Izplatība. Cēloņi
Katru gadu visā pasaulē tiek ziņots par simtiem tūkstošu saslimšanas gadījumu pēkšņa nāve. Attīstītajās valstīs tās biežums ir 1-2 gadījumi uz 1000 iedzīvotājiem gadā, kas atbilst 13-15% (pēc dažiem avotiem līdz 25%) no visiem dabiskās nāves gadījumiem. Pēkšņa sirds nāve (SCD) ir pirmā un bieži vien vienīgā koronāro artēriju slimības izpausme, kurā 50% nāves gadījumu ir pēkšņas, un pacientiem ar hronisku sirds mazspēju vairāk nekā puse mirst pēkšņi.Patofizioloģija
Pēkšņas sirds nāves riska stratifikācija
Pēkšņas sirds nāves ciešā saistība ar dažām ventrikulāro sirds aritmiju formām liek veikt to riska noslāņošanos, t.i. ranžējums pēc kambaru fibrilācijas attīstības riska. Pirmo mēģinājumu veikt šādu noslāņošanos veica B. Lown un M. Wolf, kas ierosināja 1971. gadā. kambaru aritmiju gradācijas klasifikācija, kas reģistrēta ar HM EKG. Klasifikācija izšķir šādas gradācijas:- Gradācija 0 - nav ventrikulāru sirds aritmiju.
- 1. pakāpe - reta (ne vairāk kā 30 stundā) monotopiska ventrikulāra ekstrasistolija.
- 2. pakāpe - bieža (vairāk nekā 30 stundā) monotopiska ventrikulāra ekstrasistolija.
- 3. pakāpe - politopiska ventrikulāra ekstrasistolija.
- 4A gradācija - divas secīgas (pāra) ventrikulāras ekstrasistoles.
- 4B gradācija - vairākas pēc kārtas (trīs vai vairāk) ventrikulāras ārpusdzemdes kontrakcijas - ventrikulāras tahikardijas “skriešana”.
- 5. pakāpe - agrīna R/T tipa ventrikulāra ekstrasistolija.
- Labdabīgas ventrikulāras aritmijas ir ventrikulāras ekstrasistolijas, bieži vien atsevišķas (var būt arī citas formas), asimptomātiskas vai asimptomātiskas, bet galvenais, kas rodas personām, kurām nav sirds slimības pazīmju (“idiopātiskas” kambaru aritmijas). Prognoze šiem pacientiem ir labvēlīga, jo letālu ventrikulāru aritmiju (piemēram, kambaru fibrilācijas) iespējamība ir ļoti zema, neatšķiras no vispārējās populācijas, un no pēkšņas kardiovaskulāras nāves novēršanas viedokļa viņiem nav nepieciešama nekāda iespēja. ārstēšana. Viss, kas nepieciešams, ir to dinamiska uzraudzība, jo vismaz dažiem pacientiem PVC var būt pirmā klīniskā izpausme, konkrētas sirds patoloģijas debija.
- Būtiskā atšķirība starp potenciāli ļaundabīgām ventrikulārām aritmijām un iepriekšējo kategoriju ir organiskas sirds slimības klātbūtne kā to rašanās cēlonis. Visbiežāk šis dažādas formas IHD (nozīmīgākais ir miokarda infarkts), arteriālās hipertensijas izraisīti sirds bojājumi, primārās slimības miokarda uc Īpaša papildu nozīme ir samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija un hroniskas sirds mazspējas simptomi. Šiem pacientiem ar dažādu gradāciju ventrikulāru ekstrasistolu (potenciāls izraisošais faktors ventrikulāras tahikardijas un VF) vēl nav bijuši VT paroksizmi, ventrikulāra plandīšanās vai VF epizodes, taču to rašanās iespējamība ir diezgan augsta, un SCD risks tiek raksturots kā nozīmīgs. Pacientiem ar potenciāli ļaundabīgām ventrikulārām aritmijām nepieciešama ārstēšana, kuras mērķis ir samazināt mirstību, ārstēšana saskaņā ar principu primārā profilakse VSS.
- Ilgstoši VT paroksizmi, kā arī VT vai VF epizodes, kas piedzīvotas veiksmīgas reanimācijas dēļ (t.i., pēkšņa aritmiska nāve) personām ar organiska slimība sirdis veido ļaundabīgo kambaru aritmiju kategoriju. Tās izpaužas ar vissmagākajiem simptomiem kā sirdsklauves, ģībonis, klīniskā aina asinsrites apstāšanās. Šo pacientu dzīves prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga, un viņu ārstēšanai jābūt vērstai ne tikai uz smagu aritmiju novēršanu, bet arī uz dzīves pagarināšanu (sekundārā SCD profilakse).
- nepastāvīga ventrikulāra tahikardija
- ilgstoša ventrikulāra tahikardija
- sirds apstāšanās plandīšanās un/vai kambaru fibrilācijas dēļ.
Pēkšņas sirds nāves novēršana
Pacienti, kuriem veikta veiksmīga reanimācija kambaru VF dēļ, kā arī pacienti ar ilgstošiem VT paroksizmiem, kas radušies ar hemodinamikas traucējumiem (ar nosacījumu, ka šīs sirds aritmijas izpaudās ārpus miokarda infarkta akūtās fāzes vai radās uz citas smagas slimības fona hroniska patoloģija sirdis) kā sekundāras SCD profilakses līdzekli ir nepieciešams izmantot automātiskos implantējamos kardioverteru-defibrilatorus (ICD), nodrošinot būtisku mirstības samazināšanos šajās pacientu kategorijās, samazinot SCD sastopamību.Tādējādi SCD sekundāras profilakses nolūkos ir norādīta ICD lietošana:- pacienti, kuriem ir bijusi sirds kambaru VF vai VT izraisīta asinsrites apstāšanās, izslēdzot citus cēloņus vai atgriezeniskus faktorus;
- pacienti ar organisku sirds slimību un pastāvīgiem VT paroksizmiem neatkarīgi no to hemodinamisko izpausmju smaguma pakāpes;
- pacienti ar ģīboni nezināma izcelsme ja EPI laikā tiek panākta VF vai VT indukcija ar akūtiem, smagiem hemodinamikas traucējumiem.
- pacienti ar kreisā kambara izsviedes frakciju (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
- pacientiem ar LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
- pacientiem ar LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Pacientiem ar hipertensiju prognoze ir atkarīga ne tikai no asinsspiediena līmeņa. Saistīto riska faktoru klātbūtne, mērķa orgānu iesaistes pakāpe procesā, kā arī ar to saistītie klīniskie stāvokļi ir ne mazāk svarīgi kā asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe, un tāpēc ir veikta pacientu stratifikācija atkarībā no riska pakāpes. ieviests mūsdienu klasifikācijā.
Ir ieteicams atteikties no termina “stadija”, jo daudziem pacientiem nav iespējams reģistrēt slimības attīstības “posmus”. Līdz ar to slimības stadijas, ko nosaka orgānu bojājuma smaguma pakāpe, vietā ir ieviests pacientu sadalījums pēc riska pakāpes, kas ļauj ņemt vērā ievērojami lielāku objektīvo parametru skaitu, veicina individuālās prognozes izvērtēšana un vienkāršo ārstēšanas taktikas izvēli.
Riska stratifikācijas kritēriji
|
Riska faktori |
Mērķa orgānu bojājumi |
Saistītie klīniskie stāvokļi |
Vīrieši, kas vecāki par 55 gadiem; Sievietes, kas vecākas par 65 gadiem; |
Kreisā kambara hipertrofija (EchoCG, EKG vai radiogrāfija); Proteīnūrija un/vai kreatinēmija 1,2-2 mg/dl; Ultraskaņas vai radioloģiskās aterosklerozes plāksnes pazīmes; Ģeneralizēta vai fokusa tīklenes artēriju sašaurināšanās. |
SMADEŅU Asinsvadu SLIMĪBAS Išēmisks insults; Hemorāģisks insults; pārejoša išēmiska lēkme; SIRDS SLIMĪBAS Miokarda infarkts; Stenokardija; Koronārā revaskularizācija; Sastrēguma sirds mazspēja; NIERU SLIMĪBAS Diabētiskā nefropātija; Nieru mazspēja (kreatinīns vairāk nekā 2 mg/dl); Asinsvadu SLIMĪBAS Aortas aneirisma sadalīšana; Simptomātisks perifēro artēriju bojājums; HIPERTONISKĀ RETINOPĀTIJA Asiņošana vai eksudāti; Diska pietūkums redzes nervs; DIABĒTS |
Esenciālās hipertensijas klasifikācijas Arteriālās hipertensijas stadiju klasifikācija (saskaņā ar PVO ieteikumiem)
Skatuveses. Nav mērķa orgānu bojājumu.
SkatuvesII. Ja ir vismaz viena no šīm mērķa orgānu bojājuma pazīmēm:
Kreisā kambara hipertrofija, ko konstatē galvenokārt ehokardiogrāfijā, kā arī rentgenogrāfijā (saskaņā ar Makolkin V.I., 2000, telpiskās kvantitatīvās vektorkardiogrāfijas metode ir jutīgāka nekā ehokardiogrāfija);
lokāla vai vispārēja tīklenes artēriju sašaurināšanās;
Mikroalbuminūrija (ar urīnu izdalās vairāk nekā 50 mg albumīna dienā), proteīnūrija, neliels kreatinīna koncentrācijas pieaugums plazmā (12-2,0 ml/dl);
Aortas, koronāro, miega, gūžas vai augšstilba artēriju aterosklerozes bojājumu ultraskaņas vai angiogrāfiskās pazīmes.
SkatuvesIII. Disfunkcijas vai mērķa orgānu bojājumu simptomu klātbūtne:
Sirds: stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja;
Smadzenes: pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi, insults, hipertensīva encefalopātija;
Acs dibens: asinsizplūdumi un eksudāti ar vai bez papilledēmas;
Nieres: kreatinīna koncentrācija plazmā vairāk nekā 2 mg/dl, hroniska nieru mazspēja;
Kuģi: sadalošā aneirisma, perifēro artēriju okluzīvu bojājumu simptomi.
Slimības nosaukums -« hipertoniskā slimība"vai "esenciālā hipertensija". Šķiet nekorekti lietot terminu “arteriālā hipertensija”, nenorādot tā izcelsmi.
Plūsmas posms - I, II, III saskaņā ar PVO klasifikāciju.
Specifiskas indikācijas mērķa orgānu bojājumiem(kreisā kambara hipertrofija, fundusa angiopātija, smadzeņu asinsvadu bojājumi, nieru bojājumi).
Saistīto riska faktoru norāde(hiperlipidēmija, hiperurikēmija, aptaukošanās, hiperinsulinisms).
Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe.
Diagnozes formulēšanas piemēri
Esenciālās hipertensijas I stadija.
Esenciālā hipertensija, ļaundabīga gaita. Hroniskas sirds mazspējas IIB stadija. Hipertensīvā nefroangioskleroze. II stadijas hroniska nieru mazspēja.
IHD. Stabilas slodzes stenokardija, IIFC. III pakāpes hipertensija.
Saskaņā ar terminu " arteriālā hipertensija", "arteriālā hipertensija" attiecas uz paaugstināta asinsspiediena (BP) sindromu hipertensijas un simptomātiskas arteriālās hipertensijas gadījumā.
Jāuzsver, ka semantiskā atšķirība terminos " hipertensija" Un " hipertensija"praktiski nav. Kā izriet no etimoloģijas, hiper - no grieķu valodas augšā, over - priedēklis, kas norāda normas pārsniegumu; tensio - no latīņu valodas - spriedze; tonos - no grieķu valodas - spriedze. Tādējādi termini "hipertensija" un " "hipertensija" būtībā nozīmē to pašu - "hipertensija".
Vēsturiski (kopš G. F. Langa laikiem) tas ir izveidojies tā, ka Krievijā tiek lietots termins “hipertensīvā slimība” un attiecīgi “arteriālā hipertensija”, ārzemju literatūrā termins “. arteriālā hipertensija".
Ar hipertensiju (HTN) parasti saprot hronisku slimību, kuras galvenā izpausme ir arteriālās hipertensijas sindroms, kas nav saistīts ar patoloģiskiem procesiem, kuros asinsspiediena paaugstināšanos (BP) izraisa zināmi, daudzos gadījumos novēršami cēloņi. (“simptomātiska arteriāla hipertensija”) (WOK ieteikumi, 2004).
Arteriālās hipertensijas klasifikācija
I. Hipertensijas stadijas:
- Hipertensija (HD) I stadija pieņem, ka "mērķa orgānos" nav izmaiņu.
- Hipertensija (HD) II stadija tiek konstatēts, ja ir notikušas izmaiņas vienā vai vairākos "mērķa orgānos".
- Hipertensija (HD) III posms konstatēts saistītu klīnisku stāvokļu klātbūtnē.
II. Arteriālās hipertensijas pakāpes:
Arteriālās hipertensijas pakāpes (asinsspiediena (BP) līmeņi) ir parādītas tabulā Nr. 1. Ja sistoliskā asinsspiediena (BP) un diastoliskā asinsspiediena (BP) vērtības ietilpst dažādās kategorijās, tad augstāka tiek konstatēta arteriālā hipertensija (AH). Visprecīzāko arteriālās hipertensijas (AH) pakāpi var noteikt nesen diagnosticētas arteriālās hipertensijas (AH) gadījumā un pacientiem, kuri nelieto antihipertensīvos medikamentus.
Tabula Nr.1. Asinsspiediena (BP) līmeņa noteikšana un klasifikācija (mm Hg)
Klasifikācija ir uzrādīta pirms 2017. gada un pēc 2017. gada (iekavās)| Asinsspiediena (BP) kategorijas | Sistoliskais asinsspiediens (BP) | Diastoliskais asinsspiediens (BP) |
| Optimāls asinsspiediens | < 120 | < 80 |
| Normāls asinsspiediens | 120-129 (< 120* ) | 80-84 (< 80* ) |
| Augsts normāls asinsspiediens | 130-139 (120-129* ) | 85-89 (< 80* ) |
| 1. pakāpes hipertensija (viegla) | 140-159 (130-139* ) | 90-99 (80-89* ) |
| 2. pakāpes hipertensija (mērena) | 160-179 (140-159* ) | 100-109 (90-99* ) |
| 3. smaguma pakāpes AH (smaga) | >= 180 (>= 160* ) | >= 110 (>= 100* ) |
| Izolēta sistoliskā hipertensija | >= 140 |
III. Riska stratifikācijas kritēriji pacientiem ar hipertensiju:
I. Riska faktori:
a) Pamata:
- vīrieši > 55 gadi - sievietes > 65 gadi
- smēķēšana.
b) Dislipidēmija
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
ZBL-C > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
ABL-C
c) (sievietēm
G) Vēdera aptaukošanās: vidukļa apkārtmērs > 102 cm vīriešiem vai > 88 cm sievietēm
d) C-reaktīvais proteīns
:
> 1 mg/dl)
e) :
- Mazkustīgs dzīvesveids
- Paaugstināts fibrinogēns
un) Diabēts:
- Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā > 7 mmol/L (126 mg/dl)
- Glikozes līmenis asinīs pēc ēdienreizes vai 2 stundas pēc 75 g glikozes lietošanas > 11 mmol/L (198 mg/dL)
II. Mērķa orgānu bojājumi (hipertensija 2. stadijā):
a) Kreisā kambara hipertrofija:
EKG: Sokolova-Lionas zīme > 38 mm;
Kornela izstrādājums > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 vīriešiem un > 110 g/m2 sievietēm
RG-grafija krūtis- sirds un torakālais indekss> 50%
b) (intima-media slāņa biezums miega artērija >
V)
G) Mikroalbuminūrija: 30-300 mg/dienā; urīna albumīna/kreatinīna attiecība > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vīriešiem un >
III. Saistīti (vienlaicīgi) klīniskie stāvokļi (3. pakāpes hipertensija)
A) Pamata:
- vīrieši > 55 gadi - sievietes > 65 gadi
- smēķēšana
b) Dislipidēmija:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
vai ZBL-H > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
vai ABL-C
V) Agrīna ģimenes vēsture sirds un asinsvadu slimības (sieviešu vidū
G) Vēdera aptaukošanās: vidukļa apkārtmērs > 102 cm vīriešiem vai > 88 cm sievietēm
d) C-reaktīvais proteīns:
> 1 mg/dl)
e) Papildu riska faktori, kas negatīvi ietekmē prognozi pacientam ar Arteriālā hipertensija(AG):
- traucēta glikozes tolerance
- Mazkustīgs dzīvesveids
- Paaugstināts fibrinogēns
un) Kreisā kambara hipertrofija
EKG: Sokolova-Lionas zīme > 38 mm;
Kornela izstrādājums > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m2 vīriešiem un > 110 g/m2 sievietēm
Krūškurvja Rg-grafija - sirds un krūšu kurvja indekss>50%
h) Artēriju sienas sabiezēšanas ultraskaņas pazīmes(miega artērijas intima-media biezums > 0,9 mm) vai aterosklerozes plāksnes
Un) Neliels pieaugums seruma kreatinīns 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) vīriešiem vai 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) sievietēm
uz) Mikroalbuminūrija: 30-300 mg/dienā; urīna albumīna/kreatinīna attiecība > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vīriešiem un > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) sievietēm
k) Cerebrovaskulāra slimība:
Išēmisks insults
Hemorāģisks insults
Pārejošs cerebrovaskulārs negadījums
m) Sirds slimība:
Miokarda infarkts
Stenokardija
Koronārā revaskularizācija
Sastrēguma sirds mazspēja
m) Nieru slimība:
Diabētiskā nefropātija
Nieru mazspēja (seruma kreatinīna līmenis > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) vīriešiem vai > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) sievietēm
Proteīnūrija (>300 mg dienā)
O) Perifēro artēriju slimība:
Aortas aneirisma sadalīšana
Simptomātiska perifēro artēriju slimība
P) Hipertensīvā retinopātija:
Asiņošana vai eksudāti
Papiledēma
Tabula Nr.3. Riska stratifikācija pacientiem ar arteriālo hipertensiju (AH)
Saīsinājumi tabulā zemāk:
HP - zems risks,
UR — mērens risks,
Saule - augsta riska.
Saīsinājumi augstāk esošajā tabulā:
HP - zems arteriālās hipertensijas risks,
UR - mērens arteriālās hipertensijas risks,
VS – augsts arteriālās hipertensijas risks.
3. tabula
|
FR, POM un SZ |
Asinsspiediens (mm Hg) |
|||
|
Augsts, normāls 130 - 139/85 - 89 |
AH 1. pakāpe 140 - 159/90 - 99 |
AH 2. pakāpe 160 - 179/100 - 109 |
3. pakāpes hipertensija > 180/110 |
|
|
Nē FR |
Nenozīmīgs |
Zema pievienošana. risks |
Vidēji papildus risks |
Augsts papildinājums. risks |
|
1-2 FR |
Zems papildu** risks |
Vidēji papildus risks |
Vidēji papildus risks |
Ļoti augsts papildinājums. risks |
|
≥ 3 FR, POM, MSiliSD |
Augsts papildinājums. risks |
Augsts papildinājums. risks |
Augsts papildinājums. risks |
Ļoti augsts papildinājums. risks |
|
Ļoti augsts papildinājums. risks |
Ļoti augsts papildinājums. risks |
Ļoti augsts papildinājums. risks |
Ļoti augsts papildinājums. risks |
|
Piezīme:
* vispārējā kardiovaskulārā riska noteikšanas precizitāte ir tieši atkarīga no tā, cik pilnībā tika veikta pacienta klīniskā, instrumentālā un bioķīmiskā izmeklēšana. Bez sirds un asinsvadu ultraskaņas datiem, lai diagnosticētu LVH un miega artēriju sienas sabiezējumu (vai aplikumu), līdz 50% hipertensijas pacientu var kļūdaini klasificēt kā zemu vai vidēju risku, nevis kā augstu vai ļoti augstu; ** pievienot. - papildu risks
Augsta un ļoti augsta riska pacienti
4. tabula
* GFR pēc MDRD formulas (ml/min/1,73 m2) = 186 x (kreatinīns / 88, µmol/l) -1,154 x (vecums, gadi) -0,203 sievietēm, rezultāts tiek reizināts ar 0,742
** Kreatinīna klīrenss saskaņā ar Cockcroft-Gault formulu = (88 x (140 - vecums, gadi) x ķermeņa svars, kg (ml/min)) / (72 x kreatinīns, µmol/l) sievietēm, rezultāts tiek reizināts ar 0,85
Diagnozes formulēšana
Veidojot diagnozi, pēc iespējas pilnīgāk jāatspoguļo riska faktoru klātbūtne, POM, ACS un kardiovaskulārais risks. Asinsspiediena paaugstināšanās pakāpe jānorāda pacientiem ar hipertensiju, kas diagnosticēta pirmo reizi, pārējiem pacientiem raksta sasniegto hipertensijas pakāpi.Jānorāda arī slimības stadija, kas Krievijā joprojām tiek uzskatīta liela nozīme. Saskaņā ar trīspakāpju galvassāpju klasifikāciju, GBI stadija paredz POM neesamību, II stadijas galvassāpes nozīmē izmaiņas vienā vai vairākos mērķa orgānos. III stadijas hipertensijas diagnoze tiek noteikta AKS klātbūtnē.
Ja nav ACS, termins “hipertensija” tā augstās prognostiskās nozīmes dēļ, protams, ieņem pirmo vietu diagnozes struktūrā. ACS klātbūtnē, ko pavada augsta disfunkcijas pakāpe vai kas rodas akūta forma, piemēram, pikanta koronārais sindroms(ACS), “hipertensija” nedrīkst ieņemt pirmo vietu sirds un asinsvadu patoloģiju diagnostikas struktūrā.
Diagnozes formulēšanas piemēri:
I stadijas galvassāpes. Hipertensijas pakāpe 2. Dislipidēmija. 2. risks (vidējs).
II stadijas galvassāpes. Hipertensijas pakāpe 3. Dislipidēmija. LVH. Risks 4 (ļoti augsts).
III stadijas galvassāpes. Hipertensijas pakāpe 2. IHD. Stenokardija II FC. Risks 4 (ļoti augsts).
I stadijas galvassāpes. Hipertensijas pakāpe 1. Cukura diabēta tips 2. Risks 3 (augsts).
IHD. Stenokardija III FC. Pēcinfarkta (liela fokusa) un aterosklerozes kardioskleroze. III stadijas galvassāpes. Sasniegtā hipertensijas pakāpe ir 1. Risks 4 (ļoti augsts).
II stadijas galvassāpes. Hipertensijas pakāpe 3. Dislipidēmija. LVH. Aptaukošanās II pakāpe. Glikozes tolerances traucējumi. Risks 4 (ļoti augsts).
Labās virsnieru dziedzera feohromocitoma. AH 3 grādi. LVH. Risks 4 (ļoti augsts).
Etioloģija
Lielākā daļa pētnieku ievēro labi zināmo formulu: esenciālā hipertensija (EH) ir slimība, kas rodas iedzimtu faktoru mijiedarbības rezultātā, kas predisponē hipertensīvām reakcijām, un dažādām ārējām ietekmēm, kas realizē šo iespēju.
81% pacientu radiniekiem bija paaugstināts asinsspiediens. Iedzimtie faktori, kas rada noslieci uz EG attīstību, var būt saistīta ar asinsspiediena līmeņa centrālo regulējumu / "stresa gēniem" /.
EG forma ir zināma no klīniskās prakses, kas, no G.F. Langs ir garīgās pārslodzes sekas, emociju ietekme uz viņa garīgo sfēru negatīvs raksturs, garīga trauma.
Iedzimti pārmērīgas jutības pret galda sāli un palielinātas sāls apetītes cēloņi.
Metabolisma traucējumi, ko izraisa iedzimti un iegūti faktori. Aptaukošanās tiek uzskatīta par vienu no vadošajiem faktoriem hipertensijas attīstībā ekonomiski attīstīto valstu iedzīvotāju vidū.
EG ir viena no visbiežāk sastopamajām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām: tā veido 95% no visiem hipertensijas gadījumiem. Hipertensija, kas rodas primārā bojājuma rezultātā, tiek uzskatīta par sekundāru. dažādi orgāni. Saskaņā ar epidemioloģiskie pētījumi gadā veikts dažādas valstis, tie veido 5-6% pacientu, kas cieš no hipertensijas.
Patoģenēze
Kā zināms, asinsspiediena līmeni nosaka sirds asins izvades un perifēro asinsvadu pretestības attiecība. Arteriālās hipertensijas attīstību var izraisīt:
veicināšanu perifērā pretestība ko izraisa perifēro asinsvadu spazmas;
sirds izsviedes palielināšanās, ko izraisa tās darba intensifikācija vai šķidruma intravaskulārā tilpuma palielināšanās (sakarā ar nātrija aizturi organismā);
palielinātas sirds izsviedes un palielinātas perifērās pretestības kombinācija.
Normālos apstākļos sirds izsviedes palielināšanās tiek apvienota ar perifērās pretestības samazināšanos, kā rezultātā asinsspiediens nepaaugstinās. Tādējādi asinsspiediena regulēšanu nosaka optimālā ķermeņa spiediena un depresor sistēmu attiecība.
Preses sistēma ietver:
simpātisks-virsnieru dziedzeris (SAS);
renīns-angiotenzīns (RAS);
aldosterons;
antidiurētiskā hormona sistēma (vazopresīns);
prostaglandīna Fa* un ciklisko nukleotīdu sistēma.
Depresora sistēma ietver:
aortokarotīda zona (refleksi, no kuriem noved pie asinsspiediena pazemināšanās);
depresora prostaglandīnu sistēma;
kallikreīna-kinīna sistēma;
priekškambaru natriurētiskais faktors;
no endotēlija atkarīgs relaksējošais faktors.
Hipertensijas gadījumā pastāv nesakritība starp spiediena un depresoru sistēmām dažādu kombināciju veidā, kas izpaužas kā paaugstināta spiediena sistēmas aktivitāte un samazināta depresoru sistēmas aktivitāte.
Ne visai skaidru iemeslu dēļ pacientiem ar hipertensiju palielinās hipotalāma-hipofīzes zonas spiediena aktivitāte, kas izraisa kateholamīnu hiperprodukciju (paaugstināta SAS aktivitāte), par ko liecina palielināta norepinefrīna ikdienas izdalīšanās ar urīnu, kas vēl vairāk palielinās fiziska un emocionāla stresa apstākļos.
SAS aktivizācijas rezultātsŠādas izmaiņas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos:
perifēro vēnu sašaurināšanos papildina asins plūsmas palielināšanās sirdī un sirds izsviedes tilpums;
palielinās sirds kontrakciju skaits, kas kombinācijā ar palielinātu insulta apjomu arī izraisa sirds izsviedes palielināšanos;
kopējā perifēro asinsvadu pretestība palielinās, jo aktivizējas Pi receptori perifērajās arteriolās.
RAS aktivizēšana ieņem nozīmīgu vietu starp spiediena faktoriem. Paaugstināts AT II saturs asins plazmā izraisa ilgstošu perifēro arteriolu gludo muskuļu spazmu un straujš pieaugums OPS.
AT II ietekmē arī citas spiediena sistēmas: 1) izraisot slāpes, tas izraisa pastiprinātu vazopresīna veidošanos, kas izraisa asinsvadu spazmas un šķidruma aizturi organismā; 2) aktivizē aldosterona - virsnieru garozas hormona - ražošanu, kas izraisa nātrija un ūdens aizturi organismā (palielinās cirkulējošo asiņu masa).
Ilgstošu arteriolu spazmu veicina paaugstināts Ca++ jonu saturs gludās muskulatūras šķiedru citozolā, kas saistīts ar iedzimtu jonu transportēšanas pa puscaurlaidīgām membrānām īpašībām.
Preses faktoru aktivitātes palielināšanās tiek apvienota ar nomācošas iedarbības pavājināšanos no aortas arkas un sinokarotīdu zonas, kinīnu ražošanas samazināšanos, nepietiekamu priekškambaru natriurētisko un no endotēlija atkarīgo relaksējošo faktoru ražošanas aktivizēšanos, prostaglandīnu ar nomācošu efektu (E2, D, A) un prostaciklīna b izdalīšanās, renīna inhibitora - fosfolipīdu peptīda - ražošanas samazināšanās.
Atkarībā no vienas vai otras saites pārsvara patoģenēzē izšķir hiperadrenerģisko un no nātrija (tilpuma) atkarīgās galvassāpju formas. Nesen tika konstatēta no kalcija atkarīga slimības forma.
Klīnika
Sūdzības:
galvassāpes;
troksnis, troksnis ausīs;
reibonis;
nogurums;
sirdssāpes;
sirdsdarbības traucējumi.
Sindromi, kas raksturo sirds bojājumus:
miokarda bojājuma sindroms (hipertrofija);
aritmiskais sindroms.
Sindromi, kas raksturo orgānu un sistēmu bojājumus:
hroniskas sirds mazspējas sindroms;
smadzeņu sindroms (asiņošana smadzenēs).
Klīniskā aina arteriālā hipertensija:
Agrākās un noturīgākās sūdzības par galvassāpes. Tās ir spiedošas, blāvas rīta sāpes pakausī, kas parasti izzūd līdz dienas vidum, pulsējošas. dedzinošas sāpes vainagā, smagums galvas frontālajā un temporālajā daļā vakaros, “neskaidra”, miglaina, “blāva” galva. Sāpes pastiprinās ar garīgo stresu un fiziskām aktivitātēm. Ne vienmēr pastāv paralēlisms starp asinsspiediena līmeni un galvassāpju intensitāti, iespējams, tāpēc, ka sāpju uztvere ir ļoti subjektīva.
Paaugstināts asinsspiediens, papildus galvassāpēm, var pavadīt troksnis un zvana V galva un ausis, aizlikts auss, reibst galva ar vemšanu.
Paaugstināta redzes un dzirdes stimulu uztvere. Pacienti bieži ir nobažījušies par redzes traucējumiem, kas izpaužas kā “plīvuri”, mirgojošas “mušas” redzes laukā var būt diplopija un redzes lauku zudums.
Pacienti sūdzas par sāpes sirds rajonā. Sāpes, kas ir cieši saistītas ar asinsspiediena paaugstināšanos, krāsas sāpēm vai smaguma sajūtu sirds rajonā, ilgstošas, lēnām vājinās, pazeminoties asinsspiedienam.
Sirds pārslodze ar spiedienu bieži noved pie sūdzībām par sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumi.
Sūdzības par elpas trūkumu liecina par sirds mazspējas attīstību. Elpas trūkums var palielināties pakāpeniski vai lēkmju laikā (sirds astma).
Plkst ārējā pārbaude pacients dažreiz ir bāls āda. Tas bieži vien ir augstas perifērās pretestības sekas, ko izraisa asinsvadu spazmas zemā līmenī sirds izvade. Ja hipertensiju pavada augsta sirds izsviede, tad kompensējošā ādas kapilāru paplašināšanās var izraisīt hiperēmiju. Šajā gadījumā tiek reģistrēta hipertensijas pacienta sarkanā seja.
Pārmērīgs ķermeņa svars. Šobrīd liekā ķermeņa svara noteikšanā plaši izplatīta ir ķermeņa masas indeksa /ĶMI, kg/m2 / = svars (kg) / augums (m2) aprēķināšanas formula.
Sirds zonas pārbaude atklāj virsotnes sitiena stāvokļa izmaiņas. Ar koncentrisku hipertrofiju var nebūt novirzes no normas. Apikālā impulsa nobīde uz āru tiek novērota tikai ar kreisā kambara paplašināšanos. Šajā gadījumā apikālais impulss pāriet ne tikai pa kreisi, bet arī uz leju. Ar kreisā kambara muskuļa hipertrofiju apikālais impulss ir difūzs (vairāk nekā 2 cm 2), augsts, pastiprināts (“paceļošs” vai “kupolveida”).
Sajūta radiālās artērijasļauj novērtēt to pulsācijas raksturu. Pulss kļūst stingrs ( lpp. durus), pilns ( lpp. plēnums), liels ( lpp. magnuss), var būt ātrs ( lpp. seler).
Plkst perkusijas tiek noteikta kreisā kambara paplašināšanās dēļ kreisās puses relatīvā truluma robežas nobīde uz kreiso pusi. Sirds diametrs un pēc tam garums palielinās. Sirds konfigurācija ir definēta kā aorta.
Auskultācija palielinoties kreisā kambara hipertrofijai, samazinās pirmās skaņas sonoritāte sirds virsotnē. Labi zināma paaugstināta asinsspiediena pazīme ir otrā tonusa uzsvars uz aortu. Ja tas iegūst muzikālu (timpanisku) nokrāsu, tas kalpo kā pierādījums hipertensijas smagumam un ilgumam, kā arī aortas sieniņu sabiezēšanai.
Auskultācijas metode asinsspiediena noteikšanai, izmantojot tonometru, ko izstrādājusi N.S. Korotkovs joprojām ir galvenā klīniskajā praksē izmantotā metode.
Diagnostiskās izmeklēšanas programma
Pacientu ar hipertensiju izmeklēšanas mērķi:
apstiprināt asinsspiediena paaugstināšanās stabilitāti;
izslēgt asinsspiediena sekundāro raksturu;
noteikt asinsspiediena riska faktorus;
novērtēt mērķorgānu bojājumu, sirds un asinsvadu un citu blakusslimību esamību;
novērtēt individuālo koronāro artēriju slimības un kardiovaskulāro komplikāciju riska līmeni.
Pilnīga fiziskā pārbaude ietver:
2-3 reizes asinsspiediena mērīšana;
ķermeņa masas indeksa aprēķināšana;
fundusa pārbaude, lai noteiktu retinopātijas pakāpi;
pētījums sirds un asinsvadu sistēmu: sirds izmērs, toņu maiņa, trokšņu klātbūtne; sirds mazspējas pazīmes; artēriju patoloģija;
plaušu pārbaude (sēkšana);
pētījums vēdera dobums(asinsvadu trokšņi, palielinātas nieres, patoloģiska aortas pulsācija);
perifēro artēriju pulsācijas izpēte, tūskas klātbūtne;
pētījums nervu sistēma lai noskaidrotu cerebrovaskulāro patoloģiju klātbūtni.
Obligātie pētījumi, kas veikti, lai identificētu mērķorgānu bojājumus un riska faktorus:
Urīna analīze;
vispārēja asins analīze;
cukurs asinīs;
bioķīmiskā asins analīze (kālijs, nātrijs, kreatinīns, glikoze, holesterīns, augsta blīvuma lipoproteīni);
EKG 12 novadījumos.
Papildu pētījumu metodes:
Krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana. Sākotnējās, koncentriskās hipertrofijas periodā var konstatēt tikai kreisā kambara virsotnes noapaļošanu. Ar izteiktāku kreisā kambara hipertrofiju tā virsotne nedaudz pazeminās uz leju un pa kreisi, un samazinās plaušu lauka apakšējās daļas lūmenis. Rentgenogrammā vidējā projekcijā var redzēt skaidru kreisā kambara apakšējās arkas palielināšanos ar kreisā kambara segmenta garumu aptuveni 10 cm un lielu diametru līdz 16 cm, kā arī diametra pagarinājumu. sirds;
ECHO-CG ir visaugstākā specifika (90%) un jutība (90%), nosakot kreisā kambara hipertrofiju. Hipertrofijas pazīmes ir kreisā kambara aizmugures sienas un/vai starpkambaru starpsienas sabiezējums līdz vērtībai, kas pārsniedz 10-11 mm;
fundusa asinsvadu izmeklēšana ļauj novērtēt mikrovaskulārās sistēmas izmaiņu pakāpi (hipertensīvā angioretinopātija);
Nieru ultraskaņa;
artēriju ultrasonogrāfija;
angiogrāfija.
Diferenciāldiagnoze
Hipertensijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar sekundāru hipertensiju.
5. tabula
|
Cēlonis |
Ieteicamā medicīniskā vēsture |
Diagnostikas pētījumiem |
|
Parenhīmas nieru slimības |
Viens no visvairāk izplatīti iemesli sekundāra hipertensija. Biežāk hronisks glomerulonefrīts, hronisks pielonefrīts, diabētiskā nefropātija, nieru tuberkuloze. Tiešais hipertensijas cēlonis ir hipervolēmija. |
Nieru ultraskaņa IV urrogrāfija nieru scintigrāfija nieru biopsija (ja norādīts) |
|
Renovaskulāra hipertensija |
Slimību atklāj pirms 20 gadu vecuma vai pēc 50 gadiem, spiediens turpina palielināties pēc terapijas sākuma; smaga hipertensija (BP 115-130 mm Hg), difūzā ateroskleroze; sistoliskais troksnis pār nieru asinsvadiem, īpaši jauniem cilvēkiem. |
Izotopu renogrāfija Nieru artēriju doplerogrāfija Aortogrāfija Nieru scintigrāfija Konsultācija ar nefrologu, angioķirurgu |
|
Feohromocitoma |
Veido<1% случаев всех АГ, в 80% случаев – это одиночная, доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая катехоламины. В 50% случаев АГ носит постоянный характер, когда повышение АД сопровождается головной болью, учащением сердцебиения, дрожью, потоотделением, изменением ЭКГ: гигантский отрицательный зубец Т. |
Virsnieru dziedzeru datortomogrāfija Ikdienas urīns kateholamīniem Krīzes laikā: leikocīti, cukura līmenis asinīs (paaugstināts) |
|
Aortas koarktācija |
Var būt sūdzības par aukstām pēdām un periodisku klucīšanos. BP kājās ir zemāks vai vienāds ar asinsspiedienu rokās. Fiziskās apskates laikā var būt trīce virs krūšu kurvja, sistoliskais troksnis, kas vislabāk dzirdams gar krūškurvja aizmugurējo virsmu kreisajā pusē un plaušu artērijas projekcijā. Vairumā gadījumu ir vājš augšstilba pulss vai tā nav. Radiogrāfijās redzamas ribas un aortas deformācija. 1/3 gadījumu aortas vārsts ir divpusējs. Raksturīgs izskats: atlētiska uzbūve apvienota ar “plānām” kājām. |
Krūškurvja rentgens Ehokardiogrāfija Aortogrāfija |
Ārstēšana
Hipertensijas pacientu ārstēšanas mērķis – maksimāla kopējā kardiovaskulārās saslimstības un mirstības riska samazināšana, kas ietver ne tikai asinsspiediena pazemināšanos, bet arī visu identificēto riska faktoru korekciju.
Nemedikamentozās ārstēšanas principi:
atmest smēķēšanu;
liekā ķermeņa svara samazināšana;
samazinot galda sāls patēriņu (līdz 4,5 g/dienā);
samazinot etanola patēriņu (vīriešiem 20-30 g etanola dienā, sievietēm 10-20 g);
diētas maiņa (palielināts dārzeņu, augļu, jūras velšu patēriņš, dzīvnieku tauku ierobežošana);
fiziskās aktivitātes palielināšana (staigāšana, peldēšana).
Zāļu terapijas principi:
ārstēšanas uzsākšana ar minimālām vienas zāles devām;
ja vienas zāles (maksimālās devas) iedarbība ir nepietiekama, pāriet uz citas klases zālēm;
izmantojot zāļu kombinācijas, lai sasniegtu maksimālu efektu.
Arteriālā hipertensija. Definīcija. Klasifikācija. Riska stratifikācija.
Arteriālā hipertensija ir paaugstināta asinsspiediena sindroms, kas pārsniedz 140/90 mmHg. Arteriālo hipertensiju var diagnosticēt gan kā daļu no hipertensijas, gan atklāt simptomātiskas hipertensijas gadījumā.
KLASIFIKĀCIJA Arteriālās hipertensijas pamatā ir asinsspiediena līmenis.
Izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija 140 vai vairāk; Mazāk par 90
Riska stratifikācija
Riska faktori: mērķorgānu bojājumi, sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena līmenis, vecums virs 55 gadiem vīriešiem un 65 gadiem sievietēm, smēķēšana, dislipidēmija (kopējā holesterīna koncentrācija vairāk nekā 6,5 mmol/l vai ZBL vairāk nekā 4,0 mmol/l vai ABL). ir mazāks par 1,0 mmol/l vīriešiem un mazāks par 1,2 mmol/l sievietēm)*
* Šie kopējā holesterīna un ZBL līmeņi tiek izmantoti arteriālās hipertensijas riska stratifikācijai.
Agrīnas sirds un asinsvadu slimības tuviem radiniekiem (jaunāki par 55 gadiem vīriešiem un 65 gadiem sievietēm)
Vēdera aptaukošanās (vidukļa apkārtmērs 102 cm vai vairāk vīriešiem, 88 cm vai vairāk sievietēm)
C reaktīvā proteīna koncentrācija asinīs 1 mg/dl vai vairāk**
Mērķa orgānu bojājumi:
Kreisā kambara hipertrofija (EKG: Sokolova-Liona indekss vairāk nekā 38 mm, Kornela indekss vairāk nekā 2440 mm/ms; EchoCG: kreisā kambara miokarda masas indekss ir 125 g/m2 vai vairāk vīriešiem, 110 g/m2 vai vairāk sievietēm)
Ultraskaņas pierādījumi par arteriālās sienas sabiezēšanu vai aterosklerozes aplikuma klātbūtni
Neliels kreatinīna koncentrācijas pieaugums asinīs (115-133 µmol/l), mikroalbuminūrija.
Saistītie klīniskie stāvokļi:
Cukura diabēts: vēnu plazmas glikoze tukšā dūšā 7,0 mmol/l vai vairāk, Cerebrovaskulāra slimība: išēmisks insults, hemorāģisks insults, pārejošs cerebrovaskulārs negadījums
Sirds slimības: miokarda infarkts, stenokardija, hroniska sirds mazspēja
Nieru slimības: diabētiskā nefropātija, nieru mazspēja (kreatinīna koncentrācija asinīs vairāk nekā 133 µmol/l vīriešiem, vairāk nekā 124 µmol/l sievietēm), proteīnūrija (vairāk nekā 300 mg/dienā)
Perifēro artēriju slimība
Smaga retinopātija: asiņošana vai eksudāti, redzes nerva sprauslas pietūkums.
2. Hipertensija: etioloģija, patoģenēze, riska faktori,.
Hipertensija ir hroniska slimība, kuras galvenā izpausme ir arteriālās hipertensijas sindroms, kas nav saistīts ar patoloģiskiem procesiem.
Riska faktori ietver pārmērīgu galda sāls patēriņu, aptaukošanos, paaugstinātu renīna-angiotensijas-aldosterona aktivitāti un simpātiskās sistēmas. stāvoklis kā insulīna rezistence – stāvoklis, kurā
Ir audu jutīguma pret insulīnu pārkāpums. Tā rezultātā kompensācijas
Palielinās insulīna ražošana un tā saturs asinīs. Šo parādību sauc par hiperinsulinismu. , ģenētiska predispozīcija, endotēlija disfunkcija (izteikta kā endotslīna un slāpekļa oksīda līmeņa izmaiņas), zems dzimšanas svars un intrauterīnās uztura raksturs, neirovaskulāras anomālijas.
Galvenā hipertensijas cēlonis– mazo asinsvadu lūmena samazināšana. Pamatā patoģenēze: sirds izsviedes un perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās. Rodas traucējumi perifēro asinsvadu tonusa regulēšanā augstākajos smadzeņu centros (hipotalāmā un iegarenajās smadzenēs). Perifērijā rodas arteriolu spazmas, ieskaitot nieru arteriolus, kas izraisa diskinētisko un discirkulācijas sindromu veidošanos. Palielinās renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas neirohormonu sekrēcija. Aldosterons, kas ir iesaistīts minerālvielu metabolismā, izraisa ūdens un nātrija aizturi asinsvadu gultnē. Asinsvadu inertās sienas sabiezē, to lūmenis sašaurinās, kas fiksē augstu kopējo perifēro asinsvadu pretestības līmeni un padara arteriālo hipertensiju neatgriezenisku.
Riska faktori: psihoemocionālais stress, palielināts sāls patēriņš, iedzimtība, cukura diabēts, ateroskleroze, aptaukošanās, nieru slimības, menopauze, vecums, alkoholisms, smēķēšana, fiziska neaktivitāte.
3 Arteriālās hipertensijas klīniskā aina un diagnostikas testi.
I stadija (viegla)- periodisks asinsspiediena paaugstināšanās (diastoliskais spiediens - vairāk nekā 95 mm Hg) ar iespējamu hipertensijas normalizēšanos bez zāļu ārstēšanas. Krīzes laikā pacienti sūdzas par galvassāpēm, reiboni, trokšņa sajūtu galvā. Krīzi var atrisināt ar bagātīgu urinēšanu. Objektīvi var konstatēt tikai arteriolu sašaurināšanos, venulu paplašināšanos un asinsizplūdumus fundusā bez citu orgānu patoloģijas. Nav kreisā kambara miokarda hipertrofijas.
II posms (mērens)- stabils asinsspiediena paaugstināšanās (diastoliskais spiediens - no 105 līdz 114 mm Hg). Krīze attīstās uz augsta asinsspiediena fona, pēc krīzes izzušanas spiediens nenormalizējas. Tiek noteiktas acs dibena izmaiņas un kreisā kambara miokarda hipertrofijas pazīmes, kuru pakāpi var netieši novērtēt ar rentgena un ehokardiogrāfiskiem pētījumiem.
III stadija (smaga)- stabils asinsspiediena paaugstināšanās (diastoliskais spiediens vairāk nekā 115 mm Hg). Krīze attīstās arī uz augsta asinsspiediena fona, kas pēc krīzes atrisināšanas nenormalizējas. Izmaiņas fundusā, salīdzinot ar II stadiju, ir izteiktākas, attīstās arterio- un arterioloskleroze, un kardioskleroze pievienojas kreisā kambara hipertrofijai. Sekundārās izmaiņas parādās citos iekšējos orgānos.
Klīnika - galvassāpes - rodas galvenokārt no rītiem, var būt kopā ar reiboni, satricinājumiem ejot, sastrēgumu vai trokšņa sajūta ausīs utt. - mušu mirgošana, loku, plankumu parādīšanās, plīvura sajūta, migla acu priekšā, smagos slimības gadījumos - progresējošs redzes zudums
Sāpes sirds rajonā ir vidēji intensīvas, visbiežāk sirds virsotnē, parādās pēc emocionāla stresa un nav saistītas ar fizisko stresu; var būt ilgstoša, nereaģējot uz nitrātiem, bet samazinās pēc sedatīvu līdzekļu lietošanas
Sirdspuksti
2. Objektīvi: var konstatēt palielinātu ķermeņa svaru;ar CHF attīstību - akrocianoze, elpas trūkums, perifēra tūska, sirds robežu perkusijas - to paplašināšanās pa kreisi ar miokarda hipertrofiju.
Hipertensijas diagnostikā izšķir divus pacienta pārbaudes līmeņus:
A) ambulatorās izmeklēšanas plāns:
1) Laboratorijas metodes: CBC, BAM, BAC (kopējie lipīdi, holesterīns, glikoze, urīnviela, kreatinīns, proteinogramma, elektrolīti - kālijs, nātrijs, kalcijs)
2) Instrumentālās metodes: - EKG (lai novērtētu miokarda hipertrofijas pakāpi, noteiktu išēmiskas izmaiņas)
Reoencefalogrāfija (smadzeņu hemodinamikas veida noteikšanai) - krūškurvja rentgens, - acu dibena izmeklēšana pie oftalmologa, - stresa testi
Ja iespējams, vēlams veikt arī: Eho-CG, nieru ultraskaņu, vairogdziedzera izmeklēšanu, tetrapolāru reopletizmogrāfiju (lai noteiktu hemodinamikas traucējumu veidu)
B) stacionārā: tiek veikta pacienta papildu izmeklēšana, izmantojot visas iespējamās metodes, lai apstiprinātu hipertensiju un noteiktu tās stabilitāti, izslēgtu tās sekundāro izcelsmi, identificētu riska faktorus, mērķorgānu bojājumus un ar to saistītos klīniskos stāvokļus.
