Ekstraezofageālās gerb izpausmes bērniem. Gerb simptomi un ārstēšana

Burkovs S.G.

Labdien, dārgie kolēģi. Savā ziņojumā es pievērsīšos gastroezofageālā refluksa slimības ekstraezofageālām izpausmēm. Tātad gastroezofageālā refluksa slimība ir slimība ar raksturīgu iekaisuma bojājuma simptomu attīstību barības vada distālajā daļā, ko izraisa atkārtota kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas satura attece barības vadā. Ir divi slimības varianti: endoskopiski pozitīva jeb faktiski gastroezofageālā atviļņa slimība un tās endoskopiski negatīvais variants, kas veido aptuveni 65% gadījumu. Refluksa ezofagīts un faktiski GERD ar barības vada bojājumiem aptuveni 25% un sarežģītas GERD formas, Bareta barības vads, kas veido apmēram 10% gadījumu. 2006. gadā Monreālā 40 eksperti no 18 valstīm konstatēja, ka pastāv tipisks refluksa sindroms, tai skaitā grēmas, atraugas, sāpes epigastrijā, barības vada traumas sindroms – refluksa ezofagīts, refluksa striktūra, Bareta barības vads, barības vada adenokarcinoma. Tika identificēti arī ekstraezofageālie sindromi. Eksperti vienojās, ka ir pierādīta saistība starp gastroezofageālo refluksa slimību un refluksa klepus sindromu, refluksa laringīta sindromu, refluksa astmu un refluksa zobu erozijas sindromu. Tajā pašā laikā eksperti nav panākuši vienprātību un uzskata, ka var pieņemt saistību starp gastroezofageālo refluksa slimību, faringītu, sinusītu, idiopātisku plaušu fibrozi un idiopātisku recidivējošu vidusauss iekaisumu. Refluksa slimības izplatība ir augsta. Tā Eiropā ar GERD slimo aptuveni 50 miljoni cilvēku, ASV šis rādītājs ir tuvu 20 miljoniem, un mūsu valstī izplatība dažādos reģionos svārstās no 40% līdz 60%. Tajā pašā laikā 67% pacientu dienas laikā atzīmē GERD galveno simptomu grēmas, bet 49% - gan dienā, gan naktī. Vairāk nekā 90% pacientu slimības simptomu smagumu vērtē kā vidēji smagu vai smagu. Šodien mēs vēlamies jūs iepazīstināt ar mūsu sadarbības pētījuma rezultātiem, kurā tika iekļauti 592 pacienti dažāda vecuma–, no 18 līdz 80 gadiem. No tiem cieta 162 pacienti bronhiālā astma, 80 nekoronāras sāpes krūtīs. Tika izmeklēti un izmeklēti 350 pacienti ar dažādām gastroezofageālā refluksa slimības formām, lai novērtētu augšdaļas stāvokli. elpceļi un mutes dobuma un mēles gļotādu. Viņiem tika veikta pilna klīniskā un laboratoriskā eksperimentālā izmeklēšana, tai skaitā speciālas izpētes metodes – datorspirometrija, pneimotahometrija, faringoskopija, garšas jutīguma noteikšana.

Bronhiālā astma. Izcilais angļu ārsts Viljams Oslers jau 1892. gadā rakstīja par bronhu spazmas un gastroezofageālā refluksa attiecībām, kurš aprakstīja nosmakšanas uzbrukumu, kas notika pēc ēšanas. Viņš bija pirmais, kas ierosināja bronhu spazmas attīstību barības vada distālās daļas vagālo receptoru stimulācijas rezultātā. Vēlāk, 1946. gadā, Mendelsons aprakstīja bronhu spazmas gadījumu, ko izraisīja kuņģa satura aspirācija. Tādējādi šodien ir divas teorijas bronhu spazmas attīstībai GERD gadījumā: reflekss un mikroaspirācija. Tas ir, ja ir augsts kuņģa satura, skāba kuņģa satura reflukss, ir iespējama šī satura mikroaspirācija trahejā un bronhos un pēc tam simptomu attīstība no elpošanas sistēmas. Gadījumā, ja ir distālais reflukss, tas ir, skābe netiek izmesta augstu, tad mēs varam runāt par refleksu bronhu spazmu. Acīmredzot dzīvē gadās abi gadījumi, un ir jānošķir, kur iekšā tīrā formā ir proksimāls reflukss un mikroaspirācija, bet tur, kur ir tikai reflekss bronhokonstrikcija, acīmredzot, tas nav iespējams. Kādi faktori var norādīt uz gastroezofageālā refluksa iespējamo lomu bronhiālās astmas simptomu attīstībā un pasliktināšanās? Pirmkārt, tā ir novēlota bronhiālās astmas parādīšanās; tā ir astmas simptomu pasliktināšanās pēc ēšanas, gulēšanas vai noliekšanās; pastiprināti astmas simptomi naktī, pēc miega zāļu lietošanas; un klepus, sēkšanas, aizdusas sakritība ar refluksa simptomiem. Mēs pārbaudījām 162, kā minēts iepriekš, pacientus, kuri cieš no bronhiālās astmas. No tiem 86 pacientiem tika diagnosticēta arī gastroezofageālā refluksa slimība, bet 76 pacientiem nebija atviļņa slimības. Jāņem vērā, ka lielākajai daļai pacientu bija vidēji smaga bronhiālā astma, un pacientu grupā, kas sirga paralēli ar gastroezofageālo refluksa slimību un bronhiālo astmu, pārsvarā bija pacienti ar nakts astmu. Galvenais simptoms šiem pacientiem bija grēmas 95% gadījumu, un tas tika atzīmēts arī šeit korelācijas savienojums starp grēmas smagumu un smagumu un bronhiālās astmas smagumu. Gadījumos, kad grēmas neradīja īpašas bažas pacientiem, smagas bronhiālās astmas gadījumu nebija. Smagu bojājumu, erozīvu barības vada bojājumu gadījumos novērojām arī smagus bronhiālās astmas gadījumus. Kā liecina endoskopiskās izmeklēšanas rezultāti, lielākā daļa pacientu cieta no neerozīvās refluksa slimības formas. Pacienti tika nosacīti sadalīti trīs grupās. Pirmā grupa papildus pamata pretastmas ārstēšanai saņēma antisekretāru terapiju ar protonu sūkņa inhibitoriem, otrā pacientu grupa papildus bronhiālās astmas ārstēšanai saņēma simptomātisku ārstēšanu ar antacīdiem līdzekļiem, bet trešā pacientu grupa bez. gastroezofageālā refluksa slimības simptomi, tika ārstēti tikai ar bronhiālo astmu. Galvenā zāļu grupa, ko lieto ar skābi saistītu slimību un, protams, gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanai, ir protonu sūkņa inhibitori, kas, likvidējot agresīvās sālsskābes ietekmi uz barības vada gļotādu, noved pie simptomu likvidēšanas, izārstēšanas. refluksa ezofagītu un tādējādi uzlabo pacienta dzīves kvalitāti. Bet starp milzīgo narkotiku skaitu šajā sērijā es vēlētos vērst jūsu uzmanību uz šādu faktu. Saskaņā ar Amerikas ģenērisko zāļu asociācijas datiem 2004. gadā ģenērisko zāļu daļa ASV tirgū bija 30%. 63% no ASV ārstu izrakstītajām receptēm 2006. gadā bija ģenēriskās zāles. Pēc ekspertu domām, līdz 2011. gadam ģenērisko zāļu īpatsvars ASV tirgū sasniegs 70%. Un augstas kvalitātes ģenēriskā produkta priekšrocība ir tā, ka tā cena ir aptuveni par 30 un pat par 80% zemāka nekā oriģinālās zāles, kas padara narkotiku pieejamāku iedzīvotājiem. Un šajā sakarā es vēlos pievērst jūsu uzmanību salīdzinoši jaunam mūsu tirgū esošajam medikamentam Lansoprozolam (Lanzoptol), kura efektivitāte ir pierādīta ar daudziem klīniskiem pētījumiem, un šeit ir viens no tiem. Pētījumā tika iekļauti 170 pacienti ar atviļņa slimību, un pēc četru nedēļu terapijas kursa slimība tika izārstēta 82% gadījumu. Jāņem vērā, ka Lansoprozols (Lansoptols) ir visātrāk iedarbojošs protonu sūkņa inhibitors, un tādēļ, ja vēlamies panākt ātrāko efektu, iespējams, vajadzēs padomāt par šo zāļu lietošanu. Par Lanzoptol augsto kvalitāti liecina arī fakts, ka saskaņā ar bioekvivalences analīzes rezultātiem tas ir pilnīgi konsekvents un identisks oriģinālajam Lansoprozolam un oriģinālajam izstrādātāju piedāvātajam paņēmienam, kurā aktīvās zāles tiek lietotas. tiek pasniegtas mikrogranulu veidā, kas savāktas vienā lielā granulā. Tas ļauj efektīvāk aizsargāt zāles, zāļu aktīvo vielu, no agresīvas kuņģa sulas, un šī zāļu forma ir aktīvāka. Tātad, mēs ārstējām pacientu grupu, kas cieš no bronhiālās astmas, viņiem tika nozīmēts protonu sūkņa inhibitors, pamata pretiekaisuma terapija, hormonālā/nehormonālā un tradicionālā bronhodilatatora terapija ar simpatomimētiskiem un antiholīnerģiskiem līdzekļiem. Kad terapija tika nozīmēta, lielākajai daļai pacientu grēmas mazinājās gandrīz pirmajā dienā, un līdz kontroles periodam, līdz 28. dienai, grēmas bija mazinājušās gandrīz 90% pacientu. Terapijas laikā ar protonu sūkņa inhibitoru samazinājās vajadzība pēc bronhodilatatoriem, samazinājās dienas lēkmju skaits un ievērojami samazinājās nakts lēkmju skaits, tas ir, bija krasi pozitīva tendence bronhiālās astmas ārstēšanā. Vēlreiz gribu parādīt, ka jo smagākas bija refluksa ezofagīta izpausmes, jo vairāk tika sasniegti labi rezultāti. Tas ir, pacientiem ar refluksa ezofagītu ar erozīvu formu dienas lēkmju skaits, nakts lēkmju skaits un attiecīgi bronhodilatatoru patēriņš samazinājās lielākā mērā nekā pacientiem ar NERD.

Runājot par atviļņa slimības laringofaringeālajām izpausmēm, jāteic, ka rīkles un balsenes gļotādas izmaiņas pacientiem ar GERD notiek 1,5-2 reizes biežāk nekā pacientiem bez tās. Un visizplatītākā bojājuma forma ir aizmugurējais laringīts, tā sauktais "aizmugurējais laringīts", kurā balss saišu aizmugurējās trešdaļas zonā tiek konstatēts laringoskopiski pietūkums, hiperēmija, erozijas un iekaisīgas granulomas. Mēs pārbaudījām 262 pacientus, kas cieš no gastroezofageālā refluksa slimības. Refluksa slimības erozīvā forma konstatēta 27% pacientu, bet neerozīvā forma - 72% pacientu. LOR orgānu patoloģija kopumā konstatēta 67% pacientu. Lūdzu, ņemiet vērā, ka visbiežāk mēs atklājām hronisku faringītu - 33% gadījumu. Kopējā hroniskā faringīta pacientu skaitā dominēja pacienti ar hipertrofisko slimības formu. Un, veicot ārstēšanu ar protonu sūkņa inhibitoriem – lūk, ilgstoša ārstēšana, 12 nedēļas –, mums izdevās samazināt hroniskā faringīta izpausmes un īpaši tā hipertrofiskās formas.

Ja runājam par refluksa slimības zobārstniecības izpausmēm, tad plaši zināma dažādu ķīmisko vielu ietekme uz mutes dobumu, tomēr sālsskābe par mutes dobuma patoloģisku izmaiņu izraisītāju atzīta salīdzinoši nesen. Tikai 1971. gadā G. Haudens pirmo reizi aprakstīja patoloģiskas izmaiņas mutes dobumā pacientiem ar hiatal trūci.

Visas izmaiņas mutes dobumā ar GERD var iedalīt mīksto audu bojājumos (lūpu sarkanā robeža, gļotāda, mēle, periodonta audi) un zoba cietajos audos, kā arī sastāva izmaiņas. mutes dobuma šķidrums. Kopumā mēs pārbaudījām 88 pacientus, kas cieš no gastroezofageālā refluksa slimības. Erozīvs GERD tika diagnosticēts gandrīz 73 procentos gadījumu, un 24% bija neerozīva slimības forma. Ļaujiet man iepazīstināt ar dažiem mūsu novērojumiem. Mēles pietūkums, mēles sānu virsmu ķemmēšana, lobīšanās mēles aizmugurē, zobu cieto audu erozija atkārtotu sālsskābes injekciju dēļ. Protonu sūkņa inhibitoru lietošana izraisīja pozitīvu gan mutes gļotādas stāvokļa, gan mēles stāvokļa dinamiku. Nobeigumā vēlos sniegt vienu nelielu mūsu klīnisko novērojumu. 70 gadus vecs pacients jau desmit gadus slimo ar vidēji smagu infekciozi alerģisku bronhiālo astmu. Pēdējo sešu mēnešu laikā viņam ir bijušas nakts astmas lēkmes. Tika veikta terapija ar bekotīdu un ventolīnu, un pēdējo trīs mēnešu laikā pacients atzīmēja periodiskas grēmas un sāpes epigastrālajā reģionā. Grēmas augstumā pacients patstāvīgi lietoja cepamo sodu un šķidros antacīdus. Pacientam tika nozīmēta protonu sūkņa inhibitoru terapija. Terapijas laikā grēmas apstājās, dienas lēkmju skaits samazinājās un nakts lēkmes gandrīz pilnībā apstājās, un stāvoklis stabilizējās. Pacients dodas uz sanatoriju un ņem līdzi visu savu tradicionālo medikamentu komplektu bronhiālās astmas ārstēšanai, taču Lanzoptols, ņemot vērā, ka grēmas ir pārgājušas un viss kārtībā, līdzi neņem. Pēcefekts saglabājas kādu laiku, bet pēc tam pacientam atkal parādās grēmas, atkal parādās nakts lēkmes, pastiprinās bronhu obstrukcijas simptomi, palielinās lēkmju biežums dienā, palielinās nepieciešamība pēc bronhodilatatoriem. Trīs dienas vēlāk, kad pacients atsāka lietot protonu sūkņa inhibitoru, grēmas mazinājās, dienas lēkmes mazinājās, nakts lēkmes apstājās, un nepieciešamība pēc bronhodilatatoriem samazinājās.

Līdz ar to pētījuma rezultāti liecina par nepieciešamību pēc rūpīgas ar gastroezofageālā atviļņa slimības slimojošo pacientu izmeklēšanas pie dažādu specialitāšu ārstiem – pulmonologiem, kardiologiem, otolaringologiem un zobārstiem gastroezofageālā atviļņa slimības ekstraezofageālo izpausmju savlaicīgai diagnostikai un adekvātai ārstēšanai. Paldies par uzmanību!

(0)

Simptomi	Refluksa izraisīta patoloģija	Patoģenētiskie mehānismi
Cadial: Sāpes kreisajā krūtīs; Sirds ritma traucējumi	Stenokardijas lēkmes un sirds ritma traucējumi; Barības vada motorikas traucējumi	Sirds ritma traucējumi, ko izraisa barības vada-sirds reflukss; Reflukss izraisa koronāro asinsrites samazināšanos un provocē stenokardijas lēkmes un sirds ritma traucējumus; Reflukss izraisa barības vada hipermotilitāti
Plaušu: Hronisks klepus; Nosmakšanas lēkmes	Bronhiālā astma; Hronisks bronhīts; Atkārtota pneimonija; Idiopātiska plaušu fibroze	Barības vada distālās daļas vagālo receptoru stimulēšana ar refluksa palīdzību izraisa bronhu spazmas vagovagālā refleksa iedarbības dēļ uz bronhiem; Kuņģa satura mikro- un makroaspirācija bronhu kokā
Otorinolaringāls: Hronisks aizsmakums; Kaklā kamola sajūta	Hronisks laringīts; Balsenes krusts; Hronisks faringīts; Hronisks rinīts; Otaļģija	Proksimālie atviļņi izraisa iekaisumu galvenokārt balsenes aizmugurējā sienā un arepiglotiskās krokas zonā, tiek konstatēta izteikta hiperkeratoze ar tendenci veidot garozas un desquamations, tā sauktos dziedošos mezgliņus, Reinas tūsku, kontakta čūlas un granulomas, var konstatēt balsenes stenozi un laringospazmu; Augšējā barības vada sfinktera hipertoniskums
Zobārstniecība: Dedzinoša mēle, vaigi; Traucēta garšas sajūta; Cieto zobu audu bojājumi	Kariess ar sekojošu halitozes attīstību; Zobu erozijas	Siekalu šķidruma paskābināšana ar siekalu pH pazemināšanos zem 7,0, kas kaitīgi iedarbojas uz mutes gļotādu un veicina demineralizāciju
Anēmijas simptomi: Vājums, nogurums utt.	Hipohroma dzelzs deficīta anēmija	Mikroasiņošana un erozija
Kuņģis: Kuņģa pietūkums un pilnība	Gastroparēze	Kuņģa izmitināšanas traucējumi, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu apakšējā barības vada sfinktera (LES) nekompetences dēļ

4.5. Gerb diagnostika

Galvenās praksē visbiežāk izmantotās GERD diagnostikas metodes ir:

esophagogastroduodenoscopy ar biopsiju;

omeprazola tests (terapeitiskais tests ar vienu no protonu sūkņa inhibitoriem);

ikdienas pH kontrole barības vadā;

Retāk lieto, izmeklējot pacientus:

rentgena izmeklēšana;

Bernstein tests;

ezofagomanometrija;

scintigrāfija;

bilimetrija;

hromoendoskopija.

Endoskopiskā izmeklēšana

Ezofagoskopija dod iespēju ne tikai izmeklēt barības vada caurulīti, bet nepieciešamības gadījumā veikt biopsiju, izņemt svešķermeni, cauterizēt asiņošanas vietu u.c., tas ir, tā var būt gan diagnostiska, gan ārstnieciska procedūra.

Esophagoscopy jāveic pēc EKG pētījuma (īpaši gados vecākiem cilvēkiem).

Endoskopiskā izmeklēšana ar gļotādas biopsiju ir obligāta sastāvdaļa, lai novērtētu ezofagīta smagumu un noteiktu ārstēšanas taktiku. Tajā pašā laikā pacientiem ar endoskopiski pozitīvu GERD endoskopiskā izmeklēšana bieži atklāj barības vada gļotādas hiperēmiju un pietūkumu (ar katarālo refluksa ezofagītu), erozīvus un čūlas defektus, kas atkarībā no smaguma pakāpes aizņem atšķirīgu virsmas laukumu. barības vada distālā daļa (ar erozīvu refluksa ezofagītu). ezofagīts).

Gastroezofageālā refluksa slimības pakāpes:

0 grāds – endoskopiski negatīva gastroezofageālā refluksa slimība: tipiskas sūdzības, “patoloģiska refluksa” klātbūtne, saskaņā ar 24 stundu pH monitoringu;

I pakāpe – endoskopiski pozitīva gastroezofageālā atviļņa slimība: distālā barības vada gļotādas eritēma, hiperēmija un pietūkums, iespējamas atsevišķas erozijas mazākas par 5 mm, kas aizņem ne vairāk kā 10% no apkārtmēra;

II pakāpe - virspusējas erozijas vai čūlas, kas aizņem 10-50% no distālā barības vada lūmena gļotādas;

III pakāpe - dziļas čūlas vai saplūstošas ​​erozijas, kas aizņem vairāk nekā 50% no distālā barības vada gļotādas;

IV pakāpe - komplikāciju attīstības stadija - barības vada striktūra, tievās zarnas metaplāzijas perēkļu attīstība (Bareta barības vads).

Endoskopiski negatīva GERD gadījumā nav refluksa ezofagīta endoskopisku pazīmju. Ja ir aizdomas par audzēja bojājumu, vēlams veikt endoskopisko ultrasonogrāfiju, kas novērtēs barības vada submukozālā slāņa un reģionālo limfmezglu stāvokli.

LEKCIJAS ríT

Gastroezofageālā refluksa slimība: ekstraezofageālās izpausmes, diagnostikas un korekcijas metodes

Žukova T.V.,

Medicīnas zinātņu kandidāts, Baltkrievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas Medicīniskās izmeklēšanas un rehabilitācijas katedras asociētais profesors

Baltkrievijas Medicīnas pēcdiploma izglītības akadēmija, Minska

Gastroezofageālā refluksa slimība: ekstraezofageālās izpausmes, diagnostika un korekcija

Kopsavilkums. Pēdējos gados veiktie epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka izplatības ziņā gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) ieņem vadošo pozīciju citu gastroenteroloģisko slimību vidū. Vislielākā uzmanība šobrīd tiek pievērsta GERD ekstraezofageālajiem simptomiem, kas prasa savlaicīgu diagnostiku un korekciju. Atslēgvārdi: gastroezofageālā refluksa slimība, gastroenteroloģiskas slimības, GERD ekstraezofageālie simptomi.

Medicīnas ziņas. - 2013. - Nr.11. - P.4-8. Kopsavilkums. Pēdējo gadu epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka gastroezofageālā refluksa slimības biežums un izplatība ieņem vadošus amatus vairāku citu gastroenteroģisku slimību jomā. Pēdējos gados ir vērojama tendence palielināties gastroezofageālā refluksa slimības izplatībai. Pašlaik vislielākā uzmanība tiek pievērsta ekstraezofageālajiem GERD simptomiem, kuriem nepieciešama tūlītēja diagnostika un korekcija. Atslēgvārdi: gastroezofageālā refluksa slimība, gastroezofageālā refluksa slimība, ekstraezofageālie GERD simptomi. Medicinskie jaunumi. - 2013. - N 11. - P.4-8.

Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) ir hroniska recidivējoša slimība, ko izraisa gastroezofageālās zonas motoriskās evakuācijas funkcijas pārkāpums un kam raksturīga spontāna vai regulāri atkārtota kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas satura attece barības vadā ar raksturīgu simptomu attīstību. , neatkarīgi no tā, vai tās šajā gadījumā rodas morfoloģiskas izmaiņas barības vada gļotādā.

Ir ierasts atšķirt endoskopiski negatīvu refluksa slimību (NERD), erozīvu GERD un Bareta barības vadu (Bareta metaplāziju). GERD iedalījums endoskopiski negatīvajos un pozitīvajos variantos lielā mērā ir saistīts ar būtiskām atšķirībām šo slimības variantu norisē un prognozēs. Lai gan 5-12% gadījumu nepietiekami efektīvi koriģēts NERD var progresēt līdz refluksa ezofagītam, vairumā gadījumu šai slimības formai raksturīga samērā stabila neprogresējoša gaita, laba prognoze, komplikāciju neesamība un nepieciešamas citas pieejas ārstēšanai.

bora ārstēšanas un diagnostikas taktika nekā erozijas GERD.

GERD problēmas aktualitāti nosaka vairāki apstākļi. Tādējādi pēdējos gados veiktie epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka izplatības ziņā GERD ieņem vadošo pozīciju citu gastroenteroloģisko slimību vidū. Ikdienā galveno GERD simptomu - grēmas - izjūt 7-11% ASV un Kanādas pieaugušo iedzīvotāju, vismaz reizi nedēļā - 12%, reizi mēnesī - 40-50%. GERD izplatība Krievijā pieaugušo iedzīvotāju vidū ir 40-60%, un ezofagīts tiek atklāts 45-80% cilvēku. Tomēr var pieņemt, ka GERD izplatība iedzīvotāju vidū ir ievērojami augstāka nekā statistikas dati. Tas var būt saistīts ar esošajiem ierobežojumiem un grūtībām izmantoto diagnostikas pētījumu metožu izmantošanā un to, ka ne visi pacienti vēršas pēc palīdzības pie ārsta.

Jāuzsver lielā klīniskā nozīme no šīs slimības. Pētījumi liecina, ka GERD pacienti paši novērtē kvalitāti

ir zemāks nekā pacientiem ar koronāro sirds slimību.

Klīniski izšķir barības vada un ekstraezofageālas GERD simptomus. Tādas raksturīgie simptomi, piemēram, grēmas, atraugas, regurgitācija, disfāgija (apgrūtināta rīšana), odinofāgija (sāpes rīšanas laikā), rūgtuma sajūta mutē, sāpes epigastrālajā reģionā un barības vadā, žagas, vemšana, kamola sajūta aiz krūšu kaula. , būtiski pasliktina dzīves kvalitāti un samazina veiktspēju pacientiem.

Pašlaik vislielākā uzmanība tiek pievērsta GERD “ekstraezofageālajiem” simptomiem, jo ​​īpaši tās kardiālajam variantam. 50% gadījumu sāpju cēlonis krūškurvja kreisajā pusē, kas nav saistīts ar sirds bojājumu (ne-kardiālas sāpes krūtīs), ir GERD.

Retrosternālās sāpes ir sindroms, kas izraisa pastiprinātu uzmanību gan no ārsta, gan pacienta puses. Pacientu sūdzības par sāpēm krūtīs tradicionāli tiek uzskatītas par koronarogēnām, tas ir, saistītas ar sirds koronāro artēriju patoloģiju, visbiežāk ar stenokardiju. Tajā pašā laikā ievērojamai daļai sāpju krūtīs gadījumu ir bijuši

MEDICĪNAS JAUNUMI

pl| Lekcijas

trakardiāla izcelsme (novērota videnes, elpošanas orgānu, ribu, krūšu kaula slimību gadījumā), no kuriem ievērojamu procentuālo daļu izraisa barības vada patoloģija, jo īpaši GERD. Tādējādi 76% no 600 pacientiem ar sūdzībām par sāpēm krūtīs pēc pārbaudes tika izslēgta sirds un koronāro artēriju patoloģija. ASV no vairāk nekā tūkstoš koronāro angiogrāfiju 180 tūkstošiem (30%) tika konstatēti neskarti. koronārās artērijas, un ievērojamam skaitam pacientu tiek diagnosticēta barības vada patoloģija. GERD gadījumā sāpju mehānismu visbiežāk izraisa barības vada gļotādas receptoru kairinājums, ko izraisa agresīvs kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas saturs refluksa laikā. Atteces iekļūšana barības vadā var izraisīt refleksu spastiskas barības vada kontrakcijas, kas izraisa sāpes aiz krūšu kaula.

Barības vada sāpju raksturam ar GERD ir savas īpašības. Visbiežāk tās ir dedzinošas, neuzliesmojoša rakstura zemkrūšu sāpes, kas pastiprinās horizontālā stāvoklī vai noliecot rumpi uz priekšu un tiek novērstas vai vājinātas, mainot ķermeņa stāvokli vai lietojot antacīdus. Pastāvīgas trulas vai dedzinošas sāpes aiz krūšu kaula var izraisīt ezofagīts, barības vada čūlas un tā iznīcināšana erozīvas formas GERD.

Runājot ar pacientu, tiek noskaidrots sāpju raksturojums (daba, ilgums, cēlonis, saistība ar pārtiku un citi faktori), kā arī ar kādiem līdzekļiem šīs sāpes tiek mazinātas vai novērstas. Pacienta izmeklēšana palīdzēs identificēt “trauksmes” simptomus, lai izslēgtu barības vada un blakus esošo orgānu audzējus.

Zemkrūšu sāpēm ar GERD var būt duāls raksturs, tas ir, pseidokoronāras un patiesi koronāras, tāpēc ir ļoti svarīgi spēt tās atšķirt. Pseidokoronāro un patiesi koronarogēno retrosternālo sāpju rakstura, lokalizācijas un apstarošanas līdzība ir izskaidrojama ar to pašu barības vada un sirds inervāciju.

Tādējādi sāpēm, kas saistītas ar barības vada spazmu ar GERD, var būt substernāla lokalizācija ar apstarošanu uz kaklu, muguru, apakšžokli, kreisā roka. Līdzīgs sāpju mehānisms ir raksturīgs arī sirds išēmiskajai slimībai (stenokardija). Abās slimībās sāpes var būt dedzinošas un spiedošas. Ar barības vada sāpēm vislielākā nozīme ir ēdiena dabai, apjomam un ķermeņa stāvoklim. Jā, sāpes

var izraisīt pikants, ļoti karsts vai ļoti auksts ēdiens un/vai liels tā daudzums. Provocēja horizontālā stāvoklīķermeni vai noliecoties uz priekšu. Tomēr, tāpat kā stenokardijas gadījumā, barības vada sāpes dažreiz var rasties fiziska vai emocionāla stresa vai trauksmes laikā. Atšķirībā no stenokardijas, barības vada sāpes, izņemot nitroglicerīnu, parasti izzūd, mainot ķermeņa stāvokli un izzūd pēc ūdens malka, iedzerot dzeramo sodu vai antacīdus.

Stenokardijas lēkmes laikā viscero-viscerālo refleksu dēļ var novērot atraugas un sliktu dūšu, tāpat kā sāpes krūtīs, kas saistītas ar GERD. Stenokardijas lēkmes visbiežāk pavada nāves baiļu sajūta, elpas trūkums, vājums, kas nekādā gadījumā nav raksturīgs barības vada sāpēm ar GERD.

Barības vada pH ikdienas vai vairāku stundu kontrole ļauj noteikt refluksa esamību un daudzumu, to augstumu un stiprumu. Refluksa sakritība ar sāpju parādīšanos var norādīt uz tā barības vada izcelsmi. Pacientiem ar sāpēm barības vadā ir nepieciešama rūpīga pārbaude, lai noteiktu patoloģijas raksturu. Pārbaudē jāiekļauj aptauja, izmeklēšana, ezofagogastroskopija, barības vada rentgena izmeklēšana, ikdienas (vai vairāku stundu) barības vada pH monitorings, testi ar antisekretoriem medikamentiem un izmēģinājuma ārstēšana. GERD izraisītās sāpes var noskaidrot, izmantojot farmakoloģisko testu ar protonu sūkņa inhibitoriem (PSI). Pateicoties PPI, tiek samazināts agresīvo vielu (sālsskābes un pepsīna) saturs kuņģa sekrēcijās. Mazinās to kairinošā iedarbība uz barības vada gļotādu, kas palīdz sāpēm mazināties vai izzust. Šāda pārbaude ietver iespējamās diagnozes pārbaudi, izrakstot zāles no PSI grupas. Ar īsiem (no 1 līdz 14 dienām) IPP kursiem vairumā gadījumu ir iespējams noteikt sāpju cēloni. Tātad, ja PPI standarta deva 2 reizes dienā 7 dienas novērš sāpes, tad, visticamāk, tas ir saistīts ar GERD. Šī testa jutība un specifika GERD noteikšanai ir salīdzināma ar līdzīgiem indikatoriem barības vada pH dinamiskai uzraudzībai (vairāku stundu pH mērījumi).

Ir izstrādāti diagnostikas algoritmi, lai apstiprinātu IHD. Viņi

ietver sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma pazīmju identificēšanu: identificējot riska faktorus (vecums, iedzimtība, arteriālā hipertensija, hiperlipidēmija u.c.), objektīvus datus (kreisā kambara hipertrofija, sirds skaņu izmaiņas), datus no instrumentālās izmeklēšanas metodēm (24 stundas diennaktī). EKG monitorings, veloergometrija, sirds un asinsvadu ultraskaņa, miokarda scintigrāfija, koronārā angiogrāfija), kas raksturīga IHD.

GERD bronhopulmonālās izpausmes ietver ilgstošu klepu, īpaši naktī, bronhiālo astmu, fibrozējošu alveolītu, aspirācijas pneimoniju, paroksizmālu miega apnoja un hemoptīzi. Refluksa iekļūšana bronhu lūmenā var izraisīt bronhu spazmas rašanos. Neskatoties uz datu pieejamību par BA un GERD savstarpējo ietekmi, šāda veida vienlaicīgas patoloģijas klīniskā noteikšana ir sarežģīta, jo 25-30% pacientu ar BA patoloģiski gastroezofageālie refluksi ir asimptomātiski.

Pārbaudot pacientus ar GERD bronhopulmonārām izpausmēm, jāizmanto gan standarta metodes morfoloģisko un motortonisko izmaiņu novērtēšanai ezofagogastroduodenālajā zonā, gan papildus elpošanas sistēmas pētījumi. Jau pacienta iztaujāšanas un anamnēzes apkopošanas stadijā ir iespējams identificēt faktorus, kas norāda uz iespējamo GERD lomu astmas simptomu attīstībā vai pasliktināšanās: astmas novēlota parādīšanās; astmas simptomu pasliktināšanās pēc ēšanas, guļus stāvoklī, naktī, pēc fiziskā aktivitāte; īslaicīga klepus, sēkšanas, aizdusas sakritība ar refluksa simptomiem.

Laringofageālos simptomus daudziem pacientiem izraisa pārejoša vai hroniska disfonija, kas izpaužas kā rupjš riešanas klepus, pārmērīga gļotu veidošanās, kamola sajūta kaklā un/vai sāpes, granulomas un/vai balss čūlu parādīšanās. auklas, balsenes stenoze, kā arī sinusīta, laringīta un traheīta attīstība. 50% pacientu šie simptomi ir saistīti ar GERD (īpaši 20-30% gadījumu ar GERD saistītu laringotraheīta izpausmi). Visbiežāk gļotādas iekaisuma izmaiņas tiek novērotas balsenes aizmugurējā sienā, aryepiglottic krokas zonā, kas dažos gadījumos izpaužas ar tūsku un hiperkeratozi.

Lekcijas.

Zobu simptomi. Kuņģa satura iekļūšana barības vadā un tālāk mutes dobumā izraisa skābju-bāzes līdzsvara traucējumus, attīstoties acidozei (normāls siekalu pH ir 6,5-7,5). Pie pH 6,2-6,0 siekalas iegūst demineralizējošas īpašības: notiek daļēja fokusa zobu emaljas demineralizācija, veidojoties tajos dobumiem (kariess), kā arī veidojoties cieto zobu audu - emaljas un dentīna erozijai. 32,5% gadījumu tiek ietekmēti augšējie un apakšējie priekšzobi.

Zobu erozija ir patoloģiskas izmaiņas, kas izpaužas kā emaljas iznīcināšana un dentīna ekspozīcija, kuras rašanās procesā (atšķirībā no kariesa) baktērijām nav būtiskas nozīmes. Šīs erozijas ir neatgriezeniskas un var izraisīt zobu zudumu. Šādas patoloģiskas izmaiņas var novērot cilvēkiem, kas strādā ar skābes tvaikiem (piemēram, uzstādot automašīnu akumulatorus), kā arī bulīmijā, bieži lietojot citrusaugļus un skābos dzērienus. Saskaņā ar 24 stundu pH mērījumiem zobu erozijas var norādīt gastroenterologam par GERD klātbūtni šiem pacientiem [2, 6-8].

Tādējādi primārā GERD diagnoze var radīt grūtības ārstiem klīnisko izpausmju daudzveidības dēļ. vispārējā prakse. Situācija ir tāda

Tas ir arī nepatiess, jo daudzi pacienti nespēj adekvāti izteikt savas sūdzības ārstam (piemēram, daži no viņiem grēmas saprot kā pavisam citu sajūtu). Lai uzlabotu primārā diagnoze GERD ārvalstīs nesen ir izstrādāta un ieviesta jauna skala simptomu novērtēšanai pacientiem ar aizdomām par GERD - Reflux Questionnaire (ReQuest™), šīs skalas izmantošana ir devusi labus rezultātus klīniskajos pētījumos.

Endoskopiskās izmeklēšanas laikā pacientiem ar GERD var parādīties refluksa ezofagīta pazīmes dažādas pakāpes smaguma pakāpe: barības vada gļotādas hiperēmija un vaļīgums (katarāls ezofagīts, kas saistīts ar NERD), erozija un čūlas (erozīvs ezofagīts, kura gradācija tiek veikta atkarībā no bojājuma zonas), eksudāta klātbūtne, kontakts asiņošana, fibrīna nogulsnes vai asiņošanas pazīmes. Notiek arī kuņģa gļotādas prolapss barības vadā, patiess barības vada saīsinājums un kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas satura attece barības vadā. Daudzos gadījumos klīniskie simptomi nekorelē ar endoskopiskām un morfoloģiskās izmaiņas.

Augstas izšķirtspējas endoskopija ļauj droši noteikt un klasificēt sākotnējās endoskopiskās izmaiņas GERD un diagnosticēt agrīnās stadijas refluksa ezofagīts - izmaiņas barības vada gļotādas kapilāru tīklā, Z-līnijas robainība, gļotādas trīsstūrveida ieplakas. Šie dati kopā ar fluorescējošās endoskopijas un hromoendoskopijas datiem būtiski paaugstina GERD endoskopiskās diagnostikas diagnostikas iespējas.

Vissvarīgākā GERD instrumentālās pārbaudes metode ir datorizēta 24 stundu pH-metrija, kas atzīta par diagnozes “zelta standartu”. Ar tā palīdzību var ne tikai noteikt patoloģiskā refluksa esamību, bet arī novērtēt tā raksturu (skābs, sārmains), ilgumu, saistību ar klīniskajiem simptomiem, uzņemto ēdienu, ķermeņa stāvokli, smēķēšanu, medikamentu lietošanu. Datora 24 stundu pH-metrija ļauj individuāli izvēlēties terapiju un uzraudzīt ārstēšanas efektivitāti.

Ezofagomanometrija ir īpaši svarīga GERD diagnostikā. Šī tehnika var sniegt vērtīgu informāciju

pētījumi par spiediena samazināšanos apakšējā barības vada sfinktera rajonā, barības vada peristaltikas un tonusa traucējumiem. Tomēr iekšā klīniskā praksešo metodi izmanto reti.

Lai diagnosticētu GERD, ir pamatota protonu sūkņa inhibitora (PSI) testa izmantošana. PSI (piemēram, pantoprazols) tiek nozīmēts 40 mg vienu reizi dienā vairākas dienas. GERD simptomu izzušana 1-3 dienu laikā liecina par slimības klātbūtni, taču šīs pārbaudes ilgums nav galīgi noteikts. Diagnostiskās vērtības ziņā šis tests nav zemāks par ikdienas pH monitoringu un barības vada endoskopisko izmeklēšanu.

GERD ārstēšanas mērķis ir novērst sūdzības, uzlabot pacienta dzīves kvalitāti, novērst vai ārstēt komplikācijas un ietekmēt simptomātiskas izpausmes no citiem ķermeņiem. Konservatīvā ārstēšana ietver noteikta dzīvesveida un diētas ievērošanu, kā arī farmakoloģisko līdzekļu lietošanu. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai: atkārtota asiņošana, barības vada peptiskas striktūras, Bareta barības vads, zāļu terapijas neefektivitāte.

Gulēt ar paceltu gultas galvgali vismaz 15 cm;

Ķermeņa svara zudums, ja tam ir liekais svars;

Biežas dalītas ēdienreizes (vismaz 5-6 reizes dienā);

1-1,5 stundas pēc ēšanas nedrīkst gulēt un neēst pirms gulētiešanas (pēdējā ēdienreize - 3 stundas pirms gulētiešanas);

Klusums ēšanas laikā (lai samazinātu aerofagiju);

Tauku uzņemšanas ierobežošana, olbaltumvielu daudzuma palielināšana uzturā;

Ierobežot (izņemot) kofeīnu saturošu (kafija, stipra tēja, kola) un gāzēto dzērienu, citrusaugļu sulu, kečupu, tomātu patēriņu;

Ierobežot karstu, pikantu ēdienu uzņemšanu;

Atmest smēķēšanu;

Izvairīšanās no saspringta apģērba, cieši pievilktas jostas;

Iekļaujot savā uzturā pārtikas produktus, kas bagāti ar šķiedrvielām.

PSI ieņem vadošo vietu GERD ārstēšanā. Zāļu lietošana, kas novērš pašu refluksu, kā monoterapija

MEDICĪNAS JAUNUMI

^ÏJ Lekcijas

efektīva ierobežotam skaitam pacientu ar vieglām GERD formām. Vairumā gadījumu ir jāsamazina paša refluksa (kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas) ietekmes uz barības vada gļotādu agresivitāte. Tas tiek panākts, izmantojot antisekretorijas zāles, kas ietekmē pašu sekrēcijas mehānismu (PSI) vai tā regulēšanu (histamīna H2 receptoru blokatori).

Plaša PSI lietošana sākās pēc tam, kad tika pierādītas to klīniskās priekšrocības salīdzinājumā ar H2 blokatoriem. Tādējādi saskaņā ar 33 randomizētu pētījumu metaanalīzi PSI veicināja klīniskās remisijas sasniegšanu un uzlaboja dzīves kvalitāti 83% pacientu ar GERD, H2 blokatoriem un placebo - attiecīgi 60 un 27%. Barības vada gļotādas eroziju dzīšanas ātrums 12 nedēļu laikā pēc ārstēšanas ir vairāk nekā 80%, lietojot PSI, un mazāk nekā 50%, lietojot histamīna H2 receptoru blokatorus. Šie dati pilnībā apstiprina Bela likumu (1992), saskaņā ar kuru barības vada erozijas sadzīst 80-90% gadījumu, ja barības vadā uztur pH>4 vismaz 16-22 stundas diennaktī, kas tiek sasniegts tikai ar PSI izmantošanu.

Visiem PSI ir kopīgs darbības mehānisms. Uzkrājoties parietālās šūnas sekrēcijas kanāliņos, tie tiek pārveidoti par sulfenamīda atvasinājumiem, neatgriezeniski bloķējot fermentu, saistoties ar kovalento saiti 813. pozīcijā ar K+/H+ ATPāzes cisteīna molekulām (protonu sūknis). Sūkņa bloķēšana noved pie sālsskābes sintēzes apturēšanas neatkarīgi no parietālo šūnu stimulējošu faktoru rakstura un stipruma. Pantoprazols arī saistās ar dziļo cisteīnu 822. pozīcijā. Spēcīgākas saiknes ar K+/H+ATPāzi rezultātā inhibīcijas ilgums kuņģa sekrēcija lietojot pantoprazolu, tas sasniedz 46 stundas (lansoprazols - 15 stundas, omeprazols - 30 stundas), kas padara to par ļoti uzticamu PSI GERD ārstēšanai. Vairākos salīdzinošos pētījumos ir iespējams, ka šīs pantoprazola īpašības noteica lielāku zāļu klīnisko efektivitāti salīdzinājumā ar citiem PSI, ko novērtēja pēc to pacientu procentuālā daudzuma, kuriem bija atvieglotas grēmas, un kopējo veiksmīgo pacientu procentuālo daļu.

GERD ārstēšana. PSI metabolisma atšķirībām un līdz ar to skābuma līmenim var būt nozīmīga loma GERD ārstēšanā.

Pirmais PSI bija omeprazols. Pēc tam sintezētie IPP atšķiras ar piridīna un imidazola gredzenu radikāļu struktūru. Omeprazols tiek pilnībā metabolizēts un tāpēc gandrīz nekad neizdalās no organisma neizmainītā veidā. Lielāko daļu omeprazola metabolizē enzīms CYP2C19, bet mazāku daļu (apmēram 10%) – CYP3A4. Nākamajās PSI paaudzēs šī atkarība arī saglabājas, bet ir mazāk izteikta. Piemēram, rabeprazolam ir neenzīmu ceļš. Tā kā visi PSI tiek metabolizēti dažādās pakāpēs aknās, izmantojot citohroma P450 enzīmu sistēmu, to mijiedarbība ar zāles, kuras metabolizē viena un tā pati sistēma. Turklāt klīniskajos pētījumos pantoprazols (Nolpaza) praktiski neietekmē citu zāļu farmakokinētiku, ko aknās metabolizē citohroma P450 sistēma. Līdz šim nav konstatēta nozīmīga mijiedarbība ar digoksīnu, diazepāmu, diklofenaku, etanolu, fenitoīnu, glibenklamīdu, karbamazepīnu, kofeīnu, metoprololu, naproksēnu, nifedipīnu, piroksikāmu, teofilīnu un perorālajiem kontracepcijas līdzekļiem. Tomēr pacientiem, kuri saņem kumarīna antikoagulantus vienlaikus ar pantoprazolu, ieteicams regulāri kontrolēt protrombīna laiku vai starptautisko normalizācijas koeficientu (INR). Turklāt PSI aktivācijas ātrumam un efektivitātei svarīga ir barotnes pH atkarība no disociācijas konstantes (pK) vērtības, kas nosaka šūnu membrānu caurlaidību un PSI aktivāciju. Pantoprazola (Nolpaza) piridīna gredzena slāpekļa pK vērtība ir minimāla un vienāda ar 3,0.

Pantoprazola (Nolpaza) dozēšanas shēma

Erozīvās GERD A un B stadijās saskaņā ar Losandželosas klasifikāciju vai NERD ieteicamā deva ir 20 mg dienā; GERD C vai D stadijai nulles starpība ir paredzēta 40-80 mg dienā 1 vai 2 devām. Simptomu atvieglošana parasti notiek pirmo divu nedēļu laikā. Terapijas kurss ir 4-8 nedēļas.

Kā ilgstoša uzturošā terapija, ja nepieciešams (piemēram, in

pacientiem ar Bareta barības vadu), devu palielina līdz 40-80 mg dienā. Ja parādās simptomi, zāles var lietot pēc pieprasījuma.

Tiek uzskatīts, ka ir pierādīts, ka visiem pacientiem ar GERD ekstraezofageālām izpausmēm ir jāparedz liela PSI deva, un ārstēšanas ilgumam jābūt vismaz trīs mēnešiem. Ja šāda ārstēšana ir neefektīva, tā ir indicēta endoskopijas veikšana un ikdienas pH-metrija ar atbildes reakciju uz PSI. Ja GERD diagnoze apstiprinās, tad medikamentoza terapija jāturpina vai pat jāpastiprina, ja tā ir neefektīva, indicēta slimības ķirurģiska ārstēšana. Ja izmeklējuma rezultāti ir negatīvi, jāatgriežas pie diferenciāldiagnozes jautājuma, jo ļoti iespējama cita patoloģija. Kad simptomi ir atviegloti, viņi pāriet uz uzturošo terapiju, kas tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem režīmiem kā klasiskā GERD gadījumā.

Adekvātas terapijas trūkuma gadījumā 7-23% gadījumu GERD var sarežģīt barības vada peptisku striktūru veidošanos, ko veicina nepamatoti saīsināti ārstēšanas kursi (mazāk par 4 nedēļām), nepietiekama kuņģa sekrēcijas nomākšana. neatbilstošas ​​lietošanas dēļ zāles un zāļu devas, pacienta neatbilstība medicīniskajiem ieteikumiem.

L I T E R A T U R A

1. Babaks, O.Ya. Gastroezofageālā refluksa slimība / O.Ya.Babak, G.D.Fadeenko. - Kijeva, 2000. -175 lpp..

2. Vasiļjevs, Ju.V. No skābes atkarīgas kuņģa-zarnu trakta slimības un koronārā sirds slimība / Yu.V. Vasiļjevs // Lehs. ārsts. - Nr.1. - 2006. - P.50-55.

3. Žukova, T.V. Gastroezofageālā refluksa slimība un tās ārstēšana / T. V. Žukova // Med. ziņas. - Nr.4. - 2010. - P.45-48.

4. Ivaškins, V.T. Mūsdienīga pieeja gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanai in medicīnas prakse/ V.T.Ivaškins, A.S.Truhmanovs // RMJ. - 2003. - Nr.2. - P.43-48.

5. Isakovs, V.A. GERD epidemioloģija: austrumi un rietumi / V.A. Isakovs // Eksperiments. Ķīlis. gastroenterols. - 2004. - Nr.5 (Īpašizdevums). - P.2-6

6. Lazebņiks, L.B. Pantoprazola efektivitāte gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanā / L. B. Lazebnik, Yu. V. Vasiļjevs // Eksperiments. un ķīlis. gastroenterols. - 2008. - Nr.2. - P.102-104.

7. Majevs, I.V. Pirmās līnijas trīskāršās anti-helicobacter terapijas salīdzinošā efektivitāte, izmantojot zāles pantoprazolu un omeprazolu / I.V. Mayev, T.S. Oganesyan, Yu.A. Kucheryavy [un citi] // Lech. ārsts. - 2010. - Nr.2. - P.2-7.

8. Bardhan, K.D. GERD simptomu novērtēšana terapijas laikā. I daļa. Jaunās GERD izstrāde

Lekcijas Im!

anketa ReQuest™ / K.D.Bardhan // Gremošana. - 2004. - N69 (4). - P.229-237.

9. Bells, N.J. Atbilstoša skābes nomākšana gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanai / N.J. Bell // Gremošana. - 1993. - N51, 1.pielikums. - P.59-67.

10. Bhattacharjya, A. Erozīvā ezopbagīta ietekme uz HRQL / A. Bhattacharjya // Gut. - 2000. -47.sēj. (3.pielikums). - 53. lpp.

11. Blūms H, Protonu sūkņa inhibitoru farmakokinētiskie zāļu mijiedarbības profili / H. Blūms, F.A. Donath Warnke, B.S. Schug // Drug Safety. - 2006. -N29(9). - P.769-784.

12. Dīns, B.B. Protonu sūkņa inhibitoru rentabilitāte erozīvā refluksa ezofagīta uzturēšanas terapijai / B.B. Dean // Amer. J. Veselība. Sist. Pharm. - 2001. - 58. sēj., N14. - P.1338-1346.

13. DeVault, K.R. Atjauninātas gastroezofageālā refluksa slimības diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas / K.R.DeVault, D.O.Castell // Am. J. Gastroenterols. -2005. - N100. - P.190-200.

14. Francijas un Beļģijas konsensa konference par pieaugušo gastroezofageālā refluksa slimību. Diagnozes un ārstēšanas ziņojums sanāksmē, kas notika Parīzē, Francijā 1999. gada 21.–22. janvārī. Vienprātības žūrija

konference//Eur. J. Gastroenterols. Hepatols. - 2000. -12.sēj. - P.129-137.

15. Gārdners, J.D. Integrētais skābums un gastroezofageālā refluksa slimības patofizioloģija / J.D. Gardner // Am. J. Gastroenterols. - 2001. -N96. - P.1363-1370.

16. Horns, J. Protonu sūkņa inhibitori: līdzības un atšķirības / J. Horn // Clin. Tur. - 2000. - 3.sēj. -P.266-280.

17. Inamori, M. Vienas omeprazola vai rabeprazola devas ietekmes uz intragastrālo pH salīdzinājums: kas ir piemērots terapijai pēc pieprasījuma? / M. Inamori // J. Gastroenterols. Hepatols. - 2003. - 18. sēj., N9. - P.1034-1038.

18. Juurlink, D.N. Uz populāciju balstīts pētījums par zāļu mijiedarbību starp protonu sūkņa inhibitoriem un klopidogrelu / D.N.Juurlink, TGomes, DTKo et al. // CMAJ. - 2009. - N 180. - P.713-718.

19. Naumburger, A. Divu ārstēšanas shēmu salīdzinājums simptomātiski homogēnās GERD pacientu populācijās: pantoprazols ievērojami labāk atvieglo kuņģa-zarnu trakta simptomus nekā omeprazols / A.Naumburger, L.Schoffel, A.Gillessen // Gut. - 2004. - N53. (VI pielikums). - P.A108.

20. Pantoflickova, D. Skābes inhibīcija pirmajā dozēšanas dienā: četru protonu sūkņa inhibitoru salīdzinājums / D. Pantoflickova // Aliment. Pharmacol. Tur. -2003. - N17. - R.1507-1514.

21. Shirai, N. CYP2C19 genotipu atšķirību ietekme omeprazola metabolismā uz intragastrālo pH / N. Shirai // Aliment. Pharmacol. Tur. - 2001. -15.sēj. - P.1929-1937.

22. Van Pinxteren, B. Īslaicīga ārstēšana ar protonu sūkņa inhibitoriem, H2-receptoru antagonistiem un prokinētiku gastroezofageālajai refluksa slimībai līdzīgiem simptomiem un endoskopijas negatīvai refluksa slimībai / B. Van Pinxteren // Cochrane Database Syst. Rev. - 2004. - N4. CD002095.

23. Vīgeri, S. Gastroezofageālās refluksa slimības efektīvas ārstēšanas iespēju uzlabošana / S. Vīgeri // Dig. Līb. Dis. - 2001. - 33.sēj. -P.719-729.

Saņemts 21.10.2013

Raksts ir ievietots vietnē www.mednovosti.by (MN arhīvs), un to var kopēt Word formātā.

MINT PALĪDZĒS ATBRĪVOTIES

PRET KAIRINĀTO ZARNU SINDROMU

Pētnieki no Adelaidas universitātes skaidro, ka piparmētra aktivizē "pretsāpju" kanālu resnajā zarnā, nomierinot iekaisuma sāpes kuņģa-zarnu traktā.

Dr Stjuarts Brearlijs atzīmē, ka piparmētra jau sen ir plaši izmantota naturopātijā, taču līdz šim nav bijis klīnisku pierādījumu, lai saprastu, kāpēc tā ir tik efektīva sāpju mazināšanā.

"Mūsu pētījumi liecina," viņš saka, "ka piparmētra darbojas caur īpašu kanālu, ko sauc par TNPM8, samazinot sāpes maņu šķiedrās, īpaši tajās, kuras aktivizē sinepes un pipari. Tas, iespējams, ir pirmais solis, lai noteiktu jauna veida kairinātu zarnu sindroma vispārējo klīnisko ārstēšanu."

Kairinātu zarnu sindroms (IBS) - kuņģa-zarnu trakta traucējumi, sāpīgi vēders, vēdera uzpūšanās, caureja vai aizcietējums. Ar šo slimību slimo aptuveni 15-20% pieaugušo Zemes iedzīvotāju (apmēram 22 miljoni), divas trešdaļas pacientu ir sievietes. Pašlaik nav specifiska IBS zāles. Sindroms var parādīties un izzust visā cilvēka dzīvē.

Dažiem cilvēkiem IBS simptomi rodas pēc taukainas un pikantas pārtikas, kafijas un alkohola lietošanas, taču ārsti saka, ka slimības cēloņi var būt sarežģītāki. Pastāv viedoklis, ka IBS ir saistīts ar gastroenterītu (kuņģa un zarnu iekaisumu). Dažos gadījumos var izraisīt sindromu saindēšanās ar ēdienu, stress, reakcija uz antibiotikām un dažreiz iedzimtības dēļ.

Pamatojoties uz materiāliem no newsru.com

TO IR NODERĪGI ZINĀT

mn DIVU STRATĒĢIJU SALĪDZINĀJUMS, KĀ AIZSARDZĪT KUŅĢA-ZARNU TRAKTU TERAPIJAS LAIKĀ AR NESTEROĪDĀM PRETIEAISUMA LĪDZEKĻIEM. KONDORA PĒTĪJUMA REZULTĀTI Šobrīd, lai samazinātu nevēlamo notikumu (AE) risku no plkst. kuņģa-zarnu trakta(kuņģa-zarnu trakta) ilgstošas ​​ārstēšanas laikā ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL) ieteicams lietot neselektīvus NPL kombinācijā ar protonu sūkņa inhibitoru (PPI) vai selektīviem ciklooksigenāzes-2 inhibitoriem (COX-2). inhibitori). Šī situācija ir saistīta ar šo pieeju līdzīgu efektivitāti, novēršot AE no augšējā kuņģa-zarnu trakta. Tomēr NPL terapija var būt saistīta arī ar tievo un resno zarnu bojājumiem. Tā kā zemākas kuņģa-zarnu trakta nevēlamās blakusparādības nav saistītas ar skābi, teorētiski selektīvo COX-2 inhibitoru panesamībai vajadzētu būt labākai nekā neselektīvu NPL kombinācijai ar PSI. Lai pārbaudītu šo hipotēzi, F K. L. Chan et al. veica lielu randomizētu klīnisko pētījumu CONDOR.

Šis randomizēts, dubultmaskēts klīniskais pētījums pirmo reizi parādīja, ka pacientiem ar OA un RA bez paaugstināta kardiovaskulāra riska, kuri nesaņēma antiagregantus un antikoagulantus, ilgstošas ​​terapijas laikā klīniski nozīmīgu kuņģa-zarnu trakta blakusparādību biežums bija 4 reizes lielāks. ar neselektīvo NPL diklofenaku kombinācijā ar PSI omeprazolu nekā ar COX-2 terapiju ar celekoksibu. Šis fakts būtu jāatspoguļo ieteikumos artrīta pacientu ārstēšanai, secina publikācijas autori.

Chan FK, Lanas A, Scheiman J et al. // Lancete. - 2010. - Sēj. 376, N 9736. - P. 173-179.

GERD var izpausties arī ar ekstraezofageāliem (netipiskiem) simptomiem, kas ietver:

· elpceļu simptomi: bronhu obstrukcija, hronisks klepus, īpaši naktīs, paroksizmāla miega apnoja, recidivējoša pneimonija, idiopātiska plaušu fibroze, hroniska recidivējoša bronhīta klīniskās izpausmes, bronhektāzes attīstība, aspirācijas pneimonija, plaušu abscesi, bronhiālās astmas klīniskās izpausmes, jaundzimušo pēkšņa nāve) ;

· simptomi, kas saistīti ar sirds un videnes slimībām(kardialģija, sirdsklauves, aritmijas, hipertensijas attīstība, elpas trūkums). Nekoronāras izcelsmes sāpes krūtīs (stenokardijai līdzīgas sāpes krūtīs) vairumā gadījumu ir saistītas ar barības vada patoloģiju. Šajā gadījumā retrosternālās sāpes var izstarot uz starplāpstiņu reģionu, kaklu, apakšžokli un krūškurvja kreiso pusi. Diferenciāli diagnosticējot sāpju ģenēzi, jāņem vērā, ka barības vada sāpēm raksturīga saistība ar uzņemšanu un. fizikālās īpašības pārtika, ķermeņa stāvoklis un to atvieglošana, uzņemot sārmainu minerālūdeņi un antacīdi;

· simptomi no ENT orgāniem(laringīts, viltus krusts, balsenes lūmena sašaurināšanās, faringīts, disfonija, balsenes audzēji, atkārtots otitis, hronisks rinīts, otalģija, čūlas, granulomas un balss kroku polipi);

· orofaringeālie simptomi(nazofarneksa un zemmēles mandeles iekaisums, zobu emaljas erozija, kariess, periodontīts, kamola sajūta kaklā).

Vienprātības grupa (Monreāla, 2006) ierosina GERD ekstraezofageālos simptomus iedalīt:

Uzticami saistīta ar GERD (refluksa klepu, refluksa laringītu, refluksa astmu un refluksa kariesu);

Iespējams, saistīta ar GERD (faringīts, sinusīts, idiopātiska plaušu fibroze, atkārtots vidusauss iekaisums).

Komplikācijas.

GERD komplikācijas ir barības vada striktūras un asiņošana no barības vada čūlas. Nozīmīgākā GERD komplikācija ir Bareta barības vads, kas saistīts ar tievās zarnas metaplastiskā epitēlija parādīšanos barības vada gļotādā. Bareta barības vads ir pirmsvēža slimība.

Strauji progresējoša disfāgija un svara zudums var liecināt par adenokarcinomas attīstību, taču šie simptomi parādās tikai vēlīnās stadijas slimības, tāpēc barības vada vēža klīniskā diagnostika parasti tiek novēlota. Tāpēc galvenais barības vada vēža profilakses un agrīnas diagnostikas veids ir Bareta barības vada diagnostika un ārstēšana.

GERD barības vada komplikācijas ir peptiskas čūlas, asiņojošas čūlas, striktūras, Bareta barības vads un barības vada adenokarcinoma.

Erozīvs ezofagīts tiek novērots 50% pacientu, un barības vada striktūras tiek novērotas 10% pacientu ar GERD. Ezofagīta attīstības riska faktori ir: GERD simptomu ilgums ilgāk par 1 gadu, hiatal trūce, vīriešu dzimums, vecums virs 60 gadiem, pārmērīga alkohola lietošana.

Bareta barības vads attīstās 8–20% pacientu ar GERD. Tiek uzskatīts, ka svarīga loma ir arī tās attīstībā duodenogastriskais reflukssžults un aizkuņģa dziedzera proteāzes, galvenokārt tripsīns. Bieži pacientiem ar GERD ar Bareta barības vadu rodas epitēlija displāzija (tievās zarnas metaplastiskā epitēlija parādīšanās barības vada gļotādā), kas ļauj Bareta barības vadu klasificēt kā barības vada pirmsvēža slimību grupu. Barības vada adenokarcinomas sastopamība šādiem pacientiem var sasniegt 16–23%. Par adenokarcinomas attīstību var liecināt strauji progresējoša disfāgija un svara zudums, taču šie simptomi parādās tikai vēlīnās slimības stadijās, tāpēc barības vada vēža klīniskā diagnostika parasti tiek novēlota. Tāpēc galvenais barības vada vēža profilakses un agrīnas diagnostikas veids ir Bareta barības vada diagnostika un ārstēšana. Bareta barības vada veidošanās riska faktori ir: vecums 50 gadi vai vairāk, vīriešu dzimums, baltā rase, GERD simptomu parādīšanās jaunā vecumā un to ilgstoša noturība.

Diagnostika.

Problēmas ar GERD diagnostiku rodas šādu apstākļu dēļ. Pirmkārt, tipisku simptomu klātbūtne ne vienmēr sakrīt ar endoskopiskām izpausmēm, kas noteica endoskopiski negatīvas GERD formas identificēšanu, kuras apstiprināšanai dienas laikā ir jānosaka barības vada pH. Otrkārt, esošās netipiskās klīniskās izpausmes, kas slēpjas sirds, bronhopulmonālās patoloģijas, LOR slimību aizsegā, arī bieži tiek apvienotas ar endoskopiski pozitīvu vai negatīvu ainu. Saskaņā ar dažu pētnieku novērojumiem, 17% pacientu ar erozīvu ezofagītu ir ekstraezofageālas GERD izpausmes. Treškārt, GERD, ierosinot viscero-viscerālo mijiedarbību, jau var būt izraisītājs esošās slimības: bronhiālā astma, hronisks bronhīts, koronārā sirds slimība, arteriālā hipertensija.

GERD diagnoze galvenokārt balstās uz pacienta sūdzībām un instrumentālās metodes diagnostika(ezofagoskopija, barības vada rentgena izmeklēšana ar bāriju, barības vada 24 stundu pH-metrija) ir papildu vai apstiprinoši diagnozei. GERD netipisku formu diagnostikā un NERD diagnozes apstiprināšanā liela nozīme ir izmēģinājis ārstēšanu ar protonu sūkņa inhibitoriem (PSI) vai protonu sūkņa inhibitoru (iPPI) izomēriem.

Bernstein tests sastāv no pirmās 60-80 ml 0,1 N HCl šķīduma alternatīvas infūzijas ar ātrumu 6-8 ml/min distālajā barības vadā, pēc tam tāda paša tilpuma fizioloģiskā šķīduma. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja 1) skābes ievadīšana izraisa simptomu parādīšanos, 2) simptomi izzūd vai neatkārtojas, ievadot barības vadā sāls šķīdumu.

Endoskopiskā diagnostika refluksa ezofagīts ar barības vada gļotādas integritātes pārkāpumu tiek veikts saskaņā ar 1994. gada Losandželosas klasifikāciju, kad to lieto atkarībā no gļotādas bojājuma apjoma, izšķir 4 refluksa ezofagīta grādus (sk. 1. tabula).

1. tabula

1994. gada Losandželosas refluksa ezofagīta klasifikācijas pamatkritēriji.

Endoskopiskā izmeklēšana var atklāt arī kuņģa gļotādas prolapsu barības vadā, īstu barības vada saīsināšanos ar barības vada savienojuma vietu, kas atrodas ievērojami virs diafragmas, un kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas satura atteci barības vadā.

Citu refluksa ezofagīta endoskopisko klasifikāciju vidū ir vēlams atzīmēt Savari–Millera klasifikāciju (1987), kurā tika mēģināts detalizēti diferencēt barības vada gļotādas stāvokli GERD gadījumā, izceļot difūzās patoloģiskas izmaiņas barības vada gļotādā un dažādas intensitātes un apjoma erozīvi un čūlaini bojājumi. Atbilstoši Savary–Miller klasifikācijai ir 4 refluksa ezofagīta (RE) smaguma pakāpes (2. att.).

Norm	RE I Art.	RE II Art.	RE III Art.	RE IV Art.	Bareta sindroms

Rīsi. 2. Savari–Millera klasifikācija.

RE I smaguma pakāpe. Endoskopiski tiek atklāts pārsvarā katarāla ezofagīta attēls, un atsevišķas erozijas aptver mazāk nekā 10% no distālā barības vada gļotādas virsmas.

RE II smaguma pakāpe. Erozija kļūst saplūstoša un jau aptver līdz pat 50% no barības vada distālās daļas gļotādas virsmas.

RE III smaguma pakāpe. Ir cirkulāri izvietotas saplūstošas ​​erozijas, kas aizņem gandrīz visu barības vada gļotādas virsmu.

RE IV smaguma pakāpe. EK ir raksturīga peptisku čūlu un barības vada striktūru veidošanās, kā arī barības vada gļotādas tievās zarnas metaplāzijas attīstība (Bareta sindroms).

Ezofagoskopijas laikā var ņemt paraugu barības vada gļotādas histoloģiskai izmeklēšanai, lai novērtētu mikroskopiskās ezofagīta pazīmes un galvenokārt tievās zarnas metaplāzijas, epitēlija displāzijas un barības vada adenokarcinomas esamību.

Algoritms GERD diagnosticēšanai ambulatorā stāvoklī

Rentgena diagnostika GERD gadījumā aprobežojas tikai ar hiatal trūces un gastroezofageālā refluksa vizualizāciju, pētot ar bārija kontrastvielu apstākļos, kas ir pēc iespējas tuvāki fizioloģiskiem. Ņemot vērā to, ka bez GERD pastāv gan hiatal trūce, gan gastroezofageālais reflukss, to noteikšana nevar būt par kritēriju slimības diagnosticēšanai. Tomēr, ja ir noteikts attēls, tos var uzskatīt par papildu faktu, apstiprinot GERD diagnozi.

24 stundu barības vada pH-metrija izmanto, lai identificētu patoloģisku gastroezofageālo refluksu neerozīvās refluksa slimības gadījumā (diagnozes zelta standarts) un netipiskā GERD gaitā, kas var kalpot par pamatu diagnozes noteikšanai vai izmēģinājuma terapijas izrakstīšanai.

Omeprazols pārbaudi var veikt ambulatorā veidā. Tās būtība ir tāda, ka gastroezofageālā refluksa slimības klīniskie simptomi ievērojami samazinās pirmajās 3 līdz 5 dienās, kad katru dienu lietojat 40 mg omeprazola. Tiek uzskatīts, ka, ja tas nenotiek, simptomi, visticamāk, ir citas slimības dēļ. Šī testa nozīme ir salīdzinoši augsta, taču to nevajadzētu pārvērtēt.

Kopumā aizdomas par GERD diagnostikas meklēšanas procesu ambulatorā stāvoklī var attēlot 1. shēmas veidā.

Konsensa grupa (Monreāla, 2006) uzskata, ka viens no galvenajiem faktoriem GERD diagnosticēšanā ir diskomforta pakāpe, ko GERD simptomi rada pacientam. Izmantojot uz pacientu vērstu pieeju, GERD var diagnosticēt ambulatorā stāvoklī, pamatojoties tikai uz klīnisko ainu, bez nepieciešamības veikt papildu pārbaudes.

Ārstēšana

GERD pacientu ārstēšana shematiski ietver noteiktu pamatpasākumu kopumu: uztura un uztura rakstura maiņa; dzīvesveida regulēšana; mūsdienu farmakoterapija ( dažādas shēmas); operācija.

· lai samazinātu ķermeņa svaru, pārtikai nevajadzētu būt pārāk kalorijām;

· nepieciešams izslēgt sistemātisku pārēšanos un “našķošanos” naktī;

· Ēst vēlams mazās porcijās;

· 15-20 minūšu intervāls starp ēdieniem ir attaisnojams;

· pēc ēšanas nevajadzētu apgulties, vislabāk staigāt 20–30 minūtes;

· pēdējai ēdienreizei jābūt vismaz 3-4 stundas pirms gulētiešanas;

· pēc ēšanas, ja iespējams, vēlams doties 30 minūšu pastaigā;

· ar taukiem bagāti pārtikas produkti (pilnpiens, krējums, treknas zivis, zoss, pīle, cūkgaļa, trekna liellopu un jēra gaļa, kūkas, konditorejas izstrādājumi), kofeīnu saturoši dzērieni (kafija, stipra tēja, Coca-Cola), šokolāde ir jāizslēdz no uztura. diēta , piparmētru un piparus saturoši produkti (visi samazina barības vada apakšējā sfinktera tonusu), citrusaugļi, tomāti, sīpoli, ķiploki, cepta pārtika (šiem produktiem ir tieša kairinoša iedarbība uz barības vada gļotādu);

· nedzert alu, nekādus gāzētos dzērienus, šampanieti (tie paaugstina intragastrālo spiedienu un stimulē skābes veidošanos kuņģī);

· jāierobežo sviesta un margarīna patēriņš;

Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) ir ārkārtīgi izplatīta parādība, kas skar aptuveni 40% pieaugušo attīstītajās valstīs. Austrumeiropas valstīs šis rādītājs sasniedz 40-60%, un 45-80% pacientu ar GERD ir ezofagīts.

G.D. Fadeenko, medicīnas zinātņu doktors, profesors, nosauktais Terapijas institūts. L.T. Ukrainas Mazā Medicīnas zinātņu akadēmija, Harkova

GERD un tās izpausmes izraisa sālsskābes un pepsīna ietekme uz barības vada gļotādu, kur tie nokļūst no kuņģa patoloģiska gastroezofageālā refluksa dēļ. Šo kaitīgo faktoru ietekme ir atkarīga no barības vada pH (vairāk diennakts, kad barības vada pH ir zem 4,0).

Tipisks un visizplatītākais GERD simptoms ir grēmas. Tas var rasties pēc ēšanas vai dažu ēdienu ēšanas, ķermeņa saliekšanas, fiziska stresa vai guļus. Grēmas bieži pavada skāba atraugas un regurgitācija. Barības vada slimībām raksturīgi simptomi, piemēram, odinofāgija (sāpes, norijot un izvadot barību caur barības vadu), disfāgija (grūtības izvadīt barību caur barības vadu) rodas daudz retāk - sarežģītās slimības formās (čūlas un striktūras) barības vads). Uzskaitītās izpausmes tiek uzskatītas par “barības vada” simptomiem, kas ļauj ar lielu varbūtību aizdomām un apstiprināt GERD. Saskaņā ar pašreizējo situāciju (Genval Conference, 1998), ja grēmas ir galvenais vai vienīgais simptoms, tad 75% cilvēku tās cēlonis ir GERD. Jums var būt aizdomas, ka Jums ir GERD, ja Jums rodas grēmas 2 vai vairāk dienas nedēļā.

Tajā pašā laikā diezgan lielai daļai pacientu GERD izpausmēm ir “ekstraesophageal” raksturs un tās ietver diezgan plašu spektru. Parasti tie tiek novērtēti par zemu, it īpaši prombūtnē tipisks simptoms- grēmas. Tas noved pie diagnostikas un terapeitiskām kļūdām un neatbilstošas ​​vadības taktikas šādiem pacientiem.

GERD klīniskās ekstraezofageālās izpausmes ir dažādas. Tie var būt:

• vēdera;
• elpošanas ceļu;
• sirds (pseidokardiāls);
• otorinolaringoloģiskā;
• zobārstniecība.

Lielākā daļa pētījumu, kas pēta GERD saistību ar kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu, elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmu, LOR orgānu un mutes dobuma patoloģiju, ir veikti tikai pēdējos gados, pateicoties tehnisko iespēju paplašināšanai, jo īpaši barības vada pH monitoringam. Šī metode ļauj droši reģistrēt un kvantitatīvi noteikt refluksus (skābi vai sārmu, to augstumu, epizožu biežumu dienā, refluksa ekspozīcijas laiku un citus parametrus).

GERD vēdera izpausmes

GERD vēdera izpausmes var kombinēt ar tipiskiem "barības vada" simptomiem vai būt neatkarīgas. Vēdera simptomi pacientiem ar GERD būtībā ir dispepsijas sindroms, kas ietver sāpes un diskomfortu epigastrālajā reģionā.

GERD vēdera simptomi:

• slikta dūša, vemšana;
• ātra sāta, sāta sajūta;
• smaguma sajūta, sāpes epigastrijā, kas saistītas ar ēšanu;
• meteorisms.

GERD vēdera izpausmju mehānisms ir saistīts ar vienlaicīgu kuņģa un zarnu motoriskās funkcijas disfunkciju, kā arī palielinātu šo orgānu viscerālo jutību pret stiepšanos.

Lai izslēgtu funkcionālu dispepsiju, šādiem pacientiem jāuzrauga kuņģa un barības vada pH, jāpārbauda kuņģa motoriskā funkcija (ultraskaņa, scintigrāfija) un jāpārbauda H. pylori infekcijas klātbūtne.

GERD elpceļu izpausmes

GERD elpceļu izpausmes ietver:

• bronhiālā astma;
• atkārtota pneimonija;
• hronisks klepus.

Par saikni starp bronhiālo astmu un GERD liecina daudzu pētījumu rezultāti. Tādējādi ir pierādīts, ka pacientiem ar bronhiālo astmu grēmas rodas 70% gadījumu, tai skaitā dienā - 20%, dienā un naktī - 50%. 60% pacientu ar bronhiālo astmu tiek konstatēta hiatal trūce, kas ir morfoloģiskais substrāts GERD parādīšanai. Pēc daudzu stundu barības vada pH-metrijas datiem ir konstatēts, ka lielākā daļa nosmakšanas lēkmju bronhiālās astmas gadījumā sakrīt ar gastroezofageālo refluksu. GERD klātbūtne tiek novērota 33-90% pacientu ar bronhiālo astmu, savukārt 25-30% patoloģiskiem gastroezofageālajiem refluksiem nav "barības vada" izpausmju.

Šobrīd tiek apsvērti divi galvenie patoģenētiskie mehānismi bronhiālās astmas attīstībai uz GERD fona. Pirmais ir reflekss. Tās būtība ir šāda. Agresīvie refluksa komponenti, nonākot barības vadā refluksa laikā, stimulē distālā barības vada ķīmijreceptorus, reaģējot uz to, attīstās vago-vagālais reflekss, kas izraisa bronhu spazmas. Otrs mehānisms ir saistīts ar tiešu refluksa iekļūšanu elpošanas traktā (mikroaspirācija), kas izraisa hronisks iekaisums pēdējās gļotādās.

Patoloģisks gastroezofageālais reflukss var saasināt bronhiālās astmas gaitu, kas radusies citu endogēnu un eksogēnu faktoru ietekmē. Visi iepriekš minētie ir radījuši terminu "refluksa izraisīta bronhiālā astma".

Dažos gadījumos “nemotivētu” hronisku klepu izraisa GERD. Viens pētījums atklāja, ka pacientiem ar hronisku klepu GERD bija saistīta ar GERD 78% gadījumu. Taču ar hronisku klepu bieži tiek nepareizi noteikta diagnoze par vienu vai otru elpceļu slimību un tiek nozīmēta neadekvāta ārstēšana.

Hroniska klepus rašanās mehānisms ar GERD ir balsenes un traheobronhiālo traktu, barības vada receptoru kairinājums pa aferentajiem ceļiem (vagal, glossopharyngeal, phrenicus), kas sasniedz klepus centru, kur uzbudinājums savienojas ar centru, kas kontrolē elpošanu. . Pa eferentajiem ceļiem (frēniskiem, mugurkaula nerviem un bronhu koka nerviem) uzbudinājums nonāk muskuļos: skeleta elpceļos, diafragmā, bronhos, rīklē.

Lai diagnosticētu GERD bronhopulmonārās izpausmes, ir nepieciešams šāds algoritms. Pēc rūpīgas sūdzību un slimības vēstures izpētes (smēķēšanas izslēgšana, uzņemšana AKE inhibitori) vēlams veikt elpošanas orgānu rentgena izmeklēšanu, lai tos izslēgtu iespējamā patoloģija. Pēc tam tiek veikts ārējās elpošanas funkcijas pētījums. Ja ir izmaiņas, pētiet bronhu caurlaidību (zāļu testi ar b2-adrenerģiskajiem agonistiem utt.). Pēdējais posms ir barības vada izmeklēšana: ezofagogastroskopija un pH kontrole.

GERD sirds izpausmes

Sirds simptomi ar GERD ir arī diezgan izplatīti. Saskaņā ar koronāro angiogrāfiju gandrīz trešdaļai pacientu sirds asinsvadu patoloģija netiek konstatēta, tomēr ievērojamai daļai šādu pacientu tiek konstatēta barības vada patoloģija. Sirds simptomi ar GERD, kā likums, ir šādi: sāpes krūtīs un pārejoši sirds ritma un vadīšanas traucējumi.

Retrosternālās sāpes vienmēr izraisa paaugstinātu modrību un saskaņā ar iedibināto stereotipu tiek uzskatītas par stenokardiju. Kā liecina daudzi pētījumi, gandrīz trešdaļai pacientu šīs sāpes nav kardiālas, bet ir saistītas ar barības vada patoloģiju, vairumā gadījumu ar GERD. Vairāk nekā 50% gadījumu pacientiem ar nekoronārām sāpēm ir raksturīgas GERD pazīmes (saskaņā ar pH monitoringu un barības vada endoskopiju).

Atšķirt patiesas kardiālas un pseidokardiālas (ko izraisa GERD) sāpes krūtīs ir iespējams, pirmkārt, pēc klīniskajiem kritērijiem (tabula).

Ir iespējams galīgi pierādīt vai atspēkot pieņēmumu par sāpju krūtīs barības vada raksturu, veicot instrumentālo izmeklēšanu. Endoskopiskā izmeklēšana var atklāt iekaisīgus un destruktīvus traucējumus barības vada gļotādā, kas var būt sāpju cēlonis krūtīs. Tomēr jāatceras, ka 60% pacientu ar GERD izmaiņas barības vadā netiek konstatētas. Līdz ar to vienu no gastroezofageālā refluksa cēloņiem – hiatal trūci – iespējams noteikt, veicot krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšanu ar barības vada kontrastvielu. Kontrolējot barības vada pH, iespējams fiksēt atviļņa epizožu sakritību ar sāpju rašanos, kas liecinās par labu GERD. Visuzticamākā metode tiek uzskatīta par vienlaicīgu barības vada pH un EKG monitoringu. Par GERD liecina arī refluksa epizožu sakritība ar EKG anomāliju epizodēm.

Izšķir šādus retrosternālo sāpju rašanās mehānismus, kas saistīti ar refluksu: barības vada gļotādas receptoru kairinājums ar kuņģa saturu, kad tas nonāk barības vadā, veicina tā motoriskās funkcijas traucējumus, izraisa haotiskas nepropulsīvas kontrakcijas. barības vada apakšējā trešdaļa, tā muskuļu spazmas, barības vada apakšējā sfinktera muskuļu hipertensija, kas var izraisīt sāpes krūtīs.

Jāatceras, ka ar refluksa izcelsmes sāpju sindromu palielinās viscerālā jutība. Šajā sakarā neironu muguras kolonnu uzbudināmības palielināšanās vai aferentās stimulācijas centrālās nervu procesu izmaiņas var patstāvīgi izraisīt sāpes krūtīs. Pseidokarda sāpes barības vada disfunkcijas dēļ dažos gadījumos var izraisīt koronārās asinsrites samazināšanos un miokarda išēmiju, izmantojot viscero-viscerālo refleksu.

Papildus pseidokoronārām sāpēm GERD sirds izpausmes ietver arī pārejošus sirds ritma un vadīšanas traucējumus. Visbiežāk sastopamie ritma traucējumi ar GERD ir ekstrasistoliskā aritmija. Jāņem vērā, ka GERD izraisītie ritma traucējumi vienmēr tiek kombinēti ar veģetatīvās disfunkcijas pazīmēm: baiļu sajūtu, trauksmi, drudzi vai drebuļiem, reiboni, svīšanu, elpas trūkumu, emocionālu labilitāti.

GERD disritmisko izpausmju rašanās mehānisms ir arī saistīts ar barības vada distālās daļas refleksogēnās zonas ierosmi ar skābes refluksa palīdzību, veidojot viscero-viscerālos refleksus, kas modelēti caur n. vagus un kas izraisa koronāro spazmu un aritmiju.

Sirds sindroms ar GERD var rasties ne tikai tā sauktajā “tīrā” formā, kad nav patiesas koronāras patoloģijas, un sāpēm krūtīs ar EKG novirzes pazīmēm ir tikai refleksīvs raksturs. Diezgan bieži pacientam ar GERD ir arī koronāro artēriju slimība, kuras gaita papildu koronāro spazmu un ritma traucējumu izraisītas refluksa dēļ var ievērojami pasliktināties. Šādos gadījumos ir ļoti grūti izolēt galvenos sirdsdarbības traucējumu ģenēzes mehānismus, un galīgo skaidrību var dot tikai īpašs farmakoloģiskais tests GERD diagnosticēšanai.

GERD otorinolaringoloģiskās izpausmes

Svarīga GERD ekstraezofageāla izpausme ir refluksa izraisīta LOR orgānu – deguna dobuma, balsenes un rīkles – patoloģija. Pēc dažādu autoru domām, to biežums ir diezgan augsts.

GERD otorinolaringoloģiskās izpausmes ir šādas:

• disfonija;
• otaļģija;
• sāpes rīšanas laikā;
• balss aizsmakums (71% gadījumu);
• globus pharyngeus (47-78% gadījumu);
• hronisks klepus (51% gadījumu);
• sāpošs kakls;
• palielināta gļotu veidošanās (42% gadījumu);
• sānu kakla sāpes;
• laringospazmas;
• afonija.

Balsenes un rīkles bojājumi GERD dēļ ietver:

• hronisks laringīts;
• balss kroku kontakta čūlas un granulomas;
• hronisks faringīts;
• balsenes stenoze;
• "dzemdes kakla simptomi" - diskomfortu neskaidras lokalizācijas kakla un rīkles zonā;
• balsenes papilomatoze (1. att.);
• balsenes vēzis (2. att.);
• stridors, subglotisks laringīts vai atkārtota pneimonija jaundzimušajiem (kuņģa satura iekļūšanas dēļ degunā, trahejā un plaušās).

Ar augstu duodenogastroezofageālo refluksu ir izsekots tiešs savienojums starp LOR orgānu audu bojājuma pakāpi un refluksa (pepsīna, kuņģa skābes, žults, tripsīna) iedarbības ilgumu, kas var izraisīt gļotādas erozīvus un čūlainus bojājumus. membrānas un pietūkums.

LOR orgānu bojājumu izplatība un smagums GERD gadījumā nerada šaubas par nepieciešamību iekļaut otolaringologa konsultāciju diagnostikas algoritmā, lai ārstētu pacientus ar GERD. Un, ja iepriekš minēto LOR orgānu patoloģiju ir grūti labot ar medikamentiem, otolaringologi nedrīkst atstāt novārtā šādu pacientu konsultāciju un izmeklēšanu ar gastroenterologiem.

GERD zobārstniecības izpausmes ir ļoti izplatītas. Visbiežāk sastopamie mutes dobuma bojājumi, kas saistīti ar GERD, ir:

• mīksto audu bojājumi (mutes gļotādas aftas, izmaiņas mēles papillās, mēles apdegums) (3. att.);
• iekaisuma slimības periodonta audi (gingivīts, periodontīts);
• cieto zobu audu nekariozi bojājumi (emaljas erozija);
• halitoze

Zobu bojājumu mehānismu GERD gadījumā nosaka siekalu šķidruma paskābināšanās pakāpe (pH zem 7,0) un siekalu fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas (minerālu sastāvs, viskozitāte).

Šīs izmaiņas ir cieši saistītas ar kursa ilgumu un kompensācijas pakāpi GERD ārstēšanā. Efektīva GERD ārstēšana palīdz mazināt šos traucējumus.

Iepriekš apspriestajiem mehānismiem dažādām GERD ekstraezofageālām izpausmēm ir līdzīgi īstenošanas veidi. Tie ietver: refluksa tiešo kaitīgo ķīmisko ietekmi uz audiem, refleksu mehānismu, ko izraisa vagāla ietekme, un traucēta barības vada klīrenss kustību traucējumu dēļ. Ņemot vērā nopietnās patoģenētiskās izmaiņas ārpus barības vada, kas rodas ar dažādām GERD ārpusbarības vada izpausmēm, pareiza un savlaicīga GERD diagnostika ir īpaši svarīga. Šajā sakarā īpaša uzmanība jāpievērš izstrādātajam šīs patoloģijas diagnostikas algoritmam.

Tātad GERD ekstraezofageālo izpausmju diagnosticēšanas metodes ietver:

• klīniskā izmeklēšana (sūdzības, anamnēze, objektīvās izmeklēšanas dati);
• pH monitorings;
• ezofagogastroduodenoskopija;
• barības vada un kuņģa rentgens;
• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa;
• ārējās elpošanas funkcijas izpēte;
• plaušu scintigrāfija;
• EKG, koronārā angiogrāfija;
• laringoskopija;
• otorinolaringologa konsultācija;
• zobārsta konsultācija.

Kā liecina prakse, pareiza un ātra GERD ekstraezofageālo izpausmju diagnostika ir sarežģīta gan tīri tehnisku, gan klīnisku iemeslu dēļ, jo īpaši kombinētas patoloģijas klātbūtnes dēļ, kas dažos gadījumos neļauj izolēt katra devumu. ekstraezofageālo izpausmju attīstībai. Šim nolūkam ir izstrādāts un izmantots viegli pieejams un vienkāršs farmakoloģiskais tests ar protonu sūkņa inhibitoru (PSI). Testa būtība ir tāda, ka PSI ir spēcīgi kuņģa skābes inhibitori, kas ir galvenā agresīvā refluksāta sastāvdaļa, kam ir kairinoša iedarbība uz receptoriem, kas atrodas barības vada, elpošanas trakta un mutes dobuma gļotādās. Sālsskābes ražošanas kavēšana palīdz paaugstināt intragastrālo pH, mazinot receptoru kairinājumu un novēršot jebkādas gastroduodenālā refluksa izpausmes, tostarp ekstraezofageālās. Šis tests ir balstīts uz iespēju panākt pacienta simptomu korekciju, izrakstot PSI īsas terapijas veidā ex juvantibus.

Sākotnēji omeprazols tika ierosināts kā testa zāles, un testu sauca par "omeprazola testu". Testa metode sastāv no omeprazola standarta devas (40 mg) izrakstīšanas vienu reizi dienā 2 nedēļas. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu (apstiprina GERD klātbūtni), ja tā uzņemšanas rezultātā refluksa izpausmes samazinās vai izzūd. Pirmo omeprazola testa novērtējumu var veikt 4.-5. ievadīšanas dienā.

Pēdējos gados omeprazola vietā biežāk tiek lietots cits PSI grupas medikaments – rabeprazols (Pariet) devā 20 mg dienā. Rabeprazola testa izmantošana ļauj saīsināt pārbaudes laiku no 2 nedēļām līdz 7 dienām un pirmo novērtējumu līdz 1-3 dienām, jo ​​ātrāk sākas zāļu maksimālā antisekretoriskā iedarbība. Rabeprazola testa specifiskums un jutīgums ir attiecīgi 86% un 78%. Ir pierādīts, ka šis PPI tests nav zemāks par diagnostisko vērtību ikdienas uzraudzība pH un endoskopiskā barības vada izmeklēšana. Šis tests ir īpaši vērtīgs pacientiem ar GERD ekstraezofageālām izpausmēm ar vienlaicīgu patoloģiju. Pozitīvs tests ir pamats visu GERD izpausmju ārstēšanai, izmantojot PSI kā pamata zāles. Kombinētas patoloģijas gadījumā PSI tiek iekļauti kompleksajā terapijā (piemēram, bronhiālās astmas, koronārās sirds slimības, aptaukošanās gadījumā), kas būtiski atvieglo slimības gaitu.

Tādējādi GERD ir plaši izplatīta slimība, kas izraisa ievērojamu šādu pacientu dzīves kvalitātes pazemināšanos. Augstās saslimstības, kā arī patoloģiskā refluksa izraisīto ekstraezofageālo izpausmju klātbūtnes dēļ GERD ir kļuvis aktuāls ne tikai gastroenterologiem, bet arī citu specialitāšu ārstiem. GERD var uzskatīt nevis par “gastroenteroloģisku”, bet gan par “iekšēju” patoloģiju.

Literatūra

1. Alekseenko S.A. Gastroezofageālā refluksa slimības diagnostikas un ārstēšanas algoritmi // Farmateka. 2006. Nr.1 ​​(116). 48.-49.lpp.
2. Barer G.M. Gastroezofageālā refluksa slimības izpausmes mutes dobumā // G.M. Barers, I.V. Maevs, G.A. Busarova un citi // Katedra. 2004. Nr.9. 58.-61.lpp.
3. Ivanova O.V. Gastroezofageālā refluksa slimības ekstraezofageālās izpausmes / O.V. Ivanova, S.V. Morozovs et al. // Gremošanas orgānu slimības. 2004. Nr.2. 15.-21.lpp.
4. Lapiņa T.L. Omeprazola lietošanas iespējas gastroezofageālā refluksa slimības tipisku un netipisku izpausmju kontrolei // Klīniskās perspektīvas gastroenteroloģija, hepatoloģija. 2005. Nr.6. 7.-10.lpp.
5. Maevs I.V. Gastroezofageālā refluksa slimības ekstraezofageālās izpausmes. 2005. Nr.5. 56.-67.lpp.
6. Maevs I.V. Rabeprazola, omeprazola un esomeprazola efektivitātes klīniskais un funkcionālais novērtējums pacientiem ar neerozīvu refluksa slimību, kas saistīta ar bronhiālo astmu / I.V. Majevs. A.S. Truhmanovs. - RZHGGK. 2004. Nr.5. 22.-30.lpp.
7. Trukhmanovs A.S. Neerozīvā refluksa slimība mūsdienu gastroenteroloģijas skatījumā: klīniskās pazīmes un ietekme uz pacientu dzīves kvalitāti / A.S. Truhmanovs, I.V. Maev // RMJ. 2004. Nr.23. P. 1344-1348.
8. Bahs J. Refluksa ezofagīts – hroniska infekcija. Globālie mērķi gastroenteroloģijā. WCOG 2005. Monreāla, Kanāda, 2005: LB. 002.
9. Dents Dž., Ārmstrongs D., Delanejs B. u.c. Refluksa slimības simptomu novērtējums: semināra fons, procesi, terminoloģija, ieteikumi un diskusiju rezultāti. Gut 2004; 53 (4. papildinājums): 1.–24.
10. Howden C. Grūti ārstējami gastroezofageālās refluksa slimības pacienti: kas viņi ir un kā ārstēt? Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (pielikums 1): 11-14.
11. Jones R., Galmiche J. Ko mēs domājam ar GERD? – definīcija un diagnostika. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (1. papildinājums): 2.–10.
12. Moayyadi P., Axon A. Gastroezofageālā refluksa slimība – problēmas apjoms. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (1. papildinājums): 11.-19.
13. Mohammeds I., Nightingele P., Trudgill N.J. Gastroezofageālās refluksa slimības simptomu riska faktori: kopienas pētījums. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (pielikums 1): 821-27.
14. Quigley E., Hungin A. Dzīves kvalitātes problēmas gastroezofageālā refluksa slimībā. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (1. papildinājums): 41.–47.
15. Thjodleifsson B., Rindi G., Fiacca R. et al. Randomizēts, dubultmaskēts pētījums par 10 vai 20 mg rabeprazola efektivitāti un drošību, salīdzinot ar 20 mg omeprazola, gastroezofageālā refluksa slimības uzturēšanā 5 gadu laikā. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 343-51.
16. Kremonīni F., Wise J., Moayyedi P., Talley N.J. Protonu sūkņa inhibitoru diagnostiskā un terapeitiskā izmantošana ar sāpēm krūtīs, kas nav saistītas ar sirdi: metaanalīze // Amer. J. Gastroenterols. – 2005. – Sēj. 100. – P. 1226-1232.
17. Dekel R., Martinez-Hawthorne S.D., Guillen R.J., Fass R. Simptomu indeksa novērtējums, identificējot ar gastroezofageālo refluksa slimību saistītas nekardiālas sāpes krūtīs // J. Clin. Gastroenterols. – 2004. – Sēj. 38. – 24.-29.lpp.
18. Malagelada J.R. Pārskata raksts: gastroezofageālā refluksa slimības supraezofageālās izpausmes // Aliment. Pharmacol. Tur. – 2004. – Sēj. 19, pieg. 1 – 43.-48.lpp.
19. Prakash C., Clouse R.E. Pagarinātā ierakstīšanas laika vērtība ar bezvadu pH monitoringu gastroezofageālā refluksa slimības novērtēšanā // kl. Gastroenterols. Hepatols. – 2005. – Sēj. 3. – 329.-334.lpp.
20. Stanghellini V. ReQuest — izaicinājums kvantitatīvi noteikt GERD gan barības vada, gan ārpusbarības vada izpausmes // Labākā prakse. Res. Clin. Gastroenterols. – 2004. – Sēj. 18, pieg. – 27.-30.lpp.