Bērnu ķirurģija: M. V. Drozdova lekciju konspekti

2. Paralītiskais ileuss

Vislielākā praktiskā nozīme bērnu ārkārtas ķirurģijā ir paralītiska zarnu aizsprostojums, kas ir visizplatītākā un nopietnākā pēcoperācijas perioda komplikācija.

Peritonīta klātbūtnē (pat pēc tā izcelsmes avota likvidēšanas) zarnu parēze vairumā gadījumu ieņem vadošo lomu sarežģītā sistēmisku un lokālu traucējumu attīstības ķēdē.

Paaugstināts intraintestinālais spiediens, ko izraisa parēze, pastiprina asinsrites traucējumus zarnu sieniņās.

Funkcionālās izmaiņas zarnu nervu galos tiek aizstātas ar to organiskiem bojājumiem.

Šķidruma, olbaltumvielu, elektrolītu zudums zarnu lūmenā, absorbcijas procesa traucējumi tajā izraisa hipovolēmiju. atbilstošie centrālās un perifērās hemodinamikas traucējumi.

Palielinās zarnu sieniņu caurlaidība, un pastāv sekundāras vēdera dobuma infekcijas risks. Dehidratācija un bakterēmija noslēdz radušos apburto loku, kuru ir grūtāk pārraut, jo vairāk laika pagājis kopš parēzes sākuma.

Pēcoperācijas zarnu parēzes konservatīvās ārstēšanas neveiksmi galvenokārt izraisa šādi iemesli:

1) nepietiekams parēzes laikā radušos sistēmisko traucējumu novērtējums un to nozīme tās uzturēšanā;

2) pietiekami skaidru priekšstatu trūkums par lokālo patofizioloģisko traucējumu raksturu, kas attīstās zarnu sieniņās;

3) neracionāla ārstēšana, kas ignorē sistēmisku un lokālu traucējumu stadijas pēcoperācijas parēzes klīniskajā gaitā.

Zarnu motoriskās funkcijas ierobežojums, kas rodas pēc operācijas, iespējams, jāuzskata par bioloģiski pamatotu, refleksu aizsargreakciju, kas attīstās, reaģējot uz vēderplēves un vēdera dobuma orgānu nervu galu bakteriālu, mehānisku vai ķīmisku kairinājumu.

Šī refleksa ķēdi var slēgt ne tikai augstākajos. bet arī centrālās nervu sistēmas mugurkaula reģionos. Pēdējais, protams, ir atbildīgs par zarnu parēzes rašanos pneimonijas, traumu un urīnceļu iekaisuma procesu laikā.

Saskaņā ar mūsdienu patofizioloģiskajiem uzskatiem tiek uzskatīts, ka neatkarīgi no cēloņiem, kas izraisīja zarnu parēzi, tās uzturēšanu galvenokārt veicina divi savstarpēji saistīti apstākļi: perifērās nervu sistēmas bojājuma pakāpe un mikrocirkulācijas traucējumu smagums zarnu sieniņās. .

Klīniskā aina

I posms rodas tūlīt pēc operācijas. Šajā parēzes stadijā nav organisku izmaiņu intramurālajos pinumos; mikrocirkulācijas izmaiņas zarnu sieniņās ir pārejošas (arteriolu un metaarteriolu spazmas ar arteriovenozu šuntu zarnu traukos).

Pacientu vispārējo stāvokli, hemodinamiku un ārējo elpošanu, ūdens un elektrolītu līdzsvara izmaiņas nosaka ķirurģiskās iejaukšanās traumatiskais raksturs un ilgums, un, aizstājot asins zudumu, tie nav apdraudoši.

Vēders ir mēreni un vienmērīgi izstiepts, auskultācijas laikā visā tā garumā skaidri dzirdami nevienmērīga stipruma peristaltiskie trokšņi; vemšana ir bieža (ar vieglu kuņģa saturu) vai reta (ar nelielu divpadsmitpirkstu zarnas satura piejaukumu). Iespējams, ka pirms šīs paralītiskās obstrukcijas stadijas ir spastiska stadija, taču pēcoperācijas pacientam to klīniski noteikt nevar.

II posms. Ar to līdztekus funkcionālajām notiek arī organiskas izmaiņas perifērajās nervu sistēmās, ko izraisa izteiktāki mikrocirkulācijas traucējumi.

Pacientu vispārējais stāvoklis ir smags. Bērni ir nemierīgi, ir elpas trūkums, tahikardija; asinsspiediens paliek normālā līmenī vai ir paaugstināts.

Pētot ūdens-elektrolītu līdzsvaru, atklājas: hiponatriēmija, hipohlorēmija un dažos gadījumos hipokaliēmija; BCC samazinās līdz 25%, salīdzinot ar sākotnējiem datiem, galvenokārt plazmas tilpuma dēļ.

Vēders ir ievērojami izstiepts, auskultācijas laikā dažkārt var dzirdēt gausas atsevišķas peristaltiskas skaņas; bieži atkārtojas divpadsmitpirkstu zarnas satura vemšana.

III posms. Šajā parēzes stadijā dominē morfoloģiskas izmaiņas zarnu sieniņu nervu aparātā un vēdera autonomajos nervu pinumos; mikrocirkulācijas izmaiņas raksturo prekapilāru parētiska paplašināšanās un patoloģiska asiņu nogulsnēšanās kapacitatīvās vēnās. Pacientu vispārējais stāvoklis ir ļoti smags.

Bērni reti ir satraukti, biežāk kavēti. Tiek atzīmēta smaga tahikardija un tahipnoja, sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz 90 mm Hg. Art. un zemāka, oligūrija līdz anūrijai.Bioķīmiskie pētījumi atklāj: BCC samazināšanos no 25 līdz 40%, salīdzinot ar sākotnējiem datiem, hiponatriēmiju, hipohlorēmiju, hipokaliēmiju, CBS pāreju uz metabolisko acidozi (bērniem līdz viena gada vecumam). diezgan bieži tiek atzīmēta metaboliskā alkaloze).

Vēders ir asi, vienmērīgi pietūksts, dažkārt paceļas virs piekrastes velvēm; Auskultējot to visā garumā, nav iespējams klausīties peristaltiku - "mēmu vēderu".

Sitamie instrumenti visbiežāk atklāj trulumu slīpās vietās; pēdējais galvenokārt ir saistīts ar šķidruma uzkrāšanos izstiepto cilpu lūmenā (“smagās zarnas”), nevis tā klātbūtni brīvajā vēdera dobumā. Šo parēzes stadiju raksturo vemšana, kas sajaukta ar stagnējošu zarnu saturu.

Zarnu parēzes II un III stadija visbiežāk ir peritonīta izpausme, kas turpina attīstīties, neskatoties uz ātru tā rašanās avota likvidēšanu. Tādēļ vēlīnās stadijas zarnu parēzes ārstēšana ir gandrīz identiska peritonīta ārstēšanai.

Paralītiskās obstrukcijas klīniskā aina, kas attīstās bērniem ar smagu jebkuras etioloģijas toksikozi, parasti atbilst stadijai raksturīgajam stāvoklim.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar agrīnu pēcoperācijas adhezīvu obstrukciju.

Mehāniskā obstrukcija atšķiras no paralītiskās obstrukcijas ar savu pirmo izpausmju smagumu (krampjveida sāpes vēderā, vemšana, gāzes un izkārnījumu aizture, palielināta zarnu kustīgums).

Daudz grūtāk ir diagnosticēt agrīnu pēcoperācijas adhezīvu obstrukciju 8 stundas vai vairāk pēc tās rašanās, kad redzamas peristaltikas simptoms vairs nav vai gandrīz nav. L. M. Roshal šādos gadījumos iesaka izmantot kontrasta irrigogrāfiju.

Sabrukušas resnās zarnas klātbūtne norāda uz mehānisku obstrukciju, normāls vai palielināts diametrs ļauj aizdomām par zarnu parēzi.

Sarežģītos gadījumos diferenciāldiagnozei jāveic pasākumu kopums, kuru mērķis ir atjaunot zarnu motoriskās evakuācijas funkciju; pēc atkārtotām epidurālām blokādēm (2-3 ar 2-2,5 stundu intervālu) ievadiet bērnam intravenozi vecumam atbilstošu proserīna devu.

Ar dinamisku obstrukciju pacienta stāvoklis uzlabojas, vemšana apstājas, tiek atjaunota gāzu pāreja, dažreiz izkārnījumi.

Ar mehānisku obstrukciju pēc veiktajiem pasākumiem pastiprinās sāpes vēderā un vēdera uzpūšanās, kļūst biežāka vemšana, nenotiek gāzu un izkārnījumu izdalīšanās.

Ārstēšana

Paralītiskas zarnu aizsprostošanās ārstēšana sastāv no sistēmisku homeostāzes traucējumu korekcijas un vietējo parēzes izpausmju apkarošanas. Sistēmisko traucējumu likvidēšanā vadošā loma ir racionālai infūzijas terapijai.

Vietējo parēzes izpausmju ārstēšanas pasākumus var iedalīt trīs grupās.

1. Pasākumi, kas vērsti uz stagnējoša satura pasīvu evakuāciju: pastāvīga kuņģa intubācija; ķirurģiskas zarnu dekompresijas metodes, zondējot caur gastrostomiju, caur enterostomiju, caur cekostomiju, retrogrādā zondes ievietošanu caur taisno zarnu.

2. Pasākumi, kuru mērķis ir uzlabot zarnu kustīgumu, tieši aktivizējot tās neiromuskulāro sistēmu:

1) parasimpātiskās inervācijas tonusa stiprināšana ar holīnesterāzes inhibitoru (prozerīna), M-holinomimētisko līdzekļu (aceklidīna) palīdzību;

2) zarnu gludo muskuļu aktivizēšana (pituitrīns);

3) lokālo refleksu nostiprināšana: klizmas, zarnu elektriskā stimulācija;

4) ietekme uz zarnu osmoreceptoriem, intravenozi ievadot nātrija hlorīda, sorbīta, sormantola hipertonisku šķīdumu.

3. Pasākumi, kuru mērķis ir uzlabot reģionālo asins plūsmu, pārtraukt patoloģisko impulsu plūsmu no iekaisuma fokusa un radīt zarnu “funkcionālo atpūtu”:

1) atkārtotas vienreizējas perirenālās blokādes; ilgstoša perinefriskā blokāde;

2) atkārtota 0,25% novokaīna šķīduma injekcija vēdera dobumā;

3) gangliolītisko līdzekļu intramuskulāra un intravenoza ievadīšana;

4) ilgstoša epidurālā blokāde;

5) hiperbariskā oksigenācija.

Ārstējot vēlīnās stadijas parēzi, neaizstājams nosacījums ir pastāvīga kuņģa transnazālā intubācija, kamēr saturs paliek nemainīgs. Nepieciešams ņemt vērā zaudējumu apjomu ik pēc 6 stundām un adekvāti to aizstāt parenterālās barošanas laikā.

Šķidras pārtikas daļēja barošana ar pakāpenisku uztura paplašināšanu (ņemot vērā pamatslimību un ķirurģiskās iejaukšanās raksturu) sākas tikai pēc sastrēgumu novēršanas kuņģī.

II grupas pasākumu izmantošana bērniem ar III stadijas parēzi to tikai pasliktina un galu galā var likt ķirurgam veikt ārkārtīgi riskantu un nepamatotu relaparotomiju.

Lai atjaunotu traucētu zarnu darbību, ļoti svarīgas ir reģionālās autonomās blokādes (perinefriskā, epidurālā). Epidurālās blokādes pretparētiskā iedarbība ir visizteiktākā, ja to lieto profilaktiski.

Šajā sakarā ilgstoša epidurālā anestēzija ir absolūti indicēta visiem bērniem, kas operēti peritonīta, zarnu aizsprostojuma un citu smagu vēdera dobuma orgānu slimību dēļ.

Lietojot ilgstošu epidurālo anestēziju bērniem, kas operēti ar peritonītu, II-III stadijas zarnu parēzes parādības lielākajā daļā gadījumu tiek apturētas ne vēlāk kā 2-3 dienu laikā.

Ilgstoša epidurālā blokāde noved pie zarnu motoriskās evakuācijas funkcijas atjaunošanas pirmajās dienās pēc operācijas un tādējādi būtiski novērš intoksikācijas pieaugumu.

Epidurālās blokādes labvēlīgo ietekmi pēcoperācijas parēzes ārstēšanā nosaka šādi faktori:

1) ilgstoša reģionālā simpātiskā blokāde;

2) sāpju mazināšana un intraabdominālā spiediena samazināšana, mazinot muskuļu sasprindzinājumu;

3) nepārprotama zarnu motilitātes uzlabošanās un tās motoriskās evakuācijas funkcijas agrīna atjaunošana.

Ir grūti pārvērtēt kāda no šiem faktoriem nozīmi. Tomēr pirmais ir vissvarīgākais.

Tikai tad, ja epidurālās anestēzijas laikā tiek panākta reģionālā simpātiskā blokāde, var paļauties uz maksimālu efektu vēlīnās parēzes un peritonīta stadijās.

Turklāt, pēc analoģijas ar zināmo perinefriskās blokādes efektu pēc A. V. Višņevska, epidurālā anestēzija aktīvi ietekmē vēdera dobuma orgānu iekaisuma procesu, novēršot vazospazmu un uzlabojot mikrocirkulāciju zarnu sieniņās un vēderplēvē.

Maksimālā simpātiskās inervācijas blokāde visvairāk veicina parasimpātiskās aktivitātes aktivizēšanos, izraisot palielinātu zarnu motilitāti.

Lai panāktu reģionālo simpātisko blokādi, veicot epidurālo anestēziju (ja to lieto parēzes vēlīnās stadijas ārstēšanai), injicētajam anestēzijas līdzeklim nepieciešams bloķēt IV-XI krūšu mugurkaula segmentu saknes - splanhnisko nervu veidošanās vietu. Kā zināms, lielie, mazie un mazākie celiakijas nervi veido simpātisko celiakijas pinuma daļu - galveno veģetatīvo centru zarnu trofikas un motoriskās funkcijas regulēšanai.

Sistemātiska rentgena kontrole un ārstēšanas rezultātu analīze atklāja skaidru, regulāru pretparētiskā efekta atkarību no epidurālajā telpā ievietotā katetra gala līmeņa.

Optimālākā atrašanās vieta ir katetra iekšējais gals, kas ievietots epidurālajā telpā IV-V krūšu skriemeļu līmenī.

Bērniem līdz 3 gadu vecumam tas ir sasniedzams ar punkciju un kateterizāciju krūškurvja lejasdaļā; Tā kā epidurālā telpa ir maza, injicētā narkoze aptvers arī augšējos krūškurvja segmentus.

Vecākiem bērniem ir nepieciešams kateterizēt epidurālo telpu VI-VIII krūšu skriemeļu līmenī.

Šobrīd visos gadījumos tiek veikta epidurālajā telpā ievietotā katetra atrašanās vietas rentgena novērošana.

Lai radiogrāfijas laikā kontrastētu katetru, tā lūmenā jāievada jebkura ūdenī šķīstoša kontrastviela (urotrasts, diodons, verografīns) ar ātrumu 0,1–0,15 ml šķīduma uz katriem 20 cm katetra garuma; Priekšroka jādod radiopagnētajiem katetriem.

Katetru ēnas novietojums mediāli pret šķērsenisko procesu pamatni tiešajā attēlā un mugurkaula ataugu pamatnes priekšā sānu attēlā ļauj pieņemt, ka katetrs atrodas mugurkaula kaula kanāla projekcijā.

Mugurkaula blokādes simptomu neesamība pēc trimekaīna “darbības devas” ievadīšanas norāda uz katetra atrašanās vietu epidurālajā telpā.

Ar rentgena apstiprinājumu katetra atrašanās vietai epidurālajā telpā atbilstošā līmenī (IV–VI krūšu skriemeļi), zarnu parēzes izzušanas pazīmju pilnīga neesamība pēc secīgām 6–8 epidurālām blokādēm ļauj ļoti ticami pieņemt. situācijas rašanās, kas prasa atkārtotu ķirurģisku iejaukšanos (mehāniska obstrukcija). Šī situācija vienlīdz attiecas arī uz zarnu parēzes atsākšanas gadījumiem pēc tās pagaidu izzušanas sākuma stadijā.

Paralītiska zarnu aizsprostojums ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga pakāpeniska cilvēka zarnu muskuļu tonusa un peristaltikas samazināšanās. Šis stāvoklis ir ārkārtīgi bīstams, jo bez savlaicīgas diagnostikas un pareizas ārstēšanas var rasties pilnīga orgāna paralīze. Paralītiskā zarnu aizsprostojums biežāk tiek diagnosticēts cilvēkiem no vidējā un vecāka vecuma kategorijām. Slimībai nav ierobežojumu attiecībā uz dzimumu vai vecuma kategoriju.

Pirmie simptomi, kas norāda uz šīs slimības progresēšanu, ir sāpes, kurām ir plīstošs raksturs, vēdera uzpūšanās un aizkavēta ekskrementi. Ja tiek izteikts šāds klīniskais attēls, jums nekavējoties jāsazinās ar medicīnas iestādi, lai veiktu pilnīgu diagnozi un diagnozes precizēšanu.

Paralītisko zarnu aizsprostojumu parasti ārstē ķirurģiski. Ir vērts atzīmēt, ka, kamēr cietušo nav izmeklējis kvalificēts speciālists, jums nevajadzētu mazgāt viņam kuņģi, dot viņam klizmas vai dot pretsāpju līdzekļus. Tas izplūdīs klīnisko ainu un neļaus ārstam noteikt pareizu diagnozi.

Progresēšanas iemesli

Paralītiskas zarnu aizsprostošanās attīstību vairumā gadījumu veicina infekcioza un toksiska ietekme uz cilvēka ķermeni. Tieši šī iemesla dēļ samazinās asinsrites ātrums zarnu sieniņās un samazinās elektrolītu koncentrācija asins serumā. Infekciozi toksiski izraisītāji ir urēmija, pneimonija, peritonīts, acidoze, cukura diabēts un saindēšanās ar morfiju. Bet ne tikai šis faktors veicina slimības progresēšanu.

Ir nepieciešams atdalīt refleksus faktorus atsevišķā grupā. Tie ietver:

• pankreatīts;
• pēcoperācijas stresa rašanās pacientam ir diezgan izplatīts paralītiskas zarnu aizsprostošanās cēlonis;
• invaginācija;
• miokarda infarkts;
• nieru un žults kolikas;
• olnīcu vērpes;
• vēdera dobumā lokalizētu orgānu traumatizācija.

Paralītiskā ileusa progresēšanas neirogēnie cēloņi ir:

• muguras smadzeņu traumas;
• tabes dorsalis;
• herpes zoster izpausme;
• siringomiēliju.

Ir vērts atzīmēt, ka paralītiskā zarnu aizsprostojums nav patstāvīga nosoloģija - tā parasti attīstās uz citu cilvēka ķermeņa dzīvībai svarīgu orgānu slimību fona. Pamatojoties uz to, miogēnā zarnu parēze progresē šādu iemeslu dēļ:

• mezenterisko asinsvadu embolija;
• zarnu asins piegādes traucējumi ar portāla hipertensijas izpausmēm;
• hipomagniēmija ir patoloģisks stāvoklis, kurā cilvēka asinsritē samazinās magnija līmenis;
• tromboze;
• sirdskaite;
• hipokaliēmija ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo kālija koncentrācijas samazināšanās asinsritē.

Ārsti atklāj arī citu patoloģijas formu – nezināmas izcelsmes. Tās progresēšanas iemesli joprojām nav zināmi. Medicīnas aprindās to sauc par pseidoobstrukciju. Tās īpatnība ir tāda, ka ar izteiktu slimības klīnisko ainu ķirurģiskas iejaukšanās laikā ķirurgi nekonstatē šķēršļus satura tālākai kustībai caur zarnām.

Simptomi

Zarnu obstrukcijai raksturīgs akūts vai pakāpenisks sākums. Tas viss ir atkarīgs no tā, kā patoloģijas forma attīstās slimā cilvēkā. Ar paralītisku obstrukciju pacients vispirms cieš no stiprām sāpēm vēderā. Uzbrukuma laikā cilvēks ieņem piespiedu stāvokli, tādējādi cenšoties atvieglot savas ciešanas. Sāpes ir pārsprāgtas pēc būtības, bet neizstaro. Uzbrukuma laikā cilvēks var izdalīties auksti sviedri, pazemināt asinsspiedienu un palielināt sirdsdarbības ātrumu. Tas viss liecina par šoka stāvokļa iestāšanos. Tad sāpes pamazām mazinās, taču šī zīme var būt arī mānīga. Sāpju intensitātes samazināšanos var novērot, kad noteikta zarnu zona kļūst nekrotiska.

Otra raksturīgā pazīme ir vemšana. Tam ir dažas funkcijas, kas palīdzēs ārstam veikt pareizu diagnozi. Pirmkārt, vēmekļos parādās pārtikas daļiņas, kas tika ēstas iepriekšējā dienā. Tad tajā parādās žults piemaisījumi. Pēdējais posms ir fekāliju vemšana - vemšanu attēlo zarnu saturs. Viņiem ir nepatīkama smaka.

Papildus šiem simptomiem paralītiskas zarnu aizsprostošanās pazīmes ir arī traucēta ekskrementu un gāzu izvadīšana. Izsakot šādu klīnisko ainu, nekādā gadījumā nevajadzētu vilcināties, jo, ja pacientam nekavējoties netiek sniegta medicīniskā aprūpe, var sākties komplikācijas vai zarnu paralīze.

Diagnostikas pasākumi

Gastroenterologs diagnosticē šo patoloģiju. Vairumā klīnisko gadījumu ārstēšanu veic ķirurgs, jo konservatīvā terapija ne vienmēr var palīdzēt. Sākotnējā tikšanās reizē ārsts apskata pacientu un palpē vēdera dobumu, izpēta slimības vēsturi un apkopo anamnēzi. Tas var palīdzēt viņam ne tikai noteikt pareizu diagnozi, bet arī noteikt iemeslus, kas izraisīja šķēršļus. Pēc tam tiek sastādīts diagnostikas plāns, lai iegūtu detalizētāku priekšstatu par slimību. Visinformatīvākās metodes ietver:

• vispārējā klīniskā asins analīze;
• Vispārējā klīniskā urīna analīze;
• asins bioķīmija;
• Vēdera dobuma rentgens - var veikt gan ar kontrastvielas lietošanu, gan bez tā. Bet tieši kontrastviela spēs precīzi parādīt patoloģiskā sašaurināšanās vai obstrukcijas vietu;
• orgānu, kas atrodas vēdera dobumā, ultraskaņas izmeklēšana;
• kolonoskopija;
• datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses terapija tiek noteikta stingri saskaņā ar ārstējošā ārsta norādījumiem.

Pēc visu pārbaužu un izmeklējumu rezultātu saņemšanas ārsts izlemj par efektīvāko ārstēšanas iespēju.

Terapeitiskie pasākumi

Tā kā paralītiskais zarnu nosprostojums ir cilvēka organismā jau progresējošas saslimšanas sekas, vispirms tiek ārstēts pamatcēlonis - piemēram, tiek noņemts iekaisušais apendicīts, sašūta perforēta čūla utt.

Ja ir toksiska vai refleksu obstrukcija, tad šajā gadījumā ir iespējams normalizēt zarnu darbību, izmantojot konservatīvas metodes. Pacientam tiek dota zāļu impulsu blokāde, kas traucē orgāna pilnvērtīgu darbību. Nākamais terapijas posms ir zarnu darbības stimulēšana. Šim nolūkam personai ir noteikts:

• kālija hlorīds;
• reomakrodekss;
• nātrija hlorīda šķīdums;
• proserīns;
• sifona klizmas.

Pacientam ir jāuzstāda īpaša zonde, jo terapijas sākumā ir nepieciešams evakuēt gremošanas trakta saturu. Ja visas šīs konservatīvās metodes nedod nekādu efektu un cilvēka stāvoklis strauji pasliktinās, viņš tiek sagatavots ķirurģiskai iejaukšanās - laparotomijai.

Pēcoperācijas periodā ir svarīgi pastāvīgi uzraudzīt pacienta stāvokli, jo pastāv obstrukcijas atkārtošanās un komplikāciju attīstības risks. Tāpēc cilvēkam tiek nozīmēta antibiotiku terapija un noteikta diēta, kas viņam būs jāievēro ne tikai atrodoties slimnīcā, bet arī pēc tās atstāšanas.

Daži cilvēki mēģina sākt ārstēt paralītisko ileusu, izmantojot tradicionālo medicīnu. To darīt ir stingri aizliegts, jo tas var tikai pasliktināt pacienta stāvokli. Jebkuras tinktūras, novārījumus un citus līdzekļus zarnu stāvokļa normalizēšanai un darbības uzlabošanai var lietot tikai pēc operācijas un cilvēka atgriešanās mājās. Un tad tikai ar ārstējošā ārsta atļauju. Ir svarīgi atcerēties, ka zarnu aizsprostojums ir ārkārtas stāvoklis. Tāpēc, ja parādās simptomi, nekavējoties jādodas uz medicīnas iestādi. Pretējā gadījumā pastāv liela komplikāciju attīstības iespējamība.

Līdzīgi materiāli

Dinamiskā zarnu aizsprostojums (funkcionāla zarnu aizsprostojums) ir slimība, kas sastāv no skartā orgāna darbības būtiskas samazināšanās vai pilnīgas pārtraukšanas bez mehāniskiem šķēršļiem progresam. Slimības attīstības laikā bieži tiek novērota zarnu satura stagnācija. Starp citiem zarnu aizsprostojuma veidiem tas notiek katram desmitajam pacientam. Tas skar cilvēkus jebkurā vecuma grupā, tāpēc to bieži diagnosticē bērniem.

Zarnu nosprostojums jeb paralītiskais ileuss (sk. ICD-10 kodu zemāk) ir diezgan smags patoloģisks stāvoklis, kurā vielas daudz mazāk izdalās no zarnām. Parasti cilvēki, kuri dod priekšroku pilnībā atteikties no gaļas, cieš no šīs slimības. Tieši veģetāriešiem šī patoloģija tiek diagnosticēta visbiežāk.

Zarnu aizsprostojums var būt dinamisks vai mehānisks. Tomēr neatkarīgi no patoloģijas veida, parādoties pirmajām tās pazīmēm, nekavējoties jāsazinās ar speciālistu. Viņš veiks nepieciešamos diagnostikas testus un noteiks atbilstošu ārstēšanu. Ja cilvēkam netiek sniegta savlaicīga medicīniskā palīdzība, pastāv nāves risks.

Pamatinformācija

Paralītiskais ileuss (ICD-10 šai slimībai piešķir kodu K56.0) nav patstāvīga patoloģija. Parasti šis sindroms attīstās uz citu slimību fona. Tāpēc godīgāk ir uzskatīt, ka zarnu aizsprostojums ir konkrētas slimības simptoms. Ja mēs runājam par to, cik kritisks ir šis stāvoklis, tad vairāk nekā 3% cilvēku faktiski piedzīvoja diezgan nopietnas komplikācijas, kas var izraisīt nāvi.

Taču, kā likums, cilvēks ātri konstatē, ka viņa organismā notiek noteiktas negatīvas izmaiņas, un vēršas pie ķirurga. Kopumā paralītiskais ileuss ir sindroms, ko izraisa ļoti daudz iemeslu. Ir arī dažādas šīs patoloģijas formas.

Lai atbrīvotos no slimības, jums nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu un jāiziet ārstēšanas kurss.

Zarnu obstrukcijas klasifikācija

Šai patoloģijai ir vairākas šķirnes, kas atšķiras pēc anatomiskajiem un klīniskajiem mehānismiem. Atkarībā no patoloģijas veida speciālists izrakstīs vienu vai otru terapiju. Medicīnas praksē visbiežāk sastopami:

• Dinamisks paralītisks ileuss. Savukārt šis sindroms var būt spastisks vai paralītisks.
• Mehānisks. Šajā gadījumā mēs runājam par vērpi un nožņaugšanos vai adhezīvu obstrukciju.
• Asinsvadu. Šajā gadījumā problēmas parādās fonā

Izskata iemesli

Zarnu aizsprostojums var attīstīties uz fona:

• Trūces nožņaugšanās.
• Lūmena veidošanās vai bloķēšana ar saķerēm. Uz šī fona bieži notiek tā sauktā zarnu ievilkšana.
• Zarnu vēzis vai citas neoplazmas tuvējos orgānos.
• Volvulus.
• Zarnu lūmena aizsprostojums. Šajā gadījumā runa ir ne tikai par fekālijām, bet arī par žultsakmeņiem, tārpiem, svešķermeņiem utt.
• Iekaisumi un

Ja mēs runājam par dinamisku paralītisko ileusu, tad, kā likums, ķirurģiska iejaukšanās noved pie tā. Ja operācijas tika veiktas vēdera dobumā (īpaši peritonīta laikā), tad tās var izraisīt līdzīgu sindromu. Tikai pieredzējis speciālists pēc diagnostikas pētījumu veikšanas var precīzāk noteikt nepatīkamo simptomu cēloņus.

Paralītiskā ileusa simptomi

Parasti zarnu aizsprostojumu gandrīz vienmēr pavada diezgan stipras sāpes vēderā. Tie var būt asi, krampji vai augoši. Turklāt daudzi pacienti sūdzas par sliktu dūšu un vemšanu. Tas ir saistīts ar faktu, ka zarnu saturs tiek novirzīts uz kuņģi. Ir arī vērts atzīmēt, ka vemšanai ir ļoti izteikta smaka, kas atgādina fekālijas. Tas izskaidrojams tieši ar zarnu saturu, kas atgriežas cilvēka kuņģī.

Tajā pašā laikā pacients sāk izjust smagu aizcietējumu. Ja paralītiskais ileuss sāka attīstīties tikai nesen, tad šajā gadījumā zarnu kustīgums saglabāsies kādu laiku.

Ja mēs runājam par raksturīgākajiem simptomiem, tad visbiežāk tie ietver ievērojamu vēdera palielināšanos. Dažiem pacientiem vēdera dobums sāk pilnībā deformēties un iegūst neregulāru formu.

Papildu simptomi ir paātrināta sirdsdarbība, zems asinsspiediens un sausa mute. Turklāt daži pacienti sūdzas par drudzi.

Diagnostika

Lai noteiktu, ka pacients cieš no šīs patoloģijas, speciālists vispirms veic palpāciju. Ārstam nebūs grūti pamanīt izmaiņas pacienta vēdera formā un izmērā. Tomēr, lai pārbaudītu savus pieņēmumus, speciālisti visbiežāk veic rentgena pētījumus.

Saņēmis vēdera dobuma orgānu attēlu, ārsts to rūpīgi pārbauda un nosaka iekšējo orgānu patoloģijas. Tiek veikta arī asins analīze.

Ja mēs runājam par papildu diagnostikas pasākumiem, tad tiek veikta ultraskaņa.

Tāpat ārstam jāpārbauda pacienta mēle. Ja uz tā tiek konstatēts liels daudzums baltas plāksnes, tad tas ir vēl viens zarnu nosprostojuma apstiprinājums. Ja ārsts diagnosticē šī sindroma akūtu pakāpi, tad šajā gadījumā pacients nekavējoties tiek hospitalizēts.

Paralītiskā ileusa ārstēšanas iezīmes

Pirms došanās pie ārsta, nekādā gadījumā nedrīkst dot pacientam caurejas līdzekli. Ir arī jāatsakās no pretsāpju līdzekļiem, kuņģa skalošanas un klizmas lietošanas. Šādi notikumi var ievērojami sarežģīt diagnostikas procesu.

Ja cilvēks nonāk slimnīcā un viņam nav mehānisku šķēršļu, tad šajā gadījumā ārsti veic vairākas procedūras. Vispirms speciālisti izsūc kuņģa un zarnu saturu. Lai to izdarītu, tiek izmantota plāna zonde, kas tiek ievietota pacientam caur degunu. Ja pēc šīs procedūras uzlabojas peristaltika, tad pietiek iziet spazmolītisko līdzekļu kursu un ievērot īpašu diētu paralītiska ileusa gadījumā.

Ja pacients cieš no mehāniskas obstrukcijas, tad konservatīvā terapija var nedot nekādus rezultātus. Šajā gadījumā tiek veikta ārkārtas operācija. Operācijas laikā tiek preparētas saaugumi, izlocīts volvuls vai tiek veikta zarnu rezekcija.

Var būt nepieciešami papildu pasākumi. Pēc operācijas pacientam ir nepieciešams normalizēt ūdens-sāls un olbaltumvielu metabolismu organismā. Šim nolūkam tiek ievadīti īpaši sāls šķīdumi un asins aizstājēji.

Ārsti bieži izmanto arī pretiekaisuma terapiju, kuras mērķis ir stimulēt kuņģa-zarnu trakta motorisko funkciju.

Uztura iezīmes pēc operācijas

Ja pacientam ir veikta operācija, viņam vairākas dienas pēc tam jāpaliek gultā. Pirmās 12 stundas pacients nedrīkst neko dzert vai ēst. Šajā laika periodā viņš saņem pārtiku caur īpašu cauruli.

Pēc tam, kad ārsts ir atļāvis cietu pārtiku, pacientam jāievēro diēta. Viņam ir aizliegts pārēsties un dzert vairāk nekā 2 litrus šķidruma dienā. Jums nevajadzētu ēst pārtiku, kas palielina gāzes veidošanos.

Jāatsakās no saldumiem, pākšaugiem, kāpostiem, gāzēta ūdens. Aizliegts lietot alkoholu, treknus, pikantus, ceptus ēdienus. Visiem ēdieniem jābūt siltiem. Uztura pamatā ir sulas, novārījumi, želejas, gļotainas putras un vāji koncentrēts gaļas un vistas buljons.

Beidzot

Ir vērts uzskatīt, ka šis sindroms ir ļoti mānīga slimība. Ja tas netiek ārstēts savlaicīgi, tas var izraisīt pat nāvi. Tāpēc nevajadzētu būt nolaidīgam pret savu veselību. Kad parādās pirmie nepatīkamie simptomi, jums jādodas pie ārsta.

14751 0

Dinamiskās NC cēloņi ir zarnu muskuļu motoriskās funkcijas funkcionālie traucējumi. To izraisa zarnu motoro funkciju neirohumorālās regulēšanas traucējumi. Nav mehānisku iemeslu, kas traucē normālu zarnu satura kustību ar šo aizsprostojumu. Atkarībā no kustību traucējumu rakstura ir divi galvenie dinamiskā NK veidi - paralītiskais un spastiskais.

Paralītiskais ileuss

Paralītisko NK izraisa zarnu muskuļu tonusa un peristaltikas kavēšana. Lai tas notiktu, nav nepieciešams ietekmēt visu zarnu. Motora funkcijas traucējumi jebkurā tās daļā noved pie stagnācijas zarnu pārklājuma zonās. Paralītiskā NK attīstās pēc ķirurģiskām iejaukšanās, vēdera traumām, peritonīta, endogēnas intoksikācijas retroperitoneālām hematomām.

Paralītiskā NK parasti rodas 85-90% gadījumu vēdera dobuma infekciozi toksiska procesa laikā [BD. Savčuks, 1979; YUL. Šalkovs et al., 1980]. Paralītiskā NK ir viens no pastāvīgiem smagu komplikāciju pavadoņiem un vadošā saite peritonīta patoģenēzē. Paralītiskā NK var ilgt daudzas dienas un izraisīt smagu pēcoperācijas periodu, relaparotomiju un augstu pacientu mirstību.

No pirmās slimības dienas, ja ne no pirmajām stundām, vēdera dobuma infekciozi toksiskā procesa rezultātā zarnu parēze izraisa zarnu satura stagnāciju un pūšanu, kas bagāts ar olbaltumvielām un peptīdiem, kas kalpo kā laba augsne dažādām baktērijām.

Etioloģija un patoģenēze: paralītiskais NK attīstās zarnu motoriskās aktivitātes pārkāpuma rezultātā. Tam ir īpaša nozīme difūzā peritonīta patoģenēzē. Vēdera dobumā attīstās iekaisuma procesa un zarnās uzkrāto baktēriju toksīnu ietekmes rezultāts, ilgstoši saglabājoties, kļūst par vienu no galvenajiem peritonīta faktoriem. Paralītiskajam NK raksturīgs ir tas, ka motora funkcija, pakāpeniski vājinot, tiek pilnībā nomākta. Ievērojami pastiprinot endogēno intoksikāciju, tas būtiski pasliktina pacienta vispārējo stāvokli un bieži vien kļūst par iemeslu atkārtotai ķirurģiskai iejaukšanās.

Paralītiskā NK rodas peritonīta agrīnākajā stadijā motorās funkcijas simpātiskās inervācijas nomākšanas rezultātā, ko izraisa mugurkaula īsie un kortikoviscerālie kompleksie refleksi [C.I. Saveļjevs, M.I. Kuzins, 1986]. Šajā sakarā parasimpātiskie eferentie refleksi, kas ir bloķēti, nesasniedz zarnas. Kad rodas zarnu atonija, to saturs pūš, un tajā veidojas liels daudzums toksisku vielu un gāzu. Tā rezultātā veidojas proteīnu sadalīšanās produkti, piemēram, indikāns, amonjaks, histamīns un citas nepilnīgas olbaltumvielu hidrolīzes sastāvdaļas. TC satura aizkavēšanās izraisa tajā apdzīvotās mikrofloras augšanu, strauji palielinoties mikrobu toksīniem.

Disbiozes rezultātā tiek traucēti gremošanas procesi, veidojoties daudziem toksiskiem metabolītiem. Zarnu sieniņu barjerfunkcijas pārkāpuma dēļ tiek absorbēts liels daudzums toksīniem bagāta zarnu satura, kas kļūst par svarīgu faktoru, kas nosaka intoksikācijas sindroma attīstību un padziļināšanos. Pastāv viedoklis, ka pat ar septisku peritonītu galvenais endotoksikozes avots nav intraperitoneāls, bet gan zarnu baktērijas un to toksīni. Ja tiek nomākta zarnu sieniņu kontraktilā aktivitāte, krasi tiek traucēta parietālā gremošana, vairojas baktērijas un pastiprinās pūšanas procesi resnās zarnas lūmenā, veidojas liels skaits ļoti toksisku nepietiekami oksidētu proteīna molekulu fragmentu - brīvais fenols u.c. produkti [A.M. Karyakin et al., 1982].

Fenols tiek dezaktivēts aknās, iedarbojoties glikurānskābei, veidojot fenola glikuranīdu. Fenols sāk uzsūkties asinīs no TC parēzes laikā, kas notika vairāk nekā pirms 12 stundām. Tās daudzums ir tieši saistīts ar intraintestinālā spiediena paaugstināšanos un zarnu mikrofloras augšanu. Aromātisko aminoskābju sadalīšanās pastiprināšanās sabrukšanas rezultātā izraisa arī brīvā fenola daudzuma palielināšanos.

TC rezorbtīvā funkcija motorās funkcijas nomākšanas un tā satura aizkavēšanās apstākļos ir ievērojami traucēta. Šajā gadījumā pašu gremošanu aizstāj ar tā saukto simbiotisko gremošanu, ko veic zarnu baktēriju hidrolītiskie enzīmi [R.A. Feitelbergs, 1976]. Baktēriju hidrolīze nenodrošina pilnīgu olbaltumvielu molekulu sadalīšanos līdz aminoskābju līmenim. Tā rezultātā kļūst iespējams veidot toksiskus olbaltumvielu molekulu “fragmentus”. No otras puses, palielināta zarnu sieniņu hipoksija un samazināta enzīmu aktivitāte izraisa barjeras funkcijas samazināšanos, kas palielina mikrobu un to toksīnu, brīvo aminoskābju, peptīdu un citu ļoti toksisku olbaltumvielu hidrolīzes metabolītu plūsmu no. zarnās nonāk asinsritē [N.K. Permjakovs, 1979; YUL. Šalkovs et al., 1982].

Liela daudzuma šķidruma satura un gāzu uzkrāšanās rezultātā zarnu cilpas pietūkst un saspringst, un to lūmenā paaugstinās spiediens. Tur esošās vēnas, kurām ir plānas un vājas (kaļamas) sienas, tiek saspiestas. Pēdējais noved pie venozo asiņu aizplūšanas traucējumiem, izraisot stagnāciju. No stagnējošām vēnām asiņu šķidrā daļa nonāk starpšūnu telpā un izraisa zarnu sieniņu un mezentērijas pietūkumu (asins nogulsnēšanās). Turklāt pasliktinās asins piegāde zarnām, izraisot skābekļa badu. Šos procesus pastiprina amonjaka, histamīna, serotonīna un citu bioloģiski aktīvo vielu darbība, kas lielos daudzumos veidojas zarnu atonijas laikā. Zarnu atoniju pastiprina arī vielmaiņas traucējumi, kas rodas tās muskuļu aparātā.

Uz tā visa fona attīstās centrālās asinsrites mazspēja. Zarnu cilpu pietūkuma rezultātā paaugstinās intraabdominālais spiediens un tiek ierobežota diafragmas kustīgums. Pēdējais strauji pasliktina gāzu apmaiņu, radot labvēlīgus apstākļus plaušās sastrēguma un iekaisuma procesu un elpošanas mazspējas attīstībai.

Tādējādi paralītiskās NS attīstības mehānismā ir iesaistīti vairāki faktori, no kuriem galvenie ir neirorefleksu impulsi, kas rodas no vēderplēves kairinājuma, un visceroviscerālie refleksi, kas izplūst no NS centrālajām daļām un kuriem ir inhibējoša iedarbība uz kuņģa-zarnu traktu. Pēc tam tam pievienojas enterālie un enterogastriskie refleksi, kas rodas no paralītiskām zarnu cilpām.

Attīstoties peritonītam, papildus spēcīgiem kairinājuma impulsiem sāk parādīties arī toksisko vielu ietekme gan uz centrālo nervu sistēmu, gan uz zarnu neiromuskulāro aparātu. Toksisko vielu darbība tiek veikta gan humorāli, gan tieši. Pēc tam, paralēli endogēnās intoksikācijas padziļināšanai, papildus funkcionālām izmaiņām vēderplēvē, zarnu sieniņās un to neirovaskulārajā tīklā notiek morfoloģiskas izmaiņas, kas izraisa neatgriezenisku zarnu paralīzi.

Paralītiskā NK attīstības mehānismā vienlīdz svarīga loma ir elektrolītu (kālija, nātrija) līdzsvara traucējumiem. Samazinoties kālija saturam asinīs un iestājoties acidozei, ievērojami samazinās zarnu muskuļu aparāta saraušanās potenciāls [VA. Zhmur un Yu.S. Čebotarevs, 1967].

Paralītiskā NK attīstības mehānismā noteikta vieta atvēlēta vazospazmam, stagnācijai asinsvados, asins šūnu agregācijai un mikrotrombu veidošanās tajos Dinamiskā NK ir noturīgāka un grūtāka, ja pa vēdera dobumā ir asinis. ar infekciju.

Zarnu parēzes parādības ir izteiktākas un saglabājas gados vecākiem un seniliem pacientiem. Šiem pacientiem zarnu motoriskās funkcijas atjaunošana prasa ilgāku laiku. Tāpēc zarnu stimulācija tajās ir jāsāk agrākā periodā.

Attīstoties izteiktai un plaši izplatītai kuņģa-zarnu trakta parēzei, rodas akūtas NK klīniskā aina.

Paralītiskā NK gaita parasti ir sadalīta 4 posmos. Pirmais posms ir šī kompensācijas traucējumu fāze. Klīniski tas izpaužas ar vieglu zarnu uzpūšanos un peristaltisko skaņu vājināšanos. Pacienta stāvoklis joprojām ir apmierinošs.

Otrais ir subkompensācijas traucējumu fāze. To raksturo ievērojama vēdera uzpūšanās un endogēnas intoksikācijas simptomi. Šajā fāzē peristaltiskās zarnu skaņas gandrīz nav dzirdamas, un pacientus traucē pastāvīga atraugas un slikta dūša.

Trešais ir dekompensētu traucējumu fāze. Šajā gadījumā veidojas tipisks funkcionālas NK attēls, zarnu adinamija, smaga vēdera uzpūšanās, peritoneālās kairinājuma simptoma klātbūtne utt. RI tievajās un resnajās zarnās atklāj vairākus Kloiber kausus.

Ceturtais ir kuņģa-zarnu trakta pilnīgas paralīzes fāze. Tas atbilst vissmagākajai difūzā peritonīta stadijai. Šeit papildus pilnīgam zarnu motoriskās aktivitātes traucējumiem tiek nomāktas visas ķermeņa funkcijas, attīstās smaga intoksikācija, tiek novērota vemšana utt.

Šajā posmā, neskatoties uz visiem veiktajiem pasākumiem, bieži vien nav iespējams atjaunot zarnu motorisko darbību.

Tādējādi, kā redzams no iepriekš minētajiem datiem, paralītiskā NK attīstās neiroendokrīnās sistēmas regulējošās funkcijas pārkāpuma rezultātā, iekaisuma procesa laikā radušos toksisko vielu iedarbības rezultātā uz neiromuskulāro sistēmu, kā arī rezultātā. par traucētu asinsriti zarnu sieniņās, tajās sastopamo skābekļa badu un vielmaiņas traucējumiem.

Paralītiskā NK ārstēšana ir sarežģīts un grūts uzdevums. Tam vajadzētu būt sarežģītam, un tas jāsāk pēc iespējas agrāk, pašā šīs komplikācijas attīstības sākumposmā, pirms process kļūst plaši izplatīts un neatgriezenisks, un notiek pēkšņa zarnu cilpu pārstiepšanās un pārpildīšanās. Ja savlaicīgi un vajadzīgajā apjomā netiek veikti pasākumi, lai apkarotu iesākot zarnu paralīzi, kas pēc būtības ir lokāla un skar zarnu cilpas galvenā fokusa un ķirurģiskās traumas tuvumā, tā sāk izplatīties uz citām zarnu daļām. kuņģa-zarnu traktā un ir noturīgāks. To pavada pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, kas izraisa visu veidu vielmaiņas traucējumus. Šajos gadījumos tiek novērsta zarnu parēze, t.i. motoriskās aktivitātes atjaunošana rada lielas grūtības.

Krasa pacienta stāvokļa pasliktināšanās pēcoperācijas periodā, attīstoties noturīgiem un plaši izplatītiem kuņģa-zarnu trakta paralīzes spēkiem, kā arī izmantojot tradicionālās zarnu parēzes apkarošanas metodes, lai meklētu jaunas metodes šīs nopietnās komplikācijas ārstēšanai. Ir ierosinātas dažādas metodes kuņģa-zarnu trakta motorikas atjaunošanai paralīzes gadījumā: elektriskā stimulācija [AL. Vishnevsky et al., 1978], augšupejošas un lejupejošas zarnu intubācijas izmantošana [Yu.M. Dederer, 1971], cekostomija un agtendikostomija [V.G. Moskalenko, 1978], kombinēta cekoenterostoma, intraaortiska novokaīna šķīduma injekcija ar antibiotikām, heparīnu un citām vielām [E.M. Ivanovs et al., 1978]. Metožu daudzveidība norāda uz grūtībām ārstēt smagu kuņģa-zarnu trakta paralīzi pēcoperācijas periodā.

Pirms vienas vai citas paralītiskās NK ārstēšanas metodes izmantošanas ir jāizslēdz mehāniskā sastāvdaļa tās attīstībā, kas diezgan bieži notiek vēdera dobuma infekciozi-septiska procesa laikā. Dažkārt ir ārkārtīgi grūti atšķirt pēcoperācijas paralītisko NK no mehāniskās NK, jo to klīniskajam un radioloģiskajam attēlam ir daudz kopīga. Galvenie klīniskie diferenciāldiagnostikas simptomi ir krampjveida vēdera sāpju neesamība un peristaltisko skaņu krasa vājināšanās vai pilnīga neesamība.

Sākotnējā paralītiskā NK savlaicīga ārstēšana ir svarīga ne tikai tāpēc, ka attīstās dinamisks NK, tas rada nopietnus draudus pacientam. Tas ir īpaši bīstami, ja uz kuņģa-zarnu trakta sieniņām tiek uzklātas noteiktas anastomozes vai šuves. Zarnu sieniņas pārmērīga izstiepšanās un atonija var veicināt šuvju bojājumu rašanos mehāniskas stiepšanās un gāzu un zarnu satura radīto šuvju līnijas ievainojumu dēļ, kā arī anastomozes dzīšanas pasliktināšanos.

Zarnu motilitātes stimulēšanas metožu daudzveidība norāda uz grūtībām, ar kurām saskaras ķirurgi šajā situācijā. Viens no sliktu iznākumu iemesliem ir ārstu standarta pieeja ārstēšanas pasākumu izvēlē. Tās pašas ārstēšanas metodes efektivitāte būs pozitīva slimības sākuma stadijā un negatīva vēlākos posmos. Diferencēta ārstēšanas taktika, ņemot vērā motorisko traucējumu smagumu, vēl nav izstrādāta. Enterosorbcija veicina detoksikāciju, agrīnu zarnu motilitātes atjaunošanos un parēzes likvidēšanu, hemodinamikas un elpošanas uzlabošanos. Detoksikācijas klīniskais efekts ir izteiktāks pacientiem ar peritonītu akūtas NK dēļ, kad enterogēnajam faktoram ir vadošā loma endogēnās intoksikācijas sindroma attīstībā. Pēcoperācijas zarnu parēzes kompleksajā patoģenētiskajā terapijā svarīga vieta ir regulārai kuņģa un zarnu atbrīvošanai no gāzēm un šķidrā satura, kas ātri atjauno muskuļu tonusu un peristaltiku.

Iepriekš enterostomija tika pieņemta zarnu parēzes gadījumā. Tomēr smagas parēzes gadījumā tas ir neefektīvs, jo nodrošina tikai blakus esošo zarnu cilpu iztukšošanu. Tāpēc tā indikācijas ir krasi ierobežotas.

Šajā gadījumā tiek izmantotas aktīvākas parēzes apkarošanas metodes - zondes ievadīšana kuņģa-zarnu traktā satura aspirācijai un dekompresijai. Zonde tiek ievadīta TC caur nazofarneksu (Abbott-Miller, Kontor, Smith tipa zondi), gastrostomu, enterostomiju un cekostomiju. Pastāvīga zarnu aizplūšana ļauj evakuēt toksisko saturu un nodrošināt ātru dekompresiju neatkarīgi no peristaltikas atjaunošanas laika. Tajā pašā laikā uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis, pazūd sāpes, slikta dūša, vemšana. Trūkums ir manipulācijas tehniskā sarežģītība un nepieciešamība pēc atkārtotas operācijas stomas aizvēršanai pēc zondes noņemšanas.

Retrogrādi caur PC tukšajā zarnā ievietota zonde nodrošina toksiskā satura evakuāciju un zarnu dekompresiju, kas noved pie ātras zarnu motoriskās funkcijas atjaunošanas un pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās. Dekompresijas zondes izmantošana ļauj pilnībā novērst engerostomijas nepieciešamību.

Lai pasīvi evakuētu stagnējošu saturu, pacientiem caur deguna ejām tiek ievadīta termoplastiska zonde, kas tiek ievietota kuņģī, līdz tiek atjaunota peristaltika.

Gados vecākiem pacientiem parēzes parādības ir izteiktākas, un peristalģijas atjaunošana aizkavējas. Tādēļ papildus iepriekš uzskaitītajiem pasākumiem nekavējoties jāsāk viegla stimulējoša terapija. Kalcija pantotenāts dod labu efektu (1-2 ml subkutāni 2-3 reizes dienā). Par īpaši efektīvu uzskata nelielu hlorpromazīna devu frakcionētu ievadīšanu (0,1-0,3 ml 2,5% šķīduma). Apmēram 30 minūtes pēc hlorpromazīna ievadīšanas sākas tīrīšanas klizma. Šīs terapijas izmantošana ļauj atjaunot peristaltiku pat gados vecākiem pacientiem. Ja šie pasākumi ir neefektīvi, nepieciešams aktīvāk stimulēt peristaltiku ar holīnesterāzes inhibitoru (prozerīna) un holinomimētisko līdzekļu (aceklidīna) palīdzību.

Pēdējā laikā kompleksā paralītiskā NK ārstēšanā tiek izmantota ilgstoša epidurālā anestēzija, īpaši kompensētu un subkompensētu zarnu motoriskās funkcijas traucējumu gadījumos. Pretsāpju līdzekļa ievadīšana epidurālajā telpā mazina sāpes, likvidē paralītisko NC, bloķējot atbilstošos nervu ganglijus (SV. Dzasokhov et al., 1986). Tomēr tajā pašā laikā asinsspiediens pastāvīgi samazinās, neskatoties uz normālu sākotnējo tilpuma tilpuma līmeni. Tāpēc epidurālo anestēziju izmanto tikai tad, ja hemodinamika un homeostāze ir normāla.

Viens no paralītiskā zarnu trakta zāļu stimulācijas neapmierinošo rezultātu iemesliem ir tās sieniņu saspiešana. Bruto izmaiņas mikrocirkulācijā zarnu sieniņās novērš zāļu iedarbību. Lai pārrautu šo apburto loku, labu efektu dod kuņģa-zarnu trakta dekompresija ar kombinētu elastīgu viena vai dubultlūmena zondi, kas ievietota caur cekostomiju. Šāda zonde nodrošina pilnīgu un ilgstošu zarnu dekompresiju.

Gados vecākiem un seniliem pacientiem vai pacientiem ar bojātām elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmām efektīvāka ir zondes retrogrāda ievietošana caur cekostomiju, zondes galam sasniedzot Treica saites līmeni. Aktīvā satura aspirācija ar zarnu lūmena mazgāšanu caur zondi ļauj 90% gadījumu atjaunot peristaltiku nākamo 2-3 dienu laikā (YuL. Shalkov et al., 1986) un samazināt intoksikāciju.

Lai atjaunotu kuņģa-zarnu trakta motorisko aktivitāti, tiek izmantota intraoperatīvās nazointestinālās zarnu kopējās intubācijas metode ar garu, tievu perforētu zondi. Tiek veikta perforētas zondes intraoperatīva ievietošana caur degunu gala ileumā, lai atspiestu zarnu un nodrošinātu brīvu, pilnīgu stagnējošā zarnu satura un gāzu aizplūšanu pirmajās divās pēcoperācijas dienās.

Nepārtraukta ilgstoša intraoperatīva zarnu intubācija ļauj veiksmīgāk cīnīties ar paralītisko NK, ievērojami samazinot zarnu cilpu traumas atkārtotas vēdera dobuma pārskatīšanas laikā, novēršot paaugstinātu intraabdominālo spiedienu, samazinot zarnu fistulu iespējamību (B.K. Shurkalin et al. , 1988; R.A. Grigorjans, 1991). Ar pareizu nazointestinālo intubāciju ir iespējams panākt aktīvu zarnu satura aspirāciju, līdz resnās zarnas sienas pilnībā sabrūk visā garumā un šis intoksikācijas avots tiek samazināts līdz minimumam.

Zarnu dekompresija ļauj ātri novērst zarnu parēzi, palīdz samazināt intoksikāciju, elpošanas mazspēju un zināmā mērā novērš pēcoperācijas adhezīvās NK veidošanos. Pilnīga zarnu intubācija veicina pacientu ar difūzu strutojošu peritonītu atveseļošanos, savukārt, izmantojot tradicionālās tradicionālās ārstēšanas metodes, prognoze ir bezcerīga.

Pacientiem ar zarnu parēzi ieteicams ievadīt arī glutamīna, galantamīna, ubretīda, pituitrīna šķīdumu, kam ir specifiska antiholīnesterāzes iedarbība uz zarnu gludo muskuļu motoro nervu galiem. Vislabāko terapeitisko efektu nodrošina 5% ornīda šķīduma ievadīšana 0,5-1 ml subkutāni vai intramuskulāri 3 reizes dienā.

Tādējādi visaptverošā cīņa pret paralītisko NK ietver:
1) zāles, kas stimulē peristaltiku;
2) mehāniska zarnu atbrīvošana no satura (pastāvīga aspirācija no kuņģa un zarnām, izmantojot tievu, garu zondi, gāzes cauruli, klizmas, ieskaitot sifonu, ja nav kontrindikāciju patoloģijas rakstura dēļ);
3) ūdens, olbaltumvielu un cita veida vielmaiņas traucējumu korekcija, īpaši kompensējot kālija un nātrija jonu deficītu organismā; 4) vēdera dobuma iekaisuma procesu ārstēšana, kas pastiprina kuņģa-zarnu trakta paralītisko stāvokli.

Spastiska zarnu aizsprostojums

Spastiskais NK ir salīdzinoši rets dinamiskā NK veids. Tas praktiski netiek ievērots, tāpēc tā praktiskā nozīme ir maza. Parasti tam ir spastiski-paralītiska NK raksturs. Ar spastisku NK zarnu satura kustības pārtraukšanu izraisa zarnu sienas muskuļu slāņa pastāvīga spazmas rašanās.

Iemesli tam ir:
1) zarnu kairinājums ar rupju pārtiku, svešķermeņiem, tārpiem;
2) intoksikācija (svina, nikotīna, apaļtārpu toksīni);
3) centrālās nervu sistēmas slimības (histērija, neirastēnija, tabes dorsalis).

Spazmas ilgums var būt atšķirīgs: no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām.

Klīnika un diagnostika. Spastisku NK raksturo pēkšņas stipras krampjveida sāpes. Sāpēm nav noteiktas lokalizācijas un parasti tās izplatās pa visu vēderu. Pacienta stāvoklis ir nemierīgs. Sāpju lēkmes laikā pacients steidzas gultā un kliedz. Bieži tiek novērota vemšana un nestabila izkārnījumu un gāzu aizture. Pacienta vispārējais stāvoklis nedaudz mainās. Pārbaudot, vēders ir normālas konfigurācijas, mīksts, ievilkts (skapoīda formas), palpējot sāpīgs. Pulss ir normāls, asinsspiediens var būt nedaudz paaugstināts, īpaši svina koliku gadījumā.

Nav raksturīgu radioloģisko pazīmju. Dažreiz gar TC var novērot nelielas Kloiber bļodas, kas atrodas ķēdē no augšas uz leju un pa labi. Kuņģa-zarnu trakta kontrasta pētījums ar bāriju nosaka lēnu bārija suspensijas pāreju caur TC.

Ārstēšana ir konservatīva. Vairumā gadījumu pēc siltuma, jostas novokaīna blokādes, fizioterapeitisko procedūru, spazmolītisko līdzekļu, klizmu pielietošanas ir iespējams atvieglot spazmu un apturēt uzbrukumu. Citos gadījumos pēc pamatslimības ārstēšanas spastiskā NK parādības izzūd.

Pacientu ar zarnu parēzi ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā vai ķirurģijā, pēc stāvokļa uzlabošanās pārsūtot uz gastroenteroloģijas nodaļu. Terapija sākas ar konservatīviem pasākumiem: zarnu izkraušana, izvadot gāzes (bieza kuņģa caurule, gāzes taisnās zarnas caurule), enterālās slodzes atcelšana, pamatslimības (zarnu parēzes cēlonis) ārstēšana, ūdens-elektrolītu un vielmaiņas traucējumu korekcija. Kā pasākumus, kas uzlabo pacienta stāvokli un paātrina parēzes izzušanu, ieteicams lietot košļājamo gumiju (ir vairāki zinātniski darbi gastroenteroloģijas jomā, kas liecina par peristaltikas stimulāciju košļājamā laikā), mērenas fiziskās aktivitātes un pacienta ceļa locītavas. - elkoņa pozīcija.
Konservatīvā terapija ietver zāļu peristaltikas stimulāciju ar neostigmīnu. Pirmo zāļu ievadīšanu veic rūpīgi hemodinamikas uzraudzībā, bradikardijas gadījumā ievada atropīnu. Ja pēc pirmās neostigmīna ievadīšanas peristaltika nepalielinās, ieteicams sākt tā nepārtrauktu infūziju vismaz 24 stundas - šādas taktikas efektivitāte ir vismaz 75%. Neostigmīna ievadīšana ir aizliegta mehānisku zarnu nosprostojumu, išēmisku izmaiņu vai zarnu sieniņu perforācijas gadījumos, kā arī grūtniecības, smagu nekoriģējamu ritma traucējumu, bronhu spazmas un nieru mazspējas gadījumā. Citu zāļu lietošana peristaltikas stimulēšanai nav ieteicama, jo tām ir zema efektivitāte un palielināts komplikāciju biežums.
Ir trīs neķirurģiskas zarnu dekompresijas metodes: biezas caurules ievietošana rentgena kontrolē, kolonoskopija, kam seko drenāža, perkutāna cecum punkcija un cekostomija. Indikācijas šo paņēmienu lietošanai ir: resnās zarnas diametra palielināšanās par vairāk nekā 100 mm; zarnu parēzes ilgums vairāk nekā trīs dienas kombinācijā ar konservatīvās terapijas efekta trūkumu 48 stundas; pozitīvas dinamikas trūkums no ārstēšanas ar neostigmīnu vai kontrindikāciju klātbūtne tā lietošanai. Kolonoskopija ir izvēles metode, taču tā ir aizliegta peritonīta vai zarnu perforācijas gadījumā. Jāpiebilst, ka izolēta kolonoskopija ir efektīva ceturtdaļai pacientu, savukārt kolonoskopijas kombinācija ar drenāžas caurulīšu ieviešanu ir efektīva gandrīz 90% gadījumu.
Perkutāna cekostomija tiek nozīmēta pacientiem ar augstu intraoperatīvu komplikāciju risku, kad konservatīvā terapija un kolonoskopija ar dekompresiju ir neefektīvas. Atklāta operācija tiek izmantota, ja nav visu iepriekš minēto pasākumu ietekmes, zarnu perforācijas un peritonīta klātbūtnē. Tiek veikta atvērta cekostomija un skartās zarnas daļas rezekcija. Pēc ķirurģiskas ārstēšanas narkotiskie pretsāpju līdzekļi netiek nozīmēti, jo tie var kavēt zarnu caurules kustīgumu.