Cilvēka smadzenes ir galvenais centrālās nervu sistēmas orgāns. Tās virsmas slānis sastāv no daudziem nervu šūnas, kuras savstarpēji savieno sinaptiskā komunikācija.

Tikai 7% no kopējā neironu skaita ir darba stāvoklī, pārējie gaida savu "kārtu". Pat no skolas bioloģijas kursa ir zināms, ka dažas smadzeņu šūnas bojājuma vai pilnīgas nāves gadījumā aizstāj citas.

Tomēr ir arī anatomiskas novirzes, kas negatīvi ietekmē strādājošos un nestrādājošos neironus, tādējādi tos nogalinot un iznīcinot saikni starp tiem. Šī patoloģija noved pie smadzeņu masas un to funkcionālo spēju zuduma.

Nervu šūnu nāve smadzenēs ir pilnīgi normāls process, kas notiek katru dienu. Bet galvenais ir tas, ka ar neiroloģiskām novirzēm process ietver ievērojami lielāku neironu skaitu nekā parasti. Tas gandrīz vienmēr noved pie nopietnu slimību rašanās un progresēšanas, kas beidzas ar nāvi.

Kā mirst smadzeņu neironi...

Smadzeņu atrofija ietekmē smadzeņu frontālās zonas (garozu un subkorteksu). Tieši šī zona ir atbildīga par intelektuālajām un mnestiskajām funkcijām un emocijām. Bet šī slimība ir iedalīta vairākos veidos, kuriem ir dažādas lokalizācijas:

1. . Šeit iznīcināšana notiek smadzeņu garozas audos. Un visbiežāk tas parādās nervu šūnu novecošanās procesā, taču nevar izslēgt arī citu patoloģisku ietekmi uz smadzenēm (KM).
2. Daudzsistēmu izzušana. Raksturīgs ar smadzenīšu, smadzeņu stumbra un bazālo gangliju bojājumiem. Ir uzkrāšanās efekts.
3. Izkliedēta atdzišana ietekmē visvairāk dažādi procesi vietās, kas atrodas pretī viena otrai. Slimība sāk savu darbību smadzenīšu rajonā, un tad parādās simptomi, kas raksturīgi citām smadzeņu zonām.
4. Smadzenīšu nāve. Raksturīgs ar papildu patoloģiskiem procesiem citās smadzeņu daļās.
5. Aizmugurējā garoza. Izsauc neironus pakauša un vainaga zonās. Veidojas plāksnīšu kopas un neirofibrilāru mudžekļi, kas veicina nāvi.

Ko nozīmē neironu nāve?

Kopumā atrofiskas izmaiņas smadzenēs netiek uzskatītas par slimību. Atrofija var parādīties ne tikai slimības progresēšanas rezultātā, bet arī kļūt par slimības attīstības cēloni.

Precīzāk, smadzeņu atrofija ir patoloģiska darbība, kas izlīdzina smadzeņu garozas audus, samazina izmēru, svaru un nogalina smadzeņu neironu tīklus. Līdz ar to tas ietekmē cilvēka intelektuālo darbību un citas funkcijas.

Šī patoloģija ir visizplatītākā cilvēkiem vecums. Ikviens zina, ka cilvēki vecumā no 70-80 gadiem sāk ciest no daļējām un līdzīgām problēmām. Bet nevar teikt, ka tas nevar notikt ar jaunu vīrieti vai pat jaundzimušo bērnu.

Šādas izmaiņas izraisa izmaiņas cilvēka raksturā un dzīvē. No šejienes mēs izdarīsim secinājumu. Smadzeņu neironu nāve nozīmē:

• pasliktināšanās vai pilnīga;
• kustību traucējumi;
• samazināts intelekts.

Kas izraisa smadzeņu šūnu nāvi

Bieži tiek uzskatīts, ka ārējie faktori, piemēram, alkohola vai narkotiku lietošana ir galvenie atrofiskās aktivitātes attīstības provokatori.

Bet ir arī fizioloģiskie faktori, kas ne mazāk aktīvi pavada šo:

Ir arī vairākas patoloģiskas slimību grupas, kuru progresēšanas rezultātā rodas smadzeņu atrofija:

Kā tas izskatās?

Sākumā ir ļoti grūti pamanīt kaut ko aizdomīgu, jo ārēji notiek tikai izmaiņas cilvēka raksturā. Cilvēks kļūst izklaidīgs, letarģisks, dažreiz agresīvs un vienaldzīgs. Pēc neilga laika cilvēkam rodas atmiņas traucējumi, loģikas samazināšanās, jēgas zudums darbībās, spēku izsīkums vārdu krājums.

Turklāt laika gaitā smadzeņu šūnu nāvi pavada šādi simptomi:

• pastāvīga agresija;
• egoisms;
• paškontroles trūkums;
• bieža aizkaitināmība;
• asocialitāte;
• tiek zaudēta abstraktā domāšana;
• garīgi traucējumi;
• depresija;
• letarģija.

Simptomi mainīsies atkarībā no atrofijas atrašanās vietas smadzenēs.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Smadzeņu artroze ir slimība, kuras diagnosticēšanai var būt nepieciešama anamnēze. Detalizēta informācija par pacientu.

Tiek pētīta slimības vēsture un pacients tiek intervēts par viņa dzīves apstākļiem un pašsajūtu.

Bet, lai noteiktu precīzu diagnozi, speciālisti nosūta pacientu, lai veiktu šādas diagnostikas pārbaudes:

• difūzā optiskā tomogrāfija;
• MEG (magnētisko lauku mērīšana un vizualizācija);
• divu fotonu vai viena fotona emisijas tomogrāfija;

Tas ir iespējams arī retos gadījumos diferenciāldiagnoze. Pēc pacienta slimības vēstures, izmantojot speciāli izveidotu datorprogrammu, diagnozi var noteikt ar izslēgšanas metodi. Pamatojoties uz faktiem un simptomiem, kas parādās pacientam, dators samazina visu iespējamo slimību diapazonu līdz vienam.

Ja nav iespējams veikt pilnīgu diagnostiku, var veikt daļēju diferenciāldiagnozi.

Kā apturēt vai palēnināt šūnu nāvi

Lai apturētu slimību, ir jānovērš tās cēloņi. Vairumā gadījumu to ir ļoti grūti izdarīt, jo īpaši ņemot vērā faktu, ka nervu šūnas netiek atjaunotas - tas nav iespējams.

Ja šūnu nāve tika diagnosticēta sākotnējā stadijā, tad to ir iespējams apturēt vai vismaz samazināt sekas
smadzeņu lietošana vitamīnu kompleksi, stiprina šūnas un antioksidantus, kas bloķē oksidācijas procesu. Šīs ārstēšanas mērķis ir tikai novērst simptomus. Pati atrofiju nevar ārstēt ar modernām zālēm.

Ja mēs runājam par pacienta dzīvesveidu, tad visa atbildība tagad gulstas uz tuvinieku pleciem. Viņiem ir jānodrošina personai pastāvīga aprūpe. Pacientam ir jābūt saudzīgam, nodrošinātam ar komfortu un...

Pacientu nevajadzētu atbrīvot no mājasdarbs, gluži otrādi, būs labāk, ja viņš nodarbosies ar ierastajām lietām. Attiecībā uz stacionāro ārstēšanu tas tikai pasliktinās situāciju. Koncentrējoties uz problēmu, pacients vairāk uztraucas, kas noved pie šūnu nāves progresēšanas.

Mierīga un stabila vide bez izmaiņām var palēnināt slimības attīstību un labākajā gadījumā to apturēt.
Turklāt jūs varat lietot antidepresantus vai trankvilizatorus, tādējādi izvairoties no agresijas uzliesmojumiem.

Kā saglabāt neironus drošus un veselus

Visi preventīvie pasākumi sastāv no tādu slimību ārstēšanas un profilakses, kas veicina smadzeņu šūnu nāvi. Saskaņā ar statistiku, šī parādība diezgan bieži tiek novērota cilvēkiem ar nervu sistēmas slimībām. No tā mēs varam secināt, ka Jums ir jādomā pozitīvi un jāvada veselīgs un aktīvs dzīvesveids. Ir zinātniski pierādīts, ka pozitīvi cilvēki dzīvo ilgāk un viņiem nav šādu veselības problēmu.

Galvenais demences “draugs”, īpaši vecumdienās, ir. Tās izskats palielina šūnu nāvi un garozas atrofiju, kas ir pilns funkcionālie traucējumi citu dzīvībai svarīgu orgānu darbs.

Lai novērstu “draugu atkalapvienošanos”, ir nepieciešams:

• dzīvot aktīvu dzīvesveidu;
• sabalansēt savu uzturu, lai nepieņemtos liekais svars;
• atteikties no nikotīna un alkohola produktiem;
• stiprināt imūnsistēmu;
• izvairīties stresa situācijas un mazāk jāuztraucas;
• kontrolēt cukura līmeni asinīs.

Jums vajadzētu arī samazināt holesterīna uzņemšanu un palielināt augļu un dārzeņu daudzumu uzturā. Šādas uztura tendences normalizē ķermeņa stāvokli.

Jo lielāks ir bojājums, jo sliktāka izpausme

Attiecībā uz sekām, kas apdraud smadzeņu šūnu nāvi, šeit ir būtisks noteikums: jo lielāks bojājums, jo sliktāk izpausme. Un arī bez ārstēšanas cilvēka stāvoklis pasliktinās ātrāk.

Tā rezultātā var rasties krampji, muskuļu funkcijas zudums vai elpošanas nomākums. Vienlaicīga šādu seku izpausme var novest pacientu komā vai.

Šeit nekas labs nav gaidāms, jo šādu procesu vairs nevar apturēt, un, kad nomirst ievērojama daļa šūnu uz mūžu, iestājas nāve.

Tas sastāv no miljardiem nervu šūnu, kas ir savstarpēji saistītas un veido vispilnīgāko mehānismu pasaulē. Kā zināms, ne visas smadzeņu nervu šūnas funkcionē, ​​strādā tikai 5-7%, bet pārējās atrodas gaidīšanas stāvoklī. Tos var aktivizēt, kad lielākā daļa neironu ir bojāti un mirst.

Bet ir patoloģiski procesi, kas nogalina ne tikai funkcionēšanu šūnu struktūras, bet arī rezerves. Tajā pašā laikā smadzeņu masa pakāpeniski samazinās, un to pamatfunkcijas tiek zaudētas. Šo stāvokli sauc par smadzeņu atrofiju. Apsvērsim, kas tas ir, kādi ir šī patoloģiskā procesa cēloņi un kā ar to rīkoties.

Kas ir smadzeņu atrofija?

Smadzeņu atrofija nav atsevišķa slimība, bet patoloģisks process, kas sastāv no pakāpeniskas progresējošas nervu šūnu nāves smadzenēs, izliekumu izlīdzināšanas, smadzeņu garozas saplacināšanas un pašu smadzeņu masas un izmēra samazināšanās. Protams, šis process negatīvi ietekmē visas funkcijas cilvēka smadzenes un galvenokārt ietekmē intelektu.

Jebkura cilvēka smadzenēs ar vecumu notiek atrofiskas izmaiņas. Bet tie ir minimāli izteikti un neizraisa smagus simptomus. Smadzeņu novecošanās sākas 50-55 gadu vecumā. Līdz 70-80 gadu vecumam smadzeņu masa samazinās visiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar tipiskām rakstura izmaiņām (kašķīgums, aizkaitināmība, nepacietība, asarošana), mnestiskās funkcijas un intelekta koeficienta samazināšanos visiem veciem cilvēkiem. Bet fizioloģiska ar vecumu saistīta atrofija nekad neizraisa smagus neiroloģiskus un garīgus simptomus un neizraisa demenci.

Svarīgs! Ja šādas pazīmes ir gados vecākiem cilvēkiem vai tiek novērotas jauniem pacientiem vai bērniem, tad jums vajadzētu meklēt slimību, kas izraisīja smadzeņu vielas atrofiju, un to ir daudz.

Nervu šūnu nāves cēloņi

Ir daudzas slimības un negatīvi patoloģiski procesi, kas var izraisīt neironu bojājumus un to progresējošu nāvi.

Galvenie smadzeņu atrofijas cēloņi:

1. Ģenētiskā predispozīcija. Ir vairāki desmiti ģenētisku slimību, kuras pavada progresējoša smadzeņu vielas atrofija, piemēram, Hantingtona horeja.
2. Hroniska intoksikācija. Visspilgtākais piemērs var būt alkoholiskā encefalopātija, kurā tiek izlīdzināti smadzeņu satricinājumi, samazinās smadzeņu garozas un subkortikālās bumbas biezums. Neironi var arī nomirt no ilgstoša lietošana narkotiskās vielas, daži medikamenti, nikotīns utt.
3. SekasŠādos gadījumos atrofija parasti ir lokalizēts, nevis difūzs process. Bojātās smadzeņu zonas vietā mirst neironi, veidojas cistas dobumi, rētas un glia perēkļi.
4. Hroniska smadzeņu išēmija. Procesam ir difūzs raksturs un tas attīstās cilvēkiem ar smadzeņu ateroskleroze Un hipertensija. Asinsvadu bojājumu dēļ neironi nesaņem nepieciešamo skābekļa daudzumu un barības vielas, kas izraisa viņu nāvi un smadzeņu atrofiju.
5. Neirodeģeneratīvas slimības. Precīzi šīs patoloģiju grupas cēloņi šodien nav zināmi, taču tie veido aptuveni 70% senils demences gadījumu. Tās ir Parkinsona slimība, Alcheimera demence, Lūija slimība, Pika slimība utt.
6. . Šis faktors, ja tāds ir ilgu laiku rada spiedienu uz normālu smadzeņu vielu, kas laika gaitā var izraisīt to atrofiju. Par spilgtāko piemēru var uzskatīt sekundāras atrofiskas izmaiņas smadzenēs bērniem ar iedzimtu hidrocefāliju.

Līdz ar to kļūst skaidrs, ka atrofija nav slimība, bet gan tās sekas, un vairumā gadījumu no tik bēdīga iznākuma var izvairīties, ja savlaicīgi tiek noteikta diagnoze un nozīmēta adekvāta ārstēšana.

Video raidījums par vaskulāro demenci:

Smadzeņu atrofijas veidi

Atkarībā no procesa izplatības un patoloģisko izmaiņu veida ir vairāki smadzeņu atrofijas veidi:

Plkst noteiktas slimības(visbiežāk tās ir retas iedzimtas patoloģijas), daži smadzeņu apgabali var pakļauties atrofijai, piemēram, smadzenītes, smadzeņu pakauša daiva, bazālie gangliji utt.

Kā izpaužas smadzeņu atrofija?

Smadzeņu audu atrofijas klīniskās pazīmes lielā mērā ir atkarīgas no slimības, kas to izraisījusi, taču biežākie simptomi ir pieres daivas sindroms, psihoorganiskais sindroms un dažāda smaguma demence.

Frontālās daivas sindroms

Kā jau minēts, smadzeņu priekšējā daiva visbiežāk padodas atrofijai. Kas izraisa īpašus simptomus:

• samazināta paškontrole;
• samazinās radošā aktivitāte un spontānā aktivitāte;
• paaugstināta uzbudināmība;
• egoisms;
• nerūpēšanās par citiem;
• tendence uz rupjību, impulsivitāti, emocionāliem sabrukumiem;
• samazināta atmiņa un intelekts, kas nesasniedz demences līmeni;
• apātija un abulija;
• tieksme uz primitīvu humoru un hiperseksualitāti.

Psihoorganiskais sindroms

Šis simptomu komplekss visbiežāk rodas dažādās smaguma pakāpēs ar smadzeņu atrofiju. Tas iekļauj:

• atmiņas un intelekta traucējumi;
• afektīvie traucējumi;
• cerebroastēniskas izpausmes.

Pacientam samazinās paškritika un adekvāts apkārt notiekošā novērtējums, zūd spēja apgūt jaunas prasmes un zināšanas, zūd iepriekš iegūto zināšanu apjoms. Domāšana kļūst primitīva un vienpusīga, cilvēks nevar aptvert visu parādības būtību, bet tikai tās atsevišķas detaļas. Runa cieš, vārdu krājums samazinās. Runājot, cilvēks nevar noteikt galveno tēmu, viņš viegli pārslēdzas uz citām tēmām. Neatceros, par ko es runāju iepriekš un kāds bija jautājums.

Atmiņa cieš visos virzienos. Pasliktinās īstermiņa un ilgtermiņa atmiņa, ievērojami samazinās iegaumējamība, parādās amnēzija, paramnēzija un konfabulācija.

Afektīvie traucējumi ir šādi. Parasti garastāvoklis ir nomākts, cilvēkam ir nosliece uz depresiju un neadekvātām emocionālām reakcijām. Viņš asi izrāda agresivitāti, aizkaitināmību, aizkustinājumu un raudulību. Pēkšņi arī iestājas eiforija un nepamatots optimisms.

Cerebroastēnija ir pastāvīgas galvassāpes, reibonis un paaugstināts nogurums.

Demence

Tas ir iegūts demences veids, visu veidu cilvēka kognitīvās darbības samazināšanās, visu iepriekš iegūto prasmju un zināšanu zudums un nespēja apgūt jaunas. Ir daudzas slimības, kuras var pavadīt demence.

Kritēriji demences attīstības diagnosticēšanai:

• mnestiskie traucējumi;
• patoloģija abstraktā domāšana, kritiķi;
• patoloģiskas personības izmaiņas;
• afāzijas, agnozijas un apraksijas attīstība;
• sociālā nepareiza pielāgošanās.

Visizplatītākie demences veidi ir vaskulārā un atrofiskā (smadzeņu ateroskleroze,

Smadzeņu atrofija ir tās šūnu nāves process, kā arī neironus savienojošo savienojumu iznīcināšana. Šī patoloģija var aptvert garozas un subkortikālās zonas, izraisot cilvēka personības pilnīgu iznīcināšanu un padarot viņa turpmāko rehabilitāciju neiespējamu.

Tās ir vairākas atkarībā no atrašanās vietas un citām funkcijām.

Smadzeņu priekšējo daivu atrofija

Tālāk aprakstītās patoloģiju sākotnējās stadijas pavada atrofija frontālās daivas un vairākas īpašas pazīmes.

Picka slimība

To raksturo neironu integritātes pārkāpums smadzeņu temporālajā un frontālajā daļā. Tādējādi tiek izveidots atpazīstams klīniskais attēls, kas tiek fiksēts ar instrumentālām metodēm un ļauj pēc iespējas precīzāk noteikt diagnozi.

Pirmās negatīvās Picka slimības izmaiņas ir intelekta samazināšanās un atmiņas spēju pasliktināšanās. Turpmāka slimības attīstība noved pie personības degradācijas (raksts kļūst stūrains, noslēpumains, savrup).

Kustībās un verbālajās izpausmēs tiek novērota pretenciozitāte, vienzilbiskums un pastāvīga rakstu atkārtošanās.

Alcheimera slimība

Alcheimera tipa senils demenci mazāk raksturo personības traucējumu parādīšanās, lai gan atmiņa un domāšana cieš tikpat daudz kā Picka slimības gadījumā.

Abu patoloģiju gadījumā bojājums pakāpeniski aug, pilnībā aptverot visas smadzenes.

Iespējams, ka distrofiskā bojājuma fokuss būs lokalizēts smadzenītēs. Tajā pašā laikā ceļi paliek neskarti. Acīmredzamākais simptoms ir izmainīts muskuļu tonuss un nespēja saglabāt līdzsvaru un koordinēt ķermeņa stāvokli.

Smadzenīšu atrofijas rezultātā tiek zaudēta spēja rūpēties par sevi. Kustības zaudē gludumu, un to pabeigšanu pavada apzināta trīce (kas rodas, veicot mērķtiecīgas darbības).

Runa kļūst lēna un daudzināta, rokraksts kļūst pēkšņs. Turpmāku atrofiju pavada smagāki un biežāki galvassāpju un reiboņa uzbrukumi, slikta dūša un vemšana, miegainība un kurlums.

Manāmi pacelieties intrakraniālais spiediens, bieži tiek konstatēta viena galvaskausa nerva paralīze, kas var izraisīt nekustīgumu acu muskuļi, nistagms (patvaļīgas acu zīlīšu ritmiskās svārstības), enurēze, dabisko refleksu izzušana.

Šāda veida slimība var būt gan ar vecumu saistītu, gan citu destruktīvu izmaiņu sekas. Ja tās cēlonis ir fizioloģiska iznīcināšana, zāļu terapijai gandrīz nav ietekmes pozitīvi rezultāti un var tikai nedaudz palēnināt patoloģisko procesu.

Citos gadījumos smadzeņu neironu iznīcināšanu var apturēt, likvidējot ārējais faktors vai slimība, kas izraisīja atrofiju.

Vielas bojājums smadzeņu ceļgalā izraisa hemiplēģijas (muskuļu paralīzes vienā ķermeņa pusē) attīstību. Līdzīgu efektu rada aizmugurējās kājas priekšējās daļas struktūras pārkāpums (šīs sadaļas aizmugurējais reģions ir atbildīgs par jutīguma saglabāšanu).

Pacients nevar veikt mērķtiecīgas darbības un pārstāj atpazīt objektus. Ārstēšanas neesamības gadījumā rodas runas traucējumi, tiek traucēta rīšanas funkcija, tiek atklāta piramīdveida klīnika (mutes automātisma, plaukstas, pēdas uc patoloģiskie refleksi)

Kortikālā smadzeņu atrofija

Kad process skar garozu, cieš galvenokārt frontālās daivas, lai gan ir iespējama arī audu nekroze jebkurā citā smadzeņu reģionā. Acīmredzamas patoloģiskā stāvokļa pazīmes atklājas tikai vairākus gadus pēc tā attīstības sākuma.

Ar šo slimību parasti saskaras cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem. Terapeitiskās palīdzības trūkums provocē viņos senils demences attīstību (novēro, kad tiek bojātas uzreiz divas puslodes).

Alcheimera slimība visbiežāk izraisa bihemisfēras garozas atrofijas attīstību. Tomēr ar nelielu iznīcināšanu var paļauties uz cilvēka garīgo spēju relatīvu saglabāšanu.

Kortikālo atrofiju bieži novēro discirkulācijas encefalopātijā (lēni progresējošs dažādu etioloģiju cerebrovaskulārs negadījums).

Kortikālās vielas iznīcināšana var notikt ne tikai senils, bet arī iekšā jaunībā ja ir atbilstošs ģenētiskā predispozīcija.

Shy-Drager sindroms (vairāku sistēmu atrofija) izraisa spēju kontrolēt ķermeņa autonomās funkcijas (asinsspiediena līmeni, urinēšanu). Citas patoloģijas pazīmes ir:

• parkinsonisma sindroms;
• hipertensija;
• ekstremitāšu trīce;
• nestabilitāte ejot, negaidīti kritieni;
• problēmas ar koordināciju;
• samazināta motora aktivitāte (akinētiski stingrs sindroms).

Vīriešiem daudzsistēmu atrofiskas izmaiņas var izraisīt erektilās disfunkcijas. Patoloģijas tālāka attīstība ietver trīs jaunu simptomu grupu parādīšanos:

• parkinsonisms(rokraksta kropļojumi, motora neveiklība);
• Uroģenitālās un ekskrēcijas sistēmas patoloģijas(nesaturēšana, impotence, aizcietējums utt.);
• smadzenīšu disfunkcija(reibonis, ģībonis, muskuļu koordinācijas traucējumi).

Ir arī sausa mute, problēmas ar svīšanu, redzes dubultošanos, elpas trūkumu un krākšanu.

Difūzā smadzeņu atrofija

Bieži rodas infekcijas slimību, toksīnu, traumu, patoloģiju ietekmē iekšējie orgāni, negatīva ārējā ietekme. Izkliedētas atrofiskas izmaiņas samazina smadzeņu darbību, atņem cilvēkam kontroli pār savu uzvedību, padarot viņa domāšanu par kritizējamu.

Simptomi ir atkarīgi no bojājuma vietas, taču sākotnēji tie ir līdzīgi tiem, kas rodas, ja tiek bojātas smadzenīšu garozas struktūras.

To pavada runas patoloģijas (līdz pakāpei, ka pacients sāk izteikties atsevišķos vārdos), apvienojumā ar motora tipa afāziju. Primāro bojājumu gadījumā laika zonas Tiek zaudēta spēja domāt loģiski, un dominē depresīvs noskaņojums.

Izmaiņas vizuālā uztvere: cilvēks pārstāj redzēt visu attēlu un izšķir tikai atsevišķus objektus. Tas viņam arī atņem spēju lasīt, rakstīt, skaitīt, orientēties datumos un analizēt informāciju (tostarp viņam adresētu runu, kas izraisa neatbilstošas ​​uzvedības reakcijas).

Tas viss noved pie atmiņas problēmām. Turklāt ķermeņa labajā pusē var parādīties kustību traucējumi.

Jaukta smadzeņu atrofija

IN šajā gadījumā Tiek ietekmēta smadzeņu garoza un subkortikālās zonas (subcortex). Visbiežāk šāda veida patoloģija tiek atklāta gados vecākām sievietēm, kas vecākas par 55 gadiem, lai gan tā var rasties pat jaundzimušajiem.

Jauktas atrofijas galvenās sekas un galvenais simptoms ir progresējoša demence, kas neizbēgami ietekmē dzīves kvalitāti. Ja slimība iegūta bērnība, tad visticamāk tas ir ģenētiski noteikts vai radies radiācijas ietekmē.

Patoloģisko stāvokli pavada gandrīz visi atrofijas simptomi, un pēdējie posmi viņa personība ir pilnībā degradēta.

Tas ir hipoksijas (nepietiekama skābekļa) un neironiem piegādāto barības vielu deficīta sekas. Tas izraisa šūnu kodola un citoplazmas blīvuma palielināšanos, kas izraisa to apjoma samazināšanos un izraisa destruktīvu procesu attīstību.

Neironu struktūra var ne tikai atrofēties, bet arī pilnībā sabrukt, kas nozīmē, ka šūnas vienkārši izzudīs, kā rezultātā samazināsies smadzeņu svars kopumā.

Var būt arī jutīguma problēmas noteiktās ķermeņa zonās. Parenhīmas atrofija ir letāla, lai cilvēks dzīvotu pēc iespējas ilgāk, viņam jāparaksta simptomātiska zāļu terapija.

Alkohola smadzeņu atrofija

Šis orgāns par citiem ir jutīgāks pret alkohola iedarbību, kas var ietekmēt neironos notiekošos vielmaiņas procesus, izraisot cilvēkā atkarību.

Pirms alkohola atrofijas vienmēr ir tāda paša nosaukuma encefalopātija. Alkoholu saturošu produktu destruktīvā iedarbība attiecas uz:

• kortikālās-subkortikālās šūnas;
• smadzeņu stumbra šķiedras;
• asinsvadi(pinuma zonā rodas asinsizplūdumi un cistiski veidojumi);
• neironu šūnu pārvietošanās, saraušanās un to kodolu līze.

Drīz pēc slimības sākuma (ja nav veikta zāļu ārstēšana un dzīvesveida izmaiņas), atrofija var izraisīt nāvi.

Atsevišķi tiek izdalīts Makiyafawa-Binyamy sindroms, kas rodas, ja alkoholu lieto bieži un lielos daudzumos. Tas noved pie pietūkuma corpus callosum, mielīna apvalku izzušana un sekojoša nervu šūnu nāve šajā zonā.

Smadzeņu atrofija bērniem

Patoloģijas noteikšanas iespēja bērnam ir maza (daudz mazāka nekā pieaugušajiem), taču tā joprojām pastāv. Tomēr šajā periodā ir grūti diagnosticēt destruktīvu procesu klātbūtni, jo simptomi vai nu pilnībā nav, vai parādās daļēji un nerada lielas bažas vecākiem.

Šajā gadījumā ārsti runā par robežlīnijas vai subatrofiskām izmaiņām. Slimība, kas progresē latenti, padara bērnu konfliktējošu, aizkaitināmu, noslēgtu un nervozu. Kad garīgi traucējumi kļūst acīmredzami, var izpausties kognitīvā un fiziskā bezpalīdzība.

Zīdaiņiem slimības briesmas ir visreālākās hidrocefālijas (ūdens uz smadzenēm) klātbūtnē. Grūtniecības laikā to var noteikt, izmantojot ultraskaņu.

Arī bērnu atrofijas cēloņi var būt:

• centrālās nervu sistēmas intrauterīnās veidošanās procesa neveiksmes;
• attīstības defekti;
• infekcijas slimības(herpes un citomegālija), radās grūtniecības laikā;
• dzemdību traumas.

Pēc šāda mazuļa piedzimšanas viņš tiek ievietots reanimācijas nodaļā, kur atrodas pastāvīgā reanimācijas speciālista un neirologa uzraudzībā. Tā kā nav uzticamas ārstēšanas metodes, bērna tālākā attīstība un komplikāciju iespējamība ir grūti prognozējama.

Slimības pakāpes

Atbilstoši procesa aktīvajam un grūtumam, kā arī ņemot vērā kopējo klīnisko ainu, izšķir divus patoloģijas attīstības līmeņus.

Smadzeņu atrofija 1. pakāpe

Pirmā pakāpe nozīmē minimālu smadzeņu darbības traucējumu. To raksturo klātbūtne fokusa simptomi, tas ir, pazīmes, kuru izskats ir atkarīgs no skartās vietas.

Sākotnējās patoloģijas attīstības stadijas var būt pilnīgi asimptomātiskas. Tajā pašā laikā pacienti bieži uztraucas par citām slimībām, kas var tieši vai netieši ietekmēt smadzenes.

Ja šīs fāzes pašā sākumā konsultēsities ar ārstu un saņemsiet nepieciešamo medicīnisko aprūpi, patoloģijas attīstība ievērojami palēnināsies. Tomēr laika gaitā zāļu terapija būs jāmaina (palieliniet devu, lietojiet citas zāles).

Smadzeņu atrofija 2. pakāpe

Pie otrās pakāpes parādās acīmredzamas pazīmes slimības, kas norāda uz smadzeņu struktūru iznīcināšanu. Bez ārstēšanas klīniskā aina ievērojami pasliktinās, izraisot kognitīvos traucējumus, analītisko spēju samazināšanos, jaunu ieradumu veidošanos un citu tipisku simptomu parādīšanos.

Pakāpeniski gandrīz visas darbības, kas saistītas ar smalko motoriku (pirkstu kustībām), pacientam kļūst nepieejamas. Arī vispārējā motora funkcija samazinās: gaita palēninās un kopumā fiziskā aktivitāte. To pastiprina slikta telpiskā koordinācija.

Problēmas rodas ar pašaprūpi: cilvēks aizmirst, kā lietot tālvadības pulti, nevar ķemmēt matus vai iztīrīt zobus. Parādās ieradums kopēt citu darbības un žestus, jo zūd spēja patstāvīgi domāt.

Smadzeņu atrofijas cēloņi

Slimību var izraisīt:

• vīrusu vai bakteriālas infekcijas kas rodas grūtniecības laikā;
• hroniska anēmija;
• ģenētiskās mutācijas (galvenais faktors);
• ar vecumu saistīti traucējumi, kas izraisa smadzeņu tilpuma un masas samazināšanos;
• pēcoperācijas izmaiņas;
• vienlaicīgas patoloģijas;
• starojuma iedarbība;
• insults;
• smadzeņu infekcijas slimības (akūtas un hroniskas formas);
• pārmērīga alkohola lietošana;
• traumatisks smadzeņu bojājums (TBI).

95% gadījumu noteicošā ir tikai ģenētiskas noslieces klātbūtne, un visi pārējie faktori tikai atbalsta tālāku procesa attīstību.

Ar vecumu smadzeņu šūnas (kā arī citi ķermeņa orgāni) atgūst arvien sliktāk, un to iznīcināšana paātrinās. Tā rezultātā atrofijas simptomi kļūst izteiktāki.

Sākotnējās slimības stadijās cilvēks piedzīvo:

• samazināšanās spēja strādāt;
• atmiņas un citu kognitīvo funkciju pasliktināšanās(izraisa nespēju orientēties kosmosā);
• emocionāla letarģija un vienaldzība;
• personiskas izmaiņas;
• ignorējot savas rīcības morāles pakāpi;
• vārdu krājuma samazināšana(mutiskā un rakstiskā runa kļūst primitīva);
• neproduktīvs un nekritisks domāšanas process(darbības tiek veiktas nepārdomāti);
• pārkāpums smalkās motorikas (rokraksts pasliktinās);
• uzņēmība pret ierosinājumu;
• nespēja atpazīt un izmantot objektus;
• epilepsijas lēkmes(īpaši raksturīgi lokālām atrofijām).

Pacientam vienmēr jābūt kontrolētam, lai nekaitētu sev vai citiem cilvēkiem.

Diagnostika

Pārbaudot smadzenes, tiek izmantota MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana), lai ātri noteiktu atrofiskus perēkļus. Var arī lietot šādas metodes diagnostika:

• pacienta izmeklēšana un anamnētisko datu iegūšana(no pacienta vai viņa radinieku vārdiem tiek apkopots slimības attīstības attēls);
• Smadzeņu struktūru rentgena izmeklēšana(ļauj identificēt audzēju veidojumus, cistas, hematomas un atrofiskus perēkļus);
• kognitīvie testi(noteikt domāšanas līmeni un pacienta stāvokļa smagumu);
• Doplera izmeklēšana kuģiem apgabalā dzemdes kakla reģions un galvas.

Neirologs izmanto iegūtos rezultātus, lai noteiktu precīzu diagnozi un noteiktu turpmākās ārstēšanas kursu.

Terapija

Ja slimība ir ģenētiskas izcelsmes, tad no tās nav iespējams atbrīvoties. Ārsti var atbalstīt cilvēka ķermeņa sistēmu un orgānu darbību tikai noteiktu laiku. Tas būs pietiekami, lai pacients varētu dzīvot normālu dzīvi.

Izraisītas atrofijas ar vecumu saistītas izmaiņas, nepieciešama obligāta narkotiku ārstēšana, kas palīdzēs tikt galā ar galvenajiem simptomiem. Turklāt pacientam nepieciešama aprūpe un minimāls stresa vai konfliktsituāciju skaits.

Ārsti bieži izraksta antidepresantus un trankvilizatorus. Vislabāk, ja pacients katru dienu uzturas ierastajos apstākļos un veic ierastās darbības. Arī dienas snaudas var palīdzēt saglabāt viņa veselību.

Ir grūti cīnīties ar destruktīviem procesiem. Vairumā gadījumu mūsdienu medicīna piedāvā tikai zāles, kas stimulē smadzeņu cirkulācija un vielmaiņu, taču tie nepalīdzēs pilnībā atgūties. Jūs varat tikai nedaudz aizkavēt neizbēgamo jūsu stāvokļa pasliktināšanos. Daži tautas aizsardzības līdzekļi dod tādu pašu efektu.

Mūsdienās eksperti mēģina ārstēt atrofiju ar cilmes šūnām, kas iegūtas no kaulu smadzenēm. Šī metode tiek uzskatīta par diezgan daudzsološu, to izmanto arī redzes nerva, tīklenes atslāņošanās un citu patoloģiju gadījumā.

Pēc dažu pacientu domām, cilmes šūnas var pat izglābt cilvēku no invaliditātes. Tomēr tam vēl nav zinātniska apstiprinājuma.

Profilakse

Smadzeņu atrofijas novēršana maksimāli palielinās paredzamo dzīves ilgumu, aizkavējot patoloģiskā procesa sākšanos. Ir vairāki veidi, kā to sasniegt:

• savlaicīga ārstēšana hroniskas slimības;
• regulāras profilaktiskās pārbaudes;
• uzturēšana pieņemams fiziskās aktivitātes līmenis;
• atteikums izmantot alkoholiskie dzērieni un smēķēšana;
• principu ievērošana veselīga ēšana;
• miega un nomoda cikla normalizācija(miega trūkums atrofijas laikā ir ārkārtīgi bīstams);
• pasākumu veikšana, lai novērstu smadzeņu aterosklerozi ( normāla ķermeņa svara uzturēšana, ārstēšana endokrīnās slimības, vielmaiņas procesu aktivizēšana).

Turklāt jums ir jākontrolē asinsspiediena līmenis, jāstiprina imūnsistēma un jāizvairās no stresa situācijām.

Prognoze

Neatkarīgi no ārstēšanas un patoloģijas cēloņa ir grūti runāt par labvēlīgu prognozi. Atrofija var ietekmēt jebkuru smadzeņu apgabalu un izraisīt neatgriezeniskus motora, redzes un citu funkciju traucējumus.

Lai gan sākotnējās stadijās slimībai ir lokāls raksturs, vēlāk tā kļūst ģeneralizēta (atrofējas gandrīz viss orgāns). 20 gadu laikā patoloģija attīstās tik daudz, ka cilvēks iegūst pilnīgu demenci.

Apakšējā līnija

Smadzeņu šūnu nāve ir problēma, kuru ir grūti pilnībā atrisināt, jo daļa no procesa ir pilnīgi dabiska un neizbēgama. Tomēr ir liela atšķirība starp smadzeņu atrofiju 70 un 40 gadu vecumā. Otrajā gadījumā var spriest par nesavlaicīgu kortikālo un subkortikālo šūnu iznīcināšanas sākumu, kas prasa obligātu kontaktu ar speciālistiem un atbalstošā terapeitiskā kursa pabeigšanu.

Smadzenes regulē visu orgānu sistēmu darbību. Jebkurš bojājums tam apdraud normālu visa organisma darbību. Smadzeņu atrofija...

No Masterweb

26.05.2018 02:00

Smadzenes regulē visu orgānu sistēmu darbību. Jebkurš bojājums tam apdraud normālu visa organisma darbību. Smadzeņu atrofija ir patoloģisks stāvoklis, kurā progresē neironu nāve un tiek zaudēti savienojumi starp tiem. Šis nosacījums nepieciešama profesionāla diagnostika un ārstēšana. Atrofijas un terapijas veidi ir aprakstīti rakstā.

Kas tas ir?

Cilvēka galvenais orgāns ir smadzenes, kas ietver daudzas nervu šūnas. Atrofiskas izmaiņas tās garozā noved pie pakāpeniskas nervu šūnu nāves, un garīgās spējas laika gaitā izzūd. Cilvēka dzīves ilgums ir atkarīgs no vecuma, kurā šī patoloģija sāka attīstīties.

Izmaiņas uzvedībā ir pamanāmas gandrīz visiem gados vecākiem cilvēkiem, taču to lēnās attīstības dēļ šīs lejupslīdes pazīmes netiek uzskatītas par patoloģiskām. Daudzi vecāki cilvēki nespēj reaģēt uz vides izmaiņām tāpat kā jaunībā. Gados vecākiem cilvēkiem intelekts samazinās, taču šīs izmaiņas neizraisa neiroloģiju, psihopātiju un demenci.

Ar smadzeņu smadzeņu atrofiju smadzeņu šūnas pakāpeniski mirst un nervu gali mirst. Šis stāvoklis tiek uzskatīts par patoloģiju, kurā notiek izmaiņas pusložu struktūrā. Notiek arī līkumu izlīdzināšana, apjoma un svara samazināšanās šī ķermeņa. Biežāk tiek iznīcinātas frontālās daivas, kas izraisa intelekta samazināšanos un uzvedības novirzes.

Cēloņi

Mūsdienās medicīnā nav skaidras atbildes uz jautājumu, kāpēc notiek smadzeņu atrofija. Bet tika konstatēts, ka nosliece uz slimību var būt iedzimta. Tas veidojas arī no dzimšanas traumām un intrauterīnām slimībām. Eksperti identificē iedzimtos un iegūtos slimības cēloņus.

Iedzimta

Tie ietver:

• ģenētiskais faktors;
• intrauterīnās infekcijas slimības;
• ģenētiskās mutācijas.

Viena no ģenētiskajām slimībām, kas ietekmē smadzeņu garozu, ir Pick slimība. To parasti novēro pusmūža cilvēkiem, kas izpaužas kā pakāpenisks frontālo un temporālo neironu bojājums. Slimība var strauji attīstīties un pēc 5-6 gadiem izraisīt nāvi.

Bērna inficēšanās grūtniecības laikā izraisa arī dažādu orgānu, tostarp smadzeņu, iznīcināšanu. Piemēram, inficēšanās ar toksoplazmozi agrīnās grūtniecības stadijās izraisa augļa nervu sistēmas bojājumus. Pēc tam bērni parasti neizdzīvo vai piedzimst ar iedzimtām patoloģijām un garīgu atpalicību.

Iegādāts

Ir arī iegūti iemesli. Smadzeņu atrofiju var izraisīt:

1. Alkohola lietošana un smēķēšana. Tas izraisa smadzeņu asinsvadu spazmu, kā rezultātā rodas skābekļa bads. Šī iemesla dēļ baltās vielas šūnas nevar saņemt pietiekami daudz barības vielu, izraisot to nāvi.
2. Infekcijas slimības, kas ietekmē nervu šūnas - meningīts, trakumsērga, poliomielīts.
3. Traumas, smadzeņu satricinājumi un mehāniski bojājumi.
4. Smaga forma nieru mazspēja. Tas izraisa vispārēju ķermeņa intoksikāciju, kas izraisa vielmaiņas traucējumus.
5. Hidrocefālijas traucējumi. Šī parādība izpaužas kā subarachnoidālās telpas un sirds kambaru palielināšanās.
6. Hroniska išēmija, kas izraisa asinsvadu bojājumus un nepietiekamu barības vielu piegādi nervu savienojumiem.
7. Ateroskleroze, kas izpaužas kā vēnu un artēriju lūmena sašaurināšanās, kas palielina intrakraniālo spiedienu un rada insulta risku.

Smadzeņu garozas atrofija var rasties nepietiekamas intelektuālās un fiziskās aktivitātes, sabalansēta uztura trūkuma un nepareiza dzīvesveida dēļ.

Kāpēc slimība attīstās?

Smadzeņu atrofija pieaugušajiem un bērniem parasti attīstās ģenētiskas noslieces uz slimību dēļ, bet neironu nāves paātrināšanās un provokācija var rasties dažādu traumu un citu faktoru dēļ. Atrofiskas izmaiņas parādās dažādās garozas un subkortikālās vielas daļās, bet ar dažādām slimības izpausmēm tiek novērota viena klīniskā aina. Nelielas izmaiņas var apturēt un cilvēka stāvokli uzlabot ar medicīniskiem līdzekļiem un dzīvesveida izmaiņām, taču slimību pilnībā novērst nevar.

Pieres daivu atrofija attīstās arī intrauterīnās nobriešanas vai ilgstošas ​​dzemdību laikā ilgstošas ​​skābekļa bada dēļ, izraisot nekrotiskus procesus smadzeņu garozā. Šie bērni parasti mirst dzemdē vai piedzimst ar pamanāmām novirzēm. Smadzeņu šūnas var iet bojā gēnu līmeņa mutāciju dēļ kaitīgo komponentu ietekmes uz grūtnieces veselību un ilgstošas ​​augļa intoksikācijas dēļ. Bet tas var būt arī hromosomu darbības traucējumi.

Zīmes

Kādas ir smadzeņu atrofijas pazīmes? Sākotnējā slimības stadijā simptomi ir grūti pamanāmi, un tos var atklāt tikai tuvi cilvēki. Pacientam attīstās apātija, vēlmju, tieksmju trūkums, letarģija un vienaldzība. Bieži tiek novērots morāles principu trūkums un palielināta seksuālā aktivitāte.

Smadzeņu šūnu nāvei progresējot, tiek novērotas šādas pazīmes:

1. Vārdu krājums samazinās, tāpēc cilvēks ilgu laiku meklē vārdus, lai kaut ko aprakstītu.
2. Intelektuālās spējas samazinās īsā laikā.
3. Nekādas paškritikas.
4. Tiek zaudēta kontrole pār darbībām, tiek novērota ķermeņa motorisko prasmju pasliktināšanās.

Tad ar atrofiju parādās labklājības pasliktināšanās, un domāšanas procesi. Cilvēks neatpazīst pazīstamas lietas un aizmirst par to lietošanas noteikumiem. Uzvedības īpašību likvidēšana izraisa “spoguļa” sindroma parādīšanos, kurā cilvēks sāk kopēt citus cilvēkus. Tad vērojams senils vājprāts un absolūta personības degradācija.

Radušās izmaiņas uzvedībā neļauj noteikt precīzu diagnozi, tāpēc, lai noskaidrotu izmaiņu cēloņus, ir jāveic pētījumu saraksts. Bet, pateicoties ārstam, būs iespējams noteikt, kura smadzeņu daļa ir piedzīvojusi destrukturizāciju. Iznīcināšanas gadījumā smadzeņu garozā:

• domāšanas procesi samazinās;
• izkropļots runas tonis un balss tembrs;
• spēja atcerēties izmaiņas;
• ir traucēta pirkstu smalkā motorika.

Subkortikālās vielas izmaiņu simptomus nosaka funkcijas, kuras veic skartā sadaļa, tāpēc ierobežotai atrofijai ir savas īpašības. Ar audu nekrozi iegarenās smadzenes Ir elpošanas mazspēja, gremošanas traucējumi, cieš sirds un asinsvadu un imūnsistēmas.

Ja tiek novērots smadzenīšu bojājums, tiek traucēts muskuļu tonuss un kustību koordinācija. Ar vidussmadzeņu iznīcināšanu nav reakcijas uz ārējiem stimuliem. Kad starpposma šūnas mirst, parādās ķermeņa termoregulācijas pārkāpums un vielmaiņas traucējumi.

Ar priekšējās daļas bojājumiem tiek zaudēti visi refleksi. Kad neironi mirst, tiek zaudēta dzīvības neatkarīgas uzturēšanas funkcija, kas parasti izraisa nāvi. Bieži vien nekrotiskās izmaiņas parādās pēc ievainojumiem vai ilgstošas ​​saindēšanās ar toksīniem.

Smaguma pakāpe

Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju, ir dažādas pakāpes smadzeņu atrofija un patoloģijas atrašanās vieta. Katram slimības ārstēšanas posmam ir savi simptomi:

1. Pirmo pakāpi sauc par smadzeņu subatrofiju. Šajā posmā ir nelielas izmaiņas cilvēka uzvedībā un strauja pāreja uz nākamo posmu. Šeit svarīgi agrīna diagnostika, jo slimību var īslaicīgi apturēt un cilvēka mūžs ir atkarīgs no ārstēšanas efektivitātes.
2. 2. stadijā pacienta komunikācijas prasmes pasliktinās, viņš kļūst aizkaitināms un nesaturošs, mainās runas tonis.
3. 3. stadijā cilvēks kļūst nevaldāms, iestājas psihoze, zūd morāle.
4. 4. stadijā ir manāms realitātes izpratnes trūkums, pacients nereaģē uz ārējiem stimuliem.

Turpinot attīstību, notiek pilnīga iznīcināšana un vitāli svarīgas sistēmas sabojājas. Šajā posmā pacientu labāk ir hospitalizēt psihiatriskajā klīnikā, jo viņu ir grūti kontrolēt.

Ar mērenu smadzeņu atrofiju personības izmaiņas būs tikko pamanāmas.

Bērniem

Bērnam var rasties smadzeņu atrofija. Tas var būt gan iedzimts, gan iegūts, tas viss ir atkarīgs no vecuma, kurā slimība sāka attīstīties. Iegūtā forma parādās pēc 1 dzīves gada. Sākas bērnu nervu šūnu nāve dažādu iemeslu dēļ, piemēram, ģenētiska faktora dēļ, dažādi Rh faktori mātei un mazulim, infekcija ar neiroinfekcijām dzemdē, ilgstoša augļa hipoksija.

Neironu nāves dēļ rodas cistiski audzēji un atrofiska hidrocefālija. Pamatojoties uz to, kur uzkrājas cerebrospinālais šķidrums, smadzeņu hidrocēle var būt iekšēja, ārēja vai jaukta. Ātri attīstās slimība, parasti novēro jaundzimušajiem, un tas ir saistīts ar nopietniem smadzeņu audu traucējumiem ilgstošas ​​hipoksijas dēļ, jo bērnu ķermenisŠajā posmā ir nepieciešama intensīva asins piegāde, un uztura komponentu trūkums izraisa nopietnas sekas.

Kādi traucējumi ietekmē smadzenes?

Subatrofiskas izmaiņas ir globālas neironu nāves priekšteči. Šajā posmā ir nepieciešams operatīvi identificēt smadzeņu slimības un novērst strauju atrofisko procesu attīstību.

Piemēram, ar smadzeņu hidrocefāliju pieaugušajiem tukšumus, kas nav iznīcināti, piepilda ar iegūto cerebrospinālo šķidrumu. Šāda veida slimību ir grūti diagnosticēt, taču ar atbilstošu terapiju būs iespējams aizkavēt slimības attīstību.

Izmaiņas garozā un subkorteksā izraisa trombofilija un ateroskleroze, kas bez ārstēšanas izraisa hipoksiju un nepietiekamu asins piegādi. Tā rezultātā pakausī un parietālajā daļā mirst neironi, tāpēc asinsrites uzlabošanai nepieciešama ārstēšana.

Alkohola atrofija

Smadzeņu neironi ir ļoti jutīgi pret alkohola iedarbību. Sabrukšanas produkti saindē neironus, notiek neironu savienojumu iznīcināšana, un tad tiek novērota pakāpeniska šūnu nāve. Tas noved pie smadzeņu atrofijas.

Rezultātā cieš gan kortikālās-subkortikālās šūnas, gan smadzeņu cilmes šķiedras. Notiek asinsvadu bojājumi, neironu saraušanās un to kodolu pārvietošanās. Pacientiem ar alkoholismu sajūta pazūd Pašvērtējums, atmiņa pasliktinās. Ja viņš turpinās lietot alkoholu, tas izraisīs smagu ķermeņa intoksikāciju. Un pat tad, ja cilvēks nāks pie prāta, Alcheimera slimība un demence joprojām attīstīsies nākotnē.

Vairāku sistēmu atrofija

Šī slimība tiek uzskatīta par progresējošu. Slimības rašanās ietver 3 dažādus traucējumus, kas apvienoti viens ar otru dažādas iespējas. Bet parasti šāda atrofija izpaužas kā:

• parsionisms;
• smadzenīšu iznīcināšana;
• veģetatīvie traucējumi.

Līdz šim šīs slimības cēloņi nav noskaidroti. Diagnoze tiek veikta, izmantojot MRI un klīnisko izmeklēšanu. Ārstēšana ietver atbalstošu aprūpi un slimības simptomu mazināšanu.

Kortikālā atrofija

Parasti šāda veida slimība tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem un parādās senilu izmaiņu dēļ. Tas ietekmē frontālās daivas, bet slimība var izplatīties uz citām daļām. Slimības pazīmes neparādās uzreiz, bet rezultāts ir intelekta un atmiņas samazināšanās un demence. Šādas slimības ietekmes piemērs ir Alcheimera slimība. Parasti tiek diagnosticēts, izmantojot MRI.

Līdz ar slimības difūzo izplatīšanos tiek traucēta asinsrite, audu atjaunošana tiek nosmacēta un garīgā veiktspēja. Parādās arī roku smalkās motorikas un kustību koordinācijas traucējumi, slimības attīstība maina dzīvesveidu un noved pie absolūtas darbnespējas.

Smadzenīšu atrofija

Ar šo slimību tiek ietekmētas "mazo smadzeņu" šūnas un tās mirst. Pirmie slimības simptomi izpaužas kā kustību koordinācijas traucējumi, paralīze un runas traucējumi. Ar izmaiņām smadzenīšu garozā parasti attīstās asinsvadu ateroskleroze un smadzeņu stumbra audzēji, infekcijas slimības, vitamīnu trūkums un vielmaiņas traucējumi.

Smadzeņu atrofija izpaužas kā:

• runas un smalkās motorikas traucējumi;
• galvassāpes;
• slikta dūša, vemšana;
• dzirdes asuma samazināšanās;
• redzes traucējumi;
• smadzenīšu masas un tilpuma samazināšanās.

Ārstēšana ietver slimības pazīmju bloķēšanu ar antipsihotiskiem līdzekļiem, vielmaiņas atjaunošanu un citostatisko līdzekļu lietošanu audzējiem. Ir iespējams likvidēt veidojumus, izmantojot ķirurģisku metodi.

Diagnostika

Slimību diagnosticē ar instrumentālās analīzes metodēm. Izmantojot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI), būs iespējams detalizēti izpētīt kortikālās un subkortikālās vielas izmaiņas. Pamatojoties uz gatavajām fotogrāfijām, tas tiek novietots precīza diagnoze slimības sākuma stadijā.

Pateicoties datortomogrāfijai, ir iespējams izmeklēt asinsvadu bojājumus pēc insulta un noteikt asiņošanas cēloņus, noteikt cistisko veidojumu laukumu, kas traucē normālu asins piegādi audiem. Daudzslāņu tomogrāfija tiek uzskatīta par jaunu pētījumu metodi, ar kuras palīdzību būs iespējams atklāt slimību sākotnējā stadijā.

Ārstēšana un profilakse

Darot vienkārši noteikumi izdodas atvieglot simptomus un pagarināt cilvēka mūžu. Kad diagnoze ir noteikta, pacientam ir ieteicams palikt pazīstamā vidē, jo stress pasliktina stāvokli. Personai ir vajadzīgas iespējamas garīgās un fiziskās aktivitātes.

Svarīgs ir sabalansēts uzturs, jāatjauno skaidra dienas kārtība. Ir nepieciešams atteikties no sliktiem ieradumiem. Nepieciešamas arī fiziskās aktivitātes un garīgie vingrinājumi. Diēta atrofijas ārstēšanai ietver izvairīšanos no smagas, nevēlamā pārtika, jums nevajadzētu ēst ātrās ēdināšanas, alkohola lietošana ir stingri aizliegta. Izvēlnē jāiekļauj rieksti, jūras veltes un zaļumi.

Smadzeņu atrofijas ārstēšana ietver neirostimulantu, trankvilizatoru, antidepresantu un nomierinoši līdzekļi. Šo slimību nevar pilnībā izārstēt, terapija var tikai mazināt simptomus. Līdzekļa izvēle ir atkarīga no atrofijas veida un traucēto funkciju veida.

Ar smadzeņu garozas bojājumiem ir nepieciešama ārstēšana, lai atjaunotu kustību. Jums arī jālieto zāles, kas mazina trīci. Dažreiz ir nepieciešama operācija. Dažkārt tiek lietoti medikamenti, kas uzlabo vielmaiņu un smadzeņu asinsriti, nodrošinot labu asinsriti un aizsardzību pret skābekļa badu.

Kievyan Street, 16 0016 Armēnija, Erevāna +374 11 233 255

Smadzeņu atrofija ir katras šūnas izmēra samazināšanās un to skaita samazināšanās. Procesu izsaka orgānu funkciju pasliktināšanās vai pilnīga degradācija. Neatkarīgi no atrofisko audu atrašanās vietas, pacientu kognitīvās spējas (jaunas informācijas izzināšana) samazinās, bet ārkārtīgi reti izzūd pilnībā. Vairumā gadījumu tiek novēroti neiroloģiski traucējumi (centrālās nervu sistēmas somatiskās slimības), ceturtdaļā gadījumu izpaužas neirotiskas (psihiskas) patoloģijas, tiek konstatētas arī jauktas.

Smadzeņu smadzeņu atrofiju raksturo paātrināta iznīcināšana un lēnāka jaunu šūnu attīstība, tāpēc ir zināms, ka slimība norit lēni, bet pastāvīgi progresē.

Cēloņi

Nervu sistēmas darbība nav pilnībā izpētīta, tāpēc nav zināmi visi atrofisko procesu cēloņi audos. Pastāv versija, ka reibumā ir iespējami deģeneratīvi procesi šūnās smadzeņu atrofijas laikā iedzimtie faktori. Dažos gadījumos to rašanos provocē kaitīga ietekme.

Laika posmam raksturīgie iemesli intrauterīnā attīstība:

1. Patoloģiski gēni, kas ir iedzimti.
2. Hromosomu mutācijas.
3. Infekcijas.

Iegūtie iemesli:

1. Ķermeņa intoksikācija, kas turpinās ilgu laiku.
2. Smagas vai ilgstošas ​​smadzeņu infekcijas.
3. Radiācija (parasti provocē nelielas deģeneratīvas izmaiņas).
4. Smēķēšana.
5. Alkoholisms.
6. Atkarība.
7. Ietekme ķīmiskās vielas(mājās vai darbā).
8. Smadzeņu traumas, ko pavada pietūkums, hematomas un asinsrites traucējumi.
9. Cistas.
10. Neoplazmas.

Iedzimta predispozīcija atrofija tiek uzskatīta par dominējošu faktoru salīdzinājumā ar iegūtajiem cēloņiem. Tie var aktivizēt ģenētiski noteiktu anomāliju attīstību. Iegūtie atrofiskie procesi smadzenēs veido ne vairāk kā 5%, pārējie gadījumi ir saistīti ar iedzimtām patoloģijām.

Diagnostika

Pamatmetodes:

1. MRI— orgāna (šajā gadījumā smadzeņu) daļu sekciju attēlu veidošana. Cilvēks apguļas uz dīvāna un ieņem instruktora ieteikto pozu. Ierīce tiek startēta, un skenēšanas rezultāti tiek parādīti displejā. Sniedz informāciju par audu ķīmisko struktūru. Patoloģiskie stāvokļi ir vizuāli redzami attēlā.
2. CT— orgāna slāņa slāņa pārbaude. Palīdz noteikt vielas fizisko stāvokli. Slimības gadījumā ārsts nosaka objekta blīvuma izmaiņas.
3. EFEKTS— trīsdimensiju attēla izveide iekšējā struktūra radionuklīdu sadalījums, izmantojot fotonu emisiju, kad pacients tiek ievietots gamma kamerā.
4. PAT- cilvēka smadzeņu izpēte, reģistrējot gamma kvantu pāri, kuru veidošanai vispirms organismā tiek ievadīts radiofarmaceitiskais preparāts (radioaktīvais medikaments).
5. MR spektroskopija— vielmaiņas procesu apskats, bioķīmisko izmaiņu analīze audos.

Papildu veidi, kā diagnosticēt smadzeņu atrofiju:

1. USDG (Doplera ultraskaņa ) - smadzeņu asinsvadu un artēriju patoloģiju noteikšana. Cilvēks sēž uz dīvāna. Gēls tiek uzklāts uz kakla. Kuģu attēls tiek apkopots pēc sensora saņemtās informācijas, kas tiek veikta kuģu atrašanās vietā.
2. TKDG (transkraniālā doplerogrāfija)- progresīvāka metode to asinsvadu un artēriju izpētei, kas ir atbildīgi par smadzeņu asins piegādi. Īpaša uzmanība tiek pievērsta brahiocefālajām artērijām.
3. Torakālā angiogrāfija— asinsvadu stāvokļa diagnostika pēc rentgena kontrastvielu ievadīšanas. Nepieciešams, lai novērtētu krūšu aortas stāvokli. Ir tiešas un netiešas metodes. Tiešā ietver katetra ievietošanu caur elkoni vai augšstilba vēna. Netiešā metode ietver katetra uzstādīšanu caur augšstilba vai subklāvijas artēriju.
4. Selektīva angiogrāfija- visu smadzeņu asinsapgādē iesaistīto asinsvadu kateterizācijas diagnostika.
5. EEG- elektrisko svārstību grafiskā attēla iegūšana ar elektroencefalogrāfu un to salīdzināšana ar normālām vērtībām, lai noteiktu novirzes neironu vielmaiņas procesā.
6. Izsauktā potenciāla metode— smadzeņu bioelektrisko reakciju izsekošana, lai pētītu smadzeņu funkcijas (somatosensorās (pieskāriens, temperatūras sajūta, sāpes, ķermeņa daļu novietojums viena pret otru), redzes, dzirdes), izmaiņas vai izzušana ar atrofiju.
7. Asins plazmas analīze.
8. Cerebrospinālā šķidruma laboratoriskie testi(cerebrospinālais šķidrums).

Diagnosticējot smadzeņu atrofiju bērniem un pieaugušajiem, izmantojot MRI, kopīgas pazīmes var novērot grupā vai individuāli.

Zīmes, izraisa demences klātbūtni:

1. Smadzeņu temporālo daivu samazināšana.
2. Hipokampa tilpuma samazināšana, kas atbild par emociju veidošanos, īstermiņa atmiņas mehānismu uzturēšanu un tās pāreju uz ilgtermiņa atmiņu, kas nepieciešama uzmanības uzturēšanai.
3. Smadzeņu garozas rievu paplašināšanās ar redzamām involucionālām izmaiņām.
4. Uz frontālās, parietālās un temporālās daivas tiek konstatēta subarahnoidālās telpas samazināšanās konveksitālajā (blakus tiem) virsmā.

Smadzeņu asinsvadu mazspējas izpausmes (izmaiņas smadzeņu trauki):

1. Robežu iznīcināšana starp balto un pelēko vielu.
2. Postishēmiskas mikrocistas (pēc mikroinsultiem) - lielākajai daļai pacientu.
3. Mazākajai daļai pacientu ar smadzeņu atrofiju makrocistu diametrs ir lielāks par 5 mm.
4. Sānu vagas paplašināšanās (atdala smadzeņu temporālo daivu no frontālās un parietālās).
5. Smadzeņu garozas struktūras involūcija.

Slimības pakāpes

Atkarībā no skarto smadzeņu audu apjoma izšķir vairākas atrofijas pakāpes. Tie tiek ņemti vērā apskates laikā, lai noteiktu deģeneratīvo procesu izraisīto patoloģiju smagumu, nepieciešamības gadījumā sastādītu uzvedības un pacientu aprūpes noteikumus tuviniekiem.

Atrofija 1. pakāpe

Sākumā slimība ir neredzama gan pacientam, gan citiem. Pacienta vai viņa vides trauksme var rasties sakarā ar citas patoloģijas, kas tieši vai netieši ietekmē smadzeņu šūnu atrofijas procesus. Atkarībā no procesa lokalizācijas: kortikālā atrofija vai subkortikālo struktūru bojājumi, būs redzamas dažādas izmaiņas.

Attīstoties mērenai atrofijai, sākas reibonis un galvassāpes, kuru gaita un biežums pakāpeniski pasliktinās. Slimības progresēšanu šajā posmā bieži var palēnināt. Pamatojoties uz MRI rādījumiem, ārsts var izvēlēties nepieciešamās ārstēšanas metodes.

Atrofija 2. pakāpe

Pastāvīgi pieaug klīniskās izpausmes domāšanas, runas un fiziskās aktivitātes defekti. Atkarībā no atsevišķu struktūru bojājumiem tiek kavēti un degradēti konkrēti procesi.

Smadzeņu atrofijas dēļ var rasties neatgriezeniskas motorikas, kā arī kustību koordinācijas un gaitas izmaiņas, piemēram, ar smadzenīšu deģenerāciju. Domāšana, atmiņa un inteliģence arī cieš. Ārēji cilvēka raksturs un manieres var mainīties. Ieslēgts vēlīnās stadijas atrofija, pacienti zaudē spēju lietot pazīstamas lietas, piemēram, zobu birsti, galda piederumus (nepieciešama roku barošana).

Simptomi

Ritiniet Galvenie smadzeņu atrofijas simptomi:

1. Domāšanas vienkāršošana, analītisko spēju samazināšanās.
2. Izmaiņas runā. Tas kļūst izmērītāks, nabadzīgāks, neizteiksmīgāks.
3. Atmiņas samazināšanās līdz pilnīgai tās zudumam.
4. Motorisko prasmju pasliktināšanās.

Simptomi atkarībā no atrofētās zonas:

1. Pārkāpumi elpošana.
2. Sirds un asinsvadu patoloģija.
3. Ietriecas gremošanas trakts.
4. Prombūtne aizsardzības refleksi.
5. Pārkāpumi muskuļu tonuss.
6. Pasliktināšanās kustību koordinācija.
7. Pārkāpumi vielmaiņas procesi.
8. Nepareizi termoregulācija.
9. Dažu vai visu zaudējums refleksus.

Dabiska smadzeņu atrofija vecumā
Smadzeņu atrofija - fizioloģiska parādība, parasti viegli sākas vecumā no 40 līdz 60 gadiem. Pazīmes var parādīties aptuveni 70 gadu vecumā. Smadzenes, kas piedzīvojušas novecošanos ik pēc 10 gadiem tas samazinās vidēji par 1-2%.

Amerikāņu zinātnieki uzskata, ka novecošana sākas smadzeņu sānu un trešo kambara ietekmē, kas katru gadu palielinās. Vecāki par 65 gadiem sirds kambari katru gadu pieaug par aptuveni 0,95 ml.

Arī daudziem cilvēkiem ar vecumu saistītu izmaiņu dēļ palielinās subarahnoidālā telpa (dobums starp smadzeņu membrānām ar cerebrospinālo šķidrumu). No 40 gadiem cerebrospinālā šķidruma (CSF) tilpums palielinās par 1 ml. Līdz 90 gadu vecumam tas var palielināties par 40 ml, salīdzinot ar primāro vērtību.

Cilvēkiem novecojot, viņu smadzeņu puslodes kļūst mazākas. Iespējama dinamika samazinot to apjomu par 0,23% gadā. Priekšējā daiva zaudē līdz 0,55%. Temporālās daivas kļūt mazāks par 0,28%. Pakauša un parietāla tiek samazināti par 0,30% gadā.

Smadzeņu atrofija nosaka attīstību dažādas formas demenci (demence). 7% cilvēki, kas vecāki par 65 gadiem, piedzīvo šīs patoloģijas attīstību. Ar demenci daudz biežāk slimo cilvēki, kas vecāki par 80 gadiem.

Ar vecumu saistītas izmaiņas pakāpeniski palielinās. Tās sākas ar nekaitīgām pazīmēm, bet progresējot tās padara cilvēku zemāku. Pirmkārt, izmaiņas parādās cilvēka raksturā. Aktīvs kļūt pasīvs, A sabiedrisks, emocionāls — letarģisks un vienaldzīgs, noslēgts.

Persona sāk lietot vājāku runu. Leksikons Vairāk sarūk. Dažkārt kultivēti pacienti zvēr lamu vārdi, kas arī var liecināt nevis par rakstura pasliktināšanos, bet gan par progresējošu smadzeņu atrofiju.

Runas defekti — ārējās izpausmes domāšanas traucējumi. Pacienti nespēj domāt plaši. Visas domas ir banāli vienkāršas, un darbības ir primitīvas. Šādi cilvēki nenovērtē savu uzvedību no malas un izdara neloģiskas darbības. Visas garīgās aktivitātes ir saistītas ar visvienkāršāko lietu veikšanu (neatkarīgi no to atbilstības), ko, slimībai progresējot, var aizstāt ar pilnīgu aktivitātes trūkumu.

Motora aktivitāte ar smadzeņu, kā arī tās garozas atrofiju vienmēr cieš, dažreiz pat līdz pilnīgai nekustīgumam. Īpaši redzama motorisko prasmju pasliktināšanās, tāpēc pacientiem ar smadzeņu atrofiju nevar veikt sarežģītu darbu: ne garīgi, ne fiziski. Pirmās pazīmes bieži izpaužas kā rokraksta pasliktināšanās.

Alkohola atrofija

Pazīmes pat sākuma posmi smadzeņu atrofija ļoti skaidri izteikts kopš pirmā izpausme ir encefalopātija, izteikts krasās cilvēka rakstura un garastāvokļa maiņās līdz depresijai, dažreiz ar tieksmi uz pašnāvību. Traucējumi parādās nepietiekamas asins piegādes smadzenēs un to pieaugošās distrofijas dēļ.

Alkohola reibumā tiek bojāti neironi dažādas nodaļas smadzenes (un muguras smadzenes) ar sekojošu sabrukšanas produktu uzkrāšanos ap ietekmētajiem traukiem. Neironu bojājumi izpaužas vairākos procesos: saraušanās, kustības vai līzes rezultātā(izšķīšana).

Simptomi pakāpeniski palielinās un pasliktinās. Patoloģija sākas ar encefalopātiju un delīriju (apjukums, delīrijs), kas vēlāk var izraisīt nāvi.

Smadzeņu atrofijas procesā ar pastāvīgu alkohola lietošanu, asinsvadu skleroze. Nogulsnes veidojas ap brūno pigmentu un hemosiderīnu, kas satur dzelzi. Šādas izmaiņas noved pie asinsizplūdumi (smadzeņu asiņošana) un cistu veidošanās dzīslenes pinumos.

Izceļas atsevišķi Makiyafawa-Binyami sindroms, kuras izpausme ir corpus callosum centrālā nekroze ar pietūkuma parādīšanos. Slimību pavada asinsizplūdumi smadzenēs un demielinizācija (nervu sistēmas nervu šķiedru mielīna slāņa iznīcināšana).

Smadzeņu vielas kortikālā atrofija

Ja ir bojāti corpus callosum ģints neironi vai smadzenītes aizmugurējā kāta priekšējā daļa, hemiplēģija (puses ķermeņa paralīze). Bojātas smadzeņu garozas aizmugurējās daļas zaudē kontroles funkcijas, tāpēc simptomi var izplatīties uz ķermeņa grīdu:

1. Hemianestēzija (ādas jutības zudums).
2. Hemianopsija (nespēja saskatīt objektus, skatoties noteiktā virzienā, labā vai kreisā redzes lauka zudums).
3. Dažādas muskuļu grupas pārvietojas atšķirīgi tomēr muskuļu vājums nav redzams.
4. Arī viena ķermeņa puse var pilnībā zaudēt jutību.

Vairāku sistēmu atrofija

Dažādu neironu deģenerāciju sauc par vairāku sistēmu atrofiju vai Shy-Drager sindroms. Slimība izraisa traucējumus dažādas sistēmasķermeni.
Tas sākas ar primārās pazīmes:

1. Akinētiski stingrs sindroms(kustības ir retas un kavētas ar nelielu muskuļu sasprindzinājumu).
2. Smadzenīšu ataksija(gaitas traucējumi, stabilitāte, iespējami traucējumi ekstremitāšu brīvprātīgo kustību veikšanā).
3. Uroģenitālās problēmas.

Slimības progresēšana nes jauni simptomi:

1. Parkinsonisms (lēnas kustības, mazs raksts ar apaļiem, nelīdzeniem burtiem).
2. Smadzenīšu disfunkcija (pastāvīgs kustību koordinācijas trūkums, nespēja pastāvīgi saglabāt līdzsvaru, bieži kritieni).
3. Ortostatiskā hipotensija (V vertikālā pozīcija cilvēks cieš no strauja spiediena krituma, jo asinsvadi nespēj to uzturēt, kā rezultātā rodas reibonis un ģībonis).
4. Svīšanas traucējumi.
5. Urīna nesaturēšana vai otrādi nespēja urinēt noteiktā laikā.
6. Aizcietējums.
7. Impotence vīriešiem.
8. Sausums āda un gļotādas.
9. Runas traucējumi un grūtības ēst (rīšana) balss saišu paralīzes dēļ.
10. Dubultā redze.
11. Skaļa elpošana miega laikā. Iespējams: elpas trūkums, krākšana, stridors (svilpe).
12. Miega traucējumi it īpaši apnoja (elpošanas apstāšanās uz vairākām sekundēm vai minūtēm, kam seko pamošanās), ātras acu kustības.
13. Kognitīvā degradācija (spējas apgūt jaunas lietas nomākšana).

Granulēta smadzeņu atrofija

Slimība ir ļoti reta. To raksturo šādas klīniskas pazīmes:

1. Insulti . Tie ieplūst akūta forma. Vienmēr pavada paralīze (nespēja veikt brīvprātīgas kustības), hemiparēze (pilnīgs vai daļējs spēka zudums pusē ķermeņa).
2. Afāzijas traucējumi (afāzija). Runas traucējumi. Tās rodas, ja tiek bojāta par runu atbildīgā smadzeņu garozas daļa, kā arī tuvākās subkortikālās struktūras.
3. demence. Demence pakāpeniski palielinās, un var parādīties garīga atpalicība. Cilvēks zaudē iepriekš iegūtās zināšanas un slikti uztver jaunās.

To bieži diagnosticē vecumā, bet var sākties jebkurā vecumā. Ar granulētu atrofiju tie parādās un progresē smadzeņu asinsrites traucējumi. Pirmkārt, tiek novēroti arteriolu bojājumi.

Diagnozes laikā (MRI) mainās smadzeņu garozas virsma ārējā struktūra kļūst kunkuļains, it kā nokaisīts ar graudiem (granulām).

Kreisā puslode

Parādās runas traucējumi. Attīstās motora afāzija: runa skan lēni, ar lielu pacienta piepūli; dažos gadījumos visi vārdi sastāv no atsevišķām skaņām, dažreiz tie ir nesalasāmi.

Loģiskā domāšana manāmi degradējas. Pacientam attīstās pastāvīgas depresijas stāvoklis (viens no primārajiem kreisās puslodes atrofijas simptomiem temporālajā reģionā).

Redzams attēlus pilnībā neaizsedz redze, bet sastāv no atsevišķiem fragmentiem. Cilvēks neprot lasīt, rokraksts mainās, kļūst neatpazīstams un apliets. Analītiskā domāšana pamazām pazūd, ienākošā informācija netiek analizēta un loģiski uztverta. Cilvēks neatceras datumus, neorientējas tajos, arī neuztver skaitļus, un zūd spēja skaitīt.

Nepareizas ienākošās informācijas uztveres un apstrādes dēļ tiek traucēti mnemoniskie procesi(atmiņa ir zaudēta). Cilvēks viņa klātbūtnē teikto uztver frāžu vai pat atsevišķu vārdu fragmentos, tāpēc viņu sasniedz sagrozīta nozīme.

Smagos gadījumos smadzeņu kreisās puslodes atrofija izraisa daļēju vai pilnīgu ķermeņa labās puses paralīze. Pirmkārt, tiek traucēta motora aktivitāte, un pēc tam palielinās jutības zudums un samazināts muskuļu tonuss.

Priekšējās daivas

Pasliktinās mnemoniskie procesi (spēja atcerēties), arī pamanāma degradācija (vienkāršošana) domāšana. Intelekts samazinās.

Sākotnējais posms ir izteikts rakstura maiņa:

1. Cilvēks kļūst slepenāks, bet izsaka vienkāršotas domas.
2. Pamazām kļūst izolēts no citiem.
3. Izdara neloģiskas darbības.
4. Izvirza bezjēdzīgus mērķus.

Frāzes un darbības tiek atkārtotas katru dienu. Dzīve paiet it kā pēc iepriekš uzrakstīta (diezgan primitīva un katrai dienai vienāda) scenārija. Visa runa sanāk vienkārši teikumi. Pacienti zaudē lielāko daļu vārdu krājuma, tāpēc tās domas un vajadzības izsaka vienzilbēs.

Ja rodas smadzeņu priekšējo daivu atrofija plkst Alcheimera slimība, tad visvairāk cieš iegaumēšanas un domāšanas procesi. Cilvēka personība un raksturs tiek saglabāti daudz labāk nekā, piemēram, ar Picka slimību, tāpēc vairumā gadījumu no personas var sagaidīt adekvātumu.

Smadzenītes

Nāc priekšplānā muskuļu tonusa izmaiņas, un ataksija (kustību nekonsekvence). Cilvēks zaudē veiklību un stabilitāti ejot un stāvot, motorika var būt traucēta līdz nespējai veikt kādu darbu. Persona var zaudēt spēju pašapkalpoties.
Kustību traucējumiem ar atrofiskām izmaiņām smadzenītēs ir dažas pazīmes:

1. Pirms parādās darbības beigas tīša trīce (nejūtams miera stāvoklī un izpaužas kustībā, tā amplitūda ir diezgan zema)
2. Rokas un kājas kļūst leņķiskākas ierastā gluduma vietā.
3. Visas darbības (runa un kustības) palēninās.
4. Skenēta runa (vārdi tiek izrunāti pa zilbei, un izruna ir lēna).

Turklāt kustību traucējumi Smadzenīšu atrofiju raksturo nespecifiski simptomi: galvassāpes, biežas sliktas dūšas un vemšanas lēkmes, cilvēks var būt miegains, kā arī tiek atzīmēts dzirdes zudums.

Atrofijas progresēšana papildina jauni simptomi:

1. Intrakraniāla hipertensija (augsts asinsspiediens).
2. Oftalmopleģija (acs muskuļu paralīze). Smadzenīšu atrofija rodas galvaskausa (okulomotorisko) nervu paralīzes dēļ.
3. Arefleksija (refleksu zudums).
4. Enurēze (urīna nesaturēšana miega laikā).
5. Nistagms (augstas frekvences acu kustības, ko pacients nekontrolē).

Smadzeņu atrofija jaundzimušajiem

Smadzeņu atrofijas parādīšanos zīdaiņiem bieži ietekmē hidrocefālija, piliens cilvēku vidū. Ar šo patoloģiju palielinās cerebrospinālā šķidruma daudzums, kas kalpo kā aizsargmembrāna smadzenēm, bet pieauguma gadījumā saspiežot viņu.

Intrauterīnās attīstības laikā šāda patoloģija tiek noteikta ar metodi Ultraskaņa. Hidrocefālija var attīstīties nervu sistēmas veidošanās traucējumu dēļ. Process tiek ietekmēts intrauterīnās infekcijas, piemēram, herpes, citomegālija (siekalu dziedzeru slimība, kas minimāli izpaužas pieaugušajiem).

Iedzimti apstākļi var izraisīt hidrocefāliju attīstības defekti. Matērija dzemdību traumas mērena vai smaga smaguma pakāpe, kurā zīdainim rodas smadzeņu asiņošana, kam seko meningīta attīstība.

Bērni ar smadzeņu atrofiju ir pirmie dzīves mēneši tiek pavadīti reanimācijā. Dažos gadījumos ir atļauta uzturēšanās mājās pauzes laikā starp ārstēšanas kursiem un diennakts neirologu uzraudzību. Tālāk Bērniem nepieciešama ilgstoša rehabilitācija.

Terapeitiskās metodes, attīstošas ​​aktivitātes, pozitīvas emocijas var padarīt lietas iespējamas vai paātrināt procesu. noteiktu funkciju pārņemšana veselām smadzeņu daļām, lai aizstātu atrofēto darbu. Prognoze attiecībā uz pilnīga atveseļošanās parasti nelabvēlīgi.

Ārstēšana

Nav iespējams atjaunot atrofētās smadzeņu šūnas. Jūs varat tikai salīdzinoši palēnināt atrofijas gaitu. Visas ārstēšanas metodes ir vērstas uz simptomu atvieglošana vai atvieglošana, parādās dažādu smadzeņu daļu degradācijas procesā.

Pacientiem apkārt ir nepieciešama mierīga vide. Ārkārtīgi Viņiem vēlams būt mājās. Ārkārtējos gadījumos tiek veikta hospitalizācija. Tos visus izraisa nespēja nodrošināt pacientam adekvātu aprūpi.

Hospitalizācija vai dzīvošana invalīdu internātskolā tiek praktizēta pacientiem ar acīmredzamiem smagiem garīga rakstura traucējumiem, nepietiekamību, garīga atpalicība. Ir iespējams arī pārvietot pacientu uz specializētu iestādi, ja nav iespējams nodrošināt pastāvīgu aprūpi.

Personai ar smadzeņu atrofiju ir vēlams radīt apstākļus, kas ietver aktivitāte, veselīgs tēls dzīvi. Miegs vai ilga atpūta dienas laikā (lielāko daļu laika) nav nepieciešama. Ja iespējams slimais ir iesaistīts ikdienas mājas darbos, citos darbos vai enerģiskā darbībā, izklaidēs.

Psihotropās zāles smadzeņu atrofijas ārstēšanā ir nevēlamas, tomēr to relatīvā nepieciešamība atklājas satraukta stāvokļa, paaugstinātas uzbudināmības vai, gluži otrādi, dažādas pakāpes apātijas izpausmju gadījumos.

Vienīgais veids, kā ārstēt smadzeņu atrofiju mūsdienu medicīna ir palēninot neironu un šūnu iznīcināšanu. Zinātnieki ir atklājuši, ka šajā ziņā efektīvas ir šādas narkotiku grupas:

1. Asinsvadu zāles (Kavintons).
2. Nootropiskie līdzekļi - smadzeņu darbības stimulatori (Ceraxon).
3. Metaboliskas zāles - līdzekļi vielmaiņas procesu uzlabošanai.
4. B6 vitamīns palīdz uzturēt pareizu nervu audu šķiedru struktūru.

Simptomātiska ārstēšana uz noteiktu laiku mazina atrofijas pazīmes; efektīvas ir šādas:

1. Antidepresanti - atvieglo depresiju un dažus smadzeņu darbības traucējumus.
2. Sedatīvi līdzekļi - nervu sistēmas traucējumu pazīmju nogulsnēšanās.
3. Trankvilizatori - psihotropās zāles palīdz īslaicīgi mazināt trauksmi, nomierināt cilvēku, noņemt muskuļu sasprindzinājumu un apturēt krampjus. Viņiem ir hipnotisks vai otrādi aktivizējošs efekts.

Smadzeņu atrofijas profilakse

Nav noteiktas precīzas metodes šīs patoloģijas rašanās novēršanai. Ir iespējams tikai aizkavēt šo procesu un neradīt papildu apstākļus destruktīvu procesu rašanās smadzenēs.

Obligāti noteikumu ievērošana:

1. Savlaicīga jebkuras slimības ārstēšana organismā, tieši vai netieši ietekmējot smadzenes.
2. Eksāmenu nokārtošana lai identificētu patoloģijas.
3. Monotona darba maiņa un ikdiena ar aktīvu atpūtu un sportu.
4. Sabalansēta diēta ar minimālu kaitīgo vielu procentuālo daudzumu.
5. Neaizmirstiet par nepieciešamo atpūtu.
6. Aterosklerozes attīstības novēršana smadzeņu trauki. Šim nolūkam jums ir nepieciešams: svara kontrole, atteikums taukaini ēdieni, endokrīnās sistēmas (hormonu sekrēcijas) un vielmaiņas patoloģiju ārstēšana, visa iespējamā pārmērīgas aptaukošanās novēršana.

Jāizslēdz riska faktori, kas, ja ir pārmērīgi daudz, izraisa smadzeņu audu atrofiju. Nepieciešams:

1. Iziet dūmi.
2. Atteikt alkohols un narkotikas.
3. Noņemiet (ja iespējams) visu faktori, kas nomāc imūnsistēmu.
4. Lai nepieļautu psihoemocionālais stress, mēreni reaģē uz stresu.

Prakse rāda, ka cilvēki ar aktīvu, dzīvespriecīgu attieksmi biežāk nekā citi nodzīvo līdz sirmam vecumam bez izplatītu patoloģiju pazīmēm, kas saistītas ar smadzeņu atrofiju.