Septiskais šoks pieder šoku grupai. Kas ir septiskais šoks, tā cēloņi un cik tas ir bīstams

Sepsis ir patoloģisks process, kura pamatā ir ķermeņa reakcija ģeneralizētas (sistēmiskas)
dažāda rakstura infekciju (baktēriju, vīrusu, sēnīšu) iekaisums.

Sinonīmi: septicēmija, septikopēmija.

ICD10 KODS
Lietderība etioloģiskais princips, kas veido pamatu sepses klasifikācijai ICD10, no mūsdienu zināšanu un reālā viedokļa klīniskā praksešķiet ierobežots. Koncentrēšanās uz bakterēmiju kā galveno diagnostikas pazīmi ar zemu patogēna izdalīšanos no asinīm, kā arī tradicionālo mikrobioloģisko pētījumu ievērojamais ilgums un darbietilpība padara neiespējamu plašu praktisko izmantošanu. etioloģiskā klasifikācija(31-1. tabula).

Tabula 31-1. Sepses klasifikācija saskaņā ar ICD-10

EPIDEMILOĢIJA

Iekšzemes dati nav pieejami. Pēc aprēķiniem, gadā tiek diagnosticēti vairāk nekā 700 000 smagas sepses gadījumu, t.i. apmēram 2000 gadījumu katru dienu. Septiskais šoks attīstās 58% smagas sepses gadījumu.

Tajā pašā laikā sepse bija galvenais nāves cēlonis departamentos intensīvā aprūpe nekoronārā profila un ierindojās 11. vietā starp visiem mirstības cēloņiem. Dati par sepses izplatību dažādās valstīs ievērojami atšķiras: ASV - 300 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju (Angus D., 2001), Francijā - 95 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju (Episepsis, 2004), Austrālijā un Jaunzēlandē - 77 uz 100 000 iedzīvotāju (ANZICS, 2004).

Daudzcentru epidemioloģiskās kohortas perspektīvā pētījumā, kurā piedalījās 14 364 pacienti 28 intensīvās terapijas nodaļās Eiropā, Izraēlā un Kanādā, atklājās, ka pacienti ar sepsi veido 17,4% gadījumu (sepse, smaga sepse, septiskais šoks) no visiem pacientiem, kuri tika ārstēti intensīvās terapijas posmā. ; Turklāt 63,2% gadījumu tā kļuva par slimnīcas infekciju komplikāciju.

PROFILAKSE

Sepses profilakse sastāv no savlaicīga diagnostika un pamatslimības ārstēšana un infekcijas avota likvidēšana.

SKRĪNĒŠANA

Skrīninga metodi pacienta ar lokālu infekcijas fokusu diagnosticēšanai var uzskatīt par sistēmiskā sindroma kritērijiem iekaisuma reakcija(skatīt klasifikāciju).

KLASIFIKĀCIJA

Pašreizējā sepses klasifikācija ir balstīta uz Amerikas Krūškurvja ārstu koledžas un Kritiskās aprūpes medicīnas biedrības (ACCP/SCCM) konsensa konferences ierosinātajiem diagnostikas kritērijiem un klasifikāciju. Sepses terminoloģijas un klasifikācijas jautājumi tika izskatīti un apstiprināti Kalugas konsensa konferencē (2004) (31.-2. tabula).

Tabula 31-2. Sepses klasifikācija un diagnostikas kritēriji

Patoloģisks process	Klīniskās un laboratoriskās pazīmes
Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms - sistēmiska ķermeņa reakcija uz dažādu ietekmi spēcīgi kairinātāji (infekcijas, traumas, operācijas un utt.)	To raksturo divi vai vairāki no šiem: temperatūra ≥38 °C vai ≤36 °C Sirdsdarbības ātrums ≥90 minūtē RR >20 minūtē vai hiperventilācija (PaCO2 ≤32 mmHg) asins leikocītu >12 vai<4x109/мл, или количество незрелых veido > 10%
Sepsis ir sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms uz mikroorganismu invāzija	Infekcijas fokusa klātbūtne un divas vai vairākas sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma pazīmes
Smaga sepse	Sepsis kopā ar orgānu disfunkciju, hipotensiju, audu perfūzijas traucējumiem (paaugstināta koncentrācija laktāts, oligūrija, akūti apziņas traucējumi)
Septiskais šoks	Smaga sepse ar audu un orgānu hipoperfūzijas pazīmēm un arteriālu hipotensiju, ko nevar novērst ar palīdzību infūzijas terapija un kam nepieciešama kateholamīnu ievadīšana
Papildu definīcijas
Vairāku orgānu disfunkcijas sindroms	Disfunkcija divās vai vairākās sistēmās
Ugunsizturīgs septiskais šoks	Pastāvīga arteriāla hipotensija, neskatoties uz adekvātu infūziju, inotropisku un vazopresoru atbalsta lietošanu

Vietējais iekaisums, sepse, smaga sepse un vairāku orgānu mazspēja ir saites vienā ķēdē ķermeņa reakcijā uz iekaisumu, ko izraisa mikrobu infekcija. Smaga sepse un septisks (sinonīms infekciozi toksisks) šoks ir organisma sistēmiskās iekaisuma reakcijas uz infekciju sindroma būtiska sastāvdaļa un ir sistēmiska iekaisuma progresēšanas sekas, attīstoties sistēmu un orgānu disfunkcijai.

BAKTERĒMIJA UN SEPSIS

Bakterēmija (infekcijas klātbūtne sistēmiskajā asinsritē) ir viena no iespējamām, bet ne obligātajām sepses izpausmēm. Bakterēmijas neesamība nedrīkst ietekmēt diagnozi iepriekš minēto sepses kritēriju klātbūtnē. Pat ar visstingrāko asins paraugu ņemšanas paņēmienu ievērošanu un moderno tehnoloģiju izmantošanu mikroorganismu noteikšanai vissmagāk slimajiem pacientiem, pozitīvi rezultāti, kā likums, nepārsniedz 45%. Mikroorganismu noteikšana asinsritē bez sistēmiskā iekaisuma sindroma klīniska laboratoriska apstiprinājuma jāuzskata par pārejošu bakterēmiju. Bakterēmijas klīniskā nozīme var ietvert:

• diagnozes apstiprināšana un etioloģijas noteikšana infekcijas process;
• pierādījumi par sepses attīstības mehānismu (piemēram, ar katetru saistīta infekcija);
• antibiotiku ārstēšanas shēmas izvēles pamatojums;
• terapijas efektivitātes novērtēšana.

Polimerāzes ķēdes reakcijas loma bakterēmijas diagnostikā un rezultātu interpretācijā praktiski nav skaidra. Aizdomīga vai apstiprināta infekcijas procesa klātbūtne tiek noteikta, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

• leikocītu noteikšana ķermeņa šķidrumos, kas parasti ir sterili;
• doba orgāna perforācija;
• pneimonijas radiogrāfiskās pazīmes, strutojošu krēpu klātbūtne;
• klīniskie sindromi, kuros infekcijas procesa iespējamība ir augsta.

ETIOLOĢIJA

Šodien lielākā daļa galveno medicīnas centri grampozitīvās un gramnegatīvās sepses biežums bija aptuveni vienāds. Sepse, ko izraisa sēnīšu flora, piemēram, Candida, vairs nav izņēmums. Tās rašanās risks ievērojami palielinās pacientiem ar augstu smaguma indeksu vispārējais stāvoklis, ilgstoša uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā (vairāk nekā 21 diena), uz totālu parenterālu barošanu, saņemot glikokortikoīdus; pacientiem ar smagu nieru disfunkciju, kam nepieciešama ekstrakorporāla detoksikācija.

Ginekoloģiskās sepses etioloģiju nosaka infekcijas avots:

Vaginālais avots:
- Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
- B grupas streptokoki;
Gardnerella vaginalis;
-Mycoplasma hominis;
— S. aureus.

Zarnu avots:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Seksuāli transmisīvs:
―Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogēns:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- A grupas streptokoki.

PATOĢĒZE

Orgānu sistēmu bojājumu attīstība sepses gadījumā galvenokārt ir saistīta ar nekontrolētu izplatīšanos primārais fokuss infekciozs iekaisums endogēnas izcelsmes pro-iekaisuma mediatori ar sekojošu aktivāciju makrofāgu, neitrofilu, limfocītu un vairāku citu šūnu ietekmē citos orgānos un audos, ar līdzīgu endogēnu vielu sekundāru izdalīšanos, endotēlija bojājumiem un orgānu perfūzijas samazināšanos un skābekļa piegāde. Mikroorganismu izplatīšanās var nebūt pilnībā vai īslaicīga un grūti nosakāma. Tomēr pat šādā situācijā ir iespējama pro-iekaisuma citokīnu izdalīšanās attālumā no bojājuma vietas. Baktēriju ekso un endotoksīni var arī aktivizēt citokīnu hiperprodukciju no makrofāgiem, limfocītiem un endotēlija.

Kopējā mediatoru iedarbība veido sistēmisku iekaisuma reakcijas sindromu. Tās attīstībā sāka izdalīt trīs galvenos posmus.

1. posms. Vietējā citokīnu ražošana, reaģējot uz infekciju.

Iekaisuma mediatoru vidū īpašu vietu ieņem citokīnu tīkls, kas kontrolē imūnās un iekaisuma reaktivitātes procesus. Galvenie citokīnu ražotāji ir T šūnas un aktivētie makrofāgi, kā arī dažādā mērā cita veida leikocīti, postkapilāro venulu endotēlija šūnas, trombocīti un Dažādi veidi stromas šūnas. Citokīni darbojas galvenokārt iekaisuma vietā un reaģējošo limfoīdo orgānu teritorijā, galu galā veicot virkni aizsardzības funkcijas, piedalās brūču dzīšanas procesos un aizsargā ķermeņa šūnas no patogēniem mikroorganismiem.

2. posms. Neliela citokīnu daudzuma izdalīšanās sistēmiskajā cirkulācijā.

Neliels mediatoru daudzums var aktivizēt makrofāgus, trombocītus, adhēzijas molekulu izdalīšanos no endotēlija un augšanas hormona ražošanu. Akūtās fāzes reakcijas attīstību kontrolē pro-iekaisuma mediatori (interleikīni IL1, IL6, IL8, audzēja nekrozes faktors α u.c.) un to endogēnie antagonisti, piemēram, IL4, IL10, IL13, šķīstošie TNFα un citi receptori, ko sauc par anti. - iekaisuma mediatori. Saglabājot līdzsvaru un kontrolētas attiecības starp pretiekaisuma un pretiekaisuma mediatoriem normāli apstākļi tiek radīti priekšnoteikumi brūču dzīšanai, patogēno mikroorganismu iznīcināšanai un homeostāzes uzturēšanai. Sistēmiskās adaptīvās izmaiņas akūta iekaisuma laikā ietver neiroendokrīnās sistēmas stresa reaktivitāti, drudzi, neitrofilu izdalīšanos asinsritē no asinsvadu un kaulu smadzeņu depo, palielinātu leikocitopoēzi kaulu smadzenes, akūtās fāzes proteīnu hiperprodukcija aknās, ģeneralizētu imūnās atbildes formu attīstība.

3. posms. Iekaisuma reakcijas vispārināšana.

Smaga iekaisuma vai tā sistēmiskas mazspējas gadījumā dažu veidu citokīni: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ar vīrusu infekcijas) - var iekļūt sistēmiskajā cirkulācijā un uzkrāties tur pietiekamā daudzumā, lai realizētu to ilgtermiņa ietekmi. Ja regulējošās sistēmas nespēj uzturēt homeostāzi, sāk dominēt citokīnu un citu mediatoru destruktīvā iedarbība, kas izraisa kapilāru endotēlija caurlaidības un darbības traucējumus, izkliedētās asinsvadu koagulācijas sindroma sākšanos, attālu perēkļu veidošanos. sistēmisks iekaisums un mono un vairāku orgānu disfunkcijas attīstība. Acīmredzot jebkuri homeostāzes traucējumi, ko var uztvert, var darboties kā sistēmisku bojājumu faktori. imūnsistēma kā kaitīgu vai potenciālu kaitējumu.

Šajā sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma stadijā no pro- un pretiekaisuma mediatoru mijiedarbības viedokļa ir iespējams nosacīti atšķirt divus periodus. Pirmais, sākotnējais periods ir hiperiekaisuma periods, kam raksturīga īpaši augstas koncentrācijas pro-iekaisuma citokīnu un slāpekļa oksīda izdalīšanās, ko pavada šoka attīstība un agrīna vairāku orgānu mazspējas sindroma (MOF) veidošanās. Tomēr jau iekšā Šis brīdis notiek kompensējoša pretiekaisuma citokīnu izdalīšanās, to sekrēcijas ātrums, koncentrācija asinīs un audos pakāpeniski palielinās, paralēli samazinoties iekaisuma mediatoru saturam.

Attīstās kompensējoša pretiekaisuma reakcija kopā ar imūnkompetentu šūnu funkcionālās aktivitātes samazināšanos — “imūnās paralīzes” periodu. Dažiem pacientiem ģenētiskas determinācijas vai faktoru ietekmē ārējā vide reaktivitāte, nekavējoties tiek reģistrēta stabilas pretiekaisuma reakcijas veidošanās.

Grampozitīvie mikroorganismi nesatur endotoksīnu savā šūnu membrānā un izraisa septiskas reakcijas, izmantojot citus mehānismus. Faktori, kas izraisa septisku reakciju, var būt šūnu sienas komponenti, piemēram, peptidoglikāns un teihoskābe, stafilokoku proteīns A un streptokoku proteīns M, kas atrodas uz šūnas virsmas, glikokalikss un eksotoksīni. Šajā sakarā reakciju komplekss, reaģējot uz grampozitīvu mikroorganismu invāziju, ir sarežģītāks. Galvenais iekaisuma izraisītājs ir TNFα. TNFα galvenā loma sepses attīstībā ir saistīta ar šī mediatora bioloģisko iedarbību: endotēlija prokoagulantu īpašību palielināšana, neitrofilu adhēzijas aktivizēšana, citu citokīnu indukcija, katabolisma stimulēšana, drudzis un “akūtās fāzes” sintēze. ” olbaltumvielas. Kaitīgās iedarbības vispārināšanu veicina TNFα receptoru plašais sadalījums un citu citokīnu spēja to atbrīvot. No praktiskā viedokļa ir svarīgi, lai septiskās kaskādes reakciju ātrums strauji pieaugtu hipoksiskos apstākļos, pateicoties citokīnu receptoru ekspresijai uz šūnas virsmas.

Akūtas ģenēzē asinsvadu mazspēja, kas ir septiskā šoka sindroma pamatā, vadošā loma ir slāpekļa oksīdam, kura koncentrācija palielinās desmitiem reižu makrofāgu stimulācijas rezultātā ar TNFα, IL1, IFN, un pēc tam slāpekļa oksīda sekrēciju veic asinsvadu gludās muskulatūras šūnas, un tās darbības rezultātā tiek aktivizēti paši monocīti. Normālos apstākļos slāpekļa oksīds darbojas kā neirotransmiters un ir iesaistīts vazoregulācijā un fagocitozē. Raksturīgi, ka mikrocirkulācijas traucējumi sepsē ir neviendabīgi: paplašināšanās zonas tiek apvienotas ar vazokonstrikcijas zonām. Septiskā šoka attīstības riska faktori - onkoloģiskās slimības, pacienta stāvokļa smagums pēc SOFA skalas ir lielāks par 5 ballēm, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, vecums.

Aknu, nieru un zarnu disfunkcijas rezultātā citokīniem distālā vietā parādās jauni kaitīgi faktori. Tajos ietilpst normāla metabolisma starpprodukti un galaprodukti lielās koncentrācijās (laktāts, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns), regulējošo sistēmu komponenti un efektori, kas uzkrāti patoloģiskā koncentrācijā (kallikreininīns, koagulācija, fibrinolītiskais līdzeklis), izkropļotas vielmaiņas produkti (aldehīdi, ketoni, augstāki). spirti), zarnu izcelsmes vielas, piemēram, indols, skatols, putrescīns.

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Sepses klīniskā aina sastāv no klīniskā aina sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms (tahikardija, drudzis vai hipotermija, aizdusa, leikocitoze vai leikopēnija ar maiņu leikocītu formula) un dažādi sindromi, kas raksturīgi orgānu darbības traucējumiem (septiska encefalopātija, septisks šoks, akūta elpošanas, sirds, nieru, aknu mazspēja).

Septiskā encefalopātija visbiežāk ir smadzeņu tūskas sekas un var būt saistīta gan ar sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma attīstību, gan ar septiskā šoka, hipoksijas, vienlaicīgas slimības(smadzeņu ateroskleroze, alkohola vai narkotiku atkarība utt.). Septiskās encefalopātijas izpausmes ir dažādas - nemiers, uzbudinājums, psihomotorā uzbudinājums un, otrādi, letarģija, apātija, letarģija, stupors, koma.

Akūtas elpošanas mazspējas parādīšanās sepses gadījumā visbiežāk ir saistīta ar akūtu plaušu bojājumu vai akūta respiratorā distresa sindroma attīstību, kuras diagnostikas kritēriji ir hipoksēmija, divpusēji infiltrāti rentgenogrammā, skābekļa daļējā spiediena attiecības samazināšanās. arteriālās asinis līdz ieelpošanas skābekļa frakcijai (PaO2/FiO2) zem 300, nav kreisā kambara mazspējas pazīmju.

Septiskā šoka attīstību raksturo perifērās asinsrites traucējumi, ko izraisa kapilāru paplašināšanās. asinsvadu gultne. Āda iegūst marmora nokrāsu, attīstās akrocianoze; pieskaroties tie parasti ir karsti, augsts mitrums, raksturīgs bagātīgs sviedri, ekstremitātes ir siltas, un, nospiežot uz nagu pamatnes, asinsvadu plankums palēninās. IN vēlīnās stadijas septiskais šoks (“aukstā” šoka fāze) ekstremitātes ir aukstas uz tausti. Hemodinamiskos traucējumus septiskā šoka gadījumā raksturo asinsspiediena pazemināšanās, ko nevar normalizēt infūzijas terapijas laikā, tahikardija, centrālā venozā spiediena pazemināšanās un plaušu kapilārā ķīļa spiediena pazemināšanās. Progresē elpošanas mazspēja, attīstās oligūrija, encefalopātija un citas vairāku orgānu disfunkcijas izpausmes.

Orgānu disfunkcijas novērtējums sepses gadījumā tiek veikts saskaņā ar tālāk norādītajiem kritērijiem (31.-3. tabula).

Tabula 31-3. Orgānu disfunkcijas kritēriji sepses gadījumā

Sistēma/orgāns	Klīniskie un laboratoriskie kritēriji
Sirds un asinsvadu sistēma	Sistoliskais asinsspiediens ≤90 mm Hg. vai vidējais asinsspiediens ≤70 mm Hg. vismaz 1 stundu, neskatoties uz hipovolēmijas korekciju
urīnceļu sistēma	Diurēze<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Elpošanas sistēmas	PaO2/FiO2 ≤250 vai divpusēju infiltrātu klātbūtne rentgenogrammā, vai nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas
Aknas	Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 20 µmol/l 2 dienas vai transamināžu līmeņa paaugstināšanās divas vai vairāk reizes
Koagulācijas sistēma	Trombocītu skaits<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolisma disfunkcija	pH ≤7,3 bāzes deficīts ≥5,0 mEq/plazmas laktāts 1,5 reizes lielāks nekā parasti
CNS	Glāzgovas rezultāts ir mazāks par 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNĒZE

Sepses anamnēzes dati visbiežāk ir saistīti ar netīra infekcijas fokusa klātbūtni gan iegurņa orgānos (endometrīts, peritonīts, brūču infekcija, noziedzīgs aborts), gan citiem avotiem (pneimonija - 50%, vēdera infekcija - 19% no visiem cēloņiem smaga sepse, pielonefrīts, endokardīts, LOR infekcijas utt.).

FIZISKĀ IZMEKLĒŠANA

Pētījuma galvenais mērķis ir noteikt infekcijas avotu. Šajā sakarā tiek izmantotas standarta ginekoloģiskās un vispārējās klīniskās izmeklēšanas metodes. Sepsei nav patognomonisku (specifisku) simptomu. Sepses diagnoze balstās uz sistēmiskas iekaisuma reakcijas un infekcijas fokusa klātbūtnes kritērijiem. Infekcijas fokusa kritēriji - viena vai vairākas pazīmes:

• leikocīti parasti sterilos bioloģiskos šķidrumos;
• doba orgāna perforācija;
• pneimonijas rentgena pazīmes kombinācijā ar strutojošu krēpu;
• augsta riska infekcijas sindroma (īpaši holangīta) klātbūtne.

LABORATORIJAS PĒTĪJUMI

Laboratoriskā diagnostika balstās uz leikocītu skaita (mazāk par 4 vai vairāk par 12x109/l) mērījumiem, nenobriedušu formu parādīšanos (vairāk par 10%), novērtējot orgānu disfunkcijas pakāpi (kreatinīns, bilirubīns, arteriālās asins gāzes).

Augsta specifika bakteriālas etioloģijas sepses diagnozes apstiprināšanai ir prokalcitonīna koncentrācijas noteikšana asins plazmā (paaugstinājums virs 0,5–1 ng/ml ir raksturīgs sepsei, virs 5,5 ng/ml - smagai bakteriālas etioloģijas sepsei). - jutība 81%, specifiskums 94 %). ESR palielināšanās,

Zemās specifiskuma dēļ sreaktīvo proteīnu nevar uzskatīt par sepses diagnostisko marķieri.

Negatīvi asins kultūras rezultāti neizslēdz sepsi. Pirms antibiotiku izrakstīšanas ir jāsavāc asinis mikrobioloģiskai pārbaudei. Nepieciešamā minimālā paraugu ņemšana ir divi paraugi, kas ņemti no augšējo ekstremitāšu vēnām ar 30 minūšu intervālu. Optimāli ir ņemt trīs asins paraugus, kas ievērojami palielina iespēju atklāt bakterēmiju. Ja nepieciešams, tiek savākts materiāls mikrobioloģiskai izmeklēšanai no iespējamā infekcijas avota ( cerebrospinālais šķidrums, urīns, zemāka sekrēcija elpceļi utt.).

INSTRUMENTĀLĀ IZPĒTE

Instrumentālās diagnostikas metodes aptver visas metodes, kas nepieciešamas infekcijas avota noteikšanai. Instrumentālās diagnostikas metodes katrā gadījumā nosaka specializēti speciālisti. Lai identificētu dzemdes dobuma infekcijas avotu, tiek veikta dzemdes ultraskaņa un histeroskopija; avota noteikšanai vēdera dobumā (dzemdes piedēkļos) - vēdera dobuma ultraskaņa, datortomogrāfija, magnētiskās rezonanses attēlveidošana, laparoskopija.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Sepses diferenciāldiagnoze ietver gandrīz visas slimības, ko pavada tahikardija, elpas trūkums, hipotensija, leikocitoze un orgānu darbības traucējumi. Visbiežāk akušiera-ginekologa praksē diferenciāldiagnoze tiek veikta ar šādiem nosacījumiem:

• gestoze;
• plaušu embolija;
• akūta sirds mazspēja;
• akūts miokarda infarkts, kardiogēns šoks;
• plaušu tūska;
• plaušu atelektāze;
• pneimotorakss, hidrotorakss;
• hronisku obstruktīvu plaušu slimību saasināšanās;
• akūta nieru mazspēja;
• toksisks aknu bojājums;
• toksiska encefalopātija;
• amnija šķidruma embolija.

Diferenciāldiagnostikas kritērijs, kas apstiprina sepsi, var būt prokalcitonīna koncentrācija asins plazmā virs 0,5 ng/ml, smagas sepses gadījumā - virs 5,5 ng/ml.

INDIKĀCIJAS KONSULTĀCIJAI AR CITIEM SPECIĀLISTIEM

Ja parādās orgānu darbības traucējumu pazīmes, ir indicēta anesteziologa un reanimatologa konsultācija. Ja nav infekcijas avota, konsultācijas ar specializētiem speciālistiem (terapeitu, neirologu, otorinolaringologu, zobārstu, urologu, infekcijas slimību speciālistu).

DIAGNOZES NOFORMĒŠANAS PIEMĒRS

Endometrīts. Sepse. Akūta elpošanas mazspēja.

ĀRSTĒŠANA

Efektīva intensīva sepses terapija ir iespējama tikai ar pilnīgu infekcijas avota ķirurģisku sanitāriju un adekvātu pretmikrobu terapiju. Neadekvāta sākotnējā antimikrobiālā terapija ir neatkarīgs nāves riska faktors pacientiem ar sepsi. Tajā pašā laikā pacienta dzīvības uzturēšana, orgānu disfunkcijas novēršana un likvidēšana nav iespējama bez mērķtiecīgas intensīvas terapijas. Bieži rodas jautājums par dzemdes izspiešanu, īpaši, ja tā ir strutaini izkususi, vai par strutas saturoša tūbiņu-olnīcu veidojuma izņemšanu.

Šīs terapijas galvenais mērķis ir optimizēt skābekļa transportēšanu paaugstināta skābekļa patēriņa apstākļos, kas raksturīgi smagai sepsei un septiskajam šokam. Šis ārstēšanas virziens tiek īstenots, izmantojot hemodinamikas un elpošanas atbalstu. Svarīga loma ir citiem intensīvās terapijas aspektiem: uztura atbalstam, imūnaizstājterapijai, hemokoagulācijas traucējumu korekcijai, dziļo vēnu trombozes un trombembolisko komplikāciju profilaksei, stresa čūlu un kuņģa-zarnu trakta asiņošanas profilaksei pacientiem ar sepsi.

ANTIBAKTERIĀLĀ TERAPIJA

Ir nepieciešams sākt antibakteriālā terapija pirmajās stundās pēc sepses diagnozes noteikšanas, pamatojoties uz šādiem principiem:

• iespējamo patogēnu spektrs atkarībā no primārā fokusa atrašanās vietas;
• nozokomiālo patogēnu rezistences līmenis atbilstoši konkrētas ārstniecības iestādes mikrobioloģiskajam monitoringam;
• sepses rašanās apstākļi - sabiedrībā iegūta vai nozokomiāla;
• pacienta stāvokļa smagums, ko novērtē pēc vairāku orgānu mazspējas vai APACHE II klātbūtnes.

Antibiotiku terapijas efektivitāte tiek novērtēta ne agrāk kā pēc 48–72 stundām.

HEMODINAMISKAIS ATBALSTS

Infūzijas terapija ir viens no sākotnējiem pasākumiem hemodinamikas un, galvenais, sirds izsviedes uzturēšanai. Infūzijas terapijas galvenie mērķi pacientiem ar sepsi ir: adekvātas audu perfūzijas atjaunošana, šūnu metabolisma normalizēšana, homeostāzes traucējumu korekcija, septiskās kaskādes mediatoru un toksisko metabolītu koncentrācijas samazināšana.

Primārā fokusa lokalizācija	Infekcijas raksturs	1. rindas aizsardzības līdzekļi	Alternatīvi līdzekļi
Vēders	Kopienā iegūts	Amoksicilīns + klavulānskābe +/– aminoglikozīds Cefotaksims + metronidazols Ceftriaksons + metronidazols	Ampicilīns/sulbaktāms +/– aminoglikozīdsLevofloksacīns + metronidazols MoksifloksacīnsOfloksacīns + metronidazols Pefloksacīns + metronidazols Tikarcilīns + klavulānskābeCefuroksīms + metronidazols Ertapenēms
	Nozokomiālās AP SĀPES<15, без ПОН	Cefepīms +/– metronidazols Cefoperazons/sulba ktam	ImipenēmsLevofloksacīns + metronidazolsMeropenēms Ceftazidīms + metronidazols Ciprofloksacīns + metronidazols
	Nozokomiālās AP SĀPES >15 un/vai MODS	Imipenēms Meropenēms	Cefepīms + metronidazols Cefoperazons/sulbaktāms +/– amikacīns Ciprofloksacīns + metronidazols +/– amikacīns
Plaušas	Nozokomiāla pneimonija ārpus ICU	Levofloksacīns Cefotaksīms Ceftrjaksons	ImipenēmsMeropenēmsOfloksacīnsPefloksacīnsCef epiErtapenēms
	Nozokomiālā pneimonija ICU, APACHE<15, без ПОН	Cefepīms Ceftazidīms + amikacīns	ImipenēmsMeropenēms Cefoperazons/sulbaktāms +/– amikacīns Ciprofloksacīns +/– amikacīns
	Nozokomiāla pneimonija ICU, APACHE >15 un/vai MODS	Imipenēms Meropenēms	Cefepīms +/– amikacīns
Nieres	Kopienā iegūts	Ofloksacīns Cefotaxime Ceftriac miegs	Levofloksacīns Moksifloksacīns Ciprofloksacīns
	Nozokomiāls	LevofloksacīnsOfloksacīnsCipro floksacīns	Imipenēms MeropenēmsCefepīms
Saistīts ar katetru		Vankomicīns Linezolīds	Oksacilīns + gentamicīns Cefazolīns + gentamicīns Rifampicīns + ciprofloksacīns (ko-trimoksazols) Fuzidīnskābe + ciprofloksacīns (ko-trimoksazols)

Sepsi ar MODS un septisko šoku ir jācenšas ātri sasniegt (pirmās 6 stundas pēc uzņemšanas) šādu parametru mērķa vērtības: centrālais venozais spiediens 8–12 mm Hg, vidējais asinsspiediens vairāk nekā 65 mm. Hg, diurēze 0,5 ml/(kgxh), hematokrīts vairāk nekā 30%, asins piesātinājums augšējā dobajā vēnā vai labajā ātrijā ne mazāks par 70%. Šī algoritma izmantošana palielina dzīvildzi septiskā šoka un smagas sepses gadījumā. Infūzijas terapijas apjoms jāsaglabā tā, lai ķīļspiediens plaušu kapilāros nepārsniegtu koloidālo-onkotisko plazmas spiedienu (lai izvairītos no plaušu tūskas), un to pavada sirds izsviedes palielināšanās. Jāņem vērā plaušu gāzu apmaiņas funkciju raksturojošie parametri - PaO2 un PaO2/FiO2, rentgena attēla dinamika.

Infūzijas terapijai, kas ir daļa no mērķtiecīgas intensīvas sepses un septiskā šoka terapijas, kristāloīdu un koloīdu infūziju šķīdumi tiek izmantoti ar gandrīz tādiem pašiem rezultātiem. Visiem infūzijas līdzekļiem ir gan savas priekšrocības, gan trūkumi. Ņemot vērā līdz šim pieejamos eksperimentālo un klīnisko pētījumu rezultātus, nav iemesla dot priekšroku kādai no infūzijas barotnēm.

Infūzijas programmas kvalitatīvais sastāvs jānosaka pēc pacienta īpašībām: hipovolēmijas pakāpes, diseminētās intravaskulārās koagulācijas sindroma fāzes, perifērās tūskas klātbūtnes un albumīna līmeņa asinīs, akūtu plaušu bojājumu smaguma pakāpes.

Plazmas aizstājēji (dekstrāni, želatīna preparāti, hidroksietilcietes) ir indicēti smagas cirkulējošās asins tilpuma deficīta gadījumā. Hidroksietilcietēm ar molekulmasu 200/0,5 un 130/0,4 ir potenciāla priekšrocība salīdzinājumā ar dekstrāniem, jo ​​ir mazāks membrānas aizplūšanas risks un klīniski nozīmīgas ietekmes uz hemostāzi trūkums. Albumīna pārliešana būs noderīga tikai tad, ja albumīna līmenis samazinās līdz mazāk nekā 20 g/l un nav pierādījumu par tā “noplūdi” intersticiumā. Svaigi saldētas plazmas lietošana ir indicēta patēriņa koagulopātijai un asins koagulācijas potenciāla samazināšanai. Pēc lielākās daļas ekspertu domām, minimālajai hemoglobīna koncentrācijai pacientiem ar smagu sepsi jābūt diapazonā no 90 līdz 100 g/l. Plašāka donoru eritrocītu izmantošana jāierobežo, jo pastāv augsts dažādu komplikāciju (akūtu plaušu bojājumu, anafilaktisku reakciju u.c.) attīstības risks.

Zems perfūzijas spiediens prasa tūlītēju zāļu iekļaušanu, kas palielina asinsvadu tonusu un/vai sirds inotropo funkciju. Dopamīns vai norepinefrīns ir pirmās izvēles zāles hipotensijas korekcijai pacientiem ar septisku šoku.

Dobutamīns jāuzskata par izvēles līdzekli sirds izsviedes un skābekļa piegādes palielināšanai normālā vai paaugstinātā priekšslodzes līmenī. Sakarā ar dominējošo ietekmi uz β1 receptoriem, dobutamīns vairāk nekā dopamīns veicina šo rādītāju pieaugumu.

ELPOŠANAS ATBALSTS

Plaušas ļoti agri kļūst par vienu no pirmajiem mērķa orgāniem, kas iesaistīti patoloģiskajā procesā sepses laikā.

Akūta elpošanas mazspēja ir viena no galvenajām vairāku orgānu disfunkcijas sastāvdaļām. Tās klīniskās un laboratoriskās izpausmes sepses gadījumā atbilst akūta plaušu bojājuma sindromam un progresēšanai patoloģisks process- akūts respiratorā distresa sindroms. Indikācijas plaušu mākslīgajai ventilācijai smagas sepses gadījumā nosaka parenhīmas elpošanas mazspējas attīstība: kad elpošanas indekss samazinās zem 200, ir indicēta trahejas intubācija un elpošanas atbalsta sākums. Ja elpošanas indekss ir virs 200, rādījumus nosaka individuāli. Adekvātas apziņas klātbūtne, augstu elpošanas darba izmaksu neesamība, smaga tahikardija (sirdsdarbības ātrums līdz 120 minūtē), venozās asins atteces normalizēšanās un SaO2>90% uz skābekļa atbalsta fona spontānai elpošanai ļauj atturēties. no pārejas uz mākslīgo ventilāciju, bet ne no stingras pacienta stāvokļa dinamikas uzraudzības. Optimālu asins skābekļa piesātinājuma līmeni (apmēram 90%) var uzturēt, izmantojot dažādas skābekļa terapijas metodes (sejas maskas, deguna katetri), izmantojot netoksisku skābekļa koncentrāciju (FiO2).<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Jāpieturas pie drošas plaušu mākslīgās ventilācijas koncepcijas, saskaņā ar kuru tā ir mazinvazīva, ja tiek ievēroti šādi nosacījumi: maksimālais elpceļu spiediens zem 35 cm H2O, ieelpotā skābekļa frakcija zem 60%, plūdmaiņas tilpums mazāks par 10 ml/kg, neapgriezta ieelpas attiecība pret izelpu. Elpošanas cikla parametru atlase tiek veikta, līdz tiek sasniegti mākslīgās plaušu ventilācijas atbilstības kritēriji: PaO2 vairāk nekā 60 mm Hg, SaO2 vairāk nekā 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 vairāk nekā 55%.

UZTURA ATBALSTS

MOF sindroma attīstību sepsē parasti pavada hipermetabolisma izpausmes. Šādā situācijā enerģijas vajadzību apmierināšana notiek pašu šūnu struktūru iznīcināšanas dēļ, kas pastiprina esošo orgānu disfunkciju un pastiprina endotoksikozi. Uztura atbalsts tiek uzskatīts par metodi smaga nepietiekama uztura (olbaltumvielu-enerģijas deficīta) rašanās novēršanai uz izteikta hiperkatabolisma un hipermetabolisma fona, kas kalpo kā raksturīgākās infekciozas izcelsmes ģeneralizētas iekaisuma reakcijas vielmaiņas īpašības. Enterālās uztura iekļaušana kompleksā

intensīvā terapija novērš mikrofloras pārvietošanos no zarnām, disbiozes attīstību, palielina enterocītu funkcionālo aktivitāti un gļotādas aizsargājošās īpašības, samazinot endotoksikozes pakāpi un sekundāro infekcijas komplikāciju risku.

Sniedzot uztura atbalstu, ieteicams koncentrēties uz šādiem ieteikumiem:

• pārtikas enerģētiskā vērtība: 25–30 kcal/(kgxday);
• olbaltumvielas: 1,3–2,0 g/(kgxday);
• glikoze: 30–70% kaloriju bez olbaltumvielām, saglabājot glikēmisko līmeni zem 6,1 mmol/l;
• lipīdi: 15–20% kaloriju bez olbaltumvielām.

Agrīna uztura atbalsta uzsākšana 24–36 stundu laikā ir efektīvāka nekā 3–4 dienu intensīvas terapijas uzsākšana.

Tas jo īpaši attiecas uz protokoliem par agrīnu un vēlu enterālās barošanas sākumu.

Efektīvai endogēno olbaltumvielu sintēzei ir svarīgi uzturēt neolbaltumvielu kaloriju/kopējā slāpekļa metabolisma attiecību diapazonā no 1 g slāpekļa līdz 110–130 kilokalorijām. Ogļhidrātus nedrīkst ievadīt devā, kas lielāka par 6 g/(kg x dienā), jo pastāv hiperglikēmijas attīstības risks un katabolisko procesu aktivizēšanās skeleta muskuļos. Tauku emulsiju parenterālai ievadīšanai ieteicams lietot visu diennakti. Priekšroka jādod 2. paaudzes tauku emulsijām, piemēram, MCT/LST, kas uzrāda lielāku asinsrites izmantošanas un oksidēšanās ātrumu pacientiem ar smagu sepsi.

Kontrindikācijas uztura atbalstam:

• refraktāra šoka sindroms (dopamīna deva vairāk nekā 15 mcg/(kgxmin) un sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mmHg);
• nepanesība pret barošanas līdzekļiem;
• smaga neārstējama arteriāla hipoksēmija;
• smaga nekoriģēta hipovolēmija;
• dekompensēta metaboliskā acidoze.

GLIKĒMISKĀ KONTROLE

Svarīgs kompleksās intensīvās terapijas aspekts smagas sepses gadījumā ir pastāvīga glikēmijas līmeņa kontrole un insulīna terapija. Augsts glikēmijas līmenis un nepieciešamība pēc insulīnterapijas ir nelabvēlīga iznākuma faktori pacientiem ar diagnosticētu sepsi. Šajā sakarā ir jācenšas saglabāt glikēmisko līmeni 4,5–6,1 mmol/l robežās. Ja glikēmijas līmenis pārsniedz 6,1 mmol/l, lai uzturētu normoglikēmiju (4,4–6,1 mmol/l), jāievada insulīna infūzija (devā 0,5–1 V/stundā). Kontrolējiet glikozes koncentrāciju ik pēc 1–4 stundām atkarībā no klīniskās situācijas. Veicot šo algoritmu, tiek fiksēts statistiski nozīmīgs izdzīvošanas rādītāja pieaugums.

GLIKOKORTIKOĪDI

Glikokortikoīdus sepsei lieto šādām indikācijām:

• glikokortikoīdu lietošana lielās devās septiskā šoka ārstēšanā nav piemērota, jo tas nepalielina dzīvildzi un palielina slimnīcas infekciju risku;
• hidrokortizona pievienošana 240-300 mg/dienā septiskā šoka kompleksajai terapijai 5-7 dienas ļauj paātrināt hemodinamikas stabilizācijas brīdi, asinsvadu atbalsta atcelšanu un palielināt dzīvildzi pacientu populācijā ar vienlaikus relatīvu virsnieru dziedzeri. nepietiekamība.

Ir jāatsakās no haotiskās empīriskās prednizolona un deksametazona receptes. Ja nav laboratorisku pierādījumu par relatīvas virsnieru mazspējas attīstību, hidrokortizona lietošana devā 300 mg / dienā (3-6 injekcijām) jāizmanto refraktāra septiskā šoka gadījumā vai gadījumos, kad nepieciešams ievadīt lielas devas. vazopresoriem, lai uzturētu efektīvu hemodinamiku. Hidrokortizona efektivitāti septiskā šoka gadījumā galvenokārt var saistīt ar šādiem glikokortikoīdu darbības mehānismiem sistēmiska iekaisuma apstākļos: kodolfaktora inhibitora aktivāciju un relatīvas virsnieru mazspējas korekciju. Savukārt kodolfaktora aktivitātes inhibīcija izraisa inducējamās NO sintetāzes sintēzes samazināšanos (slāpekļa oksīds ir spēcīgākais endogēnais vazodilatators), kā arī proinflammatorisku citokīnu, ciklooksigenāzes un adhēzijas molekulu veidošanos.

AKTĪVAIS PROTEĪNS C

Viena no raksturīgajām sepses izpausmēm ir sistēmiskās koagulācijas pārkāpums (koagulācijas kaskādes aktivizēšana un fibrinolīzes inhibīcija), kas galu galā noved pie hipoperfūzijas un orgānu disfunkcijas. Aktivētā proteīna C ietekme uz iekaisuma sistēmu tiek realizēta, izmantojot vairākus mehānismus:

• selektīnu piesaistes samazināšana leikocītiem, ko papildina asinsvadu endotēlija integritātes saglabāšana, kam ir izšķiroša nozīme sistēmiskā iekaisuma attīstībā;
• samazināta citokīnu izdalīšanās no monocītiem;
• bloķēt TNFα izdalīšanos no leikocītiem;
• trombīna ražošanas kavēšana, kas pastiprina iekaisuma reakciju.

Antikoagulanta, profibrinolītiskā un pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar:

• Va un VIIIa faktoru degradācija, kas izraisa trombu veidošanās nomākšanu;
• fibrinolīzes aktivācija plazminogēna aktivatora inhibitora nomākšanas dēļ;
• tieša pretiekaisuma iedarbība uz endotēlija šūnām un neitrofiliem;
• endotēlija aizsardzība pret apoptozi.

Aktivētā proteīna C (alfa drotrekogīna [aktivēts]) ievadīšana devā 24 mcg/(kg h) 96 stundas samazina nāves risku par 19,4%.

IMUNOGLOBULĪNA INFŪZIJA

Imūnglobulīnu (IgG un IgG + IgM) infūzijas izrakstīšanas lietderīgums ir saistīts ar to spēju ierobežot proinflammatorisko citokīnu pārmērīgo iedarbību, palielināt endotoksīna un stafilokoku superantigēna klīrensu, novērst anerģiju un pastiprināt betalaktāma antibiotiku iedarbību. Imūnglobulīnu izmantošana imūnaizvietojošās terapijas ietvaros smagas sepses un septiskā šoka gadījumā pašlaik ir atzīta par vienīgo patiesi pārbaudīto imūnkorekcijas metodi, kas palielina izdzīvošanu sepses gadījumā. Vislabākais efekts tika reģistrēts, lietojot IgG un IgM kombināciju. Standarta devas režīms ir ievadīt 3–5 ml/(kg · dienā) trīs dienas pēc kārtas. Optimāli rezultāti, lietojot imūnglobulīnus, tika iegūti agrīnā šoka fāzē (“silts šoks”) un pacientiem ar smagu sepsi un APACHE II smaguma indeksa diapazonu no 20 līdz 25 punktiem.

DZILO VĒNU TROMBOZES PROFILAKSĒ

Šobrīd pieejamie dati apstiprina, ka dziļo vēnu trombozes profilaksei ir būtiska ietekme uz ārstēšanas rezultātiem pacientiem ar sepsi. Šim nolūkam var izmantot gan nefrakcionētu heparīnu, gan zemas molekulmasas heparīna preparātus. Galvenās mazmolekulāro heparīna preparātu priekšrocības ir mazāka hemorāģisko komplikāciju biežums, mazāk izteikta ietekme uz trombocītu darbību, ilgstoša iedarbība, t.i., vienreizējas lietošanas iespēja dienā.

STRESA NOVĒRŠANA kuņģa-zarnu traktā

Šim virzienam ir nozīmīga loma labvēlīgā iznākumā pacientu ar smagu sepsi un septisko šoku ārstēšanā, jo mirstība pacientiem ar asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta stresa svārstās no 64 līdz 87%. Saslimstība ar stresa čūlām bez to profilakses pacientiem kritiskā stāvoklī var sasniegt 52,8%. Profilaktiska H2 receptoru blokatoru un protonu sūkņa inhibitoru lietošana samazina komplikāciju risku 2 reizes vai vairāk. Galvenais profilakses un ārstēšanas virziens ir pH uzturēšana virs 3,5 (līdz 6,0). Turklāt protonu sūkņa inhibitoru efektivitāte ir augstāka nekā H2 blokatoru lietošanas efektivitāte. Jāuzsver, ka papildus iepriekšminētajām zālēm liela nozīme stresa čūlu profilaksē ir enterālajam uzturam.

NIERU AIZSTĀDĪŠANAS TERAPIJA

Nieru darbības traucējumi izraisa ātru orgānu mazspējas dekompensāciju, ko izraisa endotoksēmijas palielināšanās, ko izraisa sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroma attīstība, masīva citolīze, patoloģiska proteinolīze, kas izraisa izteiktu ūdens sektora traucējumu attīstību ar ģeneralizētiem endotēlija bojājumiem, hemokoagulācijas traucējumiem un fibrinolīze, palielināta kapilārā gultnes caurlaidība un, visbeidzot, ātra orgānu mazspējas dekompensācija (vai izpausme) (smadzeņu tūska, akūts plaušu bojājums, distresa sindroms, sadales šoks un akūta sirds, aknu un zarnu mazspēja).

Galvenā atšķirība starp izolētiem nieru mazspēja(akūta vai hroniska) no akūtas nieru mazspējas MODS laikā - organismā izveidoto un uzkrāto endotoksīnu spektrā. Izolētas nieru mazspējas gadījumā tos attēlo vielas ar zemu molekulmasu (mazāk nekā 1000 D) - urīnviela, indoli, fenoli, poliamīni, neopterīni, amonjaks, urīnskābe. Šīs vielas var efektīvi izvadīt ar hemodialīzi. Ar MODS iepriekš aprakstītajam mazmolekulāro toksīnu spektram tiek pievienotas vidējas un lielas molekulmasas (vairāk nekā 1000 D) vielas, kas ietver visas sistēmiskas iekaisuma reakcijas rezultātā radušās bioloģiski aktīvās vielas - TNFα, interleikīnus, leikotriēni, tromboksāns, oligopeptīdi, komplementa komponenti. Šīm vielām hemodialīze nav efektīva, un priekšroka tiek dota konvektīvai masas pārnesei, ko izmanto hemofiltrācijā, un abu iepriekš aprakstīto hemodiafiltrācijas metožu kombinācijai. Šīs metodes ļauj, lai gan ar dažām atrunām, noņemt vielas, kuru molekulmasa ir līdz 100 000 D. Tie ietver plazmas olbaltumvielas, tostarp imūnglobulīnus, cirkulējošos imūnkompleksus, kas satur komplementu un mioglobīnu, lai gan šo ķīmisko savienojumu klīrenss ir daudz lielāks. izmantojot plazmas filtrēšanas metodes.

Neskatoties uz iepriekšminētajiem patofizioloģiskajiem pierādījumiem par ārstēšanas metodēm, pašlaik nav lielu, labi kontrolētu pētījumu, kas atbalstītu nieru aizstājterapiju kā smagas sepses mērķterapijas neatņemamu sastāvdaļu. Turklāt, pat izmantojot patoģenētiski pamatotāko metodi - venovenozo ilgstošo hemofiltrāciju (ātrums 2 l/h 48 stundas) - netika novērota IL6, IL8, TNFα samazināšanās asinīs un mirstības samazināšanās. Šajā sakarā tā lietošana plaši izplatītajā praksē vēl nav pamatota un ir indicēta tikai akūtas nieru mazspējas attīstībā.

PROGNOZE

Mirstība smagas sepses gadījumā ir aptuveni 20% ar viena orgāna disfunkciju, pieaugot līdz 80–100%, ja tiek iesaistīti četri vai vairāk orgāni.

BIBLIOGRĀFIJA
Vēdera ķirurģiska infekcija: klīniskā aina, diagnoze, antimikrobiālā terapija: praktiskie darbi. rokas / Rediģēja V.S. Saveļjeva, B.R. Gelfands. - M.: Literra, 2006. - 168 lpp.
Gelfands B.R., Kirienko P.A., Griņenko T.F. un citi.Anestezioloģija un intensīvā terapija: praktiskie darbi. rokas / Zem ģenerālis ed.B.R. Gelfands. - M.: Literra, 2005. - 544 lpp.
Sepsis 21. gadsimta sākumā. Klasifikācija, klīniskās diagnostikas koncepcija un ārstēšana. Patoanatomiskā diagnoze: praktiskie darbi. rokas - M.: Literra, 2006. - 176 lpp.
Ķirurģiskās infekcijas: praktiskais darbs. rokas / Red. I.A. Eryukhina et al.: ed. 2e, josla un papildu - M.: Literra, 2006. - 736 lpp.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Sepses un orgānu mazspējas definīcijas un vadlīnijas inovatīvu terapiju izmantošanai sepsē: ACCP/SCCM konsensa konferences komiteja // Chest. - 1992. - Sēj. 101. - P. 1644–1655.

Deivids K. Deils, Roberts G. Petersdorfs G. Pētersdorfa)

Definīcija. Septisko šoku raksturo nepietiekama audu perfūzija bakterēmijas dēļ, ko visbiežāk izraisa gramnegatīvas zarnu baktērijas. Lielākajai daļai pacientu rodas hipotensija, oligūrija, tahikardija, tahipneja un drudzis. Asinsrites mazspēju izraisa izkliedēti šūnu un audu bojājumi, kā arī asins stagnācija mikrocirkulācijas gultā.

Etioloģija un epidemioloģija. Septisko šoku var izraisīt grampozitīvi mikroorganismi, galvenokārt stafilokoki, pneimokoki un streptokoki, bet biežāk tas attīstās ar bakterēmiju inficēšanās rezultātā ar gramnegatīviem patogēniem. Tie ietver Escherichia coli, Klebsiella, citas Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa un Serratia. Svarīgs septiskā šoka cēlonis ir arī bakterēmija, ko izraisa infekcija ar meningokokiem vai gramnegatīviem anaerobiem bakterioīdiem. Gramnegatīvu patogēnu izraisītas bakterēmijas gadījumā šoka sindromu neizraisa baktēriju kā tādu iekļūšana asinsritē, tas attīstās mikrobu toksīnu ietekmē. Šobrīd visvairāk pētītais no šiem toksīniem ir endotoksīns, kas ir baktēriju sieniņas lipopolisaharīda viela.

Gramnegatīva bakterēmija un septiskais šoks attīstās galvenokārt hospitalizētiem pacientiem, parasti uz pamatslimības fona, kurā tiek atzīmēta infekcijas izraisītāju iekļūšana asinīs. Predisponējoši faktori ir cukura diabēts, ciroze, leikēmija, limfoma vai progresējoša karcinoma, pretaudzēju ķīmijterapijas līdzekļi un imūnsupresanti, kā arī dažādas ķirurģiskas procedūras un urīnceļu, žultsceļu un kuņģa-zarnu trakta infekcijas. Īpašās grupās ietilpst jaundzimušie, grūtnieces un vecāka gadagājuma cilvēki ar urinācijas traucējumiem prostatas patoloģijas rezultātā. Gramnegatīvas bakterēmijas izraisītas sepses sastopamība pieaug, un tagad tiek ziņots, ka dažās lielajās pilsētu slimnīcās tā ir 12 uz 1000 hospitalizētiem pacientiem. Līdztekus šiem faktoriem šīs nopietnās problēmas mēroga palielināšanos veicina antibiotiku, glikokortikoīdu, intravenozo katetru, mitrinātāju un cita slimnīcas aprīkojuma plašā lietošana, kā arī pacientu ar hroniskām slimībām pieaugošais paredzamais dzīves ilgums (84. un 84. 85).

Patoģenēze, patoloģiskā cilvēka anatomija un fizioloģija. Lielākā daļa baktēriju, kas izraisa gramnegatīvu sepsi, ir parastas kuņģa-zarnu trakta komensas, no kurām tās var izplatīties blakus audos, piemēram, peritonīta gadījumā aklās zarnas perforācijas rezultātā vai migrēt no starpenes uz urīnizvadkanālu. vai urīnpūslis. Gramnegatīvā bakterēmija parasti attīstās uz lokālas primāras uroģenitālās un žultsceļu, kuņģa-zarnu trakta vai plaušu infekcijas fona un daudz retāk uz ādas, kaulu un locītavu infekcijas fona. Pacientiem ar apdegumiem un leikēmiju infekcijas ieejas punkts bieži ir āda vai plaušas. Daudzos gadījumos, īpaši pacientiem ar novājinošām slimībām, cirozi un vēzi, nav iespējams noteikt primāro infekcijas avotu. Ja bakterēmija izraisa metastātiskus bojājumus attālās ķermeņa vietās, tad tajās veidojas klasiski abscesi. Tomēr biežāk autopsijas rezultāti uz gramnegatīvu sepsi norāda galvenokārt uz primāro infekcijas fokusu un mērķorgānu bojājumiem, proti: tūsku, asinsizplūdumiem un hialīna membrānu veidošanos plaušās, nieru tubulāru vai kortikālu nekrozi, fokusa nekrozi miokarda, kuņģa-zarnu trakta gļotādas virspusējas čūlas, asins recekļu veidošanās daudzu orgānu kapilāros.

Patofizioloģijas pamatmehānismi. Septiskais šoks attīstās baktēriju produktu iedarbības rezultātā uz šūnu membrānām un asins koagulācijas un komplementa sistēmu komponentiem, kas izraisa pastiprinātu koagulāciju, šūnu bojājumus un asinsrites, īpaši mikrocirkulācijas, traucējumus. Eksperimentālie pierādījumi par baktēriju un endotoksīnu ievadīšanu liecina, ka daudzas no šīm reakcijām sākas vienlaicīgi; Lielākā daļa mūsdienu ideju par septiskā šoka patofizioloģiju balstās uz bakteriālā endotoksīna un tā toksiskās sastāvdaļas lipīda A ietekmes izpētes rezultātiem.

Endotoksīns un citi baktēriju produkti aktivizē šūnu membrānas fosfolipāzes, kas izraisa arahidonskābes izdalīšanos un stimulē leikotriēnu, protaglandīnu un tromboksānu sintēzi un izdalīšanos. Fosfolipāzes A2 saturošas šūnas (piemēram, neitrofīli, monocīti, trombocīti) ražo arī trombocītu aktivējošo faktoru (PAF). Šiem iekaisuma mediatoriem ir liela ietekme uz vazomotoru tonusu, mazo asinsvadu caurlaidību un leikocītu un trombocītu agregāciju. Piemēram, tromboksāns A 2 un prostaglandīns F 2 a izraisa ievērojamu plaušu asinsvadu sašaurināšanos, leikotriēni C4 un D4 palielina mazo asinsvadu caurlaidību, un leikotriēns B4 un PAF veicina neitrofilu agregāciju un aktivāciju. Lai gan šo vielu pretējas darbības un mijiedarbība ir ļoti sarežģīts process, to kumulatīvā ietekme uz šoka attīstību šķiet diezgan nozīmīga (68. nodaļa “Prostaglandīni un eikozanoīdi”).

Mikroorganismi aktivizē klasisko komplementa ceļu, un endotoksīns aktivizē alternatīvo ceļu; Turklāt abi ceļi noved pie C3a un C5a veidošanās, kas ietekmē leikocītu un trombocītu agregāciju un asinsvadu tonusu. Komplementa aktivācija, leikotriēnu veidošanās un endotoksīna tiešā ietekme uz neitrofiliem izraisa šo iekaisuma šūnu uzkrāšanos plaušās, atbrīvojot to fermentus un ražojot toksiskus skābes radikāļus, kas bojā plaušu endotēliju un izraisa akūtu respiratorā distresa sindromu. Koagulācijas sistēmas aktivizēšana izraisa trombīna veidošanos un asins recekļu veidošanos daudzu audu mikrovaskulārā aparātā.

Gramnegatīvās baktērijas jeb endotoksīns stimulē kateholamīnu un glikokortikoīdu izdalīšanos no virsnieru dziedzeriem, histamīna izdalīšanos no tuklo šūnām un serotonīna izdalīšanos no trombocītiem. Daudzās šūnās vienlaikus notiek opioīdu sekrēcija centrālajā nervu sistēmā, bradikinīna veidošanās no kininogēna un vazoaktīvā arahidonāta veidošanās. Tahikardija, hipotensija un attīstās asinsrites kolapss ir vielu kombinētās iedarbības rezultāts. To inhibitorus un antagonistus klīniski izmanto, lai mainītu septiskā šoka gaitu. Tagad ir atzīts, ka glikokortikosteroīdu injekcija pirms endotoksīna ievadīšanas izmēģinājuma dzīvniekiem nodrošina aizsargājošu efektu, kas, domājams, ir saistīts ar arahidonskābes izdalīšanās bloķēšanu no šūnu membrānām. Ja vispirms ievada endotoksīnu, efekts pēc glikokortikoīdu injekcijas ir daudz mazāk izteikts. Opioīdu, t.i., b-endorfīnu un enkefalīnu, sekrēcijai var būt izšķiroša nozīme šoka attīstībā. Daži eksperimentālie rezultāti liecina, ka naloksons, opiātu antagonists, ievērojami uzlabo sirds un asinsvadu sistēmu.

Septisko šoku pavada šūnu bojājumi un nāve tiešas endotoksīna un citu baktēriju izcelsmes produktu iedarbības, netiešas endogēno mediatoru iedarbības un audu anoksijas rezultātā. Asinsvadu endotēlijs ir īpaši jutīgs pret šiem efektiem; eksperimentālie dati liecina par šo šūnu difūziem bojājumiem, vakuolizāciju un deskvamāciju. Anoksija un hormonu (piemēram, kateholamīnu, glikagona, insulīna, glikokortikoīdu) izdalīšanās izraisa strauju audu metabolisma apstākļu maiņu no aerobām uz anaerobām izmaiņām un tauku metabolismu, olbaltumvielu katabolismu, hipoglikēmiju, laktacidozi. Daudzas no septiskā šoka klīniskajām sekām ir saistītas ar šīm vielmaiņas izmaiņām.

Hemodinamiskie traucējumi. Agrīnā šoka attīstības stadijā asinis uzkrājas kapilārā gultnē, un plazmas olbaltumvielas nokļūst intersticiālajā šķidrumā. Tas savukārt izraisa strauju cirkulējošo asiņu efektīvā tilpuma samazināšanos, sirds izsviedes samazināšanos, kā arī sistēmisku arteriālo hipotensiju. Pēc tam pastiprinās simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte, sašaurinās asinsvadi un selektīvi samazinās asins plūsma asinsvados, iekšējos orgānos un ādā. Ja turpinās neadekvāta dzīvībai svarīgo orgānu perfūzija, rodas metaboliskā acidoze un smagi cieto orgānu bojājumi, un šoks kļūst neatgriezenisks. Cilvēkiem nieres un plaušas ir īpaši jutīgas pret endotoksīnu; šajā gadījumā vispirms attīstās oligūrija un tahipnoja, kā arī dažos gadījumos plaušu tūska. Kopumā agrīnā šoka stadijā sirds un smadzenes tiek bojātas mazākā mērā, tāpēc sirds mazspēja un koma ir novēlota un bieži vien termināla šoka sindroma izpausme. Ir arī eksperimentāli pierādījumi, ka pēc dzīvu gramnegatīvu baktēriju ievadīšanas ap jutīgo orgānu kapilāru gultni notiek ievērojama asins arteriovaskulāra šuntēšana. Tas palielina audu anoksiju. Dažos gadījumos šķiet, ka bojātās šūnas nespēj izmantot pieejamo skābekli. Nepietiekamas audu perfūzijas kopējais rezultāts ir dramatiska arteriovenozās (AV) skābekļa atšķirības un laktacidēmijas samazināšanās.

Septiskā šoka sākumposmā parasti pirmā lieta, kas jādara, ir paplašināt asinsvadus un palielināt sirds izsviedi, samazināt sistēmisko asinsvadu pretestību un samazināt centrālo vēnu spiedienu, kā arī palielināt insulta apjomu. Turpretim vēlākos posmos dominē vazokonstrikcija ar sistēmiskās pretestības palielināšanos, sirds izsviedes samazināšanos, centrālā venozā spiediena samazināšanos un insulta tilpuma samazināšanos. Pārbaudot lielas pacientu grupas ar septisko šoku, tika konstatētas noteikta veida klīniskas un laboratoriskas novirzes: 1) nemainīgs sirds izsviedes tilpums, asins tilpums, cirkulācijas ātrums, nemainīgs vai paaugstināts centrālais venozais spiediens, nemainīgas vai paaugstinātas pH vērtības, samazināta perifēro asinsvadu pretestība; āda ir silta un sausa; neskatoties uz hipotensiju, oligūriju un laktacidēmiju, prognoze kopumā ir labvēlīga; tiek uzskatīts, ka šajā gadījumā šoku izraisa asiņu manevrēšana caur arteriovenozām anastomozēm, kas izraisa svarīgu orgānu perfūzijas traucējumus; 2) zems asins tilpums un centrālais venozais spiediens, augsts hematokrīts, palielināta perifēro asinsvadu pretestība, mazs sirds izsviedes apjoms, hipotensija, oligūrija ar mērenu laktāta līmeņa paaugstināšanos asinīs un nemainīgu vai nedaudz paaugstinātu pH; iespējams, ka pirms bakterēmijas attīstības šiem pacientiem bija neliela hipovolēmija, un viņu prognoze ir diezgan labvēlīga ar nosacījumu, ka tiek atjaunots intravaskulārais asins tilpums, ārstēšana ar atbilstošām antibiotikām, septisko bojājumu likvidēšana vai drenāža un vazoaktīvo zāļu ievadīšana; 3) neizmainīts asins tilpums, augsts centrālais venozais spiediens, nemainīgs vai augsts sirds izsviedes tilpums, samazināta perifēro asinsvadu pretestība uz smagas metaboliskās acidozes fona, oligūrija un ļoti augsts laktāta līmenis asinīs, kas liecina par nepietiekamu audu perfūziju vai nepietiekamu skābekļa uzņemšanu; neskatoties uz to, ka šo pacientu rokas un kājas ir siltas un sausas, prognoze šajos gadījumos ir nelabvēlīga; 4) zems asins tilpums, centrālais venozais spiediens un sirds izsviede, smaga dekompensēta metaboliskā acidoze un laktacidēmija; šo pacientu rokas un kājas ir aukstas uz tausti un ciāniskas. Šādos gadījumos prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga.

Šie dati liecina par dažādām septiskā šoka stadijām: no hiperventilācijas, respiratorās alkalozes, palielinātas vai neizmainītas sirds izsviedes vazodilatācijas agrīnā stadijā līdz samazinātai perfūzijai ar izteiktu laktacidēmiju un metabolisko acidozi, zemu sirds izsviedi, kā arī nelielu AV skābekļa atšķirību neatgriezeniskā vēlīnā stadija.šoka stadija. Turklāt dažiem pacientiem korelācija starp šoka iznākumu un hemodinamikas traucējumiem ir neliela.

Komplikācijas. Asinsreces procesu traucējumi. Lielākajai daļai pacientu ar septisko šoku ir vairāku koagulācijas faktoru deficīts to palielinātā patēriņa dēļ. Šo sindromu sauc par izplatītu intravaskulāru koagulāciju (DIC). Tās patoģenēze sastāv no iekšējās koagulācijas sistēmas aktivizēšanas ar XII faktoru (Hagemana faktors), kam seko fibrīna adhezīvu trombocītu nogulsnēšanās uz kapilāriem trombiem, kas veidojas ģeneralizētas Švarcmaņa reakcijas rezultātā. Kopā ar fibrīnu salīmētu trombocītu masu veidošanās ir raksturīga DIC, ko raksturo II, V un VIII faktoru līmeņa pazemināšanās, fibrinogēna un trombocītu daudzuma samazināšanās. Var attīstīties mērena fibrinolīze, parādoties šķelšanās produktiem. Šīs koagulācijas anomālijas rodas dažādās pakāpēs lielākajai daļai pacientu ar septisko šoku, taču klīniski parasti asiņošana nenotiek, lai gan dažkārt rodas asiņošana trombocitopēnijas vai asinsreces faktoru deficīta dēļ. Nopietnākas progresējošas izplatītas intravaskulāras koagulācijas sekas ir kapilāru trombu veidošanās, īpaši plaušās. Ja nav asiņošanas pazīmju, koagulopātijai nav nepieciešama īpaša ārstēšana un tā izzūd spontāni, ārstējot šoku.

Elpošanas mazspēja. Nozīmīgākie nāves cēloņi pacientiem ar šoku ir elpošanas mazspēja, īpaši pēc hemodinamikas traucējumu korekcijas. Nozīmīgi faktori akūtas elpošanas mazspējas (ARF) attīstībā ir plaušu tūska, asiņošana, atelektāze, hialīna membrānu veidošanās un kapilāru trombu veidošanās. Smagu plaušu tūsku var izraisīt ievērojama kapilāru caurlaidības palielināšanās. Tas var attīstīties, ja nav sirds mazspējas. Elpošanas mazspēja var rasties un pasliktināties pat pēc citu problēmu atrisināšanas. Plaušu virsmaktīvās vielas līmenis samazinās, pakāpeniski samazinoties plaušu elpošanas funkcijai.

Nieru mazspēja. Attīstās oligūrija agrīnā stadijāšoks un, iespējams, ir saistīts ar intravaskulārā asins tilpuma samazināšanos un nepietiekamu nieru perfūziju. Ja pēdējais paliek nepietiekams, attīstās akūta tubulārā nekroze. Dažreiz notiek kortikālā nekroze, līdzīga tai, kas notiek ar vispārēju Švarcmaņa fenomenu.

Sirdskaite. Daudziem pacientiem ar septisko šoku attīstās miokarda mazspēja, pat ja viņiem pirms šoka sākuma nebija sirds slimību. Pamatojoties uz eksperimentālajiem datiem, tiek uzskatīts, ka sirds mazspēja attīstās vielas ietekmē, kas veidojas lizosomu enzīmu darbības rezultātā audu išēmijas zonā. Šo vielu sauc par miokarda depresijas faktoru (FDM). Funkcionāli patoloģija izpaužas kā kreisā kambara mazspēja, par ko liecina paaugstināts spiediens kreisajā kambarī diastola beigās.

Citu orgānu funkciju pārkāpumi. Bieži tiek konstatētas virspusējas kuņģa-zarnu trakta gļotādas čūlas, kas izpaužas kā asiņošana, kā arī aknu darbības traucējumi hipoprotrombinēmijas, hipoalbuminēmijas un vidēji smagas dzeltes veidā.

Klīniskās izpausmes un laboratoriskie dati. Bakterēmija, ko izraisa infekcija ar gramnegatīviem patogēniem, parasti sākas akūti ar drebuļiem, drudzi, sliktu dūšu, vemšanu, caureju un prostrāciju. Attīstoties šokam, tiem pievienojas tahikardija, tahipneja, hipotensija, pacienta rokas un kājas kļūst aukstas uz tausti un kļūst bālas, bieži ciāniskas, pacients ir letarģisks, parādās oligūrija. Šoku, ko izraisa gramnegatīvi patogēni, ir viegli diagnosticēt ar izteiktu klīnisko ainu, taču dažkārt klīniskās pazīmes var būt izplūdušas, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, novājinātiem pacientiem vai bērniem. Neizskaidrojama hipotensija, pieaugoša apjukums un dezorientācija vai hiperventilācija var būt vienīgais pavediens septiskā šoka diagnozei. Dažiem pacientiem rodas hipotermija, un drudža neesamība bieži apgrūtina slimības atpazīšanu. Dzelte, kas dažkārt parādās, norāda uz žults ceļu infekciju, intravaskulāru hemolīzi vai toksisku hepatītu. Šokam progresējot, oligūrija turpinās, un sāk pieaugt sirds un elpošanas mazspējas un komas pazīmes. Nāvi parasti izraisa plaušu tūska, sekundāra ģeneralizēta anoksēmija elpošanas mazspējas dēļ, sirds aritmija, izkliedēta intravaskulāra koagulācija ar asiņošanu, smadzeņu anoksija vai šo faktoru kombinācija. .

Laboratorijas rezultāti ir ļoti dažādi un daudzos gadījumos ir atkarīgi no šoka sindroma cēloņa, kā arī no šoka stadijas. Hematokrīts bieži ir paaugstināts un, atjaunojoties cirkulējošo asiņu tilpumam, kļūst mazāks par normālu. Parasti novēro leikocitozi (leikocītu skaits ir 15-30 10 9 / l) ar leikocītu nobīdi pa kreisi. Tomēr leikocītu skaits var būt normas robežās, un dažiem pacientiem rodas leikopēnija. Trombocītu skaits parasti samazinās, un var mainīties protrombīna laiks un daļējais tromboplastīna laiks, kas atspoguļo asinsreces faktoru patēriņu.

Urīnā nav novērotas īpašas izmaiņas. Sākumā tā īpatnējais blīvums ir augsts; ja oligūrija turpinās, attīstās izostenūrija. Paaugstinās urīnvielas slāpekļa (BUN) un kreatinīna līmenis asinīs un samazinās kreatinīna klīrenss.

Lai atpazītu tuvojošos nieru mazspēju, var izmantot vienlaicīgu urīna un plazmas osmotiskā spiediena noteikšanu. Ja urīna osmotiskais spiediens pārsniedz 400 mOsmol un urīna un plazmas osmotiskā spiediena attiecība pārsniedz 1,5, nieru darbība tiek saglabāta un, iespējams, cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās dēļ ir oligūrija. No otras puses, osmotiskais spiediens, kas mazāks par 400 mOsmol, un urīna un plazmas spiediena attiecība, kas mazāka par 1,5, norāda uz nieru mazspēju. Līdz ar to prerenālo azotēmiju var novērtēt pēc tādiem rādītājiem kā nātrija līmenis urīnā, kas mazāks par 20 mol/l, urīna un seruma kreatinīna attiecība ir lielāka par 40 vai urīnvielas slāpekļa un seruma kreatinīna attiecība, kas ir lielāka par 20. Elektrolītu traucējumu veidi ievērojami atšķiras, tomēr ir tendence uz hiponatriēmiju un hipohlorēmiju. Kālija līmenis serumā var būt augsts, zems vai normas robežās. Bikarbonāta koncentrācija parasti ir zema, un laktāta līmenis asinīs palielinās. Zems aknu pH līmenis un augsts laktāta līmenis tajās ir viena no visdrošākajām nepietiekamas audu perfūzijas pazīmēm.

Sākoties endotoksīna šokam, tiek noteikta respiratorā alkaloze, kas izpaužas ar zemu pco2 un augstu arteriālo asiņu pH līmeni, iespējams, progresējošas anoksēmijas un oglekļa dioksīda izvadīšanas rezultātā plaušu hiperventilācijas fona, kuras mērķis ir kompensēt laktacidēmiju. Šokam progresējot, attīstās metaboliskā acidoze. Anoksēmija bieži ir izteikta, p o2 zem 70 mm Hg. Art. EKG parasti parāda segmenta samazināšanos ST, negatīvs vilnis T un dažāda veida aritmijas, kas var izraisīt nepareizu miokarda infarkta diagnozi.

Pirms ārstēšanas uzsākšanas pacientiem ar septisko šoku asins kultūrās tiek atklāti patogēni, bet bakterēmija var nebūt konsekventa. un dažos gadījumos asins kultūru rezultāti var būt negatīvi. Turklāt bakterioloģisko pētījumu rezultāti var tikt izkropļoti, jo daudzi pacienti līdz izmeklēšanas brīdim paspēj lietot pretmikrobu zāles. Negatīvie rezultāti neizslēdz septiskā šoka diagnozi. Primārās infekcijas vietas materiāla kultivēšanas rezultāti var palīdzēt noteikt diagnozi, taču tos var izkropļot iepriekšējās ķīmijterapijas ietekme. Endotoksīna spēja koagulēt pakavkrabja Limulus asinis ir endotoksēmijas testa pamatā, tomēr tā nav pieejama plaši izplatītai lietošanai, un tāpēc tā klīniskā izmantošana ir ierobežota.

Diagnoze. Ja pacientam ir drebuļi, drudzis un tiek konstatēts acīmredzams infekcijas fokuss, septisko šoku nav grūti atpazīt. Tomēr neviena no šīm pazīmēm var nebūt. Gados vecākiem cilvēkiem un īpaši novājinātiem pacientiem infekcija var nebūt saistīta ar drudzi. Pacientam, kuram nav radioloģisko izmaiņu plaušās, bet viņš ir apmulsis un dezorientēts hiperventilācijas dēļ, kuras cēlonis nav skaidrs, jādomā par septisko šoku. Visbiežāk to jauc ar tādām slimībām kā plaušu embolija, miokarda infarkts, sirds tamponāde, aortas sadalīšana un “klusā” asiņošana.

Plūsma. Sepātiskā šoka racionālas ārstēšanas pamats ir rūpīga pacienta uzraudzība. Pastāvīga klīnisko datu reģistrēšana ir ļoti noderīga. Pie pacienta gultas īpaši svarīgi ir uzraudzīt četrus galvenos rādītājus:

1. Plaušu asinsrites stāvokli (un vēlams kreisā kambara funkciju) uzrauga, izmantojot Swan-Ganz katetru. Spiediens plaušu asinsvados ir virs 15-18 cm ūdens. Art. norāda uz stagnāciju. Ja Swan-Ganz katetra nav pieejams, jāmēra centrālais venozais spiediens (CVP). Katetera ievietošana lielajās vēnās vai labajā ātrijā ļauj iegūt precīzus datus par saistību starp labā kambara stāvokli un cirkulējošo asiņu tilpumu, kas ļauj regulēt ievadītā šķidruma daudzumu. Centrālais venozais spiediens ir virs 12-14 mmH2O. Art. norāda uz zināmām briesmām, turpinot ievadīt šķidrumu, un uz pēkšņas plaušu tūskas attīstības risku. Ir ļoti svarīgi nodrošināt, lai asins plūsma caur katetru būtu brīva un katetrs neatrastos labajā kambarī. Katram pacientam ar septisko šoku ir jāievieto Swan-Ganz vai CVP katetrs.

2. Pulsa spiediens ļauj novērtēt sirds insulta tilpumu.

3. Ādas asinsvadu sašaurināšanās norāda uz perifēro asinsvadu pretestību, lai gan tas pilnībā neatspoguļo traucētu asins plūsmu nierēs, smadzenēs vai zarnās.

4. Stundu izvadītā urīna tilpuma mērīšana ļauj kontrolēt asinsrites līmeni iekšējos orgānos un to perfūzijas pakāpi. Parasti tas prasa pastāvīgā urīna katetra ievietošanu.

Uzskaitītie rādītāji pietiekami pilnībā atspoguļo pacientu ar septisko šoku stāvokli un ļauj racionāli ārstēt. Netiešo mērījumu rezultāti asinsspiediens neļauj precīzi noteikt hemodinamisko stāvokli, jo šajā gadījumā pacientiem ar hipotensiju dzīvībai svarīgo orgānu perfūzija var būt pietiekama; otrādi, dažiem pacientiem, kuru asinsspiediens ir normas robežās, var attīstīties asins stagnācija un nepietiekama asins plūsma iekšējo orgānu traukos. Var būt noderīgi tieši asinsspiediena mērījumi, taču praksē tie nav nepieciešami. Ja iespējams, šie pacienti jāārstē intensīvās terapijas nodaļās slimnīcās, kurās ir aprīkotas laboratorijas, lai noteiktu arteriālo asiņu pH, asins gāzu sastāvu, laktāta līmeni, kā arī nieru darbību un elektrolītu līmeni asinīs.

Ārstēšana. Elpošanas funkcijas uzturēšana. Daudziem pacientiem ar septisko šoku arteriālo asiņu rags ir ievērojami samazināts. Šajā sakarā viņiem jau no paša sākuma ir svarīgi nodrošināt brīvu elpošanu un skābekļa piegādi caur deguna katetru, masku vai traheostomiju. Ventilācija tiek nodrošināta jau šoka sākuma stadijā, lai novērstu acidozes un hipoksijas attīstību.

Cirkulējošā asins tilpuma atjaunošana. Koncentrējoties uz CVP indikatoriem vai spiedienu plaušu asinsvados, nepieciešams atjaunot cirkulējošo asiņu tilpumu, ievadot asinis (anēmijas ārstēšanai), plazmu vai citus koloidālos šķīdumus. Šim nolūkam ir vēlams izmantot cilvēka seruma albumīnu, kā arī atbilstošus elektrolītu šķīdumus, galvenokārt dekstrozi izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā un bikarbonātu (pēdējam ir priekšrocības salīdzinājumā ar laktātu, ārstējot pacientu ar acidozi). Vairumā gadījumu bikarbonātu ievada, lai panāktu asins pH līdz aptuveni 7,2-7,3, bet ne augstāku. Ārstēšanai nepieciešamais šķidruma daudzums var ievērojami pārsniegt parasto asiņu daudzumu un dažu stundu laikā sasniedz 8-12 litrus. Var būt nepieciešams liels šķidruma daudzums pat gadījumos, kad sirds indekss ir normas robežās. Hipotensijas gadījumā oligūrija nav kontrindikācija ilgstošai intensīvai šķidruma ievadīšanai. Lai novērstu plaušu tūsku gadījumos, kad centrālais venozais spiediens sasniedz aptuveni 10-12 cm ūdens. Art., Un spiediens plaušu artērijā ir 16-18 cm ūdens. Art., Furosemīds jāievada, lai palielinātu diurēzi.

Ārstēšana ar antibiotikām. Pirms ārstēšanas uzsākšanas jāveic asins un saistīto šķidrumu un eksudātu kultūras. Zāles jāievada intravenozi, un vēlams lietot baktericīdas antibiotikas. Kad ir iegūti asins kultūru un jutīguma pārbaužu rezultāti, jāizraksta viena no atbilstošām antibiotikām, kas ieteiktas specifiskām infekcijām, kas apskatītas 1. nodaļā. 88. Ja nav datu par patogēnu, sākotnējā terapija jābalsta uz principu izvēlēties zāles ar maksimālu. plaša spektra darbība un efektīva pret infekciju ar visticamāko patogēnu. Klīnisko datu analīze var ļoti palīdzēt sākotnējā pretmikrobu līdzekļu atlasē. Piemēram, ja jaunai sievietei ir dizūrija, drebuļi, sāpes vēdera sānos un septisks šoks, tad viņas bakterēmiju, iespējams, izraisa Escherichia coli. Pacientam ar apdegumiem gramnegatīvās sepses cēlonis, iespējams, ir baktērijas Pseudomonas aeruginosa. Gripas epidēmiju laikā zāles jāizvēlas, ņemot vērā to ietekmi uz Staphylococcus aureus, jo tas bieži izraisa smagas bakteriālas superinfekcijas un pneimoniju.

Ja septiskā šoka etioloģija nav noskaidrota, vienlaikus jāparaksta ārstēšana ar gentamicīnu (vai tobramicīnu) un cefalosporīniem vai penicilināzi rezistentiem penicilīna preparātiem; Daudzi ārsti šīm zālēm pievieno karbenicilīnu. Sakarā ar toksisko iedarbību uz VIII galvaskausa nervu pāra vestibulāro daļu, gentamicīns, tombramicīns un citi aminoglikozīdi pacientiem ar oligūriju jālieto piesardzīgi. Ja ir aizdomas par bakterioīdu infekciju, šīm zālēm var pievienot hloramfenikolu (hloramfenikolu), 7-hlorlinkomicīnu (klindamicīnu) vai karbenicilīnu. Pēc kultivēšanas rezultātu saņemšanas tiek veikti nepieciešamie labojumi ārstēšanā.

Ķirurģiska iejaukšanās. Daudziem pacientiem ar septisko šoku ir abscesi, zarnu infarkti vai nekroze, žultspūšļa iekaisums, dzemdes infekcija, pionefroze vai citi fokāli iekaisuma procesi, kuriem nepieciešama ķirurģiska drenāža vai izņemšana. Parasti, lai veiksmīgi ārstētu pacientu ar šoku, ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās pat gadījumos, kad viņa stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Operāciju nevajadzētu atlikt, lai stabilizētu viņa stāvokli, jo šajos gadījumos tas turpina pasliktināties, līdz tiek noņemts vai iztukšots septiskais fokuss.

Vasoaktīvas zāles. Parasti septisko šoku pavada maksimāla alfa-adrenerģisko receptoru stimulācija, tāpēc presori, kas darbojas, tos stimulējot (norepinefrīns, levarterinols un metaraminols), parasti nav indicēti. Septiskā šoka gadījumā efektīvas ir izrādījušās divas zāļu grupas: beta receptoru stimulanti (īpaši izoproterenols un dopamīns) un alfa receptoru blokatori (fenoksibenzamīns un fentolamīns).

Dopamīna hidrohlorīdu plaši izmanto šoka slimnieku ārstēšanai. Atšķirībā no citiem vazoaktīviem līdzekļiem, tas palielina nieru asins plūsmu un glomerulāro filtrāciju, nātrija izdalīšanos un urīna izdalīšanos. Efekts tiek novērots, ja tiek ievadītas mazas zāļu devas (1-2 mkg/kg uz 1 min). Devā 2-10 mcg/(kg min) tas stimulē sirds muskuļa beta receptorus ar sekojošu sirds izsviedes palielināšanos, bet nepalielinot sirdsdarbības ātrumu vai asinsspiedienu, devā 10-20 mkg/(kg min) tas nedaudz stimulē alfa receptorus, kam seko asinsspiediena paaugstināšanās. Devā, kas lielāka par 20 mkg/(kg min), dominē alfa receptoru stimulācija, savukārt vazokonstriktora efekts var neitralizēt dopamīnerģisko iedarbību uz nieru un citu iekšējo orgānu asinsvadiem. Ārstēšana jāsāk ar devu 2-5 mcg/(kg min) ar turpmāku palielinājumu, līdz palielinās urīna izdalīšanās un normalizējas asinsspiediens. Lielākajai daļai pacientu efektīva ir deva 20 mcg/(kg min) vai mazāka. Blakusparādības ir ārpusdzemdes aritmijas, slikta dūša un vemšana, kā arī dažreiz tahikardija. Tie parasti tiek izlīdzināti, kad tiek samazināta zāļu deva.

Izoproterenols neitralizē arteriālo un venozo asinsvadu spazmu mikrovaskulārā aparātā, pateicoties tiešai vazodilatatora iedarbībai. Līdztekus tam ir tieša inotropiska iedarbība uz sirdi. Sirds izsviede tiek palielināta, stimulējot miokardu un samazinot sirds slodzi, jo samazinās perifēro asinsvadu pretestība. Vidēji pieaugušam cilvēkam izoproterenola deva ir 2-8 mkg/min. Ievadot, var rasties ventrikulāras aritmijas, un gadījumos, kad šķidruma ievadīšana neatbilst vazospazmas samazināšanās pakāpei, var pastiprināties šoka pazīmes.

Fenoksibenzamīns, adrenolītisks līdzeklis, ietekmē centrālo venozo spiedienu, samazinot asinsvadu pretestību un palielinot asins plūsmas efektivitāti. Tādējādi tas izraisa asins pārdali. Palielinās tā aizplūšana no plaušām, samazinās plaušu tūska un palielinās gāzu apmaiņa, samazinās centrālais venozais spiediens un atlikušais diastoliskais spiediens kreisajā kambarī, palielinās sirds izsviede un samazinās perifēro venozo asinsvadu sašaurināšanās. Zāles ieteicams ievadīt intravenozi 0,2-2 mg/kg devā. Mazas devas var ievadīt strūklā, bet lielas devas 40-60 minūšu laikā. Tajā pašā laikā ir jāievada šķidrumi, lai kompensētu palielināto venozo asinsvadu kapacitāti, pretējā gadījumā palielināsies šoks. Fenoksibenzamīns (Pārtikas un zāļu pārvalde šim nolūkam publicēšanas laikā nav apstiprinājusi) nav pieejams klīniskai lietošanai, un pieredze ar fentolamīnu nav pietiekama, lai to ieteiktu plaši izplatītai klīniskai lietošanai.

Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem un sirds glikozīdiem. Ir ļoti svarīgi saglabāt urīna izdalīšanos, lai novērstu nieru kanāliņu nekrozi. Kad cirkulējošo asiņu tilpums ir atjaunots, jāizraksta diurētiķis, vēlams furosemīds, lai stundā izdalītā urīna daudzums pārsniegtu 30-40 ml/h. Pacienti, kuriem saglabājas hipotensija, neskatoties uz paaugstinātu centrālo venozo spiedienu vai plaušu asinsvadu spiedienu, var gūt labumu no digoksīna, taču tie jāievada piesardzīgi, jo septiskā šoka gadījumā bieži mainās skābju-bāzes līdzsvars, hiperkaliēmija un nieru darbības traucējumi.

Glikokortikoīdi. Daudzi eksperimentālie dati apstiprina kortikosteroīdu zāles endotoksēmijas un septiskā šoka izpausmēm. Šķiet, ka steroīdi aizsargā šūnu membrānas no endotoksīnu izraisītiem bojājumiem, novērš arahidonskābes transformāciju tās vazoaktīvos atvasinājumos un samazina trombocītu agregāciju un enzīmu izdalīšanos no leikocītiem ārpusšūnu telpā. Vairāki pētījumi liecina, ka steroīdi var arī tieši samazināt perifēro asinsvadu pretestību. Ņemot vērā klīniskā attēla sarežģītību pacientiem ar endotoksisku šoku, ir diezgan grūti pierādīt steroīdu zāļu beznosacījumu efektivitāti. Dažos kontrolētos pētījumos ir pierādīta metilprednizolona (30 mg/kg) vai deksametazona (3 mg/kg) efektivitāte, ja to ievada pie pirmajām šoka pazīmēm. Īpaši smaga pacienta stāvokļa gadījumā zāles tika ievadītas atkārtoti tādā pašā devā pēc 4 stundām.Šo pētījumu rezultāti un daudzu centru speciālistu pieredze liecina par labu agrīnai lielu steroīdu devu ievadīšanai pāri. salīdzinoši īss periods (24-48 stundas). Septiskā šoka vēlākajos posmos steroīdi, iespējams, ir neefektīvi. Ilgstoša ārstēšana ar tiem ir saistīta ar nopietnām problēmām, piemēram, hiperglikēmiju, kuņģa-zarnu trakta asiņošanu u.c., tāpēc no to lietošanas jāizvairās.

Citas ārstēšanas metodes. Asiņošanas gadījumā ir jāpārlej veselas asinis, svaigi saldēta plazma, krioprecipitāts vai trombocītu masa atkarībā no asiņošanas traucējumu cēloņa. Naloksons, prostaglandīnu sintēzes inhibitori un prostaciklīns ir eksperimentālā pētījuma stadijā. Heparīna lietošana izplatītai intravaskulārai koagulācijai joprojām ir pretrunīga un pretrunīga. Pacientu ar gramnegatīvu patogēnu izraisītu bakterēmiju ārstēšana ar hiperbarisku skābekļa terapiju nav devusi konkrētus rezultātus.

Slimības prognoze un profilakse.Šo ārstēšanas metožu izmantošana lielākajai daļai pacientu nodrošina vismaz īslaicīgu izdzīvošanu. Par tās efektivitāti liecina: .1) smadzeņu funkciju korekcija un vispārējā stāvokļa uzlabošana; 2) perifērās cianozes smaguma samazināšana; 3) roku un kāju ādas sasilšana; 4) urīna tilpums 40-50 ml/h; 5) paaugstināts pulsa spiediens; 6) centrālā venozā spiediena un spiediena normalizēšana plaušu artērijā; 7) paaugstināts asinsspiediens.

Tomēr gala rezultāts ir atkarīgs no vairākiem citiem faktoriem. Pirmkārt, no iespējas likvidēt infekcijas avotu ķirurģiski vai izmantojot antibiotikas. Urīnceļu infekciju, septiskā aborta, vēdera abscesu, kuņģa-zarnu trakta vai žultsceļu fistulu, kā arī zemādas vai anorektālo abscesu prognoze ir labvēlīgāka nekā primāriem bojājumiem, kas lokalizēti ādā vai plaušās. Tomēr, veicot plašas vēdera dobuma orgānu operācijas, kas veiktas dzīvības glābšanas nolūkos. liecību, viņš vienmēr ir ļoti nopietns. Otrkārt, rezultāts ir atkarīgs no pagātnes saskares ar patogēnu. Pacientiem ar hronisku urīnceļu infekciju bakterēmiju reti sarežģī šoks, ko izraisa gramnegatīvi patogēni, iespējams, tāpēc, ka viņiem attīstās tolerance pret baktēriju endotoksīnu. Treškārt, svarīga ir pamatslimība. Ja pacientam ar limfomu vai leikēmiju neārstējama hematoloģiskās slimības saasināšanās laikā attīstās septisks šoks, viņš reti izdzīvo; un otrādi, kad tiek sasniegta hematoloģiska remisija, ir lielāka veiksmīgas šoka ārstēšanas iespējamība. Pacientiem ar jau esošu sirds slimību un cukura diabētu arī septiskā šoka prognoze ir diezgan nelabvēlīga. Ceturtkārt, vielmaiņas stāvoklis ir svarīgs. Smagas metaboliskās acidozes un laktacidēmijas formas neatkarīgi no sirds stāvokļa ir saistītas ar sliktu prognozi. Piektkārt, plaušu mazspēja, neskatoties uz hemodinamisko parametru normalizēšanos, ir arī nelabvēlīga prognoze.

Kopējais mirstības rādītājs septiskā šoka gadījumā saglabājas 50%, tomēr, uzlabojoties pacienta stāvokļa uzraudzībai un fizioloģiski pamatotākai ārstēšanai, prognoze kļūs labvēlīgāka.

Neapmierinoši septiskā šoka ārstēšanas rezultāti nav saistīti ar efektīvu antibiotiku vai vazoaktīvo zāļu trūkumu. Acīmredzot galvenais šķērslis veiksmīgai ārstēšanai ir kavēšanās uzsākt atbilstošu ārstēšanu. Septiskais šoks parasti tiek atpazīts pārāk vēlu un pārāk bieži pēc neatgriezeniskām izmaiņām. Tā kā 70% pacientu, kuriem ir septiskā šoka attīstības risks, tiek hospitalizēti pirms šoka pazīmju parādīšanās, ir svarīgi rūpīgi uzraudzīt viņu stāvokli, enerģiski un savlaicīgi ārstēt infekcijas un veikt atbilstošas ​​ķirurģiskas procedūras, pirms attīstās katastrofālas komplikācijas. Īpaši svarīgi ir novērst vēnu un urīnceļu katetru inficēšanos, kas var kļūt par gramnegatīvu patogēnu, kas izraisa sepsi, ieejas punktiem, un pēc iespējas ātrāk noņemt šos katetrus visiem pacientiem. Ir provizoriski pierādījumi, ka agrīna septiskā šoka ārstēšana rada labvēlīgāku prognozi. Visbeidzot, antiseruma aizsargājošo iedarbību uz izmēģinājumu dzīvniekiem var izmantot cilvēku ārstēšanā.

Sepsis, kas mūsdienās ir primāra medicīniska problēma, joprojām ir viens no galvenajiem mirstības cēloņiem, neskatoties uz dažādiem atklājumiem šīs slimības patoģenēzē un jaunu ārstēšanas principu pielietošanu. Smaga sepses komplikācija ir septiskais šoks.

Septiskais šoks ir sarežģīts patofizioloģisks process, kas rodas ārkārtēja faktora darbības rezultātā, kas saistīts ar patogēnu vai to toksīnu iekļūšanu asinsritē, kas līdztekus audu un orgānu bojājumiem izraisa pārmērīgu neadekvātu nespecifisko adaptācijas mehānismu spriedzi. un to pavada hipoksija, audu hipoperfūzija un dziļi vielmaiņas traucējumi.

Daži zināmi endotēlija bojājumu mediatori, kas saistīti ar septiskām reakcijām, ir:

• audzēju nekrotizējošs faktors (TNF);
• interleikīni (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombocītu aktivējošais faktors (PAF);
• leikotriēni (B4, C4, D4, E4);
• tromboksāns A2;
• prostaglandīni (E2, E12);
• Prostaciklīns;
• gamma interferons.

Līdzās iepriekš minētajiem endotēlija bojājumu mediatoriem sepses un septiskā šoka patoģenēzē ir iesaistīti daudzi citi endogēni un eksogēni mediatori, kas kļūst par iekaisuma reakcijas sastāvdaļām.

Iespējamie septiskās iekaisuma reakcijas mediatori:

• endotoksīns;
• eksotoksīns, gramnegatīvas baktērijas šūnu sienas daļa;
• komplements, arahidonskābes metabolisma produkti;
• polimorfonukleāri leikocīti, monocīti, makrofāgi, trombocīti;
• histamīns, šūnu adhēzijas molekulas;
• koagulācijas kaskāde, fibrinolītiskā sistēma;
• toksiski skābekļa metabolīti un citi brīvie radikāļi;
• kallikreīna-kinīna sistēma, kateholamīni, stresa hormoni.

Septiskā šoka patoģenēzē vissvarīgākā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi. Tos izraisa ne tikai vazokonstrikcija, bet arī ievērojama asins kopējā stāvokļa pasliktināšanās ar tā reoloģisko īpašību pārkāpumiem un diseminētas intravaskulāras koagulācijas (DIC) sindroma vai trombohemorāģiskā sindroma attīstība. Septiskais šoks izraisa visu vielmaiņas sistēmu traucējumus. Tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa, krasi tiek kavēta normālu enerģijas avotu - glikozes un taukskābju - izmantošana. Šajā gadījumā notiek izteikts muskuļu proteīna katabolisms. Kopumā vielmaiņa pāriet uz anaerobo ceļu.

Tādējādi septiskā šoka patoģenēze balstās uz dziļiem un progresējošiem humorālās regulācijas, vielmaiņas, hemodinamikas un skābekļa transportēšanas traucējumiem. Šo traucējumu savstarpējā saistība var izraisīt apburtā loka veidošanos ar pilnīgu ķermeņa adaptīvo spēju izsīkumu. Šī apburtā loka attīstības novēršana ir galvenais intensīvās terapijas mērķis pacientiem ar septisko šoku.

Klīniskā aina septiskais šoks

Izmaiņas dzīvībai svarīgos orgānos septiskā šoka kaitīgo faktoru ietekmē veido dinamisku patoloģisku procesu, kura klīniskās pazīmes izpaužas kā centrālās nervu sistēmas, plaušu gāzu apmaiņas, perifērās un centrālās cirkulācijas disfunkcijas, vēlāk orgānu bojājumu veidā.

Infekcijas izrāviens no iekaisuma avota vai endotoksīna iekļūšana asinsritē iedarbina primāro septiskā šoka mehānismu, kurā izpaužas infekcijas un, galvenokārt, endotoksīna pirogēnā iedarbība. Hipertermija virs 38-39 °C un drebuļi ir galvenās pazīmes septiskā šoka diagnostikā. Ļoti bieži pakāpeniski progresējošs drudžains vai neregulārs drudzis, sasniedzot galējās vērtības un neraksturīgs konkrētam vecumam (40-41 ° C gados vecākiem pacientiem), kā arī polipneja un vidēji smagi asinsrites traucējumi, galvenokārt tahikardija (sirdsdarbības ātrums vairāk vairāk nekā 90 minūtē), tiek uzskatīti par reakciju uz traumu un operāciju. Dažreiz šādi simptomi kalpo par pamatu vietējās infekcijas diagnozei. Tomēr šo septiskā šoka fāzi sauc par "siltu normotensiju" un bieži vien netiek diagnosticēta. Pētot centrālo hemodinamiku, tiek noteikts hiperdinamisks asinsrites režīms (TI vairāk par 5 l/min/m2) bez traucēta skābekļa transportēšanas (RTC 800 ml/min/m2 vai vairāk), kas raksturīgs septiskā šoka sākuma stadijai.

Procesam progresējot, šī septiskā šoka klīniskā fāze tiek aizstāta ar “siltas hipotensijas” fāzi, ko raksturo maksimāla ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi un pacienta garīgā stāvokļa izmaiņas (uztraukums, trauksme, neatbilstoša uzvedība, un dažreiz psihoze). Pārbaudot pacientu, āda ir silta, sausa, hiperēmija vai rozā. Elpošanas traucējumi izpaužas kā hiperventilācija, kas pēc tam izraisa elpošanas alkalozi un elpošanas muskuļu nogurumu. Ir tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē vai vairāk, kas apvienota ar labu pulsa piepildījumu un hipotensiju (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Bieži hemodinamikas un elpošanas izmaiņas tiek kombinētas ar izteiktiem gremošanas trakta darbības traucējumiem: dispepsijas traucējumi, sāpes (īpaši vēdera augšdaļā), caureja, kas skaidrojama ar serotonīna metabolisma īpatnībām, sākotnējām asinsrites izmaiņām celiakijas asinsvadu zona un centrālās sliktas dūšas un vemšanas mehānismu aktivizēšana. Šajā septiskā šoka fāzē samazinās diurēze, dažkārt sasniedzot oligūrijas līmeni (urīna izdalīšanās mazāka par 25 ml/h).

Septiskā šoka vēlīnās stadijas klīnisko ainu raksturo apziņas traucējumi, smagi plaušu gāzu apmaiņas traucējumi, perifērās un centrālās asinsrites mazspēja, orgānu patoloģija ar aknu un nieru mazspējas pazīmēm. Šīs septiskā šoka stadijas ārējās izpausmes sauc par “aukstu hipotensiju”. Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta apziņas aptumšošanai, līdz pat komas attīstībai; bāla āda; akrocianoze, dažreiz nozīmīga; Oligoanūrija. Smaga tahipneja (vairāk nekā 40 elpas minūtē) tiek apvienota ar gaisa trūkuma sajūtu, kas nemazinās pat ar skābekļa terapiju; Ieelpošana parasti ietver papildu muskuļus.

Drebuļi un hipertermija tiek aizstāti ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos, bieži vien ar tās kritisko kritumu līdz zemākam līmenim. Distālo ekstremitāšu ādas temperatūra, pat pieskaroties, ir ievērojami zemāka nekā parasti. Ķermeņa temperatūras pazemināšanās tiek apvienota ar izteiktu veģetatīvo reakciju spēcīgas svīšanas veidā. Aukstas, gaiši ciāniskas, mitras rokas un kājas ir viens no patognomoniskajiem simptomiem ģeneralizētas infekcijas nelabvēlīgai norisei. Tajā pašā laikā tiek atklātas relatīvas venozās atteces samazināšanās pazīmes perifēro vēnu zemādas tīkla desolācijas veidā. Biežs, 130-160 minūtē, vājš pildījums, dažreiz aritmisks, pulss tiek apvienots ar kritisku sistēmiskā asinsspiediena pazemināšanos, bieži ar nelielu pulsa amplitūdu.

Agrākā un skaidrākā orgānu bojājuma pazīme ir progresējoša nieru disfunkcija ar tādiem smagiem simptomiem kā azotēmija un pieaugoša oligoanūrija (diurēze mazāka par 10 ml/h).

Kuņģa-zarnu trakta bojājumi izpaužas kā dinamiska zarnu aizsprostošanās un kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas septiskā šoka klīniskajā attēlā var dominēt arī gadījumos, kad tam nav peritoneālas izcelsmes. Aknu bojājumus raksturo dzelte un hiperbilirubinēmija.

Ir vispāratzīts, ka organisma apgādi ar skābekli ir diezgan adekvāti, ja hemoglobīna koncentrācija ir >100 g/l, SaO 2 > 90% un SI>2,2 l/min/m2. Tomēr pacientiem ar izteiktu perifērās asinsrites pārdali un perifēro manevrēšanu skābekļa padeve pat ar šiem rādītājiem var būt nepietiekama, kā rezultātā var rasties hipoksija ar lielu skābekļa parādu, kas raksturīgs septiskā šoka hipodinamiskajai stadijai. Augsts skābekļa patēriņš audos kombinācijā ar zemu pēdējo transportēšanu norāda uz nelabvēlīga iznākuma iespējamību, savukārt palielināts skābekļa patēriņš kombinācijā ar tā transportēšanas palielināšanos ir zīme, kas ir labvēlīga gandrīz visiem šoku veidiem.

Lielākā daļa ārstu uzskata, ka galvenie objektīvie sepses diagnostikas kritēriji ir perifēro asiņu izmaiņas un vielmaiņas traucējumi.

Lielākā daļa raksturīgas izmaiņas asinis: leikocitoze (12 x 10 9 /l) ar neitrofilu nobīdi, asu leikocītu formulas “atjaunošanos” un leikocītu toksisko granularitāti. Tajā pašā laikā jāatceras atsevišķu perifēro asiņu parametru traucējumu nespecifiskums, to atkarība no asinsrites homeostāzes, pastāvīgi mainīgā slimības klīniskā aina un terapeitisko faktoru ietekme. Ir vispāratzīts, ka raksturīgi objektīvi septiskā šoka kritēriji var būt leikocitoze ar leikocītu intoksikācijas indeksa palielināšanos (LII>10) un trombocitopēnija. Dažreiz leikocītu reakcijas dinamikai ir viļņveidīgs raksturs: sākotnējo leikocitozi aizstāj ar leikopēniju, kas sakrīt ar garīgiem un dispepsijas traucējumiem, polipnijas parādīšanos, un pēc tam atkal tiek novērots straujš leikocitozes pieaugums. Bet pat šajos gadījumos LII vērtība pakāpeniski palielinās. Šis rādītājs tiek aprēķināts, izmantojot formulu [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kur C - segmentēti neitrofīli, P - joslu neitrofīli, Yu - jauni, Mi - mielocīti, Pl - plazmas šūnas, Mo - monocīti. Li - limfocīti, E - eozinofīli.

Indeksa normālā vērtība svārstās ap 1. LII palielināšanās līdz 4-9 norāda uz būtisku endogēnas intoksikācijas baktēriju komponentu, savukārt mērens indeksa pieaugums līdz 2-3 norāda uz infekcijas procesa ierobežošanu vai dominējošo audu sabrukšanu. Leikopēnija ar augstu LII vienmēr ir satraucošs septiskā šoka simptoms.

Septiskā šoka vēlīnā stadijā ar hematoloģiskie pētījumi Parasti tiek konstatēta mērena anēmija (Hb 90-100 g/l), hiperleikocitoze līdz 40×10 9/l un augstāka ar maksimālo LII pieaugumu līdz 20 vai vairāk. Dažreiz palielinās eozinofilu skaits, kas samazina LII, neskatoties uz skaidru leikocītu formulas novirzi uz nenobriedušām neitrofilu formām. Var novērot leikopēniju ar neitrofilu nobīdi. Novērtējot leikocītu reakciju, jāpievērš uzmanība limfocītu absolūtās koncentrācijas samazinājumam, kas var būt 10 vai vairāk reizes zem normālās vērtības.

Starp standarta laboratorijas monitoringa datiem ir vērts pievērst uzmanību rādītājiem, kas raksturo vielmaiņas homeostāzes stāvokli. Visbiežāk vielmaiņas traucējumu diagnoze balstās uz CBS, asins gāzu izmaiņu uzraudzību un laktāta koncentrācijas novērtēšanu asinīs. Parasti CBS traucējumu raksturs un forma, kā arī laktāta līmenis ir atkarīgs no šoka smaguma pakāpes un attīstības stadijas. Pastāv diezgan izteikta korelācija starp laktāta un endotoksīna koncentrāciju asinīs, īpaši septiskā šoka gadījumā.

Pārbaudot asins CBS agrīnā septiskā šoka stadijā, bieži tiek noteikta kompensēta vai subkompensēta metaboliskā acidoze uz hipokapnijas un augsts līmenis laktāts, kura koncentrācija sasniedz 1,5-2 mmol/l vai vairāk. Septicēmijas sākuma stadijā raksturīgākā ir īslaicīga elpceļu alkaloze. Dažiem pacientiem rodas vielmaiņas alkaloze. Septiskā šoka vēlākās attīstības stadijās metaboliskā acidoze kļūst nekompensēta un bāzes deficīta dēļ bieži pārsniedz 10 mmol/l. Laktāta acidēmijas līmenis sasniedz 3-4 mmol/l vai vairāk un ir septiskā šoka atgriezeniskuma kritērijs. Parasti tiek noteikts ievērojams PaO 2, SaO 2 samazinājums un līdz ar to asins skābekļa kapacitātes samazināšanās. Jāuzsver, ka acidozes smagums lielā mērā korelē ar prognozi.

Septiskā šoka diagnostikā un ārstēšanā arvien vairāk nepieciešams dinamiski noteikt centrālās hemodinamikas (MOS, SV, SI, OPSS u.c.) un skābekļa transportēšanas rādītājus (a-V - skābekļa, CaO 2, PaO 2 atšķirības). , SaO 2), kas ļauj novērtēt un noteikt šoka stadiju un organisma kompensācijas rezerves. SI kombinācijā ar citiem faktoriem, kas raksturo skābekļa transportēšanas īpatnības organismā un audu vielmaiņu, kalpo par kritērijiem ne tikai skābekļa padeves efektivitātei, bet arī orientācijai septiskā šoka prognozēšanā un intensīvās terapijas galvenā virziena izvēlē. asinsrites traucējumiem ar ārēji identiskām šī patoloģiskā procesa izpausmēm - hipotensiju un zemu diurēzes ātrumu.

Izņemot funkcionālie pētījumi, diagnoze ietver identificēšanu etioloģiskais faktors- patogēna identificēšana un tā jutīguma izpēte pret antibakteriālas zāles. Uzvedība bakterioloģiskā izmeklēšana asinis, urīns, brūču eksudāts utt. Bioloģiskos testus izmanto, lai pārbaudītu endotoksēmijas smagumu. Klīnikas imūndeficītu diagnosticē, pamatojoties uz vispārējiem testiem: T- un B-limfocīti, blastu transformācija, imūnglobulīnu līmenis asins serumā.

Septiskā šoka diagnostikas kritēriji:

• hipertermija (ķermeņa temperatūra >38-39 °C) un drebuļi. Gados vecākiem pacientiem paradoksāla hipotermija (ķermeņa temperatūra<36 °С);
• neiropsihiski traucējumi (dezorientācija, eiforija, uzbudinājums, stupors);
• hiper- vai hipodinamisku asinsrites traucējumu sindroms. Klīniskās izpausmes: tahikardija (sirdsdarbības ātrums = 100-120 minūtē), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikrocirkulācijas traucējumi (auksta, bāla, dažreiz nedaudz vai intensīvi dzeltena āda);
• tahipnoja un hipoksēmija (sirdsdarbības ātrums > 20 minūtē vai PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanūrija, urīna izdalīšanās - mazāk nekā 30 ml/h (vai nepieciešamība lietot diurētiskos līdzekļus, lai uzturētu pietiekamu diurēzi);
• vemšana, caureja;
• leikocītu skaits >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l vai nenobriedušas formas >10%, LII >9-10;
• laktāta līmenis >2 mmol/l.

Daži klīnicisti identificē simptomu triādi, kas kalpo kā septiskā šoka prodroms: apziņas traucējumi (uzvedības maiņa un dezorientācija); hiperventilācija, nosaka acs, un infekcijas fokusa klātbūtne organismā.

IN pēdējie gadi atrod plašs pielietojums punktu skala orgānu mazspējai, kas saistīta ar sepsi un šoku (SOFA skala — ar sepsi saistīto orgānu mazspējas novērtējums) (17.1. tabula). Tiek uzskatīts, ka šī Eiropas Intensīvās terapijas biedrības pieņemtā skala ir objektīva, pieejama un viegli novērtējama orgānu un sistēmu disfunkcija septiskā šoka progresēšanas un attīstības laikā.

17.1. tabula.

MērogsDĪVĀNS

Novērtējums	Rādītājs	1	2	3	4
Oksigenācija	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Koagulācija	Trombocīti	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Aknas	bilirubīns,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiovaskulārā sistēma	Hipotensija vai inotropiskā atbalsta pakāpe	DĀRZS<70 мм рт.ст.	Dopamīns < 5 vai dobuta-min (jebkura deva)	Dopamīns >5* vai adrenalīns<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamīns >15* vai adrenalīns >0.1* norepinefrīns >0.1*
CNS	Glāzgovas komas skalas rezultāts punktos	13-14	10-12	6-9	<6
Nieres	Kreatinīns, mg/dl, µmol/l. Iespējama oligūrija	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) vai<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) vai<200 мл мочи/сут

Kardiotonikas deva mg uz 1 kg ķermeņa svara 1 minūtē vismaz

Katra orgāna (sistēmas) darbības traucējumi tiek novērtēti atsevišķi, dinamiski, katru dienu, uz intensīvas terapijas fona.

Ārstēšana.

Septiskā šoka patoģenēzes sarežģītība nosaka daudzkomponentu pieeju tā intensīvajai terapijai, jo tikai viena orgāna mazspējas ārstēšana ir nereāla. Tikai ar integrētu pieeju ārstēšanai var cerēt uz relatīviem panākumiem.

Intensīva ārstēšana jāveic trīs pamatvirzienos. Pirmkārt laika un nozīmes ziņā - uzticama galvenā etioloģiskā faktora vai slimības, kas aizsāka un uztur patoloģisko procesu, likvidēšana. Ja infekcijas avots netiek novērsts, jebkura mūsdienu terapija būs neefektīva. Otrais - Septiskā šoka ārstēšana nav iespējama bez tādu traucējumu korekcijas, kas raksturīgi vairumam kritisko stāvokļu: hemodinamika, gāzu apmaiņa, hemoreoloģiskie traucējumi, hemokoagulācija, ūdens-elektrolītu nobīdes, vielmaiņas nepietiekamība utt. Trešais - tieša ietekme uz skartā orgāna darbību, līdz pat pagaidu protezēšanai, jāsāk agri, pirms neatgriezenisku izmaiņu attīstības.

Cīņā pret infekciju ir svarīga antibakteriālā terapija, imūnkorekcija un septiskā šoka adekvāta ķirurģiska ārstēšana. Pirms kultūras izolēšanas un identificēšanas jāuzsāk savlaicīga ārstēšana ar antibiotikām. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar novājinātu imunitāti, kur ārstēšanas kavēšanās par vairāk nekā 24 stundām var izraisīt nelabvēlīgu iznākumu. Septiskā šoka gadījumā ieteicams nekavējoties lietot plaša spektra parenterālas antibiotikas. Antibiotiku izvēli parasti nosaka šādi faktori: iespējamais patogēns un tā jutība pret antibiotikām; pamata slimība; pacienta imūnsistēmas stāvoklis un antibiotiku farmakokinētika. Parasti tiek izmantota antibiotiku kombinācija, kas nodrošina to augsto aktivitāti pret plašu mikroorganismu loku, pirms kļūst zināmi mikrobioloģiskās pārbaudes rezultāti. Bieži tiek izmantotas 3-4. paaudzes cefalosporīnu (longacef, rocefīns u.c.) kombinācijas ar aminoglikozīdiem (gentamicīnu vai amikacīnu). Gentamicīna deva parenterālai ievadīšanai ir 5 mg/kg/dienā, amikacīna - 10-15 mg/kg ķermeņa masas. Longacef ir ilgs pussabrukšanas periods, tāpēc to var lietot vienu reizi dienā līdz 4 g, Rocephin - līdz 2 g vienu reizi dienā. Antibiotikas, kurām ir īss pussabrukšanas periods, ir jāparaksta lielās dienas devās. Plaši lieto klaforānu (150-200 mg/kg/dienā), ceftazidīmu (līdz 6 g/dienā) un cefalosporīnu (160 mg/kg/dienā). Ārstējot pacientus ar septisku fokusu vēdera dobumā vai iegurnī, varat izmantot gentamicīna un ampicilīna (50 mg/kg dienā) vai linkomicīna kombināciju. Ja ir aizdomas par grampozitīvu infekciju, bieži lieto vankomicīnu (vankocīnu) līdz 2 g dienā. Nosakot jutību pret antibiotikām, terapiju var mainīt. Gadījumos, kad bija iespējams identificēt mikrofloru, pretmikrobu zāļu izvēle kļūst vienkārša. Ir iespējams lietot monoterapiju ar antibiotikām, kurām ir šaurs darbības spektrs.

Dažos gadījumos kopā ar antibiotikām antibakteriālajā zāļu kombinācijā var iekļaut spēcīgus antiseptiskus līdzekļus: dioksidīnu līdz 0,7 g/dienā, metronidazolu (Flagyl) līdz 1,5 g/dienā, solafuru (Furagin) līdz 0,3-0,5 g/dienā. diena Šādas kombinācijas vēlams izmantot gadījumos, kad no parastajām antibiotikām ir grūti sagaidīt pietiekamu efektivitāti, piemēram, ar iepriekšēju ilgstošu antibiotiku terapiju.

Svarīga saikne septiskā šoka ārstēšanā ir tādu zāļu lietošana, kas uzlabo organisma imūnās īpašības. Pacientiem tiek ievadīts gamma globulīns vai poliglobulīns, specifiski antitoksiskie serumi (antistafilokoku, antipseudomonas).

Spēcīga intensīva terapija nebūs veiksmīga, ja infekcija netiks likvidēta ķirurģiski. Ārkārtas operācija var būt būtiska jebkurā posmā. Nepieciešama drenāža un iekaisuma avota noņemšana. Ķirurģiskā iejaukšanās ir maztraumatiska, vienkārša un pietiekami uzticama, lai nodrošinātu sākotnējo un turpmāko mikroorganismu, toksīnu un audu sabrukšanas produktu izvadīšanu no bojājuma vietas. Ir nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt jaunu metastātisku perēkļu parādīšanos un tos novērst.

Optimālas homeostāzes korekcijas interesēs klīnicistam vienlaikus jānodrošina dažādu patoloģisku izmaiņu korekcija. Tiek uzskatīts, ka adekvātam skābekļa patēriņa līmenim ir nepieciešams uzturēt SI vismaz 4,5 l/min/m2, savukārt DO2 līmenim jābūt lielākam par 550 ml/min/m2. Audu perfūzijas spiedienu var uzskatīt par atjaunotu, ja vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg un perifēro asinsvadu pretestība ir aptuveni 1200 dynes s/(cm 5 m2). Tajā pašā laikā ir jāizvairās no pārmērīgas vazokonstrikcijas, kas neizbēgami noved pie audu perfūzijas samazināšanās.

Terapijas veikšana, kas koriģē hipotensiju un uztur asinsriti, ir ļoti svarīga septiskā šoka gadījumā, jo asinsrites traucējumi ir viens no galvenajiem šoka simptomiem. Pirmais līdzeklis šajā situācijā ir atjaunot atbilstošu asinsvadu tilpumu. Terapijas sākumā šķidrumu var ievadīt intravenozi ar ātrumu 7 ml/kg ķermeņa masas 20-30 minūšu laikā. Tiek novērota hemodinamikas uzlabošanās, kad tiek atjaunots normāls kambaru piepildīšanas spiediens un vidējais asinsspiediens. Ir nepieciešams pārliet koloidālos šķīdumus, jo tie efektīvāk atjauno gan tilpumu, gan onkotisko spiedienu.

Hipertonisko šķīdumu izmantošana neapšaubāmi rada interesi, jo tie spēj ātri atjaunot plazmas tilpumu, ekstrahējot to no intersticija. Lai atjaunotu intravaskulāro tilpumu tikai ar kristaloīdiem, infūzijas daudzums jāpalielina 2-3 reizes. Tajā pašā laikā, ņemot vērā kapilāru porainību, pārmērīga intersticiālās telpas mitrināšana veicina plaušu tūskas veidošanos. Asinis tiek pārlietas tā, lai uzturētu hemoglobīna līmeni 100-120 g/l vai hematokrīta 30-35% robežās. Kopējais infūzijas terapijas apjoms ir 30-45 ml/kg ķermeņa svara, ņemot vērā klīniskos (SBP, CVP, diurēze) un laboratoriskos parametrus.

Pienācīga šķidruma papildināšana ir būtiska, lai uzlabotu skābekļa piegādi audiem. Šo indikatoru var viegli mainīt, optimizējot CO un hemoglobīna līmeni. Veicot infūzijas terapiju, diurēzei jābūt vismaz 50 ml/h. Ja pēc šķidruma tilpuma papildināšanas spiediens turpina saglabāties zems, CO palielināšanai izmanto dopamīnu devā 10-15 mkg/kg/min vai dobutamīnu devā 0,5-5 mkg/(kg-min). Ja hipotensija turpinās, korekciju var veikt ar adrenalīnu devā 0,1-1 mcg/kg/min. Pacientiem ar pastāvīgu dopamīna hipotensiju vai tiem, kuri reaģē tikai uz lielām devām, var būt nepieciešama epinefrīna adrenerģiskā vazopresora iedarbība. Skābekļa transportēšanas un patēriņa pasliktināšanās riska dēļ adrenalīnu var kombinēt ar vazodilatatoriem (nitroglicerīns 0,5-20 mkg/kg/min, nanipruss 0,5-10 mkg/kg/min). Lai ārstētu smagu vazodilatāciju, kas novērota septiskā šoka gadījumā, jālieto spēcīgi vazokonstriktori, piemēram, norepinefrīns 1 līdz 5 µg/kg/min vai dopamīns, kas lielāks par 20 µg/kg/min.

Vazokonstriktoriem var būt kaitīga ietekme, un tos vajadzētu izmantot, lai atjaunotu perifēro asinsvadu pretestību līdz normālai robežai 1100-1200 dinas s/cm 5 m2 tikai pēc asins tilpuma optimizācijas. Stingri individuāli jālieto digoksīna, glikagona, kalcija, kalcija kanālu antagonisti.

Elpošanas terapija ir indicēta pacientiem ar septisku šoku. Elpošanas atbalsts atvieglo DO 2 sistēmas slodzi un samazina skābekļa izmaksas elpošanai. Gāzu apmaiņa uzlabojas ar labu asiņu oksigenāciju, tāpēc vienmēr nepieciešama skābekļa terapija, elpceļu caurlaidības nodrošināšana un traheobronhiālā koka drenāžas funkcijas uzlabošana. Ir nepieciešams uzturēt PaOz vismaz 60 mm Hg līmenī un hemoglobīna piesātinājumu vismaz 90%. Akūtas elpošanas mazspējas ārstēšanas metodes izvēle septiskā šoka gadījumā ir atkarīga no gāzes apmaiņas traucējumu pakāpes plaušās, tās attīstības mehānismiem un elpošanas aparāta pārmērīgas slodzes pazīmēm. Ar elpošanas mazspējas progresēšanu izvēles metode ir mehāniskā ventilācija PEEP režīmā.

Īpaša uzmanība septiskā šoka ārstēšanā tiek pievērsta hemocirkulācijas uzlabošanai un mikrocirkulācijas optimizēšanai. Šim nolūkam tiek izmantotas reoloģiskās infūzijas barotnes (reopoliglucīns, plazmasterils, HAES-sterils, reoglumans), kā arī zvani, komplamīns, trentāls u.c.

Metabolisko acidozi var koriģēt, ja pH ir zem 7,2. tomēr šī nostāja joprojām ir pretrunīga, jo nātrija bikarbonāts var saasināt acidozi (EDV nobīde pa kreisi, jonu asimetrija utt.).

Intensīvās terapijas laikā ir jānovērš koagulācijas traucējumi, jo septisko šoku vienmēr pavada izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms.

Visdaudzsološākie terapeitiskie pasākumi šķiet tie

vērsta uz septiskā šoka sākuma, sākotnējām kaskādēm. Ieteicams izmantot antioksidantus (tokoferolu, ubihinonu) kā šūnu struktūru bojājuma aizsargus un kavēt asins proteāzes - antienzīmu zāles (Gordox - 300 000–500 000 vienības, kontraktiskas - 80 000–150 000 vienības, Trasylol - 125 000-200 000 vienības). Maksimālajā devā ir nepieciešams arī lietot zāles, kas vājina septiskā šoka humorālo faktoru iedarbību - antihistamīna līdzekļus (suprastīnu, tavegilu).

Glikokortikoīdu lietošana septiskā šoka gadījumā ir viens no strīdīgajiem jautājumiem šī stāvokļa ārstēšanā. Daudzi pētnieki uzskata, ka ir nepieciešams izrakstīt lielas kortikosteroīdu devas, bet tikai vienu reizi. Katrā gadījumā ir nepieciešama individuāla pieeja, ņemot vērā pacienta imunoloģisko stāvokli, šoka stadiju un stāvokļa smagumu. Mēs uzskatām, ka steroīdu lietošana ar augstu iedarbīgumu un darbības ilgumu, kam ir mazāk izteiktas blakusparādības, var būt attaisnojama. Šīs zāles ietver kortikosteroīdus deksametazonu un betametazonu.

Infūzijas terapijas apstākļos līdztekus ūdens-elektrolītu līdzsvara uzturēšanai ir jāatrisina arī enerģijas un plastmasas piegādes jautājumi. Enerģētiskajam uzturam jābūt vismaz 200-300 g glikozes (ar insulīnu) dienā. Parenterālās barošanas kopējais kaloriju saturs ir 40-50 kcal/kg ķermeņa svara dienā. Daudzkomponentu parenterālo barošanu var uzsākt tikai pēc pacienta atveseļošanās no septiskā šoka.

K. Mārtins u.c. (1992) izstrādāja hemodinamiskās korekcijas shēmu septiska šoka gadījumā, kas nodrošina efektīvu terapiju asinsrites un skābekļa transportēšanas traucējumu gadījumā un ir izmantojama praksē.

Racionāla hemodinamikas korekcija.

Sekojošie fundamentālie terapeitiskie uzdevumi jāveic 24-48 stundu laikā.

Obligāti:

• SI ne mazāk kā 4,5 l/(min-m 2);
• līmenī DO 2 ne mazāk kā 500 ml/(min-m2);
• vidējais asinsspiediens ir vismaz 80 mm Hg;
• OPSS robežās 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Ja iespējams:

• skābekļa patēriņa līmenis vismaz 150 ml/(min-m2);
• diurēze ne mazāka par 0,7 ml/(kg/h).

Tas prasa:

1) papildināt asins tilpumu līdz normālām vērtībām, nodrošināt Pa02 arteriālajās asinīs vismaz 60 mm Hg, piesātinājumu vismaz 90% un hemoglobīna līmeni 100-120 g/l;

2) ja CI ir vismaz 4,5 l/(min-m2), varat aprobežoties ar monoterapiju ar norepinefrīnu devā 0,5-5 mcg/kg/min. Ja SI līmenis ir zem 4,5 l/(min-m2), papildus tiek ievadīts dobutamīns;

3) ja CI sākotnēji ir mazāks par 4,5 l/(min-m2), jāsāk ārstēšana ar dobutamīnu devā 0,5-5 mcg/(kg-min). Norepinefrīnu pievieno, ja vidējais asinsspiediens paliek mazāks par 80 mm Hg;

4) šaubīgās situācijās vēlams sākt ar norepinefrīnu, nepieciešamības gadījumā terapiju papildināt ar dobutamīnu;

5) epinefrīnu, izoproterenolu vai inodilatatorus var kombinēt ar dobutamīnu, lai kontrolētu CO līmeni; lai koriģētu BPSS, dopamīnu vai adrenalīnu var kombinēt ar norepinefrīnu;

6) oligūrijas gadījumā lietot furosemīdu vai nelielas dopamīna devas (1-3 mkg/kg-min);

7) ik pēc 4-6 stundām nepieciešams kontrolēt skābekļa transportēšanas parametrus, kā arī pielāgot ārstēšanu atbilstoši terapijas gala mērķiem;

8) asinsvadu atbalsta atcelšana var sākties pēc 24-36 stundu stabilizācijas. Dažos gadījumos var paiet vairākas dienas, lai pilnībā izņemtu asinsvadus, īpaši norepinefrīnu. Pirmajās dienās pacientam papildus ikdienas fizioloģiskajām vajadzībām jāsaņem 1000-1500 ml šķidruma kā kompensācija par vazodilatāciju, kas rodas pēc α-agonistu lietošanas pārtraukšanas.

Tādējādi septiskais šoks ir diezgan sarežģīts patofizioloģisks process, kas gan diagnostikā, gan ārstēšanā prasa garīgu, nevis formulu pieeju. Patoloģisko procesu sarežģītība un savstarpējā saistība, septiskā šoka mediatoru daudzveidība rada daudzas problēmas, izvēloties adekvātu terapiju šai nopietnajai daudzu slimību komplikācijai.

Iesniedza J. Gomez et al. (1995), mirstība septiskā šoka gadījumā. neskatoties uz racionālu intensīvo terapiju, tas ir 40-80 %.

Daudzsološu imūnterapijas un diagnostikas metožu parādīšanās paver jaunas ārstēšanas iespējas, kas uzlabo septiskā šoka iznākumu. Iepriecinoši rezultāti tika iegūti, izmantojot monoklonālās antivielas pret endotoksīna kodolu un audzēja nekrozes faktoru.

2016. gadā jaunas sepses definīcijas un septiskais šoks. Tā kā esošie dati par epidemioloģiju, prognozi un ārstēšanu attiecas uz stāvokļiem, kas diagnosticēti saskaņā ar iepriekš lietotajām definīcijām, un tā kā iepriekš lietotā termina “smaga sepse” ekvivalents jaunajā nomenklatūrā ir “sepsi”, šajā vadlīniju izdevumā šie jēdzieni. tiek lietoti paralēli ( , ). Jaunajās definīcijās nav iekļauts jēdziens "infekcija" - tālāk sniegts šī vārda tradicionālajā nozīmē.

Tabula 18.8-1. Sepses un septiskā šoka definīcija un diagnostikas kritēriji

Definīcijas un kritēriji	Iepriekšējais (1991, 2001)	Ierosinātais jaunums (2016)
	SIRS infekcijas rezultātā	dzīvībai bīstami orgānu darbības traucējumi, ko izraisa organisma reakcijas uz infekciju disregulācija; šī reakcija izraisa orgānu un audu bojājumus (atbilst iepriekšējam "smagas sepses" jēdzienam)
smaga sepse	sepse, kas izraisa orgānu (vai orgānu sistēmu) mazspēju vai disfunkciju → skatīt tālāk; līdzvērtīgs jēdzienam “sepse” jaunajā nomenklatūrā	ekvivalents ir "sepsis" skatīt iepriekš
orgānu disfunkcijas diagnostikas kritēriji	lieto smagas sepses diagnosticēšanai ()	izmanto sepses diagnosticēšanai - pēkšņs SOFA punktu skaita pieaugums par ≥2 punktiem ()a infekcijas klātbūtnē vai aizdomu gadījumā
septiskais šoks	smagas sepses forma ar akūtu asinsrites mazspēju, ko raksturo pastāvīga hipotensija (sistoliskais asinsspiediens<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.), neskatoties uz atbilstošu infūzijas terapiju (ar nepieciešamību nākotnē lietot vazopresorus)	sepse, kurā asinsrites, šūnu un vielmaiņas traucējumi ir tik smagi, ka ievērojami palielina mirstību diagnosticēta, ja, neraugoties uz pareizu šķidruma terapiju, saglabājas: 1) hipotensija, kuras dēļ nepieciešams lietot vazopresorus, lai uzturētu vidējo arteriālo spiedienu ≥65 mm Hg. Art., un 2) plazmas laktāta koncentrācija > 2 mmol/l (18 mg/dl)
ierosinātā skala, lai agrīni atklātu pacientus ar paaugstinātu nāves risku	nav definēts, tika izmantoti gan CVS, gan orgānu disfunkcijas kritēriji, kā arī paplašināti sepses diagnostikas kritēriji, kas ietvēra tos ()	Ātrā SOFA (qSOFA) rādītājs - ≥2 ar šādiem simptomiem: 1) apziņas traucējumi b 2) sistoliskais asinsspiediens ≤100 mm Hg. Art. 3) elpošanas ātrums ≥22/min
nosakot iekaisuma reakcijas smagumu	lieto sepses definīcijā – SIRS, t.i., ≥2 no šādiem simptomiem: 1) ķermeņa temperatūra> 38 °C vai<36 °C 2) pulss >90/minv 3) elpošanas ātrums >20/min vai PaCO2<32 мм рт. ст. 4) leikocītu skaits >12 000/µl vai<4000/мкл, или >	nav parādīts (konstatēts, ka iekaisuma reakcija ir tikai viena, nevis svarīgākā organisma reakcijas uz infekciju sastāvdaļa; uzsvars tiek likts uz orgānu disfunkciju, kas liek domāt, ka tas būtiski palielina nāves risku)
a Pacientiem bez akūtām orgānu disfunkcijām SOFA rādītājs parasti ir 0. b novērtējuma rezultāts pēc Glāzgovas komas skalas (→)<15 баллов c Pacientiem, kuri lieto β-blokatorus, var nebūt. PaCO2 - oglekļa dioksīda daļējais spiediens arteriālajās asinīs, SIRS - sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms pamatojoties: Intensīvās terapijas med. 2003. gads; 29:530–538, arī JAMA. 2016. gads; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabula 18.8-2. Tradicionālie diagnostikas kritēriji ar sepsi saistītu orgānu disfunkciju

1) audu hipoperfūzija, kas saistīta ar sepsi vai 2) infekcijas izraisīta orgānu vai orgānu sistēmu disfunkcija, t.i., ≥1 s no šādām disfunkcijām: a) hipotensija, ko izraisa sepse b) laktāta koncentrācija > ULN c) diurēze<0,5 мл/кг/ч в течение >2 stundas, neskatoties uz atbilstošu šķidruma terapiju d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininēmija > 176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinēmija >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) trombocītu skaits<100 000/мкл g) koagulopātija (INR > 1,5)

a Iepriekš piedāvātie kritēriji smagas sepses diagnosticēšanai. FiO2 ir skābekļa koncentrācija ieelpotā gaisā, izteikta kā decimāldaļdaļa, ULN ir normas augšējā robeža, PaO2 ir skābekļa daļējais spiediens arteriālajās asinīs.

Tabula 18.8-3. Ar sepsi saistīto orgānu disfunkcijas rādītājs (SOFA) a

Orgāns vai sistēma	Rezultāts
elpošanas sistēmas
PaO2/FiO2, mmHg Art. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
asins sarecēšana
trombocītu skaits, × 103/µl
aknas
bilirubinēmija, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
asinsrites sistēma	SBP ≥70 mmHg.	DĀRZS<70 мм рт.ст.	dobutamīns (jebkura deva) vai dopamīns<5в	norepinefrīns ≤0,1 vai adrenalīns ≤0,1, vai dopamīns 5,1-15v	norepinefrīns >0,1 vai adrenalīns >0,1, vai dopamīns >15v
nervu sistēma
Glāzgovas komas skala
nieres
kreatininēmija, µmol/l (mg/dl) vai diurēze, ml/dienā		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
un kalkulators ir poļu valodā - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b plaušu mākslīgās ventilācijas laikā kateholamīnu devās, kas dotas mkg/kg/min un lietotas ≥1 stundu FiO2 - skābekļa koncentrācija ieelpotā gaisā, izteikta kā decimāldaļdaļa, MAP - vidējais arteriālais spiediens, PaO2 - skābekļa parciālais spiediens arteriālajās asinīs pamatojoties: Intensīvās terapijas med. 1996. gads; 22:707–710

Infekcija ir iekaisuma reakcija uz mikroorganismiem audos, šķidrumos vai ķermeņa dobumos, kas parasti ir sterili.

Mikrobioloģiski apstiprināta infekcija- patogēno mikroorganismu izolēšana (vai to antigēnu vai ģenētiskā materiāla noteikšana) no ķermeņa šķidrumiem vai audiem, kas parasti ir sterili.

Klīniskas aizdomas par infekciju- klīnisku simptomu klātbūtne, kas skaidri norāda uz infekciju, piem. leikocīti ķermeņa sistēmiskajā šķidrumā, kas parasti ir sterils (izņemot asinis), iekšējo orgānu perforācija, rentgenogrāfijā redzams pneimonijas attēls kombinācijā ar strutainiem izdalījumiem no elpceļiem, inficēta brūce.

Vairāku orgānu disfunkcijas sindroms (MODS)- smaga orgānu disfunkcija akūtas slimības laikā, kas norāda uz neiespējamību uzturēt homeostāzi bez terapeitiskas iejaukšanās.

Bakterēmija - dzīvās baktērijas asinīs. Virēmija - vīrusi spēj vairoties asinīs. Fungemia – dzīvas sēnītes asinīs (kandidēmija – dzīvas Candida sēnes asinīs).

Mikroorganismu veids nenosaka sepses gaitu, jo mikrobiem nevajadzētu būt asinīs. Vairumā gadījumu nav jau esošu imūnsistēmas traucējumu, lai gan tie ir sepses riska faktori.

Infekcijas un iekaisumi, kas izraisa sepsi, sākotnēji skar dažādus orgānus, tostarp vēdera dobumu (piemēram, peritonīts, holangīts, akūts pankreatīts), urīnceļu sistēmu (pielonefrīts), elpceļus (pneimonija), centrālo nervu sistēmu (neiroinfekcijas), perikardu, kaulus un locītavas. , āda un zemādas audi (traumas izraisītas brūces, izgulējumi un pēcoperācijas brūces), reproduktīvā sistēma (tostarp blastocistu infekcijas). Infekcijas avots bieži ir slēpts (piemēram, zobi un periodonta audi, deguna blakusdobumi, mandeles, žultspūslis, reproduktīvā sistēma, iekšējo orgānu abscesi).

Jatrogēnie riska faktori: asinsvadu kanulas un katetri, urīnpūšļa katetri, drenāžas, implantētas protēzes un ierīces, mehāniskā ventilācija, parenterālā barošana, piesārņotu šķidrumu un asins pagatavojumu pārliešana, brūces un izgulējumi, imūnsistēmas traucējumi farmakoloģiskās ārstēšanas un staru terapijas rezultātā u.c.

Patoģenēze

Sepsis ir patoloģiska ķermeņa reakcija uz infekciju, kurā ir iesaistīti mikroorganismu komponenti un endotoksīni, kā arī saimniekorganisma radītās iekaisuma reakcijas mediatori (citokīni, kemokīni, eikozanoīdi utt., kas atbild par SIRS) un vielām, kas bojā. šūnas (piemēram, skābekļa brīvie radikāļi).

Septiskais šoks (hipotensija un audu hipoperfūzija) ir iekaisuma mediatoru izraisītas iekaisuma reakcijas sekas: nepietiekams asinsvadu piepildījums - relatīvā (asinsvadu paplašināšanās un samazināta perifēro asinsvadu pretestība) un absolūtā (paaugstināta asinsvadu caurlaidība) hipovolēmija, retāk - samazināts miokarda līmenis. kontraktilitāte (parasti septiskā šoka gadījumā sirds izsviede palielinās, ja trauki ir pietiekami piepildīti ar šķidrumu). Hipotensija un hipoperfūzija samazina skābekļa piegādi audiem un to hipoksiju. Visbeidzot, skābekļa piegādes un patēriņa samazināšanās palielina anaerobo metabolismu šūnās un izraisa laktacidozi. Citi septiskā šoka elementi: akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS), akūta nieru mazspēja, apziņas traucējumi, ko izraisa centrālās nervu sistēmas išēmija un iekaisuma mediatoru ietekme, gremošanas trakta traucējumi - paralītisks zarnu aizsprostojums išēmijas un bojājumu dēļ. uz gļotādu, kas izraisa baktēriju pārvietošanos no kuņģa-zarnu trakta lūmena asinīs (baktēriju translokācija) un asiņošanu (hemorāģiska gastropātija un stresa čūlas →, išēmisks kolīts →), akūta aknu mazspēja →, samazināta virsnieru rezerve (relatīvais virsnieru dziedzeris). nepietiekamība).

KLĪNISKAIS ATTĒLS UN DABĪGS KURSS

Sepses simptomi →Definīcija un. Citi simptomi ir atkarīgi no sākotnēji skartajiem orgāniem. Ja infekcijas progresēšana netiek apturēta agrīnā sepses stadijā, tad sāk parādīties citu orgānu disfunkcijas simptomi: elpošanas sistēma (akūta elpošanas mazspēja - ARDS; →) sirds un asinsvadu sistēma (hipotensija, šoks) un nieres. (akūts nieru bojājums, sākotnēji prerenāls →), kā arī hemostāzes traucējumi (DIC →; sākotnēji, kā likums, trombocitopēnija) un vielmaiņas traucējumi (laktacidoze). Ja efektīva ārstēšana netiek uzsākta, šoks saasinās, attīstās vairāku orgānu mazspēja un iestājas nāve.

Tabula 18.8-4. Paplašināti diagnostikas kritēriji un sepses sekas

infekcijas klātbūtne (apstiprināta vai aizdomas) un daži no šiem kritērijiem

vispārīgie rādītāji – ķermeņa temperatūra >38 °C vai<36 °C tahikardija >90/min - tahipnoja > 30/min (vai mākslīgā ventilācija plaušas) - garīgā stāvokļa traucējumi - ievērojama tūska vai pozitīvs šķidruma līdzsvars (>20 ml/kg/dienā) – hiperglikēmija (>7,7 mmol/l), ja nav cukura diabēta

iekaisuma rādītāji - leikocitoze > 12 000/μl vai leikopēnija (balto asins šūnu skaits<4000/мкл) ->10% nenobriedušu neitrofilu formu klātbūtne – C-reaktīvais proteīns >2 standarta novirzes no vidējā – prokalcitonīna novirzes no vidējās vērtības >2

hemodinamikas parametri un audu perfūzijas parametri - pazemināts asinsspiediens (sistoliskais<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Art. cilvēkiem ar arteriālo hipertensiju) – laktāta koncentrācija serumā > augšējā robeža normas – kapilāru uzpildīšanās palēnināšanās

jauni un pieaugoši orgānu disfunkcijas simptomi - hipoksēmija (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akūta oligūrija (diurēze<0,5 мл/кг/ч в течение >2 stundas, neskatoties uz atbilstošu šķidruma atdzīvināšanu) – kreatininēmijas palielināšanās par >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) 48 stundu laikā - hemostāzes traucējumi (trombocītu skaits<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT > 60 s) - koncentrēšanās kopējais bilirubīns asins plazmā >70 µmol/l (4 mg/dl) - paralītisks zarnu aizsprostojums(peristaltika nav dzirdama)

DIAGNOSTIKA

Papildu pētījumu metodes

1. Laboratorijas pētījumi: novērtēt orgānu disfunkcijas pakāpi (arteriālo un venozo asiņu gazometriju, laktāta koncentrāciju plazmā [noteikt dažu stundu laikā pēc smagas sepses sākuma], hemostāzes pētījumus, nieru un aknu darbības testus), kā arī intensitāti. iekaisuma process(pilnīga asins aina, CRP vai prokalcitonīns [PCT], tagad daudz retāk nekā ESR; PCT samazināšanās var liecināt par antibiotiku terapijas ilguma samazināšanos pacientiem ar diagnosticētu infekciju, un negatīvs PCT rezultāts var attaisnot lēmumu pārtraukt ārstēšanu empīriskā antibiotiku terapija pacientiem, kuriem bija aizdomas par sepsi, bet infekcija vēlāk netika apstiprināta).

2. Mikrobioloģiskie pētījumi

1) asinis - ≥2 paraugi, tai skaitā ≥1 no atsevišķi punktētas vēnas un viens no katra asinsvadu katetra, kas ievietots >48 stundas; Visi paraugi jākultivē, lai identificētu aerobos un anaerobos patogēnus;

2) citi atkarībā no paredzamās etioloģijas - materiāls no elpceļiem, urīns utt. bioloģiskie šķidrumi(piemēram, cerebrospinālais šķidrums, pleiras šķidrums), uztriepes vai izdalījumi no brūces.

3. Attēlveidošanas pētījumi: radiogrāfija (īpaši plaušu), ultraskaņa un CT (īpaši vēdera dobuma).

Diagnostikas kritēriji

Ir indicēts paralēli veikt etiotropisku un simptomātisku terapiju. Prognoze galvenokārt ir atkarīga no tūlītējas antibiotiku un šķidrumu lietošanas uzsākšanas. Sākotnējais darbību algoritms (tā sauktās uzdevumu kopas) → .

Tabula 18.8-5. T. n. "izaicinājumu komplekti" saskaņā ar Sepses izdzīvošanas kampaņu

3 stundu laikā: 1) nosaka laktāta koncentrāciju asinīs 2) paņemt asins paraugu kultūrai (pirms antibiotiku lietošanas) 3) lietot plaša spektra antibiotikas 4) ievadīt 30 ml/kg kristaloīdu šķīdumus, ja rodas hipotensija vai laktāta koncentrācija asinīs ir ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

6 stundu laikā: 5) izmantot vazokonstriktorus (hipotensijas gadījumā, kas nereaģē uz sākotnējo šķidruma atdzīvināšanu), lai uzturētu vidējo arteriālo spiedienu (MAP) ≥65 mmHg. Art. 6) ar pastāvīgu arteriālo hipotensiju, neskatoties uz reanimāciju ar šķidrumu (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) dzīvībai svarīgo funkciju novērtējums un objektīva asinsrites un elpošanas sistēmas pārbaude, novērtējot kapilāru piepildījumu, pulsu un ādas stāvokli b) veicot 2 no šādiem pētījumiem: CVP, Scv O2, asinsrites sistēmas ehokardiogrāfija pie gultas, reakcijas uz šķidruma slodzi dinamisks novērtējums, izmantojot apakšējo ekstremitāšu pacelšanu guļus stāvoklī vai izmantojot izmēģinājuma infūzijas terapiju. 7) atkārtoti nosaka laktāta koncentrāciju, ja tā sākotnēji bija paaugstināta.

CVP - centrālais venozais spiediens, Scv O2 - hemoglobīna piesātinājums ar skābekli asinīs no augšējās dobās vēnas

Etiotropiskā terapija

1. Antimikrobiālā terapija: sākotnējais (empīrisks), pēc iespējas ātrāk, tas ir 1 stundas laikā (katra kavēšanās stunda palielina mirstību), bet pirms tam (ja vien tas nav iespējams un nepalēnina ārstēšanu vairāk kā par 45 minūtēm), nepieciešams savākt atbilstošu materiālu mikrobioloģiskai pārbaudei (→ Diagnoze). Lietojiet ≥1 plaša spektra IV antibiotiku; ņem vērā aktivitāti pret visticamākajiem etioloģiskajiem faktoriem (baktērijām, sēnītēm, vīrusiem), iekļūšanu infekcijas avotā, kā arī mikroorganismu lokālo jutību. Septiskā šoka gadījumā sākotnējā stadijā ieteicams lietot ≥2 dažādu grupu antibiotikas, kas ir aktīvas pret visticamākajiem bakteriālajiem patogēniem. Regulāri lietot ≥2 antibiotikas no dažādām grupām, kuru mērķis ir viens un tas pats aizdomīgs vai apstiprināts patogēns, nav ieteicama sepsei vai bakterēmijai, kas saistīta ar neitropēniju, vai smagām infekcijām ar bakterēmiju vai sepsi bez šoka. Lai gan šajās situācijās nav izslēgta kombinētās antibiotiku terapijas lietošana, lai paplašinātu antibakteriālās iedarbības spektru (tas ir, ≥2 antibiotiku lietošana no dažādām grupām, kas ir aktīvas pret ≥2 apstiprinātām vai aizdomām par baktērijām). Kombinēto antibiotiku terapiju (iepriekš norādītajā nozīmē, t.i., vērsta pret vienu patogēnu) parasti izmanto, ja ir aizdomas vai apstiprināta infekcija ar Pseudomonas vai Acinetobacter (šī taktika ir ieteicama īpaši pret antibiotikām rezistentiem celmiem), kā arī šoka gadījumā. ar S. pneumoniae bakterēmiju (citā situācijā lieto β-laktāma antibiotiku ar makrolīdu). Katru dienu jānovērtē pacienta stāvoklis, lai noteiktu iespēju pāriet uz antibiotiku terapiju ar šaurāku spektru vai monoterapiju. Septiskā šoka gadījumā šī modifikācija ir ieteicama vairākas dienas, jo tiek sasniegts klīniskais uzlabojums un infekcijas izzušanas pazīmes; tas attiecas uz kombinēto (mērķtiecīgi uz vienu un to pašu patogēnu) terapiju, gan empīrisku, gan specifisku atkarībā no patogēnu jutības. Specifiska terapija (vairumā gadījumu monoterapija), kuras pamatā ir jutība pret antibiotikām, jāizmanto pēc iespējas agrāk. Dozējot, jāņem vērā zāļu farmakokinētiskās un farmakodinamiskās īpašības, piemēram:

1) lielu piesātināto devu lietošana - piemēram. vankomicīns;

2) noteiktu zāļu dozēšana, pamatojoties uz ķermeņa masu vai koncentrāciju serumā - aminoglikozīdi un vankomicīns;

3) jautājuma izskatīšana par nepārtrauktu vai ilgstošu IV ievadīšanu zālēm, kuru darbība ir atkarīga no laika, pie kurām to koncentrācija ir virs MIC - galvenokārt β-laktāma antibiotikas;

4) 1-r/d medikamentu ievadīšana, kuru iedarbība ir atkarīga no to maksimālās koncentrācijas un kurām ir izteikta pēcantibiotiska iedarbība - aminoglikozīdi;

5) zāļu īpašības pacientiem ar sepsi vai septiskā šoka stāvoklī - piemēram. Hidrofilo antibiotiku izkliedes tilpuma palielināšanās un glomerulārā filtrācija (nieru klīrenss), kas īpaši novērojama pacientiem, kuriem tiek veikta atdzīvināšana ar šķīdumiem, liecina par lielāku devu lietošanu. Ārstēšanas ilgums: parasti 7–10 dienas (ilgāks, ja atbildes reakcija uz ārstēšanu ir lēna, infekcijas avotu nevar pilnībā novērst, neitropēnija → vai citi imūnsistēmas traucējumi, daži mikroorganismi, S. aureus bakterēmija; var būt nepieciešams īsāks ārstēšanas kurss dažiem pacientiem, īpaši ar strauju klīnisku uzlabošanos pēc infekcijas avota sanitārijas, kas atrodas vēdera dobumā vai saistīts ar urosepsi, kā arī ar nekomplicētu [tas ir, bez anatomiskiem traucējumiem] pielonefrītu). Prokalcitonīna līmeņa noteikšanas nozīme antibiotiku terapijas ilguma samazināšanā →sk. augstāks.

2. Infekcijas avota likvidēšana- inficētie audi vai orgāni (piemēram, žultspūslis, zarnu nekrotiskais segments), katetri (intravenozais katetrs, kas var būt infekcijas avots, nekavējoties jāizņem pēc tam, kad ir nodrošināta jauna asinsvadu piekļuve), implantētās protēzes un ierīces; abscesu, empiēmu un citu infekcijas perēkļu drenāža. Priekšroka tiek dota vismazāk invazīvai, bet efektīvai intervencei (piemēram, ja iespējams, veicot perkutānu, nevis ķirurģisku abscesu drenāžu). Inficētas aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā paredzams, ka ķirurģiska iejaukšanās aizkavēsies.

Simptomātiska ārstēšana

Obligāts sepsei (saskaņā ar iepriekšējo terminoloģiju - smaga sepse) un septiskā šoka gadījumā.

1. Sākotnējie pretšoka pasākumi: ātra uzsākšana, īpaši IV risinājumu ievadīšana → skatīt zemāk, kā arī efektivitātes izvērtēšana ir vismaz tikpat svarīga kā taktika pēc individuālajiem algoritmiem un mērķa parametru sasniegšana. Vissvarīgākais papildus vispārējā klīniskā stāvokļa uzlabošanai (un tādiem vienkāršiem parametriem kā sirdsdarbība, asinsspiediens, arteriālā hemoglobīna piesātinājums ar skābekli, elpošanas ātrums, ķermeņa temperatūra, diurēze) tiek uzskatīta par asinsspiediena pazemināšanos (normalizāciju). paaugstināta laktāta koncentrācija pacientiem ar hipoperfūziju, kā arī sasniegts vidējais arteriālais spiediens ≥65 mm. rt. Art. septiskajam šokam (ja tiek izmantoti vazokonstriktori → skatīt zemāk). Iepriekš tika ieteikts sasniegt “normālu” centrālo venozo spiedienu (CVP; 8–12 mm Hg, vidējais arteriālais spiediens ≥65 mm Hg, spontāna diurēze ≥0,5 ml/kg/h) pirmo 6 stundu laikā no ārstēšanas sākuma. un centrālo venozo asiņu hemoglobīna piesātinājums ar skābekli (superior vena cava, SvO2) ≥70% vai jauktas venozās asinis ≥65%.Pašreizējās SSC vadlīnijās nav tieši uzskaitīti visi šie mērķi, lai gan šo parametru mērījumi var kalpot, lai novērtētu klīnisko stāvokli. Tomēr, ja rodas šaubas par šoka veidu (piemēram, kardiogēns šoks var rasties vienlaikus ar septisko šoku), ieteicams veikt turpmāku hemodinamikas novērtējumu (piemēram, sirds novērtēšanu, piemēram, ehokardiogrāfiju), un priekšroka tiek dota dinamiski (nevis statiski) hemodinamiskie parametri, lai prognozētu reakciju uz pārliešanu → Ja pēc mērķa vidējā arteriālā spiediena sasniegšanas (pēc transfūzijas un vazopresoru lietošanas) pirmajās stundās samazinās laktāta koncentrācija (vai skābekļa piesātinājuma mērķa līmenis). venozais hemoglobīns) nav sasniegts, jāapsver piemērotība atkarībā no apstākļiem (sirdsdarbības frekvence, kreisā kambara funkcija, reakcija uz šķidrumiem, hemoglobīna līmenis), ≥1 no šādiem: turpmāka šķidruma pārliešana, sarkano asins šūnu pārliešana, lai sasniegtu hematokrīts ≥30%, dobutamīna lietošana (maks. deva 20 mcg/kg/min).

2. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu ārstēšana

1) pareiza asinsvadu gultnes piepildīšana ar šķīdumiem - pacientiem ar audu hipoperfūziju un aizdomām par hipovolēmiju Infūzija jāsāk ar ≥30 ml kristaloīda/kg iekšā pirmo 3 stundu laikā, ar vienlaicīgu hipervolēmijas pazīmju uzraudzību. Dažiem pacientiem var būt nepieciešama tūlītēja (vai vēlāka) liela šķidruma pārliešana. Liels šķidruma daudzums (piemēram, >30 ml/kg) jāievada pa daļām (piemēram, 200–500 ml), un reakcija uz ārstēšanu jānovērtē ikreiz, kad tie tiek pārlieti (skatīt arī). SSC (2016) vadlīnijas nenorāda uz līdzsvarotu kristaloīdu pārākumu pār 0,9% NaCl (bet parasti dod priekšroku sabalansētiem šķīdumiem, īpaši, ja nepieciešams liels IV ievadīšanas apjoms →), bet dod priekšroku kristaloīdiem, nevis želatīna šķīdumiem. Tomēr pēdējiem nav tādu pašu kontrindikāciju kā hidroksietilcietes (HES) šķīdumiem. Papildus kristaloīdu pārliešanai ir ieteicama albumīna šķīdumu (parasti 4% vai 5%) pārliešana. sākotnējais periods un turpmākās terapijas laikā ar šķīdumiem pacientiem, kuriem nepieciešama liela kristaloīdu daudzuma pārliešana.

2) vazopresori - norepinefrīns (vēlams), ja neefektīvs, jāpievieno vazopresīns vai adrenalīns; Vasopresīnu var lietot arī, lai samazinātu norepinefrīna devu. Indikācijas: pastāvīga hipotensija, kas saglabājas, neskatoties uz atbilstoša daudzuma šķidruma pārliešanu. Tas jāievada (cik ātri vien iespējams) caur katetru, kas ievietots dobajā vēnā, un invazīvi jākontrolē asinsspiediens (ievietojiet katetru artērijā). Ir ierosināts dopamīnu lietot tikai nelielai pacientu grupai, īpaši tiem, kuriem ir bradikardija un samazināta sirdsdarbība, kā arī tiem, kuriem ir zems sirds aritmijas risks.

3) ārstēšana, kas palielina miokarda kontraktilitāti - dobutamīns: Jāapsver zāļu lietošana pacientiem ar hipoperfūziju, kas saglabājas, neskatoties uz atbilstošu hidratāciju un vazopresoru lietošanu. Dozējot (→131), jāņem vērā, ka mērķis ir novērst hipoperfūziju. Ja pastiprinās hipotensija un/vai rodas aritmija, ievadīšana jāpārtrauc.

3. Elpošanas mazspējas ārstēšana→ . Parasti ir nepieciešama mehāniskā ventilācija. Pneimonijas ārstēšana →.

4. Nieru mazspējas ārstēšana: Primārā nozīme ir sirds un asinsvadu sistēmas darbības stabilizēšanai (asinsspiediena normalizēšanai); ja nepieciešams, nieru aizstājterapija (nav noskaidrots, vai agrīna uzsākšana ir efektīvāka, bet, visticamāk, nav ieteicama, ja oligūrija un hiperkreatininēmija ir vienīgie nieru aizstājterapijas rādītāji).

5. Ārstēšana acidoze: kuru mērķis ir novērst cēloni. Iznākšana patofizioloģiskie aspekti NaHCO3 var ordinēt IV pie asins pH<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapija: Ja hipotensija saglabājas, neskatoties uz adekvātu hidratāciju un vazopresoru lietošanu, var apsvērt IV hidrokortizona 200 mg/dienā devu (vismaz līdz šoka izzušanai). Ja hidrokortizons nav pieejams un tiek lietots cits glikokortikoīds bez nozīmīgas mineralokortikoīdu iedarbības, papildus jāievada 50 mikrogrami fludrokortizona 1 x dienā (ko var lietot arī kombinācijā ar hidrokortizonu).

7. Glikēmijas kontrole: smagas sepses izraisītas hiperglikēmijas gadījumā (>10 mmol/l 2 mērījumos pēc kārtas) jāparaksta insulīns (parasti intravenoza infūzija); mērķis ir glikēmija<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Papildu ārstēšana

1) asins produktu pārliešana

a) sarkano asins šūnu masa, ja hemoglobīns<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL, ja ir audu hipoperfūzija, aktīva asiņošana vai nozīmīga koronāro artēriju slimība;

b) trombocītu koncentrāts - neatkarīgi no citiem faktoriem, ja trombocītu skaits ir ≤10 000/μl; transfūzija var būt noderīga, ja trombocītu skaits ir 10 000–20 000/µL un ir stāvoklis ar paaugstinātu asiņošanas risku (tostarp sepsi vai septisku šoku); invazīvām procedūrām var būt nepieciešams trombocītu skaits ≥50 000/µL;

c) svaigi sasaldēta plazma un krioprecipitāts - galvenokārt, ja ir aktīva asiņošana vai plānotas invazīvas procedūras;

2) uzturs - kad vien iespējams, enterāli, pacientam pieļaujamā daudzumā (nav nepieciešams apmierināt pilnu kaloriju prasību);

3) stresa čūlu profilakse- protonu sūkņa inhibitors vai H2 blokators pacientiem ar asiņošanas riska faktoriem (smagi slimiem pacientiem nozīmīgākā ir koagulopātija un mehāniskā ventilācija, kas ilgst >48 stundas);

4) venozo trombembolisko slimību profilakse(VTE) → . Jāizmanto farmakoloģiskā profilakse, ja vien nav kontrindikāciju asiņošanas vai augsta asiņošanas riska dēļ; Ieteicams lietot LMWH, nevis frakcionētu heparīnu, un, ja iespējams, uzsākt mehānisko profilaksi (tikai tad, ja ir kontrindikācijas farmakoloģiskai profilaksei).

5) darbību algoritms mehāniskās ventilācijas laikā l gaisma- ietverot sedatīvu lietošanu pēc iespējas mazākās devās, nodrošinot noteikto (labāk panesamo) sedācijas līmeni, izvairieties no muskuļu relaksantiem, izņemot ARDS (ARDS ar PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC ārstēšana → - primārā nozīme ir sepses etiotropiskajai ārstēšanai.

Pēc vairāku vietējo patofiziologu un klīnicistu domām (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), septiskā šoka attīstību nosaka patogēna virulence, pacienta ķermeņa reaktivitāte, faktori, kas izraisa šoku (infekcijas ieejas vārti). un šo vārtu darbības ilgums). Ir svarīgi, lai bakterēmija varētu rasties ar sepsi vai bez tās. Tas ir, bakterēmija pārstāj būt obligāta sepses pazīme.

Ķirurģiskiem pacientiem septiskais šoks visbiežāk rodas, kad bakteriālas infekcijas. Literatūra liecina, ka līdz 50. gadiem galvenais sepses izraisītājs bija streptokoks, vēlāk par dominējošo izraisītāju kļuva stafilokoki, pēdējā laikā pieaug gramnegatīvās sepses biežums un oportūnistiskās floras loma.

Mikroba veids, tā patogenitāte, toksicitāte un citas bioloģiskās īpašības lielā mērā nosaka sepses klīnisko gaitu. Asins kultūras ir sterilas aptuveni 50% pacientu ar septisko sindromu. Noteiktai daļai pacientu, kuri miruši ar tipisku septiskā šoka klīnisko ainu, strutojošas metastāzes autopsijā netiek atklātas. Tādējādi bakteriālais šoks kalpo kā toksīnu vispārējās rezorbtīvās iedarbības izpausme.

Mainīts ķermeņa reaktivitāte tiek uzskatīts par vienu no nozīmīgākajiem nosacījumiem septiskā šoka attīstībai. Tēlainā izteiksmē A.P. Zilber (), nepieciešami atbilstoši apstākļi, lai E. coli - viens no biežākajiem septiskā šoka sindroma izraisītājiem, kas dzīvo sadarbībā ar cilvēkiem, piedalās proteīnu mikrobu hidrolīzē, ražo B vitamīnus, cīnās ar vēdertīfu, dizentēriju un pūšanu. mikrobi, pēkšņi sāk nogalināt tā īpašnieku.

Svarīgs ir pacienta vecums. Izņemot pēcoperācijas komplikācijas dzemdniecībā un neonatoloģijā, pēcoperācijas septiskais šoks visbiežāk attīstās pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem.

Ķirurģisko patoloģiju pavadošām invalidizējošām slimībām (asins slimības, vēža patoloģijām, sistēmiskām saslimšanām), kā arī hormonālā līmeņa stāvoklim ir būtiska nozīme aizsargmehānismu aktivitātes mazināšanā. Novērtējot pacienta stāvokli ar aizdomām par septisko šoku, jāņem vērā, ka to sākotnēji var mainīt imūnsupresanti, staru terapija, vitamīnu deficīts, hroniskas intoksikācijas (narkomānija, alkoholisms).

Primārais strutains fokuss (vai infekcijas ieejas punkts) un šo vārtu darbības ilgums ir obligāts faktors, kas attiecas uz septiskā šoka iedarbināšanas mehānismu.

Sepses primārie strutojošie perēkļi visbiežāk ir akūtas strutojošas ķirurģiskas slimības (karbunkuli, mastīti, abscesi, flegmona u.c.) vai strutojošas brūces, gan pēctraumatiskas, gan pēcoperācijas. Sepse, kas rodas lokālu strutojošu procesu un strutojošu brūču rezultātā, ir zināma jau ilgu laiku. Sepse kā dažādu lielu operāciju, reanimācijas un invazīvu diagnostikas procedūru komplikācija, tas ir, nozokomiālā (jeb jatrogēnā) sepse, pieaug līdz ar ķirurģisko iejaukšanos un moderno medicīnisko procedūru apjoma un sarežģītības paplašināšanos, un nesen to dēvē par "slimību". par medicīnas progresu."

Esošais viedoklis par tā sauktās primārās jeb kriptogēnās sepses iespējamību ir acīmredzami kļūdains un ir nepilnīgu zināšanu un diagnozes sekas. Kriptogēnas sepses diagnoze attur ārstu no primārā fokusa meklēšanas un tādējādi apgrūtina pareizas diagnozes noteikšanu un pilnīgas ārstēšanas veikšanu.

Infekcijas ieejas vārti, kā likums, ir pēcoperācijas septiskā šoka klīniskās formas noteicējs. Kopumā vienu no pirmajām vietām ieņem septiskā šoka urodinamiskā forma. Ļoti bieži ķirurģijas klīnikā saskaras ar septiskā šoka peritoneālo formu, un nākamā biežākā infekcijas iekļūšanas vieta pēcoperācijas septiskā šoka gadījumā ir žultsceļi (žults forma). Ar antibiotikām saistīta pseidomembranoza kolīta attīstību ar dažāda smaguma caurejas sindroma parādīšanos pirmajā posmā var uzskatīt par pēcoperācijas sepses zarnu variantu. Taukaudi var kļūt par ieejas vārtiem, īpaši gadījumos, kad rodas strutains iekaisums ar progresējoša perinefriskā, retroperitoneālā un starpmuskuļu audu celulīta parādībām. Reanimācijas praksē arvien svarīgāki kļūst neparasti infekcijas ceļi: ilgstošas ​​trahejas intubācijas un traheostomijas laikā, centrālo asinsvadu kateterizācijas laikā. Tāpēc septiskā šoka asinsvadu jeb angiogēnā forma var rasties ne tikai kā strutojoša tromboflebīta sekas, apgrūtinot brūces procesa gaitu, bet arī kā patstāvīga komplikācija.

Šokogēnais faktors var būt bojājumā esošo un asinīs cirkulējošo mikroorganismu tūlītēja līze efektīvas baktericīdas zāles lielā devā ietekmē (Helcheimera-Jariša reakcija).

Septiskā šoka patoģenēze

Sepsi raksturo masīvi endotēlija bojājumi, ko izraisa pastāvīgs iekaisums infekciozu vai neinfekciozu iemeslu dēļ. Smaga bakteriāla infekcija vai septisks šoks ir saistīts ar gan citokīnu (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), gan to antagonistu (IL-1 RA, TNF-RtI) parādīšanos asinsritē. un TNF -RtII), kā arī komplementi (C3a, C5a), metabolīti (leikotriēni, prostaglandīni), skābekļa radikāļi (O superoksīdi u.c.), - kinīni (bradikinīns), granulocītu proteāzes, kolagenāzes u.c.

Septiskā šoka gadījumā, tāpat kā sepses gadījumā, hidralāze izdalās asinīs ne tikai no aknu, liesas un plaušu audu lizosomām, bet arī no polimorfonukleārajiem leikocītiem (PMNL). Tajā pašā laikā septiskā procesa laikā dabisko antiproteāžu aktivitāte samazinās. Tā rezultātā palielinās kopējā asins proteolītiskā aktivitāte atkarībā no sistēmiskās iekaisuma reakcijas smaguma pakāpes.

Attīstoties septiskajam šokam, tiek aktivizēti mehānismi, lai kompensētu sistēmiskās vazodilatācijas efektu. To var saistīt ar kateholamīnu, angiotenzīna un virsnieru hormonu darbību. Bet šo kompensējošo reakciju rezerves nav ieprogrammētas tādai patofizioloģiskai situācijai kā septiskais šoks.

Septiskajam šokam progresējot, vazodilatatoru potenciāls pārsniedz vazokonstriktoru potenciālu. Dažādās asinsvadu zonās šis efekts izpaužas atšķirīgi, kas zināmā mērā nosaka orgānu patoloģijas klīniskās un morfoloģiskās izpausmes.

Septiskā šoka klīniskā aina

Septiskā šoka (SS) attīstībā tiek izdalīts sākotnējais (bieži vien ļoti īslaicīgs) “karsts” periods (jeb hiperdinamiskā fāze) un sekojošs, ilgāks, “aukstais” periods (hipodinamiskā fāze).

SS gadījumā vienmēr atklājas dzīvībai svarīgo atbalsta orgānu bojājumu pazīmes. Divu vai vairāku orgānu bojājumus klasificē kā vairāku orgānu mazspējas sindromu.

Centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pakāpe var atšķirties no viegla stupora līdz dziļai komai. Apmēram 1 no 4 pacientiem ar septisko sindromu attīstās pieaugušo respiratorā distresa sindroms (ARDS) plaušu kapilāru endotēlija bojājuma rezultātā, ko izraisa aktivēti neitrofīli. Klīniski akūtu plaušu traumu draudi izpaužas kā elpas trūkuma palielināšanās, elpošanas skaņu izmaiņas, izkliedētu mitru raļu parādīšanās un arteriālās hipoksēmijas palielināšanās. Agrākā un skaidrākā septiskajam šokam raksturīgā orgānu disfunkcijas pazīme ir traucēta nieru darbība, ko nosaka oligūrijas palielināšanās, azotēmijas progresēšana un citi akūtas nieru mazspējas simptomi. Attiecībā uz aknām orgānu bojājumus raksturo straujš bilirubinēmijas pieaugums, straujš aknu transamināžu un citu šūnu aknu mazspējas marķieru aktivitātes pieaugums asinīs. Kuņģa-zarnu traktā mediatora eksplozijas kaitīgā iedarbība izpaužas kā dinamiska zarnu aizsprostošanās un diapedētiska kuņģa un zarnu asiņošana. Sirds kambaru sistoliskā un diastoliskā funkcija ir nomākta un pakāpeniski pasliktinās, rodas sirds izsviedes samazināšanās, kas iezīmē septiskā šoka dekompensētās fāzes sākumu.

Septiskā šoka diagnostika.

Pieņēmums par SS iespējamību prasa tūlītēju pāreju uz intensīvu šāda pacienta uzraudzību ICU. Standarta uzraudzībā jāiekļauj:

Asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, insulta tilpuma un asins tilpuma, centrālā venozā spiediena līmeņa dinamiska noteikšana; stundas diurēzes noteikšana;

Pulsa oksimetra indikatoru dinamika; arteriālo un jaukto venozo asiņu gāzes spriedzes un CBS dinamiska izpēte;

Ķermeņa T dinamika (ar gradienta noteikšanu starp pacienta ķermeņa iekšējo un perifēro T);

References bioķīmisko parametru dinamika (olbaltumvielas, urīnviela, kreatinīns, koagulogramma, glikoze, aknu transamināzes u.c.);

Asins kultūras sterilitātei.

SS diagnostikā jāiekļauj etioloģiskā faktora noteikšana - patogēnu izolēšana un to jutības noteikšana pret antibakteriāliem līdzekļiem.

Septiskā šoka diferenciāldiagnozes patoģenētiskie kritēriji ietver septiskā procesa surogātmarķieru noteikšanu: C-reaktīvo proteīnu, fosfolipāzi A2, prokalcitonīnu (PCT). PCT līmeņa noteikšana plazmā ir svarīga īpaši pacientiem ar sepsi ar septiskā šoka iznākumu, jo SS tā līmenis palielinās desmitiem reižu, salīdzinot ar nepārprotami būtisku septisko procesu pieaugumu. Lai koriģētu SS terapiju, nepieciešami arī uzticami laboratoriskie kritēriji lipīdu peroksidācijas sistēmas stāvoklim un organisma antioksidantu aizsardzībai.

Septiskā šoka ārstēšana.

Septiskā šoka terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz šādiem galvenajiem mērķiem: hemodinamikas traucējumu korekcija ar organisma skābekļa režīma stabilizēšanu, infekciju izskaušana un orgānu disfunkciju atvieglošana, ieskaitot to nomaiņu.

Hemodinamikas stabilizācija galvenokārt tiek panākta ar adekvātu tilpuma slodzi: ātra 1-2 litru kristaloīdu šķīdumu infūzija ar efekta nostiprināšanu ar koloidālajiem šķīdumiem (proporcijā 2:1) hemodinamikas uzraudzības (BP, CVP, CO) un diurēzes ātrumu. Inotropiskajam atbalstam ir izšķiroša nozīme hemodinamikas stabilizācijā, hemodinamikas traucējumu mazināšanā un adekvāta audu perfūzijas līmeņa uzturēšanā. Pirmā izvēle inotropiskajam atbalstam uz SS fona ir dopamīns, ko lieto vai nu nelielās devās - 1-4 mkg/kg min (palielina asins plūsmu nierēs, mezaru, smadzeņu un koronāros asinsvados), vai arī vidējās devās - 5- 10 mkg/kg min (mikokarda).

Lai samazinātu audu hipoksijas kaitīgo ietekmi, tiek izmantoti antihipoksanti: asins aizstājēji uz fumarāta (mafuzola) un sukcināta (reamberēna) bāzes, regulējošie antihipoksanti (citohroms C, mildronāts).

Infekcijas izskaušana un cirkulējošo asiņu sanitārija no patogēna ir galvenais SS terapijas patoģenētiskais virziens. Un galvenie terapeitiskie pasākumi šajā virzienā ir septiskā fokusa drenāža un adekvāta pretmikrobu terapija. Saskaņā ar ārstēšanas standartiem pacientam ar ķirurģisku sepsi, ķirurģiskās iejaukšanās ietvaros jāiekļauj vispilnīgākā nekrektomija, atbilstoša drenāža ar dubultlūmena caurulēm. Septiskā fokusa sanitārijai jābūt steidzamai, un ķirurģiskās līdzdalības pamatā nevajadzētu būt pozīcijai - "pacients ir pārāk slims, lai iejauktos", bet, gluži pretēji, "pacients ir pārāk slims, lai atliktu iejaukšanos...". Jebkura intensīva SS terapija var kļūt neefektīva tieši nediagnosticētu vai slikti operētu brūču infekcijas perēkļu klātbūtnes dēļ.

Pirmās izvēles zāles pret baktēriju SS ir karbapenēmi - meronēms vai tienam. Ņemot vērā pēc iespējas plašāku šo zāļu antibakteriālās aktivitātes spektru un ievērojamu rezistenci pret β-laktamāzēm. Sākotnējai karbopenēma devai jābūt maksimālai (1-2 g) un jāievada intravenozi mikrobolus veidā (meronēmam) vai pilienam 60 minūšu laikā (tienam). Turpmākās ievadīšanas nosaka nieru funkcijas saglabāšana, un tās ir 5000-1000 mg ik pēc 8 stundām.

Jāapsver klīniskie kritēriji optimālai SS terapijas efektivitātei:

Pacienta apziņas un vispārējā izskata uzlabošana;

Perifērās cianozes un ādas sārtuma izzušana, roku un pēdu sasilšana ar temperatūras gradienta pazemināšanos līdz 4-5 C;

Elpas trūkuma samazināšanās un PaO2 palielināšanās stabilā līmenī;

Sirdsdarbības ātruma samazināšanās, sistēmiskā asinsspiediena un centrālā venozā spiediena normalizēšana ar IOC un SV atjaunošanos;

Palielināts diurēzes ātrums.

Par izejas no SS noteicošo tiek uzskatīta pacienta dzīvībai svarīgo funkciju reakcija uz ārstēšanu.