UZMANĪBU: Jūs skatāties kopsavilkuma satura teksta daļu, materiāls ir pieejams, noklikšķinot uz pogas Lejupielādēt

1., 2. nodarbība. Sindroma definīcija, cēloņi, smaguma pakāpe un pazīmes ilgstoša saspiešana. Saspiešanas periodi: agri, vidēji, vēlu. Sindroma smaguma pakāpes atkarība no laika un kompresijas lokalizācijas (krūšu kurvis, vēders, iegurnis, plauksta, apakšdelms, pēda, apakšstilbs, augšstilbs). Ilgstošas ​​kompresijas sindroma izpausmes pazīmes bērniem. Saspiestas ekstremitātes atbrīvošanas taktika. Saspiestas ekstremitātes pārsiešana, imobilizācija un dzesēšana, izmantojot standarta un improvizētus līdzekļus. Upura sasilšana. Cietušā medicīniskās evakuācijas kārtība. Palīdziet saspiest ekstremitāti, no kuras nav iespējams atbrīvoties. Ekstremitāšu piespiedu amputācija.

Nodalījuma sindroms jeb traumatiskā toksikoze ir slimība, kas rodas ilgstošas ​​un dažkārt īslaicīgas vienas vai vairāku lielu ekstremitāšu segmentu, kuriem ir izteikta masa (apakšstilbs, augšstilbs, sēžas apvidus), saspiešanas rezultātā.

Ilgtermiņa nodalījuma sindroms (LCS) ir ķermeņa reakcija uz endotoksēmiju, kas attīstās išēmisku audu bojājumu rezultātā mehāniskas saspiešanas rezultātā.

Išēmisku audu bojājumu cēloņi

DFS patoloģisko izmaiņu pamatā ir audu asinsrites nepietiekamība, kas izraisa to hipoksiju, disfunkciju un nāvi (nekrozi).

Audu hipoksijas ilgums nedrīkst pārsniegt periodu, pēc kura, atjaunojot atbilstošu asins piegādi, joprojām ir iespējams saglabāt to dzīvotspēju. Šī perioda ilgumu var palielināt, samazinot audu pieprasījumu pēc skābekļa (piemēram, kad tie ir atdzesēti) vai samazināt, palielinot šo pieprasījumu (intensīvs muskuļu darbs).

Audiem ir dažāda izturība pret hipoksiju – no vairākām minūtēm (smadzenes, sirds muskulis) līdz vairākām stundām (skeleta muskuļi, āda).

Išēmijas apmērs var būt dažāds un skart visu ķermeni, atsevišķus dzīvībai svarīgus orgānus (smadzenes, sirdi, nieres) vai būt lokālas dabas, kad tiek ietekmēti orgāni un audi, kas nav vitāli svarīgi (piemēram, ekstremitātes). Tajā pašā laikā pat vietēja hipoksija var izraisīt gan lokālas, gan vispārējas komplikācijas. Vietējās komplikācijas(nekroze) izraisa lokālu disfunkciju. Vispārējas komplikācijas ir saistītas ar citolīzi, toksisku produktu izdalīšanos un iekļūšanu organismā no išēmijas avota (išēmiskā toksikoze), kas var radīt tūlītējus draudus dzīvībai.

Ir daudz iemeslu, kas var izraisīt neatgriezeniskus išēmiskus traucējumus audos. Starp tiem mēs varam izcelt tos, kas ir raksturīgākie ārkārtas apstākļiem:

• kompresijas traumas, kas rodas audu ārējas saspiešanas rezultātā (pats ilgstoša kompresijas sindroms);
• liela trauka ievainojums ar ilgstošiem asinsrites traucējumiem distālajās daļās;
• ilgstoša hemostatiskā žņaugu klātbūtne uz ekstremitātes, pārsniedzot maksimāli pieļaujamo laiku (žņaugu traumas);
• ilgstoša nekustīgums nedabiskā stāvoklī ar traucētu asins piegādi (pozīcijas kompresijas sindroms);
• ekstremitāšu muskuļu saspiešana neskartos fasciālos apvalkos uz smagas tūskas fona ar traucētu asins piegādi (nodalījuma sindroms).

Ekstremitāšu saspiešana notiek miera laikā un militārās situācijās zemes nogruvumu, autoavāriju, vilcienu avāriju, zemestrīču un ēku iznīcināšanas laikā.

Visbiežāk SDS rodas, upuriem nokļūstot zem drupām. Tajā pašā laikā ekstremitāšu saspiešana, kā likums, dominē bojājuma lokalizācijā (60% no visiem DFS gadījumiem attīstās ar apakšējo ekstremitāšu bojājumiem un 20% - augšējo ekstremitāšu bojājumiem). Ārkārtas situāciju seku likvidēšanas pieredze pēdējo 20 gadu laikā liecina, ka avārijas situācijas visbiežāk notiek zemestrīču laikā, kad šādu upuru īpatsvars ir līdz 30-33% no kopējā skaita.

Ilgstošas ​​kompresijas dēļ tiek traucēta asinsrite audos un barības vielu un skābekļa piegāde tiem. Tā rezultātā rodas audu nekroze, organismā izdaloties toksiskiem atkritumproduktiem (autotoksīniem). Tūlīt pēc tam, kad ekstremitāte ir atbrīvota no saspiešanas, ievērojams daudzums toksīnu var iekļūt asinsritē. Cietušo stāvoklis ievērojami pasliktinās pat līdz sirdsdarbības un elpošanas traucējumiem. Toksisku produktu ietekme uz nervu sistēma, nieres un aknas. Nieru darbības traucējumu dēļ urīna izdalīšanās strauji samazinās un pēc tam apstājas. Smagos gadījumos nāve var iestāties nākamo 2-4 dienu laikā no nieru, aknu un sirds un asinsvadu darbības traucējumiem.

Nākamajās stundās pēc atbrīvošanas attīstās bojātā ekstremitāšu segmenta tūska. Uz tausti audumi kļūst blīvi. Ādas bālums pēc tam tiek aizstāts ar purpura zilu krāsu ar nelielu asiņošanu. Parādās burbuļi ar vieglu vai asiņainu saturu. Āda ir auksta, sāpju jutība ir samazināta. Artēriju pulsācija ekstremitāšu perifērajās daļās ir novājināta vai nav noteikta.

Ilgtermiņa nodalījuma sindroma patoģenēze

Kompresijas traumas gadījumā ir jānošķir audu saspiešana un saspiešana. Ja tiek pakļauta lielai slodzei, var notikt gan mīksto audu, gan kaulu mehāniska iznīcināšana (sasmalcināšana, saspiešana). Šāds mehānisks ievainojums galvenokārt izraisa šoka attīstību, kas noteiks tā smagumu.

Lai gan atlikušie neskartie audi tiks pakļauti išēmijai, galvenais faktors joprojām būs mehāniski bojājumi. Tas ir ilgtermiņa simpātiju sindroms.

Pakļaujot mazākām slodzēm, priekšplānā izvirzās nevis mehāniski bojājumi, bet gan audu saspiešanas izraisīta išēmija, kuras pakāpe cita starpā ir atkarīga no saspiešanas laika. Protams, var rasties arī mehāniski bojājumi audu saspiešanas dēļ, kas var ietekmēt cietušā stāvokļa smagumu.

Taču, ja paturam prātā patoģenētisko izmaiņu specifiku, īpatnības klīniskā aina Un terapeitiskā taktika, šādos gadījumos priekšroka jādod terminam “ilgtermiņa nodalījuma sindroms”. Attīstoties vietējai išēmijai, pirmie cieš muskuļi; āda un zemādas audi ir izturīgāki pret hipoksiju. Akūtas išēmiskas traumas klīniskajā gaitā izšķir divus periodus: išēmiju un reperfūziju.

Išēmijas periodu raksturo vietējās asinsrites pārtraukšana (vai ievērojama samazināšanās) un audu hipoksijas attīstība. Vislielākā patoģenētiskā nozīme išēmijas periodā ir sāpju faktoram (mehāniski bojājumi, išēmiski pieaugošas sāpes) un psihoemocionālajam stresam.

Šokam līdzīgs stāvoklis attīstās ar asinsspiediena pazemināšanos, asinsrites centralizāciju un cirkulējošā asins tilpuma (CBV) deficīta attīstību. Pēc 3,5-4 stundām rodas išēmisku muskuļu sašķidrināšanas nekroze, audos uzkrājas toksiski miolīzes produkti (mioglobīns, kreatinīns, kālija un kalcija joni, lizosomu enzīmi utt.).

Jo ilgāk ilgst išēmija un jo lielāka ir skarto audu masa, jo vairāk izdalās toksiskas vielas. Tajā pašā laikā šo endotoksīnu iedarbība neparādās, līdz tie nonāk vispārējā asinsritē, t.i. līdz tiek atjaunota išēmiskā segmenta perfūzija. Išēmijas periods nerada tūlītējas briesmas dzīvībai; sistēmiskās asinsrites traucējumi, kā likums, ir atgriezeniski. Tomēr smagums lielā mērā ir atkarīgs no pirmā išēmiskā bojājuma perioda ilguma. nākamais periods un galīgā prognoze. Reperfūzijas periodam raksturīga asins un limfas cirkulācijas atjaunošana. No vienas puses, perfūzijas atjaunošana ir labvēlīga išēmiskiem audiem un ļauj apturēt traumatiskā faktora (išēmijas) ietekmi un samazināt hipoksiju.

Savukārt, jo ātrāk un pilnīgāk tiek atjaunota perfūzija, jo aktīvāk vispārējā asinsritē nonāk išēmijas periodā radušās toksiskās vielas, izraisot dzīvībai bīstamu endogēno toksikozi. Ļoti svarīgs ir toksīnu “izskalošanas” ātrums no skartā segmenta. Salīdzinoši zemā ātrumā, kad tie nonāk vispārējā asinsritē, toksiskā iedarbība ir mazāk izteikta, jo ir iekļauti detoksikācijas mehānismi un ķermeņa adaptīvās reakcijas. Tomēr, kā likums, asins plūsma tiek atjaunota ātri (ārējā saspiešanas faktora noņemšana, galvenā asinsvada caurlaidības atjaunošana), un notiek tā sauktā toksīnu “volley” izdalīšanās, kas ir visnelabvēlīgākā.

Endogēnās intoksikācijas smagums ir atkarīgs no skarto audu masas, išēmijas laika un pakāpes.

Audumu masa.

Novērtējot bojājuma smagumu SDS, viņi parasti runā nevis par masu, bet gan par saspiešanas laukumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka bez īpašām tabulām ir grūti aprēķināt konkrēta segmenta audu masas procentuālo daudzumu, bet laukumu var ātri noteikt (deviņnieku un plaukstu noteikumi). Faktiski, runājot par saspiešanas zonu, tiek domāts, ka jo lielāks laukums, jo lielāka ir išēmijai pakļauto audu masa.

Išēmijas laiks.

Pat pilnīgas išēmijas gadījumā neatgriezeniskas izmaiņas notiek ne agrāk kā pēc 3,5-4,0 stundām. Šis laiks tiek uzskatīts par "slieksni", pēc kura tas noteikti notiks endogēna intoksikācija išēmisku šūnu sabrukšanas dēļ.

Išēmijas pakāpe.

Ja asins plūsma netiek pilnībā apturēta un asinsrite tiek daļēji saglabāta, neatgriezenisku išēmisku izmaiņu rašanās “sliekšņa” laiks var palielināties vairākas reizes, sasniedzot 12 stundas vai vairāk.

Pēc asinsrites atjaunošanas reperfūzijas periodā ātri attīstās audu tūska. Tās pamatā ir racionāla bioloģiskā nozīme - skartā segmenta audu perfūzijas aktivitātes samazināšanās, sava veida toksiskā fokusa pašizolācija. Tajā pašā laikā racionālā adaptīvā reakcija drīz kļūst patoloģiska, nodarot vairāk ļaunuma nekā labuma un vēl vairāk pasliktinot patoloģiskas izmaiņas. Ar strauji augošu pietūkumu muskuļi saspiežas neskartos fasciālos apvalkos, kuriem nav spējas izstiepties (nodalījuma sindroms, 8 karpālā tuneļa sindroms). Attīstās sekundāra išēmija, ko izraisa tūska, un išēmiskie audi turpina atmirt.

Asinsvadu izcelsmes sistēmiskās hemodinamikas neefektivitāte, ko izraisa endogēna intoksikācija, kā arī citolīzes produktu tiešā ietekme, kas nonāk asinsritē, noved pie daudziem gan funkcionāliem, gan morfoloģiskiem traucējumiem, kurus var definēt kā daudzu orgānu patoloģiju, vadošo vietu (gan ziņā). rašanās laiku un mirstības rādītājus), kurā rodas akūta nieru mazspēja.

Ilgstošas ​​kompresijas klīniskā gaita

Reperfūzijas perioda klīnisko gaitu var iedalīt trīs posmos:

Agrīna stadija(endogēnā intoksikācija) ilgst 1-2 dienas. Kamēr nav atjaunota asins plūsma, cietušā stāvoklis var būt samērā apmierinošs, bet pēc tam tas sāk pasliktināties. Upuris, sākotnēji satraukts un eiforijas stāvoklī, kļūst letarģisks, saglabājot samaņu. Hemodinamikas traucējumi pastiprinās pieaugošas intoksikācijas (toksiskā šoka), asinsspiediena pazemināšanās dēļ. Sāpju impulsi pastiprinās, saspiestā ekstremitāte kļūst ciāniska, tūska iegūst koksnes blīvumu (nospiežot uz ādas pat nav iespējams izveidot iespiedumu) un izplatās ārpus saspiestās vietas, parādās tulznas ar serozu vai serozi-hemorāģisku saturu. āda. Aktīvās kustības ekstremitāšu locītavās ir apgrūtinātas, pasīvās kustības ir sāpīgas. Tiek pārkāpti visi veidi ādas jutīgums. Ātra citolīzes produktu iekļūšana asinsritē izraisa smagu hiperkateholēmiju un hiperkaliēmiju ar sirds disfunkciju. Endotoksikoze pieaug, bet vēl nav sasniegusi maksimumu, detoksikācijas mehānismi darbojas, taču tie ātri izsīkst. Nierēs attīstās asinsvadu stāze un tromboze gan garozā, gan smadzenēs. Kanāliņu lūmenis ir piepildīts ar šūnu sabrukšanas produktiem toksiskas nefrozes dēļ. Mioglobīns skābā vidē pārvēršas par nešķīstošu sālsskābes hematīnu, kas kopā ar atslāņojušos epitēliju aizsērē nieru kanāliņi un noved pie pieauguma nieru mazspēja. Ieslēgts agrīnā stadijā reperfūzijas periods, neskatoties uz pārkāpumu nieru darbība(mazinās diurēze, urīns iegūst lakassarkanu krāsu, tajā tiek noteikts augsts proteīna saturs, hematīns, ģipsi, asins detrīts, mioglobīns), diurēzi vēl var stimulēt, nieres joprojām darbojas.

Galvenais drauds dzīvībai endogēnās intoksikācijas stadijā ir nestabila hemodinamika.

Kad hemodinamika stabilizējas, var iestāties “gaišs periods” ar īslaicīgu subjektīvu pašsajūtas uzlabošanos bez izmaiņām asins skaitļos, diurēzē un urīna sastāvā.

Starpposms(akūta nieru mazspēja) ilgst no 3–4 dienām līdz 3–5 nedēļām. Attīstās vairāku orgānu patoloģija ar relatīvi stabiliem hemodinamikas parametriem. Līdz 4.–6. dienai sākas nekrotisko audu atgrūšana, attīstoties brūču infekcijai. Ķermeņa adaptīvo spēju izsīkuma apstākļos imūnā fona nomākums brūču process ir ļoti grūti ar tendenci uz infekcijas vispārināšanu un sepses attīstību. Liels nekrotisko audu klāsts ir labvēlīga vide attīstībai anaerobā infekcija. 5.–7. dienā rodas plaušu mazspēja pneimonijas un intersticiālas plaušu tūskas dēļ. Kuņģī un zarnās var parādīties stresa čūlas. 10 Akūta nieru mazspēja turpina pasliktināties, un diurēzes stimulēšana vairs nav efektīva. Attīstās oligoanūrija, urīns kļūst tumši brūns (mioglobinūrijas pazīme).

Galvenais drauds dzīvībai starpposmā ir akūta nieru mazspēja.

Kad uz išēmisku bojājumu fona jau ir izveidojusies akūta nieru mazspēja, mirstība sasniedz 25–30%, kas ir viens no augstākajiem rādītājiem ķirurģijā. Pēc tam, ņemot vērā vairāku orgānu patoloģiju attīstību un aknu mazspējas pievienošanos, attīstās urēmiskais sindroms ar hiperazotēmiju. Urīnvielas līmenis var palielināties līdz 25 mmol/l vai vairāk, kreatinīna - līdz 0,4-0,7 mmol/l. Daži pētnieki izdala šo stāvokli atsevišķā stadijā - azotemiskā intoksikācija.

Atveseļošanās stadija sākas ar īslaicīgu poliūriju, kas norāda uz akūtas nieru mazspējas izzušanu. Homeostāze pakāpeniski atjaunojas. Tomēr vairāku orgānu patoloģijas pazīmes var saglabāties vairākus gadus vai pat visu mūžu. Plašu strutojošu-nekrotisku izmaiņu rezultātā mīkstajos audos ar asinsvadu un nervu bojājumiem gandrīz nekad nav iespējams pilnībā atjaunot skartās ekstremitātes darbību. Nepieciešama ilgstoša ortopēdiska un rehabilitācijas ārstēšana osteomielīta, kontraktūras, neirīta u.c.

Išēmiskā bojājuma smaguma noteikšana

Išēmiskā bojājuma smagums galvenokārt ir atkarīgs no skarto audu masas un išēmijas ilguma. Neliela segmenta (piemēram, rokas) išēmija var izraisīt smagus lokālus traucējumus, bet nerada būtisku apdraudējumu iepriekš aprakstīto vispārējo toksisko komplikāciju attīstībai.

Īss pat pilnīgas ekstremitātes išēmijas laiks (mazāk nekā 2 stundas) neizraisa neatgriezeniskas izmaiņas, kā arī nevar izraisīt endogēnu intoksikāciju. Tiek uzskatīts, ka išēmiska toksikoze ir iespējama ar išēmiju, kuras audu masa pārsniedz 1000 g (aptuvenā plaukstas un apakšdelma mīksto audu masa) vismaz 3–4 stundas.

Jāņem vērā, ka īslaicīgi saspiežot audus ar ievērojamu spēku (smaga priekšmeta kritiens, saspiešana ar presi), tie tiek saspiesti (sasmalcināti), un priekšplānā izvirzās nevis išēmiski traucējumi, bet gan mehāniski bojājumi. Intoksikācija var attīstīties nevis ilgstošas ​​audu išēmijas dēļ, bet gan to mehāniskās iznīcināšanas, kā arī brūces infekcijas pievienošanas dēļ.

Tādējādi cietušā stāvokļa smagumu išēmiskas traumas laikā novērtē pēc išēmisko audu masas, išēmijas laika un vienlaicīgu mehānisku bojājumu klātbūtnes. Ekstremitāšu išēmiskā bojājuma smagumu pilnībā var noteikt tikai specializētā slimnīcā dinamiskās novērošanas laikā, izmantojot papildu (funkcionālās, laboratoriskās) izmeklēšanas metodes.

Tajā pašā laikā ļoti svarīgi ir novērtēt bojājuma smagumu pirmsslimnīcas periodā, pamatojoties uz ātri un viegli identificējamām pazīmēm. Pamatojoties uz šo uzdevumu, prognostiskajā novērtējumā, kas balstīts uz tādām pazīmēm kā išēmijas laukums un laiks, izšķir četras išēmiskas traumas smaguma pakāpes.

Viegla pakāpe– neliela ekstremitāšu segmenta (apakšstilba, pleca, apakšdelma) išēmija 3–4 stundas.Tieši dzīvībai draudi nedraud, išēmiskā toksikoze, kā likums, neattīstās.

Vidējais grāds– vienas vai divu ekstremitāšu išēmija 4 stundas.Attīstās išēmiska toksikoze, draud akūta nieru mazspēja; izārstēt bez specializētas medicīniskās palīdzības nav iespējams.

Smaga pakāpe– vienas vai divu ekstremitāšu išēmija 7–8 stundas, rodas smaga išēmiska toksikoze un draudoši hemodinamikas traucējumi. Akūta nieru mazspēja attīstās visiem cietušajiem, kuriem nepieciešama intensīva terapija un aktīva detoksikācija specializētā slimnīcā. Īpaši smaga pakāpe – pilnīga abu apakšējo ekstremitāšu išēmija ilgāk par 8 stundām.Nāve, kā likums, iestājas uz smagu hemodinamikas traucējumu fona; akūta nieru mazspēja vienkārši nav laika attīstīties. Reanimācijas pasākumi, kuru mērķis ir atjaunot hemodinamiku, bieži vien nenoved pie vēlamā efekta.

Ir ļoti svarīgi, lai ekstremitāšu išēmiska bojājuma gadījumā ne tikai veiksmīga ārstēšana, bet glābt cietušā dzīvību iespējams tikai specializētā slimnīcā. Tāpēc visu veidu medicīniskās palīdzības galvenais uzdevums ir nodrošināt pēc iespējas ātrāku evakuāciju uz šādu slimnīcu.

Tajā pašā laikā reāli ārkārtas apstākļi ne vienmēr pieļauj šādu evakuāciju, un tāpēc upuri dažkārt tiek aizkavēti diezgan ilgu laiku. ilgu laiku bojājuma avotā vai tā tiešā tuvumā, ja šajā periodā nav iespējas saņemt visaptverošu medicīnisko aprūpi specializētā slimnīcā.

Sniedzot medicīnisko palīdzību šādās situācijās, īpaši svarīgi ir izvēlēties racionālāko un efektīvāko taktiku, kas var palielināt cietušo izredzes saglabāt dzīvību un veselību.

Apsverot darbību algoritmus palīdzības sniegšanai cietušajiem ar SDS skartajā zonā, jāizšķir divi laika intervāli: Evakuācija iespējama vairāku stundu laikā. Evakuācija iespējama 2-3 dienu laikā. Evakuācija iespējama 3 dienu laikā.

Sniegt medicīnisko palīdzību, ja evakuācija ir iespējama dažu stundu laikā

Turpinot audu saspiešanu vai tūlīt pēc atbrīvošanas no preses, cietušajam, kā likums, attīstās traucējumi, kas raksturīgi išēmijas periodam un reperfūzijas perioda pirmajam (sākotnējam) posmam. Šajā laikā cietušajam atkarībā no situācijas tiek nodrošināta pirmā, primārā pirmsmedicīniskā vai primārā medicīniskā palīdzība. Tā kā galvenais drauds dzīvībai ir šokogēnas reakcijas ar traucētu hemodinamiku, ir nepieciešams veikt visu pretšoka pasākumu kompleksu, tomēr ņemot vērā išēmiskās traumas specifiku.

Algoritms medicīniskās palīdzības sniegšanai cietušajiem ar ekstremitāšu kompresijas išēmisku traumu katastrofas avotā

Pretsāpju un infūzijas terapija.

Jāievieš pretsāpju līdzekļi (visiem cietušajiem), vazopresori un kardiotoniķi (ar kritisku asinsspiediena pazemināšanos), sedatīvi līdzekļi (uzbudinājuma klātbūtnē), infūzijas terapijas uzsākšana (fizioloģiskā šķīduma un zemas molekulmasas koloīdu šķīdumi) un sārmaina dzeršana. jāveic pēc iespējas agrāk, dažreiz (ja ir tāda iespēja) līdz tiek atjaunota perifērā asins plūsma un atbrīvota ekstremitāte (ja tas ir saistīts ar ilgstošu cietušā izraušanu no drupām ārkārtas glābšanas operāciju laikā). Pēc cietušā izņemšanas no gruvešiem jāturpina infūzijas terapija, īstenojot divus galvenos mērķus: kompensēt hipovolēmiskos traucējumus, kas attīstās uz strauji pieaugoša endotoksēmijas un pārdales šoka fona, un panākt hemodiluciju, kas palīdz samazināt endotoksīnu koncentrāciju asinīs. Liela nozīme, īpaši pirmajā dienā (pirms akūtas nieru mazspējas sākuma), stimulē diurēzi, lai izvadītu daļu toksīnu ar urīnu.

Perinefriskā blokāde Tiek uzskatīts, ka tas uzlabo mikrocirkulāciju un palīdz nierēm labāk pretoties toksiskai agresijai. Taču tās efektivitātes pakāpe SDS gadījumā vēl nav galīgi noteikta, un šādas blokādes veikšana pie avārijas avota var radīt lielus laika zudumus, kā arī infekciozas komplikācijas. Tāpēc, ja ir iespējama ātra evakuācija, labāk no šādas blokādes atturēties.

Traumatiskā faktora likvidēšana (t.i., išēmija) ir atjaunot asins plūsmu. Glābšanas operāciju laikā tas ir iespējams tikai tad, ja išēmiju izraisa ārēja kompresija. Novēršot ārējo saspiešanu, ir svarīgi censties izvairīties no toksīnu “volley” izplūdes vispārējā asinsritē. Lai to izdarītu, ekstremitāšu pamatnē tiek uzklāts hemostatiskais gumijas žņaugs. Tad ekstremitāte tiek atbrīvota no saspiešanas. Asins plūsma netiek atjaunota uzliktās žņaugu dēļ, kas dod laiku veikt galveno manipulāciju - ekstremitāšu pārsiešanu ar elastīgo saiti (novēršot vēnu izdalīšanos caur virspusējām vēnām), un pārsiešana jāveic no proksimālās līdz distālā daļa ekstremitātes. Ja ir brūces vai nobrāzumi, pirms elastīgā pārsēja uzlikšanas tās pārsedz ar aizsargpārsēju. Tad žņaugu lēnām atlaiž, atjaunojot asinsriti. Ja pirms ekstremitātes atbrīvošanas nebija iespējams uzlikt žņaugu, joprojām ir nepieciešams veikt elastīgo pārsēju.

Pēc ekstremitātes atbrīvošanas no šķēršļa tiek novērtēta ekstremitātes dzīvotspējas pakāpe, pamatojoties uz tādām pazīmēm kā kustību esamība vai neesamība ekstremitātes locītavās un jutīgums.

Izšķir šādus išēmijas veidus:

• kompensēta (saglabājas kustības, taustes un sāpju jutīgums) - ekstremitāte ir dzīvotspējīga, nav masīvas nekrozes draudu;
• dekompensēta (tiek zaudētas aktīvās kustības, samazināta vai zaudēta taustes un sāpju jutība) - ekstremitāte ir nosacīti dzīvotspējīga, lai to saglabātu, ir steidzami jāatjauno adekvāta asins plūsma;
• neatgriezeniska (tiek zaudētas pat pasīvās kustības, iestājusies muskuļu rigor mortis) - ekstremitāte nav dzīvotspējīga, tās saglabāšana nav iespējama, vienīgā iespējamā turpmākā taktika ir tās agrīna amputācija.

Konstatējot, ka išēmija ir neatgriezeniska, ir jāatstāj vai atkārtoti jāpieliek ekstremitātei hemostatiskais žņaugs un ar uzlikto žņaugu jānogādā cietušais uz slimnīcu. Mērķis ir pēc iespējas vairāk izolēt acīmredzami dzīvotnespējīgo segmentu kā intoksikācijas avotu līdz amputācijas veikšanai. Ir arī cita situācija, kad cietušo ir atļauts transportēt ar uzliktu hemostatisko žņaugu. Tas ir saspiestā segmenta pilnīgas išēmijas periods, kas nepārsniedz 4–5 stundas, apvienojumā ar iespēju vienas stundas laikā nogādāt cietušo specializētā slimnīcā. Šajā gadījumā jūs varat paļauties uz reģionālo detoksikāciju slimnīcā, kad pēc žņaugu noņemšanas asinis no skartā segmenta caur īpašiem sorbentiem nonāk vispārējā asinsritē. Bet jāatceras maksimāli pieļaujamie pilnīgas audu išēmijas periodi, kas nekādā gadījumā nedrīkst pārsniegt 6 stundas.

Palielina audu izturību pret hipoksiju.

Lai palielinātu audu izturību pret hipoksiju, tiek izmantota vietēja hipotermija (ledus, hipotermijas maisi, glābšanas sega). Turklāt aukstums samazina mikrocirkulācijas intensitāti, kas arī novērš ātru toksīnu iekļūšanu asinsritē. Tomēr, atdzesējot ekstremitāti, jāatceras par apsaldējumus, jo ar išēmisku traumu samazinās ādas jutīgums (ieskaitot temperatūru).

Transporta imobilizācija ir absolūti nepieciešams pat tad, ja nav mehānisku bojājumu pazīmju: maksimāla atpūta veicina išēmiskam ievainojumam pakļauto audu izdzīvošanu. Vēlams izmantot pneimatiskās riepas, kas kalpo arī kā stingrs elastīgs pārsējs. Ja to nav, tiek izmantotas citas zināmas imobilizācijas metodes, izmantojot improvizētus vai standarta līdzekļus. Jāatceras gan, ka uz SDS fona ievērojami samazinās mīksto audu dzīvotspēja, kas būtiski palielina spiedožu veidošanās risku vietās, kur cietā šina saskaras ar audiem. Tāpēc Īpaša uzmanība Rūpīgi jāmodelē riepas un jāizmanto mīksti spilventiņi.

Ekstremitātes amputācija pavardā.

Ja nav iespējams laikus atbrīvot ekstremitāti no aizsprostojuma un katra papildu stunda samazina cietušā izdzīvošanas iespējas, atsevišķos izņēmuma gadījumos ir pieļaujama giljotīnas amputācija, neatlaižot ekstremitāti. Šī operācija, kas jau ietilpst neatliekamās specializētās medicīniskās palīdzības kompetencē, tiek veikta stingri saskaņā ar dzīvības pazīmes ar traumu ķirurga, kā arī anesteziologa piedalīšanos, nodrošinot adekvātu sāpju mazināšanu.

Laiks, kas pagājis no išēmijas sākuma līdz visaptverošas medicīniskās aprūpes sākumam, ir viens no svarīgākajiem faktoriem, kas ietekmē prognozi. Išēmisks ievainojums vairumā gadījumu rada nopietnus draudus dzīvībai un izsmeļoši veselības aprūpe var nodrošināt tikai specializētā slimnīcā.

Tāpēc, jo ātrāk upuris tur tiek nogādāts, jo lielākas ir viņa izredzes izdzīvot. Nekādas terapeitiskas vai diagnostiskas manipulācijas nedrīkst aizkavēt cietušā transportēšanu uz specializētu slimnīcu. Darbību algoritms katastrofas avotā, lai sniegtu medicīnisko aprūpi cietušajiem ar išēmisku ekstremitāšu traumu, ko izraisījusi ārēja kompresija, parādīts attēlā. Šis algoritms ir izstrādāts, lai nodrošinātu, ka evakuācija ir iespējama pirmo 24 stundu laikā.

Medicīniskās palīdzības nodrošināšana evakuācijas aizkavēšanās gadījumos 2-3 dienas un Medicīniskās palīdzības sniegšana evakuācijas aizkavēšanās gadījumos ilgāk par 3 dienām metodiskajos ieteikumos.

Pirmās palīdzības sniegšanas secība uz vietas

1. Pirms ekstremitātes atbrīvošanas no saspiešanas, virs saspiešanas vietas uzlieciet žņaugu.

2. Pēc kompresijas atlaišanas, nenoņemot žņaugu, pārsieniet ekstremitāti no pirkstu pamatnes līdz žņaugu un tikai pēc tam uzmanīgi noņemiet žņaugu.

3. Intramuskulāri tiek injicēts anestēzijas līdzeklis.

4. Nodrošiniet cietušajam siltumu (ietiniet viņu segā, iedodiet viņam siltu dzērienu).

5. Ja ir brūces, uzliek aseptisku saiti, ja ir kaulu traumas, ekstremitāti imobilizē (imobilizē) ar šinām.

6. Steidzami evakuēt cietušo uz medicīnas iestāde(uz nestuvēm).

7. Ja hospitalizācija tiek aizkavēta, ekstremitātēm tiek piešķirts paaugstināts stāvoklis, novietojot to uz spilvena. Iepriekš uzklātais pārsējs ir bez pārsēja, un ekstremitāte ir pārklāta ar ledu. Dodiet daudz šķidruma (vēlams minerālūdens), kontrolējot izdalītā urīna daudzumu.

Pēc tam, kad cietušais ir atbrīvots no drupām, smagums, bīstamība un iznākums ir atkarīgi no ekstremitātes saspiešanas ilguma:

• līdz 4 stundām – viegla smaguma pakāpe;
• līdz 6 stundām – vidēji;
• līdz 8 stundām vai vairāk – ārkārtīgi smagi.

Ātra pāreja:

Ilgtermiņa kompresijas sindroms (LCS) vai avārijas sindroms (saspiešanas sindroms)- simptomu komplekss, kas veidojas mīksto audu reperfūzijas rezultātā, kas ir pakļauti kompresijai un akūta išēmija. SDS patoģenēzes pamatā ir vienlaicīga liela skaita svītru muskuļu šūnu iznīcināšanas produktu (rabdomiolīzes), galvenokārt mioglobīna, proteolītisko enzīmu un kālija, iekļūšana sistēmiskajā cirkulācijā. Šo vielu izvadīšanu veic nieres, tāpēc to bojājumi attīstības laikā, šķiet, ir viena no visbiežāk sastopamajām DFS izpausmēm.

Epidemioloģija

Avārijas sindromu 1941. gadā pirmo reizi aprakstīja E. Bywaters un D. Beall BMJ rakstā, kas veltīts palīdzībai Londonas Luftwaffe bombardēšanas upuriem.

Ievērojams progress avārijas sindroma patoģenēzes izpētē ir saistīts ar dabas un cilvēka izraisītām katastrofām. Nozīmīgākās no tām ir zemestrīces Armēnijā (1988), Turcijā (1998), Irānā (2003). Katastrofu un dabas katastrofu laikā, zemestrīču, rūpniecisko un dzīvojamo ēku iznīcināšanas laikā ar bombardēšanu, raķešu uzbrukumiem 3,5–23,8% upuru attīsta VDS. Smags stāvoklis attīstās dažu stundu laikā; ja netiek veikti neatliekamās palīdzības pasākumi, 85–90% gadījumu iestājas nāve.

G.G. Savitskis, V.K. Agapovs (1990) pēc katastrofālās zemestrīces Armēnijā (1988) novēroja 3203 upurus, no kuriem 765 (23,8%) attīstīja SDS, savukārt 78% tā bija smaga vai mērena.

Ilgstoša nodalījuma sindroma attīstības cēloņi

Svītrotu muskuļu iznīcināšana (rabdomiolīze) ar mioglobīna rezorbciju ir iespējama dažādos patoloģiskos apstākļos, kas parādīti tabulā.

Etioloģiskie faktori, kas veicina rabdomiolīzes attīstību

Rabdomiolīzes variants	Etioloģiskie faktori
Traumatisks	CDS (saspiešanas sindroms), elektriskās traumas, apdegumi un apsaldējumi, smagas kombinētas traumas
Išēmisks	Pozicionālās kompresijas sindroms, žņaugu sindroms, tromboze, arteriālā embolija, kardiorenālais sindroms
Hipoksisks (pārslodze un smaga muskuļu audu hipoksija)	Pārmērīga fiziska slodze, soļojoša mioglobinūrija, stingumkrampji, krampji, drebuļi, epilepsijas stāvoklis, delīrijs tremens
Infekciozs	Piomiozīts, sepse, baktēriju un vīrusu miozīts
Dismetabolisks	Hipokaliēmija, hipofosfatēmija, hipokalciēmija, hiperosmolaritāte, hipotireoze, cukura diabēts
Toksisks	Čūsku un kukaiņu kodumi, zāļu toksicitāte (amfetamīns, barbiturāti, kodeīns, kolhicīns, lovastatīna-itrakonazola kombinācija, ciklosporīna-simvastatīna kombinācija), heroīns, N,N-lizergīnskābes dietilamīds, metadons
Ģenētiski noteikts	Makārdla slimība (fosforilāzes trūkums muskuļu audos), Tarui slimība (fosfofruktomasāzes trūkums)

Avārijas sindroma patoģenēze

Visizplatītākais veids ir traumatiska rabdomiolīze. Jāatceras, ka nozīmīgs mīksto audu bojājums smagu kombinētu traumu gadījumā, piemēram, mīnu sprādzienbīstamas brūces, var izraisīt masīvu mioglobīna rezorbciju no saspiešanas vietām un akūtas nieru mazspējas attīstību, lai gan nepastāv ekstremitāšu saspiešanas mehānisms. tādi.

Daudzus gadus viens no traumatiskās rabdomiolīzes variantiem tika uzskatīts par SDS, kas attīstās zem sava ķermeņa svara. Šie fakti eksperimentā neapstiprinājās, lai gan tika pierādīts, ka ilgstošs nekustīgs stāvoklis (alkohola vai narkotiku intoksikācijas rezultāts, akūts cerebrovaskulārs negadījums, operācija) var izraisīt pastāvīgu lielo asinsvadu vai atsevišķu muskuļu zaru oklūziju. Tā rezultātā, izdaloties mioglobīnam, attīstās muskuļu šķiedru išēmija un nekroze. Tāpēc pozicionālā saspiešana jāuzskata par išēmisku, nevis traumatisku rabdomiolīzi. Visbiežāk pozicionālā saspiešana attīstās augšējās vai apakšējās ekstremitātēs, kuru asins piegāde tiek veikta caur galveno neirovaskulāri saišķi(pleca un augšstilba artērijas). Nekrozes smagums ir atkarīgs no cietušā individuālajām īpašībām (smaguma pakāpe papildu asins piegāde un asinsvadu anastomozes); tāpēc nekrozes perēkļi bieži atrodas ārpus kompresijas zonas un atrodas haotiski.

Artēriju līniju trombozes vai embolijas vai pilnīgas ekstremitāšu asinsvadu ārējās oklūzijas (“žņaugu sindroms”) gadījumā parasti attīstās visu ekstremitāšu muskuļu nekroze distālā no oklūzijas zonas un, kā likums, , ar skaidru demarkācijas līniju. Īpašs išēmiskās rabdomiolīzes variants ir kardiorenālais sindroms, kas sarežģī miokarda infarktu. Sirds šķērssvītrotais muskulis tiek iznīcināts išēmijas rezultātā; šo procesu var pavadīt arī ievērojama mioglobīna izdalīšanās, mioglobinūrija un akūta nieru mazspēja. Visbiežāk kardiorenālais sindroms sarežģī cirkulāru transmurālu miokarda infarktu.

Palielināta slodze uz muskuļu audiem izraisa neatbilstību starp miocītu skābekļa piegādi un to vajadzībām. Hipoksijas attīstību pavada muskuļu šūnu iznīcināšana un mioglobinuriskā nefroze. Pārmērīgas fiziskās aktivitātes var būt apzinātas vai izraisītas drebuļu, krampju utt.

Rets, bet grūti diagnosticējams rabdomiolīzes variants, ko izraisa toksiskas un īpaši zāļu mijiedarbība. Plašā dažādu statīnu izmantošana aterosklerozes progresēšanas novēršanai ļāvusi identificēt to toksisko ietekmi uz šķērssvītrotajiem muskuļiem, ko izraisa kombinēta lietošana ar citām zālēm – ciklosporīnu, ketokonazolu u.c. Toksiski metabolīti var veidoties pat tad, ja ketokonazols transkonjunktivāli nonāk organismā. Toksisko rabdomiolīzi, kas attīstās šīs mijiedarbības rezultātā, bieži sarežģī arī akūta nieru mazspēja. Rabdomiolīzes mehānismu dažādība prasa rūpīgu pacientu un cietušo ar mioglobinēmiju un akūtu nieru mazspēju izmeklēšanu, īpaši, ja nav skaidra traumatiskas iedarbības fakta, jo cēlonis var būt intoksikācija, traucēta asins piegāde miokardam vai cita slimība. kam nepieciešama specializēta ārstēšana.

Akūta nieru mazspēja ilgstoša kompresijas sindroma gadījumā attīstās līdz ar kompresijas faktora iestāšanos. Galvenie faktori, kas nosaka akūtas nieru mazspējas attīstību, ir hipovolēmija un pavājināta nieru perfūzija, tieša mioglobīna citotoksicitāte un intratubulāra obstrukcija ar nešķīstošām mioglobīna globulām. Sāpes izraisa adrenalīna un normadrenalīna izdalīšanos asinīs, izraisot arteriolu un prekapilāru sfinkteru spazmas. Nieru glomerulos tiek strauji traucēta mikrocirkulācija un primārā urīna filtrācijas process. Turklāt citu hormonu (parathormona, antidiurētiskā hormona) ietekmē urīna veidošanās samazinās.

Šoku avārijas sindromu raksturo ilgstošs uzbudinājuma periods, akūta asins zuduma pazīmju neesamība un adekvātas asins piegādes saglabāšana smadzenēm un sirdij.

Asins piegādes pārdale un centralizācija ilgstoša nodalījuma sindroma gadījumā neatšķiras no traumatiskā šoka. Asinsrite nierēs un citos orgānos neapstājas. Asins cirkulācija tiek veikta caur arteriovenulāro anastomožu (šuntu) sistēmu, un tā ir vērsta uz asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Kompresijas periodā un pirmajās pēcsaspiešanas perioda stundās nieru porenhīmā rodas arteriolu un prekapilāru sfinkteru spazmas. Ja spazmas ilgums pārsniedz 2 stundas, tas notiek. Caurlaidība palielinās asinsvadu sienas, ir traucēta asinsrite. Nieru kanāliņu, īpaši taisno, lūmenu noslēdz tūskas un pietūkuma rezultātā pietūkušas šūnas, šķidrās asiņu daļas aktīva filtrēšana caur kapilāra sieniņu intersticicijā.

Attīstās izteikts plazmas zudums, kas izraisa hemokoncentrāciju, hipoalbuminēmiju un hiperproteinēmiju. Kateholamīnu nepārtrauktā vazokonstriktora iedarbība uz nieru glomerulu aferentajiem arterioliem kopā ar vazoaktīvo vielu vazodilatējošo iedarbību uz glomerulu venulāro struktūru izraisa izteiktus asinsrites traucējumus nieru garozā.

Smaga toksēmija ir asinsvadu endotēlija šūnu un nieru kanāliņu epitēlija bazālās membrānas bojājumu cēlonis.

Šo faktoru kombinācija darbojas visā agrīnais periods ilgtermiņa nodalījuma sindroms.

Šādos apstākļos tiek aktivizēta renīna-angiotenzīna sistēma, saglabājot aferento glomerulāro arteriolu spazmu un kā rezultātā samazinot glomerulāro filtrāciju.

Kompresijai pakļautajos audos notiek nopietnas izmaiņas: bieži vien pilnībā nav asinsrites un limfodrenāžas, ir izsmeltas anaerobās elpošanas rezerves, kā rezultātā uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti (pienskābe, pirovīnskābe un citi) - attīstās metaboliskā acidoze. Pēc 4-6 stundām attīstās iznīcināšanas procesi, traukos - stāze ar asins šūnu elementu adhēziju un agregāciju. Veidojas aglutināti, kuros asins šūnu elementi tik cieši salīp kopā, ka pēc asinsrites atjaunošanas nesadalās un faktiski kļūst par mikroemboliem. Tie iekļūst sistēmiskajā cirkulācijā caur asinsriti, kas noved pie nieru un citu orgānu asinsvadu aizsprostošanās. Viņu asinsrite ir traucēta.

Sarežģītā vazoaktīvo komponentu (histamīna, kinīnu, serotonīna) un augsta osmotiskā spiediena ietekme izraisa albumīna un plazmas izdalīšanos no asinsvadu gultne audumā. Tas noved pie asins onkotiskā spiediena pazemināšanās, šķidrums netiek aizturēts, palielinās asins sabiezēšana un koagulācijas aktivitāte. Hipoalbuminēmijas rezultātā palielinās lipoproteīnu kompleksu patēriņš. Tas izraisa nelielu deemulsificētu tauku lodīšu izdalīšanos, kas aizsprosto mazus traukus un, tāpat kā mikroaglutināti, nonāk nierēs. No iznīcinātajiem miocītiem izdalās mioglobīns, kas pēc tam tiek filtrēts nierēs, izraisot tiešu toksisku iedarbību un veidojot nešķīstošas ​​globulas, attīstoties intratubulārai obstrukcijai.

Mioglobīns ir dzelzi saturošs proteīns, intracelulārs skābekļa nesējs šķērssvītrotajos muskuļos (molekulārā masa 18 800 Da, saturs muskuļos - 4 mg uz 1 g audu). Normālā mioglobīna koncentrācija asins plazmā ir 0,5–7 ng/ml. Parasti tas tiek filtrēts glomerulos un iziet cauruļveida katabolismu, maksimālā koncentrācija urīnā ir līdz 5 ng/ml.

Skābā vidē mioglobīns izgulsnējas skābā hematīna veidā. mioglobīna hiperkoncentrācija urīnā skābos apstākļos izraisa nešķīstošu konglomerātu veidošanos, kas bloķē urīna aizplūšanu kanāliņos. Intratubulāra hipertensija izraisa filtrāta noplūdi intersticicijā, intersticiālu tūsku un cauruļveida epitēlija išēmiju. Šajā sakarā pigmentu nogulsnēšanās novēršana, tostarp to koncentrācijas samazināšana hemodilūcijas dēļ, kā arī urīna “sārmināšana” ir efektīvs līdzeklis, lai novērstu akūtas nieru mazspējas attīstību.

Mioglobinūrija atkarībā no nieru bojājuma pakāpes ir sadalīta:

• vienkārša mioglobinūrija - neizraisa nefronu bojājumus;
• mioglobinuriskā nefropātija - nefronu bojājumi rodas, parādoties ģipšiem urīnā;
• ļaundabīga nefropātija - smags nieru parenhīmas bojājums ar akūtas nieru mazspējas pazīmju parādīšanos.

Nodalījuma sindroma simptomi

Pacienta stāvokļa novērtējumu un ilgtermiņa nodalījuma sindroma prognozi nosaka nieru funkcionālais stāvoklis. dažādi periodi slimības. Upuru simptomi parasti ir vispārīgi un saistīti ar to izraisīto mehānisks ievainojums ekstremitātēm vai rumpim. Parasti nav simptomu, kas liecinātu par nieru bojājumu.

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un papildu drebuļi rada pamatu aizdomām par urīnceļu infekciju. Asinsspiediena līmenis palīdz novērtēt šoka smagumu. Arteriālā hipertensija, kā likums, ir reaktīvs raksturs un tiek reti novērots.

Agrīnā un vidējā periodā var identificēt galvenos avārijas sindroma simptomus: šoks, toksēmija, ģeneralizēti mikrocirkulācijas traucējumi, anēmija, akūta nieru mazspēja, sirds un asinsvadu mazspēja, infekcijas un septiskas komplikācijas, traumatisks neirīts.

Ar vieglu ilgstoša nodalījuma sindroma pakāpi ārstēšanas laikā tas atjaunojas aptuveni 3-5 dienu laikā; smagos gadījumos vispārējais stāvoklis neuzlabojas. Akūta nieru mazspēja, kā likums, turpina attīstīties. Jāteic, ka akūta nieru mazspēja var attīstīties bez iepriekšējām šoka pazīmēm un parasti skaidri izpaužas 3.–5. dienā.

Vidējā periodā diurēze joprojām svārstās no 200 līdz 400 ml, un dažiem pacientiem tā attīstās. Sakarā ar mioglobīna sekrēcijas pārtraukšanu urīns kļūst gaišāks, tā relatīvais blīvums samazinās, un reakcija kļūst skāba. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj hialīnu, granulu, epitēlija lējumus.

4.-5.dienā parādās sāpes muguras lejasdaļā, ko izraisa nieru šķiedru kapsulas stiepšanās tūskas dēļ.

Līdz 1. nedēļas beigām pacienta stāvoklis pasliktinās, jo palielinās urēmiskā intoksikācija. Pacients kļūst letarģisks, letarģisks, viņu nomāc slikta dūša un vemšana.

Intoksikācijas progresēšana izraisa psihozes attīstību, motorisks nemiers, baiļu sajūtu parādīšanās, delīrijs; izteiktas sarkano asins parametru izmaiņas; bīstamas izmaiņas kālija metabolismā, kuru līmenis var sasniegt 7,5–11,3 mmol/l. Attīstoties hiperkaliēmijai, tiek atzīmētas raksturīgas elektrokardiogrāfiskas izmaiņas; iespējama sirdsdarbības apstāšanās.

Bieži tiek konstatēta hiperfosfatēmija (fosfora koncentrācija serumā līdz 2,07–2,49 mmol/l) un hiponatriēmija.

Magnija līmeņa paaugstināšanās asins serumā ir saistīta ar akūtu nieru mazspēju. depresīvi stāvokļi, periodiski kopā ar agresivitāti.

Nieru mazspēju DFS raksturo asins bufera kapacitātes samazināšanās.

Avārijas sindroma diagnostika

Agrīnā un starpposma periodos ilgstoša kompresijas sindroms, un ir vislielākā nozīme, kā arī asins elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvaru.

Mioglobīna līmenis plazmā var būt ievērojami paaugstināts, taču to koncentrācija nekorelē ar nieru bojājuma smagumu. Gluži pretēji, tas kalpo kā informatīvs prognostiskais kritērijs nieru bojājumiem. Ja mioglobīna koncentrācija ir līdz 300 ng/ml, akūta nieru mazspēja neattīstās; koncentrācijā, kas pārsniedz 1000 ng/ml, 80% gadījumu attīstās anuriska akūta nieru mazspēja. Ņemot vērā nieru bojājumu saistību ar rabdomiolīzes produktu rezorbciju, pēdējo papildu (apstiprinošā) diagnostiskā pazīme būs transamināžu, galvenokārt kreatīnfosfokināzes, koncentrācijas palielināšanās, kuras koncentrācija var vairākus tūkstošus reižu pārsniegt normālo. .

Nosakot nieru bojājuma smagumu, priekšplānā izvirzās nevis bioķīmiskie kritēriji, bet gan simptomi, un, pirmkārt, diurēze.

Pierādījums par nopietniem nieru asins piegādes traucējumiem ir trombu parādīšanās un jo īpaši to veidošanās. , ievērojami palielinās, ievērojami pieaug, nāk gaismā.

Pirmajās stundās un dienās pēc traumas pacientiem ar ilgstošu nodalījuma sindromu, īpaša gravitāte urīns, kas dažos gadījumos sasniedz 1040–1050. Pēc kāda laika, ja nav anūrijas, urīna relatīvais plakanums samazinās, un samazināšanās pakāpi nosaka nieru kanāliņu bojājuma dziļums. Apmēram 28% pacientu DFS konstatē pirmajās 2 nedēļās (līdz 0,5–1%), kas liecina par proksimālā nefrona bojājumu.

Proteīns urīnā līdz 2 g/l tiek konstatēts gandrīz visiem pacientiem ar avārijas sindromu. Mioglobīna koncentrācijas noteikšana, īpaši masveida upuru uzņemšanas gadījumā, nav izšķiroša diagnostiskā vērtība. Pierādījums par ievērojama daudzuma mioglobīna klātbūtni urīnā ir urīna krāsa (tumši brūna vai gandrīz melna). Mikrohematūrija rodas gandrīz visiem pacientiem ar simpātiju sindromu un rada aizdomas par neasu nieru traumu.

Urīna nogulsnes raksturo:

• Pieejamība ;
• pieaugums (ja tiek pievienots infekcijas process);

Pirmajās 2–3 nedēļās lielākajai daļai pacientu ir urātu diatēze, bet vēlākos periodos - oksalātu un fosfātu diatēze. Ja iekšā sākotnējais periods dominē, tas, visticamāk, liecina par izteiktu muskuļu audu sabrukumu.

Akūtas nieru mazspējas pāreju no (vai anuriskās) stadijas uz pavada urīna nosēdumu palielināšanās, palielinoties cilindrūrijai, leikocitūrijai,. Tas nav saistīts ar iekaisuma procesu, bet patiesībā ir kanāliņu lūmena un savākšanas kanālu “mazgāšana” uz glomerulārās filtrācijas atjaunošanas fona.

Iespējamās izmaiņas nierēs ar ilgstošu kompresijas sindromu:

• "šoka nieres";
• toksisks un infekciozs (tubulointersticiāla nefropātija);
• nieru saspiešana ar perinefrisku hematomu;
• citi apstākļi, kas izraisa normālas urīna izdalīšanās traucējumus;

Instrumentālā diagnostika

Plaši lietots ultraskaņas diagnostika, kas ļauj dinamiski salīdzināt simptomus, laboratorisko izmeklējumu datus ar nieru uzbūvi dažādos akūtas nieru mazspējas periodos. Tas ļauj kontrolēt pārsprieguma ierobežotāja plūsmu. Stāvokļa normalizācija (saskaņā ar nieru ultraskaņu) notiek no vairākām nedēļām līdz 1-2 mēnešiem un ir atkarīga no smaguma pakāpes.

Nodalījuma sindroma ārstēšana

Nefropātijas attīstības novēršana DFS un tās ārstēšana ir sarežģīts uzdevums, kas apvieno dažādas metodes konservatīviem, detoksikācijas un ķirurģiskiem ieguvumiem, kā arī nepieciešama dažādu jomu speciālistu līdzdalība.

Nieru išēmijas apkarošana un toksēmijas palielināšanās.

Ārstēšana bez narkotikām

• traumas zonas hipotermija var samazināt šoku, plazmas zudumu un samazināt toksīnu veidošanās ātrumu;
• hiperbariskā oksigenācija samazina audu hipoksijas pakāpi, kā arī piedalās sirds un asinsvadu sistēmas normalizēšanā;
• plazmaferēze samazina mioglobīna toksisko ietekmi uz nierēm, uzlabo asins reoloģiju, normalizē koagulācijas sistēmu, samazina citokīnu un autoantivielu koncentrāciju.

Narkotiku ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas profilakse sākas agrīnā periodā, un ārstēšana sākas SDS starpposmā. Būtiska nozīme ir hipovolēmijas likvidēšanai un mioglobīna nogulsnēšanās novēršanai.

Tā nozīmīgums tika pārliecinoši pierādīts, sniedzot palīdzību 1999. gada Marmarisas (Turcijā) zemestrīces upuriem. Cietušajiem pēc iespējas agrāk tika ievadīta izotoniskā nātrija hlorīda un 5% bikarbonāta maisījuma infūzija (bieži vien pie pirmās izdevības). vēnu punkcija, pat pirms izņemšanas no drupām).nātrijs attiecībā 4:1. Rezultātā no 43 953 upuriem tikai 639 attīstījās akūta nieru mazspēja, no kurām tikai 340 upuriem bija vissmagākā (oliguriskā) forma.

Smagos SDS gadījumos pacientiem pirmajā dienā kā pretšoka terapija tiek dota līdz 3–4 litriem asiņu un asins aizstājēju.

DFS komplikāciju ārstēšanai un profilaksei agrīnā slimības attīstības fāzē liela nozīme tiek piešķirta piespiedu diurēzei, lietojot diurētiskos līdzekļus - furosemīdu, mannītu. Tas novērš hiperkoncentrāciju un mioglobīna izgulsnēšanos cauruļveida lūmenā. Turklāt furosemīds, bloķējot Na-K-ATPāzi, samazina nefrotēlija skābekļa patēriņu un palielina tā toleranci pret hipoksiju. Šo zāļu izrakstīšana profilakses nolūkos palīdz uzturēt augstāku kreatinīna klīrensu. Mannīta ievadīšana ir ieteicama tikai sākotnējā akūtas nieru mazspējas periodā, kad nieru kanāliņu epitēlijā joprojām nav rupju morfoloģisku izmaiņu.

Sāpju mazināšanai ir liela nozīme. Tā kā akūtas nieru mazspējas patoģenēzē galvenais ir neirorefleksa rakstura asinsrites pārkāpums nierēs, ir pamatoti veikt pasākumus, kuru mērķis ir apturēt impulsu plūsmu no saspiešanas vietas. Tādēļ nepieciešama pilnīga traumas vietas ārstēšana un bojātās ekstremitātes imobilizācija, kas samazina sāpes, audu pietūkumu un ierobežo toksisko vielu uzsūkšanos.

Intoksikācijas samazināšanās SDS agrīnajā periodā tiek panākta, aizstājot asinis, SDS agrīnajā periodā izmantojot gamma-hidroksisviestskābi, kurai ir inhibējoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu un hipertensīva iedarbība, kā arī palielinās nātrija koncentrācija plazmā un palielinās. sārmu rezerves.

Nieru disfunkcija upuriem ar DFS ir atgriezeniska ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu. Lielākajai daļai pacientu līdz 13.–33. ārstēšanas dienai tiek novērota pakāpeniska nieru darbības atjaunošana, pilnībā normalizējoties slāpekļa metabolismam un vidējo molekulu līmenim līdz 2. ārstēšanas mēneša beigām. Parasti līdz šim laikam tiek atjaunota glomerulārās filtrācijas vērtība, turpinot samazināties cauruļveida reabsorbcijas vērtībai.

Lielākā daļa efektīvs pasākums Toksēmijas likvidēšanā, akūtas nieru mazspējas profilaksē un ārstēšanā jāapsver infūzijas terapija, kuras mērķis ir palielināt cirkulējošās plazmas tilpumu, palielināt diurēzi un uzlabot asins reoloģiskās īpašības. Vairāk nekā 10% upuru ir nepieciešama ekstrakorporāla detoksikācija. Akūtas nieru mazspējas aizstājterapijas metodes atšķiras pēc fizikālā principa un izņemto vielu diapazona, kā arī ilguma.

Tradicionāli visizplatītākā metode joprojām ir hemodialīze, kuras pamatā ir zemas molekulmasas molekulu difūzijas noņemšana. Lai gan hemodialīze apmierinoši atrisina urēmisko toksīnu izvadīšanas problēmu, tā ir neefektīva pret “vidējām molekulām”. Visām ekstrakorporālās detoksikācijas metodēm ir papildu stress un kataboliska ietekme uz ķermeni. Tas ir saistīts gan ar imūnkompetentu asins šūnu saskari ar dializatora membrānas un asins līniju svešķermeņiem, gan ar tiešiem barības vielu zudumiem no notekūdeņiem.

Hemodialīzes alternatīva akūtas nieru mazspējas gadījumā ir hemofiltrācija, kurā tiek izmantotas ļoti caurlaidīgas un bioloģiski saderīgas sintētiskās membrānas, kas neaktivizē komplementa sistēmu. Turklāt hemofiltrācija, kuras pamatā ir konvektīvā masas pārnese, ļauj sasniegt pietiekamu vidēja molekulāro vielu izvadīšanu. Smagas urēmiskās un vidējas molekulārās intoksikācijas kombinācija nosaka hemodiafiltrācijas kā izvēles metodes izmantošanu, apvienojot fiziskie principi difūzija un konvekcija uz vienas membrānas.

Indikācijas ārkārtas hemodialīzes veikšanai:

• (vairāk nekā 6–7 µmol/l);
• pārmērīga hidratācija ar plaušu tūskas draudiem;
• urēmiskās intoksikācijas klīnika.

Anūrija dienas laikā ar neefektivitāti konservatīvā terapija, hiperazotēmija (urīnviela 20–25 mmol/l, kreatinīns vairāk nekā 500 μmol/l), pastāvīga hiperhidratācija un metaboliskā acidoze nepieciešama regulāra hemodialīze.

Nenoņemti muskuļu nekrozes un endotoksikozes perēkļi noplicina organisma adaptīvos mehānismus, izraisa rupjus citu orgānu un sistēmu darbības traucējumus, kā arī veicina nieru darbības atjaunošanas aizkavēšanos un akūtas nieru mazspējas likvidēšanu. Tāpēc ilgstoša anūrija 4–5 nedēļas kalpo kā smagas endotoksēmijas un noturīgu nekrotisko bojājumu marķieris muskuļos.

Ķirurģiskā ārstēšana

Konservatīvās ārstēšanas neefektivitāte nosaka nepieciešamību izmantot ķirurģiskas detoksikācijas metodes, kas ietver sorbcijas metodes (asinis, limfa, zarnas), dialīzi-filtrāciju (hemodialīze, hemodiafiltrācija, ultrafiltrācija), ferētisko (plazmaferēze, plazmas sorbcija, limfoplazmosorbcija).

Starp bojātās vietas ķirurģiskās sanitārijas metodēm ieteicama fasciotomija bez sloksnes griezumiem, nekrektomija, dzīvotnespējīgu ekstremitāšu amputācija u.c.

Akūtas nieru mazspējas smagums ir tieši atkarīgs no asiņošanas masīvas mīkstajos audos, un tāpēc ir nepieciešama agrīna hematomu iztukšošana, lai novērstu toksisku ietekmi uz nierēm.

Ārstējot SDS, tiek stingri ievēroti noteikumi par visu nekrotisko audu izņemšanu, kas ir intoksikācijas morfoloģiskais substrāts, akūtas nieru mazspējas attīstība un septiska infekcija, kas bieži izraisa nāvi.

Avārijas sindroma prognoze

Viena no smagajām akūtas nieru mazspējas komplikācijām SDS starpposmā ir smaga elpošanas mazspēja, ko izraisa akūta plaušu trauma un akūta respiratorā distresa sindroms.

Cietušajiem ar DFS tiek atzīmēta hemodinamikas traucējumu attīstība hipokinētiskā asinsrites veida (ar zemu sirds izsviedes) dēļ, kas ir saistīta ar smagas endotoksikozes attīstību akūtas nieru mazspējas rezultātā. Klīniskās izpausmes Ar adekvātu ārstēšanu akūta nieru mazspēja samazinās. Dažos gadījumos akūta nieru mazspēja strauji attīstās, izraisot nāvi starpposma pirmajās dienās.

9.–12. dienā sākas akūtas nieru mazspējas poliuriskā stadija, kas norit diezgan tipiski. Diurēzes atjaunošanas dinamikai ir prognostiska nozīme. Ja diurēze tiek ātri atjaunota un nekavējoties kļūst bagātīga, prognoze ir labvēlīga. Pretējā gadījumā ir jāpieņem neatgriezenisks nieru bojājums.

Ilgtermiņā tiek novērota daļēju nieru funkciju samazināšanās: nātrija filtrācijas lādiņa samazināšanās, nieru plazmas plūsmas samazināšanās, nātrija un hlora izdalīšanās samazināšanās, ja nav izmaiņu kālija sekrēcijā.

Tāpat kā kompresija, kad es atpūtināju roku un tā kļuva nejutīga, mani pirksti nekustējās labi. Pēc pāris minūšu aktīvām pirkstu kustībām un rīvēšanās viss pārgāja. Šis stāvoklis var rasties arī tad, ja žņaugs tiek nepareizi uzlikts uz rokas vai kājas. Šajā gadījumā ir iespējama nerva saspiešana, izraisot ekstremitāšu parēzi vai paralīzi vai kuģa saspiešanu, kā rezultātā tajā veidojas asins recekļi.

Dažkārt šādi bojājumi ir iespējami samaņas zuduma dēļ, kad paša ķermenis ilgstoši (vairāk nekā divas stundas) nospiež roku vai kāju. Ja ārstēšana tiek uzsākta savlaicīgi, prognoze ir diezgan labvēlīga. Bet ir ļoti nopietna trauma - ilgstoša audu saspiešana.

Saspiešana.

Ilgstoša kompresija (avārijas sindroms) ir mīksto audu (ādas, zemādas audi, muskuļi, nervi, asinsvadi) vairāk vai mazāk ilgstoša liela svara spiediena ietekmē uz kādu ķermeņa zonu. Šādas traumas rodas zemestrīču, zemes nogruvumu un ceļu satiksmes negadījumu laikā.

Kas notiek, ja ir kompresija.

Sāpīgas sajūtas izraisīt asinsvadu lūmena samazināšanos. Muskuļu iznīcināšanas produkts, mioglobīns, nonāk nieru kanāliņos un izraisa nieru mazspēju. Vielas, kas veidojas sasmalcinātu audu sadalīšanās rezultātā, nonāk asinsritē un izraisa organisma intoksikāciju. Saspiestos audos asinsvadi kļūst caurlaidīgāki un, kad cietušais tiek atbrīvots, asinis no traukiem nekavējoties ieplūst apkārtējos muskuļu audos. Tā rezultātā tas samazinās arteriālais spiediens un attīstās šoks.

Kompresijas pazīmes.

Ilgstoša saspiestības sindroms ir ļoti nopietna un bīstama trauma, svarīgi ir pareizi sniegt pirmo palīdzību pirms glābēju ierašanās un, galvenais, nenodarīt ļaunumu.

Pēc tam, kad cilvēks ir atbrīvots no saspiešanas faktora, viņa stāvoklis var neradīt bažas. Bet drīz, papildus sāpēm, tie sāk attīstīties sekojoši simptomi:

• Blīvs pieaugošs pietūkums. Saspiesta roka vai kāja var palielināties par 10 centimetriem vai vairāk.
• Auksta āda, bālums, cianoze.
• Pūsliņu veidošanās ar asiņainu šķidrumu uz ādas, spiedošu priekšmetu pēdas, sasitumi, brūces, nobrāzumi.
• Pulsa pavājināšanās ekstremitātēs.
• Traucēta jutība. Injicējot ar asu priekšmetu vai pat pieskaroties, cietušais neko nejūt.
• Šoka attīstība - spiediens pazeminās, ķermeņa temperatūra pazeminās, cietušais kļūst letarģisks.
• Akūta nieru mazspēja. Raksturīgs ir sarkans urīns. Pēc 2-3 dienām urīna daudzums samazinās.
• Stiprākas saspiešanas vietās āda un zemādas taukaudi atmirst, brūcē redzami muskuļu audi, tiem ir vārītas gaļas krāsa.
• Pacientam parādās drudzis.
• Pēc 4-5 dienām tiek traucēta sirds darbība un elpošana. Upuris sāk aizrīties, un krūtīs parādās sāpes.

Prognoze ir nelabvēlīga, ja vienas vai abu ekstremitāšu saspiešana notiek ilgāk par 4 stundām.

Pirmā palīdzība kompresijai.

Ja esat liecinieks šādam incidentam, tad sekojiet līdzi šādas darbības:

1. Atbrīvojiet cietušā galvu un ķermeni līdz viduklim, attīriet muti un degunu no tur iekļuvušiem svešķermeņiem.
2. Ja persona neelpo, veiciet mākslīgo elpināšanu no mutes mutē vai no mutes pret degunu.
3. Ja jums ir pirmās palīdzības komplekts, intramuskulāri ievadiet jebkuru pretsāpju līdzekli (ketorolu, analginu).
4. Uzklājiet sterilus vai vienkārši tīrus pārsējus uz ķermeņa vietām ar bojātu ādu.
5. Mēģiniet atbrīvot saspiesto ekstremitāti un ātri cieši pārsiet to, sākot ar pirkstiem un beidzot ar augšup.
6. Imobilizē ekstremitāti, izmantojot pieejamos līdzekļus, un uzklāj aukstumu.

Ja jums pašam bija jānogādā cietušais uz slimnīcu, noteikti novērojiet viņa vispārējo stāvokli, pārsējus un atdzesējiet ekstremitāti. Galvenais ir mēģināt cilvēku pēc iespējas ātrāk nogādāt slimnīcā. medicīnas iestāde. Kā pirmo palīdzību kompresijai un pirms nogādāšanas slimnīcā (ja nepieciešams), pēc pašu pirmajiem pasākumiem, ir labi lietot Riciniol un Polimedel uz bojātajām vietām, ko labāk jau iepriekš atrast aptieciņā. Tie mazina pietūkumu, atjauno kapilāro cirkulāciju, mazina sāpes un kopumā kompresijas sekas.

ILGTERMIŅA KOMPRESIJAS SINDROMS.

Sinonīmi, ko izmanto, lai apzīmētu šo terminu, ir avārijas sindroms, traumatiska endotoksikoze, audu saspiešanas sindroms.

Ar šo sindromu saprot intravitāla audu nekrozes attīstību, kas izraisa endotoksēmiju ilgstošas ​​ķermeņa segmenta saspiešanas dēļ.

Pirmo reizi šo parādību aprakstīja Napoleona personīgais ārsts doktors Korvisarts 1810. gadā.

Viņš pamanīja, ka, kad zem kirasīra tika nogalināts zirgs, metāla bruņās tērpts jātnieks, un viņš pats saviem spēkiem nevarēja izkļūt no tā apakšas, pēc kaujas un saspiesto apakšējo ekstremitāšu atbrīvošanas viņš diezgan ātri nomira, lai gan viņam nebija ievainojumu.

Toreiz Korvisārs tam neatrada skaidrojumu, taču aprakstīja pašu faktu.

PATOĢĒZE.

Ilgtermiņa nodalījuma sindroma (PCS) galvenie patoģenētiskie faktori ir: traumatiska toksēmija, kas attīstās, jo asinsritē nonāk bojāto šūnu sabrukšanas produkti, kas izraisa intravaskulāru koagulāciju; plazmas zudums smagas ievainoto ekstremitāšu tūskas rezultātā; sāpīgs kairinājums, kas izraisa ierosmes un kavēšanas procesa koordināciju centrālajā nervu sistēmā.

Ilgstošas ​​ekstremitāšu saspiešanas rezultāts ir visas ekstremitātes vai tās segmenta išēmijas rašanās kombinācijā ar venozo stagnāciju. Savainoti arī nervu stumbri. Audu mehāniskā iznīcināšana notiek, veidojot lielu skaitu toksisku šūnu metabolisma produktu, galvenokārt mioglobīna. Arteriālās mazspējas un venozās sastrēguma kombinācija pastiprina ekstremitāšu išēmijas smagumu. Metaboliskās acidozes attīstība kombinācijā ar mioglobīna iekļūšanu cirkulācijā izraisa nieru kanāliņu bloķēšanu, pasliktinot to reabsorbcijas spēju. Intravaskulāra koagulācija bloķē filtrāciju. Līdz ar to mioglobinēmija un mioglobinūrija ir galvenie faktori, kas nosaka toksikozes smagumu cietušajiem. Hiperkaliēmija, kas bieži sasniedz 7-12 mmol/l, būtiski ietekmē pacienta stāvokli. Toksēmiju pastiprina arī histamīns, olbaltumvielu sadalīšanās produkti, adenilskābe, kreatinīns, fosfors utt., kas nāk no bojātiem muskuļiem.

Jau agrīnā DFS periodā plazmas zuduma rezultātā tiek novērota asins sabiezēšana, veidojas masīvs bojāto audu pietūkums. Smagos gadījumos plazmas zudums sasniedz 1/3 no cirkulējošā asins tilpuma.

Smagākā DFS novērotā komplikācija ir akūta nieru mazspēja, kas slimības attīstības stadijās izpaužas dažādi.

KLASIFIKĀCIJA.

Pēc saspiešanas veida:

sasmalcināšana,

saspiešana (tieša, pozicionāla).

Pēc lokalizācijas:

izolēts (viena anatomiska zona),

vairākas,

kombinēti (ar lūzumiem, asinsvadu, nervu bojājumiem, traumatisku smadzeņu traumu).

Pēc smaguma pakāpes:

I Art. - viegla (saspiešana līdz 4 stundām),

II Art. - vidēja (saspiešana līdz 6 stundām),

III Art. - smaga (saspiešana līdz 8 stundām),

IV Art. - ārkārtīgi smaga (abu ekstremitāšu saspiešana 8 stundas vai ilgāk).

I pakāpe – neliels induratīvs mīksto audu pietūkums. Āda ir bāla, pie bojājuma robežas tā ir nedaudz izspiedusies virs veselīgas ādas. Asinsrites traucējumu pazīmju nav.

II pakāpe – vidēji izteikts induratīvs mīksto audu pietūkums un to sasprindzinājums. Āda ir bāla, ar nelielu cianozi. Pēc 24-36 stundām var veidoties tulznas ar caurspīdīgu dzeltenīgu saturu, kas, noņemot, atklāj mitru, maigi rozā virsmu. Paaugstināta tūska turpmākajās dienās norāda uz venozās cirkulācijas un limfodrenāžas pārkāpumu, kas var izraisīt mikrocirkulācijas traucējumu progresēšanu, mikrotrombozi, pastiprinātu tūsku un muskuļu audu saspiešanu.

III pakāpe – izteikts induratīvs mīksto audu pietūkums un sasprindzinājums. Āda pēc izskata ir ciānveidīga vai “marmoraina”. Ādas temperatūra ir ievērojami samazināta. Pēc 12-24 stundām parādās tulznas ar hemorāģisku saturu. Zem epidermas ir pakļauta mitra, tumši sarkana virsma. Ātri palielinās induratīvā tūska un cianoze, kas liecina par rupjiem mikrocirkulācijas traucējumiem, vēnu trombozi, kas izraisa nekrotisku procesu.

IV pakāpe – vidēji izteikta induratīvā tūska, audi strauji saspringti. Āda ir zilgani purpursarkanā krāsā un auksta. Atsevišķi epidermas blisteri ar hemorāģisku saturu. Pēc epidermas noņemšanas tiek atklāta ciāniski melna, sausa virsma. Turpmākajās dienās pietūkums praktiski nepalielinās, kas liecina par dziļiem mikrocirkulācijas traucējumiem, arteriālās asinsrites nepietiekamību un plašu venozo asinsvadu trombozi.

I periods – agrīns (šoka periods) – līdz 48 stundām pēc atbrīvošanās no kompresijas. Šo periodu var raksturot kā lokālu izmaiņu un endogēnas intoksikācijas periodu. Šajā laikā slimības klīniskajās izpausmēs dominē traumatiskā šoka izpausmes: stipras sāpes, psihoemocionāls stress, hemodinamikas nestabilitāte, hemokoncentrācija, kreatininēmija; urīnā - proteīnūrija un cilindrūrija. Pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas terapeitiskās un ķirurģiskās ārstēšanas rezultātā sākas īss skaidrs periods, pēc kura pacienta stāvoklis pasliktinās un attīstās otrais DDS periods - akūtas nieru mazspējas periods. Ilgst no 3-4 līdz 8-12 dienām. Palielinās no saspiešanas atbrīvoto ekstremitāšu pietūkums, uz bojātas ādas tiek konstatēti tulznas un asinsizplūdumi. Hemokoncentrācija izraisa hemodilūciju, palielinās anēmija, un diurēze strauji samazinās līdz anūrijai. Hiperkaliēmija un hiperkreatininēmija sasniedz visaugstākos skaitļus. Mirstība šajā periodā var sasniegt 35%, neskatoties uz intensīvu terapiju.

No 3-4 slimības nedēļas sākas trešais periods - atveseļošanās. Normalizējas nieru darbība, olbaltumvielu saturs un elektrolīti asinīs. Nāc priekšplānā infekcijas komplikācijas. Augsts sepses attīstības risks.

Tajā pašā laikā katastrofu medicīnas pieredze liecina, ka SDS klīnisko izpausmju smaguma noteikšanā vislielākā nozīme ir kompresijas pakāpei un bojājuma laukumam, vienlaicīgu traumu klātbūtnei. iekšējie orgāni kauli, asinsvadi. Pat īslaicīgas ekstremitāšu saspiešanas kombinācija ar jebkuru citu traumu (kaulu lūzumi, traumatisks smadzeņu ievainojums, iekšējo orgānu plīsumi) krasi pasliktina slimības gaitu un pasliktina prognozi.

SDS ārstēšanas pasākumu apjomu nosaka cietušā stāvokļa smagums.

Viens no pirmajiem nepieciešamajiem pasākumiem pirms slimnīcas ir gumijas žņaugu uzlikšana saspiestajai ekstremitātei, tā imobilizācija un narkotisko pretsāpju līdzekļu (promedols, omnapons, morfīns, morfilongs) ievadīšana šoka un emocionālā stresa mazināšanai.

I periods. Pēc atbrīvošanas no kompresijas nepieciešams veikt infūzijas (pretšoka un detoksikācijas) terapiju, ieskaitot intravenozu ievadīšanu svaigi saldēta plazma(līdz 1 litram dienā), poliglucīns, reopoliglucīns, sāls šķīdumu ievadīšana (acesols, disols), detoksikācijas asins aizstājēji - hemodez, neohemodez, neocompensan. Sorbentu - enterodēzi - lieto iekšķīgi.

Ekstrakorporālo detoksikāciju šajā periodā pārstāv plazmaferēze, ekstrahējot līdz 1,5 litriem plazmas.

II periods. Infūzijas-transfūzijas terapija (tilpums vismaz 2000 ml dienā, pārliešanas vidē ir svaigi sasaldēta plazma 500-700 ml, 5% glikoze ar vitamīniem C un B grupa līdz 1000 ml, albumīns 5%-10% - 200 ml, 4 % nātrija bikarbonāta šķīdums - 400 ml, glikozes-novokaīna maisījums 400 ml). Transfūzijas līdzekļa sastāvs un infūziju apjoms tiek pielāgots atkarībā no ikdienas diurēzes, skābju-bāzes līdzsvara datiem, intoksikācijas pakāpes un veiktajām ķirurģiskajām procedūrām. Stingra izdalītā urīna daudzuma reģistrēšana; ja nepieciešams - kateterizācija Urīnpūslis.

Plazmaferēze ir indicēta visiem pacientiem ar acīmredzamas pazīmes intoksikācija, kompresijas ilgums vairāk nekā 4 stundas, izteiktas lokālas izmaiņas ievainotajā ekstremitātē (neatkarīgi no saspiešanas zonas).

Hiperbariskās oksigenācijas seansi – 1-2 reizes dienā, lai samazinātu audu hipoksijas pakāpi.

Zāļu terapija: diurēzes stimulēšana, izrakstot Lasix līdz 80 mg dienā un aminofilīnu 2,4% - 10 ml; heparīns 2,5 tūkstoši zem vēdera ādas 4 reizes dienā; zvani vai trental dezagregācijas nolūkos; retabolils 1,0 reizi 4 dienās, lai uzlabotu olbaltumvielu metabolismu; sirds un asinsvadu zāles atbilstoši indikācijām; antibiotikas.

Ķirurģiskās taktikas izvēle ir atkarīga no ievainotās ekstremitātes stāvokļa un išēmijas pakāpes. Osteosintēzes veikšana iespējama tikai pēc normālas mikrocirkulācijas atjaunošanas, t.i. būtu jāaizkavē.

7. NODAĻA ASIŅOŠANA UN ASINS ZAUDĒJUMI. INFŪZIJAS-TRANSFŪZIJAS TERAPIJA. SAGATAVOŠANĀS UN ASINS NOTEIKŠANA KARĀ

10. NODAĻA PROGRAMMĒTAS DAUDZPASTUMU ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAS TAKTIKA BŪČU UN TRAUMU (BOJĀJUMU KONTROLES ĶIRURĢIJA)

11. NODAĻA INFEKCIJAS KOMPLIKTĀCIJAS CĪŅA AR ĶIRURĢISKO TRAUMĀM

20. NODAĻA CĪŅA AR Krūškurvja savainojumiem. TORAKOABDOMINĀLĀS Brūces

9. NODAĻA ILGTERMIŅA KOMPRESIJAS SINDROMS

9. NODAĻA ILGTERMIŅA KOMPRESIJAS SINDROMS

Pirmie apraksti par SDS klīniku zemestrīcē cietušajiem ir datēti ar 20. gadsimta sākumu. Otrā pasaules kara laikā E. Byuo-ters iepazīstināja ar detalizētu specifiskas patoloģijas aprakstu ievainotajiem, kas atguvušies no drupām pēc Londonas bombardēšanas, nosaucot to par "avārijas sindromu" (no plkst. Angļu vārds“sasmalcināt” - sasmalcināt, sasmalcināt). Mūsu valstī visvairāk slaveni pētnieki SDS bija UN ES. Pytel(ievainoto novērojumi Staļingradas bombardēšanas laikā), M.I. Kuzins(zemestrīce Ašhabadā 1948. gadā), E. A. N echaev, G. G. Savitsky(zemestrīce Armēnijā 1988).

9.1. TERMINOLOĢIJA, PATOĢENĒZE

UN SINDROMA KLASIFIKĀCIJA

ILGSTOŠA KOMPRESIJA

Tiek saukts specifisku patoloģisku traucējumu komplekss, kas veidojas pēc ievainoto atbrīvošanas no drupām, kur tos ilgstoši (1 stundu vai ilgāk) saspieda smagi gruveši. ilgtermiņa nodalījuma sindroms. SDS rašanās, kas aprakstīta ar dažādiem nosaukumiem ( ilgtermiņa simpātiju sindroms, simpātiju sindroms, traumatiska toksikoze, traumatiska rabdomiolīze utt.), ir saistīta ar asinsrites atjaunošanos bojātos un ilgstoši išēmiskos audos. Liela mēroga karā SDS attīstības biežums var sasniegt 5-20%.

Ievainotiem cilvēkiem ar SDS galvenokārt tiek novēroti ekstremitāšu bojājumi (vairāk nekā 90% gadījumu), jo Galvas un rumpja saspiešana iekšējo orgānu bojājumu dēļ bieži vien ir letāla.

Traumu ķirurģijā papildus SDS ir arī pozicionālās saspiešanas sindromsķermeņa daļu (ekstremitāšu, lāpstiņu zonas, sēžamvietas u.c.) išēmijas rezultātā no ilgstošas ​​saspiešanas ar cietušā paša svaru, guļot vienā stāvoklī (koma, alkohola intoksikācija). Recirkulācijas sindroms attīstās pēc bojātas artērijas atjaunošanas ilgstoši išēmiskā ekstremitātē vai ilgstošas ​​žņaugu noņemšanas.

pamata patoģenēze virs līdzīgiem patoloģiski apstākļi ir endogēna intoksikācija ar audu išēmijas un reperfūzijas produktiem . Saspiestos audos kopā ar tiešas traumatiskas nekrozes zonām veidojas išēmiskas zonas, kur skābie ēdieni anaerobā vielmaiņa. Pēc ievainoto atbrīvošanas no kompresijas tiek atjaunota asins un limfas cirkulācija išēmiskajos audos, kam raksturīga paaugstināta kapilāru caurlaidība. To sauc par audu reperfūziju. Šajā gadījumā toksiskās vielas (mioglobīns, traucētas lipīdu peroksidācijas produkti, kālijs, fosfors, polipeptīdi, audu enzīmi - histamīns, bradikinīns utt.) nonāk vispārējā asinsritē.

Notiek toksiski bojājumi iekšējie orgāni, galvenokārt plaušas, ar ARF veidošanos.

Hiperkaliēmija var izraisīt akūtu sirds disfunkciju.

No išēmiskiem audiem tiek izskaloti arī nepietiekami oksidēti anaerobās vielmaiņas produkti (pienskābe utt.), kas izraisa izteiktu vielmaiņu. acidoze.

Visbīstamākā lieta ir liela daudzuma olbaltumvielu izdalīšanās asinīs no išēmiskiem šķērssvītrotajiem muskuļiem. mioglobīns. Mioglobīns tiek brīvi filtrēts nieru glomerulos, bet aizsprosto nieru kanāliņus, veidojot nešķīstošu hematīna hidrohlorīdu metaboliskās acidozes apstākļos (ja urīna pH ir lielāks par 6, nieru mazspējas iespējamība DFS gadījumā samazinās). Turklāt mioglobīnam ir tieša toksiska ietekme uz nieru kanāliņu epitēliju, kas kopā izraisa mioglobinurisko nefrozi un akūta nieru mazspēja(OP N).

Strauji attīstās bojātu un ilgstoši saspiestu audu postišēmiska tūska akūta hipovolēmija ar hemokoncentrāciju (BCV samazinās par 20-40% vai vairāk). To papildina šoka klīniskā aina, un galu galā tas arī veicina nieru darbības pasliktināšanos.

Strāvas smagums	Ekstremitāšu saspiešanas zona	Aptuvenais saspiešanas laiks	Endotoksikozes smagums	Prognoze
viegla pakāpe	Mazs (apakšdelms vai apakšstilbs)	Ne vairāk kā 2-3 stundas	Endogēna intoksikācija nenozīmīga, oligūrija tiek likvidēta caur dažas dienas	Ar atbilstošu ārstēšanu labvēlīgi
Mērens SDS	Plašāks saspiešana	No 2-3 līdz 6:00	Mērens endo- toksikoze un akūta nieru mazspēja pēc nedēļas un vēl pēc tam	To nosaka pirmās palīdzības sniegšanas laiks un kvalitāte un ārstēšana ar agrīnu ekstrakorporālās detoksikācijas izmantošanu
Smaga SDS	Vienas vai divu ekstremitāšu saspiešana		Strauji palielinās endogēnā intoksikācija, attīstās akūta nieru mazspēja, MODS un citas dzīvībai bīstamas komplikācijas	Ja nav savlaicīgas intensīvas ārstēšanas, izmantojot hemodialīzi, prognoze ir nelabvēlīga

oligūrija apstājas pēc dažām dienām. Vieglas DFS prognoze ar atbilstošu ārstēšanu ir labvēlīga.

Mērens SDS attīstās ar lielākiem ekstremitātes saspiešanas laukumiem līdz 6 stundām.To pavada endotoksikoze un nieru darbības traucējumi nedēļu vai ilgāk pēc traumas. Mērenas SDS prognozi nosaka pirmās palīdzības sniegšanas laiks un kvalitāte, kā arī turpmākā ārstēšana ar agrīnu ekstrakorporālās detoksikācijas lietošanu.

Smaga SDS attīstās, ja viena vai divas ekstremitātes tiek saspiestas ilgāk par 6 stundām.Ar smagu DFS strauji palielinās endogēnā intoksikācija, attīstās akūta nieru mazspēja, MODS un citas dzīvībai bīstamas komplikācijas. Ja nav savlaicīgas intensīvas ārstēšanas, izmantojot hemodialīzi, prognoze ir nelabvēlīga.

Jāpiebilst, ka Nav pilnīgas atbilstības starp dzīvībai svarīgu orgānu funkciju traucējumu smagumu un audu saspiešanas mērogu un ilgumu. Viegla DFS ar savlaicīgu vai neatbilstošu medicīnisko aprūpi var izraisīt anūriju vai citas letālas komplikācijas. No otras puses, ar ļoti ilgtermiņa ekstremitāšu saspiešana (vairāk nekā 2-3 dienas), DFS var neattīstīties, jo trūkst asinsrites atjaunošanas nekrotiskajos audos.

9.2. ILGTERMIŅA KOMPRESIJAS SINDROMA PERIODIZĀCIJA, KLĪNISKĀS SIMPTOMĀTISKAS

Izšķir SDS norises agrīno, starpposma un vēlo periodu (9.2. tabula).

9.2. tabula. Ilgstoša nodalījuma sindroma periodizācija

VTS periodi	Izstrādes laika grafiks	Galvenais saturs
		Ar vieglu DFS ir slēpts kurss. Ar vidēji smagu un smagu SDS, traumatiska šoka attēls
Vidēja līmeņa		akūta nieru mazspēja un endotoksikoze (plaušu un smadzeņu tūska, toksisks miokardīts, diseminēts intravaskulāras koagulācijas sindroms, zarnu parēze, anēmija, imūnsupresija)
Vēlu (atjaunojošs)	No 4 nedēļām līdz 2-3 mēnešus pēc saspiešana	nieru darbības atjaunošana, aknas, plaušas un citas iekšējās orgāni. Augsts attīstības risks

9.2.1. Agrīnais nodalījuma sindroma periods

Agrīnās menstruācijas klīnika (1-3 dienas) ievērojami atšķiras starp dažādiem ievainotajiem cilvēkiem. Ar vidēji smagu un smagu SDS pēc atbrīvošanās no saspiešanas var rasties traumatiska šoka attēls: vispārējs vājums, bālums, arteriāla hipotensija un tahikardija.

Pārkāpumi tiek reģistrēti hiperkaliēmijas dēļ sirdsdarbība(dažreiz līdz sirds apstāšanās brīdim). Nākamo 1-2 dienu laikā klīniskā aina izpaužas kā nestabilitāte elpošanas un asinsrites sistēmā. Ar smagu DFS simptomi attīstās jau pirmajās dienās akūta nieru mazspēja un plaušu pietūkums x(jo agrāk parādās anūrijas pazīmes, jo prognostiski tās ir bīstamākas).

Citos gadījumos vispārējais stāvoklis sākotnēji ir apmierinošs. Ja nav smagu galvaskausa smadzeņu traumu, apziņa parasti tiek saglabāta visiem ievainotajiem pacientiem ar SDS.

Ievainotie, atbrīvoti no drupām, sūdzas par stiprām sāpēm bojātajā ekstremitātē, kas ātri uzbriest. Ekstremitāšu āda kļūst saspringta, bāla vai zilgana, auksta uz tausti, parādās tulznas. Perifēro artēriju pulsācija var netikt konstatēta tūskas dēļ, jutīgums un aktīvās kustības ir samazinātas vai vispār nav. Vairāk nekā pusei ar SDS ievainoto ir arī saspiestu ekstremitāšu kaulu lūzumi, kuru klīniskās pazīmes var apgrūtināt agrīnu SDS diagnostiku.

Smagas tūskas dēļ audu spiediens ekstremitāšu muskuļos, kas ietverti blīvos osteofasciālos apvalkos, var pārsniegt perfūzijas spiedienu kapilāros (40 mm Hg), padziļinot išēmiju. Šis patoloģiskais stāvoklis, kas var rasties ne tikai ar SDS, tiek apzīmēts ar terminu nodalījuma sindroms (no angļu valodas “nodalījums” - apvalks, maksts) vai “paaugstināta intracase spiediena” sindroms.

Lielākajai daļai ievainoto cilvēku ar vidēji smagu un vieglu SDS ar tūlītēju medicīnisko palīdzību vispārējais stāvoklis uz laiku tiek stabilizēts (SDS “gaišais periods”).

Laboratorijas pētījumi asinīs tiek konstatētas hemokoncentrācijas pazīmes (paaugstināts hemoglobīna līmenis, hematokrīts, samazināts BCC un CV), izteikti elektrolītu traucējumi (paaugstināts kālija un fosfora saturs), paaugstināts kreatinīna, urīnvielas, bilirubīna, glikozes līmenis. Tiek atzīmēta hiperfermentēmija, hipoproteinēmija, hipokalciēmija un metaboliskā acidoze. Pirmajās urīna porcijās izmaiņas var nebūt, bet pēc tam mioglobīna izdalīšanās dēļ urīns kļūst brūns, raksturo augsts relatīvais blīvums ar izteiktu pH nobīdi uz skābo pusi. Urīnā tiek konstatēts arī liels daudzums olbaltumvielu, sarkano asins šūnu, balto asins šūnu un ģipšu.

9.2.2. Ilgtermiņa nodalījuma sindroma starpposms

SDS starpposmā (4-20 dienas) priekšplānā izvirzās endotoksēmijas un akūtas nieru mazspējas simptomi. Pēc īslaicīgas stabilizācijas ievainoto stāvoklis pasliktinās, parādās toksiskas encefalopātijas pazīmes (dziļš stupors, stupors).

Smaga DFS gadījumā dzīvībai svarīgo orgānu disfunkcija strauji palielinās. Par akūtas nieru mazspējas attīstību liecina oligonūrija (stundu diurēzes ātruma samazināšanās par mazāku par 50 ml/h). Anūrija var ilgt līdz 2-3 nedēļām, labvēlīgos gadījumos pārejot uz akūtas nieru mazspējas poliurisko fāzi. Pārmērīgas hidratācijas dēļ iespējama plaušu asinsrites pārslodze, līdz pat plaušu tūskai. Attīstās smadzeņu tūska, toksisks miokardīts, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, zarnu parēze, pastāvīga toksiska anēmija un imūnsupresija.

Vidēja un viegla smaguma SDS ko galvenokārt raksturo oligoanūrijas pazīmes, endotoksēmija un lokālas izpausmes.

Ievainoto ekstremitāšu pietūkums saglabājas vai palielinās vēl vairāk. Saspiesto ekstremitāšu muskuļos, kā arī pozicionālās saspiešanas zonās veidojas progresējošas sekundāras nekrozes perēkļi, kas atbalsta endogēno intoksikāciju. Išēmiskajos audos bieži attīstās infekciozas (īpaši anaerobās) komplikācijas, kurām ir tendence vispārināties.

Laboratorijas pētījumi attīstoties oligoanūrijai, tiek konstatēts ievērojams kreatinīna un urīnvielas līmeņa paaugstināšanās. Tiek atzīmēta hiperkaliēmija, nekompensēta metaboliskā acidoze un smaga anēmija. Mikroskopijā urīna nogulsnes atklāj cilindriskus veidojumus, kas sastāv no atšķaidīta cauruļveida epitēlija, mioglobīna un hematīna kristāliem.

9.2.3. Vēlais periods nodalījuma sindroms SDS vēlīnā (atveseļošanās) periodā - pēc 4 nedēļām un līdz

līdz 2-3 mēnešiem pēc saspiešanas - labvēlīgos gadījumos pakāpeniski uzlabojas ievainoto vispārējais stāvoklis. Notiek lēna skarto iekšējo orgānu (nieru, aknu, plaušu, sirds uc) funkciju atjaunošana. Tomēr toksiski un distrofiski traucējumi tajās, kā arī smaga imūnsupresija var saglabāties ilgu laiku. Galvenais apdraudējums ievainoto dzīvībai ar SDS šajā periodā ir vispārināts IO.

Vietējās izmaiņas izpaužas ilgstoši nedzīstošās strutojošās un strutaini-nekrotiskās ekstremitāšu brūcēs. Ekstremitāšu traumu ārstēšanas funkcionālie rezultāti ar DFS bieži ir neapmierinoši: attīstās muskuļu atrofija un saistaudu deģenerācija, locītavu kontraktūras un išēmisks neirīts.

SDS diagnozes piemēri:

1. Smaga abu apakšējo ekstremitāšu DFS. Termināla stāvoklis.

2. Vidēja pakāpes SDS kreisajā augšējā ekstremitātē.

3. Smaga labās apakšējās ekstremitātes SDS. Labās kājas un pēdas gangrēna. Trešās pakāpes traumatisks šoks.

9.3. PALĪDZĪBA MEDICĪNISKĀS EVAKUĀCIJAS POSMIEM

Pirmā un pirmā palīdzība. Pirmās palīdzības saturs ievainotajiem SDS laikā var ievērojami atšķirties atkarībā no tās sniegšanas apstākļiem, kā arī no iesaistītā medicīniskā dienesta spēkiem un līdzekļiem.

Kaujas laukā ievainotie, izvilkti no drupām, tiek nogādāti drošā vietā. Kārtības uzraugi vai paši militārie darbinieki savstarpējas palīdzības veidā uzliek aseptiskus pārsējus brūcēm (ievainotajiem), kas radušās ekstremitāšu saspiešanas rezultātā. Ārējas asiņošanas gadījumā tā tiek apturēta (spiediena pārsējs, žņaugs). Anestēzijas līdzeklis tiek ievadīts no šļirces caurules (1 ml 2% pro-medol šķīduma), un transporta imobilizācija tiek veikta, izmantojot improvizētus līdzekļus. Ja apziņa ir saglabāta un nav vēdera traumu, ievainotajiem tiek nodrošināts daudz šķidruma.

Pirmā palīdzība ievainotajiem, kuriem ir aizdomas par SDS obligāts paredz intravenozu kristaloīdu šķīdumu ievadīšanu (0,9% nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums u.c.), kas, ja iespējams, turpinās arī turpmākās evakuācijas laikā. Feldšeris izlabo pirmās palīdzības sniegšanas laikā pieļautās kļūdas, pārsien slapjos pārsējus, uzlabo transporta imobilizāciju. Smagas pietūkuma gadījumā no ievainotās ekstremitātes tiek noņemti apavi un nogrieztas formas tērpi. Dodiet daudz šķidruma.

Palīdzības organizēšanas gadījumā ievainotajiem ārpus tiešās ienaidnieka ietekmes zonas(gruvešu aizvākšana pēc sprādzieniem, zemestrīcēm vai teroristu uzbrukumiem), medicīnisko palīdzību tieši traumas vietā sniedz mediķu un medmāsu brigādes. Atkarībā no apmācības un aprīkojuma šādas brigādes veic neatliekamo medicīnisko palīdzību un pat kvalificētu reanimāciju.

No gruvešiem atbrīvotajiem ievainotajiem nekavējoties tiek noteikta intravenoza kristaloīdu šķīdumu ievadīšana, lai novērstu asins plazmas zudumu (vēl labāk ir sākt infūzijas terapiju pirms atbrīvošanās no drupām). Ja ir aizdomas par DFS attīstību, intravenozi ievada 4% nātrija bikarbonātu 200 ml ("aklā acidozes korekcija"), lai novērstu acidozi un urīna sārmainību, kas novērš hematīna hidrohlorīda veidošanos un nieru kanāliņu bloķēšanu. Tāpat intravenozi injicē 10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma, lai neitralizētu kālija jonu toksisko ietekmi uz sirds muskuli. Lai stabilizētu šūnu membrānas, tiek ievadītas lielas glikokortikoīdu devas. Kopā ar simptomātisku terapiju tiek ievadīti pretsāpju un sedatīvi līdzekļi.

Pirms ievainotā atbrīvošanas no drupām (vai tūlīt pēc ekstrakcijas) glābēji virs ekstremitātes saspiešanas zonas uzliek žņaugu, lai novērstu sabrukumu vai sirdsdarbības apstāšanās attīstību hiperkaliēmijas dēļ. Tūlīt pēc tam ievainotā persona tiek izņemta, lai ārsts novērtētu saspiestās ekstremitātes zonas dzīvotspēju.

Žņaugu atstāj uz ekstremitātes (vai uzliek, ja tas iepriekš nav uzlikts). sekojošos gadījumos:

ekstremitāšu iznīcināšana(plašs mīksto audu bojājums vairāk nekā pusei ekstremitāšu apkārtmēra, kaulu lūzums, lielo asinsvadu bojājumi); ekstremitāšu gangrēna(distālā no demarkācijas līnijas, ekstremitāte ir bāla vai zili plankumaina, auksta, ar grumbuļotu ādu vai desquamated epidermu; jutīgums un pasīvas kustības distālās locītavas pilnībā nav). Pārējiem ievainotajiem uz ekstremitāšu brūcēm ar līmlenti tiek piestiprinātas aseptiskas uzlīmes (apļveida pārsēji var saspiest ekstremitāti un pasliktināt asinsriti), tiek veikta transporta imobilizācija.

Ja iespējams, visiem ar SDS ievainotajiem tiek nodrošināta prioritāra evakuācija (vēlams ar helikopteru) tieši līdz specializētās medicīniskās palīdzības sniegšanas stadijai.

Pirmā medicīniskā palīdzība. Pēc uzņemšanas medicīnas centrā (med) ievainotie ar SDS pazīmēm vispirms tiek nosūtīti uz ģērbtuvi.

Intravenozi ievada 1000-1500 ml kristaloīdu šķīdumu, 200 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma, 10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma. Urīnpūslis tiek kateterizēts, tiek novērtēta urīna krāsa un daudzums, kā arī tiek kontrolēta diurēze.

Tiek pārbaudīta ilgstoši saspiesta ekstremitāte. Ja ir pieejama iznīcināšana vai gangrēna- tiek uzlikts žņaugs. Ja šajos gadījumos žņaugs tika uzlikts agrāk, tas netiek noņemts.

Pārējos ievainotajos ar SDS, uz infūzijas terapijas fona, ievadot sirds un asinsvadu un antihistamīna līdzekļi Tiek noņemts žņaugs, tiek veikta novokaīna blokāde (vadītājs vai šķērsgriezums virs saspiešanas zonas), transporta imobilizācija.

Tiek nodrošināta ievainotās ekstremitātes dzesēšana (ledus iepakojumi, kriopaki). Ja ievainotā stāvoklis atļauj, tiek dots sārmains dzēriens (pagatavo ar tējkaroti cepamās sodas un galda sāls uz 1 litru ūdens). Steidzama evakuācija, vēlams ar helikopteru, vēlams nekavējoties uz specializētās medicīniskās palīdzības stadiju, kur ir apstākļi modernu ekstrakorporālās detoksikācijas metožu izmantošanai.

Kvalificēta medicīniskā aprūpe. Bruņotā konfliktā

ar ievainoto aeromedicīnisko evakuāciju no medicīnas uzņēmumiem tieši uz MVG 1. ešelonu, nogādājot ievainotos no SDS uz Omedb (Omedo īpašie spēki) - viņi veic tikai pirmsevakuācijas sagatavošana pirmās medicīniskās palīdzības ietvaros. CCP tiek nodrošināts tikai veselības apsvērumu dēļ.

Liela mēroga kara apstākļos vai kad tiek traucēta ievainoto evakuācija Medicīniskā slimnīca (omedo) nodrošina klīnisko un klīnisko aprūpi. Jau selektīvās šķirošanas laikā ievainotie ar SDS vispirms tiek nosūtīti uz ievainoto reanimācijas nodaļu, lai novērtētu viņu stāvokli un identificētu dzīvībai bīstamas sekas.

Lielu sanitāro zaudējumu gadījumā vairākus ievainotos ar smagu SDS, nestabilu hemodinamiku un smagu endotoksēmiju (koma, plaušu tūska, oligoanūrija) var klasificēt kā mokošus.

Intensīvās terapijas nodaļā Lai kompensētu plazmas zudumu, intravenozi ievada kristaloīdus (neinjicējiet kāliju!) un mazmolekulāros koloīdu šķīdumus, vienlaikus stimulējot urinēšanu ar Lasix un uzturot diurēzi vismaz 300 ml/h. Uz katriem 500 ml asins aizstājēju, lai novērstu acidozi, ievada 100 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma, lai sasniegtu urīna pH vismaz 6,5. Attīstoties oligūrijai, infūzijas terapijas apjoms ir ierobežots atkarībā no izdalītā urīna daudzuma. Tiek ievadīts 10% kalcija hlorīda šķīdums, glikokortikoīdi, pretsāpju līdzekļi un sedatīvi līdzekļi.

DFS gadījumā ir kontrindicēta nefrotoksisku antibiotiku ievadīšana: aminoglikozīdi (streptomicīns, kanamicīns) un tetraciklīni. Netoksiskas antibiotikas (penicilīni, cefalosporīni, hloramfenikols) ievada uz pusēm un tikai attīstītu brūču infekciju ārstēšanai (bet ne profilakses nolūkos).

Pēc hemodinamisko parametru stabilizēšanās tiek pārbaudīti ievainotie ar SDS smagi ievainoto ģērbtuvē(9.3. tabula).

Nodalījuma sindroma pazīmēm(intensīvs ekstremitāšu pietūkums ar perifēro artēriju pulsācijas neesamību, ādas aukstums, jutīguma samazināšanās vai neesamība un aktīvas kustības) plaši atvērta fasciotomija . SDS fasciotomijas indikācijas nevajadzētu paplašināt, jo iegriezumi ir vārti uz brūču infekciju. Ja nav nodalījuma sindroma pazīmju, tiek veikta dinamiska ekstremitāšu stāvokļa uzraudzība.

Fasciotomija tiek veikta no 2-3 gareniskiem ādas griezumiem (virs katra osteofasciālā apvalka) vismaz 10-15 cm garumā ar blīvu fasciju plākšņu sadalīšanu ar garām šķērēm visā ekstremitātes segmentā. Brūces pēc fasciotomijas netiek šūtas, jo ar ievērojamu audu tūsku tas var pasliktināt asinsriti, un tās ir pārklātas ar salvetēm ar ūdenī šķīstošu ziedi. Imobilizāciju veic ar ģipša šinām.

DFS neizmanto “Lampas” iegriezumus kaulā gar ekstremitātes sānu virsmu vai “zemādas” fasciotomiju no maziem iegriezumiem.

Ja brūces pārbaudē tiek konstatēta atsevišķu ekstremitāšu muskuļu vai muskuļu grupu nekroze, tiek veikta to izgriešana - nekrektomija .

Nedzīvotspējīgas ekstremitātes ar sausas vai mitras gangrēnas pazīmēm, kā arī išēmisku nekrozi (muskuļu kontraktūra, pilnīgs jutīguma trūkums) pēc diagnostiskās sadalīšanas

9.3. tabula. DFS ķirurģiskā taktika

Klīniskās pazīmes
Ekstremitāšu pietūkums ir mērens, samazinās artēriju pulsācija un jutība	Ekstremitātes dzīvotspējai nav draudu	Ārstēšana ir konservatīva, nepieciešama ekstremitāšu stāvokļa kontrole.
Intensīvs ekstremitāšu pietūkums; perifēro artēriju pulsācijas trūkums; auksta āda, samazināts vai iztrūkstošs visu veidu jutīgums un aktīvas kustības	nodalījums- sindroms (paaugstināta intracase spiediena sindroms)	Parādīts atvērta fascija
Jutīguma trūkums, muskuļu grupas (apvalkā) vai visa ekstremitāšu segmenta kontraktūra. Ādas diagnostiskās sadalīšanas laikā muskuļi ir tumši vai mainījuši krāsu, dzeltenīgi, un iegriežot tie nesaraujas un neasiņo.	Muskuļu grupas vai visas ekstremitātes saspiestās zonas išēmiska nekroze	Ir norādīta nekrotisko muskuļu izgriešana. Ar plašu nekrozi - ekstremitāšu amputāciju
Distāli no demarkācijas līnijas, ekstremitāte ir bāla vai zili plankumaina, auksta, ar krunkainu ādu vai nobružātu epidermu; Sajūtas un pasīvās kustības distālajās locītavās pilnībā nav	Ekstremitāšu gangrēna	Norādīta ekstremitāšu amputācija

ādas bojājumi (muskuļi ir tumši vai, gluži pretēji, mainījuši krāsu, dzeltenīgi, nesaraujas un nesaraujas griešanas laikā) - ir pakļauti amputācijai.

Amputācija ar SDS tiek veikta virs kompresijas robežas līmeņa veselos audos. Uzliekot žņaugu, virs žņauga tiek veikta amputācija. Sānu griezumi uz veidojamās ekstremitātes celma tiek izmantoti, lai uzraudzītu pārklājošo audu dzīvotspēju. Nepieciešama plaša subkutāna ekstremitāšu celma fasciotomija. Primārās šuves netiek uzklātas uz celma ādas, jo pastāv anaerobās infekcijas draudi un liela iespējamība, ka veidosies jauni nekrozes perēkļi.

Ja rodas šaubas par kādas ekstremitātes dzīvotspēju, relatīva norāde uz steidzamu amputāciju var būt endotoksikozes un oligoanūrijas palielināšanās.

Ievainots ar jebkura smaguma SDS reālu akūtas nieru mazspējas draudu un nepieciešamības veikt specifiskas metodes detoksikācija, ir norādīta steidzama evakuācija. Vēlams šādus ievainotos cilvēkus evakuēt līdz SCP nodrošināšanai pa gaisu, obligāti turpinot intensīvo aprūpi lidojuma laikā.

Specializētā medicīniskā aprūpe ievainots ar SDS ja nav pārsprieguma ierobežotāja izrādās vispārējā ķirurģiskajā slimnīcā.