- sekumpulan heterogen struktur kimia dan sifat fizikal dan kimia bahan. Dalam serum darah mereka diwakili terutamanya oleh asid lemak, trigliserida, kolesterol dan fosfolipid.
Trigliserida adalah bentuk utama penyimpanan lipid dalam tisu adiposa dan pengangkutan lipid dalam darah. Kajian tahap trigliserida adalah perlu untuk menentukan jenis hiperlipoproteinemia dan menilai risiko untuk berkembang penyakit jantung.
Kolestrol membuat persembahan fungsi penting: sebahagian daripada membran sel, adalah prekursor asid hempedu, hormon steroid dan vitamin D, bertindak sebagai antioksidan. Kira-kira 10% daripada penduduk Rusia mempunyai tahap meningkat kolesterol dalam darah. Keadaan ini adalah tanpa gejala dan boleh menyebabkan penyakit yang serius(luka vaskular aterosklerotik, penyakit koronari hati).
Lipid tidak larut dalam air, jadi ia diangkut oleh serum darah dalam kombinasi dengan protein. Kompleks lipid+protein dipanggil lipoprotein. Dan protein yang terlibat dalam pengangkutan lipid dipanggil apoprotein.
Beberapa kelas terdapat dalam serum darah lipoprotein: kilomikron, lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL), lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) dan lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL).
Setiap pecahan lipoprotein mempunyai fungsinya sendiri. disintesis dalam hati dan mengangkut terutamanya trigliserida. Memainkan peranan penting dalam atherogenesis. Lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) kaya dengan kolesterol, menghantar kolesterol ke tisu periferi. Tahap VLDL dan LDL menggalakkan pemendapan kolesterol dalam dinding vaskular dan dianggap sebagai faktor aterogenik. Lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) mengambil bahagian dalam pengangkutan terbalik kolesterol dari tisu, mengambilnya dari sel-sel tisu yang berlebihan dan memindahkannya ke hati, yang "menggunakan" dan mengeluarkannya dari badan. tinggi Tahap HDL dianggap sebagai faktor antiaterogenik (melindungi badan daripada aterosklerosis).
Peranan kolesterol dan risiko mengembangkan aterosklerosis bergantung pada pecahan lipoprotein yang mana ia termasuk. Untuk menilai nisbah lipoprotein aterogenik dan antiaterogenik, ia digunakan indeks aterogenik.
Apolipoprotein- Ini adalah protein yang terletak pada permukaan lipoprotein.
Apolipoprotein A (protein ApoA) adalah komponen protein utama lipoprotein (HDL), yang mengangkut kolesterol dari sel tisu periferi ke hati.
Apolipoprotein B (protein ApoB) adalah sebahagian daripada lipoprotein yang mengangkut lipid ke tisu periferi.
Mengukur kepekatan apolipoprotein A dan apolipoprotein B dalam serum darah memberikan penentuan yang paling tepat dan jelas tentang nisbah sifat aterogenik dan antiaterogenik lipoprotein, yang dinilai sebagai risiko membina lesi vaskular aterosklerotik dan penyakit jantung koronari dalam tempoh lima tahun akan datang .
Kepada kajian profil lipid termasuk penunjuk berikut: kolesterol, trigliserida, VLDL, LDL, HDL, pekali aterogenik, nisbah kolesterol/trigliserida, glukosa. Profil ini memberi maklumat penuh mengenai metabolisme lipid, membolehkan anda menentukan risiko mengembangkan lesi vaskular aterosklerotik, penyakit jantung koronari, mengenal pasti kehadiran dislipoproteinemia dan menaipnya, dan juga, jika perlu, pilih terapi penurun lipid yang betul.
Petunjuk
Peningkatan kepekatankolesterol Ia ada nilai diagnostik dengan hiperlipidemia keluarga primer (bentuk keturunan penyakit); kehamilan, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif, penyakit pankreas (pankreatitis kronik, neoplasma malignan), diabetes mellitus.
Kepekatan berkurangankolesterol mempunyai nilai diagnostik untuk penyakit hati (sirosis, hepatitis), kebuluran, sepsis, hipertiroidisme, anemia megaloblastik.
Peningkatan kepekatantrigliserida mempunyai nilai diagnostik untuk hiperlipidemia primer (bentuk keturunan penyakit); obesiti, penggunaan berlebihan karbohidrat, alkoholisme, diabetes mellitus, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, kronik kegagalan buah pinggang, gout, akut dan pankreatitis kronik.
Kepekatan berkurangantrigliserida mempunyai nilai diagnostik untuk hipolipoproteinemia, hipertiroidisme, sindrom malabsorpsi.
Lipoprotein ketumpatan sangat rendah (VLDL) digunakan untuk mendiagnosis dislipidemia (jenis IIb, III, IV dan V). Kepekatan tinggi VLDL dalam serum darah secara tidak langsung mencerminkan sifat aterogenik serum.
Peningkatan kepekatanlipoprotein ketumpatan rendah (LDL) mempunyai nilai diagnostik untuk hiperkolesterolemia primer, dislipoproteinemia (jenis IIa dan IIb); untuk obesiti, jaundis obstruktif, sindrom nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Penentuan tahap LDL adalah perlu untuk preskripsi rawatan jangka panjang, tujuannya adalah untuk mengurangkan kepekatan lipid.
Peningkatan kepekatan mempunyai nilai diagnostik untuk sirosis hati dan alkoholisme.
Kepekatan berkuranganlipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) mempunyai nilai diagnostik untuk hipertrigliseridemia, aterosklerosis, sindrom nefrotik, diabetes mellitus, jangkitan akut, obesiti, merokok.
Penentuan tahap apolipoprotein A ditunjukkan untuk penilaian awal risiko penyakit jantung koronari; mengenal pasti pesakit yang mempunyai kecenderungan keturunan kepada aterosklerosis secara relatif pada usia muda; memantau rawatan dengan ubat penurun lipid.
Peningkatan kepekatanapolipoprotein A mempunyai nilai diagnostik untuk penyakit hati dan kehamilan.
Kepekatan berkuranganapolipoprotein A mempunyai nilai diagnostik untuk sindrom nefrotik, kegagalan buah pinggang kronik, trigliseridemia, kolestasis, sepsis.
Nilai diagnostikapolipoprotein B- penunjuk yang paling tepat tentang risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular, juga merupakan penunjuk yang paling mencukupi untuk keberkesanan terapi statin.
Peningkatan kepekatanapolipoprotein B mempunyai nilai diagnostik untuk dislipoproteinemia (jenis IIa, IIb, IV dan V), penyakit jantung koronari, diabetes mellitus, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati, sindrom Itsenko-Cushing, porfiria.
Kepekatan berkuranganapolipoprotein B mempunyai nilai diagnostik untuk hipertiroidisme, sindrom malabsorpsi, anemia kronik, penyakit radang sendi, pelbagai myeloma.
Metodologi
Penentuan dijalankan pada penganalisis biokimia "Arkitek 8000".
Persediaan
untuk mengkaji profil lipid (kolesterol, trigliserida, HDL-C, LDL-C, Apo-protein lipoprotein (Apo A1 dan Apo-B)
Ia adalah perlu untuk menahan diri daripada aktiviti fizikal, minum alkohol, merokok dan ubat-ubatan, perubahan diet sekurang-kurangnya dua minggu sebelum pengumpulan darah.
Darah diambil hanya semasa perut kosong, 12-14 jam selepas makan terakhir.
Sebaiknya sambutan pagi ubat-ubatan dijalankan selepas mengambil darah (jika boleh).
Prosedur berikut tidak boleh dilakukan sebelum menderma darah: suntikan, tusukan, urutan umum badan, endoskopi, biopsi, ECG, pemeriksaan X-ray, terutamanya dengan pengenalan agen kontras, dialisis.
Jika masih ada aktiviti fizikal yang kecil, anda perlu berehat sekurang-kurangnya 15 minit sebelum menderma darah.
Ujian lipid tidak dilakukan apabila penyakit berjangkit, kerana terdapat penurunan dalam tahap jumlah kolesterol dan HDL-C, tanpa mengira jenis agen berjangkit atau keadaan klinikal pesakit. Profil lipid hendaklah diperiksa hanya selepas pemulihan penuh sabar.
Adalah sangat penting bahawa cadangan ini diikuti dengan ketat, kerana hanya dalam kes ini keputusan ujian darah yang boleh dipercayai akan diperolehi.
Kajian metabolisme lipid dan lipoprotein (LP), kolesterol (CH), tidak seperti yang lain ujian diagnostik, adalah kepentingan sosial, kerana ia memerlukan langkah segera untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Masalah aterosklerosis koronari telah menunjukkan kepentingan klinikal yang jelas bagi setiap penunjuk biokimia sebagai faktor risiko penyakit jantung koronari (CHD), dan dalam dekad yang lalu, pendekatan untuk menilai gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein telah berubah.Risiko membina lesi vaskular aterosklerotik dinilai menggunakan ujian biokimia berikut:
Penentuan nisbah TC/HDL-C, LDL-C/HDL-C.
Trigliserida
TG adalah lipid tidak larut neutral yang memasuki plasma dari usus atau hati.
Dalam usus kecil, TG disintesis daripada yang eksogen yang dibekalkan dengan makanan. asid lemak, gliserol dan monoasilgliserol.
TG yang terbentuk pada mulanya masuk saluran limfa, kemudian dalam bentuk kilomikron (CM) melalui saluran limfa toraks memasuki aliran darah. Jangka hayat bahan kimia dalam plasma adalah pendek; ia memasuki depot lemak badan.
Kehadiran CM menerangkan warna keputihan plasma selepas makan makanan berlemak. ChM cepat dibebaskan daripada TG dengan penyertaan lipoprotein lipase (LPL), meninggalkannya dalam tisu adiposa. Biasanya, selepas berpuasa 12 jam, CM tidak dikesan dalam plasma. Oleh kerana kandungan protein yang rendah dan jumlah TG yang tinggi, CM kekal di garisan permulaan dalam semua jenis elektroforesis.
Bersama-sama dengan TG yang dibekalkan dengan makanan, TG endogen terbentuk di dalam hati daripada asid lemak dan trifosfogliserol yang disintesis secara endogen, sumbernya adalah metabolisme karbohidrat. TG ini diangkut oleh darah ke depot lemak badan sebagai sebahagian daripada lipoprotein berketumpatan sangat rendah (VLDL). VLDL ialah bentuk pengangkutan utama TG endogen. Kandungan VLDL dalam darah berkorelasi dengan peningkatan tahap TG. Apabila tahap VLDL tinggi, plasma darah kelihatan keruh.
Untuk mengkaji TG, serum darah atau plasma digunakan selepas berpuasa 12 jam. Penyimpanan sampel boleh dilakukan selama 5-7 hari pada suhu 4 °C; pembekuan berulang dan pencairan sampel tidak dibenarkan.
Kolestrol
XC ialah sebahagian semua sel badan. Ia adalah sebahagian daripada membran sel, LP, dan merupakan prekursor hormon steroid (mineral dan glukokortikoid, androgen dan estrogen).
CS disintesis dalam semua sel badan, tetapi sebahagian besarnya terbentuk di hati dan disertakan dengan makanan. Badan mensintesis sehingga 1 g kolesterol setiap hari.
CS adalah sebatian hidrofobik, bentuk pengangkutan utama yang dalam darah adalah kompleks micellar protein-lipid ubat-ubatan. Lapisan permukaannya dibentuk oleh kepala hidrofilik fosfolipid, apolipoprotein; kolesterol tersterifikasi lebih hidrofilik daripada kolesterol, oleh itu ester kolesterol bergerak dari permukaan ke pusat misel lipoprotein.
Sebahagian besar kolesterol diangkut dalam darah dalam bentuk LDL dari hati ke tisu periferi. Apolipoprotein LDL ialah apo-B. LDL berinteraksi dengan reseptor apo B membran plasma sel diambil oleh mereka melalui endositosis. Kolesterol yang dikeluarkan dalam sel digunakan untuk membina membran dan diesterifikasi. CS dari permukaan membran sel memasuki kompleks misel yang terdiri daripada fosfolipid, apo-A, dan membentuk HDL. Kolesterol dalam HDL mengalami pengesteran di bawah tindakan lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) dan memasuki hati. Di dalam hati, kolesterol yang diterima sebagai sebahagian daripada HDL mengalami hidroksilasi mikrosomal dan ditukar kepada asid hempedu. Ia dikumuhkan dalam hempedu dan dalam bentuk kolesterol bebas atau esternya.
Kajian tahap kolesterol tidak memberikan maklumat diagnostik tentang penyakit tertentu, tetapi mencirikan patologi metabolisme lipid dan lipid. Tahap kolesterol tertinggi berlaku dengan gangguan genetik metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo dan heterozigot keluarga, hiperlipidemia gabungan keluarga, hiperkolesterolemia poligenik. Dalam beberapa penyakit, hiperkolesterolemia sekunder berkembang: sindrom nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme, alkoholisme.
Untuk menilai keadaan metabolisme lipid dan lipid, nilai jumlah kolesterol, TG, kolesterol HDL, kolesterol VLDL, dan kolesterol LDL ditentukan.
Menentukan nilai ini membolehkan anda mengira pekali aterogenisiti (Ka):
Ka = TC - kolesterol HDL / kolesterol VLDL,
Dan penunjuk lain. Untuk pengiraan, anda juga perlu mengetahui perkadaran berikut:
Kolesterol VLDL = TG (mmol/l) /2.18; Kolesterol LDL = TC – (kolesterol HDL + kolesterol VLDL).
Mereka mempunyai ketumpatan yang berbeza dan merupakan penunjuk metabolisme lipid. Terdapat pelbagai kaedah kuantifikasi jumlah lipid: kolorimetrik, nephelometric.
Prinsip kaedah. Hasil hidrolisis lipid tak tepu membentuk sebatian merah dengan reagen fosvanillin, keamatan warna yang berkadar terus dengan kandungan jumlah lipid.
Kebanyakan lipid tidak terdapat dalam darah negeri bebas, dan sebagai sebahagian daripada kompleks protein-lipid: kilomikron, α-lipoprotein, β-lipoprotein. Lipoprotein boleh dibahagikan pelbagai kaedah: sentrifugasi dalam larutan garam pelbagai ketumpatan, elektroforesis, kromatografi lapisan nipis. Semasa ultrasentrifugasi, kilomikron dan lipoprotein dengan ketumpatan yang berbeza diasingkan: tinggi (HDL - α-lipoprotein), rendah (LDL - β-lipoprotein), sangat rendah (VLDL - pra-β-lipoprotein), dsb.
Fraksi lipoprotein berbeza dalam jumlah protein, berat molekul relatif lipoprotein, dan peratusan komponen lipid individu. Oleh itu, α-lipoprotein, yang mengandungi sejumlah besar protein (50-60%), mempunyai ketumpatan relatif yang lebih tinggi (1.063-1.21), manakala β-lipoprotein dan pra-β-lipoprotein mengandungi kurang protein dan sejumlah besar lipid - sehingga 95% daripada jumlah berat molekul relatif dan ketumpatan relatif rendah (1.01-1.063).
Prinsip kaedah. Apabila LDL serum berinteraksi dengan reagen heparin, kekeruhan muncul, keamatannya ditentukan secara fotometrik. Reagen heparin adalah campuran heparin dengan kalsium klorida.
Bahan dalam kajian: serum darah.
Reagen: 0.27% larutan CaCl 2, larutan heparin 1%.
peralatan: mikropipet, FEC, kuvet dengan panjang laluan optik 5 mm, tabung uji.
KEMAJUAN. Tambah 2 ml larutan CaCl 2 0.27% dan 0.2 ml serum darah ke dalam tabung uji dan campurkan. Tentukan ketumpatan optik larutan (E 1) terhadap larutan CaCl 2 0.27% dalam kuvet menggunakan penapis merah (630 nm). Larutan daripada kuvet dituangkan ke dalam tabung uji, 0.04 ml larutan heparin 1% ditambah dengan mikropipet, dicampur, dan tepat 4 minit kemudian, ketumpatan optik larutan (E 2) ditentukan semula di bawah yang sama. syarat.
Perbezaan dalam ketumpatan optik dikira dan didarab dengan 1000 - pekali empirikal yang dicadangkan oleh Ledvina, kerana membina lengkung penentukuran dikaitkan dengan beberapa kesukaran. Jawapannya dinyatakan dalam g/l.
x(g/l) = (E 2 - E 1) 1000.
. Kandungan LDL (b-lipoprotein) dalam darah berbeza-beza bergantung pada umur, jantina dan biasanya 3.0-4.5 g/l. Peningkatan kepekatan LDL diperhatikan dalam aterosklerosis, jaundis obstruktif, hepatitis akut, penyakit kronik hati, diabetes, glikogenosis, xanthomatosis dan obesiti, menurun dalam b-plasmocytoma. Purata kandungan kolesterol LDL adalah kira-kira 47%.
Penentuan jumlah kolesterol dalam serum darah berdasarkan tindak balas Liebermann-Burkhard (kaedah Ilk)
Kolesterol eksogen dalam jumlah 0.3-0.5 g berasal dari produk makanan, dan endogen disintesis dalam badan dalam jumlah 0.8-2 g sehari. Terutamanya banyak kolesterol disintesis dalam hati, buah pinggang, kelenjar adrenal, dan dinding arteri. Kolesterol disintesis daripada 18 molekul asetil-KoA, 14 molekul NADPH, 18 molekul ATP.
Apabila anhidrida asetik dan asid sulfurik pekat ditambah ke dalam serum darah, cecair bertukar menjadi merah, biru dan akhirnya warna hijau. Tindak balas disebabkan oleh pembentukan kolesterilena asid sulfonik hijau.
Reagen: Reagen Liebermann-Burkhard (campuran ais sejuk) asid asetik, anhidrida asetik dan asid sulfurik pekat dalam nisbah 1:5:1), larutan kolesterol standard (1.8 g/l).
peralatan: tabung uji kering, pipet kering, FEC, kuvet dengan panjang laluan optik 5 mm, termostat.
KEMAJUAN. Semua tabung uji, pipet, kuvet mestilah kering. Anda perlu berhati-hati apabila bekerja dengan reagen Liebermann-Burkhard. 2.1 ml reagen Liebermann-Burkhard diletakkan di dalam tabung uji kering, 0.1 ml serum darah tidak hemolisis ditambah dengan sangat perlahan di sepanjang dinding tabung uji, tabung uji digoncang kuat, dan kemudian termostat selama 20 minit pada 37ºC . Warna hijau zamrud terbentuk, yang diwarnakan pada FEC dengan penapis merah (630-690 nm) terhadap reagen Liebermann-Burkhard. Ketumpatan optik yang diperolehi pada FEC digunakan untuk menentukan kepekatan kolesterol mengikut graf penentukuran. Kepekatan kolesterol yang ditemui didarabkan dengan 1000, kerana 0.1 ml serum diambil ke dalam eksperimen. Faktor penukaran kepada unit SI (mmol/l) ialah 0.0258. Kandungan biasa jumlah kolesterol (bebas dan esterifikasi) dalam serum darah 2.97-8.79 mmol/l (115-340 mg%).
Membina graf penentukuran. Dari penyelesaian kolesterol standard, di mana 1 ml mengandungi 1.8 mg kolesterol, ambil 0.05; 0.1; 0.15; 0.2; 0.25 ml dan dilaraskan kepada isipadu 2.2 ml dengan reagen Liebermann-Burkhard (masing-masing 2.15; 2.1; 2.05; 2.0; 1.95 ml). Jumlah kolesterol dalam sampel ialah 0.09; 0.18; 0.27; 0.36; 0.45 mg. Larutan kolesterol standard yang terhasil, serta tabung uji, digoncang dengan kuat dan diletakkan dalam termostat selama 20 minit, selepas itu ia difotometer. Graf penentukuran dibina berdasarkan nilai kepupusan yang diperoleh hasil daripada fotometri larutan piawai.
Nilai klinikal dan diagnostik. Jika metabolisme lipid terganggu, kolesterol boleh terkumpul dalam darah. Peningkatan paras kolesterol dalam darah (hiperkolesterolemia) diperhatikan apabila aterosklerosis , kencing manis, jaundis obstruktif, jed , nefrosis(terutamanya nefrosis lipoid), hipotiroidisme. Penurunan kolesterol darah (hipokolesterolemia) diperhatikan dengan anemia, berpuasa, batuk kering , hipertiroidisme, cachexia kanser, jaundis parenchymal, kerosakan sistem saraf pusat, keadaan demam, selepas pentadbiran
Asid piruvat dalam darah
Kepentingan klinikal dan diagnostik kajian
Normal: 0.05-0.10 mmol/l dalam serum darah orang dewasa.
Kandungan PVK bertambah dalam keadaan hipoksia yang disebabkan oleh kardiovaskular yang teruk, pulmonari, kegagalan kardiorespiratori, anemia, dengan neoplasma malignan, hepatitis akut dan penyakit hati lain (paling ketara pada peringkat akhir sirosis hati), toksikosis, diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, ketoasidosis diabetik, alkalosis pernafasan, uremia, distrofi hepatocerebral, hiperfungsi sistem pituitari-adrenal dan simpatetik-adrenal, serta pemberian camphor, strychnine, adrenalin dan semasa melakukan senaman fizikal yang berat, tetani, sawan (dengan epilepsi).
Nilai klinikal dan diagnostik untuk menentukan kandungan asid laktik dalam darah
Asid laktik(MK) ialah hasil akhir glikolisis dan glikogenolisis. Sebilangan besar daripadanya terbentuk dalam otot. daripada tisu otot MK bergerak melalui aliran darah ke hati, di mana ia digunakan untuk sintesis glikogen. Pada masa yang sama, sebahagian daripada asid laktik daripada darah diserap oleh otot jantung, yang menggunakannya sebagai bahan tenaga.
Tahap SUA dalam darah bertambah dalam keadaan hipoksia, kerosakan tisu radang purulen akut, hepatitis akut, sirosis hati, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, diabetes mellitus (kira-kira 50% pesakit), tahap ringan uremia, jangkitan (terutama pyelonephritis), endokarditis septik akut, poliomielitis, penyakit yang serius saluran darah, leukemia, tekanan otot yang sengit dan berpanjangan, epilepsi, tetani, tetanus, keadaan sawan, hiperventilasi, kehamilan (dalam trimester ketiga).
Lipid adalah bahan pelbagai struktur kimia yang mempunyai beberapa sifat fizikal, fizikokimia dan biologi yang sama. Mereka dicirikan oleh keupayaan untuk larut dalam eter, kloroform, dan pelarut lemak lain dan hanya sedikit (dan tidak selalu) dalam air, dan juga membentuk, bersama-sama dengan protein dan karbohidrat, komponen struktur utama sel hidup. Sifat melekat lipid ditentukan oleh ciri ciri struktur molekulnya.
Peranan lipid dalam badan sangat pelbagai. Sebahagian daripada mereka berfungsi sebagai bentuk pemendapan (triasilgliserol, TG) dan pengangkutan (asid lemak bebas-FFA) bahan, pecahan yang membebaskan sejumlah besar tenaga, yang lain adalah yang paling penting. komponen struktur membran sel (kolesterol bebas dan fosfolipid). Lipid mengambil bahagian dalam proses termoregulasi, melindungi organ penting (contohnya, buah pinggang) daripada tekanan mekanikal (trauma), kehilangan protein, dan mewujudkan keanjalan. kulit, melindungi mereka daripada penyingkiran kelembapan berlebihan.
Sesetengah lipid adalah secara biologi bahan aktif, mempunyai sifat modulator kesan hormon (prostaglandin) dan vitamin (asid lemak tak tepu). Selain itu, lipid menggalakkan penyerapan vitamin larut lemak A,D,E,K; bertindak sebagai antioksidan ( vitamin A, E), sebahagian besarnya mengawal proses pengoksidaan radikal bebas sebatian penting dari segi fisiologi; menentukan kebolehtelapan membran sel kepada ion dan sebatian organik.
Lipid berfungsi sebagai prekursor untuk beberapa steroid dengan kesan biologi yang ketara - asid hempedu, vitamin D, hormon seks, dan hormon adrenal.
Konsep "jumlah lipid" dalam plasma termasuk lemak neutral (triasilgliserol), derivatif terfosforilasinya (fosfolipid), kolesterol bebas dan terikat ester, glikolipid, dan asid lemak tidak esterifikasi (bebas).
Klinikal dan diagnostik penentuan nilai tahap jumlah lipid dalam plasma darah (serum)
Norma ialah 4.0-8.0 g / l.
Hiperlipidemia (hiperlipemia) – peningkatan kepekatan jumlah lipid plasma sebagai fenomena fisiologi boleh diperhatikan 1.5 jam selepas makan. Hiperlipemia pemakanan lebih ketara, semakin rendah tahap lipid dalam darah pesakit pada perut kosong.
Kepekatan lipid dalam darah berubah di bawah beberapa keadaan patologi. Oleh itu, pada pesakit diabetes mellitus, bersama-sama dengan hiperglikemia, hiperlipemia yang ketara diperhatikan (selalunya sehingga 10.0-20.0 g / l). Dengan sindrom nefrotik, terutamanya nefrosis lipoid, kandungan lipid dalam darah boleh mencapai angka yang lebih tinggi - 10.0-50.0 g/l.
Hiperlipemia – fenomena berterusan pada pesakit dengan sirosis hempedu dan pada pesakit dengan hepatitis akut (terutamanya dalam tempoh icterik). Tahap lipid yang tinggi dalam darah biasanya dijumpai pada individu yang menghidap nefritis akut atau kronik, terutamanya jika penyakit ini disertai dengan edema (disebabkan pengumpulan LDL dan VLDL dalam plasma).
Mekanisme patofisiologi yang menyebabkan perubahan dalam kandungan semua pecahan jumlah lipid, pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil, menentukan perubahan ketara dalam kepekatan subfraksi konstituennya: kolesterol, jumlah fosfolipid dan triasilgliserol.
Kepentingan klinikal dan diagnostik kajian kolesterol (CH) dalam serum darah (plasma)
Kajian tahap kolesterol dalam serum darah (plasma) tidak memberikan maklumat diagnostik yang tepat tentang penyakit tertentu, tetapi hanya mencerminkan patologi metabolisme lipid dalam badan.
Mengikut data kajian epidemiologi, paras atas kolesterol dalam plasma darah hampir orang yang sihat pada umur 20-29 tahun ialah 5.17 mmol/l.
Dalam plasma darah, kolesterol didapati terutamanya dalam LDL dan VLDL, dengan 60-70% daripadanya dalam bentuk ester (kolesterol terikat), dan 30-40% dalam bentuk kolesterol bebas, tidak tersterifikasi. Kolesterol terikat dan bebas membentuk jumlah kolesterol.
Berisiko tinggi Perkembangan aterosklerosis koronari pada orang berumur 30-39 dan lebih 40 tahun berlaku pada tahap kolesterol melebihi 5.20 dan 5.70 mmol/l, masing-masing.
Hiperkolesterolemia adalah faktor risiko yang paling terbukti untuk aterosklerosis koronari. Ini telah disahkan oleh banyak epidemiologi dan kajian klinikal yang mewujudkan hubungan antara hiperkolesterolemia dan aterosklerosis koronari, kejadian penyakit arteri koronari dan infarksi miokardium.
Paling tahap tinggi kolesterol diperhatikan dalam gangguan genetik dalam metabolisme lipid: hiperkolesterolemia homo-heterozigot familial, hiperlipidemia gabungan keluarga, hiperkolesterolemia poligenik.
Dalam beberapa keadaan patologi, hiperkolesterolemia sekunder berkembang . Ia diperhatikan dalam penyakit hati, kerosakan buah pinggang, tumor malignan pankreas dan prostat, gout, penyakit jantung iskemik, serangan jantung akut miokardium, hipertensi, gangguan endokrin, alkoholisme kronik, glikogenosis jenis I, obesiti (dalam 50-80% kes).
Penurunan paras kolesterol plasma diperhatikan pada pesakit dengan kekurangan zat makanan, dengan kerosakan pada pusat sistem saraf, terencat akal, kegagalan kronik sistem kardio-vaskular, cachexia, hipertiroidisme, akut penyakit berjangkit, pankreatitis akut, proses keradangan purulen akut dalam tisu lembut, keadaan demam, batuk kering pulmonari, radang paru-paru, sarkoidosis pernafasan, bronkitis, anemia, jaundis hemolitik, hepatitis akut, tumor hati malignan, reumatik.
Penentuan komposisi pecahan kolesterol dalam plasma darah dan lipid individunya (terutamanya HDL) telah memperoleh kepentingan diagnostik yang besar untuk menilai keadaan fungsi hati. Menurut konsep moden, pengesteran kolesterol bebas menjadi HDL berlaku dalam plasma darah berkat enzim lesitin-kolesterol acyltransferase, yang terbentuk di dalam hati (ini adalah enzim hati khusus organ).Pengaktif enzim ini adalah satu. daripada komponen asas HDL - apo-Al, yang sentiasa disintesis dalam hati.
Pengaktif bukan spesifik sistem pengesteran kolesterol plasma ialah albumin, juga dihasilkan oleh hepatosit. Proses ini terutamanya mencerminkan keadaan berfungsi hati. Jika biasanya pekali pengesteran kolesterol (ᴛ.ᴇ. nisbah kandungan kolesterol terikat eter kepada jumlah) ialah 0.6-0.8 (atau 60-80%), maka dalam kes hepatitis akut, pemburukan hepatitis kronik͵ sirosis hati, jaundis obstruktif, serta alkoholisme kronik, ia berkurangan. Penurunan mendadak dalam keterukan proses pengesteran kolesterol menunjukkan ketidakcukupan fungsi hati.
Kepentingan klinikal dan diagnostik mengkaji kepekatan jumlah fosfolipid dalam serum darah.
Fosfolipid (PL) ialah sekumpulan lipid yang mengandungi, sebagai tambahan kepada asid fosforik (sebagai komponen penting), alkohol (biasanya gliserol), sisa asid lemak dan bes nitrogen. Dengan mengambil kira pergantungan pada sifat alkohol, PL dibahagikan kepada fosfogliserida, fosfosfosfosin dan fosfoinosit.
Tahap jumlah PL (fosforus lipid) dalam serum darah (plasma) meningkat pada pesakit dengan hiperlipoproteinemia primer dan sekunder jenis IIa dan IIb. Peningkatan ini paling ketara dalam jenis glikogenosis I, kolestasis, jaundis obstruktif, sirosis alkohol dan bilier, hepatitis virus(kursus ringan), koma buah pinggang, anemia posthemorrhagic, pankreatitis kronik, diabetes mellitus yang teruk, sindrom nefrotik.
Untuk mendiagnosis beberapa penyakit, adalah lebih bermaklumat untuk mengkaji komposisi pecahan fosfolipid serum. Untuk tujuan ini, dalam tahun lepas Kaedah kromatografi lapisan nipis lipid digunakan secara meluas.
Komposisi dan sifat lipoprotein plasma darah
Hampir semua lipid plasma dikaitkan dengan protein, yang memberikan mereka keterlarutan yang baik dalam air. Kompleks lipid-protein ini biasanya dirujuk sebagai lipoprotein.
Menurut konsep moden, lipoprotein ialah zarah larut air bermolekul tinggi, yang merupakan kompleks protein (apoprotein) dan lipid yang dibentuk oleh ikatan lemah, bukan kovalen, di mana lipid polar (PL, CXC) dan protein ("apo") membentuk lapisan monomolekul hidrofilik permukaan yang mengelilingi dan melindungi fasa dalaman (terdiri terutamanya daripada ECS, TG) daripada air.
Dalam erti kata lain, LP ialah gumpalan-gumpalan pelik, di dalamnya terdapat setitik lemak, teras (terbentuk terutamanya oleh sebatian bukan polar, terutamanya triasilgliserol dan ester kolesterol), dipisahkan daripada air oleh lapisan permukaan protein, fosfolipid dan kolesterol bebas. .
Ciri-ciri fizikal lipoprotein (saiznya, berat molekul, ketumpatan), serta manifestasi sifat fizikokimia, kimia dan biologi, sebahagian besarnya bergantung, dalam satu tangan, pada nisbah antara komponen protein dan lipid zarah-zarah ini, pada sebaliknya, pada komposisi komponen protein dan lipid, ᴛ.ᴇ. sifat mereka.
Zarah terbesar, yang terdiri daripada 98% lipid dan bahagian protein yang sangat kecil (kira-kira 2%), adalah kilomikron (CM). Οʜᴎ terbentuk dalam sel-sel membran mukus usus kecil dan merupakan bentuk pengangkutan untuk lemak diet neutral, ᴛ.ᴇ. TG eksogen.
Jadual 7.3 Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Kriteria untuk menilai kelas individu lipoprotein | HDL (alfa-LP) | LDL (beta-LP) | VLDL (pra-beta-LP) | HM |
| Ketumpatan, kg/l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Berat molekul dadah, kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Saiz zarah, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Jumlah protein, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Jumlah lipid, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Kolesterol percuma, % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Kolesterol tersteril, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolipid, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triasilgliserol,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Jika TG eksogen diangkut ke dalam darah oleh kilomikron, maka bentuk pengangkutan trigliserida endogen ialah VLDL. Pembentukan mereka adalah tindak balas perlindungan badan yang bertujuan untuk mencegah penyusupan lemak, dan seterusnya degenerasi hati.
Saiz VLDL secara purata 10 kali lebih kecil daripada saiz CM (zarah VLDL individu adalah 30-40 kali lebih kecil daripada zarah CM). Ia mengandungi 90% lipid, di mana lebih separuh daripadanya adalah TG. 10% daripada semua kolesterol plasma dibawa oleh VLDL. Oleh kerana kandungan sejumlah besar TG, VLDL menunjukkan ketumpatan yang tidak ketara (kurang daripada 1.0). Menentukan itu LDL dan VLDL mengandungi 2/3 (60%) daripada semua kolesterol plasma, manakala 1/3 ialah HDL.
HDL– kompleks lipid-protein paling padat, kerana kandungan protein di dalamnya adalah kira-kira 50% daripada jisim zarah. Komponen lipid mereka terdiri daripada separuh fosfolipid, separuh daripada kolesterol, terutamanya terikat eter. HDL juga sentiasa terbentuk di dalam hati dan sebahagiannya di dalam usus, serta dalam plasma darah akibat daripada "degradasi" VLDL.
Jika LDL dan VLDL menyampaikan Kolesterol dari hati ke tisu lain(periferal), termasuk dinding vaskular, Itu HDL mengangkut kolesterol dari membran sel (terutamanya dinding vaskular) ke hati. Di dalam hati ia pergi ke pembentukan asid hempedu. Selaras dengan penyertaan ini dalam metabolisme kolesterol, VLDL dan diri mereka sendiri LDL dipanggil aterogenik, A HDL– ubat antiaterogenik. Atherogenicity biasanya difahami sebagai keupayaan kompleks lipid-protein untuk memperkenalkan (menghantar) kolesterol bebas yang terkandung dalam ubat ke dalam tisu.
HDL bersaing dengan LDL untuk reseptor membran sel, dengan itu menghalang penggunaan lipoprotein aterogenik. Oleh kerana lapisan tunggal permukaan HDL mengandungi sejumlah besar fosfolipid, pada titik sentuhan zarah dengan membran luar endothelial, otot licin dan mana-mana sel lain mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pemindahan kolesterol bebas yang berlebihan kepada HDL.
Dalam kes ini, yang terakhir kekal dalam monolayer HDL permukaan hanya untuk masa yang sangat singkat, kerana dengan penyertaan enzim LCAT ia mengalami pengesteran. ECS yang terbentuk, sebagai bahan nonpolar, bergerak ke dalam fasa lipid dalaman, melepaskan kekosongan untuk mengulangi tindakan menangkap molekul ECS baru dari membran sel. Dari sini: lebih tinggi aktiviti LCAT, lebih berkesan kesan antiaterogenik HDL, yang dianggap sebagai pengaktif LCAT.
Apabila keseimbangan antara proses kemasukan lipid (kolesterol) ke dalam dinding vaskular dan aliran keluarnya daripadanya terganggu, keadaan dicipta untuk pembentukan lipoidosis, manifestasi yang paling terkenal adalah. aterosklerosis.
Selaras dengan tatanama ABC lipoprotein, lipoprotein primer dan sekunder dibezakan. LP utama dibentuk oleh mana-mana apoprotein satu sifat kimia. Ini termasuk LDL, yang mengandungi kira-kira 95% apoprotein B. Semua yang lain adalah lipoprotein sekunder, yang merupakan kompleks apoprotein yang berkaitan.
Biasanya, kira-kira 70% daripada kolesterol plasma didapati dalam LDL dan VLDL "aterogenik", manakala kira-kira 30% beredar dalam HDL "antiaterogenik". Dengan nisbah ini dalam dinding vaskular(dan tisu lain) keseimbangan dikekalkan antara kadar aliran masuk dan aliran keluar kolesterol. Ini menentukan nilai berangka nisbah kolesterol aterogenisiti, komponen taburan lipoprotein yang ditentukan bagi jumlah kolesterol 2,33 (70/30).
Menurut hasil pemerhatian epidemiologi massa, pada kepekatan jumlah kolesterol dalam plasma sebanyak 5.2 mmol/l, keseimbangan sifar kolesterol dalam dinding vaskular dikekalkan. Peningkatan tahap jumlah kolesterol dalam plasma darah lebih daripada 5.2 mmol/l membawa kepada pemendapan beransur-ansur di dalam kapal, dan pada kepekatan 4.16-4.68 mmol/l keseimbangan kolesterol negatif diperhatikan di dinding vaskular. Tahap jumlah kolesterol dalam plasma darah (serum) melebihi 5.2 mmol/l dianggap sebagai patologi.
Jadual 7.4 Skala untuk menilai kemungkinan mendapat penyakit arteri koronari dan manifestasi lain aterosklerosis
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
