Ievads patoloģiskajā anatomijā. Patoloģiskās anatomijas pētījumu objekti, metodes un līmeņi Patoloģiskās anatomijas objekti

Atbildes par patoloģisko anatomiju eksāmenam.

1. Patoloģiskā anatomija: 1) definīcija, 2) mērķi, 3) izpētes objekti un metodes, 4) vieta medicīnas zinātnē un veselības aprūpes praksē, 5) patoloģisko procesu izpētes līmeņi.

1) Patoloģiskā anatomija ir fundamentāla medicīnas un bioloģijas zinātne, kas pēta patoloģisko procesu un visu cilvēku slimību strukturālo pamatu.

Patoloģiskā anatomija studē un attīstās: 1) šūnu patoloģija 2) patoloģisko procesu un slimību molekulārā bāze, etioloģija, patoģenēze, morfoloģija un morfoģenēze 3) slimību patomorfoze 4) patoloģiskā embrioģenēze 5) slimību klasifikācija

2) ^ Patoloģiskās anatomijas uzdevumi :

a) faktu datu vispārināšana, kas iegūti, izmantojot dažādas biomedicīnas pētījumu metodes

b) tipisku patoloģisko procesu izpēte

c) cilvēku slimību etioloģijas, patoģenēzes, morfoģenēzes problēmu attīstība

d) bioloģijas un medicīnas filozofisko un metodisko aspektu attīstība

e) medicīnas teorijas kopumā un jo īpaši slimības doktrīnas veidošana

3) Pētījuma objekti un metodes:

^ Pētījuma objekts	Pētījuma metode
dzīvs cilvēks	biopsija - intravitāla morfoloģiskā izmeklēšana ^ Biopsijas veidi: 1) punkcija 2) ekscīzija 3) incīzija 4) aspirācija a) diagnostika b) ķirurģiska citobiopsija (ātrā diagnostika)
miris vīrietis	autopsija - mirušas personas autopsija Autopsijas mērķi: diagnozes un ārstēšanas pareizības pārbaude nāves cēloņa noteikšana zinātnisko pētījumu veikšana studentu un ārstu apmācība
dzīvnieki	eksperiments - faktiski attiecas uz patoloģisko fizioloģiju

4) Patoloģiskā anatomija ir visu klīnisko disciplīnu pamats, tā attīsta un pēta ne tikai klīniskās diagnozes morfoloģiskos pamatus, bet ir arī medicīnas teorija kopumā.

5) Patoloģisko procesu izpētes līmeņi: a) organisma b) orgānu c) audu d) šūnu e) ultrastrukturālo f) molekulāro.

2. Patoloģiskās anatomijas vēsture: 1) Morganī darbi, 2) Rokitanska teorija, 3) Šleidena un Švana teorija, 4) Virhova darbi, 5) to nozīme patoloģiskās anatomijas attīstībā.

Patoloģiskās anatomijas attīstības posmi:

1. Makroskopiskais līmenis (G. Morgagni, K. Rokitansky)

2. Mikroskopiskais līmenis (R. Virchow)

3. Elektronu mikroskopiskais līmenis

4. Molekulāri bioloģiskais līmenis

1) Pirms Morgagni tika veiktas autopsijas, bet bez iegūto datu analīzes. Džovanni Batisto Morgani:

a) sāka veikt sistemātiskas autopsijas, veidojot priekšstatu par patoloģiskā procesa būtību

b) 1861. gadā uzrakstīja pirmo grāmatu par patoloģisko anatomiju “Par anatomiski identificēto slimību atrašanās vietu un cēloņiem”

c) deva jēdzienus hepatizācija, sirds plīsums utt.

2) Kārlis Rokitanskis bija pēdējais cilvēka humorālās patoloģijas teorijas pārstāvis.

Izveidota viena no labākajām 19. gs. “Patoloģiskās anatomijas rokasgrāmata”, kurā viņš sistematizēja visas slimības, pamatojoties uz viņa milzīgo Personīgā pieredze(30 000 autopsijas 40 autopsijas gadu laikā)

3) Schleiden, Schwann - šūnu struktūras teorija (1839):

1. Šūna – dzīvo būtņu minimālā vienība

2. Dzīvnieku un augu šūnas pēc būtības ir līdzīgas

3. Šūnu reprodukcija tiek veikta, dalot sākotnējo šūnu

4. Šūnas daudzšūnu organismos ir integrētas

Šūnu teorijas nozīme: tā bruņoja medicīnu ar izpratni par dzīvo būtņu uzbūves vispārīgajiem likumiem, un citoloģisko izmaiņu izpēte slimā organismā ļāva izskaidrot cilvēka slimību patoģenēzi un radīja patomorfoloģiju. no slimībām.

4) 1855. gads - Virčovs - šūnu patoloģijas teorija - pagrieziena punkts patoloģiskajā anatomijā un medicīnā: slimības materiālais substrāts ir šūnas.

5) Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow darbi lika pamatus mūsdienu patoloģijai un noteica tās mūsdienu attīstības galvenos virzienus.

3. Patologu skolas: 1) Baltkrievijas, 2) Maskavas, 3) Sanktpēterburgas, 4) pašmāju patologu skolu galvenās darbības jomas, 5) to nozīme patoloģiskās anatomijas attīstībā.

1) Maskavas Valsts medicīnas institūta Patanatomijas nodaļa dibināta 1921. gadā. Vadītājs līdz 1948. gadam – prof. Titovs Ivans Trofimovičs - republikas zinātniskās biedrības priekšsēdētājs, uzrakstīja patoloģiskās anatomijas mācību grāmatu baltkrievu valodā.

Tad nodaļu vadīja Gulkevičs Jurijs Valentinovičs. Viņš bija centrālās patoloģiski-anatomiskās laboratorijas vadītājs. Autopsija Hitlera un Gebelsa līķus. Viņš ieradās Minskā un sāka aktīvi attīstīt perinatālo patoloģiju. Katedra aizstāvēja daudzas disertācijas par dzemdību vadību, galvaskausa dzemdību traumām, pētīja listeriozi un citoplazmu. 1962. gads – tiek atvērta teratoloģijas un medicīniskās ģenētikas laboratorija, sākās aktīvas attīstības studijas. Departamentā tika izveidots viss iedzimto un iedzimto patoloģiju pētniecības institūts (vadītājs Lazyuk Genādijs Iļjičs - Ju.V.Gulkeviča students). Pašlaik katedrā strādā trīs profesori:

1. Jevgeņijs Davidovičs Čerstvojs – katedras vadītājs, godātais zinātnes darbinieks. Vairāki iedzimti ļaundabīgi audzēji, vairogdziedzera vēzis bērniem

2. Kravcova Garina Ivanovna – speciāliste in nieru patoloģija, iedzimta nieru slimība

3. Nedveds Mihails Konstantinovičs – centrālās nervu sistēmas patoloģija, iedzimti smadzeņu attīstības traucējumi

2) 1849 – pirmā patoloģiskās anatomijas katedra Maskavā. Galva katedra - prof. Polunīns ir patoloģiskās anatomijas klīniskā un anatomiskā virziena dibinātājs. Ņikiforovs – virkne darbu, patoloģiskās anatomijas mācību grāmata. Abrikosovs – strādā plaušu tuberkulozes, mutes dobuma, nieru patoloģijas jomā, mācību grāmata, kas izgājusi 9 atkārtotus izdevumus. Skvorcovs - bērnības slimības. Davidovskis – vispārējā patoloģija, infekcijas patoloģija, gerontoloģija. Strukovs ir kolagenožu doktrīnas pamatlicējs.

3) 1859. gads - pirmā patoloģiskās anatomijas katedra Sanktpēterburgā - vadītājs prof. Rudņevs, arī Šors, Aņičkovs, Glazunovs, Sisojevs un citi.

4) Galvenie norādījumi – skatīt 1.-2. jautājumu

5) loma patoloģiskās anatomijas attīstībā: viņi bija mājas patoloģiskās anatomijas pamatlicēji, noteica tās augsto attīstības līmeni pašreizējā stadijā.

4. Nāve: 1) definīcija, 2) cilvēka nāves klasifikācija, 3) klīniskās nāves pazīmes, 4) bioloģiskās nāves pazīmes, 5) nāves pazīmes un pēcnāves izmaiņas.

1) Nāve ir cilvēka dzīves neatgriezeniska pārtraukšana.

2) Cilvēka nāves klasifikācija:

a) atkarībā no cēloņiem, kas to izraisījuši: 1) dabiska (fizioloģiska) 2) vardarbīga 3) nāve no slimības (pakāpeniska vai pēkšņa)

b) atkarībā no atgriezenisku vai neatgriezenisku dzīves aktivitātes izmaiņu attīstības: 1) klīniskās 2) bioloģiskās

3) Klīniskā nāve - ķermeņa dzīvības funkciju izmaiņas, kas ir atgriezeniskas dažu minūšu laikā, ko pavada asinsrites un elpošanas pārtraukšana.

Stāvoklis pirms klīniskās nāves - agonija - nekoordinēta homeostatisko sistēmu darbība beigu periodā (aritmijas, sfinktera paralīze, krampji, plaušu tūska utt.)

Klīniskās nāves pamatā ir: centrālās nervu sistēmas hipoksija asinsrites un elpošanas pārtraukšanas dēļ un to regulēšanas traucējumi.

4) Bioloģiskā nāve - neatgriezeniskas izmaiņas organisma vitālajā aktivitātē, autolītisko procesu sākums.

To raksturo vienlaicīga šūnu un audu nāve (smadzeņu garozas šūnas mirst pirmās, pēc 5-6 minūtēm, citos orgānos šūnas mirst vairāku dienu laikā, savukārt to iznīcināšanu var uzreiz konstatēt tikai ar EM)

^ 5) Nāves pazīmes un pēcnāves izmaiņas:

1. Līķa atdzesēšana (algor mortis)- pakāpeniska ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Iemesls: siltuma ražošanas pārtraukšana organismā.

Dažreiz - saindēšanās ar strihnīnu vai nāves gadījumā no stingumkrampjiem - temperatūra pēc nāves var paaugstināties.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - līķa brīvprātīgo un piespiedu muskuļu sablīvēšanās.

Iemesls: ATP izzušana muskuļos pēc nāves un laktāta uzkrāšanās tajos.

3. ^ Līķa izžūšana : lokalizēta vai vispārināta (mumifikācija).

Iemesls: mitruma iztvaikošana no ķermeņa virsmas.

Morfoloģija: radzenes apduļķošanās, sausu brūnganu plankumu parādīšanās uz sklēras, pergamenta plankumi uz ādas utt.

4. ^ Asins pārdale līķa ķermenī - asiņu pārplūde vēnās, artēriju iztukšošanās, pēcnāves asins recēšana vēnās un sirds labajās daļās.

Pēcnāves trombu morfoloģija: gluda, elastīga, dzeltena vai sarkana, brīvi atrodas trauka vai sirds lūmenā.

Ātra nāve - daži pēcnāves trombi, nāve no asfiksijas - pēcnāves recēšanas trūkums.

5. ^ Cadaveric plankumi- līķu hipostāžu parādīšanās tumši purpursarkanu plankumu veidā, visbiežāk apakšējās ķermeņa daļās, kas nav pakļautas saspiešanai. Nospiežot, līķu plankumi pazūd.

Iemesls: asiņu pārdale līķī atkarībā no tā stāvokļa.

6. ^ Līķa iesūkšanās - sarkani rozā krāsas vēlīni kadaveriski plankumi, kas nepazūd ar spiedienu.

Iemesls: līķu hipostāžu zonas impregnēšana ar plazmu ar hemoglobīnu no hemolizētiem eritrocītiem.

^ 7. Kadaveriskā sadalīšanās ar procesiem

A) autolīze - vispirms notiek un izpaužas dziedzeru orgānos ar enzīmiem (aknas, aizkuņģa dziedzeris), kuņģī (gastromalācija), barības vadā (ezofagomalācija), kuņģa sulas aspirācijas laikā - plaušās ("skābes" mīkstināšana plaušas)

B) līķa pūšana - pūšanas baktēriju savairošanās zarnās un to sekojošās kolonizācijas rezultātā līķa audos; puves audi ir netīri zaļi un smaržo pēc sapuvušām olām

C) līķa emfizēma - gāzu veidošanās līķa puves laikā, pietūkstot zarnas un iekļūstot orgānos un audos; šajā gadījumā audi iegūst putojošu izskatu, un palpējot ir dzirdama krepitācija.

5. Distrofijas: 1) definīcija, 2) cēloņi, 3) morfoģenētiskie attīstības mehānismi, 4) distrofiju morfoloģiskā specifika, 5) distrofiju klasifikācija.

1) Distrofija– sarežģīts patoloģisks process, kura pamatā ir audu (šūnu) metabolisma pārkāpums, kas izraisa strukturālas izmaiņas.

2) ^ Galvenais distrofijas cēlonis - trofisma pamatmehānismu pārkāpums, proti:

a) šūnu (šūnas strukturālā organizācija, šūnu autoregulācija) un b) ārpusšūnu (transports: asinis, limfa, MCR un integratīvie: neiroendokrīnie, neirohumorālie) mehānismi.

3) ^ Distrofiju morfoģenēze:

A) infiltrācija- pārmērīga vielmaiņas produktu iekļūšana no asinīm un limfas šūnās vai starpšūnu vielās ar sekojošu uzkrāšanos fermentu sistēmu nepietiekamības dēļ, kas metabolizē šos produktus [nieres proksimālo kanāliņu epitēlija infiltrācija ar proteīnu nefrotiskā sindroma gadījumā]

b ) sadalīšanās (faneroze)– šūnu ultrastruktūru un starpšūnu vielas sadalīšanās, kas izraisa audu (šūnu) metabolisma traucējumus un traucēta vielmaiņas produktu uzkrāšanos audos (šūnā) [kardiomiocītu taukainā deģenerācija difterijas intoksikācijas laikā]

V) perversā sintēze– tādu vielu sintēze šūnās vai audos, kuras tajos parasti neatrodas [spirta hialīna sintēze, ko veic hepatocīti]

G) transformācija– viena veida vielmaiņas produktu veidošanās no parastajiem sākotnējiem produktiem, ko izmanto olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu veidošanai [palielināta glikozes polimerizācija glikogēnā]

4) Noteiktiem audiem visbiežāk raksturīgs noteikts distrofijas morfoģenēzes mehānisms [nieru kanāliņos - infiltrācija, miokarda - sadalīšanās] - distrofiju ortoloģija

5) ^ Distrofiju klasifikācija.

I. Atkarībā no morfoloģisko izmaiņu pārsvara specializētajos parenhīmas vai stromas elementos un asinsvados:

a) parenhīmas distrofijas b) stromas-asinsvadu (mezenhimālās) distrofijas c) jauktas distrofijas

II. Saskaņā ar viena vai otra veida apmaiņas pārkāpumu pārsvaru:

a) olbaltumvielas b) tauki c) ogļhidrāti d) minerālvielas

III. Atkarībā no ģenētisko faktoru ietekmes:

a) iegūta b) iedzimta

IV. Atkarībā no procesa izplatības:

a) vispārīgs b) vietējais

6. Parenhimatoza olbaltumvielu distrofijas: 1) cēloņi 2) granulārās distrofijas morfoloģija un iznākumi 3) hidropās distrofijas morfoloģija un iznākumi 4) hialīna pilienu distrofijas morfoloģija un iznākumi 5) ragveida distrofijas morfoloģija un iznākumi.

1) Parenhīmas proteīnu distrofiju cēloņi: noteiktu enzīmu sistēmu disfunkcija (sk. dažu veidu parenhīmas proteīnu distrofiju piemēru)

Parenhīmas proteīnu distrofiju veidi: 1. ragveida 2. graudains 3. hialīns-piliniņš 4. hidrops

2) Granulārās distrofijas morfoloģija(blāvi, duļķains pietūkums): MaSk: orgāni ir palielināti, blāvi, ļengans uz griezuma; MiSk: šūnas ir palielinātas, pietūkušas, ar proteīna graudiņiem.

^ Attīstības mehānisms un iemesls: ER cisternu paplašināšanās un mitohondriju pietūkums hiperplāzijas rezultātā, reaģējot uz funkcionālo stresu

Lokalizācija: 1) nieres 2) aknas 3) sirds

Izceļošana: 1. patoloģiskā faktora likvidēšana  šūnu atjaunošana 2. pāreja uz hialīna-pilienu, hidropisku vai taukainu deģenerāciju.

3) ^ Hidropsijas (pilienu) distrofijas morfoloģija : šūnas ir palielinātas; citoplazma ir piepildīta ar vakuoliem ar dzidru šķidrumu; kodols atrodas perifērijā, vezikulārs.

Lokalizācija: 1) ādas šūnas 2) nieru kanāliņi 3) hematocīti 4) NS ganglija šūnas

^ Attīstības mehānisms : palielināta šūnu membrānu caurlaidība, lizosomu hidrolītisko enzīmu aktivācija  intramolekulāro saišu pārraušana, piesaiste ūdens molekulām  šūnu mitrināšana.

Cēloņi: nieres - nefrotiskais sindroms; aknas - toksisks un vīrusu hepatīts; epiderma - bakas, pietūkums; gangliju šūnas ir fizioloģiskās aktivitātes izpausme.

^ Izceļošana: fokusa vai pilnīga šūnu sašķidrināšanas nekroze.

4) Hialīna pilienu distrofijas morfoloģija: hialīnam līdzīgi proteīna pilieni citoplazmā ar šūnu organellu iznīcināšanu.

Lokalizācija: 1) aknas 2) nieres 3) miokards (ļoti reti)

^ Attīstības mehānisms un cēloņi : nieres - nefrocītu proksimālo kanāliņu epitēlija vakuolārā-lizosomālā aparāta mazspēja nefrotiskā sindroma gadījumā; aknas - hialīnam līdzīgu Mallory ķermeņu sintēze no alkohola hialīna alkohola hepatīta gadījumā.

^ Izceļošana: fokusa vai pilnīga šūnu koagulatīvā nekroze.

5) Ragveida distrofija (patoloģiska keratinizācija):

a) hiperkeratoze - pārmērīga ragveida vielas veidošanās uz keratinizējošā epitēlija

b) leikoplakija - gļotādu patoloģiska keratinizācija; vēža pērles plakanšūnu karcinomas ārstēšanai

^ Iemesli: ādas attīstības pārkāpums; hronisks iekaisums; vīrusu infekcijas; avitaminoze

Izceļošana: patogēna likvidēšana procesa sākumā  šūnu atjaunošana; šūnu nāve

7. Parenhīmas taukainās deģenerācijas: 1) cēloņi 2) histoķīmiskās metodes tauku noteikšanai 3) parenhīmas miokarda deģenerācijas makro- un mikroskopiskās īpašības 4) taukaino aknu deģenerācijas makro un mikroskopiskās īpašības 5) taukainās deģenerācijas rezultāti.

1) ^ Parenhīmas tauku deģenerācijas cēloņi:

A. audu hipoksija anēmijas, hronisku plaušu slimību, hroniska alkoholisma gadījumā

b. infekcijas un intoksikācijas ar lipīdu metabolisma traucējumiem (difterija, sepse, hloroforms)

V. vitamīnu trūkums, vienpusējs uzturs bez olbaltumvielām ar lipotropo faktoru deficītu.

2) ^ Histoķīmiskās metodes tauku noteikšanai : A. Sudāna III, sharlah - sarkana krāsa; b. Sudāna IV, osmīnskābe - melna krāsa c. Nīlas zilais sulfāts - tumši zilās taukskābes, sarkanie neitrālie tauki.

3) ^ Miokarda parenhīmas taukainās deģenerācijas morfoloģija:

Maska: sirds ir nemainīga vai palielināta, kambari ir izstiepti, ļengans, māli dzeltens uz griezuma; dzeltenbaltas svītras endokarda sānos ("tīģera sirds").

MiSk: putekļiem līdzīgs aptaukošanās (sīki tauku pilieni kardiomiocītos)  sīko pilienu aptaukošanās (visas šūnu citoplazmas aizstāšana ar tauku pilieniem, šķērssvītru izzušana, mitohondriju sadalīšanās). Fokālais process notiek gar kapilāru venozo galu (“tīģera sirdi”).

^ Attīstības mehānisms : miokarda enerģijas deficīts (hipoksija, difterīta toksīns)  1) palielināta taukskābju piegāde šūnām 2) traucēta tauku vielmaiņa šūnā 3) intracelulāro struktūru lipoproteīnu sadalīšanās.

4) ^ Parenhīmas taukaino aknu deģenerācijas morfoloģija:

MaSk: aknas ir palielinātas, ļenganas, okera-dzeltenas, uz naža asmens ir tauki

MiSk: putekļiem līdzīgs aptaukošanās  mazo pilienu aptaukošanās  lielo pilienu aptaukošanās (tauku vakuola aizpilda visu citoplazmu un izspiež kodolu uz perifēriju).

^ Attīstības mehānismi 1. pārmērīga taukskābju uzņemšana aknās vai to sintēzes palielināšanās ar hepatocītu palīdzību (lipoproteinēmija cukura diabēta gadījumā, alkoholisms, vispārēja aptaukošanās, hormonālie traucējumi) 2. toksīnu iedarbība, kas bloķē taukskābju oksidēšanos un lipoproteīnu sintēzi hepatocītos. (etanols, fosfors, hloroforms) 3. nepietiekama lipotropo faktoru uzņemšana (vitaminoze)

5) Parenhīmas tauku deģenerācijas rezultāti: A. atgriezenisks, saglabājot šūnu struktūras b. šūnu nāve

8. Parenhīmas ogļhidrātu distrofijas: 1) cēloņi 2) histoķīmiskās metodes ogļhidrātu identificēšanai 3) ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar glikogēna metabolisma traucējumiem 4) ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar glikoproteīnu metabolisma traucējumiem 5) ogļhidrātu distrofijas iznākumi.

1) Ogļhidrāti: A. polisaharīdi (glikogēns) b. glikozaminoglikāni (mukopolisaharīdi) c. glikoproteīni (gļotu mucīni, audu mukoīdi).

^ Parenhīmas ogļhidrātu distrofijas cēloņi : glikogēna metabolisma traucējumi (ar cukura diabētu), glikoproteīni (ar iekaisumu).

2) Histoķīmiskās metodes ogļhidrātu noteikšanai:

a) visi ogļhidrāti - Hotchkiss-McManus CHIC reakcija (sarkana krāsa)

b) glikogēns - Besta karmīns (sarkans)

c) glikozamīni, glikoproteīni - metilēnzilais

3) ^ Ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar glikogēna metabolisma traucējumiem:

A) iegūta- galvenokārt diabēta gadījumā:

1. audu glikogēna rezervju samazināšanās aknās  aknu infiltrācija ar taukiem  glikogēna ieslēgumi hepatocītu kodolos ("caurumi", "tukšie" kodoli)

2. glikozūrija  glikogēna infiltrācija epitēlija šaurās un distālie segmenti glikogēna sintēze cauruļveida epitēlijā  augsts epitēlijs ar gaiši putojošu citoplazmu

3. hiperglikēmija  diabētiskā mikroangiopātija (starpkapilārā diabētiskā glomeruloskleroze u.c.)

b) iedzimts- glikogenoze: uzkrātā glikogēna sadalīšanā iesaistīto enzīmu trūkums.

4) ^ Ogļhidrātu distrofijas, kas saistītas ar glikoproteīnu metabolisma traucējumiem : mucīnu un mukoīdu uzkrāšanās šūnās un starpšūnu vielā (gļotādas distrofija)

A) iekaisums palielināta gļotu veidošanās, gļotu fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas  sekrēcijas šūnu atslāņošanās, izvadkanālu aizsprostojums ar šūnām un gļotām  a. cistas; b. bronhu obstrukcija  atelektāze, pneimonijas perēkļi c. pseidomucīnu (gļotām līdzīgu vielu) uzkrāšanās  koloidālais goiters

b) cistiskā fibroze- iedzimta sistēmiska slimība, biezu viskozu gļotu sekrēcija no dziedzeru epitēlija  aiztures cistas, skleroze (cistiskā fibroze)  visu ķermeņa dziedzeru bojājumi

5) ^ Ogļhidrātu distrofijas sekas : A. sākuma stadijā - šūnu atjaunošana, kad patogēns tiek izvadīts b. atrofija, gļotādas skleroze, šūnu nāve

9. Mezenhimālo proteīnu distrofijas: 1) definīcija un klasifikācija 2) gļotādas pietūkuma etioloģija un morfoģenēze 3) gļotādas pietūkuma morfoloģiskā aina un rezultāti 4) fibrinoīdu pietūkuma etioloģija un morfoģenēze 5) fibrinoīdu pietūkuma morfoloģiskās īpašības un rezultāti.

1) ^ Mezenhimālo proteīnu distrofijas - olbaltumvielu metabolisma traucējumi orgānu stromas un asinsvadu sieniņu saistaudos.

Mezenhimālo proteīnu distrofiju klasifikācija: 1. gļotādas pietūkums 2. fibrinoīds pietūkums (fibrinoīds) 3. hialinoze (trīs secīgas saistaudu dezorganizācijas stadijas) 4. amiloidoze

Pamatā: plazmorāģija, palielināta asinsvadu caurlaidība  asins plazmas produktu uzkrāšanās galvenajā vielā  saistaudu elementu iznīcināšana.

2) Gļotādas pietūkums- virspusēja un atgriezeniska saistaudu dezorganizācija.

Gļotādas pietūkuma etioloģija: 1. hipoksija 2. streptokoku infekcija 3. imūnpatoloģiskas reakcijas.

Gļotādas pietūkuma morfoģenēze: hidrofilo glikozaminoglikānu (hialuronskābes) uzkrāšanās saistaudos  galvenās intersticiālās vielas mitrināšana un pietūkums

^ Procesa lokalizācija : artēriju siena; sirds vārstuļi; endo- un epikards.

3) Gļotādas pietūkuma morfoloģiskais attēls: MaSk orgāns vai audi nav izmainīti, MiSk ir bazofīla pamatviela (metahromāzijas fenomens hromotropo vielu uzkrāšanās dēļ); kolagēna šķiedras uzbriest un fibrilāri sadalās (krāsotas dzelteni oranžā krāsā ar pikrofuksīnu).

Rezultāti: 1. pilnīga audu atjaunošana 2. pāreja uz fibrinoīdu pietūkumu

4) Fibrinoīdu pietūkums- dziļa un neatgriezeniska saistaudu iznīcināšana.

Fibrinoīdu pietūkuma etioloģija:

a) sistēmas (plaši izplatītā) līmenī:

1. infekciozi alerģiskas reakcijas (asinsvadu fibrinoīds tuberkulozes gadījumā ar hiperergiskām reakcijām)

2. alerģiskas reakcijas (fibrinoīdu izmaiņas asinsvados reimatisko slimību gadījumā)

3. autoimūnas reakcijas (nieru glomerulu kapilāros GN laikā)

4. angioneirotiskas reakcijas (arteriolu fibrinoīds arteriālās hipertensijas gadījumā)

b) lokālā līmenī - hronisks iekaisums aklā zarnā ar apendicītu, hroniskas kuņģa čūlas dibenā.

^ Fibrinoīdu pietūkuma morfoģenēze : plazmorāģija + saistaudu galvenās vielas un šķiedru destrukcija  fibrinoīda veidošanās (fibrīns + proteīni + šūnu nukleoproteīni).

5) ^ Fibrinoīdu pietūkuma morfoloģija : MaSk orgāni un audi netiek mainīti; MiSK viendabīgi kolagēna šķiedru kūlīši veido nešķīstošus savienojumus ar fibrīnu, eozinofīls, dzeltens, krāsojot ar pikrofuksīnu, asi CHIC pozitīvs, argirofils.

Izceļošana: fibrinoīda nekroze (pilnīga saistaudu destrukcija ar izteiktu makrofāgu reakciju)  iznīcināšanas fokusa aizstāšana ar saistaudiem (hialinoze; skleroze).

10. Hialinoze: 1) definīcija, attīstības mehānisms un klasifikācija 2) patoloģiski procesi, kuru rezultātā attīstās hialinoze 3) asinsvadu hialinozes patomorfoloģija 4) saistaudu hialinozes patomorfoloģija 5) hialinozes iznākums un funkcionālā nozīme.

1) Hialinoze- saistaudos veidojas viendabīgas caurspīdīgas blīvas masas, kas atgādina hialīna skrimšļus - hialīnu.

Hialīns sastāv no 1. fibrīna un citiem asins plazmas proteīniem 2. lipīdiem 3. imūnglobulīniem. Spēcīgi CHIC pozitīvs, dzeltensarkans, ja krāsots ar pikrofuksīnu.

Attīstības mehānisms: šķiedru struktūru iznīcināšana, palielināta audu-asinsvadu caurlaidība  plazmas proteīnu izgulsnēšanās uz izmainītām šķiedru struktūrām  hialīna veidošanās.

Klasifikācija: 1. asinsvadu hialinoze a. sistēmisks b. lokāla 2. pašu saistaudu hialinoze a. sistēmisks b. vietējā

2) Patoloģiskie procesi, kas izraisa hialinozes attīstību:

A) kuģiem: 1. Hipertensija, ateroskleroze (vienkāršais hialīns) 2. diabētiskā mikroangiopātija (diabētiskā arteriolohialinoze - lipohialīns) 3. reimatiskās slimības (kompleksā hialīna) 4. lokāla fizioloģiska parādība pieaugušo un vecāka gadagājuma cilvēku liesā (“glazētā liesa”).

b) paši saistaudi: 1. reimatiskas saslimšanas 2. lokāli hroniskas čūlas dibenā, piedēklis 3. rētās, šķiedrveida dobumu saaugumos, asinsvadu sieniņās ar aterosklerozi.

3) Asinsvadu hialinozes patomorfoloģija(galvenokārt tiek skartas mazas artērijas un arteriolas, tas ir sistēmisks, bet raksturīgākais nieru, aizkuņģa dziedzera, smadzeņu, tīklenes asinsvadiem):

^ MiSk: hialīns subendoteliālajā telpā; atšķaidīts medijs.

MaSk: stiklveida trauki blīvu cauruļu veidā ar strauji sašaurinātu lūmenu; atrofija, deformācija, orgānu saraušanās (piemēram, arteriolosklerotiskā nefrociroze).

4) ^ Pašu saistaudu hialinozes patomorfoloģija:

MiSk: saistaudu saišķu pietūkums; fibrilitātes zudums, saplūšana viendabīgā blīvā skrimšļiem līdzīgā masā; šūnu elementi tiek saspiesti un tiek atrofēti.

^ MaSk: audi ir blīvi, bālgani, caurspīdīgi (piemēram, sirds vārstuļu hialinoze reimatisma gadījumā).

5) Hialinozes rezultāti (parasti nelabvēlīgi): 1. rezorbcija (keloīdos, piena dziedzeros hiperfunkcijas apstākļos) 2. gļotu veidošanās 3. hialinizētu asinsvadu plīsums ar augstu asinsspiedienu, asiņošana

Funkcionālā nozīme: plaši izplatīta arteriolu hialinoze  funkcionāla orgānu mazspēja (CRF arteriolosklerozes nefrocirozes gadījumā); lokāla sirds vārstuļu hialinoze  sirds slimība.

11. Amiloidoze: 1) amiloīda histoķīmiskās noteikšanas definīcija un metodes 2) amiloidozes patoģenēzes teorijas 3) amiloidozes morfo- un patoģenēze 4) amiloidozes klasifikācija 5) periretikulārā un perikolagēnā amiloidoze.

1) ^ Amiloidoze (amiloido distrofija) - stromas asinsvadu disproteinoze, ko pavada dziļš pārkāpums olbaltumvielu metabolisms, patoloģiska fibrilāra proteīna parādīšanās un sarežģītas vielas - amiloīda - veidošanās intersticiālajos audos un asinsvadu sieniņās.

Amiloīda noteikšanas metodes(reakcijas ir balstītas uz metahromāzijas fenomenu):

1. krāsojums Kongo sarkans - sarkans

2. iekrāsošana ar Lugola šķīdumu ar 10% sērskābes šķīdumu - zilā krāsā

3. iekrāsošana ar metilvioleti - sarkana

4. dikroisms un anizotropija polarizējošā mikroskopā

2) Amiloidozes patoģenēzes teorijas:

a) imunoloģisks (amiloīds AG un AT mijiedarbības rezultātā)

b) lokālās šūnu sintēzes teorija (amiloīdu ražo mezenhimālas izcelsmes šūnas)

c) mutāciju teorija (amiloīdu ražo mutācijas šūnas)

3) ^ Amiloīds sastāv no diviem komponentiem, kuriem ir antigēnas īpašības :

A) P-komponents(plazma) - plazmas glikoproteīni

b) F komponents(fibrilārs) - neviendabīgs, četru veidu F komponents:

1. AA proteīns – nav saistīts ar Ig – no seruma α-globulīna SSA

2. AL proteīns – saistīts ar Ig – no Ig  un  vieglajām ķēdēm

3. FAP proteīns – veidojas no prealbumīna

4. ASC1 proteīns – veidojas no prealbumīna

Amiloidozes morfoģenēze:

1. Preamiloīda stadija - dažu šūnu (fibroblastu, plazmas šūnu, retikulāro šūnu, kardiomiocītu, asinsvadu SMC) transformācija amiloidoblastos

2. Fibrilārā komponenta sintēze

3. Fibrilu mijiedarbība, veidojot amiloīda karkasu

4. Karkasa mijiedarbība ar plazmas komponentiem un hondroitīna sulfātu, veidojot amiloīdu

Amiloidozes patoģenēze:

A) AA amiloidoze: monocītu fagocītu sistēmas aktivācija  IL-1 izdalīšanās  SSA proteīna sintēzes stimulēšana aknās (tā funkcija ir imūnmodulators)  straujš pieaugums SSA asinīs  pastiprināta SAA iznīcināšana ar makrofāgiem līdz AA  amiloidālo fibrilu salikšana no AA proteīna uz makrofāgu-amiloidoblastu virsmas amiloīdu stimulējošā faktora ietekmē, ko sintezē orgāni preamiloīda stadijā.

b) AL-amiloidoze: imūnglobulīna vieglo ķēžu degradācijas traucējumi, ģenētiski izmainītu vieglo ķēžu parādīšanās  amiloīda fibrilu sintēze no Ig L ķēdēm ar makrofāgu, plazmas un citu šūnu palīdzību.

4) Amiloidozes klasifikācija:

a) iemesla dēļ (izcelsme):

1. idiopātiska primārā(AL amiloidoze)

2. iedzimta(ģenētiskā, ģimenes): a. periodiska slimība (ģimenes Vidusjūras drudzis) b. Muckle-Wales sindroms (a un b - AA amiloidoze) c. ģimenes amiloidālā polineuropatija (FAP amiloidoze)

3. sekundāri iegūts: A. reaktīvs (AA amiloidoze hronisku infekciju gadījumā, HOPS, osteomielīts, brūču strutošana, reimatoīdais artrīts) b. monoklonālais proteīns (AL amiloidoze paraproteinēmiskās leikēmijas gadījumā)

4. senils sistēmisks amiloidoze(ASC1 amiloidoze) un vietējā

b) atbilstoši fibrilas proteīna specifikai: 1. AL- (vispārējs sirds, plaušu, asinsvadu bojājums) 2. AA- (vispārējs bojājums galvenokārt nierēm) 3. FAP- (perifēro nervu bojājums) 4. ASC1- (galvenokārt sirds un asinsvadi)

c) pēc izplatības: 1. ģeneralizēts: primārs, sekundārs, sistēmisks senils 2. lokāls: iedzimtas amiloidozes formas, senils lokāls amiloidoze, “amiloīda audzējs”

d) atbilstoši klīniskajām izpausmēm: 1. kardiopātiska 2. epinefropātija 3. nefropātija 4. neiropātiska 5. APUD amiloidoze 6. hepātiska

5) Amiloidozi klasificē pēc bojājuma vietas:

1. periretikulārs (“parenhimatozs”)- amiloīda zudums gar asinsvadu un dziedzeru membrānu retikulārajām šķiedrām, parenhīmas retikulārā stroma (liesa, aknas, nieres, virsnieru dziedzeri, zarnas, mazo un vidējo asinsvadu intima)

2. perikolagēns ("mezenhimāls")- amiloīda zudums gar kolagēna šķiedrām vidējo un lielu asinsvadu adventitiā, miokardā, šķērssvītrotajos muskuļos, SMC, nervos, ādā.

12. Amiloidoze: 1) amiloidozes klīniskās un morfoloģiskās formas un to skartie orgāni 2) biežākie sekundārās amiloidozes cēloņi 3) liesas amiloidozes makro un mikroskopiskās īpašības 4) nieru amiloidozes makro un mikroskopiskās īpašības 5) morfoloģija aknu, zarnu un smadzeņu amiloidoze.

1) CMF amiloidoze un orgāni, kurus tā galvenokārt ietekmē: 1. kardiopātiska (sirds) 2. epinefropātija (virsnieru dziedzeri) 3. nefropātija (nieres) 4. neiropātiska (nervi, smadzenes) 5. APUD amiloidoze (APUD sistēma) 6. hepātiska (aknas)

2) Biežākie sekundārās amiloidozes cēloņi:

A. smagas formas hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss)

b. HOPS (bronhektāzes, abscesi)

V. osteomielīts, brūču strutošana

d) reimatoīdais artrīts un citas reimatiskas slimības

d) multiplā mieloma

^ 3) Liesas amiloidozes patomorfoloģija:

A) "taukaina" liesa: MiSk vienmērīga amiloīda nogulsnēšanās mīkstumā, MaSk liesa palielināta, blīva, brūni sarkana, gluda, taukaina spīduma griezumā

b) "sāgo" liesa: amiloīda MiSk nogulsnēšanās limfoīdos folikulos, kuriem ir sāgo graudu izskats uz sekciju, MaSk liesa ir palielināta, blīva

4) ^ Nieru amiloidozes patomorfoloģija : MiSk amiloīda nogulsnes asinsvadu sieniņās, kapilāru cilpās un asinsvadu mezangijā, cauruļveida epitēlija un stromas bazālajās membrānās, MaSk vispirms blīvi lielie tauki (“lielā baltā niere”), pēc tam ar amiloīdiem krunkainās nieres (skat. 126. jautājumu - amiloīds nefroze)

^ 5) Amiloidozes patomorfoloģija:

A) aknas: MiSk amiloīda nogulsnēšanās starp sinusoīdu zvaigžņu retikuloendoteliocītiem, gar daivu retikulāro stromu, asinsvadu sieniņās, kanālos, portāla traktu saistaudos, MaSk aknas ir palielinātas, blīvas, taukainas uz sekciju

b) zarnas: amiloīda nogulsnes gar gļotādas retikulāro stromu un asinsvadu sieniņās; zarnu gļotādas dziedzeru aparāta atrofija

V) smadzenes: amiloīds garozas senilajās plāksnēs (senils demences, Alcheimera slimības marķieri), asinsvados un smadzeņu membrānās.

13. Mezenhimālās taukainās deģenerācijas: 1) definīcija un klasifikācija 2) aptaukošanās definīcija, cēloņi un attīstības mehānismi 3) aptaukošanās morfoloģija 4) lipomatoze 5) holesterīna metabolisma traucējumu morfoloģija.

1) ^ Mezenhimālās taukainās deģenerācijas - stromas asinsvadu distrofijas, kas rodas, ja tiek traucēta neitrālo tauku un holesterīna vielmaiņa un ko pavada vai nu pārmērīga tauku un holesterīna uzkrāšanās, vai to daudzuma samazināšanās, vai uzkrāšanās neraksturīgā vietā.

^ Mezenhimālo tauku deģenerāciju klasifikācija:

1. neitrālo tauku vielmaiņas traucējumi: a. vispārīgi: 1) aptaukošanās 2) izsīkums b. vietējā

2. holesterīna un tā esteru apmaiņas pārkāpums.

2) Aptaukošanās (aptaukošanās)- neitrālo tauku daudzuma palielināšanās tauku noliktavās, kam ir vispārējs raksturs.

Aptaukošanās cēloņi: 1. pārmērīgs uzturs 2. fiziskā neaktivitāte 3. tauku vielmaiņas neiroendokrīnās regulācijas traucējumi 4. iedzimtie faktori.

Attīstības mehānisms: A. lipoproteīna lipāzes aktivizēšana un lipolītisko lipāžu inhibīcija b. hormonālās regulācijas pārtraukšana par labu antilipolītiskajiem hormoniem c. izmaiņas tauku vielmaiņas stāvoklī aknās un zarnās

^ Vispārējās aptaukošanās klasifikācija:

1. pēc etioloģijas: A. primārais b. sekundāra (uztura, smadzeņu smadzeņu audzēja gadījumā, endokrīno Itsenko-Kušinga sindroma gadījumā, hipotireoze, iedzimta)

2. ar ārējām izpausmēm: A. simetrisks (universāls) tips b. augšdaļa (sejas, kakla, plecu, piena dziedzeru zonā) c. vidus (vēdera zemādas audos priekšauta veidā) d. apakšējā (augšstilbu un apakšstilbu rajonā)

3. par lieko ķermeņa svaru: I pakāpe (līdz 30%) II pakāpe (līdz 50%) III pakāpe (līdz 99%) IV pakāpe (no 100% vai vairāk)

4. pēc adipocītu skaita un lieluma: a) hipertrofiskais tips (nav izmainīts adipocītu skaits, šūnas krasi palielinātas, ļaundabīga gaita) b) hiperplastiskais tips (palielināts adipocītu skaits, šūnās nav vielmaiņas izmaiņu, labdabīga gaita)

^ 3) Aptaukošanās morfoloģija:

1. bagātīga tauku nogulsnēšanās zemādas audos, omentā, apzarnā, videnē, epikardā, kā arī neraksturīgās vietās: miokarda stromā, aizkuņģa dziedzerī

2. taukaudi aug zem epikarda un apņem sirdi, dīgstot muskuļu masa; sirds ir ievērojami palielināta; kardiomiocītu atrofija; tiek izdzēsta robeža starp sirds membrānām; dažos gadījumos ir iespējams sirds plīsums (īpaši tiek ietekmētas labās daļas)

4) Lipomatoze- vietēja taukaudu daudzuma palielināšanās:

a) Derkuma slimība (lipomatosis dolorosa) - sāpīgi mezglaini tauku nogulsnes stumbra un ekstremitāšu zemādas audos poliglandulāras endokrinopātijas dēļ

b) brīva aptaukošanās - lokāls taukaudu daudzuma pieaugums orgānu atrofijas laikā (atrofijas laikā aizkrūts dziedzera tauku aizstāšana)

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Publicēts http://www.allbest.ru/

Plānot

Lekcija 1. Patoloģiskā anatomija

1.1. Patoloģiskās anatomijas mērķi

1.2. Patoloģiskās anatomijas pētījuma objekti un metodes

1.3. Īsa patoloģiskās anatomijas attīstības vēsture

1.4. Nāve un pēcnāves izmaiņas, nāves cēloņi, tanatoģenēze, klīniskā un bioloģiskā nāve

1.5 Kadaveriskas izmaiņas, to atšķirības no intravitālajiem patoloģiskajiem procesiem un nozīme slimības diagnostikā

Lekcija 2. Nekroze

2.1. Nekrozes definīcija, etioloģija un klasifikācija

2.2. Nekrozes patomorfoloģiskās īpašības. To nozīme slimību diagnosticēšanā

Lekcija 3. Patoloģiskā anatomija

4. lekcija. Vispārīgā distrofiju doktrīna

Lekcija 5. Nekroze

5.1. Nekrozes klasifikācija

Lekcija 6. Asinsrites traucējumi

6.1 Hiperēmija

6.2. Asiņošana

6.3. Tromboze

6.4. Embolija

6.5 Sirdslēkme

Lekcija 7. Iekaisums

7.1. Tuberkuloza iekaisuma perēkļu makroskopiskā klasifikācija

Lekcija 8. Imūnpatoloģiskie procesi

Lekcija 9. Reģenerācija. Brūču dziedēšana

Lekcija 10. Adaptācijas (adaptācijas) un kompensācijas procesi

Lekcija 11. Skleroze

Lekcija 12. Audzēji

12.1. Saistaudu audzēji

12.2 Audzēji kaulu audi

12.3. Skrimšļa audu audzēji

12.4. Asinsvadu audu audzēji

12.5 Muskuļu audzēji

12.6. Hematopoētisko audu audzēji

Lekcija 13. Asins slimības

13.1. Anēmijas un to klasifikācija

13.2. Hemoblastozes

13.3. Hematopoētisko un limfātisko audu audzēju klasifikācija

13.4. Trombocitopātijas

Lekcija 14. Sirds un asinsvadu sistēmas slimības

14.1 Endokardīts

14.2 Miokardīts

14.3 Sirds defekts

14.4. Kardioskleroze

14.5 Ateroskleroze

14.6. Hipertensija

14.7. Koronārā sirds slimība

14.8. Cerebrovaskulāri traucējumi

14.9 Vaskulīts

Lekcija 15. Elpošanas ceļu slimības

15.1 Akūts bronhīts

15.2 Akūts iekaisuma slimības plaušas (pneimonija)

15.3. Akūti destruktīvi procesi plaušās

15.4. Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības

Lekcija 16. Kuņģa-zarnu trakta slimības

16.1. Barības vada slimības

16.2. Kuņģa slimības

16.3. Zarnu slimības

Lekcija 17. Aknu, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera slimības

17.1. Aknu slimības

17.2 Žultspūšļa slimības

17.3. Aizkuņģa dziedzera slimības

Lekcija 18. Nieru slimības

18.1 Glomerulopātijas

18.2. Tubulopātijas

18.3. Intersticiāls nefrīts

18.4 Nierakmeņi

18.5. Policistiskā nieru slimība

18.6. Nefroskleroze

18.7 Nieru audzēji

Lekcija 19. Dzimumorgānu un krūts slimības

19.1. Dishormonālas slimības

19.2 Dzimumorgānu un krūšu iekaisuma slimības

19.3. Dzimumorgānu un piena dziedzeru audzēji

Lekcija 20. Endokrīno dziedzeru slimības

20.1. Hipofīzes traucējumi

20.2. Virsnieru darbības traucējumi

20.3 Vairogdziedzeris

20.4 Aizkuņģa dziedzeris

Lekcija 21. Centrālās nervu sistēmas slimības

21.1 Alcheimera slimība

21.2. Šarko slimība

21.3. Multiplā skleroze

21.4 Encefalīts

Lekcija 22. Infekcijas slimības

22.1. Vīrusu slimības

22.2. Baktēriju izraisītas slimības

22.3. Sēnīšu slimības

22.4. Vienšūņu izraisītas slimības

Lekcija 1. Patoloģiskā anatomija

1.1 Patoloģiskās anatomijas uzdevumi

Patoloģiskā anatomija - zinātne par morfoloģisko izmaiņu rašanos un attīstību slimā ķermenī. Tā radusies laikmetā, kad sāpīgi izmainītu orgānu izpēte tika veikta ar neapbruņotu aci, t.i., izmantojot to pašu metodi, ko izmanto anatomija, kas pēta veselīga organisma uzbūvi.

Patoloģiskā anatomija ir viena no svarīgākajām disciplīnām sistēmā veterinārā izglītība, ārsta zinātniskajā un praktiskajā darbībā. Viņa pēta slimības strukturālo, t.i., materiālo pamatu. Tā pamatā ir dati no vispārējās bioloģijas, bioķīmijas, anatomijas, histoloģijas, fizioloģijas un citām zinātnēm, kas pēta veselīga cilvēka un dzīvnieka ķermeņa vispārējos dzīvības likumus, vielmaiņu, uzbūvi un funkcionālās funkcijas mijiedarbībā ar ārējo vidi.

Nezinot, kādas morfoloģiskas izmaiņas dzīvnieka organismā izraisa slimība, nav iespējams pareizi izprast tās būtību un attīstības, diagnostikas un ārstēšanas mehānismu.

Slimības strukturālās bāzes izpēte tiek veikta ciešā saistībā ar tās klīniskajām izpausmēm. Klīniskais un anatomiskais virziens ir Krievijas patoloģiskās anatomijas atšķirīga iezīme.

Slimības strukturālās bāzes izpēte tiek veikta dažādos līmeņos:

· organisma līmenis ļauj identificēt visa organisma slimību tās izpausmēs, visu tā orgānu un sistēmu savstarpējās attiecībās. No šī līmeņa sākas slima dzīvnieka izpēte klīnikās, līķa izpēte sekciju telpā vai liellopu apbedījumā;

· sistēmas līmenī pēta jebkuru orgānu un audu sistēmu (gremošanas sistēmu u.c.);

· orgānu līmenis ļauj noteikt ar neapbruņotu aci vai mikroskopā redzamas izmaiņas orgānos un audos;

· audu un šūnu līmeņi – tie ir izmainīto audu, šūnu un starpšūnu vielas izpētes līmeņi, izmantojot mikroskopu;

· subcelulārais līmenis ļauj ar elektronmikroskopa palīdzību novērot izmaiņas šūnu ultrastruktūrā un starpšūnu vielā, kas vairumā gadījumu bija pirmās slimības morfoloģiskās izpausmes;

· slimības izpētes molekulārais līmenis ir iespējams, izmantojot sarežģītas pētniecības metodes, kas ietver elektronu mikroskopija, citoķīmija, autoradiogrāfija, imūnhistoķīmija.

Morfoloģisko izmaiņu atpazīšana orgānu un audu līmeņi Tas ir ļoti grūti slimības sākumā, kad šīs izmaiņas ir nelielas. Tas ir saistīts ar faktu, ka slimība sākās ar izmaiņām subcelulārās struktūrās.

Šie pētījumu līmeņi ļauj aplūkot strukturālos un funkcionālos traucējumus to nesaraujamajā dialektiskajā vienotībā.

1.2 Patoloģiskās anatomijas izpētes objekti un metodes

Patoloģiskā anatomija nodarbojas ar strukturālo traucējumu izpēti, kas rodas pašā slimības sākuma stadijā, tās attīstības laikā līdz galīgajiem un neatgriezeniskajiem stāvokļiem vai atveseļošanai. Tā ir slimības morfoģenēze.

Patoloģiskā anatomija pēta novirzes no parastās slimības gaitas, komplikācijas un slimības iznākumus, kā arī obligāti atklāj cēloņus, etioloģiju un patoģenēzi.

Slimības etioloģijas, patoģenēzes, klīniskā attēla un morfoloģijas izpēte ļauj pielietot zinātniski pamatotus pasākumus slimības ārstēšanai un profilaksei.

Novērojumu rezultāti klīnikā, patofizioloģijas un patoloģiskās anatomijas pētījumi parādīja, ka veselam dzīvnieka ķermenim ir spēja uzturēt nemainīgu sastāvu. iekšējā vide, stabils līdzsvars, reaģējot uz ārējiem faktoriem – homeostāze.

Saslimšanas gadījumā tiek traucēta homeostāze, dzīvības darbība norit savādāk nekā veselā organismā, kas izpaužas ar katrai slimībai raksturīgiem strukturāliem un funkcionāliem traucējumiem. Slimība ir organisma dzīve izmainītos gan ārējās, gan iekšējās vides apstākļos.

Patoloģiskā anatomija pēta arī izmaiņas organismā. Narkotiku ietekmē tie var būt pozitīvi un negatīvi, izraisot blakusparādības. Tā ir terapijas patoloģija.

Tātad patoloģiskā anatomija aptver plašu jautājumu loku. Viņa izvirza sev uzdevumu sniegt skaidru priekšstatu par slimības materiālo būtību.

Patoloģiskā anatomija cenšas izmantot jaunus, smalkākus struktūras līmeņus un vispilnīgāko izmainītās struktūras funkcionālo novērtējumu vienādos tās organizācijas līmeņos.

Patoloģiskā anatomija saņem materiālu par strukturālajiem traucējumiem slimībās ar palīdzību autopsijas, ķirurģiskas operācijas, biopsijas un eksperimenti. Turklāt veterinārajā praksē diagnostikas vai zinātniskos nolūkos dažādās slimības stadijās tiek veikta dzīvnieku piespiedu kaušana, kas ļauj pētīt patoloģisko procesu un slimību attīstību dažādi posmi. Lieliska iespēja daudzu liemeņu un orgānu patoloģiskai izmeklēšanai tiek piedāvāta gaļas pārstrādes uzņēmumos dzīvnieku kaušanas laikā.

Klīniskajā un patomorfoloģiskajā praksē īpaša nozīme ir biopsijām, t.i., audu un orgānu gabalu intravitālai izņemšanai, ko veic zinātniskos un diagnostikas nolūkos.

Īpaši svarīga slimību patoģenēzes un morfoģenēzes noskaidrošanai ir to pavairošana eksperimentā. . Eksperimentāls Metode ļauj izveidot slimību modeļus precīzai un detalizētai izpētei, kā arī terapeitisko un profilaktisko zāļu efektivitātes pārbaudei.

Patoloģiskās anatomijas iespējas ir ievērojami paplašinājušās, izmantojot daudzas histoloģiskās, histoķīmiskās, autoradiogrāfiskās, luminiscējošās metodes u.c.

Pamatojoties uz mērķiem, patoloģiskā anatomija tiek novietota īpašā pozīcijā: no vienas puses, tā ir veterinārmedicīnas teorija, kas, atklājot slimības materiālo substrātu, kalpo. klīniskā prakse; no otras puses, tā ir klīniskā morfoloģija diagnozes noteikšanai, kas kalpo veterinārmedicīnas teorijai.

1.3 Īsa patoloģiskās anatomijas attīstības vēsture

Patoloģiskās anatomijas kā zinātnes attīstība ir nesaraujami saistīta ar cilvēku un dzīvnieku līķu sadalīšanu. Saskaņā ar literārajiem avotiem mūsu ēras 2. gadsimtā. e. Romiešu ārsts Galens sadalīja dzīvnieku līķus, pētīja to anatomiju, fizioloģiju un aprakstīja dažas patoloģiskas un anatomiskas izmaiņas. Viduslaikos reliģiskās pārliecības dēļ cilvēku līķu autopsijas bija aizliegtas, kas zināmā mērā apturēja patoloģiskās anatomijas kā zinātnes attīstību.

16. gadsimtā vairākās Rietumeiropas valstīs ārstiem atkal tika dotas tiesības veikt cilvēku līķu autopsijas. Šis apstāklis ​​veicināja tālāku zināšanu pilnveidošanu anatomijas jomā un dažādu slimību patoloģisko un anatomisko materiālu uzkrāšanu.

18. gadsimta vidū. Tika izdota itāļu ārsta Morgani grāmata “Par anatoma identificēto slimību lokalizāciju un cēloņiem”, kurā tika sistematizēti izkaisītie viņa priekšgājēju patoloģiskie un anatomiskie dati un vispārināta paša pieredze. Grāmatā aprakstītas izmaiņas orgānos dažādu slimību gadījumos, kas veicināja to diagnostiku un veicināja patoloģisko un anatomisko pētījumu lomas diagnozes noteikšanā popularizēšanu.

19. gadsimta pirmajā pusē. patoloģijā dominēja humorālais virziens, kura atbalstītāji slimības būtību saskatīja asins un ķermeņa sulu izmaiņās. Tika uzskatīts, ka tas, kas notiek vispirms kvalitatīvs pārkāpums asinis un sulas ar sekojošu “patogēno vielu” noraidīšanu orgānos. Šīs mācības pamatā bija fantastiskas idejas.

Optisko tehnoloģiju, normālās anatomijas un histoloģijas attīstība radīja priekšnosacījumus šūnu teorijas rašanās un attīstībai (Virchow R., 1958). Patoloģiskās izmaiņas, kas novērotas konkrētā slimībā, pēc Virhova domām, ir vienkārša pašu šūnu slimā stāvokļa summa. Tāda ir R. Virhova mācības metafiziskā daba, jo priekšstats par organisma integritāti un saistību ar vidi viņam bija svešs. Tomēr Virchova mācība kalpoja par stimulu padziļinātai zinātniskai slimību izpētei, izmantojot patoloģiski-anatomiskus, histoloģiskos, klīniskos un eksperimentālos pētījumus.

19. gadsimta otrajā pusē un 20. gadsimta sākumā. Vācijā strādāja lielākie patologi Kips un Josts, fundamentālu patoloģiskās anatomijas rokasgrāmatu autori. Vācu patologi veica plašus pētījumus par zirgu infekciozo anēmiju, tuberkulozi, mutes un nagu sērgu, cūku mēri u.c.

Mājas veterinārās patoloģiskās anatomijas attīstības sākums datējams ar 19. gadsimta vidu. Pirmie veterinārpatologi bija Sanktpēterburgas Medicīnas-ķirurģijas akadēmijas veterinārās nodaļas profesori I. I. Ravich un A. A. Raevsky.

Kopš 19. gadsimta beigām mājas patoloģiskā anatomija ir saņēmusi savu tālākai attīstībai Kazaņas veterinārā institūta sienās, kur kopš 1899. gada katedru vadīja profesors K. G. Bols. Viņš ir daudzu darbu autors par vispārējo un specifisko patoloģisko anatomiju.

Pašmāju zinātnieku veiktajiem pētījumiem ir liela zinātniska un praktiska nozīme. Ir veikti vairāki nozīmīgi pētījumi teorētisko un praktiskiem jautājumiem lauksaimniecības un komerciālo dzīvnieku patoloģijas. Šie darbi deva vērtīgu ieguldījumu veterinārijas zinātnes un lopkopības attīstībā.

1.4. Nāves un pēcnāves izmaiņas,nāves cēloņi, tanatoģenēze, klīniskā un bioloģiskā nāve

Nāve ir neatgriezeniska ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju pārtraukšana. Tas ir neizbēgams dzīves beigas, kas iestājas slimības vai vardarbības rezultātā.

Miršanas procesu sauc agonija. Atkarībā no iemesla agonija var būt ļoti īsa vai ilgt līdz pat vairākām stundām.

Atšķirt klīniskā un bioloģiskā nāve. Parasti tiek uzskatīts klīniskās nāves brīdis sirdsdarbības pārtraukšana . Bet pēc tam citi orgāni un audi ar dažādu ilgumu joprojām saglabā dzīvībai svarīgo aktivitāti: turpinās zarnu kustīgums, turpinās dziedzeru sekrēcija un saglabājas muskuļu uzbudināmība. Pēc visu dzīvībai svarīgo funkciju pārtraukšana organismā notiek bioloģiskā nāve. Notiek pēcnāves izmaiņas. Šo izmaiņu izpēte ir svarīga, lai izprastu dažādu slimību nāves mehānismu.

Praktiskajām darbībām liela nozīme ir morfoloģisko izmaiņu atšķirībām, kas notikušas intravitāli un pēcnāves laikā. Tas palīdz noteikt pareizu diagnozi un ir svarīgi arī tiesu veterinārajā ekspertīzē.

1.5 Kadaveriskās izmaiņas, to atšķirības no intravitālajiem patoloģiskajiem procesiem un nozīme slimības diagnostikā

Līķa atdzesēšana. Atkarībā no apstākļiem pēc dažādiem laika periodiem līķa temperatūra tiek izlīdzināta ar ārējās vides temperatūru. 18-20°C temperatūrā līķis ik stundu atdziest par vienu grādu.

Rigor mortis. 2-4 stundas (dažreiz agrāk) pēc klīniskās nāves gludie un šķērssvītrotie muskuļi nedaudz saraujas un kļūst blīvi. Process sākas ar žokļa muskuļiem, pēc tam izplatās uz kaklu, priekškājām, krūtīm, vēderu un pakaļējām ekstremitātēm. Vislielākā stingrības pakāpe tiek novērota pēc 24 stundām un saglabājas 1-2 dienas. Tad stingrība pazūd tādā pašā secībā, kā tā parādās. Sirds muskuļa stingrība rodas 1-2 stundas pēc nāves.

Rigor mortis mehānisms vēl nav pietiekami izpētīts. Taču divu faktoru nozīme ir skaidri noteikta. Glikogēna pēcnāves sadalīšanās laikā veidojas liels daudzums pienskābes, kas maina muskuļu šķiedru ķīmiju un veicina stingrību. Adenozīna trifosforskābes daudzums samazinās, un tas izraisa muskuļu elastības īpašību zudumu.

· Cadaveric plankumi rodas sakarā ar izmaiņām asins stāvoklī un to pārdali pēc nāves. Artēriju pēcnāves kontrakcijas rezultātā ievērojams daudzums asiņu nokļūst vēnās un uzkrājas labā kambara un ātriju dobumos. Notiek pēcnāves asins recēšana, bet dažreiz tā paliek šķidra (atkarībā no nāves cēloņa). Nāves gadījumā no asfiksijas asinis nesarecē. Kadaverisko plankumu attīstībā ir divi posmi.

Pirmais posms ir līķu hipostāžu veidošanās, kas rodas 3-5 stundas pēc nāves. Asinis gravitācijas dēļ pārvietojas uz ķermeņa apakšdaļām un sūcas caur traukiem un kapilāriem. Veidojas plankumi, kas redzami zemādas audos pēc ādas noņemšanas, bet iekšējos orgānos - atverot.

Otrais posms ir hipostatiska impregnēšana (impregnēšana).

Šajā gadījumā intersticiāls šķidrums un limfa iekļūst traukos, atšķaidot asinis un palielinot hemolīzi. Atšķaidītās asinis atkal izplūst no traukiem, vispirms uz līķa apakšpusi un pēc tam visur. Plankumiem ir neskaidras aprises, un, griežot, izplūst nevis asinis, bet gan sanguine audu šķidrums (atšķiras no asinsizplūdumiem).

Līķa sadalīšanās un pūšana. Mirušos orgānos un audos attīstās autolītiskie procesi, ko sauc par sadalīšanos un ko izraisa paša mirušā organisma enzīmu darbība. Notiek audu sadalīšanās (vai kušana). Šie procesi visagrāk un intensīvāk attīstās orgānos, kas bagāti ar proteolītiskajiem enzīmiem (kuņģī, aizkuņģa dziedzerī, aknās).

Pēc tam sadalīšanai pievienojas līķa puve, ko izraisa mikroorganismu darbība, kas dzīves laikā pastāvīgi atrodas organismā, īpaši zarnās.

Puve vispirms notiek gremošanas orgānos, bet pēc tam izplatās uz visu ķermeni. Pūšanas procesā veidojas dažādas gāzes, galvenokārt sērūdeņradis, un rodas ļoti nepatīkama smaka. Sērūdeņradis reaģē ar hemoglobīnu, veidojot dzelzs sulfīdu. Līķu plankumos parādās netīri zaļgana krāsa. Mīkstie audi uzbriest, mīkstina un pārvēršas pelēcīgi zaļā masā, kas bieži ir piepildīta ar gāzes burbuļiem (kadaveriskā emfizēma).

Putrefaktīvie procesi attīstās ātrāk ar vairāk paaugstināta temperatūra un augstāks vides mitrums.

Lekcija 2. Nekroze

2.1 Nekrozes definīcija, etioloģija un klasifikācija

Nekroze- atsevišķu šūnu, audu zonu un orgānu nekroze. Nekrozes būtība ir pilnīga un neatgriezeniska dzīvībai svarīgās aktivitātes pārtraukšana, bet ne visā ķermenī, bet tikai kādā ierobežotā apgabalā (lokālā nāve).

Atkarībā no cēloņa un dažādiem apstākļiem nekroze var rasties ļoti ātri vai ļoti mainīga ilguma periodā. Ar lēnu nāvi rodas distrofiskas izmaiņas, kas palielinās un sasniedz neatgriezeniskuma stāvokli. Šo procesu sauc par nekrobiozi.

Nekroze un nekrobioze tiek novērota ne tikai kā patoloģiska parādība, bet arī notiek kā pastāvīgs process fizioloģiskos apstākļos. Organismā noteikts skaits šūnu pastāvīgi mirst un tiek aizstātas ar citām, tas ir īpaši skaidri pamanāms uz apvalka un dziedzeru epitēlija šūnām, kā arī uz asins šūnām.

Nekrozes cēloņi ir ļoti dažādi: ķīmisko un fizikālo faktoru, vīrusu un mikrobu darbība; nervu sistēmas bojājumi; asins piegādes traucējumi.

Nekrozi, kas rodas tieši kaitīgo vielu lietošanas vietā, sauc par tiešu.

Ja tie rodas attālumā no kaitīga faktora iedarbības vietas, tos sauc par netiešiem. Tie ietver:

· angiogēna nekroze, kas veidojas asinsrites pārtraukšanas rezultātā. Šādos apstākļos attīstās audu skābekļa badošanās, kas izraisa šūnu nāvi. Centrālā nervu sistēma ir īpaši jutīga pret hipoksiju;

· neirogēns, ko izraisa centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi. Ja tiek traucēta neirotrofiskā funkcija, audos rodas distrofiski, nekrotiski un nekrotiski procesi;

· alerģiska nekroze, ko novēro audos un orgānos ar izmainītu jutību pret kaitīgo aģentu, kas iedarbojas atkārtoti. Ādas nekroze cūku erysipelas hroniskā formā atbilstoši to veidošanās mehānismam arī ir alerģiska organisma izpausme, kas ir sensibilizēta pret šīs slimības izraisītāju.

2. 2 Nekrozes patomorfoloģiskās īpašības. To nozīme slimību diagnosticēšanā

Mirušo vietu izmēri ir dažādi: mikroskopiski, makroskopiski redzami no tikko pamanāmiem līdz ļoti lieliem. Dažreiz veseli orgāni vai atsevišķas daļas mirst.

Nekrozes izskats atšķiras atkarībā no daudziem apstākļiem: nekrozes cēloņa, attīstības mehānisma, asinsrites stāvokļa, audu struktūras un reaktivitātes utt.

Pēc makroskopiskām pazīmēm izšķir šādus nekrozes veidus.

A. Sausa (koagulatīvā) nekroze

Rodas, kad mitrums izdalās vidē. Iemesli var būt asinsrites pārtraukšana, noteiktu mikrobu toksīnu darbība utt. Šajā gadījumā notiek proteīnu koagulācija (sarecēšana) šūnās un intersticiālajā materiālā. Nekrotiskiem apgabaliem ir blīva konsistence, bālganpelēka vai pelēcīgi dzeltena krāsa. Griezuma virsma ir sausa, audu raksts ir izdzēsts.

Sausās nekrozes piemērs var būt anēmiski infarkti – orgānu nekrozes apgabali, kas rodas, pārtraucot asins plūsmu. arteriālās asinis; atmirušie muskuļi - ar paralītisku zirgu hemoglobinēmiju, balto muskuļu slimību un izgulējumiem. Skartie muskuļi ir blāvi, pietūkuši un sarkanīgi pelēkā krāsā. Dažreiz tas pēc izskata atgādina vasku; Šeit notiek vaska jeb Zenkera nekroze. Sausā nekroze ietver tā saukto kazeozo (sierveida) nekrozi, kurā mirušie audi ir sausa drūpoša masa dzeltenīgi pelēkā krāsā.

B. Mitrā (kollikvācijas) nekroze rodas audos, kas bagāti ar mitrumu (piemēram, smadzenēs), kā arī ar nosacījumu, ka nekrozes vieta neizžūst. Piemēri: nekroze smadzeņu vielā, augļa nāve dzemdē. Dažreiz sausās nekrozes (sekundārās kolikvācijas) perēkļi var sašķidrināties.

B. Gangrēna ir viena no nekrozēm, taču to raksturo tas, ka tā var rasties ne visā ķermenī, bet tikai vietās, kas saskaras ar ārējo vidi, gaisa, termiskās ietekmes, mitruma, infekcijas apstākļos, utt. (plaušas, kuņģa-zarnu trakta, dzemde, āda).

Mirušajās vietās gaisa ietekmē notiek hemoglobīna izmaiņas. Veidojas dzelzs sulfīds, un mirušie audi kļūst tumši, pelēkbrūni vai pat melni.

Uz ādas tiek novērota sausa gangrēna (mumifikācija). Mirušās vietas ir sausas un blīvas, brūnā vai melnā krāsā. Šis process var notikt apsaldējumu, saindēšanās ar melnu graudiem un noteiktu infekciju (erysipelas, leptospirozes, cūku uc) dēļ.

Slapjo gangrēnu (pūšanas vai septisko) izraisa pūšanas mikroorganismu iedarbība uz mirušajiem audiem, kā rezultātā notiek mirušo materiālu sašķidrināšana. Skartās vietas ir mīkstas, bojājas, netīri pelēkā, netīri zaļā vai melnā krāsā, ar nepatīkamu smaku. Daži pūšanas mikrobi rada daudz gāzu, kas burbuļu veidā uzkrājas mirušajos audos (gāze vai trokšņainā gangrēna).

Mikroskopiskas izmaiņas šūnā nekrozes laikā

Izmaiņas kodolā ir trīs veidu: - kariopiknoze - grumba; - karioreksis - sabrukšana vai plīsums; - kariolīze - šķīdināšana.

Ar kariopiknozi kodola tilpuma samazināšanās notiek hromatīna sablīvēšanās dēļ; tas saburzās un tāpēc kļūst intensīvāk krāsots.

Karioreksiju raksturo dažāda lieluma hromatīna kluču uzkrāšanās, kas pēc tam atdalās un iekļūst bojātajā kodola apvalkā. Hromatīna paliekas paliek izkaisītas protoplazmā.

Kariolīzes laikā hromatīna šķīdināšanas vietās kodolā veidojas tukšumi (vakuoli). Šie tukšumi saplūst vienā lielā dobumā, hromatīns pilnībā izzūd, kodols nenokrāsojas un atmirst.

Izmaiņas citoplazmā. Sākumā proteīnu koagulācija (recēšana) notiek fermentu darbības dēļ. Citoplazma kļūst blīvāka. To sauc par plazmopiknozi vai hialinizāciju. Vēlāk citoplazma sadalās atsevišķos gabaliņos un graudos (plazmorheksis).

Kad audos ir liels mitruma daudzums, dominē sašķidrināšanas procesi. Veidojas un saplūst vakuoli; šūnas iegūst ar šķidrumu pildītu balonu formu, un citoplazma izšķīst (plazmolīze).

Izmaiņas intersticiālajā vielā. Kolagēna, elastīgās un retikulārās šķiedras zaudē aprises, kļūst bazofiliski iekrāsotas un sadrumstalotas, vēlāk sašķidrinās. Dažreiz mirušā intersticiālā viela kļūst līdzīga fibrīna šķiedrām (fibrinoīda transformācija).

Kad epitēlijs kļūst nekrotisks, lodēšanas (cementējošā) viela sašķidrinās. Epitēlija šūnas tiek atdalītas un noplēstas no bazālās membrānas: šūnu diskompleksācija un desquamation vai desquamation.

Nekrozes sekas. Nekrozes zonās uzkrājas audu sabrukšanas produkti (detrīts), kas kairinoši ietekmē apkārtējos dzīvos audus; tajos attīstās iekaisums.

Pie robežas starp dzīviem audiem un mirušo materiālu veidojas sarkana svītra, ko sauc par demarkācijas līniju.

Iekaisuma procesā proteolītiskie enzīmi iedarbojas uz mirušajiem materiāliem, kurus sašķidrina un absorbē polinukleārās šūnas un makrofāgi; tādējādi sadalīšanās produkti tiek noņemti.

Nekrozes vietā veidojas granulācijas audi, no kuriem veidojas rēta. Nekrozes aizstāšanu ar saistaudiem sauc par organizāciju.

Kalcija sāļi viegli nogulsnējas nedzīvā materiālā, ko sauc par pārkaļķošanos vai pārakmeņošanos.

Ja mirušie audi netiek sašķidrināti un aizstāti, ap tiem veidojas saistaudu kapsula - notiek iekapsulēšana. Kad ap mitrās nekrozes zonu veidojas kapsula, veidojas cista - dobums ar šķidru saturu.

Ja demarkācijas iekaisuma laikā palielinās leikocītu emigrācija, notiek strutojoša mīkstināšana, kas noved pie nekrotiskā fokusa norobežošanās no apkārtējiem audiem. To sauc par sekvestrāciju, un izolēto mirušo zonu sauc par sekvestrāciju. Ap sekvestru veidojas granulācijas audi, no kuriem veidojas kapsula.

Kad ķermeņa ārējās daļās ir nekroze, tās var pilnībā izraidīt no ķermeņa – sakropļošana.

Nekrozes nozīme ir tāda, ka mirušās vietas pārstāj funkcionēt.

Sirds un smadzeņu nekroze bieži izraisa nāvi. Audu sabrukšanas produktu uzsūkšanās izraisa organisma saindēšanos (autointoksikāciju). Tajā pašā laikā var būt ļoti smagi pārkāpumiķermeņa dzīvībai svarīga darbība un pat nāve.

Llekcija3 . Patoloģiskā anatomija

Patoloģiskā anatomija pēta strukturālās izmaiņas, kas notiek pacienta ķermenī. Tas ir sadalīts teorētiskajā un praktiskajā. Patoloģiskās anatomijas uzbūve: vispārējā daļa, specifiskā patoloģiskā anatomija un klīniskā morfoloģija. Vispārīgajā daļā tiek pētīti vispārējie patoloģiskie procesi, to rašanās modeļi orgānos un audos dažādu slimību gadījumos. Patoloģiskie procesi ietver: nekrozi, asinsrites traucējumus, iekaisumu, kompensējošus iekaisuma procesi, audzēji, distrofijas, šūnu patoloģija. Īpaša patoloģiskā anatomija pēta slimības materiālo substrātu, tas ir, tas ir nozoloģijas priekšmets. Nozoloģija (slimību izpēte) sniedz zināšanas par slimību etioloģiju, patoģenēzi, izpausmēm un nomenklatūru, to mainīgumu, kā arī diagnozes uzbūvi, ārstēšanas un profilakses principiem.

Patoloģiskās anatomijas uzdevumi:

1) slimības etioloģijas (slimības cēloņu un stāvokļu) izpēte;

2) slimības patoģenēzes (attīstības mehānisma) izpēte;

3) slimības morfoloģijas, t.i., strukturālo izmaiņu organismā un audos, izpēte;

4) slimības morfoģenēzes, t.i., diagnostisko strukturālo izmaiņu, izpēte;

5) slimības patomorfozes izpēte (noturīgas izmaiņas šūnās un morfoloģiskas slimības zāļu ietekmē - zāļu metamorfoze, kā arī vides apstākļu ietekmē - dabiskā metamorfoze);

6) tādu slimību komplikāciju izpēte, kuru patoloģiskie procesi nav obligātas slimības izpausmes, bet rodas un pasliktina to un bieži noved pie nāves;

7) slimību iznākumu izpēte;

8) tanatoģenēzes (nāves mehānisma) izpēte;

9) bojāto orgānu funkcionēšanas un stāvokļa novērtējums.

Praktiskās patoloģiskās anatomijas mērķi:

1) klīniskās diagnozes (autopsijas) pareizības un savlaicīguma kontrole. Klīniskās un patoloģiskās diagnozes neatbilstības procentuālais daudzums svārstās no 12-19%. Cēloņi: retas slimības ar neskaidru klīnisko vai laboratorisko ainu; novēlota pacienta prezentācija medicīnas iestāde. Savlaicīga diagnostika nozīmē, ka diagnoze jāveic 3 dienu laikā, ja pacienta stāvoklis ir smags - pirmajās stundās;

2) ārstējošā ārsta padziļināta apmācība (ārstējošais ārsts vienmēr ir klāt autopsijā). Par katru diagnozes neatbilstības gadījumu klīnikā notiek klīniski anatomiskā konference, kurā tiek veikta specifiska slimības analīze;

3) tieša līdzdalība mūža klīniskās diagnozes noteikšanā (ar biopsiju un ķirurģiskā materiāla izmeklēšanu).

Patoloģiskās anatomijas izpētes metodes:

1) mirušo līķu autopsija;

2) biopsija (invitalālā histoloģiskā izmeklēšana, ko veic ar mērķi diagnosticēt un noteikt slimības prognozi).

Pētījuma materiālu sauc par "biopsiju". Atkarībā no tā iegūšanas metodēm biopsijas izšķir slēgtās un slēptās.

Slēgtas biopsijas:

1) punkcija (aknās, nierēs, piena dziedzeros, vairogdziedzerī, limfmezgli utt.);

2) aspirācija (ar sūkšanu no bronhu koks);

3) trepanācija (no blīviem kaulaudiem un skrimšļiem);

4) dzemdes dobuma diagnostiskā kiretāža, t.i., endometrija skrāpējumu iegūšana (izmanto dzemdniecībā un ginekoloģijā);

5) gastrobiopsija (izmantojot gastrofibroskopu, ņem kuņģa gļotādu).

Slēptās biopsijas:

1) ķirurģiskā materiāla apskate (tiek ņemts viss materiāls);

2) slimības eksperimentālā modelēšana.

Biopsijas struktūra var būt šķidra, cieta vai mīksta. Pēc laika biopsija tiek sadalīta plānveida (rezultāts 6.-7.dienā) un steidzamā (rezultāts 20 minūšu laikā, t.i. operācijas brīdī).

Patoloģiskā materiāla izpētes metodes:

1) gaismas mikroskopija, izmantojot īpašas krāsvielas;

2) elektronu mikroskopija;

3) luminiscences mikroskopija;

4) radiogrāfija.

Pētījumu līmeņi: organisma, orgānu, sistēmiskais, audu, šūnu, subjektīvais un molekulārais.

Īsi par patoloģiskās anatomijas vēsturi.

Liela nozīme patoloģiskās anatomijas attīstībā bija franču morfologu M. Biša, Ž. Korvisāra un Dž. Kruveljē darbiem, kuri izveidoja pasaulē pirmo krāsu atlantu par patoloģisko anatomiju. R. Beils bija pirmais pilnīgas privātās patoloģiskās anatomijas mācību grāmatas autors, ko 1826. gadā krievu valodā tulkoja ārsts A. I. Kostomarovs. K. Rokitanskis bija pirmais, kas sistematizēja ķermeņa sistēmu patoloģiskos procesus dažādu slimību gadījumos, kā arī kļuva par pirmās patoloģiskās anatomijas rokasgrāmatas autoru.

Krievijā autopsijas pirmo reizi sāka veikt 1706. gadā, kad pēc Pētera I rīkojuma tika organizētas medicīnas slimnīcu skolas. Bet garīdznieki neļāva veikt autopsijas. Tikai pēc medicīnas fakultātes atvēršanas Maskavas universitātē 1755. gadā sāka regulāri veikt autopsijas.

1849. gadā tika atvērta pirmā patoloģiskās anatomijas nodaļa Krievijā. Viņi viens otru nomainīja kā nodaļas vadītāji: A. I. Poluņins, I. F. Kleins, M. N. Ņikiforovs, V. I. Kedrovskis, A. I. Abrikosovs, A. I. Strukovs, V. V. Serovs.

Llekcija4 . Vispārīga distrofiju doktrīna

Distrofija ir patoloģisks process, kas ir vielmaiņas traucējumu sekas, kas izraisa šūnu struktūru bojājumus un tādu vielu parādīšanos ķermeņa šūnās un audos, kuras parasti netiek atklātas.

Distrofijas tiek klasificētas:

1) pēc procesa mēroga: lokāls (lokalizēts) un vispārējs (vispārināts);

2) pēc rašanās: iegūta un iedzimta. Iedzimtām distrofijām ir ģenētisks slimības cēlonis.

Iedzimtas distrofijas attīstās olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku metabolisma pārkāpuma rezultātā, šajā gadījumā svarīgs ir viena vai otra enzīma ģenētiskais deficīts, kas ir iesaistīts olbaltumvielu, tauku vai ogļhidrātu metabolismā. Pēc tam audos rodas nepilnīgi pārveidoti ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolisma produkti. Šis process var attīstīties dažādos ķermeņa audos, taču vienmēr notiek centrālās nervu sistēmas audu bojājumi. Šādas slimības sauc par uzglabāšanas slimībām. Bērni ar šīm slimībām mirst 1. dzīves gadā. Jo lielāks ir nepieciešamā enzīma deficīts, jo ātrāk attīstās slimība un ātrāk iestājas nāve.

Distrofijas ir sadalītas:

1) atbilstoši traucētā vielmaiņas veidam: olbaltumvielas, ogļhidrāti, tauki, minerāli, ūdens utt.;

2) pēc pielietošanas vietas (atbilstoši procesa lokalizācijai): šūnveida (parenhimāli), nešūnu (mezenhimāli), kas attīstās saistaudos, kā arī jauktās (novēro gan parenhīmā, gan saistaudos).

Ir četri patoģenētiski mehānismi.

1. Transformācija- tā ir dažu vielu spēja pārveidoties par citām, kurām ir līdzīga struktūra un sastāvs. Piemēram, ogļhidrātiem ir šī spēja, kad tie pārvēršas taukos.

2. Infiltrācija- tā ir šūnu vai audu spēja piepildīties ar dažādu vielu pārmērīgu daudzumu. Ir divu veidu infiltrācija. Pirmā veida infiltrāciju raksturo fakts, ka šūna, kas piedalās normālā dzīvē, saņem pārmērīgu vielas daudzumu. Pēc kāda laika iestājas robeža, kad šūna nevar apstrādāt un asimilēt šo pārpalikumu. Otrā veida infiltrāciju raksturo šūnas dzīvībai svarīgās aktivitātes līmeņa pazemināšanās, kā rezultātā tā nevar tikt galā pat ar normālu vielas daudzumu, kas tajā nonāk.

3. Sadalīšanās- ko raksturo intracelulāro un intersticiālo struktūru sabrukums. Notiek olbaltumvielu-lipīdu kompleksu sadalīšanās, kas veido organellu membrānas. Membrānā olbaltumvielas un lipīdi ir saistīti un tāpēc nav redzami. Bet, kad membrānas sadalās, tās veidojas šūnās un kļūst redzamas mikroskopā.

4. Perversā sintēze- šūnā notiek patoloģisku svešķermeņu veidošanās, kas neveidojas normālas organisma darbības laikā. Piemēram, ar amiloido distrofiju šūnās tiek sintezēts patoloģisks proteīns, no kura pēc tam veidojas amiloīds. Pacientiem ar hronisku alkoholismu svešu proteīnu sintēze sāk notikt aknu šūnās (hepatocītos), no kurām pēc tam veidojas tā sauktais alkoholiskais hialīns.

Dažādiem distrofiju veidiem ir raksturīga audu disfunkcija. Distrofijas gadījumā traucējumi ir divējādi: kvantitatīvi, ar funkciju samazināšanos un kvalitatīvi, ar funkciju perversiju, t.i., parādās pazīmes, kas ir neparastas normālai šūnai. Šādas perversas funkcijas piemērs ir olbaltumvielu parādīšanās urīnā nieru slimību gadījumā, kad ir deģeneratīvas izmaiņas nierēs vai izmaiņas aknu analīzēs, kas parādās aknu slimību gadījumā, un sirds slimību gadījumā - izmaiņas sirds tonusā.

Parenhīmas distrofijas iedala olbaltumvielās, taukos un ogļhidrātos.

Olbaltumvielu distrofija ir distrofija, kurā tiek traucēta olbaltumvielu vielmaiņa. Šūnas iekšienē attīstās deģenerācijas process. Starp proteīnu parenhīmas distrofijām izšķir granulētās, hialīna-pilienu un hidropās distrofijas.

Ar granulētu distrofiju histoloģiskās izmeklēšanas laikā šūnu citoplazmā var redzēt olbaltumvielu graudus. Granulārā distrofija ietekmē parenhīmas orgānus: nieres, aknas un sirdi. Šo distrofiju sauc par duļķainu vai blāvu pietūkumu. Tam ir saistība ar makroskopiskām iezīmēm. Ar šo distrofiju orgāni nedaudz pietūkst, un griezuma virsma izskatās blāvi, duļķaina, it kā “verdoša ūdens applaucēta”.

Vairāki iemesli veicina granulārās distrofijas attīstību, ko var iedalīt 2 grupās: infekcijas un intoksikācijas. Granulārās distrofijas skartās nieres palielina izmēru, kļūst ļenganas, var noteikt pozitīvu Šora testu (savienojot nieres stabus, tiek plosīti nieres audi). Sekcijas daļā audi ir blāvi, medulla un garozas robežas ir izplūdušas vai var nebūt atšķiramas. Ar šāda veida distrofiju tiek ietekmēts nieru savīto kanāliņu epitēlijs. Normālos nieru kanāliņos tiek novēroti gludi lūmeni, bet granulāras distrofijas gadījumā tiek iznīcināta citoplazmas apikālā daļa, un lūmenis kļūst zvaigznes formas. Nieru kanāliņu epitēlija citoplazmā ir daudz graudu (rozā).

Nieru granulētā distrofija beidzas divos veidos. Labvēlīgs iznākums ir iespējams, ja cēlonis tiek novērsts, cauruļveida epitēlijs šajā gadījumā atgriežas normālā stāvoklī. Nelabvēlīgs iznākums rodas, turpinot pakļaušanu patoloģiskajam faktoram - process kļūst neatgriezenisks, distrofija pārvēršas nekrozē (bieži novēro saindēšanās gadījumos ar nieru indēm).

Aknas granulētās distrofijas gadījumā ir arī nedaudz palielinātas. Griežot, audums iegūst māla krāsu. Granulētas aknu distrofijas histoloģiskā pazīme ir nekonsekventa olbaltumvielu graudu klātbūtne. Ir jāpievērš uzmanība tam, vai sijas konstrukcija ir klāt vai ir iznīcināta. Ar šo distrofiju olbaltumvielas tiek sadalītas atsevišķās grupās vai atsevišķi guļošajos hepatocītos, ko sauc par aknu staru diskompleksāciju.

Sirds granulārā distrofija: arī sirds ir nedaudz palielināta pēc izskata, miokards kļūst ļengans, un sagriezts tas atgādina vārītu gaļu. Makroskopiski proteīna graudi nav novēroti.

Histoloģiskajā izmeklēšanā šīs distrofijas kritērijs ir bazofilija. Miokarda šķiedras hematoksilīnu un eozīnu uztver atšķirīgi. Dažas šķiedru vietas intensīvi iekrāso hematoksilīns, bet citas intensīvi iekrāso eozīns zilā krāsā.

Hialīna pilienu distrofija attīstās nierēs (tiek ietekmēts vītņoto kanāliņu epitēlijs). Sastopama ar nieru slimībām, piemēram, hronisku glomerulonefrītu, hronisku pielonefrītu un saindēšanos. Šūnu citoplazmā veidojas hialīnam līdzīgas vielas pilieni. Šo distrofiju raksturo ievērojams nieru filtrācijas traucējums.

Hidrodistrofija var rasties aknu šūnās ar vīrusu hepatīts. Šajā gadījumā hepatocītos veidojas lieli gaismas pilieni, kas bieži aizpilda šūnu.

Tauku deģenerācija. Ir 2 veidu tauki. Mobilo (labilo) tauku daudzums mainās cilvēka dzīves laikā, tie atrodas tauku noliktavās. Stabili (nekustīgi) tauki ir iekļauti šūnu struktūru, membrānu sastāvā.

Tauki veic visdažādākās funkcijas – atbalsta, aizsargājošas utt.

Tauki tiek noteikti, izmantojot īpašas krāsvielas:

1) Sudan-III spēj krāsot taukus oranžsarkanā krāsā;

2) koši sarkanas krāsas;

3) Sudan-IV (osmīnskābe) padara taukus melnus;

4) Nīlas zilajam ir metahromāzija: neitrālos taukus tas iekrāso sarkanā krāsā, un visi pārējie tauki tās ietekmē kļūst zili vai gaiši zili.

Tūlīt pirms krāsošanas izejmateriālu apstrādā, izmantojot divas metodes: pirmā ir spirta elektroinstalācija, otrā ir sasaldēšana. Lai noteiktu taukus, tiek izmantotas sasaldēšanas audu sekcijas, jo tauki izšķīst spirtos.

Tauku vielmaiņas traucējumi ir trīs patoloģijas:

1) pati tauku deģenerācija (šūnu, parenhīmas);

2) vispārēja aptaukošanās vai aptaukošanās;

3) asinsvadu sieniņu (aortas un tās zaru) intersticiālās vielas aptaukošanās.

Tauku deģenerācija pati par sevi ir aterosklerozes pamatā. Tauku deģenerācijas cēloņus var iedalīt divās galvenajās grupās: infekcijas un intoksikācijas. Mūsdienās galvenais hroniskās intoksikācijas veids ir alkohola intoksikācija. Bieži var novērot narkotiku intoksikācijas, endokrīnās intoksikācijas - attīstās ar cukura diabēts.

Infekcijas, kas provocē tauku deģenerāciju, piemērs ir difterija, jo difterijas toksīns var izraisīt miokarda taukainu deģenerāciju. Tauku deģenerācija tiek novērota tajos pašos orgānos kā proteīnu deģenerācija - aknās, nierēs un miokardā.

Ar taukainu deģenerāciju aknas palielinās, tās kļūst blīvas, un, sagriežot, tās ir blāvas un spilgti dzeltenas. Šo aknu veidu tēlaini sauc par “zosu aknām”.

Mikroskopiskas izpausmes: hepatocītu citoplazmā parādās mazu, vidēju un lielu tauku pilieni. Kā likums, tie atrodas aknu daivas centrā, bet var to visu aizņemt.

Aptaukošanās procesā ir vairāki posmi:

1) vienkārša aptaukošanās, kad piliens aizņem visu hepatocītu, bet, izbeidzoties patoloģiskā faktora ietekmei (kad pacients pārtrauc lietot alkoholu), pēc 2 nedēļām aknas atgriežas normālā līmenī;

2) nekroze - leikocītu infiltrācija notiek ap nekrozes fokusu kā reakcija uz bojājumiem; process šajā posmā ir atgriezenisks;

3) fibroze - rētas; process nonāk neatgriezeniskā cirozes stadijā.

Sirds palielinās, muskulis kļūst ļengans, blāvs, un, rūpīgi pārbaudot endokardiju, zem papilāru muskuļu endokarda var novērot šķērsenisku svītrojumu, ko sauc par “tīģera sirdi”.

Mikroskopiskās īpašības: tauki atrodas kardiomiocītu citoplazmā. Procesam ir mozaīkas raksturs - patoloģiskais bojājums izplatās uz kardiomiocītiem, kas atrodas gar mazām vēnām. Iznākums var būt labvēlīgs, ja notiek atgriešanās pie normālā stāvokļa (ja cēlonis tiek novērsts), un, ja cēlonis turpina darboties, notiek šūnu nāve un tās vietā veidojas rēta.

Nierēs tauki ir lokalizēti izliektajā kanāliņu epitēlijā. Šāda distrofija rodas hronisku nieru slimību (nefrīta, amiloidozes), saindēšanās un vispārējas aptaukošanās gadījumā.

Aptaukošanās gadījumā tiek traucēta neitrālu labilo tauku vielmaiņa, kas veidojas pārmērīgi tauku depo; ķermeņa masa ievērojami palielinās tauku uzkrāšanās rezultātā zemādas taukaudos, omentumā, apzarnā, perinefriskajos, retroperitoneālajos audos un audos, kas pārklāj sirdi. Ar aptaukošanos sirds kļūst aizsērējusi ar biezu tauku masu, un tad tauki iekļūst miokarda biezumā, kas izraisa tā tauku deģenerāciju. Muskuļu šķiedras tiek pakļautas aptaukošanās stromas spiedienam un atrofijai, kas izraisa sirds mazspējas attīstību. Visbiežāk tiek ietekmēts labā kambara biezums, kā rezultātā attīstās sistēmiskā asinsrite. sastrēgumi. Turklāt sirds aptaukošanās var izraisīt miokarda plīsumu. Literārajos avotos šādu taukainu sirdi raksturo kā Pikvika sindromu.

Aptaukošanās aknās šūnās var veidoties tauki. Aknas iegūst “zosu aknu” izskatu, piemēram, distrofijas gadījumā. Veidotos taukus aknu šūnās iespējams diferencēt, izmantojot krāsu iekrāsošanu: Nīlas zilajam piemīt spēja neitrālos taukus krāsot aptaukošanās gadījumā sarkanā, bet attīstītas distrofijas gadījumā – zilā krāsā.

Asinsvadu sieniņu intersticiālās vielas aptaukošanās (tas nozīmē holesterīna apmaiņa): infiltrējoties no asins plazmas jau sagatavotā asinsvadu sieniņā, nokļūst holesterīns, kas pēc tam nogulsnējas uz asinsvadu sieniņas. Daļu no tā atmazgā, bet daļu apstrādā makrofāgi. Ar taukiem piekrautus makrofāgus sauc par ksantomas šūnām. Pāri tauku nogulsnēm aug saistaudi, kas izvirzās trauka lūmenā, veidojot aterosklerozes plāksni.

Aptaukošanās cēloņi:

1) ģenētiski noteikts;

2) endokrīnās sistēmas (diabēts, Itsenko-Kušinga slimība);

3) fiziska neaktivitāte;

4) pārēšanās.

Ogļhidrātu distrofija var būt saistīta ar traucētu glikogēna vai glikoproteīnu metabolismu. Glikogēna satura pārkāpums izpaužas kā tā daudzuma samazināšanās vai palielināšanās audos un tā parādīšanās vietās, kur tas parasti netiek atklāts. Šie traucējumi izpaužas cukura diabēta gadījumā, kā arī iedzimtas ogļhidrātu distrofijas - glikogenozes gadījumā.

Cukura diabēta gadījumā audi nepatērē pietiekami daudz glikozes, palielinās tās daudzums asinīs (hiperglikēmija) un izdalās ar urīnu (glikozūrija). Audu glikogēna rezerves strauji samazinās. Aknās tiek traucēta glikogēna sintēze, kas noved pie tā infiltrācijas ar taukiem - notiek taukaino aknu deģenerācija. Tajā pašā laikā hepatocītu kodolos parādās glikogēna ieslēgumi, tie kļūst gaiši (“caurumi” un “tukši” kodoli). Ar glikozūriju nierēs parādās izmaiņas, kas izpaužas kā glikogēna infiltrācija cauruļveida epitēlijā. Epitēlijs kļūst augsts, ar gaiši putojošu citoplazmu; glikogēna graudi ir atrodami arī kanāliņu lūmenā. Nieru kanāliņi kļūst caurlaidīgāki plazmas olbaltumvielām un cukuriem. Attīstās viena no diabētiskās mikroangiopātijas izpausmēm – starpkapilārā (diabētiskā) glomeruloskleroze. Glikogenozi izraisa tāda enzīma trūkums vai deficīts, kas ir iesaistīts uzglabātā glikogēna sadalīšanā, un tas attiecas uz iedzimtām fermentopātijām (uzglabāšanas slimībām).

Ogļhidrātu distrofijās, kas saistītas ar glikoproteīnu metabolisma traucējumiem, uzkrājas mucīni un mukoīdi, ko sauc arī par gļotādām un gļotām līdzīgām vielām (gļotādas distrofija). Cēloņi ir dažādi, bet visbiežāk tas ir gļotādas iekaisums. Sistēmiska distrofija ir iedzimta pamatā sistēmiska slimība- cistiskā fibroze. Tiek ietekmēts aizkuņģa dziedzera endokrīnais aparāts, bronhu koka dziedzeri, gremošanas un urīnceļi, žultsvadi, reproduktīvie un gļotādas dziedzeri. Rezultāts ir atšķirīgs – dažos gadījumos notiek epitēlija atjaunošanās un pilnīga gļotādas atjaunošana, savukārt citos tā atrofējas, kļūst skleroziska, tiek traucēta orgāna darbība.

Stromas-asinsvadu distrofija ir vielmaiņas traucējumi saistaudos, galvenokārt tā starpšūnu vielā, vielmaiņas produktu uzkrāšanās. Atkarībā no traucētā vielmaiņas veida mezenhimālās distrofijas iedala olbaltumvielās (disproteinozēs), taukos (lipidozēs) un ogļhidrātos. Disproteinozes ietver gļotādu pietūkumu, fibrīnu pietūkumu, hialinozi un amiloidozi. Pirmie trīs ir saistīti ar asinsvadu sieniņu caurlaidības traucējumiem.

1. Gļotādas pietūkums- tas ir atgriezenisks process. Notiek virspusējas, seklas izmaiņas saistaudu struktūrā. Patoloģiskā faktora darbības rezultātā galvenajā vielā notiek sadalīšanās procesi, t.i., sairst olbaltumvielu un aminoglikānu saites. Aminoglikāni ir brīvā stāvoklī un atrodami saistaudos. Sakarā ar tiem saistaudi ir iekrāsoti bazofīli. Rodas metahromāzijas fenomens (audu spēja mainīt krāsvielas krāsu). Tādējādi toluidīna zilā krāsa parasti ir zila, bet ar gļotādu pietūkumu tas ir rozā vai ceriņi. Mucīns (gļotas) sastāv no olbaltumvielām un tāpēc ir krāsots unikālā veidā. Glikozoaminoglikāni labi absorbē šķidrumu, kas izplūst no asinsvadu gultne, un šķiedras uzbriest, bet nesabrūk. Makroskopiskais attēls netiek mainīts. Faktori, kas izraisa gļotādu pietūkumu, ir: hipoksija (hipertensija, ateroskleroze), imūnsistēmas traucējumi (reimatiskas slimības, endokrīnās sistēmas traucējumi, infekcijas slimības).

2. Fibrinoīdu pietūkums ir dziļa un neatgriezeniska saistaudu dezorganizācija, kuras pamatā ir audu un šķiedru galvenās vielas iznīcināšana, ko pavada krasa asinsvadu caurlaidības palielināšanās un fibrinoīda veidošanās. Var būt gļotādas pietūkuma sekas. Šķiedras tiek iznīcinātas, process ir neatgriezenisks. Metahromāzijas īpašība pazūd. Makroskopiskais attēls ir nemainīgs. Mikroskopiski tiek novērotas kolagēna šķiedras, kas piesūcinātas ar plazmas olbaltumvielām, iekrāsotas dzeltenā krāsā ar pirofuksīnu.

Fibrinoīda pietūkuma iznākums var būt nekroze, hialinoze, skleroze. Makrofāgi uzkrājas ap fibrinoīdu pietūkuma zonu, kuras ietekmē šūnas tiek iznīcinātas un rodas nekroze. Makrofāgi spēj ražot monokinus, kas veicina fibroblastu proliferāciju. Tādējādi nekrozes zona tiek aizstāta ar saistaudiem - rodas skleroze.

3. Hialīna distrofija (hialinoze). Saistaudos veidojas viendabīgas caurspīdīgas blīvas hialīna masas (fibrilārais proteīns), kas ir izturīgas pret sārmiem, skābēm, enzīmiem, ir PAS pozitīvas, viegli uzņem skābās krāsvielas (eozīnu, skābo fuksīnu), ir dzeltenā vai sarkanā krāsā. ar pirofuksīnu.

Hialinoze ir dažādu procesu rezultāts: iekaisums, skleroze, fibrinoīdu pietūkums, nekroze, plazmas impregnēšana. Izšķir asinsvadu hialinozi un pašus saistaudus. Katrs var būt plaši izplatīts (sistēmisks) un lokāls.

Ar asinsvadu hialinozi tiek ietekmētas pārsvarā mazas artērijas un arteriolas. Mikroskopiski hialīns tiek atrasts subendoteliālajā telpā, iznīcinot elastīgo slāni, trauks pārvēršas par sabiezinātu stiklveida cauruli ar ļoti sašaurinātu vai pilnībā noslēgtu lūmenu.

Mazo asinsvadu hialinozei ir sistēmisks raksturs, bet tā ir ievērojami izteikta nierēs, smadzenēs, tīklenē un aizkuņģa dziedzerī. Raksturīga hipertensijai, diabētiskajai mikroangiopātijai un slimībām ar pavājinātu imunitāti.

Ir trīs asinsvadu hialīna veidi:

1) vienkārša, kas rodas no nemainītu vai nedaudz mainītu asins plazmas komponentu insudācijas (ar hipertensiju, aterosklerozi);

2) lipohialīns, kas satur lipīdus un β-lipoproteīnus (pret cukura diabētu);

3) kompleksais hialīns, veidots no imūnkompleksiem, sabrūkošām asinsvadu sieniņu struktūrām, fibrīnam (raksturīgs slimībām ar imūnpatoloģiskiem traucējumiem – piemēram, reimatiskām saslimšanām).

Fibrinoīdu pietūkuma rezultātā attīstās pašu saistaudu hialinoze, kas izraisa kolagēna iznīcināšanu un audu piesātinājumu ar plazmas olbaltumvielām un polisaharīdiem. Mainās orgāna izskats, notiek tā atrofija, deformācija un grumbu veidošanās. Saistaudi kļūst blīvi, bālgani un caurspīdīgi. Mikroskopiski saistaudi zaudē fibrilitāti un saplūst viendabīgā blīvā skrimšļiem līdzīgā masā; šūnu elementi tiek saspiesti un tiek atrofēti.

Ar lokālu hialinozi iznāk rētas, serozu dobumu šķiedru saaugumi, asinsvadu skleroze utt. Iznākums vairumā gadījumu ir nelabvēlīgs, taču iespējama arī hialīna masu rezorbcija.

4. Amiloidoze- proteīna distrofijas veids, kas ir dažādu slimību (infekcijas, iekaisuma vai audzēja rakstura) komplikācija. Šajā gadījumā ir iegūta (sekundārā) amiloidoze. Ja amiloidoze ir nezināmas etioloģijas sekas, tā ir primārā amiloidoze. Slimību aprakstīja K. Rakitanskis un sauca par “taukaino slimību”, jo amiloidozes mikroskopiskā pazīme ir orgāna taukains spīdums. Amiloīds ir sarežģīta viela – glikoproteīns, kurā lodveida un fibrilāriem proteīniem ir cieša saistība ar mukopolisaharīdiem. Kamēr olbaltumvielām ir aptuveni vienāds sastāvs, polisaharīdiem vienmēr ir atšķirīgs sastāvs. Tā rezultātā amiloīdam nekad nav nemainīga ķīmiskā sastāva. Olbaltumvielu īpatsvars veido 96-98% no kopējās amiloīda masas. Ir divas ogļhidrātu frakcijas - skābie un neitrālie polisaharīdi. Amiloīda fizikālās īpašības ir attēlotas ar anizotropiju (spēju iziet divkāršu lūzumu, kas izpaužas polarizētā gaismā); zem mikroskopa amiloīds rada dzeltenu mirdzumu, kas atšķiras no kolagēna un elastīna. Krāsainas reakcijas amiloīda noteikšanai: selektīvā krāsošana “Kongo sarkanā” iekrāso amiloīdu ķieģeļsarkanā krāsā, kas ir saistīts ar fibrilu klātbūtni amiloīda sastāvā, kas spēj saistīt un stingri noturēt krāsu.

...

Līdzīgi dokumenti

Patoloģiskā anatomija ir neatņemama sastāvdaļa patoloģija ir zinātne, kas pēta slimību rašanās un attīstības modeļus, atsevišķus patoloģiskos procesus un cilvēka apstākļus. Četri galvenie periodi patoloģiskās anatomijas attīstības vēsturē.

apmācība, pievienota 24.05.2009


Patoloģiskās anatomijas būtība, galvenie mērķi, studiju priekšmets un metodes. Mūsdienu patohistoloģiskās tehnoloģijas iespējas. Patoloģiskās anatomijas attīstības galvenie posmi. Patoloģiskā anatomija Krievijā un PSRS, izcili patologi.

abstrakts, pievienots 25.05.2010


Botulisma cietušo cilvēku patoloģiskās anatomijas izpēte. Botulisma klīniskā attēla analīze, kas ir oftalmoplegiskā, fagoplegiskā, disfāģiskā, fonoplegiskā sindroma kombinācija. Mikrobioloģiskā diagnostika.

abstrakts, pievienots 12.04.2010


Kompaktu un dobuma orgānu, tajos esošo patoloģisko perēkļu, serozo dobumu aprakstīšanas shēmas. Nāves un pēcnāves izmaiņas, to atšķirība no intravitāliem patoloģiskiem procesiem. Atrofija, distrofija, nekroze, audzēji, asins un limfas cirkulācijas traucējumi.

kursa darbs, pievienots 25.05.2012


Cilvēka ķermeņa autopsija Senajā Ēģiptē. Zinātniskās patoloģiskās anatomijas attīstības makromorfoloģisko, mikroskopisko un molekulāri bioloģisko posmu īss apraksts. Vadošie zinātnieki un viņu darbi. Mūsdienu metodes zinātniskās atziņas par slimību.

prezentācija, pievienota 25.05.2014


Predisponējoši faktori barības vada vēža attīstībai. Plummer-Vinson sindroms, apdeguma striktūras. Slimības patoloģiskā anatomija. Barības vada audzēju starptautiskā histoloģiskā klasifikācija, grupēšana pa posmiem. Pētījumu metodes, ārstēšana.

abstrakts, pievienots 25.11.2013


Tanatoloģijas jēdziens un tās daļas. Nāves medicīniskā un sociālā juridiskā klasifikācija. Agrīnas līķu izmaiņas: līķu plankumi, rigor mortis, izžūšana, atdzišana un autolīze. Vēlīnās līķu izmaiņas: pūšana, mumifikācija, tauku vaska un kūdras miecēšana.

abstrakts, pievienots 18.12.2013


Sirds iekšējās oderes - endokarda iekaisums, tā rašanās daudzās infekcijas rakstura slimībās. Primārais un sekundārais endokardīts. Endokardīta sekas, tās etioloģiskā klasifikācija un dziedināšanas procesiem. Galvenie miokardīta veidi.

prezentācija, pievienota 12.02.2014


Makromikroskopiskās anatomijas attīstība Padomju Savienībā. Studiju pamati limfātiskā sistēma. Pētījumi par veģetatīvās un perifērās nervu sistēmas embrioģenēzi. Cilvēka orgānu un asinsvadu segmentālās struktūras izpēte.

prezentācija, pievienota 18.04.2016


Hroniska osteomielīta patoloģiskās anatomijas izpēte, kas notiek kā ilgstoša iekaisuma procesa tālāka stadija kaulā un ko raksturo labi norobežotu abscesu klātbūtne. Ārstēšanas iezīmes, sekvestrācijas noņemšana.

Patoloģiskās anatomijas priekšmets, tā nozīme un vieta medicīnas zinātnē un veselības aprūpes praksē. Studiju metodes

Patoloģiskās anatomijas priekšmets (saturs). Patoloģiskā anatomija (patoloģija) pēta patoloģisko procesu morfoloģiskās izpausmes cilvēka organismā dažādos līmeņos (orgānu, audu, šūnu un subcelulāros).

Patoloģiskā anatomija sastāv no trim galvenajām sadaļām:

1. Vispārējā patoloģiskā anatomija– tipisku patoloģisku procesu doktrīna (vielmaiņas traucējumi, asins un limfas cirkulācija, iekaisumi, imūnpatoloģiski procesi, reģenerācija, atrofija, hipertrofija, audzēju augšana, nekroze u.c.).

2. Privāts(īpašs) patoloģiskā anatomija pēta morfoloģiskās izpausmes individuālas slimības(nosoloģiskās formas), piemēram, tuberkuloze, reimatisms, aknu ciroze u.c.

3. Patoloģiskā prakse– patoloģisko dienestu organizācijas doktrīna un patologa (patologa) praktiskā darbība. Patologs veic patoloģisko procesu intravitālo un pēcnāves morfoloģisko diagnostiku. Intravitālā morfoloģiskā diagnostika tiek veikta biopsijas materiālam un ķirurģiski izņemtiem orgāniem vai to daļām. Termiņš biopsija(no grieķu βίος — dzīvība; όψις — redze, skatiens, izskats; termina burtisks tulkojums — “skatoties uz dzīvo”) attiecas uz audu ņemšanu no pacienta diagnostikas nolūkos. Iegūtais materiāls (parasti auduma gabals) tiek saukts biopsija. Mirušo cilvēku līķu izpēti sauc autopsija(no grieķu valodas αύτός - es; όψις - redze, skatiens, izskats; termina burtiskais tulkojums ir “es izskatos pats”). Morfoloģiskā pētījuma rezultāti tiek formalizēti patoloģiskas diagnozes (secinājuma) formā. Patoloģiskā diagnostika onkoloģijā ir vissvarīgākā.

Patoloģiskā cilvēka anatomija (medicīniskā patoloģiskā anatomija) plaši izmanto datus, kas iegūti no eksperimentāls pētījums patoloģiskie procesi laboratorijas dzīvniekiem.

Patoloģiskās anatomijas uzdevumi . Patoloģiskās anatomijas galvenie uzdevumi ir šādi:

1. Identifikācija etioloģija patoloģiskie procesi, t.i. iemesli ( kauzālā ģenēze) un to attīstības nosacījumus.

2. Pētījums patoģenēze– patoloģisko procesu attīstības mehānisms. Šajā gadījumā tiek saukta morfoloģisko izmaiņu secība morfoģenēze. Termins, ko lieto, lai apzīmētu atveseļošanās mehānismu (atveseļošanos) sanoģenēze, un nāves (nāves) mehānisms - tanatoģenēze.

3. Raksturlielumi morfoloģiskā aina slimības (makro- un mikromorfoloģiskās pazīmes).

4. Pētījums komplikācijas Un rezultātus slimības.

5. Pētījumi patomorfoze slimības, t.i. pastāvīgas un regulāras izmaiņas slimības attēlā dzīves apstākļu vai ārstēšanas ietekmē.

6. Pētījums jatrogēnija– patoloģiski procesi, kas attīstījušies diagnostisko vai terapeitisko procedūru rezultātā.

7. Jautājumu izstrāde diagnozes teorijas.

PATOLOĢISKĀS ANATOMIJAS METODES

Morfoloģisko metožu jēdziens. Funkcija morfoloģiskās metodes pētījumi bioloģijā un medicīnā ir iegūtās empīriskās informācijas izmantošana tieši pētot objektu. Turpretim objekta īpašības ir iespējams pētīt, to tieši neuztverot, bet balstoties uz sekundāro vides izmaiņu raksturu, ko izraisa pati objekta esamība (šādas izpētes metodes plaši izmanto patoloģiskajā fizioloģijā un klīniskajā medicīnā ). Citiem vārdiem sakot, morfoloģiskā metode ir balstīta uz tieša pētāmā priekšmeta uztvere, pirmkārt, viņš vizuālā īpašība(rezultāts novērojumiem).

Morfoloģiskās metodes, tāpat kā citas zinātniskās metodes, tiek īstenotas trīs posmos:

1. Empīriskā stadija– primārās informācijas saņemšana par objektu no maņām. Patoloģiskajā morfoloģijā papildus vizuālai liela nozīme ir taustes informācijai.

2. Teorētiskais posms– iegūto empīrisko datu izpratnes un to sistematizācijas posms. Šis posms prasa plašu pētnieka erudīciju, jo empīriskās informācijas uztveres efektivitāte ir tieši atkarīga no teorētisko zināšanu pilnīguma, kas izteikta formulā. "Mēs redzam, ko zinām".

3. Praktiskās realizācijas posms– pētījumu rezultātu izmantošana praktiskajā darbībā. Morfoloģisko pētījumu rezultāti medicīnā ir diagnozes pamats, kas nosaka metodes svarīgo praktisko nozīmi.

Aprakstošā metode. Starp morfoloģiskajām metodēm empīriskajā stadijā īpaša nozīme ir aprakstošā metode (apraksta metode) – uztvertās informācijas ierakstīšanas metode, izmantojot verbālos simbolus (valodas līdzekļus kā zīmju sistēmu). Pareizs patoloģisko izmaiņu apraksts ir sava veida pētījuma objekta informācijas kopija. Tāpēc ir jācenšas nodrošināt, lai tas būtu pēc iespējas pilnīgāks un precīzāks.

Makroobjektu aprakstīšanas metodi izmanto gandrīz visi klīnisko specialitāšu doktori, kas nosaka nepieciešamību visu fakultāšu studentiem apgūt šo metodi. Visbiežāk makroobjektu aprakstīšanas metode tiek izmantota, kad ārsts pacienta apskates laikā konstatē izmaiņas apvalka audos (ādā un redzamajās gļotādās). Redzamās izmaiņas operācijas laikā iekšējie orgāni, īpaši noņemtās, ķirurgs atspoguļo operācijas protokolā.

Galvenās morfoloģiskās metodes ietver:

1. Makromorfoloģiskā metode– metode bioloģisko struktūru izpētei, būtiski nepalielinot objektu. Pārbaude, izmantojot palielināmo stiklu ar mazu palielinājumu, attiecas uz makromorfoloģisko metodi. Makromorfoloģisko metodi nevajadzētu saukt par makroskopisku pētījumu, jo saņemtā informācija nav tikai vizuāla.

2. Mikromorfoloģiskais (mikroskopisks) metodi– morfoloģiskās izpētes metode, kurā tiek izmantoti instrumenti (mikroskopi), kas būtiski palielina objekta attēlu. Ir ierosināti daudzi mikroskopiskās metodes varianti, bet visplašāk izmantotie gaismas mikroskopija (gaismas optiskā pārbaude).

Makromorfoloģiskais pētījums

Patoloģiskajā anatomijā makroskopisko objektu izpēte un apraksts ir autopsijas un ķirurģiskā materiāla morfoloģiskās analīzes pirmais posms, ko pēc tam papildina mikroskopiskā izmeklēšana.

Makromorfoloģiskie parametri. Orgānu patoloģisko izmaiņu apraksts tiek veikts, izmantojot šādus pamatparametrus:

1. Lokalizācija patoloģisks process orgānā (kad tiek ietekmēts nevis viss orgāns, bet tā daļa).

2. Lielums orgāns, tā fragments vai patoloģiski izmainīta zona (izmēra parametrs, tilpuma raksturlielums).

3. Konfigurācija(kontūra, forma) patoloģiski izmainīta orgāna vai tā daļas.

4. Krāsu īpašība audus no virsmas un griezumā.

5. Konsekvence patoloģiski izmainīti audi.

6. Viendabīguma pakāpe patoloģiski izmainīti audi pēc krāsas Un konsekvenci.

Ja parametrs nav mainīts, tas parasti netiek atspoguļots objekta aprakstā.

Mikromorfoloģiskā metode

Audu sekcijas tradicionālajai gaismas-optiskajai izmeklēšanai sagatavo, izmantojot īpašus instrumentus ( mikrotomi) un krāso, izmantojot dažādas metodes. Optimālais šādu sekciju biezums ir 5–7 µm. Histoloģiskais paraugs Tā ir krāsota audu daļa, kas caurspīdīgā vidē (balzams, polistirols utt.) ievietota starp priekšmetstikliņu un vāka stiklu.

Ir pārskats un īpašas (diferenciālās) krāsošanas metodes. Lai identificētu noteiktas audu struktūras un noteiktas vielas, tiek izmantotas īpašas metodes (histoķīmiskie un imūnhistoķīmiskie pētījumi).

Visbiežāk izmantotā audu sekciju krāsošana ir hematoksilīns un eozīns. Hematoksilīns– dabīga krāsviela, tropiskā baļķu koka mizas ekstrakts – krāso šūnu kodolus (“kodolkrāsu”), kalcija sāļu nogulsnes, grampozitīvu mikroorganismu kolonijas un šķiedru audus gļotādas tūskas zilā stāvoklī. Hematoksilīns ir pamata (sārma) krāsviela, tāpēc audu spēju to pieņemt sauc bazofilija(no lat. pamata- bāze). Eozīns– sintētiskā rozā krāsa, dawn krāsas krāsa (nosaukta pēc seno grieķu dieviete rīta ausma Eos). Eozīns ir skāba krāsviela, tāpēc audu struktūru spēja to uztvert tiek saukta acidofilija, vai oksifīlija. Eozīns iekrāso vairuma šūnu citoplazmu (“citoplazmas krāsviela”), šķiedru struktūras un starpšūnu vielu.

Metodes saistaudu šķiedru struktūru, galvenokārt kolagēna šķiedru, noteikšanai audu sekcijās ir plaši izplatītas. Krievijā tradicionāli tiek dota priekšroka van Giesona metode(van Giesons); šajā gadījumā tiek iekrāsoti šūnu kodoli, grampozitīvie mikroorganismi un kalcija nogulsnes Veigerta dzelzs hematoksilīns melns, kolagēna šķiedras un hialīns – sarkans skābs fuksīns, pārējās starpšūnu vielas struktūras un šūnu citoplazma ir dzeltenas pikrīnskābe. Rietumvalstīs t.s trīskrāsains(trīskrāsu) metodesšķiedru saistaudu krāsošana, izmantojot fosfotungstskābi un fosfomolibdīnskābi ( Mallory metode, Masona metode un utt.). Šajā gadījumā kolagēna šķiedras tiek krāsotas zilā krāsā, retikulārās (retikulīna) šķiedras - zilā krāsā, elastīgās šķiedras - sarkanā krāsā.

Iznīcināšana

Iznīcināšana -šūnu un audu iznīcināšana. Šī parādība ir plaši izplatīta un notiek gan normāli, gan patoloģijā. Ir četri bioloģisko audu iznīcināšanas veidi: šūnu nāve, izolēta starpšūnu vielas iznīcināšana, nekroze un mirušo ķermeņa audu sadalīšanās (skatīt iepriekš).

Šūnu nāve– gan atsevišķu šūnu, gan šūnu iznīcināšana mirstošajos audos. Ir divi šūnu nāves mehānismi:

1. aktīva šūnu nāves forma ( apoptoze) – šūnu iznīcināšana, piedaloties speciālā ģenētiskās mirstības programmā;

2. pasīvā šūnu nāves forma ( "nekroze", onkoze) ir šūnu nāves forma, kurā neaktivizējas ģenētiski noteiktais šūnu pašiznīcināšanās mehānisms.

Izolētu starpšūnu vielas iznīcināšanu apzīmē ar terminiem degradācija, depolimerizācija vai līze. Nekroze audu iznīcināšanu sauc par neatkarīgu bioloģiskās iznīcināšanas veidu, t.i. šūnas un starpšūnu viela (un ne tikai šūnas) dzīvā organismā.

Šūnu nāve, starpšūnu struktūru degradācija un nekroze notiek gan patoloģijā, gan normālas dzīves apstākļos, piemēram, periodiska dzemdes gļotādas (endometrija) nekroze sievietēm reproduktīvā vecumā. Turklāt par šūnu nāvi var runāt šūnu iznīcināšanas gadījumā kultūrā (in vitro), t.i. ārpus ķermeņa.

APOPTOZE

Definīcija. Apoptoze– šūnu nāves forma, kas realizēta, piedaloties īpašam ģenētiski noteiktam šūnu iznīcināšanas mehānismam. Apoptozes programmu var aktivizēt īpaši receptori uz šūnas virsmas ( Eksogēns apoptozes indukcijas mehānisms), p53 proteīna ietekmē neatgriezeniska DNS bojājuma gadījumā ( endogēns mehānisms) un ar apoptozes inhibitoru nepietiekamību starpšūnu vielā ( "izmirst pēc noklusējuma").

NEKROZE

Jāatzīmē, ka termins nekroze mūsdienu patoloģijā ir divas nozīmes - nekroze kā alternatīvu šūnu nāves veidu apoptozei, un nekroze kā audu iznīcināšana in vivo. Šo jēdzienu darbības joma sakrīt tikai daļēji. Dažos gadījumos tie raksturo viens no otra neatkarīgus procesus.

Definīcija. Nekroze– audu nāve dzīvā organismā. Atšķirīgās nekrozes pazīmes ir šādas:

1. Attīstās nekroze dzīvs organisms. Bieži dzīvībai svarīgu orgānu audu nekroze noved pie ķermeņa nāves. Citos gadījumos nāve iestājas prenekrotiskajā stadijā smagu bojāto audu vielmaiņas traucējumu dēļ.

2. Neskatoties uz to, ka nekroze attīstās audos, ko veido gan šūnas, gan starpšūnu viela, galvenais nekrozes notikums ir šūnu nāve. Dažreiz patoloģiskos apstākļos audu iznīcināšana sākas ar starpšūnu vielas noārdīšanos, un vēlāk procesā tiek iesaistītas šūnas. Tas notiek tā saukto izstrādes laikā fibrinoīdu izmaiņasšķiedru saistaudos un asinsvadu sieniņu audos. Kamēr process aprobežojas ar starpšūnu struktūru līzi, fibrinoīdu izmaiņas tiek sauktas fibrinoīdu pietūkums; kad šūnas mirst fibrinoīda pietūkuma fokusā, procesu sauc par nekrozi ( fibrinoīda nekroze).

Klasifikācija. Galvenie nekrozes formu klasifikācijas principi ir patoģenētiski (atbilstoši nekrozes attīstības mehānismam) un klīniskie un morfoloģiskie. Šo klasifikāciju saturs daļēji sakrīt (piemēram, sirdstrieka iekļauti abos klasifikācijas principos). Turklāt jāatceras, ka klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija nav loģiski pareiza, jo tā virsraksti daļēji un dažos gadījumos pilnībā pārklājas jēdzienu darbības jomā. Tādējādi sauso gangrēnu var vienlīdz attiecināt uz koagulācijas nekrozi, un zarnu infarkts tajā pašā laikā ir gangrēna. Būtībā nekrozes formu klīniskā un morfoloģiskā tipoloģija ietver visas tās, kas izmantotas praktiskā medicīna nekrozes termini.

A. Patoģenētiskais princips

es taisni nekroze:

1. traumatisks nekroze.

2. toksisks nekroze.

II. netiešs nekroze:

1. sirdstrieka(angiogēna vai asinsvadu nekroze).

2. trofoneirotisks nekroze.

3. alerģisks nekroze.

Sirdstrieka

Definīcija.Sirdstrieka– nekroze, kas attīstās traucētas asinsrites rezultātā audos.

Termina etimoloģija. No lat. infarkts– pildīts, pildīts, pildīts. Šo terminu sāka lietot, lai apzīmētu nekrozes perēkļus, kas ir bālganā krāsā, kas atšķiras no normālu audu krāsas (balti infarkti miokardā, liesā, nierēs); tajā pašā laikā ērģeles izskatās kā pildītas, pildītas ar bālganām masām.

Klasifikācija. Sirdslēkmi klasificē pēc trim pamatprincipiem - pēc attīstības mehānisma, pēc iznīcināto audu krāsas un pēc nekrozes fokusa formas orgāna griezumā.

Gangrēna

Definīcija. Gangrēna– audu nekroze saskarē ar ārējo vidi.

Termina etimoloģija. Termins γάγγραινα (“gággraina”, krievu valodā pārveidots par vārdu gangrēna) Eiropas medicīnas tradīcijās ieviesa Hipokrāts un veidojis no darbības vārda γραίνω - grauzt, t.i. “Gangrēna” burtiski tulkojumā no sengrieķu valodas nozīmē “kaut kas grauž [ķermeni]”, “kaut kas aprij [miesu]”. Ar sausu ekstremitāšu gangrēnu mirstošie audi kļūst melni, un uz robežas ar dzīviem audiem veidojas spilgti sarkana robeža. Hiperēmijas halo klātbūtne ap melnajiem audiem rada iespaidu par “degšanu” un sekojošu ādas “pārogļošanos”, kas noteica veco krievu nosaukumu. Antonova ugunsgrēks, kas nozīmēja sausu gangrēnu distālās sekcijas ekstremitātes.

Klasifikācija. Ir divas gangrēnas formas:

1. sausa gangrēna (mumifikācija).

2. mitrā gangrēna.

Īpaši mitrās gangrēnas veidi ir izgulējums(decubitus) un noma.

Sausa gangrēna (mumifikācija) – gangrēna, kurā detrīts ir blīva, sausa masa.

Slapjā gangrēna– gangrēna, kurā detrīts ir bagāts ar mitrumu.

Izgulējums (decubitus) – aptverošo audu (ādas vai gļotādu) nekroze ilgstošas ​​saspiešanas vietās.

Noma– sejas mīksto audu mitrā gangrēna. Raksturīgi bērniem ar smagām masalām.

Sekvestrācija

Definīcija. Sekvestrācija- iznīcinātu audu fragments, kas brīvi atrodas starp dzīviem audiem.

Termina etimoloģija. No lat. sekvestrums- atdalot, noraujot.

Starp sekvestru un dzīvotspējīgiem audiem ir vairāk vai mazāk izteikta atstarpe, parasti sprauga. Kad process pasliktinās, šī vieta parasti ir piepildīta ar strutojošu eksudātu. Sequestrum netiek pakļauts autolīzei (pašiznīcināšanai) un organizēšanai (t.i., to neaizstāj šķiedru saistaudi). Visbiežāk sekvesteri veidojas kaulu audos osteomielīta laikā. Sekvesteru noraidīšana ( sekvestrācija) notiek, veidojot kanālus apkārtējos audos. Šādi kanāli ( fistulas, vai fistulas) atveras uz ādas vai gļotādas virsmas. Fistulu veidošanās ir saistīta ar sekvestrācijas apkārtējo audu iznīcināšanu ar strutojošu eksudātu. Pateicoties strutojošajam eksudātam, sekvesters sadalās; šajā gadījumā veidojas mazāki detrīta fragmenti, kas tiek izņemti no bojājuma avota ar strutas, kas plūst cauri fistulām. Audu atjaunošana (reparācija) notiek pēc pilnīgas sekvestrācijas noņemšanas.

Ir nepieciešams atšķirt no sekvestrācijas sakropļošana Un nekrektomija. Sakropļošana– nekrotiskā orgāna vai tā daļas spontāna (spontāna) atgrūšana. Piemēram, rokas sakropļošana ar gangrēnu, aklās zarnas sakropļošana ar gangrēnu apendicītu. Nekrektomija– nekrotisko audu ķirurģiska (operatīva) noņemšana.

Sequestrālās “kastes” struktūra. Sekvestrs atrodas sekvestrālais dobums. Dzīvo audu pusē dobumu ierobežo rupju šķiedru (rētu) audu kapsula - sekvestrālā kapsula. Dobumu un kapsulu vieno koncepcija sekvestrālā "kaste".

NEKROZES MORFOĢĒZE

Audu nāve patoloģiskos apstākļos iziet vairākus kvalitatīvi atšķirīgus posmus. Pirms nekrozes notiek izmaiņas to dzīvībai svarīgā darbībā vielmaiņas traucējumu veidā. Patoloģijā jebkuri vielmaiņas traucējumi tiek apzīmēti ar terminu deģenerācija(distrofija). Deģeneratīvu (distrofisku) izmaiņu periods šūnā pirms tās nāves var būt ilgs vai, gluži pretēji, īslaicīgs. To sauc prenekroze(pirmsnekrotiskais stāvoklis). Ir divas prenekrozes fāzes: fāze atgriezenisks deģeneratīvas izmaiņas ( paranekroze) un fāze neatgriezeniski izmaiņas ( nekrobioze). Tiek saukts deģeneratīvo un nekrotisko procesu kopums vispārējā patoloģijā izmaiņas (bojājumu). Jau mirušo audu iznīcināšana - nekrolīze– var notikt trīs veidos: pašsagremojoties ( autolīze), ko izraisa specializētu šūnu detrīta fagocitoze ( heterolīze) un līdz pūšana(detrīta iznīcināšana ar mikroorganismu palīdzību). Tādējādi mēs varam atšķirt audu nāves pirmsnekrotiskās, nekrotiskās un postnekrotiskās stadijas:

es prenekroze (prenekrotiskā stadija):

1. paranekroze- atgriezeniskas deģeneratīvas izmaiņas,

2. nekrobioze- neatgriezeniskas izmaiņas.

II. nekroze (nekrotiskā stadija).

III. nekrolīze (postnekrotiskā stadija):

1. autolīze– mirušo audu iznīcināšana pašu atmirušo šūnu hidrolītisko enzīmu ietekmē,

2. heterolīze- detrīta fagocitoze ar specializētām šūnām,

3. pūšana– detrīta iznīcināšana mikroorganismu ietekmē.

PROTEINOGĒNI PIGMENTI

Proteinogēnie pigmenti ietver melanīnu, enterohromafīna šūnu granulu pigmentu, un adrenohromu, adrenalīna oksidācijas produktu virsnieru smadzenēs. Melanīns– brūni melns pigments. Tās sintēze notiek melanocītos. Pirmkārt, no tirozīna tirozināzes ietekmē veidojas promelanīns (dioksifenilalanīns – DOPA), kas polimerizējas melanīnā. Kad virsnieru dziedzeri ir bojāti (tuberkuloze, audzēji), tirozīna pārpalikums, no kura veidojas arī adrenalīns, pārvēršas melanīnā. Āda iegūst bronzas nokrāsu - bronzas slimība(Adisona slimība). Fokāla melanīna uzkrāšanās ādā tiek novērota pigmenta plankumos - pigmentētos nēvi, vasaras raibumos vai ļaundabīgos audzējos - melanomas. Melanīna trūkumu ādā, matu folikulās vai tīklenē un acu varavīksnenē iedzimta tirozināzes deficīta dēļ sauc par albīnismu (albus — balts). Fokālo melanīna trūkumu ādā sauc par leikodermu (vitiligo), un to var novērot spitālības, diabēta, sifilisa u.c.

LIPIDOGĒNI PIGMENTI

Šīs pigmentu grupas pārstāvji ir lipofuscīns un lipohromi. Lipofuscīns Sudāna III krāsa ir dzelteni oranža. Pigments tiek noteikts nervu šūnu, hepatocītu un kardiomiocītu citoplazmā zelta graudu veidā. Ar atrofiju un kaheksiju orgāni iegūst brūnu krāsu - brūnu aknu un miokarda atrofiju. Pašlaik lipofuscīnu klasificē kā normālu šūnu sastāvdaļu. Tās granulas – citosomas vai keratinosomas – uzglabā skābekli. Hipoksiskos apstākļos lipofuscīns nodrošina oksidācijas procesus. Pigments var uzkrāties hepatocītos iedzimtas hepatozes (Gilberta sindroms, Rotora sindroms u.c.) - primārā lipofuscinoze. Sekundārā lipofuscinoze attīstās ar hipoksiju, vecumā, ar izsīkumu noteiktu slimību rezultātā (tuberkuloze, alimentārā kaheksija u.c.) Lipofuscīns var uzkrāties ļaundabīgo audzēju šūnās, jo tajās anaerobā glikolīze dominē pār audu elpošanu.

Liporomas satur karotinoīdus - A vitamīna prekursorus un krāso taukaudus, asins serumu, olnīcu dzelteno ķermeni un virsnieru garozu dzeltenā krāsā.

AKMEŅU VEIDOŠANĀS

Akmeņu veidošanās ir raksturīga dobiem orgāniem (žults, urīnpūslis) vai kanāliem (urīnceļi, žultsvadi, aizkuņģa dziedzera kanāli un siekalu dziedzeri). Retāk akmeņi veidojas vēnu lūmenā (flebolīti), bronhos vai resnajā zarnā (koprolīti). Bieži akmeņu veidošanās faktori ir vielmaiņas traucējumi, galvenokārt holesterīns, nukleoproteīni, aptaukošanās, ateroskleroze un podagra. Vietējie faktori ir sekrēcijas traucējumi, sekrēciju stagnācija un orgānu iekaisuma procesi. Akmeņu veidošanās mehānisms sastāv no diviem procesiem: organiskās matricas veidošanās (gļotas, atslāņojušās gļotādu šūnas) un sāļu kristalizācijas. Žultspūšļa akmeņus, pamatojoties uz to ķīmisko struktūru, var iedalīt pigmentētajos (tie bieži ir daudzkārtēji, slīpēti un zaļganā krāsā) un kaļķainos (baltos). Nierakmeņi un Urīnpūslis Biežāk tie ir urāti (dzelteni), fosfāti (balti), oksalāti (es bieži iekļauju asins pigmentus, jo tiem ir nelīdzena virsma un tie traumē gļotādu).

VĒNU PILNAS ASINIS

1. Palielināta asins piegāde orgānam vai audiem asins aizplūšanas samazināšanās (obstrukcijas) dēļ, kamēr asins plūsma netiek mainīta vai samazināta.

2. Venozo asiņu stagnācija noved pie vēnu un kapilāru paplašināšanās, palēninot asins plūsmu tajos un attīstību hipoksija.

3. Vēnu sastrēgums var būt vispārējs un lokāls, akūts un hronisks

Vispārējs akūts venozs sastrēgums rodas akūtas sirds mazspējas gadījumā (akūts miokarda infarkts, akūts miokardīts)

Hipoksijas un hidrostatiskā spiediena palielināšanās dēļ palielinās kapilāru caurlaidība orgānu stromā, plazmas impregnēšana, tūska, stāze kapilāros, diapedētiskie asinsizplūdumi parenhīmā - attīstās distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas.

Vispārēja hroniska venozs sastrēgums rodas ar hronisku sirds mazspēju (sirds defekti, hroniski koronārā slimība sirdis). Ilgstošs audu hipoksijas stāvoklis izraisa ne tikai plazmorāģiju, tūsku, stāzi un asiņošanu, distrofiju un nekrozi, bet arī atrofiju un sklerozi. Attīstās stagnējoša sablīvēšanās ( sacietējums) orgāni un audi. Āda, īpaši apakšējo ekstremitāšu, kļūst auksta, zilgana (cianoze), vēnas ir paplašinātas un piepildītas ar asinīm, dermā un zemādas audi pietūkušas, sabiezētas. Aknas ir palielinātas un blīvas, to kapsula ir izstiepta, malas ir noapaļotas, uz sadaļas ir raibas pelēkdzeltenas ar sarkaniem plankumiem, kas atgādina muskatriekstu. Mikroskopiski pilnasinīgi ir tikai daivu centrālie posmi, kur tiek atzīmēti asinsizplūdumi, hepatocīti ir saspiesti un atrofiski, un daivu perifērijā hepatocīti atrodas taukainas deģenerācijas stāvoklī. Hroniskas vēnu stagnācijas rezultātā aknās aug saistaudi - attīstās muskatriekstu fibroze. Progresējot saistaudu proliferācijai, parādās nepilnīga hepatocītu reģenerācija ar reģenerētu mezglu veidošanos, orgānu pārstrukturēšanu un deformāciju - attīstās muskatriekstu (sirds) ciroze. Plaušas kļūst lielas un blīvas, sagriežot brūnas. Mikroskopiski ar hemosiderīnu (sideroblastiem, siderofāgiem) un brīvi guļošu hemosiderīnu noslogotas šūnas parādās alveolos, bronhos, interalveolārajās starpsienās, limfvados, mezglos, fibrozes dēļ interalveolārās starpsienas ir sabiezētas. Nieres ir palielinātas, blīvas, zilganas. Liesa ir palielināta, blīva, daļā tumši ķiršu krāsas.

LOKĀLĀS VĒNU PILNAS ASINIS rodas, ja ir apgrūtināta venozo asiņu aizplūšana no noteikta orgāna vai ķermeņa daļas sakarā ar vēnas lūmena aizvēršanos (trombu vai emboliju) vai kompresiju no ārpuses (audzējs). Šajā gadījumā orgānos notiek tādas pašas izmaiņas kā vispārējā pārpilnībā.

15. Tromboze. Trombu veidošanās mehānismi. Asins recekļu struktūra un rezultāti. Trombozes nozīme organismam

Tromboze– intravitāla asins koagulācija ar tromba – tromba – veidošanos asinsvada lūmenā vai sirds dobumos.

Tromboze ir hemostāzes patoloģiska izpausme. Hemostāze ir aizsargmehānisms, un tā aktivizējas, ja asinsvads ir bojāts vai plīsis, un tas novērš vai aptur asiņošanu. Ir trīs hemostāzes daļas: 1) trombocīti, 2) asinsvadu sieniņas komponenti, 3) plazmas koagulācijas faktori. Trombocītu aparāts ir pirmais, kas tiek iekļauts hemostāzes procesā. Trombocītu strukturālas un funkcionālas izmaiņas rodas, ja trauks tiek bojāts, kad subendotēlija ar tiem saskaras. Trombocīti nelīp pie neskartām endotēlija šūnām. Kad tie ir bojāti, notiek trombocītu adhēzija (izplatīšanās). Sākotnējo trombocītu piesaisti un izplatīšanos uz subendotēlija regulē proteīna fon Vilebranda faktors, ko sintezē endotēlija šūnas un megakariocīti. Bioķīmisko reakciju kompleksa rezultātā mainās trombocītu membrānas struktūra un uz to virsmas tiek organizēts receptoru komplekss. Aktivētie trombocīti izdala adhezīvus proteīnus (fibrinogēnu, fibronektīnu, trombospondīnu), kas saistās ar šūnu membrānu un endotēliju. Tā rezultātā veidojas šūnu agregāti. Plazmas koagulācijas komponenti veic savu darbību iekšējā (asins) vai ārējā (audu) sistēmās. Iekšējā sistēmā to avots ir trombocīti, ārējā sistēmā - audu faktors. Abas sistēmas ir cieši saistītas. Lielākā daļa šo komponentu (faktoru) ir vērsti uz aktīvā tromboplastīna veidošanos. Asins koagulācija ir enzīmu autokatalītisks process, un saskaņā ar mūsdienu koncepcijām tas ietver 4 posmus:

I – protrombokināze + aktivatori → aktīvais tromboplastīns;

II – protrombīns + Ca + aktīvais tromboplastīns → trombīns;

III – fibrinogēns + trombīns → fibrīna monomērs;

IV – fibrīna monomērs + fibrīna stimulējošais faktors → fibrīna polimērs.

B. A. Kudrjašovs pierādīja, ka asins šķidro stāvokli nodrošina normāla asinsreces un antikoagulācijas sistēmu darbība. Pēdējo pārstāv dabiskie antikoagulanti (antitrombīns, heparīns, fibrinolizīna sistēma) un hemostāzes reflekss-humorālais regulējums. Tromboze ir asins šķidrā stāvokļa vienotās hemostāzes sistēmas traucētas regulēšanas izpausme asinsvadu gultnē.

Asins recekļa veidošanos var uzskatīt par hemostāzi, taču tā rada kaitējumu organismam ar iespējamām dzīvībai bīstamām sekām. Trombozes strukturālais un funkcionālais pamats ietver hemostāzes mehānismus:

1) bojātās asinsvadu sieniņas reakcija - izteikta vazokonstrikcijā, endotēlija reakcija (izveido antitrombocītu un trombogēnus faktorus - disbalanss starp tiem par labu trombogēniem faktoriem rodas, ja endotēlija bojājums, kas noved pie trombozes) un subendotēlija. Subendotēlija sastāvā ir dažādi proteīnu savienojumi, jo īpaši fibronektīns, kas veido saites ar fibrīnu un ir iesaistīts asins recekļu piestiprināšanā pie asinsvadu sieniņām.

2) trombocītu saķere un agregācija bojājuma zonā. Adhēzija rodas trombocītu receptoru receptoru mijiedarbības dēļ ar subendotēlija sastāvdaļām. Trombocītu degranulācija notiek ar fibrinogēna, antiheparīna, fibronektīna uc izdalīšanos.Tā beidzas ar trombocītu agregāciju ar primārās hemostatiskās plāksnes veidošanos.

3) koagulācijas process notiek reakciju kaskādes veidā, iesaistot enzīmu, kofaktorus un beidzas ar protrombīna pārvēršanos trombīnā, kas veicina fibrinogēna pārvēršanos fibrīnā. Tālāk fibrīna saišķis uztver leikocītus, eritrocītus un izgulsnējas asins plazmas olbaltumvielas. Veidojas sekundāra hemostatiskā plāksne.

Trombu morfoģenēzes posmi:

1) trombocītu aglutinācija ar iepriekšēju asinsrites zudumu, saķere ar endotēlija bojājuma vietu. Pēc tam tie degranulējas, atbrīvojot serotonīnu, tromboplastisko faktoru, kas izraisa aktīva tromboplastīna veidošanos.

2) fibrinogēna koagulācija ar fibrīna veidošanos notiek, aktivizējoties asins koagulācijas sistēmai (koagulācijas kaskāde). Primārā trombocītu plāksne ir stabilizēta.

3) sarkano asins šūnu aglutinācija.

4) plazmas olbaltumvielu izgulsnēšanās.

Trombozes cēloņi:

asinsvadu sienas integritātes pārkāpums

asinsrites traucējumi

nelīdzsvarotība starp asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmām.

Trombu morfoloģija. Trombs sastāv no asins šūnām, fibrīna un šķidrās asins daļas.

Atkarībā no struktūras un izskats Ir balti, sarkani, jaukti un hialīni trombi. Balts trombs sastāv galvenokārt no trombocītiem daudzstāvu siju veidā, fibrīna un leikocītu veidā. Tas veidojas lēni, ar ātru asins plūsmu, visbiežāk artērijās, uz sirds iekšējās virsmas. Sarkans asins receklis veido fibrīna tīkls, kurā tiek konstatēts liels skaits sarkano asins šūnu un nelielas trombocītu uzkrāšanās. Biežāk sastopams vēnās, veidojas ātri, ar lēnu asins plūsmu. Jaukts trombs– sastāv gan no baltā, gan sarkanā tromba elementiem, ir slāņaina struktūra. Atrodas vēnās, artērijās, aneirismās. Hialīna trombi veidojas mikrovaskulārajos traukos, to pamatā ir nekrotiski eritrocīti, trombocīti un nogulsnējošie plazmas proteīni.

Saistībā ar kuģa lūmenu trombs var būt parietāls, t.i. atstājiet daļu kuģa brīvu vai aizsērējušu. Atbilstoši etioloģijai asins recekļus iedala bultu saknēs (rodas izsīkuma laikā, kad attīstās organisma dehidratācija un asinis kļūst biezākas, parasti pēc struktūras tie ir jaukti asins recekļi), audzējos (kad audzēja šūnas ieaug vēnu lūmenā, to virsma ir klāta ar jaukta tipa trombotiskām masām, septiskām (tas ir inficēts, jaukts trombs) un hematopoētiskās sistēmas slimību gadījumā.

Trombu izmērs var atšķirties. Tās virsma parasti ir blāva, nelīdzena, rievota, viegli saplīst asins recekļi un vienmēr ir saistīti ar asinsvadu siena. Asins recekļi nav saistīti ar trauka sieniņu, ar gludu spīdīgu virsmu un elastīgu konsistenci.

Trombozes sekas:

I. Labvēlīgi:

1) aseptiskā autolīze (izšķīšana)

2) pārkaļķošanās

3) organizācija - rezorbcija ar tās aizstāšanu ar saistaudiem, kas ieaug no intimas; ko pavada kanalizācija, vaskularizācija un revaskularizācija.

II. Nelabvēlīgi:

1) septiska trombu saplūšana

2) asins recekļa atdalīšanās ar trombembolijas attīstību.

Trombozes nozīmi nosaka tās attīstības ātrums, lokalizācija, izplatība un iespējamais iznākums. Biežāk tromboze ir bīstama parādība, kas var izraisīt sirdslēkmes un gangrēnas attīstību; trombembolija, sepse utt.

Granulomu klasifikācija.

Saskaņā ar etioloģiju. I. Noteiktas etioloģijas granulomas: 1. infekciozas granulomas, 2. neinfekciozas granulomas (putekļi, ar zālēm saistītas, ap svešķermeņiem). II. Nezināmas etioloģijas granulomas.

Saskaņā ar morfoloģiju. I. Nobrieduši makrofāgi. II. Epitēlija šūnu granulomas. Pēc morfoloģijas iespējams šāds dalījums: 1) ar granulomatoza infiltrāta veidošanos (difūzais tips), 2) ar granulomu veidošanos (tuberkuloīdais tips). Granulomu novērtēšanas kritēriji ietver to specifiku. Specifiski sauc par granulomām, kas veidojas specifisku patogēnu ietekmē un kurām raksturīgas samērā specifiskas morfoloģiskas izpausmes. Atkarībā no šūnu nobriešanas īpašībām izšķir granulomas ar lēnu metabolismu (piemēram, svešķermeņu granulomas, ar ilgs periods monocītu dzīves ilgums) un granulomas ar augstu metabolisma līmeni (reaģējot uz baktēriju iekļūšanu organismā, kas vairākas dienas dzīvo makrofāgos), tās diferencējas par epitelioīdu.

Granulomu sekas: 1. rezorbcija, 2. nekroze, 3. strutošana, 4. rētas. Vairumā gadījumu granulomatoze atstāj relatīvi ilgstošu imunitāti, dažreiz visu mūžu, pret to pašu slimību.

Tuberkulozes granuloma . Izraisītājs ir mikobaktērija, Koha bacilis. Granuloma - tuberkuloze, makroskopiski, tuberkuloze pelēka mezgliņa formā prosas grauda lielumā ( militāristi tuberkuloze). Mikroskopiski tas sastāv no epitēlija šūnām, limfocītiem un daudzkodolu Pirogova-Langhans šūnām. Tipiskas šūnas var ietvert plazmas šūnas, makrofāgus un plānu argirofilo šķiedru tīklu. Pēc tam (nelabvēlīgos apstākļos) palielinās audu caurlaidība, un leikocīti un plazmas olbaltumvielas iekļūst tuberkulā. Tas veicina mikobaktēriju vairošanos un toksīnu izdalīšanos. Bumbuļu centrā parādās sarecināta nekroze, un to krāsa mainās no pelēkas uz dzeltenu, dzeltenpelēku, kas atgādina biezpienu (sarūgtināts tuberkuls). Ja lielas audu vietas ar strutošanu ir pakļautas siera nekrozei

Patoloģiskā anatomija iegūst materiālu pētījumiem līķu autopsijas, ķirurģisko operāciju, biopsiju un eksperimentu laikā.

Veicot mirušā līķu autopsijas, tiek konstatētas gan progresējošas izmaiņas, kas novedušas pacientu līdz nāvei, gan arī sākotnējās izmaiņas, kuras nereti atklāj tikai mikroskopiskās izmeklēšanas laikā. Tas ļāva izpētīt daudzu slimību attīstības stadijas, autopsijā tiek apstiprināta klīniskās diagnozes pareizība vai atklāta diagnostikas kļūda, tiek noskaidroti pacienta nāves cēloņi, slimības gaitas pazīmes. izveidota.

Ķirurģiskais materiāls (izņemtie orgāni un audi) ļauj patologam pētīt slimības morfoloģiju dažādos tās attīstības posmos un izpētīt dažādas morfoloģiskās izpētes metodes.

Biopsija – intravitālo audu savākšana diagnostikas nolūkos. Ar biopsijas palīdzību klīnika saņem objektīvus datus, kas apstiprina diagnozi, ļaujot spriest par procesa dinamiku, slimības gaitas raksturu un prognozi, konkrēta terapijas veida izmantošanas iespējamību un efektivitāti, iespējamās zāļu blakusparādības.

Eksperiments ir svarīgs slimību patoģenēzes un morfoģenēzes noskaidrošanai. Izmantojot cilvēku slimību modeļus, tiek pētīta atsevišķu medikamentu iedarbība un izstrādātas ķirurģiskas iejaukšanās metodes.

Slimības strukturālās bāzes izpēte tiek veikta dažādos līmeņos: organisma, sistēmiskā, orgānu, audu, šūnu, subcelulārā, molekulārā.

Organisma līmenis ļauj saskatīt visa organisma slimību tās dažādajās izpausmēs, visu orgānu un sistēmu savstarpējā savienojumā.

Sistēmas līmenis ir jebkuras orgānu vai audu sistēmas izpētes līmenis, ko vieno kopīgas funkcijas.

Orgānu līmenis ļauj noteikt makromikroskopiskās izmeklēšanas laikā konstatētās izmaiņas orgānos.

Audu un šūnu līmeņi ir izmainīto audu, šūnu un starpšūnu vielu izpētes līmeņi, izmantojot gaismas optiskās izpētes metodes.

Subcelulārais līmenis ļauj ar elektronmikroskopa palīdzību novērot izmaiņas šūnas un starpšūnu vielas ultrastruktūrās, kas vairumā gadījumu ir pirmās slimības morfoloģiskās izpausmes.

Molekulārā līmeņa slimības izpēte ir iespējama, izmantojot sarežģītas pētniecības metodes, kas ietver elektronu mikroskopiju, imūnhistoķīmiju, citoķīmiju un autoradiogrāfiju.

Problēmas, ko risina patoloģiskā anatomija, novieto to īpašā pozīcijā starp medicīnas disciplīnām: no vienas puses, tā ir medicīnas teorija, kas ņem vērā slimības materiālo substrātu; no otras puses, tā ir klīniskā morfoloģija diagnozes noteikšanai, kas kalpo medicīnas praksei. Jāuzsver, ka patoloģiskās anatomijas mācīšana balstās uz struktūras un funkcijas vienotības un konjugācijas principiem, kā arī tās klīnisko un anatomisko virzienu.

Īsi vēsturiskie dati.

Kā neatkarīga disciplīna patoloģiskā anatomija attīstījās ļoti lēni sakarā ar to, ka mirušo līķu autopsija ilgu laiku bija aizliegta.

1761. gadā tika publicēts itāļu anatoma G. Morgagni (1682-1771) darbs “Par anatoma identificēto slimību atrašanās vietu un cēloņiem”, kas balstīts uz 700 autopsiju rezultātiem, no kuriem daļu autors veica personīgi. . Viņš mēģināja izveidot saikni starp aprakstītajām morfoloģiskajām izmaiņām un slimību klīniskajām izpausmēm. Pateicoties Morgagni darbam, tika lauzts veco skolu dogmatisms, parādījās jauna medicīna, tika noteikta patoloģiskās anatomijas vieta starp klīniskajām disciplīnām.

Liela nozīme bija franču morfologu M. Biša (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) un J. Cruvelier (1791-1874) darbiem, kuri izveidoja pasaulē pirmo krāsu atlantu par patoloģisko anatomiju. patoloģiskās anatomijas attīstība.

19. gadsimtā patoloģiskā anatomija jau bija ieguvusi spēcīgas pozīcijas medicīnā. Patoloģiskās anatomijas nodaļas tika atvērtas Berlīnē, Parīzē, Vīnē, Maskavā un Sanktpēterburgā. Vīnes skolas pārstāvis K. Rokitanskis (1804-1878), balstoties uz milzīgu personīgo pieredzi (300 000 autopsiju 40 gadu šķelšanas darbā), izveidoja vienu no tā laika labākajām patoloģiskās anatomijas rokasgrāmatām.

Vācu zinātnieka R. Virhova (1821-1902) radīto šūnu patoloģijas teoriju 1855. gadā var uzskatīt par pagrieziena punktu patoloģiskās anatomijas un visas medicīnas attīstībā.

20. gadsimtā sāka strauji attīstīties patoloģiskā anatomija, savu problēmu risināšanā iesaistot bioķīmiju un biofiziku, imunoloģiju un ģenētiku, molekulāro bioloģiju, elektroniku un datorzinātnes.

Krievijā autopsijas pirmo reizi sāka veikt 1706. gadā, kad ar Pētera 1 dekrētu tika organizētas medicīnas slimnīcu skolas. Taču pirmajiem medicīniskā dienesta organizētājiem Krievijā N. Bidlū, P. Fučeram, P. Kondoidi nācās pārvarēt garīdznieku spītīgo pretestību, kuri visos iespējamos veidos novērsa autopsijas. Tikai pēc Maskavas universitātes Medicīnas fakultātes atvēršanas 1775. gadā diezgan regulāri sāka veikt autopsijas.

Pirmie patologi bija klīniku vadītāji F. F. Keresturi un E. O. Muhins. A.O. Over et al.

Īpašu vietu Maskavas patologu skolā ieņēma M.N.Ņikiforovs (1858-1915), kurš no 1897. līdz 1915.gadam vadīja patoloģiskās anatomijas katedru Maskavas Universitātē, viņš izveidoja vienu no labākajām mācību grāmatām un apmācīja lielu skaitu studentu. Talantīgākais M.N.Ņikiforova audzēknis bija A.I.Abrikosovs, kurš lika patoloģiskās anatomijas zinātniskos un organizatoriskos pamatus.Viņa autors bija izcili pētījumi par plaušu tuberkulozes, mioblastu audzēju, mutes dobuma patoloģijas, nieru patoloģijas u.c. sākotnējām izpausmēm. Viņš uzrakstīja mācību grāmatu studentiem, kas izgāja cauri 9 izdevumiem, Ir izveidota vairāku sējumu patoloģiskās anatomijas rokasgrāmata ārstiem un apmācīts liels skaits studentu.

Ievērojami Maskavas patologu skolas pārstāvji ir M. A. Skvorcovs (1876-3963), kurš veidoja bērnu slimību patoloģisko anatomiju, un I. V. Davidovskis (1887-1968), kurš pazīstams ar savu darbu vispārējās patoloģijas, infekcijas patoloģijas, gerontoloģijas un traumu apkarošanas jomā. , pētījumi par bioloģijas un medicīnas filozofiskajiem pamatiem.

Patoloģiskās anatomijas katedra Sanktpēterburgā tika izveidota 1895. gadā.Pēc N.I.Pirogova iniciatīvas šeit radīja Krievijas patoloģiskās anatomijas slavu M.M. Rudņevs (1837-1878), G.V. Krasts (1872-1948), N.N. Aņičkovs, M.F. Glazunovs, F.F. Sisojevs, V.G. Gāršins, V.D. Zincerlings. Viņi apmācīja lielu skaitu studentu, no kuriem daudzi vadīja Ļeņingradas medicīnas institūtu nodaļas: A.N. Čistovičs, M.A. Zaharjevska, P.V. Sipovskis.

19. gadsimta otrajā pusē un 20. gadsimta sākumā Kazaņas, Harkovas, Kijevas, Tomskas, Odesas, Saratovas, Permas un citu pilsētu medicīnas institūtos tika atvērtas patoloģiskās anatomijas nodaļas.

Norīkoti patologi Zinātniskie pētījumi dažādās medicīnas jomās, jo īpaši infekcijas slimībās. Pēc tam viņi izstrādāja audzēju agrīnas diagnostikas jautājumus, lielu uzmanību pievērsa sirds un asinsvadu un daudzu citu slimību izpētei, ģeogrāfiskās un reģionālās patoloģijas jautājumiem. Eksperimentālā patoloģija attīstījās veiksmīgi.

Ukrainā izveidots patoloģiskais anatomiskais dienests. Lielajās pilsētās ir izveidotas centrālās patoloģiskās laboratorijas, kas organizē patologu darbu. Visi nāves gadījumi slimnīcās vai medicīnas institūtu klīnikās tiek pakļauti patoloģiskai autopsijai. Tas palīdz noteikt klīniskās diagnozes pareizību, identificēt defektus pacienta izmeklēšanā un ārstēšanā. Pārrunāt patoloģiskās autopsijas laikā konstatētās medicīniskās kļūdas un izstrādāt pasākumus trūkumu novēršanai terapeitiskais darbs Tiek organizētas klīniskās un anatomiskās konferences.

Patologu darbu reglamentē Veselības ministrijas noteikumi un rīkojumi, un to kontrolē galvenais patologs.

Kopš 1935. gada tiek izdots žurnāls “Patoloģijas arhīvs”. Tās pirmais redaktors bija A.I. Abrikosovs. Kopš 1976. gada sāka izdot abstraktu žurnālu “Patoloģiskās anatomijas vispārīgie jautājumi”.

2. Patoloģiskās anatomijas izpētes objekti un metodes

3. Īsa patoloģiskās anatomijas attīstības vēsture

4. Nāve un pēcnāves izmaiņas, nāves cēloņi, tanatoģenēze, klīniskā un bioloģiskā nāve

5. Kadaveriskās izmaiņas, to atšķirības no intravitālajiem patoloģiskajiem procesiem un nozīme slimības diagnostikā

1. Patoloģiskās anatomijas mērķi

Patoloģiskā anatomija– zinātne par morfoloģisko izmaiņu rašanos un attīstību slimā ķermenī. Tā radusies laikmetā, kad sāpīgi izmainītu orgānu izpēte tika veikta ar neapbruņotu aci, t.i., izmantojot to pašu metodi, ko izmanto anatomija, kas pēta veselīga organisma uzbūvi.

Patoloģiskā anatomija ir viena no svarīgākajām disciplīnām veterinārās izglītības sistēmā, ārsta zinātniskajā un praktiskajā darbībā. Viņa pēta slimības strukturālo, t.i., materiālo pamatu. Tā pamatā ir dati no vispārējās bioloģijas, bioķīmijas, anatomijas, histoloģijas, fizioloģijas un citām zinātnēm, kas pēta veselīga cilvēka un dzīvnieka ķermeņa vispārējos dzīvības likumus, vielmaiņu, uzbūvi un funkcionālās funkcijas mijiedarbībā ar ārējo vidi.

Nezinot, kādas morfoloģiskas izmaiņas dzīvnieka organismā izraisa slimība, nav iespējams pareizi izprast tās būtību un attīstības, diagnostikas un ārstēšanas mehānismu.

Slimības strukturālās bāzes izpēte tiek veikta ciešā saistībā ar tās klīniskajām izpausmēm. Klīniskais un anatomiskais virziens ir Krievijas patoloģiskās anatomijas atšķirīga iezīme.

Slimības strukturālās bāzes izpēte tiek veikta dažādos līmeņos:

· organisma līmenis ļauj identificēt visa organisma slimību tās izpausmēs, visu tā orgānu un sistēmu savstarpējās attiecībās. No šī līmeņa sākas slima dzīvnieka izpēte klīnikās, līķa izpēte sekciju telpā vai liellopu apbedījumā;

· sistēmas līmenī pēta jebkuru orgānu un audu sistēmu (gremošanas sistēmu u.c.);

· orgānu līmenis ļauj noteikt ar neapbruņotu aci vai mikroskopā redzamas izmaiņas orgānos un audos;

· audu un šūnu līmeņi – tie ir izmainīto audu, šūnu un starpšūnu vielas izpētes līmeņi, izmantojot mikroskopu;

· subcelulārais līmenis ļauj ar elektronmikroskopa palīdzību novērot izmaiņas šūnu ultrastruktūrā un starpšūnu vielā, kas vairumā gadījumu bija pirmās slimības morfoloģiskās izpausmes;

· slimības izpētes molekulārais līmenis ir iespējams, izmantojot sarežģītas pētniecības metodes, kas ietver elektronu mikroskopiju, citoķīmiju, autoradiogrāfiju un imūnhistoķīmiju.

Morfoloģisko izmaiņu atpazīšana orgānu un audu līmenī ir ļoti sarežģīta slimības sākumā, kad šīs izmaiņas ir nenozīmīgas. Tas ir saistīts ar faktu, ka slimība sākās ar izmaiņām subcelulārās struktūrās.

Šie pētījumu līmeņi ļauj aplūkot strukturālos un funkcionālos traucējumus to nesaraujamajā dialektiskajā vienotībā.

2. Patoloģiskās anatomijas izpētes objekti un metodes

Patoloģiskā anatomija nodarbojas ar strukturālo traucējumu izpēti, kas rodas pašā slimības sākuma stadijā, tās attīstības laikā līdz galīgajiem un neatgriezeniskajiem stāvokļiem vai atveseļošanai. Tā ir slimības morfoģenēze.

Patoloģiskā anatomija pēta novirzes no parastās slimības gaitas, komplikācijas un slimības iznākumus, kā arī obligāti atklāj cēloņus, etioloģiju un patoģenēzi.

Slimības etioloģijas, patoģenēzes, klīniskā attēla un morfoloģijas izpēte ļauj pielietot zinātniski pamatotus pasākumus slimības ārstēšanai un profilaksei.

Novērojumu rezultāti klīnikā, patofizioloģijas un patoloģiskās anatomijas pētījumi ir parādījuši, ka veselam dzīvnieka ķermenim piemīt spēja uzturēt nemainīgu iekšējās vides sastāvu, stabilu līdzsvaru, reaģējot uz ārējiem faktoriem – homeostāzi.

Saslimšanas gadījumā tiek traucēta homeostāze, dzīvības darbība norit savādāk nekā veselā organismā, kas izpaužas ar katrai slimībai raksturīgiem strukturāliem un funkcionāliem traucējumiem. Slimība ir organisma dzīve izmainītos gan ārējās, gan iekšējās vides apstākļos.

Patoloģiskā anatomija pēta arī izmaiņas organismā. Narkotiku ietekmē tie var būt pozitīvi un negatīvi, izraisot blakusparādības. Tā ir terapijas patoloģija.

Tātad patoloģiskā anatomija aptver plašu jautājumu loku. Viņa izvirza sev uzdevumu sniegt skaidru priekšstatu par slimības materiālo būtību.

Patoloģiskā anatomija cenšas izmantot jaunus, smalkākus struktūras līmeņus un vispilnīgāko izmainītās struktūras funkcionālo novērtējumu vienādos tās organizācijas līmeņos.

Patoloģiskā anatomija saņem materiālu par strukturālajiem traucējumiem slimībās ar palīdzību autopsijas, operācijas, biopsijas un eksperimenti. Turklāt veterinārajā praksē diagnostikas vai zinātniskos nolūkos dažādās slimības stadijās tiek veikta dzīvnieku piespiedu kaušana, kas ļauj pētīt patoloģisko procesu un slimību attīstību dažādos posmos. Lieliska iespēja daudzu liemeņu un orgānu patoloģiskai izmeklēšanai tiek piedāvāta gaļas pārstrādes uzņēmumos dzīvnieku kaušanas laikā.

Klīniskajā un patomorfoloģiskajā praksē īpaša nozīme ir biopsijām, t.i., audu un orgānu gabalu intravitālai izņemšanai, ko veic zinātniskos un diagnostikas nolūkos.

Īpaši svarīga slimību patoģenēzes un morfoģenēzes noskaidrošanai ir to pavairošana eksperimentā. . Eksperimentāls Metode ļauj izveidot slimību modeļus precīzai un detalizētai izpētei, kā arī terapeitisko un profilaktisko zāļu efektivitātes pārbaudei.

Patoloģiskās anatomijas iespējas ir ievērojami paplašinājušās, izmantojot daudzas histoloģiskās, histoķīmiskās, autoradiogrāfiskās, luminiscējošās metodes u.c.

Pamatojoties uz mērķiem, patoloģiskā anatomija tiek novietota īpašā pozīcijā: no vienas puses, tā ir veterinārmedicīnas teorija, kas, atklājot slimības materiālo substrātu, kalpo klīniskajai praksei; no otras puses, tā ir klīniskā morfoloģija diagnozes noteikšanai, kas kalpo veterinārmedicīnas teorijai.