Co zrobić w przypadku toksycznego obrzęku płuc? Toksyczny obrzęk płuc, objawy, leczenie Leczenie toksycznego obrzęku płuc.

Charakterystyczną formą uszkodzenia spowodowanego substancjami toksycznymi dla płuc jest obrzęk płuc. Esencja stan patologiczny- uwolnienie osocza krwi do ściany pęcherzyków płucnych, a następnie do światła pęcherzyków i dróg oddechowych.

Obrzęk płuc jest przejawem braku równowagi w bilansie wodnym tkanki płucnej (stosunek zawartości płynu w naczyniach, w przestrzeni śródmiąższowej i wewnątrz pęcherzyków płucnych). Zwykle przepływ krwi do płuc jest równoważony przez jej odpływ przez żyły i naczynia limfatyczne(szybkość drenażu limfy wynosi około 7 ml/h).

Bilans wodny płynu w płucach zapewnia:

• ? regulacja ciśnienia w krążeniu płucnym (zwykle 7-9 mm Hg; ciśnienie krytyczne - powyżej 30 mm Hg; prędkość przepływu krwi - 2,1 l/min);
• ? funkcje barierowe błona pęcherzykowo-kapilarna oddzielająca powietrze w pęcherzykach od krwi przepływającej przez naczynia włosowate.

Obrzęk płuc może wystąpić w wyniku zaburzeń w obu przypadkach mechanizmy regulacyjne i każdy z osobna. Pod tym względem istnieją trzy rodzaje obrzęku płuc:

Toksyczny (ryc. 5.1) - rozwija się w wyniku pierwotnego uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, na tle normalnego ciśnienia w krążeniu płucnym (w początkowym okresie);

Ryż. 5.1.

• ? hemodynamiczny - opiera się na wzroście ciśnienia krwi w krążeniu płucnym z powodu toksycznego uszkodzenia mięśnia sercowego i naruszenia jego kurczliwości;
• ? mieszane - u ofiar dochodzi do naruszenia właściwości zarówno bariery pęcherzykowo-kapilarnej, jak i mięśnia sercowego.

W rzeczywistości toksyczny obrzęk płuc jest związany z uszkodzeniem przez substancje toksyczne komórek biorących udział w tworzeniu bariery pęcherzykowo-kapilarnej. Mechanizmy uszkodzenia komórek tkanki płucnej przez czynniki duszące są różne, ale procesy, które po tym zachodzą, są dość podobne.

Uszkodzenie komórek i ich śmierć prowadzi do zwiększonej przepuszczalności bariery i zakłócenia metabolizmu substancji biologicznie czynnych w płucach. Przepuszczalność części kapilarnej i pęcherzykowej bariery nie zmienia się jednocześnie. Po pierwsze, zwiększa się przepuszczalność warstwy śródbłonka, płyn naczyniowy przedostaje się do śródmiąższu, gdzie chwilowo się gromadzi. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest śródmiąższową, podczas której drenaż limfatyczny ma charakter wyrównawczy, około 10-krotnie przyspieszany. Ta reakcja adaptacyjna okazuje się jednak niewystarczająca i obrzękowy płyn stopniowo przenika przez warstwę destrukcyjnie zmienionych komórek pęcherzykowych do jam pęcherzykowych, wypełniając je. Rozważana faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest pęcherzykową i charakteryzuje się pojawieniem się wyraźnych objawów klinicznych. „Wyłączenie” części pęcherzyków płucnych z procesu wymiany gazowej kompensowane jest przez rozciągnięcie nienaruszonych pęcherzyków (rozedma płuc), co prowadzi do mechanicznego ucisku naczyń włosowatych płuc i naczyń limfatycznych.

Uszkodzeniom komórkowym towarzyszy gromadzenie się w tkance płuc substancji biologicznie czynnych (noradrenaliny, acetylocholiny, serotoniny, histaminy, angiotensyny I, prostaglandyn Ej, E 2 , F 2, kinin), co prowadzi do dodatkowego wzrostu przepuszczalności błony śluzowej płuc. bariera pęcherzykowo-kapilarna, upośledzona hemodynamika w płucach. Zmniejsza się prędkość przepływu krwi, wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym.

Obrzęk postępuje, płyn wypełnia oskrzeliki oddechowe i końcowe, a na skutek turbulentnego ruchu powietrza w drogach oddechowych tworzy się piana, stabilizowana przez wymyty pęcherzykowy środek powierzchniowo czynny. Doświadczenia na zwierzętach laboratoryjnych wykazały, że zawartość surfaktantu w tkance płuc zmniejsza się natychmiast po ekspozycji na substancje toksyczne. Wyjaśnia to wczesny rozwój niedodmy obwodowej u osób nią dotkniętych.

Diagnostyka Porażka efektu duszącego podczas rozwoju obrzęku płuc opiera się na nietypowych objawach tego stanu: obrzęku płuc, który rozwinął się w wyniku niewydolności serca. W postawieniu prawidłowej diagnozy pomagają wywiad i dane z rozpoznania chemicznego.

Obiektywne objawy obrzęku płuc: charakterystyczny zapach ubrania, bladość skóry i błon śluzowych lub ich sinica, wzmożone oddychanie i tętno przy niewielkim wysiłku fizycznym, często niechęć do dym tytoniowy(palenie tytoniu), objawy podrażnienia błony śluzowej powiek, nosogardła, krtani (jeśli jest dotknięte chloropikryną). Dopiero jednoczesna obecność kilku objawów może stanowić podstawę do zdiagnozowania zmiany.

Najtrudniejsze do rozpoznania przypadki to te, w których występują jedynie skargi dotyczące zmiany i nie ma obiektywnych, wystarczająco przekonujących objawów. Osoby dotknięte chorobą muszą być monitorowane przez pierwsze 24 godziny, ponieważ nawet przy poważnych uszkodzeniach po raz pierwszy po ekspozycji na czynniki chemiczne często nie stwierdza się prawie żadnych objawów.

Ciężkie obrażenia spowodowane czynnikami duszącymi charakteryzują się rozwojem toksycznego obrzęku płuc w ciągu najbliższych godzin i dni po narażeniu. W przypadku zatrucia gazem musztardowym praktycznie nie występuje toksyczny obrzęk płuc; w przypadku zmian wziewnych lewizytu może rozwinąć się obrzęk płuc, któremu towarzyszy wyraźny składnik krwotoczny (ostre surowiczo-krwotoczne zapalenie płuc).

W zależności od właściwości fizykochemicznych środka obraz kliniczny gdy ma to wpływ, istnieją znaczne różnice. Zatem w przypadku uszkodzenia przez fosgen i difosgen działanie drażniące w momencie kontaktu z trucizną jest nieznaczne, charakterystyczna jest obecność okresu utajonego i rozwój toksycznego obrzęku płuc w przypadku umiarkowanego i ciężkiego uszkodzenia. W przypadku kontaktu z truciznami o wyraźnym działaniu drażniącym i kauteryzującym, natychmiast w momencie kontaktu z lekiem rozwija się łzawienie, wyciek z nosa, kaszel i możliwy jest skurcz krtani i oskrzeli. Obraz kliniczny maskuje utajony okres działania tych czynników oparzenie chemiczne drogi oddechowe. Toksyczny obrzęk choroba płuc rozwija się u 12–20% osób z ciężką chorobą.

W obrazie klinicznym zatrucia duszącymi truciznami wyróżnia się następujące okresy: odruch, zjawiska ukryte (wyimaginowane dobrostan), rozwój głównych objawów choroby (obrzęk płuc), ustąpienie obrzęku, konsekwencje długoterminowe.

Okres odruchowy równy czasowi kontaktu z trucizną. Pod wpływem fosgenu częściej w momencie kontaktu pojawia się uczucie ucisku w klatce piersiowej, płytki, szybki oddech, kaszel i nudności. W niektórych przypadkach kontakt ofiary z trucizną można rozpoznać jedynie po początkowym odczuciu zapachu środka (zgniłe jabłka lub zgniłe siano), który następnie staje się matowy.

Okres zjawisk ukrytych (wyimaginowany dobrobyt). Jego czas trwania waha się od 1 do 24 godzin i wskazuje na zdolność organizmu do przeciwstawienia się zatruciu. W tym okresie powstają główne zaburzenia: im krótszy okres utajony, tym silniejsze zatrucie. W okresie utajonym trwającym 1–3 godziny rozwijają się poważne zmiany; od 3-5 do 12 godzin - umiarkowane obrażenia; 12-24 godzin - łagodny. W okresie utajonym osoby dotknięte chorobą zwykle czują się zdrowe, chociaż można zaobserwować różne niejasne skargi na osłabienie i ból głowy. Jeden z najważniejszych znaki diagnostyczne rozwój obrzęku płuc w okresie utajonym polega na zwiększeniu oddychania w stosunku do tętna i określa się jego nieznaczny spadek. Zwykle stosunek częstości oddechów do tętna wynosi 1:4, przy uszkodzeniach 1:3-1:2. Dzieje się tak z następującego powodu: aktywny wdech trwa do momentu wystarczającego rozciągnięcia maksymalnej liczby pęcherzyków płucnych, następuje wówczas podrażnienie receptorów, zostaje wygenerowany sygnał o przerwaniu wdechu i następuje bierny wydech. Początkowo duszność rozwija się w wyniku zwiększonej pobudliwości nerwu błędnego pod wpływem środka toksycznego. Następnie na skutek płytkiego oddychania wzrasta zawartość dwutlenku węgla we krwi, hiperkapnia z kolei pobudza oddychanie, co zwiększa duszność.

Okres rozwoju głównych objawów choroby charakteryzuje się przede wszystkim pogłębiającą się hipoksją. Niedotlenienie odruchowe zamienia się w „niebieskie” oddechowe, następnie zmniejsza się zawartość tlenu we krwi, wzrasta hiperkapnia i zagęszczenie krwi. W „niebieskiej” postaci niedotlenienia procesy metaboliczne zostają zakłócone, niedotlenione produkty przemiany materii (kwas mlekowy, acetylooctowy, kwas γ-hydroksymasłowy, aceton) gromadzą się we krwi, a pH krwi spada do 7,2. Skóra i widoczne błony śluzowe z powodu zastoju w obwodzie układ żylny nabrać niebiesko-fioletowego koloru, twarz jest opuchnięta. Nasila się duszność, w płucach słychać dużą liczbę wilgotnych rzężeń, chory położnik przyjmuje pozycję półsiedzącą. Ciśnienie krwi jest nieznacznie podwyższone lub mieści się w granicach normy, tętno jest prawidłowe lub umiarkowanie szybkie. Dźwięki serca są stłumione, granice rozszerzają się w lewo i prawo. Czasami obserwuje się zapalenie jelit i powiększenie wątroby i śledziony. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się, a w niektórych przypadkach występuje całkowity bezmocz. Świadomość zostaje zachowana, a czasem odnotowuje się oznaki pobudzenia.

Zagęszczenie krwi, zwiększona lepkość, niedotlenienie i zwiększone obciążenie układu sercowo-naczyniowego komplikują funkcjonowanie układu krążenia i przyczyniają się do rozwoju niedotlenienia krążeniowego; rozwija się niedotlenienie oddechowo-krążeniowe („szare”). Zwiększona krzepliwość krwi stwarza warunki do wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych. Nasilają się zmiany w składzie gazów krwi, wzrasta hipoksemia i pojawia się hipokapnia. W wyniku spadku poziomu dwutlenku węgla we krwi rozwija się depresja ośrodków oddechowych i naczynioruchowych. Często są to osoby dotknięte fosgenem nieświadomy. Skóra jest blada, niebiesko-szara, rysy twarzy są spiczaste. Nagła duszność, płytki oddech. Tętno nitkowate, bardzo częste, arytmiczne, słabe wypełnienie. Ciśnienie krwi gwałtownie spadło. Temperatura ciała spada.

Osiągając maksimum pod koniec pierwszego dnia, objawy obrzęku płuc utrzymują się na szczycie procesu przez dwa dni. Okres ten odpowiada za 70–80% zgonów spowodowanych zmianami fosgenowymi.

Okres ustąpienia obrzęku. Przy stosunkowo pomyślnym procesie, z reguły trzeciego dnia stan pacjenta dotkniętego fosgenem poprawia się, a w ciągu następnych 4-6 dni obrzęk płuc ustępuje. Brak dodatniej dynamiki choroby w dniach 3-5 i wzrost temperatury ciała mogą wskazywać na rozwój zapalenia płuc. To właśnie dodatek bakteryjnego zapalenia płuc powoduje drugi szczyt śmiertelności, odnotowany w dniach 9-10.

W przypadku zatrucia duszącymi truciznami o wyraźnym działaniu drażniącym stopień łagodny Typowy jest rozwój toksycznego zapalenia tchawicy, oskrzeli i tchawicy i oskrzeli. W przypadku porażki stopień średni Rozwija się toksyczne zapalenie tchawicy i oskrzeli oraz toksyczne zapalenie płuc z niewydolnością oddechową I-II stopnia. W przypadku porażki ciężki : silny- toksyczne zapalenie oskrzeli, toksyczne zapalenie płuc z układem oddechowym Niedobór P-SH stopnia, w 12-20% przypadków rozwija się toksyczny obrzęk płuc.

Straty sanitarne spowodowane uszkodzeniem środka duszącego rozkładają się następująco: poważne uszkodzenia - 40%, umiarkowane - 30%, łagodne - 30%.

Toksyczny obrzęk płuc. Schematycznie w klinice toksycznego obrzęku płuc wyróżnia się następujące etapy: odruchowy, utajony, kliniczny ciężkie objawy obrzęk płuc, regresja zmiany, stadium następstw odległych.

Etap odruchowy objawia się objawami podrażnienia błon śluzowych oczu i dróg oddechowych oraz pojawia się suchy, bolesny kaszel. Oddech przyspiesza i staje się płytki. Możliwe są odruchowe skurcze krtani i odruchowe wstrzymanie oddechu.

Po opuszczeniu zanieczyszczonej atmosfery objawy te stopniowo ustępują, zmiana przechodzi w etap ukryty, zwany także etapem wyimaginowanego dobrostanu. Czas trwania tego etapu jest różny i zależy głównie od ciężkości zmiany. Średnio jest to 4-6 godzin, ale można go skrócić do pół godziny lub odwrotnie, wydłużyć do 24 godzin.

Etap utajony zostaje zastąpiony etapem samego obrzęku płuc, którego symptomatologia jest w zasadzie podobna do obrzęku o jakiejkolwiek innej etiologii. Jego cechami są: podwyższona temperatura ciała, czasami do 38-39°C; wyraźna leukocytoza neutrofilowa (do 15-20 tysięcy w 1 mm3 krwi) z przesunięciem formuły w lewo, połączenie obrzęku płuc z objawami innych oznak uszkodzenia, w szczególności z zaburzeniami odruchów i ogólnym zatruciem organizmu . Obrzęk płuc prowadzi do ostrej niewydolności oddechowej, do której następnie dołącza się niewydolność sercowo-naczyniowa.

Stan ofiar jest najbardziej niebezpieczny w ciągu pierwszych dwóch dni po zatruciu, podczas których może nastąpić śmierć. Na korzystny kurs od 3 dnia zaczyna się zauważalna poprawa, co oznacza przejście do kolejnego etapu zmiany - odwrotnego rozwoju obrzęku płuc. W przypadku braku powikłań czas trwania fazy regresyjnej wynosi około 4-6 dni. Zazwyczaj osoby dotknięte chorobą pozostają w ośrodku instytucje medyczne do 15-20 dni lub dłużej, co najczęściej wiąże się z różnego rodzaju powikłaniami, przede wszystkim z występowaniem bakteryjnego zapalenia płuc.

W niektórych przypadkach obserwuje się łagodniejszy przebieg (postacie poronne) obrzęku płuc, gdy wysięk do pęcherzyków płucnych występuje mniej intensywnie. Przepływ proces patologiczny jednocześnie charakteryzuje się stosunkowo szybką odwracalnością.

Toksyczne zapalenie płuc i rozsiane toksyczne zapalenie oskrzeli najczęściej określane jako zmiany o umiarkowanym nasileniu. Toksyczne zapalenie płuc jest zwykle wykrywane w ciągu 1-2 dni po ekspozycji na gaz. Główna symptomatologia tych zapaleń płuc jest powszechna, ale osobliwością jest to, że występują one na tle toksycznego zapalenia nosa i tchawicy lub zapalenia nosa i tchawicy, których objawy nie tylko towarzyszą, ale początkowo przeważają nad objawami zapalenia tkanki płucnej. Rokowanie w przypadku toksycznego zapalenia płuc jest zwykle korzystne. Leczenie szpitalne trwa około 3 tygodni.

Jednak obraz kliniczny toksycznego zapalenia płuc może mieć inny charakter. W ostrym zatruciu dwutlenkiem azotu i czterotlenkiem azotu zaobserwowano przypadki osobliwego przebiegu tej zmiany [Gembitsky E.V. i in., 1974]. Choroba pojawiła się 3-4 dni po działaniu toksycznym, jakby nagle, na tle ustąpienia początkowych objawów ostrego zatrucia wziewnego i pojawiającego się powrotu do zdrowia klinicznego pacjentów. Charakteryzowała się gwałtownym początkiem, dreszczami, sinicą, dusznością, ostrymi bólami głowy, uczuciem ogólnego osłabienia, adynamią, wysoką leukocytozą i eozynofilią.

W badaniu RTG płuc wyraźnie stwierdzono jedno lub więcej ognisk płucnych. U niektórych pacjentów wystąpił nawrót procesu patologicznego, jego długi i uporczywy przebieg, pojawienie się powikłań i efekty resztkowe w postaci schorzeń astmatycznych, krwioplucia, rozwoju wczesnej pneumosklerozy.

Opisane cechy przebiegu tych zapaleń płuc, a mianowicie: ich pojawienie się po pewnym czasie od zmiany chorobowej, nawrót procesu patologicznego, stany astmapodobne, eozynofilia – sugerują, że w ich powstaniu, obok czynnika mikrobiologicznego, pewną rolę odgrywają także reakcje alergiczne najwyraźniej ma charakter autoimmunologiczny. Interpretację tę naszym zdaniem potwierdza fakt, że substancje drażniące powodują znaczne zmiany w nabłonku aparatu oskrzelowo-płucnego, co może prowadzić do powstania autoprzeciwciał przeciwko antygenowi płucnemu.

Najczęstszą postacią umiarkowanego zatrucia inhalacyjnego jest ostre toksyczne zapalenie oskrzeli. Ich obraz kliniczny jest typowy dla tej choroby. Czas trwania większości ofiar wynosi 5-10 dni, a w przypadku rozlanego zapalenia oskrzeli, szczególnie z udziałem głębokich części drzewa oskrzelowego w procesie patologicznym, wynosi 10-15 dni. Może wystąpić toksyczne zapalenie oskrzelików, które z reguły przebiega z objawami ostrej niewydolności oddechowej i ciężkiego zatrucia, co pozwala zakwalifikować je jako przejaw ciężkiego uszkodzenia.

Znaczna część zatruć inhalacyjnych ma charakter łagodny. Najczęściej w tym przypadku diagnozuje się ostre toksyczne zapalenie nosa i tchawicy. Wraz z tym możliwy jest inny wariant kliniczny przebiegu łagodnego zatrucia, gdy oznaki uszkodzenia aparatu oskrzelowo-płucnego są nieznacznie wyrażone, a na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia związane z resorpcyjnym działaniem substancji toksycznej: zawroty głowy, osłupienie, krótkotrwałe utrata przytomności, ból głowy, ogólne osłabienie, nudności, czasami wymioty. Czas trwania zmiany w w tym przypadku wynosi 3-5 dni.

Obraz kliniczny zmian przewlekłych z tymi substancjami najczęściej objawia się w formie przewlekłe zapalenie oskrzeli. Na początku choroby proces patologiczny ma charakter czysto toksyczny („podrażnieniowe zapalenie oskrzeli”), następnie powstałe zmiany patologiczne są wspierane i zaostrzane przez aktywację własnej fakultatywnie zjadliwej mikroflory dróg oddechowych. Niektórzy autorzy zauważają, że charakterystyczną cechą takiego zapalenia oskrzeli są zmiany dystroficzne w błonie śluzowej, a także wczesne dodanie składnika bronchospastycznego [Ashbel S. M. i in., Zertsalova V. I. i in., Pokrovskaya E. A. 1978]. Cierpią również głębsze części aparatu oskrzelowo-płucnego. Tym samym w eksperymencie na zwierzętach polscy autorzy odkryli, że przewlekłe narażenie na tlenki azotu, niszczące surfaktant, prowadzi do zmniejszenia rozciągliwości statycznej i Pojemność życiowa płuc i zwiększenie ich objętości resztkowej.

W klinice zmiany odnotowuje się również zmiany w innych narządach i układach. Zmiany te są bardzo podobne i objawiają się zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak zespoły astenoneurotyczne i astenowegetatywne, zmianami hemodynamicznymi z dominującym rozwojem stanów hipotonicznych, różnym stopniu zaburzenia przewodu pokarmowego od zaburzeń dyspeptycznych po przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, toksyczne uszkodzenie wątroby.

Toksyczny obrzęk płuc(TOL) to zespół objawów, który rozwija się podczas ciężkiego zatrucia inhalacyjnego truciznami duszącymi i drażniącymi, z których wiele jest wysoce toksycznych.

Do tego rodzaju trucizn zaliczają się opary niektórych kwasów (siarkowy, solny), chloru, siarkowodoru, ozonu. Do wystąpienia TOL może dojść w wyniku narażenia inhalacyjnego na utleniacze paliwa rakietowego (fluor i jego związki, kwas azotowy, tlenki azotu), zatrucia mieszaninami łatwopalnymi (diboran, amoniak itp.).

Występuje wyraźny okres odruchu;

W połączeniu z objawami obrzęku chemicznego tkanki płucnej i błony śluzowej dróg oddechowych;

Obserwuje się połączony charakter zmiany, składający się z objawów uszkodzenia narządów oddechowych i objawów resorpcyjnego działania trucizny.

Główne linki patogeneza toksycznego obrzęku płuc to wzrost przepuszczalności i zaburzenie integralności naczyń włosowatych płuc z udziałem histaminy, aktywnych globulin i innych substancji uwalnianych lub powstających w tkance pod wpływem działania czynników drażniących, podczas gdy hipoksemia i hiperkapnia stopniowo narastają. Kwaśne produkty przemiany materii gromadzą się w tkankach, zmniejsza się zasadowość rezerwowa i pH przesuwa się w stronę kwaśną.

Klinika.

Istnieją dwie formy toksycznego obrzęku płuc: rozwinięty lub całkowity i poronny. W rozwiniętej formie następuje sekwencyjny rozwój pięciu okresów:

1) zjawiska początkowe (etap odruchowy);

2) okres utajony;

3) okres narastania obrzęku;

4) okres ukończonego obrzęku;

5) okres odwrotnego rozwoju lub powikłań TOL.

Forma aborcyjna charakteryzuje się zmianą czterech okresów:

1) zjawiska początkowe;

2) okres utajony;

3) okres narastania obrzęku;

4) okres odwrotnego rozwoju lub powikłań TOL.

Oprócz dwóch głównych istnieje tak zwany „cichy obrzęk”, który można wykryć jedynie za pomocą badania rentgenowskiego płuc.

1. Okres zaburzeń odruchowych rozwija się bezpośrednio po kontakcie z substancją toksyczną i charakteryzuje się łagodnymi objawami podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych: lekkim kaszlem, bólem w klatce piersiowej. W niektórych przypadkach może wystąpić odruchowe zatrzymanie oddechu i czynności serca. Z reguły na radiogramie obserwuje się obustronne symetryczne zacienienie, wzmożony obraz oskrzelowo-płucny i poszerzenie korzeni płuc (ryc. 10).

Rycina 10. Zdjęcie RTG klatki piersiowej z objawami obustronnego toksycznego obrzęku płuc.

2. Okres ustępowania zjawisk podrażnienia(okres utajony) może mieć różny czas trwania (od 2 do 24 godzin), częściej 6-12 godzin.W tym okresie ofiara czuje się zdrowa, ale po dokładnym zbadaniu można zauważyć pierwsze objawy narastającego niedoboru tlenu: duszność oddech, sinica, niestabilność tętna, obniżone skurczowe ciśnienie krwi.

3. Okres wzrostu obrzęku płuc objawia się ciężką dysfunkcją układu oddechowego. W płucach słychać dzwonienie, drobne, wilgotne rzężenia i trzeszczenie. Występuje wzrost temperatury, leukocytoza neutrofilowa i może rozwinąć się zapaść. Podczas badania rentgenowskiego w tym okresie można zauważyć niejasność i rozmycie obrazu płucnego, drobne gałęzie są słabo zróżnicowane naczynia krwionośne występuje pewne pogrubienie opłucnej międzypłatowej. Korzenie płuc są nieco rozszerzone i mają niejasne kontury (ryc. 11).

4. Okres zakończonego obrzęku(obserwowany tylko w rozwiniętej postaci obrzęku płuc) odpowiada dalszemu postępowi procesu patologicznego, podczas którego wyróżnia się dwa typy: „niebieska hipoksemia” i „szara hipoksemia”.

W przypadku „niebieskiego” typu TOL obserwuje się wyraźną sinicę skóry i błon śluzowych oraz wyraźną duszność - do 50-60 oddechów na minutę. Kaszel powoduje powstawanie dużej ilości pienistej plwociny, często zmieszanej z krwią. Podczas osłuchiwania stwierdza się masę wilgotnych rzężeń różnej wielkości. W miarę pogarszania się stanu „niebieskiej hipoksemii” obserwuje się szczegółowy obraz „szarej hipoksemii”, która charakteryzuje się większym stopniem nasilenia z powodu dodania wyraźnych zaburzeń naczyniowych. Skóra staje się bladoszara. Twarz pokryta jest zimnym potem. Kończyny są zimne w dotyku. Puls staje się częsty i mały. Następuje spadek ciśnienia krwi. Czasami proces ten może rozpocząć się natychmiast jako „szara hipoksemia”. Można to ułatwić ćwiczenia fizyczne, długotrwały transport ofiary. Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się zjawiska niedokrwienia mięśnia sercowego i zmiany autonomiczne. W płucach tworzy się rozedma pęcherzowa. Ciężkie formy może prowadzić do obrzęku płuc fatalny wynik w ciągu jednego lub dwóch dni.

Rysunek 11. Znaki rentgenowskie nasilenie toksycznego obrzęku płuc.

5. Okres regresji lub powikłań. W łagodnych przypadkach TOL i przy intensywnej terapii w odpowiednim czasie rozpoczyna się okres odwrotnego rozwoju obrzęku płuc. Podczas odwrotnego rozwoju obrzęku kaszel i ilość wytwarzanej plwociny stopniowo zmniejszają się, a duszność ustępuje. Sinica ustępuje, świszczący oddech w płucach słabnie, a następnie zanika. Badanie rentgenowskie ujawnia niewyraźny wzór płuc i kontury korzeni płuc. Po kilku dniach przywraca się zwykłe zdjęcie rentgenowskie płuc i normalizuje się skład krwi obwodowej. Powrót do zdrowia może charakteryzować się znaczną zmiennością i wahać się od kilku dni do kilku tygodni. Po opuszczeniu TOL może rozwinąć się wtórny obrzęk płuc z powodu ostrej niewydolności lewej komory. W przyszłości możliwy jest rozwój zapalenia płuc i stwardnienia płuc. Oprócz zmian w układzie płucnym i sercowo-naczyniowym, w TOL często stwierdza się zmiany w układzie nerwowym. W przypadku obrzęku płuc często obserwuje się uszkodzenie i pewne powiększenie wątroby oraz wzrost poziomu enzymów wątrobowych, podobnie jak w toksycznym zapaleniu wątroby. Zmiany te mogą utrzymywać się przez dłuższy czas. długi termin, często w połączeniu z zaburzenia funkcjonalne przewód pokarmowy.

Leczenie TOL powinien mieć na celu eliminację ekstremalnych impulsów, usunięcie drażniącego działania substancji toksycznych, wyeliminowanie niedotlenienia, zmniejszenie zwiększonej przepuszczalności naczyń, odciążenie krążenia płucnego, utrzymanie aktywności układu sercowo-naczyniowego, wyeliminowanie Zaburzenia metaboliczne, profilaktyka i leczenie powikłania infekcyjne.

· Łagodzenie podrażnienia dróg oddechowych osiąga się poprzez wdychanie mieszanki przeciwdymnej, napojów gazowanych i przepisanie leków przeciwkaszlowych zawierających kodeinę.

· Wpływ na łuk neuroodruchowy odbywa się poprzez blokady wagosympatyczne nowokainy i neuroleptanalgezję.

· Eliminację głodu tlenowego osiąga się poprzez dotlenienie, poprawę i przywrócenie drożności dróg oddechowych. Tlen podawany jest przez długi czas w postaci 50-60% mieszaniny pod niskim ciśnieniem (3-8 mm słupa wody). W celu odpieniania stosuje się inhalację tlenową alkoholem etylowym, alkoholowym 10% roztworem antyfomsilanu i wodnym 10% roztworem silikonu koloidalnego. Zaaspirować płyn z górnych dróg oddechowych. W razie potrzeby możliwa jest intubacja i przeniesienie pacjenta do wentylacji mechanicznej.

· Wpływ na ośrodek oddechowy osiąga się za pomocą narkotyków. Leki morfinowe zmniejszają duszność związaną z niedotlenieniem mózgu i pobudzeniem ośrodka oddechowego. Prowadzi to do wolniejszego i głębszego oddychania, tj. na jego większą skuteczność. Według wskazań możliwe jest wielokrotne podanie morfiny.

· Zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc osiąga się poprzez dożylne podanie 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia, kwas askorbinowy i rutynowe podawanie glikokortykosteroidów (dożylnie 100-125 mg zawiesiny hydrokortyzonu), leki przeciwhistaminowe(1-2 ml 1% roztworu difenhydraminy IM).

· Odciążenie krążenia płucnego można przeprowadzić poprzez dożylne podanie aminofiliny, odłożenie krwi (pozycja siedząca pacjenta, opaski żylne na kończynach, dożylne podanie 0,5-1 ml 5% pentaminy), podanie diuretyków osmotycznych ( mocznik, 15% roztwór mannitolu 300-400 ml IV), leki saluretyczne (40-120 mg furosemidu IV). W niektórych przypadkach skuteczne może być upuszczanie krwi żylnej w objętości 200-400 ml. W przypadku niskiego ciśnienia krwi, zwłaszcza zapaści, upuszczanie krwi jest przeciwwskazane. W przypadku braku przeciwwskazań glikozydy nasercowe można podawać dożylnie.

· W przypadku TOL często obserwuje się kwasicę metaboliczną, w której eliminacji skuteczne może być wprowadzenie wodorowęglanu sodu i trizaminy.

· W leczeniu powikłań infekcyjnych przepisywane są środki przeciwbakteryjne.

Zapobieganie TOL, przede wszystkim należy przestrzegać przepisów bezpieczeństwa, szczególnie w pomieszczeniach zamkniętych (słabo wentylowanych) podczas pracy związanej z narażeniem inhalacyjnym na substancje drażniące.

NAGŁA ŚMIERĆ

Nagła śmierć może być spowodowane zaburzeniami pracy serca (w tym przypadku mówi się o nagłej śmierci sercowej – SCD) lub uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (nagła śmierć mózgu). 60–90% nagłych zgonów następuje z powodu SCD. Problem nagłej śmierci pozostaje jednym z poważnych i palących problemów nowoczesna medycyna. Przedwczesna śmierć ma tragiczne konsekwencje zarówno dla poszczególnych rodzin, jak i całego społeczeństwa.

Nagła śmierć sercowa- niespodziewany, nieprzewidziany zgon o etiologii kardiologicznej, występujący w obecności świadków w ciągu 1 godziny od wystąpienia pierwszych objawów, u osoby bez schorzeń aktualnie mogących zakończyć się zgonem.

W około 2/3 przypadków do zatrzymania krążenia dochodzi w domu. Około 3/4 przypadków obserwuje się pomiędzy godzinami 8.00 a 18.00. Dominuje płeć męska.

Rozważając przyczyny SCD, należy zauważyć, że większość nagłych zgonów nie wiąże się z poważnymi zmianami organicznymi w sercu. W 75-80% przypadków SCD ma podłoże w chorobie niedokrwiennej serca i towarzyszącej jej miażdżycy naczyń wieńcowych, prowadzącej do zawału mięśnia sercowego. Około 50% przypadków SCD jest pierwszym objawem IHD. Wśród przyczyn SCD należy wymienić kardiomiopatię rozstrzeniową i przerostową, arytmogenną kardiomiopatię prawej komory; uwarunkowane genetycznie schorzenia związane z patologią kanałów jonowych (zespół długiego QT, zespół Brugadów); wady zastawkowe serca ( zwężenie aorty, wypadnięcie zastawka mitralna); anomalie tętnic wieńcowych; zespół przedwczesnego pobudzenia komór (zespół Wolfa-Parkinsona-White'a). Zaburzenia rytmu prowadzące do SCD to najczęściej tachyarytmie komorowe (migotanie serca, wielokształtny częstoskurcz komorowy typu „piruet”, częstoskurcz komorowy z przejściem do migotania komór (VF)), rzadziej - bradyarytmie, a także (5-10% przypadków) - pierwotna asystolia komorowa (głównie z powodu blokady AV, CVB). SCD może być spowodowane pękniętym tętniakiem aorty.

Czynniki ryzyka SCD: zespół długiego QT, zespół WPW, SSSS. Częstość występowania rozwoju VF jest bezpośrednio związana ze wzrostem wielkości komór serca, obecnością stwardnienia w układzie przewodzącym i wzrostem napięcia WUN, w tym. na tle wyraźnego wysiłku fizycznego i stres psycho-emocjonalny. W rodzinach, w których występuje SCD, najczęstszymi czynnikami ryzyka CHD są: nadciśnienie tętnicze, palenie, połączenie dwóch lub więcej czynników ryzyka. Zwiększone ryzyko W rodzinie osób chorych na SCD zdarzały się przypadki nagłej śmierci sercowej.

Nagła śmierć może być spowodowana przyczyny neurogenne w szczególności pęknięcie tętniakowych wypukłości w tętnicach mózgowych. W tym przypadku mówimy o nagłej śmierci mózgu. Nagłe pojawienie się krwotoku z naczyń mózgu prowadzi do nasycenia tkanki mózgowej, jej obrzęku z możliwym zaklinowaniem tułowia do otworu wielkiego i w efekcie do całkowitego upośledzenia oddychania. Przy zapewnieniu specjalistycznej opieki resuscytacyjnej i terminowym podłączeniu wentylacji mechanicznej do pacjenta długi czas można utrzymać odpowiednią czynność serca.

Toksyczny obrzęk płuc to uszkodzenie narządów powstające w wyniku wdychania różnych toksycznych dla płuc substancji chemicznych. W tym przypadku integralność naczyń włosowatych znajdujących się w płucach zostaje zakłócona, to znaczy wzrasta ich przepuszczalność. Stan ten jest dość niebezpieczny dla życia ludzkiego, ponieważ powoduje głód tlenu w całym organizmie.

Obrzęk toksyczny charakteryzuje się:

• okres odruchu;
• objawy oparzeń płuc i błony śluzowej dróg oddechowych Układ oddechowy;
• oznaki działania substancji toksycznej - trucizny.

Mechanizm rozwoju patologii

Substancje toksyczne dostające się do tkanki płucnej przez drogi oddechowe uszkadzają barierę pęcherzykowo-kapilarną. W tym przypadku następuje śmierć komórek - alweocyty, komórki śródbłonka itp. Dotknięte są pęcherzyki płucne, gromadzi się w nich płyn (obrzęk). Stan ten powoduje zaburzenie procesu wymiany gazowej w płucach.

Podczas rozwoju obrzęku toksycznego następuje zmiana jakości krwi. Gęstnieje i staje się bardziej lepki. A także wszystkie procesy metaboliczne zostają zakłócone, gdy gromadzi się kwaśna flora i odpowiednio pH przesuwa się na stronę kwaśną.

Powoduje

Główną przyczyną toksycznego obrzęku płuc jest spożycie różnych substancji chemicznych lub leków do dróg oddechowych. Niektóre Produkty medyczne może wywołać takie zjawisko niebezpieczny stan. Należą do nich leki moczopędne, cytostatyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, narkotyczne leki przeciwbólowe, a także preparaty kontrastowe.

Toksyczny obrzęk z powodu powyższych leków nie występuje u wszystkich, tylko u tych, którzy mają indywidualną nietolerancję niektórych składników.

Kolejny toksyczny obrzęk płuc występuje w wyniku wdychania toksyn płucnych. Mogą mieć charakter drażniący, np. amoniak, fluorowodór, stężone kwasy. Duszącymi gazami i oparami mogą być także chlor, fosgen, difosgen, tlenki azotu, duże stężenie dymu powstałego w wyniku spalania. Substancjami, które mogą powodować toksyczny obrzęk, mogą być także klej i benzyna.

Obrzęk toksyczny występuje najczęściej w wyniku nieprzestrzegania środków bezpieczeństwa w przedsiębiorstwach posiadających proces technologiczny obejmujący powyższe chemikalia. Inną przyczyną tak niebezpiecznego stanu może być sytuacja awaryjna w zakładach chemicznych. W warunkach wojennych przyczyną obrzęku płuc mogą być różne środki chemiczne wykorzystywane do celów wojskowych.

Ponadto uszkodzenie płuc może wystąpić w wyniku:

• nadmierne używanie narkotyków – metadonu, heroiny;
• zatrucie alkoholowe organizmu, zwłaszcza jeśli napoje alkoholowe są niskiej jakości;
• śpiączka wątrobowa lub cukrzycowa, mocznica;
• reakcja alergiczna na żywność lub leki;
• radioaktywne napromieniowanie mostka.

Objawy i oznaki

Toksyczne uszkodzenie płuc charakteryzuje się 4 okresami:

• zaburzenia odruchów;
• okres utajony – w tym przypadku objawy ustępują;
• wyraźny obrzęk narządu;
• przejaw powikłań.

Zaburzenia odruchowe objawiają się objawami podrażnienia błon śluzowych. Może to obejmować kaszel, łzawienie oczu, katar, dyskomfort w gardle i oczach. Występuje również uczucie ucisku w klatce piersiowej oraz ból, zawroty głowy i osłabienie, objawy te stopniowo nasilają się. Oddychanie staje się trudne, a nawet może wystąpić zatrzymanie odruchowe.

Następnie objawy ustępują. Oznacza to tylko, że patologia wchodzi w utajony okres swojego przebiegu. Ten etap może trwać od 4 do 24 godzin. Nie ma żadnych objawów, a jeśli w tym czasie zostanie przeprowadzone badanie, zostanie zdiagnozowana bradykardia lub rozedma płuc.

Wyraźny obrzęk płuc objawia się już w kolejnym etapie. I z reguły w pełni rozwija się w ciągu 24 godzin. Ale dość często objawy zaczynają się nasilać po 6 godzinach. Manifestacje w tym okresie obejmują:

• podwyższona temperatura ciała;
• sinica skóry i błon śluzowych;
• częstość oddechów sięga 50-60 razy na minutę;
• oddech staje się ciężki i słychać go z daleka, w klatka piersiowa słychać bulgotanie;
• wydziela się plwocina zmieszana z krwią.

Należy zauważyć, że objętość wytwarzanej plwociny może być dość duża. Ilość sięga 1 litra, a nawet więcej.

• „Niebieska” hipoksemia. A kiedy rozwija się „niebieska” hipoksemia, pacjent wykazuje zachowania panikowe. Oznacza to, że zaczyna łapczywie łapać powietrze, a jednocześnie staje się nadmiernie podekscytowany, ciągle się spieszy i nie może przyjąć wygodnej pozycji ciała. Jednocześnie występują wyładowania Różowy kolor z nosa i ust o charakterze pienistym. Nazwa ten stan nabyte ze względu na to, że skóra staje się niebieska.
• „Szara” hipoksemia. W tym okresie może rozwinąć się także „szara” hipoksemia, która zwykle występuje w ciężkiej postaci. W tym przypadku kolor skóry nabiera szarego odcienia, a kończyny stają się zimne. Nasilenie stanu obejmuje słaby puls i gwałtowny spadek ciśnienia krwi krytyczna kondycja. Szara hipoksemia może prowadzić do zapaści.

Głównymi objawami toksycznego obrzęku płuc są niewydolność oddechowa, obecność duszności i kaszlu, bólu w klatce piersiowej i ciężkiego niedociśnienia, które objawia się tachykardią.

Ostry toksyczny obrzęk płuc to stan, który może spowodować śmierć pacjenta w ciągu 24-48 godzin (jako powikłanie choroby). Ponadto inne powikłania obejmują obrzęk wtórny, zapalenie płuc charakter bakteryjny, dystrofia mięśnia sercowego, zakrzepica o różnej lokalizacji.

Powikłaniem toksycznego obrzęku płuc jest często niewydolność prawej komory serca. To zostało wyjaśnione wysokie ciśnienie krwi w krążeniu płucnym.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne obejmują badanie fizykalne, badania laboratoryjne i prześwietlenia rentgenowskie. Najpierw lekarz słucha płuc. Jeśli występuje toksyczny obrzęk, słychać wilgotne, drobne bulgotanie, a także trzeszczenie. Jeśli obrzęk znajduje się w fazie końcowej, świszczący oddech będzie miał charakter wielokrotny i będzie miał różną wielkość. Dla lekarza jest to dość informacyjny znak.

Rentgen jest instrumentalną metodą diagnostyczną, w której brzegi płuc będą na obrazie niewyraźne, a korzenie ulegną powiększeniu i niewyraźności. W przypadku wyraźnego obrzęku obraz płuc jest bardziej zamazany i mogą występować dodatkowe plamy. Ogniska przejaśnienia mogą wskazywać na rozedmę płuc.

Z badania laboratoryjne będziesz musiał oddać krew. Na obrzęk toksyczny wskazuje leukocytoza neutrofilowa, zwiększona zawartość hemoglobiny. Zaobserwowano także:

• zwiększone krzepnięcie krwi;
• hipoksemia;
• hiperkapnia lub hipokapnia;
• kwasica.

W przypadku obrzęku toksycznego również potrzebujesz dodatkowa diagnostyka. Aby to zrobić, musisz przejść elektrokardiogram i oddać krew na badania wątroby.

Pierwsza pomoc

Kiedy narasta toksyczny obrzęk płuc, osoba potrzebuje pilnej pomocy, w przeciwnym razie stan ten stanie się bardziej skomplikowany. Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić, to pomóc osobie usiąść lub przyjąć taką pozycję, aby nogi mogły zwisać, a górna część ciała była uniesiona. Należy zmierzyć ciśnienie krwi.

W pomieszczeniu, w którym przebywa pacjent, musi być zapewniony dopływ świeżego powietrza. Wszystko to należy zrobić przed przyjazdem karetki. Zaleca się, aby pacjent przyjmował leki moczopędne, ale w przypadku niskiego ciśnienia krwi dawkę należy zmniejszyć. Poza tym kiedy silny ból Osobie można podać leki przeciwbólowe.

Terapia medyczna

Leczenie toksycznego obrzęku płuc ma na celu wyeliminowanie głodu tlenu w organizmie. Osiąga się to poprzez przywrócenie prawidłowej funkcji oddechowej i krążenia krwi. Konieczne jest odciążenie krążenia płucnego. Zaburzenia procesów metabolicznych w płucach są ważne, należy je przywrócić, a także, jeśli tak jest procesy zapalne zalecana jest terapia w celu ich wyeliminowania.

Pacjenci przyjęci z toksyczny obrzęk płuc, przeprowadzić inhalację tlenową. Procedury te pomogą szybko usunąć niedotlenienie tętnicze. Ale oprócz tej metody stosuje się również inne, ponieważ inhalacje nie wpływają na nasycenie krwi żylnej.

Aby przywrócić normalny proces oddechowy, osoba musi przywrócić drożność dróg oddechowych. W tym celu przeprowadza się aspirację cieczy, a w celu zmniejszenia pienienia często zaleca się inhalacje z tlenem zwilżonym oparami alkoholu.

Rozładowanie krążenia płucnego odbywa się tylko wtedy, gdy wskaźnik ciśnienia krwi jest włączony normalny poziom. Najprostszym sposobem jest założenie opasek uciskowych na kończyny dolne. Dodatkowo przepisuje się leki moczopędne, a czasami stosuje się nawet upuszczanie krwi. Aby rozładować małe kółko, należy uwolnić 200 ml krwi. Ta procedura jest wykonywana niezwykle rzadko, ponieważ może wywołać ponowny obrzęk.

Dodatkowo przepisywane są następujące leki:

• leki przeciwhistaminowe;
• glukokortykoidy;
• preparaty wapniowe;
• kwas askorbinowy.

W terapii stosowane są również następujące rodzaje leków:

• Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe podaje się pacjentowi w dość dużych dawkach. Zapobiegają pobudzeniu oddechowemu.
• Roztwór glukozy z insuliną jest również przepisywany pacjentom z toksycznym obrzękiem płuc. Jest to konieczne, aby przywrócić metabolizm wody i minerałów oraz zwalczyć kwasicę.
• Aby zapobiec nawracającym obrzękom toksycznym, można zastosować blokady nowokainowe, które są stosowane w wiązkach nerwów naczyniowo-współczulnych zlokalizowanych w szyi lub węzłach szyjnych górnej lokalizacji typu współczulnego.
• Jeśli u pacjenta występują objawy kardiologiczne, wymagane są leki rozszerzające naczynia krwionośne, glikozydy nasercowe i inne leki przeciwnadciśnieniowe. Mogą być również potrzebne leki na krzepnięcie krwi. Na przykład w szpitalu heparynę podaje się podskórnie.

W przypadku toksycznego obrzęku płuc rokowanie jest niekorzystne. Pozytywne rezultaty Leczenie można osiągnąć, jeśli dana osoba przyjmuje leki moczopędne w dużych dawkach. Ale ta terapia nie jest zalecana dla wszystkich, dla niektórych osób jest po prostu przeciwwskazana.

Toksyczny obrzęk płuc jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku uszkodzeń dróg oddechowych wywołanych substancjami chemicznymi. Na początkowych etapach objawy kliniczne objawia się uduszeniem, suchym kaszlem, pianą z ust. Jeśli pierwsza pomoc nie zostanie udzielona ofierze w odpowiednim czasie, istnieje duże prawdopodobieństwo zatrzymania oddechu i ciężkiej dysfunkcji serca. Terapia lekowa obrzęk toksyczny obejmuje stosowanie kortykosteroidów, leków kardiotonicznych i leków moczopędnych. Praktykowana jest także terapia tlenowa.

Rodzaje obrzęku płuc

Toksyczne uszkodzenie płuc to ostra niewydolność płuc (kod ICD-10 - J81). Stan ten rozwija się w wyniku masywnego uwolnienia przesięku z małych naczyń krwionośnych do tkanki płucnej.

Częściej u pacjentów diagnozuje się rozwiniętą, pełną postać patologii, która charakteryzuje się sekwencyjną zmianą pięciu okresów. Nieco rzadziej płuca dotknięte są nieudaną postacią toksycznego obrzęku, który ma 4 etapy rozwoju. Postać „cichą” wykrywa się wyłącznie podczas diagnostyki rentgenowskiej, głównie podczas następnego badania lekarskiego.

W pulmonologii i innych dziedzinach medycyny obrzęki dzieli się w zależności od szybkości procesu patologicznego:

• piorunujący. Rozwija się szybko – od momentu przedostania się substancji chemicznych do płuc aż do fatalny wynik mija kilka minut;
• pikantny. Zwykle trwa nie dłużej niż 4 godziny, więc tylko natychmiastowa reanimacja może zapobiec śmierci pacjenta;
• podostry Od początku do odwrotnego rozwoju toksycznego obrzęku trwa od kilku godzin do 1-2 dni. Objawy są łagodne i nie obserwuje się nieodwracalnego uszkodzenia płuc.

Należy ustalić przyczyny obrzęku płuc, aby określić metody dalszego leczenia. Diagnozę różnicową przeprowadza się w celu wykluczenia innych typów patologii. Oprócz toksycznego, kardiogennego obrzęku płuc. Jest to spowodowane zawałem mięśnia sercowego, ciężką arytmią, nadciśnieniem, kardiomiopatią, zapaleniem mięśnia sercowego. Uwalnianie przesięku z naczyń włosowatych występuje również, gdy szok anafilaktyczny- niebezpieczny rodzaj alergii ogólnoustrojowej. Rzucawka podczas ciąży czasami prowadzi również do rozwoju toksycznego obrzęku płuc.

Określenie mechanizmu rozwoju patologii płuc pomaga określić taktykę leczenia. Obrzękowi pęcherzykowemu towarzyszy pocenie się osocza krwi w ścianach pęcherzyków płucnych. A w przypadku postaci śródmiąższowej pęcznieje tylko miąższ płucny.

Przyczyny toksycznego obrzęku płuc

Obrzęk płuc następuje w wyniku wdychania substancji toksycznych dla ich struktur. Po pierwsze, obserwuje się pierwotne zmiany biochemiczne: obumierają komórki śródbłonka, pęcherzyki płucne i nabłonek oskrzeli. A wtedy zostaje zakłócone funkcjonowanie całego układu oddechowego, m.in. w wyniku zagęszczenia krwi.

Toksyczny obrzęk płuc występuje w wyniku działania takich substancji chemicznych:

• działanie drażniące - fluorowodór, stężone opary kwasu (azotowy i inne);
• działanie duszące - fosgen, difosgen, tlenek azotu, dym ze spalania niektórych substancji.

Zatrucie duszącymi chemikaliami obserwuje się zwykle tylko w przypadku wypadku spowodowanego przez człowieka lub katastrofy w jakimkolwiek obiekcie przemysłowym. Wcześniej toksyczny obrzęk rozwijał się podczas wdychania fosgenu podczas ćwiczeń wojskowych lub w warunkach bojowych. Uszkodzenie płuc jest również możliwe, jeśli procesy technologiczne w produkcji, niskiej jakości zakłady przetwarzania.

Podostry obrzęk jest często oznaką choroby zawodowej. Powtarzające się wdychanie małych dawek substancji chemicznych powoduje powolne niszczenie płuc. Często dana osoba nie podejrzewa, co było przyczyną zmęczenie i słabości.

Jako czynniki prowokujące uszkodzenie płuc, może wykonywać radioterapia, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, przyjmowanie niektórych leków. Obrzęk płuc nie jest rzadkością u pacjentów obłożnie chorych ze względu na wolne krążenie krwi.

Objawy obrzęku płuc

W początkowej fazie rozwoju stanu patologicznego objawy obrzęku płuc u osoby dorosłej są wyrażane raczej słabo, rzadziej - umiarkowanie. Błony śluzowe dróg oddechowych ulegają podrażnieniu, co powoduje ból gardła, pieczenie oczu i ciągłą chęć kaszlu. Następnie objawy te słabną, a nawet znikają, ale to nie znaczy, że zagrożenie minęło. Obrzęk przeszedł w kolejny etap.

Późniejsze uszkodzenie tkanki płucnej objawia się w następujący sposób:

• zwiększone pocenie się;
• suchy, silny napadowy kaszel, który nasila się w pozycji leżącej;
• rosnąca słabość;
• szybkie bicie serca, zaburzenia rytmu serca;
• ofiara przyjmuje wymuszoną pozycję - siedzącą z nogami zwisającymi z łóżka;
• niepokój wynikający z braku zrozumienia tego, co się dzieje;
• uczucie braku powietrza podczas wdechu, silna duszność;
• oddzielenie pienistej plwociny z różowawym odcieniem;
• obrzęk żył na szyi;
• zasinienie nóg i ramion spowodowane odpływem krwi;
• omdlenia, utrata przytomności.

Charakter oddychania podczas pęcherzykowego obrzęku płuc to gwizdanie, następnie bulgotanie, świszczący oddech. Jeśli ofiara wdychała opary kwasu azotowego, obraz kliniczny uzupełniają zaburzenia dyspeptyczne. Są to ataki nudności, wzdęcia, ból w nadbrzuszu, zgaga. Temperatura podczas toksycznego obrzęku płuc spada, skóra staje się chłodna w dotyku. Na czole pojawiają się dreszcze i zimny pot.

Pierwsza pomoc w przypadku obrzęku płuc

Najważniejszą metodą pierwszej pomocy w przypadku toksycznego obrzęku płuc jest wezwanie zespołu pogotowia ratunkowego. Konieczne jest ciągłe pozostawanie w kontakcie z lekarzem, pomagając mu monitorować stan ofiary.

Przed przybyciem lekarza należy pomóc danej osobie, zmniejszając ryzyko śmierci:

• pomóc Ci przyjąć pozycję siedzącą, jednocześnie opuszczając nogi w dół. Wskazane jest umieszczenie za plecami grubej poduszki, aby ułatwić oddychanie;
• odpiąć zapięcia odzieży i bielizny, otworzyć okno lub wyprowadzić poszkodowanego na świeże powietrze;
• zwilżyć watę alkohol etylowy(czystość dla dorosłych, 30 stopni dla dzieci), umożliwiać okresowe wdychanie jego oparów;
• napełnij pojemnik gorącą wodą do kąpieli stóp;
• kontrolować oddech, puls, ciśnienie krwi;
• Umieść kilka tabletek nitrogliceryny pod językiem.

Jeśli ofiara straciła przytomność lub zapadła w śpiączkę, jeśli to możliwe, należy udać się w stronę karetki. Jest wyposażony we wszystko, co niezbędne do przeprowadzenia doraźnej resuscytacji w przypadku toksycznego obrzęku płuc.

Komplikacje

Przybywający lekarz diagnozuje patologię na podstawie specyficznego ułożenia pacjenta pod kątem obrzęku płuc. Jest to wymuszone, ponieważ siedzi ze zwisającymi nogami, co ułatwia ofierze oddychanie, a intensywność innych objawów jest zminimalizowana. Kryteria diagnostyczne obrzęku toksycznego obejmują obniżenie temperatury ciała, spowolnienie tętna i bulgoczący świszczący oddech w płucach.

Przed przybyciem do szpitala zespół pogotowia ratunkowego stabilizuje stan poszkodowanego:

W leczeniu obrzęku płuc pochodzenia toksycznego, przed przybyciem do placówki medycznej stosuje się inne leki, aby jak najbardziej wyeliminować niebezpieczne objawy. W przypadku postępującej niewydolności oddechowej wykonuje się intubację dotchawiczą sztuczna wentylacja płuca.

W nagłych przypadkach upuszczanie krwi pomaga zmniejszyć przepływ krwi do struktur płucnych. Praktykuje się także zakładanie opasek uciskowych na kończyny górne lub dolne.

Leczenie

Leczenie szpitalne obrzęku płuc odbywa się zgodnie z protokołem klinicznym.

W celu potwierdzenia toksycznego uszkodzenia układu oddechowego wykonuje się diagnostykę rentgenowską. Na uzyskanych obrazach układ płuc jest niejasny, a korzenie płuc znacznie powiększone. EKG pozwala ocenić stopień uszkodzenia narządów układu sercowo-naczyniowego. Wykonuje się także badania wątroby i ogólne badanie moczu. analiza biochemiczna krew. Rozpoznanie toksycznego obrzęku płuc wymaga również określenia jego charakteru substancja chemiczna co spowodowało bolesny stan.

W przypadku ciężkiej patologii i stopień umiarkowany ciężkość, terapia prowadzona jest na oddziale intensywnej terapii. Personel medyczny stale monitoruje parametry życiowe ważne wskaźniki chory.

W leczeniu stosuje się następujące leki farmakologiczne:

• leki przeciwbólowe, w tym niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• neuroleptyki (Morfina, Fentanyl) w celu poprawy stanu psycho-emocjonalnego pacjenta, usunięcia lęku, niepokoju i pobudliwości nerwowej;
• leki moczopędne (Lasix, Furosemid) w celu oczyszczenia organizmu z substancji toksycznych;
• glikozydy nasercowe o działaniu kardiotonicznym - Strofantyna, Korglikon.

Aby złagodzić skurcz oskrzeli, wymagane są leki rozszerzające oskrzela. Praktykuje się dożylne podawanie Eufillinu w przypadku obrzęku płuc lub przyjmowanie tego leku w tabletkach. Leki hormonalne promują szybkie usuwanie płynu z tkanki płucnej, łagodzą ból i łagodzą stany zapalne. Wzmocnić ogólne warunki zdrowie jest wykorzystywane roztwory do wstrzykiwań witaminy W przypadku obrzęku płuc konieczne są wlewy onkotyczne (podawanie dożylne). aktywne fundusze- Albumina, Mannitol, Sorbitol, roztwory glukozy. Dzięki szybkiej resuscytacji i terminowemu rozpoczęciu leczenia rokowanie jest korzystne.

W wyniku choroby u ofiary, zwłaszcza u dziecka, może rozwinąć się niewydolność nerek lub wątroby, toksyczna stwardnienie płuc i rozedma płuc. Poważne konsekwencje stan patologiczny może przekształcić się w raka płuc.

W przypadku braku leczenia na ostatnim etapie objawy toksycznego obrzęku płuc są najbardziej wyraźne. Występuje nitkowaty puls, niewydolność oddechowa, drżenie i drgawki. Jeśli na tym etapie nie zostaną podjęte środki resuscytacyjne, ofiara umrze.

Prawdopodobieństwo śmierci z powodu toksycznego uszkodzenia płuc jest większe u osób starszych, dzieci, osób starszych i pacjentów osłabionych.