W badaniu prospektywnym wzięło udział 45 kobiet, u których zbadano ogólną aktywność przeciwutleniającą surowicy krwi oraz parametry nieenzymatycznej części układu obrony antyoksydacyjnej metodami spektrofluorofotometrycznymi i immunoenzymatycznymi: zredukowany i utleniony glutation, α-tokoferol, retinol, melatonina. badanie nierandomizowane. Poziom melatoniny oznaczano w godzinach 06:00–07:00; 12.00–13.00; 18.00–19.00; 23.00–00.00 Ogólne badanie kliniczne pozwoliło podzielić uczestniczki badania na dwie grupy – okołomenopauzalną i pomenopauzalną. Analizę statystyczną różnic pomiędzy grupami i wewnątrz grup przeprowadzono za pomocą testów nieparametrycznych. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że u kobiet w okresie pomenopauzalnym w porównaniu z kobietami w okresie okołomenopauzalnym zawartość α-tokoferolu jest niższa (1,37 razy (p)

ochrona antyoksydacyjna

klimakterium

melatonina

glutation

Tokoferol

1. Menshchikova E.B., Zenkov N.K., Lankin V.Z., Bondar I.A., Trufakin V.A. Stres oksydacyjny. Stany patologiczne i choroby. – Nowosybirsk: Wydawnictwo Uniwersytetu Syberyjskiego, 2017. – 284 s.

2. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Grebenkina L.A., Dolgikh M.I., Semenova N.V. Reakcje adaptacyjne metabolizmu lipidów u rodzimych i nierodzimych samic populacji tofalarian żyjących w ekstremalnych warunkach środowiskowych. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2014, tom. 50, nie. 5, s. 392–398.

3. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Grebenkina L.A., Sholokhov L.F., Semenova N.V., Dolgikh M.I., Osipova E.V. Cechy reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych organizmu u przedstawicielek etnosu Evenk. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2016, tom. 52, nie. 6, s. 440–445.

4. Mata-Granados J.M., Cuenca-Acebedo R., Luque de Castro M.D., Quesada Gomez J.M. Niższe poziomy witaminy E w surowicy są powiązane z osteoporozą u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym: badanie przekrojowe. Journal of Bone and Mineral Metabolism, 2013, tom. 31, nie. 4, s. 455–460.

5. Ziaei S., Kazemnejad A., Zareai M. Wpływ witaminy E na uderzenia gorąca u kobiet w okresie menopauzy. Badania Ginekologiczne i Położnicze, 2007, tom. 64, nie. 4, s. 204–207.

6. Droge W., Schipper H.M. Stres oksydacyjny i nieprawidłowa sygnalizacja w procesie starzenia i pogorszenia funkcji poznawczych. Aging Cell, 2007, nr. 6, s. 361–370.

7. Kolesnikova L.I., Madaeva I.M., Semyonova N.V., Osipova E.V., Darenskaya M.A. Charakterystyka płciowa procesów utleniania lipidów przez wolne rodniki w stanach niedoboru hormonalnego związanych z wiekiem // Biuletyn Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. – 2016. – T. 71, nr 3. – s. 248–254.

8. Agarwal A., Sharma R., Gupta S., Harlev A., Ahmad G., du Plessis S.S., Esteves S.C., Wang S.M., Durairajanayagam D. (red.) Stres oksydacyjny w reprodukcji człowieka: rzucanie światła na skomplikowane Fenomen, NY: Springer, 2017, 190 s.

9. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I., Darenskaya M.A., Grebenkina L.A., Nikitina O.A., Lazareva L.M., Suturina L.V., Danusevich I.N., Druzhinina E.B., Semendyaev A.A. Aktywność procesów LPO u kobiet z zespołem policystycznych jajników i niepłodnością. Biuletyn Biologii Eksperymentalnej i Medycyny, 2017, tom. 162, nie. 3, s. 320–322.

10. Kazimirko V.K., Maltsev V.I., Butylin V.Yu., Gorobets N.I. Utlenianie wolnych rodników i terapia przeciwutleniająca. – Kijów: Morion, 2004. – 160 s.

11. Kancheva V.D., Kasaikina O.T. Bio-przeciwutleniacze stanowią bazę chemiczną ich działania przeciwutleniającego i korzystnego wpływu na zdrowie człowieka. Aktualna chemia lecznicza, 2013, tom. 20, nie. 37, s. 4784–4805.

12. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Kolesnikov S.I. Utlenianie wolnorodnikowe: spojrzenie patofizjologa // Biuletyn Medycyny Syberyjskiej. – 2017. – T. 16, nr 4. – s. 16–29.

13. Anisimov V.N., Vinogradova I.A. Starzenie się żeńskiego układu rozrodczego i melatonina. – Petersburg, 2008. – 180 s.

14. Tamura H., Takasaki A., Taketani T., Tanabe M., Lee L., Tamura I., Maekawa R., Aasada H., Yamagata Y., Sugino N. Melatonina i reprodukcja kobiet. Journal of Obstetrics and Gynecology Research, 2014, tom. 40, nie. 1, s. 1–11.

15. Koltover V.K. Wolnorodnikowa teoria starzenia: esej historyczny// Postępy gerontologii. – 2000. – nr 4. – s. 33–40.

W tkankach żywego organizmu w sposób ciągły zachodzą procesy peroksydacji lipidów (LPO), których intensywność reguluje system obrony antyoksydacyjnej (AOD), składający się z wielu elementów, które mogą zapobiec ewentualnym uszkodzeniom struktur komórkowych. Związek między aktywnością procesów wolnorodnikowych a składnikami układu AOP determinuje nie tylko intensywność metabolizmu, ale także możliwości adaptacyjne organizmu, a także w przypadku braku równowagi w funkcjonowaniu LPO-AOP organizmu w stronę nasilenia procesów peroksydacji lipidów, ryzyko powstania stresu oksydacyjnego. Obecnie wykazano, że procesowi fizjologicznemu, jakim jest starzenie się, towarzyszy rozwój stresu oksydacyjnego, co wiąże się z naruszeniem mechanizm regulacyjny, który kontroluje komórkowy poziom wolnych rodników. Jednak przyczyna rozregulowania równowagi redoks jest nadal niejasna. Dotychczas przeprowadzono sporo badań dotyczących oceny stanu układu AOP u kobiet. wiek menopauzalny jednak ich wyniki są nie tylko niejednoznaczne, ale także sprzeczne. Znaczenie takich badań jest zdeterminowane koniecznością opracowania profilaktyki i środki terapeutyczne poprzez korektę Zaburzenia metaboliczne u kobiet w tej grupie wiekowej. Zatem cel to badanie była porównawcza ocena ogólnego statusu antyoksydacyjnego i zawartości niektórych składników nieenzymatycznego ogniwa układu AOD u kobiet w wieku różne fazy klimakterium.

Materiały i metody badawcze

W badaniu jako wolontariuszki wzięło udział 45 kobiet, których rejonem zamieszkania był Irkuck. Każda kobieta podpisała świadomą zgodę na udział w badaniu, którego protokół został zatwierdzony przez Komisję Etyki Biomedycznej Centrum Naukowego Zdrowia Człowieka i Rehabilitacji Człowieka Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej.

Wyniki badania klinicznego i wywiadu pozwoliły podzielić badanych na dwie grupy:

Okres okołomenopauzalny (n = 19). Średni wiek w tej grupie wynosił 49,08 ± 2,84 lat, BMI – 27,18 ± 4,58 kg/m2;

Okres pomenopauzalny (n = 26). Średni wiek w tej grupie wynosił 57,16 ± 1,12 roku, BMI – 27,96 ± 3,57 kg/m2.

Jako kryteria wyłączenia z badania przyjęto zaostrzenie chorób przewlekłych, otyłość, choroby pochodzenia endokrynologicznego, stosowanie terapii zastępczej. terapia hormonalna, przedwczesna wczesna menopauza, menopauza chirurgiczna.

Analizując dokumentację medyczną, wśród kobiet w badanych grupach zidentyfikowano niektóre choroby somatyczne (ryc. 1).

Wyrazistość zespół klimakteryczny określono na podstawie oceny ilościowej przy użyciu zmodyfikowanego wskaźnika menopauzy Kuppermana-Uvarovej (1983). Uzyskane wyniki przedstawiono na ryc. 2.

Parametry układu AOD (retinol, alfa-tokoferol, całkowita aktywność przeciwutleniająca (AOA)) oznaczono w surowicy krwi pobranej wcześnie rano, na czczo, z żyły łokciowej. Hemolizat przygotowany z erytrocytów posłużył jako materiał do oznaczania zredukowanych i utlenionych glutationów (GSH i GSSG). Zawartość retinolu i alfa-tokoferolu oznaczono metodą R.C. Černauskienė i in. (1984); GSH i GSSG – autorstwa P.J. Hisin i R. Hilf (1976); całkowity AOA surowicy krwi – metodą G.I. Klebanova i in. (1988). Stężenie retinolu i alfa-tokoferolu wyrażono w µmol/l, GSH i GSSG – w mmol/l, a poziom całkowitego AOA w surowicy – ​​w arb. jednostki Przyrządami pomiarowymi były spektrofotometr Shimadzu RF-1650 (Japonia) i spektrofluorofotometr Shimadzu RF-1501 (Japonia).

Stężenie melatoniny oznaczono metodą immunoenzymatyczną w niestymulowanej ślinie. Tymczasowe punkty zbiórki materiał biologiczny przy użyciu specjalnych probówek (SaliCaps, IBL) wynosiły 6:00-7:00, 12:00-13:00, 18:00-19:00, 23:00-00:00 Ślinę natychmiast zamrażano i przechowywano w temperaturze -20°C. Płyn ślinowy pobierano w okresie zimowym (styczeń-luty). Urządzeniem pomiarowym do oznaczania stężenia hormonów w pg/ml przy użyciu komercyjnych zestawów firmy Buhlmann (Szwajcaria) był analizator Microplate Reader EL×808 (USA).

Do przetwarzania danych statystycznych wykorzystano program Statistica 6.1. Ocena normalności rozkładu cech ilościowych wykazała rozkład nieprawidłowy, w wyniku czego do analizy różnic pomiędzy grupami wykorzystano testy nieparametryczne, czyli test Manna – Whitneya; Test dwupróbkowy Kołmogorowa – Smirnowa; Test Walda-Wolfowitza. Do oceny różnic we wskaźnikach ilościowych w obrębie badanych grup wykorzystano test Wilcoxona W. Analizę zależności pomiędzy cechami ilościowymi w obrębie grup przeprowadzono wykorzystując analiza korelacji Spearmana z wyznaczeniem współczynnika korelacji (r).

Ryż. 1. Struktura rozpoznanych chorób u kobiet w okresie okołomenopauzalnym i pomenopauzalnym

Ryż. 2. Porównawcza ocena ciężkości zespołu menopauzalnego pomiędzy badanymi grupami

Ryż. 3. Parametry nieenzymatycznego połączenia układu AOD u kobiet w różnych fazach menopauzy. Uwaga: * - statystycznie istotne różnice międzygrupowe

Wyniki badań i dyskusja

Wyniki badania wskazują na niższą zawartość α-tokoferolu (1,37-krotność (p< 0,05)), ретинола (в 1,14 раза (р < 0,05)) и GSSG (в 1,16 раза (р < 0,05)) в группе женщин постменопаузального периода по сравнению с перименопаузой (рис. 3). Уровень общей АОА сыворотки крови не отличался между фазами климактерия и составил 15,89 ± 7,99 усл. ед. в перименопаузе и 14,29 ± 5,98 усл. ед. в постменопаузе.

Wyniki wskazujące na niższy poziom α-tokoferolu i retinolu u kobiet po menopauzie są zgodne z wynikami wielu badań. Najprawdopodobniej wynika to z ich spożycia w celu inaktywacji produktów peroksydacji lipidów, których intensywność wzrasta wraz z wiekiem. Z powodu braku α-tokoferolu w organizmie następuje destabilizacja błony komórkowe, zmniejsza się ich płynność i długość życia czerwonych krwinek. Niedobór witaminy E w błonach komórkowych prowadzi do rozkładu kwasów nienasyconych Kwasy tłuszczowe, a także do zmniejszenia ich składu białkowego. Wpływ α-tokoferolu na układ rozrodczy niewątpliwie ze względu na swój udział w stymulowaniu steroidogenezy w jajnikach, a także biosyntezy białek w endometrium i innych narządach docelowych hormonów steroidowych. Zatem niewystarczający poziom tego przeciwutleniacza w organizmie przyczynia się do osłabienia i upadku. funkcja rozrodcza.

Zależności funkcjonalne pomiędzy parametrami układu AOP w badanych grupach

Kolejnym rozpuszczalnym w tłuszczach, nie mniej skutecznym przeciwutleniaczem jest retinol. Z jednej strony oddziałuje z wolnymi rodnikami różne rodzaje z drugiej strony zapewnia stały poziom α-tokoferolu, wzmacniając jego działanie przeciwutleniające. Potwierdzają to zidentyfikowane w tym badaniu funkcjonalne zależności pomiędzy tymi przeciwutleniaczami (tabela).

Inną funkcją retinolu jest zdolność wraz z askorbinianem do uczestniczenia w hamowaniu włączania selenu do peroksydazy glutationowej. Enzym rozkłada wodoronadtlenki, zapobiegając w ten sposób ich zaangażowaniu w cykl oksydacyjny i wraz z tokoferolem prawie całkowicie hamuje nadmierną aktywację procesów wolnorodnikowych w błonach biologicznych. Za związek α-tokoferolu i retinolu z układem glutationowym przemawia ich korelacja z GSH u kobiet w okresie okołomenopauzalnym.

Dotychczas wykazano, że starzenie się wiąże się z postępującym utlenianiem glutationu i innych związków tiolowych, co skutkuje obniżeniem poziomu GSH i co za tym idzie stosunku GSH/GSSG. W badaniu tym nie wykazano zmian w stężeniu GSH u kobiet po menopauzie, natomiast stwierdzono u nich podwyższoną zawartość GSSG. Fakt ten może być konsekwencją zmiany w funkcjonowaniu enzymatycznego składnika układu glutationowego – wzrostu aktywności peroksydazy glutationowej, bądź spadku aktywności reduktazy glutationowej.

Jednym z reprezentatywnych przeciwutleniaczy jest hormon melatonina, który ma wyraźniejsze właściwości przeciwutleniające niż witamina E i glutation, a jego działanie przeciwutleniające realizowane jest zarówno poprzez bezpośrednie działanie na wolne rodniki, jak i poprzez aktywację wiązania enzymatycznego układu AOD, katalizującego pracę katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej, reduktazy glutationowej, peroksydazy glutationowej i dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Potwierdzają to zidentyfikowane korelacje pomiędzy melatoniną i glutationem u kobiet w okresie okołomenopauzalnym.

Wyniki badań rytmów dobowych wydzielania melatoniny u kobiet w różnych fazach okresu menopauzy przedstawiono na ryc. 4. Uzyskane dane potwierdzają chronobiologiczne aspekty wydzielania melatoniny, wykazane w licznych badaniach, według których w zdrowi ludzie Poziom hormonów zaczyna rosnąć porą wieczorową, osiągając maksimum w nocy. W obu grupach badawczych wykazano istotne różnice pomiędzy godzinami porannymi i dziennymi oraz wieczornymi i nocnymi. Co więcej, stwierdzono, że kobiety w okresie okołomenopauzalnym mają ich więcej wysoki poziom melatonina w nocy w porównaniu z wczesnym rankiem (odpowiednio 10,84 ± 7,33 pg/ml vs. 5,93 ± 4,51 pg/ml (p< 0,05)).

Oceniając dobowy rytm wydzielania melatoniny w zależności od fazy menopauzy, wykazano, że u kobiet po menopauzie poziom tego hormonu w godzinach dziennych, wieczornych i nocnych jest istotnie obniżony w porównaniu z grupą kobiet w okresie okołomenopauzalnym (1,94 razy (p. )< 0,05), в 3,22 раза (р < 0,05) и в 1,54 раза (р < 0,05) соответственно), что согласуется с результатами проведенных ранее исследований, где показано возрастзависимое уменьшение уровня мелатонина. Учитывая функциональные изменения в эпифизе при старении, полученные результаты подтверждают данные о возрастном снижении основной функции шишковидной железы .

Ryż. 4. Dobowy rytm wydzielania melatoniny u kobiet w różnych fazach menopauzy. Notatka. * - statystycznie istotne różnice międzygrupowe

Biorąc pod uwagę brak wiarygodnie istotnych różnic w strukturze patologii somatycznych pomiędzy badanymi grupami, wyniki niniejszego badania są zgodne z jednym z wniosków literatury naukowej, który postuluje, co następuje: w narządach i tkankach bez cech związanych z wiekiem patologią podczas starzenia się, następuje spadek aktywności enzymatycznych i nieenzymatycznych składników układu AOD, co może odzwierciedlać związany z wiekiem spadek intensywności metabolizmu oksydacyjnego. W przypadku każdej choroby następuje wzrost aktywności przeciwutleniaczy, co wskazuje na nasilenie procesów wolnorodnikowych lub brak jakichkolwiek zmian w odpowiednich narządach i tkankach.

Wniosek

Wyniki uzyskane w niniejszym badaniu wskazują na zmniejszanie się w miarę postępu menopauzy zasobów nieenzymatycznego ogniwa układu AOD, takich jak α-tokoferol, retinol, melatonina, u kobiet, co może być wskazaniem do przepisania leków przeciwutleniających. terapii w tej kohorcie populacji w celu zapobiegania i korygowania stresu oksydacyjnego.

Badanie zrealizowano dzięki wsparciu finansowemu Rady Grantowej Prezydenta Federacji Rosyjskiej (MK-3615.2017.4).

Link bibliograficzny

Semenova N.V., Madaeva I.M., Sholokhov L.F., Kolesnikova L.I. OGÓLNY STAN ANTYOKSYDACYJNY I NIEENZYMATYCZNE OGÓLNIE UKŁADU OBRONY ANTYOKSYDACYJNEJ U KOBIET W MENOPAUZIE // Magazyn międzynarodowy zastosował i podstawowe badania. – 2018 r. – nr 8. – s. 90-94;
Adres URL: https://site/ru/article/view?id=12371 (data dostępu: 11.03.2019). Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Streszczenie Stan procesów peroksydacji lipidów (LPO) (zawartość koniugatów dienowych, produktów aktywnych TBA w osoczu krwi) i ochrony antyoksydacyjnej (całkowity AOA, stężenie α-tokoferolu, retinolu w osoczu krwi i ryboflawiny w całości krew), oznaczona metodami spektrofotometrycznymi i fluorometrycznymi, przeprowadzono u 75 praktycznie zdrowych dzieci mieszkających w Irkucku. Zbadano 3 dzieci grupy wiekowe: zanim wiek szkolny(3-6 lat, średni wiek 4,7±1,0 lat) – 21 dzieci, wiek szkolny podstawowy (7-8 lat, średni wiek 7,6±0,4 lat) – 28 dzieci i gimnazjum (9-11 lat, średni wiek 9,9±0,7 lat) – 26 dzieci . U dzieci w wieku szkolnym zawartość podstawowych produktów LPO była istotnie zwiększona, a u dzieci w wieku gimnazjalnym zawartość końcowych produktów aktywnych TBA była istotnie zwiększona w porównaniu do wskaźników dzieci wiek przedszkolny. Jednocześnie dzieci w wieku szkolnym i gimnazjalnym wykazywały istotnie podwyższony poziom AOA całkowitego oraz zawartość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i ryboflawiny w porównaniu ze wskaźnikami dzieci w wieku przedszkolnym. Ocena faktycznego zaopatrzenia w witaminy wykazała niedobór α-tokoferolu u połowy dzieci w wieku przedszkolnym, u 36% uczniów szkół podstawowych i 38% uczniów szkół średnich. U niewielkiej liczby dzieci w każdym wieku zgłaszano niedobór retinolu i ryboflawiny. W związku z tym niezwykle potrzebne jest dodatkowe dostarczanie witamin dzieciom w wieku przedszkolnym i gimnazjalnym.

Słowa kluczowe: dzieci, przedziały wiekowe, ochrona antyoksydacyjna, witaminy antyoksydacyjne, PŁEĆ

Pytanie odżywianie. - 2013. - nr 4. - s. 27-33.

W ostatnie lata Należy zwrócić uwagę na wysoką częstość występowania chorób somatycznych, neurologicznych i zaburzenia psychiczne u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, ostry wzrost wpływ stresu na dziecko, ograniczając jego możliwości adaptacyjne. Wśród warunków przyczyniających się do powstawania złego stanu zdrowia populacji dziecięcej szczególną rolę odgrywa złe samopoczucie środowiskowe na tle gwałtownego pogorszenia warunków społecznych i życiowych, przede wszystkim niedożywienia z niedoborem białek i składników witaminowo-mineralnych. Ponadto w wyniku masowej antybiotykoterapii u znacznej części dzieci rozwijają się defekty mikrobiontów, które upośledzają wchłanianie składników odżywczych dostarczanych w wystarczającej ilości z pożywieniem. Badania prowadzone w województwie wykazały pogorszenie stanu zdrowia dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym: wzrost zachorowalności (91,2%), spadek liczby osób w I grupie zdrowia (7,2%), zaburzenia morfofunkcjonalne (33,2%). %), powolne tempo rozwoju (33%), niski poziom rozwój neuropsychiczny u 15,5% praktycznie zdrowych dzieci, wysoki stres psycho-emocjonalny(30,6%). Jednocześnie wzrasta liczba niedostosowań szkolnych i zaburzeń neuropsychosomatycznych.

Najważniejszy element reakcje adaptacyjne w organizmie funkcjonuje system „peroksydacja lipidów (LPO) – obrona antyoksydacyjna (AOD)”, który pozwala ocenić stabilność systemy biologiczne na wpływy zewnętrzne i środowisko wewnętrzne.

Naturalne przeciwutleniacze i niezbędne czynniki odżywcze witaminy rozpuszczalne w tłuszczach: α-tokoferol i retinol. α-Tokoferol to jeden z najważniejszych rozpuszczalnych w tłuszczach przeciwutleniaczy, który wykazuje działanie ochronne na błony śluzowe i antymutagenne.

Oddziałując z naturalnymi przeciwutleniaczami innych klas, jest najważniejszym regulatorem homeostazy oksydacyjnej komórek i organizmu. Przeciwutleniająca funkcja retinolu wyraża się w ochronie błon biologicznych przed uszkodzeniem przez reaktywne formy tlenu, w szczególności rodniki ponadtlenkowe, tlen singletowy i rodniki nadtlenkowe. Ważnym rozpuszczalnym w wodzie przeciwutleniaczem jest ryboflawina (witamina B2), która bierze udział w procesach redoks. Dane literaturowe wskazują, że większość populacji dzieci we wszystkich regionach kraju charakteryzuje się niedostateczną podażą witamin z grupy B oraz witamin C, E i A.

Niewystarczająca aktywność ochronnych czynników antyoksydacyjnych i niekontrolowany wzrost zawartości wolnych rodników może odegrać decydującą rolę w rozwoju wielu chorób dzieciństwo: infekcje dróg oddechowych, astma oskrzelowa, cukrzyca typ 1, martwicze zapalenie jelit, zapalenie stawów, choroby przewód pokarmowy, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, patologie alergiczne, zaburzenia psychosomatyczne.

W tym zakresie należy zadbać o odpowiednie zaopatrzenie organizmu dziecka w przeciwutleniacze zawarte w pożywieniu ważne czynniki kształtowanie statusu ochronnego organizmu jest jednym ze sposobów zapobiegania i leczenia chorób. Niewątpliwie, aby przeanalizować stan nieswoistej obrony organizmu dziecka, należy wziąć pod uwagę między innymi aspekty ontogenetyczne, czyli intensywność procesów proliferacji i różnicowania organizmu dziecka w określonym przedziale wiekowym .

Zatem, zamiar przedmiotem badań było badanie systemu „POL-AOP” u dzieci w różnym wieku.

Materiał i metody

Badania przeprowadzono na 75 dzieciach w Irkucku (duża ośrodek przemysłowy) 3 grupy wiekowe: wiek przedszkolny (3-6 lat, średni wiek 4,7±1,0 lat) – 21 dzieci (I grupa), wiek szkolny podstawowy (7-8 lat, średni wiek 7,6±0,4 lat) – 28 dzieci ( grupa 2) i wiek gimnazjalny (9-11 lat, średni wiek 9,9±0,7 lat) – 26 dzieci (grupa 3).

Do badania kwalifikowano praktycznie zdrowe dzieci, które nie przebyły chorób przewlekłych i nie chorowały przez 3 miesiące poprzedzające badanie i pobranie krwi. Wszystkie dzieci uczęszczały do ​​placówek przedszkolnych lub szkół. W momencie pobierania krwi badani nie przyjmowali witamin. Krew pobierano rano na czczo z żyły łokciowej.

Praca była zgodna z zasadami etycznymi Deklaracji Helsińskiej Światowego Stowarzyszenia Medycznego, 1964, wydanie 2000.

Metoda oznaczania produktów pierwotnych LPO – koniugatów dienu w osoczu krwi – opiera się na intensywnej absorpcji struktur sprzężonych dienów wodoronadtlenków lipidów w zakresie 232 nm. Zawartość produktów aktywnych TBA w osoczu krwi oznaczano w reakcji z kwasem tiobarbiturowym metodą fluorymetryczną.

Do oceny całkowitej aktywności przeciwutleniającej (AOA) osocza krwi wykorzystano układ modelowy reprezentujący zawiesinę lipoprotein żółtkowych jaja kurze, co pozwala ocenić zdolność osocza krwi do hamowania akumulacji produktów aktywnych TBA w zawiesinie. LPO indukowano przez dodanie FeSO4 x 7H2O. Metoda oznaczania stężeń α-tokoferolu i retinolu w osoczu krwi polega na usunięciu substancji zakłócających oznaczenie poprzez zmydlanie próbek w obecności dużych ilości kwas askorbinowy oraz ekstrakcję niezmydlających się lipidów heksanem, a następnie fluorymetryczne oznaczenie zawartości α-tokoferolu i retinolu. W tym przypadku α-tokoferol wykazuje intensywną fluorescencję z maksymalnym wzbudzeniem przy λ = 294 nm i emisją przy 330 nm; retinol - przy 335 i 460 nm. Wartości referencyjne dla α-tokoferolu wynoszą 7-21 µmol/l, retinolu – 0,70-1,71 µmol/l. Metoda oznaczania ryboflawiny opiera się na zasadzie pomiaru fluorescencji lumiflawiny w celu wykrycia ryboflawiny w mikroilościach krwi, co pozwala z wystarczającą dokładnością i swoistością oznaczyć zawartość tej witaminy w erytrocytach i krwi pełnej. Wartości referencyjne dla ryboflawiny wynoszą 266-1330 nmol/l krwi pełnej. Pomiary przeprowadzono przy użyciu spektrofluorymetru Shimadzu RF-1501 (Japonia).

Opracowanie statystyczne uzyskanych wyników, rozkład wskaźników, wyznaczanie granic normalna dystrybucja przeprowadzono przy użyciu pakietu aplikacji „Statistica 6.1 Stat-Soft Inc.”, USA (posiadacz licencji – Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Centrum Badawcze Problemów Zdrowia Rodziny i Rozrodu Człowieka” SB RAMS). Do sprawdzenia hipoteza statystyczna różnice w wartościach średnich wykorzystano za pomocą testu Manna-Whitneya. Istotność różnic w różnicach proporcji próbek oceniano za pomocą testu Fishera. Wybrany krytyczny poziom istotności wyniósł 5% (0,05). Prace wykonano przy wsparciu Rady Grantowej Prezydenta Federacji Rosyjskiej (NS – 494.2012.7).

Wyniki i dyskusja

Wiadomo, że w różne okresyżycie dziecka możliwości adaptacyjne nie są jednoznaczne, determinuje je dojrzałość funkcjonalna organizmu i stan biochemiczny. Ważnym, choć rzadko stosowanym kryterium diagnostycznym jest oznaczenie wskaźników procesów peroksydacji lipidów.

W wyniku badań stwierdzono (ryc. 1), że u dzieci z II grupy stężenie produktów pierwotnej peroksydacji lipidów – koniugatów dienowych – jest istotnie wyższe (2,45-krotność, p<0,05) показателей детей из 1-й группы, по содержанию конечных продуктов различий не было.

W grupie 3 nastąpił wzrost poziomu końcowych produktów aktywnych TBA w porównaniu do poprzednich wieków odpowiednio 1,53 i 1,89 razy (p.<0,05) (рис. 1).

Wzrost pierwotnych produktów peroksydacji lipidów – koniugatów dienowych – u dzieci w wieku 7-8 lat można wiązać ze wzrostem aktywności procesów liponadtlenkowych w okresie badań, co potwierdzają dane literaturowe. Wiadomo zatem, że wiek szkolny jest okresem kryzysowym ontogenezy, podczas którego następuje kształtowanie się układów regulacyjnych w organizmie dziecka, a co za tym idzie, może wzrosnąć stężenie produktów peroksydacji lipidów. Ponadto niesprzyjające środowisko edukacyjno-informacyjne może znacząco zmienić przebieg dalszego rozwoju układów homeostazy. Biorąc pod uwagę, że najbardziej integrującym wskaźnikiem odzwierciedlającym intensywność peroksydacji lipidów są produkty TBA-aktywne, zwiększone stężenie tego parametru u dzieci w wieku gimnazjalnym można uznać za czynnik dezadaptacji. Fakt ten można wiązać z dużą aktywnością metabolizmu lipidów w tym wieku. Uzyskano dane dotyczące wysokich stężeń lipidów całkowitych, trójglicerydów i nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych w dynamice okresu dojrzewania. Wiadomo, że wodoronadtlenki, nienasycone aldehydy i produkty aktywne TBA powstające podczas LPO są mutagenami i mają wyraźną cytotoksyczność. W wyniku procesów nadtlenkowych w tkance tłuszczowej powstają gęste struktury (lipofuscyna), które zaburzają funkcjonowanie mikrokrążenia w wielu narządach i tkankach, przesuwając metabolizm w stronę beztlenowości. Oczywiście wzrost poziomu końcowych toksycznych produktów peroksydacji lipidów może działać jako uniwersalny mechanizm patogenetyczny i substrat do dalszych uszkodzeń morfofunkcjonalnych.

Czynnikiem ograniczającym procesy peroksydacji lipidów jest stosunek czynników prooksydacyjnych i przeciwutleniających, które składają się na ogólny stan antyoksydacyjny organizmu. Badania wykazały wzrost całkowitego AOA o 1,71 razy (p<0,05), концентрации α-токоферола в 1,23 раза (p<0,05) и ретинола в 1,34 раза (p<0,05) у детей 2-й группы по сравнению с 1-й (рис. 2). В 3-й группе обследованных детей изменения в системе АОЗ касались повышенных значений общей АОА (в 1,72 раза выше, p<0,05) и содержания ретинола (в 1,32 раза выше, p<0,05) в сравнении с показателями детей из 1-й группы (рис. 2). При этом значимых различий с показателями 2-й группы нами не выявлено. Известно о несовершенстве и нестабильности системы АОЗ у детей раннего возраста. Снижение концентраций витаминов в дошкольном возрасте можно связать с двумя факторами: интенсификацией липоперекисных процессов, в связи с чем повышается потребность в витаминах, играющих антиоксидантную роль, и с недостаточностью данных компонентов в питании детей. Обеспеченность детского организма витамином Е зависит не только от его содержания в пищевых продуктах и степени усвоения, но и от уровня полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе. Известно о синергизме данных нутриентов, при этом ПНЖК вносят существенный вклад в формирование АОЗ у детей, и их уровень в крови претерпевает существенную возрастную динамику . Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов, указывающих на низкую обеспеченность витамином Е и ПНЖК детей дошкольного возраста в ряде регионов страны . По полученным ранее результатам анкетирования пищевой рацион детей разного возраста, проживающих в регионе, характеризуется низким содержанием жирорастворимых витаминов, белка, незаменимых ПНЖК семейства ω-3 и ω-6 . Судя по анкетным данным, основные энерготраты организма восполняются не за счет жиров, а за счет хлеба, хлебобулочных и зерновых изделий. Часто повторяющиеся инфекционные заболевания у детей данного возраста протекают на фоне нарушения адаптационных возможностей организма и снижения активности иммунной системы, что способствует более тяжелому и длительному течению вирусных и бактериальных инфекций . Обращает на себя внимание повышенная антиоксидантная интенсивность в младшем школьном возрасте, что может свидетельствовать о повышении неспецифической резистентности организма, адаптации к условиям среды . Необходимо отметить недостаточную активность АОЗ у детей среднего школьного возраста, что происходит на фоне увеличения интенсивности липоперекисных процессов. Учитывая важную роль вышеперечисленных антиоксидантов как регуляторов роста и морфологической дифференцировки тканей организма, высокая напряженность в данном звене метаболизма крайне значима. Ряд исследований показали сочетанный дефицит 2 или 3 витаминов (полигиповитаминоз) у детей 9-11 лет , что подтверждается нашими данными.

Kolejnym równie ważnym przeciwutleniaczem jest rozpuszczalna w wodzie przeciwutleniacz ryboflawina. Zaobserwowaliśmy wzrost jego stężenia u dzieci z grupy 2 – 1,18-krotny (p<0,05) относительно 1-й группы и в 1,28 раз (p<0,05) относительно 3-й (рис. 3). Более высокие значения этого антиоксиданта в младшем школьном возрасте могут быть обусловлены как его более высоким поступлением с рационом, так и повышением активности системы АОЗ, направленной на обеспечение нормального уровня липоперекисных процессов. Важно отметить, что дефицит витамина В 2 отражается на тканях, чувствительных к недостатку кислорода, в том числе и на ткани мозга, поэтому ограниченное его поступление с пищей может негативно отразиться на адаптивных реакциях ребенка в ходе учебного процесса .

W kolejnym etapie badań dokonano oceny podaży witamin dzieci w badanych grupach zgodnie z normami wiekowymi (patrz tabela). Jednocześnie nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w częstości występowania u dzieci niedoborów witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach w różnych grupach (p>0,05).

W trakcie badania stwierdzono niedobór α-tokoferolu u połowy dzieci, retinolu u 4 i ryboflawiny u 1 dziecka w wieku przedszkolnym. W grupie 2 u co trzeciego dziecka (10 osób) stwierdzono niedostateczny poziom α-tokoferolu, zawartość pozostałych witamin była optymalna. W grupie 3 niedostateczny poziom α-tokoferolu stwierdzono u 10 dzieci, retinolu u 2 dzieci i ryboflawiny u 5 dzieci. Wykryty niedobór witamin może świadczyć o braku równowagi w żywieniu konkretnego dziecka na skutek niewystarczającego spożycia pokarmów będących źródłem tych mikroelementów. Całkowite zaspokojenie zapotrzebowania na wszystkie niezbędne witaminy samą dietą jest dość trudne. W związku z tym niezwykle potrzebne jest dodatkowe dostarczanie witamin dzieciom w wieku przedszkolnym i gimnazjalnym.

Tym samym badanie wykazało pewne cechy kształtowania się stanu biochemicznego organizmu dziecka, które pojawiają się na tle ogólnych wzorców rozwoju organizmu dziecka. Dzieci w wieku przedszkolnym charakteryzuje spadek aktywności AOD (niski poziom α-tokoferolu u połowy badanych dzieci), co stanowi dodatkowy czynnik ryzyka rozwoju wielu procesów patologicznych. Przedział wiekowy 7-8 lat charakteryzuje się zwiększoną aktywnością składników układu pro- i przeciwutleniającego, co wyraża się wzrostem zawartości pierwotnych produktów peroksydacji lipidów, całkowitego AOA i nieenzymatycznych wskaźników układu AOD . U dzieci w wieku 9-11 lat homeostaza biochemiczna charakteryzuje się zwiększoną intensywnością procesów nadtlenkowych lipidów w postaci wzrostu końcowych produktów peroksydacji lipidów, mniejszą stabilnością układu AOD (niewystarczająca podaż α-tokoferolu i ryboflawiny w niektórych dzieci). Badanie stanu homeostazy antyoksydacyjnej u zdrowych dzieci w okresie ontogenezy jest istotne z punktu widzenia poszerzenia diagnostyki i przewidywania indywidualnego stanu zdrowia populacji dziecięcej Syberii. W związku z tym ogromne znaczenie ma biochemiczny monitoring stanu zdrowia dzieci pod kątem ryzyka rozwoju stanów patologicznych oraz zasadność podejmowania działań profilaktycznych w odniesieniu do wieku przedszkolnego i wczesnoszkolnego.

Literatura

1. Bogomolova M.K., Bisharova G.I. // Byk. RAMY VSSC SB. - 2004. - nr 2. - s. 64-68.

2.Burykin Yu.G., Gorynin G.L., Korchin V.I. i inne // Vestn. nowy miód technologie. - 2010. - T. XVII, nr 4. - s. 185-187.

3. VolkovI. DO . // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, nr 1. - s. 53-56.

4. Volkova L.Yu., Gurchenkova M.A. // Pytanie modernizujmy się pediatria. - 2007. - T. 6, nr 2. - s. 78-81.

5. Gavrilov V.B., Mishkorudnaya M.I. // Laboratorium. sprawa. - 1983. - nr 3. - s. 33-36.

6. Gavrilov V.B., Gavrilova A.R., Mazhul L.M. // Pytanie Miód. chemia. - 1987. - nr 1. - s. 118-122.

7. Gapparov M.M., Pervova Yu.V. // Pytanie odżywianie. - 2005. - nr 1. - s. 33-36.

8.Dadali V.A., Tutelyan V.A., Dadali Yu.V. i inne // Tamże. - 2011. - T. 80, nr 4. - s. 4-18.

9. Darenskaya M.A., Kolesnikova L.I., Bardymova T.P. i inni // Byk. RAMY VSSC SB. - 2006. - nr 1. - s. 119-122.

10. Zavyalova A.N., Bulatova E.M., Beketova N.A. i inne // Pytanie. det. Dietetyka - 2009. - T. 7, nr 5. - s. 24-29.

11. Klebanov G.I., Babenkova I.V., Teselkin Yu.O. i inne // Laboratorium. sprawa. - 1988. - nr 5. - s. 59-62.

12. Podręcznik kliniczny do badań laboratoryjnych / wyd. N. Cyca. - M.: UNIMED-press, 2003. - 960 s.

13. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Spiricheva T.V. i inne // Pytanie. odżywianie. - 2002. - T. 71, nr 3. - s. 3-7.

14. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Sokolnikov A.A. // Pytanie modernizujmy się pediatria. - 2007. - T. 6, nr 1. - s. 35-39.

15. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Svetikova A.A. i inne // Pytanie. odżywianie. - 2009. - T. 78, nr 1. - s. 22-32.

16. Kodentsova V.M., Spirichev V.B., Vrzhesinskaya O.A. i inni // Lech. wychowanie fizyczne i sport. medycyna. - 2011. - nr 8. - s. 16-21.

17. Kozlov V.K., Kozlov M.V., Lebedko O.A. i inni // Dalnevost. Miód. czasopismo - 2010. - nr 1. - s. 55-58.

18. Kozlov V.K. // Byk. TAK RAMY. - 2012. - T. 32, nr 1. - s. 99-106.

19. Kolesnikova L.I., Dolgikh V.V., Polyakov V.M. i inne Problematyka patologii psychosomatycznych wieku dziecięcego. - Nowosybirsk: Nauka, 2005. - 222 s.

20. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Dolgikh V.V. i inne // Izv. Samar. Centrum Naukowe RAS. - 2010. - T. 12, nr 1-7. - S. 1687-1691.

21. Kolesnikova L.I., Darenskaya M.A., Leshchenko O.Ya. i inne // Repr. zdrowie dzieci i młodzieży. - 2010. - nr 6. - s. 63-70.

22. Korovina N.A., Zakharova I.N., Skorobogatova E.V. // Lekarz. - 2007. - nr 9. - s. 79-81.

23. Menshchikova E.B., Lankin V.Z., Zenkov N.K. itp. Stres oksydacyjny. Prooksydanty i przeciwutleniacze. - M.: Słowo, 2006 - 556 s.

24. Nikitina V.V., Abdulnatipov A.I., Sharapkikova P.A. // Fundacja. Badania – 2007. – nr 10. – s. 24-25.

25. Novoselova O.A., Lvovskaya E.I. // Ludzka psychologia. - 2012. - T. 38, nr 4. - s. 96-97.

26. Osipova E.V., Petrova V.A., Dolgikh M.I. i inni // Byk. RAMY VSSC SB. - 2003. - nr 3. - s. 69-72.

27. Petrova V.A., Osipova E.V., Koroleva N.V. i inni // Byk. RAMY VSSC SB. - 2004. - T. 1, nr 2. - s. 223-227.

28. Priezzheva E.Yu., Lebedko O.A., Kozlov V.K. // Nowy miód. technologie: nowe medyczne sprzęt. - 2010. - nr 1. - s. 61-64.

29. Rebrov V.G., Gromova O.A. Witaminy i mikroelementy. - M.: ALEV-V, 2003 - 670 s.

30. Rychkova L.V., Kolesnikova L.I., Dolgikh V.V. i inne // Byk. TAK RAMY. - 2004. - nr 1. - s. 18-21.

31. Spirichev V.B., Vrzhesinskaya O.A., Kodentsova V.M. i inne // Pytanie. det. Dietetyka - 2011. - T. 9, nr 4. - s. 39-45.

32. Tregubova I.A., Kosolapov V.A., Spasov A.A. // Uspekhi fiziol. Nauka. - 2012. - T. 43, nr 1. - s. 75-94.

33. Tutelyan V.A. // Pytanie odżywianie. - 2009. - T. 78, nr 1. - s. 4-16.

34. Tutelyan V.A., Baturin A.K., Kon I.Ya. i inne // Tamże. - 2010. - T. 79, nr 6. - s. 57-63.

35. Aktywność funkcjonalna mózgu i procesy peroksydacji lipidów u dzieci w okresie powstawania zaburzeń psychosomatycznych / Wyd. SI. Kolesnikova, L.I. Kolesnikowa. - Nowosybirsk: Nauka, 2008. - 200 s.

36. Czernyszew V.G. // Laboratorium. sprawa. - 1985. - nr 3. - s. 171-173.

37. Cherniauskienė R.C., Varškevičienė Z.Z., Grybauskas P.S. // Laboratorium. sprawa. - 1984. - nr 6. - s. 362-365.

38. Chistyakov V.A. // Zróbmy postęp. biologia. - 2008. - T. 127, nr 3. - s. 300-306.

39. Shilina N.M., Koterov A.N., Zorin S.N. i inni // Byk. do potęgi. biol. - 2004. - T. 2, nr 2. - s. 7-10.

40. Shilina N.M. // Pytanie odżywianie. - 2009. - T. 78, nr 3. - s. 11-18.

Zadzwoń do kliniki, a my podpowiemy Ci, jak prawidłowo przygotować się do niezbędnych badań. Ścisłe przestrzeganie zasad gwarantuje dokładność badań.

W przeddzień badania należy powstrzymać się od aktywności fizycznej, spożywania alkoholu oraz znaczących zmian w diecie i codziennym trybie życia. Większość testów wykonuje się wyłącznie na pusty żołądek, to znaczy od ostatniego posiłku musi upłynąć co najmniej 12 i nie więcej niż 16 godzin.

Na dwie godziny przed badaniem należy powstrzymać się od palenia tytoniu i kawy. Wszystkie badania krwi wykonywane są przed zabiegami RTG, USG i fizjoterapeutycznymi. Jeśli to możliwe, unikaj przyjmowania leków, a jeśli nie jest to możliwe, poinformuj o tym lekarza zlecającego badania.

Badania krwi

Ogólna analiza krwi

Krew pobiera się z palca lub żyły. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Przed przystąpieniem do testu należy unikać aktywności fizycznej i stresu. Termin i miejsce pobrania materiału: w ciągu dnia, w klinice.

Chemia krwi

Krew pobierana jest z żyły. Oznaczanie parametrów biochemicznych pozwala ocenić wszystkie procesy metaboliczne zachodzące w organizmie, a także funkcję narządów i układów. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce odbioru materiału: do godz. 14:00 w przychodni (elektrolity – w dni powszednie do godz. 09:00).

Test tolerancji glukozy

Przestrzeganie zasad przygotowania do badania pozwoli uzyskać wiarygodne wyniki i prawidłowo ocenić pracę trzustki, a co za tym idzie zalecić odpowiednie leczenie. Przygotowanie: Należy postępować zgodnie z wytycznymi dotyczącymi przygotowania i zaleceniami żywieniowymi przekazanymi przez pracownika służby zdrowia. Ilość węglowodanów w pożywieniu powinna wynosić co najmniej 125 g dziennie przez 3 dni przed badaniem. Na 12 godzin przed badaniem i w jego trakcie niedozwolona jest aktywność fizyczna. Termin i miejsce odbioru materiału: codziennie do godz. 12.00, w klinice.

Badania hormonalne

Hormony to substancje, których stężenie we krwi zmienia się cyklicznie i podlega wahaniom dobowym, dlatego analizę należy przeprowadzać ściśle według cyklów fizjologicznych lub zgodnie z zaleceniami lekarza. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce odbioru materiału: codziennie do godz. 11.00 w klinice.

Badanie układu hemostazy

Krew pobierana jest z żyły. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce odbioru materiału: w dni powszednie do godz. 9.00, w przychodni.

Oznaczanie grupy krwi

Oznaczanie przeciwciał przeciwko patogenom

Krew pobierana jest z żyły. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce odbioru materiału: do godziny 14:00 w klinice.

Wirusowe zapalenie wątroby (B, C)

Krew pobierana jest z żyły. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce odbioru materiału: do godziny 14:00 w klinice.

RW (kiła)

Krew pobierana jest z żyły. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce odbioru materiału: do godziny 14:00 w klinice.

Szybki test na HIV

Krew pobierana jest z żyły. Przygotowanie: krew oddaje się na pusty żołądek. Termin i miejsce pobrania materiału: w ciągu dnia, w klinice.

Testy na ogólny stan antyoksydacyjny

Proszę dzwonić i pytać o ceny!

Jaki jest całkowity status antyoksydacyjny?

W zdrowym organizmie powstaje niewiele wolnych rodników, a ich negatywne skutki są tłumione przez mechanizmy obronne antyoksydacyjne organizmu.

Badania chorób zapalnych wykazały, że procesom zapalnym często towarzyszy spadek poziomu przeciwutleniaczy we krwi i aktywacja wolnych rodników, które tworzą reaktywne formy tlenu (ROS). Należą do nich cząsteczki O 2 , OH, H 2 O 2, zawierające jony tlenu i aktywnie reagujące ze składnikami komórki, takimi jak białka, lipidy i kwasy nukleinowe. W wyniku reakcji chemicznych (wolnorodnikowych) błona komórkowa ulega zniszczeniu, degradacji, a produkty powstałe w wyniku reakcji przedostają się do krwi.

Obce rodniki powstają także w organizmie pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i jonizującego oraz przedostawania się do organizmu toksycznych produktów. Dieta, niedożywienie i niedobór witamin C, E, A, które są naturalnymi przeciwutleniaczami, prowadzą do obniżenia ich poziomu w komórkach i wzrostu CPP. Niedobór przeciwutleniaczy powoduje rozwój patologii, takich jak:

• cukrzyca;
• onkologia, AIDS;
• choroby serca (zawał mięśnia sercowego, miażdżyca),
• choroby wątroby i nerek.

Analiza włączona całkowity status antyoksydacyjny pozwala określić szybkość procesów reakcji na podstawie liczby wolnych rodników w krwiobiegu i liczby produktów reakcji CPP, a także pokazuje obecność przeciwutleniaczy, których zadaniem jest blokowanie wolnych rodników. Enzymy przeciwutleniające obejmują dysmutaza ponadtlenkowa, definicja co pozwala ocenić obronę antyoksydacyjną organizmu. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) powstaje w mitochondriach komórek ludzkich i jest jednym z enzymów antyoksydacyjnych.

Dlaczego potrzebujesz badania krwi na GGTP?

Wzrost lub spadek poziomu niektórych enzymów we krwi może wskazywać na pojawienie się pewnych patologii w organizmie. Jednym z takich enzymów jest transpeptydaza gamma-glutamylowa. Enzym ten pełni funkcję naturalnego katalizatora reakcji chemicznych zachodzących w organizmie i bierze udział w procesach metabolicznych. Badanie krwi gamma GTP wskazuje na stan pęcherzyka żółciowego i wątroby. Dodatkowo wzrost poziomu tego enzymu może świadczyć o takich chorobach jak:

• niewydolność serca;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• nadczynność tarczycy;
• cukrzyca;
• zapalenie trzustki;

Aby przeprowadzić analizę, pobiera się krew z żyły.

Miejskie centrum medyczne na szybowcu przeprowadzi najbardziej skomplikowane badania krwi z dużą dokładnością wskaźników, którą gwarantuje nowoczesny sprzęt laboratoryjny i doświadczenie zawodowe specjalistów.

Nomenklatura Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (zarządzenie nr 804n): A09.05.238.001 „Oznaczanie całkowitej aktywności przeciwutleniającej”

Biomateriał: Krew pełna z heparyną

Czas realizacji (w laboratorium): 7 w.d. *

Opis

Określenie aktywności przeciwutleniającej odgrywa kluczową rolę w ocenie obrony organizmu przed stresem oksydacyjnym. Pozwala to na: identyfikację osób o podwyższonym ryzyku rozwoju choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, nowotworów, retinopatii; identyfikować przedwczesne starzenie się, monitorować przebieg chorób i oceniać skuteczność terapii.

Określenie aktywności przeciwutleniającej pozwala także określić, ile przeciwutleniaczy dostaje się do organizmu człowieka i czy istnieje potrzeba ich dodatkowego podawania. O działaniu przeciwutleniającym decyduje obecność enzymów antyoksydacyjnych (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, reduktaza glutationowa, peroksydaza glutationowa) i antyoksydantów nieenzymatycznych (witaminy E, C, karotenoidy, kwas liponowy, ubichinon).

Określenie aktywności przeciwutleniającej odgrywa kluczową rolę w ocenie obrony organizmu przed stresem oksydacyjnym. Pozwala to na: identyfikację osób z POV

Wskazania do stosowania

• Ocena stanu antyoksydacyjnego organizmu oraz ocena ryzyka rozwoju chorób związanych z niedoborem antyoksydantów (choroby onkologiczne, choroby serca, reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzyca, retinopatia, przedwczesne starzenie się)
• Pacjenci cierpiący na nadciśnienie, miażdżycową chorobę naczyń, cukrzycę, chorobę niedokrwienną serca – w celu monitorowania przebiegu choroby i oceny skuteczności otrzymanej terapii; określenie obrony antyoksydacyjnej organizmu i podjęcie decyzji o konieczności dodatkowego spożycia leków przeciwutleniających.
• Pacjenci w podeszłym wieku z nieprawidłowym odżywianiem, paleniem tytoniu, nadużywaniem alkoholu, stresem - w celu oceny obrony antyoksydacyjnej organizmu i podjęcia decyzji, czy konieczne jest dodatkowe przyjmowanie leków przeciwutleniających.
• Dla pacjentów poddawanych chemioterapii – w celu oceny obrony antyoksydacyjnej organizmu i podjęcia decyzji o konieczności dodatkowej podaży leków przeciwutleniających.
• Dla pacjentów na diecie i ograniczeniach żywieniowych – w celu oceny obrony antyoksydacyjnej organizmu i podjęcia decyzji o konieczności dodatkowej podaży leków przeciwutleniających.

Najczęściej zamawiane z tą usługą

*Na stronie podany jest maksymalny możliwy okres realizacji badania. Odzwierciedla czas potrzebny na zakończenie badania w laboratorium i nie uwzględnia czasu dostarczenia biomateriału do laboratorium.
Podane informacje mają charakter wyłącznie informacyjny i nie stanowią oferty publicznej. W celu uzyskania aktualnych informacji należy skontaktować się z centrum medycznym lub infolinią Wykonawcy.