Apakah pirouette jenis tachycardia. Takikardia ventrikel polimorfik jenis torsade de pointes

Aritmia ventrikel adalah salah satu gangguan jantung yang paling biasa. Extrasystole atau gangguan irama akibat aritmia ventrikel didiagnosis terutamanya pada orang tua dan jarang pada orang muda.

Serangan gangguan irama jantung sangat mengganggu pada waktu pagi dan sangat jarang diperhatikan pada waktu malam. Pesakit warga emas dinasihatkan untuk bangun perlahan-lahan pada waktu pagi, kerana kenaikan mendadak boleh mencetuskan serangan dan kehilangan kesedaran.

Aritmia ventrikel. Pengelasan

Aritmia mempunyai beberapa jenis:

• Takikardia paroksismal tidak stabil, menghasilkan tiga atau lebih kitaran berturut-turut. Kitaran boleh dipantau pada ECG, setiap kitaran mengambil masa kira-kira tiga puluh saat. Hemodinamik terjejas sering menyebabkan kematian mengejut.
• Takikardia paroxysmal yang berterusan dicirikan oleh kitaran stabil yang berlangsung lebih daripada tiga puluh saat. Semasa serangan terdapat risiko tinggi kematian mengejut.
• Takikardia ventrikel dua arah tidak memberikan gambaran aritmia; Kompleks QRS bergantian secara berurutan dan berterusan, kerana impuls dibekalkan oleh ventrikel dari dua bahagian.
• Aritmia jenis "pirouette" dicirikan oleh peningkatan seperti gelombang dalam ayunan, frekuensinya melebihi dua ratus denyutan seminit.

Tachycardia ventrikel dipanggil "balet jantung" di kalangan pesakit. Nama lain untuk gangguan yang dicirikan oleh irama jantung yang tidak sekata ialah aritmia jenis pirouette. Pada elektrokardiogram, aritmia didedahkan sebagai bergelombang, amplitud tidak sekata ayunan QRS.

Serangan "balet jantung" bermula secara tiba-tiba dan boleh berubah menjadi keadaan yang mengancam nyawa. Serangan yang tidak dihentikan dalam masa adalah membawa maut, terutamanya pada orang yang lebih tua.

Penyebab takikardia jenis ini adalah kecacatan kelahiran jantung atau penyakit yang diperolehi. Pelanggaran irama ventrikel boleh menyebabkan dos berlebihan ubat-ubatan, prenylamine atau quinidine.

Lagi Terdapat beberapa punca takikardia ventrikel:

• tekanan;
• makan berlebihan;
• alkohol dan merokok;
• dehidrasi;
• penyalahgunaan minuman tenaga;
• aktiviti fizikal yang berlebihan.

Penyakit keturunan menampakkan dirinya sebagai takikardia ventrikel: Sindrom Lange-Nielsen, yang mempunyai dua jenis: Romano-Ward dan Jervell-Lange-Nielsen. Sindrom Jervell-Lange-Nielsen, sebagai tambahan kepada masalah jantung, disertai dengan gangguan pendengaran kongenital.

Diagnosis aritmia jenis pirouette dan rawatan

Tanda utama gangguan irama jenis ini ialah kehilangan kesedaran akibat peningkatan bilangan denyutan, sehingga tiga ratus seminit, yang mengganggu bekalan darah ke organ dalaman dan otak.

Diagnosis ditubuhkan selepas pemeriksaan dengan ECG dan mesin ultrasound.

Pesakit dengan gejala serangan aritmia jenis "pirouette" mesti menghubungi ambulans untuk resusitasi.

Dan lain-lain dan penurunan mendadak dalam tekanan, ia dinaikkan menggunakan kardioversi dengan nyahcas elektrik. Penyekat beta dan magnesium sulfat diberikan secara intravena. Lidocaine digunakan untuk melegakan serangan.

Jika serangan itu diprovokasi oleh ubat-ubatan, penggunaannya dibatalkan, dan badan dinyahtoksik.

Serangan takikardia yang berterusan boleh disebabkan oleh perubahan tisu di salah satu ventrikel. Kawasan yang terjejas dikeluarkan melalui pembedahan.

Untuk serangan yang kerap dan menyakitkan, pakar mengesyorkan implan defibrilator automatik.

Gangguan irama jantung pada kanak-kanak

Aritmia pelbagai jenis pada kanak-kanak adalah antara penyakit jantung yang paling kompleks pada kanak-kanak, kerana terdapat banyak bentuk, jenis dan subtipe gangguan kadar degupan jantung, dan juga tiada konsensus mengenai punca aritmia dan kaedah terapi.

Penyakit yang membawa kepada gangguan irama jantung pada kanak-kanak:

• Selalunya pada kanak-kanak dan zaman remaja terdapat gangguan irama seperti extrasystole.kecacatan jantung, kongenital dan diperolehi;
• karditis;
• penyakit genetik;
• patologi dalam sistem pengaliran jantung dan disfungsi saluran ion;
• patologi kongenital dalam perkembangan sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi;
• onkologi otak;
• anemia;
• keracunan dadah.

D Selalunya, gangguan irama disebabkan oleh idiopatik, iaitu punca yang tidak diketahui. Aritmia jenis "pirouette" pada kanak-kanak dirawat dengan ubat, secara pembedahan atau invasif minima. Untuk merawat aritmia ventrikel, implantasi peranti antiarrhythmic juga boleh digunakan.

Terapi ubat dibahagikan kepada segera, kecemasan dan kekal, digunakan untuk menghapuskan gangguan kronik.

Terapi resusitasi dengan ubat-ubatan adalah perlu untuk perkembangan serangan yang boleh menyebabkan kegagalan jantung akut dan kematian mengejut. Dalam kes sedemikian, serangan aritmia ventrikel dihentikan, berkembang menjadi bradyarrhythmia, fibrilasi dan takikardia paroxysmal.

D Untuk menentukan teknik resusitasi, doktor ambulans mesti mengira nadi, melakukan elektrokardiogram, dan menilai hemodinamik umum. Jika takikardia paroxysmal dengan kompleks QRS sempit atau lebar dikesan, resusitasi bertujuan untuk normalisasi keadaan umum dan melegakan serangan paroxysmal. Sekiranya terdapat aduan pening, sakit di sternum, kesedaran yang mendung dan kekerapan irama kira-kira dua ratus dua puluh seminit, ujian vagal dilakukan.

Jika ini kanak-kanak di bawah umur satu tahun, dia terbalik; kanak-kanak yang lebih tua diminta membuat dirian tangan. Resuscitator boleh melakukan ujian Usher dengan menekan jari pada bola mata. Ujian Usher adalah kontraindikasi untuk rabun.

Senarai ujian vagal termasuk: urut akar lidah, kesan pada plexus solar, sapukan sejuk ke mulut dan dagu, ujian Valsava.
Kaedah yang diterangkan di atas berkesan dalam setengah jam pertama; jika SVPT berterusan semasa langkah-langkah, doktor mesti menggunakan cara perubatan untuk menstabilkan keadaan kanak-kanak.

Terapi ubat penyakit kronik masalah jantung yang menyebabkan aritmia pada kanak-kanak adalah sukar tanpa mengikuti diet khas. Produk yang disajikan di atas meja mesti mengandungi wajib kalium, yang diperlukan untuk berfungsi dengan betul otot jantung, kekurangan unsur ini menyebabkan aritmia.

Produk yang mengandungi kalium:

• pisang;
• kentang;
• pasli;
• biji bunga matahari;
• buah-buahan kering;
• kobis;
• anggur hitam.

Untuk fungsi jantung yang betul, makanan dengan magnesium dan kalsium diperlukan:

• soba;
• kacang;
• timun;
• kacang;
• yis;
• bayam;
• dedak;
• alpukat.

Produk tenusu, keju, keju kotej, kefir, dan susu segar kaya dengan kalsium.

Pakar
Kami mengesyorkan kanak-kanak mengehadkan pengambilan garam, gula-gula manisan, makanan pedas dan berlemak.
Dan lain-lain Produk yang dikecualikan daripada menu untuk aritmia:

• daging salai;
• makanan dalam tin;
• daging lemak;
• makanan segera.

Kanak-kanak yang mengalami masalah jantung tidak boleh diberi jeruk buatan sendiri; mereka meningkatkan dahaga, yang membawa kepada penggunaan sejumlah besar cecair, yang meningkatkan beban pada jantung dengan meningkatkan peredaran darah.

Istilah ini digunakan untuk menggambarkan salah satu bentuk takikardia ventrikel, yang dipanggil torsades de pointes atau torsades de pointes.

1 Bilakah hati "menari"?

Mari kita ingat bahawa takikardia ventrikel adalah varian gangguan irama jantung di mana kekerapan kontraksi ventrikel mencapai angka yang tinggi sehingga 150-250 seminit, dan lebih tinggi lagi. Aritmia ini boleh menjadi paroxysmal (jika takikardia bermula dengan mendadak dan berakhir secara tiba-tiba) dan kronik (bertahan selama berbulan-bulan, bertahun-tahun).

Impuls patologi yang menyebabkan ventrikel mengecut dengan begitu cepat boleh dihasilkan oleh satu sumber, maka jenis takikardia ventrikel ini dipanggil monomorfik. Atau mungkin terdapat beberapa sumber impuls, di mana terdapat aritmia polimorfik. Dalam klasifikasi aritmia, terdapat bentuk takikardia paroxysmal polimorfik - torsade de pointes atau takikardia ventrikel jenis Torsades de pointes.

Ini adalah episod paroxysmal degupan ventrikel yang kerap dari 200 hingga 300 seminit, yang berlangsung dari 30 saat hingga 1 minit. Selalu ada beberapa sumber yang menentukan impuls sedemikian, oleh itu kompleks ventrikel pada kardiogram mempunyai bentuk dan amplitud yang berbeza. Ciri takikardia ventrikel jenis torsade de pointes ialah ia berkembang dengan latar belakang selang QT yang dilanjutkan pada ECG. Biasanya, selang ini mencerminkan proses pengujaan dan pemulihan ventrikel.

2 Punca jenis takikardia Torsades de pointes

Semua punca boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Takikardia ventrikel kongenital torsades de pointes berkembang dengan sindrom selang QT yang panjang, yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu. Terdapat beberapa bentuk sindrom kongenital QT berpanjangan: sindrom Roman-Ward, sindrom Jervell-Lange-Nielsen. Sindrom ini, dan takikardia jenis pirouette, sebagai akibatnya, diwarisi.

Tetapi punca yang diperolehi perkembangan aritmia ini adalah lebih biasa. Semua sebab ini menentukan perkembangan pemanjangan sekunder (diperolehi) selang Q-T. Penyebab yang diperoleh termasuk:

3 Gambar klinikal

Gejala paroxysmal torsade de pointes: berdebar-debar, pening yang teruk, pengsan, serangan yang berpanjangan boleh menjadi rumit oleh peralihan kepada fibrilasi ventrikel, yang boleh membawa maut. Di luar paroxysm, gejala akan ditentukan oleh penyakit asas pesakit. Semasa serangan, pesakit mempunyai nadi yang cepat, berirama, pengisian yang lemah, tekanan darah rendah, peningkatan bunyi pertama semasa auskultasi jantung.

Serangan mungkin berhenti dengan sendirinya, atau ia boleh berkembang ke fibrilasi ventrikel. Jika pesakit telah pengsan, adalah perlu, jika boleh, untuk mengeluarkan pesakit dari pengsan kardiogram, dan pastikan anda menganalisisnya dari sudut pandangan kehadiran sindrom dilanjutkan Q-T. Mengumpul aduan, gejala, dan diagnosis menyeluruh akan membolehkan doktor membuat diagnosis dan memulakan rawatan.

Tachycardia ventrikel "pirouette" adalah aritmia berbahaya yang boleh menyebabkan fibrilasi dan kematian. Prognosis untuk bentuk aritmia ini selalunya tidak menguntungkan.

4 Diagnostik

ECG, pemantauan Holter ECG, ekokardiografi berjaya digunakan dalam diagnostik. Tetapi kaedah yang paling biasa, mudah dan boleh diakses kekal mengambil elektrokardiogram semasa serangan.

Tanda-tanda torsades de pointes pada ECG adalah:

1. Kekerapan irama ventrikel adalah dari 200 hingga 300 seminit dan lebih tinggi, amplitud kompleks berbeza, arahnya bergantian: mereka sama ada di atas atau di bawah isolin, seolah-olah mereka berputar, "pirouetting" di sekelilingnya. Kompleks QRS melebar 0.12 s;
2. Selang R-R tidak sama, turun naik dalam 0.2-0.3 saat;
3. di luar panjang selang serangan Q-T lagi norma.

Oleh kerana tempoh serangan tidak begitu lama, jarang sekali mungkin untuk merekodkan ECG secara langsung pada saat serangan. Serangan mungkin berhenti dengan sendirinya atau boleh berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Oleh itu, diagnosis lebih kerap dibuat dengan mentafsir data daripada pemantauan ECG harian mengikut Holter dan dengan menganalisis selang Q-T pada kardiogram di luar serangan.

5 Rawatan

Dalam kes paroxysm takikardia ventrikel jenis pirouette, disertai dengan gangguan hemodinamik dan kehilangan kesedaran, kardioversi digunakan. Defibrilasi elektrik dimulakan dengan nyahcas 75-100 kJ. Jika perlu, teruskan defibrilasi dengan pelepasan 200 kJ, dan jika takikardia ventrikel berterusan, gunakan 360 ​​kJ. Jika paroxysm disebabkan oleh pengambilan mana-mana ubat yang boleh menjejaskan panjang selang QT, adalah perlu untuk menghentikan ubat ini.

Sekiranya pesakit mengalami hipokalemia, lakukan suntikan intravena kalium klorida. Juga digunakan dalam rawatan ialah larutan 20% magnesium sulfat 10-20 ml dalam 20 ml larutan glukosa 5%, ubat ini diberikan secara intravena dalam 1-2 minit. Dalam kes ini, adalah perlu untuk memantau dengan teliti irama pernafasan dan tahap tekanan darah, kerana penurunan tekanan darah dan kemurungan pernafasan adalah mungkin.

Jika takikardia berulang dan terdedah kepada berulang, 100 ml larutan magnesium sulfat 20% diberikan secara intravena bersama-sama dengan 400 ml natrium klorida isotonik pada kadar 10-35 titis seminit. Ia berkesan untuk menetapkan lidocaine atau B-blocker untuk torsades de pointes. Jika rawatan konservatif tidak mempunyai kesan yang diingini, terdapat bentuk kongenital penyakit ini.

Untuk paroxysms yang kerap, implantasi cardioverter-defibrillator digunakan - peranti khas yang dapat mengenali gangguan irama jantung yang muncul dan menghapuskannya dengan isyarat elektrik khas. Takikardia ventrikel jenis pirouette adalah bentuk aritmia yang teruk; prognosis untuk kehidupan dengan bentuk aritmia ini sentiasa serius. Terdapat kebarangkalian tinggi takikardia ini bertukar menjadi fibrilasi ventrikel, yang boleh menyebabkan kematian.

Terdapat juga risiko tinggi kematian jantung mengejut. Untuk memerangi komplikasi ini, pesakit yang mengalami aritmia ventrikel menjalani terapi antiarrhythmic penyelenggaraan pencegahan, implan cardioverter-defibrillator, atau pembedahan ablasi sumber impuls patologi.

Perhatian! Aritmia jenis "pirouette" dalam kebanyakan kes berkembang disebabkan oleh penyakit jantung, contohnya, miokarditis atau penyakit jantung.

Aritmia mungkin berlaku akibat gangguan autonomi sistem saraf, disebabkan ketidakseimbangan unsur mikro yang terlibat dalam aktiviti jantung. Patologi aktiviti jantung juga disebabkan oleh tabiat buruk dan kekurangan tidur yang kronik.

Faktor dalam perkembangan gangguan degupan jantung juga boleh menjadi ubat, contohnya, apabila menggunakan ubat antiarrhythmic atau glikosida. Jenis aritmia berikut dibezakan:

• Takikardia sinus. DALAM dalam kes ini kadar nadi mencapai 180 denyutan / min, dan tidak ada impuls jantung patologi. Tekanan adalah puncanya Level rendah hemoglobin, hipotensi atau distrofi miokardium.


• Sinus bradikardia. Kadar denyutan jantung berkurangan kepada 60 atau kurang. Pada masa yang sama, nadi keadaan patologi tidak tetap teratur.
• Tachycardia paroksismal. Ia memanifestasikan dirinya sebagai serangan mendadak pengecutan luar biasa, yang boleh meningkatkan kadar denyutan jantung kepada 250.
• Aritmia (takikardia) daripada jenis "pirouette". Kekurangan magnesium dan kalium dalam plasma darah menyebabkan gangguan jenis ini. Dengan gangguan ini, pesakit berasa "bergoyang" jantung, yang berlaku di kawasan ventrikel kiri.

Jika aritmia jantung jenis "pirouette" berlaku, rawatan segera diperlukan. Dengan degupan jantung yang cepat (250-350 denyutan seminit), jantung mengecut dengan tidak betul. Kekurangan segerak dalam kontraksi jantung menyebabkan gangguan dalam fungsi ventrikel.

Pirouette jenis aritmia jantung

Tachycardia ventrikel berlaku dengan kadar denyutan jantung yang tinggi, yang mencapai sehingga 170-200 denyutan seminit. Walau bagaimanapun, ia boleh menjadi kronik atau paroxysmal. Paroxysm muncul permulaan yang mendadak dan akhir serangan. Bentuk kronik boleh bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Jantung mengecut dengan cepat disebabkan oleh perubahan patologi dalam satu sumber impuls. Takikardia sedemikian biasanya dipanggil monomorfik. Sekiranya terdapat beberapa fokus - polimorfik. Takikardia paroxysmal polimorfik dikelaskan sebagai torsade de pointes.

Serangan yang berlangsung sehingga 1 minit datang secara tidak dijangka dan disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 200-300 denyutan. Pada masa yang sama, sentiasa terdapat lebih daripada satu sumber impuls elektrik, itulah sebabnya ia dipaparkan pada elektrokardiogram dalam bentuk dan amplitud yang berbeza. Torsade de pointes menampakkan dirinya sebagai selang QT yang berpanjangan.

Aritmia bentuk "pirouette": gejala, diagnosis, rawatan

simptom

Tachycardia paroksismal disertai dengan manifestasi klinikal berikut:

1. Pening sampai pengsan.
2. Serangan yang panjang boleh bertukar menjadi fibrilasi ventrikel.

Perhatian! Fibrilasi atrium, yang diprovokasi oleh torsades de pointes, membawa maut kepada pesakit.

Tanda-tanda lain muncul dengan latar belakang penyakit yang telah menyebabkan gangguan degupan jantung. Pesakit mengalami degupan jantung yang tidak teratur, nadi yang jarang berlaku, dan tekanan darah rendah.

Serangan reda tanpa campur tangan atau disertai dengan pengsan. Dalam pengsan tak sedar diri Pesakit perlu mengambil data elektrokardiogram. Dalam keadaan yang dijelaskan, sindrom selang QT panjang direkodkan. Untuk mendapatkan diagnosis lengkap, perlu mengumpul anamnesis dan mengambil kira semua aduan pesakit.

Torsades de pointes dipertimbangkan bentuk berbahaya aritmia, oleh itu diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya diperlukan.

Diagnostik

Untuk menjelaskan diagnosis, pakar kardiologi menggunakan kajian ECG dan EchoCG. Dalam kes ini, pemantauan ECG harian dijalankan menggunakan peranti mudah alih. Untuk mengenal pasti morfologi perubahan patologi otot jantung, ultrasound jantung atau ekokardiografi dilakukan.

Torsade de pointes pada elektrokardiogram diiktiraf oleh penunjuk berikut:

1. Irama ventrikel berada dalam julat 250-300 denyutan seminit.
2. Selang RR yang sama panjang 0.2-0.25 saat.
3. Di antara dua extrasystoles pirouette, QT mempunyai panjang yang lebih besar.

Oleh kerana sifat serangan jangka pendek, tidak selalu mungkin untuk merekodkannya pada elektrokardiogram. Ia adalah perlu untuk mengambil data pada saat serangan, yang secara tiba-tiba surut dengan sendirinya. Pada masa yang sama, serangan tidak selalu berubah menjadi degupan jantung yang normal, ia boleh mencetuskan fibrilasi ventrikel. Oleh itu, kajian ECG biasa digantikan dengan pemantauan harian yang lebih indikatif menggunakan kaedah Holter, di mana selang QT boleh dipantau dengan jelas semasa dan di luar serangan.

Rawatan

Torsade de pointes, yang disertai dengan peredaran yang lemah dan kehilangan kesedaran, dirawat dengan kardioversi. Defibrilasi awal dijalankan dengan pelepasan 75-100 kJ. Yang berikutnya - dengan caj yang besar (200 kJ). Jika kardioversi yang dilakukan tidak membantu menghentikan takikardia, maka pelepasan meningkat kepada 360 kJ. Dalam kes apabila torsades de pointes telah menjadi kesan sampingan terapi dadah, adalah perlu untuk mengecualikan ubat ini daripada digunakan.

Untuk hipokalemia, terapi intravena dijalankan dengan kalium klorida, larutan 20% magnesium sulfat dalam jumlah 10-20 ml bersama-sama dengan 20 mililiter larutan glukosa 5%. Dadah terakhir diberikan secara intravena selama 1-2 minit. Apabila menyuntik, anda perlu memantau keadaan pesakit, kerana penurunan pernafasan arteri atau kegagalan pernafasan mungkin berlaku.

Seperti yang telah dinyatakan, bentuk paroxysmal degupan jantung yang cepat diulang. Sekiranya terapi tidak menghilangkan kambuh, maka 100 ml larutan 20% magnesium sulfat dan 400 ml natrium klorida isotonik ditetapkan. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dengan penitis pada keamatan 15-30 titis seminit. Untuk rawatan yang berkesan Tachycardia ventrikel dirawat dengan lidocaine dan penyekat adrenergik.

Video bercakap tentang ubat dalam kes torsades de pointes: berapa banyak dan cara mengambil Atarax.

Jika penyakit itu kongenital, maka terapi konservatif tidak menghasilkan keputusan, jadi mereka beralih kepada langkah radikal. Paroxysms yang kerap dihapuskan oleh defibrilasi, jadi pesakit ditanam dengan peranti khas. Secara ringkas, ia berfungsi dengan cara berikut: ia mengenali isyarat penguncupan atipikal dan menghapuskannya menggunakan impuls elektrik.

Torsades de pointes - patologi berbahaya, di mana terdapat risiko yang serius kepada kehidupan pesakit. Terdapat risiko mengembangkan fibrilasi ventrikel, yang boleh membawa maut.

Di samping itu, terdapat risiko serius untuk serangan jantung secara tiba-tiba. Oleh itu, jika pesakit mempunyai torsades de pointes, adalah perlu untuk menjalankan profilaksis dengan ubat-ubatan yang bertujuan untuk memulihkan aktiviti jantung, menanam defibrilator, atau mengeluarkan sumber impuls melalui pembedahan.

lechiserdce.ru

1Bilakah hati "menari"?

Mari kita ingat bahawa takikardia ventrikel adalah varian gangguan irama jantung di mana kekerapan kontraksi ventrikel mencapai angka yang tinggi sehingga 150-250 seminit, dan lebih tinggi lagi. Aritmia ini boleh menjadi paroxysmal (jika takikardia bermula dengan mendadak dan berakhir secara tiba-tiba) dan kronik (bertahan selama berbulan-bulan, bertahun-tahun).

Impuls patologi yang menyebabkan ventrikel mengecut dengan begitu cepat boleh dihasilkan oleh satu sumber, maka jenis takikardia ventrikel ini dipanggil monomorfik. Atau mungkin terdapat beberapa sumber impuls, di mana terdapat aritmia polimorfik. Dalam klasifikasi aritmia, terdapat bentuk takikardia paroxysmal polimorfik - torsade de pointes atau takikardia ventrikel jenis Torsades de pointes.

Ini adalah episod paroxysmal degupan ventrikel yang kerap dari 200 hingga 300 seminit, yang berlangsung dari 30 saat hingga 1 minit. Selalu ada beberapa sumber yang menentukan impuls sedemikian, oleh itu kompleks ventrikel pada kardiogram mempunyai bentuk dan amplitud yang berbeza. Ciri takikardia ventrikel jenis torsade de pointes ialah ia berkembang dengan latar belakang selang QT yang dilanjutkan pada ECG. Biasanya, selang ini mencerminkan proses pengujaan dan pemulihan ventrikel.

2Punca jenis takikardia Torsades de pointes

Semua punca boleh dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Takikardia ventrikel kongenital torsades de pointes berkembang dengan sindrom selang QT yang panjang, yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu. Terdapat beberapa bentuk sindrom QT panjang kongenital: sindrom Roman-Ward, sindrom Jervell-Lange-Nielsen. Sindrom ini, dan takikardia jenis pirouette, sebagai akibatnya, diwarisi.

Tetapi punca yang diperolehi perkembangan aritmia ini adalah lebih biasa. Semua sebab ini menentukan perkembangan pemanjangan sekunder (diperolehi) selang Q-T. Penyebab yang diperoleh termasuk:

1. Rawatan dengan ubat berikut dalam dos yang besar:
   • ubat antiarrhythmic yang boleh memanjangkan selang QT: quinidine, procainamide, sotalol, disopyramide, amiodarone;
   • ubat psikotropik (antidepresan, frenolone);
   • perangsang b-adrenergik: salbutamol, terbutaline, fenoterol, dll.;
   • antibiotik: eritromisin dan makrolid lain;
   • antihistamin: astemizole, terfenadine;
   • diuretik: furosemide, indapamide;
   • prokinetik: metoclopramide, cisapide;
   • agen antikulat: ketoconazole, fluconazole.
2. gangguan elektrolit;
3. Penggunaan alkohol kronik;
4. Penyakit endokrin: pheochromocytoma, dekompensasi diabetes mellitus, hiperaldosteronisme;
5. Penyakit kardiovaskular: Angina Prinzmetal, prolaps injap mitral, miokarditis, kardiomiopati, irama jantung perlahan;
6. Hipotermia;
7. Diet rendah kalori, rendah protein;
8. Penyakit sistem saraf pusat dan sistem saraf autonomi: strok, jangkitan, tumor, pendarahan subarachnoid;
9. Anoreksia neurogenik;
10. Pembedahan leher, vagotomy;
11. Keracunan dengan merkuri, racun serangga organofosfat;
12. Penggunaan kokain.

3Gambar klinikal

Gejala paroxysmal torsade de pointes: berdebar-debar, pening yang teruk, pengsan, serangan yang berpanjangan boleh menjadi rumit oleh peralihan kepada fibrilasi ventrikel, yang boleh membawa maut. Di luar paroxysm, gejala akan ditentukan oleh penyakit asas pesakit. Semasa serangan, pesakit mempunyai nadi berirama yang kerap, pengisian lemah, tekanan darah rendah, dan peningkatan intensiti bunyi pertama semasa auskultasi jantung.

Serangan mungkin berhenti dengan sendirinya atau boleh berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Sekiranya pesakit telah pengsan, adalah perlu, jika boleh, untuk mengambil kardiogram dari pesakit dalam keadaan pengsan, dan pastikan untuk menganalisisnya dari sudut pandangan kehadiran sindrom QT panjang. Mengumpul aduan, gejala, dan diagnosis menyeluruh akan membolehkan doktor membuat diagnosis dan memulakan rawatan.

Tachycardia ventrikel "pirouette" adalah aritmia berbahaya yang boleh menyebabkan fibrilasi dan kematian. Prognosis untuk bentuk aritmia ini selalunya tidak menguntungkan.

4Diagnostik

ECG, pemantauan Holter ECG, ekokardiografi berjaya digunakan dalam diagnostik. Tetapi kaedah yang paling biasa, mudah dan boleh diakses kekal mengambil elektrokardiogram semasa serangan.

Tanda-tanda torsades de pointes pada ECG adalah:

1. Kekerapan irama ventrikel adalah dari 200 hingga 300 seminit dan lebih tinggi, amplitud kompleks berbeza, arahnya bergantian: mereka sama ada di atas atau di bawah isolin, seolah-olah mereka berputar, "pirouetting" di sekelilingnya. Kompleks QRS melebar 0.12 s;
2. Selang R-R tidak sama, turun naik dalam 0.2-0.3 saat;
3. di luar serangan, selang QT lebih lama daripada biasa.

Oleh kerana tempoh serangan tidak begitu lama, jarang sekali mungkin untuk merekodkan ECG secara langsung pada saat serangan. Serangan mungkin berhenti dengan sendirinya atau boleh berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Oleh itu, diagnosis lebih kerap dibuat dengan mentafsir data daripada pemantauan ECG harian mengikut Holter dan dengan menganalisis selang Q-T pada kardiogram di luar serangan.

5Rawatan

Dalam kes paroxysm takikardia ventrikel jenis pirouette, disertai dengan gangguan hemodinamik dan kehilangan kesedaran, kardioversi digunakan. Defibrilasi elektrik dimulakan dengan nyahcas 75-100 kJ. Jika perlu, teruskan defibrilasi dengan pelepasan 200 kJ, dan jika takikardia ventrikel berterusan, gunakan 360 ​​kJ. Jika paroxysm disebabkan oleh pengambilan mana-mana ubat yang boleh menjejaskan panjang selang QT, adalah perlu untuk menghentikan ubat ini.

Sekiranya pesakit mengalami hipokalemia, suntikan kalium klorida intravena diberikan. Juga digunakan dalam rawatan ialah larutan 20% magnesium sulfat 10-20 ml dalam 20 ml larutan glukosa 5%, ubat ini diberikan secara intravena dalam 1-2 minit. Dalam kes ini, adalah perlu untuk memantau dengan teliti irama pernafasan dan tahap tekanan darah, kerana penurunan tekanan darah dan kemurungan pernafasan adalah mungkin.

Jika takikardia berulang dan terdedah kepada berulang, 100 ml larutan magnesium sulfat 20% diberikan secara intravena bersama-sama dengan 400 ml natrium klorida isotonik pada kadar 10-35 titis seminit. Ia berkesan untuk menetapkan lidocaine atau B-blocker untuk torsades de pointes. Sekiranya rawatan konservatif tidak mempunyai kesan yang diingini, bentuk kongenital penyakit berlaku.

Untuk paroxysms yang kerap, implantasi cardioverter-defibrillator digunakan - peranti khas yang dapat mengenali gangguan irama jantung yang muncul dan menghapuskannya dengan isyarat elektrik khas. Takikardia ventrikel jenis pirouette adalah bentuk aritmia yang teruk; prognosis untuk kehidupan dengan bentuk aritmia ini sentiasa serius. Terdapat kebarangkalian tinggi takikardia ini bertukar menjadi fibrilasi ventrikel, yang boleh membawa maut.

Terdapat juga risiko tinggi kematian jantung mengejut. Untuk memerangi komplikasi ini, pesakit yang mengalami aritmia ventrikel menjalani terapi antiarrhythmic penyelenggaraan pencegahan, implan cardioverter-defibrillator, atau pembedahan ablasi sumber impuls patologi.

zabserdce.ru

Aritmia ventrikel

Selalunya ditemui dalam amalan klinikal dan memerlukan pemeriksaan menyeluruh pesakit untuk menentukan prognosis individu aritmia ini dan risiko yang mungkin fibrilasi ventrikel (VF) dan kematian jantung secara tiba-tiba. Aritmia ventrikel yang kerap termasuk: extrasystole ventrikel (VC); takikardia ventrikel (VT); fibrilasi ventrikel (VF); irama idioventrikular dipercepatkan.

Ekstrasistol ventrikel

Extrasystole ventrikel (VC) adalah pengujaan jantung pramatang yang berlaku di bawah pengaruh impuls yang terpancar dari pelbagai bahagian sistem pengaliran ventrikel. PVC monomorfik tunggal boleh timbul akibat kedua-dua pembentukan kemasukan semula gelombang pengujaan (kemasukan semula) dan fungsi mekanisme pasca-depolarisasi. Aktiviti ektopik berulang dalam bentuk beberapa PVC berturut-turut biasanya disebabkan oleh mekanisme kemasukan semula. Sumber PVC dalam kebanyakan kes adalah cabang-cabang his bundle dan gentian Purkinje. Dengan PVC, jujukan repolarisasi berubah, anjakan segmen RS-T di atas atau di bawah isolin, dan pembentukan gelombang T negatif atau positif asimetri diperhatikan. Anjakan RS-T dan kekutuban gelombang T adalah tidak sesuai dengan gelombang utama kompleks ventrikel, diarahkan ke arah yang bertentangan dengan gelombang ini.

Tanda penting PVC ialah ketiadaan gelombang P sebelum kompleks QRS extrasystolic, serta kehadiran jeda pampasan lengkap. Dengan PVC, biasanya tiada "pelepasan" nod SA, kerana impuls ektopik yang timbul dalam ventrikel tidak boleh secara retrograd melalui nod AV dan mencapai nod atria dan SA. Dalam kes ini, impuls sinus seterusnya tanpa halangan merangsang atrium, melalui nod AV, tetapi dalam kebanyakan kes tidak boleh menyebabkan depolarisasi ventrikel lain, kerana selepas PVC mereka masih dalam keadaan refraktori. Dengan ES ventrikel kiri, terdapat peningkatan dalam selang sisihan dalaman di dada kanan membawa V1, V2 (lebih daripada 0.03 s), dan dengan ES ventrikel kanan - di dada kiri membawa V5, V6 (lebih daripada 0.05 s) .

Untuk menilai kepentingan prognostik PVC, V. Lown dan M. Wolf (1971) mencadangkan sistem penggredan. Berdasarkan keputusan pemantauan ECG Holter 24 jam, 6 kelas PVC dibezakan: kelas 0—ketiadaan PVC dalam tempoh 24 jam pemantauan; Kelas 1 – kurang daripada 30 PVC direkodkan dalam mana-mana jam pemantauan; Kelas 2 - lebih daripada 30 PVC direkodkan dalam mana-mana jam pemantauan; Kelas 3 - PVC polimorfik didaftarkan; kelas 4a - PVC berpasangan monomorfik; kelas 46 - PVC berpasangan polimorfik; Kelas 5 - 3 atau lebih PVC berturut-turut direkodkan dalam masa tidak lebih daripada 30 saat. PVC gred 2-5 dikaitkan dengan risiko fibrilasi ventrikel (VF) dan kematian jantung secara mengejut.

Dalam 65-70% orang yang sihat, individu, PVC terpencil monomorfik direkodkan, tergolong dalam kelas 1 mengikut klasifikasi V. Lown dan M. Wolf, dan tidak disertai dengan tanda-tanda klinikal dan ekokardiografi patologi jantung organik. Oleh itu, ia dipanggil "PVC berfungsi." PVC berfungsi direkodkan pada pesakit dengan ketidakseimbangan hormon, osteochondrosis serviks, NCD, apabila menggunakan aminophylline, glucocorticoids, antidepresan, diuretik, dan vagotonics.

Pada orang dengan peningkatan aktiviti beban parasympatetik sistem PVC hilang dengan latar belakang aktiviti fizikal.

PVC organik dicirikan oleh prognosis yang serius dan berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, infarksi miokardium, kardiosklerosis selepas infarksi, hipertensi, kecacatan jantung, infarksi miokardium, miokarditis, perikarditis, kardiomiopati diluaskan, kardiomiopati hipertensi, dan kegagalan jantung kronik. Lebih kerap, politopik, polimorfik, VT berpasangan dan juga episod pendek ("jogging") VT yang tidak stabil direkodkan. Kehadiran extrasystole "organik" tidak mengecualikan peranan tertentu gangguan neurohormonal dalam kejadian aritmia. Pesakit di mana PVC organik dikenal pasti dirawat dengan: analisis biokimia darah (K+. Mg2+ dan parameter lain); pemantauan harian ECG Holter; EchoCG dengan penentuan EF, disfungsi diastolik; kajian kebolehubahan kadar jantung. Kajian-kajian ini memungkinkan untuk mengenal pasti risiko yang mungkin kejadian VF dan kematian jantung mengejut, tentukan taktik rawatan untuk pesakit.

Tachycardia ventrikel

Takikardia ventrikel (VT) adalah serangan mendadak dan sama seperti serangan tiba-tiba yang berakhir dengan peningkatan kontraksi ventrikel sehingga 150-180 denyutan. (kurang kerap - lebih daripada 200 denyutan atau dalam 100-120 denyutan seminit), biasanya sambil mengekalkan irama jantung biasa yang betul). Mekanisme paroxysms VT: kemasukan semula gelombang pengujaan (masuk semula), setempat dalam sistem pengaliran atau miokardium ventrikel yang berfungsi; tumpuan ektopik peningkatan automatik; tumpuan ektopik aktiviti pencetus.

Dalam kebanyakan kes, pada orang dewasa, VT berkembang mengikut mekanisme kemasukan semula dan adalah timbal balik. VT timbal balik dicirikan oleh serangan akut secara tiba-tiba sejurus selepas VT yang mendorong permulaan serangan. VT automatik fokus tidak diinduksi oleh extrasystoles dan sering berkembang dengan latar belakang peningkatan kadar denyutan jantung yang disebabkan oleh aktiviti fizikal dan peningkatan paras katekolamin. VT yang dicetuskan juga berlaku selepas PVC atau peningkatan kadar denyutan jantung. VT automatik dan dicetuskan dicirikan oleh takikardia dengan pencapaian beransur-ansur frekuensi irama, di mana VT yang stabil kekal.

Terdapat jalan-jalan dengan patologi jantung (MI akut, aneurisme selepas infarksi, DCM, HCM, displasia aritmogenik pankreas, kecacatan jantung, MVP, mabuk digitalis). Dalam 85% kes, VT berkembang pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, dan pada lelaki 2 kali lebih kerap daripada pada wanita. Tanda-tanda ECG: 1. Permulaan secara tiba-tiba dan sama seperti serangan yang berakhir secara tiba-tiba dengan peningkatan kadar denyutan jantung sehingga 140-150 denyutan seminit (kurang kerap - lebih daripada 200 atau dalam 100-120 denyutan seminit) sambil mengekalkan irama yang betul. 2. Ubah bentuk dan pengembangan kompleks QRS lebih daripada 0.12 disebabkan oleh lokasi segmen RS-T yang tidak sesuai dan gelombang T. 3. Kehadiran penceraian AV - pemisahan lengkap irama pantas ventrikel (kompleks ARB) dan irama sinus normal atrium (gelombang P).

Diagnosis pembezaan VT dan AT supraventrikular dengan kompleks QRS yang luas adalah sangat penting, kerana rawatan kedua-dua gangguan irama ini adalah berdasarkan prinsip yang berbeza, dan prognosis VT adalah lebih serius daripada AT supraventrikular. Tanda yang boleh dipercayai bagi satu atau satu lagi bentuk AT ialah kehadiran VT atau ketiadaan pemisahan AV dengan "penangkapan" ventrikel berkala. Ini dalam kebanyakan kes memerlukan rakaman intrakardiak atau transesophageal gelombang P ECG. Walau bagaimanapun, walaupun semasa pemeriksaan klinikal rutin pesakit dengan takikardia paroxysmal, dengan memeriksa urat leher dan auskultasi jantung, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda ciri setiap jenis PT. Dalam takikardia supraventricular dengan pengaliran AV 1: 1, kekerapan denyutan arteri dan vena bertepatan. Selain itu, denyutan urat leher adalah jenis yang sama dan mempunyai ciri nadi vena negatif, dan jumlah nada pertama tetap sama dalam kitaran jantung yang berbeza. Hanya dalam bentuk atrium supraventricular AT adalah kehilangan episodik diperhatikan nadi arteri dikaitkan dengan blok AV tahap kedua sementara.

Rajah 30.

Tachycardia ventrikel

(M.L. Kachkovsky)

Terdapat tiga varian klinikal VT: 1. Paroxysmal unsustained VT dicirikan oleh kemunculan tiga atau lebih kompleks QRS ektopik berturut-turut, direkodkan semasa rakaman monitor ECG dalam masa tidak lebih daripada 30 saat. Paroxysm sedemikian meningkatkan risiko VF dan kematian jantung mengejut. 2. VT berkekalan paroksismal, bertahan lebih daripada 30 saat. Ia dicirikan oleh risiko tinggi kematian jantung secara mengejut dan perubahan ketara dalam hemodinamik. 3. VT kronik atau berulang secara berterusan - "jog" takikardi berulang jangka panjang yang agak pendek, yang dipisahkan antara satu sama lain oleh satu atau lebih kompleks sinus. Varian VT ini meningkatkan risiko kematian jantung mengejut dan membawa kepada peningkatan beransur-ansur dalam gangguan hemodinamik.

Takikardia ventrikel polimorfik "pirouette"

Bentuk khas VT paroxysmal ialah VT polimorfik (torsade de pointes), yang dicirikan oleh bentuk kompleks QRS yang tidak stabil dan sentiasa berubah dan berkembang dengan latar belakang selang Q-T yang dilanjutkan. Adalah dipercayai bahawa asas VT berbentuk gelendong dua arah adalah pemanjangan ketara selang Q-T, yang disertai dengan kelembapan dan asynchronism proses repolarisasi dalam miokardium ventrikel, yang mewujudkan keadaan untuk kemasukan semula gelombang pengujaan atau penampilan fokus aktiviti trngger. Dalam sesetengah kes, VT dwiarah mungkin berkembang pada latar belakang tempoh selang QT biasa.

Ciri paling ciri VT jenis "pirouette" ialah perubahan berterusan dalam amplitud dan kekutuban kompleks takikardia ventrikel: kompleks QRS positif boleh dengan cepat berubah menjadi negatif dan sebaliknya. Jenis VT ini disebabkan oleh kewujudan sekurang-kurangnya dua bulatan kemasukan semula yang bebas tetapi berinteraksi atau beberapa fokus aktiviti pencetus. Terdapat bentuk VT kongenital dan diperolehi daripada jenis "pirouette".

Substrat morfologi VT ini diwarisi - sindrom selang QT panjang, yang dalam beberapa kes (dengan jenis warisan resesif autosomal) digabungkan dengan pekak kongenital. Bentuk yang diperoleh adalah lebih biasa daripada bentuk keturunan. Berkembang dengan latar belakang selang Q-T yang dilanjutkan dan disebut asynchrony repolarization ventrikel.

Tanda-tanda ECG VT: 1. Kadar ventrikel ialah 150-250 seminit, irama tidak teratur dengan turun naik dalam selang R-R dalam 0.2-0.3 s. 2. Kompleks QRS amplitud besar, tempohnya melebihi 0.12 s. 3. Amplitud dan polariti kompleks ventrikel berubah dalam jangka masa yang singkat. 4. Dalam kes di mana gelombang P direkodkan pada ECG, pemisahan irama atrium dan ventrikel (dissosiasi AV) boleh diperhatikan. 5. Paroxysm VT biasanya berlangsung beberapa saat, berhenti secara spontan, tetapi terdapat kecenderungan yang jelas untuk berulang serangan berulang. 6. Serangan VT diprovokasi oleh PVC. 7. Di luar serangan VT, ECG menunjukkan pemanjangan selang Q-T yang ketara. Memandangkan tempoh setiap serangan VT jenis pirouette adalah pendek, diagnosis sering dibuat berdasarkan hasil pemantauan dan penilaian Holter terhadap tempoh selang Q-T dalam tempoh interiktal.

Rajah 31.

Jenis takikardia ventrikel "pirouette"

(M.A. Kachkovsky)

Debaran ventrikel dan fibrilasi

Ventrikel flutter (VF) adalah pengujaan dan penguncupan yang kerap (200-300 seminit) dan berirama. Fibrilasi ventrikel (kerlipan) adalah sama kerap (200-500 seminit), tetapi huru-hara, pengujaan yang tidak teratur dan penguncupan gentian otot individu, yang membawa kepada pemberhentian sistol ventrikel (asistole ventrikel). Tanda-tanda ECG utama: 1. Dengan ventrikel berkibar - kerap (200-300 seminit), teratur dan serupa dalam bentuk dan amplitud gelombang berkibar, mengingatkan lengkung sinusoidal. 2. Dengan fibrilasi ventrikel (kerlipan) - kerap (200-500 seminit), tetapi gelombang rawak yang tidak teratur, berbeza antara satu sama lain dalam bentuk dan amplitud yang berbeza.

Mekanisme utama VT ialah pergerakan bulat pantas dan berirama gelombang pengujaan sepanjang miokardium ventrikel (masuk semula) di sepanjang perimeter zon infark atau kawasan aneurisma LV. VF adalah berdasarkan kepada berlakunya pelbagai gelombang kemasukan semula mikro rawak yang terbentuk akibat ketidakhomogenan elektrik yang ketara dari miokardium ventrikel.

Punca TG dan VF adalah lesi organik yang teruk pada miokardium ventrikel (infarksi miokardium akut, penyakit jantung iskemik kronik, kardiosklerosis selepas infarksi, jantung hipertensi, miokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung aorta).

Rajah 32.

Debaran ventrikel

(M.A. Kachkovsky)

Terdapat VF primer dan sekunder. Fibrilasi primer dikaitkan dengan ketidakstabilan elektrik miokardium yang berkembang secara akut pada pesakit yang tidak mengalami gangguan peredaran darah yang membawa maut, kegagalan jantung yang teruk, atau kejutan kardiogenik. Penyebab VF primer mungkin kekurangan koronari akut (MI, angina tidak stabil), reperfusi miokardium selepas revaskularisasi berkesan otot jantung, atau manipulasi pembedahan jantung.

VF primer dalam kebanyakan kes berjaya dirawat dengan kardioversi elektrik, walaupun pesakit kemudiannya kekal berisiko tinggi untuk berulang VF. VF sekunder adalah mekanisme kematian pada pesakit dengan patologi organik yang teruk: kejutan kardiogenik, CHF, kardiosklerosis selepas infarksi, kardiomiopati diluaskan, kecacatan jantung. VF sekunder biasanya sangat sukar untuk dirawat dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit.

Takikardia ventrikel polimorfik dengan pemanjangan selang QT (jenis pirouette)

takikardia ventrikel polimorfik dengan pemanjangan selang QT(jenis pirouette)

Takikardia ventrikel jenis "pirouette" dikaitkan dengan peningkatan dalam tempoh repolarisasi kardiomiosit, yang ditentukan pada ECG dengan pemanjangan selang QT (kongenital atau diperoleh), dan faktor pencetus serta-mertanya adalah kelembapan dalam degupan jantung, yang membawa kepada pemanjangan selang yang tajam.

Kriteria diagnostik Terdapat tanda-tanda ECG berikut (Gamb. 58):

1) perubahan kitaran ke arah vektor kompleks QT dalam julat 180 ° dengan kekerapan purata 10-15 kompleks

2) hubungan antara kejadian takikardia ventrikel dan penurunan kadar denyutan jantung. Tachycardia ventrikel sering didahului oleh teruk bradikardia sinus, blok atrioventrikular lengkap

3) pemanjangan selang Q-T dalam kompleks irama sinus serta-merta sebelum takikardia ventrikel.

Kekerapan irama ventrikel semasa paroxysm takikardia ventrikel jenis "pirouette" berkisar antara 150-250 seminit.

Gambar klinikal dan kursus. Kebanyakan serangan berakhir secara spontan dan tanpa gejala atau disertai dengan pening dan kehilangan kesedaran sementara. Walau bagaimanapun, dalam pesakit sedemikian risiko perubahan takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mengejut meningkat dengan ketara.

Rawatan dan pencegahan sekunder. Kaedah pilihan ialah pacing elektron sementara, sebaik-baiknya atrium, dengan kadar denyutan jantung 90-100 seminit, yang membolehkan mengurangkan tempoh selang Q-T. Mereka mempunyai keupayaan yang sama ubat antiarrhythmic Lidocaine dan mexiletine kelas IV. Walaupun tanpa hipomagnesemia, takikardia ventrikel iatrogenik jenis "pirouette" boleh ditindas oleh pentadbiran magnesium sulfat dalam dos 2-3 g, yang dikaitkan dengan penghapusan aktiviti pencetus akibat sekatan saluran kalsium. Ia juga memberikan kesan yang baik pentadbiran intravena garam kalium. Dalam kes serangan yang berpanjangan, mereka menggunakan defibrilasi elektrik, yang, bagaimanapun, memberikan kesan yang tidak stabil.

Untuk mengelakkan berulang takikardia ventrikel polimorfik, "ubat penyebab" harus dihentikan. Selepas itu, penggunaan ubat lain yang menyebabkan pemanjangan selang QT harus dielakkan. Ia juga penting untuk mencegah perkembangan hipokalemia dan hipomagnesemia.

Pirouette jenis takikardia

Konsep "takikardia jenis pirouette" telah diperkenalkan oleh Dessertenne pada tahun 1966. Ia merujuk kepada takikardia ventrikel cepat dengan perubahan berulang kompleks QRS di sekeliling isolin setiap 5-10 kompleks. Selalunya, takikardia jenis torsade de pointes diperhatikan dengan sindrom selang QT yang panjang (Schwartz, 1985). Dalam kes ini, ia adalah patognomonik bersama dengan pemanjangan selang QTC. Boleh juga diperhatikan dengan substrat aritmogenik lain.

(!) Takikardia jenis pirouette boleh berhenti secara spontan atau berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Ia harus sentiasa dianggap sebagai keadaan yang mengancam nyawa.

Terapi. Berdasarkan prinsip berikut. Rawatan kecemasan bergantung kepada keadaan klinikal pesakit. Dalam kes parameter hemodinamik yang tidak stabil - langkah resusitasi. Aritmia ventrikel harus dihentikan secepat mungkin dengan kardioversi atau defibrilasi. Sehingga tahap ini, adalah perlu untuk mengekalkan peredaran darah melalui urutan tidak langsung hati. Untuk aritmia yang perlahan dan boleh diterima dengan baik, anda boleh mulakan dengan terapi farmakologi. Jika kelegaan tidak berlaku, langkah seterusnya ialah rangsangan berlebihan intrakardium atau kardioversi. Terapi jangka panjang: Terapi farmakologi ditunjukkan jika kanak-kanak terlalu muda untuk ablasi frekuensi radio, atau untuk aritmia cepat untuk mengurangkan kekerapan

III III IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

heal-cardio.ru

Gejala dan tanda takikardia ventrikel polimorfik jenis pirouette

Biasanya rebah/henti jantung dalam tempoh yang lama.

Dengan gejala jangka pendek, hemodinamik yang stabil adalah mungkin.

Takikardia ventrikel polimorfik iskemia

• Berlaku apabila serangan jantung akut miokardium atau iskemia miokardium kronik.
• VT monomorfik semasa infarksi miokardium boleh berubah menjadi VT polimorfik.
• Rawatan awal terdiri daripada revaskularisasi lengkap. Kemudian pemantauan Holter, ujian tekanan dengan rakaman ECG dan kajian elektrofisiologi perlu dilakukan untuk mengenal pasti ambang aritmia.
• Dalam sesetengah pesakit, terutamanya dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, serta dengan transformasi VT monomorfik menjadi VT polimorfik, implantasi defibrilator mungkin diperlukan.

Takikardia ventrikel polimorfik bukan iskemia dengan selang OT yang berpanjangan

VT polimorfik tidak teratur (biasanya mengehadkan diri), "membalut" di sekeliling isolin pada ECG. Ia berlaku apabila selang OT dipanjangkan (QT >500 ms), tetapi panjang OT tidak meramalkan risiko aritmia yang serius. Boleh hadir dengan pengsan atau pening yang berulang. Selalunya, keadaan ini pada pesakit tersilap digambarkan sebagai sawan.

Sindrom Brugada

• Biasa ditemui di Jepun dan Asia Tenggara. Lelaki lebih kerap terjejas.
• Mutasi telah diperhatikan dalam saluran natrium kardiomiosit.
• Perundingan dengan pakar elektrofisiologi dan kajian elektrofisiologi diperlukan untuk menentukan tanda-tanda untuk implantasi defibrilator.
• Diagnosis adalah berdasarkan satu siri ECG selepas pemberian flecainide< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• Gangguan elektrolit.
• Bradikardia yang teruk.
• Penyakit jantung (penyakit arteri koronari, miokarditis).
• Pendarahan intrakranial (terutamanya subarachnoid).

Sebab untuk memanjangkan selang OT

• Kongenital (sindrom QT panjang).
• Ubat-ubatan.
• Ketidakseimbangan elektrolit (K + rendah, Mg 2+).
• Bradikardia/asistol episodik.
• Iskemia miokardium.
• Lain-lain (gangguan metabolik yang ketara, pendarahan subarachnoid).

Ubat-ubatan:

• Antiarrhythmic: Quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol.
• Antipsikotik: Pimozide, thioridazine.
• Antihistamin: Terfenadine, astemizole, terutamanya apabila ia berinteraksi dengan ubat lain yang diambil, seperti ketoconazope, erythromycin.
• Antimalaria: Terutamanya hapofantrine.
• Keracunan organophosphorus.

Diagnostik ECG

Perubahan tetap dalam morfologi dan paksi QRS (variasi di sekitar garis dasar isoelektrik).

Sindrom QT panjang kongenital

• Sindrom Jervel, Lange-Nielsen (kekurangan aorta dan pekak).
• Sindrom Romano-Ward (kekurangan aorta, pendengaran normal).

Catatan! Walaupun amiodarone dan sotalol memanjangkan selang OT, VT polimorfik jarang diperhatikan apabila ubat ini ditetapkan.

Rawatan takikardia ventrikel polimorfik

Sindrom OT panjang kongenital

• Dalam kes ini, polimorfik VT adalah asal adrenergik, dan oleh itu memerlukan pentadbiran β-blocker bertindak panjang (contohnya, propranolol).
• Selain itu, implantasi perentak jantung dan ganglionektomi ganglion stellate kiri mungkin diperlukan.
• Kemungkinan untuk menanam defibrilator perlu dibincangkan. Membuat keputusan mungkin sukar kerana usia pesakit yang masih muda.

Diperolehi sindrom OT panjang

• Pembetulan selang OT lanjutan mempunyai keutamaan.
• Ia adalah perlu untuk mengenal pasti dan menghentikan kesan faktor penyebab.
• VT polimorfik dengan pemanjangan selang QT yang diperoleh biasanya berlaku sekunder kepada pemanjangan jeda antara kontraksi, yang harus dielakkan.
• Semua pesakit perlu diberi magnesium sulfat (8 mmol bolus selama 2-5 minit diikuti dengan 60 mmol sebagai infusi harian).
• Memaksakan irama buat sementara waktu (kedua-dua ventrikel dan atrium) mengganggu aritmia. Rangsangan jangka panjang menghalang pengulangan VT polimorfik.
• Isoprenalin boleh ditetapkan semasa penyediaan untuk pacing. Ia meningkatkan irama atrium dan menyekat irama ventrikel. Kekerapan sasaran ialah 110-120 seminit.

Langkah kecemasan untuk takikardia ventrikel polimorfik jenis pirouette

Dengan aritmia yang berterusan, keruntuhan hemodinamik biasanya berkembang atau terdapat ancaman perkembangannya yang tidak dapat dielakkan. Kardioversi segera diperlukan. Jika tiada nadi, gunakan algoritma CPR.

Jika pesakit sedar dan stabil atau VT polimorfik berulang dan tidak stabil, rawatan segera diperlukan, kerana keadaan pesakit mungkin merosot dengan cepat.

• Pembetulan keseimbangan elektrolit (terutama K +, Mg 2+), sasaran > 4.5 mmol/l.
• Rawatan serentak sebab yang mungkin aritmia, seperti MI.
• Jika selang QT yang diperbetulkan berpanjangan (>0.45 s) dalam irama sinus, rawat untuk meningkatkan kadar denyutan jantung dan memendekkan QT:
• hentikan sebarang ubat yang memprovokasi;
• Magnesium sulfat intravena berguna, jika tiada hipomagnesemia, berikan 1-2 g (4-8 mmol) selama 5-10 minit dalam 100 ml glukosa 5%, kemudian infusi 0.5-1 g / jam;
• pertimbangkan untuk mentadbir atropin/isoprenalin sebagai langkah sementara;
• rangsangan sementara dengan kekerapan 90 denyutan/min.
• Amiodarone boleh memburukkan keadaan dengan memanjangkan QT.
• Jika selang QT adalah normal semasa irama sinus, tiada bradikardia (dalam kes ini, biasanya disebabkan oleh iskemia miokardium atau punca sistemik yang jelas):
• pertimbangkan untuk menggunakan atropin/isoprenaline sebagai langkah sementara;
• jika perlu, tetapkan lidocaine.

Langkah lanjut untuk VT polimorfik

• Kekalkan kalium > 4.5 mmol/L.
• Elakkan ubat yang memanjangkan QT.
• Pemeriksaan segera oleh pakar kardiologi.

• Punca aritmia
• Gejala dan rawatan untuk aritmia jenis pirouette
• Rawatan dan pencegahan aritmia

Aritmia jenis pirouette, gejala yang dinyatakan dalam gangguan jantung, adalah gangguan jantung irama jantung, yang dicirikan oleh pembentukan patologi dan impuls elektrik. Dalam kes ini, penguncupan jantung boleh sama ada meningkat atau, sebaliknya, berkurangan, mengakibatkan sekatan injap jantung. Gangguan sedemikian menjejaskan kawasan atrium atau ventrikel jantung secara negatif dan boleh membangunkan hemodinamik.

Terdapat sejenis aritmia yang dipanggil pirouette. Aritmia, yang merupakan jenis pirouette, dinamakan sedemikian kerana corak tidak sekata dan beralun yang diperolehi semasa kajian elektrokardiogram. Apabila disfungsi jantung dikesan, adalah perlu untuk memulakan rawatan penyakit asas, seperti kardiosklerosis, miokarditis dan neurosis jantung, yang merupakan asas untuk perkembangan selanjutnya aritmia. Jika aritmia hadir, pengambilan makanan hendaklah dihadkan supaya tidak merengsakan nervus vagus, di mana kadar denyutan jantung berlaku dan tekanan darah meningkat, yang membawa kepada gangguan irama dalam jantung.

Punca aritmia

Penyebab aritmia jenis pirouette selalunya adalah penyakit jantung, infarksi miokardium akut, penyakit mental, dan kecacatan jantung.

KEPADA gangguan mental termasuk gangguan dalam sistem saraf, seperti vagotonia, kekurangan kalium dan magnesium dalam badan, mengakibatkan gangguan otot jantung, yang menyumbang kepada perkembangan aritmia pirouette. Gangguan ini mungkin disebabkan oleh tekanan berterusan, kurang tidur, merokok, aktiviti fizikal, penyalahgunaan minuman beralkohol dan kopi. Penggunaan ubat-ubatan tertentu, seperti glikosida jantung, penenang dan antidepresan, juga boleh mencetuskan aritmia.

Aritmia dibahagikan kepada beberapa jenis:

1. Aritmia sinus. Kadar nadi mencapai 180 denyutan seminit, manakala impuls jantung tidak hadir sepenuhnya. Aritmia sinus biasanya berlaku disebabkan oleh situasi tertekan, dengan anemia dan hipotensi pada manusia, serta dengan atrofi otot jantung.
2. Sinus bradikardia. Nadi berkurangan dengan ketara dan tidak melebihi 60 denyutan seminit. Dalam keadaan patologi, irama ini adalah sifat kontraksi jantung yang tidak stabil.
3. Aritmia paroksismal. Ia adalah sifat penguncupan otot jantung secara tiba-tiba, yang membawa kepada peningkatan kerja atrium, dan kadar nadi mencapai 250 denyutan seminit. Penguncupan berlaku secara tiba-tiba dan bersifat episodik.
4. Pirouette jenis aritmia. Berlaku apabila terdapat kekurangan unsur penting, magnesium dan kalium, dalam badan dan plasma darah. Ia menunjukkan dirinya dalam bentuk jantung berdebar, di mana otot jantung menjejaskan miokardium ventrikel kiri dan disfungsi bekalan oksigen ke atrium berlaku. Pelanggaran jenis ini memerlukan perhatian perubatan segera. Apabila mengalami aritmia, penguncupan pirouette jantung berlaku secara serentak, tetapi tidak betul kerana nadi yang kuat (240-350 denyutan seminit). Terdapat gangguan dalam sinkronisitas otot jantung, fungsi penguncupan ventrikel berkurangan, akibatnya jantung berhenti bekerja, dan pesakit memerlukan resusitasi segera.

Kembali ke kandungan

Gejala dan rawatan untuk aritmia jenis pirouette

Perubahan dalam badan dan berlakunya aritmia pirouette mungkin tidak dirasai oleh seseorang pada peringkat awal perkembangan penyakit. Secara beransur-ansur, pirouette tachycardia membawa kepada kekurangan oksigen dalam otot jantung, sesak nafas, pening, pengsan, dan dengan turun naik jantung dan sindrom pengujaan tiba-tiba ventrikel - kepada serangan jantung secara tiba-tiba. Pesakit dengan disfungsi jantung mengadu irama yang tidak teratur atau menurun dan diarahkan ekokardiogram untuk menentukan ciri-ciri dan menentukan rawatan. Untuk mengetahui punca jenis aritmia tertentu, urutan khusus ditetapkan, diikuti dengan penggunaan rangsangan jantung elektrik.

Dalam kes serangan pirouette arrhythmia, tidak perlu menangguhkan lawatan ke doktor, anda mesti segera memulakan rawatan. Pada dikurangkan tekanan darah Kardioversi dan ubat-ubatan yang mengandungi penyekat beta adrenalin dan penggantungan magnesium sulfat ditetapkan. Jika pirouette tachycardia disebabkan oleh pengambilan ubat, maka ia dibatalkan sepenuhnya atau digantikan dengan yang lain. Untuk mengeluarkan ubat yang digunakan dari badan, pesakit diberi ubat khas yang membersihkan darah dan seluruh badan. Aritmia, yang berlaku secara berterusan pada selang masa yang singkat dan menyebabkan kerosakan pada kawasan ventrikel jantung, mungkin menunjukkan kehadiran penyakit keturunan.

Irama jantung manusia biasanya 60-80 denyutan seminit, dan dengan penyimpangan tertentu penunjuk boleh berubah dengan ketara. Apakah pirouette arrhythmia? Ini adalah bentuk patologi yang agak biasa, di mana bukan sahaja irama, tetapi juga kekuatan kejutan berubah. Aritmia sama ada boleh meningkatkan atau mengurangkan kadar denyutan jantung. Pilihan kedua dipanggil bradikardia.

Arrhythmia pirouette adalah penyakit di mana keputusan ECG membentuk garis bergelombang dan tidak rata, yang mempengaruhi nama patologi. Terdapat banyak jenis penyakit ini, yang menentukan keparahan penyakit dan prognosisnya.

1. aritmia sinus;
2. takikardia sinus;
3. bradikardia sinus;
4. aritmia paroxysmal;
5. pirouette jenis aritmia.

Jenis aritmia sinus dicirikan oleh peningkatan kadar denyutan jantung dalam 1 minit hingga 180-190 denyutan. Bentuk penyakit ini dianggap paling ringan dan biasanya berlaku dengan latar belakang fakta fisiologi, beban emosi, dan keletihan yang berlebihan. Penyakit ini juga boleh disebabkan oleh punca patologi, oleh itu, hanya seorang doktor yang harus memahami situasi tersebut.

Takikardia sinus berlaku apabila kadar denyutan jantung meningkat, tetapi irama organ tetap seragam. Manifestasi biasanya bermula dengan perlahan, secara beransur-ansur meningkatkan kerja jantung. Keadaan ini jarang membawa kepada akibat yang serius, tetapi memerlukan pemeriksaan pesakit dan penggunaan kaedah terapi tertentu.

Sinus bradikardia mempunyai perbezaan yang ketara daripada jenis aritmia lain, kerana dengan penyakit ini terdapat penurunan kadar denyutan jantung. Penunjuk mungkin kurang daripada 60 denyutan organ seminit, yang menyebabkan ketidakselesaan dan komplikasi yang teruk. Sekiranya keadaan sedemikian disebabkan oleh pengaruh patologi, maka tanda-tandanya tidak konsisten.

Jenis penyakit paroxysmal dicirikan oleh serangan tiba-tiba, apabila otot jantung mula menguncup secara mendadak dan cepat. Atrium juga meningkatkan aktivitinya, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung kepada 260 denyutan dalam 1 minit atau lebih. Gejala meningkat secara mendadak dan juga hilang tanpa diduga.

Aritmia jenis pirouette mempunyai set ciri ciri yang boleh menjadi sangat menarik.

Jenis penyakit ini berlaku akibat kekurangan kalium dan magnesium dalam darah.

Patologi boleh menampakkan dirinya sebagai jantung berdebar, di mana otot jantung menyentuh bahagian ventrikel organ dan gangguan dalam aliran berlaku. nutrien dan oksigen ke dalam atrium. Keadaan ini memerlukan perhatian perubatan segera, kerana ia sering menimbulkan komplikasi peringkat seterusnya dalam bentuk fibrilasi. Jenis aritmia pirouette dicirikan oleh peningkatan yang kuat dalam kelajuan kontraksi jantung, sementara keteraturan proses ini juga terganggu, kerana kadar nadi biasanya 250-350 denyutan organ seminit.

Sinkronisitas fungsi otot jantung terganggu, ventrikel mula berfungsi dengan tidak betul, yang boleh mencetuskan penghentian lengkap organ dan membawa kepada kematian.

Punca

Takikardia ventrikel jenis pirouette adalah sejenis aritmia. Keadaan ini mungkin berlaku kerana pengaruh faktor fisiologi, yang memberi kesan kepada jantung dengan cara ini. Di samping itu, doktor membahagikan punca perkembangan penyakit ini kepada diperolehi dan kongenital. Memahami keadaan tidak mudah, jadi anda perlu merawat seperti Penunjuk ECG dengan serius.

Faktor fisiologi:

1. beban emosi;
2. penyalahgunaan minuman berkafein dan minuman tenaga;
3. aktiviti fizikal yang berlebihan;
4. makan berlebihan;
5. tabiat buruk, ketagihan alkohol dan nikotin;
6. dehidrasi badan.

daripada punca kongenital Kejadian penyakit ini boleh dikenal pasti sebagai sindrom selang Q-T yang panjang, yang muncul akibat mutasi gen tertentu. Bentuk keadaan ini boleh berbeza. Sindrom seperti Jervell-Lange-Nielsen dan Roman-Ward diketahui. Patologi ini sering disertai oleh takikardia jenis pirouette dan diwarisi.

Walau bagaimanapun, penyakit ini biasanya diperoleh. Beberapa ubat-ubatan boleh mencetuskan gangguan irama jantung pirouette. Penggunaan jangka panjang beberapa ubat memberi kesan negatif kepada fungsi organ dan keseluruhan sistemnya.
Ini adalah ubat-ubatan:

• Triplix dan Normopres adalah ubat antihipertensi. Walaupun keberkesanannya, ubat-ubatan ini boleh menyebabkan penurunan berat badan. reaksi buruk badan, termasuk aritmia seperti pirouette.
• "Frenolone" adalah ubat dari kumpulan antidepresan, yang sering mempunyai kesan negatif dalam bentuk peningkatan kadar penguncupan jantung.
• "Fluconazole", "Fluzamed" ditetapkan sebagai ubat antikulat, tetapi boleh mengganggu keamatan organ utama.
• Furosemide atau Indapamide adalah diuretik, tetapi kesan sampingannya termasuk gangguan irama jantung.
• "Erythromycin" dan antibiotik lain dari jenis makrolid adalah berbahaya kerana mereka kesan negatif mengikut irama organ.
• Oleh itu, "Salbutamol", "Fenoterol" dan beta-agonis lain mempengaruhi kadar denyutan jantung.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan ini, beberapa antihistamin dan antiarrhythmics boleh diperhatikan, terutamanya apabila diambil untuk masa yang lama. Dadah "Nerviplex-N" sering diresepkan kepada pesakit yang mengalami gangguan sistem saraf. Ubat ini mempunyai ciri-ciri yang sangat baik, tetapi ia boleh memberi kesan negatif pada jantung, memburukkan kadar penguncupannya.
Penyakit tertentu juga boleh memberi kesan negatif terhadap aktiviti sistem kardio-vaskular, termasuk menyebabkan aritmia seperti pirouette, gejala penyakit dan akibatnya.
Patologi:

1. Alkoholisme.
2. Gangguan elektrolit.
3. Penyakit sistem saraf pusat.
4. Gangguan endokrin ( kencing manis, pheochromocytoma) dan lain-lain.
5. Keracunan dengan bahan toksik.
6. Penyakit sistem kardiovaskular (miokarditis, angina pectoris, kardiomiopati, prolaps injap mitral) dan patologi lain.
7. Anoreksia yang bersifat bukan gen.
8. Hipotermia.
9. Campur tangan pembedahan pada kawasan leher atau vagotomy.
10. Diet dengan dos protein dan kalori yang rendah.
11. Ketagihan.

Kaedah rawatan dan manifestasi penyakit bergantung kepada punca khusus yang mempengaruhi perkembangan torsades de pointes. Faktor memprovokasi sedemikian boleh ditentukan dengan tepat hanya selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit.

Tanda-tanda

Gejala penyakit ini juga muncul dalam cara yang berbeza, kerana punca penyakit mempengaruhinya. Keamatan gejala boleh menjadi sangat ketara, apabila seseorang menghadapi kematian, dan kadang-kadang keadaan pesakit tidak merosot dengan ketara, hanya penyakit ringan yang berlaku.

Manifestasi:

• peningkatan keletihan, kehilangan kekuatan sepenuhnya;
• kelemahan badan;
• degupan jantung dirasai dengan kuat, secara berkala berkurangan;
• kesukaran bernafas, sesak nafas semasa berehat;
• sakit di sternum di sebelah kiri;
• pening;
• gangguan kesedaran;
• pengsan.

Dengan perjalanan penyakit paroxysmal, seseorang mengalami serangan yang berlaku secara tiba-tiba. Dengan manifestasi ini, nadi mungkin

meningkat dengan ketara, sehingga 150-250 denyutan organ seminit. Kesejahteraan pesakit merosot dengan cepat, sehingga kehilangan kesedaran. Sekiranya gejala penyakit mula menampakkan diri dengan lebih kuat, maka keadaan pesakit mengancam untuk berkembang menjadi fibrilasi ventrikel, yang juga penuh dengan kematian.

Diagnostik

Pada simptom pertama penyakit sedemikian, anda perlu segera berjumpa doktor, yang akan menerangkan apa itu aritmia jenis pirouette dan menetapkan pelbagai langkah diagnostik. Selepas memeriksa pesakit barulah langkah seterusnya boleh diambil iaitu menghapuskan masalah tersebut. Adalah penting untuk menerangkan semua aduan secara terperinci supaya doktor menilai keadaan pesakit dengan betul. Laluan doktor pelbagai pengkhususan juga perlu. Pakar neurologi, ahli endokrinologi, pakar kardiologi dan ahli terapi biasanya menjalankan diagnostik tambahan.

Teknik:

1. Pemantauan jantung Holter;
2. EchoCG;
3. ujian darah biokimia;
4. ujian darah am;
5. Analisis air kencing;
6. ujian darah untuk tahap hormon;

Selalunya pa

Patologi dikesan serta-merta selepas ECG, dan pemeriksaan tambahan akan membantu menentukan punca penyakit.

Rawatan dan pencegahan

Peringkat awal aritmia jenis pirouette selalunya tidak memerlukan rawatan, tetapi hanya pembetulan gaya hidup. Doktor mungkin menasihati pesakit untuk mengelakkan bebanan emosi, makan secara sihat, dan tidak melakukan aktiviti fizikal yang berlebihan. Apabila serangan penyakit kerap berlaku, mengancam nyawa pesakit, terapi yang lebih serius diperlukan.

Rawatan patologi bergantung kepada punca yang menyebabkannya, dan hanya dengan menghapuskannya seseorang boleh berharap untuk meningkatkan kesejahteraan seseorang. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu mungkin, jadi sesetengah pesakit terpaksa mengambil ubat untuk menstabilkan jantung untuk jangka masa yang lama atau sepanjang hayat mereka. Pertama sekali, pakar mengkaji sejarah perubatan, memberi perhatian kepada ubat-ubatan yang ditetapkan sebelum ini. Memandangkan banyak ubat boleh menyebabkan gangguan dalam irama organ, doktor membatalkan semua ubat ini, sebaliknya menetapkan ubat lain.

Ubat yang berbeza mungkin diperlukan, bergantung pada faktor pencetus. Sekiranya patologi disebabkan oleh gangguan neurologi, maka beberapa ubat diperlukan, dan jika terdapat gangguan dalam sistem endokrin, ubat lain akan diperlukan. makan cara tertentu, yang boleh menenangkan keamatan jantung.

Apa yang ditetapkan:

1. "Magnesium sulfat";
2. Penyelesaian "Glukosa" untuk pentadbiran intravena;
3. "Kalium klorida";
4. "Natrium klorida";
5. ubat dari kumpulan penyekat adrenergik.

Bila terapi dadah adalah tidak berkuasa, doktor memutuskan untuk memasang perentak jantung untuk pesakit, yang mengambil

diri anda masalah yang disebabkan oleh aritmia. Peranti mengecam isyarat tidak normal yang menyebabkan jantung mengecut pada kadar yang dipercepatkan dan menghapuskannya. Kadang-kadang ia menjadi perlu untuk melakukan pembedahan untuk mengeluarkan sumber impuls jantung atipikal tersebut.

Pencegahan patologi ini terdiri daripada menormalkan pemakanan, menolak tabiat buruk Dan cara sihat kehidupan. Lelaki makanan bermain peranan penting Sekiranya anda mengalami aritmia, anda perlu mengelak daripada mengambil makanan tertentu yang mempunyai kesan negatif pada jantung. Anda juga perlu menambah diet anda dengan makanan sihat yang meningkatkan fungsi organ.

Makanan ringan:

• makanan bergoreng;
• daging salai;
• makanan berlemak;
• makanan segera;
• minuman berkafein.

Pemakanan yang betul termasuk sayur-sayuran, buah-buahan, produk tenusu rendah lemak, daging tanpa lemak. Aktiviti fizikal harus ada dalam kehidupan setiap orang, tetapi penting untuk mencegah kerja berlebihan yang teruk. Semasa bersukan, darah beredar dengan cepat di dalam badan, menyampaikan nutrien dan oksigen ke semua organ dan tisu. Proses ini menghalang pembentukan bekuan darah dan membantu semua sistem badan berfungsi dengan normal, jadi anda tidak seharusnya menolak senaman yang mencukupi.

Aritmia jenis pirouette ialah penyakit serius, yang memerlukan tepat pada masanya dan rawatan yang betul. Anda tidak akan dapat mengatasi penyakit itu sendiri: ia berbahaya dan boleh menyebabkan kematian. Serangan penyakit ini mesti dihentikan secepat mungkin sehingga ia membawa kepada fibrilasi dan serangan jantung.

Anda juga mungkin berminat dengan:

Aritmia jantung: gejala dan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat