Penyekat beta atau perencat ACE, yang lebih baik. Inhibitor ACE (penghalang): ciri umum kumpulan farmaseutikal

ACE inhibitors (ACEIs) adalah kumpulan ubat yang paling ditetapkan untuk menurunkan tekanan darah. Wakilnya menyekat aktiviti salah satu mekanisme pengawalseliaan menjejaskan tahap tekanan darah - sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Wakil pertama perencat enzim penukar angiotensin, captopril, telah disintesis pada tahun 1975. Ubat itu ternyata sangat berkesan sehingga ia masih digunakan hari ini. Kajian lanjut tentang sifat captopril dan saudara terdekatnya memungkinkan untuk memperluaskan julat aplikasi kumpulan ubat dengan ketara.

Kajian lanjut tentang sifat captopril dan saudara terdekat ubat memungkinkan untuk memperluaskan julat aplikasi kumpulan ubat dengan ketara.

Mari kita pertimbangkan mekanisme tindakan, ciri preskripsi ubat, kesan sampingan utama, kontraindikasi mutlak dan relatif.

kesan farmakologi

Pengawalseliaan tekanan darah (BP) adalah proses kompleks yang melibatkan beberapa mekanisme biologi. Salah satunya ialah sistem renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin 2 dan renin adalah dua hormon yang merangsang pengecutan saluran darah. Lumen mereka berkurangan, tekanan darah meningkat. Mekanisme tindakan ubat adalah mudah: bahan menghalang penukaran prekursor angiotensin ke dalam bentuk aktifnya. Penurunan kepekatan hormon disertai dengan kelonggaran dinding arteri dan penurunan tekanan darah.

Sebagai tambahan kepada kesan hipotensi utama, perencat ACE mempunyai sifat berfaedah tambahan yang digunakan dalam rawatan penyakit jantung, pelanggaran. Secara konvensional, mereka boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan.

Jenis kesan	Hasil daripada pengaruh perencat ACE
Kardiovaskular	mengurangkan beban pada otot jantung; mengurangkan jumlah ventrikel kiri, mengelakkan pengembangan semula; meningkatkan bekalan darah ke jantung, otak, buah pinggang, otot; meningkatkan kesan nitrat, mencegah perkembangan ketagihan kepada tablet ini; mencegah, dan pada peringkat awal menghapuskan hipertrofi miokardium; mengurangkan disfungsi endothelial.
buah pinggang	meningkatkan kencing dan perkumuhan ion natrium; membantu mengurangkan bengkak; meningkatkan kepekatan kalium; mengurangkan penyerapan semula komponen air kencing; melindungi buah pinggang daripada kesan faktor buruk tertentu.
Neurohumoral	mengurangkan aktiviti RAAS, norepinephrine, dan hormon antidiuretik; meningkatkan tahap kinin, prostaglandin E2, I2; mengaktifkan pecahan bekuan darah.
Pertukaran	meningkatkan sensitiviti tisu kepada insulin; mengoptimumkan metabolisme glukosa; antioksidan, kesan anti-radang.
Kesan Jangkaan	mencegah penampilan jenis tumor tertentu; menormalkan kadar jantung; mengurangkan risiko kekurangan oksigen dalam sel miokardium.

Inhibitor ACE: klasifikasi

Dalam besar kumpulan farmakologi Perencat enzim penukar angiotensin mempunyai beberapa generasi ubat yang dicipta pada masa yang berbeza. Setiap generasi baharu adalah lebih selamat dan berkesan, dengan kesan sampingan yang semakin berkurangan. Tetapi dalam setiap kategori ubat, tanpa mengira tarikh "kelahiran," ada pemimpin dan orang luar, yang mesti diambil kira ketika memberi ubat kepada pesakit. Semua generasi mempunyai niche aplikasi mereka sendiri, berkelakuan lebih baik atau lebih teruk bergantung pada situasi tertentu.

Generasi pertama

Ubat pertama dengan mekanisme tindakan yang serupa diketahui pasaran farmaseutikal sejak akhir abad yang lalu. Dalam amalan perubatan moden, tiga jenis berdasarkan kumpulan sulfhydryl digunakan:

• Captopril (Capoten, Blockordil, Angiopril) - digunakan dalam situasi kecemasan semasa krisis hipertensi;
• Benazepril - mempunyai kesan yang lebih ringan, terpakai untuk pembetulan hipertensi sederhana, dengan kegagalan jantung;
• Zofenopril (Zocardis) adalah ubat generasi pertama dengan minimum akibat negatif, ditetapkan pada permulaan patologi.

Keanehan ubat ACE generasi pertama adalah kecekapan tinggi mereka dengan sejumlah besar kesan sampingan. Dos yang diselaraskan dengan tepat diperlukan. Jika digunakan secara tidak wajar, mereka mencetuskan hipotensi yang teruk, sehingga keadaan kolaptoid, dan dikecualikan untuk ubat sendiri.

Inhibitor ACE generasi pertama mempunyai:

• tindakan jangka pendek, cepat teroksida, dikeluarkan dari badan;
• bioavailabiliti maksimum, yang menyumbang kepada kesan segera apabila diambil.

Mereka dikeluarkan terutamanya oleh buah pinggang, jadi apabila menetapkan, keselamatan fungsi organ ini adalah penting.

Generasi kedua

Mereka paling aktif digunakan hari ini di seluruh ruang pasca-Soviet, mereka dibezakan oleh gabungan optimum keselamatan dan keberkesanan sambil mengekalkan banyak kesan sampingan yang tidak diingini. Mereka diwakili oleh ubat-ubatan dengan kumpulan karboksil sebagai asas, seperti:

• Enalapril (Vazolapril, Enalacor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Miopril);
• Perindopril (Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopres);
• Lisinopril (Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopril, Dapril, Lysigamma, Prinivil);
• Ramipril (Dilaprel, Vazolong, Pyramil, Corpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan).

Ciri khas ialah penggunaan ubat perencat ACE dalam terapi kompleks pada pesakit yang lebih tua, kerana mereka aktif dalam mencegah trombosis dan pembentukan plak kolesterol. Digunakan dalam semua kategori umur untuk mencegah perkembangan serangan jantung dan strok. Apabila ditetapkan semasa permulaan hipertensi arteri, mereka dianggap sebagai perencat ACE generasi kedua yang paling berkesan dan selamat. Dengan ketiadaan patologi buah pinggang, mereka dianggap sebagai ubat pilihan untuk pembetulan penyakit jantung, kerana ia dikumuhkan sepenuhnya dalam air kencing. Ciri-ciri tersendiri:

• bioavailabiliti tinggi, yang lebih rendah daripada ubat generasi pertama, jadi aktiviti puncak dalam badan berlaku setengah jam selepas pentadbiran;
• Kesannya bertahan lebih lama (sehingga 8 jam).

Dilantik seumur hidup.

Generasi ketiga

Terdapat beberapa keputusan jangka panjang dengan pemerhatian klinikal yang boleh dipercayai, jadi bercakap tentang kumpulan terbaik Masih terlalu awal untuk ubat sintesis. Mereka menggunakan ubat berdasarkan kumpulan phosphinyl untuk penggunaan jangka panjang dan rawatan hipertensi kronik: Fosinopril, Monopril, Fosinap, Fosicard, Fozinotec, Ceronapril.

Ciri – kemustahilan penugasan kepada sekiranya berlaku kecemasan disebabkan oleh tempoh inersia yang panjang sebelum permulaan tindakan, tetapi kelebihan memilih adalah tempoh kesan. Ia telah terbukti mempunyai kesan ringan pada badan pesakit, dengan kecekapan tinggi dan bilangan kesan sampingan yang minimum. Kelemahannya ialah bioavailabiliti yang rendah.

ACEI juga boleh dikelaskan mengikut kekerapan pengambilan ubat:

• tindakan jangka pendek - Captopril dan analognya: dua kali sehari (kadang-kadang meningkatkan kekerapan kepada tiga dos);
• tempoh sederhana - Enalapril: diambil tidak lebih daripada beberapa kali sehari;
• berpanjangan – Lisinopril: dos tunggal.

Satu lagi pendekatan untuk klasifikasi ialah klinikal-farmakologi. Dadah kelas I dan III dikumuhkan dalam air kencing, dan ubat kelas kedua dikumuhkan dalam air kencing atau najis. Doktor mengambil kira maklumat ini apabila menetapkan ubat kepada orang yang mempunyai penyakit hati atau buah pinggang: kegagalan organ berfungsi boleh menyebabkan pengumpulan bahan aktif.

Klasifikasi klinikal dan farmakologi mengikut L. Opie

Senarai ubat terbaik dan nama mereka

Daripada keseluruhan kumpulan ubat yang luas, 5 ubat paling kerap digunakan: captopril, ramipril, fosinopril, enalapril, lisinopril. Kesemuanya boleh diterima dengan baik dan mempunyai ciri yang menjadikannya lebih popular.

Bahan aktif	Nama dagangan	Ciri-ciri
Captopril	Blockordil Kapoten	Satu-satunya ubat yang digunakan untuk. Sesuai untuk kebanyakan pesakit.
Ramipril	Amprilan Dilaprel Piramid Hartil	Kesan hipotensi yang ketara, rejimen dos yang mudah.
Fosinopril	Monopril Phosikad Fozinap Fozinotek	wakil rakyat generasi terkini. Mempunyai kesan hipotensi yang paling ketara. Sesuai untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk.
Enalapril	Berlipril Renipril Renitek Ednit	Murah, berkesan, selamat.
Lisinopril	Dapril Diropress Diroton Irumed Lizacard Lysigamma Lisinoton Lizoril	Tidak terkumpul dalam tisu adiposa: pilihan optimum untuk berat badan berlebihan, sindrom metabolisme.

Inhibitor ACE - petunjuk untuk digunakan

Penggunaan ubat-ubatan ini adalah perlu, pertama sekali, untuk orang yang mempunyai:

• kegagalan jantung kronik;
• disfungsi ventrikel kiri;
• nefropati diabetik;
• yang terselamat daripada serangan jantung.

Pelantikan perencat ACE adalah wajar, tetapi tidak perlu, apabila:

• penyakit jantung koronari yang stabil (CHD), terutamanya jika terdapat tanda-tanda mutlak;
• infarksi miokardium;
• aterosklerosis sistemik;
• disfungsi buah pinggang asal bukan diabetes;
• kerosakan aterosklerotik yang teruk pada saluran jantung.

Infarksi miokardium

Pemberian perencat ACE kepada pesakit yang telah mengalami serangan jantung boleh mengurangkan kadar kematian dengan ketara (1). Telah terbukti bahawa ubat-ubatan adalah sangat penting jika pesakit mengalami disfungsi ventrikel kiri, kegagalan jantung yang jelas/tersembunyi.

Kebanyakan orang mula mengambil penyekat AFP antara hari 3-10. Ini membolehkan anda mengelakkan penurunan mendadak dalam tekanan darah dan perkembangan komplikasi. Pelantikan lebih awal adalah wajar pada pesakit dengan infarksi besar-fokus dinding anterior, serangan jantung berulang.

Tempoh minimum rawatan ialah 6 bulan.

Hipertensi arteri

Inhibitor ACE adalah salah satu daripada 5 kumpulan ubat lini pertama untuk memerangi hipertensi. Ini bermakna bahawa mereka sesuai untuk sebahagian besar pesakit dan disyorkan untuk digunakan untuk diagnosis ini di tempat pertama. Ubat ditetapkan kepada pesakit yang mempunyai petunjuk mutlak.

Biasanya ubat diambil bersama dengan ubat antihipertensi kumpulan lain. Gabungan yang paling berkesan ialah perencat ACE + diuretik seperti thiazide/thiazide/antagonis kalsium. Rawatan terpencil jarang digunakan kerana kecekapan rendah: hanya 50% pesakit berjaya mencapai pengurangan tekanan darah yang stabil. Apabila hipertensi dan hiperkolesterolemia digabungkan, pesakit diberi ubat kompleks yang, sebagai tambahan kepada komponen antihipertensi, mengandungi.

Senarai ubat gabungan terbaik

Bahan aktif	Nama dagangan
Amlodipine + Atorvastatin + Perindopril	Lipertans
Amlodipine + Lisinopril + Rosuvastatin	Equamer
Amlodipine + Lisinopril	De-Krisis; Lisinopril AML; Tenliza; Equacard; Khatulistiwa; Eclamise.
Amlodipine + Ramipril	Prilar; Egipres.
Hydrochlorothiazide + Lisinopril*	Iruzid; Co-Diroton; Lisinopril NL-KRKA; Lisinoton N; Lisoretik; Listril® Plus; Liten® N; Copril tambah.
Hydrochlorothiazide + Enalapril	Berlipril tambah; Co-Renitec; Renipril GT; Enalapril N; Enam N; Enap-NL.

Tekanan darah tidak menurun serta merta apabila mengambil ubat. Keputusan maksimum dicapai dalam 2-4 minggu. Terdapat 2 pilihan untuk tindak balas badan pesakit untuk mengambil pil, bergantung kepada aktiviti renin.

kencing manis

sakit kencing manis berisiko mendapat nefropati diabetik, kronik kegagalan buah pinggang. Penggunaan perencat ACE boleh mengurangkannya. Pada tahap kreatinin yang tinggi (lebih daripada 300 µmol/l), mereka disyorkan untuk digabungkan dengan diuretik gelung dan antagonis kalsium. Ini membantu mencegah perkembangan tindak balas yang tidak diingini.

Ubat dalam kumpulan ini ditetapkan walaupun kepada orang yang mempunyai tekanan darah normal jika mereka mempunyai tanda-tanda kerosakan buah pinggang - perkumuhan albumin dalam air kencing (albuminuria).

hidup peringkat awal Menetapkan ubat antihipertensi memerlukan pemantauan yang lebih teliti terhadap kepekatan gula dalam darah. Keperluan ini dijelaskan oleh kesan perencat ACE pada mekanisme pengambilan glukosa. Ubat ini meningkatkan sensitiviti tisu kepada insulin, yang menggalakkan penyerapan gula. Ini boleh menyebabkan hipoglikemia ( Level rendah glukosa).

Kelebihan utama

Kelebihan utama perencat ACE (4):

• toleransi yang baik;
• minimum tindak balas buruk, kontraindikasi;
• sesuai untuk pesakit diabetes, penyakit buah pinggang, dan orang tua;
• tidak menjejaskan kadar jantung;
• sebilangan besar kesan tambahan yang berguna;
• dengan penggunaan jangka panjang, mereka mengurangkan kejadian komplikasi kardiovaskular dan meningkatkan jangka hayat;
• tidak mengganggu ereksi;
• jangan menjejaskan toleransi senaman;
• membantu meningkatkan fungsi kognitif pada pesakit tua;
• kos yang agak rendah.

Kesan sampingan yang mungkin

Ubat-ubatan ini diterima dengan baik oleh kebanyakan orang, yang sebahagiannya menerangkan penggunaan meluasnya dalam amalan perubatan. Yang paling sensitif terhadap kesan sampingan adalah wakil kaum Negroid, Mongoloid.

Akibat yang tidak diingini yang paling biasa mengambil perencat ACE ialah batuk kering dan paroxysmal. Ia menjejaskan 5-20% pesakit (2). Gejala yang tidak menyenangkan biasanya berlaku dalam masa seminggu hingga enam bulan, lebih kerap pada wanita, pesakit dengan kegagalan buah pinggang dan tidak bergantung kepada dos. Kemunculan batuk dijelaskan oleh pengumpulan tisu di bahagian atas saluran pernafasan bradikinin, prostaglandin atau bahan P.

Kemungkinan tindak balas negatif lain yang biasa berlaku kepada semua perencat ACE:

• penurunan tekanan darah (hipotensi);
• penurunan kepekatan kalium plasma (hipokalemia);
• disfungsi buah pinggang;
• penyelewengan rasa.

• ruam;
• penampilan protein dalam air kencing (proteinuria);
• mengurangkan bilangan neutrofil (neutropenia).

Kesan negatif yang paling berbahaya ialah edema Quincke. Ia berkembang dalam 0.1-0.2% pesakit. Membran mukus hidung, mulut, farinks, dan laring membengkak, dan orang itu mula tercekik. Reaksi negatif sedemikian, seperti batuk, dikaitkan dengan pengumpulan bradikinin.

Kontraindikasi

Terdapat dua kumpulan amaran untuk digunakan:

• mutlak – keadaan yang tidak serasi dengan penggunaan dadah;
• relatif - penggunaan tablet adalah tidak diingini, tetapi mungkin jika potensi manfaat melebihi kemungkinan bahaya.

Senarai lengkap kontraindikasi untuk mengambil ubat

mutlak	relatif
Hipersensitiviti kepada mana-mana komponen ubat	Hipotensi arteri sederhana (tekanan darah sistolik 90-105 mm Hg)
Pengalaman negatif menerima wakil lain	Kegagalan buah pinggang kronik yang teruk (kreatinin melebihi 300 µmol/l)
Kehamilan	Umur kurang 18 tahun
Memberi makan kepada bayi	Buah pinggang gout
Penyempitan dua hala arteri buah pinggang atau unilateral jika terdapat hanya satu buah pinggang	Wanita dalam usia mengandung yang tidak menggunakan kontraseptif yang berkesan
Tekanan darah rendah yang teruk (hipotensi)	Kor pulmonale kronik, disertai dengan edema, sakit perut (ascites)
Bentuk penyempitan aorta yang teruk	Menghapuskan aterosklerosis pada kaki
Kandungan kalium plasma lebih daripada 5.5 mmol/l	Hemoglobin kurang daripada 79 g/l
Porfiria
Neutropenia (kurang daripada 1000 sel/mm3)

Ia tidak digalakkan untuk mengambil perencat ACE untuk orang yang menerima imunosupresan, ubat yang menyekat pembahagian sel. Mengambil ubat-ubatan ini bersama-sama adalah berbahaya kerana penurunan ketara dalam bilangan leukosit. Contoh kombinasi yang tidak diingini ialah allopurinol, phenothiazine, rifampicin.

kesusasteraan

1. I. Kuznetsov, N.B. Sturov. Penggunaan perencat ACE dan penyekat reseptor angiotensin II (sartans) secara umum latihan perubatan, 2010
2. A. G. Gilman. Farmakologi klinikal menurut Goodman dan Gilman, 2006
3. Orlov V.A., Gilyarevsky S.R., Urusbieva D.M., Daurbekova L.B. Pengaruh kesan sampingan perencat enzim penukar angiotensin pada rawatan penyakit kardiovaskular, 2005
4. Yu.A. Karpov. Inhibitor enzim penukar angiotensin dan rawatan hipertensi arteri, 2002

Kemas kini terakhir: 24 Januari 2020

Sebatian kimia untuk rawatan dan pencegahan penyakit jantung dipanggil perencat enzim penukar angiotensin(APF). Inhibitor moden memungkinkan untuk merawat banyak penyakit dengan berkesan, dari hipertensi hingga kegagalan jantung.

Prinsip tindakan adalah bahawa ubat menyekat angiotensin, yang bertanggungjawab untuk vasoconstriction. Angiotensin menyebabkan kelenjar adrenal menghasilkan aldosteron, yang dalam kebanyakan kes menyebabkan penyakit di atas.

Klasifikasi perencat ACE

Semua ubat dalam kumpulan ini dibahagikan kepada beberapa jenis. Mereka semua berbeza antara satu sama lain dan direka untuk merawat penyakit tertentu. Terdapat juga perbezaan dalam penjanaan ubat; versi yang lebih moden adalah lebih berkesan.

Terdapat kira-kira empat jenis perencat secara keseluruhan, ia kelihatan seperti ini:

1. perencat kumpulan sulfhidril;
2. kumpulan karboksil;
3. kumpulan fosfinil;
4. perencat semulajadi.

• Spesies di atas ditetapkan aktif, Kerana mereka mempunyai aktiviti biologi, setiap spesies ini melakukan fungsi yang sama untuk menghalang angiotensin, tetapi melakukannya dengan kaedah keluar masuk yang berbeza dari badan.
• Mereka juga boleh terkumpul secara berbeza dalam sel. Setiap ubat mempunyai kesan positif terhadap keadaan miokardium dan seluruh badan secara keseluruhan.
• Terdapat juga ubat ACE lain, yang merupakan bahan tidak aktif dan dipanggil prodrugs. Tindakan mereka diaktifkan hanya selepas penyerapan dari saluran gastrousus akibat hidrolisis, dan juga mungkin metabolisme berlaku di hati.
• Ini termasuk semua bentuk dos tidak sesuai dengan penerangan kumpulan aktif. Berdasarkan ini, beberapa kelas dibentuk, yang berbeza dalam kaedah penyerapan dan kelajuan tindakan.

Senarai ubat

Terdapat ubat bertindak segera yang akan membantu dengan serangan hipertensi, serta ubat-ubatan yang boleh digunakan untuk terapi jangka panjang tanpa kesan negatif. Ini dicapai kerana kadar penyerapan yang berbeza, contohnya, kapoten ubat biasa diserap dari saluran gastrousus dalam masa sejam, kemudian ia dikumuhkan oleh buah pinggang.

Senarai terperinci ubat yang boleh membantu untuk hipertensi:

Senarai ini tidak lengkap, kerana semakin banyak ubat generasi baru yang berkesan dihasilkan setiap hari. Ubat-ubatan yang disediakan telah diuji, tetapi perundingan dengan pakar diperlukan sebelum mengambilnya.

Mereka juga mempunyai kontraindikasi berikut: fungsi buah pinggang terjejas, aterosklerosis vaskular yang teruk; mereka digunakan dengan berhati-hati dalam diabetes mellitus.

Dalam artikel yang sama anda akan dapati lebih banyak lagi

Sifat farmakologi

• Mana-mana perencat ACE adalah ubat yang unik, kerana ia membantu menormalkan kepekatan ion kalium dan magnesium, yang seterusnya membawa kepada peningkatan dalam sistem pengangkutan membran sel.
• Pada masa yang sama, otot jantung mula bekerja dengan lebih aktif (jika dia sebelum ini berada dalam keadaan tertekan), ini membolehkan dia lebih bertolak ansur dengan aktiviti fizikal.
• Harta utama adalah kesan vasodilatasi. Dengan hipertensi arteri yang berpanjangan, apabila miokardium perut kiri sedikit hipertrofi, perencat ACE boleh membantu, dan bahagian hipertrofi akan mundur.
• Peredaran darah semua organ bertambah baik dengan ketara jika otak masa yang lama mengalami kebuluran oksigen akibat saluran darah yang sempit yang dikaitkan dengan angiotensin, maka masalah itu akan diselesaikan.
• Ia adalah sangat penting bahawa ubat ini boleh berinteraksi dengan ubat lain untuk rawatan kompleks penyakit serius.

Berdasarkan perkara di atas, perencat boleh menjejaskan kira-kira 4 kawasan dalam badan:

1. Kesan ke atas sistem kardiovaskular dalam bentuk peningkatan dalam fungsi dan keadaan umum.
2. Kesan pada buah pinggang, di sini ACE meningkatkan diuresis, mengurangkan penghijrahan makrofaj dan monosit.
3. Kesan neurohumoral dalam bentuk penindasan angiotensin, penurunan aktiviti sistem simpatetik-adrenal.
4. Kesan pada sel ditunjukkan dalam metabolisme glukosa yang lebih baik dan kesan anti-radang.

Petunjuk untuk digunakan

Pertama sekali, sebarang penyakit vasokonstriksi yang didiagnosis yang dikaitkan dengan angiotensin jenis 1 atau 2 adalah petunjuk untuk digunakan.

Senarai penyakit yang lebih terperinci yang jenis ubat ini ditetapkan:

Bagi kebanyakan penyakit, ubat bertindak sebagai komponen terapi kompleks atau sebagai ubat untuk melegakan serangan. Dengan kursus penyakit yang agak mudah, ia boleh digunakan sebagai monoterapi.

Adalah sangat penting bahawa seseorang yang mengalami serangan hipertensi berkala mempunyai ubat ini, kerana ia dapat meringankan perjalanan serangan dengan ketara.

Senarai ubat generasi terkini yang akan membantu dengan serangan:

• zofenopril;
• fosinopril;
• lasinopril

Kelebihan mereka ialah sebahagian daripada ubat itu kemudiannya dikumuhkan oleh hati, yang membolehkan mereka digunakan oleh orang-orang yang mengalami kegagalan buah pinggang.

Kontraindikasi

Secara umum, ubat ini boleh diterima dengan baik, tetapi, seperti mana-mana ubat lain, ia mempunyai kontraindikasi sendiri.

Senarai umum kontraindikasi:

• kehamilan dan penyusuan;
• stenosis aorta;
• diuresis teruk (ini boleh menyebabkan penurunan tekanan darah yang teruk);
• kegagalan buah pinggang (kini adalah mungkin untuk mengambil perencat generasi baru);
• stenosis arteri buah pinggang tunggal;

Mungkin terdapat kontraindikasi lain yang hanya boleh dikenal pasti oleh doktor.

Terdapat juga penyakit yang mana ubat itu harus digunakan dengan sangat berhati-hati, ini termasuk penyakit berikut:

1. pelbagai penyakit autoimun;
2. fungsi buah pinggang dan hati terjejas;
3. usia tua.

Adalah mustahil untuk menetapkan ubat ACE sendiri, kerana preskripsi diperlukan untuk membelinya. Doktor akan menjalankan pemeriksaan penuh dan mengambil sejarah perubatan sebelum menetapkannya.

Sekiranya terdapat kontraindikasi, tetapi faedahnya lebih besar daripada kemungkinan bahaya, maka ubat itu akan digunakan di bawah kawalan ketat.

Kesan sampingan

Jika anda mengikut dos yang ditunjukkan dalam arahan atau dipilih secara individu oleh doktor anda, kekerapan kesan sampingan adalah sangat rendah. Bentuk tablet dicirikan oleh tindak balas badan dalam bentuk loya dan intoleransi.

Dalam amalan perubatan, kesan sampingan berikut telah direkodkan semasa mengambil ubat:

• semasa mengambilnya, hipotensi mungkin berkembang (keadaan bertentangan dengan tekanan darah tinggi);
• fungsi buah pinggang yang normal mungkin terganggu;
• menampakkan diri sakit kepala dan pening;
• loya dan kehilangan selera makan;
• pelbagai tindak balas alahan;
• Apabila menggunakan dos yang lebih tinggi, hipotensi arteri adalah mungkin.

Secara keseluruhan, keadaan semakin teruk boleh menjadi sangat ketara jika seseorang mempunyai patologi yang serius sebelum mengambilnya, sebagai contoh, dalam kebanyakan kes, disfungsi buah pinggang direkodkan pada orang yang mempunyai penyakit yang telah wujud sebelum mengambil ubat.

Perencat ACE untuk diabetes mellitus Mereka melakukan kerja yang sangat baik dengan tugas yang diberikan kepada mereka, tetapi jika terdapat kerosakan serius pada buah pinggang dan organ lain akibat penyakit utama, maka mengambilnya boleh menyebabkan akibat yang serius. Sesetengah orang juga mungkin mengalami batuk semasa mengambil perencat.

Mekanisme tindakan

Mekanisme tindakan ubat dikaji dengan baik, jadi adalah mungkin untuk menyelidiki butiran bagaimana ubat itu berfungsi.

Inhibitor bertindak seperti berikut:

Secara ringkas, ia hanya menghalang hormon angiotensin daripada mencipta kesan vasoconstrictor.

Juga, kesan pada bradykinin membolehkan anda melebarkan saluran darah dengan ketara, dengan itu meningkatkan keberkesanan ubat.

Bradykinin adalah peptida yang, dalam kuantiti yang banyak, menurunkan tekanan darah.

Kesan gabungan ini adalah unik, itulah sebabnya penyekat ACE dihargai secara meluas dalam rawatan dan melegakan serangan banyak penyakit. Oleh kerana saluran darah boleh mengembang dengan ketara apabila mengambil ubat, anda harus bersedia tekanan darah rendah, jika anda mempunyai kecenderungan untuk itu.

Kelebihan dadah dan keberkesanannya

• Analog langsung jenis ubat ini boleh dikatakan tiada, yang bermaksud bahawa tiada apa-apa untuk membandingkannya, tetapi walaupun dalam keadaan sedemikian mereka mempunyai banyak kelebihan.
• Perkara yang paling penting ialah itu bahawa dengan bantuan ubat anda boleh memberikan kedua-dua bantuan cepat untuk melegakan gejala dan menjalankan terapi jangka panjang, perencat ACE adalah ubat universal.
• Pada masa ini terdapat di pasaran perencat ACE gabungan, yang boleh bertindak sebagai agen diuretik dan antihipertensi.
• Ubat diutamakan untuk pelbagai penyakit jantung berbanding dengan agen antihipertensi yang lain. Ia mempunyai kesan yang lebih ringan dan, bersama-sama dengan terapi, menyediakan pencegahan dan penambahbaikan keadaan umum. Keupayaan sel untuk menyerap glukosa sangat meningkat; dalam diabetes mellitus, ini boleh membantu mengurangkan dos insulin.
• Ubat generasi baru boleh digunakan walaupun untuk masalah buah pinggang yang serius; ini adalah kelebihan yang tidak dapat dinafikan untuk orang yang mempunyai hanya satu buah pinggang atau mempunyai patologi serius dengan organ ini.

Harga untuk ubat

Kumpulan ubat ini boleh didapati di mana-mana farmasi besar; harga akan bergantung pada bandar, serta pada jenama yang mewakili ubat tersebut.

Di seluruh Rusia, harga mungkin berbeza sedikit, berikut ialah anggaran kos ubat yang paling biasa:

• renepril mempunyai kos 50 rubel untuk 20 tablet;
• parnavel mempunyai nilai dari 200 hingga 400 rubel untuk 30 keping (tidak seperti ubat pertama, ia mempunyai kesan yang lebih lama);
• monopril mempunyai kos sehingga 450 rubel untuk 28 tablet (ia digunakan oleh orang yang mempunyai masalah buah pinggang);
• aprilan mempunyai kos sehingga 200 rubel untuk 30 keping (digunakan dalam rawatan kompleks hipertensi, penyakit jantung koronari, dan boleh digunakan untuk masalah buah pinggang);
• penutup mempunyai kos sehingga 200 rubel untuk 40 keping (digunakan untuk hipertensi ringan dan untuk melegakan serangan, kerana ia tidak menyebabkan kesan sampingan dengan penggunaan sekali sahaja).

Doktor anda akan membantu anda memilih ubat yang tepat; dia akan dapat mengenal pasti kemungkinan kesan sampingan yang mungkin hanya berlaku pada anda; dengan memantau pengambilan anda, dia akan dapat menggantikan ubat itu dengan ubat lain yang lebih sesuai.

Ubat-ubatan yang disediakan akan membantu menyelesaikan masalah hipertensi dan penyakit lain dengan cara yang berbeza, tetapi agar tidak perlu menggunakannya, anda mesti sentiasa mengikuti langkah pencegahan.

Pencegahan umum kebanyakan penyakit termasuk: mengekalkan imuniti, senaman fizikal, peperiksaan biasa, mengambil ubat-ubatan yang memperbaiki keadaan badan. Sekiranya penyakit dikesan, sangat penting untuk tidak mengubat sendiri, anda perlu segera berjumpa doktor dan kemudian ikut cadangannya.

Inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) ialah sekumpulan ubat hipertensi yang menjejaskan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron. ACE ialah enzim penukar angiotensin yang menukarkan hormon yang dipanggil angiotensin-I kepada angiotensin-II. Dan angiotensin-II meningkatkan tekanan darah pesakit. Ini berlaku dalam dua cara: angiotensin II menyebabkan penyempitan langsung saluran darah, dan juga menyebabkan kelenjar adrenal mengeluarkan aldosteron. Garam dan cecair dikekalkan di dalam badan di bawah pengaruh aldosteron.

Inhibitor ACE menyekat enzim penukar angiotensin, akibatnya angiotensin-II tidak dihasilkan. Mereka boleh meningkatkan kesan dengan mengurangkan keupayaan badan untuk menghasilkan aldosteron apabila paras garam dan air dikurangkan.

Keberkesanan perencat ACE untuk rawatan hipertensi

Inhibitor ACE telah berjaya digunakan untuk merawat hipertensi selama lebih daripada 30 tahun. Satu kajian pada tahun 1999 menilai kesan perencat ACE captopril dalam mengurangkan tekanan darah pada pesakit hipertensi berbanding dengan diuretik dan penyekat beta. Tiada perbezaan antara ubat-ubatan ini dari segi mengurangkan morbiditi dan kematian kardiovaskular, tetapi captopril adalah lebih berkesan dalam mencegah perkembangan komplikasi pada pesakit diabetes.

Baca tentang rawatan penyakit yang berkaitan dengan hipertensi:

Tonton juga video tentang rawatan penyakit arteri koronari dan angina pectoris.

Hasil kajian STOP-Hypertension-2 (2000) juga menunjukkan bahawa perencat ACE tidak kalah dengan diuretik, penyekat beta, dan lain-lain dalam mencegah komplikasi daripada sistem kardiovaskular pada pesakit hipertensi.

Perencat ACE dengan ketara mengurangkan kematian pesakit, risiko strok, serangan jantung, semua komplikasi kardiovaskular dan kegagalan jantung sebagai punca kemasukan ke hospital atau kematian. Ini juga disahkan oleh hasil kajian Eropah 2003, yang menunjukkan kelebihan perencat ACE dalam kombinasi dengan antagonis kalsium berbanding dengan gabungan penyekat beta dalam pencegahan kejadian jantung dan serebrum. Kesan positif perencat ACE pada pesakit melebihi kesan yang dijangkakan untuk menurunkan tekanan darah sahaja.

Inhibitor ACE, bersama-sama dengan penyekat reseptor angiotensin II, juga merupakan ubat yang paling berkesan dalam mengurangkan risiko menghidap diabetes.

Klasifikasi perencat ACE

Perencat ACE dengan cara mereka sendiri struktur kimia dibahagikan kepada ubat-ubatan yang mengandungi kumpulan sulfhidril, karboksil dan fosfinil. Mereka mempunyai separuh hayat yang berbeza, cara yang berbeza untuk disingkirkan daripada badan, larut secara berbeza dalam lemak dan terkumpul dalam tisu.

ACE inhibitor - nama	Separuh hayat dari badan, jam	Perkumuhan buah pinggang, %	Dos standard, mg	Dos untuk kegagalan buah pinggang (pelepasan kreatin 10-30 ml/min), mg
Inhibitor ACE dengan kumpulan sulfhidril
Benazepril	11	85	2.5-20, 2 kali sehari	2.5-10, 2 kali sehari
Captopril	2	95	25-100, 3 kali sehari	6.25-12.5, 3 kali sehari
Zofenopril	4,5	60	7.5-30, 2 kali sehari	7.5-30, 2 kali sehari
Inhibitor ACE dengan kumpulan karboksil
Cilazapril	10	80	1.25, 1 kali sehari	0.5-2.5, 1 kali sehari
Enalapril	11	88	2.5-20, 2 kali sehari	2.5-20, 2 kali sehari
Lisinopril	12	70	2.5-10, 1 kali sehari	2.5-5, 1 kali sehari
Perindopril	>24	75	5-10, 1 kali sehari	2, 1 kali sehari
Quinapril	2-4	75	10-40, sekali sehari	2.5-5, 1 kali sehari
Ramipril	8-14	85	2.5-10, 1 kali sehari	1.25-5, 1 kali sehari
Spirapril	30-40	50	3-6, 1 kali sehari	3-6, 1 kali sehari
Trandolapril	16-24	15	1-4, 1 kali sehari	0.5-1, 1 kali sehari
Inhibitor ACE dengan kumpulan fosfinil
Fosinopril	12	50	10-40, sekali sehari	10-40, sekali sehari

Sasaran utama perencat ACE ialah enzim penukar angiotensin dalam plasma darah dan tisu. Selain itu, plasma ACE terlibat dalam pengawalan tindak balas jangka pendek, terutamanya dalam peningkatan tekanan darah sebagai tindak balas kepada perubahan tertentu dalam keadaan luaran (contohnya, tekanan). Tisu ACE adalah penting dalam pembentukan tindak balas jangka panjang, pengawalseliaan beberapa fungsi fisiologi (peraturan isipadu darah yang beredar, natrium, keseimbangan kalium, dll.). sebab tu ciri penting Perencat ACE adalah keupayaannya untuk mempengaruhi bukan sahaja ACE plasma, tetapi juga ACE tisu (dalam saluran darah, buah pinggang, jantung). Keupayaan ini bergantung pada tahap lipofilisitas ubat, iaitu seberapa baik ia larut dalam lemak dan menembusi ke dalam tisu.

Walaupun pesakit hipertensi dengan aktiviti renin plasma tinggi mengalami pengurangan tekanan darah yang lebih dramatik dengan rawatan jangka panjang dengan perencat ACE, korelasi antara faktor-faktor ini tidak begitu ketara. Oleh itu, perencat ACE digunakan pada pesakit dengan hipertensi tanpa terlebih dahulu mengukur aktiviti renin plasma.

Inhibitor ACE mempunyai kelebihan dalam kes berikut:

• kegagalan jantung bersamaan;
• disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala;
• hipertensi renoparenchymal;
• kencing manis;
• hipertrofi ventrikel kiri;
• infarksi miokardium sebelumnya;
• peningkatan aktiviti sistem renin-angiotensin (termasuk stenosis arteri renal unilateral);
• nefropati bukan diabetes;
• aterosklerosis arteri karotid;
• proteinuria/mikroalbuminuria
• fibrilasi atrium;
• sindrom metabolisme.

Kelebihan perencat ACE bukan terletak pada aktiviti khas mereka dalam menurunkan tekanan darah, tetapi pada ciri unik melindungi organ dalaman pesakit: kesan yang baik pada miokardium, dinding saluran perintang otak dan buah pinggang, dll. Kami kini beralih kepada pencirian kesan ini.

Bagaimana perencat ACE melindungi jantung

Hipertrofi miokardium dan dinding saluran darah adalah manifestasi penyesuaian struktur jantung dan saluran darah kepada tekanan darah tinggi. Hipertrofi ventrikel kiri jantung, seperti yang telah berulang kali ditekankan, adalah akibat terpenting hipertensi. Ia menyumbang kepada berlakunya disfungsi diastolik dan kemudian sistolik ventrikel kiri, perkembangan aritmia berbahaya, perkembangan aterosklerosis koronari dan kegagalan jantung kongestif. Berdasarkan 1 mm Hg. Seni. tekanan darah menurun Inhibitor ACE mengurangkan jisim otot ventrikel kiri 2 kali lebih kuat berbanding ubat lain daripada hipertensi. Apabila merawat hipertensi dengan ubat-ubatan ini, terdapat peningkatan dalam fungsi diastolik ventrikel kiri, penurunan dalam tahap hipertrofinya dan peningkatan aliran darah koronari.

Hormon angiotensin II meningkatkan pertumbuhan sel. Dengan menekan proses ini, perencat ACE membantu mencegah atau menghalang pembentukan semula dan perkembangan hipertrofi otot miokardium dan vaskular. Dalam melaksanakan kesan anti-iskemia perencat ACE, ia juga penting untuk mengurangkan permintaan oksigen miokardium, mengurangkan jumlah rongga jantung, dan meningkatkan fungsi diastolik ventrikel kiri jantung.

Tonton juga video tersebut.

Bagaimana perencat ACE melindungi buah pinggang

Soalan yang paling penting, jawapan yang menentukan keputusan doktor sama ada menggunakan perencat ACE pada pesakit hipertensi, adalah kesannya terhadap fungsi buah pinggang. Jadi, boleh dikatakan begitu Antara ubat tekanan darah, perencat ACE memberikan perlindungan buah pinggang yang terbaik. Di satu pihak, kira-kira 18% pesakit hipertensi mati akibat kegagalan buah pinggang, yang berkembang akibat peningkatan tekanan darah. Sebaliknya, sebilangan besar pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik mengalami hipertensi bergejala. Adalah dipercayai bahawa dalam kedua-dua kes terdapat peningkatan dalam aktiviti sistem renin-angiotensin tempatan. Ini membawa kepada kerosakan buah pinggang dan kemusnahannya secara beransur-ansur.

Jawatankuasa Kebangsaan Bersama Hipertensi AS (2003) dan Persatuan Hipertensi dan Kardiologi Eropah (2007) mengesyorkan preskripsi perencat ACE kepada pesakit hipertensi dan penyakit kronik buah pinggang untuk memperlahankan perkembangan kegagalan buah pinggang dan menurunkan tekanan darah. Beberapa kajian telah menunjukkan keberkesanan tinggi perencat ACE dalam mengurangkan kejadian komplikasi pada pesakit hipertensi dalam kombinasi dengan nefrosklerosis diabetik.

Perencat ACE paling baik melindungi buah pinggang pada pesakit dengan perkumuhan protein yang ketara dalam air kencing (proteinuria lebih daripada 3 g/hari). Pada masa ini dipercayai bahawa mekanisme utama kesan renoprotektif perencat ACE adalah kesannya terhadap faktor pertumbuhan tisu buah pinggang yang diaktifkan oleh angiotensin II.

Telah ditetapkan bahawa rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan ini meningkatkan fungsi buah pinggang dalam beberapa pesakit dengan tanda-tanda kegagalan buah pinggang kronik, jika tidak ada penurunan mendadak dalam tekanan darah. Pada masa yang sama, kemerosotan yang boleh diterbalikkan dalam fungsi buah pinggang kadang-kadang boleh diperhatikan semasa rawatan dengan perencat ACE: peningkatan kepekatan kreatinin plasma, bergantung kepada penghapusan kesan angiotensin-2 pada arteriol buah pinggang eferen, yang mengekalkan tekanan penapisan yang tinggi . Adalah wajar untuk menunjukkan di sini bahawa dengan stenosis arteri renal unilateral, perencat ACE boleh memperdalam gangguan pada bahagian yang terjejas, tetapi ini tidak disertai dengan peningkatan tahap kreatinin plasma atau urea selagi buah pinggang kedua berfungsi secara normal.

Untuk hipertensi renovaskular (iaitu, penyakit yang disebabkan oleh kerosakan pada saluran buah pinggang), perencat ACE dalam kombinasi dengan diuretik agak berkesan dalam mengawal tekanan darah pada kebanyakan pesakit. Benar, kes terpencil perkembangan kegagalan buah pinggang yang teruk pada pesakit yang mempunyai satu buah pinggang telah diterangkan. Vasodilator lain (vasodilator) juga boleh menyebabkan kesan yang sama.

Penggunaan perencat ACE sebagai sebahagian daripada terapi ubat gabungan untuk hipertensi

Adalah berguna untuk doktor dan pesakit mempunyai maklumat tentang kemungkinan terapi gabungan untuk hipertensi dengan perencat ACE dan ubat tekanan darah lain. Gabungan perencat ACE dengan diuretik Dalam kebanyakan kes memastikan pencapaian cepat paras tekanan darah hampir normal. Perlu diambil kira bahawa diuretik, dengan menurunkan jumlah plasma darah dan tekanan darah yang beredar, mengalihkan peraturan tekanan daripada pergantungan volum Na yang dipanggil kepada mekanisme renin-angiotensin vasoconstrictor, yang dipengaruhi oleh perencat ACE. Ini kadangkala membawa kepada penurunan tekanan darah sistemik yang berlebihan dan tekanan perfusi buah pinggang (bekalan darah buah pinggang) dengan kemerosotan fungsi buah pinggang. Pada pesakit yang sudah mengalami gangguan sedemikian, diuretik bersama-sama dengan perencat ACE harus digunakan dengan berhati-hati.

Kesan sinergistik yang jelas, setanding dengan kesan diuretik, disediakan oleh antagonis kalsium yang ditetapkan bersama-sama dengan perencat ACE. Oleh itu, antagonis kalsium boleh ditetapkan sebagai ganti diuretik jika yang terakhir adalah kontraindikasi. Seperti perencat ACE, antagonis kalsium meningkatkan keterjangkitan arteri besar, yang sangat penting untuk pesakit tua dengan hipertensi.

Terapi dengan perencat ACE sebagai satu-satunya rawatan untuk hipertensi memberikan hasil yang baik dalam 40-50% pesakit, mungkin juga dalam 64% pesakit dengan bentuk penyakit ringan hingga sederhana (tekanan diastolik dari 95 hingga 114 mm Hg). Penunjuk ini lebih teruk daripada apabila merawat pesakit yang sama dengan antagonis kalsium atau diuretik. Perlu diingat bahawa pesakit dengan bentuk hiporenin hipertensi dan orang tua kurang sensitif terhadap perencat ACE. Individu sedemikian, serta pesakit di peringkat III penyakit dengan hipertensi yang teruk, kadangkala menjadi malignan, harus disyorkan rawatan gabungan dengan perencat ACE dengan diuretik, antagonis kalsium atau penyekat beta.

Gabungan captopril dan diuretik, yang ditetapkan pada selang masa yang tetap, selalunya sangat berkesan, iaitu, tekanan darah dikurangkan kepada hampir tahap biasa. Dengan gabungan ubat-ubatan ini selalunya mungkin untuk mencapai kawalan penuh tekanan darah pada pesakit yang sangat sakit. Apabila menggabungkan perencat ACE dengan diuretik atau antagonis kalsium, normalisasi tekanan darah dicapai pada lebih daripada 80% pesakit dengan hipertensi lanjutan.

»» Bil 1 1999 PROFESOR Y.N. CHERNOV, KETUA JABATAN FARMAKOLOGI KLINIKAL DENGAN KURSUS AKADEMI PERUBATAN VORONEZH DENGAN NAMA N.N. BURDENKO

G.A. BATISHCHEVA, KETUA KURSUS FARMAKOLOGI KLINIKAL, CALON SAINS PERUBATAN

PROFESOR V.M. PROVOTOROV, KETUA JABATAN TERAPI FAKULTI, PEMENANG HADIAH MAJLIS MENTERI USSR

S.Yu. CHERNOV, PELAJAR SISWAZAH, JABATAN TERAPI FAKULTI

Inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE) adalah sekumpulan ubat, penggunaannya sejak awal 70-an telah memungkinkan untuk mencapai kejayaan tertentu dalam rawatan pesakit dengan patologi kardiovaskular.

Pada masa ini, kira-kira 50 ubat daripada kumpulan perencat ACE digunakan. Pengalaman penggunaannya dalam hipertensi arteri, kegagalan jantung, penyakit jantung koronari, dan nefrologi diabetes secara serentak menimbulkan persoalan yang berkaitan dengan pengoptimuman farmakoterapi. Pertama sekali, ini adalah penentuan ciri-ciri tindak balas individu untuk mengambil perencat ACE, prognosis rawatan, kontraindikasi yang jelas, pembangunan sistem untuk memantau kesan farmakodinamik, dan penentuan kriteria pengeluaran.

Kesan farmakologi perencat ACE adalah disebabkan oleh pengaruhnya terhadap keadaan fungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada masa yang sama, perencat ACE mempunyai struktur yang diperlukan yang membolehkan mereka berinteraksi dengan atom zink dalam molekul enzim penukar angiotensin. Ini disertai dengan ketidakaktifannya dan penindasan aktiviti sistem peredaran (plasma) dan tisu (tempatan) angiotensin.

Ubat-ubatan kumpulan berbeza dalam keparahan dan tempoh kesan perencatan pada enzim penukar angiotensin I: khususnya, ramipril dalam badan ditukar menjadi metabolit aktif - ramiprilat, pertaliannya dengan enzim penukar angiotensin I. adalah 42 kali lebih tinggi, dan kompleks ramipril-enzim adalah 72 kali lebih stabil daripada enzim captopril.

Perkaitan metabolit aktif quinapril, quinaprilat, untuk enzim penukar angiotensin I adalah 30-300 kali lebih kuat daripada lisinopril, ramiprilat atau fosinoprilat.

Perencatan enzim penukar angiotensin I adalah bergantung kepada dos. Khususnya, perindopril pada dos 2 mg menghalang enzim penukar angiotensin I sebanyak 80% pada puncak tindakan dan sebanyak 60% selepas 24 jam. Apabila dos perindopril meningkat kepada 8 mg, keupayaan perencatannya meningkat kepada 95% dan 75%, masing-masing.

Sekatan pengeluaran angiotensin II tempatan mungkin bergantung pada tahap penembusan ubat ke dalam tisu - perencat ACE, yang sangat lipofilik, menembusi tisu dengan lebih mudah dan menyekat aktiviti enzim penukar angiotensin I.

Apabila mengkaji keupayaan perencat ACE untuk menghalang enzim penukar angiotensin I dalam tisu paru-paru, jantung, buah pinggang, kelenjar adrenal dan dalam aorta, didapati bahawa trandalopril, ramipril dan perindopril lebih unggul daripada enalapril dalam keupayaan mereka untuk mengurangkan. pembentukan angiotensin II dalam tisu organ-organ ini.

Menurut M. Ondetti (1988), indeks lipofilisiti tertinggi adalah untuk metabolit aktif quinapril, quinapril, berbanding enalaprilat, ramiprilat, dan perindoprilat. Dalam kes ini, quinaprilat menyekat aktiviti enzim penukar angiotensin I dalam plasma, paru-paru, buah pinggang, jantung, tanpa mengubah aktiviti enzim penukar angiotensin I di otak dan testis.

Satu lagi perencat ACE, perindopril (atau bentuk aktifnya) melintasi penghalang darah-otak, mengurangkan aktiviti ACE dalam otak.

Tindakan farmakologi perencat ACE, menyebabkan perencatan penukaran angiotensin I ke dalam vasoconstrictor aktif angiotensin II, membawa kepada penurunan tahap angiotensin II dalam plasma dengan penurunan pelepasan norepinephrine dari hujung presinaptik serabut saraf simpatetik. .

Sekatan kesan angiotensin II mengehadkan pembebasan kalsium dari retikulum sarcoplasmic, yang mengurangkan tindak balas vasoconstrictor sel otot licin.

Apabila dirawat dengan perencat ACE, keseimbangan sebatian vasoaktif berubah memihak kepada vasodilating bahan aktif biologi, yang dicapai dengan mengehadkan aktiviti kininase yang sama dengan ACE dan meningkatkan tahap bradikinin.

Kesan bradikinin pada reseptor bradykinin endothelium vaskular menggalakkan pembebasan faktor santai yang bergantung kepada endothelium - oksida nitrat dan prostaglandin vasodilating (prostaglandin E2, prostacyclin).

Dalam mekanisme kesan hipotensi perencat ACE, penurunan dalam pengeluaran dan pembebasan aldosteron dari kelenjar adrenal adalah penting, yang mempengaruhi peraturan metabolisme kalium-natrium dan kandungan cecair dalam badan. Kesan perencat ACE ini membawa kepada penurunan pengumpulan natrium dalam sel otot licin vaskular dan mengehadkan vasokonstriksi yang berlebihan, yang terutama dinyatakan dalam hipertensi arteri yang bergantung kepada garam.

Memandangkan kandungan ACE dalam endothelium vaskular jauh lebih tinggi daripada jumlahnya dalam darah yang beredar, diandaikan bahawa endothelium vaskular adalah titik utama penggunaan perencat ACE. Terapi kursus dengan ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan perubahan struktur dinding arteri: mengurangkan hipertrofi sel otot licin sambil mengehadkan jumlah kolagen yang berlebihan. Lumen arteri periferal meningkat dengan ketara, hipertrofi lapisan otot arteri dan arteriol mengalami perkembangan terbalik, yang dikaitkan dengan perencatan penghijrahan dan percambahan sel otot licin, dengan penurunan pembentukan endothelin dalam endothelium vaskular, yang menjejaskan penghasilan faktor pertumbuhan endothelial.

Kesan tisu perencat ACE ditunjukkan oleh penurunan hipertrofi miokardium dengan perubahan dalam nisbah miosit dan kolagen yang memihak kepada miosit.

Pemerhatian klinikal telah membuktikan bahawa kesan vasodilatasi perencat ACE boleh nyata dalam pelbagai sistem vaskular pada tahap arteriol, venules, dan saluran peredaran mikro.

Kemungkinan untuk mengurangkan rintangan vaskular dalam peredaran pulmonari, dalam sistem aliran darah portal, peredaran darah serantau di buah pinggang.

Peningkatan diameter arteri periferal yang besar (dari 13% hingga 21%) diperhatikan apabila mengambil captopril dan ramipril. Dalam kes ini, ramipril membawa kepada peningkatan ketara dalam halaju volumetrik aliran darah. Meningkatkan fungsi endothelial pembuluh koronari ditunjukkan untuk preskripsi quinapril jangka panjang, 6 bulan.

Kesan hipotensi sistemik ubat-ubatan dalam kumpulan ini ditunjukkan dalam penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sambil memulihkan struktur krono tekanan darah harian.

Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa satu dos harian enalapril (Ednit) membawa kepada peningkatan dalam pemantauan tekanan darah 24 jam. Dengan farmakoterapi dengan ramipril, tekanan darah sistolik berkurangan terutamanya pada siang hari, dan tekanan darah diastolik menurun pada siang hari dan pada waktu malam. Kursus moexipril pada pesakit dengan hipertensi arteri ringan dan sederhana mengurangkan tekanan darah harian purata tanpa mengubah sifat lengkung tekanan darah dan kebolehubahan kadar denyutan jantung. Dalam kes ini, kesan ubat lebih ketara pada siang hari.

Adalah penting bahawa semakin tinggi pertalian ubat untuk ACE, semakin rendah dos terapeutiknya, semakin lama kesan hipotensi dan kurang turun naik dalam tekanan darah pada siang hari.

perencat ACE lakonan pendek captopril mempunyai kesan antihipertensi dalam satu jam pertama selepas pentadbiran, dan jumlah tempoh tindakan ubat adalah 6 jam. Kronosensitiviti maksimum kepada captopril (Capoten) dikesan pada waktu pagi, tengah hari dan awal petang.

Oleh kerana perkembangan pesat kesan hipotensi, captopril boleh digunakan sebagai cara melegakan krisis hipertensi. Dalam kes ini, kesan ubat muncul selepas 5-7 minit, dan penurunan tekanan darah selepas 15 minit.

Tidak seperti captopril, perencat ACE generasi kedua mempunyai kesan antihipertensi sehingga 24 jam. Kesan maksimum enalapril diperhatikan selepas 4-6 jam, lisinopril selepas 4-10 jam, quinapril selepas 2-4 jam selepas pentadbiran.

Ciri individu tindak balas tekanan darah apabila menetapkan perencat ACE pada pesakit dengan kegagalan jantung diperhatikan: semasa terapi selama tiga bulan, dinamik positif tekanan darah harian diperhatikan pada pesakit dengan kegagalan jantung dengan hipertensi arteri, manakala semasa farmakoterapi pesakit tanpa hipertensi arteri, tiada perubahan ketara dalam profil tekanan darah harian berlaku.

Tindak balas tekanan darah individu terhadap pentadbiran perencat ACE pada pesakit hipertensi arteri mungkin bergantung pada tahap rembesan harian aldosteron, adrenalin, norepinephrine.

Kesan hipotensi mengambil enalapril (Renitec) lebih ketara pada pesakit dengan tahap perkumuhan aldosteron, adrenalin, norepinephrine yang tinggi dengan penurunan kepekatan aldosteron dan natrium dalam plasma darah. Sebaliknya, pada pesakit tanpa kesan hipotensi, tahap hormon dalam darah dan air kencing pada penghujung dua minggu rawatan tidak berbeza dengan ketara dari tahap awal, dan perkumuhan natrium kencing bahkan menurun. Kesan hipotensi perencat ACE yang tidak mencukupi juga telah diperhatikan pada pesakit dengan peningkatan indeks jisim badan; dalam kes ini, dos ubat yang lebih tinggi diperlukan.

Diandaikan bahawa apabila penyerapan semula natrium rendah dan tahap renin yang beredar adalah tinggi, tahap kesan hipotensi perencat ACE harus lebih besar, kerana dalam kes ini penurunan vasokonstriksi periferal dikaitkan dengan penurunan pembentukan angiotensin II yang beredar.

Kesan kardiovaskular perencat ACE, bersama-sama dengan penurunan nada arteriolar, termasuk kesan venodilatasi dengan pengagihan semula darah ke dalam saluran bahagian bawah kaki. Dalam kes ini, pesakit mungkin mengalami peningkatan tindak balas terhadap ujian ortostatik dengan kemunculan hipotensi postur.

Penurunan tekanan darah sistemik dengan penurunan beban selepas, serentak dengan penurunan pulangan darah vena ke jantung, menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel. Kesan kardioprotektif perencat ACE juga disebabkan oleh pengaruhnya pada sistem renin-angiotensin tempatan dengan kesan pada hipertrofi, dilatasi, pembentukan semula miokardium, serta pada struktur dinding vaskular arteri koronari.

Inhibitor ACE meningkatkan rizab koronari dengan mengurangkan hipertrofi lapisan medial arteri koronari intramural, dan terapi kursus dengan captopril meningkatkan sifat kelonggaran miokardium, mengurangkan hipoperfusi miokardium semasa ujian suntikan dipyridamole (berdasarkan keputusan scintigraphy tekanan miokardium).

Pentadbiran perencat ACE pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik (CHF) meningkatkan kelajuan dan daya penguncupan lapisan subendo- dan subepicardial, meningkatkan kadar pengisian awal diastolik ventrikel kiri, yang membantu meningkatkan toleransi senaman.

Trandalopril (hopten) dalam rawatan pesakit dengan CHF bukan sahaja meningkatkan parameter hemodinamik, tetapi juga mengurangkan asynchrony dan meningkatkan sensitiviti kepada nitrogliserin.

Terdapat bukti kursus pembentukan semula yang lebih baik pada pesakit yang dirawat dengan perencat ACE dalam 24 jam pertama selepas infarksi miokardium.

Kajian klinikal telah menunjukkan bahawa enalapril (Ednit) selepas 16 minggu terapi, bersama-sama dengan penurunan purata tekanan darah sistolik dan diastolik harian, membantu mengurangkan jisim miokardium ventrikel kiri.

Perencat ACE adalah satu-satunya kumpulan ubat yang diketahui mampu meningkatkan prognosis kehidupan pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik: menurut 32 kajian rawak, penggunaan perencat ACE mengurangkan kematian sebanyak purata 23% dan mengurangkan jumlah keseluruhan. bilangan kemasukan ke hospital akibat CHF decompensated sebanyak 35% Kajian perbandingan telah menunjukkan kelebihan terapi dengan perencat ACE (enalapril) berbanding farmakoterapi dengan digoxin. Selain itu, penggunaan perencat ACE untuk rawatan CHF membolehkan anda mencapai dinamik positif keadaan dengan terapi tidak berkesan sebelumnya.

Penggunaan ramipril, enalapril pada peringkat awal kegagalan jantung menghapuskan disfungsi diastolik miokardium akibat tempoh pengisian awal, menyumbang kepada pemeliharaan fungsi ventrikel kiri semasa penggunaan jangka panjang.

Terapi kursus jangka panjang dengan perencat ACE meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, dengan ketara mengurangkan volum akhir diastolik dan volum sistolik akhir dengan peningkatan keluaran jantung dan pecahan lontar. Pada masa yang sama, pembetulan asynchrony patologi miokardium ventrikel kanan dan kiri dicatatkan.

Inhibitor ACE digunakan pada pesakit dengan akromegali untuk menghapuskan hipersomatotropinemia sebelum dan selepas rawatan radikal, kerana kemungkinan regresi hipertrofi ventrikel kiri telah ditunjukkan.

Penggunaan captopril memungkinkan untuk meningkatkan keberkesanan kardiomioplasti rangsangan elektrik pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk dalam susulan jangka panjang - selepas 6-12 bulan, yang membawa kepada pengurangan kecacatan perfusi miokardium sementara dan stabil. Penilaian terhadap tindak balas individu pesakit terhadap penggunaan perencat ACE memungkinkan untuk menentukan bahawa kesan ke atas regresi hipertrofi ventrikel kiri adalah lebih besar, semakin tinggi jisim miokardium awal, dan keberkesanan penggunaan perencat ACE dalam kelas. CHF II-III paling ketara pada pesakit dengan pecahan lenting yang rendah pada mulanya.

Ia adalah kepentingan klinikal bahawa dalam rawatan penyakit jantung paru-paru kronik penggunaan perencat ACE (Prestarium dalam dos harian 2-4 mg) juga lebih berkesan pada pesakit yang pada mulanya meningkatkan saiz atrium kanan dan ventrikel kanan dengan jenis hemodinamik hipokinetik.

Peningkatan dalam fungsi kontraksi miokardium jantung kanan, bersama-sama dengan penurunan tekanan dalam arteri pulmonari, ditunjukkan apabila mengambil captopril, Prestarium, ramipril, lisinopril. Peningkatan yang ketara penguncupan miokardium jantung kanan disertai dengan peningkatan dalam fungsi pernafasan luaran dengan peningkatan nilai ujian Tiffno.

Penggunaan perindopril selama enam bulan pada pesakit dengan CHF meningkatkan patensi bronkial bronkus besar, sederhana dan kecil. Pada masa yang sama, peningkatan patensi dalam bronkus kecil lebih ketara pada pesakit yang merokok.

Penulis mengaitkan dinamik positif fungsi pernafasan luaran dalam rawatan CHF pada pesakit dengan penyakit jantung reumatik dengan penurunan genangan vena dalam peredaran pulmonari akibat penurunan pra dan selepas beban.

Terdapat bukti bahawa perencat ACE boleh mengurangkan vasokonstriksi hipoksik, bagaimanapun, kejadian batuk yang merengsa, sebagai salah satu kesan sampingan, boleh mengehadkan penggunaannya.

Di samping itu, apabila mengambil perencat ACE, dalam beberapa kes, pesakit dengan patologi bronkopulmonari boleh memburukkan lagi perjalanan penyakit.

Rawatan hipertensi arteri dengan enalapril pada pesakit dengan eksaserbasi bronkitis kronik secara serentak boleh meningkatkan halangan bronkus tengah dan kecil, yang sebahagiannya disebabkan oleh ketidakseimbangan kolinergik, dan penggunaan Prestarium pada pesakit dengan jenis hemodinamik hiperkinetik boleh meningkatkan tekanan dalam arteri pulmonari.

Apabila secara klinikal menggunakan perencat ACE, ia juga perlu mengambil kira keadaan fungsi buah pinggang, kerana semua komponen sistem renin-angiotensin tisu terdapat di buah pinggang, dan penurunan pembentukan angiotensin II yang beredar dan tempatan dengan a penurunan nada arteriol eferen mempengaruhi kadar penapisan glomerular.

Kesan nefroprotektif perencat ACE telah ditunjukkan dalam rawatan pesakit dengan nefropati diabetik, pshertensia arteri, glomerulonephritis, lupus nefritis, dan scleroderma.

Apabila menetapkan perencat ACE, kesan pembetulan ubat pada tahap hipertensi sistemik dan glomerular, serta tempoh pemeliharaan kesan antiproteinurik selepas pemberhentiannya, adalah penting. Kesan ini boleh bertahan sehingga 6 bulan, yang menentukan keperluan untuk kursus berulang farmakoterapi dengan perencat ACE sekurang-kurangnya dua kali setahun.

Pemerhatian klinikal membuktikan keperluan untuk pemantauan awal keadaan rizab buah pinggang berfungsi (FRR) dan menentukan kehadiran mikroalbuminuria apabila menetapkan perencat ACE. Farmakoterapi secara prognostik tidak menguntungkan jika pesakit mengalami penurunan FPR dan isoenzim renal esterase karbon dikesan dalam air kencing, yang menunjukkan iskemia tubul proksimal buah pinggang.

Inhibitor ACE harus ditetapkan dengan berhati-hati kepada pesakit yang mengalami penurunan FPR dan normoalbuminuria, yang menunjukkan bahawa buah pinggang berfungsi dalam keadaan kecerunan tinggi tekanan hidrostatik intraglomerular, dan penurunan tekanan sistemik dan glomerular apabila menggunakan perencat ACE pada pesakit sedemikian boleh menyebabkan kemerosotan dalam perfusi buah pinggang.

Terdapat pandangan bahawa pentadbiran perencat ACE tidak ditunjukkan untuk pencegahan perkembangan nefropati diabetik, kerana pada pesakit dengan AF dan normoalbuminuria yang dipelihara, pentadbiran ubat kumpulan ini boleh menyebabkan hiperfiltrasi dan memburukkan lagi. keadaan berfungsi buah pinggang

Penggunaan perencat ACE untuk stenosis renovaskular mungkin menjadi alternatif campur tangan pembedahan dalam kes stenosis monolateral, yang disertai oleh hipertensi yang bergantung kepada renin.

Dalam kes stenosis dua hala, pentadbiran perencat ACE dikecualikan kerana bahaya vasodilasi pra dan selepas glomerular dan risiko penurunan kritikal dalam aliran darah buah pinggang tempatan.

Kesan perencat ACE pada keadaan peredaran darah serantau juga diperhatikan berkaitan dengan aliran darah portal. Khususnya, terapi kursus dengan captopril, enalapril, perindopril pada pesakit dengan gastropati portal membawa kepada penurunan kerentanan dan pendarahan membran mukus dengan hilangnya hakisan dan ulser.

Inhibitor ACE boleh menjejaskan keadaan microvasculature: kursus terapi captopril mengehadkan manifestasi genangan vena dengan penurunan diameter venula dan peningkatan nisbah arterio-venular kepada 1:3. Pada masa yang sama, bersama dengan pecutan aliran darah, kesan hemorheologi positif captopril (tensiomin) telah didedahkan: penurunan dalam pengagregatan intravaskular dengan penurunan ketara dalam pengagregatan yang disebabkan oleh ADP, penurunan dalam tahap fibrin-monomer larut. kompleks, produk degradasi fibrinogen-fibrin.

Peningkatan aktiviti fibrinolitik darah juga didapati selepas 6 bulan mengambil perindopril. Kursus terapi dengan Prestarium dalam dos harian 4 mg mempunyai kesan pada plasma dan komponen vaskular-platelet hemostasis, mengurangkan aktiviti faktor von Willebrandt, dan penggunaan jangka pendek enalapril pada orang yang sihat mengehadkan perubahan hemostasis disebabkan kepada aktiviti fizikal.

Bersama dengan kesan positif pada hemostasis, perencat ACE menyumbang kepada normalisasi metabolisme air, termasuk kandungan air bebas dan terikat, kalium dan ion natrium dalam pecahan darah.

Antara kesan farmakologi perencat ACE, seseorang boleh perhatikan kemungkinan mempengaruhi metabolisme lipid, karbohidrat dan purin.

Rawatan dengan perencat ACE membawa kepada penurunan rintangan insulin dan peningkatan dalam metabolisme glukosa, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam pembentukan bradikinin dan peningkatan dalam peredaran mikro.

Pengoptimuman pengangkutan insulin dan glukosa ke tisu dengan peningkatan kepekaan sel terhadap insulin dan peningkatan penggunaan glukosa di bawah pengaruh farmakoterapi dengan perencat ACE boleh begitu ketara sehingga memerlukan kawalan glisemik.

Kesan positif perencat ACE pada metabolisme lipid pada pesakit dengan hipertensi arteri dan diabetes mellitus, dalam rawatan pesakit dengan hipertensi postmenopausal, ditunjukkan oleh kecenderungan sederhana untuk mengurangkan tahap kolesterol dan trigliserida dengan penurunan dalam indeks aterogenik. Perencat ACE boleh menggalakkan sokongan metabolik (LDG, G-6-PDG) untuk pengangkutan oksigen, mengaktifkan proses sintesis sebatian tenaga tinggi dalam eritrosit.

Inhibitor ACE meningkatkan perkumuhan urat oleh buah pinggang, oleh itu ia adalah ubat pilihan pertama pada pesakit dengan hipertensi arteri dalam kombinasi dengan gout. Walau bagaimanapun, keanehan tindak balas individu terhadap penggunaannya dalam pesakit individu boleh menyebabkan pembentukan batu gout.

Reaksi interaksi ubat antara perencat ACE masih belum cukup dikaji. Peningkatan kesan antihipertensi diperhatikan apabila menggabungkan perencat ACE dengan hypothiazide, dengan rejimen tiga komponen: Corinfar-retard + cordanum + captopril, dengan terapi gabungan: enalapril + beta-blockers atau dalam kombinasi dengan antagonis kalsium generasi ke-2 (isradipine, amlodipine). ).

Pentadbiran serentak enalapril dan losartan disertai dengan penurunan dalam aktiviti peptida natriuretik (sebanyak 17.8%) dan endothelin (sebanyak 24.4%).

Dalam tempoh pasca-hospital infarksi miokardium, terapi gabungan dengan enalapril dalam kombinasi dengan penyekat beta adalah paling berkesan untuk menghadkan perkembangan kegagalan jantung.

Gabungan kapoten dengan amiodarone memungkinkan untuk meningkatkan kesan antiarrhythmic kepada 93.8%, manakala "jog" takikardia ventrikel hilang dan kekerapan extrasystoles ventrikel berkurangan dengan ketara.

Bercakap tentang tindak balas buruk interaksi ubat dengan perencat ACE, perlu diperhatikan bahawa, bersama dengan ubat litium dan kalium kesan sampingan Inhibitor ACE boleh dipertingkatkan oleh sitostatik dan interferon, apabila digabungkan dengan kejadian neutropenia dan agranulositosis meningkat.

Terapi NSAID, yang disebabkan oleh perencatan sintesis prostaglandin membawa kepada penyempitan arteriol aferen dalam buah pinggang, dalam kombinasi dengan perencat ACE, yang menghilangkan penyempitan arteriol eferen, memburukkan penapisan glomerular dan membawa kepada fungsi buah pinggang terjejas.

Kesan sampingan perencat ACE termasuk batuk (0.7-25%), angioedema (0,1-0,2%), ruam(1-5%), gangguan rasa dan sindrom "lidah terbakar" (0.1-0.3%).

Kekurangan zink yang dikaitkan dengan patologi hati terdedah kepada gangguan rasa semasa farmakoterapi dengan perencat ACE.

Kesan sampingan selalunya termasuk kelemahan, loya, pening, dan sembelit, tetapi ia tidak menjadi sebab untuk menghentikan ubat; pelarasan dos dan tahap tekanan darah boleh menghapuskan fenomena ini.

Hipotensi arteri apabila mengambil dos pertama diperhatikan dalam 10% pesakit, terutamanya dengan kehadiran CHF, bagaimanapun, dengan farmakoterapi dengan perindopril, kesan hipotensi dos pertama tidak hadir.

Kejadian proteinuria selepas pentadbiran perencat ACE diperhatikan dalam 3.5% pesakit yang mengambil captopril, dalam 0.72% pesakit yang menerima moexipril, dan dalam 1.4% pesakit yang mengambil enalapril, yang biasanya dikaitkan dengan penurunan tekanan intraglomerular. Ubat pilihan adalah spirapril, yang tidak mengubah tahap kreatinin walaupun pelepasan kurang daripada 30 ml/min. Kesan sampingan perencat ACE yang jarang berlaku termasuk neutropenia dan agranulositosis. Kes anemia aplastik yang berlaku selepas mengambil lisinopril telah diterangkan.

Inhibitor ACE dikontraindikasikan semasa kehamilan kerana ia membawa kepada kekurangan cecair amniotik, anemia neonatal dan hipoplasia pulmonari pada janin. Dalam tiga bulan pertama kehamilan, kesan fetotoksik adalah mungkin.

Kemungkinan mengembangkan anomali buah pinggang dengan pentadbiran enalapril dalam tempoh neonatal telah terbukti secara eksperimen.

Apabila menggunakan perencat ACE secara klinikal, adalah penting untuk mengambil kira farmakokinetik. Oleh itu, apabila menetapkan ubat generasi kedua (prodrugs) pada pesakit dengan patologi hati bersamaan, masa di mana kepekatan ubat dalam plasma mencapai maksimum dilanjutkan.

Hubungan telah diwujudkan antara metabolisme oksidatif dan keterukan kesan hipertensi perencat ACE. Pada masa yang sama, kursus farmakoterapi bulanan dengan enalapril tidak menghasilkan kesan dalam 45% pesakit yang "pengoksidaan perlahan."

Di antara banyak soalan mengenai penggunaan perencat ACE, taktik penarikan ubat tidak sepenuhnya jelas, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti renin plasma semasa farmakoterapi dengan perencat ACE dan kemungkinan mengembangkan sindrom penarikan.

Aspek pentadbiran profilaksis perencat ACE pada individu yang ditentukan secara genetik peningkatan aktiviti ACE, kerana mereka ini dianggap berisiko untuk mendapat penyakit arteri koronari.

Adalah tugas yang sukar untuk menentukan kriteria untuk meramalkan keberkesanan terapi dengan perencat ACE, yang sangat penting untuk ubat generasi kedua, penggunaan klinikal yang memungkinkan untuk menilai kesan tidak lebih awal daripada 4 minggu terapi kursus. Memandangkan kos ubat generasi kedua yang tinggi, ini juga mempunyai kepentingan sosio-ekonomi.

Kajian lanjut adalah menjanjikan tindakan farmakologi Inhibitor ACE berkaitan dengan penentuan penunjuk peroksidasi lipid, keadaan sistem antioksidan dan tahap eicosanoids dalam badan.

Kesimpulannya, boleh diambil perhatian bahawa masalah penggunaan berkesan perencat ACE masih belum dapat diselesaikan sepenuhnya. Penjelasan ciri-ciri individu tindak balas terhadap pentadbiran perencat ACE adalah perlu untuk memilih taktik untuk menetapkan ubat untuk mengoptimumkan farmakoterapi.

kesusasteraan

1. Alexandrov A.A. Perencat ACE: umur dewasa klinikal. Dalam dunia dadah. 1998, 1, hlm. 21.
2. Arutyunov G.P., Vershinin A.A., Stepanova L.V. dan lain-lain Pengaruh terapi jangka panjang dengan enalapril perencat ACE (Renitec) pada perjalanan tempoh selepas hospital infarksi miokardium akut. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1998, 2, hlm. 36-40.
3. Akhmedova D.A., Kazanbiev N.K., Ataeva Z.N. dan lain-lain.Pengaruh terapi kombinasi ke atas pembentukan semula ventrikel kiri jantung hipertensi. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 15.
4. Balakhonova N.P., Avdeev V.G., Kuznetsov N.E. dan lain-lain.Penggunaan captopril (acetene dari Wockhardt) untuk hipertensi dan kegagalan jantung kongestif. Perubatan klinikal. 1997, 75, 1, hlm. 42-43.
5. Belousov Yu.B., Tkhostova E.B. Penggunaan klinikal perencat enzim penukar angiotensin Berlipril®5. M. "Universum Publishing". 1997, hlm. 28.
6. Borisenko A.P., Gvozdev Yu.N., Aksenova T.N. dan lain-lain Amiodarone dan kapoten dalam rawatan aritmia prognostik berbahaya pada pesakit dengan kegagalan kronik pengaliran darah Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 28.
7. Bugrova O.V., Bagirova V.V., Rybina O.I. Kesan Renitec pada keadaan rizab fungsi buah pinggang pada pesakit dengan lupus erythematosus sistemik dan skleroderma sistemik. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 34.
8. Gilyarovsky S.P., Orlov V.A. Taktik terapeutik jika kesan sampingan perencat ACE berlaku. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 4, hlm. 74-83.
9. Gukova S.P., Fomicheva E.V., Kovalev Yu.R. Peranan polimorfisme struktur gen enzim penukar angiotensin dalam perkembangan infarksi miokardium. Perubatan klinikal. 1997, 75.9, hlm. 36-38.
10. Gurgenyan S.V., Adalyan K.G., Vatinyan S.Kh. et al Regresi hipertrofi ventrikel kiri di bawah pengaruh enalapril perencat enzim penukar angiotensin pada pesakit dengan hipertensi. Kardiologi. 1998, 38, 7, hlm. 7-11.
11. Demidova I.V., Tereshchenko S.N., Moiseev V.S. dan lain-lain Kesan perindopril perencat ACE pada fungsi pernafasan pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 58.
12. Dityatkov A.E., Tikhonov V.A., Evstafiev Yu.A. dsb. Penggunaan ramipril dalam rawatan hipertensi pulmonari untuk batuk kering. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 61.
13. Zonis B.Ya. Terapi antihipertensi pada pesakit diabetes mellitus. Jurnal perubatan Rusia. 1997, 6, 9, hlm. 548-553.
14. Ivleva A.Ya. Penggunaan klinikal perencat enzim penukar angiotensin dan antagonis angiotensin II. M., 1998, daripada Miklos, hlm. 158.
15. Kakaliya E., Belousov Yu.B., Bykov A.V. dan lain-lain.Keberkesanan captopril (tensiomin) dalam rawatan jangka panjang hipertensi arteri. Perubatan Soviet. 1991, 10, hlm. 45-48.
16. Karpov R.S., Pavlyukova E.N., Taranov S.V. dan lain-lain.Pengalaman terapi jangka panjang pesakit dengan sindrom X. Abstrak Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Man dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 90.
17. Kakhnovsky I.M., Fomina M.G., Ostroumov E.N. dan lain-lain.Gopten (trandolapril) dalam rawatan kegagalan jantung kronik pada pesakit dengan penyakit jantung koronari. Arkib terapeutik. 1998, 70, 8, hlm. 29-33.
18. Kisly N.D., Ponomarev V.G., Malik M.A. dan lain-lain.Perencat ACE pada pesakit dengan gastropati portal. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 2, hlm. 42-43.
19. Kobalava Zh.D., Moryleva O.N., Kotovskaya Yu.V. et al Hipertensi arteri selepas menopaus: rawatan dengan perencat ACE moexipril. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997.4, hlm. 63-74.
20. Korotkov N.I., Efimova E.G., Shutemova E.A. dan lain-lain Pengaruh prestarium terhadap keadaan hemodinamik pesakit kronik bronkitis obstruktif. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 103.
21. Kots Ya.I., Vdovenko L.G., Badamshina N.B. dan lain-lain Fungsi diastolik ventrikel kiri pada pesakit dengan kegagalan jantung semasa rawatan dengan perencat enzim penukar angiotensin ramipril dan antagonis reseptor angiotensin II cozaar. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 105.
22. Kukes V.G., Ignatiev V.G., Pavlova L.I. dan lain-lain Keberkesanan klinikal Corinfart-retard dalam kombinasi dengan cordanum, triampur, kapoten pada pesakit dengan hipertensi arteri. Perubatan klinikal. 1996, 74, 2, hlm. 20-22.
23. Kukushkin S.K., Lebedev A.V., Manoshkina E.N. et al Penilaian perbandingan kesan antihipertensi ramipril dan captopril menggunakan pemantauan tekanan darah ambulatori 24 jam. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997.3, hlm. 27-28.
24. Kutyrina I.M., Tareeva I.E., Shvetsov M.Yu. dan lain-lain.Pengalaman menggunakan ramipril pada pesakit lupus nefritis. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 2, hlm. 25-26.
25. Mazur N.A. Kerosakan organ, gangguan metabolik dalam hipertensi arteri dan kesan terapi antihipertensi ke atasnya. Arkib terapeutik. 1995, 67, 6, hlm. 3-5.
26. Malanyina K.S., Nekrutenko L.A., Khlynova O.V. Pengaruh prestarium pada hemostasis vaskular-platelet pada pesakit dengan hipertensi. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 130.
27. Markov V.A., Gavina A.V., Kolodin M.I. dan lain-lain Kesan perindopril dalam kombinasi dengan trombolisis pada saiz ventrikel kiri dan perjalanan klinikal infarksi miokardium. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 1, hlm. 30-31.
28. Moiseev B.S. Perencat ACE dan nefropati. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 4, hlm. 67-69.
29. Olbinskaya L.I., Pinskaya E.V., Bolshakova T.D. dan lain-lain Aktiviti beberapa sistem peraturan neurohumoral, keadaan keseimbangan elektrolit dan keberkesanan klinikal Renitek pada pesakit hipertensi. Arkib terapeutik. 1996, 68, 4, hlm. 54-57.
30. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B., Zakharova V.L. Keberkesanan antihipertensi mengikut pemantauan tekanan darah 24 jam, keselamatan dan kesan pada parameter morfofungsi jantung ednit perencat enzim penukar angiotensin pada pesakit hipertensi. Kardiologi. 1997, 37, 9, hlm. 26-29.
31. Olbinskaya L.I., Andrushishina T.B. Kesan perencat enzim penukar angiotensin baru moexipril pada irama sirkadian tekanan darah pada pesakit dengan hipertensi. Arkib terapeutik. 1997, 69, 3, hlm. 58-61.
32. Olbinskaya L.I., Sizova Zh., Tsarkov I. Rawatan kegagalan jantung kronik dengan perencat enzim penukar angiotensin. Doktor. 1998, 8, hlm. 11-15.
33. Orlova L.A., Mareev V.Yu., Sinitsyn V.G. dan lain-lain.Kesan perencat enzim penukar angiotensin enalapril dan glikosida jantung digoxin pada pembentukan semula ventrikel kiri. Kardiologi. 1997, 37, 2, hlm. 4-9.
34. Pekarskaya M.V., Akhmedov Sh.D., Krivoshchekov E.V. dan lain-lain.Penggunaan kapoten dalam rawatan pesakit yang telah menjalani kardiomioplasti rangsangan elektrik. Kardiologi. 1998, 38, 7, hlm. 21-23.
35. Pekarsky S.E., Vorotsova I.N., Mordovyan V.F. Pengurangan hipertrofi ventrikel kiri dan dinamik parameter pemantauan tekanan darah 24 jam di bawah pengaruh ramipril pada pesakit dengan hipertensi arteri penting. Arkib terapeutik. 1997, 69, 4, hlm. 18-20.
36. Pekarsky S.E., Krivonogov N.G., Griss S.V. dan lain-lain Ciri-ciri kesan renoprotektif ramipril pada pesakit hipertensi. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 1, hlm. 26-29.
37. Ryazanova S.E. Rawatan kegagalan jantung pada pesakit dengan penyakit jantung pulmonari kronik. Jurnal perubatan Rusia. 1997, 3, hlm. 57-62.
38. Savenkov M.P., Ivanov S.N. Perubahan dalam fungsi pernafasan luaran pada pesakit dengan bronkitis kronik apabila menggunakan enalapril dan losartan. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Ketiga "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1996, hlm. 197.
39. Sviridov A.A., Pogonchenkova I.V., Zadionchenko V.A. Kesan hemodinamik sinopril dalam rawatan pesakit dengan cor pulmonale kronik. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 188.
40. Silorenko B.A., Sopoleva Yu.V. Angiotensin-converting enzyme inhibitor moexipril dalam rawatan hipertensi arteri pada wanita selepas menopaus. Kardiologi. 1997, 37, 6, hlm. 87-92.
41. Sidorenko V.A., Preobrazhensky D.V. Julat kegunaan klinikal perencat enzim penukar angiotensin quinapril. Kardiologi. 1998, 3, hlm. 85-90.
42. Smirnova I.Yu., Dementyeva N.G., Malykhin A.Yu. et al Pendekatan farmakokinetik untuk mengoptimumkan terapi antihipertensi dengan enalapril. Semua-Rusia saintifik conf. “Daripada materia medica kepada moden teknologi perubatan". 1998, hlm. 163.
43. Sotnikova T.I., Fedorova T.A., Rybakova M.K. dan lain-lain.Keberkesanan tensiomin dalam rawatan pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 201.
44. Stipakov E.G., Stipakova A.V., Shutemova E.A. dan lain-lain Prestarium dalam rawatan hipertensi sistemik dan pulmonari pada pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 205.
45. Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Levchuk N.N. et al Perubahan dalam hemostasis plasma semasa rawatan dengan perindopril pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 4, hlm. 83-87.
46. ​​​​Tereshchenko S.N., Drozdov V.N., Demidova I.V. dan lain-lain. perindopril enzim penukar angiotensin dalam rawatan kegagalan jantung kongestif. Arkib terapeutik. 1997, 69, 7, hlm. 53-56.
47. Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Demidova I.V. et al Perubahan dalam profil tekanan darah harian pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif semasa terapi dengan perindopril enzim penukar angiotensin. Arkib terapeutik. 1997, 69, 12, hlm. 40-43.
48. Tikhonov V.P., Turenko E.V. Keberkesanan rawatan dengan kapoten pada pesakit dengan hipertensi arteri bergantung kepada keadaan buah pinggang. Abstrak laporan Kongres Kebangsaan Rusia Ketiga "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1996, hlm. 220.
49. Tkhostova E.B., Pronin A.Yu., Belousov Yu.B. Penggunaan enalapril pada pesakit dengan hipertensi arteri ringan dan sederhana mengikut pemantauan tekanan darah 24 jam. Kardiologi. 1997, 37, 10, hlm. 30-33.
50. Fatenkov V.N., Fatenkov O.V., Shchukin Yu.V. dan lain-lain. Inhibitor enzim penukar angiotensin dalam rawatan kegagalan jantung pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Abstrak Laporan Kongres Kebangsaan Rusia Kelima "Manusia dan Perubatan". Moscow, 1998, hlm. 223.
51. Fazulzyanov A.A., Andreev V.M., Fazulzyanova G.N. Mekanik pernafasan, pengudaraan alveolar, hubungan pengudaraan-perfusi dalam pembetulan kegagalan jantung dengan strophanthin dan kapoten. Jurnal Perubatan Kazan. 1995, LXXVI, 6, hlm.417-419.
52. Fedorova T.A., Sotnikova T.I., Rybakova M.K. dan lain-lain Kesan klinikal, hemodinamik dan hemorheologi captopril dalam kegagalan jantung. Kardiologi. 1998, 38.5, hlm. 49-53.
53. Filatova N.P. Penggunaan perindopril (Prestarium) untuk hipertensi arteri. Arkib terapeutik. 1995, 67, 9, hlm. 81-83.
54. Filatova E.V., Wichert O.A., Rogoza N.M. et al. Perbandingan kesan capoten (captopril) dan ramipril pada profil tekanan darah harian dan hemodinamik periferi pesakit hipertensi dalam kombinasi dengan diabetes mellitus. Arkib terapeutik. 1996, 68, 5, hlm. 67-70.
55. Fuks A.R. Kesan Lomir dan Enap pada fungsi diastolik ventrikel kiri pada pesakit dengan hipertensi arteri. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1997, 1, hlm. 27-28.
56. Khlynova O.V., Guev A.V., Shchekotov V.V. Dinamik peredaran vena dan pusat pada pesakit dengan hipertensi arteri semasa rawatan dengan enalapril. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. 1998, 1, hlm. 59-61.
57. Shestakova M.V., Sheremetyeva S.V., Dedov I.I. Taktik menggunakan Renitek (inhibitor enzim penukar angiotensin) untuk rawatan dan pencegahan nefropati diabetik. Perubatan klinikal. 1995, 73, 3, hlm. 96-99.
58. Shustov S.B., Baranov V.L., Kadin D.V. Kesan perindopril inhibitor enzim penukar angiotensin pada keadaan miokardium ventrikel kiri pada pesakit dengan akromegali selepas rawatan radikal. Kardiologi. 1998, 38, 6, hlm. 51-54.
59. Shcherban N.N., Pakhomova S.P., Kalensky V.X. et al. Perbandingan keberkesanan penggunaan sublingual capoten dan prazosin dalam rawatan krisis hipertensi. Perubatan klinikal. 1995, 73, 2, hlm. 60.
60. Bertoli L., Lo Cicero S., Busnardo I. et al. Kesan captopril pada hemodinamik dan gas darah dalam penyakit paru-paru obstruktif kronik dengan hipertensi pulmonari. Pernafasan 49, 251-256, 1986.
61. Campese V. M. Sensitiviti garam dalam hipertensi. Renae dan implikasi kardiovaskular. Hipertensi 23, 531-550, 1994.
62. Derkx F H M, Tan-Thong L, Wenting G J et al. Perubahan tak segerak dalam rembesan prorenin dan renin selepas captopril pada pesakit dengan stenosis arteri buah pinggang. Hipertensi 5, 244-256, 1983.
63. Fabris V., Chen V., Pupie V. et al. Perencatan enzim penukar angiotensin (ACE) dalam plasma dan tisu. J. Cardiovasc Pharmacol, 1990, 15, Suppl., 6-13.
64. Gibbons G.H. Fungsi endothelial sebagai penentu fungsi dan struktur vaskular: Sasaran terapeutik baru. Am J Cardiol 1997, 79, 5a, 3-8.
65. Glasser Stephen P. Perjalanan masa pembentukan semula ventrikel kiri selepas infarksi miokardium akut. Am. J. Cardial, 1997, 80, 4, 506-507.
66. Guron Gregor, Adams Michael A., Sundelin Brigitta, Friberg Peter. Perencatan enzim penukar angiotensin neonatal dalam tikus mendorong keabnormalan berterusan dalam fungsi buah pinggang dan histologi. Hipertensi, 1997, 29, 1, Pt 1, 91-97.
67. Ikeda Uichi, Shimada Kazujuki. TIDAK dan kegagalan jantung. Clin. Cardiol, 1997, 20, 10, 837-841.
68. Johnston C.I. Enzim penukar angiotensin tisu dalam hipertrofi kardi dan vaskular, pembaikan dan pembentukan semula. Hipertensi, 1994, 23, 258-268.
69. Johnston C.I., Fabris V., Yamada A. et al. Kajian perbandingan terhadap perencatan tisu oleh perencat enzim penukar angiotensin. J. Hypertens, 1989, 7, Suppl. 5, 11-16.
70. Lindpaintner K., Jin M., Wilhelm M. J. et al. Penjanaan angiotensin intrakardiak dan peranan fisiologinya. Circulación, 77, (Suppl.1), 1988, 1-18.
71. Luseher T., Wensel R., Morean P., Tacase H. Kesan perlindungan vaskular perencat SCE dan antagonis kalsium: Asas teori untuk terapi gabungan dalam hipertensi dan penyakit kardiovaskular lain. Cardiovasc Drugs Ther, 1995, 9, 509-523.
72. Mancini G. V. J.; Henry G. P., Macay C. et al Perencatan enzim penukar angiotensin dengan quinapril meningkatkan disfungsi vasomotor endothelial pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Kajian TREND. Edaran, 1996, 94, 258-265.
73. Saya Areavey D., Robertson J.I.S. Perencat enzim penukar angiotensin dan hipertensi sederhana. Dadah, 1990, 40, 326-345.
74. Morgan K.G. Peranan kalsium dalam mengawal nada vaskular seperti yang dinilai oleh aequorin penunjuk Ca++. Dadah Cardiovasc Ther 4, 1990, 1355-1362.
75. Ondetti M.A. Hubungan struktur perencat enzim penukar angiotensin kepada aktiviti farmakologi. Edaran, 1988, - 77, Suppl. 1, 74-78.
76. Pedram Ali, Razandi Mahnaz, An Ren - Ming. Peptida vasoaktif memodulasi pengeluaran faktor pertumbuhan sel endothelial vaskular dan percambahan dan pencerobohan sel endothelial. J Biol. Chem., 1997, 272, 27, 17097-17103.
77. Perella M. A., Hildebrand G. F. L. Margulis K.B. Endothelium - faktor santai yang diperolehi dalam pengawalan kardio basal - fungsi pulmonari dan buah pinggang. Am J. Physiology, 261, 1991, 323-328.
78. Pratt R.E. ltoh H., Gibbons G.H., Dzan V. J. Peranan angiotensine dalam mengawal pertumbuhan sel otot licin vaskular. J. Daripada Vsc. Med. Dan Biol., 1991, 3, 25-29.
79. Prisco D., Paniccia R., Bandinelli B. Perencatan ACE jangka pendek boleh mempengaruhi perubahan yang disebabkan oleh senaman dalam haemostasis dalam subjek yang sihat. Fibrinolisis, 1997, 11, 4, 187-192.
80. Schror K. Peranan prostaglandin dalam kesan kardiovaskular bradykinine dan perencat enzim penukar angiotensin. J Cardiovasc Pharmacol 1992, 20(Bekalan 9), 68, 73.
81. Simpson P. S. Kariya K., Kams L. R. et. al. Hormon adrenergik dan kawalan pertumbuhan myocyte jantung. Molekul dan Biokim Selular, 1991, 104, 35-43.
82. Van Belle Eric, Vallet Beno Jt, Anffray Jean-Luc, Bauters Christophe et al. NO sintesis terlibat dalam kesan struktur dan fungsi perencat ACE dalam arteri yang cedera. Am J. Physiology, 1997, 270, 1,2, 298-305.

Asas rawatan kompleks hipertensi arteri adalah perencat ACE - penyekat enzim penukar angiotensin. Bersama-sama dengan diuretik, mereka menstabilkan tekanan darah dalam masa yang singkat dan mengekalkannya dalam had biasa untuk masa yang lama.

Inhibitor ACE digunakan untuk merawat hipertensi arteri

Perencat ACE - apakah itu?

Inhibitor penukar angiotensin- ini adalah bahan semula jadi dan sintetik yang menghalang pengeluaran enzim vasoconstrictor angiotensin dalam buah pinggang.

Tindakan ini memungkinkan untuk menggunakan ubat untuk:

• mengurangkan aliran darah ke jantung, yang mengurangkan beban pada organ penting;
• melindungi buah pinggang daripada lonjakan tekanan (hipertensi) dan lebihan gula dalam badan (diabetes).

Ubat antihipertensi moden kumpulan perencat ACE mempunyai kesan yang tahan lama dan stabil. Ubat-ubatan mempunyai senarai kesan sampingan yang minimum dan mudah digunakan.

Klasifikasi perencat ACE

Bergantung pada komposisi kimia, perencat penukar angiotensin termasuk beberapa kumpulan utama - karboksil, fosfinil, sulfhidril. Mereka semua ada darjah yang berbeza-beza perkumuhan dari badan dan perbezaan dalam penyerapan. Terdapat perbezaan dalam dos, tetapi ia bergantung kepada ciri-ciri penyakit dan dikira oleh doktor.

Jadual "Ciri-ciri perbandingan kumpulan perencat enzim penukar angiotensin moden"

Kumpulan dan senaraikan ubat terbaik(nama)	Separuh hayat dari badan, jam	Perkumuhan buah pinggang, %	Dos dan bilangan dos setiap hari
Karboksil
Lisinopril	12–13	72	Dari 2.5 hingga 10 mg 1 kali sehari
Enalapril	11	89
Quinapril	3	77	10 hingga 40 mg 1 kali sehari
Ramipril	11	85	Dari 2.5 hingga 10 mg 1 kali sehari
Cilazapril	10	82	1.25 mg 1 kali sehari
Sulfhidril
Captopril	2	96	Dari 25 hingga 100 mg 3 kali sehari
Benazepril	11	87	2.5 hingga 20 mg 2 kali sehari
Zofenopril	4–5	62	7.5 hingga 30 mg
Fosfinil
Fosinopril	12	53	Dari 10 hingga 40 mg sekali seminggu

Mengikut tempoh tindakan terapeutik Ubat tekanan darah juga mempunyai beberapa kumpulan:

1. Dadah bertindak pendek (captopril). Inhibitor sedemikian perlu diambil 3-4 kali sehari.
2. Ubat-ubatan tempoh purata(Benazepril, Zofenopril, Enalapril). Ia cukup untuk mengambil ubat-ubatan tersebut sekurang-kurangnya 2 kali sehari.
3. Penyekat ACE bertindak panjang (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fozinopril). Ubat berfungsi dengan baik untuk tekanan darah apabila diambil sekali sehari.

Tatal ubat-ubatan tergolong dalam ubat generasi terkini dan membantu menyekat ACE dalam darah dan tisu (buah pinggang, jantung, saluran darah). Pada masa yang sama, perencat enzim penukar angiotensin generasi baru bukan sahaja mengurangkan tekanan darah tinggi, tetapi juga melindungi organ dalaman manusia - ia mempunyai kesan positif pada otot jantung dan menguatkan dinding saluran darah di otak dan buah pinggang.

Tindakan perencat ACE

Mekanisme tindakan penyekat ACE adalah untuk menghalang pengeluaran enzim vasoconstrictor yang dihasilkan oleh buah pinggang (angiotensin). Ubat ini menjejaskan sistem renin-angiotensin, menghalang penukaran angiotensin 1 kepada angiotensin 2 (provokator hipertensi), yang membawa kepada normalisasi tekanan darah.

Dengan melepaskan oksida nitrat, penyekat reseptor angiotensin melambatkan pecahan bradikinin, yang bertanggungjawab untuk pelebaran dinding saluran darah. Akibatnya, yang utama kesan terapeutik untuk hipertensi - menyekat reseptor angiotensin 2, melegakan nada tinggi dalam arteri dan menstabilkan tekanan.

Petunjuk untuk perencat enzim penukar angiotensin

Ubat antihipertensi daripada kumpulan penyekat ACE generasi terkini adalah ubat kompleks.

Ini membolehkan mereka digunakan dalam keadaan berikut:

• dengan hipertensi pelbagai etimologi;
• dengan kegagalan jantung (penurunan dalam pecahan ejeksi ventrikel kiri atau hipertrofinya);
• dengan kegagalan buah pinggang (glomerulonephritis, pyelonephritis, nefropati diabetik, nefropati hipertensi);
• selepas strok apabila tekanan melonjak ke atas;
• selepas infarksi miokardium.

Penggunaan penyekat ACE adalah terhad atau digantikan dengan ubat lain dalam kes penurunan yang teruk dalam pelepasan kreatinin (berlaku dalam kegagalan buah pinggang dan mengancam hiperkalemia).

Ciri-ciri penggunaan perencat ACE

Ubat antihipertensi akan menghasilkan kesan terapeutik yang lebih tinggi jika kita mengambil kira ciri utama penggunaannya:

1. Inhibitor perlu diambil sejam sebelum makan, mengikut dos dan bilangan dos yang ditetapkan oleh doktor.
2. Jangan gunakan pengganti garam. Analog makanan sedemikian mengandungi kalium, yang sudah terkumpul di dalam badan semasa rawatan dengan penyekat ACE. Atas sebab yang sama, tidak disyorkan untuk menyalahgunakan makanan yang mengandungi kalium (kubis, salad, oren, pisang, aprikot).
3. Anda tidak boleh mengambil ubat anti-radang bukan steroid (ibuprofen, nurofen, brufen) selari dengan perencat. Ubat sedemikian melambatkan perkumuhan air dan natrium dari badan, yang mengurangkan kesan penyekat enzim penukar angiotensin.
4. Sentiasa memantau tekanan darah dan fungsi buah pinggang.
5. Jangan ganggu kursus rawatan tanpa pengetahuan doktor.

Ia tidak disyorkan untuk menggabungkan ubat-ubatan dengan minuman yang mengandungi kafein atau alkohol; yang terbaik adalah mengambil tablet atau titisan dengan air kosong.

Ibuprofen dan ubat yang serupa tidak boleh diambil dengan perencat

Kontraindikasi

Bersama-sama dengan penggunaannya yang meluas dalam rawatan hipertensi arteri, penyekat ACE mempunyai banyak kontraindikasi. Mereka boleh dibahagikan secara bersyarat kepada mutlak (dilarang secara mutlak untuk digunakan) dan relatif (penggunaan bergantung pada gambaran klinikal, apabila hasilnya membenarkan kemungkinan bahaya).

Jadual "Kontraindikasi utama terhadap penggunaan perencat enzim penukar angiotensin"

Jenis sekatan	Kontraindikasi
mutlak	Penyempitan patologi dinding kedua-dua arteri buah pinggang
	Fungsi buah pinggang menurun (peningkatan kreatinin kepada 300 µmol/l)
	Hiperkalemia (kalium berlebihan dalam badan, yang boleh mengganggu irama jantung)
	Hipersensitiviti kepada mana-mana komponen ubat
	Kehamilan dan penyusuan
	Kanak-kanak di bawah umur 5 tahun
relatif	Penurunan tekanan sistolik di bawah 95 mm. rt. Seni. Jika tekanan darah telah kembali normal semasa lawatan kedua, rawatan boleh diteruskan.
	Kegagalan buah pinggang dan hiperkalemia sederhana
	Hepatitis dalam peringkat akut
	Kerosakan pada pucuk darah (agranulositosis, anemia teruk, trombositopenia)

Adalah penting untuk memahami bahawa ubat perencat ACE adalah ubat yang serius yang bukan sahaja boleh memberi manfaat, tetapi juga menyebabkan kemudaratan. Oleh itu, adalah perlu untuk mematuhi cadangan pakar dengan tegas dan tidak mengabaikan kontraindikasi.

Kesan sampingan perencat ACE

Penyekat reseptor ACE mempunyai kesan positif pada tubuh manusia dalam rawatan hipertensi arteri.

Walaupun begitu, ubat-ubatan boleh menyebabkan tindak balas negatif tertentu dari sistem penting:

1. batuk. Tiada perencat ACE yang tidak menyebabkan batuk. Untuk satu tahap atau yang lain, ubat antihipertensi menyebabkan simptom yang sama. Jika sudah teruk, lebih baik berjumpa doktor.
2. Penyelewengan di tempat kerja saluran penghadaman dalam bentuk muntah yang teruk dan cirit-birit yang berpanjangan.
3. Gatal-gatal dan kemerahan pada kulit.
4. Peningkatan jumlah kalium dalam darah, yang disertai dengan gangguan irama jantung, sesak nafas, kesemutan pada bahagian kaki, kerengsaan, dan kekeliruan.
5. Bengkak tekak, lidah, muka. Demam, sakit tekak, ketidakselesaan dada, bengkak pada bahagian bawah kaki.

Bengkak di tekak mungkin berlaku apabila mengambil perencat

Apabila anda mula-mula mengambil ubat, anda mungkin mengalami logam atau rasa masin dalam mulut. Di samping itu, pada permulaan terapi, pening akan paling ketara, dan kehilangan kekuatan adalah mungkin.

Satu lagi kesan sampingan penting menggunakan perencat ACE ialah fungsi buah pinggang terjejas. Ini berlaku apabila kegagalan buah pinggang berlaku pada peringkat akut.

Dalam rawatan hipertensi, perencat ACE dianggap sebagai ubat yang paling berkesan. Ubat menghalang pengeluaran angiotensin oleh buah pinggang dan, dengan itu, membantu menormalkan tekanan darah. Oleh kerana mekanisme tindakannya yang luas, ubat tersebut digunakan untuk kegagalan jantung dan buah pinggang dan dalam rawatan hipertensi arteri dari pelbagai asal. Perkara utama adalah tidak mengubat sendiri dan melaporkan sebarang perubahan kepada doktor anda. Ini akan membantu mengelakkan akibat negatif.