Soalan utama topik.

1. Etiologi dan patogenesis diabetes.

2. Pengelasan.

3. Klinik kencing manis.

4. kaedah diagnostik.

5. Penjagaan perubatan kecemasan, termasuk semasa peringkat pemindahan.

6. Pembetulan gangguan homeostasis.

7. Petunjuk dan prinsip rawatan pembedahan.

Sindrom disfagia (gangguan menelan) adalah ciri semua penyakit stenosis esofagus, seperti kekejangan kardio, diverticula, stenosis cicatricial esofagus dan tumor jinak.

Ciri-ciri fisiologi. Fungsi utama esofagus adalah untuk mengangkut makanan yang ditelan. Ia adalah gangguan fungsi motor yang disertai dengan gejala klinikal, manakala fungsi penyerapan dan rembesan tidak ditunjukkan secara klinikal. Di hujung proksimal esofagus terdapat mekanisme pengawalseliaan yang melaksanakan fungsi laluan makanan sehala, kecuali dalam situasi yang tidak biasa. Peringkat esofagus pengangkutan makanan adalah tindakan refleks. Saraf vagus menjalankan kedua-dua fungsi motor dan perencatan.

Pergerakan makanan melalui esofagus bergantung kepada kecerunan tekanan. Faktor utama yang menyebabkan tekanan ini ialah penguncupan peristaltik, yang menyesarkan bolus makanan ke bawah esofagus. Apabila gelombang pengecutan menghampiri, sudut esophagogastric terbuka dan kandungan esofagus memasuki perut.

Tekanan basal yang wujud di esofagus, jika tiada aktiviti motor, adalah lebih rendah daripada tekanan atmosfera dan berkisar antara 4 hingga 6 cm lajur air, disebabkan oleh fakta bahawa esofagus terletak di rongga dada. Dalam semua bahagian lain saluran gastrousus, tekanan basal adalah positif dan jauh lebih tinggi daripada tekanan atmosfera. Sfinkter memisahkan tekanan rendah dalam esofagus daripada tekanan dalam farinks dan perut. Zon tekanan tinggi dalam sfinkter menghalang udara dan air liur daripada memasuki esofagus daripada farinks dan kandungan gastrik. Oleh itu, dalam erti kata morfologi, sfinkter tidak wujud, tetapi hanya ada mekanisme motor-fungsi yang mempunyai watak sfinkter.

Aktiviti motor terjejas.

Sfinkter atas. Sejumlah penyakit, termasuk penyakit sistem saraf pusat, boleh menyebabkan gangguan sfingter phagingoesophageal. Pesakit dengan poliomielitis bulbar, serta gangguan serebrovaskular dan multiple sclerosis mengalami disfagia. Kelonggaran sphincter yang tidak normal adalah ciri penyakit ini dan menyebabkan kesukaran menelan.

Penyakit berikut paling kerap menyebabkannya: distrofi otot, myasthenia gravis, dermatomyositis. Gangguan menelan juga berlaku dengan diverticula pharyngoesophageal. Dalam kes ini, hubungan normal antara penguncupan farinks dan penguncupan dan kelonggaran sfinkter pharyngoesophageal terganggu. Pada pesakit ini, penguncupan sfinkter berlaku sebelum penguncupan faring berakhir.

Patologi sfinkter bawah.

Achalasia esofagus (kardiospasme) adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui, dicirikan oleh ketiadaan peristalsis esofagus dan gangguan aktiviti sfingter esofagus bawah, yang tidak berehat apabila menelan. Insiden akalasia berkisar antara 5 hingga 10% daripada semua penyakit esofagus. Walaupun punca penyakit itu tidak jelas, tidak ada keraguan bahawa ia adalah berdasarkan gangguan neurogenik. Penemuan patologi menyokong pandangan ini.

Ramai pesakit dengan penyakit ini mempunyai ketiadaan sel ganglion plexus Auerbach di dinding esofagus. Perubahan dikesan pada mana-mana peringkat toraks esofagus. Bukan sahaja punca kerosakan sel ganglion tidak diketahui, tetapi juga pada tahap sistem saraf mana gangguan utama berlaku.

Pemerhatian kes-kes kardiospasme pada zaman kanak-kanak membawa kepada penciptaan teori asal-usul kongenital kardiospasme. Diandaikan bahawa punca dalam kes ini adalah kurang pembangunan plexus saraf intramural.

Terdapat juga teori psikoneurotik yang menghubungkan asal usul cardiospasm dengan trauma neuropsychic yang mengganggu koordinasi saraf. Achalasia berlaku sama kerap pada lelaki dan wanita dan diperhatikan pada sebarang umur, tetapi paling kerap dari 30 hingga 60 tahun.

Perubahan patologi bergantung pada tempoh dan peringkat penyakit. DALAM peringkat lewat esofagus mengembang dan memanjang, dindingnya menebal akibat hipertrofi tajam lapisan otot esofagus. Perubahan keradangan diperhatikan dalam membran mukus dan submukosa: pertama, hipertrofi serat otot berlaku, yang kemudiannya digantikan oleh tisu penghubung. Dalam plexus saraf intramural, fenomena distrofi dikesan, dalam sel saraf - pembubaran atau kedutan protoplasma.

Klinik. Gejala terawal dan paling berterusan adalah pelanggaran terhadap tindakan menelan - disfagia, yang pada permulaan penyakit itu terputus-putus, kemudian menjadi lebih dan lebih berterusan apabila penyakit itu berlanjutan. Kemudian rasa sakit muncul di belakang sternum, memancar ke belakang. Disfagia mula-mula berlaku apabila makan makanan sejuk, kemudian makanan hangat; selalunya makanan padat lebih baik daripada makanan cair. Kemunculan kesakitan terutamanya dikaitkan dengan penampilan esofagitis bersamaan. Apabila makanan ditangguhkan, sakit menekan berlaku di belakang sternum. Regurgitasi diperhatikan dengan pengembangan dan genangan di esofagus, terutamanya pada waktu malam apabila pesakit berehat, akibatnya mereka makan dalam kedudukan tinggi badan. Cuba membantu makanan masuk ke dalam perut, pesakit meminum sejumlah besar cecair (hydrophagia), menelan udara (aerophagia), makan sambil berdiri, berjalan, melompat, dan mengambil bentuk yang mewah. Oleh itu, sebagai peraturan, mereka mengelakkan kantin dan makan sendirian.

B.V. Petrovsky membezakan 4 peringkat penyakit:

Peringkat 1. Keadaan pesakit adalah memuaskan. Pesakit mengalami pengekalan makanan, yang sukar dilalui. Pemindahan dari esofagus, walaupun perlahan, selesai; regurgitasi tidak diperhatikan.

Peringkat 2. Bersama-sama dengan disfagia yang lebih teruk, sakit menekan muncul di belakang sternum. Dalam esofagus, peningkatan peristalsis dan antiperistalsis diperhatikan, jisim makanan dikekalkan, dan regurgitasi tidak konsisten. Diameter esofagus dan kardia agak sempit.

Pada peringkat 3, perubahan organik muncul di esofagus dalam bentuk proses parut berserabut, dindingnya menebal. Makanan masuk ke dalam perut dalam kuantiti yang kecil. Dalam esofagus di atas halangan, sejumlah besar makanan terkumpul, regurgitasi dengan gangguan peristalsis, dengan kekejangan segmental dan antiperistalsis. Pesakit mengalami penurunan berat badan dan keupayaan terjejas untuk bekerja.

Pada peringkat 4, terdapat penyempitan tajam saluran jantung; lebih tinggi, esofagus mengembang dan melengkung secara mendadak. Dinding esofagus menipis, atonik, dan tidak peristalt. Makanan disimpan selama sehari atau lebih, terurai dalam lumen esofagus, menyebabkan pembentukan retak dan ulser, dan perisofagitis dan mediastinitis sering berkembang. Regurgitasi berlaku walaupun badan dicondongkan, dan keletihan berkembang.

Achalasia dicirikan oleh kursus perlahan dengan peralihan jangka panjang secara beransur-ansur dari satu peringkat ke peringkat yang lain.

Komplikasi yang paling biasa adalah penyakit pulmonari dan radang, perkembangan kanser, pendarahan dalam esofagitis yang teruk dan perforasi.

Diagnostik. DALAM peringkat yang berbeza akalasia esofagus hanya terdapat halangan kardia dengan sedikit dilatasi bahagian proksimal. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda radiografi ciri muncul. Esofagus diluaskan, di bahagian bawah ia disempitkan secara kon pada jarak pendek dengan pengembangan berbentuk paruh menggantikan segmen yang menyempit. Walaupun gambar X-ray cardiospasm agak ciri, ia masih perlu untuk membezakannya daripada kanser pada peringkat awal penyakit, terutamanya pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun.

Esophagoscopy mempunyai manfaat terbesar dalam hal ini. Pengesahan manifestasi klinikal penyakit ini adalah kajian fungsi motor esofagus. Tekanan rendah dikesan dalam esofagus dengan dilatasi lumennya dan kekurangan peristaltik dalam esofagus selepas menelan. Apabila menelan, tekanan meningkat di seluruh esofagus. Dengan achalasia, sfinkter esofagus tidak terbuka semasa tindakan menelan. Dalam sesetengah pesakit, peristalsis terjejas berkembang menjadi kekejangan meresap esofagus atau kekejangan kuat berulang berlaku sebagai tindak balas kepada tindakan menelan.

Rawatan. Gangguan peristalsis esofagus yang mencirikan akalasia esofagus sukar dirawat dengan ubat. Pelepasan simptom penyakit boleh dicapai dengan menggunakan diet yang lembut, agen antispastik, vitamin, dan sedatif. Walau bagaimanapun, terapi sedemikian biasanya hanya memberikan kesan sementara. Pengembangan paksa kardia boleh dilakukan menggunakan pelega hidrostatik, pneumatik atau mekanikal. Dilator pneumatik kebanyakannya digunakan kerana ia adalah yang paling selamat.

Siasatan dengan belon di hujungnya dimasukkan ke dalam perut di bawah kawalan sinar-X. Dalam lumen perut, ia mengembang dengan udara, kemudian ditarik keluar, dengan itu mengembangkan lumen esofagus. Menurut B.V. Petrovsky, pecah membran mukus atau dinding esofagus diperhatikan apabila menggunakan dilator elastik dalam 1% kes, apabila menggunakan mekanikal dalam 6%. Dalam 80% kes, pelebaran berjaya dan melegakan pesakit daripada gejala penyakit yang menyakitkan.

Sekiranya tiada kesan daripada dilatasi, rawatan pembedahan digunakan. Banyak operasi telah dicadangkan, termasuk vagotomy, vagolysis, sympathectomy, transgastric retrograde dilatation of the cardia, dan esophagofundal anastomosis. Pembedahan moden adalah berdasarkan cadangan Heller, yang pertama kali melakukan kardiomiotomi dua hala pada tahun 1913. Ia terdiri daripada pembedahan membujur lapisan otot esofagus distal melalui akses transpleural. Membran mukus yang menonjol melalui hirisan ditutup dengan kepak omentum. Kadangkala hanya kardiomiotomi anterior sudah mencukupi. Kira-kira 90% pesakit sembuh selepas pembedahan ini. Keputusan yang tidak memuaskan biasanya dikaitkan dengan parut dalam jangka panjang. Operasi ini adalah operasi pilihan pada kanak-kanak dan dalam peringkat lanjut penyakit ini. Ia adalah perlu untuk menyelamatkan saraf vagus dan, jika rosak, lakukan pyloroplasty. Pembedahan pembukaan esofagus diafragma boleh menyebabkan pembentukan hernia. B.V. Petrovsky menutup kecacatan yang terbentuk selepas pengasingan lapisan otot esofagus dengan flap pedicled dari diafragma, yang juga memberikan hasil yang baik. A.N. Berkutov menjahit fundus perut ke dalam kecacatan. Pengalaman menunjukkan bahawa myotomy anterior boleh dilakukan menggunakan pendekatan perut.

Kekejangan meresap esofagus dan hipertensi sfinkter gastroesophageal.

Walaupun dengan akalasia terdapat kelemahan peristaltik, dengan kekejangan meresap, sebaliknya, terdapat hiperperistalsis. Nasib baik, kekejangan esofagus meresap sangat jarang berlaku.

Secara klinikal, penyakit ini berbeza dengan akalasia kerana kesakitan berlaku lebih awal, manakala disfagia jarang berlaku atau tidak berlaku sama sekali. Keamatan kesakitan berbeza-beza daripada sedikit rasa tidak selesa di dada kepada sakit teruk yang memancar ke belakang dan leher, sama seperti sakit di jantung. Kesakitan boleh berlaku semasa makan, tetapi juga pada waktu malam apabila pesakit bangun daripadanya. Mereka lebih ketara pada pesakit dengan sistem saraf yang tidak stabil. Semasa serangan, walaupun keamatan kesakitan, penyakit itu tidak kelihatan teruk.

Tanda-tanda radiologi dikesan dalam kurang daripada separuh daripada kes. Esofagus kelihatan berpintal dalam bentuk corkscrew, memberikan kesan pseudodiverticulosis, dan terdapat tanda-tanda hipertrofi otot. Selalunya fenomena ini digabungkan dengan hernia diafragma atau diverticulum epifrenik. Diagnosis disahkan dengan mengkaji keupayaan motor esofagus dan peristalsisnya. Herotan peristaltik biasanya ditemui pada separuh bawah atau sepertiga bawah esofagus, di mana beberapa gelombang peristaltik dikesan serentak, berulang secara berterusan. Dalam kebanyakan pesakit, aktiviti sphincter tidak terjejas, kecuali sphincter gastroesophageal, di mana tekanan meningkat kepada 140 cm tiang air. Dalam kes yang sangat teruk penyakit ini, kadangkala perlu menggunakan operasi Geller yang diubah suai. Sebelum pembedahan, adalah perlu untuk memeriksa pesakit untuk mengecualikan penyakit lain. Pembedahan otot mesti dilakukan di kawasan yang luas dari kardia ke gerbang aorta. Jika diverticulum hadir, diverticulektomi dilakukan. Keputusan operasi ini tidak begitu baik seperti akalasia, tetapi kira-kira 70% pesakit telah sembuh sepenuhnya. Pemilihan pesakit yang teliti untuk pembedahan adalah perlu.

Hipotensi sfingter esofagus bawah.

Slogan "Abad ke-20 adalah abad penyakit ulser peptik, abad ke-21 ialah abad penyakit refluks gastroesophageal" (GERD). Reflux esophagitis (RE) pertama kali disebut oleh Hunter (1786).

Definisi: GERD adalah kompleks gejala klinikal yang berlaku akibat refluks kandungan perut ke dalam esofagus.

Epidemiologi: Berlaku dalam 20-40% daripada jumlah populasi. Dalam 46% wanita hamil. Esofagitis refluks menjejaskan 3-4% daripada jumlah populasi.

Etiologi dan patogenesis: tempat utama dalam patogenesis diduduki oleh disfungsi penghalang antireflux, yang boleh berlaku akibat penurunan utama dalam nada sfingter esofagus bawah (LES, biasanya 15-35 mm Hg). Jika tekanan dalam sfinkter esofagus bawah kurang daripada 12 cm air, refluks gastroesophageal mungkin berlaku. Peningkatan bilangan relaksasi spontan LES, perubahan struktur LES (hernia hiatal - hernia hiatal); pengurangan pelepasan kimia, volumetrik dan esofagus (pengurangan kesan peneutralan air liur dan bikarbonat lendir esofagus, perencatan dan kelemahan peristalsis esofagus, keupayaan untuk mengeluarkan kandungan kembali ke dalam perut). Tekanan intra-perut yang sangat tinggi juga penting. Puncanya ialah pembedahan sphincter dan penyakit kolagen seperti scleroderma.

Faktor patogen lain ialah kesan merosakkan refluks, penurunan rintangan mukosa esofagus, pengosongan gastrik terjejas, dan peningkatan tekanan intra-perut. Kedudukan badan yang dipaksa, merokok, alkohol.

Klasifikasi: Terdapat 4 darjah keterukan (Savari-Miller) EC: 1 – esophagitis catarrhal, hakisan kurang daripada 10% esofagus distal; 2 – 50% daripada hakisan saliran; 3 - hakisan bulatan hampir keseluruhan permukaan esofagus; 4 - ulser peptik dan penyempitan esofagus, serta perkembangan metaplasia usus kecil mukosa esofagus (sindrom Barrett).

Gambar klinikal: pedih ulu hati (80% pesakit); sendawa dan regurgitasi; disfagia, kadang-kadang disertai dengan edinophania - 20%; sakit di kawasan epigastrik atau proses xiphoid. Gejala luaran esofagus termasuk sakit, kadangkala menyerupai angina pectoris, batuk berterusan, dan dysphonia.

Komplikasi: penyempitan peptik, pendarahan, sindrom Barrett (prakanser).

Diagnostik: Kaedah endoskopik kekal sebagai "standard emas". Ultrasonografi endoskopik, yang membolehkan menilai keadaan lapisan submukosa; pemeriksaan histologi; manometri (menentukan penurunan dalam LES, hernia hiatal, episod kelonggaran sementara LES, penurunan dalam amplitud peristalsis kontraksi dinding esofagus; pemantauan harian pH dalam esofagus (menentukan jumlah refluks, biasanya tidak lebih daripada 50 kali sehari); pemeriksaan sinar-X; bilimetri (pengenalpastian refluks hempedu); scintigraphy (penjelasan fungsi motor esofagus); ujian omeprazole (pengurangan ketara dalam gejala klinikal EC dengan pengambilan harian sebanyak 40 mg omeprazole). Tiada kaitan langsung antara hernia hiatal dan EC. Walau bagaimanapun, hernia hiatal boleh menyebabkan perjalanan EC yang lebih teruk.

Diagnosis pembezaan: Sindrom jantung yang tidak diketahui asalnya, disfagia, pendarahan gastrousus, sindrom bronko-obstruktif. Rawatan: mencegah berlakunya refluks, meningkatkan pelepasan esofagus, meningkatkan sifat perlindungan mukosa esofagus. Perubahan gaya hidup (berhenti merokok, alkohol dan minuman berkarbonat, penolakan makanan pedas dan panas, puting buah masam, bawang, bawang putih, lada, lemak, coklat; makan terakhir pada pukul 18:00; menaikkan kepala katil sebanyak 15-20cm ; menahan diri daripada tekanan yang berkaitan dengan membongkokkan badan.

Rawatan. Antacid dan alginat: antasid (Maalox, phosphalugel, dll.) untuk tujuan simptomatik. Prokenetik yang menormalkan motilitas gastrousus (domoperidone – 10 mg x 4 kali sehari; cisapride – merangsang pembebasan asetilkolin dalam plexus neuron intermuskular saluran gastrousus, cerucal, raglan). Penyembuhan hakisan berlaku jika pH>4 dalam esofagus selama 20-22 jam sehari. Penyekat H2 (ranitidine, fomatidine) dalam Kebelakangan ini memberi laluan kepada penyekat pam proton (ubat antisecretory yang paling berkuasa) - omeprazole, lansoprozole.

Kaedah pembetulan pembedahan ialah fundoplication yang digabungkan dengan vagotomy proksimal terpilih (SPV) (walaupun terdapat lebih daripada 50 jenis operasi). Dalam kes pelanggaran fungsi pulpa, kesan injap yang paling ketara disediakan oleh fundoplication yang dibangunkan oleh R. Nissen. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, fundoplication Nissen laparoskopi telah dibangunkan. Petunjuk: penyempitan esofagus, ulser peptik dalam, tahan terhadap rawatan dadah.

Penyempitan hiatus (OHN) tidak diperlukan. Dengan esofagus pendek, perut tidak boleh sentiasa dibawa turun ke dalam rongga perut; dalam kes sedemikian, "mediastinilization" kardia disyorkan, i.e. biarkan cuff fundoplication di mediastinum posterior.

Kematian selepas operasi utama untuk EC biasanya tidak melebihi 2%. Salah satu komplikasi biasa selepas operasi antireflux ialah disfagia selepas operasi, yang selalunya sementara dan kadangkala kekal. Komplikasi seterusnya ialah pylorospasm.

Pada masa ini diperhatikan bahawa fundoplication dalam kombinasi dengan SPV memberikan hasil yang lebih baik.

Oleh itu, rawatan pembedahan pesakit dengan EC kekal sebagai masalah yang serius, banyak aspek yang masih belum dapat diselesaikan. Daripada banyak operasi yang dicadangkan, hasil daripada percubaan dan kesilapan yang panjang, kajian yang teliti tentang patogenesis penyakit, hasil rawatan segera dan jangka panjang, operasi anti-refluks kini mula diketengahkan, dengan mengambil kira. , sebagai tambahan kepada gangguan anatomi, keadaan berfungsi esofagus, jantung, rembesan gastrik dan motilitas, serta keadaan organ lain sistem pencernaan. Dengan semua ini, persoalan penting tetap mengenai pemilihan ketat pesakit untuk pembedahan, dan oleh itu rawatan konservatif yang betul bagi pesakit ini.

Divertikula esofagus.

Diverticula esofagus adalah tonjolan seperti kantung dari lumen esofagus. Ia boleh dikelaskan bergantung pada lokasi, jenis pembangunan, dan juga pada asal - sama ada ia benar atau salah. Bergantung pada kedudukan anatomi mereka, mereka dibahagikan kepada pharyngoesophageal, mesothoracic dan epiphrenal. Mengikut mekanisme pembentukan, mereka dibahagikan kepada pulsion, traction dan gabungan pulsion-traction. Diverticula juga dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Divertikula kongenital termasuk divertikula yang dindingnya mengandungi semua lapisan dinding esofagus, manakala divertikula yang diperolehi hanya mempunyai sedikit tisu otot atau tiada langsung.

Divertikula pharyngoesophageal. Diverticula nadi esofagus berkembang akibat peningkatan tekanan dalam lumen esofagus. Pulsion diverticula termasuk diverticulum Zenker, terletak berhampiran persimpangan esofagus pharyngeal. Diverticulum ini tidak benar-benar esofagus kerana ia terletak di kawasan hypopharyngeal. Titik lemah dinding posterior persimpangan pharyngoesophageal adalah kecacatan segi tiga antara gentian serong konstriktor laring inferior dan gentian melintang otot cricopharyngeus. Dengan koordinasi neuromuskular yang normal, otot cricopharyngeal mengendur apabila makanan melewati dari laring ke dalam esofagus dan pengecutan penyempitan. Dengan koordinasi neuromuskular yang terjejas, mampatan constrictor dan bukan kelonggaran otot cricopharyngeal, penonjolan dinding posterior fossa pharyngeal muncul. Sekiranya gangguan ini tidak dihapuskan, maka tonjolan tidak lama lagi berubah menjadi kecacatan seperti kantung, dan dalam ruang intermuskular hanya lapisan mukosa dan submukosa dengan gentian otot yang sangat jarang membonjol. Terdapat beberapa sudut pandangan mengenai kejadian diverticulum ini, bagaimanapun, perkara di atas adalah yang paling biasa.

Sebab lain boleh jadi faringitis kronik, yang mengganggu kelonggaran normal sfinkter dan menyebabkan pembentukan protrusi. Sebab yang mungkin juga mungkin diameter anteroposterior faring yang lebih luas pada lelaki berbanding wanita, yang menyebabkan tekanan yang lebih tinggi, yang secara tidak langsung disahkan oleh penemuan kerap diverticulum pada lelaki. Esofagitis refluks dalam hernia hiatal juga boleh memainkan peranan etiologi. Pada peringkat pembentukan diverticulum, kantungnya, yang terdiri daripada membran mukus dan submukosa, disetempatkan terlebih dahulu di dinding posterior, kemudian, apabila ia tumbuh, ia beralih ke kiri. Pada peringkat awal kantung hernia mempunyai bentuk sfera, kemudian ia menjadi berbentuk buah pir. Dimensinya boleh menjadi sangat besar dan beralih ke mediastinum, tetapi walaupun dengan kantung besar, salur masuk tetap kecil.

Lelaki sakit tiga kali lebih kerap daripada wanita. Insiden keseluruhan ialah 0.1%. Pada usia tua, kelemahan otot pharyngeal juga boleh memainkan peranan etiologi.

Klinik. Perkembangan gejala klinikal melalui tiga peringkat.

Pada peringkat pertama, hanya perubahan keradangan di tekak diperhatikan. Pada peringkat kedua, disfagia berlaku. Pada yang ketiga, gejala mampatan esofagus muncul.

Dalam kebanyakan kes, gejala meningkat secara beransur-ansur. Pada mulanya, pesakit mengalami kerengsaan di kerongkong, terliur dan rasa benda asing apabila menelan. Masalah menelan mungkin berlaku walaupun semasa minum cecair. Kadang-kadang ada batuk kering. Apabila diverticulum membesar, regurgitasi muncul, terutamanya pada waktu malam, selepas makan besar atau makanan yang tidak dicerna. Dengan permulaan regurgitasi, komplikasi pulmonari mungkin berlaku akibat aspirasi kandungan diverticulum. Cepat atau lambat, halangan esofagus berlaku, yang dalam kes-kes yang jarang berlaku selesai. Keletihan dan penurunan berat badan berlaku. Kadang-kadang anda boleh melihat membonjol dan bengkak di sebelah kiri leher, tetapi ini sangat jarang berlaku. Gejala dalam beberapa kes berkembang dengan cepat, selama beberapa bulan, kadang-kadang lebih dari 10-15 tahun. Diagnosis biasanya dibuat dengan fluoroskopi dengan barium, kadang-kadang tanpa barium, jika paras cecair dalam ruang retrotracheal dapat dilihat. Fluoroskopi boleh menentukan diameter leher diverticulum. Stagnasi makanan diperhatikan dalam diverticula besar, yang kadang-kadang diambil sebagai kecacatan pengisian. Untuk pemeriksaan x-ray yang lebih tepat, perlu mengosongkan diverticulum sebelum pemeriksaan.

Rawatan. Beberapa kelegaan boleh diperolehi dengan mengambil makanan separa cecair, serta air selepas makan, tetapi penawar hanya boleh dicapai dengan rawatan pembedahan. Pengembangan lumen esofagus akibat pemampatan oleh diverticulum tidak disyorkan kerana risiko penembusan dinding diverticulum. Pembedahan awal adalah perlu kerana risiko jangkitan, mediastinitis, dan radang paru-paru.

Terdapat beberapa kaedah operasi. Reseksi satu peringkat diverticulum paling meluas. Potongan kulit dibuat di sepanjang pinggir anterior otot sternokleidomastial. Diverticulum terdedah dengan menarik balik kelenjar tiroid secara medial dan arteri karotid secara lateral. Leher diverticulum, yang biasanya agak sempit, dibahagikan dan diverticulum dikeluarkan. Mukosa laryngeal dijahit dengan jahitan terputus yang berasingan. Tepi lapisan otot juga dijahit dengan teliti. Pembedahan tidak menimbulkan sebarang risiko tertentu, dan berulang jarang berlaku. Untuk diverticula kecil, myotomy cricopharyngeal dicadangkan. Aksesnya adalah sama; hirisan membujur tambahan dibuat melalui otot cricopharyngeal, panjang 3-4 cm. Rasional untuk operasi ini adalah pendapat bahawa asal-usul diverticulum adalah disebabkan oleh ketidakkoordinasian mekanisme sfinkter pharyngoesophageal. Kadangkala esophagoscopy digunakan untuk memudahkan pencarian diverticulum dan mengawal penempatan jahitan pada dinding untuk mengelakkan penyempitan lumen esofagus.

Untuk diverticula pharyngoesophageal sempadan yang besar, operasi anastomosis antara bahagian bawah diverticulum dan esofagus toraks menggunakan akses sebelah kiri transpleural dalam ruang intercostal keempat telah dicadangkan [B. A. Korolev, 1953] dan telah berjaya dilakukan.

Diverticula esofagus midthoracic adalah kurang biasa daripada di kawasan lain. Mereka biasanya dipanggil traction diverticula kerana ia terbentuk akibat ketegangan pada dinding esofagus. Biasanya, divertikula berkembang melawan bifurkasi trakea atau bronkus utama kiri. Oleh kerana keradangan kelenjar limfa, perekatan terbentuk yang meregangkan semasa menelan, menyeret dinding esofagus dengan mereka. Traction diverticula, apabila bersaiz kecil, cepat mengisi dan cepat kosong. Diameter mereka jarang melebihi 2 cm, dan mereka jarang disertai dengan gejala klinikal yang teruk. Komplikasi dalam bentuk abses mediastinal dan fistula esofago-bronkial sangat jarang berlaku, dan halangan separa esofagus sangat jarang berlaku. Kehadiran esofagitis pada pesakit mengancam perkembangan ulser dalam diverticulum, diikuti oleh perforasi dan perkembangan mediastinitis.

Divertikula epifrenik disetempat di esofagus distal. Mereka kadang-kadang dipanggil supradiphragmatic. Menurut klasifikasi, mereka dikelaskan sebagai daya tarikan denyutan, tetapi unsur daya tarikan tidak selalu kelihatan. Hampir separuh daripada pesakit dengan jenis diverticulum ini mengalami kekejangan kardio atau kekejangan meresap esofagus. Dengan diverticula, sebagai peraturan, hipertrofi otot esofagus bawah dijumpai.

Klinik. Berbanding dengan diverticula esofagus atas, diverticula epiphrenic kurang kerap disertai dengan gejala klinikal, dan kadang-kadang mereka tidak hadir sepenuhnya. Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan pemeriksaan X-ray. Pada fluoroskopi, diverticula kelihatan seperti depot bulat barium, terletak 2-4 cm diameter, lehernya lebar dan pendek. Diverticula kecil kadangkala sukar untuk dibezakan daripada ulser, jadi diagnosis mesti disahkan oleh esophagoscopy. Jika diverticulum menyebabkan disfagia atau sakit teruk atau esofagitis, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tumor.

Tumor jinak esofagus adalah kurang biasa daripada yang malignan, menyumbang 0.5-0.8% daripada jumlahnya. Mereka muncul pada usia yang lebih muda, tumbuh dalam jangka masa yang panjang dan berakhir dengan halangan esofagus. Tumor boleh timbul dari mana-mana tisu dinding esofagus - otot, epitelium dan lain-lain.

Berdasarkan strukturnya, tumor dibahagikan kepada dua kumpulan: 1) tumor epitelium: sista, papilloma, polip; 2) bukan epitelium: leiomioma, fibroma, lipoma, dll.

Mengikut jenis pertumbuhan, mereka dibahagikan kepada intraluminal dan intramural. Tumor intraluminal lebih biasa di bahagian atas esofagus, intramural di bahagian bawah. Yang paling biasa adalah leiomyoma, yang dalam 90% kes adalah setempat di bahagian bawah esofagus. Leiomioma berbilang sangat jarang berlaku. Gejala ditentukan oleh saiz tumor dan keupayaannya untuk memampatkan lumen esofagus dan organ jiran. Gejala yang paling biasa ialah disfagia. Ia muncul apabila makan makanan pepejal dan berkembang perlahan-lahan selama beberapa tahun. Disfagia adalah sifat terputus-putus, paling kerap muncul dengan tumor bertangkai bulat yang tergantung pada lumen esofagus. Untuk tumor besar yang menggantikan organ lain mediastinum, gejala utama adalah sakit. Kesakitan adalah setempat di belakang sternum atau di kawasan epigastrik, memancar ke bahagian belakang dan tulang belikat, tetapi tidak pernah diucapkan. Gejala mampatan juga termasuk batuk, sesak nafas, berdebar-debar, dan aritmia. Pemeriksaan X-ray memainkan peranan utama dalam diagnosis. Esofagus di kawasan tumor diluaskan, terdapat kecacatan pengisian dengan kontur licin. Bayangan tumor mungkin berubah apabila menelan. Membran mukus di atas tumor diratakan, dan pada bahagian yang bertentangan ia mempunyai struktur biasa. Kadang-kadang anda boleh melihat kemasukan kalsium dalam tumor. Esophagoscopy menentukan mobiliti tumor. Jika selepas pemeriksaan ulser membran mukus dikesan, maka untuk menjelaskan sifat penyakit itu perlu mengambil biopsi. Rawatan untuk leiomioma hanya melalui pembedahan. Pembuangan tumor menghalang komplikasi seperti asfiksia, pendarahan, dan penembusan dinding. Akses ditentukan oleh lokasi tumor. Jika tumor terletak di bahagian atas atau sepertiga tengah esofagus, lebih baik menggunakan pendekatan sebelah kanan dalam ruang intercostal ke-5 atau ke-6. Sekiranya tumor disetempat di bahagian ketiga bawah esofagus, lebih baik menggunakan pendekatan sebelah kiri di ruang intercostal ke-7 atau ke-8. Sesetengah tumor yang terletak di sepertiga bawah esofagus boleh dikeluarkan dengan laparotomi, tetapi ini secara teknikalnya lebih sukar. Degenerasi malignan jarang berlaku, jadi tumor boleh dikeluarkan dengan pemindahan selepas membelah lapisan otot luar ke atas tumor tanpa merosakkan membran mukus. Enukleasi tidak berjaya dalam tumor multinodular besar yang berkait rapat dengan otot dan membran mukus esofagus. Dalam kes ini, perlu menggunakan pemotongan separa dinding esofagus dengan jahitan atau reseksi. Leiomyoma yang dikeluarkan adalah tumor keputihan dengan konsistensi licin, ditutup di luar dengan kapsul. Secara mikroskopik, ia kelihatan seperti sel otot licin dengan nukleus yang sama dan ketiadaan pembahagian mitosis.

Sista adalah jenis kedua paling biasa. Mereka diperolehi (pengekalan) dan kongenital (bronkogenik atau enterogenik). Pengekalan terbentuk kerana penyumbatan kelenjar esofagus dan terletak di lapisan submucosal. Mereka biasanya tidak mencapai saiz yang besar. Sista bronkogenik berbentuk bulat dan dipenuhi dengan bahan likat ringan. cecair, dilapisi dari dalam dengan epitelium bersilia.

Polip esofagus berlaku dengan kekerapan yang sama seperti sista. Tumor berasal dari lapisan mukosa atau submukosa dan ditutup dengan membran mukus biasa. Polip boleh terletak di mana-mana peringkat esofagus dan merupakan punca halangan, regurgitasi dan juga asfiksia yang mungkin. Dengan esophagoscopy, jisim licin boleh dilihat dalam lumen esofagus tanpa ulser membran mukus. Sesetengah polip boleh dikeluarkan semasa endoskopi.

Tumor vaskular, hemangioma, juga jarang berlaku; saiznya boleh berbeza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Mereka biasanya asimtomatik, tetapi kadangkala boleh menyebabkan pendarahan. Sama-sama jarang dan tanpa gejala adalah lymphanginomas, diagnosis yang boleh dibuat oleh esophagoscopy. Terdapat laporan yang sangat jarang mengenai fibroma, myxomas, myoblastomas, osteochondromatosis, dan papillomatosis esofagus. Diagnosis biasanya dibuat dengan pemeriksaan histologi.

Membakar penyempitan parut esofagus.

Kerosakan yang disebabkan oleh asid asetik adalah yang kedua selepas soda kaustik. 70% pati cuka amat berbahaya. Proses parut berlaku dalam tempoh 3-6 minggu pertama (1.5 bulan). Perisofagitis dan mediastinitis boleh dikaitkan secara langsung dengan kerosakan utama pada esofagus, tetapi juga boleh berlaku selepas itu apabila esofagus dicederakan oleh bougies. Komplikasi sedemikian pada mulanya mungkin berlaku secara tersembunyi. Ia ditunjukkan oleh peningkatan sederhana dalam suhu dan pecutan ESR. Gejala bertambah kuat apabila abses terbentuk atau menembusi ke dalam rongga pleura atau perut.

Dengan lecur 1 darjah, membran mukus terjejas; 2 sudu besar. - lapisan submukosa; 3 sudu besar. - semua lapisan. Stenosis berlaku hanya pada gred 3. Dari minggu kedua, fenomena keradangan akut memberi laluan kepada ulser. Pada 3hb. dari akhir 2-3 minggu peringkat granulasi bermula.

Kepentingan utama dalam diagnosis penyempitan cicatricial esofagus ialah pemeriksaan x-ray dan fibroesophagoscopy, yang memungkinkan untuk menentukan tahap penyempitan, penyetempatan, tahap dan sifat perubahan pada dinding esofagus.

Diagnosis luka bakar esofagus ditubuhkan hanya selepas esophagoscopy (selepas kemasukan atau pada hari 3-5). Sekiranya epitelisasi muncul selepas tiga minggu, maka luka bakar adalah 2 sudu besar. Anda tidak perlu bougie.

Bakar darjah 3. dikesan hanya dalam 30% kanak-kanak.

Kaedah bougienage pencegahan awal dianggap optimum dalam kes keterukan sederhana apabila dijalankan dari 6 hingga 10 hari. Terdapat pendapat bahawa bougienage harus dilakukan tidak lebih awal daripada 7 minggu.

Komplikasi semasa "bougieage buta" berlaku dalam 12% pesakit.

Secara umum diterima bahawa bougienage harus dilakukan oleh doktor yang sama untuk mengelakkan perforasi. Rawatan hendaklah bermula dengan bougienage menggunakan rentetan konduktor logam dengan bougie berongga di bawah bius tempatan. Apabila bougienage dipaksa di bawah bius, esofagus harus diintubasi dengan tiub dengan diameter 11-13 mm dan dibiarkan selama 2-4 minggu.

Terdapat bahaya dan komplikasi berikut semasa bougienage:

Keterukan proses keradangan selepas bougienage.

Obturasi esofagus yang menyempit

Kerosakan pada esofagus (semasa bougienage, koyakan, keretakan berlaku, dan jangkitan yang berkaitan boleh menembusi dinding esofagus, kadang-kadang ia merebak ke tisu peri-esofagus dan menyebabkan mediastinitis dengan perkembangan seterusnya keadaan septik. Ini adalah keadaan -dipanggil perforasi spontan selepas bougienage).

Perforasi esofagus. Ia difasilitasi oleh kehadiran poket dalam esofagus yang berparut. Perforasi semasa bougienage adalah salah satu punca kematian yang paling biasa selepas luka bakar kimia pada esofagus.

Dengan perforasi di atas diafragma, tapak perforasi terletak di sebelah kanan. Tegangan anulus pendek cenderung untuk disembuhkan, tetapi penyempitan berganda dan penyempitan tiub total, sebaliknya, sering berulang, memerlukan penggunaan bougienage "oleh benang" melalui gastrostomi.

Menurut penyelidikan kami, taktik bougienage membolehkan kami mencapai keputusan yang baik dalam 84% kes, keputusan yang memuaskan dalam 6.3%, dan keputusan yang tidak memuaskan dalam 8.7%.

Sekiranya bougienage gagal, mereka menggunakan rawatan pembedahan - esophagoplasty, menggantikan esofagus dengan segmen usus kecil dan besar atau perut.

Bahagian pengenalan

1. Topik pelajaran: Sindrom disfagia

2. Tujuan pelajaran: Untuk mengkaji isu klinikal dan diagnostik sindrom disfagia.

3. Rancangan pengajaran bermasa:

1. Kawalan kehadiran 3 minit.

2. Ujian pengetahuan lisan 35 minit.

3. Bekerja di bilik persalinan selama 25 minit.

4. Kawalan output 10 minit.

5. Rumusan topik seterusnya 7 minit

4. kesusasteraan

Kuzin M.I. "Penyakit pembedahan", 2005

Pembedahan klinikal. Panduan rujukan untuk doktor, ed. Y.M. Pantsyreva, 1988

Pembedahan. Panduan untuk doktor dan pelajar, ed. Y.M. Lopukhina dan V.S. Savelyeva, 1997

Shalimov A.A., Saenko V.F. Pembedahan saluran penghadaman. 1987.

Bahagian utama

Bahan untuk kerja dalam kelas

Dysphagia adalah pelanggaran terhadap tindakan menelan, yang disebabkan oleh halangan organik atau berfungsi untuk pergerakan makanan melalui esofagus. Gejala ini sering ditakrifkan sebagai perasaan sesuatu yang tersekat di kerongkong. Dengan disfagia, pesakit tidak boleh menelan makanan, pertama pepejal dan kemudian cecair. Selalunya, punca disfagia adalah penyempitan esofagus akibat luka bakar atau sebarang sebab lain, kerosakan pada otot yang terlibat dalam tindakan menelan, mampatan esofagus oleh tumor atau nodus limfa. Disfagia sementara berlaku dalam neurosis histeria.

saya Anatomi esofagus

Esofagus ialah tiub silinder berongga yang menghubungkan farinks ke perut dan terletak pada aras C 6 -Th 11. Panjang esofagus adalah lebih kurang 25 cm (dari pharynx ke cardia). Kawasan serviks - 5 cm, kawasan toraks - 15 cm, kawasan jantung 3-4 cm.

1. Kawasan serviks. Pada orang dewasa, ia memanjang dari paras rawan cricoid (C6) ke takuk jugular manubrium (Th2). Panjang kira-kira 5-8 cm.

2. Rantau toraks - dari takuk jugular manubrium ke pembukaan esofagus diafragma (Th10). Panjangnya ialah 15-18 cm. Dari sudut pandangan praktikal, topografi berikut adalah dinasihatkan dalam esofagus toraks:

· Bahagian atas- ke gerbang aorta.

· Bahagian tengah sepadan dengan lengkungan aorta dan bifurkasi trakea;

· Bahagian bawah - dari bifurkasi trakea ke pembukaan esofagus diafragma.

3. Bahagian perut. Panjang 2.5 - 3 cm Peralihan esofagus ke perut, sebagai peraturan, sepadan dengan Th11.

Struktur:

1. Membran mukus esofagus sepanjang keseluruhan panjangnya dilapisi dengan epitelium skuamosa berstrata (kecuali bahagian distal, di mana permukaan dalaman esofagus ditutup dengan epitelium keratinizing satu lapisan). Membran mukus dalam keadaan bebas membentuk lipatan membujur. Mereka memberikan lumen esofagus bentuk asterisk pada keratan rentas.

2. Submukosa mengandungi plexus koroid dan kelenjar mukus. Cangkerang ini dibina daripada longgar tisu penghubung, dan oleh itu membran otot dan mukosa saling berkait longgar.

3. Lapisan otot terdiri daripada lapisan luar (membujur) dan dalam (melintang). Di bahagian ketiga atas esofagus, lapisan otot dibina daripada otot berjalur, di bahagian ketiga bahagian bawah - dari sel otot licin.

4. Membran penghubung terdiri daripada tisu penghubung gentian longgar.

Innervation motor:

Parasimpatetik (saraf vagus) dan gentian saraf simpatik mengambil bahagian di dalamnya. Esofagus, perut dan usus mempunyai radas saraf mereka sendiri, yang terdiri daripada plexus saraf yang terletak di submucosal (Meissner's plexus) dan otot (Auerbach's plexus) membran.

Lumen esofagus:

Esofagus mempunyai penyempitan fisiologi berikut:

1. Atas - di persimpangan bahagian bawah pharynx ke dalam esofagus (C6-C7). Sfinkter esofagus atas terletak di sini, otot yang mengendur apabila menelan.

2. Purata - di persimpangan dengan bronkus kiri (Th4-Th5).

3. Bawah - pada titik di mana esofagus melalui pembukaan diafragma (Th10). Sfinkter esofagus bawah terletak di sini, menghalang kandungan gastrik berasid daripada refluks ke dalam esofagus.

II Fisiologi esofagus

2. Sfinkter esofagus atas mengendur semasa menelan.

3. Peristalsis meningkat ke arah bawah esofagus.

4. Sfinkter esofagus bawah mengendur 1-2.5 s selepas menelan. Selepas bolus makanan masuk ke dalam perut, nada sfinkter esofagus bawah dipulihkan dan ia ditutup.

Penyakit esofagus yang disertai dengan disfagia:

Gangguan motilitas esofagus

Divertikula esofagus

Diafragma membran kongenital esofagus

Tumor jinak esofagus

· Karsinoma esofagus

Penyempitan esofagus selepas terbakar

Badan asing esofagus

Esofagitis refluks

Etiologi dan diagnosis disfagia

Faktor etiologi	Kriteria diagnostik	Kaedah penyelidikan
Kecacatan rongga mulut dan farinks	Pada bayi baru lahir dan kanak-kanak di bawah umur 3 tahun	Pemeriksaan, melalui kateter melalui hidung, nasofaringoskopi
Atresia, stenosis esofagus	Sejarah polyhydramnios semasa kehamilan ibu, peningkatan air liur, sendawa, muntah sejurus selepas penyusuan pertama	Kajian kontras sinar-X, esophagoscopy
Mampatan esofagus oleh saluran yang tidak normal (arkus aorta berganda, arteri subclavian kanan sebelah kiri)	Kemungkinan acrocyanosis, sesak nafas, batuk	FES, aortografi
Gangguan neurogenik	Gejala klinikal kecederaan kelahiran intrakranial. Pada kanak-kanak berumur lebih dari 3 tahun	Ultrasound
Esofagitis refluks	Meningkatkan anemia, muntah berterusan, kadang-kadang bercampur dengan darah, pedih ulu hati, sakit dada	FES
Badan asing esofagus	Sakit dan rasa ketulan di belakang sternum	Pemeriksaan sinar-X, esophagoscopy
Penyempitan cicatricial esofagus	Sejarah terbakar (terma, kimia) atau kecederaan pada esofagus	Pemeriksaan X-ray, FES
Proses volumetrik dalam mediastinum	Kemungkinan manifestasi pernafasan	Tomografi sinar-X
Urat varikos esofagus	splenomegali, muntah berdarah, buasir, penyakit hati kronik	FES, splenoportografi
Achalasia cardia	Muntah dan sendawa makanan yang tidak dicerna, sakit di sternum selepas teguk pertama makanan	Pemeriksaan X-ray, FES
Gangguan neuromuskular	Sejarah difteria, ensefalitis, dll.	- II -
Faktor psikogenik Proses keradangan dalam rongga mulut dan pharynx	Lebih kerap pada kanak-kanak perempuan terdapat sensasi benjolan di belakang sternum (benjolan histeria), yang sering disertai dengan muntah. Sejarah, gambaran klinikal. Rundingan dengan doktor gigi dan doktor ENT	Rhino- dan pharyngoscopy

Gangguan motilitas esofagus

Achalasia cardia

Achalasia cardia adalah penyakit neuromuskular seluruh otot licin esofagus, yang ditunjukkan oleh peristalsis esofagus yang tidak menentu, gangguan laluan jisim makanan ke dalam perut, gangguan berterusan pembukaan refleks sfinkter esofagus bawah semasa menelan, dan disfagia.

Dengan achalasia cardia, nada dan peristalsis keseluruhan esofagus berubah. Daripada pengecutan peristaltik merebak ke perut, gelombang bukan pendorong (tidak menyediakan laluan) muncul, dan penguncupan segmen dinding esofagus menyertainya. Makanan berlarutan dalam esofagus untuk masa yang lama dan memasuki perut kerana pembukaan mekanikal sfinkter esofagus bawah di bawah pengaruh tekanan hidrostatik lajur cecair di atasnya. Genangan jangka panjang jisim makanan, air liur dan lendir dalam esofagus membawa kepada pengembangan lumen yang ketara, perkembangan esofagitis dan periesophagitis, yang memburukkan lagi gangguan dalam peristalsis esofagus.

Klinik. Achalasia dicirikan oleh triad gejala: disfagia, regurgitasi, sakit. Dysphagia adalah yang utama dan dalam kebanyakan kes gejala pertama penyakit ini. Dalam sesetengah kes ia berlaku secara tiba-tiba di tengah-tengah kesihatan yang lengkap, dalam keadaan lain ia berkembang secara beransur-ansur. Peningkatan disfagia dalam kebanyakan pesakit diperhatikan selepas keseronokan saraf, semasa makan tergesa-gesa, atau apabila makan makanan padat, kering dan kurang kunyah. Dalam sebilangan pesakit, tahap disfagia bergantung pada suhu makanan: makanan hangat berlalu dengan kesukaran atau tidak lulus, tetapi makanan sejuk berlalu.

Pesakit secara beransur-ansur mencari teknik untuk memudahkan laluan makanan ke dalam perut (berjalan, senaman gimnastik, menelan udara dan air liur, minum sejumlah besar air suam, dll.). Dengan achalasia cardia, regurgitasi berlaku beberapa jam selepas makan dan diprovokasi dengan membongkokkan badan ke hadapan atau kedudukan mendatar badan. Motilitas esofagus tertekan, dan pengecutan segmen tidak hadir.

Regurgitasi dalam kedudukan terlentang dan dengan badan condong ke hadapan yang kuat disebabkan oleh tekanan mekanikal kandungan esofagus pada sfinkter pharyngoesophageal (esofagus atas) dan regangannya. Regurgitasi pada waktu malam dikaitkan dengan sedikit penurunan dalam nada sfinkter esofagus atas. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit, sakit berlaku apabila esofagus penuh dan hilang selepas regurgitasi atau laluan makanan ke dalam perut. Sesetengah pesakit mengalami serangan sakit dada spontan serupa dengan krisis kesakitan.

Komplikasi akalasia yang kerap termasuk bronkopneumonia aspirasi berulang, abses paru-paru, dan pneumosklerosis. Komplikasi ini sangat biasa pada kanak-kanak.

Diagnostik. Secara radiologi, dengan achalasia cardia, bahagian terminal esofagus biasanya mempunyai bentuk bulat, bahagiannya yang sempit sering terletak secara eksentrik, dan gejala overhang dinding esofagus di atas penyempitan adalah ciri. Antikolinergik tidak mempunyai kesan pada kardia, dan permulaan pengosongan esofagus bergantung pada ketinggian lajur penggantungan barium dan berlaku dengan peningkatan tekanan hidrostatik (ujian Hurst positif).

Esophagoscopy mendedahkan lipatan tebal membran mukus, kawasan hiperemia, hakisan, dan ulser. Sebagai peraturan, penghujung esophagoscope boleh dilalui melalui kawasan yang sempit, yang mengesahkan sifat perubahan yang kebanyakannya berfungsi. Membran mukus di tapak penyempitan paling kerap tidak berubah.

Esophagonocymography adalah kaedah utama untuk diagnosis awal akalasia, kerana gangguan kontraksi esofagus dan sfinkter esofagus bawah berlaku lebih awal daripada gejala klinikal penyakit. Kajian ini dijalankan dengan probe berbilang saluran dengan belon getah atau kateter "terbuka" yang merekodkan pengecutan esofagus dan perubahan dalam tekanan intraesophageal. Biasanya, selepas tindakan menelan, gelombang peristaltik merambat melalui esofagus, sfinkter esofagus bawah terbuka pada masa ini dan tekanan dalam esofagus menurun. Selepas gelombang peristaltik berlalu, sfinkter ditutup semula. Dengan achalasia cardia, tiada kelonggaran refleks sfinkter esofagus bawah semasa menelan dan tekanan intraluminal kekal tidak berubah.

Dalam kes yang meragukan, ujian farmakologi digunakan untuk mengesahkan diagnosis akalasia. Nitrogliserin dan amil nitrit pada pesakit dengan gangguan motilitas esofagus mengurangkan nada lapisan otot esofagus dan sfinkter esofagus bawah, yang memudahkan laluan kandungan esofagus ke dalam perut. Pengenalan cholinotropic ubat-ubatan(acetylcholine, carbacholine) mempunyai kesan merangsang pada lapisan otot dinding esofagus dan pada sfinkter esofagus bawah. Dalam kes kanser kardioesofagus dan stenosis organik esofagus, kedua-dua ujian adalah negatif.

Rawatan. Terapi konservatif untuk akalasia hanya digunakan pada peringkat awal penyakit, dan juga digunakan sebagai tambahan kepada kardiodilatasi dan dalam menyediakan pesakit untuk rawatan pembedahan. Makanan hendaklah lembut secara mekanikal dan haba. Makanan adalah pecahan, hidangan terakhir adalah 3-4 jam sebelum waktu tidur.

Mengurangkan disfagia pada peringkat I-II penyakit ini boleh dicapai dengan menggunakan ubat nitro, penyekat ganglion, antagonis kalsium - nifedipine (Corinthard, atau phenigidine), dll. Untuk esofagitis, membilas esofagus dengan larutan antiseptik yang lemah digunakan.

Kaedah rawatan utama untuk akalasia ialah kardiodilatasi menggunakan kardiodilator pneumatik belon. Ia melibatkan regangan paksa bahagian esofagus yang sempit. Cardiodilation boleh dilakukan pada mana-mana peringkat penyakit. Kontraindikasi terhadap penggunaannya ialah hipertensi portal dengan urat varikos esofagus, esofagitis teruk, penyakit darah yang disertai dengan peningkatan pendarahan.

Kardiodilator pneumatik terdiri daripada probe tiub getah radiopaque, di hujungnya belon berbentuk dumbbell dipasang. Tekanan dalam silinder dicipta dengan mentol dan dikawal dengan tolok tekanan. Pada permulaan rawatan, dilator yang lebih kecil digunakan dan tekanan 180-200 mm Hg dicipta di dalamnya. Art., Kemudian gunakan silinder diameter yang lebih besar dan secara beransur-ansur meningkatkan tekanan di dalamnya kepada 300-320 mm Hg. Seni. Tempoh prosedur regangan esofagus adalah 30-60 saat, selang antara sesi adalah 2-4 hari. Baru-baru ini, dilatasi telah digunakan selama 2 hari, mengulangi prosedur ini 5-6 kali. Relaps berlaku dalam 10% pesakit. Biasanya, semasa regangan, pesakit mengalami kesakitan sederhana di belakang sternum dan di kawasan epigastrik. Selepas prosedur, pesakit ditetapkan rehat tidur dan berpuasa selama 2-3 jam sehingga kesakitan hilang.

Rawatan pembedahan dijalankan untuk tanda-tanda berikut: 1) kemustahilan kardiodilatasi (terutama pada kanak-kanak); 2) kekurangan kesan terapeutik daripada kursus kardiodilatasi berulang; 3) pecah esofagus yang didiagnosis awal yang berlaku semasa kardiodilatasi; 4) bentuk amotylic (peringkat III-IV mengikut B.V. Petrovsky); 5) disyaki kanser esofagus. 10-15% pesakit dengan akalasia tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Pada masa ini, kardiomiotomi ekstramukosa digunakan, iaitu kardiotomi Geller ekstramukosa dari pendekatan abdomen: membran otot esofagus terminal dibedah secara membujur dengan probe di atas kawasan seluas 8-10 cm. Kardiotomi Geller digabungkan dengan fundoplikasi Nissen untuk mengelakkan perkembangan esofagitis peptik. Dalam 90% pesakit, keputusan operasi adalah baik.

Kekejangan jantung

Adalah dipercayai bahawa semasa kekejangan kardio bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomi terjejas, terutamanya alat intramural - plexus Auerbach, serta serat saraf vagus. Akibat kerosakan pada arka refleks neuro, refleks pembukaan kardia terganggu. Perlu diingatkan bahawa pelanggaran refleks pembukaan kardia dan pelanggaran motilitas esofagus adalah dua proses yang berlaku serentak.

Klinik kardiospasme sangat tipikal. Permulaan kardiospasme selalunya secara tiba-tiba, sedangkan dengan achalasia cardia, pesakit lebih kerap mencatatkan perkembangan penyakit secara beransur-ansur. Selalunya terdapat petunjuk dalam anamnesis bahawa permulaan simptom berkaitan dengan trauma mental atau pengalaman sukar. Biasanya, pesakit mengadu tentang disfagia, yang biasanya berlangsung lama. Pada peringkat awal kardiospasme, disfagia adalah terputus-putus, i.e. secara berkala hilang sepenuhnya dan muncul semula di bawah pengaruh pelbagai tekanan emosi dan tekanan. Kadang-kadang disfagia adalah paradoks, iaitu cecair tidak lulus dan makanan pepejal melepasi dengan baik. Selalunya, untuk mengatasi halangan, pesakit terpaksa membasuh makanan dengan air dan menggunakan pergerakan menelan berulang. Disfagia biasanya bertambah teruk dengan keseronokan. Aduan memuntahkan makanan yang tidak dicerna adalah sangat biasa. Regurgitasi pada waktu malam boleh menyebabkan aspirasi kandungan esofagus ke dalam saluran pernafasan dengan perkembangan bronkitis dan radang paru-paru. Ramai pesakit mengadu sakit selepas makan, yang pecah dan memancar ke belakang. Kesakitan lebih akut pada perut kosong, yang dikaitkan dengan kekejangan segmen esofagus.

Diagnostik. Tanda-tanda radiologi khas kardiospasme adalah pengembangan kepada pelbagai peringkat esofagus dan kehadiran "segmen sempit" di kawasan kardia fisiologi. Dinding esofagus, termasuk bahagian yang sempit, kekal elastik. Dengan kehadiran esofagitis, lipatan membran mukus di kawasan suprastenotik adalah kasar, berbutir, dan dengan ulser mereka mempunyai watak jerawatan. Secara berkala, pada lajur barium tertentu, pembukaan kardia dan pengosongan esofagus berlaku, tidak berkaitan dengan tindakan menelan. Kardia pada masa ini kelihatan agak lebar dengan lipatan membran mukus yang terpelihara. Ini sekali lagi menunjukkan bahawa penyempitan di kawasan kardia adalah berfungsi secara semula jadi. Jika penyempitan organik dikesan di kawasan kardia, ini menunjukkan kehadiran patologi lain: tumor esofagus, penyempitan peptik, dll. Untuk diagnosis pembezaan penyempitan fungsional dan organik, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ujian dengan nitrogliserin.

Sekiranya terdapat keraguan sedikit tentang diagnosis, serta dalam kes di mana pemeriksaan sinar-X mengesyaki kehadiran tumor dalam kombinasi dengan kardiospasme, esophagoscopy ditunjukkan. Jika instrumen berjaya mencapai vestibulumgastroesophageale (dan ini tidak selalu mudah dengan esofagus berbentuk S) dan melalui kardia ke dalam perut, menjadi jelas bahawa kita bercakap tentang kekejangan kardio. Dengan esofagomanometri, kekejangan kardio dicirikan oleh kecerunan tekanan esophagogastrik yang tinggi melebihi 20 mmHg. Peningkatan paradoks dalam tekanan pada pharynx juga merupakan ciri.

Rawatan. Kaedah utama merawat kekejangan kardio ialah pengembangan kardio fisiologi dengan kardiodilator pneumatik. Dalam kes ini, dilatasi berulang boleh menyebabkan paresis vfstibulumgastroesophageale dan dengan itu mengurangkan kecerunan tekanan dalam kardia dan memulihkan laluan pasif makanan. Dilatasi dengan dilator Stark logam adalah sangat berbahaya dan pada masa ini jarang digunakan.

Komplikasi dilatasi yang paling teruk ialah pecah esofagus, yang berlaku pada kira-kira 0.5-1% pesakit. Pesakit sedemikian harus dibedah dengan segera, pecah esofagus harus dijahit dengan jahitan dua baris dan garis jahitan harus ditutup dengan kepak diafragma bertangkai mengikut Petrovsky atau fundus perut.

Dalam kes di mana penyakit berulang terlalu cepat dan dilatasi berulang tidak membawa kepada berterusan hasil positif, dan jika mustahil untuk menjalankan dilator, campur tangan pembedahan harus dilakukan. Banyak operasi yang digunakan secara meluas sebelum ini (anastomosis esofagus dengan perut mengikut kaedah Heyrovsky, dll.) Kini telah ditinggalkan kerana kerap berulang dan selalunya esofagitis refluks teruk berkembang selepas pembedahan.

Keputusan terbaik diperoleh melalui dua operasi - kardioplasti dengan kepak diafragma mengikut Petrovsky dan kardioplasti dengan fundus perut, walaupun campur tangan ini juga tidak bebas daripada komplikasi.

Kardioplasti dengan kepak diafragma menurut Petrovsky dilakukan dari pendekatan transthoracic sebelah kiri. Kepak pedikel segi empat tepat dipotong dari kubah diafragma tanpa memotong pembukaan esofagus diafragma. Pada permukaan anterior esofagus dan kardia, hirisan berbentuk T dibuat pada lapisan otot ke submukosa. keratan rentas berjalan di sepanjang separuh bulatan anterior 6-7 cm di atas kardia. Potongan menegak harus diteruskan ke kardia perut (Rajah 2). Kemudian lapisan otot esofagus dan lapisan seromuskular perut dikupas ke sisi, kardia berkembang dengan jari, mengacaukan dinding perut ke dalam lumen esofagus. Kepak diafragma yang disediakan dijahit ke dalam kecacatan otot yang terhasil. Lubang pada diafragma yang terbentuk selepas memotong kepak itu dijahit.

Kardioplasti fundus perut. Torakotomi dilakukan di ruang intercostal ketujuh di sebelah kiri. Seperti operasi sebelumnya, esofagus digerakkan dan miokardiotomi dilakukan. Fundus perut dijahit ke tepi kecacatan yang terhasil pada lapisan otot esofagus. Untuk mengelakkan perkembangan esofagitis refluks, bahagian bawah perut harus meliputi sekurang-kurangnya 2/3 lilitan esofagus. Perut dijahit ke esofagus dengan jahitan sutera yang berasingan. Antara komplikasi semasa pembedahan, kemungkinan kecederaan pada membran mukus semasa miotomi perlu diperhatikan. Dalam kes sedemikian, membran mukus dijahit dan operasi selesai seperti biasa.

Kekejangan esofago

Esophagospasm adalah penyakit esofagus yang disebabkan oleh pengecutan spastik dindingnya dengan fungsi normal sfingter esofagus bawah. Dalam beberapa pesakit, esofagospasm disebabkan oleh refleks viscero-visceral dan digabungkan dengan penyakit lain.

Klinik. Dengan esophagospasm meresap primer, disfagia adalah kekal, kadang-kadang mempunyai watak paradoks: makanan pepejal dan kasar melepasi tanpa halangan, manakala makanan cecair dan separa cecair, sebaliknya, boleh ditangguhkan. Tanda-tanda tidak langsung termasuk air liur yang meningkat, kehilangan berat badan pesakit yang cepat, kelemahan yang semakin meningkat dan anemia. Kesakitan yang berselang-seli di dada, yang tidak mempunyai hubungan yang pasti dengan makanan dan hilang untuk masa yang lama semasa tempoh remisi, dibezakan oleh kursus klinikal esophagospasm meresap daripada kekejangan kardio dan akalasia kardia.

Diagnostik. Pada pemeriksaan X-ray, esofagus mempunyai ubah bentuk dalam bentuk tasbih, pseudodiverticula, dan corkscrew; diameternya di atas dan di bawah penyempitan tidak berubah, dindingnya elastik, lipatan membran mukus adalah membujur, peristalsis tidak sekata dan tidak teratur. Dengan pemeriksaan X-ray berulang, jenis gangguan peristalsis yang sama biasanya berterusan.

Esophagoscopy hanya berguna untuk menolak penyakit organik esofagus, selalunya sukar kerana sakit dada yang teruk yang berlaku semasa pemeriksaan.

Esofagotonocymography mendedahkan pengecutan spastik esofagus dalam bentuk gelombang pelbagai bentuk dan amplitud; penguncupan peristaltik juga direkodkan pada masa yang sama. Kelonggaran refleks berterusan sfinkter esofagus bawah ditentukan. Ujian farmakologi dengan asetilkolin dan karbakol adalah negatif.

Perjalanan penyakit ini panjang, disfagia sama ada meningkat atau hilang hampir tanpa jejak. Dengan esophagospasm sekunder (refleks), gejala biasanya hilang apabila penyakit yang mendasari sembuh. Kapasiti kerja, sebagai peraturan, tidak terjejas.

Rawatan. Dalam rawatan konservatif esophagospasm, diet yang lembut, ubat kumpulan nitro, antispasmodik dan sedatif, dan vitamin ditetapkan. Sekiranya tiada kesan positif daripada terapi konservatif rawatan pembedahan dilakukan - esophagomyotomy dilakukan (seperti kardiomiotomi Heller) hingga ke paras gerbang aorta. Hasilnya biasanya tidak ketara.

Tidak seperti kekejangan kardio dan akalasia kardia, dalam esophagospasm meresap primer, disfagia tidak dihapuskan oleh pneumocardiodilation, yang paling baik tidak mengurangkannya, dan dalam beberapa kes bahkan memburukkannya. Kaedah yang berkesan hanyalah kompleks langkah terapeutik, termasuk:

Ubat antispasmodik - halidor 0.05 g 3-4 kali sehari, no-shpu - 0.04 g 3-4 kali sehari, larutan papaverine 2% 2 ml intramuskular 1 kali sehari, larutan platyphylline 0.2% 1 ml 1 kali sehari secara intramuskular;

Neuroleptik dan penenang - eglonil 100 mg intramuskular 1 kali sehari selama 7-10 hari, tincture motherwort - 1 sudu besar 4 kali sehari;

Vitamin B 6 (larutan 5% 1 ml 1 kali sehari secara intramuskular) dan B 12 (larutan 0.01% 1 ml 1 kali sehari secara intramuskular);

Akupunktur dengan pengaruh pada titik pengaruh umum dan tempatan - 7-10 prosedur setiap kursus.

Divertikula esofagus

Divertikula yang paling biasa pada esofagus toraks ialah divertikula bifurkasi, agak kurang biasa ialah divertikula Zenker. Di kalangan pesakit, lelaki mendominasi dengan ketara. Dalam kebanyakan kes, patologi berlaku dalam umur matang- dari 40 hingga 60 tahun.

Mengikut mekanisme kejadian, pulsi, daya tarikan dan diverticula campuran dibezakan. Malah, selalunya diverticulum, yang pada mulanya terbentuk sebagai daya tarikan (akibat daripada pembedahan, proses keradangan), kemudian berkembang mengikut mekanisme denyutan (peningkatan tekanan intraesophageal membawa kepada perkembangan protrusi).

Pharyngoesophageal (Zenker) diverticula dengan mulut mereka terletak pada dinding posterior pharynx pada tahap rawan cricoid (Rajah 3), di mana terdapat kawasan (segitiga Limer-Heckermann) yang tidak diliputi oleh otot. Peningkatan tekanan dalam pharynx dan kawasan "mulut" esofagus dan ketidakkoordinasian otot boleh menyebabkan pembentukan diverticulum dengan saiz yang ketara.

Divertikula bifurkasi terletak terutamanya pada dinding anterior atau anterior kanan esofagus dan tidak sebesar saiz Zenker (Rajah 3). Proses keradangan dalam nodus limfa dan pembentukan lain mediastinum membawa kepada perkembangan perekatan, parut dan regangan dinding esofagus. Mekanisme pembentukan diverticulum ini disahkan oleh pemerhatian pembedahan, di mana lekatan padat diverticulum dengan nodus limfa, trakea, dan bronkus sentiasa dijumpai. Pada masa hadapan, mekanisme pulsi boleh ditambah pada mekanisme tarikan.

Divertikula epifrenik biasanya terletak pada dinding anterior atau kanan esofagus di bahagian ketiga bawahnya dan boleh mencapai saiz yang ketara. Divertikula ini adalah berdenyut. Peranan utama dalam pembentukan mereka dimainkan oleh kelemahan kongenital dinding esofagus di kawasan ini.

Relaksasi (berfungsi) diverticula adalah akibat daripada gangguan pemuliharaan esofagus dan mewakili tonjolan terhad dinding dengan peningkatan tekanan dalam lumen esofagus (semasa menelan). Apabila esofagus mengendur, ia hilang.

Diverticula pelekat berasal dari tarikan dan dikaitkan dengan proses keradangan dalam mediastinum. Mereka juga biasanya dikesan semasa aktiviti peristaltik esofagus dan hilang dengan rehat.

Klinik. Diverticulum Zenker pada peringkat awal hanya boleh nyata sebagai "ketidakselesaan" yang samar-samar (beberapa kejanggalan apabila menelan, "menggaru" berkala dalam farinks). Apabila saiz kantung meningkat, gejala menjadi lebih kaya. Disebabkan oleh makanan yang memasuki diverticulum dan mampatan esofagus, disfagia, yang lega selepas mengosongkan diverticulum. Selepas makan, terutamanya dalam kedudukan terlentang, regurgitasi jisim makanan yang tidak dicerna dari diverticulum diperhatikan; pesakit muncul bau busuk dari mulut. Regurgitasi jisim makanan dan lendir semasa tidur membawa kepada perkembangan komplikasi paru-paru. Komplikasi lain diverticulum termasuk ulser dan perforasi esofagus, pendarahan; dalam kes yang jarang berlaku, kanser berkembang. Dengan diverticula Zenker yang besar, tumor elastik mungkin kelihatan di kawasan leher, yang, apabila ditekan pada leher, mungkin hilang apabila kantung itu kosong.

Divertikula bifurkasi , terutamanya yang kecil dengan leher yang lebar, adalah tanpa gejala, selalunya merupakan penemuan radiologi yang tidak disengajakan. Gejala utama diverticula dari bifurkasi esofagus adalah disfagia, sakit dada, atau sakit belakang dengan keparahan yang berbeza-beza. Disfagia dengan diverticula kecil bergantung kepada esofagitis segmental di leher dan kekejangan esofagus. Kesakitan boleh disebabkan oleh kedua-dua diverticulitis dan peridiverticulitis, serta esofagitis segmental.

Divertikula epifrenik dengan saiz kecil dan leher lebar boleh menjadi tanpa gejala. Dengan saiz diverticulum yang ketara dan berlakunya diverticulitis, pesakit mengadu disfagia, regurgitasi, sakit dada, berat di dada selepas makan. Dalam sesetengah kes, kesakitan menyerupai sakit angina pectoris. Dalam sesetengah kes, gambaran klinikal sangat serupa dengan kardiospasme atau hernia hiatal. Diagnosis dalam kes ini adalah rumit oleh fakta bahawa diverticulum epifrenik sering digabungkan dengan penyakit ini (sehingga 20% daripada kes).

Diagnostik. Pemeriksaan X-ray memainkan peranan utama dalam mengenal pasti divertikula. Pemeriksaan menyeluruh, berbilang paksi ditunjukkan dalam pelbagai jawatan sakit. Tugasnya bukan sahaja untuk mengenal pasti diverticulum, tetapi juga untuk menyetempatkannya dengan tepat, menentukan dinding mana ia terletak, apakah lehernya (sempit, lebar), berapa lama penggantungan barium dikekalkan, sama ada terdapat pelanggaran patensi esofagus dan fenomena esofagitis bersamaan. Ia adalah perlu untuk memeriksa dengan teliti dinding diverticulum, kerana ada kemungkinan polip dan kanser boleh berkembang di dalamnya. Seseorang harus ingat tentang kemungkinan pembentukan fistula esophagomediastinal dan esophagorespiratory.

Pemeriksaan endoskopik ditunjukkan jika fistula, kanser atau polip disyaki, untuk menjelaskan peranan diverticulum sebagai sumber yang mungkin pendarahan dan dalam beberapa kes untuk mewujudkan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan dari segi mengenal pasti diverticulitis dan ulser diverticulum. Esophagomanometri boleh memberikan sedikit bantuan dalam diagnosis, di mana penurunan tekanan rehat ditentukan di kawasan diverticulum. Dalam kes esofagitis segmental, kekejangan esofagus boleh direkodkan di sini sebagai tindak balas kepada menelan.

Rawatan. Rawatan konservatif ditunjukkan untuk diverticula yang kecil, mengosongkan dengan cepat tanpa gejala diverticulitis, dengan gambaran klinikal yang buruk. Rawatan harus bertujuan untuk mengurangkan kemungkinan mengembangkan diverticulitis (atau menghapuskannya dalam kes di mana pesakit dikontraindikasikan untuk rawatan pembedahan). Sebelum setiap hidangan, disyorkan untuk mengambil satu sudu minyak sayuran. Makanan tidak boleh terlalu panas atau sejuk. Makanan pedas dan minuman beralkohol harus dielakkan. Makanan mesti dikunyah dengan teliti. Dalam sesetengah kes, adalah dinasihatkan untuk menetapkan sementara pesakit diet separa cecair. Selepas makan, anda perlu minum beberapa teguk air untuk membersihkan diverticulum secara mekanikal. Dalam kes di mana diverticulum digabungkan dengan hernia hiatal, rawatan ditetapkan untuk memerangi esofagitis refluks.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk komplikasi diverticulum esofagus (diverticulitis, ulser, fistula, pendarahan, kanser, dll.). Untuk diverticulum pharyngoesophageal, pada masa ini hanya diverticulektomi dari pendekatan serviks dilakukan sebagai campur tangan yang paling radikal untuk penyakit ini.

Untuk bifurcation dan diverticula epiphrecal, diverticulektomi atau intususepsi diverticulum dilakukan. Diverticulektomi dilakukan melalui pendekatan toraks sebelah kanan. Kawasan penyetempatan diverticulum ditentukan dan pleura mediastinal dibedah. Esofagus diasingkan hanya cukup untuk membolehkan pembedahan dilakukan. Dalam kebanyakan kes tidak perlu memegangnya. Diverticulum diasingkan daripada tisu sekeliling sehingga ke leher dan dipotong. Lubang di esofagus dijahit, dan jahitan berasingan diletakkan pada pleura mediastinal. Sekiranya lapisan otot esofagus kurang diekspresikan, maka penutup plastik jahitan diperlukan, yang terbaik dilakukan dengan kepak diafragma. Intussusception diverticulum lebih berkemungkinan berulang dan oleh itu hanya digunakan untuk diverticula kecil, terutamanya semasa operasi gabungan (contohnya, dengan kehadiran diverticulum epifrenik dan hernia hiatal).

Diafragma membran kongenital esofagus

Diafragma terdiri daripada tisu penghubung yang ditutup dengan epitelium keratin. Diafragma ini selalunya mempunyai lubang yang boleh dilalui oleh makanan. Ia hampir selalu disetempat di bahagian atas esofagus, lebih jarang di bahagian tengah.

Manifestasi klinikal utama adalah disfagia, yang berlaku apabila makanan pepejal dimasukkan ke dalam diet kanak-kanak. Sekiranya terdapat lubang yang ketara pada membran, makanan boleh masuk ke dalam perut. Pesakit sedemikian biasanya mengunyah segala-galanya dengan teliti, yang menghalang makanan daripada tersangkut di esofagus. Membran sering menjadi meradang di bawah pengaruh serpihan makanan

Diagnostik:

· Manifestasi klinikal

Kajian kontras esofagus

Pengembangan esofagus secara beransur-ansur dengan probe pelbagai diameter. Jika diafragma menyekat lumen sepenuhnya, ia mesti dikeluarkan di bawah kawalan endoskopik.

Tumor jinak esofagus

Tumor yang berkaitan dengan dinding esofagus boleh menjadi intraluminal (berbentuk polip) dan intramural (intramural). Tumor intraluminal paling kerap terletak di proksimal atau bahagian distal esofagus, intramural - di bahagian bawah dua pertiga daripadanya.

Klinik. Gejala yang paling biasa ialah disfagia yang perlahan-lahan meningkat selama bertahun-tahun. Dengan tumor intramural yang mengelilingi esofagus, disfagia boleh kekal; kadangkala pesakit melaporkan kesakitan, rasa tekanan atau kenyang di belakang sternum. Dengan tumor esofagus serviks, regurgitasi tumor mungkin berlaku dengan perkembangan asfiksia. Disebabkan oleh mampatan organ mediastinal oleh tumor, batuk, sesak nafas, sianosis dan gangguan lain mungkin berlaku.

Untuk polip kecil manifestasi klinikal mungkin sangat sedikit atau tiada. Walau bagaimanapun, apabila walaupun polip kecil disetempat di kawasan esofagus serviks (berhampiran "mulut" esofagus) atau pada tahap kardia, gejala seperti disfagia dan gangguan menelan mungkin muncul agak awal. Polip esofagus boleh wujud untuk masa yang lama (tahun), kadangkala mencapai saiz yang sangat besar. Pada masa yang sama, dalam sebahagian besar pesakit mereka mungkin tidak berubah dengan ketara selama bertahun-tahun. Jika kita sistematikkan semua manifestasi klinikal yang wujud dalam tumor jinak esofagus, ia boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: gejala bergantung kepada kerosakan pada esofagus, dan gejala yang wujud dalam tumor mediastinal. Gejala yang paling penting dan biasa bagi kumpulan pertama ialah disfagia. Lebih kerap ia diperhatikan dengan tumor intraluminal, terutamanya yang besar dan dengan tangkai yang panjang. Dalam pesakit sedemikian, halangan lengkap esofagus mungkin berlaku tanpa diduga. Disfagia dalam tumor benigna selalunya terputus-putus, dengan perkembangan perlahan. Walau bagaimanapun, dengan tumor besar, terutamanya intramural yang mengelilingi esofagus, ia boleh kekal. Kesakitan dengan intensiti yang berbeza-beza sering diperhatikan dan disetempat di belakang sternum, di belakang atau di epigastrium. Ia berlaku lebih kerap apabila makan dan hampir tidak pernah sengit. Kesakitan selepas makan, yang kadang-kadang diperhatikan pada pesakit sedemikian, lebih bergantung pada penyakit bersamaan (hiatal hernia, dll.) Daripada tumor itu sendiri. Pendarahan dan anemia disebabkan oleh traumatisasi polip akibat pergerakannya yang berlebihan, dengan tumor intramural - kerosakan pada membran mukus esofagus yang meregang dan mengalami anemia di atas tumor, dan kadang-kadang (dalam kes tumor yang digabungkan dengan hernia hiatal) - dengan esofagitis. Dengan tumor pedunculated yang terletak di esofagus serviks, regurgitasi boleh diperhatikan, yang boleh menyebabkan asfiksia.

Gejala yang wujud dalam tumor mediastinal adalah akibat daripada mampatan organ mediastinal (sesak nafas, batuk, berdebar-debar, sianosis, aritmia, dll.). Gejala-gejala ini lebih biasa dengan tumor intramural besar yang terletak di dalam bifurkasi esofagus, di mana ia boleh memampatkan bronkus utama kiri dan saraf vagus kiri.

Diagnostik. Kaedah utama untuk mendiagnosis tumor jinak esofagus ialah pemeriksaan x-ray. Tanda-tanda radiologi berikut adalah ciri: kecacatan pengisian berbentuk bujur yang jelas pada salah satu dinding esofagus, pelepasan membran mukus yang terpelihara dan keanjalan dinding esofagus di kawasan kecacatan, sudut yang jelas antara dinding esofagus dan pinggir tumor yang didedahkan dalam kedudukan serong (gejala "visor"). Lipatan mukosa esofagus di atas tumor sering kelihatan rata, tetapi tidak seperti kanser, mereka tidak pernah putus di kawasan kecacatan pengisian, tetapi mengelilinginya. Esofagus di kawasan tumor mungkin diluaskan secara sederhana, tetapi pengekalan barium, sebagai peraturan, tidak berlaku, yang dijelaskan oleh keanjalan yang dipelihara pada dinding esofagus. Tumor berbentuk cincin dan berbentuk ladam kadang-kadang boleh menyebabkan penyempitan bulat lumen esofagus, tetapi walaupun lipatan membran mukus kelihatan jelas.

Apabila mendiagnosis secara berbeza tumor benigna dan sista esofagus, adalah penting untuk mengambil kira tanda-tanda berfungsi yang paling baik dikenal pasti oleh sinematografi televisyen sinar-X. Sista berubah bentuk semasa fasa pernafasan yang berbeza. Seperti leiomyoma, sista bergerak ke atas dengan dinding esofagus apabila menelan. Menjelaskan diagnosis neoplasma jinak pneumomediastinum, inflasi esofagus dengan udara, dan tomografi boleh membantu menentukan tahap lesi.

Tanda radiologi utama polip esofagus adalah kecacatan pengisian dengan kontur yang jelas, selalunya bulat, terletak di tengah. Kadangkala kecacatan pengisian mempunyai struktur selular. Jisim kontras seolah-olah mengalir di sekitar pembentukan intraluminal. Dengan polip berasaskan lebar, gambar X-ray sangat serupa dengan gambar tumor kanser eksofitik.

Esophagoscopy perlu dilakukan pada semua pesakit yang disyaki tumor jinak. Adalah perlu untuk menjelaskan sifat neoplasma jinak dan mengecualikan keganasan, membolehkan anda menentukan dengan jelas tahapnya, memeriksa dengan teliti membran mukus esofagus dan mengenal pasti patologi yang boleh tidak disedari semasa pemeriksaan x-ray. Tumor intraluminal mempunyai penampilan seperti kembang kol. Warna mereka, sebagai peraturan, adalah sama dengan membran mukus di sekeliling esofagus. Selalunya pembentukan bulat atau memanjang ditentukan, kadang-kadang berketul, tertutup, sebagai peraturan, dengan membran mukus yang tidak berubah. Endoskopi membolehkan anda memeriksa pedikel dan pangkal polip dan memastikan bahawa tidak ada ketegaran di dinding esofagus. Untuk polip, terutamanya dalam bentuk kembang kol, biopsi ditunjukkan.

Dengan tumor intramural, terdapat tonjolan yang berbeza pada membran mukus, yang di kawasan ini boleh dilicinkan, berwarna normal atau pucat. Kadang-kadang dengan esofagitis tempatan, bengkak dan kemerahan sederhana dicatatkan. Sebagai peraturan, walaupun dengan tumor bulat, adalah mungkin untuk melepasi instrumen lebih rendah dan memeriksa esofagus ke kardia.

Rawatan. Diagnosis polip esofagus adalah petunjuk untuk pembedahan membuangnya kerana risiko komplikasi seperti keganasan dan pendarahan. Keganasan polip (walaupun kecil) sering diperhatikan. Campur tangan pembedahan juga ditunjukkan untuk tumor intramural disebabkan oleh komplikasi yang mungkin berlaku- keganasan, mampatan organ sekeliling, dan dalam kes sista, nanah dan perforasi mereka. Satu-satunya pengecualian boleh menjadi tumor intramural kecil, apabila terdapat keyakinan sepenuhnya terhadap sifat jinak mereka dan apabila rawatan pembedahan menimbulkan risiko yang ketara akibat penyakit bersamaan. Dalam kes sedemikian, pemerhatian dinamik ditunjukkan.

Pembedahan untuk polip dan tumor intramural adalah berbeza. Untuk polip kecil pada tangkai panjang nipis, tumor boleh dikeluarkan melalui esophagoscope menggunakan gelung khas dengan pembekuan tangkai untuk mengelakkan pendarahan. Polip berasaskan lebar dipotong, diikuti dengan menguatkan garis jahitan dengan kepak diafragma bertangkai. Prinsip utama rawatan pembedahan tumor intramural jinak dan sista esofagus adalah penggunaan operasi memelihara organ, iaitu, enukleasi mereka. Tumor hampir selalu dikeluarkan tanpa merosakkan lapisan esofagus. Sekiranya berlaku kerosakan tidak sengaja pada membran mukus, pecah mesti dijahit dengan jahitan dua baris. Keputusan operasi jangka panjang adalah baik.

Kanser esofagus adalah salah satu tapak kanser yang paling biasa. Insiden kanser esofagus meningkat dengan usia; Ia paling kerap memberi kesan kepada orang yang berumur lebih dari 60 tahun. Pada lelaki, kanser esofagus diperhatikan 2-3 kali lebih kerap daripada wanita.

Terdapat tiga bentuk utama kanser esofagus: ulseratif (berbentuk piring), nodular (berbentuk cendawan, warty-papillomatous) dan kanser menyusup (scirrhous).

Kanser ulseratif adalah yang paling banyak bentuk malignan kanser esofagus. Pada mulanya, nodul terbentuk dalam membran mukus esofagus, yang dengan cepat mengalami ulser. Ulser dengan tepi padat menonjol, rosak terbentuk. Ulser mempunyai bentuk bujur, merebak sepanjang esofagus, tumbuh ke dindingnya, kemudian merebak ke organ sekeliling. Tumor bermetastasis agak awal. Kanser nodular selalunya kelihatan seperti kembang kol dan, berkembang, menghalang lumen esofagus, membawa kepada disfagia agak awal. . Apabila mereput, tumor tidak jauh berbeza daripada bentuk ulseratif. Selalunya, punca ketidakupayaan tumor sedemikian adalah pencerobohan trakea atau aorta.Kanser yang menyusup berkembang di lapisan submukosa, melitupi esofagus. Apabila tumor membesar, ia menyelubungi semua lapisan dinding esofagus dan menghalang lumennya. Selepas itu, tumor menjadi ulser, dan keradangan perifokal berkembang di sekelilingnya.

Dalam kira-kira 40-50% kes kanser esofagus, metastasis berlaku. Sebagai peraturan, mereka merebak secara limfogen. Terdapat empat peringkat kanser esofagus: peringkat I - tumor terletak di dalam membran mukus esofagus, tiada metastasis; Peringkat 11 - tumor tumbuh ke dalam lapisan dinding esofagus yang lebih dalam, tetapi tidak semuanya; selalunya terdapat metastasis tunggal ke nodus limfa yang terdekat; Peringkat III - tumor tumbuh ke dalam semua lapisan dinding esofagus, sering menyatu dengan organ sekeliling, tetapi tidak tumbuh ke dalamnya, sering terdapat metastasis serantau; Peringkat IV - metastasis jauh atau pencerobohan tumor pada organ penting.

Klinik. Dalam gambaran klinikal kanser esofagus, dua kumpulan gejala boleh dibezakan - tempatan, bergantung kepada kerosakan pada dinding esofagus dan organ sekitarnya, dan umum. Dalam kebanyakan kes, gejala pertama kanser esofagus ialah disfagia. Walau bagaimanapun, walaupun disfagia adalah gejala pertama dalam kebanyakan pesakit, ia pada asasnya gejala lewat. Hanya pada sesetengah pesakit ia benar-benar boleh tanda awal penyakit apabila tumor kecil terletak pada salah satu dinding esofagus dan disfagia tidak bergantung pada penyempitan lumen oleh tumor, tetapi pada kekejangan esofagus akibat esofagitis tempatan. Dalam sesetengah kes, apabila disoal dengan teliti, adalah mungkin untuk mengetahui bahawa pesakit telah pun mengalami episod disfagia pada masa lalu (dia menyatakan bahawa dia seolah-olah "tercekik" pada sekeping makanan). Ini biasanya dikaitkan dengan makan tergesa-gesa dan segera dilupakan. Hanya pengulangan disfagia memaksa pesakit untuk memberi perhatian kepada fakta ini dan berunding dengan doktor. Pada orang yang lebih tua, disfagia mungkin muncul hanya sekali-sekala untuk masa yang lama.

Kanser esofagus dicirikan oleh peningkatan progresif dalam halangan esofagus, yang berkembang dengan cepat pada sesetengah pesakit dan perlahan-lahan pada yang lain. Makanan yang kasar dan tidak dikunyah akan tersekat terlebih dahulu. Selepas itu, makanan yang dikunyah dengan baik tidak lagi dilalui dan pesakit terpaksa mengambil makanan separa cecair dan cecair. Tempoh penambahbaikan yang kadangkala diperhatikan dalam laluan makanan selepas tempoh disfagia yang berterusan biasanya dikaitkan dengan perpecahan tumor.

Apabila tumor terletak di esofagus serviks, pesakit biasanya mula-mula mengadu tentang sensasi badan asing, menggaru, terbakar, dan hanya kemudiannya disfagia muncul. Pertumbuhan tumor ke kawasan atas saraf laring boleh membawa kepada gangguan dalam perbuatan menelan manakala patensi esofagus masih terpelihara. Dalam kes kanser kardia dengan peralihan ke esofagus, disfagia sering muncul lewat, sudah dengan penyebaran tumor yang ketara. Selalunya pesakit menunjukkan kawasan di mana makanan tersekat jauh lebih tinggi daripada yang sebenarnya. Oleh itu, dengan kanser kardia yang telah merebak ke esofagus, pesakit sering mengadu tentang rasa pengekalan makanan di kawasan esofagus serviks.

Sakit pada kanser esofagus dari ringan, bersempadan dengan definisi "sensasi yang tidak menyenangkan," kepada sangat kuat, sering diperhatikan apabila menelan makanan. Di luar makanan, mereka mungkin tidak wujud. Dengan kanser jantung, mungkin terdapat sakit seperti ulser yang berlaku selepas makan.

Peningkatan air liur, yang berlaku dengan kanser esofagus, sering diperhatikan dengan stenosis etiologi lain. Muntah dan regurgitasi esofagus menunjukkan stenosis ketara lumen esofagus dan bergantung kepada pengumpulan makanan di atas penyempitan. Dengan perkembangan tumor yang perlahan, esofagus di atas penyempitan boleh mengembang dengan ketara, kadangkala mencapai saiz yang sama seperti semasa kekejangan kardio. Peringkat III. Belching untuk masa yang lama mungkin merupakan satu-satunya gejala kanser kardia dan bergantung kepada penyusupan dinding kardia fisiologi.

Suara serak muncul apabila saraf berulang rosak dan menunjukkan penyakit lanjutan. begitu gejala umum, seperti penurunan berat badan, kelemahan, penurunan prestasi, kemurungan emosi, dsb., adalah akibat daripada mabuk dan tidak boleh menjadi titik rujukan untuk pengecaman awal penyakit.

Diagnostik. Peranan utama dalam diagnosis kanser esofagus adalah milik Kaedah X-ray penyelidikan. Pada peringkat awal kanser, kecacatan pengisian dikesan di kawasan terhad esofagus, pada salah satu dindingnya. Ini adalah kes diagnostik yang paling sukar, di mana sinematografi sinar-X boleh sangat membantu, kerana penyahkodan bingkai demi bingkai filem sinar-X membolehkan untuk mengenal pasti perubahan minimum pada dinding esofagus. Tanda khas kanser, walaupun pada peringkat awal, adalah kehilangan keanjalan (ketegaran) dinding esofagus di kawasan di mana tumor berada. Sekiranya tumor disetempat pada salah satu dinding esofagus, maka lumennya di kawasan ini mungkin agak berkembang. Penyempitan lumen berlaku dengan pertumbuhan bulat tumor. Dengan tumor biasa, gejala ciri kanser adalah pecahnya lipatan mukosa di kawasan proses patologi, ketidaksamaan dan kontur berkarat. Dengan karsinoma berbentuk piring, kecacatan pengisian ditentukan dalam bentuk bujur, memanjang di sepanjang esofagus, selalunya dengan ulser di tengah. Untuk menjelaskan penyebaran tumor ke organ jiran, pemeriksaan X-ray digunakan di bawah keadaan pneumomednastinum. Jika perlu, tomogram dibuat dalam unjuran langsung dan sagittal. Penyelidikan radioisotop dengan 32 R boleh memberikan sedikit bantuan dalam diagnosis. Dalam kes ini, kepekatan ketara isotop berlaku di kawasan tumor malignan, 1 1/2 –3 1/2 kali lebih tinggi daripada biasa.

Esophagoscopy ditunjukkan dalam semua kes yang disyaki kanser esofagus. Objektif kajian adalah untuk bukan sahaja mengesahkan secara visual diagnosis kanser esofagus, tetapi juga untuk mendapatkan pengesahan histologi diagnosis, yang sangat diperlukan, terutamanya apabila menjalankan terapi sinaran pra operasi. Borang permulaan Kanser esofagus mungkin kelihatan seperti tuberkel keputihan padat atau, dengan kanser submukosa, seperti kawasan tegar, yang didedahkan dengan menekan pada dinding dengan hujung instrumen. Dengan perkembangan lanjut tumor exophytic, jisim keputihan atau merah jambu kelihatan, selalunya mempunyai rupa kembang kol.

Dalam bentuk ulseratif dan scirrhotic kanser esofagus, apabila terdapat keradangan teruk pada membran mukus di atas tumor, semasa esophagoscopy tidak selalu mungkin untuk melihat tumor itu sendiri dan secara khusus mengambil sekepingnya untuk pemeriksaan histologi. Jika tidak berjaya, biopsi perlu diulang. Semasa endoskopi, adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan sitologi kandungan esofagus dan smear dari kawasan tumor. Pemeriksaan sitologi dalam kombinasi dengan biopsi membolehkan, dalam kebanyakan kes, untuk mengesahkan atau menolak diagnosis kanser pada pemeriksaan pertama.

Rawatan untuk kanser esofagus sebahagian besarnya bergantung pada lokasi tumor. Oleh itu, kanser serviks dan esofagus toraks atas, yang terletak di atas gerbang aorta, mempunyai perjalanan yang sangat tidak menguntungkan - ia tumbuh ke dalam organ sekeliling lebih awal dan bermetastasis lebih awal. Keputusan operasi yang tidak memuaskan memaksa pakar bedah untuk meninggalkan reseksi esofagus pada pesakit ini dan memihak kepada terapi sinaran. Adalah jelas bahawa pada peringkat awal kanser bahagian esofagus ini, pembedahan radikal boleh dan harus dilakukan.

Pada masa ini, pembedahan radikal biasanya didahului oleh terapi sinaran pra operasi menggunakan unit betatron atau telegamma pada dos 3000-3500 rad. Bukan sahaja tumor terdedah kepada radiasi, tetapi juga cara yang mungkin metastasis. Terapi sinaran pra operasi bertujuan untuk menekan secara maksimum lesi utama dan kemungkinan tapak metastasis untuk melakukan operasi dengan lebih ablastik.

Dalam sesetengah kes, terapi sinaran boleh menukar tumor daripada boleh direseksi yang boleh dipersoalkan kepada boleh direseksi. Untuk kanser esofagus midthoracic, sebagai peraturan, pemusnahan esofagus dilakukan mengikut Dobromyslov-Terek. Dalam sesetengah kes, pada orang muda yang kuat, operasi satu peringkat jenis Sweeta dengan pengenaan anastomosis esofagus-gastrik yang tinggi adalah dibenarkan. Untuk kanser esofagus toraks bawah, reseksi esofagus dilakukan dan anastomosis esofagus-gastrik dilakukan.

Kematian selepas operasi dalam operasi serentak adalah sangat tinggi dan mencapai 30%. Pada masa ini, untuk kanser kawasan pertengahan toraks, kebanyakan pakar bedah cenderung untuk memihak kepada operasi dua peringkat: pertama, pemusnahan esofagus mengikut Dobromyslov-Terek, dan kemudian (selepas 3-6 bulan), apabila pesakit kuat. cukup, pembedahan plastik esofagus dengan usus kecil atau besar. Dalam kes ini, esophagoplasty perlu dilakukan dengan cara yang paling mudah dan paling banyak dengan cara yang selamat, iaitu preternal.

Petunjuk untuk pembedahan. Apabila membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan, ia harus diambil kira bahawa pembedahan untuk kanser esofagus adalah sangat kompleks, traumatik dan, walaupun kemajuan pembedahan, anestesiologi dan resusitasi, disertai dengan kematian yang tinggi. Ia adalah perlu untuk membezakan antara dua konsep - kebolehkendalian dan kebolehpisahan semula. Boleh dikendalikan bermaksud keupayaan untuk membedah pesakit. Pesakit dengan kanser esofagus tidak boleh beroperasi kerana dua sebab: 1) disebabkan oleh kelaziman lesi (metastasis jauh, fistula esophagotracheal, dll.); 2) disebabkan oleh kontraindikasi umum untuk pembedahan besar (usia tua pesakit digabungkan dengan "kelemahan", kekurangan kardiopulmonari, dll.).

Resectability adalah keupayaan untuk membuang tumor. Kemungkinan atau kemustahilan penyingkiran tumor biasanya menjadi jelas hanya semasa pembedahan. Oleh itu, pesakit mungkin boleh dikendalikan sepenuhnya, tetapi tumor mungkin tidak boleh dioperasi.

Reseksi dan operasi paliatif. Ia harus berdasarkan konsep bahawa jika tumor ternyata boleh direseksi semasa pembedahan, maka sekurang-kurangnya operasi ini atas sebab onkologi tidak dianggap radikal (metastasis yang tidak boleh dibuang bersendirian, keperluan untuk meninggalkan bahagian tisu tumor pada mana-mana organ), isu itu mesti diselesaikan memihak kepada reseksi, kerana operasi sedemikian membolehkan, pertama, untuk melegakan pesakit daripada disfagia dan, kedua, untuk menjalankan kursus terapi sinaran berulang dalam tempoh selepas operasi, menyasarkan kawasan yang tinggal. tisu tumor. Semasa pembedahan, lesi boleh ditandai dengan bahan radiopaque (tantalum, dll.). Sekiranya keadaan umum pesakit membenarkan, dalam kes tumor yang tidak boleh direseksi disertai dengan disfagia yang teruk, permohonan pintasan anastomosis usus esofagus-gastrik atau esofagus-usus kecil ditunjukkan. Untuk tujuan yang sama, rekanalisasi tumor boleh dilakukan dengan prostesis lavsan (endoprosthetics).

Teknik endoprostetik. Selepas laparotomi atau torakotomi telah menentukan bahawa pembedahan radikal tidak boleh dilaksanakan, konduktor logam dengan spring di hujungnya disalurkan melalui tumor. Dengan menggunakan konduktor ini, tumor itu diserang dengan bougie yang semakin meningkat. Kemudian, apabila saluran dengan lebar yang mencukupi telah dibuat dalam tumor, tiub plastik berongga diletakkan pada bougie dan disalurkan bersama bougie di sepanjang panduan melalui tumor. Tiub, dengan locengnya, "duduk" dengan kuat pada tumor. Bougie dan panduan dikeluarkan. Sekiranya mustahil untuk melakukan operasi paliatif jenis ini, dan pesakit mengalami disfagia yang teruk, adalah dinasihatkan untuk memohon gastrostomi. Tiub gastrostomi menurut Witzel adalah yang paling tertutup.

Operasi radikal. Operasi radikal yang paling biasa telah dibangunkan oleh V. D. Dobromyslov (1900-1902) pada mayat dan dalam eksperimen. Di klinik, operasi ini berjaya dilakukan buat kali pertama pada tahun 1913 oleh Terek. Ia terdiri daripada pemusnahan keseluruhan esofagus intrathoracic dengan penggunaan esophagostomy di leher dan pembentukan gastrostomy.

Operasi Dobromyslov-Torek dilakukan dari pendekatan transthoracic sebelah kanan dalam ruang intercostal kelima - keenam. Pleura mediastinal dibedah dari paras diafragma ke kubah pleura. Vena azygos diikat dan bersilang. Esofagus di atas dan di bawah tumor digerakkan dan dipegang pada pemegang (dengan menarik pemegang, lebih mudah untuk menggerakkan esofagus di kawasan tumor). Apabila mengasingkan esofagus dengan tumor, tisu dan nodus limfa mediastinum posterior dikeluarkan secara meluas. Kapal yang membekalkan esofagus diikat dan dibahagikan. Dengan cara ini, keseluruhan esofagus toraks digerakkan secara beransur-ansur. Esofagus diasingkan secara terang-terangan pada leher. Esofagus bersilang di kawasan kardia dan hujungnya direndam dalam jahitan bertali dompet. Bahagian mulut esofagus diseberang menggunakan radas UKL-40 di sepertiga atas di kubah pleura. Bahagian esofagus yang direseksi dengan tumor dikeluarkan (ia tidak boleh dikeluarkan ke leher kerana risiko metastasis implantasi). Penutup getah diletakkan pada bahagian mulut yang dijahit esofagus, rongga dada dijahit, meninggalkan saliran. Seterusnya, bahagian mulut esofagus diasingkan daripada hirisan tambahan di leher dan esophagostomy terbentuk. Tiub gastrostomi digunakan mengikut Witzel.

Apabila reseksi esofagus dengan pengenaan anastomosis esofagus-gastrik dalam tempoh selepas operasi, seseorang harus berhati-hati dengan perkembangan ketidakcukupan jahitan anastomosis esofagus-gastrik. Apabila komplikasi ini berkembang, rongga pleura dikeringkan dan rawatan Rapi. Komplikasi lain yang mungkin adalah empiema pleura, radang paru-paru, kegagalan kardiopulmonari, embolisme arteri pulmonari. 18-20% pesakit yang dikendalikan secara radikal bertahan dalam tempoh lima tahun.

Penyempitan esofagus selepas terbakar

Pembakaran kimia esofagus

Luka bakar kimia pada esofagus selalunya disebabkan oleh pengambilan asid (biasanya pati cuka) atau alkali (biasanya soda kaustik) secara tidak sengaja atau kurang biasa.

Gambar klinikal luka bakar esofagus berubah mengikut perkembangan perubahan patologi di dindingnya dan boleh dibahagikan kepada empat tempoh: 1) akut, yang berlangsung sehingga 2 minggu. dan patologi dicirikan oleh nekrosis di dinding esofagus; 2) tempoh kesejahteraan khayalan berlangsung 2-3 minggu, apabila tisu nekrotik ditolak; 3) tempoh pembentukan penyempitan parut (dari minggu ke-3-4), di mana perkembangan granulasi berlaku, proses epitelisasi dan pembentukan ketat bermula; 4) tempoh penyempitan parut yang terbentuk (dari 2 hingga 6 bulan).

Dalam tempoh akut, selepas pengambilan bahan kaustik, darjah yang berbeza-beza fenomena kejutan (klinik keracunan), serta sakit, muntah, disfagia, yang boleh disebut akibat kekejangan esofagus di kawasan luka bakar, dan kemudian bengkak membran mukus. Dengan luka bakar serentak pada laring dan pita suara, asfiksia mungkin berlaku. Dalam kes nekrosis teruk di dinding esofagus, mediastinitis purulen boleh berkembang, dan dengan perforasi perut, peritonitis. Kematian dalam tempoh akut ialah 4-10%.

Diagnosis luka bakar kimia pada esofagus adalah berdasarkan data anamnesis dan klinik.

Rawatan. Tugas utama adalah untuk memulakan langkah terapeutik secepat mungkin. Semasa jam pertama, dalam kes terbakar asid, adalah dinasihatkan untuk minum larutan 2% natrium bikarbonat, magnesia terbakar, almagel, dan dalam kes keracunan alkali - larutan cuka 1-1.5%. Mengambil susu, putih telur, dan karbon teraktif juga berguna. Analgesik perlu ditetapkan. Sejurus selepas menghantar pesakit ke hospital, adalah perlu untuk memulakan langkah anti-kejutan. Pesakit sedemikian harus ditempatkan di unit rawatan rapi atau hospital pembedahan, kerana mereka sentiasa memerlukan pemantauan: trakeostomi mungkin diperlukan, dan dalam kes perforasi esofagus atau perut, pembedahan kecemasan. Ia adalah perlu untuk mewujudkan pentadbiran intravena ubat protein, pengganti darah dan cecair, dengan mengambil kira keseimbangan air dan elektrolit. Dalam tempoh ini, makanan cecair ditetapkan - susu, krim, jus, telur mentah, ais krim, mentega. Sebelum setiap hidangan anda perlu mengambil satu sudu minyak sayuran atau minyak ikan. Dari hari-hari pertama selepas pembakaran, terapi hormon (hydrocortisone, cortisone, prednisolone) harus dimulakan, yang membantu mengurangkan perubahan keradangan di esofagus. Antibiotik spektrum luas ditetapkan. Pada masa ini, kebolehlaksanaan bougienage awal (bermula dari 8-10 hari selepas terbakar), yang sepatutnya dijalankan dalam masa 1-1 1/2 bulan, telah terbukti. Pada masa yang sama, lidase ditetapkan melalui suntikan selama 12 hari.

Penyempitan parut esofagus

Penyempitan cicatricial esofagus paling kerap berlaku akibat luka bakar kimia. Kurang biasa, ia disebabkan oleh pembakaran haba apabila menelan makanan yang sangat panas, esofagitis peptik, batuk kering, sifilis dan actinomycosis. Sekiranya berlaku kerosakan kimia pada esofagus, walaupun dengan kepekatan bahan kaustik yang besar, perkara itu selalunya terhad kepada nekrosis hanya membran mukus, akibatnya ketegangan membran boleh terbentuk. Apabila terdedah kepada alkali dan asid yang lebih pekat, semua lapisan dinding esofagus terjejas, termasuk lapisan otot, dengan perkembangan nekrosis besar-besaran, yang boleh menyebabkan penembusan dinding esofagus dan perut dan menyebabkan kematian. Jika ini tidak berlaku, maka tisu granulasi berkembang di tapak nekrosis dan perkara itu berakhir dengan perubahan berserabut yang sengit, yang membawa kepada penyempitan lumen esofagus. Serangan sering terbentuk di kawasan penyempitan fisiologi esofagus: di belakang rawan cricoid, pada tahap segmen aorta dan supraphrenic. Penyempitan berbilang adalah perkara biasa. Luka bakar yang paling teruk berlaku daripada pengambilan alkali. Striktur boleh lengkap atau tidak lengkap. Perjalanan striktur sering berliku-liku dan terletak secara eksentrik. Bahagian suprastenotik esofagus sering diluaskan, terutamanya dengan penyempitan tajam. Di kawasan striktur, kawasan ulser yang ditutupi dengan tisu granulasi dikenal pasti. Dari segi panjang, striktur boleh menjadi pendek - sehingga 3 cm dan panjang, selalunya melibatkan 2/3 daripada esofagus atau lebih, sehingga kemusnahan keseluruhannya.

Gambar klinikal penyempitan cicatricial esofagus bergantung pada tahap halangan. Gejala utama penyempitan adalah disfagia dari pelbagai peringkat - dari halangan ringan hingga lengkap esofagus. Peningkatan disfagia berlaku selepas tempoh kesejahteraan yang jelas, bermula dari minggu ke-3-4 selepas terbakar. Jika langkah-langkah tidak diambil, halangan lengkap esofagus mungkin berlaku. Disfagia disertai dengan regurgitasi, muntah esofagus, dan peningkatan air liur. Yang percuma secara beransur-ansur habis sehingga cachexia berkembang. Sekiranya esofagitis kongestif berlaku, maka sakit dada yang teruk muncul.

Dalam kes gabungan penyempitan luka bakar dengan kekurangan kardia, terdapat gambaran klinikal esofagitis refluks.

Diagnostik. Biasanya diagnosis dibuat secara klinikal berdasarkan anamnesis. Pemeriksaan sinar-X dan endoskopi membolehkan untuk menjelaskan tahap, lokasi dan tahap penyempitan.

Kajian bermula dengan pengenalan suspensi barium cecair, dan dalam kes penguncupan tajam - dengan agen kontras larut air (cardiotrast, dll.). Dalam kes ini, tahap penyempitan, perjalanannya, kehadiran pengembangan suprastenotik dan komplikasi (fistula esofagus-mediastinal atau esofagus-pernafasan) biasanya ditentukan dengan jelas. Untuk memilih kaedah rawatan, sangat penting untuk menentukan had bawah penyempitan. Pada pesakit dengan striktur lengkap yang terhalang semasa pemeriksaan radiografi, tetapi yang masih mempunyai tiub gastrostomi, esophagoscopy retrograde perlu dilakukan. Pada pemeriksaan endoskopik tentukan keadaan bahagian suprastenotik esofagus, kehadiran esofagitis, parut, sifatnya, dan kehadiran poket. Dengan cara ini, dalam sebilangan pesakit sedemikian, air liur dan air mungkin berlalu secara berkala, yang dikaitkan dengan perubahan dalam keterukan keradangan yang disertakan.

Bougienage adalah kaedah utama untuk merawat penyempitan cicatricial benigna pada esofagus, yang membawa kepada pemulihan yang berkekalan dalam 90-95% pesakit.

Kaedah terbaik bougienage pada masa ini ialah pelebaran esofagus dengan bougie plastik berongga radiopaque di atas panduan logam. Di hujung konduktor ini terdapat spring logam, yang membolehkan anda melepasi konduktor melalui penyempitan tanpa kecederaan yang tidak perlu.

Bougienage ditunjukkan untuk semua pesakit yang mengalami luka bakar esofagus, apabila mungkin untuk melepasi konduktor logam melalui penyempitan, serta dalam beberapa kes penyempitan anastomosis esophagogastric dan esophageal-intestinal yang berkembang selepas campur tangan sebelumnya pada esofagus , dan dalam sesetengah pesakit dengan penyempitan peptik.

Bougienage dikontraindikasikan dalam penyempitan yang rumit oleh fistula esofagus (esophageal-mediastinal dan esophageal-respiratory fistula).

Pembedahan. Pesakit yang mengalami luka bakar lengkap pada esofagus, serta mereka yang mengalami kegagalan bougienage disebabkan oleh ketidakmungkinan untuk melepasi tali logam melalui striktur, harus menjalani rawatan pembedahan. Operasi ini juga ditunjukkan sekiranya penyempitan berulang terlalu cepat yang berlaku selepas pengembangan. Pembedahan ditunjukkan untuk pesakit dengan fistula esofagus. Menyediakan pesakit untuk pembedahan adalah terhad kepada merawat kulit dalam kes di mana pesakit mempunyai gastrostomi dengan maceration di sekelilingnya. Dalam 3 hari. Sebelum pembedahan, semua pesakit ditetapkan diet bebas sanga (sup, jus, telur mentah, dll.) dan larutan 25% magnesium sulfat, 1 sudu besar 3 kali sehari. Pada waktu petang, enema pembersihan diberikan "kepada air bersih."

Pilihan kaedah pembedahan plastik bergantung kepada beberapa syarat: umur, keadaan umum pesakit, penyetempatan penyempitan luka bakar. Perut, usus kecil dan besar kini digunakan sebagai bahan plastik.

Untuk penyempitan yang sangat pendek dengan panjang 1-1.5 cm, anda boleh menggunakan pembinaan semula tempatan, yang boleh terdiri daripada tiga jenis: 1) pembedahan membujur penyempitan dengan jahitan melintang; 2) reseksi submuskular striktur dengan jahitan berasingan lapisan mukosa-submukosa dan lapisan otot; 3) penggunaan anastomosis esophageal-esophageal bypass, yang mungkin dengan pengembangan suprastenotik yang ketara pada esofagus dan dindingnya yang tergantung dalam bentuk poket. Adalah dinasihatkan untuk melakukan semua operasi ini di bawah pembesaran (cermin mata khas atau mikroskop) menggunakan jarum atraumatik. Malangnya, pembinaan semula tempatan tidak selalunya dapat dilakukan, kerana penyempitan sedemikian jarang berlaku.

Dalam kes penyempitan subtotal yang meluas pada esofagus, pembedahan plastik total dengan lokasi cantuman presternal atau retrosternal ditunjukkan, dan anastomosis dilakukan dengan pharynx atau, jika terdapat bahagian kecil bebas esofagus, dengan esofagus serviks. . Untuk penyempitan segmen, pelbagai jenis plasti separa ditunjukkan. Jika striktur bermula dari bahagian jantung perut dan melibatkan sebahagian daripada esofagus toraks, adalah mungkin untuk melakukan reseksi ketat dengan plastik gastrik atau pembedahan plastik menggunakan jenis pintasan usus kecil atau besar. Sekiranya terdapat bahagian bebas esofagus di atas kardia, maka nampaknya mungkin untuk melakukan pintasan esofagus dengan pengenaan dua anastomosis dengan esofagus dalam rongga pleura. Cantuman akhirnya dipilih selepas laparotomi. Pertama, anda harus sentiasa berhati-hati memeriksa bekalan darah ke perut, usus kecil dan besar, dan hanya kemudian meneruskan untuk memotong rasuah.

Esophagoplasty usus kecil menggunakan kaedah Roux-Herzen-Yudin. Operasi ini berdasarkan fakta bahawa pada kebanyakan orang 5-7 arteri usus pertama disambungkan antara satu sama lain melalui arked vaskular. Ini membolehkan, semasa membentuk cantuman dan melintasi kapal, untuk mengekalkan arked makan, yang kadang-kadang terletak dalam dua peringkat (arked primer dan sekunder). Kapal pertama, kedua dan, jika perlu, ketiga dikenal pasti dan diapit dengan pengapit lembut (pengapit ujian). Sekiranya bekalan darah baik, saluran darah diikat dan dibahagikan. Usus ditransek berhampiran ligamen tritian, dan hujung distalnya dijahit. Hujung proksimal usus transek dianastomosis dengan jejunum di bawah pangkal cantuman. Benang yang kuat dijahit di sepanjang pinggir mesenterik cantuman, yang tidak membenarkan cantuman itu terlalu meregang. Sambungan perut ke cantuman usus kecil dilakukan dengan serta-merta atau kemudian, bergantung pada seberapa boleh dipercayai bekalan darah kepada cantuman itu. Kemudian, mengikut pelan operasi, cantuman itu dimasukkan secara subkutaneus, retrosternal atau intrapleural dan isu sambungan segeranya ke esofagus diputuskan. Adalah jelas bahawa dengan lokasi intrapleural pemindahan, perlu segera membentuk anastomosis, dan dengan subkutaneus dan retrosternal, jika bekalan darah ke usus diragui, sambungan esofagus dengan cantuman boleh ditangguhkan untuk seminggu.

Esophagoplasty kolon. Kelebihan pembedahan plastik sedemikian berbanding pembedahan plastik usus kecil adalah kemungkinan penciptaan cantuman yang lebih mudah dalam sebarang panjang dengan bekalan darah yang lebih dipercayai. Untuk melakukan operasi, adalah perlu untuk menggerakkan seluruh kolon, tanpa melintasi kapal pembekal dan arked mereka, sehingga kolon sigmoid. Selepas ini, menggunakan teknik yang sama untuk penjepitan awal kapal dengan pengapit lembut, bahagian usus dengan denyutan vaskular terbaik dipilih dan digerakkan. Cantuman panjang yang mencukupi boleh diperolehi dari bahagian kanan, kolon dan kiri kolon, kedua-dua iso- dan antiperistaltik. Kesinambungan usus dipulihkan, cantuman disambungkan ke perut dan kemudian, mengikut rancangan, teruskan dengan cara yang sama seperti dalam kes pemindahan usus kecil.

Esophagoplasty dengan perut. Ia adalah perlu untuk membezakan antara penggunaan perut untuk plasti total dan separa (intrapleural) esofagus. Pada tahun 1911, Zianu mencadangkan menggunakan kepak perut yang dipotong dari dinding anteriornya untuk pembedahan plastik esofagus. Pada tahun 1912, Ya. O. Galpern mencadangkan memotong tiub daripada kelengkungan perut yang lebih besar secara isoperistaltik. Pada tahun 1959, Gavriliu mengubah suai teknik Jianu-Halpern: dia memotong cantuman daripada kelengkungan yang lebih besar secara antiperistaltik. Cantuman ini diberi makan oleh arteri splenik. Pada masa ini, operasi Gavriliu telah mendapat banyak penyokong, kerana dalam kebanyakan kes, kaedah ini berjaya mendapatkan cantuman panjang yang mencukupi untuk melakukan pembedahan plastik gastrik total. Dalam kes penyempitan yang terletak di bahagian ketiga bawah esofagus, reseksi kawasan yang sempit dengan penggunaan anastomosis esofagus-gastrik boleh digunakan, seperti yang dilakukan untuk kanser.

Tempoh selepas operasi. Komplikasi yang paling berbahaya tempoh selepas operasi adalah nekrosis lengkap atau sebahagian daripada cantuman, yang, menurut data literatur, diperhatikan dalam 10-12% pesakit. Untuk mengelakkan nekrosis pada jam dan hari pertama selepas esophagoplasty, adalah dinasihatkan untuk menjalankan sesi berulang pengoksigenan hiperbarik, yang menggalakkan penyesuaian dan penstabilan peredaran darah dalam cantuman dan membantu mengatasi fenomena iskemia sementara, yang hampir tidak dapat dielakkan selepas mobilisasi usus atau perut akibat kedua-dua trauma pembedahan dan dan perubahan keadaan bekalan darah. Sekiranya nekrosis telah berkembang, cantuman mesti dikeluarkan sepenuhnya atau sebahagiannya. Ini mudah dilakukan jika ia terletak di bawah kulit dan jauh lebih sukar (dengan prognosis yang lebih teruk) jika ia terletak secara substernal dan terutamanya intrapleural.

Satu lagi komplikasi serius ialah kegagalan jahitan anastomosis antara esofagus dan cantuman. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya pemakanan oral; Tiub gastrostomi hendaklah sentiasa terbuka untuk tujuan penyahmampatan. Kawasan pengumpulan nanah dikeringkan, besar-besaran terapi antibakteria dan pemakanan parenteral yang lengkap.

Keputusan jangka panjang operasi rekonstruktif adalah baik dalam kebanyakan kes.

Badan asing esofagus

Sebab-sebab kemasukan badan asing ke dalam esofagus boleh menjadi: tabiat memegang objek tertentu di dalam mulut (pada kanak-kanak kecil, pada pekerja profesion tertentu), kecuaian dalam memasak dan makan tergesa-gesa, sengaja menelan pelbagai objek oleh penyakit mental. orang ramai. Dalam lebih daripada 50% kes, badan asing dengan bebas melalui esofagus dan melalui bahagian lain saluran penghadaman dan keluar secara semula jadi. Badan asing yang tajam tersangkut pada permulaan esofagus, yang besar berlarutan di tempat penyempitan fisiologi. Pengekalan badan asing di esofagus difasilitasi oleh perubahan patologi (tumor, penyempitan benigna, diverticulum, dll.), Serta kekejangan otot esofagus sebagai tindak balas kepada kerengsaan membran mukus oleh badan asing.

Klinik. Gejala bergantung pada sifat badan asing, tahap pengekalannya di esofagus, dan tahap kerosakan pada dinding esofagus. Satu gejala biasa adalah disfagia, yang disebabkan oleh badan asing, perkembangan kekejangan otot esofagus dan tindak balas keradangan mukosa esofagus. Hasilnya adalah halangan lengkap esofagus dan regurgitasi apabila mengambil cecair atau makanan. Pesakit mengalami perasaan takut, tekanan atau sakit di tekak, di kawasan fossa jugular atau di belakang sternum, yang semakin meningkat apabila menelan air liur atau cecair. Sekiranya badan asing yang besar memasuki kawasan pintu masuk ke esofagus, kematian segera akibat asfiksia adalah mungkin. Penembusan dinding esofagus oleh badan asing yang tajam boleh membawa kepada pendarahan yang banyak daripada saluran besar bersebelahan yang rosak - arteri karotid biasa, urat jugular, aorta, dll.; kemungkinan kerosakan pada pleura, bronkus dan paru-paru dengan perkembangan fistula esophageal-tracheal atau bronchoesophageal. Kediaman berpanjangan badan asing dalam esofagus menyebabkan esofagitis traumatik, ulser dan penembusan dinding esofagus.

Diagnostik. Semasa pemeriksaan X-ray kecemasan, badan asing logam dikesan; badan asing yang kurang kontras dikesan semasa pemeriksaan esofagus dengan agen kontras larut air. Dalam kes penembusan esofagus, aliran agen kontras di luar konturnya dan kehadiran emfisema mediastinal diperhatikan; dalam perkembangan fistula, penembusan agen kontras ke dalam pokok trakeobronkial. Esophagoscopy adalah kepentingan diagnostik yang besar, menjelaskan sifat badan asing dan lokasinya, membolehkan penyingkirannya.

Rawatan. Sekiranya badan asing esofagus disyaki, pesakit mesti dihantar ke hospital pembedahan pada bila-bila masa sepanjang hari. Badan asing dikeluarkan menggunakan esophagoscope tegar dan satu set calar khas. Sekiranya mustahil untuk mengeluarkan badan asing melalui esophagoscope, operasi ditunjukkan - pembedahan esofagus, penyingkiran badan asing dan jahitan dinding esofagus.

Esofagitis refluks

Penyakit ini disebabkan oleh pendedahan berpanjangan berulang kepada membran mukus esofagus jus gastrik, hempedu, dan jus pankreas. Perjalanan penyakit adalah subakut atau kronik. Punca refluks esofagitis. Refluks gastroesophageal dikaitkan dengan pelanggaran fungsi penutupan sfinkter esofagus bawah. Kadang-kadang ia berlaku selepas pelbagai campur tangan pembedahan (reseksi kardia, esophagogastrostomy, reseksi gastrik, gastrectomy, dll.) Esofagitis refluks paling kerap diperhatikan dengan hernia hiatal, serta dengan ulser gastrik dan duodenal, pylorospasm, stenosis pyloroduodenal, cholecystitis.

Klinik. Pesakit bimbang tentang pedih ulu hati, rasa terbakar di belakang sternum atau di sepanjang keseluruhan esofagus, yang timbul atau bertambah kuat apabila batang badan condong ke hadapan (jus gastrik dibuang ke dalam mulut), sakit akibat kesan jus gastrik dan hempedu pada membran mukus yang meradang esofagus, dan sendawa. Kesakitan mungkin dikaitkan dengan kontraksi spastik yang kuat pada esofagus. Apabila regurgitasi pada waktu malam, aspirasi kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan mungkin berlaku, yang menyebabkan batuk. Kembalinya kandungan dari perut ke esofagus difasilitasi oleh kedudukan berbaring, membongkokkan badan ke hadapan, minum alkohol, dan merokok. Dari masa ke masa, disfagia muncul, yang pertama kali disebabkan oleh gangguan fungsi, dan kemudian oleh pembengkakan radang membran mukus, ulser peptik dan perkembangan perubahan cicatricial dalam esofagus.

Sekiranya penyakit itu berlaku pada latar belakang ulser peptik, hernia hiatal, dan lain-lain, maka gejala penyakit yang mendasari mungkin berlaku dalam gambar klinikal. Komplikasi esofagitis adalah pendarahan, selalunya tersembunyi, perubahan cicatricial dalam esofagus, pemendekan dan perkembangan hernia hiatal.

Diagnostik. Diagnosis esofagitis refluks ditubuhkan apabila pesakit mempunyai gejala ciri penyakit. Pemeriksaan sinar-X (terutamanya dalam kedudukan terlentang) boleh mengesan refluks gastroesophageal dan gejala esofagitis.

Semasa esophagoscopy, beberapa peringkat perubahan keradangan dalam membran mukus esofagus diperhatikan: peringkat 1 - hakisan tunggal; Peringkat 2 - penggabungan, tetapi bukan hakisan bulat; Peringkat 3 - kecacatan bulat; Peringkat 4 - komplikasi esofagitis refluks (ulser, striktur, esofagus pendek, metaplasia sel kolumnar epitelium).

Dengan esofagotonocymography, penurunan nada sfingter esofagus bawah, pelanggaran peristalsis esofagus seperti kekejangan esofagus, dan refluks gastroesophageal, yang juga boleh dipengaruhi oleh data pH-metri intraesophageal (penurunan pH kepada 4.0 dan ke bawah), adalah tercatat.

Rawatan. Langkah utama ialah rawatan penyakit asas yang mewujudkan keadaan untuk refluks gastroesophageal (hernia hiatal, stenosis pyloroduodenal, pylorospasm). Rawatan konservatif bertujuan untuk mengurangkan refluks, mengurangkan manifestasi esofagitis, dan mencegah peningkatan tekanan intraperitoneal. Pesakit harus berusaha untuk mengurangkan berat badan kepada norma umur dan tidur dengan kepala katil dinaikkan tinggi. Bergantung pada peringkat esofagitis, diet lembut secara mekanikal dan kimia, hidangan berpecah (4-6 kali sehari) ditetapkan, makan terakhir adalah 3-4 jam sebelum tidur. Penyekat reseptor H2 (cimetidine, ranitidine, dll.), Pengalkalian, penyelubungan, astringen, agen antispasmodik ditetapkan; metoclopramide (tsirukal), anestetik tempatan, sedatif, antihistamin, vitamin; Minum alkohol dan merokok tidak digalakkan. Untuk esofagitis peringkat 1-2, rawatan konservatif boleh berjaya.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk hernia hiatal paksi, disertai dengan tahap 3-4 esofagitis, serta pendarahan dan stenosis. Kegagalan rawatan konservatif juga boleh menjadi petunjuk untuk pembedahan. Pada masa ini, adalah disyorkan untuk menggunakan operasi di mana sudut His dibetulkan. Selalunya, operasi Nissen transabdominal (fundoplikasi), operasi Belsay atau Hill dilakukan. Semasa operasi Nissen, fundus perut (bawah) dibetulkan dengan beberapa jahitan dalam bentuk cuff di sekeliling esofagus perut. Dalam 85-90% pesakit yang beroperasi menggunakan teknik ini, keputusan yang baik dan memuaskan diperolehi; dalam 5% pesakit, pemampatan esofagus yang berlebihan oleh cuff menyebabkan superkontinens, di mana sendawa menjadi mustahil. Baru-baru ini, plat menggunakan ligamen bulat hati (teres-plate) telah digunakan untuk membetulkan sudut His. Ligamen bulat terputus dari dinding perut, melepasi esofagus melalui sudut-Nya dan melekat pada perut. Pembedahan ini membetulkan sudut His dan menghalang refluks.

Disfagia adalah pelanggaran terhadap tindakan menelan refleks kompleks. Ini bukan nosologi yang berasingan, tetapi sindrom yang menunjukkan dirinya dalam banyak penyakit. Pesakit mengadu kesukaran menelan makanan, sakit di kawasan retrosternal, air liur, sendawa, dan pedih ulu hati. Sekiranya tindakan menelan terjejas, gejala yang berkaitan dengan makanan yang memasuki saluran pernafasan adalah perkara biasa, yang ditunjukkan oleh batuk dan serak. Taktik doktor ditujukan terutamanya untuk mengenal pasti punca.

Untuk tujuan ini, pharyngoscopy, radiografi esofagus dengan kontras, pengukuran penunjuk pH dan manometri esofagus digunakan. Selepas diagnosis pembezaan dan pengenalpastian penyakit yang berlaku dengan sindrom disfagia, rawatan konservatif atau pembedahan etiotropik ditetapkan.

Disfagia esofagus: gejala

Disfagia esofagus paling kerap disebabkan oleh penyakit esofagus, penyakit saluran gastrousus, dan patologi organ mediastinal.

Disfagia esofagus akut berlaku akibat:

• edema alahan (edema Quincke);
• obturasi.

Punca disfagia esofagus:

• Penyempitan lumen esofagus menyebabkan kanser esofagus (kanser perut dilokalkan di kardia) dan GERD juga berlaku. Penyempitan cicatricial berlaku selepas luka bakar kimia dan terapi sinaran untuk onkologi toraks.
• Apabila esofagus dimampatkan oleh tumor organ dada (kanser paru-paru, bronkus), nodus limfa mediastinal yang diperbesarkan, paraesophageal, patologi jantung dengan hipertrofi miokardium yang teruk.
• Pelanggaran kontraksi terkoordinasi otot esofagus boleh menjadi tanda akalasia, kekejangan total esofagus, diabetes mellitus, dan skleroderma.
• Gangguan peristalsis esofagus boleh menyebabkan penyakit berjangkit(tuberkulosis), penggunaan ubat-ubatan tertentu yang tidak terkawal (antagonis kalsium, nitrat).

Gejala disfagia esofagus:

• pada peringkat awal penyakit, pesakit mengadu;
• sakit retrosternal, terliur, sering pedih ulu hati, batuk kering, suara serak muncul;
• Apabila gejala berkembang, gejala meningkat, dan kesukaran muncul apabila menelan makanan lembut dan kemudian cecair.

Jenis disfagia

Semua penyakit yang berlaku dengan sindrom disfagia, bergantung pada tahap anatomi gangguan menelan, dibahagikan kepada:

1. Disfagia oropharyngeal (oropharyngeal) adalah pelanggaran pembentukan koma makanan dan pergerakannya ke dalam faring, dalam kes ini pergerakan menelan awal terganggu.

Penyebabnya mungkin patologi neurologi, thyromegali, limfadenopati, penyakit onkologi kepala dan leher, proses degeneratif tulang belakang. Gejala utama:

• batuk;
• regurgitasi hidung;
• serangan sesak nafas.

Rawatan bergantung kepada punca sindrom ini.

1. Disfagia esofagus (esophageal) adalah pelanggaran pergerakan makanan dari farinks ke perut. Penyebab penyakit ini adalah penyempitan atau pemampatan tiub esofagus, serta motilitas terjejas.

Di samping itu, semua disfagia dibahagikan kepada:

• pedas;
• kronik

Mengikut sifat aliran:

• terputus-putus;
• kekal;
• progresif, dengan peningkatan gejala klinikal.

Dysphagia - apakah itu?

Dysphagia (Greek dys - denial, phagein - is) ialah nama umum untuk gangguan menelan.

Dysphagia adalah sindrom (kompleks gejala) yang ditunjukkan oleh pelanggaran tindakan menelan.

Disfagia oropharyngeal

Disfagia oropharyngeal juga dipanggil "atas"; dengan bentuk disfungsi ini, fasa oral dan oropharyngeal menelan terganggu.

Sindrom disfagia oropharyngeal termasuk gejala berikut:

• kesukaran pada awal menelan;
• pemulangan makanan melalui saluran hidung;
• batuk;
• serangan sesak nafas;
• penyakit neurologi yang membawa kepada disfagia oropharyngeal sering berlaku dengan dysarthria (gangguan artikulasi dan sebutan) dan diplopia (fungsi terjejas otot visual);

Punca disfagia oropharyngeal:

1. Halangan saluran esofagus.

• pelbagai proses berjangkit (sakit tekak, faringitis, abses);
• pembesaran kelenjar tiroid (thyromegaly);
• pelbagai limfadenitis;
• diverticulum Zenker;
• pelbagai jenis myositis dan fibrosis;
• osteochondrosis serviks;
• keganasan orofaringeal;

1. Gangguan dalam pengaliran impuls saraf ke serat otot:

• penyakit sistem saraf pusat (tumor otak, strok, penyakit Parkinson);
• gangguan penghantaran impuls saraf ke otot licin (disfungsi ACD).

1. Gangguan psikosomatik (neurosis, pelbagai gangguan fungsi).

Rawatan disfagia oropharyngeal bergantung kepada etiologi penyakit.

• penyakit degeneratif sistem saraf pusat;
• penyakit lampau (strok, kecederaan kepala, penyakit gastrousus);
• penyakit onkologi;
• kehadiran penyakit kronik yang teruk (diabetes mellitus, penyakit jantung iskemia, hipertensi).

Disfagia pada kanak-kanak

Disfagia pada kanak-kanak mempunyai beberapa ciri. Pertama sekali, ini disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan sindrom ini.

Penyebabnya adalah patologi berikut:

1. Cerebral palsy adalah nama umum untuk sekumpulan besar penyakit, yang biasa adalah kerosakan pada struktur otak yang bertanggungjawab untuk pergerakan sukarela.
2. Athetosis (hiperkinesis) - pergerakan sukarela dalam kumpulan otot individu, berlaku apabila struktur subkortikal rosak. Ia muncul serta-merta selepas kelahiran, adalah hasil daripada kecederaan kelahiran, kernicterus.
3. Pelbagai patologi kongenital rongga mulut dan nasofaring.
4. Luka berjangkit pada faring, laring, esofagus.
5. Akibat pembedahan.
6. Patologi onkologi.

Usaha doktor adalah bertujuan untuk merawat penyakit yang menyebabkan disfagia dan menghapuskan atau mengurangkan keterukan sindrom ini.

Perhatian khusus diberikan kepada patologi neurologi, kerana penyakit ini bukan sahaja mempunyai kepentingan perubatan, tetapi juga kepentingan sosial. Keseluruhan program pemulihan untuk pesakit cerebral palsy telah dibangunkan. Langkah-langkah pemulihan bermula hampir dari hari-hari pertama kehidupan (menjalankan terapi dadah, urut, terapi senaman, prosedur fisioterapeutik). Dari umur tiga tahun, ahli terapi pertuturan terlibat dalam rawatan.

Disfagia selepas fundoplication

Dalam bentuk GERD yang teruk, operasi fundoplikasi dilakukan - ini adalah operasi anti-refluks, yang terdiri daripada membentuk cuff khas dari bahagian bawah perut di sekitar esofagus, menghalang refluks refluks ke dalam esofagus (). Operasi telah membuktikan dirinya dan memberikan hasil yang baik. Walau bagaimanapun, selepas fundoplication pada peringkat awal selepas pembedahan, disfagia dan sakit epigastrik sederhana sering diperhatikan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa injap esofagus "baru" sedang terbentuk dan badan sedang menyesuaikan diri dengannya. Sensasi yang tidak menyenangkan ini hilang tanpa sebarang rawatan.

Disfagia berfungsi

Disfagia fungsional adalah manifestasi pelbagai neurosis. Bentuk patologi ini boleh nyata pada mana-mana umur. Orang yang menderita mempunyai ciri psikologi yang istimewa - mereka:

• mencurigakan;
• cemas;
• terdedah kepada pelbagai jenis fobia.

Pada kanak-kanak, disfagia berfungsi esofagus dan pharynx mungkin ada sejak awal lagi. umur muda. Selalunya ia disertai dengan gejala berikut:

• kurang selera makan;
• regurgitasi yang kerap, muntah
• tidur malam yang teruk.

Tanpa rawatan, pada usia 7 tahun, kanak-kanak mengalami distrofi, peningkatan keletihan, dan toleransi yang lemah terhadap tekanan fizikal dan mental.

Diagnosis disfagia

Sindrom disfagia sendiri biasanya tidak menyebabkan kesukaran diagnostik. Segala usaha doktor adalah bertujuan untuk mengenal pasti penyakit yang menyebabkan disfagia. Dari segi diagnosis, pemeriksaan berikut dijalankan:

1. Pharyngoscopy adalah kaedah yang membolehkan anda mengenal pasti punca disfagia oropharyngeal: glossitis, tonsillitis, neoplasma, badan asing. Pharyngoscopy dilengkapi dengan laringoskopi tidak langsung; kaedah ini membolehkan mengenal pasti patologi epiglotis.
2. membolehkan anda mengenal pasti gangguan motilitas esofagus.
3. EFGS mendedahkan fokus keradangan, kawasan yang mencurigakan. Jika perlu, biopsi tisu dilakukan untuk pemeriksaan morfologi.
4. Pengukuran jangka panjang pH persekitaran di dalam esofagus adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mengenal pasti GERD; manometri esofagus dilakukan (untuk menentukan gangguan dalam fungsi esofagus).
5. Kaedah penyelidikan makmal tidak spesifik:

• dalam darah periferi, sedikit leukositosis, anemia, dan peningkatan ESR boleh dikesan;
• dalam darah vena, penurunan jumlah protein, disproteinemia, paling kerap diperhatikan;
• menguji najis untuk darah ghaib.

Untuk mengenal pasti patologi neurologi, pemeriksaan neurologi yang mendalam dilakukan. Jika diagnosis klinikal diragui, diagnostik instrumental dilakukan:

• CT scan otak;

Sekiranya patologi jantung atau paru-paru disyaki, perkara berikut dijalankan:

• x-Ray dada;
• ekokardiografi.

Dysphagia dirawat selepas diagnosis akhir.

Gred disfagia

Berdasarkan keterukan gambar klinikal, tahap disfagia berikut dibezakan:

1. Pesakit mengalami kesukaran menelan makanan pepejal dan kering.
2. Pesakit hanya boleh menelan makanan cair.
3. Menelan bukan sahaja makanan pepejal tetapi juga cecair terjejas.
4. Tidak boleh menelan apa-apa makanan.

Rawatan

Taktik doktor dalam rawatan disfagia ditentukan oleh punca penyakit dan keterukan sindrom. Usaha doktor bertujuan untuk memulihkan dengan cepat tindakan menelan dan mencegah komplikasi aspirasi.

Kes-kes akut disfagia memerlukan penjagaan segera:

• badan asing segera dikeluarkan.
• terapi desensitisasi dijalankan dengan segera.

Dengan perjalanan penyakit yang panjang, rumit oleh disfagia, kursus penuh rawatan etiopatogenetik dijalankan. daripada ubat-ubatan memohon:

1. Bermakna untuk meningkatkan neuroregulation perbuatan menelan. Untuk penyakit degeneratif, agonis dopamin dan prekursor, penghalang H-antikolinergik pusat ditetapkan. Untuk strok, penstabil membran, neuroreparant, dan neuroprotectors digunakan secara meluas.
2. Antagonis kalsium. Ubat ini mengurangkan kepekatan kalsium intraselular, dengan itu menghapuskan kekejangan serat otot (kekejangan esofagus meresap, achalasia), dengan itu meningkatkan laluan makanan.
3. Ubat antisecretory. Ubat ini digunakan untuk GERD dan esofagitis eosinofilik dengan disfagia. Antacid, PPI, dan IGR digunakan.
4. Untuk etiologi berjangkit penyakit (sakit tekak, abses, faringitis), terapi antibakteria ditunjukkan.
5. Perubatan tradisional digunakan secara meluas dalam rawatan gangguan fungsi menelan.

Dalam sesetengah kes, penghapusan disfagia hanya boleh dilakukan melalui pembedahan. Untuk neoplasias yang menutupi lumen esofagus atau memampatkannya, reseksi atau penyingkiran organ yang diubah secara patologi (penyingkiran perut, paru-paru) dilakukan, diikuti dengan radiasi dan kemoterapi.

Juga, pesakit dengan diverticulum Zenker hanya boleh dirawat dalam pembedahan; myotomy cricopharyngeal tepat pada masanya praktikal menyembuhkan disfagia.

Disfagia adalah sindrom (kompleks simptom) yang ditunjukkan dalam bentuk kesukaran mengeluarkan bolus makanan atau cecair apabila ditelan.

Fenomena serupa boleh diperhatikan pada peringkat awal tindakan menelan (disfagia oropharyngeal) dan pada peringkat akhir (disfagia esofagus). Satu daripada 17 orang di seluruh dunia mengalami gejala disfagia sekurang-kurangnya sekali.

Walau bagaimanapun, tiada trend ke arah penurunan insiden.

Apa ini?

Disfagia esofagus adalah simptom penyakit yang melibatkan kesukaran menelan makanan pepejal dan cecair. Keadaan ini boleh berlaku kedua-duanya disebabkan oleh penyakit laring, pharynx, esofagus dan organ bersebelahan, dan akibat penyakit neurologi, kerana sistem saraf pusat yang mengawal proses makan.

Pengelasan

Bergantung pada lokasi gangguan yang menyebabkan kesukaran menelan, jenis disfagia berikut dibezakan:

• oropharyngeal (atau oropharyngeal) - disebabkan oleh kesukaran dalam kemasukan bolus makanan ke dalam lumen esofagus, disebabkan oleh patologi otot pharynx, tisu peripharyngeal atau sistem saraf;
• pharyngoesophageal - diprovokasi oleh pelanggaran fasa menelan yang cepat dan kesukaran untuk memasuki bolus ke dalam esofagus;
• esofagus (esophageal) - berlaku apabila terdapat gangguan dalam fasa perlahan menelan, menyukarkan bolus makanan untuk memasuki esofagus, dibahagikan kepada bahagian bawah dan tengah.

Bergantung kepada punca, gangguan menelan mungkin:

• berfungsi - disebabkan oleh gangguan saraf dan psiko-emosi;
• organik - diprovokasi oleh penyakit atau luka lain pada mulut, faring atau esofagus.

Dalam disfagia, terdapat 4 darjah masalah dengan menelan makanan:

• Ijazah pertama - gangguan menelan diperhatikan hanya apabila cuba makan jenis makanan pepejal tertentu;
• Ijazah ke-2 - masalah itu nyata apabila cuba menelan makanan pepejal;
• Gred 3 - kesukaran menelan makanan lembut;
• Peringkat 4 - hampir tidak ada kemungkinan menelan makanan lembut, dan juga cecair (keadaan ini sering diperhatikan dengan kanser peringkat 4).

Punca

Pakar dalam bidang gastroenterologi secara berasingan mempertimbangkan faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan gangguan menelan oropharyngeal ("tinggi") dan esofagus ("rendah"), walaupun sebahagian daripadanya dikesan dalam kedua-dua jenis patologi. Laluan bolus makanan melalui farinks dan esofagus proksimal terganggu disebabkan oleh sebab-sebab seperti:

• Halangan mekanikal. Gangguan fasa oropharyngeal menelan boleh disebabkan oleh proses keradangan (abses retrofaringeal, tonsilitis), hiperplasia tiroid, nodus limfa yang diperbesar, diverticulum hypopharyngeal, osteofit serviks, fibrosis otot, lekatan cricopharyngeal. Penyempitan saluran penghadaman atas juga diperhatikan dengan neoplasia malignan rongga mulut, pharynx, laring, dan akibat rawatan pembedahan dan terapi radiasi.
• Gangguan neuromuskular. Disfagia oropharyngeal berkembang dalam fasa akut strok serebrum dalam 42-67% pesakit; keparahannya secara langsung berkorelasi dengan keterukan gangguan peredaran serebrum. Separuh daripada pesakit parkinsonisme mempunyai simptom klinikal gangguan menelan orofarinks, dan dalam 45% lagi pesakit, tanda-tanda terpendam gangguan itu dikesan secara instrumental. Disfagia adalah rumit oleh multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, dan pseudoparalytic myasthenia.

Gangguan menelan esofagus sering disebabkan oleh patologi esofagus, penyakit kronik saluran gastrousus, dan mediastinum. Bentuk akut disfagia berlaku dengan edema Quincke alahan, halangan tiba-tiba badan esofagus dan persimpangan gastroesophageal oleh badan asing. Laluan normal makanan pepejal dan cecair melalui esofagus ke dalam perut boleh diganggu oleh:

• Penyempitan esofagus. Lumen organ berkurangan dengan faringitis eosinofilik, tumor malignan esofagus, kanser perut dengan kerosakan pada kawasan jantung, dan penyakit refluks gastroesophageal yang rumit. Stenosis cicatricial berkembang selepas radioterapi untuk kanser toraks, luka bakar kimia dengan sebatian kaustik, kalium klorida, salisilat, dan beberapa ubat lain. Tanda-tanda disfagia diperhatikan apabila lumen organ menyempit kepada kurang daripada 12 mm.
• Mampatan luaran esofagus. Laluan makanan terhalang oleh formasi yang menduduki ruang yang memberi tekanan pada dinding esofagus. Disfagia esofagus sering dijumpai pada tumor (kanser paru-paru, kanser bronkial, timoma), nodus limfa mediastinal yang diperbesar, goiter substernal, penyakit berjangkit (tuberkulosis, histoplasmosis), hernia paraesophageal. Kesukaran menelan dikesan dalam patologi jantung - kecacatan injap mitral, mampatan vaskular.
• Gangguan aktiviti kontraktil esofagus. Gangguan menelan esofagus merumitkan akalasia, kekejangan meresap esofagus, dan ubah bentuk corkscrew organ. Perubahan patologi dalam motilitas diperhatikan pada pesakit dengan skleroderma sistemik, penyakit Chagas, dan diabetes mellitus. Gangguan kontraksi otot esofagus yang mengganggu proses menelan berlaku apabila mengambil nitrat, estrogen, metilxanthine, dan penyekat saluran kalsium.

simptom

Sekiranya terdapat disfagia, gejala boleh muncul sama ada secara sporadis atau secara teratur, semuanya bergantung kepada sebab-sebab yang menimbulkan patologi. Penyakit ini menunjukkan dirinya dengan cara yang berbeza dan semua gejalanya agak tidak menyenangkan:

1. Keadaan "ketulan di tekak". Walaupun ketiadaan halangan untuk laluan makanan melalui saluran esofagus, pesakit mungkin merasakan bolus makanan yang tersangkut di farinks atau esofagus. Selalunya pesakit tidak dapat menentukan tempat yang tepat di mana jisim makanan tersekat.
2. Pedih ulu hati dan sendawa adalah iringan yang kerap bagi disfagia. Proses ini berlaku akibat refluks makanan dari perut ke dalam rongga mulut.
3. Sindrom sakit di bahagian atas abdomen dan di belakang sternum. Kesakitan substernal boleh menjadi agak tajam dan cenderung meningkat.
4. Berlakunya serangan asma yang timbul akibat tersumbat saluran pernafasan jisim makanan.
5. Kemunculan batuk refleks yang kuat, yang merupakan akibat daripada refluks jisim makanan ke dalam laring dan trakea.
6. Peningkatan air liur.
7. Serak dan serak suara.

Diagnostik

Doktor mesti mengetahui di bahagian mana esofagus gangguan itu berlaku, sama ada menelan disertai dengan sindrom kesakitan, sama ada terdapat batuk dan pedih ulu hati, berapa banyak berat badan pesakit hilang, berapa lama serangan berlangsung. Doktor harus berminat dengan konsistensi makanan, yang boleh menyebabkan disfagia, jika pesakit mempunyai penyakit bersamaan lain. Ia perlu untuk memeriksa faring untuk keradangan, memeriksa keadaan kelenjar tiroid, mengetahui sama ada pesakit mengalami kardiomegali, atau sama ada trakea menyimpang.

Jika perlu, x-ray perlu diambil. Endoskopi juga tidak akan berlebihan, yang akan memungkinkan untuk memeriksa secara terperinci lumen esofagus, membran mukus dan bahagian atas duodenum. Sekiranya dismotiliti esofagus disyaki, pesakit akan dinasihatkan untuk menjalani manometri esofagus. Apabila melaksanakannya, anda boleh menilai kerja sfinkter atas dan bawah, serta memantau peristalsis esofagus.

Disfagia membawa kepada aspirasi ke dalam trakea, akibatnya radang paru-paru boleh berlaku, yang akhirnya akan menjadi kronik. Penyakit ini berbahaya kerana kekurangan zat makanan dan penurunan berat badan.

Bagaimana untuk merawat disfagia?

Terapi untuk sindrom disfagia harus berdasarkan pendekatan yang berbeza, kerana mempunyai punca fungsional dan organik.
Dengan disfagia berfungsi, pesakit harus dijelaskan punca patologi, syarat untuk prognosis yang menggalakkan, dan diberikan cadangan untuk mencegah faktor pencetus, pemakanan yang betul (mengunyah makanan dengan teliti) dan mengubah sebarang situasi psikologi yang boleh mencetuskan sindrom disfagia.

Pada pesakit dengan disfagia yang disebabkan oleh kegelisahan, penggunaan ubat antidepresan dan kaedah psikoterapi adalah disyorkan.
Terdapat kemungkinan untuk menggunakan sambungan empirikal. Untuk gangguan spastik yang menyebabkan perkembangan disfagia, disyorkan untuk menggunakan pelemas otot, suntikan toksin botulinum, dan pelebaran esofagus menggunakan kaedah pneumatik.

Langkah pertama dalam rawatan disfagia etiologi organik adalah untuk mempengaruhi kemahiran motor terjejas dan menghapuskan faktor penyebab.

Pembetulan motilitas dilakukan dengan bantuan ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang atau menghalang pada alat otot esofagus.

1. Rawatan dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang (prokinetik): selektif - domperidone dan ubat bukan selektif - metoclopramide. Metoclopramide meningkatkan nada otot sfinkter esofagus bawah, peristalsisnya, dan menyebabkan laluan makanan terpantas dari perut dan ke seluruh usus. Dos purata metoclopramide ialah 10 mg. tiga kali sehari, ubat itu diambil setengah jam sebelum makan. Kadangkala dos keempat metoclopramide boleh ditambah. Sekiranya ubat itu ditetapkan secara parenteral, dosnya ialah 10 mg. 1-2 kali sehari. Satu lagi ubat yang mempunyai mekanisme tindakan terpilih ialah domperidone. Kesan ubat adalah sama, kecuali kesan pada usus besar dan kecil. Kesan sampingan jauh lebih rendah daripada metoclopramide. Dos 10 mg. tiga kali sehari, ambil 30 minit sebelum makan atau sebelum tidur.
2. Sekiranya disfagia pesakit disertai dengan hipermotiliti sistem pencernaan, adalah dinasihatkan untuk memulakan rawatan dengan ubat antispastik. Ini termasuk antikolinergik bukan selektif, penyekat saluran kalsium, nitrat dan antispasmodik miotropik. Kesan terbaik mempunyai penghalang antikolinergik terpilih reseptor M1 - gastrocepin. Ambil 50 mg. dua kali sehari. Daripada penyekat saluran kalsium, dicetel paling kerap digunakan pada dos 50-100 mg tiga kali sehari. Daripada nitrat, keutamaan diberikan kepada yang berpanjangan - isosorbid mononitrate (0.01-0.02 g dua kali sehari), isosorbida dinitrate (0.005-0.01 tiga atau empat kali sehari). Daripada antispasmodik myotropik, ia ternyata agak berkesan but-shpa(0.04 g), tablet nikoshpan, duspatalin 0.2 g dua kali sehari.
3. Rawatan setiap jenis disfagia mempunyai kehalusan tertentu, contohnya, rawatan utama untuk akalasia esofagus ialah kaedah pneumocardiodilation belon. Kurang biasa digunakan ialah teknik berdasarkan toksin botulinum - ia disuntik ke dalam ketebalan sfinkter bawah esofagus. Sekiranya rawatan konservatif ternyata tidak berkesan, mereka menggunakan kaedah pembedahan, selalunya operasi myotomy.

Rawatan disfagia dalam kebanyakan kes adalah mustahil tanpa menetapkan diet. Ini diperlukan oleh penyakit berikut: penyakit refluks gastroesophageal, esofagus Barrett, esophagitis. Hernia hiatal yang asimtomatik tidak memerlukan rawatan; jika terdapat tanda-tanda tercekik, rawatan hernia adalah pembedahan. Jika pesakit didapati mempunyai pencemaran Helicobacter pylori pada mukosa, rawatan harus dimulakan dengan menghapuskan jangkitan. Dalam kes kursus rumit penyakit asas (pendarahan gastroesophageal berulang, kehadiran penyempitan), serta kesan kaedah rawatan konservatif yang tidak mencukupi, campur tangan pembedahan (penyingkiran) atau kaedah terapi endoskopik (kaedah laser dan pembekuan fotodinamik metaplastik kawasan mukosa) ditunjukkan.

Pemakanan

Pematuhan dengan diet lembut secara kimia, mekanikal dan haba adalah bahagian penting dalam rawatan disfagia. Pemakanan pesakit yang mengalami disfagia hendaklah mengikut prinsip berikut:

• Ia harus pecahan: iaitu, pesakit harus makan sedikit demi sedikit, tetapi kerap (sekurang-kurangnya lima kali sehari).
• Makanan yang dimakan hendaklah ditulenkan, hangat dan sedikit masin. Apabila menyediakannya, anda mesti menggunakan minyak zaitun atau mentega. Penggunaan lemak babi adalah dilarang sama sekali.
• Pesakit dilarang makan makanan kering atau tergesa-gesa. Mana-mana makanan harus dikunyah dengan teliti.
• Untuk mengelakkan regurgitasi (muntah esofagus), pesakit mesti menahan diri daripada membongkok badan (terutamanya ke hadapan) selama dua jam selepas makan.
• Hidangan terakhir harus dilakukan sekurang-kurangnya beberapa jam sebelum berlepas untuk malam itu.

Pemakanan seseorang yang mengalami disfagia hendaklah seperti berikut:

• Kaedah memasak yang optimum ialah merebus, membakar dan mengukus.
• Makanan asap, berlemak, goreng, masin, pedas dan dalam tin dikecualikan sepenuhnya daripada diet harian. Pengambilan makanan segera, sebarang minuman berkarbonat dan beralkohol, makanan yang mengandungi sejumlah besar serat tumbuhan kasar, serta kopi dan teh yang kuat juga dilarang sama sekali.
• Diet harus kebanyakannya telur-susu-sayuran, mengandungi bijirin (semolina, oatmeal, soba, nasi) dan sup lendir.
• Pesakit mendapat manfaat daripada pengambilan tenusu dan produk susu yang ditapai, daging (sebaik-baiknya putih) dan ikan tanpa lemak, sayur-sayuran rebus atau kukus.

Pencegahan

Langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah disfagia:

• hubungan berkala dengan pakar perubatan untuk pemeriksaan;
• pembetulan patologi kronik;
• pemakanan yang betul;
• gaya hidup aktif;
• penolakan tabiat buruk.

Disfagia selalunya bermula dengan gejala "tidak berbahaya", dan tidak semua orang bimbang dengan tercekik semasa makan atau kesukaran menelan makanan (terutamanya makanan keras dan kering). Memandangkan banyak punca sindrom, pada aduan pertama anda perlu segera berjumpa doktor. Ini akan membantu bukan sahaja mengelakkan komplikasi serius, tetapi juga menyelamatkan nyawa sesetengah pesakit.

Ramalan

Kebarangkalian pemulihan penuh bergantung kepada punca yang membawa kepada perkembangan disfagia. Prognosis dianggap agak baik jika gejala disebabkan oleh peningkatan keasidan jus gastrik dan keadaan lain yang bertindak balas dengan baik terhadap terapi ubat.

Perkaitan topik: Diagnosis pembezaan sindrom disfagia adalah salah satu masalah penting dan kompleks dalam gastroenterologi. 2-5% penduduk negara perindustrian mengadu tentang gangguan menelan. Disfagia adalah punca 3-4% lawatan ke perubatan am pengamal dan 10% daripada lawatan ke ahli gastroenterologi. Dalam 25% pesakit yang mengemukakan aduan sedemikian, kesakitan ternyata berfungsi, dan dalam kes lain ia adalah organik, dan lebih-lebih lagi, setiap situasi ke-10 dianggap memerlukan campur tangan pembedahan.

Oleh itu, pengamal am selalunya perlu menyelesaikan isu taktik dan strategi mengenai sindrom disfagia. Sebilangan pesakit (dengan tumor, striktur, hernia) mungkin memerlukan bantuan dalam tetapan pembedahan atau hospital. Satu lagi kategori pesakit dengan varian kronik sindrom disfagia memerlukan rawatan konservatif yang munasabah.

Matlamat: Untuk dapat membuat diagnosis awal dan menggariskan taktik pengurusan untuk pesakit dengan sindrom disfagia.

Disfagia secara istilah ditakrifkan sebagai kesukaran atau ketidakselesaan apabila menelan. Pesakit menganggap ini sebagai perasaan makanan "terperangkap" semasa ia melalui rongga mulut, farinks atau esofagus.

Pengangkutan normal bolus makanan melalui saluran menelan bergantung pada saiz bolus, diameter saluran, penguncupan peristaltik dan keadaan pusat menelan, yang memastikan kelonggaran normal sfinkter esofagus atas dan bawah semasa menelan dan perencatan. pengecutan berterusan dalam badan esofagus. Pada orang dewasa, esofagus, kerana keanjalan dindingnya, boleh meregang hingga diameter lebih daripada 4 cm. Dalam kes di mana esofagus tidak dapat meregang hingga diameter lumen lebih daripada 2.5 cm, disfagia berkembang. Dalam kes di mana ia tidak boleh meregang melebihi diameter 1.3 cm, gangguan menelan adalah wajib. Percanggahan antara saiz bolus makanan dan diameter esofagus atau mampatan luar lumen saluran menelan membawa kepada disfagia mekanikal, dan menelan terjejas akibat patologi otot alat menelan, peraturannya oleh sistem saraf. , kekurangan kontraksi peristaltik yang diselaraskan esofagus dan perencatan yang mencukupi terhadap pusat menelan membawa kepada disfagia motor.

Punca disfagia adalah banyak dan pelbagai. Daripada matlamat utama, iaitu, diagnosis dan preskripsi tepat pada masanya rawatan yang mencukupi Ini membayangkan keperluan untuk mempertimbangkan semiotik gangguan menelan. Pertama sekali, penyetempatan gangguan menelan memerlukan penjelasan. Dalam hal ini, disfagia oropharyngeal dan esofagus dibezakan (lihat jadual).