Otępienie związane z chorobami mieszanymi. Mieszana demencja

• Czy demencja i demencja to to samo? Jak objawia się demencja u dzieci? Jaka jest różnica między demencją dziecięcą a upośledzeniem umysłowym?
• Czy niespodziewany bałagan jest pierwszą oznaką demencji starczej? Czy objawy takie jak bałagan i niechlujstwo są zawsze obecne?
• Co to jest demencja mieszana? Czy zawsze prowadzi to do niepełnosprawności? Jak leczyć otępienie mieszane?
• Wśród moich bliskich byli pacjenci z demencją starczą. Jakie jest prawdopodobieństwo, że rozwinie się u mnie zaburzenie psychiczne? Na czym polega profilaktyka demencji starczej? Czy istnieją leki, które mogą zapobiec chorobie?

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Co to jest zespół demencji?

Demencja jest ciężkim zaburzeniem wyższej aktywności nerwowej, spowodowanym organicznym uszkodzeniem mózgu i objawiającym się przede wszystkim gwałtownym spadkiem zdolności umysłowych (stąd nazwa - demencja w tłumaczeniu z ang. język łaciński oznacza demencję).

Obraz kliniczny otępienia zależy od przyczyny, która spowodowała organiczne uszkodzenie mózgu, od lokalizacji i rozległości wady, a także od stanu wyjściowego organizmu.

Jednak wszystkie przypadki otępienia charakteryzują się wyraźnymi, stabilnymi zaburzeniami wyższej aktywności intelektualnej (pogorszenie pamięci, zmniejszona zdolność do abstrakcyjnego myślenia, kreatywności i uczenia się), a także mniej lub bardziej wyraźnymi zaburzeniami sfery emocjonalno-wolicjonalnej, od zaakcentowania cech charakteru (tzw. „karykatura”), aż do całkowitego załamania osobowości.

Przyczyny i rodzaje demencji

Ponieważ morfologiczną podstawą demencji jest poważne organiczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego system nerwowy, przyczyną tej patologii może być jakakolwiek choroba, która może powodować zwyrodnienie i śmierć komórek w korze mózgowej.

Przede wszystkim należy wyróżnić specyficzne typy otępienia, w których zniszczenie kory mózgowej jest niezależnym i wiodącym mechanizmem patogenetycznym choroby:

• choroba Alzheimera;
• otępienie z ciałami Lewy’ego;
• choroba Picka itp.

W innych przypadkach uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego ma charakter wtórny i jest powikłaniem choroby podstawowej (przewlekła patologia naczyniowa, infekcja, uraz, zatrucie, ogólnoustrojowe uszkodzenie tkanki nerwowej itp.).

Najczęstszą przyczyną wtórnych organicznych uszkodzeń mózgu są zaburzenia naczyniowe, w szczególności miażdżyca mózgu choroba hipertoniczna.

Do częstych przyczyn demencji zalicza się także alkoholizm, nowotwory centralnego układu nerwowego i urazowe uszkodzenie mózgu.

Rzadziej otępienie jest spowodowane infekcjami - AIDS, wirusowym zapaleniem mózgu, kiłą układu nerwowego, przewlekłym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych itp.

Ponadto może rozwinąć się demencja:

• jako powikłanie hemodializy;
• jako powikłanie ciężkiej niewydolności nerek i wątroby;
• z odrobiną patologie endokrynologiczne(choroba tarczycy, zespół Cushinga, patologia przytarczyc);
• w przypadku ciężkich chorób autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane).

W niektórych przypadkach demencja rozwija się z wielu przyczyn. Klasycznym przykładem takiej patologii jest demencja starcza (starcza) mieszana.

Funkcjonalne i anatomiczne typy otępienia

W zależności od dominującej lokalizacji wady organicznej, która stała się morfologicznym podłożem patologii, wyróżnia się cztery typy demencji:
1. Otępienie korowe jest dominującym uszkodzeniem kory mózgowej. Ten typ jest najbardziej typowy dla choroby Alzheimera, demencji alkoholowej i choroby Picka.
2. Otępienie podkorowe. W przypadku tego typu patologii wpływają przede wszystkim struktury podkorowe, co powoduje objawy neurologiczne. Typowy przykład– choroba Parkinsona z dominującym uszkodzeniem neuronów istoty czarnej śródmózgowia i specyficznymi zaburzeniami motorycznymi: drżeniem, ogólną sztywnością mięśni („chód lalki”, twarz przypominająca maskę itp.).
3. Otępienie korowo-podkorowe jest zmianą mieszaną, charakterystyczną dla patologii spowodowanej zaburzeniami naczyniowymi.
4. Otępienie wieloogniskowe jest patologią charakteryzującą się licznymi zmianami we wszystkich częściach ośrodkowego układu nerwowego. Stale postępującemu otępieniu towarzyszą ciężkie i zróżnicowane objawy neurologiczne.

Formy demencji

Klinicznie wyróżnia się lakunarne i całkowite formy demencji.

Lacunarnaya

Otępienie lacunarowe charakteryzuje się osobliwymi, izolowanymi uszkodzeniami struktur odpowiedzialnych za aktywność intelektualną. W tym przypadku z reguły najbardziej cierpi pamięć krótkotrwała, dlatego pacjenci zmuszeni są do ciągłego robienia notatek na papierze. Ze względu na najbardziej wyraźny objaw często nazywa się tę formę demencji demencja dysmnestyczna (dysmenia dosłownie oznacza upośledzenie pamięci).

Jednak krytyczne podejście do własnego stanu pozostaje, a sfera emocjonalno-wolicjonalna nieznacznie cierpi (najczęściej wyrażane są tylko objawy asteniczne - labilność emocjonalna, płaczliwość, zwiększona wrażliwość).

Typowym przykładem otępienia lakunarnego są początkowe stadia najczęstszej postaci demencji, choroby Alzheimera.

Całkowity

Otępienie całkowite charakteryzuje się całkowitą dezintegracją rdzenia osobowości. Oprócz wyraźnych naruszeń sfery intelektualno-poznawczej obserwuje się rażące zmiany w aktywności emocjonalno-wolicjonalnej - następuje całkowita dewaluacja wszystkich wartości duchowych, w wyniku czego zubożają się interesy życiowe, zanika poczucie obowiązku i skromności i następuje całkowita dezadaptacja społeczna.

Morfologicznym podłożem otępienia całkowitego jest uszkodzenie płatów czołowych kory mózgowej, które często występuje przy zaburzeniach naczyniowych, zanikowych (choroba Picka) i procesach wolumetrycznych o odpowiedniej lokalizacji (guzy, krwiaki, ropnie).

Podstawowa klasyfikacja otępień przedstarczych i starczych

Prawdopodobieństwo wystąpienia demencji wzrasta wraz z wiekiem. Jeśli więc w wieku dorosłym odsetek pacjentów z demencją jest mniejszy niż 1%, to w Grupa wiekowa po 80 latach osiąga 20%. Dlatego szczególnie ważna jest klasyfikacja otępień pojawiających się w późnym wieku.

Istnieją trzy typy demencji, które występują najczęściej w wieku przedstarczym i starczym (przedstarczym i starczym):
1. Otępienie typu Alzheimera (zanikowe), które opiera się na pierwotnych procesach zwyrodnieniowych w komórkach nerwowych.
2. Naczyniowy typ otępienia, w którym wtórnie rozwija się zwyrodnienie ośrodkowego układu nerwowego, w wyniku ciężkich zaburzeń krążenia w naczyniach mózgu.
3. Typ mieszany, który charakteryzuje się obydwoma mechanizmami rozwoju choroby.

Przebieg kliniczny i rokowanie

Przebieg kliniczny i rokowanie otępienia zależą od przyczyny, która spowodowała organiczną wadę ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadkach, gdy podstawowa patologia nie jest podatna na rozwój (na przykład z otępieniem pourazowym), przy odpowiednim leczeniu możliwa jest znaczna poprawa ze względu na rozwój reakcji kompensacyjnych (inne obszary kory mózgowej przejmują część funkcji dotkniętego obszaru).

Jednakże najczęstsze rodzaje demencji – choroba Alzheimera i otępienie naczyniowe – mają tendencję do postępu, dlatego też mówiąc o leczeniu, w przypadku tych chorób mówimy jedynie o spowolnieniu procesu, przystosowaniu społecznym i osobistym pacjenta, przedłużenie jego życia, usunięcie nieprzyjemne objawy i tak dalej.

I wreszcie, w przypadkach, gdy choroba powodująca otępienie postępuje szybko, rokowanie jest wyjątkowo niekorzystne: śmierć pacjenta następuje po kilku latach, a nawet miesiącach od pojawienia się pierwszych objawów choroby. Przyczyna śmierci z reguły jest różna choroby towarzyszące(zapalenie płuc, posocznica), rozwijające się na tle zaburzeń centralnej regulacji wszystkich narządów i układów organizmu.

Stopień (stadium) demencji

W zależności od możliwości adaptacji społecznej pacjenta wyróżnia się trzy stopnie otępienia. W przypadkach, gdy choroba powodująca otępienie ma stale postępujący przebieg, często mówimy o stadium otępienia.

Łagodny stopień

Przy łagodnym otępieniu, pomimo znacznych upośledzenia w sferze intelektualnej, pacjent pozostaje krytyczny wobec własnego stanu. Dzięki temu pacjent może z łatwością żyć samodzielnie, wykonując znane czynności domowe (sprzątanie, gotowanie itp.).

Umiarkowany stopień

W przypadku umiarkowanej demencji występują poważniejsze upośledzenia umysłowe i zmniejszona krytyczna percepcja choroby. Jednocześnie pacjenci doświadczają trudności w obsłudze zwykłych urządzeń gospodarstwa domowego (kuchenka, pralka, telewizor), a także telefonów, zamków i zatrzasków w drzwiach, dlatego w żadnym wypadku nie należy pozostawiać pacjenta całkowicie samym sobie.

Ciężka demencja

W ciężkiej demencji następuje całkowite załamanie osobowości. Często tacy pacjenci nie potrafią samodzielnie jeść, przestrzegać podstawowych zasad higieny itp.

Dlatego w przypadku ciężkiego otępienia konieczne jest cogodzinne monitorowanie pacjenta (w domu lub w specjalistycznej placówce).

Diagnostyka

Do chwili obecnej opracowano jasne kryteria diagnozowania demencji:
1. Objawy upośledzenia pamięci – zarówno długotrwałe, jak i krótkotrwałe (subiektywne dane z ankiety przeprowadzonej wśród pacjenta i jego bliskich uzupełnione są obiektywnym badaniem).
2. Obecność co najmniej jednego z poniższych, charakterystycznych dla demencja organiczna naruszenia:

• oznaki zmniejszonej zdolności do abstrakcyjnego myślenia (według obiektywnych badań);
• objawy obniżonej krytyczności percepcji (odkrywane podczas planowania realnych planów na kolejny okres życia w stosunku do siebie i innych);
• zespół potrójnego A:
  • afazja – różnego rodzaju zaburzenia już ukształtowanej mowy;
  • apraksja (dosłownie „bezczynność”) – trudności w wykonywaniu celowych działań przy jednoczesnym zachowaniu zdolności poruszania się;
  • Agnozja – różne zaburzenia percepcji przy zachowaniu świadomości i wrażliwości. Na przykład pacjent słyszy dźwięki, ale nie rozumie kierowanej do niego mowy (agnozja słuchowo-werbalna) lub ignoruje część ciała (nie myje się ani nie stawia na jedną nogę – somatoagnozja) lub nie rozpoznaje pewnych przedmiotów lub twarze osób z nienaruszonym wzrokiem (agnozja wzrokowa) i tak dalej;
• zmiany osobiste (niegrzeczność, drażliwość, zanik wstydu, poczucie obowiązku, niemotywowane ataki agresji itp.).

3. Naruszenie interakcji społecznych w rodzinie i w pracy.
4. Brak objawów delirycznych zmian świadomości w momencie rozpoznania (brak oznak halucynacji, pacjent jest zorientowany w czasie, przestrzeni i własnej osobowości, o ile pozwala na to jego stan).
5. Pewna wada organiczna (wyniki specjalnych badań w historii choroby pacjenta).

Należy zaznaczyć, że aby móc postawić wiarygodną diagnozę otępienia, konieczne jest obserwowanie wszystkich powyższych objawów przez co najmniej 6 miesięcy. W przeciwnym razie możemy mówić jedynie o domniemanej diagnozie.

Diagnostyka różnicowa otępienia organicznego

Diagnostykę różnicową otępienia organicznego należy przeprowadzić przede wszystkim z pseudodemencją depresyjną. W przypadku głębokiej depresji nasilenie zaburzeń psychicznych może osiągnąć bardzo wysoki stopień i utrudniać pacjentowi przystosowanie się do życia codziennego, symulując społeczne objawy demencji organicznej.

Pseudodemencja często rozwija się również po ciężkim szoku psychicznym. Niektórzy psychologowie tłumaczą tego rodzaju gwałtowny spadek wszystkich funkcji poznawczych (pamięci, uwagi, zdolności postrzegania i znaczącej analizy informacji, mowy itp.) jako reakcję obronną na stres.

Innym rodzajem pseudodemencji jest osłabienie zdolności umysłowych z powodu Zaburzenia metaboliczne(witaminoza B12, brak tiaminy, kwasu foliowego, pelagra). Dzięki terminowej korekcie zaburzeń objawy demencji zostaną całkowicie wyeliminowane.

Diagnostyka różnicowa otępienia organicznego i pseudodemencji czynnościowej jest dość złożona. Według międzynarodowych badaczy około 5% demencji jest całkowicie odwracalnych. Dlatego jedyną gwarancją prawidłowego rozpoznania jest długoterminowa obserwacja pacjenta.

Demencja typu Alzheimera

Pojęcie otępienia w chorobie Alzheimera

Otępienie typu Alzheimera (choroba Alzheimera) otrzymało swoją nazwę od nazwiska lekarza, który jako pierwszy opisał klinikę patologiczną u 56-letniej kobiety. Lekarz był zaniepokojony wczesna manifestacja oznaki demencji starczej. Sekcja zwłok wykazała osobliwe zmiany zwyrodnieniowe w komórkach kory mózgowej pacjenta.

Następnie tego rodzaju naruszenie wykryto w przypadkach, gdy choroba objawiła się znacznie później. Była to rewolucja w poglądach na naturę otępienia starczego – wcześniej uważano, że otępienie starcze jest następstwem miażdżycowego uszkodzenia naczyń krwionośnych mózgu.

Demencja typu Alzheimera jest obecnie najczęstszym typem demencji starczej i według różnych źródeł stanowi od 35 do 60% wszystkich przypadków demencji organicznej.

Czynniki ryzyka rozwoju choroby

Istnieją następujące czynniki ryzyka rozwoju otępienia typu Alzheimera (ułożone w kolejności od najważniejszego do najmniej ważnego):

• wiek (najbardziej niebezpieczny limit to 80 lat);
• obecność bliskich chorych na chorobę Alzheimera (ryzyko wzrasta wielokrotnie, jeśli u krewnych rozwinie się patologia przed 65. rokiem życia);
• choroba hipertoniczna;
• miażdżyca;
• zwiększone stężenie lipidów w osoczu krwi;
• otyłość;
• Siedzący tryb życia;
• choroby występujące z przewlekłym niedotlenieniem (niewydolność oddechowa, ciężka niedokrwistość itp.);
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• niski poziom wykształcenia;
• brak aktywnej aktywności intelektualnej przez całe życie;
• Kobieta.

Pierwsze znaki

Należy zauważyć, że procesy zwyrodnieniowe w chorobie Alzheimera rozpoczynają się na wiele lat, a nawet dziesięcioleci przed pierwszymi objawami klinicznymi. Pierwsze oznaki otępienia typu Alzheimera są bardzo charakterystyczne: pacjenci zaczynają zauważać gwałtowny spadek pamięci o ostatnich wydarzeniach. Jednocześnie krytyczne spojrzenie na swoją kondycję przez długi czas utrzymuje się, dlatego pacjenci często odczuwają, co zrozumiałe, niepokój i dezorientację, dlatego zwracają się do lekarza.

Upośledzenie pamięci w otępieniu typu Alzheimera charakteryzuje się tzw. prawem Ribota: najpierw zaburzona zostaje pamięć krótkotrwała, następnie stopniowo wymazywane są z pamięci niedawne zdarzenia. Najdłużej zapadają w pamięć wspomnienia z odległych czasów (dzieciństwo, dorastanie).

Charakterystyka zaawansowanego stadium postępującego otępienia typu Alzheimera

W zaawansowanym stadium otępienia typu Alzheimera postępuje upośledzenie pamięci, tak że w niektórych przypadkach zapamiętywane są tylko najważniejsze zdarzenia.

Luki w pamięci często zastępowane są przez fikcyjne zdarzenia (tzw konfabulacja – fałszywe wspomnienia). Stopniowo zatraca się krytyczność postrzegania własnego stanu.

W zaawansowanym stadium postępującej demencji zaczynają pojawiać się zaburzenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej. Najbardziej typowy dla demencja starcza W chorobie Alzheimera występują następujące zaburzenia:

• egocentryzm;
• zrzędliwość;
• podejrzenie;
• konflikt.

Objawy te nazywane są starczą (starczą) restrukturyzacją osobowości. W przyszłości na ich tle może rozwinąć się bardzo specyficzny typ demencji alzheimerowskiej. delirium uszkodzeń: pacjent oskarża bliskich i sąsiadów o ciągłe okradanie go, życzenia jego śmierci itp.

Często rozwijają się inne rodzaje zaburzeń normalnego zachowania:

• nietrzymanie moczu;
• obżarstwo ze szczególnym zamiłowaniem do słodyczy;
• pragnienie włóczęgostwa;
• wybredna, nieuporządkowana aktywność (chodzenie od rogu do rogu, przesuwanie rzeczy itp.).

Na etapie ciężkiej demencji system urojeniowy ulega rozpadowi, a zaburzenia zachowania ustępują z powodu skrajnego osłabienia aktywności umysłowej. Pacjenci pogrążają się w całkowitej apatii i nie odczuwają głodu ani pragnienia. Wkrótce rozwijają się zaburzenia ruchu, przez co pacjenci nie mogą normalnie chodzić ani przeżuwać pokarmu. Śmierć następuje w wyniku powikłań spowodowanych całkowitym unieruchomieniem lub współistniejącymi chorobami.

Diagnostyka otępienia typu Alzheimera

Rozpoznanie otępienia typu Alzheimera stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego choroby i zawsze ma ona charakter probabilistyczny. Rozpoznanie różnicowe pomiędzy chorobą Alzheimera a otępieniem naczyniowym jest dość trudne, dlatego często ostateczną diagnozę można postawić dopiero pośmiertnie.

Leczenie

Leczenie otępienia typu Alzheimera ma na celu ustabilizowanie procesu i zmniejszenie nasilenia istniejących objawów. Powinno być kompleksowe i obejmować terapię chorób zaostrzających demencję (nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca, otyłość).

We wczesnych stadiach Dobry efekt Pokazano następujące leki:

• lek homeopatyczny, ekstrakt z miłorzębu japońskiego;
• leki nootropowe (piracetam, cerebrolizyna);
• leki poprawiające krążenie krwi w naczyniach mózgu (nicergolina);
• stymulator receptorów dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym (pirybedyl);
• fosfatydylocholina (część acetylocholiny, neuroprzekaźnika ośrodkowego układu nerwowego, dzięki czemu poprawia funkcjonowanie neuronów w korze mózgowej);
• actovegin (poprawia wykorzystanie tlenu i glukozy przez komórki mózgowe, a tym samym zwiększa ich potencjał energetyczny).

Na etapie zaawansowanych objawów przepisywane są leki z grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy (donepezil itp.). Badania kliniczne wykazały, że podawanie tego typu leków znacząco poprawia adaptację społeczną pacjentów i zmniejsza obciążenie opiekunów.

Prognoza

Otępienie typu Alzheimera jest chorobą stale postępującą, która nieuchronnie prowadzi do ciężkiej niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Proces rozwoju choroby, od pojawienia się pierwszych objawów do rozwoju szaleństwa starczego, trwa zwykle około 10 lat.

Im wcześniej rozwinie się choroba Alzheimera, tym szybciej postępuje demencja. U pacjentów poniżej 65. roku życia (otępienie starcze lub otępienie przedstarcze) wcześnie rozwijają się zaburzenia neurologiczne (apraksja, agnozja, afazja).

Demencja naczyniowa

Otępienie spowodowane zmianami naczyniowymi mózgu

Otępienie pochodzenia naczyniowego zajmuje drugie miejsce po otępieniu typu Alzheimera i stanowi około 20% wszystkich typów otępienia.

W tym przypadku z reguły demencja rozwijająca się po wypadkach naczyniowych, takich jak:
1. Udar krwotoczny (pęknięcie naczynia).
2. Udar niedokrwienny (zablokowanie naczynia z ustaniem lub pogorszeniem krążenia krwi w określonym obszarze).

W takich przypadkach następuje masowa śmierć komórek mózgowych i na pierwszy plan wysuwają się tzw. objawy ogniskowe, w zależności od umiejscowienia dotkniętego obszaru (porażenie spastyczne, afazja, agnozja, apraksja itp.).

Zatem obraz kliniczny otępienia poudarowego jest bardzo niejednorodny i zależy od stopnia uszkodzenia naczynia, obszaru dopływu krwi do obszaru mózgu, możliwości kompensacyjne organizmu, a także terminowości i adekwatności opieki medycznej udzielonej w przypadku incydentu naczyniowego.

Otępienia towarzyszące przewlekłej niewydolności krążenia rozwijają się z reguły w starszym wieku i mają bardziej jednolity obraz kliniczny.

Jaka choroba może powodować otępienie naczyniowe?

Najczęstszymi przyczynami otępienia typu naczyniowego są nadciśnienie i miażdżyca - powszechne patologie charakteryzujące się rozwojem przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych.

Drugi duża grupa choroby do których prowadzą przewlekła niedotlenienie komórki mózgowe - zmiany naczyniowe w cukrzycy (angiopatia cukrzycowa) i układowym zapaleniu naczyń, a także wrodzone zaburzenia budowy naczyń mózgowych.

Ostra niewydolność krążenia mózgowego może rozwinąć się w wyniku zakrzepicy lub zatorowości (zablokowania) naczynia, co często występuje przy migotaniu przedsionków, wadach serca i chorobach ze zwiększoną tendencją do tworzenia skrzeplin.

Czynniki ryzyka

Najważniejsze czynniki ryzyka rozwoju otępienia pochodzenia naczyniowego:

• nadciśnienie lub objawowe nadciśnienie tętnicze;
• zwiększone stężenie lipidów w osoczu krwi;
• ogólnoustrojowa miażdżyca;
• patologie serca (choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu, uszkodzenie zastawek serca);
• Siedzący tryb życia;
• nadwaga;
• cukrzyca;
• skłonność do zakrzepicy;
• ogólnoustrojowe zapalenie naczyń (choroby naczyniowe).

Objawy i przebieg starczego otępienia naczyniowego

Pierwszymi sygnałami ostrzegawczymi otępienia naczyniowego są trudności z koncentracją. Pacjenci skarżą się na zmęczenie i trudności z koncentracją przez dłuższy czas. Jednocześnie trudno jest im przestawić się z jednego rodzaju aktywności na inny.

Kolejnym zwiastunem rozwoju otępienia naczyniowego jest spowolnienie aktywności intelektualnej, dlatego do wczesnej diagnostyki zaburzeń krążenia mózgowego wykorzystuje się testy szybkości wykonywania prostych czynności.

Wczesne objawy rozwiniętego otępienia pochodzenia naczyniowego obejmują naruszenie wyznaczania celów - pacjenci skarżą się na trudności w organizowaniu podstawowych czynności (robienie planów itp.).

Ponadto już na wczesnych etapach pacjenci doświadczają trudności w analizie informacji: trudno jest im zidentyfikować główne i wtórne, znaleźć to, co wspólne i różniące się między podobnymi pojęciami.

W przeciwieństwie do otępienia typu Alzheimera, upośledzenie pamięci w otępieniu pochodzenia naczyniowego nie jest tak wyraźne. Wiążą się z trudnościami w odtworzeniu spostrzeganych i zgromadzonych informacji, dzięki czemu pacjent łatwo zapamiętuje „zapomniane” przy zadawaniu pytań wiodących lub wybiera prawidłową odpowiedź spośród kilku alternatywnych. Jednocześnie pamięć o ważnych wydarzeniach zostaje zachowana przez dość długi czas.

Nieprawidłowości charakterystyczne dla otępienia naczyniowego sfera emocjonalna w postaci ogólnego obniżenia ogólnego nastroju, aż do rozwoju depresji, która występuje u 25-30% pacjentów i wyraźnej labilności emocjonalnej, przez co pacjenci mogą gorzko płakać, a po minucie przejść do całkiem szczerej zabawy .

Objawy otępienia naczyniowego obejmują obecność charakterystycznych objawów neurologicznych, takich jak:
1. Zespół rzekomoopuszkowy, który obejmuje zaburzenia artykulacji (dyzartria), zmiany barwy głosu (dysfonia), rzadziej, zaburzenia połykania (dysfagia), wymuszony śmiech i płacz.
2. Zaburzenia chodu (szuranie, stąpanie, „chód narciarza” itp.).
3. Spadek aktywność silnika, tak zwany „parkinsonizm naczyniowy” (niewłaściwa mimika i gestykulacja, spowolnienie ruchów).

Otępienie naczyniowe, które rozwija się w wyniku przewlekłej niewydolności krążenia, zwykle postępuje stopniowo, dlatego rokowanie w dużej mierze zależy od przyczyny choroby (nadciśnienie, miażdżyca ogólnoustrojowa, cukrzyca itp.).

Leczenie

Leczenie otępienia naczyniowego ma na celu przede wszystkim poprawę krążenia mózgowego – a co za tym idzie stabilizację procesu wywołującego otępienie (nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca itp.).

Ponadto przepisywanie jest standardem leczenie patogenetyczne: piracetam, cerebrolizyna, actovegin,donepezil. Schematy przyjmowania tych leków są takie same jak w przypadku otępienia typu Alzheimera.

Otępienie starcze z ciałami Lewy’ego

Otępienie starcze z ciałami Lewy’ego jest procesem zanikowo-degeneracyjnym, polegającym na gromadzeniu się specyficznych wtrętów wewnątrzkomórkowych – ciał Lewy’ego – w korze i strukturach podkorowych mózgu.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju otępienia starczego z ciałami Lewy’ego nie są w pełni poznane. Podobnie jak w przypadku choroby Alzheimera, duże znaczenie ma czynnik dziedziczny.

Według danych teoretycznych otępienie starcze z ciałami Lewy’ego zajmuje drugie miejsce pod względem częstości występowania i stanowi około 15–20% wszystkich otępień starczych. Jednak w ciągu życia taką diagnozę stawia się stosunkowo rzadko. Zazwyczaj tacy pacjenci są błędnie diagnozowani jako cierpiący na otępienie naczyniowe lub chorobę Parkinsona z otępieniem.

Faktem jest, że wiele objawów otępienia z ciałami Lewy'ego jest podobnych do wymienionych chorób. Podobnie jak w przypadku postaci naczyniowej, pierwszymi objawami tej patologii jest spadek zdolności koncentracji, spowolnienie i osłabienie aktywności intelektualnej. Następnie rozwija się depresja, zmniejszona aktywność ruchowa podobna do parkinsonizmu i zaburzenia chodu.

W zaawansowanym stadium obraz kliniczny otępienia z ciałami Lewy’ego pod wieloma względami przypomina chorobę Alzheimera, ponieważ rozwijają się urojenia uszkodzenia, urojenia prześladowcze i urojenia sobowtóra. W miarę postępu choroby objawy urojeniowe zanikają z powodu całkowitego wyczerpania aktywności umysłowej.

Jednakże otępienie starcze z ciałami Lewy’ego ma pewne specyficzne objawy. Charakteryzuje się tzw. małymi i dużymi fluktuacjami – ostrymi, częściowo odwracalnymi zaburzeniami aktywności intelektualnej.

Przy niewielkich wahaniach pacjenci skarżą się na przejściowe zaburzenia zdolności koncentracji i wykonywania niektórych zadań. Przy dużych wahaniach pacjenci zauważają zaburzenia rozpoznawania obiektów, ludzi, terenu itp. Często zaburzenia osiągają punkt całkowitej dezorientacji przestrzennej, a nawet zamętu.

Inną charakterystyczną cechą otępienia z ciałami Lewy’ego jest występowanie złudzeń wzrokowych i halucynacji. Iluzje wiążą się z naruszeniem orientacji w przestrzeni i nasilają się w nocy, kiedy pacjenci często mylą przedmioty nieożywione z ludźmi.

Specyficzną cechą halucynacji wzrokowych w otępieniu z ciałami Lewy’ego jest ich zanikanie, gdy pacjent próbuje z nimi wejść w interakcję. Halucynacjom wzrokowym często towarzyszą halucynacje słuchowe (halucynacje mówiące), ale halucynacje słuchowe nie występują w czystej postaci.

Z reguły halucynacjom wzrokowym towarzyszą duże wahania. Takie ataki są często wywoływane ogólnym pogorszeniem stanu pacjenta (choroby zakaźne, zmęczenie itp.). Po powrocie do zdrowia po dużych wahaniach pacjenci częściowo amnezują to, co się stało, aktywność intelektualna zostaje częściowo przywrócona, jednak z reguły stan funkcji umysłowych staje się gorszy niż pierwotny.

Innym charakterystycznym objawem otępienia z ciałami Lewy’ego są zaburzenia zachowania podczas snu: pacjenci mogą wykonywać nagłe ruchy, a nawet zranić siebie lub inne osoby.

Ponadto w przypadku tej choroby z reguły rozwija się zespół zaburzeń autonomicznych:

• niedociśnienie ortostatyczne (gwałtowny spadek ciśnienia krwi podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej);
• arytmie;
• zaburzenie przewodu pokarmowego ze skłonnością do zaparć;
• zatrzymanie moczu itp.

Leczenie otępienia starczego z ciałami Lewy’ego podobne do leczenia demencji typu Alzheimera.

W przypadku zamieszania przepisywane są inhibitory acetylocholinoesterazy (donepezyl itp.), A w skrajnych przypadkach atypowe leki przeciwpsychotyczne (klozapina). Stosowanie standardowych leków przeciwpsychotycznych jest przeciwwskazane ze względu na możliwość wystąpienia poważnych zaburzeń ruchowych. Nieprzerażających halucynacji, jeśli zostaną odpowiednio skrytykowane, nie da się wyeliminować specjalnymi lekami.

W leczeniu objawów parkinsonizmu stosuje się małe dawki leku lewodopy (należy zachować szczególną ostrożność, aby nie wywołać ataku halucynacji).

Przebieg otępienia z ciałami Lewy’ego postępuje szybko i równomiernie, dlatego rokowanie jest znacznie poważniejsze niż w przypadku innych typów otępienia starczego. Okres od pojawienia się pierwszych oznak demencji do rozwoju całkowitego szaleństwa trwa zwykle nie dłużej niż cztery do pięciu lat.

Demencja alkoholowa

Otępienie alkoholowe rozwija się w wyniku długotrwałego (15-20 lat lub więcej) toksycznego działania alkoholu na mózg. Oprócz bezpośredniego wpływu alkoholu, w rozwoju patologii organicznej biorą udział skutki pośrednie (zatrucie endotoksynami z powodu alkoholowego uszkodzenia wątroby, zaburzeń naczyniowych itp.).

Prawie wszyscy alkoholicy na etapie rozwoju alkoholowej degradacji osobowości (trzeci i ostatni etap alkoholizmu) wykazują zmiany zanikowe w mózgu (rozszerzenie komór mózgowych i bruzd kory mózgowej).

Klinicznie otępienie alkoholowe to rozlane zmniejszenie zdolności intelektualnych (pogorszenie pamięci, koncentracji, zdolności do abstrakcyjnego myślenia itp.) na tle osobistej degradacji (zgrubienie sfery emocjonalnej, zniszczenie powiązań społecznych, prymitywizm myślenia, całkowita utrata orientacje wartościowe).

Na tym etapie rozwoju uzależnienia od alkoholu bardzo trudno jest znaleźć zachęty, które zachęciłyby pacjenta do leczenia choroby podstawowej. Jednakże w przypadkach, w których możliwe jest osiągnięcie całkowitej abstynencji przez 6-12 miesięcy, objawy demencji alkoholowej zaczynają ustępować. Ponadto, studia instrumentalne wykazują także pewne wygładzenie wady organicznej.

Demencja epileptyczna

Rozwój otępienia padaczkowego (koncentrycznego) wiąże się z ciężkim przebiegiem choroby podstawowej (częste napady z przejściem do stanu padaczkowego). W genezę otępienia padaczkowego mogą mieć wpływ czynniki pośrednie (długotrwałe stosowanie leków przeciwpadaczkowych, urazy powstałe w wyniku upadków podczas napadów padaczkowych, niedotlenienie neuronów w stanie padaczkowym itp.).

Otępienie padaczkowe charakteryzuje się spowolnieniem procesów myślowych, tzw. lepkością myślenia (pacjent nie potrafi odróżnić głównego od wtórnego i skupia się na opisywaniu niepotrzebnych szczegółów), zmniejszoną pamięcią i zubożonym słownictwem.

Spadek zdolności intelektualnych następuje na tle specyficznej zmiany cech osobowości. Tacy pacjenci charakteryzują się skrajnym egoizmem, złośliwością, mściwością, hipokryzją, kłótliwością, podejrzliwością, dokładnością, a nawet pedanterią.

Przebieg otępienia padaczkowego jest stale postępujący. W przypadku ciężkiej demencji złośliwość znika, ale hipokryzja i służalczość pozostają, a wzrasta letarg i obojętność na otoczenie.

Jak zapobiegać demencji - wideo

Odpowiedzi na najpopularniejsze pytania dotyczące przyczyn, objawów i
leczenie demencji

Czy demencja i demencja to to samo? Jak objawia się demencja u dzieci? Jaka jest różnica między demencją dziecięcą a upośledzeniem umysłowym?

Terminy „demencja” i „demencja” są często używane zamiennie. Jednak w medycynie demencja jest rozumiana jako nieodwracalna demencja, która rozwinęła się u osoby dojrzałej z normalnie ukształtowanymi zdolnościami umysłowymi. Dlatego określenie „otępienie dziecięce” jest niewłaściwe, ponieważ u dzieci wyższa aktywność nerwowa jest na etapie rozwojowym.

Termin „upośledzenie umysłowe” lub oligofrenia jest używany w odniesieniu do demencji dziecięcej. Nazwa ta zostaje zachowana, gdy pacjent osiągnie dorosłość i jest to sprawiedliwe, ponieważ demencja występująca w wieku dorosłym (na przykład otępienie pourazowe) i upośledzenie umysłowe przebiegają inaczej. W pierwszym przypadku mówimy o degradacji już ukształtowanej osobowości, w drugim - o niedorozwoju.

Czy niespodziewany bałagan jest pierwszą oznaką demencji starczej? Czy objawy takie jak bałagan i niechlujstwo są zawsze obecne?

Nagły bałagan i nieporządek są objawami zaburzeń w sferze emocjonalno-wolicjonalnej. Objawy te są bardzo niespecyficzne i występują w wielu patologiach, takich jak: głęboka depresja, ciężkie osłabienie (wyczerpanie) układu nerwowego, zaburzenia psychotyczne (na przykład apatia w schizofrenii), różnego rodzaju uzależnienia (alkoholizm, narkomania). itp.

Jednocześnie pacjenci z demencją we wczesnych stadiach choroby mogą być całkiem niezależni i schludni w swoim zwykłym codziennym środowisku. Niechlujstwo może być pierwszą oznaką demencji tylko wtedy, gdy rozwojowi demencji we wczesnych stadiach towarzyszy depresja, wyczerpanie układu nerwowego lub zaburzenia psychotyczne. Ten rodzaj debiutu jest bardziej typowy dla otępień naczyniowych i mieszanych.

Co to jest demencja mieszana? Czy zawsze prowadzi to do niepełnosprawności? Jak leczyć otępienie mieszane?

Otępienie mieszane nazywane jest otępieniem, w którego rozwoju uczestniczy zarówno czynnik naczyniowy, jak i mechanizm pierwotnej degeneracji neuronów mózgowych.

Uważa się, że zaburzenia krążenia w naczyniach krwionośnych mózgu mogą wywołać lub nasilić pierwotne procesy zwyrodnieniowe charakterystyczne dla choroby Alzheimera i otępienia z ciałami Lewy’ego.

Ponieważ rozwój otępienia mieszanego jest spowodowany dwoma mechanizmami jednocześnie, rokowanie w przypadku tej choroby jest zawsze gorsze niż w przypadku „czystej” postaci choroby naczyniowej lub zwyrodnieniowej.

Postać mieszana ma skłonność do ciągłej progresji, co nieuchronnie prowadzi do niepełnosprawności i znacznego skrócenia życia pacjenta.
Leczenie otępienia mieszanego ma na celu stabilizację tego procesu, a zatem obejmuje zwalczanie zaburzeń naczyniowych i łagodzenie rozwiniętych objawów otępienia. Terapię z reguły prowadzi się tymi samymi lekami i według tych samych schematów, co w przypadku otępienia naczyniowego.

Terminowe i odpowiednie leczenie otępienia mieszanego może znacznie przedłużyć życie pacjenta i poprawić jego jakość.

Wśród moich bliskich byli pacjenci z demencją starczą. Jakie jest prawdopodobieństwo, że rozwinie się u mnie zaburzenie psychiczne? Na czym polega profilaktyka demencji starczej? Czy istnieją leki, które mogą zapobiec chorobie?

Otępienia starcze to choroby o dziedzicznej predyspozycji, zwłaszcza choroba Alzheimera i otępienie z ciałami Lewy’ego.

Ryzyko rozwoju choroby wzrasta, jeśli otępienie starcze u krewnych rozwinęło się w stosunkowo młodym wieku (przed 60-65 lat).

Należy jednak pamiętać, że dziedziczna predyspozycja to jedynie występowanie warunków do rozwoju danej choroby, dlatego nawet skrajnie niekorzystny wywiad rodzinny nie jest wyrokiem śmierci.

Niestety, dziś nie ma zgody co do możliwości konkretnego profilaktyka narkotykowa rozwój tej patologii.

Ponieważ znane są czynniki ryzyka rozwoju demencji starczej, działania zapobiegające chorobom psychicznym mają na celu przede wszystkim ich wyeliminowanie i obejmują:
1. Zapobieganie i terminowe leczenie chorób prowadzących do zaburzeń krążenia w mózgu i niedotlenienia (nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca).
2. Dozowana aktywność fizyczna.
3. Stale zaangażowany w działalność intelektualną (można układać krzyżówki, rozwiązywać zagadki itp.).
4. Rzucenie palenia i alkoholu.
5. Zapobieganie otyłości.

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

- rozległe, trwałe, zwykle nieodwracalne upośledzenie funkcjonowania psychicznego wynikające ze splotu dwóch lub więcej chorób. Najczęściej rozwija się w połączeniu z chorobą Alzheimera i uszkodzeniem naczyń mózgu. Mieszana demencja objawia się pogorszeniem pamięci, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami zachowania, zmniejszoną produktywnością pracy intelektualnej oraz objawami miażdżycy lub nadciśnienia. Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, czyli zestawienia objawów charakterystycznych dla różnych typów demencji oraz danych dodatkowe badania. Leczenie polega na farmakoterapii.

Informacje ogólne

demencja, która występuje, gdy łączą się dwa lub więcej procesów patologicznych. Rozwój jest zwykle spowodowany chorobą naczyń mózgowych i neurodegeneracyjnym uszkodzeniem mózgu. Częstość występowania otępienia mieszanego nie jest znana, ale uważa się, że jest to najczęstszy rodzaj otępienia. Według badaczy 50% pacjentów z chorobą Alzheimera ma choroby naczyniowe mózgu, a 75% pacjentów z otępieniem naczyniowym ma objawy neurodegeneracji, ale nie zawsze można ocenić znaczenie kliniczne drugiego procesu patologicznego. Leczeniem otępienia mieszanego zajmują się specjaliści z zakresu neurologii i psychiatrii.

Przyczyny otępienia mieszanego

Najczęściej otępienie mieszane rozwija się w połączeniu z patologią naczyniową i chorobą Alzheimera (AD), zdarzają się jednak publikacje wskazujące na inne możliwe kombinacje. Czasami przy takiej demencji wykrywane są jednocześnie trzy procesy patologiczne, na przykład patologia naczyniowa, neurodegeneracja i konsekwencje urazu. Częste połączenie choroby Alzheimera i patologii naczyniowych w otępieniu mieszanym można wytłumaczyć wieloma okolicznościami. Oba procesy patologiczne mają te same czynniki ryzyka: nadwaga, palenie tytoniu, utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi, cukrzyca, hiperlipidemia, migotanie przedsionków, brak aktywności fizycznej, zespół metaboliczny i obecność genu apoE4. Zmiany w mózgu wynikające z jednej choroby stwarzają warunki do rozwoju drugiej, co powoduje szybki rozwój otępienia mieszanego.

Zdrowy mózg ma rezerwę komórek. Rezerwa ta w pewnym stopniu pozwala zrekompensować zaburzenia, które pojawiają się po śmierci niektórych komórek w przebiegu chorób naczyniowych. Choroba jest przez pewien czas ukryta, mózg nadal funkcjonuje w normalnych granicach. Dodatek choroby Alzheimera powoduje dodatkowe uszkodzenia neuronów, przy braku rezerwy następuje szybka dekompensacja funkcji mózgu i pojawiają się objawy otępienia mieszanego.

W AD blaszki starcze (nagromadzenie beta-amyloidu) odkładają się w materii mózgowej i ścianach naczyń mózgowych. Obecność takich blaszek powoduje rozwój angiopatii, która w połączeniu z chorobą naczyń mózgowych powoduje szybkie i rozległe uszkodzenie naczyń. Prawdopodobieństwo otępienia mieszanego zależy bezpośrednio od wieku pacjenta. U pacjentów w średnim wieku dominuje otępienie spowodowane pojedynczą chorobą. U osób starszych częściej występuje otępienie spowodowane dwiema lub większą liczbą chorób.

Objawy otępienia mieszanego

Objawy kliniczne zależą od charakterystyki przebiegu chorób wywołujących demencję mieszaną. Istnieją cztery typy relacji pomiędzy procesami patologicznymi. Po pierwsze, jedna z chorób ma charakter utajony i jest wykrywana dopiero podczas specjalnych badań, wszystkie objawy demencji są spowodowane drugą chorobą. Po drugie, podsumowano objawy chorób w otępieniu mieszanym. Po trzecie, objawy jednej choroby nasilają objawy drugiej lub obserwuje się ich wzajemne nasilenie. Po czwarte, objawy konkurują ze sobą, objawy jednej choroby maskują objawy drugiej.

Najczęściej w przypadku otępienia mieszanego wykrywane są objawy dwóch demencji. Obserwuje się zaburzenia funkcji poznawczych i pamięci charakterystyczne dla AD. W wywiadzie stwierdzono nadciśnienie, udar lub miażdżycę. Typowe objawy otępienia mieszanego obejmują upośledzenie pamięci, trudności z koncentracją, trudności w planowaniu działań, zmniejszoną produktywność i wolniejsze funkcjonowanie intelektualne. Zaburzenia orientacji przestrzennej są zwykle nieobecne lub łagodne.

Diagnostyka otępienia mieszanego

Rozpoznanie otępienia mieszanego ustala się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego oraz wyników badań dodatkowych wskazujących na jednoczesne występowanie dwóch procesów patologicznych. Jednocześnie rezonans magnetyczny mózgu czy tomografia komputerowa mózgu, potwierdzające obecność ogniskowych zmian naczyniowych i obszarów zaniku mózgu, nie stanowią jeszcze podstawy do rozpoznania otępienia mieszanego. Eksperci uważają, że diagnoza jest uzasadniona tylko wtedy, gdy objawów lub dynamiki przebiegu demencji nie można wytłumaczyć jedną chorobą.

W praktyce rozpoznanie „otępienia mieszanego” stawia się w trzech przypadkach. Pierwszym z nich jest szybkie pogorszenie zaburzeń funkcji poznawczych po udarze mózgu u pacjenta z AZS. Drugim jest postępujące otępienie z objawami uszkodzenia okolicy skroniowo-ciemieniowej po niedawnym udarze i braku objawów otępienia przed udarem. Trzecim jest jednoczesne występowanie objawów otępienia w chorobie Alzheimera i otępienia pochodzenia naczyniowego w połączeniu z objawami choroby naczyń mózgowych i procesem neurodegeneracyjnym, jak wynika z danych neuroobrazowych.

Podczas stawiania diagnozy bierze się pod uwagę, że choroba Alzheimera (szczególnie we wczesnych stadiach) rozwija się stosunkowo latwo, bez dramatycznych objawów udaru i oczywistych zmian w przypadku przeprowadzenia dodatkowych badań. Charakterystycznym przejawem otępienia mieszanego z uszkodzeniem naczyń mózgowych jest wywiad obejmujący postępujące zaburzenia funkcji poznawczych i upośledzenie pamięci. Jak dodatkowe instrukcje Możliwość rozwoju otępienia mieszanego z patologią naczyniową rozważa się, jeśli bliscy krewni cierpieli lub cierpią na AD.

Leczenie i rokowanie w otępieniu mieszanym

Leczenie otępienia mieszanego powinno być kompleksowe, ukierunkowane na możliwą kompensację wszystkich istniejących zaburzeń i zapobieganie dalszemu postępowi chorób powodujących uszkodzenie komórek mózgowych. Nawet jeśli jeden z procesów przebiega w sposób utajony lub z niewielkimi objawami klinicznymi, w przyszłości może spowodować szybki rozwój poważnej wady i dlatego wymaga korekty wraz z chorobą, która wywołała główne objawy otępienia mieszanego.

Podejmowane są środki w celu normalizacji ciśnienia krwi. Stosuje się statyny i leki zmniejszające ryzyko niedokrwienia (leki przeciwpłytkowe). Pacjentom cierpiącym na otępienie mieszane przepisuje się cholinomimetyki i inne leki poprawiające krążenie mózgowe. Aby spowolnić rozwój wad poznawczych i zaburzeń zachowania w chorobie Alzheimera, stosuje się leki przeciwotępieniowe.

W połączeniu ze środkami zapewniającymi bezpieczeństwo i poprawę jakości życia pacjentów z otępieniem mieszanym. W domu, jeśli to konieczne, instalują system monitoringu wideo, blokują włączenie urządzeń elektrycznych i gazowych oraz zatrudniają pielęgniarkę. Stwórz komfortowe środowisko z wystarczającą ilością bodźców (zegarek z prostą dużą tarczą, dobre oświetlenie, radio, telewizor), aby utrzymać aktywność i orientację w otaczającej przestrzeni. Jeśli to możliwe, pacjenci z otępieniem mieszanym kierowani są na muzykoterapię, terapię zajęciową i psychoterapię grupową w celu utrzymania sprawności motorycznej i społecznej.

Demencja nie jest konkretną chorobą, ale ogólnym terminem używanym do opisania stopniowego pogarszania się zdolności umysłowych. Wpływa na zdolności intelektualne i społeczne, utrudniając życie codzienne Demencja może zmienić pamięć danej osoby, umiejętności językowe, osąd, dezorientację i zmienić osobowość.

Demencja może być spowodowana różnymi chorobami mózgu, z których najczęstszą jest.

Inne formy tego zaburzenia obejmują otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego (w skrócie LBD), otępienie czołowo-skroniowe i otępienie mieszane.

Te typy demencji różnią się w zależności od przyczyny i mogą wpływać na określone objawy, a także na ich postęp.

Co to jest demencja?

Demencja (otępienie nabyte) jest patologią ciężka forma zaburzenia wyższej aktywności mózgu i nerwów, wywołane organicznymi uszkodzeniami mózgu.

Powoduje

Choroba jest częstą przyczyną demencji. Stanowi ona od 60% do 80% przypadków demencji i dotyka około 5% osób powyżej 65. roku życia. Zwykle występuje w starszym wieku, dotykając od 20% do 25% osób powyżej 80. roku życia.

Pomimo stałego postępu nauki i wielu obiecujących teorii, dokładne przyczyny choroby Alzheimera pozostają obecnie niejasne. Za najważniejsze czynniki ryzyka rozwoju choroby Alzheimera uważa się wiek i czynniki genetyczne (wywiad rodzinny).

Otępienie naczyniowe występuje z powodu zmniejszonego przepływu krwi, co prowadzi do śmierci komórek w mózgu. Może to nastąpić na przykład w wyniku zablokowania naczyń krwionośnych w mózgu przez skrzepy krwi lub złogi tłuszczu. Otępienie naczyniowe stanowi od 15% do 25% przypadków otępienia. Zaburzenie to powoduje utratę zdolności umysłowych, która może być nagła, stopniowa lub trwała.

Otępienie z ciałami Lewy’ego waha się od 5–15% przypadków demencji. Ciała Lewy'ego to patologiczne formacje białkowe, które gromadzą się w mózgu, powodując wahania nastroju, problemy motoryczne oraz zaburzenia myślenia i zachowania. Ten typ demencji zwykle postępuje szybko, a wśród jego objawów często występują halucynacje wzrokowe.

Otępienie czołowo-skroniowe występuje w wyniku pęknięcia komórek nerwowych na dwie części niektóre części mózg zwany płatem czołowym i płatem skroniowym. Wywołuje zaburzenia mowy oraz zmienia charakter i zachowanie ofiary.

Demencja może mieć także podłoże mieszane, szczególnie w starszym wieku. Najczęstszą postacią demencji jest otępienie mieszane. związane z połączeniem choroby Alzheimera i otępienia naczyniowego.

Choroby takie jak choroba Huntingtona, I Choroba Creutzfeldta-Jakoba, może powodować specyficzne objawy demencji. Demencja może być również spowodowana wieloma czynnikami, które mogą uszkodzić mózg, takimi jak alkoholizm i zażywanie narkotyków.

Do najczęstszych czynników prowadzących do rozwoju zaburzenia patologicznego zalicza się:

• onkologia (guz mózgu);
• alkoholizm i zażywanie narkotyków;
• zablokowanie naczyń krwionośnych w mózgu;
• urazy i urazy głowy;
• i wirusowe zapalenie mózgu;
• neurokiła;
• postać przewlekła;
• i tak dalej..

Niektóre przypadki demencji mogą być odwracalne lub mogą ulec poprawie po usunięciu przyczyny. Niestety, jeśli demencja jest spowodowana chorobami takimi jak choroba Alzheimera, uszkodzenie mózgu lub zablokowanie naczyń krwionośnych, zaburzenie jest nieodwracalne.

Objawy

Czasami zapominamy, gdzie zostawiliśmy kluczyki do samochodu lub opowiadamy tę samą historię znajomemu lub krewnemu. Takie zachowanie zwykle tłumaczy się przeciążeniem informacjami wynikającym z aktywnego i stresującego życia i niekoniecznie jest oznaką demencji.

Kiedy ludzie się starzeją, ich pamięć czasami funkcjonuje inaczej. Na przykład może wolniej przetwarzać informacje. Takie zmiany są normalne i nie wpływają na codzienne życie. Natomiast demencja powoduje niepełnosprawność i nie jest powiązana z normalnym procesem starzenia

Chociaż demencja dotyka każdą osobę inaczej, najczęstszymi objawami są:

• stopniowa utrata pamięci o ostatnich wydarzeniach i niemożność uczenia się nowych rzeczy;
• zwiększona tendencja do powtarzania się, gubienia obiektów, dezorientacji i gubienia się w znanych miejscach;
• zdolność rozumowania i logicznego myślenia jest osłabiona;
• zwiększona skłonność do drażliwości, lęku, depresji, dezorientacji i pobudzenia;
• komunikacja i używanie słów staje się coraz trudniejsze (na przykład zapominanie słów lub ich nieprawidłowe używanie);
• zmiany osobowości, zachowania lub wahania nastroju;
• zmniejszona zdolność koncentracji lub uwagi;
• niemożność zaplanowania i wykonania wieloetapowych zadań (takich jak płacenie rachunków);

Zanim u danej osoby zostanie zdiagnozowana demencja, jej objawy muszą być na tyle poważne, aby wpływać na jej niezależność i zdolność do wykonywania codziennych zadań.

Objawy demencji mogą się różnić w zależności od przyczyny. Na przykład często cierpią na to osoby cierpiące na otępienie z ciałami Lewy’ego długotrwałe halucynacje wzrokowe. Niektóre formy demencji mogą również dotykać ludzi młodszych, nie tylko starszych, i postępują szybciej.

Nasilenie demencji

1. Łatwy. W tym przypadku pacjent zachowuje zdolność do niezależności i świadomości wszystkiego, co się dzieje, ale adaptacja społeczna jest upośledzona. Pacjenci odczuwają letarg i szybkie zmęczenie z powodu wszelkich, nawet najbardziej nieistotnych obciążeń, następuje utrata zainteresowania wszystkim, co się dzieje, i częste wahania nastroju.
2. Umiarkowany. Zmiany patologiczne objawiają się wyraźniej, pamięć jest upośledzona, zdolność poruszania się nawet w mieszkaniu, domu lub w znajomym miejscu zostaje utracona. Pacjent nie rozpoznaje twarzy znajomych i bliskich, nie należy go zostawiać samego ze względu na możliwość wyrządzenia sobie krzywdy.
3. Ciężki. Na tym etapie następuje całkowita degradacja pacjenta i jego osobowości, zupełnie przestaje on rozumieć, gdzie się znajduje i co się do niego mówi, nie jest w stanie samodzielnie jeść i połykać jedzenia, mimowolnie oddaje mocz w spodnie.

W zależności od umiejscowienia demencji może to być:

• Korowy. Uszkodzenie kory mózgowej. Ta forma jest najczęściej wywoływana przez chorobę Alzheimera i alkoholizm.
• Podkorowy. Naruszona jest struktura mózgu w jego części podkorowej.
• Korowo-podkorowy. Wpływa to na korę i struktury mózgu.
• Wieloogniskowe. Charakteryzuje się powstawaniem wielu zmian w mózgu.

Główne formy demencji

Demencja typu Alzheimera

Ten typ otępienia jest częstym rodzajem otępienia, stanowiącym 35% całkowitej liczby zaburzeń patologicznych i do 60% we wszystkich typach zaburzeń organicznych.

Typowe czynniki wywołujące tę formę demencji:

• wiek – najczęściej diagnozuje się go u pacjentów powyżej 80. roku życia;
• obecność bliskich krewnych, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera;
• nadciśnienie i miażdżyca;
• cukrzyca i otyłość;
• przebyte urazy głowy i długotrwały brak intensywnej aktywności intelektualnej;
• bycie kobietą.

Objawy tego typu demencji:

• osłabienie pamięci krótkotrwałej, podczas gdy osoba krytycznie postrzega swój stan przez dość długi okres czasu, odczuwając uzasadniony niepokój, pewną roztargnienie;
• charakteryzuje się zaburzeniem ośrodkowego układu nerwowego i przejawami egocentryzmu i starczej zrzędliwości, pewną podejrzliwością, stopniowo przekształcającą się w konflikt maniakalny;
• Stopniowo, na tle opisanych powyżej objawów, u pacjenta może rozwinąć się urojeniowy rodzaj uszkodzenia, charakterystyczny dla tego typu demencji - osoba będzie winić sąsiadów, krewnych, swoje otoczenie i nieznajomych.

Leczenie tego typu demencji jest złożone, biorąc pod uwagę leczenie chorób nasilających objawy choroby (otyłość i nadciśnienie tętnicze lub miażdżyca).

We wczesnych stadiach przepisywane są leki ziołowe - ekstrakt z miłorzębu japońskiego, związki nootropowe - Cerebrolysin lub piracetam, leki zwiększające przepływ krwi w mózgu - nitrogolina, stymulatory ośrodkowego układu nerwowego i actovegin.

Jeśli objawy patologii są poważniejsze – lekarze przepisują leki zaliczane do grupy inhibitorów – znacząco poprawi to socjalizację i adaptację w społeczeństwie pacjentów z podobną diagnozą.

Demencja naczyniowa

W tym przypadku demencję jako odrębną, niezależną patologię rozważa się po następujących chorobach naczyniowych:

• po cierpieniu na typ krwotoczny, gdy następuje pęknięcie naczyń krwionośnych.
• po tym, jak pacjent doznał udaru niedokrwiennego - w tym przypadku mówimy o patologicznej blokadzie naczynia i późniejszym pogorszeniu lub ustaniu przepływu krwi w określonym obszarze.

W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia i śmierci komórek mózgowych na dużą skalę - na pierwszy plan wyjdą objawy, które są ogniskowe w swoich objawach, co będzie bezpośrednio określone przez lokalizację dotkniętego obszaru u pacjenta.

Jeśli chodzi o czynniki ryzyka wywołujące ten typ demencji, który jest spowodowany patologiami naczyniowymi w jego genezie Wyróżnia się:

• rozwój nadciśnienia;
• zwiększone stężenie lipidów we krwi;
• ogólnoustrojowy przebieg miażdżycy;
• palenie;
• problemy z mięśniem sercowym - rozwój choroba wieńcowa, arytmie lub uszkodzenie zastawki;
• Siedzący tryb życia;
• cukrzyca;
• zakrzepy krwi i ogólnoustrojowe zapalenie naczyń.

Oprócz objawów już opisanych powyżej, wielu pacjentów często skarży się na szybkie męczenie się i trudności z koncentracją podczas tej lub innej długotrwałej czynności, problemy z przełączaniem uwagi z obiektu na obiekt.

Kolejnym charakterystycznym objawem tego typu demencji jest powolna reakcja podczas aktywności intelektualnej – to właśnie słabe krążenie przyczynia się do tak powolnej reakcji nawet przy wykonywaniu najprostszych czynności.

Leczenie otępienia naczyniowego na samym początku polega przede wszystkim na normalizacji i poprawie zaburzonego przepływu krwi w mózgu. Następnie przeprowadzany jest kurs stabilizacji procesu wywołującego rozwój starczej postaci demencji, czyli:

• leczenie nadciśnienia;
• miażdżyca;
• normalizacja poziomu cukru we krwi (glukozy) w cukrzycy.

Mieszana demencja

Najczęściej łączy przyczyny i objawy otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera oraz otępienia naczyniowego.

Schemat leczenia jest podobny do otępienia naczyniowego.

Otępienie z ciałami Lewy’ego

Przyczyny tego procesu zwyrodnieniowego, a także mechanizmy jego rozwoju nie zostały jeszcze zbadane przez specjalistów. Jedyne, co zauważają lekarze, to to, że w tej patologii niemałe znaczenie ma dziedziczna predyspozycja - zgodnie ze statystykami medycznymi ten typ demencji zajmuje około 15-20% całkowitej liczby diagnoz objawy starcze Zaburzenia OUN.

Tak więc w wielu objawach ten typ demencji jest często podobny do form opisanych powyżej. Charakterystyczne objawy Ten typ demencji objawia się fluktuacjami - są to ostre odchylenia w aktywności intelektualnej i myślowej.

Jeśli mówimy o przejawach małych form fluktuacji, to pacjenci najczęściej skarżą się na przejściowe zaburzenia w ich przejawach w postaci niemożności skoncentrowania się na jednym przedmiocie, przedmiocie lub zadaniu, procesie ich realizacji.

Jeśli mówimy o dużych formach wahań, pacjent nie jest w stanie rozpoznać pewnych obiektów, krewnych i przyjaciół i nie orientuje się w terenie.

Charakterystycznym objawem tego typu demencji są omamy słuchowe i wzrokowe, w niektórych przypadkach halucynacje smakowe i dotykowe.

U pacjenta rozwija się między innymi szereg zaburzeń autonomicznych:

• niedociśnienie ortostatyczne;
• omdlenia i;
• problemy z przewodem pokarmowym, częste zaparcia.
• niewydolność układu moczowego.

Przebieg leczenia otępienia z ciałami Lewy'ego jest podobny pod względem leków i schematów do leczenia patologii typu Alzheimera.

Demencja typu alkoholowego

Alkoholowy typ demencji rozwija się u pacjenta z długotrwałym, długotrwałym, trwającym ponad 15-20 lat nadużywaniem alkoholu z powodu zatrucia toksynami i truciznami mózgu.

Oprócz tego, że toksyny działają bezpośrednio na istotę szarą mózgu i funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, alkohol i jego toksyny wpływają także na inne narządy i układy, powodując uszkodzenia struktury komórek wątroby i zaburzenia układu naczyniowego .

Każdy uzależniony od alkoholu tak ma ostatni etap w jego przebiegu diagnozuje się degradację osobowości, pogłębioną zanikowymi, negatywnymi i nieodwracalnymi zmianami w strukturze mózgu w postaci zniszczenia bruzd kory mózgowej i komór mózgu.

W swojej manifestacji alkoholowy typ demencji objawia się zmniejszeniem zdolności intelektualnych pacjenta, takich jak pamięć i zdolność koncentracji na jednym zadaniu, myśli i zdolności do abstrakcyjnego myślenia.

Diagnostyka

Rozpoznanie demencji stawia się na podstawie oceny istniejących objawów i badania fizykalnego.

Lekarz może zadać Ci serię pytań, aby ocenić Twoją inteligencję, czyli wszystkie funkcje mózgu związane z pamięcią, zapamiętywaniem, podejmowaniem decyzji, językiem, codziennym rozpoznawaniem znajomych obiektów i przestrzeganiem instrukcji.

Rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa mózgu ujawnią zmiany, jakie zaszły w strukturze mózgu. Tomografia komputerowa (CT) lub rezonans magnetyczny (MRI) są przydatne do identyfikacji schorzeń (takich jak udar), które mogą powodować demencję.

Ostateczne potwierdzenie diagnozy można uzyskać dopiero po biopsji mającej na celu zbadanie struktury fragmentu tkanki mózgowej lub sekcji zwłok wykonanej po śmierci.

Leczenie i profilaktyka

Leczenie demencji może się różnić w zależności od przyczyny. Leczenie choroby Alzheimera jest konieczne, aby zminimalizować utratę pamięci i stopniowo nasilające się objawy behawioralne.

Leczenie choroby Alzheimera zwykle obejmuje stosowanie szeregu leków (które mogą być również stosowane w leczeniu innych form demencji), w tym:

• wzmacniacze funkcji poznawczych;
• środki uspokajające;
• leki przeciwdepresyjne;
• leki przeciwlękowe;
• leki przeciwdrgawkowe.

Nie ma konkretnego lekarstwa na chorobę Alzheimera ani leków, które mogłyby zatrzymać lub odwrócić spowodowane przez nią uszkodzenia mózgu. Dostępne są jednak leki zmniejszające nasilenie niektórych objawów i spowalniające postęp choroby.

Leki takie jak Donepezil, rywastygmina i galantamina, może pomóc zatrzymać regresję pamięci.

Zapobieganie udarom jest bardzo ważne w przypadku otępienia naczyniowego. Osoby z wysokim ciśnienie krwi lub wysoki poziom cholesterolu we krwi, którzy przeszli przemijający atak niedokrwienny (TIA) lub którzy przeszli udar, powinni podlegać ciągłemu leczeniu z powodu tych chorób, aby zapobiec wystąpieniu otępienia naczyniowego w przyszłości.

Aby leczyć i pomagać osobom cierpiącym na demencję, ważne jest skupienie się na wszystkich czynnościach, które dana osoba może jeszcze bezpiecznie wykonywać. Należy ich zachęcać do kontynuowania codziennych zajęć i wspierać Stosunki społeczne w największym możliwym stopniu.

Ważne jest także pomaganie im w prowadzeniu zdrowego trybu życia poprzez aktywność fizyczną, odpowiednie odżywianie i odpowiednią podaż płynów. Specjalne diety i suplementy zwykle nie są potrzebne.

Oto kilka wskazówek, które mogą Ci się przydać, jeśli opiekujesz się starszą osobą cierpiącą na demencję:

• dostarczać pacjentom listy działań kroki, które należy podjąć, w tym godziny, lokalizacje i odpowiednie numery telefonów, aby ułatwić te zadania;
• strukturę i stabilizację siedliska, minimalizować niepotrzebne dźwięki i zakłócenia;
• ustalić kolejność czynności w ciągu dnia i podczas snu, aby spróbować zmniejszyć dezorientację i niepokój;
• mów powoli i spokojnie, formułuj tylko jeden pomysł i tylko jedno zadanie na raz;
• zmniejszyć ryzyko zagubienia i wędrówki osoby, wkładając do kieszeni kartkę ze swoim nazwiskiem, adresem i numerem telefonu;
• upewnij się, że Twój dom jest bezpieczny pozostawienie mebli w tym samym miejscu, usunięcie niepotrzebnych niebezpiecznych przedmiotów, apteczkę i ustawienie podgrzewacza wody na niską temperaturę, aby uniknąć poparzeń;
• zakazać osobie z demencją prowadzenia pojazdu, jeśli prowadzi ona samochód. Znajdź kierowcę lub poproś kogoś, aby zabrał osobę tam, gdzie potrzebuje.

Opieka nad osobą cierpiącą na demencję jest bardzo trudnym zadaniem. Ważne jest, aby okazywać zrozumienie, cierpliwość i współczucie. Uczestnictwo w grupach i społecznościach wsparcia jest czasami pomocne dla opiekunów osoby chorej na chorobę Alzheimera.

Musimy być przygotowani na stopniowe pogarszanie się stanu kochany i zaplanuj ciągłą opiekę. W niektórych przypadkach najlepszym rozwiązaniem dla osoby chorej na chorobę Alzheimera i członków jej rodziny jest wysłanie takiej osoby do domu opieki.

Ciekawy

Z tego artykułu dowiesz się:

Co to jest demencja mieszana

Jakie są przyczyny otępienia mieszanego

Jakie są objawy otępienia mieszanego?

Czy otępienie mieszane można wyleczyć?

Jakie są rokowania na całe życie z otępieniem mieszanym?

Ostatnie badania pokazują, że u ponad dwóch milionów obywateli Rosji zdiagnozowano demencję. Jednak to nie jest limit. Światowa Organizacja Zdrowia zauważa, że ​​do 2030 roku liczba osób cierpiących na tę chorobę na całym świecie może osiągnąć 80 milionów. Do grupy ryzyka zaliczają się głównie osoby starsze, których choroba objawia się poważnymi patologiami mózgu, w wyniku których następuje częściowa lub całkowita utrata szeregu zdolności, w tym myślenia, mowy itp. Dlatego też choroba ta jest najbardziej znana jako „otępienie starcze”. Następnie dowiemy się, czym jest otępienie mieszane, jakie są jego przyczyny i czy można wyleczyć tę chorobę?

Co to jest demencja mieszana

Otępienie mieszane opiera się na poważnym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Oznacza to, że choroba ta może być spowodowana chorobą o dowolnym charakterze i teologii, która powoduje zmiany zwyrodnieniowe i śmierć komórek w istocie szarej mózgu.

Odmiany tej patologii obejmują demencję, w której zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego jest spowodowane chorobami, które występują i objawiają się niezależnie. Mianowicie:

choroba Alzheimera;

padaczka;

We wszystkich innych sytuacjach zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego ma charakter wtórny. Innymi słowy, demencja staje się powikłaniem po chorobie podstawowej. Ten ostatni może być urazem, infekcją, przewlekłą postacią choroby naczyniowej itp.

Wymieńmy najczęstsze przyczyny otępienia mieszanego:

alkoholizm, nowotwór;

uszkodzenie centralnego układu nerwowego;

URAZY głowy;

AIDS i wirusowe zapalenie mózgu (rzadziej);

neurokiła;

przewlekła postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Termin „otępienie mieszane” oznacza otępienie, w rozwoju i objawach którego występują mechanizmy i objawy zmiany chorobowej:

układ naczyniowy;

zaburzenie pierwotne;

zniszczenie połączeń nerwowych w mózgu.

Najczęściej łączy przyczyny i objawy otępienia spowodowanego chorobą Alzheimera i ciałami Lewy'ego.

Przyczyny otępienia mieszanego

Jak już wspomnieliśmy, choroba ta zwykle rozwija się na tle połączenia patologii naczyniowej z chorobą Alzheimera (AD). To prawda, że ​​świat medyczny zna inne scenariusze. Zatem przy otępieniu mieszanym można jednocześnie wykryć trzy procesy patologiczne, na przykład patologię naczyniową, neurodegenerację i konsekwencje urazu.

Warto jednak zauważyć, że najczęstsze połączenie AD z patologią naczyniową w otępieniu mieszanym ma logiczne wyjaśnienie wynikające z szeregu czynników. Zacznijmy od tego, że te procesy patologiczne mają te same czynniki ryzyka: nadwaga, palenie, ciągły podwyższony poziom ciśnienie tętnicze, cukrzyca, hiperlipidemia, migotanie przedsionków, brak aktywności fizycznej, zespół metaboliczny i obecność genu apoE4. Kiedy w mózgu pojawia się jedna z chorób, zachodzą zmiany, na podstawie których tworzy się gleba sprzyjająca tworzeniu się drugiej. Następnie u pacjenta następuje szybki rozwój otępienia mieszanego.

Mózg zdrowa osoba ma pewną rezerwę komórek, dzięki której można zrekompensować problemy związane ze śmiercią niektórych komórek z powodu chorób naczyniowych. W rezultacie choroba może przez jakiś czas pozostać niezauważona przez pacjenta, ponieważ mózg nadal może funkcjonować w normalnych granicach. Gdy choroba naczyniowa uzupełni się chorobą Alzheimera, następuje poważniejsze uszkodzenie neuronów. Ale organizm jest już pozbawiony rezerw, w rezultacie w krótkim czasie obserwuje się dekompensację funkcji mózgu i pojawiają się objawy otępienia mieszanego.

Podczas rozwoju choroby Alzheimera w mózgu na ścianach jego naczyń odkładają się blaszki starcze lub nagromadzenia beta-amyloidu. Powodują rozwój angiopatii, w wyniku której szybko dochodzi do rozległego uszkodzenia naczyń, gdy towarzyszy im choroba naczyniowo-mózgowa.

Oczywiście prawdopodobieństwo wystąpienia u danej osoby demencji mieszanej jest bezpośrednio związane z jej wiekiem. Zatem u osób w średnim wieku otępienie spowodowane jedną chorobą występuje częściej. Osoby starsze są podatne na demencję spowodowaną dwiema lub większą liczbą chorób.

Aby uniknąć rozwoju demencji mieszanej, ważne jest, aby zrozumieć, jakie czynniki mogą do niej prowadzić:

Siedzący tryb życia.

Otyłość.

Złe nawyki.

Miażdżyca, czyli zablokowanie naczyń krwionośnych blaszkami cholesterolowymi.

Zaburzenia metabolizmu lipidów.

Wysokie ciśnienie krwi.

URAZY głowy.

Cukrzyca.

Dziedziczność, innymi słowy, gdy u bliskich krewnych zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

Obecność apolipoprotein B, które są białkami osocza krwi i biorą udział w metabolizmie cholesterolu. Obecność podtypu tego białka, anoE4, jest powiązana z czynnikami genetycznymi choroby Alzheimera.

Zaburzenia rytmu serca.

Objawy kliniczne otępienia mieszanego

Objawy dowolnej formy demencji, w tym mieszanej, mają pewne podobieństwa i zależą od stadium i stopnia choroby. Co prawda warto zrozumieć, że w przypadku otępienia mieszanego prezentowane zaburzenia występują na tle choroby Alzheimera, patologii naczyniowych, czyli udarów, niedokrwienia mózgu itp.

Problemy z komunikacją. Osoba jest pozbawiona możliwości sformułowania myśli, zapomina o znaczeniu słów, celu, który chciał osiągnąć swoją wypowiedzią.

Zaburzone myślenie abstrakcyjne. Pierwotniaki działania arytmetyczne liczenie pieniędzy staje się dla pacjenta niemożliwe.

Problemy z pamięcią: pamięć długoterminowa i krótkotrwała stopniowo zawodzi. Dlatego osoba cierpiąca na demencję mieszaną może nie pamiętać, co zrobiła dziś rano. Ale jednocześnie doskonale pamięta szczegóły z wczesnego dzieciństwa: jakie ubrania nosił, jak pachniała zupa ukochanej babci itp. Stopniowo człowiek zapomina swoje imię, nie pamięta, do czego służy nóż i widelec. Rezultatem jest rozpad osobowości.

Wahania nastroju. Niestabilność emocjonalna jest jednym z kluczowych objawów demencji.

Trudności w robieniu zwykłych rzeczy. Pacjent nie jest w stanie zapamiętać kolejności wykonywania jakichkolwiek czynności domowych przez dłuższy okres czasu, nie jest w stanie bezmyślnie powtarzać czynności, które wykonywał wcześniej.

Brak koncentracji.

Eksperci dzielą demencję mieszaną na trzy grupy w zależności od stopnia zaawansowania choroby: łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

W pierwszym przypadku, pomimo tego, że wydajność danej osoby jest ograniczona i wymaga ona nadzoru, pacjent może zadbać o siebie. Zachowuje krytyczne myślenie, czyli pacjent jest świadomy swojego problemu, więc często może się nim martwić.

Czasem pojawiają się też specyficzne cechy charakteru: osoba hojna zamienia się w skąpą, zbierając do śmietników rzeczy, które wydają mu się cenne. Osoba uparta np. staje się uparta i w efekcie nie da się jej przekonać.

Z umiarkowanym stopniem W przypadku otępienia mieszanego osoba prawie nie jest w stanie samodzielnie się o siebie zatroszczyć, potrzebuje pomocy innych osób przy obsłudze najprostszych urządzeń gospodarstwa domowego, gotowaniu jedzenia i sprzątaniu. Inaczej mówiąc, tacy pacjenci nie tylko tracą umiejętności higieniczne, ale już wyglądają niechlujnie.

Na tym etapie choroby nie można krytycznie ocenić sytuacji. Mowa i myślenie działają na poziomie najprostszych wyrażeń i myśli. Ponieważ wystąpiły już poważne zaburzenia pamięci, nie należy pozostawiać takiego pacjenta samego w domu, gdyż może zapomnieć o zakręceniu wody lub gazu. Upośledzenia pamięci aktywnie postępują, a awarie są zastępowane przez fikcyjne zdarzenia.

Lekarze często obserwują proces zwany pseudowspominaniem: wydaje się, że wydarzenia, które miały miejsce dawno temu, po prostu się wydarzyły. W takim przypadku starsze osoby mogą spieszyć się na pierwszą lekcję w szkole, przygotowywać się do ślubu itp.

W ciężkich przypadkach następuje rozkład osobowości: osoba nie rozumie już mowy i nie jest w stanie zadbać o siebie. Teraz wymaga stałej opieki, najlepiej w warunkach szpitalnych lub specjalistycznej poradni. Zapotrzebowanie pacjenta na żywność i wodę znacznie się zmniejsza. Teraz, w związku z utratą umiejętności żucia jedzenia, musi przygotowywać dania puree. Stracił już kontrolę nad pęcherzem. Często ludzie na tym etapie demencji mieszanej nie mogą już chodzić, siedzieć ani połykać. W efekcie następuje całkowita degradacja narządu ruchu, a wkrótce następuje śmierć.

Diagnostyka otępienia mieszanego

Diagnozę tę stawia się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego i wyników dodatkowych badań wskazujących na występowanie dwóch procesów patologicznych jednocześnie. Zauważamy jednak, że zgodnie z wynikami MRI lub CT mózgu, wskazującymi na obecność ogniskowych zmian naczyniowych i obszarów zaniku mózgu, nie zawsze diagnozuje się mieszane otępienie naczyniowe. Zdaniem ekspertów diagnozę tę można uznać za uzasadnioną tylko wtedy, gdy objawy lub dynamika demencji nie są wyjaśnione jedną chorobą.

Jak pokazuje praktyka, diagnozę „otępienia mieszanego” stawia się w trzech sytuacjach. Przede wszystkim z szybkim nasileniem się zaburzeń funkcji poznawczych po udarze mózgu u pacjenta z AZS. Również w przypadku otępienia postępującego z objawami uszkodzenia okolicy skroniowo-ciemieniowej, jeśli niedawno przebyłeś udar, ale wcześniej nie obserwowano objawów otępienia. Ten ostatni – przy jednoczesnym występowaniu objawów otępienia w AZS i otępienia naczyniowego na tle cech choroby naczyń mózgowych i procesu neurodegeneracyjnego według danych neuroobrazowych.

Stawiając diagnozę, lekarz musi wziąć pod uwagę, że choroba Alzheimera (szczególnie we wczesnych stadiach) jest dość ukryta. Gdy zlecone zostaną dodatkowe badania, nie występują żadne dramatyczne objawy udaru ani widoczne zmiany. Na otępienie mieszane z uszkodzeniem naczyń mózgowych wskazuje charakterystyczny wywiad, który obejmuje postępujące zaburzenia funkcji poznawczych i problemy z pamięcią. O możliwości rozwoju otępienia mieszanego z patologią naczyniową świadczy również obecność w rodzinie osób cierpiących lub cierpiących na astmę.

Leczenie i rokowanie w przypadku otępienia mieszanego

Niestety ten typ demencji starczej jest trudny w leczeniu, ponieważ towarzyszą mu inne zaburzenia. Dlatego leczenie otępienia mieszanego wymaga kompleksowego podejścia. Oznacza to, że konieczne jest wyeliminowanie czynników powodujących patologie naczyniowe. Dlatego przepisywane są leki obniżające ciśnienie krwi, statyny, leki przeciwpłytkowe i leki poprawiające krążenie mózgowe. Konieczne jest także spowolnienie rozwoju choroby Alzheimera – w celu zahamowania rozwoju demencji stosuje się farmakoterapię. Takie podejście jest istotne nawet na ostatnim etapie demencji mieszanej.

Jak już powiedzieliśmy, osoby z otępieniem mieszanym często są podatne na depresję. Negatywnie wpływa na aktywność pacjentów i pogarsza ich stan. Ważne jest, aby schorzenie to miało negatywny wpływ m.in. na procesy poznawcze. Aby zmniejszyć negatywny efekt, przepisuje się leki przeciwdepresyjne o minimalnych skutkach ubocznych. Wymagają przebiegu leczenia.

Jednak walka z otępieniem mieszanym nie polega wyłącznie na stosowaniu leków, ważne jest zapewnienie choremu bezpieczeństwa i stały monitoring. Aby to zrobić, instalują kamery wideo, blokady na kuchenkach gazowych i elektryczności lub zapraszają pielęgniarkę. Aby pacjent mógł utrzymać umiejętności społeczne, może zostać skierowany na psychoterapię grupową lub terapię zajęciową.

Mówienie o rokowaniu w przypadku otępienia mieszanego nie jest łatwe, ponieważ zależy od wielu czynników. U osoby, która zachoruje po 65. roku życia, choroba może trwać kilka lat. U osoby, u której zdiagnozowano ten problem po 85. roku życia, choroba będzie szybka i doprowadzi do śmierci w ciągu kilku miesięcy. Rozczarowujące statystyki mówią: w Stanach Zjednoczonych na demencję starczą choruje co druga osoba, która dożyje 85. roku życia. Powtórzmy zatem, że trudno tutaj cokolwiek jednoznacznie przewidzieć.

Katedra Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego w Moskwie

Otępienie mieszane występuje w wyniku dwóch lub więcej jednocześnie rozwijających się procesów patologicznych. W tym artykule zbadano najczęstszą postać otępienia mieszanego, która występuje w wyniku połączenia choroby Alzheimera i choroby naczyń mózgowych; zaproponowano kryteria rozpoznawania otępienia mieszanego i omówiono racjonalne podejście do leczenia.
Słowa kluczowe: otępienie mieszane, otępienie naczyniowe, choroba Alzheimera, diagnostyka, leczenie.

O autorze:
Levin Oleg Semenovich – doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Neurologii, GBOU DPO RMAPO, członek Komitet Wykonawczy Europejska Sekcja Towarzystwa Zaburzeń Ruchowych, Członek Zarządu Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Neurologów, Członek Prezydium Krajowego Towarzystwa Badań nad Chorobą Parkinsona i Zaburzeniami Ruchu

Aktualne podejścia do diagnostyki i leczenia otępienia mieszanego

OS Levina

Oddział Neurologii Rosyjskiej Akademii Medycyny Kształcenia Podyplomowego w Moskwie

Otępienie mieszane wynika z dwóch lub kilku jednoczesnych procesów patologicznych. W artykule omówiono najczęstszą postać otępienia mieszanego, wynikającą z połączenia choroby Alzheimera i choroby naczyń mózgowych, zaproponowano kryteria diagnostyczne otępienia mieszanego oraz omówiono racjonalne podejście do leczenia.
Słowa kluczowe: otępienie mieszane, otępienie naczyniowe, choroba Alzheimera, diagnostyka, leczenie.

Otępienie mieszane jest zwykle rozumiane jako otępienie powstałe w wyniku dwóch lub więcej jednocześnie rozwijających się procesów patologicznych. W ostatnie lata Poglądy na temat częstości występowania otępienia mieszanego znacznie się zmieniły i niektórzy eksperci uważają, że jest to najczęstsza forma demencji. W praktyce klinicznej znalazło to odzwierciedlenie w wyraźnej tendencji do nadmiernego rozpoznawania otępienia mieszanego, co często prowadzi do nieodpowiedniego leczenia. W artykule omówiono najczęstszą postać otępienia mieszanego, wynikającą z połączenia astmy i choroby naczyń mózgowych, przedstawiono kryteria diagnozowania otępienia mieszanego i omówiono racjonalne podejście do jego leczenia.

Chociaż otępienie występujące w przypadku połączenia choroby Alzheimera (AD) i choroby naczyń mózgowych najczęściej nazywane jest mieszanym, w literaturze można znaleźć przykłady innych wariantów otępienia mieszanego, które występują, gdy występuje połączenie:

• AD z chorobą Lewy’ego („odmiana AD z ciałami Lewy’ego”);
• choroba z ciałami Lewy’ego z chorobą naczyń mózgowych;
• konsekwencje urazowego uszkodzenia mózgu z chorobą naczyniowo-mózgową lub chorobą zwyrodnieniową itp. . U niektórych pacjentów możliwa jest kombinacja nie dwóch, ale trzech procesów patologicznych, na przykład AD, neurodegeneracji z powstawaniem ciał Lewy'ego i choroby naczyń mózgowych.

Choroba Alzheimera i choroba naczyń mózgowych

Dokładna częstość występowania otępienia mieszanego nie jest znana. Według danych patologicznych otępienie mieszane może stanowić od 6 do 60% przypadków otępienia. Według J. Schneidera i in. (2008) w 38% przypadków sekcja zwłok ujawnia połączenie choroby Alzheimera i zmian naczyniowych, w 30% przypadków otępienie może być związane ze zmianami alzheimerowskimi, a tylko w 12% przypadków – z izolowanym uszkodzeniem naczyń mózg. Według badań patomorfologicznych co najmniej 50% pacjentów z astmą ma tę lub inną patologię naczyń mózgowych, ale nie jest jasne, czy ma to znaczenie kliniczne. Z drugiej strony, około 80% pacjentów z otępieniem naczyniowym ma zmiany Alzheimera o różnym nasileniu. Nawet w przypadku otępienia rozwijającego się po udarze tylko w około 40% przypadków można przypisać chorobie naczyniowej, podczas gdy u co najmniej jednej trzeciej pacjentów było to spowodowane współistniejącą astmą.

Prawdopodobieństwo wykrycia patologii mieszanej u pacjenta z demencją wyraźnie zależy od jego wieku. O ile w młodym i średnim wieku mogą dominować „czyste” formy chorób, to otępienie rozpoczynające się w wieku starczym szczególnie często ma charakter mieszany.

Tak częste połączenie astmy i chorób naczyń mózgowych można wytłumaczyć na różne sposoby. Przede wszystkim wspólność czynników ryzyka - nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, hiperlipidemia, cukrzyca, zespół metaboliczny, nadmierna masa ciała, palenie i ewentualnie hiperhomocysteinemia predysponują do rozwoju nie tylko naczyniowego uszkodzenia mózgu, ale także astmy (choć w przypadku astmy utajony okres ich działania może być znacznie dłuższy). Badania epidemiologiczne pokazują również, że u pacjentów chorych na astmę występuje zwiększone ryzyko udaru i innych chorób naczyniowo-mózgowych, podczas gdy u pacjentów z chorobami naczyniowo-mózgowymi występuje zwiększone ryzyko astmy.

Związek procesów naczyniowych i zwyrodnieniowych

Zmiany zwyrodnieniowe i naczyniowe mogą:

• nie wchodzić w interakcje, jeśli jeden lub oba składniki są bezobjawowe;
• mieć efekt addytywny (obraz kliniczny staje się wynikiem sumy przejawów obu procesów);
• mają efekt synergistyczny (przejaw jednego procesu patologicznego wzmacnia przejawy drugiego lub oba procesy wzajemnie wzmacniają przejawy);
• mają efekt konkurencyjny (objawy jednego procesu patologicznego „maskują” przejaw innego procesu patologicznego).

U osób starszych bez demencji często występują bezobjawowe zmiany mikronaczyniowe i niektóre zmiany chorobowe Alzheimera, takie jak blaszki starcze związane z odkładaniem się amyloidu. Pod tym względem nawet stwierdzenie obecności zmian naczyniowych i zwyrodnieniowych podczas badania patomorfologicznego samo w sobie najwyraźniej nie daje jeszcze podstaw do rozpoznania otępienia mieszanego. Obydwa składniki muszą mieć znaczenie kliniczne, o czym świadczy ich nasilenie, lokalizacja i związek z objawami klinicznymi. Według R.Kalaria i in. (2004) otępienie mieszane należy rozpoznawać w przypadku obecności co najmniej trzech zawałów mózgu i splątków neurofibrylarnych, których rozkład odpowiada według Braaka co najmniej czwartemu etapowi – począwszy od tego etapu, charakteryzującego się zajęciem struktur limbicznych, proces zwyrodnieniowy objawia się klinicznie demencją. K. Jellinger (2010) na podstawie badania patomorfologicznego ponad tysiąca pacjentów z otępieniem stwierdziła, że ​​zmiany naczyniowo-mózgowe występują znacznie częściej u chorych na AZS niż w otępieniu z ciałami Lewy’ego i chorobą Parkinsona. Co więcej, w AD nie wydają się one znacząco wpływać na poziom pogorszenia funkcji poznawczych (z wyjątkiem przypadków ciężkiego wieloogniskowego uszkodzenia naczyniowego mózgu).

Z kolei otępienie mieszane można rozpoznać patomorfologicznie w przypadku, gdy zmiany naczyniowe i zmiany Alzheimera w swoim ilościowym wyrazie są niewystarczające, aby spowodować otępienie, a dopiero ich interakcja może wyjaśnić rozwój ciężkich zaburzeń poznawczych. Znaczenie współdziałania procesów zwyrodnieniowych i naczyniowych wykazano w szeregu badań, z których wynika, że ​​utrzymywanie się zaburzeń funkcji poznawczych po udarze zależy w większym stopniu od stopnia zaawansowania zaniku mózgu niż od wielkości czy umiejscowienia zawału. Opisano przypadki, w których udar przyczynił się jedynie do rozpoznania wcześniej subklinicznej choroby zwyrodnieniowej – całkowita objętość zmiany w tym przypadku przekroczyła próg klinicznej manifestacji otępienia.

W innych przypadkach procesy zwyrodnieniowe i naczyniowe mogą powodować uszkodzenie tych samych obwodów nerwowych, ale na różnych poziomach; zawały w tym przypadku są zwykle zlokalizowane w strategicznych obszarach mózgu. Zatem uszkodzenie naczyń grzbietowo-przyśrodkowego obszaru wzgórza, związane z neuronami cholinergicznymi przednich obszarów podstawnych, a przede wszystkim jądra Meynerta, może pogłębić wadę u pacjentów z subklinicznie rozwijającą się chorobą Alzheimera. Chociaż przy czystych uszkodzeniach wzgórza wada jest stosunkowo ograniczona i wiąże się przede wszystkim z zaburzeniami uwagi.

Współczesne poglądy na temat mechanizmów rozwoju AZS i otępienia naczyniowego sugerują, że interakcja procesów naczyniowych i zwyrodnieniowych wykracza poza efekt addytywny i nabiera charakteru synergii w wyniku interakcji na poziomie ogniw pośrednich w patogenezie. W rezultacie choroba naczyń mózgowych i astma mogą tworzyć swego rodzaju błędne koło, którego głównymi ogniwami patogenetycznymi są: zmniejszona reaktywność mikronaczyniowa (obserwowana zarówno w patologii naczyń mózgowych, jak i w mniejszym stopniu w astmie), niedokrwienie, zapalenie neurogenne, zaburzenia klirens i akumulacja beta-amyloidu, co z jednej strony inicjuje naruszenie metabolizmu białka tau z powstawaniem splątków neurofibrylarnych w neuronach, a z drugiej strony prowadzi do zaostrzenia zaburzeń mikronaczyniowych. To błędne koło z góry determinuje bardziej rozległe uszkodzenie mózgu w otępieniu mieszanym.

Za szczególny wariant otępienia mieszanego, zdaniem niektórych autorów, należy uznać przypadki AZS, w których występują rozsiane zmiany w istocie białej okołokomorowej, co w niektórych przypadkach może być związane ze współistniejącą chorobą naczyń mózgowych (np. mikroangiopatią nadciśnieniową) oraz w innych odzwierciedlają obecność mózgowej angiopatii amyloidowej. W obu przypadkach uszkodzenie mózgu może objawiać się nie tylko zmianami niedokrwiennymi, ale także makro- lub mikrokrwotokami, które mogą przyczyniać się do pogorszenia funkcji poznawczych. Model, w którym jeden proces patologiczny „maskuje” objawy kliniczne kolejny proces patologiczny, obserwowany u pacjentów, u których jednocześnie występują oznaki procesu Alzheimera i zwyrodnienia z powstawaniem ciał Lewy'ego. U pacjentów ze współistniejącymi zmianami Alzheimera niektóre typowe objawy kliniczne zwyrodnienia z ciałami Lewy'ego były mniej wyraźne.

Jak klinicznie zdiagnozować otępienie mieszane?

Otępienie mieszane diagnozuje się zazwyczaj na podstawie jednoczesnej identyfikacji objawów klinicznych i/lub neuroobrazowych zarówno choroby Alzheimera, jak i choroby naczyń mózgowych. Jednak proste stwierdzenie jednoczesnej obecności ognisk naczyniowych (zarówno niedokrwiennych, jak i krwotocznych) lub leukoarajozy i zaniku mózgu w badaniu CT lub MRI nie może służyć jako podstawa do rozpoznania otępienia mieszanego, gdyż np. udar może towarzyszyć jedynie astmę bez istotnego wpływu na funkcje poznawcze pacjenta. Co więcej, nie ma powodu, aby diagnozować ją u pacjenta z astmą kliniczną, jeśli występują u niego naczyniowe czynniki ryzyka (np. Nadciśnienie tętnicze) lub zwężenie miażdżycowe tętnice szyjne lub istnieją anamnestyczne oznaki udaru, które nie są potwierdzone danymi neuroobrazowymi.

Wydaje się, że rozpoznanie otępienia mieszanego jest uzasadnione tylko wtedy, gdy na podstawie koncepcji jednej choroby nie da się wyjaśnić obrazu klinicznego ani cech tego procesu u danego pacjenta.

Należy wziąć pod uwagę, że BA jest procesem bardziej ukrytym, który nie objawia się dramatycznym obrazem udaru ani łatwo wykrywalnymi specyficznymi zmianami w CT i MRI. Jej obecność można jednak ocenić na podstawie charakterystycznego profilu poznawczego, odzwierciedlającego dominujące zajęcie struktur skroniowo-ciemieniowych, postępujący przebieg choroby z charakterystyczną ewolucją stanu neuropsychologicznego. Należy również rozważyć możliwość wystąpienia astmy, jeśli w rodzinie występują wskazania do tej choroby.

Zgodnie z profilem neuropsychologicznym pacjenci z otępieniem mieszanym zajmują zazwyczaj pozycję pośrednią pomiędzy pacjentami z „czystym” AD a „czystym” otępieniem naczyniowym, jednak w większości przypadków są bliżej pacjentów z AD niż pacjentów z otępieniem naczyniowym. Zatem obecność „składnika naczyniowego” może przyczyniać się do wcześniejszego wystąpienia astmy, rozwoju bardziej wyraźnej wady rozregulowanej (czołowej), ale przy niższym późne stadium rozwoju, to zmiany Alzheimera w decydujący sposób determinują tempo pogorszenia funkcji poznawczych i profil neuropsychologiczny.

Zgadzają się z tym dane D. Lisbon i in. (2008), zgodnie z którym u pacjentów z rozległą leukoarezą występuje profil neuropsychologiczny charakterystyczny dla DEP, czyli wyraźny defekt dysregulacyjny ze względnym zachowaniem pamięci (ocenianym nie na podstawie reprodukcji, ale rozpoznania), natomiast u pacjentów z łagodną leukoarezą sytuacja jest odwrotna. charakterystyczna jest zależność: wyraźny ubytek pamięci z umiarkowanym upośledzeniem wykonywania testów oceniających kontrolę psychiczną, co jest bardziej typowe dla AD. Można przypuszczać, że rozwój otępienia mieszanego można wyjaśnić Zjawisko Alzheimera profil neuropsychologiczny u niektórych pacjentów z encefalopatią dyskową.

Tempo pogorszenia funkcji poznawczych może mieć ważne implikacje diagnostyczne. O wynikach metaanalizy G. Frisoni i wsp. wspominaliśmy już wcześniej. (2007) wzrost nasilenia leukoencefalopatii (leukoarezy) może wyjaśniać spadek wyniku Mini-Mental State Examination (MMSE) średnio o 0,28 punktu rocznie (dla porównania: przy naturalnym starzeniu się wynik MMSE zmniejsza się z każdym roku o niespełna jedną tysięczną punktu, czyli pozostaje prawie stabilna, a przy astmie spada o około 3 punkty). Nie jest zaskakujące, że zgodnie z wynikami badań prospektywnych otępienie mieszane zajmuje pozycję pośrednią pod względem tempa pogorszenia funkcji poznawczych pomiędzy AD, charakteryzującą się wyższym tempem pogorszenia funkcji poznawczych (2-4 punkty na MMSE rocznie) i czysta cukrzyca (0,5-1,0 punktów rocznie).rok).

Z drugiej strony proces naczyniowo-mózgowy nie zawsze jest oczywisty, co zwłaszcza w przypadku mikroangiopatii mózgowej może przebiegać w sposób ukryty, bez epizodów udaru, ale mimo to przyspieszać początek lub modyfikować przebieg równoległego rozwoju BA. W tym drugim przypadku profil neuropsychologiczny, ogólnie charakterystyczny dla AD, może nabrać komponenty podkorowo-czołowej w postaci upośledzenia uwagi i funkcji regulacyjnych, spowolnienia aktywności umysłowej i/lub towarzyszyć wcześniejszemu rozwojowi zaburzeń chodu, niestabilności postawy , dyzartria i neurogenne zaburzenia oddawania moczu. Chociaż metody neuroobrazowania odgrywają kluczową rolę w identyfikacji naczyniowego komponentu otępienia mieszanego, niektóre zmiany mikronaczyniowe (na przykład mikrozawały kory mózgowej) pozostają „niewidoczne” dla nowoczesnych metod neuroobrazowania strukturalnego i można je wykryć jedynie podczas badania patologicznego. Zaciera to korelacje kliniczne i neuroobrazowe oraz utrudnia identyfikację mieszanej natury demencji. Rozpoznanie nozologiczne otępienia komplikuje także istnienie atypowych postaci choroby Alzheimera, przede wszystkim jej „postaci czołowej”, charakteryzującej się wczesnym rozwojem regulacyjnych zaburzeń poznawczych.

W praktyce klinicznej otępienie mieszane diagnozuje się najczęściej w 3 sytuacjach. Po pierwsze, z szybkim nasileniem się defektu poznawczego po udarze mózgu u pacjenta, który wcześniej cierpiał na astmę. Po drugie, wraz z rozwojem postępującego otępienia z wyraźnym komponentem korowym (skroniowo-ciemieniowym) w ciągu kilku miesięcy po udarze u początkowo bezpiecznego pacjenta (wspomnianego już, w około jednej trzeciej przypadków otępienie poudarowe tłumaczy się dodaniem lub przyspieszeniem rozwoju choroby Alzheimera). Po trzecie, otępienie mieszane może charakteryzować się równoległym rozwojem rozlanego niedokrwiennego uszkodzenia głębokiej istoty białej półkul mózgowych i zwyrodnienia płata skroniowego, co można wykryć za pomocą neuroobrazowania.

Jeszcze raz należy podkreślić, że główną zasadą diagnozowania otępienia mieszanego powinna być zgodność charakteru, stopnia i lokalizacji zmian neuroobrazowych z zaburzeniami klinicznymi (poznawczymi, behawioralnymi, motorycznymi) – z uwzględnieniem ustalonych korelacji klinicznych i neuroobrazowych. Na przykład nasilenie zaniku okolicy skroniowo-ciemieniowej i hipokampa powinno odpowiadać pewnym upośledzeniom pamięci, mowy i funkcji wzrokowo-przestrzennych, a obecność leukoarajozy powinna odpowiadać poznawczym lub zaburzenia ruchu typ podkorowy (czołowo-podkorowy). Ponadto ważna jest ocena przebiegu: np. utrzymywanie się ostro rozwiniętych zaburzeń funkcji poznawczych, nieproporcjonalnych do ogniska naczyniowego, wskazuje również na możliwość wystąpienia otępienia mieszanego. Zatem jednoczesna analiza objawów klinicznych i neuroobrazowych przyczynia się do rozpoznania „mieszanego” otępienia i oceny „wkładu” każdej choroby w ostateczny obraz kliniczny.

Na podstawie tych danych kryteria otępienia mieszanego w najbardziej ogólnej formie można sformułować w następujący sposób:

1) Obecność deficytów poznawczych, których profil i dynamika są charakterystyczne dla astmy, w połączeniu z danymi anamnestycznymi i/lub deficytami neurologicznymi wskazującymi na chorobę naczyń mózgowych.
I/lub
2) Połączenie zmian w MRI charakterystycznych dla AD (głównie zanik hipokampa) i cukrzycy (leukoarajoza, luki, zawał), szczególnie jeśli neuroobrazowe objawy choroby naczyń mózgowych są niewystarczające do wyjaśnienia deficytów poznawczych pacjenta.

W tabeli podsumowano cechy, które mogą sugerować otępienie mieszane u pacjentów z wyraźnymi klinicznymi objawami choroby Alzheimera lub choroby naczyń mózgowych.

Podobne podejście zaproponowała w 2010 roku wspomniana już międzynarodowa grupa ekspertów pod przewodnictwem B. Dubois. Zgodnie z nią „astmę mieszaną” należy rozpoznać, jeśli typowy fenotyp kliniczny astmy ma jeden lub więcej elementów, w tym anamnestyczne oznaki niedawnego lub poprzedniego udaru, wcześnie ujawniające się zaburzenia chodu lub parkinsonizm, zaburzenia psychotyczne lub wahania poznawcze, są wystarczająco wyraźne neuroobrazowanie oznak chorób naczyniowo-mózgowych.

Oczekiwano, że identyfikacja biomarkerów AD i innych demencji zwyrodnieniowych (np. poziomu amyloidu beta i białka tau w płynie mózgowo-rdzeniowym) doprowadzi w przyszłości do dokładniejszej diagnozy otępienia mieszanego. Jednakże, jak wynika z ostatnich publikacji, nawet w przypadku otępienia czysto naczyniowego możliwe jest wykrycie go w płynie mózgowo-rdzeniowym wyższy poziom całkowitego białka tau, które uznano za typowe dla AD. Chociaż niski poziom beta-amyloidu częściej wskazuje na chorobę Alzheimera lub otępienie mieszane ze składową choroby Alzheimera, nie zbadano odpowiednio jego znaczenia w diagnostyce różnicowej. Zatem te biomarkery mogą niewątpliwie przyczynić się do wczesnego rozpoznania AZS, odróżniając je od normy związanej z wiekiem, jednak ich znaczenie w diagnostyce różnicowej AZS, otępienia naczyniowego i mieszanego pozostaje obecnie niejasne.

Zasady leczenia

Z ogólnych rozważań wynika, że ​​leczenie otępienia mieszanego powinno być ukierunkowane na wszystkie procesy patologiczne wykryte u pacjenta. Nawet jeśli proces naczyniowo-mózgowy nie jest czynnikiem wiodącym w rozwoju otępienia, może przyczyniać się do progresji wady poznawczej i wymagać korekty w takim samym stopniu, jak w otępieniu czysto naczyniowym. W związku z tym leczenie powinno obejmować działania korygujące naczyniowe czynniki ryzyka, w tym stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych, statyn itp. oraz zapobieganie nawracającym epizodom niedokrwiennym (np. leki przeciwpłytkowe). Szczególne znaczenie może mieć zastosowanie statyn, które nie tylko pomagają normalizować profil lipidowy, ale także, jak pokazują dane eksperymentalne, działają przeciwzapalnie i przeciwzakrzepowo, zmniejszają gromadzenie się beta-amyloidu w mózgu, poprawiają funkcję śródbłonka i zwiększają reaktywność naczyń mózgowych.

Jednocześnie seria badań oceniających skuteczność leków hipotensyjnych, statyn i aspiryny u pacjentów z już rozwiniętym BA dała wyniki negatywne. Hiperhomocysteinemia jest również czynnikiem ryzyka demencji, którą można skorygować kwasem foliowym, witaminami B12 i B6. Chociaż rola homocysteiny jako czynnika ryzyka zarówno chorób naczyniowych, jak i demencja zwyrodnieniowa dobrze udowodnione, nie udało się jeszcze wykazać, że spadkowi poziomu homocysteiny towarzyszy zmniejszenie ryzyka uszkodzenia naczyń mózgowych i zaburzeń funkcji poznawczych. Prowadzi to do wniosku, że hiperhomocysteinemia może być raczej markerem zwiększonego ryzyka otępienia niż przyczyną.

Dysfunkcję śródbłonka, która zakłóca funkcjonowanie jednostek nerwowo-naczyniowych w patologii mikronaczyniowej, można uznać za jeden z najbardziej obiecujących celów interwencji terapeutycznej w otępieniu mieszanym. Do tej pory eksperymenty wykazały, że statyny, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, blokery receptora angiotensyny i cholinomimetyki mogą zwiększać reaktywność małych naczyń i poprawiać perfuzję mózgu, ale nie jest jasne, czy efekt ten ma znaczenie kliniczne. Przeciwutleniacze (szczególnie Neurox), które blokują działanie wolnych rodników powstających w wyniku niedokrwienia, mogą również potencjalnie zwiększać przekrwienie czynnościowe, promując łączenie neuronów i małych naczyń, które je zaopatrują.

Niestety, na chwilę obecną nie ma udowodnionych możliwości oddziaływania etiopatogenetycznego na komponentę zwyrodnieniową otępienia mieszanego, co przynajmniej spowolniłoby proces degeneracji i śmierci komórek. Pomimo powszechnej popularności tak zwanych „środków wazoaktywnych”, ich rola w leczeniu otępienia mieszanego pozostaje nieudowodniona. Ich długoterminowa zdolność do poprawy perfuzji mózgu i prognozowania chorób jest poważnie wątpliwa. Osłabienie reaktywności dotkniętych małych naczyń może stanowić poważną przeszkodę w ich działaniu terapeutycznym.

Jednakże nowoczesne leki przeciwotępieniowe (inhibitory cholinoesterazy i memantyna) pozwalają na spowolnienie procesu pogorszenia funkcji poznawczych i opóźnienie rozwoju zaburzeń zachowania oraz całkowitej utraty autonomii w życiu codziennym u pacjentów z AZS. Leki te, jak wykazały kontrolowane badania, mogą również zmniejszać deficyty poznawcze charakterystyczne dla otępienia naczyniowego.

Podstawą stosowania inhibitorów cholinoesterazy w astmie jest stwierdzany w tej chorobie niedobór układu cholinergicznego. W odniesieniu do patologii naczyń mózgowych dane dotyczące stanu układu cholinergicznego są bardziej sprzeczne. Jak pokazują niektóre badania, deficyt układu cholinergicznego jest mniej lub bardziej przewidywalnie wykrywany w patologii naczyń mózgowych tylko w obecności dodatkowych zmian chorobowych Alzheimera. Pod tym względem obiecujące wydaje się zastosowanie inhibitorów cholinoesterazy u pacjentów z otępieniem mieszanym.

Obecnie kontrolowane badania kliniczne dotyczące otępienia mieszanego wykazały skuteczność galantaminy, inhibitora cholinoesterazy, która również wzmacnia transmisję cholinergiczną poprzez modulację ośrodkowych receptorów H-cholinergicznych. Analiza wyników badania rywastygminy u pacjentów z otępieniem naczyniowym wykazała, że ​​lek był skuteczniejszy w przypadkach, w których częściej występowało otępienie mieszane (u pacjentów powyżej 75. roku życia, a także w przypadku obecności zanik płata skroniowego). Jednak nawet w tej kategorii pacjentów rywastygmina poprawiała funkcje poznawcze, a nie stan codziennej aktywności.

Dane te potwierdzają, że deficyt cholinergiczny u pacjentów z otępieniem naczyniowym najprawdopodobniej odzwierciedla obecność współistniejącego składnika choroby Alzheimera. Z drugiej strony jedno z wcześniejszych badań nad rywastygminą wykazało, że u pacjentów chorych na astmę, u których występowała astma nadciśnienie tętnicze, lepiej reagowali na lek niż pacjenci bez nadciśnienia, co dodatkowo uzasadnia stosowanie leków cholinomimetycznych w otępieniu mieszanym.

Oprócz wpływu na funkcje poznawcze, jak pokazują dane eksperymentalne, cholinomimetyki mogą hamować gromadzenie się beta-amyloidu i tworzenie się złogów amyloidu w mózgu, co przyczynia się do „alzheimeryzacji” zaburzeń poznawczych w patologii naczyń mózgowych, chroni hodowle komórkowe przed toksyczne działanie amyloidu i wolnych rodników, poprawia perfuzję mózgu, działając rozszerzająco na naczynia kory mózgowej. Ponadto wykazano, że leki cholinergiczne mogą zwiększać reaktywność małych naczyń, wzmagając zjawisko przekrwienia roboczego, a wazoaktywny składnik ich działania może wynikać z wpływu na układ wytwarzania tlenku azotu, który jest kluczowym ogniwem w regulacja napięcia naczyniowego. Ponadto cholinomimetyki mogą wpływać na inne ogniwo pośrednie w procesie naczyniowym i zwyrodnieniowym - proces zapalenia układu nerwowego, który jest kontrolowany przez szlak cholinergiczny i poprzez zwiększenie poziomu zewnątrzkomórkowej (pozasynaptycznej) acetylocholiny może zostać osłabiony.

Dwa kontrolowane badania trwające 6 miesięcy wykazały pozytywny wpływ memantyny na funkcje poznawcze u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego otępieniem naczyniowym. W obu badaniach lek lepiej pomógł pacjentom, u których w badaniu neuroobrazowym nie stwierdzono zmian makrostrukturalnych w mózgu, co można interpretować jako wyższą skuteczność leku u pacjentów z otępieniem mikronaczyniowym i mieszanym.

Jednym z obiecujących podejść, które mogą poprawić skuteczność otępienia mieszanego, jest zastosowanie prekursorów acetylocholiny, w szczególności alfosceranu choliny (ceretonu). Grupa prekursorów acetylocholiny, które w przeszłości były pierwszymi lekami cholinomimetycznymi stosowanymi w leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych. Jednakże badania kliniczne prekursorów acetylocholiny pierwszej generacji, choliny i fosfatydylocholiny (lecytyny) zakończyły się niepowodzeniem (zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z inhibitorem cholinoesterazy). Ich nieskuteczność mogła wynikać z faktu, że podnosiły poziom acetylocholiny w mózgu, ale nie stymulowały jej uwalniania, a także słabo przenikały przez barierę krew-mózg.

Leki drugiej generacji (w tym alfosceran choliny) nie mają tej wady. Alfosceran choliny, dostając się do organizmu, rozkłada się na cholinę i glicerofosforan. Dzięki szybkiemu wzrostowi stężenia w osoczu oraz neutralności elektrycznej, cholina uwalniana podczas rozkładu alfosceranu choliny przenika przez barierę krew-mózg i bierze udział w biosyntezie acetylocholiny w mózgu. Efektem jest wzrost aktywności cholinergicznej, zarówno na skutek zwiększonej syntezy acetylocholiny, jak i jej uwalniania.

Według danych eksperymentalnych alfosceran choliny wzmaga uwalnianie acetylocholiny w hipokampie szczurów, poprawia pamięć zaburzoną po podaniu skopolaminy, przywraca markery transmisji cholinergicznej u starych szczurów oraz działa neuroprotekcyjnie, poprawiając przeżywalność tkanek. Wraz z lekami z innych grup (leki przeciwdepresyjne serotoninergiczne, małe dawki lewodopy) alfosceran choliny jest w stanie stymulować aktywność komórek progenitorowych w strefie hipokampa i podkomorowej oraz procesy neoneurogenezy. Kontrolowane badania kliniczne wykazały, że alfosceran choliny może być przydatny w leczeniu otępienia poudarowego, w tym w połączeniu z inhibitorami cholinoesterazy i memantyną. Podobne podejście może być obiecujące w przypadku otępienia mieszanego.

Literatura

1. Gavrilova S.I. Farmakoterapia choroby Alzheimera. M.: 2003; 319.
2. Damulin I.V. Demencja naczyniowa i choroba Alzheimera. M.: 2002; 85.
3. Levin O.S. Kliniczne badanie rezonansu magnetycznego encefalopatii dyskurkulacyjnej z zaburzeniami poznawczymi. Diss. Doktorat med. sc. M.: 1996.
4. Levin O.S. Diagnostyka i leczenie otępienia w praktyce klinicznej. M.: Medpress-inform, 2009; 255.
5. Ferstl G., Melike A., Weichel K. Dementia. Per z nim. M.: Medpress-inform, 2010; 250.
6. Jakno N.N. Zaburzenia poznawcze w poradni neurologicznej. Neurol. czasopismo 2006; 11: Przym. 1:4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. i in. Skuteczność, bezpieczeństwo i tolerancja kapsułek rywastygminy u pacjentów z prawdopodobną demencją naczyniową: badanie VantagE. Aktualne badania i opinia medyczna. 2008; 24:2561–2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Wpływ galantaminy na reaktywność naczynioruchową w chorobie Alzheimera i otępieniu naczyniowym spowodowanym mikroangiopatią mózgową. Udar mózgu. 2007; 38:3186–3192.
9. Benarroch E. Dysfunkcja jednostki nerwowo-naczyniowej: naczyniowy składnik choroby Alzheimera? Neurologia. 2007; 68:1730–1732.
10. Błogosławiony G., Tomlinson B.E., Roth M. Związek między ilościowymi miarami demencji a zmianami starczymi w istocie szarej mózgu u osób starszych. br. J. Psychiatria. 1968; 114:797–811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Choroba Alzheimera z chorobą naczyń mózgowych w porównaniu z chorobą Alzheimera i otępieniem naczyniowym. J. Neurol. Neurochirurg. Psychiatria. 2009; 80: 133–139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. i in. Rewizja definicji choroby Alzheimera: nowy leksykon. Lancet Neurologia. 2010; 9: 1118–1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. i in. Skuteczność galantaminy w prawdopodobnym otępieniu naczyniowym i chorobie Alzheimera w połączeniu z chorobą naczyń mózgowych: randomizowane badanie. Lancet. 2002; 359:1283–1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. i in. Otwarte badanie uzupełniające galantaminy u pacjentów z prawdopodobną demencją naczyniową i demencją mieszaną. Clin Ther. 2003; 25: 1765–1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Riwastygmina u pacjentów z chorobą Alzheimera i współistniejącym nadciśnieniem tętniczym. Wewnętrzne J. Clin. Praktyka. 2002; 56:791–796.
16. Feldman H.H., Doody R.S., Kivipelto M. i in. Randomizowane, kontrolowane badanie atorwastatyny w łagodnej i umiarkowanej chorobie Alzheimera. Neurologia. 2010; 74:956–964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. i in. Wpływ problemów istoty białej na funkcje poznawcze u osób starszych. Nat.Clin.Praktyka.Neurologia. 2007; 3: 620–627.
18. Girouard H., Iadecola C. Sprzężenie nerwowo-naczyniowe w prawidłowym mózgu i nadciśnieniu. Udar mózgu i choroba Alzheimera. J.Appl.Physiol. 2006; 100:328–335.
19. Iadecola C. Regulacja nerwowo-naczyniowa w prawidłowym mózgu i chorobie Alzheimera. Nat. Obrót silnika. Neurologia. 2004; 5:347–360.
20. Jellinger KA. Zagadka naczyniowych zaburzeń poznawczych i otępienia naczyniowego. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113:349–388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Czy w starszym wieku występuje czyste otępienie naczyniowe? J. Neurol Sci. 2010; 299; 150–155.
22. Jellinger K.A. Częstość występowania i wpływ zmian naczyniowo-mózgowych w chorobie Alzheimera i chorobach z ciałami Lewy'ego. Choroba neurodegeneracyjna 2010; 7: 112–115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. i in. W kierunku zdefiniowania neuropatologicznych substratów otępienia naczyniowego. J. Neurol Sci. 2004; 226:75–80.
24. Leys D., Henon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Otępienie poudarowe. Lancet Neurol. 2005; 752–759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T. i wsp. Łączenie hiperintensywności w MRI z wzorcami zaburzeń neuropsychologicznych. Udar mózgu. 2008; 39:806–813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. i in. Przegląd systematyczny: Obniżanie ciśnienia krwi u pacjentów bez wcześniejszych chorób naczyń mózgowych w profilaktyce zaburzeń funkcji poznawczych i demencji. J. Neurol. Neurochirurg. Psychiatria. 2008; 79:4–5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Odnerwienie cholinergiczne w czystym stanie wielozawałowym: obserwacje dotyczące CADASIL. Neurologia. 2003; 60: 1183–1185.
28. O'Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Naczyniowe zaburzenia poznawcze. Lancet Neurologia. 2003; 2:89–98.
29. O'Connor D. Epidemiologia. / A. Burns i in. (red.). Demencja. wyd. 3-d. Nowy Jork, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stöffler A i in. Skuteczność i bezpieczeństwo memantyny u pacjentów z łagodną do umiarkowanej demencją naczyniową: randomizowane badanie kontrolowane placebo (MMM 300). Udar mózgu. 2002; 33: 1834–1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinski V. i in. Częstość występowania i skutki zaburzeń funkcji poznawczych naczyniowych. Neurologia. 2000; 54:447–451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. i in. Otępienie naczyniowe: kryteria diagnostyczne dla badań naukowych. Sprawozdanie z międzynarodowych warsztatów NINDS-AIREN. Neurologia. 1993; 43: 250–260.
33. Roman GC, Royall DR. Funkcja kontroli wykonawczej: racjonalna podstawa diagnostyki otępienia naczyniowego. Choroba Alzheimera. 1999; 13: Dodatek 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Naczyniowe determinanty niedoborów cholinergicznych w chorobie Alzheimera i otępieniu naczyniowym. Starzenie się neurobioli. 2006; 27: 1769–1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Mieszane patologie mózgu są przyczyną większości przypadków demencji u osób starszych zamieszkujących społeczności lokalne. Neurologia. 2007; 69:2197–2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., Bullock R. Hamowanie cholinoesterazy: istnieją dowody na to
skutki modyfikujące przebieg choroby? Aktualne badania i opinia medyczna. 2009; 25:2439–2446.
37. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. i in. Zawał mózgu i kliniczna ekspresja choroby Alzheimera: badanie Nun. JAMA. 1997; 277:813–817.
38. Sparks D. L., Sabbagh M. N., Connor D. J. i in. Atorwastatyna w leczeniu łagodnej i umiarkowanej choroby Alzheimera: wstępne wyniki. Arch Neurol. 2005; 62:753–757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. i in. Objawy neurologiczne w zależności od rodzaju choroby naczyń mózgowych w otępieniu naczyniowym. Udar mózgu. 2008; 39: 317–322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Wieloośrodkowe badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, dotyczące stosowania memantyny w łagodnej do umiarkowanej demencji naczyniowej (MMM 500). Wewnętrzne Clin. Psychofarmakol. 2002; 17: 297–305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Czy upośledzenie funkcji wykonawczych definiuje czołowy wariant choroby Alzheimera? Międzynarodowa Psychogeriatria. 2010; 22: 1280–1290.
42. Zekry D., Hauw J.J., Gold G. Otępienie mieszane: epidemiologia, diagnostyka i leczenie. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431–1438.
43. Zekry D., Gold G. Postępowanie w otępieniu mieszanym. Narkotyki i starzenie się. 2010; 27: 715–728.