Co roku pierwszego maja z inicjatywy WHO obchodzony jest Międzynarodowy Dzień Astmy. Po raz pierwszy obchodzono je w 35 krajach w 1998 roku. w ramach pierwszego światowego spotkania na temat astmy i z roku na rok zwiększa się liczba krajów uczestniczących w projekcie. Jej celem jest zwrócenie uwagi opinii publicznej na całym świecie na problem astmy oskrzelowej.
Prawie każda osoba przynajmniej raz w życiu doświadczyła dyskomfortu w oddychaniu: kaszlu lub uczucia braku powietrza, świszczącego oddechu lub dyskomfortu w klatce piersiowej, duszności lub świszczącego oddechu. Wszystkie te objawy, odmienne na pierwszy rzut oka, mogą być objawem astmy oskrzelowej – przewlekłego zapalenia oskrzeli, głównie o charakterze alergicznym. Do 80% przypadków choroby towarzyszy zwiększona wrażliwość na niektóre czynniki otoczenie zewnętrzne. Badania skórne, które wykonuje się w gabinecie alergologicznym, pozwalają wyjaśnić spektrum alergenów i siłę ich oddziaływania na organizm.
Zapalenie astmatyczne prowadzi do skurczu oskrzeli, czyli zwężenia światła, pod jakimkolwiek wpływem, tj. do powstawania tzw. nadreaktywności. Skurcz oskrzeli może być spowodowany wdychaniem zimnego powietrza lub kurzu, silnymi zapachami, silnymi emocjami, którym towarzyszy płacz lub śmiech, aktywnością fizyczną, a także kontaktem ze specyficznymi „prowokatorami” – alergenami: pyłkami, zwierzętami lub owadami i ich produktami przemiany materii, grzybami pleśniowymi , niektóre produkty spożywcze, produkty, leki itp. Łagodny skurcz oskrzeli może objawiać się bólem gardła i napadowym kaszlem, które w niektórych przypadkach ustępują samoistnie. Na początku choroby takie stany mogą wystąpić tylko kilka razy w roku i nie budzić niepokoju. Zapalenie powoli tli się, choroba czeka na okazję, aby objawić się z pełną mocą.
Takim przypadkiem może być zwykła infekcja wirusowa (URI), wdychanie drażniących cząstek lub gazów, ogólne sprzątanie domu, a nawet wizyta u znajomych, którzy mają w domu kota. Przyczyna może być nieistotna i pozostać nieznana, ale konsekwencje nie pozwolą ci czekać - rozwija się prawdziwy atak uduszenia, ten właśnie stan, gdy nie możesz ani wydychać, ani wdychać, a w klatce piersiowej pojawia się uczucie ciężkości i świszczący oddech. „Złotym standardem” w diagnostyce astmy oskrzelowej jest spirometria, czyli badanie czynności dróg oddechowych zewnętrznych za pomocą specjalnych badań (bronchomotorycznych). Wywiad choroby, potwierdzony badaniem czynności układu oddechowego zewnętrznego i uzupełniony badaniami alergologicznymi, pozwala na rozpoznanie astmy oskrzelowej.
Astma oskrzelowa dotyka ludzi w każdym wieku, narodowości i zawodzie. Jest to zatem najczęstsza choroba przewlekła u dzieci. U połowy pacjentów astma rozwija się przed 10. rokiem życia, a u jednej trzeciej przed 30.–40. rokiem życia.
Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób na świecie. Według WHO na astmę cierpi około 000 000 osób w ZOO na świecie. Według badań epidemiologicznych prowadzonych na całym świecie na astmę w populacji ogólnej choruje nawet 10% dzieci i około 3-4% dorosłych. Dane dla Republiki Białorusi wśród dorosłych – 0,67%, wśród dzieci – 1,2%. Według WHO co dziesięć lat liczba chorych na astmę wzrasta 1,5-krotnie. W ciągu 15 lat Globalna Inicjatywa na rzecz Astmy (GINA) trzykrotnie udostępniała lekarzom na całym świecie wytyczne dotyczące leczenia astmy. W Republice Białorusi posiadamy Uzgodnione Krajowe Wytyczne dotyczące diagnostyki, leczenia, zapobiegania i rehabilitacji astmy oskrzelowej. Uwzględnia wszystkie zalecenia GINA. Głównym wskaźnikiem skuteczności leczenia astmy jest osiągnięcie i utrzymanie kontroli choroby. Nowoczesne metody leczenia, jeśli zostaną zastosowane w odpowiednim czasie i prawidłowo, mogą zapewnić osobie chorej na astmę pełne, aktywne życie. Obowiązkową częścią kompleksowego programu leczenia astmy jest szkolenie. Celem edukacji jest dostarczenie pacjentowi i jego rodzinie informacji niezbędnych do skutecznego leczenia przebiegu choroby. Każdy pacjent musi jasno wiedzieć, jak prawidłowo używać inhalatora, jaki lek wdychać codziennie, aby zapobiec zaostrzeniom, a który złagodzić uduszenie, znać czynniki powodujące uduszenie i monitorować swój stan za pomocą specjalnego urządzenia szczytowego przepływuomierza - urządzenia do oceny oddychanie – szczytowy przepływ wydechowy.
Republika Białorusi ma wszelkie możliwości zapewnienia pomocy pacjentom cierpiącym na astmę. Są to nowoczesne środki podstawowej terapii i opieki doraźnej, edukacji pacjenta oraz powszechnego stosowania speleoterapii, a także swoistej immunoterapii.
Sukces w leczeniu astmy oskrzelowej można nazwać możliwością osiągnięcia pewnej kontroli nad chorobą, co oznacza pełnię życia, aktywność fizyczną i zachowaną zdolność do pracy. W ciągu 5 lat znacząco spadła liczba pacjentów wymagających hospitalizacji (z 25 599 do 15 319 – 40%), zmniejszyła się także liczba poważnych powikłań – stanu astmatycznego.
Transkrypcja
1 76 Pediatrics/2012/t. 91/ 3 Geppe N.A., 2012 N.A. Geppe Istotność problemu astmy oskrzelowej u dzieci GBOU VPO Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenov, Moskwa Astma oskrzelowa (BA) jest chorobą przewlekłą, z którą pacjenci muszą sobie radzić przez całe życie i której skutki można w większości przypadków ograniczyć lub opanować. Na tę chorobę cierpi 235 milionów ludzi na całym świecie. Dostęp do dobrej jakości opieki medycznej, obejmujący terminową diagnostykę, zrozumienie taktyki postępowania i dostępność niezbędnych leków, pomaga uniknąć niepożądanych skutków i powikłań. Z obserwacji epidemiologicznych i podłużnych wynika, że w ciągu ostatnich 30 lat obciążenie chorobą Alzheimera wzrasta, szczególnie wśród osób o niskich i średnich dochodach. Problem astmy u dzieci jest niezwykle istotny. W 2011 r. spotkanie ONZ w sprawie chorób niezakaźnych (NCD) skupiło się na rosnącym zagrożeniu astmą i innymi chorobami niezakaźnymi globalne zdrowie, dobrobyt społeczny i Rozwój gospodarczy. AD zwykle rozwija się we wczesnym dzieciństwie. U ponad trzech czwartych dzieci, u których objawy astmy wystąpią przed 7. rokiem życia, objawy astmy mogą zniknąć do 16. roku życia. Jednakże choroba Alzheimera może rozwinąć się w każdym wieku, także w wieku dorosłym. Chociaż astma stanowiła zagadkę dla lekarzy od czasów Hipokratesa, a w II wieku n.e. istniały jasne opisy pacjentów z zaostrzeniami astmy, u których występowały różne czynniki prowadzące do niedrożności dróg oddechowych, kontrowersje dotyczące tej choroby trwają do dziś. Ewolucja zrozumienia odzwierciedla wiele prób zdefiniowania i klasyfikacji astmy, które nadal są przedmiotem debaty. N.F. Filatow w 1880 roku w pierwszym wydaniu Semiotyki zdefiniował astmę jako „chorobę zależną od skurczu włókien mięśniowych małych oskrzeli, charakteryzującą się występowaniem okresowo powtarzających się napadów ciężkiej duszności z głośnym, cienkim (wysokim) wysoki) gwizd w klatce piersiowej, słyszalny nawet z daleka, któremu towarzyszy zastój krwi żylnej i sinica. Następnie cechy wspólne z anafilaksją i powiązanie zaostrzeń z alergenami doprowadziły do uznania astmy za chorobę alergiczną. Silny związek alergii i astmy obserwowany w krajach o wysokich dochodach nie jest tak wyraźny w krajach o niskich i średnich dochodach. W latach 60. XX wieku podstawą definicji astmy stała się odwracalna niedrożność dróg oddechowych, kardynalny objaw astmy. W 1962 roku na konferencji ATS (American Thoracic Society) potwierdzono, że „astma to choroba charakteryzująca się dużymi wahaniami w krótkim okresie czasu oporu przepływu w drogach oddechowych płuc”. Opracowując tę definicję, wprowadziliśmy cechę nadreaktywności oskrzeli, która zwykle (ale nie zawsze) powinna występować w astmie. Następnie wykazano, że u osób chorych na astmę kliniczną reaktywność oskrzeli może być prawidłowa, a w przypadku braku astmy klinicznej reaktywność oskrzeli może być zwiększona, a także wykazano słabą korelację pomiędzy istniejącym stopniem ciężkości astmy a stopniem nadreaktywności oskrzeli. Nowe dane dotyczące roli przewlekłego stanu zapalnego w rozwoju choroby wykazały, że w wrażliwi ludzie zapalenie to powoduje objawy, które są zwykle związane z rozległą, ale zmienną niedrożnością dróg oddechowych, która często ustępuje samoistnie lub w wyniku leczenia. W Międzynarodowym Raporcie Konsensusu w sprawie Diagnostyki i Leczenia Astmy (GINA) zapis ten znalazł się w definicji: „przewlekła”. Dane kontaktowe: lek. med. Natalia Anatolyevna Geppe, prof., kierownik. dział choroby dziecięce GBOU VPO Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. ICH. Sechenova Adres: Moskwa, ul. B. Pirogovskaya, 19 tel.: (499), Artykuł został przyjęty i przyjęty do publikacji
2 nie dotyczy Geppe 77 choroba zapalna dróg oddechowych, w których rolę odgrywa wiele komórek, w tym komórki tuczne i eozynofile”. Te trzy elementy przewlekłego stanu zapalnego, odwracalnej niedrożności i zwiększonej reaktywności oskrzeli stanowią podstawę współczesnej definicji astmy. Reprezentują one także zdarzenia patofizjologiczne prowadzące do objawów klinicznych (świszczący oddech, duszność, ucisk w klatce piersiowej, kaszel i wytwarzanie plwociny), na podstawie których lekarze diagnozują klinicznie chorobę. W definicji zawartej w Krajowym Programie „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka” zwraca uwagę na alergiczny charakter choroby, w której uczulenie na alergeny i ciągłe narażenie prowadzi do astmy klinicznej poprzez rozwój zapalenia dróg oddechowych, odwracalnej niedrożności i zwiększonej reaktywności oskrzeli. Wiadomo jednak, że zdarzają się przypadki astmy z niealergicznym zapaleniem dróg oddechowych. Te mechanizmy niealergiczne nie są obecnie dobrze poznane. Połączenie mechanizmów alergicznych i niealergicznych w rozwoju choroby prowadzi do debaty na temat tego, czy astma jest chorobą o pojedynczym mechanizmie przyczynowym, czy też jest grupą różnych stanów powodujących zmienną niedrożność dróg oddechowych. Wiele badań klinicznych i podstawowych badań naukowych poświęconych jest lepszemu zrozumieniu zmian w płucach i ich wpływie na mechanikę oddechową w astmie, a także zmianom odporności. W badaniach zidentyfikowano liczne cząsteczki wydzielane przez komórki, które albo powodują stan zapalny, albo wchodzą w interakcję z innymi komórkami zaangażowanymi w ten proces. Jednakże mechanizmy, dzięki którym układ odpornościowy może przejść od sytuacji dobrze regulowanej do dysfunkcyjnej (jak ma to miejsce w przypadku alergii), nie zostały jeszcze ustalone. Ponadto rola wirusów i bakterii, najczęstszych czynników wywołujących niedrożność, które z czasem mogą mutować, również jest nadal całkowicie nieznana. Istnieje opinia o potencjalnym znaczeniu wpływu na odporność środowiska rozwijającego się płodu, „programowaniu” układu odpornościowego podczas rozwoju wewnątrzmacicznego. Opcje przebiegu astmy zależą od interakcji składnika genetycznego i czynników środowisko, ostatecznie tworząc fenotypowe cechy astmy w zależności od wieku, czasu wystąpienia i zmienności podstawowego alergicznego procesu zapalnego w oskrzelach. W obliczu dużej liczby opinii i badań dotyczących astmy naturalnym było pojawienie się wytycznych dotyczących zasad postępowania w astmie w oparciu o zasady medycyny opartej na faktach. Celem wytycznych było przeszkolenie lekarzy w zakresie diagnozowania astmy i standaryzacja postępowania z pacjentami chorymi na astmę. Opiekę medyczną nad pacjentem w czasie napadu lub zaostrzenia astmy należy zorganizować w taki sposób, aby kontrola była długoterminowa i regularna. Oprócz edukacji lekarzy zaczął się rozwijać trend w edukacji pacjentów. Chorych należy kierować do szkoły astmatycznej, która zgodnie z charakterystyką wieku przeprowadzi szereg szkoleń informacyjno-psychologicznych. Pierwsze wytyczne powstały pod koniec lat 80. XX wieku i były aktywnie rozwijane w kolejnych latach. Dokumentem założycielskim była Globalna Inicjatywa w Astmie GINA. Przywódcy narodowi grają ważna rola w postępowaniu z pacjentem, skupiając się na ocenie objawów astmy i ich nasileniu, zaleceniach dotyczących skutecznego leczenia u dzieci oraz metodach niefarmakologicznych. Krajowe programy leczenia astmy ewoluowały dzięki szerokiemu włączeniu do istniejących wytycznych klinicznych ekspertów, takich jak pediatrzy, pulmonolodzy, alergologowie i eksperci z innych sektorów zdrowia, takich jak zdrowie publiczne. Pomimo sukcesu wytycznych dotyczących leczenia astmy, konieczne jest wzmożenie wysiłków w celu poprawy przestrzegania zaleceń i skupienia się na jakości opieki nad astmą. Na pytanie pracowników ze 105 krajów 69 (75%) odpowiedziało, że stosowało wytyczne w przypadku dzieci, a 71 (77%) odpowiedziało, że stosowało je w przypadku dorosłych. 84% krajów ma własne krajowe wytyczne dotyczące astmy. Doświadczenie Finlandii pokazało, że w latach 1993–2003. W wyniku tego programu obciążenie astmą w Finlandii znacznie się zmniejszyło. Kluczowe wskaźniki: liczba dni hospitalizacji spadła o 86%, a niepełnosprawność o 76%. W ostatnich latach zgłaszano jedynie kilka zgonów rocznie z powodu astmy, a wśród pacjentów w młodszych grupach wiekowych praktycznie nie było zgonów z powodu astmy. Spośród pacjentów wymagających regularnego leczenia z powodu astmy przewlekłej aż 75% otrzymało zwrot kosztów leczenia. Minęło 15 lat (1997), kiedy z inicjatywy prezesa Rosyjskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego, akademika Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych A.G. Chuchalin, czołowi rosyjscy pediatrzy opracowali pierwszy Narodowy program „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka.” Po raz pierwszy w Rosji powstał specjalistyczny dokument odzwierciedlający opinię liderów
3 78 Pediatrics/2012/Vol. 91/ 3 specjalistów zajmujących się AZS. Przygotowując kolejne wersje Krajowego Programu (1997, 2006, 2008, 2012) uwzględniano zalecenia wspólnego raportu WHO i National Heart, Lung, Blood Institute (USA) GINA „Bronchial Asthma. Global Strategy” (lata), a także Europejskie Towarzystwo Chorób Układu Oddechowego i najlepsze praktyki wielu innych krajów w leczeniu astmy u dzieci. Stworzenie programu pediatrycznego pozwoliło zwrócić uwagę na cechy przebiegu astmy u dzieci związane z anatomicznymi i fizjologicznymi cechami dróg oddechowych, układu odpornościowego i metabolizmu leki oraz drogi ich dostarczania, które determinują podejście do diagnozy, terapii, profilaktyki i programów edukacyjnych. Powszechna realizacja Krajowego Programu umożliwiła wypracowanie jednolitego stanowiska w walce z astmą u dzieci i osiągnięcie znaczących sukcesów w diagnostyce i leczeniu tej choroby, zmniejszając śmiertelność i niepełnosprawność chorych. Zwrócono uwagę na potrzebę rozszerzenia badań klinicznych u dzieci. Jednocześnie ze względów etycznych w pediatrii, zwłaszcza u dzieci młodym wieku istnieją trudności w ścisłym przestrzeganiu zasad randomizowanych, kontrolowanych badań. Badania te obejmują ograniczoną liczbę dzieci z rygorystyczne kryteria selekcja, która nie pozwala na ekstrapolację uzyskanych wyników na wszystkie dzieci chore na astmę związaną z wiekiem, Cechy indywidulane, choroby towarzyszące. Dlatego przy opracowywaniu Krajowego Programu brane są pod uwagę także opinie specjalistów, oparte na rzeczywistej praktyce klinicznej, porównaniach dowody naukowe z niuansami obrazu klinicznego, stanem środowiska dziecka, bezpieczeństwem leków i realiami ekonomicznymi. Efektem realizacji Krajowego Programu w Federacji Rosyjskiej była poprawa diagnostyki i rokowania astmy u dzieci. Ogólna liczba dzieci i młodzieży chorych na astmę w Rosji, według oficjalnych statystyk, wynosi ponad 350 tysięcy.Dzięki wprowadzeniu jednolitych kryteriów ciężkości i planowanego leczenia, struktura ciężkości astmy uległa zmianie w kierunku wzrostu astmy łagodnej i umiarkowanej formy. Zmniejszył się odsetek ciężko chorych, ich niepełnosprawność i śmiertelność. W nowe regulacje zostały przygotowane przez ekspertów i zatwierdzone zarządzeniami Ministerstwa Zdrowia SRR Federacji Rosyjskiej w sprawie trybu udzielania opieki medycznej dzieciom i dorosłym z chorobami płuc i chorobami alergicznymi, w których dużą uwagę zwraca się na astmę, zarówno w etap ambulatoryjny i stacjonarny. Od lat 80. XX wieku w wielu krajach anglojęzycznych w ciągu następnych 20 lat odnotowano wzrost częstości występowania astmy. Pojawienie się unikalnego na skalę światową programu badań epidemiologicznych, International Study of Asthma and Allergy in Children (Międzynarodowe badanie ISAAC dotyczące astmy i alergii u dzieci), dostarczyło danych populacyjnych na temat częstości występowania i ciężkości astmy u dzieci. W 2004 roku ISAAC zostało wpisane do Księgi Rekordów Guinnessa jako największe badanie epidemiologiczne dotyczące astmy, nieżytu nosa i egzemy wśród dzieci i obejmuje 196 milionów dzieci, 306 ośrodków badawczych w 105 krajach, których populacja stanowi 86,9% świata. Pierwsza faza ISAAC (lata) i trzecia faza (lata) obejmowały dwie grupy wiekowe uczniów: 6,7 lat i lata. Druga faza ISAAC(yr) była intensywnym badaniem obejmującym testy kliniczne u dzieci w wieku 10 lat i miała na celu zbadanie względnej wagi dopracowania hipotez dotyczących wpływu, które pojawiły się w pierwszej fazie. Program ISAAC ujawnił znaczną zmienność objawów astmy w różnych regionach, a nawet w tym samym kraju. Identyfikacja trudności w świszczącym oddechu wymagała pogłębionego badania i indywidualnego programu eliminacji czynników ryzyka, aby zapobiec postępowi chorób alergicznych. Odnotowano nawet 15-krotne różnice w częstości występowania objawów astmy pomiędzy krajami. W porównaniu z latami 80. XX w., lata 90. XX w. przyniosły ciągły wzrost częstości występowania astmy. Jednakże w większości krajów o dużej częstości występowania astmy, zwłaszcza w krajach anglojęzycznych, częstość występowania objawów astmy pomiędzy pierwszą a trzecią fazą (lata) ) nawet spadło. W Rosji badania przeprowadzone w ramach programu ISAAC w Moskwie w 1993 roku obejmowały ankietę wyłącznie w starszej grupie wiekowej. Po raz pierwszy w Nowosybirsku przeprowadzono badanie dwóch grup wiekowych pod kierunkiem prof. CM. Gavalova z inicjatywy akademika RAMS prof. A.G. Chuchalinie i pod patronatem prof. D. Charpin (Francja), a następnie w wielu innych regionach kraju, co umożliwiło poprawę diagnostyki astmy u dzieci w Rosji. Badania rosyjskie pokazują, że w obu przypadkach grupy wiekowe Częstość występowania objawów astmy była porównywalna ze średnią światową i wskaźnikami Europy Północno-Wschodniej. Natomiast częstość diagnoz stawianych w zakładach praktycznej opieki zdrowotnej była niższa od wartości światowych, zwłaszcza w młodzież szkolna, ale blisko danych europejskich. Uzyskano sprzeczne wyniki dotyczące częstości występowania objawów astmy na obszarach miejskich i wiejskich. Niektóre badania wykazały mniejszą częstość występowania
4 nie dotyczy Geppe 79 levaniya w mieście, w innych na wsi, co wymaga przy porównywaniu wskaźników uwzględnienia miejsca zamieszkania dzieci i ewentualnych problemów środowiskowych regionu. Porównanie dynamiki danych epidemiologicznych uzyskanych przy zastosowaniu ustandaryzowanej metodologii możliwe jest na tym etapie jedynie w dwóch województwach. W Nowosybirsku porównanie wyników z lat 1996 i 2002. wskazuje na stałą częstość występowania objawów astmy u starszych i młodszych dzieci w wieku szkolnym (jest to jedyne dane dla Rosji, które uwzględniono w przedstawionych powyżej wynikach programu ISAAC III). W obu grupach wiekowych utrzymuje się przewaga łagodnych, rzadko nawracających postaci patologii (odpowiednio 81,2 i 81,5%), odnotowuje się postępujący wzrost częstości występowania ciężkich ataków astmy u uczniów klas 8 oraz wzrost łącznego uszkodzenia górnego i dolnego odcinka kręgosłupa. notowano części dróg oddechowych (od 3,7 do 4,8%). Analiza wyników realizacji programu ISAAC w Rosji pokazuje, że nawet w publikowanych pracach pojawiają się nieścisłości w metodologii badań i interpretacji uzyskanych danych. Za przyczynę tego można uznać brak jednego centrum koordynacyjnego do prowadzenia takich badań w Rosji. Pomimo dość dużej swoistości i czułości każdego pytania, do ostatecznej diagnozy konieczne jest dogłębne badanie kliniczne, funkcjonalne i alergologiczne. Opublikowano właśnie wyniki programu III fazy ISAAC, który jest powtórzeniem badania fazy I po 5–10 latach w 106 ośrodkach z 56 krajów. W większości krajów częstość występowania objawów astmy nie zmieniła się znacząco pomiędzy fazami I i III, a w niektórych krajach anglojęzycznych nawet spadła. W Europie Zachodniej częstość występowania aktualnych objawów astmy zmniejszała się o 0,07% rocznie u dzieci w wieku 18 lat, ale zwiększała się o 0,2% rocznie u młodszych uczniów. Chociaż ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania bieżących objawów astmy uległa niewielkiej zmianie, odsetek dzieci zgłaszających astmę znacznie wzrósł, być może odzwierciedlając większą świadomość choroby i/lub zmiany w diagnozie. Według GINA nasilenie choroby sklasyfikowano jako przerywane lub trwałe, a jeśli uporczywe, ciężkie, umiarkowane lub łagodne. Zgodnie z wypracowanymi podejściami w pediatrii domowej, klasyfikacja astmy według ciężkości pozwala na selekcję racjonalna terapia lekarzy praktyków w różnych przedziałach wiekowych, zachowują ciągłość w okresie przechodzenia na dorosłych specjalistów i przeprowadzają odpowiednie ocena ekspercka. Oceniając skuteczność przepisanej terapii i opracowując taktykę leczenia, można zastosować kategorię osiągnięcia kontroli choroby. GINA zauważa, że kontrola astmy oznacza kontrolę objawy kliniczne choroby. Termin kontrola może oznaczać zapobieganie chorobie lub nawet jej całkowite wyleczenie. Jednak w przypadku astmy cele te są nieosiągalne, a kontrola oznacza eliminację objawów choroby. W idealnym przypadku powinno to dotyczyć nie tylko objawów klinicznych, ale także laboratoryjnych markerów stanu zapalnego i patofizjologicznych objawów choroby. Jednak ze względu na wysoki koszt i niedostępność badań (biopsja wewnątrzoskrzelowa, eozynofile w plwocinie, stężenie tlenku azotu w wydychanym powietrzu) zaleca się prowadzenie leczenia mającego na celu uzyskanie kontroli nad objawami klinicznymi astmy, w tym upośledzeniem funkcji płuc. Ciężka przewlekła astma występowała stosunkowo częściej w Europie Wschodniej i Środkowej (22% wszystkich przypadków astmy i 41% wszystkich przypadków astmy przewlekłej), a rzadziej w regionie Azji i Pacyfiku. Wykazano ciągły wzrost uczulenia wśród osób urodzonych w latach 40. do 70. XX wieku. Wiadomo, że astmę powoduje wiele czynników, ale nie istnieje żadna konkretna przyczyna ani środowisko biologiczne, które można by jednoznacznie zidentyfikować. W rozwoju choroby biorą udział zarówno czynniki genetyczne, jak i niegenetyczne, które mogą determinować nasilenie i czas trwania astmy. Istnieją mechanizmy wyzwalające ataki astmy (które są powszechnie znane) i przyczyny leżące u podstaw procesu astmatycznego (o których wiadomo znacznie mniej). Astma często występuje w rodzinach, a bliźnięta jednojajowe najprawdopodobniej będą chorować na astmę. Obszerne badania nad astmą w populacji ogólnej zidentyfikowały niedawno niewielką liczbę wariantów genetycznych wpływających na ryzyko astmy, głównie u dzieci. Ataki astmy są najczęściej wywoływane przez infekcje górnych dróg oddechowych i wysiłek fizyczny. Rzadziej są one związane z ostrym stresem emocjonalnym lub stosowaniem określonych pokarmów, napojów lub leków. Czynniki środowiskowe, które mogą wywołać ataki astmy, obejmują alergeny wziewne (kurz domowy, sierść zwierząt, pyłki itp.) oraz wziewne substancje drażniące (dym tytoniowy, opary z grzejników, spaliny samochodowe, kosmetyki, aerozole). Narażenie na alergeny zwierząt domowych jest często rzadsze wśród dzieci chorych na astmę ze względu na ukierunkowane ograniczanie narażenia lub usuwanie zwierząt domowych z domów alergików. Nie ma wystarczających dowodów na to, że zwierzęta domowe są czynnikiem ryzyka choroby lub że są objęte ochroną.
5 80 Pediatrics/2012/t. 91/ 3 efekt końcowy. Wykazano mniejszą częstość występowania astmy wśród dzieci żyjących w gospodarstwach rolnych, ale nie znaleziono żadnych dowodów. konkretnych powodów które mają działanie ochronne. Należy zauważyć, że objawy astmy występują częściej u dzieci, które we wczesnym dzieciństwie były leczone antybiotykami. Jednakże objawy niedrożności, które zwykle pojawiają się po raz pierwszy w niemowlęctwie, można leczyć antybiotykami, zanim zostaną rozpoznane jako wczesne objawy astmy. Możliwa jest ta sama sytuacja „odwrotnej przyczynowości” pomiędzy stosowaniem acetaminofenu w dzieciństwie a rozwojem astmy w wieku szkolnym. Można stosować paracetamol wczesne objawy astmy lub infekcji, które same w sobie mogą zwiększać ryzyko astmy. Uważa się, że długotrwałe wyłączne karmienie piersią chroni przed chorobami alergicznymi, w tym astmą. Zbadano także wiele składników diety w późniejszym dzieciństwie i wieku dorosłym, co sugeruje, że dieta może nieznacznie zmniejszać ryzyko alergii. Duża liczba badań eksperymentalnych, klinicznych i epidemiologicznych sugeruje, że czynniki środowiskowe, szybka urbanizacja, słaba kontrola zanieczyszczeń i złożone zanieczyszczenie powietrza odgrywają rolę w zaostrzaniu objawów astmy. Wykazano, że częstość występowania objawów astmy jest większa u dzieci mieszkających w pobliżu źródeł zanieczyszczeń komunikacyjnych. Istnieją dość mocne dowody na to, że zanieczyszczenie powietrza i narażenie na alergeny nasilają objawy ze strony układu oddechowego i zwiększają częstość występowania infekcji górnych i dolnych dróg oddechowych u dzieci. Duża liczba badań na całym świecie dowodzi, że bierne palenie, w tym narażenie w okresie prenatalnym, jest przyczyną chorób obturacyjnych we wczesnym dzieciństwie, zwłaszcza w interakcji z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych. Aby zapewnić skuteczną kontrolę astmy, opracowano wytyczne, które należy spełnić (GINA). Należą do nich monitorowanie przebiegu choroby bez objawów lub z minimalnymi objawami, z nielicznymi zaostrzeniami lub bez wizyt na oddziałach ratunkowych, bez ograniczeń aktywności, czynności oddechowej w granicach normy dla wieku, minimalnego stosowania leków doraźnych i braku skutków ubocznych leczenia. Astma ma znaczący wpływ na życie pacjentów, powodując znaczną utratę dni w szkole i pracy. Obecny poziom kontroli astmy na całym świecie jest niezadowalający. Ogólnokrajowe badanie populacji przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych wykazało, że jedynie 26,2% osób z utrzymującymi się objawami astmy w poprzednim miesiącu zgłosiło przyjmowanie wziewnych kortykosteroidów. Badanie przeprowadzone w Europie wykazało, że u 46% pacjentów objawy występowały w ciągu dnia, a u 30% zaburzenia snu związane z astmą przynajmniej raz w tygodniu. Ponadto w ciągu ostatnich 12 miesięcy 25% pacjentów zgłosiło nieplanowaną, pilną wizytę u lekarza; 10% miało jedną lub więcej sytuacji awaryjnych; 7% było hospitalizowanych. W badaniu 63% pacjentów przyjmowało leki rozszerzające oskrzela w ciągu ostatnich 4 tygodni, a tylko 23% stosowało wziewne kortykosteroidy. W regionie Azji i Pacyfiku jedynie 13,6% zgłosiło aktualne stosowanie wziewnych kortykosteroidów. U pacjentów z astmą przewlekłą wskazuje to na brak zrozumienia znaczenia długoterminowego leczenia chorych na astmę. Program postępowania z dziećmi chorymi na astmę zapewnia zintegrowane podejście obejmujące szeroki zakres działań. Główne kierunki programu leczenia astmy u dzieci to: eliminowanie wpływu czynników sprawczych (eliminacja), opracowanie indywidualnych planów podstawowej terapii przeciwzapalnej, indywidualnych planów łagodzenia zaostrzeń, planu rehabilitacji i obserwacji, edukacja i szkolenie chorych dzieci i członków rodziny, zapobieganie postępowi choroby. Opierając się na patogenezie BA, nowoczesna terapia ma na celu eliminację alergicznego zapalenia błony śluzowej oskrzeli, zmniejszenie nadreaktywności oskrzeli, przywrócenie drożności oskrzeli i zapobieganie zmianom strukturalnym w ścianie oskrzeli. Wybór leczenia zależy od ciężkości i czasu trwania astmy. Jednak w każdym przypadku wymagane jest indywidualne podejście w doborze środków i metod leczenia. W przypadku farmakoterapii astmy zaleca się podejście „stopniowe”, które obejmuje zwiększanie lub zmniejszanie objętości terapii w zależności od nasilenia objawów klinicznych. W terapii złożonej należy stosować także nielekowe metody leczenia, choć skuteczność niektórych z nich jest dyskusyjna i wymaga dalszych badań. Skuteczne leczenie BA nie jest możliwa bez zbudowania partnerskiej i opartej na zaufaniu relacji pomiędzy lekarzem, chorym dzieckiem, jego rodzicami i bliskimi. Podstawą farmakoterapii astmy jest leczenie podstawowe (przeciwzapalne), co oznacza regularne, długotrwałe stosowanie leków łagodzących alergiczne stany zapalne błony śluzowej dróg oddechowych. U dzieci powyżej 6. roku życia podstawowa terapia odbywa się pod kontrolą funkcji oddychania zewnętrznego.
6 nie dotyczy Geppe 81 Leki terapii podstawowej obejmują glikokortykosteroidy (wziewne i ogólnoustrojowe), antagonistów receptorów leukotrienowych, długoterminowych agonistów β2, kromony (kwas kromoglicynowy, nedokromil sodu), przedłużone teofiliny, przeciwciała monoklonalne przeciwko IgE, immunoterapię swoistą dla alergenu. Wziewne glikokortykosteroidy (ICS) działają głównie miejscowo i wykazują wyraźne działanie przeciwzapalne. Są w stanie tłumić zarówno ostre, jak i przewlekłe stany zapalne. Odwrotnemu rozwojowi stanu zapalnego błony śluzowej oskrzeli obserwowanemu pod wpływem ICS towarzyszy zmniejszenie ich nadreaktywności, zmniejszenie ataków astmy i przyczynia się do osiągnięcia remisji. Stosuje się dawkę ICS odpowiadającą ciężkości choroby, a po uzyskaniu kontroli dawkę zwiększa się do minimalnego poziomu podtrzymującego. ICS wpływają na stan zapalny, ale nie leczą choroby. W przypadku przerwania leczenia objawy choroby mogą powrócić. Nowoczesne ICS (beklometazon, budezonid, flutikazon) mają minimalne ogólne skutki. Wyniki badań wskazują na konieczność długotrwałego stosowania WKS w ciężkich przypadkach (co najmniej 6-8 miesięcy), jednak nawet przy długotrwałej remisji objawy choroby mogą powrócić po odstawieniu leku. ICS są bardzo skuteczne w zmniejszaniu nasilenia zapalenia oskrzeli, ich skutki uboczne zostały w ostatnich latach zminimalizowane zarówno poprzez stworzenie bezpiecznych cząsteczek, jak i poprzez stworzenie kombinacji z lekami rozszerzającymi oskrzela długo działające. Odkrycie efektu synergistycznego podczas dodawania długo działających leków rozszerzających oskrzela do ICS było kamieniem milowym w leczeniu astmy 15 lat temu. W ciągu ostatnich 15 lat stworzono i wprowadzono w życie jedynie dwa nowe leki: antagonistów receptorów leukotrienowych i przeciwciała monoklonalne przeciwko IgE (kluczowym cząsteczkom na szlaku alergicznego zapalenia). Jednym z kierunków współczesnej farmakoterapii u dzieci z łagodną i umiarkowaną astmą są antagoniści receptorów leukotrienowych, blokujący receptory leukotrienowe i zapobiegający aktywacji komórek docelowych. Leki te stanowią pierwszą terapię specyficzną dla mediatorów AD. Antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast, zafirlukast) łagodzą objawy astmy i działają bronchoprotekcyjnie w astmie u dzieci wiek przedszkolny. Montelukast stosuje się u dzieci od 2. roku życia chorych na astmę i współistniejący alergiczny nieżyt nosa. Nie zaobserwowano oznak rozwoju tolerancji podczas 8-tygodniowego okresu leczenia. Początek działania leku obserwuje się po przyjęciu pierwszej dawki. Montelukast zmniejsza częstość zaostrzeń astmy wywołanych infekcją wirusową u dzieci w wieku 2–5 lat. Leczenie antagonistami receptora leukotrienowego zapewnia wyraźny dodatkowy efekt terapeutyczny u pacjentów otrzymujących ICS. Skuteczność antagonistów receptorów leukotrienowych wykazano u pacjentów z nietolerancją aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz ze skurczem oskrzeli wywołanym wysiłkiem fizycznym. Wśród chorób niezakaźnych skutki ekonomiczne astmy są największe. Pokrycie kosztów szeroki zasięg: Zasoby ludzkie, materiały i udogodnienia potrzebne do szkolenia w zakresie astmy, opieki przedostrej, długoterminowej farmakoterapii oraz planowania i edukacji pacjenta. Głównymi kosztami pośrednimi są utrata produktywności spowodowana opuszczeniem pracy i szkoły. Koszty astmy są ogromne. Chociaż nie można określić dokładnych kosztów astmy na całym świecie, przegląd systematyczny z 2009 roku (8 studia narodowe) zgłosiło całkowity koszt wydatków za jeden rok. Wydatki w 2008 roku w dolarach amerykańskich wyniosły np. 654 mln dolarów w Kanadzie, 2740 mln dolarów w Niemczech i 1413 mln dolarów w Szwajcarii. Wraz ze wzrostem liczby osób chorych na astmę wszystkie te koszty będą rosły. Jednym z głównych sposobów obniżenia kosztów jest osiągnięcie dobrej kontroli astmy. Biorąc pod uwagę złożone interakcje między narażeniem środowiskowym, podatnością genetyczną, mechanizmami immunologicznymi i czynnikami społecznymi zaangażowanymi w rozwój astmy, podejście interdyscyplinarne wydaje się najbardziej obiecujące, ponieważ integruje epidemiologię, nauki społeczne, badania biomedyczne i kliniczne. Program narodowy, podobnie jak wytyczne różnych krajów, nie jest dokumentem „zamrożonym”, co prowadziłoby do jego ograniczonego wykorzystania. Tworzenie bardziej zaawansowanych rekomendacji wymaga stałego, aktywnego udziału specjalistów z różnych dziedzin w ich aktualizowaniu. BIBLIOGRAFIA 1. Globalna inicjatywa na rzecz astmy (GINA). Globalna strategia leczenia i zapobiegania astmie. Bethesda, USA: Krajowe instytuty zdrowia, Bethesda, Narodowy program „Astma oskrzelowa u dzieci. Strategia leczenia i profilaktyka.” wydanie 3. M.: Wydawnictwo. Dom „Atmosfera”, 2008: 108 s. 3. Globalna Inicjatywa na rzecz Astmy (GINA). Globalna strategia leczenia i zapobiegania astmie. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS. Wpływ wytycznych dotyczących astmy. Lancet. 2010; 376 (9743): Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A i in. 10 lat
7 82 Pediatrics/2012/t. 91/3 Program leczenia astmy w Finlandii: duża zmiana na lepsze. Tułów. 2006; 61: Revyakina V.A., Filatova T.A. Od atopowego zapalenia skóry po astmę oskrzelową u dzieci. Leczenie lekarz. 2006; 1: Lai CKW, Beasley R, Crane J i in. Globalne zróżnicowanie częstości występowania i nasilenia objawów astmy: trzecia faza międzynarodowego badania astmy i alergii u dzieci (ISAAC). Tułów. 2009; 64 (6): Asher MI, Montefort S, Björkstön B i in. Światowe trendy czasowe w częstości występowania objawów astmy, alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek oraz egzemy w dzieciństwie: Faza ISAAC Jedno i trzy powtarzane badania przekrojowe obejmujące wiele krajów. Lancet. 2006; 368 (9537): Pearce N, Apt-Khaled N, Beasley R i in. Światowe trendy w częstości występowania objawów astmy: Faza III międzynarodowego badania astmy i alergii u dzieci (ISAAC). Tułów. 2007; 62 (9): Kondurina E.G. Dynamika zachorowalności na astmę oskrzelową u dzieci w Nowosybirsku. Pulmonologia. 2003; 6: Drozhzhev M.E., Lev N.S., Kostyuchenko M.V. Aktualne wskaźniki zachorowalności na astmę oskrzelową wśród dzieci. Pulmonologia. 2002; 1: Tantisira K, Weiss S. Farmakogenetyka leczenia astmy. Aktualny alergia astma Rep. 2009; 9 (1): Europejskie Centrum WHO ds. Środowiska i Zdrowia. Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie i rozwój dzieci – przegląd dowodów. Biuro regionalne WHO dla Europy, Bonn, Omenaas E, Svanes C, Janson C i in. Czego możemy się dowiedzieć o astmie i alergii z obserwacji badań RHINE i ECRHS? Clin. Oddychanie. J. 2008; 2 (Suppl. 1): Światowa Organizacja Zdrowia. Zapobieganie i kontrola przewlekłych chorób układu oddechowego w krajach Afryki o niskich i średnich dochodach: raport wstępny. Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, Raport ARIA. EUR. J. Klinika Alergii. Immunol. 2008; Dodatek 17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K i in. Dostęp do wziewnych kortykosteroidów jest kluczem do poprawy jakości opieki nad astmą w krajach rozwijających się. Alergia. 2007; 62 (3): Globalny raport na temat astmy Paryż, Francja: Międzynarodowa Unia przeciwko gruźlicy i chorobom płuc, Baranov A.A., Namazova-Baranova L.S., 2012
CHOROBY UKŁADÓW ODDECHOWYCH Doświadczenie w profilaktyce i leczeniu wirusowych infekcji dróg oddechowych u pacjentów z chorobami alergicznymi G.I. Drinov NIEZALEŻNA PUBLIKACJA DLA LEKARZY PRAKTYKUJĄCYCH www.rmj.ru CHOROBY
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) Definicja POChP jest częstą chorobą, której można zapobiegać i którą można leczyć, i która charakteryzuje się trwałym przebiegiem objawy ze strony układu oddechowego i ograniczenie
Rola i miejsce różne grupy leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej zgodnie ze współczesnymi zaleceniami (GINA 2007) Leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej Leki
Ciężka astma oskrzelowa: diagnostyka i leczenie, profesor Khamitov R.F. Ordynator Kliniki Chorób Wewnętrznych 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Ciężka postać astmy wymagająca leczenia
TERAPIA CYTOPROTEKTYWNA W KOMPLEKSOWYM LECZENIU PATOLOGII PRZEWODU POKARMOWEGO U DZIECI Z ASTMĄ OSkrzelową Kalichevskaya M.V., Bordiy T.A. Instytucja państwowa „Dniepropietrowsk Medyczny
Standardy leczenia i realne praktyka lekarska Skepyan E.N. Wasilewski I.V. Babich N.O. Dział farmakologia kliniczna BSMU, 2019 Standardy leczenia w praktyce lekarza Efektem jest medycyna oparta na faktach
Astma oskrzelowa Szkoła dla pacjentów Definicja Astma oskrzelowa (BA) to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której bierze udział wiele komórek i elementów komórkowych. Chroniczny
Światowy Dzień Astmy i Alergii Zgodnie z decyzją Światowej Organizacji Zdrowia co roku w maju obchodzony jest Światowy Dzień Astmy i Światowy Dzień Alergii. Główny cel wydarzenia
T.M. Tserakh, G.M. Stakhovskaya, A.E. Likhacheva. Chlorowodorek fenspirydu (Erespal) w kompleksowe leczenie przewlekła obturacyjna choroba płuc (Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, 9. Miejski Szpital Kliniczny,
Skuteczność kliniczna Aqua Maris Sens u dzieci z alergicznym nieżytem nosa I.D. Kayb, A.D. Petrushina, E.Yu. Mayer, V.V. Kramarenko GBOU VPO „Tiumeń” Uniwersytet stanowy» Ministerstwo Zdrowia Rosji, Państwowy Budżetowy Zakład Opieki Zdrowotnej
MINISTERSTWO ZDROWIA I ROZWOJU SPOŁECZNEGO FEDERACJI ROSYJSKIEJ MOSKWA INSTYTUT BADAWCZY PEDIATRII I CHIRURGII DZIECIĘCEJ NAUKOWE I PRAKTYCZNE CENTRUM PŁUCENIA MINISTERSTWA
MODUŁ „ALERGOLOGIA” Specjalność „Medycyna ogólna” „ALERGYYALYK AURULARDY DIAGNOSTICALAU, EMDEU ZHENE ALDYN ALUDIK ZAMANUI ADISTERI”. „Nowoczesne metody diagnozy, leczenia i profilaktyki alergii
69 M. R. Bogomilsky Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Federacja Rosyjska, Moskwa Zastosowanie leku eliminacyjnego Aqua Maris, Jadran Chorwacja w kompleksowym leczeniu alergicznego nieżytu nosa u dzieci Alergiczny nieżyt nosa jako problem u dzieci
Przestrzeganie standardów jakości procesu diagnostycznego i leczniczego na oddziale alergologicznym. W sprawie przygotowania do akredytacji szpitala. Sprawozdanie kierownika. Katedra Alergologii Siergiej Wasiljewicz MARGITICH 11.03.2013
INNOWACYJNE TECHNOLOGIE DLA SKUTECZNOŚCI IMMUNOTERAPII SWOISTEJ ALERGENÓW Nadieżda Wasiljewna Razumowa Główna pielęgniarka, BUZ Centrum Zdrowia Publicznego „Klinika Miejska 12”, Omsk Społeczne znaczenie problemu
MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZONE PRZEZ Pierwszego Wiceministra D.L. Pinevich 27.12.2013 Rejestracja 162-1113 METODA ZRÓŻNICOWANEJ PODSTAWOWEJ TERAPII ASTMY OSKRZELOWEJ O CIĘŻKIM
MINISTERSTWO ZDROWIA REPUBLIKI BIAŁORUSI ZATWIERDZONE Pierwszy Wiceminister 30 czerwca 2003 Rejestracja 69 0403 V.V. Kolbanov RACJONALNE STOSOWANIE KORTYKOSTERYDÓW INHALACYJNYCH W
KD: 615.03:614.2 Standardy leczenia i rzeczywista praktyka lekarska I.V. Wasilewski, E.N. Skepyan, N.O. Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny Babich, Mińsk, Białoruś (Publikacja: Zagadnienia organizacyjne
Relvar Ellipta jest pierwszym i jedynym przedstawicielem nowej generacji leki kombinowane ICS/LABA działanie 24-godzinne Zrealizowany potencjał nowoczesnej farmakoterapii Inhalacja furoinianu flutykazonu
DROGI PODANIA LEKU U DZIECI. AKTUALNOŚĆ PROGRAMÓW SZKOLENIOWYCH W BIURIE SZKOŁY ASTMY Olga Władimirowna Tarasenko, starsza pielęgniarka Miejskiego Dziecięcego Szpitala Klinicznego
List informacyjno-metodyczny Co roku 11 grudnia obchodzony jest Światowy Dzień Astmy Oskrzelowej. Światowy Dzień Walki z Astmą Oskrzelową został ustanowiony decyzją Światowej Organizacji Zdrowia
Przewlekła obturacyjna choroba płuc Profesor Khamitov R.F. Kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych 2 KSMU Czynniki ryzyka 2011 Predyspozycje genetyczne Narażenie inhalacyjne na zawodowy dym tytoniowy
WSPÓŁCZESNE PODEJŚCIE KLINICZNE I FARMAKOLOGICZNE DO LECZENIA ALERGICZNEGO NIEżyTU NOSA U DZIECI I MŁODZIEŻY Wasilewski I.V., Skepyan E.N. Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Mińsk, Białoruś (opublikowane
ASTMA OSkrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób 30 maja Światowy Dzień Walki z Astmą i Alergią 616.24 Ch-96 Chuchalin, A.G. Astma oskrzelowa: monografia / A.G. Chuchalin. - M.: Wydawnictwo.
Nie można patrzeć, jak dziecko dusi się od kaszlu – jest to poważny test dla rodziców. Dlatego każda matka, która choć raz przeżyła nieprzespaną noc przy swoim dziecku, jest zainteresowana tym, jak leczyć
Sytuacja epidemiologiczna gruźlicy na dzień 31.12.2009 Według federalnego formularza nadzoru statystycznego nr 8 „Informacje o chorobach czynnej gruźlicy” w roku 2009
2 Suplement diety Bronchogen to kompleks peptydowy zawierający aminokwasy: alaninę, Kwas glutaminowy, kwas asparaginowy, leucyna, która działa normalizująco
Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB) lub astma oskrzelowa (BA) Pacjent Sh., 64 lata, emeryt Prezentacja Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Uniwersytet Narodowy w Charkowie nazwany na cześć.
Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna wyższego wykształcenia zawodowego „Smoleński Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Pediatria
Doktor nauk medycznych, profesor Tatarski A.R. RGMU Ocena funkcji płuc Przepływowość szczytowa *właściwe wartości FEV1 i innych wskaźników funkcji płuc zależą od płci, wieku i wzrostu (patrz specjalne tabele) Szczyt
Oszacowanie kosztów leczenia chorych na astmę oskrzelową przy różnych schematach leczenia podtrzymującego M.V. Awksentiewa, O.M. Kurbaczow Według Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej częstość występowania oskrzeli
AKTUALNE PROBLEMY DIAGNOSTYKI I LECZENIA... 419 ASTMA OSkrzelowa Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w rozwoju której wiele komórek i komórek
SERETIDE MULTIDISK Proszek do inhalacji Informacje dla pacjentów Numer rejestracyjny: P 011630/01-2000 z dnia 17.01.2000 Nazwa międzynarodowa: Salmeterol/Fluticasone propionate (Salmetrol/Fluticasone
Ogólnoustrojowy program korekcji kaszlu i odbudowy oskrzeli Zapalenie oskrzeli to zapalenie błony śluzowej oskrzeli. Wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli.Ostre zapalenie oskrzeli jest najczęściej spowodowane przez paciorkowce,
B R O N H I A L N A Y A S T M A U D E T Y
Wśród licznych chorób układu oddechowego u dzieci ważne miejsce zajmują zmiany alergiczne układu oddechowego – alergie oddechowe, wśród których klasyczną i najczęstszą chorobą jest astma oskrzelowa. O wadze problemu astmy oskrzelowej decyduje znaczny wzrost zachorowalności na te choroby w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat i coraz większe nasilenie przebiegu (w USA na astmę oskrzelową choruje 3,2-11,4% dzieci). Wzrosła także śmiertelność z powodu astmy oskrzelowej (w USA 0,2-0,3 na 100 tys.).
Astma oskrzelowa jest chorobą alergiczną charakteryzującą się zwiększoną reaktywnością tchawicy i oskrzeli w odpowiedzi na różne bodźce, objawiającą się rozległym zwężeniem dróg oddechowych. Najważniejszym ogniwem w rozwoju alergii jest proces immunologiczny. Ale ogromne znaczenie mają również czynniki dziedziczne, zakaźne, psychologiczne i inne.
Badając dziedziczną predyspozycję do astmy, stwierdzono, że obecność astmy u rodziców zwiększa częstość występowania astmy u dzieci 1,5-3 razy, a połączenie astmy z egzemą zwiększa częstość występowania astmy 3,3 razy. Czynnikiem ryzyka mogą być także choroby alergiczne u samego dziecka – obecność egzemy u dzieci powoduje rozwój astmy oskrzelowej w 30-100% przypadków.
Do alergii przyczynia się także dominacja sztucznego żywienia.
Nie bez znaczenia jest także wpływ otoczenia. Według pediatrów łotewskich i azerbejdżańskich największą zapadalność na astmę oskrzelową obserwuje się na terenach sąsiadujących z obiektami przemysłowymi, w obszarach o największym natężeniu ruchu samochodowego. Wskaźnik zachorowalności jest niższy na obszarach wiejskich. Najniższy odsetek występuje na obszarach o dużych obszarach leśnych.
Według danych z Leningradu poziom pierwotnej zapadalności i chorobowości astmy oskrzelowej jest znacznie wyższy u dzieci z rodzin pracowników niż u dzieci z rodzin pracowników.
Rolę przyczynowo istotnego czynnika w rozwoju astmy oskrzelowej może odgrywać każda substancja, która może powodować reakcję alergiczną. Antygeny to wszystkie substancje, które noszą znamiona obcej genetycznie informacji i po wprowadzeniu do organizmu powodują rozwój specyficznych reakcji immunologicznych. Antygeny to nie tylko substancje białkowe, ale także złożone polisacharydy, lipopolisacharydy, polipeptydy i wysokopolimerowe preparaty kwasów nukleinowych.
Właściwości antygenowe są powiązane z wielkością cząsteczki (co najmniej 10 000).
Antygeny mogą być pochodzenia egzogennego i endogennego. Egzoalergeny według klasyfikacji Ado A.D. stanowią dwie duże grupy: zakaźną i niezakaźną. W zależności od tego wyróżnia się dwie formy astmy oskrzelowej: atopową (alergiczną) i infekcyjno-alergiczną.
Wybór tych form jest uzasadniony, ponieważ różnią się czynnikami etiologicznymi, przebiegiem klinicznym i wymagają odmiennego leczenia.
Stan alergii w postaci atopowej astmy oskrzelowej rozwija się pod wpływem alergenów zakaźnych (pyłki roślin, różne pyły, alergeny domowe itp., pyłki tymotki, akacji, lipy, topoli, a liczba alergenów niedrobnoustrojowych wzrasta ze względu na szybki rozwój przemysłu chemicznego i zanieczyszczenie środowiska). Jak wykazały liczne badania, większość pacjentów cierpi na alergie wieloważne.
Głównym patofizjologicznym mechanizmem rozwoju astmy atopowej są natychmiastowe reakcje alergiczne. Alergeny zakaźne powodują powstawanie w organizmie szczególnego rodzaju przeciwciał alergicznych – odczynników, które pod względem właściwości fizykochemicznych zwykle należą do klasy immunoglobulin E.
Odczynniki działają jak urządzenia przyłączające alergen do komórek docelowych, którymi są głównie komórki tuczne.
Uważa się, że zdolność odpowiedzi na konkretny antygen, a także nasilenie odpowiedzi immunologicznej są kodowane genetycznie. U takich pacjentów z reguły ustala się wysoką pozytywną dziedziczność alergiczną...
Specyficzna diagnostyka astmy atopowej opiera się przede wszystkim na identyfikacji odczynników u pacjentów: Alergiczne testy skórne – test długotrwały wskazuje na obecność w skórze pacjenta specyficznych przeciwciał przeciwko zastosowanemu alergenowi. Ujemny wynik testu nie wyklucza jednak etiologicznej roli tego alergenu w astmie, w której narządem wstrząsowym nie jest skóra, ale błona śluzowa dróg oddechowych. Dlatego prowokacyjne testy nosowe i inhalacyjne są uważane za bardziej obiektywne.
W ostatnich latach popularna stała się metoda badania immunoglobuliny E w surowicy krwi, która u osób z postacią atopową jest wielokrotnie wyższa niż u osób zdrowych, szczególnie z zespołem dermoreoddechowym. Jako metodę dodatkową stosuje się pośredni test degranulacji komórek tucznych według Shelleya oraz degranulacji bazofilów. Pośrednim dowodem jest wykrycie we krwi podwyższonego poziomu histaminy, acetylocholiny, serotoniny, bradykininy i innych substancji biologicznie czynnych.
Obecnie większość alergenów determinuje atopową postać astmy u większości chorych dzieci, a im młodszy początek choroby, tym częściej występuje ta postać. W starszym wieku
Zwiększa się odsetek astmy zakaźno-alergicznej.
WYNIKI I BADANIA KAZAN SKI KH PEDIATR O V.
W zakaźno-alergicznej postaci choroby, oprócz mechanizmów humoralnych, ważne są komórkowe mechanizmy nadwrażliwości. Czynnikami determinującymi patogenezę tej postaci choroby są alergeny bakteryjne, które, jak się uważa, mają wspólne determinanty z tkankami aparatu oskrzelowo-płucnego chorego dziecka. Głównym aparatem komórkowych reakcji alergicznych są makrofagi i komórki szeregu limfocytów. Otrzymują i przekazują informacje od alergenu do komórek docelowych i określają wzór ich reakcji alergicznych. Uczulone limfocyty działają w tych reakcjach w ten sam ściśle specyficzny sposób, co przeciwciała. Od dawna poszukuje się mediatorów reakcji alergicznych typu opóźnionego. W ostatnich latach poszukiwania te przyniosły pewien sukces. Oprócz znanych wcześniej czynników limfozy i transportu, zidentyfikowano takie czynniki jak: hamujące migrację makrofagów, blokujące powstawanie blastów i mitozę, chemotaksję, reaktywność skóry, przepuszczalność węzłów chłonnych, limfatyczne itp.
Opracowano metody ilościowego oznaczania niektórych z nich i zastosowano je w celu diagnostyki stanu układu T i funkcji specyficznie uwrażliwionych limfocytów. W praktyce szeroko stosuje się reakcję transformacji blastycznej limfocytów z określonym alergenem, metodę tworzenia płytki nazębnej, reakcję uszkodzenia neutrofili oraz reakcję hamowania migracji makrofagów z naczyń włosowatych. Testy prowokacyjne do diagnozowania alergii zakaźnych są praktykowane tylko w przypadku specjalnych wskazań.
W warunkach klinicznych różnicowanie udziału w patogenezie reakcji alergicznych typu opóźnionego i natychmiastowego nie jest łatwe.
Wielu klinicystów zauważa udział obu reakcji.
(Dynamiczna diagnostyka form zakaźnych i atopowych)
W ostatnich latach pojawiły się doniesienia na temat roli prostaglandyn – substancji wysoce biologicznie aktywnych, otrzymywanych po raz pierwszy z wydzieliny gruczołu krokowego, stąd wzięła się ich nazwa. Pod wpływem niektórych substancji biologicznie czynnych (histamina, serotonina itp.) wykrywa się prostaglandynę F2A, która wykazuje działanie bronchospastyczne. Przeciwnie, prostaglandyny grupy E pomagają złagodzić skurcze. Uważa się, że brak równowagi prostaglandyn F i E w tkance płucnej ma pewne znaczenie w patogenezie napadu.
Podsumowując przedstawione fakty, można wyróżnić trzy etapy przebiegu reakcji alergicznej (wg Ado):
1. immunologiczna (interakcja określonego antygenu z przeciwciałem na terytorium komórek narządu szoku - komórki tuczne, bazofile, komórki tkanki łącznej).
Drugi patochemiczny, podczas którego z komórek uwalniane są biologicznie aktywne produkty: histamina, kininy, MRS itp. - kilkanaście.
3. patofizjologiczny – gdy pod wpływem uwalnianych substancji dochodzi do uszkodzenia tkanek efektorowych:
1) rozwija się skurcz mięśni gładkich oskrzeli;
2) obrzęk ściany oskrzeli występuje w wyniku naczynioruchowego
zmiany;
3) następuje nadmierne wydzielanie gruczołów śluzowych oskrzeli.
Pewne znaczenie ma dyskordynacja funkcji mięśni oddechowych, która prowadzi do zaburzenia rytmu oddychania.
U małych dzieci dominują zaburzenia naczynioruchowe i nadmierne wydzielanie.
Na przebieg astmy oskrzelowej wpływa także stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego oraz cechy regulacji hormonalnej.
Klasyfikacja astmy oskrzelowej
1. Postać (immunologiczna: atopowa, infekcyjna, mieszana;
nieimmunologiczne: aspiryna, dyshormonalne, napięciowe itp.)
2. Okres choroby (zaostrzenie: atak, okres po ataku, stan; okres bez ataku)
3. Dotkliwość (lekka, średnia, ciężka)
4. Powikłania (serce płucne, rozedma płuc, niedodma, odma opłucnowa, zaburzenia neurologiczne i endokrynologiczne).
W przypadku astmy najbardziej typowym atakiem jest atak uduszenia. Często atak rozpoczyna się późnym wieczorem lub w nocy i trwa od kilku minut do kilku godzin i dni.
Pacjent skarży się na duże trudności w oddychaniu i bolesny spazmatyczny kaszel. Małe dzieci stają się niespokojne, miotają się w łóżku, proszą o trzymanie na rękach i spędzają godziny w ramionach rodziców. Starsi pacjenci przyjmują pozycje wymuszone, siedzą w łóżku lub na krześle, pochylając się do przodu i opierając dłonie na łóżku lub własnych kolanach – tj. staraj się stworzyć wsparcie dla dodatkowych mięśni oddechowych, napraw obręczy barkowej, ułatwi oddychanie. Na pytania odpowiada się niechętnie, monosylabami, głos jest stłumiony. Pojawia się bladość i obrzęk twarzy, sinica skóry i błon śluzowych, a na twarzy pojawia się wyraz niepokoju i cierpienia. Klatka piersiowa jest mocno napompowana, znajduje się w stanie maksymalnego wdechu, a podczas wdechu obserwuje się cofanie giętkich obszarów klatka piersiowa w akcie oddychania biorą udział dodatkowe mięśnie (mostkowo-obojczykowy, piersiowy, prosty brzucha).
Większość dzieci doświadcza duszności (im młodsze dziecko, tym jest ona bardziej wyraźna). Wdech jest zazwyczaj krótki, wydech długi, głośny (duszność wydechowa), z daleka słychać świszczący oddech i gwizdanie.
Perkusja - dźwięk skrzynkowy, niska membrana, zmniejszone wychylenie podczas oddychania.
Osłuchiwanie - osłabienie oddechu, obfite świszczący i brzęczący świszczący oddech, a u dzieci w pierwszych latach życia - rozproszone, zróżnicowanej wielkości.
Granice serca są zwężone z powodu rozedmy płuc. Dźwięki serca są stłumione, często akcent drugiego tonu pada na tętnicę płucną.
Kiedy atak trwa długo, stan jest szczególnie poważny.
Obraz kliniczny napadu może się różnić w zależności od wieku pacjenta, przebytego stanu chorobowego i czynników wywołujących napad.
Częściej dzieci w pierwszych latach życia doświadczają nietypowego przebiegu w postaci astmatycznego zapalenia oskrzeli. S.G. Zwiagincewa wyjaśnia to anatomicznymi i fizjologicznymi cechami oskrzeli u małych dzieci - w patogenezie dominuje faza zaburzeń wydzielniczych, w wyniku czego atak rozwija się powoli, trwa długo, uduszenie jest niewielkie (ponieważ nie ma jest mało włókien mięśni gładkich, ich kurczliwość jest zmniejszona), obserwuje się obfite wydzielanie śluzu i często wzrasta temperatura. Jednocześnie leki przeciwskurczowe mają słaby efekt.
Stan astmy trwa od kilku dni do tygodni.
Istnieją trzy etapy statusu:
Pierwsza początkowa (lub subkompensacja) – duszność, przekrwienie płuc, hiperwentylacja, zaburzenia ciśnienia krwi, obfity świszczący oddech.
2. – dekompensacja – duszność (wdech: wydech – 1:2), DN, nadmierne wydzielanie, niewydolność prawej komory, hiperkapnia, obszary ze świszczącym oddechem naprzemiennie z „cichymi”.
3. – śpiączka hipoksemiczna – ciche strefy nad płucami, obszary niedodmy.
Łagodny przebieg charakteryzuje się rzadkimi atakami uduszenia (3-4 rocznie). Ataki są łagodne, szybko się zatrzymują, ogólny stan nie pogarsza się znacząco.
W okresie remisji dzieci były praktycznie zdrowe, nie stwierdzono deformacji klatki piersiowej, dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego ani układu sercowo-naczyniowego. Wskaźniki oddychania zewnętrznego odpowiadały normie wiekowej.
Umiarkowany przebieg choroby (ponad 50%) ataki powtarzały się prawie co miesiąc. Ich czas trwania wynosił kilka dni. Okres zaostrzenia trwa 1,5-2 tygodnie, w tym okresie zmienia się Układ oddechowy, krążenie krwi normalizowane.
Jednak nawet w remisji charakterystyczne było zwiększone zmęczenie, drażliwość i odchylenia parametrów oddychania zewnętrznego. Stwierdzono bladość i szarość skóry, czasami niewielką sinicę wokół ust oraz opóźnienie wzrostu i masy ciała. Połowa dzieci ma deformację klatki piersiowej.
Ciężki przebieg - charakteryzuje się częstymi, ciężkimi i trudnymi do zatrzymania atakami (leki przeciwskurczowe działają krótkotrwałie). Okres międzynapadowy jest krótki. Czasami okres zaostrzenia trwał kilka miesięcy.
Z długim biegiem dzieci były opóźnione w rozwoju fizycznym, miały poważne deformacje klatki piersiowej, a u niektórych rozwinęło się przewlekłe serce płucne. W spirogramie upośledzenie wentylacji typu obturacyjnego.
Leczenie astma jest problemem złożonym, zależnym od okresu nasilenia choroby, postaci nasilenia choroby, cech indywidualnych i wiekowych. Leczenie napadu: przede wszystkim – przeciwskurczowe. Leki przeciwskurczowe o bezpośrednim działaniu miolitycznym - bezpośrednio zmniejszają napięcie mięśni gładkich oskrzeli, ponieważ hamują miofibryle, eliminują istniejące skurcze, są inhibitorami fosfodiesterazy: papaweryna, noshpa, nikoshpan, teofilina, aminofilina (teofilina + diamid etylenu dla poprawy rozpuszczalności).
Dawki aminofiliny: do 3 lat – 0,025,
3-7 lat - 0,03-0,04
powyżej 7 lat - 0,05.
Do podawania pozajelitowego do 9 lat – 24 mg/kg dziennie. Dla starszych dzieci 9 mg/kg 3 razy dziennie, doodbytniczo do 15 mg/kg dziennie.
Grupa 2 – leki przeciwskurczowe, stymulujące receptory adrenergiczne – agoniści adrenergiczni:
adrenalina– mało wskazane, bo pobudza receptory mięśnia sercowego, na tle niedotlenienia może powodować migotanie mięśnia sercowego.
efedryna– w mniejszym stopniu pobudza receptory alfa.
Dawki do 3 lat – 0,01 – 0,015
od 3 do 7 – 0,015 – 0,02
powyżej 7 lat – 0,025.
W USA efedrynę stosuje się w dawce 1 mg/kg przez okres do 8 tygodni, nie odnotowano żadnych skutków ubocznych (informacja prasowa „Medical News”, 1978, nr 3).
isadryna– prawie nie ma wpływu na receptory alfa, nie podnosi ciśnienia krwi.
alupen– w pobliżu isadryny działanie jest słabsze, ale dłuższe (2% roztwór do inhalacji).
Ostatnio zsyntetyzowano wiele leków przeciwskurczowych o selektywnym działaniu weta-adrenomimetycznym: izoproterenol, ferbutalina (drikanil), arubndol, orcyprenalina (astmapent), salbutamol (ventolin), fenoterol (berotec), rimiterol.
Leki te rozluźniają mięśnie gładkie, ale częste ich stosowanie może nawet spowodować zatrzymanie oddechu. Dlatego 2-3 inhalacje dziennie. Na miesiąc 1 opakowanie aerozolu.
M-antycholinergiki
(Współczulny NS - zwiększa ciśnienie krwi, zwiększa metabolizm, zwiększa czynność serca, rozszerza oskrzela, źrenice, rozszerza naczynia skórne, hamuje perystaltykę.
Przywspółczulny - wręcz przeciwnie - zwiększa perystaltykę, zwęża oskrzela, spowalnia czynność serca. Z zakończeń nerwów pozazwojowych przywspółczulny NS uwalnia acetylocholinę, która działa na receptory cholinergiczne komórek narządy wewnętrzne. Dlatego przywspółczulny układ nerwowy nazywany jest cholinergicznym. Z zakończeń nerwów pozazwojowych współczulny układ nerwowy uwalnia noradrenalinę i niewielką ilość adrenaliny, które działają na receptory adrenergiczne narządów wewnętrznych).
Atropina– rozszerza oskrzela, ale zmniejsza wydzielanie gruczołów oskrzelowych, blokuje skurcze wywołane histaminą, alergenami, wysiłkiem fizycznym (podskórnie 0,6 mg atropiny).
Platyfillin– hamuje pracę mięśni gładkich – roztwór 0,2%.
Syntetyczne leki przeciwskurczowe :
Mesfenal
Bromek ipratropium
Atrowent
Troventol
Kiedy rozwija się skurcz oskrzeli, można łączyć leki z różnych grup.
Leki przeciwhistaminowe :
Difenhydramina
Diprazyna
Suprastin + działanie uspokajające
Diazolina – nie ma działania uspokajającego
Pernovin to powolna reakcja przeciwhistaminowa.
Dwa ostatnie w dużych dawkach działają jak L-blokery. Osłabiają działanie histaminy i nie wpływają na bradykininy i kalikreinę, które później odgrywają wiodącą rolę. Ponieważ W reakcjach natychmiastowych jest więcej histaminy, leki przeciwhistaminowe są skuteczne w atopowych postaciach astmy. Mniej skuteczny w przypadku opóźnionych reakcji.
Leki przeciwhistaminowe nie mają działania zapobiegawczego.
Po złagodzeniu skurczu oskrzeli przepisuje się mieszaniny wykrztuśne, inhalacje mukolityczne, wystarczające nawodnienie pacjenta i odsysanie plwociny w celu przywrócenia drożności dróg oddechowych.
Jeżeli leki przeciwskurczowe są nieskuteczne, podaje się hormony. Prednizolon 1-2 mg/kg.
W ostatnich latach praktykuje się inhalację kortykosteroidów (inhalacje beklometazonu, betametazonu, triamsinalonu). Inhalacyjna metoda podawania zapobiega rozwojowi działań niepożądanych.
W przypadku stanu astmatycznego leczenie ma na celu złagodzenie skurczów, przywrócenie drożności dróg oddechowych, ewakuację plwociny, zmniejszenie obrzęku błony śluzowej i skorygowanie homeostazy.
W patogenezie stanu astmatycznego ważną rolę odgrywa niedrożność małych oskrzeli i oskrzelików, rozwija się głęboka blokada receptorów beta-adrenergicznych, gęstnieje krew i wydzielina oskrzelowa (utrata wody podczas wymuszonego oddychania, ograniczone spożycie przez os). Zwiększa się niedotlenienie i hiperkapnia. Nadciśnienie postępuje w krążeniu płucnym.
W pierwszym etapie wskazane jest wprowadzenie hormonów. Dawkę dobową prednizolonu można zwiększyć do 4-5 mg/kg. Eufillin stosuje się jako lek rozszerzający oskrzela (dorośli 10 ml 2-3 razy dziennie). Przydatne jest stosowanie środków uspokajających.
Aby przywrócić równowagę wodną - kroplówki roztworów glukozy, hemodezu, reopoliglucyny. Andreeva, Antova z Bułgarii sugeruje nie więcej niż 70 ml/kg dziennie.
Stymulatory adrenergiczne należy podawać bardzo ostrożnie, ponieważ Do czasu przyjęcia do szpitala zastosowano już dużą liczbę leków z tej serii, a na tle ciężkiego niedotlenienia mięśnia sercowego może rozwinąć się migotanie serca.
Przydatne jest przepisanie mukolityków w postaci inhalacji lub wstrzyknięcia domięśniowego.
Jeśli te środki nie przyniosą skutku w ciągu 1-1,5 godziny, pacjentowi podaje się znieczulenie fluorotanem i przepisuje droperydol.
Jeśli nie ma efektu w ciągu 20-30. – znieczulenie zewnątrzoponowe, wspomagana wentylacja płuc (ASPV).
W drugim etapie, oprócz korygowania kwasicy metadolowej, stosuje się preparaty sodowe (przy pH krwi 7,25, 1-2 ml na kg 8,4 sody lub 20-30% roztworu trizaminy).
Na tym etapie należy zachować ostrożność, aby nie stosować fluorotanu. Jest nieskuteczna i może prowadzić do poważnych powikłań hemodynamicznych.
Wskazana jest bronchoskopia terapeutyczna.
W trzecim etapie wskazana jest sztuczna wentylacja.
Wdychanie tlenu, mieszaniny helisa-tlen.
W okresie międzynapadowym przeprowadza się odczulanie swoiste i nieswoiste.
Specyficzne odczulanie polega na identyfikacji konkretnego alergenu i przeprowadzeniu odczulania.
Nieswoista desensytyzacja jest wieloaspektowa:
Histaglobulina jest szeroko stosowana. Została zaproponowana przez francuskich lekarzy Parrota i Lobara w 1958 roku (zwiększa zdolność surowicy krwi do wiązania i inaktywacji wysokiego poziomu wolnej histaminy). Należy powiedzieć, że szczepionka DTP gwałtownie zwiększa wrażliwość mięśni gładkich na histaminę. Histoglobulina jest skuteczna w wczesne stadia choroby. Jest stosowany w różnych schematach.
W Białoruskim Instytucie Badawczym erytrofosfatyd syntetyzowano z krwi i stosowano w celach profilaktycznych. Są to fosfolipidy erytrocytów, mają działanie przeciwalergiczne, neutralizują heteroprzeciwciała, aktywują cyklazę adenylową, która jest częścią receptorów B, które rozszerzają oskrzela. Zalecane IM 2 ruble. /tydzień 25 mg przez 3-4 tygodnie w okresie po ataku.
Intal/lomudal i kramolin skutecznie działają na drugie ogniwo patogenezy. Jest szczególnie skuteczny w postaci atopowej – przy umiarkowanym i łagodnym przebiegu choroby. Czasowe działa podobnie.
Za optymalny przebieg uważa się co najmniej 2 miesiące, 3-4 kapsułki dziennie. Nawet długie kursy trwające do jednego roku nie powodują działań niepożądanych. Czasami obserwuje się suchość błon śluzowych.
W celu desinsebilizacji powszechnie stosuje się ziołolecznictwo, akupunkturę i elektroakupunkturę.
Jeśli w ciągu 2 miesięcy nie przyniesie to efektu, anuluj.
W celu desinsebilizacji stosuje się ogólne zabiegi wzmacniające, suplementację wapnia, ćwiczenia fizyczne (pływanie korzystnie wpływa, nie powoduje skurczu oskrzeli, wzmacnia mięśnie oddechowe). Polecane są także gry w piłkę, jazda na rowerze i gimnastyka szkolna.
Leczenie uzdrowiskowe
Polecane jest południowe wybrzeże Krymu, kurorty górskie, Kisłowodzk - szczególnie dobrze jest skierować osoby z postacią zakaźno-alergiczną. Miejscowe sanatoria – wskazane jest kierowanie pacjentów z chorobami współistniejącymi, które są przeciwwskazane, do kurortów nadmorskich i górskich.
Leczenie sanatoryjne jest ważnym ogniwem w leczeniu etapowym: klinika – szpital – sanatorium.
Obserwacja przychodni
Dzieci z astmą sbranchialną i stanami przedasmatycznymi. Na korzystny kurs– kontrola kwartalna. Obowiązkowa sanitacja współistniejących ognisk infekcji.
Pacjent jest skreślany z rejestru przychodni, jeśli przez 5 lat nie wystąpią zaostrzenia.
Dzięki złożonemu, systematycznemu i etapowemu leczeniu większość pacjentów ma korzystne rokowanie.
Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza
Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.
Wysłany dnia http://allbest.ru
WSTĘP
ROZDZIAŁ 1. ASTMA OSKRZELOWA
1.1 Pojęcie astmy oskrzelowej. Odniesienie historyczne
1.2 Etiologia, patogeneza, klasyfikacja, objawy kliniczne
ROZDZIAŁ 2. DIAGNOZA, LECZENIE, ZAPOBIEGANIE. DZIAŁALNOŚĆ PIELĘGNIARKI W OPIECE LECZNICZEJ W PRZYPADKU ASTMY OSKkrzelowej
2.1 Diagnostyka, leczenie i zapobieganie astmie oskrzelowej
2.2 Działania pielęgniarka w udzielaniu pomocy chorym na astmę oskrzelową
ROZDZIAŁ 3. STAŻ NA ODZIALE TERAPEUTYCZNYM Centralnego Szpitala Miejskiego w Kisłowodzku
3.1 Obowiązki pielęgniarki na oddziale terapeutycznym Centralnego Szpitala Miejskiego w Kisłowodzku
3.2 Badania własne i ich analiza za lata 2012-2014. Wnioski i oferty
Wnioski dotyczące rozdziału 3
WNIOSEK
LISTA BIBLIOGRAFICZNA
APLIKACJE
WSTĘP
Adekwatność tematu badań. Astma oskrzelowa jest jednym z najpilniejszych problemów nowoczesna medycyna ze względu na wysoką chorobowość, utrzymującą się niepełnosprawność, obniżoną jakość życia pacjenta i śmiertelność. Obecnie na tę chorobę cierpi około 300 milionów ludzi na całym świecie.
Według statystyk różnych organizacji w Europie na astmę choruje 5% populacji, a rocznie umiera ponad 10 000 osób. W samej Wielkiej Brytanii na leczenie i zwalczanie tej choroby wydaje się około 3,94 miliarda dolarów rocznie.
Astma oskrzelowa jest chorobą całej ludzkości. Na całym świecie jest co najmniej 130 milionów pacjentów. Najczęściej jest rejestrowana w krajach uprzemysłowionych, np. w Wielkiej Brytanii dotkniętych jest 9% populacji, czyli 5,2 mln osób. Ponadto najczęściej diagnozuje się ją u dzieci w wieku szkolnym – na astmę oskrzelową choruje 10–15% uczniów. Według statystyk wśród chorych dzieci jest dwa razy więcej chłopców niż dziewcząt. Wśród dorosłych chorych jest więcej kobiet. Przyczyny rozwoju choroby nie są jasne. Pomimo leczenia w samej Wielkiej Brytanii co roku umiera 1400 osób.
Astma oskrzelowa to choroba, która zakłóca tryb życia człowieka i uniemożliwia mu znalezienie pracy. Strach przed atakiem uniemożliwia wykonywanie najprostszych prac, a objawy zaostrzenia choroby mogą skutkować kilkudniowym zwolnieniem lekarskim. Dzieci mają nie mniej problemów. Zwykle nie dogadują się dobrze z innymi dziećmi, ponieważ nie mogą wykonywać szeregu zadań ani uczestniczyć w różnych zajęciach.
Choroba wpływa także na gospodarkę rodziny, a także kraju jako całości. Przykładowo w Wielkiej Brytanii, gdzie jest to choroba powszechna, Ministerstwo Zdrowia szacuje koszt leczenia na 889 mln funtów szterlingów rocznie. Dodatkowo państwo wydaje 260 mln na świadczenia społeczne i płaci 1,2 mld funtów szterlingów za utratę zdolności do pracy. Astma kosztuje zatem 2,3 miliarda funtów rocznie.
Według statystyk około 10% dorosłej populacji i 15% dzieci cierpi na astmę w Rosji, a w ostatnich latach sytuacja jeszcze się pogorszyła, wzrosła częstotliwość astmy i nasilenie jej przebiegu. Według niektórych danych liczba osób cierpiących na astmę oskrzelową podwoiła się w ciągu ostatnich 25 lat.
Zdrowi rodzice praktycznie nie stanowią zagrożenia dla swoich dzieci, ryzyko zachorowania na astmę u dziecka wynosi zaledwie 20% (w oficjalnej medycynie jest to ryzyko uważane za normalne). Ale jeśli przynajmniej jeden rodzic w rodzinie jest chory, ryzyko choroby dziecka wzrasta do 50%. Cóż, gdy choruje zarówno matka, jak i ojciec, w 70 przypadkach na 100 choruje dziecko. Już na samym początku XXI wieku śmiertelność na świecie wzrosła 9-krotnie w porównaniu z latami 90-tymi! Około 80% zgonów w dzieciństwie z powodu astmy oskrzelowej ma miejsce w wieku od 11 do 16 lat. Ze względu na wiek, w którym zaczyna się choroba: najczęściej początek choroby występuje u dzieci do 10. roku życia – 34%, od 10 – 20 lat – 14%, od 20 – 40 lat – 17%, od 40 – 50 lat lata – 10%, od 50 do 60 lat – 6%, starsi – 2%. Często pierwsze ataki choroby rozpoczynają się w pierwszym roku życia. Astma oskrzelowa u dzieci we wczesnym dzieciństwie objawia się nietypowo i często jest mylona z krztuścem, odoskrzelowym zapaleniem płuc lub zapaleniem oskrzeli i węzłów chłonnych (pierwotne gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych oskrzeli u dzieci).
Powszechnie uznaje się rolę czynników dziedzicznych i zakaźno-alergicznych w rozwoju astmy oskrzelowej. Jednocześnie powszechne pogarszanie się stanu środowiska ma istotny wpływ na zdrowie człowieka. Czynniki klimatyczne i geograficzne odgrywają znaczącą rolę w rozwoju astmy oskrzelowej.
Cel badania- zapoznać się z działalnością pielęgniarki w sprawowaniu opieki medycznej przy astmie oskrzelowej.
Cele badań:
zdefiniuj pojęcie choroby astma oskrzelowa, rozważ informacje historyczne o chorobie;
rozważyć etiologię, patogenezę choroby, przeprowadzić klasyfikację, rozważyć objawy kliniczne;
rozważyć kwestie diagnostyki, leczenia i zapobiegania chorobie;
scharakteryzować działalność pielęgniarki w sprawowaniu opieki nad chorym na astmę oskrzelową;
prowadzić prace badawcze na przykładzie oddziału terapeutycznego Centralnego Szpitala Miejskiego w Kisłowodzku.
Przedmiot badań- pacjenci z astmą oskrzelową.
Przedmiot badań- personel pielęgniarski, jego działalność w zakresie opieki medycznej nad astmą oskrzelową w warunkach szpitalnych.
Obecnie potrzebne są pielęgniarki, ratownicy medyczni i położnicy nowoczesna wiedza z zakresu filozofii i teorii pielęgniarstwa, komunikacji w pielęgniarstwie, pedagogiki pielęgniarskiej, psychologii, wymagań zapewnienia bezpiecznego środowiska szpitalnego w placówkach medycznych. Muszą występować umiejętnie manipulacje pielęgniarskie dokładnie zgodnie z nowoczesne wymagania. Do wdrożenia proces pielęgnowania Pielęgniarka musi posiadać podstawy teoretyczne, umiejętności praktyczne i umieć posługiwać się przedmiotami do pielęgnacji pacjenta.
Istnieje wiele definicji pielęgniarstwa, na których sformułowanie wpływ miały m.in różne czynniki, w tym cechy epoki historycznej, poziom rozwoju społeczno-gospodarczego społeczeństwa, położenie geograficzne kraju, poziom rozwoju systemu opieki zdrowotnej, cechy obowiązków personelu pielęgniarskiego, postawy personel medyczny i społeczeństwa wobec pielęgniarstwa, cechy kultury narodowej, sytuację demograficzną, potrzeby ludności w zakresie opieki medycznej, a także idee i osobisty światopogląd osoby definiującej naukę pielęgniarstwa. Jednak pomimo tych czynników pielęgniarstwo musi spełniać nowoczesne standardy zawodowe i mieć podstawę prawną.
Przy wykonywaniu końcowej pracy kwalifikacyjnej wykorzystano literaturę naukową i dydaktyczną, dane statystyczne, badania naukowców, monogramy znanych autorów i czasopisma.
ROZDZIAŁ 1. ASTMA OSKRZELOWA
1.1 Pojęcie astmy oskrzelowej. Odniesienie historyczne
Astma oskrzelowa jest przewlekłą, postępującą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się odwracalną obturacją oskrzeli i nadreaktywnością oskrzeli.
Zapalny charakter choroby objawia się zmiany morfologiczneściany oskrzeli - dysfunkcja rzęsek nabłonka rzęskowego, zniszczenie komórek nabłonkowych, naciek elementów komórkowych, dezorganizacja substancji podstawowej, rozrost i przerost komórek śluzowych i kubkowych. Długi przebieg procesu zapalnego prowadzi do nieodwracalnych zmian morfofunkcjonalnych w postaci ostrego zgrubienia błony podstawnej, zaburzeń mikrokrążenia i stwardnienia ściany oskrzeli. Nenasheva N.M. Astma oskrzelowa: kieszonkowy przewodnik dla praktyków. - M.: Holding Wydawniczy „Atmosfera”, 2011. – s. 129.
W rozwoju i utrzymaniu procesu zapalnego bierze udział wiele elementów komórkowych. Przede wszystkim są to eozynofilowe leukocyty, komórki tuczne i makrofagi. Wraz z nimi komórki nabłonkowe, fibroblasty i komórki śródbłonka odgrywają ważną rolę w rozwoju i utrzymaniu stanu zapalnego w ścianie oskrzeli. Wszystkie te komórki w procesie aktywacji uwalniają szereg substancji biologicznie czynnych (leukotrieny, cytokiny, czynniki chemotaktyczne, czynnik aktywujący płytki krwi itp.), które mają działanie prozapalne.
W wyniku opisanych zmian powstaje zespół obturacyjny oskrzeli, spowodowany obrzękiem błony śluzowej drzewa oskrzelowego, nadmiernym wydzielaniem śluzu i dyskrynią, skurczem mięśni gładkich oskrzeli i zmianami sklerotycznymi w ścianie oskrzeli.
Ustalono, że zapalenie jest istotną składową alergicznych zmian w płucach. Bardzo istotny jest fakt, że przewlekłe zapalenie ściany oskrzeli wykrywano nawet w okresach stabilnej remisji astmy oskrzelowej.
Także w Starożytna Grecja Hipokrates ukuł termin „astma”, który w tłumaczeniu z języka greckiego oznacza „uduszenie”. W jego pracach, w rozdziale „O cierpieniu wewnętrznym”, znajdują się przesłanki, że astma ma charakter spastyczny, a jedną z przyczyn uduszenia jest wilgoć i zimno. Nauki Hipokratesa, który starał się wyjaśnić występowanie chorób, w tym astmy oskrzelowej, pewnymi czynnikami materialnymi, były później kontynuowane w pracach wielu lekarzy.
I tak starożytny lekarz Areteusz (111-11 w. p.n.e..) podjął próbę podziału astmy na dwie postacie. Jedna z nich jest bliska współczesnej koncepcji duszności sercowej, która pojawia się u pacjenta w okresie niewielkiego aktywność fizyczna.
Inna postać duszności, która jest wywoływana przez zimne i wilgotne powietrze i objawia się spastycznymi trudnościami w oddychaniu, jest bliska pojęciu astmy oskrzelowej.
Rzymski lekarz Galen (II w. n.e.) próbował eksperymentalnie uzasadnić przyczyny trudności w oddychaniu i choć jego eksperymenty nie zakończyły się sukcesem, to sam fakt zbadania mechanizmu zaburzeń oddychania w astmie był zjawiskiem bardzo postępowym. Dzieła Areteusza i Galena umożliwiły swoim wyznawcom leczenie astmy.
W okresie renesansu Badania naukowe stały się bardzo popularne w różnych dziedzinach medycyny. Włoski lekarz Gerolamo Cardano (1501-1576), rozpoznawszy u angielskiego biskupa astmę oskrzelową, przepisał mu w ramach leczenia dietę, ćwiczenia fizyczne i zastąpienie pierzastego posłania, na którym spał biskup, pościelą ze zwykłej tkaniny. Pacjent wyzdrowiał. Było to genialne spostrzeżenie ówczesnego lekarza zajmującego się leczeniem astmy.
Belgijski naukowiec van Helmont (1577-1644) jako pierwszy opisał napad uduszenia, który występuje w odpowiedzi na wdychanie kurzu domowego i jedzenie ryb. Zasugerował, że miejscem rozwoju procesu chorobowego w astmie są oskrzela. Jak na poziom nauki XVII wieku były to stwierdzenia odważne. Pogląd, że astma powstaje w wyniku skurczu mięśni oskrzeli, wyraził prawie sto lat później John Hunter (1750).
Rosyjscy naukowcy M.Ya. Mudrov (1826) i G.I. Sokolsky (1838) próbował uzasadnić przyczyny astmy z różnych stanowisk. Największy rosyjski terapeuta S.P. Botkin (1887) zasugerował, że główną przyczyną napadów astmy oskrzelowej są różnego rodzaju zmiany w błonie śluzowej oskrzeli. A ponieważ zapalenie oskrzeli jest chorobą, która często powoduje zmiany w błonie śluzowej oskrzeli, najwyraźniej zapalenie oskrzeli jest przyczyną astmy oskrzelowej.
Rosyjscy lekarze E.O. Manoilova (1912) i N.F. Golubov (1915) zwrócił uwagę, że astma oskrzelowa zgodnie z mechanizmem jej rozwoju przypomina anafilaksję, co oznacza wzrost wrażliwości organizmu zwierzęcia na różne substancje białkowe. Naukowcy ci jako pierwsi zasugerowali alergiczne pochodzenie astmy oskrzelowej.
Naszym zdaniem ma to znaczenie edukacyjne i dziś jest uważane za klasyczny opis ataku astmy oskrzelowej, który podał w latach 30. XIX wieku wybitny rosyjski lekarz G.I. Sokolski. Zauważając, że ataki astmy częściej zdarzają się wieczorem i w nocy, napisał: „Osoba chora na astmę, zaraz po zaśnięciu, budzi się z uczuciem ucisku w klatce piersiowej. Stan ten nie polega na bólu, ale sprawia wrażenie, jakby na jego klatce piersiowej ciążył jakiś ciężar, jakby uciskała go i dusiła jakaś siła zewnętrzna... Mężczyzna wyskakuje z łóżka w poszukiwaniu świeżego powietrza. Jego blada twarz wyraża melancholię i obawę, że się udusi... Zjawiska te, czasem nasilające się, czasem malejące, trwają do godziny 3, 4 nad ranem, po czym skurcze ustępują i pacjent może wziąć głęboki oddech. Z ulgą odchrząkuje i zmęczony zasypia.” Globalna strategia leczenia i zapobiegania astmie oskrzelowej Ed. Chuchalina A.G. - M.: Holding Wydawniczy „Atmosfera”, 2012. – s. 79.
Astmę oskrzelową w XIX wieku nazywano dusznością idiopatyczną, a także konwulsyjną. W 1863 roku Andrei Rodossky napisał w swojej rozprawie „O konwulsyjnej duszności oskrzeli”, że „ściśle oddzielając prostą duszność, towarzyszącą chorobom płuc, serca itp., Od astmy i idiopatycznej, pozwalam niezależne istnienie tylko astmy.” A. Rhodessky napisał, że wszystkie inne formy duszności są jedynie objawami niektórych chorób.
A. Rhodessky opisał rozwój astmy oskrzelowej u kawalerzystów, wywołanej, jak możemy się teraz domyślać, przez naskórek konia. Ten rosyjski lekarz może nie znał przyczyny astmy, ale leczył pacjentów.
W 1887 roku nasz domowy naukowiec-terapeuta S.P. Botkin podzielił astmę oskrzelową na nieżytową i odruchową. Zwracając uwagę na rolę układu nerwowego w rozwoju choroby, zaproponował nazwanie jednej z form odruchu astmy oskrzelowej. SP Botkin, wierząc, że to patologiczne odruchy układu nerwowego są odpowiedzialne za rozwój astmy oskrzelowej, wyszedł z następujących punktów. Ośrodkowy układ nerwowy i jego części obwodowe (np. autonomiczny układ nerwowy, który jest ściśle powiązany z pracą narządów wewnętrznych, odbierają podrażnienia pochodzące ze środowiska wewnętrznego i zewnętrznego organizmu. Jego reakcja na takie podrażnienia w niektórych przypadkach jest ochrona przed szkodliwymi wpływami, w innych (z silnymi czynnikami drażniącymi, nadmiernym pobudzeniem lub osłabieniem układu nerwowego - zamienia się w czynnik wyzwalający, który prowadzi do rozwoju astmy).
W latach dwudziestych naszego wieku naukowcy zaproponowali, aby jedną z form astmy oskrzelowej nazwać atopową. „Atopia” w tłumaczeniu z języka greckiego oznacza niestosowność, obcość, osobliwość. Z medycznego punktu widzenia jest to dziwne, nietypowa choroba. Po wyjaśnieniu cech atopowej astmy oskrzelowej lekarze zaczęli dawać ważny dziedziczność pochodzenia tego typu astmy. Obecnie alergie atopowe nazywane są przez niektórych naukowców alergiami konstytucjonalnymi, przez innych alergiami dziedzicznymi, a przez jeszcze innych po prostu alergiami.
Współczesny rozwój nauki i technologii pozwala naukowcom pozyskiwać coraz więcej nowych faktów, potwierdzonych wielokrotnymi badaniami laboratoryjnymi. Okazuje się, że w odbieranie i przetwarzanie informacji ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu zaangażowane są różne substancje białkowe. Pełnią rolę receptorów, które reagują na wszystko, co staje się obce i nieakceptowalne dla organizmu, czy to substancje, które dostały się do organizmu ze środowiska zewnętrznego, czy też substancje z własnych tkanek, które powstały w wyniku zmian patologicznych, jakie w nich zaszły. (z powodu jakiegoś bolesnego procesu zachodzącego w organizmie), a nie „naszego”. A teraz ustalono, że to białka biorą udział w reakcjach zwanych alergiami.
1.2 Etiologia, patogeneza, klasyfikacja, objawy kliniczne
W rozwoju astmy oskrzelowej ważne są czynniki wewnętrzne i środowiskowe.
Charakter czynników wewnętrznych nie został w pełni ustalony. Znaczenie ma dziedziczna predyspozycja, wyrażająca się najczęściej w genetycznie zdeterminowanej zdolności do zwiększonej produkcji immunoglobulin E, dystrybucji antygenów zgodności tkankowej, które powodują zmiany w biochemii i unerwieniu oskrzeli.
Czynniki środowiskowe istotne w powstawaniu i zaostrzeniu astmy oskrzelowej można podzielić na 5 grup:
1) alergeny niezakaźne (kurze, pyłki, przemysłowe, lecznicze itp.);
2) czynniki zakaźne;
3) czynniki drażniące mechaniczne i chemiczne (metale, drewno, krzemiany, pył bawełniany, opary, opary kwasów, zasad itp.);
4) czynniki fizyczne i meteorologiczne (zmiany temperatury i wilgotności powietrza, wahania ciśnienia barometrycznego, pola magnetycznego itp.);
5) skutki neuropsychiczne. Nenasheva N.M. Astma oskrzelowa: kieszonkowy przewodnik dla praktyków. - M.: Holding Wydawniczy „Atmosfera”, 2011. – s. 69.
Patogeneza astmy oskrzelowej opiera się na nadreaktywności oskrzeli, która jest bezpośrednią konsekwencją procesu zapalnego w ścianie oskrzeli. Nadreaktywność oskrzeli to właściwość dróg oddechowych polegająca na reagowaniu reakcją bronchospastyczną na różnorodne specyficzne (alergiczne) i niespecyficzne (zimne, wilgotne powietrze, ostre zapachy, aktywność fizyczna, śmiech itp.) bodźce, które są obojętne dla zdrowego człowieka.
Przedwczesna kontrola procesu zapalnego w oskrzelach przyczynia się do wzrostu wrażliwości drzewa oskrzelowego na różne bodźce wraz z rozwojem stanu przewlekłej nadreaktywności oskrzeli i postępem objawów niedrożności oskrzeli. Niespecyficzna nadreaktywność oskrzeli jest uniwersalnym objawem astmy; im większa nadreaktywność, tym cięższa astma oskrzelowa.
Odpowiedź bronchospastyczna na ekspozycję na antygen przebiega w dwóch fazach: wczesnej i późnej. Pojawienie się reakcji wczesnej, która rozwija się kilka minut po stymulacji antygenowej, opiera się na skurczu oskrzeli, spowodowanym uwolnieniem substancji biologicznie czynnych z komórek tucznych (histaminy, leukotrienów itp.). Reakcja późna charakteryzuje się wzrostem nieswoistej reaktywności oskrzeli i wiąże się z migracją komórek zapalnych (eozynofilów, płytek krwi) do ściany oskrzeli, uwolnieniem przez nie cytokin i rozwojem obrzęku błony śluzowej oskrzeli.
U znacznej części chorych na astmę oskrzelową zmiany w reaktywności i wrażliwości oskrzeli powstają w wyniku reakcji alergicznej drzewa oskrzelowego. W astmie oskrzelowej rozwijają się głównie reakcje alergiczne typu I, III i IV (wg Cella i Coombsa).
Odpowiedź immunologiczna typu I (anafilaktyczna) jest związana ze zwiększoną produkcją IgE, gdy funkcja supresorowa limfocytów T jest tłumiona. Jednocześnie wzrasta wrażliwość tkanek na przeciwciała IgE. Poziomy IgE są szczególnie wysokie w astmie atopowej. Tłumienie funkcji supresorów T następuje pod wpływem infekcji wirusowej, pod wpływem alergenów, czynników meteorologicznych i innych.
Reakcje alergiczne typu III (kompleks immunologiczny) powstają w wyniku krążących przeciwciał IgG, IgA, IgM i antygenów w obecności dopełniacza i w nadmiarze antygenu. Ten typ odpowiedzi immunologicznej występuje częściej w przypadku uczulenia na kurz (kurz domowy), a także w przypadku procesu zakaźnego (bakteryjnego, grzybiczego).
Udział reakcji alergicznych typu IV najczęściej wiąże się z alergizacją drobnoustrojową.
Infekcyjne zapalenie oskrzeli często prowadzi do uszkodzenia tkanek oskrzeli i płuc, pojawienia się krążącego antygenu płucnego i kompleksów immunologicznych z antygenem płucnym, czyli może przyczyniać się do rozwoju zmian immunopatologicznych. Jednocześnie należy osobno podkreślić rolę infekcji w etiologii i patogenezie astmy oskrzelowej. Ustalono, że produkty przemiany materii bakterii, grzybów, substancji wirusowych i bakteryjnych mogą powodować uczulenie czynnikami zakaźnymi, choć nie uzyskano dotychczas bezpośrednich dowodów na występowanie alergii zakaźnych. Proces zakaźny w oskrzelach prowadzi do zmiany reaktywności oskrzeli pod wpływem enzymów proteolitycznych, czynników toksycznych, ze względu na zmniejszenie wrażliwości receptorów β-adrenergicznych i wzrost wrażliwości receptorów β-adrenergicznych, rozwój hiperkatecholaminemii podczas procesu zakaźnego.
W przypadku astmy oskrzelowej zmienia się również odporność lokalna - zmniejszenie stężenia immunoglobulin w wydzielinie oskrzelowej.
W patogenezie astmy oskrzelowej rolę odgrywają także zaburzenia układu hormonalnego – mechanizmy dyshormonalne. Do najczęściej badanych zaburzeń hormonalnych, które przyczyniają się do niedrożności oskrzeli, zalicza się niedobór glikokortykosteroidów, hiperestrogenemię, hipoprogesteronemię i nadczynność tarczycy.
Niedobór glukokortykoidów może mieć podłoże nadnerczowe lub pozanadnerczowe. Występowaniu niewydolności nadnerczy sprzyja zmniejszenie odpowiedzi kory nadnerczy na wzrost stężenia ACTH, alergiczne uszkodzenie kory nadnerczy, a także leczenie hormonami glukokortykoidowymi. Pozanadnerczowa niewydolność glikokortykosteroidów powstaje w wyniku zwiększonej aktywności transkortyny, wytwarzania przeciwciał przeciwko hormonom i zmniejszonej wrażliwości komórek na hormony. Niedobór glukokortykoidów zwiększa stężenie histaminy, zmniejsza syntezę katecholamin, zwiększa napięcie mięśni gładkich oskrzeli, zwiększa produkcję leukotrienów i zmniejsza wrażliwość receptorów β-adrenergicznych na katecholaminy.
Zaburzenia dysowarialne, zwłaszcza hiperestrogenemia, przyczyniają się do wzrostu aktywności transkortyny, poziomu histaminy, zmniejszenia aktywności receptorów β-adrenergicznych i wzrostu aktywności receptorów β-adrenergicznych.
Rozwój i postęp astmy oskrzelowej ułatwia wzrost aktywności hormonów tarczycy. Globalna strategia leczenia i zapobiegania astmie oskrzelowej Ed. Chuchalina A.G. - M.: Holding Wydawniczy „Atmosfera”, 2012. – s. 209.
U prawie wszystkich pacjentów w rozwoju astmy oskrzelowej biorą udział zmiany w ośrodkowym i autonomicznym układzie nerwowym. Regulacja napięcia mięśni oskrzeli odbywa się pod kontrolą przywspółczulnego i współczulnego układu nerwowego. Stymulacja układu przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego prowadzi do zwiększenia napięcia mięśni oskrzeli i stymuluje wydzielanie gruczołów śluzowych dróg oddechowych. W reakcjach tych pośredniczy uwalnianie acetylocholiny na zakończeniach włókien nerwowych pozazwojowych. Nerwy błędne kontrolują napięcie mięśniowe, głównie dużych i średnich oskrzeli, ich działanie łagodzi atropina. Rozwój astmy oskrzelowej wiąże się z powstawaniem odruchu patologicznego, realizowanego przez nerw błędny i prowadzącego do wyraźnego i uporczywego skurczu oskrzeli.
Zwiększenie napięcia współczulnego układu nerwowego następuje poprzez receptory adrenergiczne i ogólnie powoduje rozszerzenie oskrzeli. Jednakże w oskrzelach występują różne typy receptorów adrenergicznych b i c. Działanie katecholamin na receptory β-adrenergiczne powoduje skurcz mięśni gładkich, a na receptory β2-adrenergiczne – rozluźnienie ich napięcia. Zatem napięcie mięśni oskrzeli, a w konsekwencji stan drożności oskrzeli, zależy od równowagi układu współczulnego i unerwienie przywspółczulne oskrzeli, a także ze stosunku i aktywności adrenoreceptorów drzewa oskrzelowego - hamowanie β2-adrenorecepcji prowadzi do dominacji efektu pobudzenia β-receptorów i rozwoju skurczu oskrzeli. Ponadto w ostatnich latach pojawiły się dowody na istnienie nieadrenergicznego układu hamującego, który działa jako antagonista unerwienia przywspółczulnego w całym drzewie oskrzelowym. Specyficzne mechanizmy działania unerwienia nieadrenergicznego nie zostały jeszcze ustalone.
Ważny jest także stan ośrodkowego układu nerwowego. Po pierwsze, kontroluje akcję dział wegetatywny system nerwowy. Po drugie, proces zapalny w drzewie oskrzelowym może stać się źródłem impulsów patologicznych, prowadząc do powstania ogniska pobudzenia parabiotycznego w ośrodkowym układzie nerwowym, w szczególności w ośrodkach unerwienia autonomicznego regulujących napięcie mięśniowe i wydzielanie gruczołów oskrzelowych . Ponadto stan ośrodkowego układu nerwowego jest niezbędny w regulacji napięcia mięśni oskrzeli i aktywności aparatu śluzowo-rzęskowego. Negatywne reakcje emocjonalne, zmęczenie nerwowe i fizyczne, jatrogeny, zaburzenia w sferze seksualnej, cechy osobowości pacjenta, organiczne zmiany w układzie nerwowym mogą prowadzić do rozwoju ataków uduszenia.
Realizacja zmienionej reaktywności oskrzeli w odpowiedzi na działanie bodźców wewnętrznych lub zewnętrznych odbywa się poprzez lokalne reakcje komórkowe i humoralne. Centralną komórką odpowiedzi lokalnej jest komórka tuczna. Ponadto w reakcji biorą udział bazofile, eozynofile, neutrofile, płytki krwi, makrofagi pęcherzykowe, limfocyty i komórki śródbłonka. Komórki tuczne i inni uczestnicy reakcji posiadają duży zestaw substancji biologicznie czynnych, które regulują funkcję komórek efektorowych w zakresie podrażnienia i zapewniają prawidłową adaptację organizmu do zmieniających się warunków środowiskowych. W warunkach patologicznych te same substancje prowadzą do znacznych zaburzeń.
Substancje biologicznie czynne (BAS) można podzielić na trzy grupy:
1) wstępnie syntetyzowane w komórce - histamina, eozynofilowe i neutrofilowe czynniki chemotaktyczne, proteazy itp.;
2) substancje wtórne lub nowo syntetyzowane przez komórkę w trakcie reakcji – wolno reagujące substancje wywołujące reakcję anafilaktyczną, prostaglandyny, tromboksany;
3) substancje powstające poza komórkami tucznymi, ale pod wpływem wydzielanych przez nie aktywatorów – bradykininy, czynnika Hagemana. Ilkovich M.M. Simanenkow V.I. Zalecenia kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki chorób układu oddechowego w warunkach ambulatoryjnych. Petersburg, - 2011. - s. 173.
Uwolnione i utworzone substancje biologicznie czynne powodują obrzęk błony śluzowej oskrzeli, pogrubienie błony podstawnej i pojawienie się lepkiej wydzieliny w świetle oskrzeli – czyli wspomagają proces zapalny w drzewie oskrzelowym. Jednocześnie, wchodząc w interakcję z włóknami nerwu błędnego, substancje biologicznie czynne powodują odruchowy skurcz oskrzeli.
W stymulacji komórek tucznych biorą udział mechanizmy immunologiczne i nieimmunologiczne.
U podłoża atopowej astmy oskrzelowej leży mechanizm immunologiczny zmian reaktywności drzewa oskrzelowego. W tym przypadku alergen dostający się do płuc wchodzi w interakcję z przeciwciałami IgE utrwalonymi na komórkach tucznych oskrzeli. W wyniku tej reakcji (etap immunologiczny reakcji alergicznej) następuje zmiana przepuszczalności błon komórkowych (stadium patochemiczne), związana z aktywacją enzymów proteolitycznych, zmianami w metabolizmie kwasu arachidonowego, stosunkiem cyklicznych nukleotydów w komórce, zawartość jonów Ca itp. W komórkach tucznych następuje zwiększone tworzenie się substancji biologicznie czynnych, ich uwalnianie do przestrzeni zewnątrzkomórkowej wraz z rozwojem reakcji tkanek docelowych - mięśni gładkich, gruczołów śluzowych itp. (stadium patofizjologiczne).
W przypadku mechanizmów nieimmunologicznych komórki tuczne są stymulowane przez czynniki nieimmunologiczne, co oznacza, że nie ma pierwszego etapu reakcji immunologicznej. Pozostałe mechanizmy są w obu przypadkach identyczne.
W przypadku astmy zależnej od infekcji, w realizacji skurczu oskrzeli uwzględnia się ogniwo pośrednie - okołooskrzelowe reakcja zapalna(naciek neutrofilami, eozynofilami, limfocytami). Komórki tego nacieku zapalnego reagują z czynnikami bakteryjnymi, uwalniając mediatory, takie jak limfokiny, czynniki chemotaktyczne itp. Powstałe mediatory działają nie na mięśnie gładkie oskrzeli, ale na komórki tuczne i makrofagi, które wydzielają mediatory drugiego rzędu - histamina, prostaglandyny, leukotrieny itp., które powodują skurcz oskrzeli, nadmierne wydzielanie, obrzęk, tj. rozwój ataku uduszenia.
G. B. Fedoseev zaproponował modyfikację klasyfikacji astmy oskrzelowej A. D. Ado i P. K. Bulatova. W tej klasyfikacji wyróżnia się:
I. Etapy rozwoju astmy oskrzelowej:
1) Wady biologiczne u osób praktycznie zdrowych.
2) Stan przedastmowy.
3) Klinicznie wyraźna astma oskrzelowa.
II. Formy astmy oskrzelowej:
1) Immunologiczny.
2) Nieimmunologiczne.
III.. Warianty kliniczne i patogenetyczne astmy oskrzelowej:
1) Atoniczny, wskazujący alergen.
2) Zależne od infekcji - wskazujące czynniki zakaźne.
3) Autoimmunologiczne.
4) Dyshormonalny – wskazanie narządu wydzielania wewnętrznego, którego funkcja ulega zmianie oraz charakter zmian dyshormonalnych.
5) Neuropsychiczny.
6) Brak równowagi adrenergicznej.
7) Zmiana podstawowa. reaktywność oskrzeli
IV. Natężenie prądu:
1) Przepływ światła.
2) Przebieg umiarkowany.
3) Ciężki przebieg.
V. Fazy przepływu:
1) Zaostrzenie.
2) Wyblakłe zaostrzenie.
3) Remisja.
VI. Komplikacje:
1) Płucne: rozedma płuc, niewydolność płuc, niedodma, odma opłucnowa itp.
2) Pozapłucne: dystrofia mięśnia sercowego, serce płucne, niewydolność serca itp. Ilkovich M.M. Simanenkow V.I. Zalecenia kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki chorób układu oddechowego w warunkach ambulatoryjnych. Petersburg, 2011. - s. 92.
Należy zauważyć, że stan przedastmowy nie jest postacią nozologiczną, ale oznaką zagrożenia klinicznie istotną astmą oskrzelową. Jednocześnie nadal nie ma głównego objawu astmy - ataku uduszenia, ale występuje zapalenie oskrzeli z objawami skurczu oskrzeli (obturacyjnego) w połączeniu z zaburzeniami naczynioruchowymi górnych dróg oddechowych i / lub objawami alergii (w postaci zmiany skórne, alergie na leki, inne choroby alergiczne).
Ze współczesnego punktu widzenia rozróżnienie stanów „stan przedastmowy i astma zdefiniowana klinicznie” jest nieracjonalne: każdy objaw nadreaktywności oskrzeli należy kwalifikować jako astmę oskrzelową.
Poziom naszej wiedzy i możliwości badania klinicznego pacjentów w wielu przypadkach nie pozwalają na jednoznaczne ustalenie postaci astmy oskrzelowej (immunologicznej lub nieimmunologicznej). O immunologicznej postaci astmy można mówić z całą pewnością w przypadku stwierdzonej i potwierdzonej alergologicznie atonicznej astmy oskrzelowej. W związku z tym wskazanie postaci astmy oskrzelowej w diagnostyce klinicznej nie jest konieczne.
Pierwotnie zmieniona reaktywność drzewa oskrzelowego może być wrodzona lub nabyta. Mówi się, że nabyta pierwotna zmieniona reaktywność występuje, gdy powstaje bez udziału zmienionych reakcji układu odpornościowego, hormonalnego i nerwowego. Charakteryzuje się napadami uduszenia podczas wysiłku fizycznego lub narażenia na zimno.
U pacjenta z astmą oskrzelową możliwe są kombinacje różnych opcji patogenetycznych, ale z reguły jedna jest wiodąca. Wiodące warianty kliniczne i patogenetyczne są atopowe i zakaźne.
Zaostrzenie astmy oskrzelowej charakteryzuje się zwiększeniem częstości objawów ze strony układu oddechowego, czasem ich trwania, koniecznością częstszego stosowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela i pogorszeniem drożności oskrzeli.
Ocena ciężkości astmy oskrzelowej opiera się na objawach klinicznych (częstotliwości i czasie trwania objawów „dyskomfortu oddechowego” oraz napadach uduszenia w dzień i w nocy) oraz określeniu drożności oskrzeli. Uwzględnia się zmienność zmian drożności oskrzeli w ciągu dnia (poranny spadek wskaźników w porównaniu do wieczoru jest prawidłowy + 10%).
Łagodny przebieg:
Nie występują klinicznie istotne ataki uduszenia;
Objawy „dyskomfortu oddechowego” występują sporadycznie, mają charakter krótkotrwały i występują 1-2 razy w tygodniu;
Objawy nocne nie częściej niż 1-2 razy w miesiącu;
Okres międzynapadowy przebiega bezobjawowo;
PFM > 80% wartości właściwej;
Zmienność drożności oskrzeli< 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.
Umiarkowany kurs:
Pełnoobjawowe ataki astmy > 2 razy w tygodniu;
Objawy nocne > 2 razy w miesiącu;
Zaostrzenia mogą powodować zaburzenia aktywności i snu;
Konieczność codziennego stosowania krótko działających leków rozszerzających oskrzela;
PFM wynosi 80-60% wartości oczekiwanej, powraca do normy po inhalacji leków rozszerzających oskrzela;
Zmienność 20-30%.
Pojawienie się pełnoobjawowych napadów astmy wskazuje na co najmniej umiarkowane nasilenie astmy.
Ciężki : silny:
Codzienne ataki uduszenia;
Częste objawy nocne (i ataki);
Ograniczenie aktywności fizycznej;
Stałe stosowanie leków rozszerzających oskrzela;
PFM< 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;
Zmienność > 30%. Globalna strategia leczenia i zapobiegania astmie oskrzelowej Ed. Chuchalina A.G. - M.: Holding Wydawniczy „Atmosfera”, 2012. – s. 83.
Nocny lub poranny świszczący oddech w klatce piersiowej jest prawie powszechny, a świszczący oddech po wysiłku jest dobrym objawem diagnostycznym astmy.
Główną manifestacją kliniczną astmy oskrzelowej jest typowy atak astmy wydechowej, charakteryzujący się napadową, odwracalną niedrożnością oskrzeli. Podczas ataku pacjenci przyjmują charakterystyczną pozycję z tułowiem pochylonym do przodu i naciskiem na ramiona z unieruchomieniem obręczy barkowej.
Podczas ataku obserwuje się nieproduktywny kaszel i słychać świszczący oddech z odległym świszczącym oddechem.
Podczas ataku obserwuje się oznaki rozedmowego obrzęku płuc, po uderzeniu nad płucami słychać dźwięk skrzynkowy, dolne brzegi płuc są opuszczone, ruchliwość krawędzi płucnej jest znacznie zmniejszona podczas osłuchiwania w stosunku do na tle ciężkiego oddechu, suchego gwizdania, pisku (rzadziej brzęczenia) słychać świszczący oddech, głównie przy wydechu, co wskazuje na uszkodzenie małych oskrzeli.
Kliniczne i patogenetyczne warianty astmy oskrzelowej różnią się charakterystyką manifestacji ataku uduszenia i jego występowania. Napady uduszenia w wariancie atonicznym są związane z szybkością i odwracalnością reakcji alergicznych na E-globuliny zależne od grupy B. Charakteryzują się szybkim rozwojem uduszenia wydechowego, które występuje bez oczywistej przyczyny na tle dobrego zdrowia.
Często pełny atak uduszenia poprzedzają zjawiska prodromalne: pojawienie się swędzenia nosa, nosogardła, swędzenie oczu, uczucie zatkania nosa lub obfite wydzielanie płynu z nosa, ataki kichania, może swędząca skóra. Atak uduszenia rozpoczyna się od suchości nieproduktywny kaszel, którego wcześniej nie było, a następnie szybko rozwija się uduszenie wydechowe o różnym nasileniu.
Napady uduszenia w astmie atopowej można stosunkowo szybko zatrzymać poprzez zastosowanie sympatykomimetyków (zwykle doustnych lub wziewnych) lub podanie dożylne aminofilina. Pod koniec ataku uwalniana jest niewielka ilość lekkiej, lepkiej, śluzowej plwociny, a w okresie międzynapadowym pacjenci czują się jak praktycznie zdrowi ludzie: całkowicie przywraca się swobodny oddech, znika świszczący oddech. Ataki mogą szybko ustać po ustaniu kontaktu z alergenem (o ile uda się go usunąć).
Astmie infekcyjnej towarzyszy infekcja oskrzeli (wirusowa, bakteryjna, grzybicza). Ten wariant choroby rozwija się częściej w dojrzały wiek, zwykle na tle długotrwałej infekcji oskrzelowo-płucnej (co jest dobrze potwierdzone w wywiadzie).
Choroba ma zwykle cięższy przebieg niż wariant atopowy. Napady uduszenia powstają w wyniku ostrej lub zaostrzenia przewlekłej choroby zapalnej układu oddechowego.
W przypadku tej odmiany astmy oskrzelowej napady uduszenia następują stopniowo, jakby odzwierciedlały postęp obturacyjnego zapalenia oskrzeli, są cięższe, trwają dłużej i trudniej je kontrolować za pomocą sympatykomimetyków i aminofiliny. Ale nawet po ustaniu ataku uduszenia, w płucach pozostaje ciężki oddech i suchy świszczący oddech podczas wydechu, kaszel u takich pacjentów jest stały, często z śluzowo-ropną plwociną. Pacjenci z astmą zakaźną często mają patologię górnych dróg oddechowych - zapalenie zatok, zapalenie zatok, polipy nosa.
Należy powiedzieć, że u wielu pacjentów ataki astmy występują po raz pierwszy na tle lub wkrótce po infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych, w tym grypy, a czasami choroba w takich sytuacjach staje się bardzo ciężka.
Ataki uduszenia w neuropsychicznej wersji astmy oskrzelowej występują w wyniku negatywnych emocji, stresu neuropsychicznego, na tle wyczerpującego obciążenia edukacyjnego lub zawodowego, zaburzeń w sferze seksualnej i jatrogenów. Pewne znaczenie mogą mieć organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, urazy i choroby mózgu.
Wariant dyshormonalny, związany z dysfunkcją hormonów płciowych, charakteryzuje się rozwojem ataków uduszenia u kobiet w okresie przedmiesiączkowym i menopauzie.
Głównym objawem astmy indukowanej aspiryną jest rozwój ataków astmy podczas przyjmowania aspiryny lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
ROZDZIAŁ 2. DIAGNOZA, LECZENIE, ZAPOBIEGANIE. DZIAŁALNOŚĆ PIELĘGNIARKI W OPIECE LECZNICZEJ W PRZYPADKU ASTMY OSKkrzelowej
2.1 Diagnostyka, leczenie i zapobieganie astmie oskrzelowej
Podczas diagnozowania astmy oskrzelowej bierze się pod uwagę następujące czynniki: następujące czynniki: Ignatiev V.A., Petrova I.V. Opieka doraźna w zaostrzeniu astmy oskrzelowej. Petersburg, 2011 – s. 77.
1. Pacjent skarży się na trudności w oddychaniu i suchy kaszel.
2. Historia choroby.
3. Odpowiednie obraz kliniczny objawiającą się dusznością wydechową i wymuszonym ułożeniem ciała pacjenta.
4. Dane z badań klinicznych.
5. Obturacyjne zmiany w funkcji oddychania zewnętrznego.
6. Obecność eozynofili w plwocinie lub wydzielinie oskrzelowej, ich wzrost we krwi.
7. Wzrost poziomu ogólnych i swoistych IgE.
8. Pozytywne wyniki testów alergicznych.
Ponadto lekarz prowadzący może skorzystać ze specjalnych badań, dzięki którym można nie tylko zdiagnozować astmę oskrzelową, ale także ocenić stopień wydolności płuc, a także skuteczność przepisanego leczenia.
Spirometria. Jest to badanie czynnościowe płuc, podczas którego mierzy się maksymalną objętość wdychanego powietrza. Badanie to potwierdza niedrożność dróg oddechowych, co można zaobserwować przy właściwym leczeniu. Ponadto test ten może dokładnie zmierzyć poziom uszkodzenia funkcji płuc. Spirometrię wykonuje się u osób dorosłych, a także u dzieci powyżej piątego roku życia.
Przepływomierz szczytowy. Jest to metoda, która pozwala określić, z jaką prędkością wydycha dana osoba. Aby przeprowadzić badanie, pacjent w pozycji siedzącej wykonuje kilka spokojnych wdechów i wydechów, po czym bierze głęboki wdech, szczelnie owijając wargami ustnik szczytowego przepływomierza, umieszczony równolegle do powierzchni podłogi, i wydycha tak szybko, jak to możliwe. Po kilku minutach procedurę powtarza się i rejestruje maksimum z dwóch uzyskanych wartości. Normę parametrów wydechowych oblicza się indywidualnie, biorąc pod uwagę płeć, wiek i wzrost pacjenta. Trzeba powiedzieć, że pomiary wykonywane w domu nie dadzą tak dokładnych wyników jak spirometria, ale nadal pomogą złagodzić objawy, a tym samym zapobiec atakowi astmy.
Rentgen klatki piersiowej. Ta metoda diagnostyczna nie jest zwykle stosowana. Wskazane jest tylko w przypadkach, gdy objawy nie są podobne do objawów klinicznych innych chorób (na przykład z objawami charakterystycznymi dla zapalenia płuc), a także wtedy, gdy wyniki leczenia astmy oskrzelowej nie odpowiadają planowanym. Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej może wyjaśnić problem.
Trzeba powiedzieć, że kontrola objawów astmy zależy przede wszystkim od trafności postawionej przez lekarza diagnozy i wsparcia lekowego. Po postawieniu diagnozy lekarz przepisuje skuteczne leki, inhalatory i wziewne steroidy, które poprawiają wydolność płuc i zapobiegają wystąpieniu astmy.
Diagnostyka różnicowa. Astmę oskrzelową można odróżnić od astmy zakaźnej i przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli, ponieważ ich objawy są bardzo podobne.
Zatem na korzyść AD przemawiają następujące objawy:
eozynofilia krwi i plwociny,
Obecność alergicznego i polipowego zapalenia nosa i zatok,
Pozytywny wynik testu wykrywający utajony (lub ukryty) skurcz oskrzeli,
Efekt terapeutyczny przyjmowania leków przeciwhistaminowych.
Wymienione kryteria i dane z badań alergologicznych służą do odróżnienia astmy oskrzelowej od skurczu oskrzeli podobnego do astmy w chorobach takich jak rak płuc, mastocytoza układowa, tętniak aorty (nie mówiąc już o podrażnieniu tchawicy czy oskrzeli). ciało obce, ucisk przez guz lub powiększone węzły chłonne).
Ponadto napad uduszenia w astmie oskrzelowej należy odróżnić od astmy sercowej, w której występuje charakterystyczna duszność wdechowa, wilgotne rzężenia zlokalizowane w dolnych partiach płuc, obrzęki kończyn dolnych i powiększenie wątroby.
Główne założenia terapii mającej na celu wyleczenie astmy oskrzelowej to:
1. Racjonalne stosowanie leków (zalecana jest metoda podawania wziewnego).
2. Krokowe podejście do procesu leczenia.
3. Monitorowanie stanu za pomocą spirografu i przepływomierza szczytowego.
4. Przeciwzapalne leczenie profilaktyczne o różnym czasie trwania (odwoływane dopiero po stwierdzeniu stabilnej remisji choroby).
W leczeniu astmy oskrzelowej stosuje się dwie grupy leków:
1. Sposoby leczenia objawowego. Często przepisuje się agonistów adrenergicznych (na przykład salbutamol lub ventolin), które po pierwsze dają szybki, a po drugie wyraźny efekt, i dlatego są stosowane w celu łagodzenia ataku astmy. Ale leki z tej grupy działają wyłącznie na komórki mięśniowe oskrzeli, to znaczy są w stanie złagodzić skurcz oskrzeli, podczas gdy leki te nie wpływają na proces zapalny występujący w ścianie oskrzeli. Zatem leki z tej grupy można stosować jedynie „w razie potrzeby”.
W przypadku ostrego ataku astmy oskrzelowej terapia ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie głównych składników uduszenia, którymi są skurcz oskrzeli, zwiększone wydzielanie śluzu bezpośrednio do światła oskrzeli, a także obrzęk ściany oskrzeli. Terapia ta pozwala zmniejszyć lub całkowicie wyeliminować objawy choroby, dzięki czemu pacjent czuje się lepiej. Leczenie objawowe nie wpływa na alergiczny stan zapalny i zwiększoną wrażliwość samych dróg oddechowych, czyli na główne mechanizmy rozwoju astmy.
2. Podstawowe leki lecznicze. Leki z tej grupy działają niemal na wszystko procesy patologiczne, które występują w ścianie oskrzeli (tj. Skurcz, alergiczne zapalenie, a także wydzielanie śluzu). Leki takie są przyjmowane stale, niezależnie od obecności zaostrzeń, a ich odstawienie lub wymiana następuje wyłącznie pod nadzorem lekarza prowadzącego. Najczęściej zmiany w terapii podstawowej przeprowadza się według schematu „step up” lub „step down”.
Do podstawowych leków terapeutycznych należą:
Cromons (całkowite i kafelkowe). Reprezentują jedne z najbardziej słabe leki. Tym samym efekt ich zażywania obserwuje się już po trzech-czterech tygodniach, dlatego też w ostatnich latach były one rzadko stosowane. Jeśli przepisano kromony, to tylko w przypadku dobrze kontrolowanej astmy.
Wziewne glikokortykosteroidy (lub ICS). Stanowią podstawę leczenia astmy oskrzelowej. Nie wchłaniają się i działają wyłącznie na oskrzela. I jeśli wcześniej hormony stosowano wyłącznie w leczeniu ciężkich postaci astmy, dziś ICS są lekami pierwszego rzutu w terapii.
Leki przeciwleukotrienowe. Zatem antagoniści receptora leukotrienowego (na przykład Singulair) nie są hormonami, chociaż szybko tłumią wszystkie procesy patologiczne zachodzące w ścianie oskrzeli. Lek o nazwie Singulair stosowany jest w leczeniu zarówno „astmy indukowanej aspiryną”, jak i innych postaci astmy w połączeniu z takimi choroby alergiczne takie jak atopowe zapalenie skóry lub alergiczny nieżyt nosa.
Przeciwciała przeciwko IgE. Leki z tej grupy (Xolair) wiążą przeciwciała IgE, czyli zapobiegają rozwojowi alergicznego zapalenia. Jednak ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych leki te są wskazane tylko w ciężkich przypadkach astmy.
Po wyeliminowaniu ataku głównym celem terapii jest zapobieganie nawrotom ataków, co można osiągnąć poprzez połączenie leków i odpowiednio nielekowych metod terapeutycznych. Zatem terapia lekowa może zapobiegać zaostrzeniom astmy oskrzelowej poprzez zmniejszenie lub wyeliminowanie alergicznego zapalenia. Ta podstawowa terapia w połączeniu z kompleksem różnych środków hipoalergicznych decyduje o skuteczności leczenia astmy, pomagając kontrolować przebieg choroby. Ilkovich M.M. Simanenkow V.I. Zalecenia kliniczne dotyczące diagnostyki, leczenia i profilaktyki chorób układu oddechowego w warunkach ambulatoryjnych. Petersburg, 2011. - s. 28.
Pacjentom cierpiącym na bardzo ciężkie formy astmy, charakteryzujące się częstymi atakami, często pomaga zmiana klimatu, co jest szczególnie ważne dla pacjentów zamieszkujących regiony północne, gdzie panuje niestabilny wilgotny klimat. Przeprowadzka na pobyt stały do obszarów o najcieplejszym klimacie często przynosi trwałe pozytywne skutki.
Nie można nie wspomnieć o pozytywnym działaniu akupunktury, dzięki której wkłuwanie igieł w określone punkty nie tylko łagodzi i łagodzi ataki uduszenia, ale także znacznie zmniejsza ich częstotliwość.
Z powyższego wynika, że leczenie astmy oskrzelowej to program realizowany poprzez zestaw następujących działań:
Edukacja pacjentów, która ma na celu, po pierwsze, umiejętność samodzielnego łagodzenia ataków i ich kontrolowania, a po drugie, interakcję z lekarzami.
Prawidłowa ocena i stałe monitorowanie ciężkości choroby za pomocą obiektywnych wskaźników odzwierciedlających czynność płuc (mówimy o spirometrii i szczytowym przepływie).
Eliminacja czynników wywołujących astmę.
Terapia lekowa, czyli opracowanie schematu leczenia.
Immunoterapia swoista.
Terapia regeneracyjna (lub rehabilitacyjna) metodami nielekowymi i leczeniem sanatoryjno-uzdrowiskowym.
Zapewnienie stałej kontroli przez alergologa.
Zapobieganie astmie oskrzelowej może być pierwotne, wtórne i trzeciorzędne.
Podstawowy. Obejmuje środki zapobiegające rozwojowi astmy u zdrowych osób. Głównym kierunkiem tego rodzaju profilaktyki jest zapobieganie rozwojowi alergii, a także przewlekłych chorób układu oddechowego środki zapobiegawcze są różne u dzieci i dorosłych.
Zatem najczęstszą postać astmy u dzieci słusznie uważa się za astmę atopową, ponieważ jest ona bezpośrednio związana z innymi formami alergii. W procesie powstawania i rozwoju alergii u dzieci główną rolę odgrywa złe odżywianie w pierwszych latach życia, a także niekorzystne warunki życia. Dlatego głównymi środkami zapobiegawczymi dla dzieci jest karmienie piersią i zapewnienie dziecku normalnych warunków życia. Dokładnie mleko matki korzystnie wpływa na rozwój układu odpornościowego dziecka, sprzyjając jego kształtowaniu normalna mikroflora jelita, co z kolei eliminuje dysbiozę i alergie.
Ważna jest rola terminowego wprowadzenia żywienia pomocniczego: na przykład pokarmy uzupełniające dla dzieci karmionych piersią należy wprowadzić nie wcześniej niż w szóstym miesiącu pierwszego roku życia dziecka. Jednocześnie surowo zabrania się podawania dzieciom pokarmów silnie alergizujących (takimi produktami są miód pszczeli, czekolada, a także jaja kurze i owoce cytrusowe).
Zapewnienie korzystnych warunków życia, jak wspomniano powyżej, jest także najważniejszą profilaktyką nie tylko astmy, ale także alergii. Udowodniono, że dzieci, które mają kontakt z dym tytoniowy lub drażniące chemikalia, są znacznie bardziej podatni na alergie, co oznacza, że częściej chorują na astmę oskrzelową.
Ponadto zapobieganie przewlekłym chorobom układu oddechowego obejmuje terminowe wykrywanie i prawidłowe leczenie choroby takie jak zapalenie oskrzeli, zapalenie zatok, zapalenie migdałków, migdałki.
Ten rodzaj profilaktyki astmy u dorosłych polega przede wszystkim na terminowym i skutecznym leczeniu przewlekłych chorób układu oddechowego, które są najczęstszą przyczyną astmy. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie długotrwałego kontaktu z różnymi substancjami drażniącymi (dym tytoniowy, chemikalia w miejscu pracy).
Wtórny. Obejmuje środki mające na celu zapobieganie astmie u osób uczulonych lub u pacjentów, którzy są w fazie przedastmowej, ale jeszcze nie cierpią na tę chorobę.
Osoby, których bliscy już chorują na astmę oskrzelową,
Obecność chorób alergicznych (np. alergia pokarmowa, atopowe zapalenie skóry, alergiczny nieżyt nosa, egzema),
Osoby, u których uczulenie (predyspozycja) zostało potwierdzone metodami badań immunologicznych.
W celu wtórnej profilaktyki astmy u wymienionych kategorii osób prowadzi się leczenie zapobiegawcze za pomocą leków przeciwalergicznych. Ponadto można zalecić metody mające na celu odczulanie.
Trzeciorzędowy. Ten rodzaj profilaktyki stosuje się w celu zmniejszenia nasilenia choroby, a także zapobiegania zaostrzeniom choroby u pacjentów z astmą oskrzelową. Podstawową metodą zapobiegania na tym etapie jest wykluczenie pacjenta z kontaktu z alergenem wywołującym atak astmy.
Aby zapewnić najwyższą jakość takiej profilaktyki, konieczne jest zidentyfikowanie alergenu lub grupy alergenów wywołujących ataki astmy. Najczęstszymi alergenami są kurz domowy, mikroroztocza i sierść zwierząt, a także grzyby pleśniowe, niektóre produkty spożywcze i pyłki roślin.
Aby zapobiec kontaktowi pacjenta ze zidentyfikowanymi alergenami należy przestrzegać określonych zasad sanitarno-higienicznych:
Należy regularnie czyścić na mokro pomieszczenie, w którym mieszka lub pracuje pacjent (co najmniej dwa razy w tygodniu), przy czym sam pacjent nie powinien przebywać w pomieszczeniu podczas sprzątania.
Usuń wszystkie dywany i meble tapicerowane z pomieszczenia, w którym mieszka pacjent, nie mówiąc już o innych przedmiotach, w których gromadzi się kurz. Wskazane jest usunięcie wszystkich roślin domowych z pokoju pacjenta.
Podobne dokumenty
Historia badań nad astmą oskrzelową. Etiologia astmy oskrzelowej i jej powikłań charakter alergiczny. Zmiany patomorfologiczne u pacjentów. Rola infekcji w patogenezie astmy oskrzelowej. Obserwacje kliniczne psychogennej astmy oskrzelowej.
streszczenie, dodano 15.04.2010
Astma oskrzelowa: ogólna charakterystyka. Objawy są sygnałami ostrzegawczymi ataków astmy oskrzelowej. Procedura udzielania pomocy podczas ostrego ataku. Siedem znaków, dzięki którym możesz zdecydować, czy musisz udać się do lekarza, czy na pogotowie.
prezentacja, dodano 14.11.2016
Etiologia i patogeneza choroby „astma oskrzelowa”, narażenie na alergeny przemysłowe. Klasyfikacja zawodowej astmy oskrzelowej, jej obraz kliniczny, powikłania i przebieg. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka tej choroby.
prezentacja, dodano 11.08.2016
Pojęcie astmy oskrzelowej. Klasyfikacja patologii. Diagnoza, skargi i wywiad. Badanie lekarskie. Podstawowy środki diagnostyczne. Badania laboratoryjne. Taktyka leczenia. Leczenie niefarmakologiczne. Wskazania do hospitalizacji.
prezentacja, dodano 26.02.2017
Cechy rozpoznania astmy oskrzelowej. Niedrożność oskrzeli spowodowana specyficznymi mechanizmami immunologicznymi lub niespecyficznymi, jej objawy. Skargi pacjenta przy przyjęciu. Przepisanie planu badań i leczenia farmakologicznego.
prezentacja, dodano 15.05.2013
Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, która charakteryzuje się występowaniem odwracalnej obturacji oskrzeli. Czynniki ryzyka astmy oskrzelowej. Czynniki wywołujące zaostrzenie astmy oskrzelowej. Formy niedrożności oskrzeli.
streszczenie, dodano 21.12.2008
Pojęcie, przyczyny, objawy astmy oskrzelowej. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny tej choroby. Przegląd i charakterystyka metod leczenie niefarmakologiczne astma oskrzelowa. Badanie wpływu zdrowego stylu życia na stan pacjenta.
praca na kursie, dodano 19.12.2015
Definicja astmy oskrzelowej, jej występowanie i etiologia. Wyzwalacze i induktory jako czynniki ryzyka rozwoju choroby. Objawy astmy oskrzelowej, leczenie, terapia etapowa, diagnostyka, profilaktyka, ocena zdolności do pracy i fizjoterapia.
historia choroby, dodano 26.04.2009
Astma oskrzelowa jako choroba przewlekła, jej objawy kliniczne. Czas trwania ataków astmy. Rola infekcji dróg oddechowych i zagrożeń środowiskowych w występowaniu astmy oskrzelowej. Działania pielęgniarki podczas ataku.
prezentacja, dodano 26.12.2016
Główne zespoły astmy oskrzelowej. Czynniki predysponujące do jego rozwoju i patogenezy. Mechanizmy powstawania nadreaktywności oskrzeli. Komplikacje, profilaktyka pierwotna i leczeniu astmy oskrzelowej. Badanie kliniczne i laboratoryjne pacjenta.
