Ar stresu saistītu garīgo traucējumu tiesu psihiatriskais novērtējums. garīgo traucējumu simulācija

Visus garīgos traucējumus parasti iedala divos līmeņos: neirotiskā un psihotiskā.

Robeža starp šiem līmeņiem ir patvaļīga, taču tiek pieņemts, ka rupji, izteikti simptomi liecina par psihozi...

Neirotiski (un neirozēm līdzīgi) traucējumi, gluži pretēji, izceļas ar simptomu vieglumu un vienmērīgumu.

Psihiskos traucējumus sauc par neirozēm līdzīgiem, ja tie ir klīniski līdzīgi neirotiskiem traucējumiem, bet, atšķirībā no pēdējiem, tos neizraisa psihogēni faktori un tiem ir cita izcelsme. Tādējādi psihisko traucējumu neirotiskā līmeņa jēdziens nav identisks jēdzienam neirozes kā psihogēno slimību grupa ar nepsihotisku klīnisko ainu. Šajā sakarā vairāki psihiatri izvairās lietot tradicionālo jēdzienu “neirotiskais līmenis”, dodot priekšroku precīzākiem jēdzieniem “nepsihotiskais līmenis”, “nepsihotiskie traucējumi”.

Neirotiskā un psihotiskā līmeņa jēdzieni nav saistīti ar kādu konkrētu slimību.

Neirotiskā līmeņa traucējumi bieži debitē ar progresējošām garīgām slimībām, kas pēc tam, simptomiem kļūstot smagākiem, rada priekšstatu par psihozi. Dažās garīgās slimībās, piemēram, neirozēs, garīgie traucējumi nekad nepārsniedz neirotisko (nepsihotisko) līmeni.

P. B. Gannushkin ierosināja visu nepsihotisko garīgo traucējumu grupu saukt par “nelieliem”, bet V. A. Giljarovskis - par “robežas” psihiatriju.

Robežas psihisko traucējumu jēdziens tiek lietots, lai apzīmētu viegli izteiktus traucējumus, kas robežojas ar veselības stāvokli un atdala to no faktiskajām patoloģiskajām garīgajām izpausmēm, ko pavada būtiskas novirzes no normas. Šīs grupas traucējumi izjauc tikai noteiktas garīgās darbības jomas. Sociālajiem faktoriem ir nozīmīga loma to rašanās un norisē, kas ar zināmu konvencionalitātes pakāpi ļauj tos raksturot kā garīgās adaptācijas neveiksme. Robežas psihisko traucējumu grupā neietilpst neirotiski un neirozei līdzīgi simptomu kompleksi, kas pavada psihotiskas (šizofrēnija u.c.), somatiskas un neiroloģiskās slimības.

Robežas garīgie traucējumi saskaņā ar Yu.A. Aleksandrovskis (1993)

1) psihopatoloģijas neirotiskā līmeņa pārsvars;

2) garīgo traucējumu saistība ar veģetatīvām disfunkcijām, nakts miega traucējumiem un somatiskajiem traucējumiem;

3) psihogēno faktoru vadošā loma sāpīgu traucējumu rašanās un dekompensācijā;

4) “organiskas” predislokācijas (MMD) klātbūtne, kas veicina slimības attīstību un dekompensāciju;

5) sāpīgu traucējumu saistība ar pacienta personību un tipoloģiskām īpašībām;

6) uzturēt kritiku par savu stāvokli un galvenajiem sāpīgajiem traucējumiem;

7) psihozes, progresējošas demences vai endogēnu personisku (šizoformu, epilepsiju) izmaiņu neesamība.

Raksturīgākais zīmes robežas psihopatologi:

neirotiskais līmenis = funkcionāls raksturs un atgriezeniskums esošie pārkāpumi;

veģetatīvs "pavadījums", blakusslimību astēnisku, dissomnisku un somatoformu traucējumu klātbūtne;

saikne starp slimību rašanos un psihotraumatisks apstākļi un

personiski-tipoloģiskiīpašības;

ego-distonisms(nepieņemamība pacientam “es”) sāpīgām izpausmēm un kritiskas attieksmes saglabāšanu pret slimību.

Neirotiski traucējumi(neirozes) - psihogēni izraisītu sāpīgu stāvokļu grupa, ko raksturo dažāda daļēja un egodistonisms. klīniskās izpausmes, kas nemaina indivīda pašapziņu un slimības apziņu.

Neirotiskie traucējumi ietekmē tikai noteiktas garīgās aktivitātes jomas, Nav pavadībā psihotiskas parādības un rupji uzvedības traucējumi, bet tajā pašā laikā tie var būtiski ietekmēt dzīves kvalitāti.

Neirozes definīcija

Neirozes tiek saprastas kā funkcionālu neiropsihisku traucējumu grupa, tostarp emocionāli afektīvi un somatoveģetatīvi traucējumi, ko izraisa psihogēni faktori, kas izraisa garīgās adaptācijas un pašregulācijas traucējumus.

Neiroze ir psihogēna slimība bez organiskas smadzeņu patoloģijas.

Atgriezenisks garīgās darbības traucējums, ko izraisa traumatisku faktoru iedarbība un kas rodas ar pacienta apziņu par savas slimības faktu un netraucējot atspoguļot reālo pasauli.

Neirožu doktrīna: divas tendences:

1 . Pētnieki balstās uz neirotisko parādību determinisma atzīšanu patoloģisksbioloģiskās dabas mehānismi , lai gan tie nenoliedz garīgās traumas kā izraisītāja lomu un iespējamais stāvoklis slimības rašanās. Taču pati psihotrauma darbojas kā viens no iespējamiem un līdzvērtīgiem eksogēniem, kas izjauc homeostāzi.

Iekšā negatīva diagnoze norāda uz cita līmeņa traucējumu, neirozēm līdzīgu un pseidoneirotisku organiskas, somatiskas vai šizofrēniskas izcelsmes traucējumu neesamību.

2. Otra tendence neirožu būtības izpētē ir pieņēmums, ka visu neirozes klīnisko ainu var secināt no viena. tikai psiholoģiskie mehānismi . Šīs tendences atbalstītāji uzskata, ka somatiskā informācija ir būtiski mazsvarīga, lai izprastu neirotisko stāvokļu klīniku, ģenēzi un ārstēšanu.

Koncepcija pozitīva diagnoze neirozes ir prezentētas V.N. darbos. Miasiščeva.

Pozitīva diagnoze izriet no kategorijas “psihogēnas” jēgpilnības atzīšanas.

Koncepcija V.N. Miasiščeva 1934. gadā

V. N. Myasishchev atzīmēja, ka neiroze pārstāv personības slimība, galvenokārt personības attīstības slimība.

Ar personības slimību viņš saprata to neiropsihisko traucējumu kategoriju, ko izraisa kā cilvēks apstrādā vai piedzīvo savu realitāti, savu vietu un likteni šajā realitātē.

Neirozes pamatā ir neveiksmīgi, neracionāli un neproduktīvi atrisinātas pretrunas starp cilvēku un viņam nozīmīgajiem realitātes aspektiem, izraisot sāpīgus un sāpīgus pārdzīvojumus:

neveiksmes dzīves cīņā, neapmierinātas vajadzības, nesasniegti mērķi, neatgriezeniski zaudējumi.

Nespēja atrast racionālu un produktīvu izeju rada indivīda garīgu un fizioloģisku dezorganizāciju.

Neiroze ir psihogēns (parasti konfliktogēns) neiropsihisks traucējums, kas rodas kā rezultātā īpaši nozīmīgu dzīves attiecību pārkāpumi personību un izpaužas specifiskās klīniskās parādībās, ja nav psihotisku parādību.

Nepsihotiski depresīvu traucējumu galvenais simptoms ir miega traucējumi – pacienti piedzīvo ilgstošu bezmiegu. Viņiem arī trūkst pozitīvu emociju klāsta, viņi var asi reaģēt uz nejaušiem vārdiem, un palielinās trauksme. Ārstēšana tiek veikta vairākos veidos. Visefektīvākā šajā gadījumā ir zāļu terapija.

Pašreizējā psiholoģijas zinātņu attīstības stadijā ir ļoti daudz klasificētu garīgo traucējumu. Bet nekādā gadījumā nevar teikt, ka katru traucējumu varētu atšķirt tikai pēc viena kritērija. Ir vērts pieminēt, ka no neiroloģiskās puses. Šo apgalvojumu nevar saukt par vispārpieņemtu, taču vismaz 80% profesionāļu to izmanto. Šo koncepciju var izmantot, lai apvienotu viegli izteiktus traucējumus un psihotiskus stāvokļus. Nepsihotiski depresīvi traucējumi nav psihozes sākuma vai starpposma stadija. Šie traucējumi ir patoloģiju izpausmes, kurām ir sākums un beigas.

Metodes nepsihotiski depresīvu traucējumu diagnosticēšanai

sevi padziļināti, kā arī depresīvo izpausmju smagumu. Traucējumi var pasliktināties vai izpausties mīļotā zaudējuma, morāla vai materiāla kaitējuma dēļ. Šādu traucējumu klīniskajā attēlā arvien vairāk tiek izvirzīts noturīgs nomākts garastāvoklis.

Kā var diagnosticēt nepsihotiskos depresīvos traucējumus?

Ar šo slimību nav iespējams patstāvīgi noteikt diagnozi. Tikai kvalificēts ārsts var palīdzēt diagnosticēt traucējumus, kā arī nozīmēt efektīvu un pareizu ārstēšanu, kas var atgriezt jūs vai jūsu tuviniekus. pilna dzīve. Tomēr ir simptomi, kas var liecināt par nepsihotiskas depresijas traucējumu attīstību:

• pirmā slimības pazīme ir pareiza miega traucējumi, kā arī autonomā disfunkcija;
• pārmērīga emocionāla reakcija uz notikumiem vai vārdiem;
• psihopātiskas izpausmes pastāvīgi visu somatisku slimību laikā;
• pazemināts garastāvoklis, raudulība, bet tajā pašā laikā saglabājot kritisku attieksmi pret savu stāvokli, kā arī pret slimības izpausmēm;

Ir vērts atzīmēt, ka iepriekš minētie simptomi var pilnībā nebūt. Bet ārsts var pamanīt personības izmaiņas, kas būs raksturīgas tikai šāda veida slimībām. Nepsihotisku traucējumu profilakse jānosaka arī augsti kvalificētam speciālistam, jo ​​tikai viņš varēs noteikt pagātnes (pašreizējās) slimības sarežģītības pakāpi.

Nepsihotisku depresīvu traucējumu ārstēšana

Pirms terapijas nozīmēšanas psihiatram ir jānoskaidro nepsihotiski depresīvu traucējumu izpausmes pamatcēlonis, kā arī tā sarežģītības pakāpe. Gadās, ka smaga emocionāla šoka dēļ pacients pilnībā zaudē realitātes sajūtu un nevar saprast, ko viņš psiholoģiskais stāvoklis ir nopietnas slimības risks. Tikai psihiatrs varēs noteikt traucējumu smagumu un nozīmēt pareizu ārstēšanu, kas veicinās atveseļošanos, nevis pasliktinās vispārējo stāvokli. Ārstēšanas plāns var sastāvēt no šādiem punktiem:

• spēcīgu zāļu izrakstīšana, kas būs jālieto visā ārstēšanas periodā. Tas ir visvairāk viegls ceļs atbrīvoties no depresijas traucējumiem;
• ilgstošas ​​​​darbības zāļu izrakstīšana injekciju veidā, lai pārvarētu slimības akūtu stadiju un novērstu tās rašanos;
• psihoterapeitiskās ārstēšanas kursa izrakstīšana.

Ja jūs interesē nepsihotiski depresīvu traucējumu ārstēšana, sazinieties ar pieredzējušiem IsraClinic speciālistiem, kas veiks kvalitatīvu diagnostiku un palīdzēs iziet ārstēšanas kursu.

E Pilepsija ir viena no visbiežāk sastopamajām neiropsihiatriskajām slimībām: tās izplatība iedzīvotāju vidū ir 0,8-1,2% robežās.

Ir zināms, ka garīgie traucējumi ir būtiska epilepsijas klīniskā attēla sastāvdaļa, kas sarežģī tās gaitu. Saskaņā ar A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), pastāv cieša saikne starp slimības smagumu un garīgiem traucējumiem, kas daudz biežāk rodas ar nelabvēlīgu epilepsijas gaitu.

Pēdējos gados, kā liecina statistikas pētījumi, garīgās saslimstības struktūrā palielinās epilepsijas formas ar nepsihotiskiem traucējumiem . Tajā pašā laikā samazinās epilepsijas psihožu īpatsvars, kas atspoguļo slimības klīnisko izpausmju acīmredzamo patomorfismu, ko izraisa vairāku bioloģisko un sociālo faktoru ietekme.

Vienu no vadošajām vietām epilepsijas nepsihotisko formu klīnikā ieņem afektīvie traucējumi , kas bieži liecina par hroniskuma tendenci. Tas apstiprina nostāju, ka, neskatoties uz sasniegto krampju remisiju, traucējumi ir šķērslis pilnīgai pacientu veselības atjaunošanai. emocionālā sfēra(Maksutova E.L., Fresher V., 1998).

Klīniski kvalificējot atsevišķus afektīvu reģistra sindromus, būtiski ir novērtēt to vietu slimības struktūrā, dinamikas īpatnības, kā arī saistību ar pašu paroksismālo sindromu klāstu. Šajā sakarā to var nosacīti atšķirt divi afektīvo traucējumu grupas sindroma veidošanās mehānismi - primārā, kur šie simptomi darbojas kā pašu paroksismālo traucējumu sastāvdaļas, un sekundāri - bez cēloņsakarības ar uzbrukumu, bet pamatojoties uz dažādām slimības reakciju izpausmēm, kā arī papildu psihotraumatiskām ietekmēm.

Tādējādi saskaņā ar Maskavas Psihiatrijas pētniecības institūta specializētās slimnīcas pacientu pētījumiem ir konstatēts, ka fenomenoloģiski nepsihotiskos garīgos traucējumus raksturo trīs stāvokļu veidi:

1) depresīvi traucējumi depresijas un subdepresijas formā;
2) obsesīvi-fobiski traucējumi;
3) citi afektīvie traucējumi.

Depresīvā spektra traucējumi ir šādi:

1. Melanholiska depresija un subdepresija tika novēroti 47,8% pacientu. Klīnikā dominēja trauksmains-melanholisks afekts ar pastāvīgu garastāvokļa pazemināšanos, ko bieži pavada aizkaitināmība. Pacienti atzīmēja garīgu diskomfortu un smaguma sajūtu krūtīs. Dažiem pacientiem pastāvēja saistība starp šīm sajūtām un fiziskām slimībām (galvassāpēm, nepatīkamām sajūtām krūtīs), un to pavadīja motorisks nemiers, retāk tās tika kombinētas ar adinamiju.

2. Adinamiskā depresija un subdepresija tika novēroti 30% pacientu. Šie pacienti izcēlās ar depresijas gaitu uz adinamijas un hipobulijas fona. Lielāko daļu laika viņi pavadīja gultā, viņiem bija grūtības veikt vienkāršas pašapkalpošanās funkcijas, un viņiem bija raksturīgas sūdzības par nogurums un aizkaitināmība.

3. Hipohondriāla depresija un subdepresija tika novēroti 13% pacientu, un tos pavadīja pastāvīga fizisku bojājumu un sirds slimību sajūta. Slimības klīniskajā attēlā vadošo vietu ieņēma hipohondriālās fobijas ar bailēm, ka lēkmes laikā var iestāties pēkšņa nāve vai laicīgi nesaņems palīdzību. Reti fobiju interpretācija pārsniedza norādīto sižetu. Senestopātijām bija raksturīga hipohondriāla fiksācija, kuras īpatnība bija to intrakraniālās lokalizācijas biežums, kā arī dažādi vestibulārie ieslēgumi (reibonis, ataksija). Retāk senestopātiju pamatā bija veģetatīvie traucējumi.

Hipohondriālās depresijas variants bija raksturīgāks interiktālajam periodam, īpaši šo traucējumu hroniskuma apstākļos. Tomēr to pārejošās formas bieži tika novērotas agrīnā postiktālajā periodā.

4. Trauksmes depresija un subdepresija radās 8,7% pacientu. Trauksme kā uzbrukuma sastāvdaļa (retāk interiktālais stāvoklis) izcēlās ar amorfu sižetu. Pacienti biežāk nevarēja noteikt trauksmes motīvus vai konkrētu baiļu esamību un ziņoja, ka viņiem ir neskaidras bailes vai trauksme, kuras cēlonis viņiem nebija skaidrs. Īslaicīgs trauksmes efekts (vairākas minūtes, retāk 1-2 stundu laikā) parasti ir raksturīgs fobiju variantam kā lēkmes sastāvdaļai (aurā, pašā uzbrukumā vai pēclēkmes stāvoklī). ).

5. Depresija ar depersonalizācijas traucējumiem tika novēroti 0,5% pacientu. Šajā variantā dominējošās sajūtas bija uztveres izmaiņas pašu ķermeni, bieži vien ar atsvešinātības sajūtu. Mainījās arī vides un laika uztvere. Tādējādi pacienti līdzās adinamijas un hipotimijas sajūtai atzīmēja periodus, kad vide “mainījās”, laiks “paātrinājās”, šķita, ka ir palielināta galva, rokas utt. Šie pārdzīvojumi, atšķirībā no patiesiem depersonalizācijas paroksismiem, bija raksturīgi apziņas saglabāšanai ar pilnu orientāciju un bija fragmentāri.

Psihopatoloģiskie sindromi ar pārsvaru satrauktu afektu pārsvarā ietvēra otro pacientu grupu ar "obsesīvi-fobiskiem traucējumiem". Šo traucējumu struktūras analīze parādīja, ka to ciešās saistības var izsekot ar gandrīz visiem lēkmes komponentiem, sākot ar prekursoriem, auru, pašu uzbrukumu un stāvokli pēc lēkmes, kur trauksme darbojas kā šo stāvokļu sastāvdaļa. Trauksme paroksisma veidā pirms uzbrukuma vai to pavada izpaudās pēkšņās bailēs, bieži vien ar neskaidru saturu, ko pacienti raksturoja kā "gaidāmus draudus", palielinot trauksmi, radot vēlmi steidzami kaut ko darīt vai meklēt. palīdzību no citiem. Atsevišķi pacienti bieži norādīja uz bailēm no nāves no uzbrukuma, bailēm no paralīzes, vājprāta utt. Vairākos gadījumos tika novēroti kardiofobijas, agorafobijas simptomi, retāk tika novēroti sociālās fobijas pārdzīvojumi (bailes nokrist darbinieku klātbūtnē darbā utt.). Bieži vien interiktālajā periodā šie simptomi bija saistīti ar histēriskā apļa traucējumiem. Bija cieša saikne starp obsesīvi-fobiskiem traucējumiem un veģetatīvo komponentu, kas sasniedza īpašu smagumu visceroveģetatīvos krampju gadījumos. Starp citiem obsesīvi-fobiskiem traucējumiem tika novēroti obsesīvi stāvokļi, darbības un domas.

Atšķirībā no paroksizmālās trauksmes, trauksmes afekts remisijas laikā tuvojas klasiskajiem variantiem, kas izpaužas kā nemotivētas bailes par savu veselību, tuvinieku veselību utt. Daudziem pacientiem ir tendence attīstīties obsesīvi-fobiskiem traucējumiem ar obsesīvām bažām, bailēm, uzvedību, darbībām utt. Dažos gadījumos ir uzvedības aizsardzības mehānismi ar unikāliem pasākumiem slimības apkarošanai, piemēram, rituāliem utt. Terapijas ziņā visnelabvēlīgākā iespēja ir sarežģīts simptomu komplekss, kas ietver obsesīvi-fobiskus traucējumus, kā arī depresīvus traucējumus.

Trešais psihisko traucējumu robežformu veids epilepsijas klīnikā bija afektīvie traucējumi , ko mēs esam apzīmējuši kā "citi afektīvi traucējumi".

Esot fenomenoloģiski tuvu, bija nepilnīgas vai abortīvas afektīvu traucējumu izpausmes afektīvu svārstību, disforijas u.c. veidā.

Šīs grupas vidū robežlīnijas traucējumi, kas parādās gan paroksizmu, gan ilgstošu stāvokļu veidā, tika novēroti biežāk epilepsijas disforija . Disforija, kas izpaudās īsu epizožu veidā, biežāk notika auras struktūrā, pirms epilepsijas lēkme vai krampju sērija, bet visplašāk tās bija pārstāvētas interiktālajā periodā. Autors klīniskās pazīmes dominēja smagums to struktūrā, asteno-hipohondriālas izpausmes, aizkaitināmība un dusmu afekts. Bieži veidojās protesta reakcijas. Agresīvas darbības tika novērotas vairākiem pacientiem.

Emocionālās labilitātes sindromu raksturoja ievērojama afektīvu svārstību amplitūda (no eiforijas līdz dusmām), bet bez manāmiem disforijai raksturīgiem uzvedības traucējumiem.

Starp citiem afektīvu traucējumu veidiem, galvenokārt īsu epizožu veidā, bija vājuma reakcijas, kas izpaudās kā afekta nesaturēšana. Parasti viņi rīkojās ārpus formalizētas depresīvas vai trauksmes traucējumi, kas pārstāv neatkarīgu parādību.

Saistībā ar atsevišķām uzbrukuma fāzēm ar to saistīto robežpsihisko traucējumu biežums ir attēlots šādi: auras struktūrā - 3,5%, uzbrukuma struktūrā - 22,8%, pēciktālajā periodā - 29,8%. interiktālajā periodā - 43,9 %.

Tā saukto lēkmju prekursoru ietvaros ir labi zināmi dažādi funkcionāli traucējumi, galvenokārt veģetatīvā rakstura (slikta dūša, žāvas, drebuļi, siekalošanās, nogurums, apetītes zudums), uz kuru fona ir trauksme, pasliktināts garastāvoklis vai notiek tās svārstības ar pārsvaru uzbudināmu-sūnu afektu. Šajā periodā tika atzīmēti vairāki novērojumi emocionālā labilitāte ar sprādzienbīstamību un tieksmi uz konfliktējošām reakcijām. Šie simptomi ir ļoti labili, īslaicīgi un var izzust paši.

Aura ar afektīviem pārdzīvojumiem - bieža turpmāko paroksismālo traucējumu sastāvdaļa. Starp tiem visizplatītākā ir pēkšņa trauksme ar pieaugošu spriedzi un “apreibuma sajūtu”. Retāk ir patīkamas sajūtas (paaugstināta vitalitāte, īpaša viegluma un pacilātības sajūta), ko pēc tam aizstāj ar trauksmainu lēkmes gaidīšanu. Iluzoras (halucinācijas) auras ietvaros atkarībā no tās sižeta var rasties vai nu baiļu un trauksmes afekts, vai arī var būt neitrāls (retāk satraukts-pacilāts) noskaņojums.

Pašā paroksizma struktūrā afektīvie sindromi visbiežāk rodas tā sauktās temporālās daivas epilepsijas ietvaros.

Kā zināms, motivācijas un emocionālie traucējumi ir viens no galvenajiem temporālo struktūru, galvenokārt mediobazālo veidojumu, kas ir daļa no limbiskās sistēmas, bojājumu simptomiem. Tajā pašā laikā afektīvie traucējumi ir visplašāk pārstāvēti temporāla fokusa klātbūtnē vienā vai abās temporālajās daivās.

Ja fokuss ir lokalizēts labajā temporālajā daivā, depresijas traucējumi ir biežāk sastopami un tiem ir izteiktāka klīniskā aina. Parasti procesa labās puses lokalizāciju raksturo pārsvarā nemierīgs depresijas veids ar dažādām fobiju un uzbudinājuma epizodēm. Šī klīnika pilnībā iekļaujas organisko sindromu ICD-10 taksonomijā raksturīgajā "labās puslodes afektīvajā traucējumā".

UZ paroksizmāli afektīvi traucējumi (lēkmes laikā) ietver baiļu lēkmes, neizskaidrojamu trauksmi un dažreiz ar melanholijas sajūtu, kas pēkšņi rodas un ilgst vairākas sekundes (retāk par minūtēm). Var būt impulsīvi īslaicīgi paaugstinātas seksuālās (pārtikas) vēlmes stāvokļi, palielināta spēka sajūta un priecīga gaidīšana. Kombinācijā ar depersonalizācijas-derealizācijas ieslēgumiem afektīva pieredze var iegūt gan pozitīvu, gan negatīvu nokrāsu. Jāuzsver šīs pieredzes pārsvarā vardarbīgais raksturs, lai gan atsevišķi gadījumi to patvaļīgai korekcijai, izmantojot kondicionētu refleksu metodes, norāda uz sarežģītāku patoģenēzi.

“Afektīvie” lēkmes rodas vai nu atsevišķi, vai ir daļa no citu lēkmju struktūras, ieskaitot konvulsīvus. Visbiežāk tie ir iekļauti psihomotorisko lēkmju auras struktūrā, retāk - veģetatīvi-viscerālie paroksizmi.

Temporālās daivas epilepsijas paroksizmālo afektīvo traucējumu grupa ietver disforiskus stāvokļus, kuru ilgums var būt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Dažos gadījumos disforija īsu epizožu veidā notiek pirms nākamās epilepsijas lēkmes vai lēkmju sērijas.

Otro vietu afektīvo traucējumu biežumā ieņem klīniskās formas ar dominējošiem veģetatīviem paroksismiem diencefālās epilepsijas ietvaros . Paroksizmālo (krīzes) traucējumu parastā apzīmējuma "veģetatīvās lēkmes" analogi ir tādi jēdzieni, ko plaši izmanto neiroloģiskajā un psihiatriskajā praksē, piemēram, "diencefāla" lēkme, "panikas lēkmes" un citi apstākļi ar lielu veģetatīvo pavadījumu.

Krīzes traucējumu klasiskās izpausmes ir pēkšņa attīstība: elpas trūkums, gaisa trūkuma sajūta, diskomforts krūšu dobuma un vēdera orgānos ar "sirds nogrimšanu", "pārtraukumiem", "pulsāciju" utt. Šīs parādības parasti ir ko pavada reibonis, drebuļi un trīce, dažādas parestēzijas. Iespējama palielināta zarnu kustības un urinēšanas biežums. Visspēcīgākās izpausmes ir trauksme, bailes no nāves, bailes kļūt trakam.

Afektīvie simptomi individuālu nestabilu baiļu veidā var tikt pārveidoti gan par pašu afektīvu paroksismu, gan pastāvīgos variantos ar šo traucējumu smaguma svārstībām. Smagākos gadījumos ir iespējama pāreja uz pastāvīgu disforisku stāvokli ar agresiju (retāk - autoagresīvas darbības).

Epileptoloģiskajā praksē veģetatīvās krīzes notiek galvenokārt kombinācijā ar cita veida (konvulsīviem vai nekonvulsīviem) paroksizmiem, izraisot polimorfismu slimības klīniskajā attēlā.

Aizkustinoši klīniskās īpašības tā sauktie sekundārie reaktīvie traucējumi, jānorāda, ka mēs iekļaujam dažādas psiholoģiski saprotamas reakcijas uz slimību, kas rodas ar epilepsiju. Tajā pašā laikā blakusparādības kā atbildes reakcija uz terapiju, kā arī vairāki profesionāli ierobežojumi un citas slimības sociālās sekas ietver gan pārejošus, gan ilgstošus stāvokļus. Tie biežāk izpaužas kā fobiski, obsesīvi-fobiski un citi simptomi, kuru veidošanā liela loma ir pacienta individuālajām personības īpašībām un papildu psihogēnām. Tajā pašā laikā ilgstošu formu klīniku plašā situācijas (reaktīvo) simptomu izpratnē lielā mērā nosaka smadzeņu (deficītu) izmaiņu raksturs, kas tām piešķir vairākas pazīmes, kas saistītas ar organisko augsni. Jauno sekundāro reaktīvo traucējumu klīniskā aina atspoguļojas arī personīgo (epitīmu) izmaiņu pakāpē.

Iekšā reaktīvie ieslēgumi Pacientiem ar epilepsiju bieži ir bažas par:

• lēkmes attīstība uz ielas, darbā
• tikt ievainots vai mirst krampju laikā
• sajukt prātā
• slimības pārnešana mantojumā
• blakus efekti pretkrampju līdzekļi
• piespiedu narkotiku atcelšana vai savlaicīga ārstēšanas pabeigšana bez garantijām par lēkmju recidīvu.

Reakcija uz krampjiem darbā parasti ir daudz smagāka nekā tad, ja tā notiek mājās. Baidoties, ka var rasties krampji, daži pacienti pārtrauc mācības, darbu un neiet ārā.

Jānorāda, ka pēc indukcijas mehānismiem bailes no lēkmes var parādīties arī pacientu tuviniekiem, kam nepieciešama liela ģimenes psihoterapeitiskās palīdzības līdzdalība.

Bailes no lēkmes biežāk novēro pacientiem ar retu paroksizmu. Pacienti ar biežiem uzbrukumiem ilgstošas ​​​​slimības laikā ir tik ļoti pieraduši pie viņiem, ka parasti viņi gandrīz neizjūt šādas bailes. Tādējādi pacientiem ar biežu krampju lēkmēm un ilgāku slimības ilgumu parasti tiek novērotas anosognozijas pazīmes un nekritiska uzvedība.

Bailes no miesas bojājumiem vai bailes no nāves krampju laikā vieglāk veidojas pacientiem ar psihastēniskām personības iezīmēm. Svarīgi ir arī tas, ka viņiem iepriekš ir bijuši negadījumi un sasitumi krampju dēļ. Daži pacienti baidās ne tik daudz no paša uzbrukuma, cik no miesas bojājumu iespējamības.

Dažreiz bailes no lēkmes lielā mērā ir saistītas ar nepatīkamām subjektīvām sajūtām, kas parādās uzbrukuma laikā. Šī pieredze ietver biedējošus iluzorus, halucinācijas ieslēgumus, kā arī ķermeņa shēmas traucējumus.

Šai atšķirībai starp afektīviem traucējumiem ir būtiska nozīme turpmākās terapijas noteikšanā.

Terapijas principi

Terapeitiskās taktikas galvenais virziens attiecībā uz paša uzbrukuma atsevišķiem afektīviem komponentiem un ar tiem cieši saistītiem postiktāliem emocionāliem traucējumiem ir adekvāta lietošana. pretkrampju līdzekļi kam ir timoleptiska iedarbība (kardimizepīns, valproāts, lamotrigīns).

Lai gan tie nav pretkrampju līdzekļi, daudzi trankvilizatori ir pretkrampju iedarbības spektrs (diazepāms, fenazepāms, nitrazepāms). To iekļaušana terapeitiskajā shēmā pozitīvi ietekmē gan pašus paroksizmus, gan sekundāros afektīvos traucējumus. Tomēr to lietošanas laiku vēlams ierobežot līdz trim gadiem atkarības riska dēļ.

Pēdējā laikā plaši tiek izmantota prettrauksmes un nomierinoša iedarbība klonazepāms , kas ir ļoti efektīva prombūtnes lēkmju gadījumā.

Plkst dažādas formas afektīvie traucējumi ar depresīvu radikālu ir visefektīvākie antidepresanti . Tajā pašā laikā ambulatorajos apstākļos priekšroka tiek dota zālēm ar minimālām blakusparādībām, piemēram, tianeptils, miakserīns, fluoksetīns.

Ja depresijas struktūrā dominē obsesīvi-kompulsīvais komponents, paroksetīna izrakstīšana ir pamatota.

Jāatzīmē, ka vairākus psihiskus traucējumus pacientiem ar epilepsiju var izraisīt ne tik daudz pati slimība, cik ilgstoša terapija ar fenobarbitāla zālēm. Jo īpaši tas var izskaidrot lēnumu, stingrību, garīgās un motora aizkavēšanās. Līdz ar ļoti efektīvu pretkrampju līdzekļu parādīšanos pēdējos gados ir kļuvis iespējams izvairīties no terapijas blakusparādībām un klasificēt epilepsiju kā ārstējamu slimību.

Psihotiskie traucējumi ir nopietnu garīgu slimību grupa. Tie noved pie domāšanas skaidrības, spējas pieņemt pareizus spriedumus, emocionāli reaģēt, sazināties ar cilvēkiem un adekvāti uztvert realitāti. Cilvēki ar smagiem slimības simptomiem bieži vien nespēj tikt galā ar ikdienas darbiem. Interesanti, ka šādas novirzes visbiežāk novērojamas attīstīto valstu iedzīvotāju vidū.

Tomēr pat smagas slimības ir vienā vai otrā pakāpē pakļautas narkotiku ārstēšanai.

Definīcija

Psihotiskā līmeņa traucējumi aptver dažādas slimības un ar tiem saistītus simptomus. Būtībā šādi traucējumi ir sava veida izmainīta vai izkropļota apziņa, kas saglabājas ievērojamu laiku un traucē normālai cilvēka kā pilntiesīga sabiedrības locekļa funkcionēšanai.

Psihotiskas epizodes var rasties kā atsevišķi notikumi, bet visbiežāk tās liecina par būtiskām garīgās veselības problēmām.

Psihotisko traucējumu rašanās riska faktori ir iedzimtība (īpaši šizofrēnijas gadījumā), bieža narkotiku lietošana (galvenokārt halucinogēnās zāles). Psihotiskas epizodes sākšanos var izraisīt arī stresa situācijas.

Veidi

Psihotiskie traucējumi vēl nav pilnībā izskatīti, daži punkti atšķiras atkarībā no pieejas to pētījumam, tāpēc klasifikācijās var rasties zināmas domstarpības. Tas jo īpaši attiecas uz pretrunīgiem datiem par to rašanās raksturu. Turklāt ne vienmēr ir iespējams skaidri noteikt konkrēta simptoma cēloni.

Tomēr var izdalīt šādus galvenos, visbiežāk sastopamos psihotisko traucējumu veidus: šizofrēniju, psihozi, bipolārus traucējumus, polimorfiskus psihotiskus traucējumus.

Šizofrēnija

Traucējumi tiek diagnosticēti, ja tādi simptomi kā maldi vai halucinācijas saglabājas vismaz 6 mēnešus (ar vismaz 2 simptomiem, kas nepārtraukti parādās mēnesi vai ilgāk), ar atbilstošām izmaiņām uzvedībā. Visbiežāk rezultāts ir grūtības veikt ikdienas uzdevumus (piemēram, darbā vai mācoties).

Šizofrēnijas diagnozi bieži sarežģī fakts, ka līdzīgi simptomi var rasties arī ar citiem traucējumiem, un pacienti bieži var melot par to izpausmes pakāpi. Piemēram, cilvēks var nevēlēties atzīt, ka dzird balsis paranoisku maldu dēļ vai bailēm no stigmatizācijas utt.

Atšķiras arī:

• Šizofrēnijas traucējumi. Tas ietver, bet ilgst īsāku laika posmu: no 1 līdz 6 mēnešiem.
• Šizoafektīvi traucējumi. To raksturo gan šizofrēnijas, gan tādu slimību simptomi kā bipolāri traucējumi.

Psihoze

Raksturīga kaut kāda izkropļota realitātes izjūta.

Psihotiskā epizode var ietvert tā sauktos pozitīvos simptomus: redzes un dzirdes halucinācijas, maldus, paranoisku spriešanu un dezorientētu domāšanu. Negatīvie simptomi ietver grūtības veidot netiešu runu, komentēt un uzturēt saskaņotu dialogu.

Bipolāriem traucējumiem

Raksturīgas pēkšņas garastāvokļa maiņas. Cilvēku ar šo slimību stāvoklis parasti krasi mainās no maksimālā uzbudinājuma (mānija un hipomānija) līdz minimumam (depresija).

Jebkuru bipolāru traucējumu epizodi var raksturot kā “akūtu psihotisku traucējumu”, bet ne otrādi.

Daži psihotiskie simptomi var izzust tikai mānijas vai depresijas sākumā. Piemēram, mānijas epizodes laikā cilvēks var piedzīvot grandiozas jūtas un uzskatīt, ka tādas ir neticamas spējas(piemēram, iespēja vienmēr laimēt jebkuru loteriju).

Polimorfiski psihotiski traucējumi

To bieži var sajaukt ar psihozes izpausmi. Tā kā tas attīstās kā psihoze, ar visiem saistītie simptomi, bet arī ne šizofrēniju tās sākotnējā definīcijā. Attiecas uz akūtu un pārejošu psihotisko traucējumu veidu. Simptomi parādās negaidīti un nemitīgi mainās (piemēram, cilvēks katru reizi redz jaunas, pavisam citas halucinācijas), slimības vispārējā klīniskā aina parasti veidojas diezgan ātri. Šī epizode parasti ilgst no 3 līdz 4 mēnešiem.

Pastāv polimorfiski psihotiski traucējumi ar šizofrēnijas simptomiem un bez tiem. Pirmajā gadījumā slimību raksturo šizofrēnijas pazīmju klātbūtne, piemēram, ilgstošas ​​pastāvīgas halucinācijas un atbilstošas ​​​​uzvedības izmaiņas. Otrajā gadījumā tie ir nestabili, redzēm bieži ir neskaidrs virziens, un cilvēka garastāvoklis pastāvīgi un neparedzami mainās.

Simptomi

Un šizofrēnijas, psihozes un citu līdzīgu slimību gadījumā cilvēkam vienmēr ir šādi simptomi, kas raksturo psihotiskus traucējumus. Tos bieži sauc par “pozitīviem”, bet ne tādā nozīmē, ka tie būtu labi un noderīgi citiem. Medicīnā līdzīgu nosaukumu lieto saistībā ar sagaidāmām slimības izpausmēm vai parastu uzvedības veidu tās galējā formā. Pozitīvi simptomi ir halucinācijas, maldi, dīvainas ķermeņa kustības vai kustību trūkums (katatonisks stupors), savdabīga runa un dīvaina vai primitīva uzvedība.

Halucinācijas

Tie ietver sajūtas, kurām nav atbilstošas ​​objektīvas realitātes. Halucinācijas var parādīties dažādos veidos, kas ir paralēli cilvēka maņām.

• Vizuālās halucinācijas ietver maldināšanu un neesošu objektu redzēšanu.
• Visizplatītākais dzirdes veids ir balsis galvā. Dažreiz šie divi halucināciju veidi var būt sajaukti, tas ir, cilvēks ne tikai dzird balsis, bet arī redz to īpašniekus.
• Ožas. Cilvēks uztver neesošas smakas.
• Somatisks. Nosaukums cēlies no grieķu vārda "soma" - ķermenis. Attiecīgi šīs halucinācijas ir fiziskas, piemēram, sajūta, ka kaut kas atrodas uz ādas vai zem ādas.

Mānija

Šis simptoms visbiežāk raksturo akūtu psihotisku traucējumu ar šizofrēnijas simptomiem.

Mānijas ir spēcīgas iracionālas un nereālas personas pārliecības, kuras ir grūti mainīt pat neapstrīdamu pierādījumu klātbūtnē. Lielākā daļa cilvēku, kas nav saistīti ar medicīnu, uzskata, ka mānija ir tikai paranoja, vajāšanas mānija, pārmērīgas aizdomas, kad cilvēks uzskata, ka viss apkārt ir sazvērestība. Taču šajā kategorijā ietilpst arī nepamatoti uzskati, maniakālas mīlas fantāzijas un greizsirdība, kas robežojas ar agresiju.

Megalomānija ir izplatīta neracionāla pārliecība, kuras rezultātā cilvēka nozīme tiek dažādos veidos pārspīlēta. Piemēram, pacients var uzskatīt sevi par prezidentu vai karali. Bieži vien varenības maldi iegūst reliģisku nokrāsu. Cilvēks var uzskatīt sevi par mesiju vai, piemēram, patiesi apliecināt citiem, ka viņš ir Jaunavas Marijas reinkarnācija.

Bieži var rasties arī maldīgi priekšstati par organisma īpašībām un darbību. Ir bijuši gadījumi, kad cilvēki atteicās ēst, jo uzskatīja, ka visi rīkles muskuļi ir pilnībā paralizēti un viss, ko viņi varēja norīt, bija ūdens. Tomēr tam nebija reālu iemeslu.

Citi simptomi

Citas pazīmes mēdz raksturot īslaicīgus psihiskus traucējumus. Tie ietver dīvainas ķermeņa kustības, pastāvīgas grimases un personai un situācijai neraksturīgas sejas izteiksmes vai, gluži pretēji, katatonisku stuporu - kustību trūkumu.

Ir runas kropļojumi: nepareiza vārdu secība teikumā, atbildes, kurām nav jēgas vai nav saistītas ar sarunas kontekstu, pretinieka atdarināšana.

Bieži sastopami arī bērnišķīguma aspekti: dziedāšana un lēkāšana nepiemērotos apstākļos, noskaņojums, parastu priekšmetu netradicionāla izmantošana, piemēram, skārda folijas cepures veidošana.

Protams, cilvēks ar psihotiskiem traucējumiem visus simptomus neizjutīs vienlaikus. Diagnozes pamatā ir viena vai vairāku simptomu klātbūtne ilgākā laika periodā.

Cēloņi

Tālāk ir minēti galvenie psihotisko traucējumu cēloņi:

• Reakcija uz stresu. Laiku pa laikam smaga ilgstoša stresa apstākļos var rasties īslaicīgas psihotiskas reakcijas. Tajā pašā laikā stresa cēlonis var būt gan situācijas, ar kurām daudzi saskaras dzīves garumā, piemēram, laulātā nāve vai šķiršanās, gan arī smagākas - dabas stihijas, atrašanās kara vietā vai gūstā. Parasti psihotiskā epizode beidzas, samazinoties stresam, bet dažreiz stāvoklis var ievilkties vai kļūt hronisks.
• Pēcdzemdību psihoze. Dažām sievietēm var izraisīt būtiskas hormonālās izmaiņas dzemdību rezultātā.Diemžēl šie stāvokļi bieži tiek nepareizi diagnosticēti un nepareizi ārstēti, kā rezultātā rodas gadījumi, kad jaunā māmiņa nogalina savu bērnu vai izdara pašnāvību.
• Ķermeņa aizsargreakcija. Tiek uzskatīts, ka cilvēki ar personības traucējumiem ir vairāk uzņēmīgi pret stresu un nespēj tikt galā ar pieaugušo dzīvi. Galu galā, kad dzīves apstākļi kļūst smagāks, var rasties psihotiska epizode.
• Psihotiskie traucējumi, kuru pamatā ir kultūras īpatnības. Kultūra ir svarīgs faktors, kas nosaka garīgo veselību. Daudzās kultūrās tas, ko parasti uzskata par novirzi no vispārpieņemtās garīgās veselības normas, ir daļa no tradīcijām, uzskatiem un atsaucēm uz vēsturiskiem notikumiem. Piemēram, dažos Japānas reģionos valda ļoti spēcīga, pat maniakāla pārliecība, ka dzimumorgāni var sarukt un tikt ievilkti ķermenī, izraisot nāvi.

Ja uzvedība ir pieņemama noteiktā sabiedrībā vai reliģijā un notiek atbilstošos apstākļos, tad to nevar diagnosticēt kā akūtu psihotisku traucējumu. Ārstēšana, attiecīgi, šādos apstākļos nav nepieciešama.

Diagnostika

Lai diagnosticētu psihotiskus traucējumus, ģimenes ārstam ir jārunā ar pacientu, kā arī jāpārbauda vispārējais veselības stāvoklis, lai izslēgtu citus šādu simptomu cēloņus. Visbiežāk tiek veiktas asins un smadzeņu pārbaudes (piemēram, izmantojot MRI), lai izslēgtu smadzeņu mehāniskos bojājumus un atkarību no narkotikām.

Ja netiek konstatēti fizioloģiski iemesli šādai uzvedībai, pacients tiek nosūtīts pie psihiatra, lai veiktu turpmāku diagnostiku un noteiktu, vai personai patiešām ir psihotiski traucējumi.

Ārstēšana

Visbiežāk psihotisko traucējumu ārstēšanā izmanto medikamentu un psihoterapijas kombināciju.

Kā medicīna speciālisti visbiežāk izraksta neiroleptiskos vai netipiskos antipsihotiskos līdzekļus, kas efektīvi atvieglo šādus. satraucoši simptomi kā maldi, halucinācijas un izkropļota realitātes uztvere. Tie ietver: "Aripiprazols", "Azenapīns", "Breksiprazols", "Klozapīns" un tā tālāk.

Dažas zāles ir tablešu veidā, kas jālieto katru dienu, citas ir injekciju veidā, kas jāievada tikai vienu vai divas reizes mēnesī.

Psihoterapija ietver Dažādi konsultācijas. Atkarībā no pacienta personības īpašībām un psihisko traucējumu progresēšanas var nozīmēt individuālu, grupu vai ģimenes psihoterapiju.

Lielākoties cilvēki ar psihotiskiem traucējumiem saņem ambulatoro ārstēšanu, kas nozīmē, ka viņi pastāvīgi neatrodas medicīnas iestādē. Bet dažreiz, ja ir spēcīga smagi simptomi, draudi nodarīt kaitējumu sev un tuviniekiem, vai, ja pacients nespēj sevi aprūpēt, tiek veikta hospitalizācija.

Katrs pacients, kurš tiek ārstēts ar psihotiskiem traucējumiem, var atšķirīgi reaģēt uz terapiju. Dažiem progress ir manāms jau no pirmās dienas, citiem tas prasīs vairākus mēnešus ilgu ārstēšanu. Dažreiz, ja jums ir vairākas smagas epizodes, jums var būt nepieciešams pastāvīgi lietot zāles. Parasti šādos gadījumos tiek noteikta minimālā deva, lai pēc iespējas izvairītos no blakusparādībām.

Psihotiskos traucējumus nevar novērst. Bet jo ātrāk jūs meklēsit palīdzību, jo vieglāk būs ārstēties.

Cilvēkiem ar augstu risku saslimt ar šādiem traucējumiem, piemēram, tiem, kuru tuvi ģimenes locekļi ir slimi ar šizofrēniju, jāizvairās no alkohola un jebkādu narkotiku lietošanas.

Nepsihotiskos funkcionālos un funkcionāli-organiskos traucējumus ilgstošas ​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā raksturo astēniski, neirozēm un psihopātiem līdzīgi sindromi.

Astēnisks sindroms, būdams “no gala līdz galam” traumatiskas slimības gadījumā, ilgtermiņā tas rodas 30% pacientu (V.M. Šumakovs et al., 1981) un to raksturo pārsvars aizkaitināmība, paaugstināta pacientu uzbudināmība, un ietekmes izsīkšana.

Astēnisko sindromu ilgstoši kombinē ar subdepresīvām, nemierīgām un hipohondriālām reakcijām, ko pavada smagi veģetatīvi-asinsvadu traucējumi: ādas apsārtums, pulsa labilitāte, svīšana. Afektīvie uzliesmojumi parasti beidzas ar asarām, sirdsapziņas pārmetumiem, sakāves sajūtu, skumju noskaņojumu ar sevis vainošanas idejām. Paaugstināts spēku izsīkums un nepacietība tiek novērota, veicot precīzu darbu, kas prasa intensīvu uzmanību un koncentrēšanos. Darba procesā pacientiem palielinās kļūdu skaits, darbs šķiet neiespējams, un viņi aizkaitināti atsakās to turpināt. Bieži vien ir skaņas un gaismas stimulu hiperestēzijas parādības.

Paaugstinātas uzmanības izklaidības dēļ ir grūti apgūt jaunu materiālu. Ir miega traucējumi — grūtības aizmigt, murgaini, biedējoši sapņi, kas atspoguļo notikumus, kas saistīti ar traumu. Pastāvīgas sūdzības par galvassāpēm, sirdsklauves, īpaši ar pēkšņām svārstībām atmosfēras spiediens. Bieži tiek novēroti vestibulārie traucējumi: reibonis, slikta dūša, skatoties filmas, lasot, braucot sabiedriskajā transportā. Pacienti nepanes karsto sezonu un uzturēšanos aizliktās telpās. Astēnisko simptomu intensitāte un kvalitatīvā daudzveidība svārstās atkarībā no ārējām ietekmēm. Liela nozīme iegūst sāpīgā stāvokļa personisku apstrādi.

Elektroencefalogrāfiskie pētījumi atklāj izmaiņas, kas norāda uz garozas struktūru vājumu un subkortikālo veidojumu, galvenokārt smadzeņu stumbra, paaugstinātu uzbudināmību.

Psihopātiskam līdzīgs sindroms ilgstošas ​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā izpaužas ar eksplozīvu, dusmīgu, brutālu afektu ar tendenci uz agresīvām darbībām. Garastāvoklis ir nestabils, bieži tiek novērota distīmija, kas rodas nelielu iemeslu dēļ vai bez tiešas saistības ar tiem. Pacientu uzvedība var iegūt teatralitātes un demonstrativitātes iezīmes, dažos gadījumos afekta augstumā parādās funkcionāli konvulsīvi lēkmes (histeriska psihopātam līdzīga sindroma versija). Pacientiem rodas konflikti, viņi nesadzīvo komandā, bieži maina darbu. Intelektuāli-mnestiskie traucējumi ir nenozīmīgi. Papildu eksogēno apdraudējumu, visbiežāk alkoholisko dzērienu, atkārtotu smadzeņu traumu un psihotraumatisku situāciju ietekmē, ko bieži rada paši pacienti, palielinās sprādzienbīstamības iezīmes, domāšana iegūst konkrētību un inerci. Rodas pārvērtētas greizsirdības idejas, pārvērtēta attieksme pret savu veselību un tieksmes tiesāties. Dažiem pacientiem attīstās epileptoīdas iezīmes - pedantisms, saldums, tieksme runāt par "neglītumu". Kritika un atmiņa samazinās, uzmanība ir ierobežota.

Dažos gadījumos psihopātiskajam sindromam raksturīgs paaugstināts garastāvokļa fons ar neuzmanības, pašapmierinātības nokrāsu (hipertīmiskā sindroma versija): pacienti ir runīgi, nervozi, vieglprātīgi, ierosināmi un nekritiski pret savu stāvokli (A. A. Korņilovs, 1981). Uz šī fona tiek atzīmēti atturības dzinumi - dzērums, klaiņošana, seksuālas pārmērības. Savukārt sistemātiska alkoholisko dzērienu lietošana palielina afektīvo uzbudināmību, tieksmi uz noziegumiem, kavē sociālo un darba adaptāciju, kā rezultātā veidojas sava veida apburtais loks.

Psihopātiskiem traucējumiem, ja nav papildu eksogēno bojājumu, notiek regresīvi (N. G. Shumsky, 1983). Traumatisku smadzeņu traumu periodā ir nepieciešams atšķirt psihopātiem līdzīgus traucējumus un psihopātiju. Psihopātiskiem traucējumiem, atšķirībā no psihopātijas, izpaužas afektīvas reakcijas, kas neietver holistisku patoloģiska rakstura klīnisko ainu. Psihopātiska sindroma veidošanos nosaka traumatiskā smadzeņu trauma smagums un atrašanās vieta. Svarīgs ir cietušā vecums, slimības ilgums un papildu kaitīgo faktoru pievienošana. Neiroloģiskā stāvokļa dati, autonomie un vestibulārie traucējumi, alkohola hipertensijas simptomi , konstatēti galvaskausa un acs dibena rentgenogrammās, liecina par psihopātisku organiska rakstura sindromu.

Traucējumi, kas novēroti ilgstošas ​​​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā, ietver disforiju, kas rodas cerebroastēnisko parādību fona. Tos pavada melanholiski-dusmīga vai melanholiski nemierīga noskaņojuma lēkmes, kas ilgst no vienas līdz vairākām dienām. Tie notiek viļņveidīgi, bieži vien kopā ar senesto- un

hiperpātijas, veģetatīvās-asinsvadu krīzes, psihosensorie traucējumi un maldinoša vides interpretācija, afektīva apziņas sašaurināšanās. Dažkārt ir vēlmju traucējumi – seksuālas perversijas, piro- un dromomanija. Pēkšņa rīcība (dedzināšana, iziešana no mājām) noved pie afektīvās spriedzes samazināšanās un atvieglojuma sajūtas. Tāpat kā citus paroksizmālos stāvokļus, disforiju izraisa traumatiskas situācijas vai tā kļūst biežāka to klātbūtnē, kas padara tos līdzīgus psihopātiskām reakcijām.

ILGTERMIŅA PSIHOZE

Ilgtermiņa psihozes ietver akūtus pārejošus, aizkavētus, atkārtotus un hroniskus traumatiskus psihotiskus stāvokļus. Starp akūtām psihozēm bieži tiek novēroti krēslas apziņas stāvokļi, kurus bieži provocē somatiskie bojājumi, alkohola pārmērības un garīgās traumas. Pirms to attīstības parādās galvassāpes, reibonis, spēka zudums un astēniski simptomi. Traumatiskas izcelsmes krēslas apziņas stāvokļu iezīmes ir delīriju, onirisku komponentu iekļaušana to struktūrā, kam seko daļēja amnēzija. Pacientiem šķiet, ka telpa ir pārpludināta ar asinīm, no istabas logiem un stūriem nāk “neskaidras balsis”, “važās zvana”, “dziedāšana”. “Balsu” saturs atspoguļo nepatīkamas atmiņas par konfliktsituācijām. Bieži vien krēslas apziņas stāvoklis attīstās disforijas augstumā.

Psihogēniski provocēti krēslas apziņas stāvokļi savās izpausmēs ir neviendabīgi. Dažos gadījumos apziņa koncentrējas uz šauru emocionāli intensīvu pārdzīvojumu loku, citos dominē fantastiskas, oneiriski tuvas, ainai līdzīgas halucinācijas. Var rasties tā sauktie orientētie krēslas apziņas stāvokļi, kuros uzvedība ārēji šķiet mērķtiecīga un dezorientācija vidē ir nenozīmīga. Psihogēniski provocētu traumatisku un histērisku krēslas apziņas stāvokļu norobežošana ir sarežģīta. Jāņem vērā, ka pēctraumatiskajos stāvokļos ir mazāk psihogēno ieslēgumu un apziņas traucējumi ir dziļāki. Sindroma organisko raksturu apstiprina prodromu parādību klātbūtne: astēnisko simptomu palielināšanās, asinsvadu un veģetatīvo traucējumu smagums un miega un nomoda ritma traucējumi.

Tiek novēroti delīriju amentālie, delīro-oneiroid sindromi ar īslaicīgiem stuporoziem stāvokļiem (V. E. Smirnov, 1979), kuru rašanās bieži notiek pirms papildu

ārējiem apdraudējumiem.

Afektīvas psihozes parasti novēro pēc 10-15 gadiem

pēc traumas un rodas depresīvu un mānijas fāžu veidā gan ar monopolāru, gan bipolāru gaitu. Biežāk novērota sievietēm.

Mānijas sindromu traumatiskas psihozes gadījumā bieži pavada sprādzienbīstamība, ko ātri aizstāj ar pašapmierinātību. To raksturo ideju neproduktivitāte un afekta izsīkums. Pacientiem trūkst jautrības, izgudrojumu bagātības un humora. Ekspansīvu delīriju pavada sūdzības par sliktu fizisko pašsajūtu, vājumu un ķermeņa sāpēm, kas mānijas-depresīvās psihozes mānijas fāzē netiek novērotas. Psihozes augstumā tiek novērotas apziņas traucējumu epizodes. Parādās fragmentāri halucinācijas-maldīgi pārdzīvojumi. Lēkmes ilgums ir no vairākiem mēnešiem līdz 0,5 gadiem, slimības gaita ir progresējoša, palielinoties organiskajam defektam, līdz pat smagai dismnestiskajai demencei.

Traumatiskas etioloģijas depresiju raksturo melanholijas vitālās ietekmes trūkums un trauksmes pārsvars, kas bieži vien ir saistīts ar senestopātijām, psihosensoriem un vazoveģetatīviem traucējumiem. Tiek novēroti depresīvi-hipohondriālie, depresīvi-paranoidālie un astēniski-depresīvie sindromi. Ar depresīvo-hipohondriālo sindromu pacienti ir drūmi, drūmi, dažreiz dusmīgi un pakļauti disforijai. Dažos gadījumos pacienti ir asarīgi. Hipohondriskām idejām ir apņēmības pilns vai maldinošs raksturs. Vairāki pacienti uz depresijas fona piedzīvo baiļu un šausmu lēkmes, ko pavada pastiprinātas senestopātijas, elpas trūkums, ķermeņa karstuma sajūta un sirdsklauves.

Traumatiskā halucinoze bieži ir lokāls smadzeņu īslaicīgo reģionu bojājumu sindroms. Halucinācijas attēlus raksturo uztveres-akustiskā pilnība, tie tiek identificēti ar reālām personām un ir lokalizēti objektīvā telpā. Pacienti skaļi atbild uz "balsīm", ar viņiem "sarunas" un "strīdas". Tēma ir polimorfa, kas sastāv no “draudiem”, “ļaunprātības”, “dialogiem”, “balsu koris”, kā arī muzikālām fonēmām. Reizēm rodas redzes halucinācijas. Pacientus nomāc halucinācijas, bet pēc atveseļošanās viņi kritiski novērtē sāpīgo pieredzi. Tiek atzīmēts intelektuālais-mnestiskais trūkums un afektīva nestabilitāte. Endoformas psihozes rodas 8-10 gadus pēc traumas un veido 4,8% visu veidu garīgo traucējumu gadījumu ilgtermiņā.

Polimorfās halucinācijas un halucinācijas-paranoidālās pēctraumatiskās psihozes aprakstīja V. A. Giļarovskis (1954), E. N. Markova (1963), V. I. Skrjabina (1966), T. N. Gordova (1973). Vēlīnās posttraumatiskās psihozes attēlā var novērot hebefrēniskus, pseidomaniskus, depresīvus, hipohondriālos sindromus, Kandinska-Klerambo sindromu (L. K. Khokhlov, 1966; L. P. Lobova, 1907; E. G. Vplenskip, 1971; V. G. Vplenskips, 1971. g. 1979; A. A. Korņilovs, 1981).

Vēlīnās pēctraumatiskās psihozes ar šizoformas simptomiem izpaužas kā paranojas, halucinācijas-paranoīda, katatoniskā un hebefrēniskā sindromā, Kandinska-Klerambo sindromā. Simptomi, kas tos atšķir no šizofrēnijas, ir atmiņas un uzmanības pavājināšanās, emocionāla labilitāte, astēniska fona klātbūtne, apziņas traucējumu epizodes, maldu ideju specifika, to saistība ar ikdienas dzīves grūtībām un konfliktiem (E. N. Markova, 1963; L. P. Lobova, 1967; G. A. Balan, 1970; T. N. Gordova, 1973; Ju. D. Kuļikovs, 1977; V. E. Smirnovs, 1979; A. A. Korņilovs, 1981; N. E. Bačerikovs u.c., 1981). Personām ar vēlīnām traumatiskām psihozēm, atšķirībā no šizofrēnijas pacientiem, ir mazāka iespējamība, ka viņiem ir iedzimta garīgo slimību nasta, un parasti ir skaidra saistība ar galvas traumu. Pirms psihozes sākuma vai recidīva parasti notiek eksogēni vai psihogēni bojājumi.

Traumatiskas psihozes sākums parasti ir akūts, tas notiek kā krēslas apziņas izmaiņas vai depresīvi-paranoidāls sindroms, kas attīstās uz astēnijas un simptomu fona. intrakraniālā hipertensija. Nākotnē psihopatoloģiskā aina kļūst sarežģītāka, pievienojas dzirdes un redzes halucinācijas, depresīvi traucējumi, hipohondriālie maldi, katatoniski, senestopātiski, diencefāliski simptomi, apziņas traucējumu epizodes, piemēram, stupors, krēslas stāvoklis, delīra sindroms. Pacientiem raksturīgs palēninājums. vai paātrinoši domāšanas procesi, neatlaidība, viskozitāte, fragmentāras maldīgas idejas par attiecībām un vajāšanām, kas izriet no halucināciju satura un emocionāli iekrāsotas. Emocionāli gribas sfērā eiforija vai depresīvi stāvokļi, ne vienmēr motivēti emociju uzliesmojumi, kašķīgums.

Eksperimentālā psiholoģiskā izpēte palīdz identificēt nervu procesu inerci, to pastiprinātu izsīkumu, grūtības veidot jaunas saiknes, konkrētu domāšanu.

Elektroencefalogrāfiskā pētījuma laikā līdz ar difūza rakstura patoloģiskām izmaiņām (lēni potenciāli, neregulārs zemas amplitūdas alfa ritms, paaugstināta konvulsīvā gatavība, epileptoīdi izdalījumi, delta ritms) ir tendence tās lokalizēt atsevišķās smadzeņu daļās. Vairumā gadījumu reakcija notiek uz emocionāli nozīmīgu stimulu, kas izpaužas kā alfa ritma palielināšanās un amplitūdas palielināšanās. Reoencefalogrāfiskā izmeklēšana ļauj konstatēt arteriālo asinsvadu tonusa nestabilitāti un venozā stāze ar tendenci lokalizēties mugurkaula un bazilāro artēriju sistēmā. Galvaniskā ādas reakcija mainās, reaģējot uz nozīmīgu, emocionāli nozīmīgu stimulu. Pacientiem ar traumatisku psihozi neirohumorālā reakcija uz 3 ml 1% nikotīnskābes šķīduma subkutānu injekciju parasti ir harmoniska,

atšķirībā no šizofrēnijas pacientiem, kuriem tā, kā likums, ir perversa vai nulles rakstura. Tādējādi vēlīnās traumatiskās psihozes un šizofrēnijas diferenciāldiagnozē slimības klīniskā aina ir jānovērtē, ņemot vērā dinamiku, eksogēnu faktoru darbību un papildu pētījumu datus.

Paranoiskas maldīgas un pārvērtētas idejas pacientiem ilgstošas ​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā visbiežāk izpaužas kā greizsirdības vai tiesvedības idejas. Greizsirdības maldi biežāk veidojas personām, kuras pārmērīgi lieto alkoholu. Pacienti, kuriem ir nosliece uz tiesvedību, ir neuzticīgi, tur darbiniekus par naidīgumu pret viņiem, ļauniem nodomiem un apsūdz viņus negodīgā darbā. Viņi raksta vēstules dažādām iestādēm, velta daudz pūļu, mēģinot “pievest tīrs ūdens"tie, kas "ļaunprātīgi izmanto dienesta stāvokli".

Bojāta organiska stāvokli. Traumatiskas slimības ilgstošā periodā novērotie defektīvie organiskie stāvokļi ir psihoorganiskie un Korsakova sindromi, paroksizmāli konvulsīvi traucējumi un traumatiska demence.

Ir eksplozīvi, eiforiski un apātiski psihoorganiskā sindroma varianti. Šis sindroms izpaužas kā smalki diferencētu personības iezīmju izmaiņas: morālo un ētisko īpašību samazināšanās, emociju un uzvedības atbilstība, distances sajūta saskarsmē ar citiem, savas uzvedības kritika, emocionālo reakciju kontrole un mērķtiecības stabilitāte. aktivitāte. Dažos gadījumos priekšplānā ir patoloģiski pastiprināta afektīvā eksplozivitāte, citos - eiforija, citos - aspontanitāte un adinamitāte. Iepriekš šādi gadījumi tika novēroti pēc lobotomijas.

Korsakoff sindroms traumatisku smadzeņu traumu gadījumā var attīstīties gan akūtā, gan ilgstošā periodā. Pēc tam tas var regresēt, progresēt, būt sarežģīts ar citiem simptomiem vai palikt nemainīgs ilgu laiku.

Epileptiformajam sindromam ilgstošas ​​traumatiskas smadzeņu traumas periodā ir raksturīgs polimorfisms, un to pavada lieli konvulsīvi krampji, lokāli Džeksona tipa krampji, īslaicīgi apziņas zudumi, netipiski krampji ar izteiktu veģetatīvi-asinsvadu un psihosensoro komponentu, krēsla. apziņas stāvokļi un disforija. Termins "traumatiska epilepsija" nav pilnīgi adekvāts, jo pacienti nejūt epilepsijas personības izmaiņas. Pareizāk ir runāt par traumatiskas smadzeņu traumas (traumatiskas encefalopātijas) ilgtermiņa sekām ar epileptiformu konvulsīvu vai citu sindromu. Traumatisks epileptiforms sindroms parasti tiek novērots uz astēnisko, veģetatīvi-asinsvadu un vestibulāro traucējumu fona (Yu. G. Gaponova, 1968). Paroksizmāla parādība ilgtermiņā

slēgta galvaskausa smadzeņu bojājuma periods ir konstatēts 30,2% indivīdu (V. M. Šumakovs et al., 1981; A. L. Kaplan, 1982).

Starp paroksismāliem stāvokļiem dominē konvulsīvi krampji. Tie bieži rodas saistībā ar satraukumu un ir histēriski līdzīgs raksturs. Īpašas konvulsīvo fāzu secības trūkums - tonizējošs un klonisks, nepilnīga apziņas izslēgšana, neskarta skolēna reakcija uz gaismu un tās ievērojamais ilgums apgrūtina konvulsīvu lēkmju atšķiršanu no histēriskām.

Diencefālijas lēkmes raksturo veģetatīvi traucējumi (tahikardija, drebuļi, poliūrija, polidipsija, hiperhidroze, siekalošanās, adinamija, karstuma sajūta), kas parādās uz izmainītas apziņas fona. Bieži vien šos traucējumus pavada tonizējoši krampji, kas ļauj tos uzskatīt par mezoencefāliem. Interiktālā periodā pacientiem rodas smagi un pastāvīgi veģetatīvi-asinsvadu traucējumi. Lai atšķirtu diencefālijas un mezoencefālas lēkmes no histēriskiem, viņi izmanto šādiem kritērijiem: 1) psihogēni-traumatiski faktori, kas, lai arī ietekmē lēkmju biežumu, nav tiešs to rašanās cēlonis; 2) atšķirībā no histēriskām lēkmēm, kurās motoriskās izpausmes ir izteiksmīgas un atbilst noteiktas pieredzes saturam, mezoencefālo lēkmju laikā kustības ir neregulāras, nekoncentrētas, vardarbīga rakstura, rodas uz vispārēja muskuļu sasprindzinājuma fona, un tas ir viņos nav iespējams noteikt provocējošu ārēju notikumu atspoguļojumu; 3) atšķirībā no histēriskām lēkmēm, kurām raksturīga liela variabilitāte, mezoencefālijas lēkmes ir stereotipiskas, vazoveģetatīvi traucējumi, ar kuriem parasti sākas lēkme un kas krasi izpaužas tās laikā, pacientiem tiek novēroti interiktālajā periodā, savukārt histēriskās lēkmes. tie rodas sekundāri un ir reakcija uz afektu (T. N. Gordova, 1973). Krampju organisko pamatu apstiprina cīpslu un vēdera refleksu samazināšanās un patoloģisku refleksu parādīšanās. Diferenciāldiagnozei nepieciešams veikt laboratorijas, elektro- un pneimoencefalogrāfiskos pētījumus.

Lielākajai daļai pacientu ar krampju sindromu attīstās personības izmaiņas. Dažos gadījumos tie ir tuvu epilepsijai, citos dominē psihopātiskai līdzīgas iezīmes vai organisks intelektuālais pagrimums. Izteiktas personības izmaiņas veidojas indivīdiem ar biežām konvulsīvām lēkmēm un pieaugošu epileptiformu izpausmju polimorfismu.

Traumatiskā demence ir plaši izplatītu ievainojumu vai smadzeņu satricinājumu sekas kortikālie bojājumiīpaši smadzeņu garozas frontālās un parietālās daļas (demences “izliekuma” variants; M. O. Gurevičs, 1947). Tas tiek atzīmēts galvenokārt pēc ilgstošiem komas stāvokļiem, kuros viena no reversajām formām

Visizplatītākā simptomu attīstība bija apaliskais sindroms vai akinētiskais mutisms. Deficīta traucējumi personības līmeņa pazemināšanās, vieglas un smagas demences veidā rodas 11,1% pacientu, kas reģistrēti psihoneiroloģiskajos dispanseros par psihiskiem traucējumiem, kas radušies galvaskausa smadzeņu bojājumu rezultātā (V. M. Shumakov et al., 1981).

Traumatiskajai demencei raksturīga augstāku intelektuālo funkciju, pirmkārt domāšanas, samazināšanās, kas izpaužas konkrētā spriedumā, grūtības identificēt priekšmetu vai parādību būtiskās pazīmes un nespēja izprast sakāmvārdu tēlaino nozīmi. Izprotot situācijas detaļas, pacienti nespēj aptvert visu situāciju kopumā. Raksturīgi atmiņas traucējumi izpaužas kā fiksācijas amnēzija un zināms iepriekšējo zināšanu krājums. Pacienti labi atceras apstākļus, kas saistīti ar traumu un emocionāli uzlādētiem notikumiem. Tiek atklāts paaugstināts garīgo procesu izsīkums un lēnums. Veicot uzdevumus, trūkst motivācijas un nesavaldības.

Dažos gadījumos demence tiek apvienota ar eiforiju un dziņu nomākšanu, neuzmanību; Uz eiforijas fona rodas dusmu reakcijas. Demences eiforiskais variants norāda uz smadzeņu bazālo-frontālo reģionu bojājumiem.

Traumatiskās demences adinamiski-apātiskais variants ir raksturīgs priekšējo daivu izliekuma zonu bojājumiem. Pacientiem trūkst gribas aktivitātes un iniciatīvas. Viņi ir vienaldzīgi pret savu un savu tuvinieku likteni, nevīžīgi drēbēs, klusē un nepabeidz iesākto darbību. Pacienti nesaprot savu neveiksmi un emocionālo reakciju.

Ar pārsvaru smadzeņu temporālo daivu bazālo daļu bojājumiem attīstās instinktu nomākums, agresivitāte, domāšanas un motorikas lēnums, neuzticēšanās un tendence uz strīdu. Periodiski ir iespējami depresīvi, ekstātiski un disforiski stāvokļi ar domāšanas, detalizācijas un oligofāzijas viskozitāti. Traumatiskajai demencei ir raksturīga nepilnība un progresēšanas trūkums, bet dažos gadījumos degradācija palielinās. Svarīgas ir atkārtotas traumas, īpaši pēc neilga laika pēc iepriekšējās, un papildu kaitējums pēctraumatiskajā periodā.

Aprakstītā psihopatoloģisko un neiroloģisko simptomu daudzveidība ir balstīta ne tikai uz traumatiskas slimības patoģenētiskajiem mehānismiem, bet arī uz to saistību ar ārējām ietekmēm (infekcijām, intoksikācijām, traumatiskiem pārdzīvojumiem), personiskajām reakcijām uz sāpīgu stāvokli, mainītu sociālo situāciju. Traumatiskas garīgās patoloģijas regresivitāte vai progresēšana ir atkarīga no ārstēšanas efektivitātes,

papildu kaitīgo seku novēršana, personības reakcijas, iedzimta un iegūta nosliece uz psihopatoloģisku reakciju veidu.

PACIENTU ĀRSTĒŠANA, SOCIĀLĀ UN DARBA ADAPTĀCIJA UN DARBA IZMEKLĒŠANA

Pacientu ar traumatisku smadzeņu slimību ārstēšanai jābūt visaptverošai, patoģenētiskai, kuras mērķis ir normalizēt hemo- un šķidruma dinamiku, novērst smadzeņu tūsku un pietūkumu.

Sākotnējā traumas periodā terapija ir neatliekama, kas vērsta uz pacienta dzīvības saglabāšanu.Sākotnējā un akūtā periodā jāievēro gultas režīms. Smadzeņu satricinājuma gadījumā parasti tiek noteikts gultas režīms 8-10 dienas un pēc tam pacients tiek atbrīvots no darba uz 2-4 nedēļām. Smadzeņu sasituma gadījumā gultas režīms jāievēro vismaz 3 nedēļas, smagu sasitumu gadījumā - līdz 2 mēnešiem un ilgāk.

Lai novērstu smadzeņu tūsku, tiek izmantota dehidratācijas terapija. 30% urīnvielas šķīdumu, kas sagatavots 10% glikozes šķīdumā, ievada intravenozi ar ātrumu 0,5-1,5 g/kg ķermeņa svara dienā. Iekšķīgi tādā pašā devā varat lietot 50% vai 30% urīnvielas šķīdumu cukura sīrupā. Mannītu (mannītu) ievada intravenozi ar ātrumu 0,5-1,5 g/kg ķermeņa svara 15% šķīduma veidā, kas sagatavots 5% glikozes šķīdumā (250-500 ml). Mannitols, kam ir dehidratējoša iedarbība, uzlabo mikrocirkulāciju un nepalielina asiņošanu. Labu osmotisko efektu panāk, iekšķīgi ievadot 50% medicīniskā glicerīna šķīdumu, kas atšķaidīts augļu sulās ar ātrumu 0,5-1,5 g/kg ķermeņa svara 3-4 reizes dienā. Intravenozi vai intramuskulāri ievada 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma, 20 ml 40% glikozes šķīduma, 5 ml 40% heksametilēntetramīna (urotropīna) šķīduma, 10 ml 10% kalcija glikonāta šķīduma. Diurētiskie līdzekļi tiek plaši izmantoti. Ātrākais efekts tiek novērots, ievadot 2 ml 1% Lasix šķīduma intramuskulāri vai intravenozi. Furosemīdu 40 mg lieto iekšķīgi 2 reizes dienā. Turklāt veroshpiron tiek nozīmēts 25 mg 2-3 reizes dienā, etakrīnskābe (uregit) 50 vai 100 mg 2 reizes dienā, diakarbs, fonūrīts 250 mg 2 reizes dienā (fo-nurit spēj kavēt veidošanos. cerebrospinālais šķidrums). Lietojot diurētiskos līdzekļus, nepieciešams koriģēt kālija sāļu zudumu, šim nolūkam tas jāparaksta Kālija orotāts,

Panangin.

Lai novērstu kālija sāļu deficītu, Labori maisījums ir efektīvs: 1000 ml 10% glikozes šķīduma, 4 g kālija hlorīda, 25 SV insulīna (1 SV insulīna uz 4 g glikozes), ko ievada intravenozi divās daļās. devas dienas laikā. Dienas deva kālijs nedrīkst pārsniegt 3 g Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu, iekšķīgi lietojiet 1 -

2 g/kg ķermeņa svara 50% sorbīta šķīduma (izosorbīta). Dehidratācijas efekts rodas, lietojot intravenozi 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, intramuskulāri 2 ml 24% zāļu šķīduma vai iekšķīgi 150 mg 2-3 reizes dienā. IN kompleksā terapija smadzeņu tūska ietver kalcija preparātus (10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma ievada intravenozi), nikotīnskābi (1-2 ml 1% šķīduma vai 50 mg pulvera iekšķīgi); antihistamīna līdzekļi: 3 ml 1% difenhidramīna šķīduma intramuskulāri, suprastīns 25 mg 3-4 reizes dienā, 1-2 ml 2,5% pipolfēna šķīduma intramuskulāri vai intravenozi. Steroīdu hormoniem piemīt prettūskas iedarbība: kortizons (100-300 mg dienā), prednizolons (30-90 mg), deksazons (20-30 mg). Hormonālās zāles ne tikai novērš smadzeņu tūskas palielināšanos, bet arī piedalās ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolismā, samazina kapilāru caurlaidību un uzlabo hemodinamiku. Lai pārvarētu smadzeņu hipoksiju, tiek izmantoti spazmolīti: 2 ml 2% papaverīna šķīduma intramuskulāri, no-shpu (tādā pašā devā), 20% nātrija hidroksibutirāta šķīdums ar ātrumu 50-100 mg/kg ķermeņa svara, 50-100 mg kokarboksilāzes intramuskulāri, 2 ml 1% adenozīna trifosforskābes šķīduma, 15-100 mg tokoferola acetāta dienā, 50-100 mg kalcija pangamāta 3-4 reizes dienā, glutamīnskābi.

Pozitīvi rezultāti novērots, lietojot piracetāmu (nootropilu), aminalonu (gammalonu) un encefabolu akūtā traumas periodā. Šīs zāles lielās devās (6-8 g nootropila, līdz 30 g piracetāma dienā, 4-6 g gammalona, ​​līdz 900 mg piriditola dienā) veicina ātrāku atveseļošanos no komas, mnestisko traucējumu regresiju un. citi garīgi traucējumi (G. Y. Avrutsky, 1981; O. I. Speranskaya, 1982).

Hiperbariskā skābekļa terapija labi iedarbojas cīņā pret hipoksiju. Tiek izmantota arī craniocerebrālās hipotermijas metode. Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu, jostas rajonā tiek veikta punkcija, lai lēnām ekstrahētu cerebrospinālo šķidrumu.

Ja sirds un elpošanas darbība ir traucēta, intramuskulāri tiek nozīmēti 2 ml 20% kampara šķīduma vai 2 ml 10% kofeīna šķīduma, 1-2 ml kordiamīna; intravenozi - 1-2 ml 0,06% korglikona šķīduma ar glikozi vai ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, 0,5 ml 0,05% strofantīna K šķīduma ar glikozi; 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma, 1 ml 1% mezatona šķīduma zem ādas.

Veģetatīvo funkciju normalizēšanai tiek izmantoti beloīdi, bellasponi, bellataminālie, benzodiazepīna trankvilizatori - sibazons intramuskulāri vai perorāli no 5 līdz 30 mg, hlozepīds (Elenium) no 10 līdz 50 mg, fenazepāms 2-5 mg dienā, bromīdi (Pavlov' maisījums). ).

Lai atvieglotu akūtu traumatisku psihozi, ko parasti pavada psihomotorā uzbudinājums, kopā ar uzskaitītajiem pasākumiem intravenozi ievada 2 ml 0,5% šķīduma

sibazonu, nātrija hidroksibutirātu un difenhidramīnu, kā arī intravenozi 5-8 ml (5-20 mg) 0,25% droperidola šķīduma. Starp citiem antipsihotiskiem līdzekļiem ieteicams lietot klozapīnu (Leponex), tiorpdazīnu (So-Napax). Jāievēro piesardzība, parakstot aminazīnu un tizercīnu. Ņemot vērā to hipotensīvo iedarbību un traumas izraisītos asinsvadu tonusa regulēšanas traucējumus, šīs zāles ievada kopā ar līdzekļiem, kas atbalsta asinsvadu tonusu – kordiamīnu, kofeīnu. Traumatiskas slimības sākuma stadijā ir ieteicamas nelielas antipsihotisko līdzekļu devas. Ja rodas konvulsīvs sindroms un epileptiforms uzbudinājums, 1-1,5 g hlorālhidrāta ievadīšana klizmās dod labu efektu. Miegs iestājas 15-20 minūšu laikā un ilgst apmēram 6 stundas.

Epileptiformas konvulsīvās lēkmes gadījumā intravenozi ievada 2 ml 0,5% sibazona šķīduma ar 40% glikozes šķīdumu, līdz 10 ml 25% magnija sulfāta šķīduma un 2 ml 2,5% diprazipa šķīduma. Seduxen šķīdumu ievada 2-3 reizes dienā, līdz krampji beidzas, un vienu reizi dienā pēc to izzušanas 5-6 dienas. Pretkrampju terapijas turpināšana ir fenobarbitāla vai benzonāla iecelšana šiem pacientiem naktī. Disforiskiem traucējumiem indicēts periciazīns (3-5 mg dienā), depresīvam stāvoklim - amitriptilīns (12,5-25 mg naktī un dienā), astenoabulisku simptomu klātbūtnē - nelieli trankvilizatori naktī, dienā. - acefēns (0,1-0,3 g), glutamīnskābe, aminalons, piriditols (100-150 mg no rīta un pēcpusdienā). Akūtā periodā pacienti lieto 0,001-0,005 g Nerobol 1-2 reizes dienā 30-60 dienas, 1 ml 5% retabolila šķīduma tiek ievadīts intramuskulāri reizi 2-3 nedēļās 30-60 dienas. Apātiski-abuliskā sindroma gadījumā lietojiet sidnofēnu vai sidnokarbu (0,005-0,01 g), Meridilu (0,01-0,02 g), nialamīdu (0,025-1 g).

Pacientiem traumu sākotnējā un akūtā periodā nepieciešama pastāvīga uzraudzība un aprūpe. Tas ir nepieciešams, lai novērstu aspirācijas pneimoniju, izgulējumus un urīnceļu infekcijas.

Atvērtām smadzeņu traumām, ko sarežģī strutojošs meningīts, tiek nozīmētas lielas antibiotiku devas (benzilpenicilīns līdz 30 000 000 vienībām dienā), antibiotiku ievadīšana endolumbarā, sulfonamīdu zāles.

8-10 slimības dienā tiek nozīmēta rezorbcijas terapija (64 vienības lidāzes un biohinola intramuskulāri līdz 15 injekcijām), masāža, vingrošanas terapija. Kateholamīna sistēmas disfunkcijas korekcija tiek veikta ar levodopas uzturošām devām (0,5 g 3 reizes dienā pēc ēšanas) Pēc tam pievieno intravenozas nātrija jodīda infūzijas (10 ml 10% šķīduma; 10-15 injekcijas kursā). rezorbcijas terapijai; sakaodīns tiek nozīmēts iekšķīgi vai 3% kālija jodīda šķīdums pienā, ATP, fosfēns, tiamīns, ciānkobalamīns. Viņi iesaka cerebrolizīnu, anaboliskos steroīdus, biogēnos stimulatorus (šķidrais alvejas ekstrakts injekcijām, stiklveida ķermenis, FiBS).

Astēniskā sindroma gadījumā ir nepieciešams kombinēt stimulējošu terapiju un sedatīvus, miega līdzekļus (eunoktīnu, radedormu). Profilaktiski pretkrampju terapija jāparaksta, ja anamnēzē ir bijušas konvulsīvas lēkmes un to parādīšanās pēc traumas, paroksizmālas epilepsijas izdalījumi un fokālās epileptiformas izmaiņas EEG nomodā un miega laikā (A.I. Nyagu, 1982; V.S. Mertsalovs, 1932). Atkarībā no konvulsīvās aktivitātes veida lieto fenobarbitālu 0,05 g dienā un naktī vai benzonālu 0,1 g 2-3 reizes dienā, gluferālu 1 tableti 2 reizes dienā, kā arī fenobarbitāla maisījumu (0,1 g). , Dilantin (0,05 g), nikotīnskābe (0,03 g), glikoze (0,3 g) - 1 pulveris uz nakti un 10-20 mg seduksēna uz nakti

Traumatiskas smadzeņu traumas ilgstošā periodā psihotropo zāļu izvēli nosaka psihopatoloģiskais sindroms (sk. 1. pielikumu). Astēniskā stāvoklī ar emocionālu nestabilitāti un sprādzienbīstamību trioksazīns tiek nozīmēts 0,3-0,9 g, nitrazepāms (radedorms, eunoktīns) - 0,01 g naktī; astēnijai ar vispārēju nespēku un abulisko komponentu - saparāls 0,05 g 2-3 reizes, sidnofēns vai sidnokarbs 0,005-0,01 g dienā, žeņšeņa, šizandras, arālijas, azafēna tinktūras 0,1-0,3 g dienā. Pacientiem ar ilgstošām traumu sekām, kuru klīniskajā attēlā dominē veģetatīvi-asinsvadu un liquorodinamikas traucējumi smagas astēnijas fona apstākļos, ieteicams veikt lāzera punkciju (Ya. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

Psihopātijai līdzīgiem stāvokļiem periciazīns (neuleptils) tiek nozīmēts 0,015 g dienā, mazās sulfozīna devās un neiroleptiskās zāles vidējās devās; plkst mānijas sindroms- alimemazīns (teralēns), periciazips (neuleptils), hlorprotiksēns. Haloperidols, triftazīns (stelazīns) izraisa smagus ekstrapiramidālus traucējumus, tāpēc to lietošana nav ieteicama. Trauksmes-depresīvos un hipohondriālos sindromus atvieglo ar frenolonu (0,005-0,03 g), eglonilu (0,2-0,6 g), amitriptilīnu (0,025-0,2 g), karbidīnu (0,025-0,15 g). Disforijas un krēslas apziņas stāvokļu gadījumā aminazīns līdz 300 mg dienā, seduksēns (4 ml 0,5% šķīduma) intramuskulāri, etaprazīns līdz 100 mg; paranoidāliem un halucinācijas-paranoīdiem stāvokļiem - hlorpromazīns, sonapaks, haloperidols; pret "traumatisku epilepsiju" - pretkrampju līdzekļi.

Atlikušā perioda veidošanās ir atkarīga no sociālās adaptācijas pasākumu savlaicīguma un atbilstības. Sākotnējās stadijās ir jāveic pasākumi, kuru mērķis ir radīt draudzīgu morālo un psiholoģisko klimatu pacienta vidē, iedvešot viņā pārliecību par atveseļošanos un iespēju turpināt darbu. Ieteicamajam darbam jāatbilst pacienta funkcionālajām iespējām, speciālajai un vispārizglītojošajai sagatavotībai, kā arī pacienta personiskajām tieksmēm. Darbs trokšņa apstākļos, augstumā, transportā, karstā un

aizlikts numurs. Nepieciešama skaidra ikdienas rutīna – regulāra atpūta, izvairīšanās no pārslodzes.

Viens no svarīgiem faktoriem kompleksajā darbspēju atjaunošanas un invaliditātes smaguma mazināšanas sistēmā ir medicīniskā pārbaude ar, ja nepieciešams, patoģenētiskās un simptomātiskās ārstēšanas kursiem, tai skaitā psihoterapiju, ambulatoros, stacionāros un sanatorijas apstākļos. Vislabvēlīgākā dzemdību prognoze ir pacientiem ar astēnisko sindromu, salīdzinoši labvēlīga psihopātiskajam sindromam, ja nav izteiktas progresēšanas. Pacientiem ar paroksismāliem traucējumiem dzemdību prognoze ir atkarīga no personības izmaiņu smaguma pakāpes un rakstura. Profesionālās darba spējas cilvēkiem ar demences sindromu ir pastāvīgi pazeminātas vai zaudētas. Darba adaptācija iespējama tikai īpaši radītos apstākļos. Profesionālā pārkvalifikācija jāveic, ņemot vērā slimības īpatnības, darba prasmes, pacientu intereses un funkcionālās iespējas. Medicīniskās apskates laikā jāizmanto visas atjaunojošās ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu iespējas. Secinājums par ārprātu un nespēju parasti tiek izdarīts traumatiskas psihozes, demences vai smagas pakāpes psihoorganiskā sindroma gadījumos.

SOMATOGĒNS MENTĀLS

TRAUCĒJUMI

VISPĀRĪGĀS UN KLĪNISKĀS RAKSTUROJUMS

Somatogēnas garīgās slimības ir kolektīva garīgo traucējumu grupa, kas rodas somatisko neinfekcijas slimību rezultātā. Tie ietver psihiskus traucējumus sirds un asinsvadu, kuņģa-zarnu trakta, nieru, endokrīno, vielmaiņas un citu slimību gadījumos. Psihiski traucējumi asinsvadu izcelsmes (ar hipertensiju, arteriālo hipotensiju un aterosklerozi) tradicionāli klasificē kā atsevišķu grupu,

Somatogēno garīgo traucējumu klasifikācija

1. Robežas nepsihotiski traucējumi: a) astēniski, vrozei līdzīgi stāvokļi, ko izraisa somatiskas neinfekcijas slimības (kods 300.94), vielmaiņas, augšanas un uztura traucējumi (300.95); b) nepsihotiski depresīvi traucējumi, ko izraisa somatiskas neinfekcijas slimības (311.4), vielmaiņas, augšanas un uztura traucējumi (311.5), citas un neprecizētas smadzeņu organiskas slimības (311.89 un Z11.9): c) neirozes un psihopātijas. -līdzīgi traucējumi somatogēno organisko smadzeņu bojājumu dēļ (310,88 un 310,89).

2. Psihotiskie stāvokļi, kas attīstījušies funkcionālu vai organisku smadzeņu bojājumu rezultātā: a) akūtas psihozes (298,9 un
293.08) - astēnisks apjukums, delikāts, prātīgs un citi
apjukuma sindromi; b) subakūtas ilgstošas ​​psihozes (298.9
un 293.18) - paranojas, depresīvas-paranojas, trauksmes-paranojas, halucinācijas-paranojas. katatoniskie un citi sindromi;
c) hroniskas psihozes (294) - Korsakoff sindroms (294,08), halucinācijas
cinator-paranoīda, senestopātiskā-hipohondriālā, verbālā halucinoze u.c. (294.8).

3. Bojāti organiskie stāvokļi: a) vienkārši psihoorganiskie
sindroms (310,08 un 310,18); b) Korsakova sindroms (294.08); c) de-
mentia (294,18).

Somatiskās slimības iegūst neatkarīgu nozīmi garīgo traucējumu rašanās gadījumā, saistībā ar kurām tās ir eksogēns faktors. Svarīgs ir smadzeņu hipoksijas, intoksikācijas, vielmaiņas traucējumu, neirorefleksu, imūno, autoimūnu reakciju mehānismi. No otras puses, kā atzīmēja B. A. Celibejevs (1972), somatogēnās psihozes nevar saprast tikai kā somatiskas slimības sekas. To attīstībā nozīme ir nosliecei uz psihopatoloģisku reakciju veidu, indivīda psiholoģiskajām īpašībām un psihogēnām ietekmēm.

Somatogēnās garīgās patoloģijas problēma kļūst arvien aktuālāka saistībā ar sirds un asinsvadu patoloģiju pieaugumu. Psihisko slimību patomorfozi izpaužas tā sauktā somatizācija, nepsihotisko traucējumu pārsvars pār psihotiskiem, “ķermeņa” simptomi pār psihopatoloģiskajiem. Pacienti ar gausām, “izdzēstām” psihozes formām dažkārt nonāk vispārējās somatiskās slimnīcās, un smagas somatisko slimību formas bieži netiek atpazītas, jo slimības subjektīvās izpausmes “pārklājas” ar objektīvajiem somatiskajiem simptomiem.

Psihiskie traucējumi tiek novēroti akūtu īslaicīgu, ilgstošu un hronisku somatisku slimību gadījumā. Tie izpaužas kā nepsihotisks (astēnisks, astenodepresīvs, astenodistimisks, astenohipohondriāls, trauksmains-fobisks, histeroforms), psihotisks (delirious, deliious-amentive, oniric, krēslas, katatonisks, halucinācijas-paranoīds), bojāts organisks (psihoorganiskais sindroms). un demences stāvokļi.

Pēc V. A. Romasnko un K. A. Skvorcova (1961), B. A. Celi-bejeva (1972), A. K. Dobržanskajas (1973) domām, nespecifiska tipa garīgo traucējumu eksogēnā daba parasti tiek novērota akūts kurss somatiska slimība. Tā hroniskas gaitas gadījumos ar difūziem toksiski-anoksiska rakstura smadzeņu bojājumiem biežāk nekā infekciju gadījumā ir tendence uz psihopatoloģisku simptomu endoformitāti.

PSIHISKAIS TRAUCĒJUMI Atsevišķās SOMATISKĀS SLIMĪBĀS

Psihiski traucējumi sirds slimību gadījumā. Viens no visbiežāk atklātajiem sirds bojājumu veidiem ir koronārā sirds slimība (KSS). Saskaņā ar PVO klasifikāciju koronāro artēriju slimība ietver slodzes un atpūtas stenokardiju, akūtu fokusa miokarda distrofiju, mazu un lielu fokusa miokarda infarktu. Koronāri-smadzeņu traucējumi vienmēr ir apvienoti. Sirds slimību gadījumā tiek novērota smadzeņu hipoksija, smadzeņu asinsvadu bojājumu gadījumā tiek konstatētas hipoksiskas izmaiņas sirdī.

Panikas traucējumi kas rodas akūtas sirds mazspējas rezultātā, var izpausties kā apziņas traucējumu sindromi, visbiežāk stupora un delīrija veidā, ko raksturo
halucinācijas pieredzes nestabilitāte.

Psihiskie traucējumi miokarda infarkta laikā sāka sistemātiski pētīt pēdējās desmitgadēs (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Ir aprakstīti depresīvi stāvokļi, apziņas traucējumu sindromi ar psihomotorisku uzbudinājumu un eiforija. Bieži veidojas ļoti vērtīgi veidojumi. Ar nelielu fokusa miokarda infarktu attīstās izteikts astēnisks sindroms ar asarošanu, vispārēju vājumu, dažreiz sliktu dūšu, drebuļiem, tahikardiju un zemu ķermeņa temperatūru. Ar liela fokusa infarktu ar kreisā kambara priekšējās sienas bojājumiem rodas trauksme un bailes no nāves; ar kreisā kambara aizmugures sienas infarktu tiek novērota eiforija, runīgums, sava stāvokļa kritikas trūkums, mēģinājumi piecelties no gultas un lūgumi dot kādu darbu. Pēcinfarkta stāvoklī tiek novērota letarģija, smags nogurums un hipohondrija. Bieži attīstās fobiskais sindroms – sāpju gaidīšana, bailes no otrā infarkta, piecelšanās no gultas laikā, kad ārsti iesaka aktīvu režīmu.

Psihiski traucējumi rodas arī ar sirds defektiem, kā to norāda V. M. Banščikovs, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozovs, M. S. Ļebedinskis (1972). Attiecībā uz reimatiskiem sirds defektiem V.V.Kovaļovs (1974) identificēja šādus psihisko traucējumu veidus: 1) robežlīnijas (astēniski), neirozei līdzīgi (neirastēniski) ar veģetatīviem traucējumiem, cerebrastēnisku ar vieglām organiskas smadzeņu mazspējas izpausmēm, eiforisku vai depresīvu. distīmisks garastāvoklis, histeroforma, astenohipohondriālie stāvokļi; depresīva, depresīvi-hipohondriāla un pseidoeuforiska tipa neirotiskas reakcijas; patoloģiska personības attīstība (psihopātiska); 2) psihotiskas kardiogēnas psihozes) - akūtas ar murgiem vai amentīviem simptomiem un subakūtas, ilgstošas ​​(trauksmes-depresīvas, depresīvas-paranojas, halucinācijas-paraīdas); 3) encefalopātiskā (psihoorganiskā) - psihoorganiskā, epileptoformā un korsa-

Kovska sindromi. Iedzimti defekti sirds slimības bieži pavada psihofiziskā infantilisma pazīmes, astēniski, neirozes-ipsihopātiski stāvokļi, neirotiskas reakcijas un aizkavēta intelektuālā attīstība.

Šobrīd plaši tiek veiktas sirds operācijas. Ķirurgi un kardiologi atzīmē disproporciju starp mērķi fiziskās iespējas operētie pacienti un salīdzinoši zemie faktiskie rehabilitācijas rādītāji personām, kurām veikta sirds operācija (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; S. Bernard, 1968). Viens no būtiskākajiem šīs nesamērības iemesliem ir sirds operācijas pārcietušo cilvēku psiholoģiskā nepielāgošanās. Pārbaudot pacientus ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju, tika konstatēts, ka viņiem ir izteiktas personīgo reakciju formas (G.V. Morozovs, M.S. Lebedinskis, 1972; A.M. Vein et al., 1974). N.K.Bogoļepovs (1938), L.O.Badaljans (1963), V.V.Mihejevs (1979) norāda uz augstu šo traucējumu biežumu (70-100%). Nervu sistēmas izmaiņas ar sirds defektiem aprakstīja L. O. Badaljans (1973. 1976.). Asinsrites mazspēja, kas rodas ar sirds defektiem, izraisa hronisku smadzeņu hipoksiju, vispārēju smadzeņu un fokusa neiroloģisku simptomu rašanos, tostarp konvulsīvu krampju veidā.

Pacientiem, kas operēti par reimatiskie defekti sirds, parasti ir sūdzības par galvassāpēm, reiboni, bezmiegu, ekstremitāšu nejutīgumu un aukstumu, sāpēm sirdī un aiz krūšu kaula, nosmakšanu, nogurumu, elpas trūkumu, ko pastiprina fiziska slodze, konverģences vājums, radzenes refleksu samazināšanās, muskuļu hipotonija, samazināti periosta un cīpslu refleksi, apziņas traucējumi, bieži vien ģīboņa veidā, kas liecina par asinsrites traucējumiem mugurkaula un bazilāro artēriju sistēmā un iekšējā miega artērijā.

Psihiski traucējumi, kas rodas pēc sirds operācijas, ir ne tikai cerebrovaskulāro traucējumu, bet arī personiskas reakcijas sekas. V. A. Skumins (1978, 1980) identificēja "kardioprotezēšanas psihopatoloģisku sindromu", kas bieži rodas implantācijas laikā mitrālais vārsts vai vairāku vārstu nomaiņa. Sakarā ar trokšņa parādībām, kas saistītas ar mākslīgā vārstuļa darbību, uztverošo lauku traucējumiem tā implantācijas vietā un sirdsdarbības ritma traucējumiem, pacientu uzmanība tiek pievērsta sirds darbam. Viņiem ir bažas un bailes par iespējamu “vārstu atdalīšanu” vai tā pārrāvumu. Nomākts garastāvoklis pastiprinās naktī, kad īpaši skaidri dzirdams troksnis no mākslīgo vārstu darbības. Tikai dienas laikā, kad pacients tuvumā redz medicīnas personālu, viņš var aizmigt. Tiek veidota negatīva attieksme pret enerģisku darbību, un rodas trauksmains-depresīvs garastāvokļa fons ar pašnāvniecisku darbību iespējamību.

V.V.Kovaļovs (1974) nekomplicētā pēcoperācijas periodā pacientiem novēroja astenoadinamiskos stāvokļus, jutīgumu un pārejošu vai pastāvīgu intelektuāli-mnestisko mazspēju. Pēc operācijām ar somatiskām komplikācijām bieži rodas akūtas psihozes ar apziņas apjukumu (delirious, delirious-amentive un delirious-oneiric sindromi), subakūtas abortīvas un ilgstošas ​​psihozes (trauksmes-depresīvie, depresīvi-hipohondriālie, depresīvi-paranoidālie sindromi) un epileptiformi paroksizmi.

Psihiski traucējumi pacientiem ar nieru patoloģiju. Psihiski traucējumi nieru patoloģijā tiek novēroti 20-25% slimo indivīdu (V. G. Vogralik, 1948), taču ne visi no tiem nonāk psihiatru uzmanības lokā (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Tiek atzīmēti smagi garīgi traucējumi, kas attīstās pēc nieres transplantācijas un hemodialīzes. A.G. Naku un G.N. Germans (1981) izdalīja tipiskas nefrogēnas un netipiskas nefrogēnas psihozes ar obligātu astēniskuma fona klātbūtni. Autori pieskaita 1.grupā astēniju, psihotiskās un nepsihotiskās apziņas traucējumu formas, bet 2.grupā endoformos un organiskos psihotiskos sindromus (par kļūdainu uzskatām astēnijas sindromu un nepsihotisko apziņas traucējumu iekļaušanu psihotiskos apstākļos ).

Astēnija nieru patoloģijā, kā likums, notiek pirms nieru bojājuma diagnozes. Ķermenī ir nepatīkamas sajūtas, “novecojusi galva”, īpaši no rītiem, murgi, koncentrēšanās grūtības, noguruma sajūta, nomākts garastāvoklis, somatoneiroloģiskas izpausmes (mēles pārklājums, pelēcīgi bāla sejas krāsa, asinsspiediena nestabilitāte, drebuļi un stipra svīšana). naktī, nepatīkama sajūta muguras lejasdaļā).

Astēnisko nefrogēno simptomu kompleksam raksturīga pastāvīga komplikācija un simptomu palielināšanās, līdz pat astēniskā apjukuma stāvoklim, kurā pacienti neuztver situācijas izmaiņas, nepamana tuvumā sev nepieciešamos priekšmetus. Palielinoties nieru mazspējai, astēnisks stāvoklis var kļūt par amentiju. Raksturīga nefrogēnas astēnijas pazīme ir adinamija ar nespēju vai grūtībām mobilizēties, lai veiktu darbību, vienlaikus izprotot šādas mobilizācijas nepieciešamību. Pacienti lielāko daļu sava laika pavada gultā, kas ne vienmēr ir pamatots ar nieru patoloģijas smagumu. Saskaņā ar A. G. Naku un G. N. Germana (1981) teikto, bieži novērotā pāreja no astenoadinamiskiem stāvokļiem uz astenosubdepresīviem ir pacienta somatiskā stāvokļa uzlabošanās rādītājs, kas liecina par “afektīvu aktivizāciju”, lai gan tas iziet cauri izteiktai depresijas stadijai. valsts ar sevis noniecināšanas idejām (nederīgums, nevērtīgums, nasta ģimenei).

Apziņas miglošanās sindromi delīrija un amentijas veidā pefropātiju gadījumā ir smagi, un pacienti bieži mirst. Izdevums

Ir divi amentīvā sindroma varianti (A. G. Naku, G. N. German, 1981). atspoguļo nieru patoloģijas smagumu un kam ir prognostiska nozīme: hiperkinētiska, kurā urēmiskā intoksikācija ir viegli izteikta, un hipokinētiska ar pieaugošu nieru darbības dekompensāciju, strauju asinsspiediena paaugstināšanos. Smagas urēmijas formas dažreiz pavada psihozes, piemēram, akūts delīrijs un beigas nāvējošs pēc stupora perioda ar smagu motorisku nemieru un fragmentāriem maldu priekšstatiem. Stāvoklim pasliktinoties, produktīvās traucētās apziņas formas tiek aizstātas ar neproduktīvām, palielinās adinamija un miegainība.

Psihotiskie traucējumi ilgstošu un hronisku nieru slimību gadījumā izpaužas ar sarežģītiem sindromiem, kas novēroti uz astēnijas fona: trauksmes-depresīva, depresīva un halucinācijas-paranoīda un katatoniska. Urēmiskās toksikozes palielināšanos pavada psihotiskas apdullināšanas epizodes, centrālās nervu sistēmas organisko bojājumu pazīmes, epilepsijas paroksizmi un intelektuāli-mnestiski traucējumi.

Pēc B. A. Ļebedeva (1979) teiktā, 33% izmeklēto pacientu uz smagas astēnijas fona bija depresīva un histēriska tipa psihiskas reakcijas, pārējiem bija adekvāts sava stāvokļa novērtējums ar garastāvokļa pazemināšanos, izpratne par iespējamais rezultāts. Astēnija bieži var novērst neirotisku reakciju attīstību. Reizēm, ja astēniskiem simptomiem ir neliela smaguma pakāpe, rodas histēriskas reakcijas, kas izzūd, palielinoties slimības smagumam,

Pacientu ar hroniskām nieru slimībām reoencefalogrāfiskā izmeklēšana ļauj identificēt asinsvadu tonusa samazināšanos ar nelielu to elastības samazināšanos un traucētas venozās plūsmas pazīmēm, kas izpaužas kā venozā viļņa (presistoliskā) palielināšanās operācijas beigās. katakrotiskā fāze un tiek novērota cilvēkiem, kuri ilgstoši cieš no arteriālās hipertensijas. Raksturīga ar asinsvadu tonusa nestabilitāti, galvenokārt mugurkaula un bazilāro artēriju sistēmā. Vieglās nieru slimības formās pulsa asinsapgādē nav izteiktas novirzes no normas (L. V. Pletņeva, 1979).

Hroniskas nieru mazspējas vēlākās stadijās un ar smagu intoksikāciju tiek veiktas orgānu aizstāšanas operācijas un hemodialīze. Pēc nieres transplantācijas un dialīzes laikā tiek novērota stabila suburēmija, hroniska nefrogēna toksikodishomeostatiskā encefalopātija (M. A. Tsivilko et al., 1979). Pacientiem ir vājums, miega traucējumi, nomākts garastāvoklis, dažreiz strauji palielinās adinamija, stupors un krampju lēkmes. Tiek uzskatīts, ka apmākušās apziņas sindromi (delīrijs, amentija) rodas asinsvadu un pēcoperācijas traucējumu dēļ.

astēnija un aptumšošanas sindromi - urēmiskas intoksikācijas rezultātā. Ārstēšanas laikā ar hemodialīzi tiek novēroti intelektuāli-mnestisku traucējumu gadījumi, organiski smadzeņu bojājumi ar pakāpenisku letarģijas pieaugumu un intereses zudums par vidi. Ilgstoši lietojot dialīzi, attīstās psihoorganiskais sindroms - "dialīzes-urēmiskā demence", kam raksturīga dziļa astēnija.

Nieres transplantācijas laikā tiek izmantotas lielas hormonu devas, kas var izraisīt veģetatīvās regulēšanas traucējumus. Akūtas transplantāta mazspējas periodā, kad azotēmija sasniedz 32,1 - 33,6 mmol un hiperkaliēmija sasniedz 7,0 mEq/l, var rasties hemorāģiskas parādības (bieža deguna asiņošana un hemorāģiski izsitumi), parēze un paralīze. Elektroencefalogrāfiskais pētījums atklāj pastāvīgu desinhronizāciju ar gandrīz pilnīgu alfa aktivitātes izzušanu un lēno viļņu aktivitātes pārsvaru. Reoencefalogrāfiskajā pētījumā atklājas izteiktas asinsvadu tonusa izmaiņas: nevienmērīgi viļņi pēc formas un izmēra, papildus vēnu viļņi. Strauji palielinās astēnija, attīstās subkomatozes un komas stāvokļi.

Psihiski traucējumi gremošanas trakta slimībās. Gremošanas sistēmas slimības ieņem otro vietu kopējā iedzīvotāju saslimstībā, otrajā vietā aiz sirds un asinsvadu patoloģijām.

Garīgās disfunkcijas gremošanas trakta patoloģijās bieži aprobežojas ar rakstura īpašību pasliktināšanos, astēnisko sindromu un neirozēm līdzīgiem stāvokļiem. Gastrītu, peptisku čūlu un nespecifisku kolītu pavada garīgo funkciju izsīkums, jutīgums, emocionālo reakciju labilitāte vai nestabilitāte, dusmas, tendence uz hipohondriālu slimības interpretāciju un vēža fobija. Ar gastro-pārtikas-ūdens refluksu tiek novēroti neirotiski traucējumi (neirastēniskais sindroms un apsēstība), kas ir pirms gremošanas trakta simptomiem. Pacientu izteikumi par ļaundabīga audzēja iespējamību tiek atzīmēti pārmērīgi novērtētu hipohondriju un paranojas veidojumu ietvaros. Sūdzības par atmiņas traucējumiem ir saistītas ar uzmanības traucējumiem, ko izraisa gan pamatslimības izraisītu sajūtu fiksācija, gan depresīvs noskaņojums.

Kuņģa rezekcijas operāciju komplikācijas laikā peptiska čūlas ir dempinga sindroms, kas jānošķir no histēriskiem traucējumiem. Dempinga sindromu saprot kā veģetatīvās krīzes, kas paroksizmāli rodas hipo- vai hiperglikēmiska tipa uzreiz pēc ēšanas vai 20-30 minūtes vēlāk,

dažreiz 1-2 stundas.

Hiperglikēmijas krīzes parādās pēc karsta ēdiena, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus, ēšanas. Pēkšņi rodas galvassāpes ar reiboni, troksnis ausīs, retāk vemšana, miegainība,

trīce. Var parādīties “melni punktiņi”, “plankumi” acu priekšā, ķermeņa diagrammas traucējumi, objektu nestabilitāte, nestabilitāte. Tās beidzas ar pārmērīgu urinēšanu un miegainību. Uzbrukuma augstumā palielinās cukura līmenis un asinsspiediens.

Hipoglikēmijas krīzes rodas ārpus ēdienreizēm: parādās vājums, svīšana, galvassāpes, reibonis. Pēc ēšanas viņi ātri apstājas. Krīzes laikā pazeminās cukura līmenis asinīs un pazeminās asinsspiediens. Krīzes kulminācijā iespējami apziņas traucējumi. Dažreiz krīzes attīstās no rīta pēc miega (R. E. Galperina, 1969). Ja nav savlaicīgas terapeitiskās korekcijas, nevar izslēgt šī stāvokļa histērisku fiksāciju.

Psihiski traucējumi vēža gadījumā. Smadzeņu audzēju klīnisko ainu nosaka to lokalizācija. Kad audzējs aug, vispārējie smadzeņu simptomi kļūst pamanāmāki. Tiek novēroti gandrīz visu veidu psihopatoloģiskie sindromi, tostarp astēniski, psihoorganiskie, paranoiālie, halucinācijas-paranoidiskie sindromi (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abaševs-Konstantinovskis, 1973). Dažreiz smadzeņu audzējs tiek atklāts mirušo personu nodaļās, kuras tiek ārstētas no šizofrēnijas vai epilepsijas.

Ekstrakraniālas lokalizācijas ļaundabīgo audzēju gadījumā V. A. Romasenko un K. A. Skvorcovs (1961) atzīmēja garīgo traucējumu atkarību no vēža stadijas. Sākotnējā periodā tiek novērota pacientu rakstura īpašību saasināšanās, neirotiskas reakcijas un astēniskas parādības. Progresīvā fāzē visbiežāk tiek novēroti astenodepresīvie stāvokļi un anosognozija. Iekšējo orgānu vēža manifestācijas un pārsvarā beigu stadijās tiek novēroti “klusa delīrija” stāvokļi ar adinamiju, delīriju un onirisku pārdzīvojumu epizodēm, kam seko apdullums vai uzbudinājuma lēkmes ar fragmentāriem maldiem apgalvojumiem; maldīgi-amentive stāvokļi; paranojas stāvokļi ar radniecības maldiem, saindēšanos, bojājumiem; depresīvi stāvokļi ar depersonalizācijas parādībām, senestopātijas; reaktīvās histēriskās psihozes. Raksturīga nestabilitāte, dinamisms un biežas psihotisko sindromu izmaiņas. IN termināla stadija Apziņas nomākums pakāpeniski palielinās (apdullināšana, stupors, koma).

Psihiski traucējumi pēcdzemdību periodā. Ir četras psihožu grupas, kas rodas saistībā ar dzemdībām: 1) dzemdības; 2) faktiski pēcdzemdību; 3) laktācijas perioda psihozes; 4) dzemdību izraisītas endogēnas psihozes. Pēcdzemdību perioda garīgā patoloģija nav neatkarīga nosoloģiska forma. Visai psihožu grupai kopīgs ir situācija, kurā tās rodas. Darba psihoze ir psihogēna reakcija, kas parasti attīstās pirmdzimtām sievietēm. Tos izraisa bailes sagaidīt sāpes, nezināmu, biedējošu notikumu. Pie pirmajām pazīmēm

Dzemdību laikā dažām sievietēm dzemdībās var attīstīties neirotisks stāvoklis

vai psihotiska reakcija, kurā uz sašaurinātas apziņas fona parādās histēriska raudāšana, smiekli, kliedzieni, dažreiz bēguļojošas reakcijas, retāk - histērisks mutisms. Dzemdošās mātes atsakās ievērot piedāvātos norādījumus medicīnas personāls. Reakciju ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz 0,5 stundām, dažreiz ilgāk.

Pēcdzemdību psihozes parasti iedala pēcdzemdību psihozēs un laktācijas perioda psihozēs.

Pašas pēcdzemdību psihozes attīstās pirmajās 1-6 nedēļās pēc piedzimšanas, bieži vien dzemdību namā. To rašanās cēloņi: grūtniecības otrās puses toksikoze, grūtas dzemdības ar masīvu audu traumu, noturīga placentas atdalīšanās, asiņošana, endometrīts, mastīts uc Izšķirošā loma to parādīšanās ir dzemdību infekcijai, predisponējošais faktors ir toksikoze grūtniecības otrajā pusē. Tajā pašā laikā tiek novērotas psihozes, kuru rašanos nevar izskaidrot ar pēcdzemdību infekciju. Galvenie to attīstības iemesli ir dzemdību kanālu traumatizācija, intoksikācija, neiroreflekss un psihotraumatiskie faktori to kopumā. Faktiski pēcdzemdību psihozes biežāk tiek novērotas pirmajām sievietēm. Slimu sieviešu skaits, kuras dzemdējušas zēnus, ir gandrīz 2 reizes vairāk nekā sievietes, kuras dzemdējušas meitenes.

Psihopatoloģiskiem simptomiem ir raksturīgs akūts sākums, kas parādās 2-3 nedēļas vēlāk un dažreiz 2-3 dienas pēc dzimšanas uz fona. paaugstināta temperatūraķermeņi. Pēcdzemdību sievietes ir nemierīgas, pamazām viņu rīcība kļūst neregulāra, zūd runas kontakts. Attīstās amentija, kas smagos gadījumos pārvēršas par miegainību.

Amentijai pēcdzemdību psihozes gadījumā ir raksturīga viegla dinamika visā slimības periodā. Izeja no amentālā stāvokļa ir kritiska, kam seko lakunāra amnēzija. Ilgstoši astēniski stāvokļi netiek novēroti, kā tas notiek laktācijas psihožu gadījumā.

Katatoniskā (katatoniskā-oneiroidālā) forma tiek novērota retāk. Pēcdzemdību katatonijas iezīme ir vāja simptomu smaguma pakāpe un nestabilitāte, tās kombinācija ar apziņas traucējumiem. Pēcdzemdību katatonijas gadījumā nav stīvuma palielināšanās, tāpat kā endogēnās katatonijas gadījumā, un aktīvs negatīvisms netiek novērots. Raksturīga katatonisko simptomu nestabilitāte, oneirisko pārdzīvojumu epizodiskais raksturs, to maiņa ar stupora stāvokļiem. Kad katatoniskās parādības vājina, pacienti sāk ēst un atbildēt uz jautājumiem. Pēc atveseļošanās viņi kritiski vērtē pieredzi.

Depresīvi-paranoidālais sindroms attīstās uz viegli izteikta stupora fona. To raksturo “matēta” depresija. Ja apstulbums pastiprinās, depresija tiek izlīdzināta, pacienti ir vienaldzīgi un neatbild uz jautājumiem. Idejas par sevis vainošanu ir saistītas ar

pacientu labklājība šajā periodā. Bieži tiek atklātas garīgās anestēzijas parādības.

Diferenciāldiagnoze pēcdzemdību un endogēnās depresijas pamatā ir klātbūtne pēcdzemdību depresija mainās tās dziļums atkarībā no apziņas stāvokļa, pasliktinās depresija naktī. Šādiem pacientiem, maldīgi interpretējot savu neveiksmi, somatiskais komponents ir izteiktāks, savukārt endogēnas depresijas gadījumā zems pašvērtējums attiecas uz personiskajām īpašībām.

Psihoze laktācijas laikā notiek 6-8 nedēļas pēc dzimšanas. Tās rodas aptuveni divas reizes biežāk nekā pašas pēcdzemdību psihozes. Tas skaidrojams ar tendenci uz jaunākām laulībām un mātes psiholoģisko nenobriedumu, pieredzes trūkumu bērnu - jaunāko brāļu un māsu aprūpē. Faktori pirms laktācijas psihozes sākuma ir atpūtas stundu saīsināšana bērna kopšanas un nakts miega trūkuma dēļ (K.V. Mihailova, 1978), emocionāls stress, laktācija ar neregulāru uzturu un atpūtu, kas izraisa strauju svara zudumu.

Slimība sākas ar traucētu uzmanību, fiksācijas amnēziju. Jaunajām mātēm nesamērības dēļ nav laika darīt visu nepieciešamo. Sākumā viņi cenšas "pieņemt laiku", samazinot atpūtas laiku, "satīrīt lietas" naktī, neiet gulēt un sāk mazgāt bērnu drēbes. Pacienti aizmirst, kur to vai citu lietu nolikuši, ilgi meklē, izjaucot darba ritmu un grūti iedibināmo kārtību. Ātri pieaug grūtības uztvert situāciju, parādās apjukums. Pamazām zūd uzvedības mērķtiecība, veidojas bailes, apjukuma afekts, fragmentārs interpretācijas delīrijs.

Turklāt visas dienas garumā tiek novērotas stāvokļa izmaiņas: dienas laikā pacienti ir savāktāki, kas rada iespaidu, ka stāvoklis atgriežas iepriekšējā stāvoklī. Taču ar katru dienu saīsinās uzlabošanās periodi, palielinās nemiers un pašsajūtas trūkums, pieaug bailes par bērna dzīvību un labklājību. Attīstās amentijas sindroms jeb apdullināšana, kura dziļums arī ir mainīgs. Izeja no amentīvā stāvokļa ir ieilgusi, to pavada bieži recidīvi. Amentīvais sindroms dažreiz tiek aizstāts ar īslaicīgu katatoniski-oneiriskā stāvokļa periodu. Mēģinot uzturēt laktāciju, ir tendence palielināt apziņas traucējumu dziļumu, ko bieži pieprasa pacienta radinieki.

Bieži tiek novērota astenodepresīva psihozes forma: vispārējs vājums, novājēšana, ādas turgora pasliktināšanās; pacienti kļūst nomākti, pauž bailes par bērna dzīvību un mazvērtīgas idejas. Atveseļošanās no depresijas ir ieilgusi: pacienti ilgstoši paliek ar sava stāvokļa nestabilitātes sajūtu, vājumu un trauksmi, ka slimība var atgriezties.

Endokrīnās slimības. Pārkāpums hormonālā funkcija viens no dziedzeriem; parasti izraisa izmaiņas citu endokrīno orgānu stāvoklī. Garīgo traucējumu pamatā ir funkcionālās attiecības starp nervu un endokrīno sistēmu. Pašlaik ir īpaša sadaļa klīniskā psihiatrija- psihoendo-krinoloģija.

Endokrīnās sistēmas traucējumi pieaugušajiem tos parasti pavada nepsihotisku sindromu (astēnisku, neirozi un psihopātu līdzīgu) attīstība ar paroksizmāliem veģetatīviem traucējumiem un patoloģiskā procesa palielināšanās, psihotiskie stāvokļi: apmākušās apziņas sindromi, afektīvas un paranojas psihozes. Iedzimtās endokrinopātijas formās vai to rašanās agrā bērnībā ir skaidri redzama psihoorganiskā neiroendokrīnā sindroma veidošanās. Ja endokrīnā slimība parādās pieaugušām sievietēm vai pusaudža gados, viņas bieži piedzīvo personiskas reakcijas, kas saistītas ar izmaiņām viņu somatiskajā stāvoklī un izskatā.

Visu endokrīno slimību sākumposmā un ar to salīdzinoši labdabīgo gaitu pakāpeniski attīstās psihoendokrīnais sindroms (endokrīnais psihosindroms, pēc M. Bleulera, 1948), tā pāreja līdz ar slimības progresēšanu psihoorganiskā (amnestiskā- organiskais) sindroms un akūtu vai ilgstošu psihožu rašanās uz šo sindromu fona (D. D. Orlovskaya, 1983).

Visbiežāk sastopams astēnisks sindroms, kas tiek novērots visās endokrīnās patoloģijas formās un ir daļa no psihoendokrīnā sindroma struktūras. Tā ir viena no agrākajām un noturīgākajām endokrīnās disfunkcijas izpausmēm. Iegūtas endokrīnās patoloģijas gadījumos astēniskas parādības var būt ilgi pirms dziedzera disfunkcijas noteikšanas.

“Endokrīno” astēniju raksturo smaga fiziska vājuma un vājuma sajūta, ko papildina miastēniskais komponents. Tajā pašā laikā tiek izlīdzināti impulsi darbībai, kas saglabājas citos astēnisko stāvokļu veidos. Astēnisks sindroms ļoti drīz iegūst apatoabuliska stāvokļa pazīmes ar traucētu motivāciju. Šī sindroma transformācija parasti kalpo kā pirmā psihoorganiskā neiroendokrīnā sindroma veidošanās pazīme, kas ir patoloģiskā procesa progresēšanas indikators.

Neirozei līdzīgas izmaiņas parasti pavada astēnijas izpausmes. Neirostēniski līdzīgs, histeroforms, trauksmes-fobisks, astēnisks