Aby dokładnie zinterpretować zmiany podczas analizy EKG, należy przestrzegać schematu dekodowania podanego poniżej.
Ogólny schemat dekodowania EKG: rozszyfrowanie kardiogramu u dzieci i dorosłych: ogólne zasady, odczytanie wyników, przykład dekodowania.
Normalny elektrokardiogram
Każde EKG składa się z kilku fal, segmentów i interwałów, odzwierciedlając złożony proces propagacji fali wzbudzenia w całym sercu.
Kształt zespołów elektrokardiograficznych oraz wielkość zębów są różne w różnych odprowadzeniach i są zdeterminowane wielkością i kierunkiem rzutowania wektorów momentu pola elektromagnetycznego serca na oś danego odprowadzenia. Jeżeli rzut wektora momentu obrotowego jest skierowany w stronę elektrody dodatniej danego odprowadzenia, na EKG rejestrowane jest odchylenie w górę od izolinii – fale dodatnie. Jeżeli rzut wektora jest skierowany w stronę elektrody ujemnej, na EKG rejestrowane jest odchylenie w dół od izolinii - fale ujemne. W przypadku, gdy wektor momentu jest prostopadły do osi odprowadzenia, jego rzut na tę oś wynosi zero i na EKG nie rejestruje się żadnych odchyleń od izolinii. Jeśli podczas cyklu wzbudzenia wektor zmieni swój kierunek względem biegunów osi prowadzącej, wówczas fala stanie się dwufazowa.
Segmenty i fale normalnego EKG.
Prong R.
Załamek P odzwierciedla proces depolaryzacji prawego i lewego przedsionka. U osoby zdrowej w odprowadzeniach I, II, aVF, V-V załamek P jest zawsze dodatni, w odprowadzeniach III i aVL, V może być dodatni, dwufazowy lub (rzadko) ujemny, a w odprowadzeniu aVR załamek P jest zawsze ujemny . W odprowadzeniach I i II załamek P ma maksymalną amplitudę. Czas trwania fali P nie przekracza 0,1 s, a jej amplituda wynosi 1,5–2,5 mm.
Przedział P-Q(R).
Odstęp P-Q(R) odzwierciedla czas trwania przewodzenia przedsionkowo-komorowego, tj. czas propagacji wzbudzenia przez przedsionki, węzeł AV, wiązkę Jego i jej odgałęzienia. Jego czas trwania wynosi 0,12-0,20 s i u zdrowego człowieka zależy głównie od częstości akcji serca: im wyższa częstość akcji serca, tym krótszy odstęp P-Q(R).
Komorowy zespół QRST.
Komorowy zespół QRST odzwierciedla złożony proces propagacji (zespół QRS) i wygaśnięcia (odcinek RS-T i załamek T) pobudzenia w całym mięśniu sercowym.
Fala Q.
Załamek Q można zwykle rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych jednobiegunowych odprowadzeniach kończynowych oraz w odprowadzeniach przedsercowych V-V. Amplituda normalnego załamka Q we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR nie przekracza wysokości załamka R, a czas jego trwania wynosi 0,03 s. W odprowadzeniu aVR u osoby zdrowej można zarejestrować głęboki i szeroki załamek Q lub nawet zespół QS.
Fala R
Zwykle załamek R można rejestrować we wszystkich standardowych i ulepszonych odprowadzeniach kończynowych. W odprowadzeniu aVR załamek R jest często słabo zdefiniowany lub w ogóle nieobecny. W odprowadzeniach klatki piersiowej amplituda załamka R stopniowo wzrasta od V do V, a następnie nieznacznie maleje w V i V. Czasami załamek r może być nieobecny. Ząb
R odzwierciedla rozprzestrzenianie się wzbudzenia wzdłuż przegrody międzykomorowej, a fala R - wzdłuż mięśni lewej i prawej komory. Przedział odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniu V nie przekracza 0,03 s, a w odprowadzeniu V - 0,05 s.
Fala S
U zdrowego człowieka amplituda załamka S w różnych odprowadzeniach elektrokardiograficznych waha się w szerokich granicach, nie przekraczając 20 mm. Kiedy serce znajduje się w normalnej pozycji klatka piersiowa w odprowadzeniach kończynowych amplituda S jest mała, z wyjątkiem odprowadzenia aVR. W odprowadzeniach piersiowych fala S stopniowo maleje od V, V do V, a w odprowadzeniach V, V ma małą amplitudę lub jest całkowicie nieobecna. Równość załamków R i S w odprowadzeniach przedsercowych („strefa przejściowa”) rejestruje się zwykle w odprowadzeniu V lub (rzadziej) pomiędzy V i V lub V i V.
Maksymalny czas trwania zespołu komorowego nie przekracza 0,10 s (zwykle 0,07-0,09 s).
Segment RS-T.
Odcinek RS-T u osoby zdrowej w odprowadzeniach kończynowych znajduje się na izolinii (0,5 mm). Zwykle w odprowadzeniach piersiowych V-V może wystąpić niewielkie przesunięcie odcinka RS-T w górę od izolinii (nie więcej niż 2 mm), a w odprowadzeniach V - w dół (nie więcej niż 0,5 mm).
Fala T
Zwykle załamek T jest zawsze dodatni w odprowadzeniach I, II, aVF, V-V oraz T>T i T>T. W odprowadzeniach III, aVL i V załamek T może być dodatni, dwufazowy lub ujemny. W odprowadzeniu aVR załamek T jest zwykle zawsze ujemny.
Odstęp QT(QRST)
Odstęp Q-T nazywany jest elektrycznym skurczem komór. Jego czas trwania zależy przede wszystkim od liczby skurczów serca: im wyższa częstotliwość rytmu, tym krótszy właściwy odstęp Q-T. Normalny czas trwania odstępu Q-T określa wzór Bazetta: Q-T=K, gdzie K jest współczynnikiem równym 0,37 dla mężczyzn i 0,40 dla kobiet; R-R – czas trwania jednego cyklu pracy serca.
Analiza elektrokardiogramu.
Analizę dowolnego EKG należy rozpocząć od sprawdzenia poprawności techniki jego rejestracji. Po pierwsze, należy zwrócić uwagę na obecność różnych zakłóceń. Zakłócenia występujące podczas rejestracji EKG:
a - prądy indukcyjne - indukcja sieci w postaci regularnych oscylacji o częstotliwości 50 Hz;
b - „pływanie” (dryf) izoliny w wyniku złego kontaktu elektrody ze skórą;
c - zakłócenia spowodowane drżeniem mięśni (widoczne są nieregularne, częste drgania).
Zakłócenia występujące podczas rejestracji EKG
Po drugie, należy sprawdzić amplitudę miliwolta sterującego, która powinna odpowiadać 10 mm.
Po trzecie, należy ocenić prędkość ruchu papieru podczas rejestracji EKG. Podczas rejestracji EKG z prędkością 50 mm 1 mm na taśmie papierowej odpowiada okresowi czasu 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.
I. Analiza tętna i przewodzenia:
1) ocena regularności skurczów serca;
2) zliczanie uderzeń serca;
3) określenie źródła wzbudzenia;
4) ocena funkcji przewodnictwa.
II. Określenie rotacji serca wokół osi przednio-tylnej, podłużnej i poprzecznej:
1) określenie położenia osi elektrycznej serca w płaszczyźnie czołowej;
2) określenie obrotu serca wokół osi podłużnej;
3) określenie obrotu serca wokół osi poprzecznej.
III. Analiza przedsionkowego załamka P.
IV. Analiza komorowego zespołu QRST:
1) analiza zespołu QRS,
2) analiza segmentu RS-T,
3) analiza odstępu Q-T.
V. Raport elektrokardiograficzny.
I.1) Regularność rytmu serca ocenia się poprzez porównanie czasu trwania odstępów R-R pomiędzy kolejnymi zarejestrowanymi cyklami pracy serca. Odstęp R-R mierzony jest zwykle pomiędzy wierzchołkami załamków R. Prawidłowy, czyli prawidłowy rytm serca rozpoznaje się, gdy czas trwania zmierzonego R-R jest taki sam, a rozrzut uzyskanych wartości nie przekracza 10% wartości odstępu R-R. przeciętny czas trwania R-R. W innych przypadkach rytm uważa się za nieprawidłowy (nieregularny), co można zaobserwować w przypadku dodatkowej skurczu, migotania przedsionków, arytmii zatokowej itp.
2) Przy prawidłowym rytmie tętno (HR) określa się ze wzoru: HR=.
Jeżeli rytm EKG jest nieprawidłowy w jednym z odprowadzeń (najczęściej w II standardowy przewód) jest nagrywany dłużej niż zwykle, na przykład przez 3-4 sekundy. Następnie zlicza się liczbę zespołów QRS zarejestrowanych w ciągu 3 sekund i wynik mnoży się przez 20.
U zdrowego człowieka tętno spoczynkowe waha się od 60 do 90 na minutę. Zwiększenie częstości akcji serca nazywa się tachykardią, a zmniejszenie nazywa się bradykardią.
Ocena regularności rytmu i tętna:
a) prawidłowy rytm; b), c) nieprawidłowy rytm
3) Aby określić źródło pobudzenia (rozrusznik serca), należy ocenić przebieg pobudzenia w przedsionkach i ustalić stosunek załamków R do komorowych zespołów QRS.
Rytm zatokowy charakteryzuje się: obecnością w odprowadzeniu standardowym II dodatnich załamków H poprzedzających każdy zespół QRS; stały, identyczny kształt wszystkich załamków P w tym samym odprowadzeniu.
W przypadku braku tych znaków diagnozowane są różne opcje rytm zatokowy.
Rytm przedsionkowy(z dolnych części przedsionków) charakteryzuje się obecnością zęby negatywne P, P i kolejne niezmienione zespoły QRS.
Rytm z połączenia AV charakteryzuje się: brakiem załamka P w EKG, łączącym się ze zwykłymi niezmienionymi zespołami QRS lub obecnością ujemnych załamków P zlokalizowanych po prawidłowych, niezmienionych zespołach QRS.
Rytm komorowy (idiokomorowy). charakteryzuje się: wolnym rytmem komorowym (poniżej 40 uderzeń na minutę); obecność poszerzonych i zdeformowanych zespołów QRS; brak naturalnego połączenia zespołów QRS z załamkami P.
4) W celu wstępnej wstępnej oceny funkcji przewodzenia należy zmierzyć czas trwania załamka P, czas trwania odstępu P-Q(R) oraz całkowity czas trwania komorowego zespołu QRS. Wzrost czasu trwania tych fal i odstępów wskazuje na spowolnienie przewodzenia w odpowiedniej części układu przewodzącego serca.
II. Określenie położenia osi elektrycznej serca. Istnieją następujące opcje położenia osi elektrycznej serca:
System sześcioosiowy Baileya.
A) Wyznaczanie kąta metodą graficzną. Sumę algebraiczną amplitud fal zespołu QRS oblicza się w dowolnych dwóch odprowadzeniach z kończyn (zwykle stosuje się standardowe odprowadzenia I i III), których osie znajdują się w płaszczyźnie czołowej. Dodatnią lub ujemną wartość sumy algebraicznej w dowolnie wybranej skali nanosi się na dodatnią lub ujemną część osi odpowiedniego ołowiu w sześcioosiowym układzie współrzędnych Baileya. Wartości te reprezentują rzuty pożądanej osi elektrycznej serca na osie I i III standardowych odprowadzeń. Z końców tych występów przywracane są prostopadłe do osi doprowadzeń. Punkt przecięcia prostopadłych jest połączony ze środkiem układu. Linia ta jest osią elektryczną serca.
B) Wizualne określenie kąta. Pozwala szybko oszacować kąt z dokładnością do 10°. Metoda opiera się na dwóch zasadach:
1. Maksymalną dodatnią wartość sumy algebraicznej zębów zespołu QRS obserwuje się w tym odprowadzeniu, którego oś w przybliżeniu pokrywa się z położeniem osi elektrycznej serca i jest do niej równoległa.
2. W odprowadzeniu, którego oś jest prostopadła do osi elektrycznej serca, zapisywany jest zespół typu RS, w którym suma algebraiczna zębów wynosi zero (R=S lub R=Q+S).
Przy normalnej pozycji osi elektrycznej serca: RRR; w odprowadzeniach III i aVL załamki R i S są w przybliżeniu sobie równe.
W pozycji poziomej lub odchyleniu osi elektrycznej serca w lewo: wysokie załamki R utrwalą się w odprowadzeniach I i aVL, gdzie R>R>R; w odprowadzeniu III rejestruje się głęboki załamek S.
Na pozycja pionowa lub odchylenie osi elektrycznej serca w prawo: wysokie załamki R rejestruje się w odprowadzeniach III i aVF oraz R R> R; głębokie załamki S rejestrowane są w odprowadzeniach I i aV
III. Analiza załamka P obejmuje: 1) pomiar amplitudy załamka P; 2) pomiar czasu trwania załamka P; 3) określenie polaryzacji fali P; 4) określenie kształtu załamka P.
IV.1) Analiza zespołu QRS obejmuje: a) ocenę załamka Q: amplituda i porównanie z amplitudą R, czas trwania; b) ocena załamka R: amplituda, porównanie jej z amplitudą Q lub S w tym samym odprowadzeniu oraz z R w innych odprowadzeniach; czas trwania przedziału odchylenia wewnętrznego w odprowadzeniach V i V; możliwe rozszczepienie zęba lub pojawienie się dodatkowego; c) ocena fali S: amplituda, porównanie jej z amplitudą R; możliwe poszerzenie, postrzępienie lub rozdwajanie się zęba.
2) NaAnaliza segmentu RS-T konieczne: znajdź punkt połączenia j; zmierzyć jego odchylenie (+–) od izolinii; zmierzyć wielkość przemieszczenia odcinka RS-T w górę lub w dół izolinii w punkcie położonym 0,05–0,08 s od punktu j w prawo; określić formę możliwego przemieszczenia odcinka RS-T: poziomo, ukośnie w dół, ukośnie w górę.
3)Analizując załamek T powinien: wyznaczyć polaryzację T, ocenić jego kształt, zmierzyć amplitudę.
4) Analiza odstępu QT: Pomiar czasu trwania.
V. Wniosek elektrokardiograficzny:
1) źródło rytmu serca;
2) regularność rytmu serca;
4) położenie osi elektrycznej serca;
5) obecność czterech zespołów elektrokardiograficznych: a) zaburzenia rytmu serca; b) zaburzenia przewodzenia; c) przerost mięśnia sercowego komór i przedsionków lub ich ostre przeciążenie; d) uszkodzenie mięśnia sercowego (niedokrwienie, dystrofia, martwica, blizny).
Elektrokardiogram w kierunku zaburzeń rytmu serca
1. Zaburzenia automatyzmu węzła SA (arytmie nomotopowe)
1) Tachykardia zatokowa: zwiększenie liczby uderzeń serca do 90-160(180) na minutę (skrócenie odstępów R-R); utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego (prawidłowa naprzemienność załamka P i zespołu QRST we wszystkich cyklach oraz dodatni załamek P).
2) Bradykardia zatokowa: zmniejszenie liczby uderzeń serca do 59-40 na minutę (wydłużenie czasu trwania odstępów R-R); utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego.
3) Arytmia zatokowa: wahania czasu trwania odstępów R-R przekraczające 0,15 s i związane z fazami oddechowymi; zachowanie wszystkich elektrokardiograficznych cech rytmu zatokowego (naprzemienny załamek P i zespół QRS-T).
4) Zespół osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego: uporczywa bradykardia zatokowa; okresowe pojawianie się rytmów ektopowych (niezatokowych); obecność blokady SA; zespół bradykardii i tachykardii.
a) EKG osoby zdrowej; b) bradykardia zatokowa; c) arytmia zatokowa
2. Ekstrasystolia.
1) Dodatkowa skurcz przedsionków: przedwczesne, niezwykłe pojawienie się załamka P′ i następującego po nim kompleksu QRST′; deformacja lub zmiana polaryzacji fali P′ dodatkowego skurczu; obecność niezmienionego pozaskurczowego komorowego zespołu QRST′, podobnego kształtem do zwykłych normalnych zespołów; obecność niepełnej przerwy wyrównawczej po dodatkowej skurczu przedsionków.
Dodatkowy skurcz przedsionkowy (II standardowe odprowadzenie): a) z górnych partii przedsionków; b) ze środkowych części przedsionków; c) z dolnych części przedsionków; d) zablokowana dodatkowa skurcz przedsionków.
2) Skurcze dodatkowe z połączenia przedsionkowo-komorowego: przedwczesne, nietypowe pojawienie się w EKG niezmienionego komorowego zespołu QRS, podobnego kształtem do innych zespołów QRST pochodzenia zatokowego; ujemny załamek P′ w odprowadzeniach II, III i aVF po pozaskurczowym zespole QRS′ lub brak załamka P′ (połączenie P′ i QRS′); obecność niepełnej przerwy kompensacyjnej.
3) Dodatkowy skurcz komorowy: przedwczesne nadzwyczajne pojawienie się w EKG zmienionego komorowego zespołu QRS; znaczne rozszerzenie i deformacja pozaskurczowego zespołu QRS; położenie odcinka RS-T′ i załamka T′ dodatkowej skurczu jest niezgodne z kierunkiem głównego załamka zespołu QRS′; brak załamka P przed dodatkową skurczem komór; obecność w większości przypadków całkowitej przerwy wyrównawczej po dodatkowym skurczu komorowym.
a) lewa komora; b) dodatkowa skurcz prawej komory
3. Częstoskurcz napadowy.
1) Napadowy częstoskurcz przedsionkowy: nagły początek, a także nagle kończący się atak zwiększonego tętna do 140-250 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu; obecność zmniejszonego, zdeformowanego, dwufazowego lub ujemnego załamka P przed każdym komorowym zespołem QRS; prawidłowe, niezmienione komorowe zespoły QRS; w niektórych przypadkach dochodzi do pogorszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego wraz z rozwojem bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia z okresową utratą poszczególnych zespołów QRS (objawy niestałe).
2) Napadowy częstoskurcz ze złącza przedsionkowo-komorowego: nagły początek, a także nagle kończący się atak zwiększonego tętna do 140-220 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu; obecność w odprowadzeniach II, III i aVF ujemnych załamków P' zlokalizowanych za zespołami QRS lub łączących się z nimi i nie zarejestrowanych w EKG; prawidłowe, niezmienione komorowe zespoły QRS.
3) Napadowy częstoskurcz komorowy: nagły początek, a także nagle kończący się atak zwiększonego tętna do 140-220 na minutę, w większości przypadków przy zachowaniu prawidłowego rytmu; deformacja i poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,12 s przy niezgodnym położeniu odcinka RS-T i załamka T; obecność dysocjacji przedsionkowo-komorowej, tj. całkowite oddzielenie szybkiego rytmu komorowego od prawidłowego rytmu przedsionkowego, z okazjonalnie rejestrowanymi pojedynczymi, prawidłowymi, niezmienionymi zespołami QRST pochodzenia zatokowego.
4. Trzepotanie przedsionków: obecność w EKG częstych - do 200-400 na minutę - regularnych, podobnych przedsionkowych załamków F, mających charakterystyczny kształt piły (odprowadzenia II, III, aVF, V, V); w większości przypadków prawidłowy, regularny rytm komorowy przy tym samym Przedziały F–F; obecność prawidłowych, niezmienionych zespołów komorowych, z których każdy jest poprzedzony pewną liczbą przedsionkowych załamków F (2:1, 3:1, 4:1 itd.).
5. Migotanie przedsionków: brak załamków P we wszystkich odprowadzeniach; obecność losowych fal w całym cyklu serca F, mające różne kształty i amplitudy; fale F lepiej rejestrowane w odprowadzeniach V, V, II, III i aVF; nieregularne komorowe zespoły QRS – nieregularny rytm komorowy; obecność zespołów QRS, które w większości przypadków mają normalny, niezmieniony wygląd.
a) forma grubo-falista; b) drobno falista forma.
6. Trzepotanie komór: częste (do 200-300 na minutę), regularne i identyczne pod względem kształtu i amplitudy fale trzepotania, przypominające krzywą sinusoidalną.
7. Migotanie komór: fale częste (od 200 do 500 na minutę), ale nieregularne, różniące się między sobą różnymi kształtami i amplitudami.
Elektrokardiogram w kierunku zaburzeń przewodzenia.
1. Blokada zatokowo-przedsionkowa: okresowa utrata poszczególnych cykli serca; wzrost przerwy między dwiema sąsiednimi załamkami P lub R w momencie utraty cykli sercowych jest prawie 2-krotny (rzadziej 3 lub 4-krotny) w porównaniu ze zwykłymi odstępami P-P lub R-R.
2. Blok wewnątrzprzedsionkowy: wydłużenie czasu trwania załamka P o ponad 0,11 s; rozszczepienie załamka P.
3. Blokada przedsionkowo-komorowa.
1) I stopień: wydłużenie czasu trwania odcinka P-Q(R) o ponad 0,20 s.
a) postać przedsionkowa: ekspansja i rozszczepienie załamka P; Zespół QRS jest normalny.
b) postać węzłowa: wydłużenie odcinka P-Q(R).
c) forma dystalna (trzy pęczki): wyraźna deformacja zespołu QRS.
2) II stopień: utrata poszczególnych komorowych zespołów QRST.
a) Mobitz typu I: stopniowe wydłużenie odstępu P-Q(R), po którym następuje utrata QRST. Po dłuższej przerwie P-Q(R) jest znowu normalne lub lekko wydłużone, po czym cały cykl się powtarza.
b) Mobitz typu II: utracie QRST nie towarzyszy stopniowe wydłużanie się P-Q(R), które pozostaje stałe.
c) Mobitz typu III (niepełny blok AV): albo co sekundę (2:1), albo zanikają dwa lub więcej zespołów komorowych z rzędu (blok 3:1, 4:1 itd.).
3) III stopień: całkowite oddzielenie rytmów przedsionkowych i komorowych oraz zmniejszenie liczby skurczów komór do 60-30 na minutę lub mniej.
4. Blok nóg i gałęzi Jego wiązki.
1) Blok prawej nogi (gałęzi) pęczka Hisa.
a) Blokada całkowita: obecność w prawych odprowadzeniach piersiowych V (rzadziej w odprowadzeniach kończynowych III i aVF) zespołów QRS typu rSR′ lub rSR′, mających kształt M, z R′ > r; obecność w lewej klatce piersiowej odprowadzeń (V, V) i odprowadzeń I, aVL poszerzonego, często postrzępionego załamka S; wzrost czasu trwania (szerokości) zespołu QRS o ponad 0,12 s; obecność w odprowadzeniu V (rzadziej w III) zagłębienia odcinka RS-T z wypukłością skierowaną do góry i ujemnym lub dwufazowym (–+) asymetrycznym załamkiem T.
b) Blokada niepełna: obecność zespołu QRS typu rSr′ lub rSR′ w odprowadzeniu V oraz nieznacznie poszerzonego załamka S w odprowadzeniach I i V; czas trwania zespołu QRS wynosi 0,09-0,11 s.
2) Blokada lewej gałęzi przedniej pęczka Hisa: ostre odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (kąt α –30°); QRS w odprowadzeniach I, aVL typ qR, III, aVF, II typ rS; całkowity czas trwania zespołu QRS wynosi 0,08–0,11 s.
3) Blok lewej gałęzi tylnej pęczka Hisa: ostre odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (kąt α120°); kształt zespołu QRS w odprowadzeniach I i aVL jest typu rS, a w odprowadzeniach III aVF – typu qR; czas trwania zespołu QRS mieści się w granicach 0,08–0,11 s.
4) Blok lewej odnogi pęczka Hisa: w odprowadzeniach V, V, I, aVL występują poszerzone, zdeformowane zespoły komorowe typu R z rozdwojonym lub szerokim wierzchołkiem; w odprowadzeniach V, V, III, aVF występują poszerzone, zdeformowane kompleksy komorowe, mające wygląd QS lub rS z rozdwojonym lub szerokim wierzchołkiem załamka S; wydłużenie całkowitego czasu trwania zespołu QRS o ponad 0,12 s; obecność w odprowadzeniach V, V, I, aVL niezgodnego przemieszczenia odcinka RS-T względem zespołu QRS oraz ujemnych lub dwufazowych (–+) asymetrycznych załamków T; Często, ale nie zawsze, obserwuje się odchylenie osi elektrycznej serca w lewo.
5) Blokada trzech gałęzi wiązki Jego: blok przedsionkowo-komorowy I, II lub III stopnia; blokada dwóch gałęzi Jego wiązki.
Elektrokardiogram przerostu przedsionków i komór.
1. Przerost lewego przedsionka: rozwidlenie i wzrost amplitudy załamków P (P-mitrale); wzrost amplitudy i czasu trwania drugiej ujemnej (lewego przedsionka) fazy załamka P w odprowadzeniu V (rzadziej V) lub utworzenie ujemnego P; ujemna lub dwufazowa (+–) fala P (znak niestały); wzrost całkowitego czasu trwania (szerokości) załamka P – o ponad 0,1 s.
2. Przerost prawego przedsionka: w odprowadzeniach II, III, aVF załamki P mają wysoką amplitudę, ze spiczastym wierzchołkiem (P-pulmonale); w odprowadzeniach V załamek P (lub przynajmniej jego pierwsza faza – prawy przedsionek) jest dodatni ze spiczastym wierzchołkiem (P-pulmonale); w odprowadzeniach I, aVL, V załamek P ma małą amplitudę, a w aVL może być ujemny (nie jest to znak stały); czas trwania załamków P nie przekracza 0,10 s.
3. Przerost lewej komory: wzrost amplitudy fal R i S. W tym przypadku R2
4. Przerost prawej komory: przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo (kąt α większy niż 100°); wzrost amplitudy załamka R w V i załamka S w V; pojawienie się zespołu QRS typu rSR′ lub QR w odprowadzeniu V; oznaki obrotu serca wokół osi podłużnej zgodnie z ruchem wskazówek zegara; przesunięcie w dół odcinka RS-T i pojawienie się ujemnych załamków T w odprowadzeniach III, aVF, V; wydłużenie czasu trwania przedziału odchylenia wewnętrznego w V o więcej niż 0,03 s.
Elektrokardiogram w chorobie niedokrwiennej serca.
1. Ostry etap zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się szybkim utworzeniem w ciągu 1-2 dni patologicznego załamka Q lub kompleksu QS, przemieszczeniem odcinka RS-T powyżej izolinii i złączeniem się z nią pierwszego dodatniego, a następnie ujemnego załamka T; po kilku dniach odcinek RS-T zbliża się do izolinii. W 2-3 tygodniu choroby odcinek RS-T staje się izoelektryczny, a ujemna fala T wieńcowa gwałtownie się pogłębia, staje się symetryczna i spiczasta.
2. W podostrym stadium zawału mięśnia sercowego rejestruje się patologiczny załamek Q lub zespół QS (martwica) i ujemny załamek T wieńcowy (niedokrwienie), których amplituda stopniowo maleje począwszy od 20-25 dnia. Segment RS-T znajduje się na izolinii.
3. Stadium blizny zawału mięśnia sercowego charakteryzuje się utrzymywaniem się przez wiele lat, często przez całe życie pacjenta, patologicznego załamka Q lub zespołu QS oraz obecnością słabo ujemnego lub dodatniego załamka T.
Zapisz w sieciach społecznościowych:Rozwiąż test (egzamin) online z tego tematu...
Fala R(główna fala EKG) jest spowodowana pobudzeniem komór serca (więcej informacji można znaleźć w artykule „Pobudzenie mięśnia sercowego”). Amplituda załamka R w odprowadzeniach standardowych i wzmocnionych zależy od położenia osi elektrycznej serca (e.o.s.). Przy normalnej lokalizacji e.o.s. R II > R I > R III .
- Załamek R może być nieobecny w aVR ze wzmocnionym odprowadzeniem;
- Przy pionowej pozycji e.o.s. załamek R może być nieobecny w odprowadzeniu aVL (na EKG po prawej);
- Zwykle amplituda załamka R w odprowadzeniu aVF jest większa niż w standardowym odprowadzeniu III;
- W odprowadzeniach piersiowych V1-V4 amplituda załamka R powinna wzrosnąć: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
- Zwykle załamek r może być nieobecny w odprowadzeniu V1;
- U młodych osób załamek R może nie występować w odprowadzeniach V1, V2 (u dzieci: V1, V2, V3). Jednak takie EKG jest często oznaką zawału mięśnia sercowego przedniej przegrody międzykomorowej serca.
Rozwiąż test (egzamin) online z tego tematu...
UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!
Fala P. - kompleks przedsionkowy, odzwierciedlający proces propagacji wzbudzenia (depolaryzacji) przedsionków. Jego źródłem jest węzeł zatokowy, zlokalizowany przy ujściu żyły głównej górnej (w górnej części prawego przedsionka). Przez pierwsze 0,02-0,03 s fala wzbudzenia rozchodzi się tylko przez prawy przedsionek, kolejne 0,03-0,06 s przechodzi jednocześnie przez oba przedsionki. W ostatnich 0,02-0,03 s rozprzestrzenia się tylko przez lewy przedsionek, ponieważ cały mięsień sercowy prawego przedsionka jest już w stanie wzbudzonym.
Polaryzacja fali P różne w różnych odprowadzeniach I, II, aVF, V3-V6 zawsze dodatnie.
aVR jest zawsze ujemne.
III może być dodatni, dwufazowy lub ujemny z poziomym położeniem osi elektrycznej serca. aVL jest dodatni, dwufazowy lub ujemny z pionową pozycją elektryczną serca. V10 jest często dwufazowe i można je zarejestrować w postaci niskiej fali dodatniej. Czasami P w odprowadzeniu V2 ma tę samą polaryzację.
Amplituda fali P wynosi 0,5-2,5 mm. Jego czas trwania nie przekracza 0,1 sek(waha się od 0,07 do 0,1 s).
Segment P-Q.. Wzbudzenie połączenia przedsionkowo-komorowego, pęczka Hisa, odgałęzień pęczka Hisa i włókien Purkinjego tworzy bardzo małą różnicę potencjałów, która w EKG jest reprezentowana przez linię izoelektryczną zlokalizowaną pomiędzy końcem załamka P a początkiem zespołu komorowego.
Przedział P-Q.odpowiada czasowi propagacji wzbudzenia od węzła zatokowego do kurczliwy mięsień sercowy komory. Wskaźnik ten obejmuje załamek P i Segment P-Q i jest mierzony od początku fali P do początku żołądka
kompleks zależny. Normalny czas trwania odstępu P-Q wynosi 0,12-0,20 s (do 0,21 s przy bradykardii) i zależy od częstości akcji serca, zwiększając się wraz ze spadkiem rytmu zatokowego.
Zespół QRS.- kompleks komorowy powstający w procesie depolaryzacji komór. Dla większej przejrzystości w wyjaśnieniu pochodzenia poszczególnych zębów tego kompleksu, ciągły proces wzbudzenia przez komory podzielono na 3 główne etapy. Etap I (wstępny). Odpowiada pierwszym 0,02-0,03 s propagacji wzbudzenia w całym mięśniu sercowym i jest powodowany głównie przez pobudzenie przegrody międzykomorowej, a także w mniejszym stopniu prawej komory. Całkowity wektor początkowy (momentu) jest skierowany w prawo i do przodu i ma małą wartość. Rzut tego wektora na oś odprowadzeń określa kierunek i wielkość początkowej fali zespołu komorowego w większości odprowadzeń elektrokardiograficznych. Ponieważ początkowy wektor momentu depolaryzacji komór jest rzutowany na ujemne części osi odprowadzeń I, II, III, aVL, aVF, następnie w nich
W odprowadzeniach rejestruje się niewielkie ujemne odchylenie fali q. Jego kierunek od elektrod V5 - V6 wyjaśnia również pojawienie się małej fali q w tych przewodach. Jednocześnie wektor ten jest zorientowany od elektrod V1 - V2, gdzie pod jego wpływem powstaje początkowa fala dodatnia o małej amplitudzie - fala R. Etap II (główny). Zachodzi to w ciągu następnych 0,04-0,07 s, kiedy wzbudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż wolnych ścian komór. Całkowity (moment) wektor główny jest skierowany od prawej do lewej, zgodnie z orientacją całkowitego wektora silniejszej lewej komory. Rzut głównego wektora momentu obrotowego na oś odprowadzeń wyznacza ząb główny zespołu komorowego w każdym z nich. Projektuje się go na dodatnie części osi odprowadzeń I, II, III, aVL, aVF, gdzie powstają załamki R oraz na ujemną część odprowadzeń aVR, co prowadzi do jednoczesnej rejestracji ujemnego załamka S. główny wektor momentu obrotowego jest zorientowany na elektrody V5 - V6, tutaj pod jego wpływem powstają fale dodatnie - fale R. Ten sam wektor ma kierunek od elektrod V1 - V2, dlatego w tym samym okresie czasu powstaje fala ujemna w nich - fala S. Etap III (końcowy). Proces depolaryzacji komór kończy się pobudzeniem ich odcinków podstawnych. Dzieje się to w czasie 0,08-0,10 s. Całkowity wektor końcowy (momentu) ma małą wartość i znacznie zmienia się w kierunku. Częściej jednak jest zorientowany w prawo i do tyłu. W wielu odprowadzeniach kończyn, w odprowadzeniach V4-V6, pod jego wpływem powstają końcowe fale ujemne - fale S. W odprowadzeniach V1-V2 wektor ten, łącząc się z głównym, przyczynia się do powstawania głębokich fal S. fale.Tak więc te same procesy elektryczne rejestrowane jednocześnie podczas propagacji wzbudzenia w komorach w różnych odprowadzeniach mogą być reprezentowane przez zęby o różnych
polaryzacja i wielkość. Jest to określane poprzez rzut odpowiednich wektorów momentu na osie prowadzące. Innymi słowy, w zależności od położenia elektrod, fale odzwierciedlające początkowy, główny i końcowy etap depolaryzacji komór mogą mieć różne kierunki i różne amplitudy. Jeżeli amplituda fali złożonej komorowej przekracza 5 mm, jest ona oznaczona wielką literą. Jeśli amplituda zęba jest mniejsza niż 5 mm - małe litery. Załamek Q oznacza pierwszą falę zespołu komorowego, jeśli jest skierowany w dół. Zatem w zespole komorowym może znajdować się tylko jeden załamek Q. Fala R- dowolny ząb kompleksu komorowego skierowany ku górze od izolinii, tj. pozytywny. Jeśli jest kilka zębów dodatnich, są one oznaczone odpowiednio jako R, R”, R” itd. Fala S- ząb ujemny następuje po zębie dodatnim, tj. fala R. Może być także kilka załamków S i wtedy są one oznaczane jako S”, S” itd. Jeżeli zespół komorowy jest reprezentowany przez jedną ujemną falę (w przypadku braku załamka R), jest on oznaczony jako QS.
Charakterystyka zębów prawidłowych kompleksu komorowego.
Fala Q. można rejestrować w odprowadzeniach I, II, III, aVL
aVF, aVR. Jego obecność jest obowiązkowa w odprowadzeniach V4-V6. Obecność tego zęba w odprowadzeniach V 41 0-V 43 0 jest oznaką patologii.
Kryteria normalnego załamka Q: 1) czas trwania nie więcej 0,03 2) nie ma już głębokości 25% amplituda załamka R w tym samym odprowadzeniu (z wyjątkiem odprowadzenia aVR, gdzie zwykle można zarejestrować zespół typu QS lub Qr).
Fala R może być nieobecny w odprowadzeniach aVR, aVL (z pionowym położeniem osi elektrycznej serca) i w odprowadzeniu V1. W tym przypadku zespół komorowy przybiera wygląd QS. Amplituda załamka R nie przekracza 20 mm w odprowadzeniach kończynowych i 25 mm w odprowadzeniach piersiowych. W praktycznej elektrokardiografii stosunek amplitud załamka R w różnych odprowadzeniach ma często większe znaczenie niż jego całkowita wartość. Wyjaśnia to wpływ czynników pozasercowych na charakterystykę amplitudową EKG (rozedma płuc, otyłość). Stosunek wysokości załamków R w odprowadzeniach kończynowych zależy od położenia osi elektrycznej serca. W odprowadzeniach piersiowych amplituda załamka R stopniowo wzrasta od V1 do V4, gdzie zwykle rejestrowana jest jego maksymalna wysokość. Od V4 do V6 następuje stopniowy spadek. Zatem dynamikę amplitudy załamka R w odprowadzeniach przedsercowych można opisać wzorem: R V1< R V2< R V3< R V4>R V5 > R V6 .
Fala S.- ząb niestały zespołu komorowego. Ma maksymalną amplitudę w odprowadzeniu V1 0 lub V2 i stopniowo maleje w kierunku odprowadzeń V5 - V6 (gdzie normalnie może nie być). Stosunek załamków S w odprowadzeniach przedsercowych przedstawia wzór: SV1 S V3 >S V4 > SV5 >S V6 W odprowadzeniach kończynowych obecność i głębokość tego zęba zależą od położenia osi elektrycznej serca i jego rotacji. Z reguły w tych odprowadzeniach amplituda fali S nie przekracza 5-6 mm. Jego szerokość mieści się w granicach 0,04 mm. Opisana dynamika załamków R i S w odprowadzeniach klatki piersiowej odpowiada stopniowemu wzrostowi stosunku amplitudy R/S od odprowadzeń prawych, gdzie< 1,0, к левым, в которых это отношение >1,0. Nazywa się odprowadzenie piersiowe o równych amplitudach załamków R i S (R/S = 1,0). strefa przejściowa. Częściej u osób zdrowych prowadzi to V3.
Całkowity czas trwania zespołu QRS, reprezentujący czas przewodzenia śródkomorowego, wynosi 0,07-0,1 sek. Nie mniej ważny wskaźnik służy przewodzenie śródkomorowe czas aktywacji komory lub odchylenie wewnętrzne (odchylenie wewnętrzne) - ID. Charakteryzuje czas propagacji wzbudzenia od wsierdzia do nasierdzia ściany komory znajdującej się pod elektrodą. Odchylenie wewnętrzne określa się dla każdej komory osobno. Dla prawej komory wskaźnik ten (IDd) mierzony jest w odprowadzeniu V 1 na podstawie odległości od początku zespołu komorowego do szczytu załamka R (lub wierzchołka ostatniego załamka R w zespole RSR). , IDd = 0,02-0,03 s. Odchylenie wewnętrzne – opóźnienie lewej komory (IDs) ocenia się w odprowadzeniu V6 na podstawie odległości od początku zespołu komorowego do wierzchołka załamka R (lub wierzchołka ostatniego załamka R, jeżeli jest podzielony). Zwykle IDs = 0,04-0,05 s.
Odcinek S-T.- linia od końca kompleksu komorowego do początku załamka T. Odpowiada okresowi całkowitego pokrycia pobudzenia mięśnia sercowego komorowego. W tym przypadku różnica potencjałów w mięśniu sercowym jest nieobecna lub bardzo mała. Dlatego segment S-T znajduje się na izolinii lub jest nieco przesunięty względem niej. W odprowadzeniach kończynowych i lewych odprowadzeniach piersiowych odcinek S-T jest zwykle przesunięty w dół i w górę od izolinii na odległość nie większą niż 0,5 mm. W prawych odprowadzeniach klatki piersiowej dozwolone jest przesunięcie w górę 1,0-2,0 mm(szczególnie przy wysokich załamkach T w tych samych odprowadzeniach). W lewych odprowadzeniach przedsercowych nie ma normalnego przemieszczenia odcinka S-T w dół.
Fala T odzwierciedla proces szybkiej końcowej repolaryzacji mięśnia sercowego. Całkowity wektor repolaryzacji komór, którego fala rozchodzi się od warstw podnasierdziowych do warstw podwsierdziowych, ma ten sam kierunek, co główny wektor momentu depolaryzacji. Pod tym względem polaryzacja załamka T w większości odprowadzeń pokrywa się z polaryzacją głównej fali zespołu QRS.
Załamek T w I, II, aVF, V3-V6 zawsze pozytywny, Załamek T w aVR zawsze negatywny. T III może być dodatni, dwufazowy, a nawet ujemny, gdy oś elektryczna serca jest pozioma. T w aVL może być zarówno dodatni, jak i ujemny - z pionowym położeniem osi serca. T w V1 (rzadziej T w V2) może być dodatni, dwufazowy lub ujemny. Jest asymetryczna i ma gładką górę. Amplituda fali T w odprowadzeniach V5 -V6 0 jest Wysokość fali 1/3-1/4 R w tych przewodach. W odprowadzeniu V4 (V3) może osiągnąć Amplituda fali R 1/2. Zwykle w odprowadzeniach kończyn nie przekracza 5-6 mm, W skrzyni - 15-17 mm.
Odstęp QT.- skurcz elektryczny serca. Wskaźnik ten mierzony jest odległością od początku zespołu komorowego do końca załamka T. Wskaźnik skurczowy, włączając załamek T, w dużej mierze odzwierciedla zmiany w fazie repolaryzacji komór, które mają wiele różnych przyczyn. Na czas trwania odstępu Q-T wpływa także częstość akcji serca oraz płeć pacjenta, co bierze się pod uwagę przy jego ocenie.
Wskaźnik skurczowy ocenia się poprzez porównanie wartości rzeczywistej z wartością oczekiwaną. Właściwą wartość można obliczyć ze wzoru Bazeta: Q-T = k ´R-R, gdzie k jest współczynnikiem równym 0,37 dla mężczyzn i 0,40 dla kobiet; R-R - czas trwania jednego cyklu serca w sekundach. Właściwy Q-T odpowiadający danej częstości akcji serca i płci pacjenta można ustalić za pomocą specjalnego nomogramu.
Odstęp Q-T uważa się za normalny, jeżeli jego wartość rzeczywista nie przekracza wartości oczekiwanej o więcej niż 0,04 s.
Machasz.. Nie ma jednego poglądu na temat pochodzenia tej fali EKG. Jego pojawienie się wiąże się z potencjałami powstającymi podczas rozciągania mięśnia sercowego komór w okresie szybkiego napełniania, z repolaryzacją mięśni brodawkowatych i włókien Purkinjego. Jest to fala dodatnia o małej amplitudzie, która następuje po załamku T w czasie 0,02-0,03 s. Częściej można ją zarejestrować w odprowadzeniach II, III, V1 -V4.
Analiza elektrokardiogramu.
I. Analiza rytmu i przewodnictwa serca.
II. Określenie położenia osi elektrycznej serca. Oznaczanie obrotów serca.
III. Analiza zębów i segmentów.
IV. Formułowanie raportu elektrokardiograficznego.
I. Analiza rytmu i przewodnictwa. Etap ten polega na określeniu źródła rytmu, ocenie jego regularności i częstotliwości, a także określeniu funkcji przewodzenia. Zwykle czynnikiem stymulującym (źródłem) rytmu jest węzeł zatokowo-przedsionkowy. Określany jest prawidłowy rytm zatokowy następujące kryteria:
1) obecność załamka P poprzedzającego każdy zespół QRS;
2) normalne dla tego odprowadzenia i trwała forma
załamek P;
3) normalny i stabilny czas trwania przedziału P-Q;
4) częstotliwość rytmu 60-90 na minutę;
5) różnica w odstępach R-R (lub P-P) nie przekracza 0,15.
Ocena ostatniego kryterium pozwala określić rytm jako regularny lub nieregularny. W przypadku zaburzeń rytmu określa się jego przyczynę (arytmia zatokowa, skurcz dodatkowy, migotanie przedsionków itp.).
Aby obliczyć tętno (HR) w rytmie regularnym, skorzystaj ze wzoru:
Tętno = 60/R-R, gdzie 60 to liczba sekund w minucie.
Jeżeli rytm jest nieregularny, można rejestrować EKG w jednym z odprowadzeń przez 3-4 minuty. W tym segmencie policz liczbę zespołów QRS w ciągu 3 minut i pomnóż ją przez 20.
Aby ocenić funkcję przewodności, mierzone są następujące wskaźniki:
1) czas trwania załamka P (charakteryzuje prędkość przewodzenia wewnątrzprzedsionkowego);
2) odstęp P-Q, który odzwierciedla stan przewodzenia przedsionkowo-komorowego;
3) zespół QRS, który daje ogólne pojęcie o przewodnictwie śródkomorowym;
4) IDd i IDs, pozwalające ocenić rozkład wzbudzenia odpowiednio w prawej i lewej komorze.
Ostateczny wniosek na temat natury zaburzeń przewodzenia śródkomorowego można wyciągnąć po analizie morfologii zespołu komorowego.
Kardiologia
Rozdział 5. Analiza elektrokardiogramu
V. Zaburzenia przewodzenia. Blok przedniej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok tylnej gałęzi lewej odnogi pęczka Hisa, blok całkowity lewej odnogi pęczka Hisa, blok prawej odnogi pęczka Hisa, blok AV II stopnia i całkowity blok AV.
G. Arytmie patrz rozdz. 4.
VI. Zaburzenia elektrolitowe
A. Hipokaliemia. Wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS (rzadko). Wyraźny załamek U, spłaszczony odwrócony załamek T, obniżenie odcinka ST, nieznaczne wydłużenie odstępu QT.
B. Hiperkaliemia
Lekki(5,5 x 6,5 meq/l). Wysoki szczyt symetrycznego załamka T, skrócenie odstępu QT.
Umiarkowany(6,5 x 8,0 meq/l). Zmniejszona amplituda załamka P; wydłużenie odstępu PQ. Poszerzenie zespołu QRS, zmniejszenie amplitudy załamka R. Obniżenie lub uniesienie odcinka ST. Dodatkowy skurcz komorowy.
Ciężki(911 meq/l). Brak załamka P. Rozszerzenie zespołu QRS (do zespołów sinusoidalnych). Powolny lub przyspieszony rytm idiokomorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, asystolia.
W. Hipokalcemia. Wydłużenie odstępu QT (z powodu wydłużenia odcinka ST).
G. Hiperkalcemia. Skrócenie odstępu QT (w wyniku skrócenia odcinka ST).
VII. Wpływ narkotyków
A. Glikozydy nasercowe
Efekt terapeutyczny. Wydłużenie odstępu PQ. Skośne obniżenie odcinka ST, skrócenie odstępu QT, zmiany załamka T (spłaszczony, odwrócony, dwufazowy), wyraźny załamek U. Zmniejszenie częstości akcji serca z migotaniem przedsionków.
Efekt toksyczny. Dodatkowy skurcz komorowy, blok AV, częstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV, przyspieszony rytm węzła AV, blok zatokowo-przedsionkowy, częstoskurcz komorowy, dwukierunkowy częstoskurcz komorowy, migotanie komór.
A. Kardiomiopatia rozstrzeniowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Mała amplituda fal, krzywa rzekomego zawału, blokada lewej odnogi pęczka Hisa, przednia gałąź lewej odnogi pęczka Hisa. Niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T. Dodatkowy skurcz komór, migotanie przedsionków.
B. Kardiomiopatia przerostowa. Objawy powiększenia lewego przedsionka, czasem prawego. Objawy przerostu lewej komory, patologiczne załamki Q, krzywa rzekomego zawału. Nieswoiste zmiany w odcinku ST i załamkach T. Przy przeroście wierzchołka lewej komory, olbrzymie ujemne załamki T w lewych odprowadzeniach przedsercowych. Zaburzenia rytmu nadkomorowego i komorowego.
W. Amyloidoza serca. Mała amplituda fal, krzywa pseudozawałowa. Migotanie przedsionków, blok AV, komorowe zaburzenia rytmu, dysfunkcja węzła zatokowego.
G. Miopatia Duchenne’a. Skrócenie odstępu PQ. Wysoka fala R w odprowadzeniach V 1, V 2; głęboki załamek Q w odprowadzeniach V 5, V 6. Tachykardia zatokowa, dodatkowa skurcz przedsionkowa i komorowa, częstoskurcz nadkomorowy.
D. Zwężenie zastawki dwudzielnej. Objawy powiększenia lewego przedsionka. Obserwuje się przerost prawej komory i odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Często migotanie przedsionków.
MI. Wypadanie zastawki mitralnej. Załamki T są spłaszczone lub ujemne, szczególnie w odprowadzeniu III; Obniżenie odcinka ST, niewielkie wydłużenie odstępu QT. Skurcz dodatkowy komór i przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy, czasami migotanie przedsionków.
I. Zapalenie osierdzia. Zagłębienie odcinka PQ, szczególnie w odprowadzeniach II, aVF, V 2 V 6. Rozlane uniesienie odcinka ST z wypukłością ku górze w odprowadzeniach I, II, aVF, V 3 V 6. Czasami w odprowadzeniu aVR występuje obniżenie odcinka ST (w rzadkich przypadkach w odprowadzeniach aVL, V 1, V 2). Częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu przedsionkowego. Zmiany w EKG przechodzą przez 4 etapy:
Uniesienie odcinka ST, prawidłowy załamek T;
odcinek ST schodzi do izolinii, amplituda załamka T maleje;
Odcinek ST na izolinii, załamek T odwrócony;
Odcinek ST na izolinii, załamek T w normie.
Z. Duży wysięk osierdziowy. Niska amplituda fali, naprzemienność zespołu QRS. Znak patognomoniczny kompletne naprzemienne elektryczne (P, QRS, T).
I. Dekstrokardia. Załamek P jest ujemny w odprowadzeniu I. Zespół QRS jest odwrócony w odprowadzeniu I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.
DO. Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. Objawy powiększenia prawego przedsionka, rzadziej lewego; wydłużenie odstępu PQ. RSR” w odprowadzeniu V 1; oś elektryczna serca jest skrzywiona w prawo przy ubytku typu ostium secundum, w lewo przy ubytku typu ostium primum. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2. Czasami migotanie przedsionków.
L. Zwężenie tętnica płucna. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Przerost prawej komory z wysoką falą R w odprowadzeniach V 1, V 2; odchylenie osi elektrycznej serca w prawo. Odwrócony załamek T w odprowadzeniach V 1, V 2.
M. Zespół chorej zatoki. Bradykardia zatokowa, blok zatokowo-przedsionkowy, blok AV, zatrzymanie zatokowe, zespół bradykardii-tachykardia, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie/trzepotanie przedsionków, częstoskurcz komorowy.
IX. Inne choroby
A. POChP. Objawy powiększenia prawego przedsionka. Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo, przemieszczenie strefa przejściowa po prawej stronie oznaki przerostu prawej komory, mała amplituda fal; Typ EKG S I S II S III. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2. Częstoskurcz zatokowy, rytm węzła AV, zaburzenia przewodzenia, w tym blok AV, spowolnienie przewodzenia śródkomorowego, blok odnogi pęczka Hisa.
B. TELA. Zespół S I Q III T III, objawy przeciążenia prawej komory, przejściowa całkowita lub niecałkowita blokada prawej odnogi pęczka Hisa, przesunięcie osi elektrycznej serca w prawo. Inwersja załamka T w odprowadzeniach V 1, V 2; niespecyficzne zmiany odcinka ST i załamka T. Tachykardia zatokowa, czasami zaburzenia rytmu przedsionkowego.
W. Krwotok podpajęczynówkowy i inne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Czasami - patologiczny załamek Q. Wysoki, szeroki dodatni lub głęboko ujemny załamek T, uniesienie lub obniżenie odcinka ST, wyraźny załamek U, wyraźne wydłużenie odstępu QT. Bradykardia zatokowa, tachykardia zatokowa, rytm węzła AV, dodatkowa skurcz komorowy, częstoskurcz komorowy.
G. Niedoczynność tarczycy. Wydłużenie odstępu PQ. Niska amplituda zespołu QRS. Spłaszczony załamek T. Bradykardia zatokowa.
D. CRF. Wydłużenie odcinka ST (w wyniku hipokalcemii), wysokie symetryczne załamki T (w wyniku hiperkaliemii).
MI. Hipotermia. Wydłużenie odstępu PQ. Nacięcie w końcowej części zespołu QRS (patrz fala Osborne'a). Wydłużenie odstępu QT, odwrócenie załamka T. Bradykardia zatokowa, migotanie przedsionków, rytm węzła AV, częstoskurcz komorowy.
BYŁY . Główne typy rozruszników serca są opisane trzyliterowym kodem: pierwsza litera wskazuje, która komora serca jest stymulowana (A A przedsionek trium, V V komora komorowa, D D zarówno przedsionek jak i komora), druga litera określa czynność której komory jest postrzegana (A, V lub D), trzecia litera wskazuje rodzaj reakcji na spostrzeganą aktywność (I I blokowanie zahamowań, T T start z olinowaniem, D D oba). Zatem w trybie VVI zarówno elektroda stymulująca, jak i czujnikowa znajdują się w komorze, a w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności komory jej stymulacja jest blokowana. W trybie DDD dwie elektrody (stymulująca i wykrywająca) znajdują się zarówno w przedsionku, jak i komorze. Typ reakcji D oznacza, że w przypadku wystąpienia spontanicznej aktywności przedsionków, ich stymulacja zostanie zablokowana, a po zaprogramowanym czasie (odstęp AV) zostanie podany bodziec do komory; przeciwnie, gdy wystąpi spontaniczna aktywność komór, stymulacja komór zostanie zablokowana, a stymulacja przedsionków rozpocznie się po zaprogramowanym odstępie VA. Typowe tryby jednokomorowego stymulatora VVI i AAI. Typowe tryby stymulatora dwukomorowego DVI i DDD. Czwarta litera R ( R adaptacyjny oznacza, że stymulator może zwiększać częstość stymulacji w odpowiedzi na zmiany aktywności fizycznej lub parametrów fizjologicznych zależnych od obciążenia (na przykład odstępu QT, temperatury).
A. Ogólne zasady interpretacji EKG
Ocenić charakter rytmu (rytm własny z okresową aktywacją stymulatora lub narzucony).
Określ, która komora(y) jest stymulowana.
Określ aktywność której komory(-ek) jest odbierana przez stymulator.
Określ zaprogramowane odstępy stymulatora (odstępy VA, VV, AV) na podstawie artefaktów stymulacji przedsionkowej (A) i komorowej (V).
Określ tryb EX. Należy pamiętać, że objawy EKG rozrusznika jednokomorowego nie wykluczają możliwości obecności elektrod w dwóch komorach: zatem pobudzone skurcze komór można zaobserwować zarówno w przypadku rozrusznika jednokomorowego, jak i dwukomorowego, w którym stymulacja komór następuje w określonym odstępie czasu po załamku P (tryb DDD).
Wyeliminuj naruszenia dotyczące narzucania i wykrywania:
A. zaburzenia nałożenia: występują artefakty stymulacji, po których nie następują kompleksy depolaryzacyjne odpowiedniej komory;
B. zaburzenia wykrywania: istnieją artefakty stymulacji, które muszą zostać zablokowane, aby normalnie wykryć depolaryzację przedsionków lub komór.
B. Indywidualne tryby EX
AAI. Jeśli częstotliwość naturalnego rytmu spadnie poniżej zaprogramowanej częstotliwości stymulatora, wówczas rozpoczyna się stymulacja przedsionkowa ze stałym odstępem AA. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli samoistna depolaryzacja przedsionków nie powtórzy się po upływie określonego odstępu AA, inicjowana jest stymulacja przedsionków.
VVI. W przypadku wystąpienia samoistnej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli po ustalonym odstępie VV nie nastąpi nawrót samoistnej depolaryzacji komór, inicjowana jest stymulacja komorowa; w przeciwnym razie licznik czasu zostanie ponownie zresetowany i cały cykl rozpocznie się od nowa. W adaptacyjnych rozrusznikach serca VVIR częstotliwość rytmu wzrasta wraz ze wzrostem poziomu aktywności fizycznej (do określonej górnej granicy tętna).
DDD. Jeżeli częstość własna staje się mniejsza niż zaprogramowana częstość stymulatora, inicjowana jest stymulacja przedsionkowa (A) i komorowa (V) w określonych odstępach pomiędzy impulsami A i V (odstęp AV) oraz pomiędzy impulsem V a kolejnym impulsem A (odstęp VA) ). W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji komór (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu przedsionkowo-komorowego. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja przedsionków, stymulacja przedsionków zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls przedsionkowy. W przypadku wystąpienia samoistnej lub indukowanej depolaryzacji przedsionków (i jej prawidłowego wykrycia) licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany i rozpoczyna się odliczanie odstępu AV. Jeżeli w tym odstępie nastąpi samoistna depolaryzacja komór, stymulacja komorowa zostaje zablokowana; w przeciwnym razie generowany jest impuls komorowy.
W. Dysfunkcja rozrusznika serca i arytmia
Naruszenie nałożenia. Po artefakcie stymulacji nie następuje kompleks depolaryzacyjny, chociaż mięsień sercowy nie jest w fazie oporności. Przyczyny: przemieszczenie elektrody stymulującej, perforacja serca, podwyższony próg stymulacji (podczas zawału mięśnia sercowego, przyjmowanie flekainidu, hiperkaliemia), uszkodzenie elektrody lub naruszenie jej izolacji, zaburzenia w wytwarzaniu impulsu (po defibrylacji lub z powodu wyczerpania źródła prądu ), a także nieprawidłowo ustawione parametry stymulatora.
Błąd wykrywania. Licznik czasu stymulatora nie zostaje zerowany w przypadku wystąpienia własnej lub wymuszonej depolaryzacji odpowiedniej komory, co prowadzi do wystąpienia nieprawidłowego rytmu (narzucony rytm nakłada się sam). Powody: niska amplituda odbieranego sygnału (szczególnie przy dodatkowej skurczu komorowym), nieprawidłowo ustawiona czułość stymulatora, a także przyczyny wymienione powyżej (patrz). Często wystarczy przeprogramować czułość rozrusznika.
Nadwrażliwość rozrusznika. W oczekiwanym momencie (po upływie odpowiedniego czasu) nie następuje żadna stymulacja. Załamki T (załamki P, miopotencjały) są błędnie interpretowane jako załamki R, a licznik czasu stymulatora zostaje zresetowany. Jeżeli załamek T zostanie wykryty nieprawidłowo, rozpoczyna się od niego odliczanie odstępu VA. W takim przypadku należy przeprogramować czułość lub okres refrakcji detekcji. Można także ustawić odstęp VA rozpoczynający się od załamka T.
Blokowanie przez miopotencjały. Potencjały mięśniowe wynikające z ruchów ramion mogą zostać błędnie zinterpretowane jako potencjały mięśnia sercowego i zablokować stymulację. W tym przypadku odstępy między narzuconymi kompleksami stają się inne, a rytm staje się nieprawidłowy. Najczęściej tego typu zaburzenia występują podczas stosowania jednobiegunowych rozruszników serca.
Tachykardia kołowa. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Występuje, gdy elektroda przedsionkowa wykrywa wsteczne pobudzenie przedsionkowe po stymulacji komorowej i wyzwala stymulację komorową. Jest to typowe dla stymulatora dwujamowego z wykrywaniem pobudzenia przedsionkowego. W takich przypadkach wystarczające może być wydłużenie okresu refrakcji na wykrywanie.
Tachykardia wywołana częstoskurczem przedsionkowym. Narzucony rytm z maksymalną częstotliwością dla stymulatora. Obserwuje się, jeśli częstoskurcz przedsionkowy (na przykład migotanie przedsionków) występuje u pacjentów ze stymulatorem dwukomorowym. Częsta depolaryzacja przedsionków jest wykrywana przez stymulator i wyzwala stymulację komorową. W takich przypadkach przełączają się na tryb VVI i eliminują arytmię.
7.2.1. Przerost mięśnia sercowego
Przyczyną przerostu jest z reguły nadmierne obciążenie serca, albo przez opór (nadciśnienie tętnicze), albo przez objętość (przewlekła niewydolność nerek i/lub serca). Zwiększona aktywność serca prowadzi do zwiększonej procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, czemu towarzyszy wzrost liczby włókien mięśniowych. Aktywność bioelektryczna przerośnięta część serca wzrasta, co znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie.
7.2.1.1. Przerost lewego przedsionka
Charakterystycznym objawem przerostu lewego przedsionka jest zwiększenie szerokości załamka P (o ponad 0,12 s). Drugim objawem jest zmiana kształtu fali P (dwa garby z przewagą drugiego piku) (ryc. 6).
Ryż. 6. EKG w kierunku przerostu lewego przedsionka
Przerost lewego przedsionka jest typowym objawem zwężenia zastawki mitralnej i dlatego załamek P w tej chorobie nazywany jest P-mitralnym. Podobne zmiany obserwuje się w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Przerost prawego przedsionka
W przypadku przerostu prawego przedsionka zmiany wpływają również na załamek P, który przybiera spiczasty kształt i zwiększa amplitudę (ryc. 7).
Ryż. 7. EKG pod kątem przerostu prawego przedsionka (P-pulmonale), prawej komory (typ S)
Przerost prawego przedsionka obserwuje się z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej, nadciśnieniem krążenia płucnego.
Najczęściej taką falę P wykrywa się w chorobach płuc, często nazywa się ją P-pulmonale.
Przerost prawego przedsionka jest oznaką zmian załamka P w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Przerost lewej komory
Komory serca są lepiej przystosowane do stresu, a we wczesnych stadiach ich przerost może nie pojawić się w EKG, ale wraz z rozwojem patologii widoczne stają się charakterystyczne objawy.
W przypadku przerostu komór EKG wykazuje znacznie więcej zmian niż w przypadku przerostu przedsionków.
Głównymi objawami przerostu lewej komory są (ryc. 8):
Odchylenie osi elektrycznej serca w lewo (lewogram);
Przesunięcie strefy przejściowej w prawo (w odprowadzeniach V2 lub V3);
Fala R w odprowadzeniach V5, V6 jest wysoka i ma większą amplitudę niż RV4;
Głębokie S w odprowadzeniach V1, V2;
Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V5, V6 (do 0,1 s i więcej);
Przemieszczenie odcinka S-T poniżej linii izoelektrycznej wypukłością ku górze;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach I, II, aVL, V5, V6.
Ryż. 8. EKG pod kątem przerostu lewej komory
Przerost lewej komory często obserwuje się w przypadku nadciśnienia tętniczego, akromegalii, guza chromochłonnego, a także mitralnego i mitralnego zastawki aortalne, wrodzone wady serca.
7.2.1.4. Przerost prawej komory
W zaawansowanych przypadkach w zapisie EKG pojawiają się objawy przerostu prawej komory. Rozpoznanie we wczesnym stadium przerostu jest niezwykle trudne.
Oznaki przerostu (ryc. 9):
Odchylenie osi elektrycznej serca w prawo (pravogram);
Głęboki załamek S w odprowadzeniu V1 i wysoki załamek R w odprowadzeniach III, aVF, V1, V2;
Wysokość zęba RV6 jest mniejsza niż normalnie;
Rozszerzony zespół QRS w odprowadzeniach V1, V2 (do 0,1 s i więcej);
Głęboki załamek S w odprowadzeniu V5 i V6;
Przemieszczenie odcinka S-T poniżej izolinii z wypukłością w górę w prawym III, aVF, V1 i V2;
Całkowita lub niepełna blokada prawej gałęzi pęczka;
Przesuń strefę przejściową w lewo.
Ryż. 9. EKG pod kątem przerostu prawej komory
Przerost prawej komory najczęściej wiąże się ze zwiększonym ciśnieniem w krążeniu płucnym w chorobach płuc, zwężeniem zastawki mitralnej, zakrzepicą przyścienną oraz zwężeniem płuc i wrodzonymi wadami serca.
7.2.2. Zaburzenia rytmu
Osłabienie, duszność, szybkie bicie serca, częste i trudne oddychanie, przerwy w pracy serca, uczucie uduszenia, stany omdlenia lub epizody utraty przytomności mogą być objawami zaburzeń rytmu serca spowodowanych chorobami układu krążenia. Badanie EKG pozwala potwierdzić ich obecność, a co najważniejsze określić ich rodzaj.
Należy pamiętać, że automatyzm jest wyjątkową właściwością komórek układu przewodzącego serca, a największą automatyką charakteryzuje się węzeł zatokowy kontrolujący rytm.
Zaburzenia rytmu (arytmie) rozpoznaje się w przypadku braku rytmu zatokowego w zapisie EKG.
Objawy prawidłowego rytmu zatokowego:
Częstotliwość fali P – od 60 do 90 (na 1 min);
Ten sam czas trwania Odstępy R-R;
Dodatni załamek P we wszystkich odprowadzeniach z wyjątkiem aVR.
Zaburzenia rytmu serca są bardzo zróżnicowane. Wszystkie arytmie dzielą się na nomotopowe (zmiany rozwijają się w samym węźle zatokowym) i heterotopowe. W tym drugim przypadku impulsy pobudzające powstają poza węzłem zatokowym, czyli w przedsionkach, połączeniu przedsionkowo-komorowym i komorach (w gałęziach pęczka Hisa).
Do zaburzeń rytmu nomotopowego zalicza się brady zatokowe i tachykardię oraz nieregularny rytm zatokowy. Heterotopowy - migotanie i trzepotanie przedsionków oraz inne zaburzenia. Jeśli wystąpienie arytmii wiąże się z dysfunkcją pobudliwości, wówczas takie zaburzenia rytmu dzieli się na dodatkowe skurcze i napadowy częstoskurcz.
Biorąc pod uwagę różnorodność rodzajów arytmii, które można wykryć w badaniu EKG, autor, aby nie zanudzać czytelnika zawiłościami nauk medycznych, pozwolił sobie jedynie na zdefiniowanie podstawowych pojęć i rozważenie najważniejszych zaburzeń rytmu i przewodzenia.
7.2.2.1. Tachykardia zatokowa
Zwiększone wytwarzanie impulsów w węźle zatokowym (ponad 100 impulsów na minutę).
W EKG objawia się to obecnością prawidłowego załamka P i skróceniem odstępu R-R.
7.2.2.2. Bradykardia zatokowa
Częstotliwość generowania impulsów w węźle zatokowym nie przekracza 60.
W EKG objawia się to obecnością prawidłowego załamka P i wydłużeniem odstępu R-R.
Należy zauważyć, że przy częstotliwości skurczów mniejszej niż 30 bradykardia nie jest zatoką.
W obu przypadkach tachykardii i bradykardii pacjent jest leczony z powodu choroby, która spowodowała zaburzenie rytmu.
7.2.2.3. Nieregularny rytm zatokowy
Impulsy generowane są nieregularnie w węźle zatokowym. EKG pokazuje normalne fale i odstępy, ale czas trwania odstępów R-R różni się o co najmniej 0,1 s.
Ten typ arytmii może wystąpić u osób zdrowych i nie wymaga leczenia.
7.2.2.4. Rytm idiokomorowy
Arytmia heterotopowa, w której rozrusznikiem są gałęzie pęczka Hisa lub włókna Purkinjego.
Niezwykle ciężka patologia.
Rzadki rytm w EKG (tj. 30–40 uderzeń na minutę), załamek P jest nieobecny, zespoły QRS są zdeformowane i poszerzone (czas trwania 0,12 s lub więcej).
Występuje tylko w przypadku ciężkiej patologii serca. Pacjent z takim zaburzeniem wymaga natychmiastowej opieki i natychmiastowej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej.
7.2.2.5. Ekstrasystolia
Nadzwyczajne skurcze serca spowodowane pojedynczym impulsem ektopowym. Praktyczne znaczenie ma podział skurczów dodatkowych na nadkomorowe i komorowe.
Nadkomorową (zwaną także przedsionkową) dodatkową skurczem rejestruje się w EKG, jeśli ognisko powodujące nadzwyczajne pobudzenie (skurcz) serca znajduje się w przedsionkach.
Dodatkowy skurcz komorowy rejestruje się na kardiogramie, gdy w jednej z komór powstaje ognisko ektopowe.
Ekstrasystolia może być rzadka, częsta (ponad 10% skurczów serca w ciągu 1 minuty), sparowana (bigemeny) i grupowa (więcej niż trzy z rzędu).
Wymieńmy objawy EKG dodatkowej skurczu przedsionków:
Załamek P zmienił kształt i amplitudę;
Odstęp P-Q ulega skróceniu;
Przedwcześnie zarejestrowany zespół QRS nie różni się kształtem od prawidłowego zespołu (zatokowego);
Odstęp R-R następujący po dodatkowej skurczu jest dłuższy niż zwykle, ale krótszy niż dwa normalne interwały(niepełna pauza wyrównawcza).
Dodatkowe skurcze przedsionkowe występują częściej u osób starszych na tle miażdżycy i choroba wieńcowa serca, ale można je również zaobserwować u praktycznie zdrowych osób, np. jeśli dana osoba jest bardzo zmartwiona lub doświadcza stresu.
Jeśli u praktycznie zdrowej osoby zostanie zauważona dodatkowa skurcz, leczenie polega na przepisaniu Valocordinu, Corvalolu i zapewnieniu całkowitego odpoczynku.
Rejestrując u pacjenta skurcz dodatkowy, wymagane jest także leczenie choroby podstawowej i przyjmowanie leków antyarytmicznych z grupy izoptin.
Objawy dodatkowej skurczu komorowego:
Załamek P jest nieobecny;
Niezwykły zespół QRS jest znacznie poszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;
Pełna pauza wyrównawcza.
Dodatkowa skurcz komorowy zawsze wskazuje na uszkodzenie serca (choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zawał serca, miażdżyca).
W przypadku dodatkowych skurczów komór z częstotliwością 3–5 skurczów na minutę konieczne jest leczenie antyarytmiczne.
Lidokainę najczęściej podaje się dożylnie, ale można stosować także inne leki. Leczenie odbywa się przy uważnym monitorowaniu EKG.
7.2.2.6. Tachykardia napadowa
Nagły atak niezwykle częstych skurczów, trwający od kilku sekund do kilku dni. Stymulator heterotopowy jest umiejscowiony w komorach lub nadkomorowo.
W przypadku częstoskurczu nadkomorowego (w tym przypadku impulsy powstają w przedsionkach lub węźle przedsionkowo-komorowym) prawidłowy rytm jest rejestrowany w EKG z częstotliwością od 180 do 220 skurczów na minutę.
Zespoły QRS nie ulegają zmianie ani poszerzeniu.
W komorowej postaci częstoskurczu napadowego załamki P mogą zmieniać swoje miejsce w EKG, zespoły QRS ulegają deformacji i poszerzeniu.
Częstoskurcz nadkomorowy występuje w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, rzadziej w ostry zawał serca mięsień sercowy.
Komorową postać napadowego częstoskurczu wykrywa się u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, chorobą niedokrwienną serca i zaburzeniami metabolizmu elektrolitów.
7.2.2.7. Migotanie przedsionków (migotanie przedsionków)
Rodzaj nadkomorowych zaburzeń rytmu spowodowanych asynchronią, nieskoordynacją aktywność elektryczna przedsionki z późniejszym pogorszeniem ich funkcji skurczowej. Przepływ impulsów nie odbywa się wyłącznie do komór i kurczą się one nieregularnie.
Arytmia ta jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca.
Występuje u ponad 6% pacjentów po 60. roku życia i u 1% pacjentów młodszych.
Objawy migotania przedsionków:
Odstępy R-R są różne (arytmia);
Nie ma załamków P;
Rejestrowane są fale migotania (są szczególnie wyraźnie widoczne w odprowadzeniach II, III, V1, V2);
Przemienność elektryczna (różne amplitudy fal I w jednym przewodzie).
Migotanie przedsionków występuje w przypadku zwężenia zastawki mitralnej, tyreotoksykozy i miażdżycy, a także często w przypadku zawału mięśnia sercowego. Opieka medyczna polega na przywróceniu rytmu zatokowego. Stosuje się prokainamid, preparaty potasu i inne leki przeciwarytmiczne.
7.2.2.8. Trzepotanie przedsionków
Obserwuje się je znacznie rzadziej niż migotanie przedsionków.
W przypadku trzepotania przedsionków nie ma normalnego wzbudzenia i skurczu przedsionków, obserwuje się natomiast pobudzenie i skurcz poszczególnych włókien przedsionkowych.
7.2.2.9. Migotanie komór
Najbardziej niebezpieczne i poważne zaburzenie rytmu, które szybko prowadzi do ustania krążenia krwi. Występuje podczas zawału mięśnia sercowego, a także w końcowych stadiach różnych chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów w stanie śmierci klinicznej. W przypadku migotania komór konieczne jest pilne podjęcie działań resuscytacyjnych.
Objawy migotania komór:
Brak wszystkich zębów zespołu komorowego;
Rejestracja fal migotania we wszystkich odprowadzeniach z częstotliwością 450–600 fal na 1 min.
7.2.3. Zaburzenia przewodzenia
Zmiany w kardiogramie, które występują w przypadku zakłócenia przewodzenia impulsu w postaci spowolnienia lub całkowitego zaprzestania przekazywania wzbudzenia, nazywane są blokadami. Blokady klasyfikuje się w zależności od poziomu, na jakim doszło do naruszenia.
Wyróżnia się blokady zatokowo-przedsionkowe, przedsionkowe, przedsionkowo-komorowe i śródkomorowe. Każda z tych grup jest dalej podzielona. Na przykład istnieją blokady zatokowo-przedsionkowe I, II i III stopnia, blokady prawej i lewej gałęzi pęczka Hisa. Istnieje również bardziej szczegółowy podział (blokada gałęzi przedniej lewej odnogi pęczka Hisa, blok niekompletny prawej odnogi pęczka Hisa). Spośród zaburzeń przewodzenia rejestrowanych za pomocą EKG, największe znaczenie praktyczne mają następujące blokady:
III stopień zatokowo-przedsionkowy;
Przedsionkowo-komorowy stopień I, II i III;
Blokada prawej i lewej gałęzi pęczka.
7.2.3.1. Blok zatokowo-przedsionkowy III stopnia
Zaburzenie przewodzenia, w którym przewodzenie wzbudzenia z węzła zatokowego do przedsionków jest zablokowane. Na pozornie prawidłowym EKG kolejny skurcz nagle zanika (jest blokowany), czyli cały zespół P-QRS-T (lub 2-3 zespoły na raz). Na ich miejscu zapisywana jest izolina. Patologię obserwuje się u osób cierpiących na chorobę wieńcową, zawał serca, miażdżycę tętnic oraz podczas stosowania wielu leków (na przykład beta-blokerów). Leczenie polega na leczeniu choroby podstawowej i stosowaniu atropiny, isadryny i podobnych środków).
7.2.3.2. Blok przedsionkowo-komorowy
Upośledzone przewodzenie wzbudzenia z węzła zatokowego przez połączenie przedsionkowo-komorowe.
Spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego to blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia. Objawia się w EKG jako wydłużenie odstępu P-Q (ponad 0,2 s) przy normalnej częstości akcji serca.
Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia to blok niepełny, w którym nie wszystkie impulsy pochodzące z węzła zatokowego docierają do mięśnia sercowego.
W EKG wyróżnia się dwa typy blokad: pierwszy to Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) i drugi to Mobitz-2.
Objawy blokady typu Mobitz-1:
Stale wydłużający się odstęp P
W wyniku pojawienia się pierwszego znaku, w pewnym momencie po załamku P, zespół QRS zanika.
Objawem bloku typu Mobitz-2 jest okresowa utrata zespołu QRS na tle wydłużonego odstępu P-Q.
Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia to stan, w którym żaden impuls pochodzący z węzła zatokowego nie jest przenoszony do komór. W EKG rejestrowane są dwa typy rytmów, które nie są ze sobą powiązane: praca komór (zespołów QRS) i przedsionków (załamki P) nie jest skoordynowana.
Blokada trzeciego stopnia często występuje w kardiosklerozie, zawale mięśnia sercowego i niewłaściwym stosowaniu glikozydów nasercowych. Obecność tego typu blokady u pacjenta jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji w szpitalu kardiologicznym. W leczeniu stosuje się atropinę, efedrynę i, w niektórych przypadkach, prednizolon.
7.2.Z.Z. Bloki gałęzi pakietu
U zdrowego człowieka impuls elektryczny pochodzący z węzła zatokowego, przechodzący przez gałęzie pęczka Hisa, pobudza jednocześnie obie komory.
W przypadku zablokowania prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa następuje zmiana ścieżki impulsu, przez co pobudzenie odpowiedniej komory ulega opóźnieniu.
Możliwe są także blokady niepełne i tzw. blokady gałęzi przednich i tylnych gałęzi pęczka Hisa.
Objawy całkowitej blokady prawej gałęzi pęczka Hisa (ryc. 10):
Zdeformowany i poszerzony (ponad 0,12 s) zespół QRS;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V1 i V2;
Przemieszczenie odcinka S-T od izolinii;
Poszerzenie i rozszczepienie zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 w postaci RsR.
Ryż. 10. EKG z pełnym blokiem prawej odnogi pęczka Hisa
Oznaki całkowitej blokady lewej gałęzi pęczka Hisa:
Zespół QRS jest zdeformowany i poszerzony (ponad 0,12 s);
Odsunięcie odcinka S-T od izolinii;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach V5 i V6;
Poszerzenie i rozszczepienie zespołu QRS w odprowadzeniach V5 i V6 w postaci RR;
Odkształcenie i rozszerzenie zespołu QRS w odprowadzeniach V1 i V2 w postaci rS.
Tego typu blokady występują w przypadku uszkodzenia serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, miażdżycy i stwardnienia mięśnia sercowego oraz przy niewłaściwym stosowaniu szeregu leków (glikozydy nasercowe, nowokainamid).
Pacjenci z blokiem śródkomorowym nie wymagają specjalnego leczenia. Są hospitalizowani w celu leczenia choroby, która spowodowała blokadę.
7.2.4. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
Zespół ten (WPW) został po raz pierwszy opisany przez wspomnianych autorów w 1930 roku jako postać częstoskurczu nadkomorowego obserwowanego u młodych zdrowych ludzi („czynnościowy blok odnogi pęczka Hisa”).
Obecnie ustalono, że w organizmie czasami oprócz normalnej ścieżki przewodzenia impulsów od węzła zatokowego do komór występują dodatkowe wiązki (Kent, James i Mahaim). Wzdłuż tych ścieżek pobudzenie szybciej dociera do komór serca.
Istnieje kilka rodzajów zespołu WPW. Jeśli pobudzenie dotrze do lewej komory wcześniej, w EKG rejestrowany jest zespół WPW typu A. W przypadku typu B pobudzenie wchodzi do prawej komory wcześniej.
Objawy zespołu WPW typu A:
Fala delta w zespole QRS jest dodatnia w prawym odprowadzeniu przedsercowym, a ujemna w lewym (wynik przedwczesnego pobudzenia części komory);
Kierunek zębów głównych w odprowadzeniach klatki piersiowej jest w przybliżeniu taki sam, jak przy blokadzie lewej gałęzi pęczka Hisa.
Objawy zespołu WPW typu B:
Skrócony (poniżej 0,11 s) odstęp P-Q;
Zespół QRS jest poszerzony (ponad 0,12 s) i zdeformowany;
Ujemna fala delta dla prawych odprowadzeń piersiowych, dodatnia dla lewych;
Kierunek zębów głównych w odprowadzeniach klatki piersiowej jest w przybliżeniu taki sam, jak w przypadku blokady prawej gałęzi pęczka Hisa.
Można zarejestrować gwałtownie skrócony odstęp P-Q przy niezdeformowanym zespole QRS i braku fali delta (zespół Lowna-Ganonga-Levina).
Dodatkowe pakiety są dziedziczone. W około 30–60% przypadków nie dają one żadnych objawów. U niektórych osób mogą wystąpić napady tachyarytmii. W przypadku arytmii opieka zdrowotna okazuje się, że jest to zgodne z ogólnymi zasadami.
7.2.5. Wczesna repolaryzacja komór
Zjawisko to występuje u 20% pacjentów z patologią układu sercowo-naczyniowego (najczęściej spotykane u pacjentów z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca).
Nie jest to choroba, ale u pacjentów z chorobami układu krążenia, u których występuje ten zespół, ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu i przewodzenia jest 2–4 razy większe.
Objawy wczesnej repolaryzacji komór (ryc. 11) obejmują:
uniesienie odcinka ST;
Późna fala delta (wycięcie w opadającej części załamka R);
Zęby o dużej amplitudzie;
Dwugarbna fala P o normalnym czasie trwania i amplitudzie;
Skrócenie odstępów PR i QT;
Szybki i gwałtowny wzrost amplitudy załamka R w klatce piersiowej.
Ryż. 11. EKG w kierunku zespołu wczesnej repolaryzacji komór
7.2.6. Niedokrwienie serca
W chorobie niedokrwiennej serca (CHD) dopływ krwi do mięśnia sercowego jest upośledzony. Na wczesnych etapach może nie być żadnych zmian w elektrokardiogramie, ale w późniejszych stadiach są one bardzo zauważalne.
Wraz z rozwojem dystrofii mięśnia sercowego pojawiają się zmiany załamka T i pojawiają się oznaki rozproszonych zmian w mięśniu sercowym.
Obejmują one:
Zmniejszona amplituda załamka R;
depresja odcinka ST;
Dwufazowy, umiarkowanie poszerzony i płaski załamek T w prawie wszystkich odprowadzeniach.
IHD występuje u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego różnego pochodzenia, a także zmianami dystroficznymi w mięśniu sercowym i kardiosklerozą miażdżycową.
7.2.7. Angina pectoris
Wraz z rozwojem ataku dławicy piersiowej EKG może ujawnić przemieszczenie odcinka S-T i zmiany załamka T w tych odprowadzeniach, które znajdują się powyżej obszaru z upośledzonym dopływem krwi (ryc. 12).
Ryż. 12. EKG w przypadku dławicy piersiowej (w czasie ataku)
Przyczynami dławicy piersiowej są hipercholesterolemia, dyslipidemia. Ponadto nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, przeciążenie psycho-emocjonalne, strach i otyłość mogą wywołać rozwój ataku.
W zależności od tego, w której warstwie mięśnia sercowego występuje niedokrwienie, wyróżnia się:
Niedokrwienie podwsierdziowe (nad obszarem niedokrwienia przemieszczenie S-T znajduje się poniżej izolinii, załamek T jest dodatni, o dużej amplitudzie);
Niedokrwienie podnasierdziowe (podniesienie odcinka S-T powyżej izolinii, T-ujemne).
Wystąpieniu dławicy piersiowej towarzyszy pojawienie się typowego bólu w klatce piersiowej, zwykle wywołanego aktywność fizyczna. Ból ten ma charakter uciskowy, trwa kilka minut i ustępuje po zażyciu nitrogliceryny. Jeśli ból trwa dłużej niż 30 minut i nie ustępuje po zażyciu leków nitro, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia ostrych zmian ogniskowych.
Intensywna opieka w przypadku dławicy piersiowej ma na celu złagodzenie bólu i zapobieganie nawrotom ataków.
Przepisywane są środki przeciwbólowe (od analginu do promedolu), leki nitro (nitrogliceryna, sustak, nitrong, monocinque itp.), A także walidol i difenhydramina, seduxen. Jeśli to konieczne, przeprowadza się inhalację tlenu.
7.2.8. Zawał mięśnia sercowego
Zawał mięśnia sercowego to rozwój martwicy mięśnia sercowego w wyniku długotrwałych zaburzeń krążenia w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego.
W ponad 90% przypadków diagnozę ustala się na podstawie EKG. Ponadto kardiogram pozwala określić etap zawału serca, poznać jego lokalizację i rodzaj.
Bezwarunkowym objawem zawału serca jest pojawienie się w EKG patologicznego załamka Q, który charakteryzuje się nadmierną szerokością (ponad 0,03 s) i większą głębokością (jedna trzecia załamka R).
Możliwe opcje: QS, QRS. Obserwuje się przesunięcie ST (ryc. 13) i inwersję załamka T.
Ryż. 13. EKG w kierunku zawału przednio-bocznego mięśnia sercowego (ostry etap). W tylno-dolnej części lewej komory występują zmiany bliznowate
Czasami przemieszczenie ST występuje bez obecności patologicznego załamka Q (małoogniskowy zawał mięśnia sercowego). Objawy zawału serca:
Patologiczny załamek Q w odprowadzeniach położonych powyżej obszaru zawału;
Przemieszczenie odcinka S-T po łuku w górę (uniesienie) względem izolinii w odprowadzeniach położonych powyżej obszaru zawałowego;
Nieharmonijne przemieszczenie poniżej izolinii odcinka S-T w odprowadzeniach przeciwnych do obszaru zawału;
Ujemny załamek T w odprowadzeniach zlokalizowanych powyżej obszaru zawału.
W miarę postępu choroby zmienia się zapis EKG. Zależność tę wyjaśnia się etapami zmian podczas zawału serca.
W rozwoju zawału mięśnia sercowego wyróżnia się cztery etapy:
Ostry;
podostry;
Etap blizn.
Najbardziej ostry etap (ryc. 14) trwa kilka godzin. W tym czasie odcinek S-T gwałtownie wzrasta w odpowiednich odprowadzeniach w EKG, łącząc się z załamkiem T.
Ryż. 14. Kolejność zmian w EKG podczas zawału mięśnia sercowego: 1 – zawał Q; 2 – nie zawał Q; A – etap najostrzejszy; B – faza ostra; B – etap podostry; D – stadium blizny (kardioskleroza pozawałowa)
W ostrej fazie tworzy się strefa martwicy i pojawia się patologiczny załamek Q. Amplituda R maleje, odcinek S-T pozostaje podwyższony, a załamek T staje się ujemny. Czas trwania ostrej fazy wynosi średnio około 1–2 tygodni.
Podostra faza zawału trwa 1–3 miesiące i charakteryzuje się bliznowatą organizacją ogniska martwicy. W EKG w tym czasie następuje stopniowy powrót odcinka S-T do izoliny, fala Q maleje, a amplituda R, wręcz przeciwnie, wzrasta.
Załamek T pozostaje ujemny.
Etap blizn może trwać kilka lat. W tym czasie następuje organizacja tkanki bliznowatej. W EKG załamek Q zmniejsza się lub całkowicie zanika, S-T znajduje się na izolinii, ujemne T stopniowo staje się izoelektryczne, a następnie dodatnie.
To fazowanie jest często nazywane naturalną dynamiką EKG podczas zawału mięśnia sercowego.
Zawał serca może być zlokalizowany w dowolnej części serca, ale najczęściej występuje w lewej komorze.
W zależności od lokalizacji rozróżnia się przednio-boczny i przednio-boczny tylne ściany lewa komora. Lokalizację i zasięg zmian można określić analizując zmiany w EKG w odpowiednich odprowadzeniach (tab. 6).
Tabela 6. Lokalizacja zawału mięśnia sercowego
Duże trudności pojawiają się przy diagnozowaniu nawrotu zawału serca, gdy na już zmienione EKG nałożone są nowe zmiany. Pomocne jest dynamiczne monitorowanie z rejestracją kardiogramu w krótkich odstępach czasu.
Typowy zawał serca charakteryzuje się palącym, silnym bólem w klatce piersiowej, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny.
Istnieją również nietypowe formy zawału serca:
Brzuch (ból serca i żołądka);
Astmatyk (ból serca i astma sercowa lub obrzęk płuc);
Arytmia (bóle serca i zaburzenia rytmu);
Collaptoid (ból serca i nagły upadek ciśnienie krwi z obfitym poceniem);
Bezbolesny.
Leczenie zawału serca jest niezwykle trudnym zadaniem. Z reguły im jest to trudniejsze, tym bardziej rozległa jest zmiana. Jednocześnie, jak trafnie zauważył jeden z rosyjskich lekarzy ziemstwa, czasami leczenie wyjątkowo ciężkiego zawału serca przebiega niespodziewanie gładko, a czasami nieskomplikowany, prosty mikrozawał powoduje u lekarza oznakę impotencji.
Opieka doraźna polega na łagodzeniu bólu (w tym celu stosuje się środki narkotyczne i inne leki przeciwbólowe), a także eliminowaniu lęków i pobudzeń psycho-emocjonalnych za pomocą środków uspokajających, zmniejszaniu obszaru zawału serca (za pomocą heparyny) i sekwencyjnej eliminacji inne objawy w zależności od stopnia ich zagrożenia.
Po zakończeniu leczenia szpitalnego pacjenci, którzy przeszli zawał serca, kierowani są do sanatorium na rehabilitację.
Ostatnim etapem jest długoterminowa obserwacja w lokalnej klinice.
7.2.9. Zespoły spowodowane zaburzeniami elektrolitowymi
Określone zmiany w EKG pozwalają ocenić dynamikę zawartości elektrolitów w mięśniu sercowym.
Gwoli ścisłości należy stwierdzić, że nie zawsze istnieje wyraźna korelacja pomiędzy poziomem elektrolitów we krwi a zawartością elektrolitów w mięśniu sercowym.
Niemniej jednak wykryte w badaniu EKG zaburzenia elektrolitowe stanowią dla lekarza istotną pomoc w procesie poszukiwań diagnostycznych, a także w wyborze właściwego leczenia.
Najlepiej zbadanymi zmianami w EKG są zaburzenia metabolizmu potasu i wapnia (ryc. 15).
Ryż. 15. Diagnostyka EKG zaburzenia elektrolitowe(A.S. Vorobyov, 2003): 1 – norma; 2 – hipokaliemia; 3 – hiperkaliemia; 4 – hipokalcemia; 5 – hiperkalcemia
7.2.9.1. Hiperkaliemia
Objawy hiperkaliemii:
Wysoka, spiczasta fala T;
Skrócenie odstępu Q-T;
Zmniejszona amplituda R.
W przypadku ciężkiej hiperkaliemii obserwuje się zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.
Hiperkaliemia występuje w cukrzycy (kwasicy), przewlekłej niewydolności nerek, ciężkich urazach z miażdżeniem tkanki mięśniowej, niewydolności nadnerczy i innych chorobach.
7.2.9.2. Hipokaliemia
Objawy hipokaliemii:
Zmniejszony odcinek ST w dół;
Ujemny lub dwufazowy T;
Pojawienie się U.
W przypadku ciężkiej hipokaliemii pojawiają się dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe oraz zaburzenia przewodzenia śródkomorowego.
Hipokaliemia występuje, gdy dochodzi do utraty soli potasu u pacjentów z ciężkimi wymiotami, biegunką, po długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych, hormonów steroidowych i przy wielu chorobach endokrynologicznych.
Leczenie polega na uzupełnianiu niedoborów potasu w organizmie.
7.2.9.3. Hiperkalcemia
Objawy hiperkalcemii:
Skrócenie odstępu Q-T;
Skrócenie odcinka S-T;
Ekspansja zespołu komorowego;
Zaburzenia rytmu ze znacznym wzrostem wapnia.
Hiperkalcemię obserwuje się w przypadku nadczynności przytarczyc, niszczenia kości przez nowotwory, hiperwitaminozy D i nadmiernego podawania soli potasu.
7.2.9.4. Hipokalcemia
Objawy hipokalcemii:
Zwiększenie czasu trwania odstępu QT;
Wydłużenie odcinka S-T;
Zmniejszona amplituda T.
Hipokalcemia występuje, gdy czynność przytarczyc zmniejsza się u pacjentów z przewlekłą chorobą niewydolność nerek z ciężkim zapaleniem trzustki i hipowitaminozą D.
7.2.9.5. Zatrucie glikozydami
Glikozydy nasercowe od dawna są z powodzeniem stosowane w leczeniu niewydolności serca. Narzędzia te są niezastąpione. Ich spożycie pomaga zmniejszyć częstość akcji serca (tętno) i intensywniej wydalać krew podczas skurczu. W rezultacie poprawiają się parametry hemodynamiczne i zmniejszają się objawy niewydolności krążenia.
W przypadku przedawkowania glikozydów pojawiają się charakterystyczne objawy w EKG (ryc. 16), które w zależności od stopnia zatrucia wymagają dostosowania dawki lub przerwania stosowania leku. U pacjentów zatrutych glikozydami mogą wystąpić nudności, wymioty i zaburzenia pracy serca.
Ryż. 16. EKG w przypadku przedawkowania glikozydów nasercowych
Objawy zatrucia glikozydami:
Zmniejszone tętno;
Skrócenie skurczu elektrycznego;
Zmniejszony odcinek ST w dół;
Ujemna fala T;
Dodatkowe skurcze komorowe.
Ciężkie zatrucie glikozydami wymaga odstawienia leku i przepisania suplementów potasu, lidokainy i beta-blokerów.
