Bagaimanakah rabies menjelma dalam lembu? Maklumat penting! Kes rabies pada lembu

Wabak pertama penyakit lembu gila direkodkan pada 2003, hari ini ia kembali menjadi tumpuan selepas kes itu. hasil positif ujian untuk penyakit ini pada beberapa ekor lembu. Sekiranya anda makan daging merah, anda perlu tahu tentang penyakit ini. Artikel ini memberikan maklumat tentang punca dan gejala penyakit ini.

Adakah kamu tahu?

Bahawa orang di New Guinea makan otak mereka orang mati sebagai sebahagian daripada upacara pengebumian. Ini mengakibatkan penyakit yang dipanggil Kuru (gangguan sistem saraf pusat), yang berkaitan dengan penyakit lembu gila.

Dari segi perubatan dikenali sebagai Spongiform Encephalopathy, penyakit ini menjejaskan sistem saraf pusat (CNS) lembu. Penyakit lembu gila tergolong dalam kumpulan Encephalopathies Spongiform Transmissible. Ini adalah kumpulan penyakit neurodegeneratif yang menjejaskan haiwan dan manusia. Pada haiwan, penyakit lain yang berkaitan ialah scrapie (biri-biri) dan feline spongiform encephalopathy (kucing). Pada manusia, penyakit sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) dan insomnia keluarga maut (FFI). Penyakit lembu gila dipercayai berpunca daripada kehadiran dan tindakan prion, yang merupakan agen berjangkit.

Penghantaran agen berjangkit ini berlaku melalui salah lipatan protein. Mereka biasanya terdapat di otak, saraf tunjang, usus kecil, dan darah lembu. Mereka juga boleh ditemui dalam nodus limfa, limpa dan sumsum tulang organisma yang terjejas. Sesetengah saintis juga percaya bahawa protein yang terdapat dalam badan bertukar menjadi prion kerana kehadiran virus. Walau bagaimanapun, teori ini tidak disokong oleh penyelidikan. Prion merosakkan sistem saraf pusat dengan membuat lubang span di tepi ini. Ini membawa kepada degenerasi sel saraf, yang akhirnya membawa kepada kematian organisma.

Gejala pada manusia

Data penyelidikan dan makmal menunjukkan hubungan yang ketara antara BFB dan penyakit Creutzfeldt-Jakob (vCJD) pada manusia. Varian cjd ialah penyakit neurodegeneratif manusia yang biasanya membawa maut. Ini dikaitkan dengan penggunaan daging atau produk daging yang tercemar. Penyakit ini menunjukkan dirinya seperti berikut:

• Paling banyak gejala awal termasuk kemurungan, insomnia dan kebimbangan.
• Orang itu mungkin kelihatan menarik diri dan dalam keadaan fikiran yang keliru.
• Perubahan ketara dalam personaliti dan tingkah laku seseorang individu.
• Orang itu juga mungkin mengalami kekejangan otot, yang merupakan kontraksi otot yang tidak disengajakan yang sangat menyakitkan.
• Apabila keadaan pesakit semakin teruk, dia kehilangan kawalan dan koordinasi otot, dan masalah dengan penglihatan (penglihatan kabur) dan ingatan juga mungkin berlaku.
• Kehilangan ingatan sementara adalah satu lagi gejala yang menyukarkan pesakit untuk mengenali orang.
• Mangsa mungkin berasa kesemutan di kaki, lengan dan muka.
• Pesakit mungkin mengalami demensia, yang akan menjadikannya lemah dari segi mental dan fizikal.
• Pada peringkat akhir penyakit, pesakit mungkin jatuh ke dalam koma, yang akhirnya membawa kepada kematian. Seseorang mencapai peringkat akhir dalam tempoh 6 bulan hingga satu tahun selepas permulaan simptom.

vCJD dinamakan sempena saintis Hans Gerhard Creutzfeldt, yang pertama kali menerangkan penyakit itu pada manusia, dan Alfons Maria Jacob, yang kemudiannya mengusahakan penyakit itu.

Gejala dalam Lembu

Penyakit lembu gila selalu menjadi penyakit lembu. Beberapa tanda klinikal disenaraikan di bawah:

• Kesukaran berdiri dan berjalan.
• Masalah dengan koordinasi otot.
• Sedikit perubahan pada tingkah laku badan.
• Penurunan berat badan secara mendadak.
• Pengurangan ketara dalam pengeluaran susu.

Ini mungkin mengambil masa 2 hingga 8 tahun selepas jangkitan.

Punca

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, agen penyebab penyakit ini adalah prion. Ia tidak boleh dihantar dari satu organisma ke organisma lain melalui sentuhan fizikal. Walau bagaimanapun, ia boleh membuat jalan dari haiwan dan manusia:

• Di rumah penyembelihan, sisa haiwan dikeluarkan tanpa sebarang ujian. Sisa/hasil sampingan ini diberi makan kepada ternakan sebagai sumber protein yang murah. Apabila mereka diberi makan sisa-sisa haiwan yang dijangkiti (dengan prion), prion itu diteruskan kepada mereka.
• Apabila orang mengambil daging yang tercemar dengan spongiform encephalopathy, ia meletakkan mereka berisiko dijangkiti penyakit ini.
• Terdapat kes di mana varian penyakit Creutzfeldt-Jakob berlaku pada orang tanpa sebarang punca yang diketahui, termasuk mereka yang vegetarian. Mutasi genetik yang diwarisi juga boleh menyebabkan penyakit ini pada manusia.
• Di samping itu, pemindahan darah yang tercemar, pemindahan tisu yang mengandungi prion, dan sentuhan dengan instrumen pembedahan yang tercemar boleh membawa kepada perkembangan penyakit ini pada manusia.

Diagnosis dan rawatan

Tidak kaedah mutlak dan ujian fizikal untuk mendiagnosis penyakit. Walau bagaimanapun, doktor anda mungkin mengesyorkan peperiksaan penuh darah bersama-sama dengan MRI atau PET. Dia juga mungkin mengesyorkan biopsi otak untuk memeriksa perubahan yang berlaku di dalam otak.

Malangnya, tiada rawatan yang berkesan. Penyelidikan sedang dijalankan untuk mencari penawar yang akan membantu merawat penyakit ini pada manusia dan juga haiwan. Pesakit mungkin diberi ubat tertentu untuk mengawal gejala. Memberi kasih sayang, penjagaan dan sokongan moral akan membantu seseorang menghadapi penyakit ini.

Adalah disyorkan untuk mengambil langkah berjaga-jaga tertentu untuk mencegah penyakit ini. Hadkan penggunaan daging merah. Pemanasan, pendidihan, penyinaran atau bahan kimia telah gagal membunuh prion yang menyebabkan penyakit. Oleh itu, memasak daging yang tercemar tidak menjamin penggunaan yang selamat. Menjadi vegetarian adalah idea yang baik untuk mencegah penyakit ini. Jika anda melihat mana-mana simptom di atas, hubungi doktor anda secepat mungkin.

Rabies(Latin - Lyssa; Inggeris - Rabies; hydrophobia, hydrophobia) ialah penyakit zooanthroponotik akut yang sangat berbahaya bagi haiwan berdarah panas semua spesies dan manusia, dicirikan oleh kerosakan teruk pada sistem saraf pusat, tingkah laku luar biasa, agresif, lumpuh dan kematian.

Latar belakang sejarah, pengedaran, tahap bahaya dan kerosakan. Penyakit ini diterangkan kira-kira 5000 ribu tahun yang lalu. Terdapat mesej mengenainya dalam kod undang-undang Babylon, karya orang Yunani kuno, khususnya Aristotle. Malah nama "Rabies" dan "Lyssa" mencerminkan tanda klinikal utama penyakit itu dan diterjemahkan sebagai kemarahan, kemarahan gila. Doktor purba dapat menentukan penularan penyakit itu melalui air liur anjing "gila". Kembali pada abad ke-2. n. e. doktor menggunakannya sebagai langkah pencegahan terhadap rabies pembuangan pembedahan tisu di tempat gigitan dan kauterisasi luka dengan seterika panas.
Tempoh penemuan L. Pasteur merupakan peringkat seterusnya dalam sejarah kajian rabies (1881-1903). Pasteur menemui etiologi virus rabies. Pada tahun 1890, pelajar Pasteur E. Roux dan E. Nocard menetapkan bahawa air liur haiwan yang sakit menjadi berjangkit 3-8 hari sebelum manifestasi klinikal penyakit itu. L. Pasteur membuktikan kemungkinan membiak penyakit dengan suntikan bahan intracerebral, dan semasa laluan sedemikian melalui otak arnab sifat biologi virus boleh diubah. Pada tahun 1885, vaksinasi pertama dibuat kepada manusia, yang menjadi mahkota semua usaha L. Pasteur untuk menyelamatkan manusia daripada rabies. Pengenalan vaksinasi Pasteur ke dalam amalan membawa kepada penurunan kematian akibat rabies sebanyak 10 kali atau lebih.

Pada masa ini, rabies didaftarkan di kebanyakan negara di dunia. Menurut WHO, walaupun fakta bahawa setiap tahun lebih daripada 5 juta orang dan puluhan juta haiwan divaksinasi terhadap rabies di dunia, kira-kira 50 ribu kes kematian akibat penyakit ini direkodkan setiap tahun, dan jumlah haiwan produktif yang sakit. adalah ratusan ribu.

Di sebalik kejayaan yang dicapai, masalah rabies masih belum dapat diselesaikan, ia telah menjadi sangat mendesak kerana penyebaran penyakit yang progresif di kalangan haiwan liar - yang dipanggil rabies semula jadi. Epizootik dalam kalangan haiwan liar telah menyebabkan peningkatan dalam kejadian penyakit dalam haiwan ternakan, terutamanya lembu.

Agen penyebab penyakit ini. Rabies disebabkan oleh virus RNA berbentuk peluru daripada keluarga Rhabdoviridae, genus Lyssavirus.

nasi. 1 - model virus rabies:
a - lilitan nukleokapsid berkurangan; b - kedudukan relatif tulang belakang dan protein micellar yang mendasari (pandangan atas); c - pancang; g - protein micellar; d - lapisan dalam seperti membran; e - bahagian virion yang menunjukkan nisbah lipid kepada lapisan misel; benang tulang belakang boleh memanjang lebih dalam ke dalam cangkerang. Bahagian cangkerang yang tidak berduri boleh membentuk lompang di dalam heliks nukleoprotein.

Sebelum ini, semua strain virus rabies dianggap antigen yang sama. Kini telah ditetapkan bahawa virus rabies mempunyai empat serotype: virus serotype pertama diasingkan dalam bahagian yang berbeza Sveta; virus serotype 2 telah diasingkan daripada sumsum tulang kelawar di Nigeria; virus serotype 3 telah diasingkan daripada shrews dan manusia; Virus Serotype 4 telah diasingkan daripada kuda, nyamuk dan nyamuk di Nigeria dan masih belum diklasifikasikan. Semua varian virus berkaitan secara imunologi.

Pusat sistem saraf adalah lokasi terpilih untuk patogen rabies. Titer tertinggi virus ditemui di otak (tanduk ammon, cerebellum dan medula oblongata). Selepas kerosakan pada sistem saraf pusat, patogen menembusi semua organ dalaman dan darah, kecuali omentum, limpa dan pundi hempedu. Virus ini sentiasa ditemui di kelenjar air liur dan tisu mata. Ditanam oleh saluran intracerebral dalam arnab dan tikus putih dan dalam beberapa kultur sel.

Dari segi ketahanan terhadap pembasmian kuman kimia, patogen rabies dikelaskan sebagai tahan (kumpulan kedua). Suhu rendah mengekalkan virus, dan sepanjang musim sejuk ia kekal di dalam otak mayat haiwan yang dikebumikan di dalam tanah. Virus ini bersifat termolabile: pada 60°C ia dinyahaktifkan selepas 10 minit, dan pada 100°C ia dinyahaktifkan serta-merta. Sinaran ultraungu membunuhnya dalam 5-10 minit. Ia kekal dalam bahan reput selama 2-3 minggu. Proses autolitik dan pembusukan menyebabkan kematian patogen dalam otak mayat, bergantung pada suhu, selepas 5-90 hari.
Berikut adalah yang paling berkesan pembasmi kuman: 2% larutan kloramine, alkali atau formaldehid, 1% iodin, 4% larutan hidrogen peroksida, Virkon S 1:200, dsb. Mereka dengan cepat menyahaktifkan virus.

Epizootologi. Data epidemiologi asas rabies:

Spesies haiwan yang mudah terdedah: haiwan berdarah panas daripada semua jenis. Yang paling sensitif ialah musang, anjing hutan, serigala, serigala, tikus kapas marsupial, dan vole. Sangat sensitif termasuk hamster, gopher, skunk, raccoon, kucing domestik, kelawar, lynx, luwak, babi guinea dan tikus lain, serta arnab.
Kepekaan terhadap virus rabies pada manusia, anjing, biri-biri, kuda, dan lembu dianggap sederhana, dan pada burung - lemah.
Haiwan muda lebih mudah terdedah kepada virus berbanding haiwan yang lebih tua.

Sumber dan takungan agen berjangkit. Takungan dan sumber utama patogen rabies adalah pemangsa liar, anjing dan kucing, dan di beberapa negara di dunia, kelawar. Dalam epizootik bandar, penyebar utama penyakit ini adalah anjing liar dan jalanan, dan dalam epizootik semulajadi, pemangsa liar (musang, anjing rakun, musang Arktik, serigala, musang korsac, serigala).

Kaedah jangkitan dan mekanisme penghantaran patogen. Jangkitan manusia dan haiwan berlaku melalui sentuhan langsung dengan sumber patogen rabies akibat gigitan atau air liur yang rosak. kulit atau selaput lendir.

nasi. 2. Penyebaran virus pada haiwan dan manusia

Ia adalah mungkin untuk dijangkiti rabies melalui selaput lendir mata dan hidung, secara pemakanan dan aerogen, serta boleh ditularkan.
Mekanisme aerogenik penghantaran jangkitan kepada musang dan karnivor liar lain di dalam gua di mana berjuta-juta kelawar diperhatikan telah diperhatikan di bawah keadaan eksperimen. Karnivor telah dijangkiti virus kelawar menggunakan penjana aerosol. Haiwan liar yang dijangkiti aerosol disimpan di dalam bilik berasingan dan sangkar terpencil yang dijangkiti musang dan haiwan lain: dalam tempoh lebih daripada 6 bulan, 37 musang dan karnivor lain mati akibat rabies. Eksperimen ini mengesahkan penularan jangkitan rabies melalui pernafasan di kalangan karnivor liar. Adalah mungkin untuk mengasingkan virus rabies dari udara gua yang diperhatikan dengan jangkitan intercerebral tikus (Winkler, 1968). Constantine (1967) juga menyatakan bahawa dua orang tertib mengalami hidrofobia akibat pencemaran aerogenik yang sepatutnya di pusat gua kelawar. Winkler et al. (1972) dalam koloni makmal coyote, musang, dan rakun mengenal pasti wabak rabies, mungkin akibat penghantaran aerogenik virus yang disesuaikan dengan kelawar. Perlu diingatkan bahawa mekanisme aerogenik penularan jangkitan dihasilkan semula terutamanya dengan virus rabies, disokong kelawar.
Pada tikus, hamster, kelawar, arnab, dan sigung, rabies telah dibiak dalam keadaan eksperimen apabila dijangkiti melalui laluan intranasal.

Keamatan manifestasi proses epizootik. Pada kepadatan populasi musang, corsac, anjing rakun, serigala, serigala, dan musang Arktik yang tinggi, penyakit ini merebak dengan cepat; pada purata kepadatan populasi, rabies menunjukkan dirinya dalam kes terpencil. Apabila kepadatan populasi karnivor liar rendah, epizootik akan mati.

Bermusim manifestasi penyakit, kekerapan. Peningkatan maksimum dalam kejadian adalah pada musim luruh dan musim sejuk-musim bunga. Kitaran rabies tiga hingga empat tahun telah ditubuhkan, yang dikaitkan dengan dinamik populasi takungan utama.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada kejadian dan penyebaran rabies. Kehadiran anjing dan kucing liar, serta
haiwan liar yang sakit.

Morbiditi, kematian. Kadar morbiditi di kalangan haiwan yang tidak divaksinasi yang digigit oleh anjing gila ialah 30-35%, kematian adalah 100%.

Menurut klasifikasi epizootologi, agen penyebab rabies termasuk dalam kumpulan jangkitan fokal semula jadi.

Pada masa ini terdapat tiga jenis jangkitan rabies di Rusia:

1. Artik (takungan - musang Arktik);
2. hutan-steppe tumpuan semula jadi (takungan - musang);
3. antropourgik (takungan - kucing, anjing).

Dengan mengambil kira sifat takungan patogen, epizootik rabies dibezakan antara jenis bandar dan semula jadi. Dalam epizootik bandar, sumber utama patogen dan penyebar penyakit adalah anjing liar dan liar. Skala epizootik bergantung pada bilangannya. Dalam epizootik semula jadi, penyakit ini disebarkan terutamanya oleh pemangsa liar. Penyetempatan fokus semula jadi penyakit ini sepadan dengan corak pengedaran musang, rubah corsac, anjing rakun, serigala, serigala, dan musang Arktik. Mereka sangat sensitif terhadap virus, agresif, sering terdedah kepada migrasi jarak jauh, dan apabila sakit, mereka secara intensif merembeskan virus dalam air liur mereka. Keadaan ini, bersama-sama dengan kepadatan populasi yang ketara bagi sesetengah pemangsa (musang, anjing raccoon), perubahan pesat generasi mereka dan tempoh tempoh inkubasi untuk rabies, memastikan kesinambungan proses epizootik, walaupun kematian yang agak cepat bagi setiap rabies. haiwan berpenyakit individu.

Patogenesis. Kemungkinan untuk membangunkan jangkitan rabies, agen penyebabnya biasanya disebarkan melalui gigitan, bergantung pada jumlah virus yang telah memasuki badan, virulensinya dan sifat biologi lain, serta lokasi dan sifat kerosakan yang disebabkan. oleh haiwan gila itu. Lebih kaya tisu di kawasan pintu jangkitan dengan ujung saraf, lebih besar kemungkinan untuk mengembangkan penyakit. Tahap rintangan semula jadi badan, bergantung pada jenis dan umur haiwan, juga penting. Pada asasnya, virus memasuki badan haiwan melalui kulit atau membran mukus yang rosak.

Penampilan virus dalam darah sering diperhatikan sebelum tanda-tanda klinikal penyakit muncul dan bertepatan dengan peningkatan suhu badan.

Patogenesis penyakit ini boleh dibahagikan kepada tiga fasa utama:

• I - extraneural, tanpa replikasi virus yang kelihatan di tapak inokulasi (sehingga 2 minggu),
• II - penyebaran jangkitan intraneural, sentripetal,
• III - penyebaran virus ke seluruh badan, disertai dengan penampilan gejala penyakit dan, sebagai peraturan, kematian haiwan.

Pembiakan virus dalam jirim kelabu otak menyebabkan perkembangan ensefalitis bukan purulen meresap. Dari otak, di sepanjang laluan saraf emparan, virus masuk kelenjar air liur di mana ia membiak dalam sel ganglia saraf dan selepas degenerasi mereka, ia memasuki saluran kelenjar, menjangkiti air liur. Pengasingan virus dalam air liur bermula 10 hari sebelum permulaan tanda-tanda klinikal. Semasa tempoh inkubasi, virus juga diangkut dari otak melalui laluan neurogenik ke kelenjar lacrimal, retina dan kornea, ke dalam kelenjar adrenal, di mana, nampaknya, ia juga dihasilkan semula. Kesan patogen pada mulanya menyebabkan kerengsaan sel-sel bahagian terpenting sistem saraf pusat, yang membawa kepada peningkatan keceriaan refleks dan keagresifan haiwan yang sakit, menyebabkan kekejangan otot. Kemudian degenerasi sel saraf berlaku. Kematian berlaku akibat kelumpuhan otot pernafasan.

Semasa dan manifestasi klinikal gejala rabies. Tempoh inkubasi berbeza dari beberapa hari hingga 1 tahun dan purata 3-6 minggu. Tempohnya bergantung pada jenis, umur, rintangan haiwan, jumlah virus yang telah menembusi dan virulensinya, lokasi dan sifat luka. Semakin dekat luka dengan otak, semakin cepat gejala rabies muncul.

Penyakit ini selalunya akut. Gambar klinikal serupa dalam haiwan semua spesies, tetapi lebih baik dikaji pada anjing. Rabies biasanya menunjukkan dirinya dalam dua bentuk: ganas dan senyap.

Pada kemarahan yang ganas Terdapat tiga tempoh: prodromal, keseronokan dan lumpuh.
Tempoh prodromal (peringkat prekursor) berlangsung dari 12 jam hingga 3 hari. Tempoh ini bermula dengan sedikit perubahan dalam tingkah laku. Haiwan yang sakit menjadi apatis, membosankan, mengelakkan orang, cuba bersembunyi di tempat yang gelap, dan enggan menjawab panggilan pemilik. Dalam kes lain, anjing itu menjadi penyayang terhadap pemilik dan kenalannya, dan cuba menjilat tangan dan mukanya. Kemudian kebimbangan dan keseronokan beransur-ansur meningkat. Haiwan itu sering berbaring dan melompat ke atas, menyalak tanpa sebab, terdapat peningkatan keceriaan refleks (kepada cahaya, bunyi bising, gemerisik, sentuhan, dll.), Sesak nafas muncul, dan murid diluaskan. Kadang-kadang di tapak gigitan ada gatal yang teruk, haiwan itu menjilat, menyikat, menggerogoti tempat ini. Apabila penyakit itu berlanjutan, selera makan yang salah sering muncul. Anjing itu memakan objek yang tidak boleh dimakan (batu, kaca, kayu, tanah, najisnya sendiri, dll.). Dalam tempoh ini, paresis otot pharyngeal berkembang. Kesukaran menelan diperhatikan (nampaknya anjing itu tercekik sesuatu), terliur, serak dan menyalak secara tiba-tiba, gaya berjalan yang tidak stabil, dan kadang-kadang juling.

Tempoh kedua - keseronokan - berlangsung 3-4 hari dan dicirikan oleh peningkatan gejala yang diterangkan di atas. Keagresifan meningkat, anjing boleh menggigit haiwan atau orang lain, malah pemiliknya, tanpa sebab; ia menggerogoti besi, melekat, tanah, sering patah gigi dan kadang-kadang rahang bawahnya. Anjing yang sakit mempunyai keinginan yang meningkat untuk melepaskan diri dan melarikan diri, dalam masa 24 jam anjing gila berlari berpuluh-puluh kilometer, menggigit dan menjangkiti anjing dan orang lain di sepanjang jalan. Adalah tipikal bahawa anjing itu secara senyap-senyap berlari ke haiwan dan manusia dan menggigit mereka. Pertempuran keganasan, berlangsung beberapa jam, diikuti dengan tempoh penindasan. Lumpuh kumpulan otot individu secara beransur-ansur berkembang. Perubahan dalam suara anjing amat ketara disebabkan oleh kelumpuhan otot laring. Kulit kayu berbunyi serak, mengingatkan lolongan. Tanda ini mempunyai nilai diagnostik. Rahang bawah lumpuh sepenuhnya dan terkulai. Rongga mulut terbuka sepanjang masa, lidah jatuh separuh jalan, ia diperhatikan air liur yang banyak. Pada masa yang sama, kelumpuhan otot menelan dan otot lidah berlaku, akibatnya haiwan tidak boleh makan makanan. Strabismus muncul.

Tempoh ketiga - lumpuh - berlangsung 1-4 hari. Selain lumpuh rahang bawah, anggota belakang, otot ekor, pundi kencing dan rektum lumpuh, kemudian otot-otot batang dan kaki depan. Suhu badan pada peringkat teruja meningkat kepada 40-41°C, dan pada peringkat lumpuh ia menurun di bawah normal. Leukositosis polimorfonuklear dicatatkan dalam darah, bilangan leukosit berkurangan, dan kandungan gula dalam air kencing meningkat kepada 3%. Jumlah tempoh penyakit berlangsung 8-10 hari, tetapi selalunya kematian boleh berlaku selepas 3-4 hari.

Pada bentuk senyap (lumpuh) rabies(lebih kerap diperhatikan apabila anjing dijangkiti musang) keterujaan lemah diluahkan atau tidak diluahkan langsung. Sekiranya tiada keagresifan yang lengkap, haiwan itu mengalami air liur yang teruk dan kesukaran menelan. Pada orang yang jahil, fenomena ini sering menyebabkan percubaan untuk mengeluarkan tulang yang tidak wujud, dan dengan berbuat demikian mereka boleh dijangkiti rabies. Kemudian anjing mengalami kelumpuhan rahang bawah, otot anggota badan dan badan. Penyakit ini berlangsung 2-4 hari.

Bentuk atipikal rabies tidak mempunyai tahap keghairahan. Pembaziran otot dan atrofi diperhatikan. Kes rabies telah direkodkan yang berlaku hanya dengan gejala gastroenteritis hemoragik: muntah, najis separa cecair yang mengandungi jisim mukus berdarah. Lebih kurang biasa ialah perjalanan penyakit yang menggugurkan, yang berakhir dengan pemulihan, dan rabies berulang (selepas pemulihan yang jelas, tanda-tanda klinikal penyakit itu berkembang semula).

Untuk rabies pada kucing tanda-tanda klinikal pada asasnya sama seperti pada anjing, penyakit ini berlaku terutamanya dalam bentuk ganas. Selalunya haiwan yang dijangkiti cuba bersembunyi di tempat yang sunyi dan gelap. Kucing yang sakit sangat agresif terhadap manusia dan anjing. Mereka menyebabkan kerosakan yang mendalam dengan menggali dengan cakar mereka, cuba menggigit muka. Suara mereka berubah. Dalam tahap keseronokan, kucing, seperti anjing, cenderung melarikan diri dari rumah. Lumpuh pharynx dan anggota badan kemudiannya berkembang. Kematian berlaku 2-5 hari selepas permulaan tanda-tanda klinikal. Dalam rabies lumpuh, keagresifan dinyatakan dengan lemah.

musang apabila sakit, mereka bimbang dengan tingkah laku yang luar biasa: mereka kehilangan rasa takut, menyerang anjing, haiwan ternakan dan manusia. Haiwan yang sakit cepat menurunkan berat badan, dan gatal-gatal sering berlaku di kawasan jangkitan.

Untuk rabies pada lembu tempoh pengeraman lebih daripada 2 bulan, biasanya dari 15 hingga 24 hari. Dalam sesetengah kes, 1-3 tahun mungkin berlalu dari saat gigitan sehingga tanda-tanda awal penyakit muncul. Rabies berlaku terutamanya dalam dua bentuk: ganas dan senyap. Dalam bentuk ganas, penyakit itu bermula dengan keseronokan. Haiwan itu sering berbaring, melompat, memukul ekornya, menghentak-hentak, melemparkan dirinya ke dinding, dan memukul dengan tanduknya. Keagresifan amat ketara terhadap anjing dan kucing. Mereka perhatikan air liur, berpeluh, desakan yang kerap kepada kencing dan buang air besar, rangsangan seksual. Selepas 2-3 hari, kelumpuhan otot pharynx (kemustahilan menelan), rahang bawah (air liur), kaki belakang dan depan berkembang. Kematian berlaku pada hari ke-3-6 penyakit.
Dalam bentuk yang tenang, tanda-tanda keseronokan adalah lemah atau tiada. Kemurungan dan keengganan makanan diperhatikan. Lembu berhenti mengeluarkan susu dan mengunyah biak. Kemudian kelumpuhan laring, pharynx, rahang bawah muncul (serak serak, air liur, ketidakupayaan untuk menelan), dan kemudian anggota belakang dan depan. Kematian berlaku pada hari ke-2-4.

U biri-biri dan kambing simptomnya adalah sama seperti pada lembu: agresif, terutamanya terhadap anjing, peningkatan keseronokan seksual. Lumpuh berkembang dengan cepat, dan pada hari ke-3-5 haiwan mati. Dalam bentuk lumpuh rabies, pergolakan dan agresif tidak diperhatikan.

Rabies pada kuda Pada mulanya ia menampakkan dirinya sebagai kebimbangan, ketakutan, dan kegembiraan. Gatal-gatal sering berlaku di tapak gigitan. Keagresifan ditunjukkan terhadap haiwan, dan kadangkala terhadap manusia. Semasa tempoh keseronokan, kuda melemparkan diri ke dinding, memecahkan kepala mereka, menggerogoti penyuap, pintu, dan kadang-kadang, sebaliknya, jatuh ke dalam keadaan tertekan, meletakkan kepala mereka di dinding. Terdapat kekejangan otot bibir, pipi, leher, dada. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, kelumpuhan otot menelan dan kemudian anggota badan berkembang. Haiwan itu mati pada hari ke-3-4 sakit. Tetapi kadangkala kematian berlaku dalam masa 1 hari. Dalam bentuk lumpuh rabies, peringkat pengujaan dihapuskan.

Rabies pada babi sering berlaku secara akut dan ganas. Babi berkeliaran di dalam kandang, menolak makanan, menggerogoti penyuap, partition, dan tempat gigitan. Terdapat air liur yang teruk. Keagresifan terhadap haiwan dan manusia lain muncul. Sows menyerang anak babi mereka sendiri. Lumpuh tidak lama lagi berkembang, dan haiwan mati 1-2 hari selepas penampilan mereka. Tempoh penyakit tidak lebih daripada 6 hari.
Dalam bentuk lumpuh rabies (jarang direkodkan), kemurungan, keengganan makanan dan air, sedikit air liur, sembelit, dan kelumpuhan yang berkembang pesat dicatatkan. Haiwan mati 5-6 hari selepas tanda-tanda penyakit muncul.

Tanda-tanda patologi. Perubahan patologi biasanya tidak spesifik. Apabila memeriksa mayat, keletihan, kesan gigitan dan calar, kerosakan pada bibir, lidah, dan gigi diperhatikan. Membran mukus yang boleh dilihat adalah sianotik. Pada bedah siasat, mereka mewujudkan sianosis dan kekeringan penutup serous dan membran mukus, kebanyakan kongestif organ dalaman; darahnya gelap, pekat, berlarutan, kurang terkoagulasi; otot merah gelap. Perut selalunya kosong atau mengandungi pelbagai objek yang tidak boleh dimakan: kepingan kayu, batu, kain buruk, tempat tidur, dll. Membran mukus perut biasanya hiperemik, bengkak, dengan pendarahan kecil. Padat meninges tegang. Salur darah disuntik. Otak dannya cengkerang lembut edematous, selalunya dengan pendarahan yang tepat, disetempat terutamanya di cerebellum dan medulla oblongata. Konvolusi serebrum licin, tisu otak lembik.
Perubahan histologi dicirikan oleh perkembangan polyencephalomyelitis bukan purulen yang disebarkan dari jenis limfositik.

Nilai diagnostik penting untuk rabies ialah pembentukan dalam sitoplasma sel ganglion badan kemasukan Babes-Negri tertentu berbentuk bulat atau bujur, yang mengandungi pembentukan berbutir basofilik nukleokapsid virus pelbagai struktur.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan rabies. Diagnosis rabies dibuat berdasarkan kompleks data epizootik, klinikal, patologi dan anatomi dan keputusan ujian makmal (diagnosis akhir).
Untuk menguji rabies, mayat atau kepala segar dihantar ke makmal; untuk haiwan besar, kepala dihantar. Bahan untuk penyelidikan makmal mesti diambil dan dihantar mengikut Arahan tentang langkah-langkah untuk memerangi rabies haiwan.

Skim umum untuk mendiagnosis penyakit dibentangkan dalam Rajah 3:

DALAM tahun lepas Kaedah baharu untuk mendiagnosis rabies telah dibangunkan: radioimmunoassay, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), pengenalpastian virus menggunakan antibodi monoklonal, PCR.

Pada diagnosis pembezaan adalah perlu untuk mengecualikan penyakit Aujeszky, listeriosis, dan botulisme. Pada anjing - bentuk wabak saraf, pada kuda - encephalomyelitis berjangkit, pada lembu - demam catarrhal malignan. Kecurigaan terhadap rabies juga boleh timbul daripada keracunan, kolik, bentuk ketosis yang teruk dan lain-lain. penyakit tidak berjangkit, serta dengan kehadiran badan asing dalam kaviti oral atau pharynx, penyumbatan esofagus.

Kekebalan, pencegahan khusus. Haiwan yang diberi vaksin rabies menghasilkan antibodi yang meneutralkan virus, mengikat pelengkap, memendakan, antihemaglutinasi dan litik (memusnahkan sel yang dijangkiti virus dengan kehadiran pelengkap). Mekanisme imuniti selepas vaksinasi belum dihurai sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa vaksinasi menyebabkan perubahan biokimia yang mengurangkan sensitiviti sel saraf kepada virus. Intipati imunisasi buatan untuk rabies datang kepada pengeluaran aktif antibodi yang meneutralkan virus pada titik kemasukan ke dalam badan sebelum penembusan ke dalam unsur saraf atau, semasa imunisasi paksa, meneutralkan virus dalam perjalanan ke sistem saraf pusat. . T-limfosit yang bertanggungjawab untuk penghasilan interferon juga diaktifkan. Oleh itu, untuk penyakit ini, vaksinasi selepas berjangkit adalah mungkin: ketegangan vaksin, menembusi sel saraf lebih awal daripada ketegangan medan, menyebabkan mereka menghasilkan interferon, yang menyahaktifkan virus rabies liar, dan antibodi yang menyekat reseptor sel tertentu.

Dalam amalan veterinar, kedua-dua vaksin tisu hidup dan kultur serta vaksin rabies yang tidak aktif (vaksin rabies) sedang digunakan - sehingga 84 jenis vaksin rabies di 41 negara di dunia.

Vaksin rabies dikelaskan kepada tiga kumpulan: vaksin otak, yang dibuat daripada tisu otak haiwan yang dijangkiti virus rabies tetap; embrio, di mana komponen yang mengandungi virus adalah tisu daripada embrio ayam dan itik; vaksin rabies budaya yang dibuat daripada virus rabies yang dihasilkan semula dalam sel BHK-21/13 yang ditrypsin atau dipindahkan primer.

Di Persekutuan Rusia, vaksin rabies yang tidak aktif telah dibangunkan daripada strain Shchelkovo-51, yang dihasilkan semula dalam kultur sel VNK-21, yang mempunyai aktiviti imunisasi yang tinggi.
Untuk vaksinasi pencegahan dan paksa ruminan besar dan kecil, kuda, babi Vaksin anti-rabies berkultur cecair (“Rabikov”) digunakan.
Untuk vaksinasi pencegahan untuk anjing dan kucing vaksin rabies kultur kering yang tidak aktif daripada strain Shchelkovo-51 (“Rabican”) digunakan. Vaksin sejagat telah dibangunkan - untuk lembu, kuda, biri-biri, babi, anjing, kucing.
Vaksin yang diimport boleh didapati secara meluas di pasaran Rusia. Doktor haiwan vaksin anti-rabies Nobivak Rabies, Nobivak RL, Defensor-3, Rabizin, Rabigen Mono dan lain-lain digunakan.
Untuk vaksinasi mulut haiwan liar dan liar, kaedah vaksinasi telah dibangunkan berdasarkan haiwan yang memakan pelbagai umpan dengan vaksin "Lisvulpen", "Sinrab", dll. Pada masa ini, kerja sedang dijalankan untuk penciptaan vaksin kejuruteraan genetik (rekombinan).

Pencegahan. Untuk mencegah rabies, mereka menjalankan pendaftaran anjing yang dimiliki oleh penduduk, kawalan ke atas pematuhan peraturan untuk memelihara haiwan peliharaan, menangkap anjing dan kucing yang terbiar, vaksinasi pencegahan tahunan terhadap anjing, dan dalam kes yang perlu dan kucing. Anjing yang tidak divaksinasi dilarang digunakan untuk memburu atau menjaga ladang dan ternakan.
Pegawai perhutanan dan pemburuan dikehendaki melaporkan suspek rabies dalam haiwan liar, menghantar bangkai mereka untuk pemeriksaan, dan menjalankan langkah-langkah untuk mengurangkan bilangan pemangsa liar di kawasan yang tidak terjejas dan diancam rabies. Pencegahan rabies dalam haiwan ternakan dijalankan dengan melindungi mereka daripada serangan pemangsa, serta vaksinasi pencegahan di kawasan yang dijangkiti.
Penjualan, pembelian dan pengangkutan anjing ke bandar atau wilayah lain dibenarkan hanya jika terdapat sijil veterinar yang menunjukkan bahawa anjing itu telah diberi vaksin rabies tidak lebih daripada 12 bulan dan tidak kurang daripada 30 hari sebelum dieksport.

Rawatan rabies. Cara yang berkesan tiada terapi. Haiwan yang sakit segera diasingkan dan dibunuh, kerana pendedahan berlebihan mereka dikaitkan dengan risiko menjangkiti manusia.

Langkah-langkah kawalan. Apabila mengatur langkah-langkah untuk memerangi rabies, seseorang harus membezakan antara fokus epizootik, titik yang tidak menguntungkan dan zon terancam.
Fokus epizootik rabies ialah pangsapuri, bangunan kediaman, ladang peribadi rakyat, premis ternakan, ladang lembu, perkhemahan musim panas, kawasan padang rumput, hutan dan objek lain di mana haiwan dengan rabies ditemui.
Lokaliti yang tidak terjejas oleh rabies ialah kawasan berpenduduk atau sebahagian daripada kawasan berpenduduk besar, ladang ternakan yang berasingan, perusahaan pertanian, padang rumput, kawasan hutan, di wilayah di mana tumpuan epizootik rabies telah dikenal pasti.
Zon terancam termasuk kawasan berpenduduk, ladang ternakan, padang rumput dan kawasan lain di mana terdapat ancaman pengenalan rabies atau pengaktifan fokus semula jadi penyakit ini.

Aktiviti untuk menghapuskan rabies ditunjukkan dalam Rajah 4:

Langkah-langkah untuk melindungi orang daripada jangkitan rabies. Orang yang sentiasa berisiko dijangkiti (kakitangan makmal yang bekerja dengan virus rabies, penternak anjing, dll.) harus diberi imunisasi secara profilaktik.

Semua orang yang digigit, dicakar, dilecek oleh mana-mana haiwan, malah yang nampaknya sihat, dianggap disyaki dijangkiti rabies.

Selepas pendedahan, jangkitan boleh dicegah dengan penjagaan luka yang segera dan sesuai rawatan pencegahan mangsa. Orang yang cedera harus menunggu seketika untuk sedikit darah mengalir keluar dari luka. Kemudian disyorkan untuk mencuci luka dengan murah hati dengan sabun dan air, merawatnya dengan alkohol, tincture atau larutan akueus iodin dan sapukan pembalut. Basuh luka dengan berhati-hati untuk mengelakkan kerosakan tisu selanjutnya. Rawatan tempatan bagi luka adalah paling berfaedah jika dilakukan sejurus selepas serangan haiwan (dalam masa 1 jam jika boleh). Mangsa dihantar ke pusat perubatan dan diberi kursus imunisasi terapeutik dan profilaksis dengan gamma globulin anti-rabies dan vaksin anti-rabies. Penghidap rabies dimasukkan ke hospital.

Di New Guinea, orang ramai memakan otak si mati sebagai sebahagian daripada upacara pengebumian. Ini membawa kepada penyakit yang dipanggil kuru, gangguan sistem saraf pusat yang menyebabkan penyakit lembu gila pada lembu.

Dikenali secara perubatan sebagai bovine spongiform encephalopathy, penyakit lembu gila menjejaskan sistem saraf pusat. ternakan. Penyakit ini tergolong dalam kumpulan ensefalopati spongiform yang boleh ditularkan (TSE), penyakit neurodegeneratif yang menjejaskan haiwan dan manusia.

iowafarmbureau.com

Pada haiwan, penyakit lain yang berkaitan termasuk scrapie (dalam biri-biri) dan ensefalopati spongiform kucing (dalam kucing). Seseorang menghidap penyakit seperti sindrom Gerstmann-Straussler-Scheinker dan insomnia maut sporadis. Sindrom penyakit lembu gila dipercayai berpunca daripada kehadiran dan pendedahan kepada prion, yang merupakan agen berjangkit yang mengandungi bentuk protein yang tidak normal.

Penghantaran agen berjangkit ini berlaku melalui salah lipatan protein. Mereka terutamanya terdapat dalam otak, saraf tunjang, usus kecil dan darah ternakan. Mereka juga boleh ditemui dalam nodus limfa, limpa dan sumsum tulang organisma yang terjejas. Di samping itu, sesetengah saintis berpendapat bahawa protein yang terdapat dalam badan ditukar menjadi prion kerana kehadiran jenis virus tertentu. Walau bagaimanapun, teori ini masih belum disahkan oleh penyelidikan. Prion merosakkan sistem saraf pusat dengan membentuk lubang span. Ini membawa kepada degenerasi sel saraf, yang akhirnya membawa kepada kematian badan.

Data penyelidikan dan makmal mencadangkan perkaitan yang kuat antara sindrom penyakit lembu gila dan varian penyakit Creutzfeldt-Jakob pada manusia. Ia adalah penyakit neurodegeneratif manusia yang biasanya mengakibatkan hasil maut. Ia dikaitkan dengan penggunaan daging atau produk daging yang tercemar.

• Gejala awal termasuk kemurungan, insomnia dan kebimbangan.
• Orang itu mungkin kelihatan menarik diri dan dalam keadaan keliru.
• Terdapat perubahan ketara dalam personaliti dan tingkah laku seseorang.
• Seseorang juga mungkin mengalami kekejangan otot, i.e. penguncupan otot secara tidak sengaja yang menyebabkan kesakitan yang teruk.
• Apabila keadaan seseorang bertambah teruk, mereka kehilangan kawalan otot dan koordinasi, dan mungkin mengalami masalah dengan penglihatan (penglihatan kabur) dan ingatan.
• Kehilangan ingatan sementara adalah satu lagi gejala yang menyukarkan pesakit untuk mengenali orang. Gejala ini juga menyukarkan untuk melakukan tugas harian.
• Pesakit mungkin mengalami sensasi kesemutan pada kaki, tapak tangan, muka dan kaki.
• Dia mungkin mengalami demensia, yang menjadikannya lemah dari segi mental dan fizikal.
• hidup peringkat terakhir Pesakit mungkin mengalami koma, yang akhirnya membawa kepada kematian. Permulaan peringkat terakhir berlaku dalam tempoh 6 bulan hingga satu tahun selepas timbulnya gejala.

Penyakit lembu gila selalu berkembang dalam lembu.

• Mengurangkan keupayaan untuk berdiri dan berjalan.
• Masalah dengan koordinasi otot.
• Sedikit perubahan dalam tingkah laku.
• Penurunan berat badan secara mendadak.
• Pengurangan ketara dalam pengeluaran susu.

Bagaimanakah penyakit lembu gila merebak?

Seperti yang telah disebutkan, agen penyebab penyakit ini adalah prion. Mereka tidak boleh dihantar dari satu organisma ke yang lain melalui sentuhan fizikal, tetapi boleh memasuki badan manusia dan haiwan dengan cara berikut:

• Di rumah penyembelihan, sisa haiwan dibuang tanpa sebarang ujian. Sisa/hasil sampingan diberi makan kepada ternakan sebagai sumber protein yang murah. Jika haiwan masih tercemar (dengan prion) masuk ke dalam makanan, prion akan dihantar ke ternakan.
• Apabila seseorang mula mengambil daging yang tercemar dengan agen penyebab sindrom penyakit lembu gila, ini juga mendedahkannya kepada risiko jangkitan.
• Varian penyakit Creutzfeldt-Jakob telah dilaporkan berkembang pada orang, termasuk vegetarian, tanpa sebab yang diketahui. Adalah dipercayai bahawa perkembangan penyakit ini pada manusia mungkin akibat daripada mutasi genetik, yang diwarisi.
• Di samping itu, membawa kepada pembangunan penyakit ini Manusia mungkin menerima pemindahan darah yang tercemar, tisu pemindahan yang mengandungi prion, dan menggunakan instrumen pembedahan yang tercemar.

Diagnosis dan rawatan

Tiada teknologi atau ujian fizikal khas untuk mendiagnosis penyakit ini. Walau bagaimanapun, doktor anda mungkin mengesyorkan kiraan darah lengkap bersama-sama dengan imbasan MRI dan PET, dan juga boleh memerintahkan biopsi otak untuk memeriksa perubahan dalam otak.

Kaedah rawatan yang berkesan atau ubat Malangnya, tiada ubat untuk penyakit ini. Penyelidik terus mencari ubat yang boleh membantu menyembuhkan penyakit ini pada manusia dan haiwan. Walau bagaimanapun, pesakit mungkin diberi ubat tertentu untuk mengawal gejala. Kasih sayang, penjagaan dan sokongan moral boleh membantu mengatasi penyakit ini.

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit ini, disyorkan untuk mengambil langkah pencegahan tertentu. Anda harus mengehadkan penggunaan daging merah. Pemanasan, memasak dan pendedahan kepada radiasi atau bahan kimia tidak memusnahkan prion. Oleh itu, memasak daging yang tercemar tidak menjamin keselamatannya untuk dimakan. Satu lagi cara yang baik untuk mencegah perkembangan penyakit ini ialah beralih kepada diet vegetarian. Jika mana-mana gejala di atas muncul, anda harus berjumpa doktor anda secepat mungkin.

Artikel dikemas kini 09.27.2019

Sepanjang 3 tahun yang lalu, 60 kes jangkitan rabies manusia telah direkodkan di Rusia. Bilangan terbesar kes sedemikian didaftarkan di daerah persekutuan Tengah, Volga, Caucasus Utara dan Selatan, serta di Republik Tatarstan dan wilayah Chelyabinsk. Di rantau Nizhny Novgorod hari ini pada 50 kawasan berpenduduk kuarantin telah diisytiharkan. Daerah perbandaran ini diiktiraf sebagai tidak menguntungkan dari segi penyebaran rabies, dan di kalangan yang sakit terdapat kedua-dua haiwan liar dan domestik.

Pada September 2015, kuarantin telah diisytiharkan di 6 klinik veterinar Moscow kerana berlakunya rabies dalam haiwan peliharaan. Jika rabies ditemui pada haiwan domestik, ini adalah yang paling berbahaya, kerana kemungkinan hubungan mereka dengan manusia.

Adakah rabies penyakit maut?

Virus rabies menjejaskan sistem saraf pusat haiwan dan manusia. Meningkat di sepanjang laluan saraf, ia sampai ke otak dan menyebabkan keradangan (ensefalitis spesifik). Sehingga tahun 2005, rabies dianggap sebagai jangkitan maut bagi manusia. Terdapat hanya beberapa kes yang diketahui orang yang disembuhkan daripada penyakit berjangkit yang dahsyat ini. Walau bagaimanapun, vaksinasi tepat pada masanya atau langkah-langkah tertentu mengenainya kita akan bercakap selanjutnya, mereka boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Pembawa utama virus rabies ialah:

1. Haiwan liar (serigala, musang, kucing liar, lynx, kelawar, landak, tikus)
2. Haiwan ternakan
3. Haiwan peliharaan

Statistik kejadian rabies di Rusia oleh spesies pembawa haiwan untuk 1997 - 2007

Rajah menunjukkan bahawa sumber utama rabies adalah haiwan liar. Baru-baru ini, disebabkan penyebaran rabies di kalangan haiwan liar, virus itu meresap serentak ke beberapa spesies biologi. Sebagai contoh, ia dihantar dari serigala kepada musang atau marten. Oleh itu, anda perlu berhati-hati dan berhati-hati di dalam hutan. Kami telah menulis sebelum ini.

Kira-kira separuh daripada semua kes rabies melibatkan haiwan domestik dan ternakan yang bersentuhan dengan haiwan liar. Haiwan liar yang paling berbahaya dari segi jangkitan rabies ialah musang (rajah pertama). Selain itu, anda boleh bertemu musang gila di dalam hutan dan di bandar. Apabila dijangkiti rabies, musang boleh menampakkan diri dalam dua cara. Sesetengah mungkin berkelakuan agresif dan menyerang orang. Yang lain, sebaliknya, tertarik kepada orang dan menunjukkan kasih sayang, seperti kucing domestik. Tingkah laku ini bukan tipikal untuk musang yang sihat.

Sekiranya anda menemui musang seperti itu, anda mesti segera meninggalkan hutan atau kawasan di mana ia berada. Dalam keadaan apa pun anda tidak boleh mengambilnya.

Bagaimanakah seseorang boleh dijangkiti rabies?

Seseorang dijangkiti rabies apabila haiwan menyerangnya dan kemudian menggigitnya. Apabila menganalisis buletin rabies, didapati ia adalah jenis rabies jalanan yang berlaku di wilayah negara kita. 99% orang yang mati akibat rabies (WHO) dijangkiti oleh anjing liar jalanan. Ia juga mungkin dijangkiti rabies apabila air liur haiwan bersentuhan dengan kulit manusia yang rosak.

Sumber kedua jangkitan manusia ialah musang hutan. Jika air liur haiwan yang dijangkiti terkena pada rumput yang boleh dimakan hutan (contohnya, coklat kemerah-merahan, coklat kemerah-merahan) atau buah beri, maka memakannya tanpa dicuci boleh membawa kepada jangkitan. Untuk tujuan pencegahan, adalah perlu untuk mencuci dengan teliti sebarang hasil hutan.

Anda boleh dijangkiti rabies jika pemandu kenderaan melanggar haiwan hutan yang dijangkiti dan menyentuh bahagian kereta yang kotor atau haiwan itu sendiri dengan tangan yang tidak dilindungi. Sebaik-baiknya, adalah perlu untuk melaporkan kejadian itu kepada pakar di stesen kawalan penyakit haiwan, yang harus merawat kawasan itu dengan penyelesaian disinfektan dan mengenakan kuarantin. Jika darah, sebagai contoh, musang yang jatuh mengenai kulit seseorang, anda perlu segera pergi ke bilik kecemasan terdekat.

Selain itu, manusia boleh dijangkiti oleh haiwan peliharaan yang telah digigit oleh haiwan liar yang ganas.

Gejala rabies pada haiwan

Sebaik sahaja anjing atau kucing dijangkiti rabies, ia biasanya mengambil masa kira-kira 15 hari sebelum haiwan itu mula berkelakuan agresif.

Gejala yang paling biasa yang ditunjukkan oleh anjing ialah:

1. Mula menggigit atau menjilat tapak gigitan.
2. Anak mata anjing mengembang, dan ia mula berkelakuan agresif dan malah melarikan diri dari rumah.
3. Sambil mengekalkan selera makan, anjing itu boleh menelan benda yang tidak boleh dimakan.
4. Haiwan itu mungkin ada air liur berat dengan buih dan muntah (doktor menganggap ini sebagai simptom utama rabies).
5. Hidrofobia (mungkin tidak nyata).

Selepas tanda-tanda ini muncul, sebagai peraturan, pada hari ketiga, kelumpuhan semua otot dan kematian haiwan berlaku.

Dalam kucing Gejala yang paling biasa adalah air liur dan pergolakan yang kuat.

Dalam lembu anggota badan lumpuh dan kematian berlaku.

Gejala rabies pada manusia

Bagi rabies, tempoh inkubasi adalah antara 8 hari hingga 1 tahun. Selalunya, penyakit ini tidak menunjukkan dirinya dalam apa cara sekalipun selama 40 hari.

Tempoh tempoh inkubasi dan perjalanan penyakit secara langsung bergantung pada lokasi gigitan pada badan, umur mangsa, kedalaman luka dan penembusan virus, permohonan cepat vaksin-vaksin.

Adalah dipercayai bahawa tempoh inkubasi terpendek bagi seseorang apabila digigit oleh serigala. Bagi lokasi gigitan, yang paling berbahaya adalah kecederaan pada kepala, muka dan lengan semasa serangan haiwan, kerana virus rabies menjangkiti serabut saraf dan sel seseorang, kemudian bergerak di sepanjang saraf tunjang ke otak.

Kematian seseorang berlaku akibat sesak nafas dan serangan jantung.

Gejala rabies pada manusia:

1. Gejala utama rabies termasuk: demam rendah badan (di atas 37, tetapi di bawah 38 darjah), lesu, sawan semasa bernafas dan keinginan untuk menelan makanan, sakit kepala, loya, kekurangan udara. Tapak gigitan menjadi merah, dan peningkatan air liur diperhatikan.
2. Muncul keseronokan saraf, kerengsaan, kebimbangan, sakit kepala, insomnia, kemurungan, kurang selera makan. Semua ini berlangsung kira-kira 1-3 hari.
3. Kemudian muncul gejala ciri rabies - "berbuih di mulut", keseronokan disertai dengan kekejangan otot, yang boleh berlaku walaupun dari cahaya terang. Pesakit mungkin menjadi agresif, menjerit, mengoyakkan pakaian mereka, menggunakan kekerasan, dan memecahkan perabot. Suhu badan meningkat kepada 39-41 darjah, takikardia, peningkatan lacrimation, air liur, dan berpeluh diperhatikan.
4. Selepas itu, hidrofobia dan kekejangan pernafasan yang teruk muncul. Selalunya pada masa ini pupil mengembang, dan sawan boleh memesongkan muka.
5. Kemudian muka menjadi biru. Pada peringkat terakhir penyakit, halusinasi dengan perubahan mood dan serangan kemarahan, yang sangat berbahaya, adalah mungkin. Semasa marah, orang yang sakit mungkin menggigit orang lain.

Berbaloi untuk mengetahui bahawa ada " kemarahan senyap" Apabila penyakit seseorang boleh menjadi praktikal tanpa gejala, dia tidak menunjukkan pergolakan. Ia paling kerap dihantar melalui gigitan manusia oleh kelawar yang terdapat di Amerika Selatan.

Apa yang perlu dilakukan jika anda digigit oleh haiwan ganas atau anjing liar?

1. Pada simptom pertama rabies, hampir mustahil untuk menyelamatkan seseorang. Oleh itu, jika anda digigit oleh hutan atau haiwan liar, atau haiwan peliharaan yang tidak divaksinasi, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan.
2. Jika haiwan rabies itu domestik, maka ia mesti diikat dan diasingkan.
3. Sebelum ambulans tiba, basuh luka dengan air dan sabun cuci pakaian dan menyebabkan pendarahan yang banyak daripada luka, kerana terdapat kemungkinan virus akan keluar daripadanya dalam darah (penembusan virus adalah 3 mm sejam)
4. Anda tidak boleh menjahit luka, merawatnya dengan alkohol, iodin, atau sebarang antiseptik lain.
5. Anda tidak boleh minum alkohol selepas menggigit.
6. Haiwan yang telah menggigit orang harus diperiksa oleh doktor haiwan.
7. Sekiranya haiwan itu agresif dan tidak ada cara untuk mengikatnya, maka perlu, tanpa menyentuhnya, untuk menghubungi perkhidmatan kebersihan melalui nombor telefon penyelamat 112.

Pencegahan rabies

Dalam pencegahan rabies, peranan yang sangat penting dimainkan oleh pematuhan pemilik terhadap peraturan untuk memelihara haiwan peliharaan. Perkara pertama yang perlu anda lakukan apabila anda memutuskan untuk membawa haiwan ke rumah anda adalah untuk mengetahui sama ada ia telah divaksinasi terhadap rabies. Vaksinasi pencegahan menggunakan vaksin rabies untuk haiwan peliharaan adalah wajib di negara kita, dan di mana-mana bandar atau bandar, walaupun kecil, mereka dikehendaki melakukannya secara percuma di klinik veterinar negeri. Vaksin rabies diberikan pada usia awal. Vaksinasi berulang mesti dilakukan setiap tahun.

Jika anda mengesyaki haiwan kesayangan anda menghidap rabies, anda harus segera membawanya ke doktor haiwan untuk pemeriksaan dan ujian. Sekiranya haiwan tidak diberi vaksin, maka ia tidak boleh dibenarkan untuk mengambil bahagian dalam pameran dan ladang ternakan, atau pergi memburu dengannya di hutan.

Jika anda ingin menjual, membeli atau mengangkut anjing, anda mesti mendapatkan sijil veterinar yang menunjukkan bahawa haiwan itu telah diberi vaksin rabies tidak lebih daripada 11 bulan dan tidak kurang daripada 30 hari sebelum perjalanan.

Jika anda haiwan peliharaan digigit haiwan liar atau anjing liar, anda mesti segera melaporkannya kepada perkhidmatan veterinar untuk pemeriksaan oleh doktor.

Bahan itu disediakan dengan penyertaan paramedik veterinar

Umat ​​manusia mula mengenali masalah ini baru-baru ini. Pada pertengahan tahun 80-an abad yang lalu, beberapa ribu lembu Inggeris secara serentak terkena penyakit yang tidak diketahui. Hampir serentak, gejala serupa dikesan pada lembu di Ireland, dan kemudian di beberapa negara lain Eropah barat.

Tetapi England terus paling menderita akibat wabak aneh itu: pada tahun 1992, puluhan ribu lembu kecil telah mati di sini.
Tanda-tanda penyakit ini sangat mengingatkan rabies: terdapat kebimbangan, ketakutan terhadap ruang tertutup, pencerobohan, ketakutan cahaya dan bunyi, reaksi saraf terhadap sentuhan, keinginan untuk bersendirian, dan pengisaran gigi. Atas sebab ini, penyakit itu menerima nama biasa, yang sering mengelirukan petani tentang sifatnya.

Penting! Spongiform encephalopathy tiada kaitan dengan rabies. Penyakit ini mempunyai sifat, patogen, mekanisme jangkitan dan kursus yang sama sekali berbeza. Satu-satunya perkara yang mereka miliki adalah beberapa gejala, ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam kedua-dua kes sistem saraf pusat dan otak terjejas.

Rabies bersifat virus, manakala agen penyebab ensefalopati spongiform bukanlah virus, bukan bakteria, malah kulat. Ternyata penyakit itu disebabkan oleh biasa molekul protein, yang terdapat pada permukaan sel saraf, dalam otak dan sumsum tulang haiwan dan manusia, tetapi pada masa tertentu, atas sebab tertentu, mengambil konfigurasi yang tidak tipikal untuknya.

Perkembangan penyakit ini berlaku seperti berikut. Prion "salah" tertarik antara satu sama lain, mewujudkan bekuan atau plak pada sel saraf. Akibatnya, sel saraf mati, dan sebagai gantinya rongga yang dipenuhi dengan sap sel muncul, yang dipanggil vakuol. Apabila penyakit itu berlanjutan, vakuol tersebut memenuhi seluruh otak, mengubahnya menjadi sejenis span (oleh itu spongiform encephalopathy).

Sudah tentu, fungsi otak terganggu secara tidak dapat dipulihkan, dan organisma yang terjejas oleh penyakit itu mati.

Penyakit Human Creutzfeldt-Jakob (CJD) hampir menyerupai CGE. CJD telah ditemui bertahun-tahun yang lalu, tetapi baru-baru ini bentuk baru penyakit ini telah muncul, mungkin dikaitkan dengan CGE. Perundangan baru melarang penggunaan bahagian tertentu lembu untuk makanan manusia. Ini direka untuk melindungi orang daripada CJD.

Para saintis kini sedang berusaha untuk mewujudkan hubungan antara CGE dan CJD. Pada masa ini sukar untuk mengesahkan.

BSE - rawatan penyakit lembu gila

Malangnya, KGE sentiasa berakhir maut. Seorang doktor haiwan tidak dapat membantu haiwan yang dijangkiti. Walau bagaimanapun, doktor mesti berusaha untuk mencegah penyebaran penyakit.

Notis

Seekor lembu yang mempunyai gejala BSE tidak boleh dikeluarkan dari ladang dan susunya mesti dimusnahkan. Mengikut undang-undang, petani dikehendaki segera menghubungi doktor haiwan.

Pemeriksaan

Terdapat beberapa penyakit yang hadir dengan simptom yang sama seperti penyakit lembu gila. Jika BSE disyaki, lembu itu disembelih untuk memeriksa otaknya. Petani menerima pampasan untuk haiwan yang dibunuh.

Diagnosis

Otak haiwan itu diperiksa oleh ahli patologi. Dalam haiwan yang sakit, ia dimakan oleh liang mikroskopik, seperti span.

Selepas otak dikeluarkan, bangkai haiwan itu dibakar di dalam ketuhar. Ini adalah satu-satunya cara untuk memusnahkan protein prion yang menyebabkan BSE.

Dengan ketiadaan vaksin, satu-satunya perkara cara yang mungkin mencegah kematian yang tidak dapat dielakkan daripada penyakit lembu gila adalah pencegahan. Dan langkah berjaga-jaga hendaklah digunakan bukan sahaja untuk ladang yang memelihara lembu dan ternakan lain yang terdedah kepada penyakit, tetapi juga kepada perusahaan yang memproses dan menjual daging dan susu mereka, dan kepada pengguna akhir produk ini.

Bagi negara-negara di mana keadaan dengan penyakit lembu gila kelihatan baik (mereka, mujurlah, termasuk Rusia, Ukraine dan Belarus; namun, seperti yang dikatakan oleh orang yang ragu-ragu, masalah itu telah berlalu kita kerana penternak ternakan domestik tidak mampu membeli daging -makanan tulang yang dihasilkan. di England, dan memberi makan kepada lembu mereka dengan jerami tempatan dan makanan campuran), langkah-langkah pencegahan adalah untuk mematuhi beberapa peraturan mudah:

1. Mengehadkan import produk daging dari negeri atau wilayah di mana kes terpencil ensefalopati spongiform telah dilaporkan. Ini harus digunakan bukan sahaja untuk daging dan jeroan, tetapi juga untuk produk separuh siap, embrio, sperma, tisu biologi, daging dan makanan tulang dan makanan lain dan bahan tambahan makanan asal haiwan, lemak teknikal, bahan mentah usus yang dipanggil, keju dan produk tenusu lain.
2. Pemeriksaan rapi semua haiwan pembiakan yang diimport ke negara ini, terutamanya dari England dan lain-lain negara Eropah.
3. Tidak menggunakan daging dan tepung tulang yang diperbuat daripada bangkai biri-biri dan lembu sebagai bahan tambahan makanan.
4. Pembelian makanan tambahan dan bahan tambahan makanan hanya jika anda mempunyai sijil yang sesuai yang mengesahkan bahawa produk telah lulus ujian untuk spongiform encephalopathy.
5. Wajib penyelidikan makmal otak biri-biri dan lembu yang mati tanpa sebab yang tidak diketahui, serta bangkai yang disembelih yang bertujuan untuk dijual.

Di Great Britain, Ireland, Jerman dan negara lain yang tidak menguntungkan dari sudut pandangan penyakit lembu gila, pencegahan telah diambil ke tahap yang lebih serius. Langkah paling radikal, yang, bagaimanapun, banyak penduduk negara-negara ini telah lama menggunakan, adalah keengganan sepenuhnya untuk makan daging lembu, kambing, kambing dan kambing.

Mengenai langkah kerajaan memerangi penyakit maut, kemudian British, misalnya, membangunkan sistem khas untuk mengenal pasti kes penyakit lembu gila. Negara ini secara berkala menjalankan pemeriksaan rawak produk daging yang dimaksudkan untuk dijual.

Bagaimanakah jangkitan berlaku?

Untuk masa yang lama, saintis tidak dapat mengetahui mengapa sebenarnya "putaran" molekul protein dalam sel saraf berlaku. Pada akhirnya, andaian telah dibuat, yang tidak dapat disangkal sehingga hari ini, bahawa sudah cukup untuk satu prion yang "salah" memasuki badan untuk molekul jiran mula menyusun semula diri mereka dalam imej dan rupanya.

Setelah kajian lebih mendalam mengenai mekanisme jangkitan, didapati sumber penyakit (molekul yang sangat salah itu) berkemungkinan besar memasuki badan lembu malang dengan daging dan tepung tulang yang ditambahkan pada makanan mereka oleh petani Inggeris. Tepung ini diperbuat daripada bangkai biri-biri, dan biri-biri juga menderita penyakit prion.

Oleh itu, daging dan tulang biri-biri yang sakit bertukar menjadi racun, perlahan-lahan membunuh haiwan lain yang lebih besar.

Menjawab persoalan mengapa makanan daging dan tulang, yang telah lama ditambahkan ke dalam diet lembu, mula membunuh lembu hanya dalam tempoh masa tertentu, saintis mendapati bahawa wabak wabak itu bertepatan dengan pengenalan perubahan ketara dalam proses teknologi membuat tepung, atau, lebih tepat, memudahkannya dengan menghapuskan beberapa langkah yang juga membasmi kuman bahan mentah.

Penting! Penyakit lembu gila berjangkit kepada manusia melalui daging lembu yang sakit, yang dimakannya. Jangkitan tidak berlaku daripada sentuhan langsung dengan haiwan.

Ciri penularan penyakit ini bermakna bahawa ensefalopati spongiform mengambil sifat wabak bukan kerana haiwan menjangkiti satu sama lain, tetapi kerana mereka menerima makanan yang sama.

Adalah penting untuk mengetahui bahawa memakan daging haiwan yang berpenyakit, termasuk haiwan liar seperti rusa atau rusa, sememangnya cara yang paling mungkin untuk menjangkiti seseorang dengan penyakit lembu gila (tidak seperti virus rabies sebenar, "agen penyebab" spongiform encephalopathy tidak terkandung dalam air liur haiwan). Walau bagaimanapun, cara yang lebih eksotik untuk memperkenalkan jangkitan juga mungkin.

Adakah kamu tahu? Sesetengah puak New Guinea, yang masih menggunakan kanibalisme dalam upacara ritual, dijangkiti "penyakit lembu gila" selepas memakan daging manusia. Terdapat juga kes jangkitan orang yang telah menjalani pemindahan atau pemindahan darah, iaitu daripada penderma yang sakit. Atas sebab ini, dengan cara ini, di UK hari ini ia tidak diterima penderma darah daripada orang yang tinggal di kawasan yang disebut sebagai titik panas bagi Penyakit Lembu Gila.

Selain daging, susu dan produk tenusu juga boleh menjadi sumber pencemaran, dan kita bercakap bukan sahaja tentang susu lembu, tetapi juga tentang susu kambing dan biri-biri.