Jak wygląda migotanie przedsionków w EKG? Objawy migotania przedsionków w EKG

Definicja i patogeneza

Na migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków Obserwuje się częste (do 350 - 700 na minutę) nieuporządkowane, chaotyczne pobudzenie i skurcz poszczególnych grup włókien mięśniowych przedsionków.

EKG w przypadku migotania przedsionków.
a - forma grubo-falista;
b - drobno falista forma. Po prawej stronie znajduje się schematyczne przedstawienie ruchu wirowego fali wzbudzenia przez przedsionki.
Mechanizmy: powstawanie wielu fal mikropowrotnych w przedsionkach w wyniku całkowitej dezorganizacji elektrycznej mięśnia sercowego i lokalnych zaburzeń przewodzenia oraz czasu trwania okresu refrakcji.

Formy migotania przedsionków

Wyróżnia się następujące formy migotania przedsionków (migotanie przedsionków):

• gruba fala
• drobno falista forma

Przyczyny migotania przedsionków (migotanie przedsionków)

1. Organiczne zmiany w mięśniu przedsionków w przewlekłym, ostrym zawale serca, zwężeniu zastawki mitralnej, reumatycznym zapaleniu serca, tyreotoksykozie, zatruciu lekami naparstnicy, chorobach zakaźnych z ciężkim zatruciem.
2. Dysfunkcje autonomiczne(rzadziej).

EKG - objawy migotania przedsionków

1. Brak załamka P we wszystkich odprowadzeniach.
2. Dostępność w całym zakresie cykl serca losowe małe fale f, posiadające inny kształt i amplituda. Fale F są lepiej rejestrowane w odprowadzeniach V1, V2, II, III i aVF.
3. Nieregularność komorowych zespołów QRS - nieprawidłowy rytm komorowy (odstępy R - R o różnej długości).
4. Obecność zespołów QRS, które w większości przypadków mają normalny, niezmieniony wygląd, bez deformacji i poszerzeń.

Klasyfikacja migotania przedsionków (migotanie przedsionków)

Z czasem:
- stałe lub przewlekłe, trwające dłużej niż 7 dni
- napadowy

Według tętna:
- tętno normosystoliczne 60 - 80 na minutę,
- bradysystoliczne tętno 60 na minutę,
- tachysystoliczne tętno > 100 na minutę.

Cele i taktyka na etapie przedszpitalnym w przypadku migotania przedsionków

Zadania dla postaci napadowej:
1. Zidentyfikuj przyczynę
2. Zmniejszenie tętna do 120 - 130 na minutę za pomocą
- werapamil 5 ml i sól fizjologiczna 20,0. Roztwór IV w strumieniu,
- obzidan 5 mg i 20,0 sa. Roztwór IV w strumieniu,
- digoksyna 0,5 - 0,75 mg. o godzinie 20.0 fizycznej. Roztwór IV w strumieniu,
- kordaron 150 mg. i 20,0 fizyczne. rozwiązanie.
3. Hospitalizacja w celu przywrócenia rytmu badania i ustalenia arytmii.

48 godzin to czas, w którym można przywrócić rytm zatokowy przy minimalnym ryzyku powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Przywrócenie rytmu w późniejszym terminie wymaga 4 tygodni wstępnej terapii przeciwzakrzepowej warfaryną.

Zadania w przypadku trwałego migotania przedsionków:
- kontrolować tętno w granicach normy (planowana digoksyna, beta-blokery),
- profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych (aspiryna)

Z naszej strony internetowej możesz pobrać

Trzepotanie przedsionków odnosi się do zespołu chorób serca charakteryzujących się upośledzoną aktywnością skurczową, zaburzeniami rytmu i częstotliwości uderzeń (arytmie). Bicie serca nie jest kontrolowane komórki nerwowe mózg. Impuls skurczowy pochodzi z prawego przedsionka i jest wytwarzany w węźle zatokowym.

Pierwszy skurcz występuje w przedsionkach (górnych częściach narządu), następnie impuls jest opóźniany w obszarze węzła przedsionkowo-komorowego (AV). W tym czasie krew przepływa do komór serca i następuje drugi skurcz. Razem dwa skróty tworzą jeden zawał serca. Impulsy powstające poza węzłem zatokowym nie docierają za pierwszym razem do węzła AV lub sam węzeł nie jest w stanie przekazać zwiększonej liczby impulsów. W tym przypadku mijają kilka kręgów w przedsionku.

Tkanki, które w tym momencie powinny znajdować się w spoczynku, biorą udział w procesie skurczu, który wywołuje gwałtowne skurcze przedsercowe (ponad 200 uderzeń/min.). W tym przypadku rytm skurczów nie jest zakłócony. Trzepotanie przedsionków rozpoznaje się na podstawie EKG poprzez osłuchiwanie (słuchanie stetoskopem medycznym), trudno jest odróżnić ten zespół od innych podobnych patologii.

Przyczyny trzepotania przedsionków (AFL)

W zależności od płci i wieku mężczyźni w wieku 55+ są najbardziej narażeni na rozwój TP. W większości przypadków trzepotanie przedsionków rozwija się na tle istniejących zaburzeń czynnościowych czynności serca. Przyczyny mogą być następujące:

• wrodzona lub nabyta wada budowy narządu (wada);
• IHD (choroba wieńcowa);
• stan po zawale;
• miażdżyca;
• zapalne uszkodzenie serca i jego błony surowiczej (zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia);
• choroba hipertoniczna;
• przewlekłe zapalenie tkanka łączna serca (reumatyzm);
• proliferacja tkanka łączna w mięśniu sercowym (kardioskleroza).

Trzepotanie przedsionków może być skutkiem ubocznym po operacji kardiochirurgicznej. Do innych czynników wpływających na występowanie i rozwój TP zaliczają się: awarie układ hormonalny(w tym, cukrzyca nadczynność i niedoczynność tarczycy), krótkotrwałe przerwy w oddychaniu podczas snu ( zespół bezdechu), niedobór potasu w organizmie (hipokaliemia), ciężkie zatrucie alkoholem.

AFL może towarzyszyć dekompensacji serca i zatorowości płucnej.

Ten typ zaburzenia ma najczęściej charakter napadowy ( tachykardia napadowa). Zagrożeniem zdrowia podczas ataków jest brak dopływu tlenu do mięśnia sercowego i mózgu. Dzieje się tak, ponieważ przy szybkim biciu serca pompowana jest niewystarczająca ilość krwi, aby narządy mogły prawidłowo funkcjonować. Ataki intensywnych skurczów charakteryzują się nieoczekiwanym pojawieniem się, a także nagłym zniknięciem.

Oznaki niewydolność oddechowa jakiego doświadcza dana osoba podczas napadowego TP

Jednak pacjent nie zawsze tego potrzebuje pomoc lekarską. Zjawiska napadowe zwykle ustępują samoistnie. Przedział czasowy pojedynczego zaburzenia czynnościowego (napadu) można mierzyć w minutach lub dniach.

Podczas ataku osoba czuje się następujące objawy:

• ociężałość, bolesne doznania w klatce piersiowej i okolicy klatki piersiowej;
• trudności w oddychaniu (duszność);
• charakterystyczny wzrost częstości akcji serca (arytmia);
• zawroty głowy;
• upadek ciśnienie krwi;
• utrata siły, niezdolność do wykonywania aktywności fizycznej.

Występowanie ataków nie jest stabilne i może wahać się od codziennych do rocznych. Napady są zwykle wywoływane przez spożycie napojów alkoholowych, uzależnienie od nikotyny, nadmiar kofeiny, przeciążenie neuro-emocjonalne, nadmierny stres fizyczny, dysfunkcja jelit. Przyczyną przyspieszenia skurczów serca jest uzależnienie pacjenta od pogody. W czasie upałów ataki występują częściej.

Trzepotanie przedsionków może poprzedzać rozwój migotania przedsionków. Główną różnicą między tymi dwiema patologiami jest rytm stabilny lub nieregularny. W przypadku migotania przedsionków (inna nazwa migotania przedsionków) częstość skurczów wzrasta do 300–400 uderzeń/min, bez stabilnego rytmu. Objawy objawowe migotania i trzepotania przedsionków są prawie identyczne.

Zespół można prawidłowo zdiagnozować jedynie na podstawie badania elektrokardiograficznego (EKG).

Oznaczanie TP na kardiogramie

Elektrokardiogram to graficzny obraz pracy serca, uzyskany w wyniku przetworzenia impulsów sercowych przez elektrokardiograf w określonym przedziale czasu. Czas jest zaznaczony na poziomej linii wykresu, odpowiada częstotliwości i głębokości zmian czynności serca pionowe rogi(zęby oznaczone z literami łacińskimi Q, R, S, P, T, U).

Tylko specjalista może zdiagnozować patologię

Kierunek prądu do elektrody czynnej jest oznaczony zębem (+), usunięcie - zębem (-). Na wykresie zęby dodatnie znajdują się w górę od linii poziomej, zęby ujemne skierowane są w dół. Za stopień depolaryzacji (wzbudzenia) w przedsionkach odpowiada załamek P. Czas depolaryzacji rejestruje się za pomocą odstępu PQ (od załamka P do załamka Q). Ponieważ trzepotanie przerywa główny impuls skurczowy, Fala EKG P nie jest wyświetlane, a miejsce rytmu zatokowego zajmują postrzępione fale F, których częstotliwość sięga 250–300.

Charakteryzują się małą amplitudą oscylacji, równomiernością, stałym wzrostem i gwałtownym spadkiem. Jasne rozjaśnienie fal obserwuje się w odprowadzeniach: V1 i V2 (wyświetlanie prawej komory), I i II standardowe przewody(wizualizuj odpowiednio przednią i tylną ścianę serca). Ponadto nie jest zdefiniowany odcinek lub odstęp prostej linii izoelektrycznej.

Zmiana kardiogramu podczas AFL może być reprezentowana przez obecność funkcjonalnego bloku przedsionkowo-komorowego pierwszego stopnia, gdy odnotowuje się odstęp PQ trwający dłużej niż 200 ms. Odzwierciedla to maksymalną zdolność węzła AV do przewodzenia impulsów. Zazwyczaj ten stosunek wynosi 2:1, 3:1, 4:1. Oznacza to, że co drugi, trzeci lub czwarty impuls. Przy tych zmianach należy zachować stabilny rytm serca i kształt odcinka QRST (zęby te odzwierciedlają stan komór serca). Jeśli wystąpią zaburzenia rytmu, najprawdopodobniej w EKG zostanie wykryte migotanie przedsionków.

Dodatkowe badanie

Ponieważ objawy trzepotania i migotania są do siebie dość podobne, w przypadku jakichkolwiek wątpliwości co do diagnozy kardiolog zaleca dodatkowe badanie przy użyciu codziennego monitorowania Holtera. Jest to rodzaj kardiogramu, który rejestruje pracę mięśnia sercowego przez 24 godziny (w razie potrzeby odstęp można zwiększyć do kilku dni).

Do ciała pacjenta przyczepiane jest specjalne, niewielkich rozmiarów urządzenie, które rejestruje czynność serca niczym zwykły kardiogram. W tym przypadku pacjent żyje w codziennej rutynie, w tym aktywność fizyczna I spokojny stan(sen, odpoczynek). Aby zapewnić dokładność badania, pacjent rejestruje wszystkie wykonane czynności w specjalnym protokole. Jako jedna z opcji dodatkowa diagnostyka można wykonać echokardiografię (USG serca).

Klasyfikacja typu TP

Różnica między rodzajami trzepotania opiera się na kołowym krążeniu impulsu w przedsionku przed przejściem przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV). Wyróżnia się dwa główne typy:

• Typowy widok. Charakteryzuje się klasycznym przejściem fali tętna w prawym przedsionku zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub w przeciwnym kierunku. Ten typ nazywa się cieśniozależnym i można go wyeliminować za pomocą operacji chirurgicznej mającej na celu ustabilizowanie serca - ablację (krioablację - zamrożenie obszaru serca, który umożliwia przejście niepotrzebnych impulsów, RFA lub ablację częstotliwością radiową - utworzenie się sztucznej blizny w celu zablokowania impulsu przy użyciu techniki kauteryzacji).
• Typ niezależny od przesmyku lub nietypowy. W tym wykonaniu fala impulsowa nie krąży po klasycznym okręgu w lewym i prawym przedsionku. W takim przypadku częstotliwość trzepotania może się podwoić.

Schematyczne porównanie trzepotania i migotania przedsionków

Forma trzepotania, napadowa (napadowa) lub przewlekła, nie zależy od gatunku.

Powikłania trzepotania przedsionków

Kiedy patologia serca (TP) staje się przewlekła, może stanowić zagrożenie niedokrwienną martwicą mięśnia sercowego (zawałem), rozwojem dekompensacji serca lub całkowitym ustaniem czynności serca (zatrzymanie akcji serca). Do najczęstszych powikłań powodowanych przez TP zalicza się:

• migotanie przedsionków (migotanie);
• VT (trzepotanie komór);
• VF (migotanie komór).

Ten ostatni jest uważany za najbardziej niebezpieczny. W przeciwieństwie do TP, gdy ruch impulsowy jest regularny i okrężny, przy VF nie ma wyraźnego rytmu, fala przemieszcza się losowo, a liczba skurczów może wzrosnąć do 500 uderzeń/min. Migotanie komór na EKG jest określane natychmiast, ponieważ jest scharakteryzowane całkowita nieobecność zęby, odstępy i kompleksy.

Jeśli fala graficzna przekracza 50 mm, oznacza to migotanie wielkofalowe, które grozi paraliżem czynności serca. Prognozy dla TP nie są optymistyczne. Zespół może w dowolnym momencie rozwinąć się w cięższą postać. niebezpieczna patologia. Pacjent z taką diagnozą musi zostać zarejestrowany u kardiologa. Badanie elektrokardiograficzne wskazane jest przynajmniej raz na kwartał.

Migotanie przedsionków(migotanie przedsionków) to odchylenie częstości akcji serca, które charakteryzuje się tym, że podczas pierwszego cyklu rozwijają się chaotyczne pobudzenia lub skurcze mięśni przedsionka, co następnie powoduje brak aktywnych skurczów przedsionka.

Liczba losowych uderzeń zazwyczaj waha się od 350 do 800 w ciągu 60 sekund. Impulsy elektryczne wysyłane do węzła przedsionkowo-komorowego otrzymują różne natężenie i częstotliwość, a niektóre z nich nie osiągają punktu końcowego.

W rezultacie częstotliwość czynności komór podczas migotania przedsionków wynosi nie więcej niż 200 w ciągu 60 sekund, częściej występuje 85–135 uderzeń. Brak porządku w kierunkach impulsów i ich drodze przez węzeł przedsionkowo-komorowy prowadzi zwykle do nieregularnego, chaotycznego bicia komór.

W zależności od regularności uderzeń mięśnia sercowego wyróżnia się następujące typy migotania przedsionków:

• bradysystolia;
• tachyskurczowy;
• Normosystoliczny.

W pierwszej formie liczba skurczów mięśni nie przekracza 60 w ciągu 60 sekund, w przypadku typu normosystolicznego liczba ta wzrasta do 90 uderzeń, a w przypadku typu tachysystolicznego przekracza 90 uderzeń na minutę.

Migotanie przedsionków na EKG jest sygnalizowane tylko przez 2 wyraźne cechy:

• We wszystkich otworach nie ma wskaźnika P, zamiast tego wyświetlane są chaotyczne fale wzbudzenia działu;
• Zespolony wskaźnik QRS wskazuje na arytmię, która jest widoczna dzięki różnym odstępom między znacznikami (różne są otwory R-R).

Objawy

Opis objawów migotania przedsionków będzie zależał od częstości akcji serca pacjenta, która warunkuje odchylenia w hemodynamice centralnej.

Najczęściej pacjenci skarżą się na przestoje, przerwy w skurczach serca, silną duszność, która pojawia się nawet przy niewielkim wysiłku. W rzadkich przypadkach tępy i bolesny ból narządu.

Podczas badania pacjentów objawy migotania przedsionków mogą się znacznie różnić. Stan danej osoby można sklasyfikować jako zadowalający, umiarkowany lub ciężki.

Wyróżniać się charakterystyczne cechy niewydolność serca, która zaczyna aktywnie rozwijać się wraz z migotaniem przedsionków: blada skóra, sinica ludzkiej błony śluzowej, obrzęk żył szyjnych, obrzęk niektórych części ciała.

Typowymi objawami arytmii są: nieregularne trzepotanie mięśnia sercowego wykrywane podczas badania pacjenta, różna tonacja dźwięków, na którą wpływa czas trwania rozkurczu. Najpierw następuje krótka pauza, po której pierwszy ton staje się głośniejszy, drugi słabnie lub całkowicie zanika. Po dłuższej przerwie pierwszy ton cichnie, drugi zaczyna się nasilać.

Ciśnienie w tętnicach pozostaje na poziomie normalne wskaźniki puls wskazuje na arytmię o nietypowo różnej amplitudzie, objętości i prędkości. Tachystoliczna postać choroby charakteryzuje się niedoborem tętna - liczba skurczów serca jest większa niż częstość tętna.

W EKG można zidentyfikować następujące główne objawy migotania przedsionków:

1. We wszystkich znakach na karcie elektrokardiograficznej nie ma załamków P;
2. NA Migotanie EKG przedsionki charakteryzują się częstymi, niestabilnymi falami oscylacji przedsionków w punkcie f, co jest związane z chaotycznym pobudzeniem i skurczem przedsionków. Typ grubofalisty oznacza, że ​​amplituda wskaźnika f jest większa niż 1 milimetr, a częstotliwość mieści się w zakresie 355–455 uderzeń w ciągu 60 sekund. Postać ta wynika z przerostu części docelowej, czyli przedsionków, i zwykle występuje u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej i przewlekła choroba serce płucne. Inny, delikatnie pofalowany kształt wskazuje, że amplituda f będzie znacznie mniejsza (czasami niezauważalna na EKG). W tym przypadku częstotliwość wzrasta do 600–700 skurczów w ciągu 60 sekund. Ten typ występuje najczęściej u pacjentów w podeszłym wieku cierpiących na miażdżycę tętnic, po przebytym zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego i przesyceniu glukozydami.
3. Migotanie przedsionków w EKG charakteryzuje się także arytmią zespołów QRS, która na kardiogramie wydaje się nierówna Odstępy R-R. Zwykle te znaki są równe.

Podczas badania wyróżnia się 2 formy migotania przedsionków:

• Choroba trwała - migotanie wydziału utrzymuje się przez długi czas;
• Napadowa arytmia - ataki migotania oddziału mogą trwać do 7 dni.

Przebieg choroby trwa długo. To wszystko może prowadzić dalsze komplikacje, na przykład odchylenia w hemodynamice, które powodują rozwój niewydolności serca oraz spadek siły i standardu życia pacjentów.

Innym dość złożonym skutkiem przebiegu choroby jest postęp choroby zakrzepowo-zatorowej, która jest spowodowana pojawieniem się skrzepów krwi z powodu złej jakości skurczów.

Zdarza się, że choroba zakrzepowo-zatorowa zaczyna rozwijać się w naczyniach mózgu, nerkach, płucach itp.

Również ciągłe migotanie przedsionków o charakterze przewlekłym może wywołać pojawienie się kardiomiopatii. Warto zauważyć, że wśród pacjentów jest ich wystarczająco dużo wysoki poziomśmiertelność.

Jest to spowodowane rozwojem migotania komór, które z kolei wywołuje arytmie, a następnie nieoczekiwaną śmierć.

Odtwarzanie przedsionkowe to zaburzenie prawidłowego rytmu serca spowodowane wygenerowaniem nieprawidłowego impulsu poza węzłem zatokowym lub powtarzającym się cyklicznym przewodzeniem po patologicznej ścieżce.

W rezultacie dochodzi do spontanicznych, ale rytmicznych skurczów mięśnia sercowego. Stan jest podobny do innego, migotania. Jednak w tym drugim przypadku występują ruchy chaotyczne i nieregularne. Ten stan jest znacznie bardziej niebezpieczny. Natomiast trzepotanie stwarza mniejsze zagrożenie dla zdrowia i życia.

Jednak nikt nie gwarantuje, że bez leczenia proces nie przejdzie. Niebezpieczne formy Zaburzenia rytmu mają poważne rokowanie dla życia pacjenta, dlatego nie można opóźniać leczenia choroby podstawowej.

Schemat pomocy został opracowany i nie ma problemów z eliminacją na wczesnym etapie. Jeśli proces ten trwa długo, obserwuje się organiczne wady serca, które mają charakter nieodwracalny. Powrót do zdrowia jest prawie niemożliwy lub bardzo trudny.

Zwykle serce kurczy się z określoną częstotliwością w dwóch fazach. Pierwszym z nich jest skurcz. Maksymalne napięcie struktur serca. Drugi to rozkurcz. Relaks, chwilowy odpoczynek tkanek.

W węźle zatokowym następuje wygenerowanie sygnału zapewniającego pracę mięśni. To jest mały zbiór kardiomiocytów. Dalej wzdłuż wiązek His sygnał przemieszcza się do innych podobnych struktur i jest prowadzony do komór.

W przypadku trzepotania przedsionków w przedsionkach generowany jest impuls elektryczny. Stąd dodatkowe cięcia na zewnątrz normalny rytm.

Natężenie sygnałów jest jednak niskie, co zapewnia względną prawidłową pracę mięśnia sercowego. Jest to zjawisko przejściowe, z 60% prawdopodobieństwem wystąpienia migotania w ciągu 2-3 lat i ostatecznie śmierci.

Istnieje inny mechanizm: nieprawidłowy ruch impulsu w prawym przedsionku. Rozwija się z powodu zaburzeń układu przewodzącego (wiązka Hisa, Bachmanna). Sygnał zapętla się i porusza po okręgu, wywołując wielokrotne wzbudzenie tkanki mięśniowej.

Formy trzepotania

W praktyce klinicznej wyróżnia się dwa rodzaje trzepotania.

Dla typowego kształtu Charakterystyczny jest normalny ruch impulsu w mięśniu sercowym prawego przedsionka. Zwykle przeciwnie do ruchu wskazówek zegara. Możliwy jest odwrotny rozwój stanu, zgodnie z ruchem wskazówek zegara.

Kierunek nie odgrywa dużej roli, choć może zmylić młodego lekarza. Tętno jest ograniczone do 150-300 uderzeń na minutę. Są niekompletne, więc prawie ich nie czuć.

Ryzyko powikłań jest minimalne, ale jest to stan tymczasowy. Istnieje możliwość pogorszenia proces patologiczny.

Postać nietypowa charakteryzuje się nieprawidłowym ruchem impulsu elektrycznego. Wpływa również na lewy przedsionek, a także na przesmyk żylny jamy ustnej.

Tętno jest wysokie i określa się je na poziomie 300–450 uderzeń na minutę. Objawy są również minimalne, takie ruchy mięśnia sercowego nie są odczuwalne jako pełnoprawne.

Klasyfikacja ze względu na charakter przepływu

Ważniejszą klasyfikacją kliniczną jest przebieg procesu patologicznego. Na podstawie tego kryterium nazywają:

• Pierwotne trzepotanie przedsionków. Występuje samoistnie, z reguły nie obserwuje się wcześniej żadnych epizodów, dlatego nie da się ustalić etiologii, a także przewidzieć dalszy przebieg procesu. Wymaga hospitalizacji i długotrwałej obserwacji ambulatoryjnej.
• Postać napadowa. Najpopularniejszy. Napad trzepotania przedsionków trwa od 10 minut do kilku godzin. Charakteryzuje się nasilonymi objawami ze struktur serca, a ogólne samopoczucie pacjenta jest zaburzone. W przypadku przedłużającego się epizodu wykonywana jest doraźna elektrostymulacja przezprzełykowa, która zatrzymuje napad.
• Typ trwały. Charakteryzuje się zaburzeniem prawidłowego rytmu serca regularnie. W przeciwieństwie do poprzednich form, czas trwania epizodów może wynosić kilka dni. Takie długotrwałe napady wymagają pilna pomoc istnieje ryzyko zatrzymania akcji serca.
• Stała forma. Stabilizacja stanu w kierunku patologicznym wymaga wielu lat rozwoju. W innych przypadkach wszystko dzieje się szybciej. Rekonwalescencja odbywa się w szpitalu. Metody konserwatywne nie zawsze przynoszą skutek, częściej konieczna jest radykalna pomoc.

Dużą rolę odgrywa nie czas trwania ataku, ale dotkliwość, z jaką on występuje. Głównymi czynnikami oceny są częstotliwość skurczów, ogólne samopoczucie pacjenta, obecność współistniejących objawów struktur serca i układu nerwowego.

Przyczyny pierwotnej postaci TP

Czynniki rozwoju procesu patologicznego nie zawsze mają charakter kardiologiczny. W zależności od głównego punktu wywołującego początek arytmii, wyróżnia się formy pierwotne i wtórne (pozasercowe).

• . Wrodzona wada serca. Charakteryzuje się tworzeniem dodatkowej wiązki przewodzącej (wiązki Kenta), która zapewnia nadmierne wzbudzenie struktur serca.

Towarzyszą mu ciężkie objawy. Trzepotanie przedsionków jest jednym z nich możliwe opcje, ale nie najczęściej. Według statystyk częstość tej postaci wynosi 0,3-0,5%, migotanie, które jest również prawdopodobne, wykrywa się w prawie 4% przypadków.

• Infekcyjno-zapalne lub autoimmunologiczne zmiany mięśnia sercowego, osierdzia. Objawy są również wyraźne, co nie pozwoli zignorować stanu. Leczenie odbywa się w szpitalu z zastosowaniem antybiotyków, kortykosteroidów i, w razie potrzeby, leków immunosupresyjnych w minimalnych dawkach.

Ostry proces powoduje krótkotrwałe zniszczenie przedsionków. Powrót do zdrowia w takiej sytuacji jest chirurgiczny i nie gwarantuje sukcesu. Ta sama konsekwencja długotrwałego przewlekłego procesu z częste nawroty.

• . Upośledzony rozwój mięśnia sercowego. Istnieje kilka form. Wszystkie są podobne w jednym: normalne napięcie mięśniowe maleje, jego objętość wzrasta lub maleje, w zależności od rodzaju procesu. Możliwe jest poszerzenie komór struktur serca. Leczenie ma sens wczesne stadia. Wtedy pojawia się skutek objawowy, zwalcza się skutek, a nie przyczynę.

• Wady serca wrodzone i nabyte. Najczęstszymi zaburzeniami są czynność funkcjonalna i rozwój anatomiczny zastawek (aorty, mitralnej). Korekta ma charakter ściśle chirurgiczny, tj krótki czas. Według wskazań. Pójście pod nóż, jak to mówią, bez wystarczającego powodu, nie jest dobrym pomysłem.

• Zawał serca i późniejsza kardioskleroza. Z punktu widzenia niebezpiecznych powikłań zagrożenie stanowi nie tyle ostra śmierć samych komórek serca, ale późniejsze bliznowacenie dotkniętych obszarów.

Pojawiają się obszary szorstkiej tkanki łącznej. Nie kurczą się, nie mają elastyczności i nie przewodzą sygnałów.

Stąd zakłócenie normalnej aktywności funkcjonalnej struktur serca. Ten sam efekt wywołuje zapalenie mięśnia sercowego i inne patologie zapalne, choroba wieńcowa, .

Przyczyny wtórnej postaci TP

Występują także czynniki pozasercowe, których udział w ogólnej liczbie przyczyn sięga 40%. Są to wtórne formy trzepotania przedsionków:

• . Nie pochodzenia sercowego. Występowanie samoistnych skurczów mięśnia sercowego o nieznanej etiologii. Z biegiem czasu prowokuje trzeciorzędowe zmiany rytmu.
• Nadczynność tarczycy. Nadmierna synteza hormonów Tarczyca. Intensyfikuje pracę wszystkich układów organizmu. Układ sercowo-naczyniowy, w tym. Rekonwalescencja odbywa się pod nadzorem endokrynologa. Terapia trwa od 3 miesięcy do roku lub dłużej. Konieczne jest również zajęcie się pierwotną przyczyną choroby.
• Cukrzyca.
• Niewydolność oddechowa w fazie subkompensacji lub proces całkowicie niekontrolowany. Towarzyszy niedotlenienie. Diagnozy są różne: astma, POChP, rozedma płuc i inne schorzenia.
• Problemy metaboliczne. Charakteryzuje się odchyleniem w metabolizmie potasu, magnezu, sodu (w mniejszym stopniu).

Czynniki ryzyka

Główną rolę odgrywają czynniki, których nie można jednoznacznie sklasyfikować jako patologiczne, ale zwiększają stopień zagrożenia:

• Długotrwałe palenie. Bardziej zagrożeni są doświadczeni konsumenci wyrobów tytoniowych. W tym przypadku ważny jest nie tylko czas trwania, ale także własny opór organizmu. Przyjmuje się, że jest to uwarunkowane genetycznie.
• Wiek starczy. Od 60 lat i więcej.
• Bycie mężczyzną. Według różnych szacunków prawdopodobieństwo trzepotania przedsionków jest 6-8 razy większe w porównaniu do kobiet.

Czynniki wyzwalające

Początek ataku może być spontaniczny lub sprowokowany przez czynniki wyzwalające:

• Spożycie kawy, herbaty, napojów alkoholowych (nie zależy od ilości).
• Palenie.
• Intensywny stres.
• Przeciążenie fizyczne.
• Wysoka temperatura powietrza, wilgotność, niekorzystna warunki klimatyczne. Zwłaszcza w miesiącach letnich. Osobom cierpiącym na choroby serca zaleca się jak najrzadsze wychodzenie na zewnątrz.
• Nadmiar płynu dzień wcześniej. Szczególnie na tle patologie nerek ma charakter dysfunkcyjny, gdy zaburzone jest odprowadzanie moczu.
• Uzależnienie od narkotyków, leki psychoaktywne, używanie leki grupy glukokortykoidów i inne.

Objawy

Obraz kliniczny jest niespecyficzny. Na podstawie przejawów nie można powiedzieć o naturze procesu i jego pochodzeniu. Jednak ataki wyraźnie wskazują na problemy zdrowotne i motywują do wizyty u lekarza.

Przybliżone objawy:

• Zaburzenie rytmu serca. Subiektywnie odczuwane jest to jako mocne uderzenie, nieprawidłowe, zbyt częste bicie lub brak skurczów. Na tle przebiegu procesów mieszanych intensywność objawów może wzrosnąć.
• Ból klatka piersiowa. Palenie lub prasowanie. Nie wysoka wytrzymałość. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności wieńcowej uczucie jest bardziej wyraźne. Leczenie odbywa się za pomocą środków przeciwbólowych.
• Częstoskurcz. Przyspieszenie czynności serca. Tętno osiąga 110-120 uderzeń lub więcej.
• Duszność. Nagłe, wyklucza jakiekolwiek aktywność fizyczna. Poza atakiem manifestacja jest nieobecna przez jakiś czas. Stopniowo staje się trwały i stale towarzyszy pacjentowi.
• Spadek ciśnienia krwi. Nieważny. 90 do 70 mniej więcej.
• Ból głowy, zawroty głowy, dezorientacja przestrzenna.
• Osłabienie, senność, zmniejszona aktywność.

W niektórych przypadkach objawy są całkowicie nieobecne. Intensywność objawów zależy od zaangażowania komór w proces. Jeśli nie są one dotknięte, objawy są zwykle minimalne.

Pierwsza pomoc w przypadku paroksyzmu

Przeprowadza się go w domu lub w szpitalu. Jednocześnie niezależnie, dalej etap przedszpitalny, atak można złagodzić tylko we wczesnych stadiach, gdy nie ma wad organicznych. Na towarzyszące patologie szanse na bańkę są minimalne.

W każdym razie algorytm jest następujący:

• Wezwij pogotowie ratunkowe.
• Zmierz ciśnienie krwi. Tętno.
• Otwórz otwór wentylacyjny lub okno, aby zapewnić odpowiednią wentylację pomieszczenia.
• Weź przepisane leki. Jeżeli nie byłeś jeszcze na konsultacji u kardiologa możesz zastosować Anaprilin (pół tabletki). Ale to jest skrajny przypadek. Nie możesz wziąć niczego innego, aby uniknąć powikłań.
• Przyjmij pozycję półleżącą i podłóż pod plecy poduszkę wykonaną ze złomu.
• Oddychaj rytmicznie (5 sekund na każdy ruch).
• Uspokoić się. W przypadku ostrego ataku paniki weź środek uspokajający na bazie składników ziołowych: serdecznika lub waleriany w tabletkach. Tylko nie nalewka alkoholowa.
• Poczekaj na przyjazd specjalistów, nie wykonuj gwałtownych ruchów i ogólnie mniej się ruszaj.

Po przybyciu brygady zgłoś stan. Hospitalizacja jest możliwa, ale nie zaleca się jej odmawiania.

Ważne rzeczy, o których należy pamiętać:

Pierwsza pomoc ma charakter przedmedyczny. Nie ma na celu całkowitego wyleczenia. Jego zadaniem jest ustabilizowanie stanu przed przybyciem lekarzy, aby uniknąć powikłań.

Diagnostyka

Prowadzone przez kardiologa. Jeżeli pochodzenie procesu jest kontrowersyjne, zaleca się zaangażowanie zewnętrznych specjalistów: neurologów i innych.

Schemat wydarzeń:

• Ustne przesłuchanie pacjenta w związku ze skargami, zebranie wywiadu. Obie metody odgrywają ogromną rolę, ponieważ pozwalają na nawigację w sytuacji.
• Pomiar ciśnienia krwi, tętna.
• Osłuchiwanie. Słuchanie dźwięku wytwarzanego przez skurcz i rozkurcz struktur serca.

Rutynowe metody nie dostarczają wyczerpujących informacji. Są one niezbędne do ustalenia wektora do dalszej diagnostyki.

• Elektrokardiografia. Identyfikacja odchyleń funkcjonalnych. Główna metoda badania pacjentów z trzepotaniem przedsionków.
• Echokardiografia. Ma na celu identyfikację powikłań i wad organicznych.
• Codzienne monitorowanie. Pomiar ciśnienia krwi i tętna w ciągu 24 godzin w trybie dynamicznym z uwzględnieniem rytmów dobowych i aktywności pacjenta.

W ramach zaawansowanej diagnostyki: badania krwi, badania moczu, ocena stanu neurologicznego, elektroencefalografia, MRI, scyntygrafia tarczycy, krzywa cukrowa.

Znaki na EKG

Typowe cechy trzepotania na kardiogramie:

• Normalne zespoły komorowe (jeśli te komory nie są dotknięte).
• Brak załamków P.
• Obecność pików F.
• Przyspieszenie tętna do 200-450 uderzeń na minutę.
• QRS< 0.12 сек.
• Krótki odstęp PR.

Charakterystyczny model procesu patologicznego jest zauważalny nawet dla niedoświadczonego lekarza. Poważne zmiany zachodzą już na wczesnych etapach. Trzepotanie przedsionków w EKG jest uzupełnione danymi codzienne monitorowanie według Holtera.

Metody leczenia

Terapia przebiega w trzech etapach:

• Ulga w ostrym stanie.
• Wyeliminuj pierwotną przyczynę.
• Objawy objawowe.

Dwie ostatnie realizowane są równolegle.

Rozwiązanie problemu wyprowadzenia pacjenta z napadu:

• Stosowanie leków. Beta-blokery (Anaprilin, Carvedilol mają wysoką aktywność terapeutyczną, inne, jak Metoprolol, również są skuteczne, ale dają więcej skutki uboczne), blokery kanału wapniowego (główny diltiazem). Także leki antyarytmiczne (amiodaron lub hindin) w ściśle określonych dawkach.
• W przypadku nieskuteczności wykonuje się elektrokardiowersję. Eliminacja napadu poprzez zewnętrzne przewodzenie prądu. Skuteczność jest różna.

• Możliwa jest także stymulacja przezprzełykowa (TEPS). Istota pozostaje ta sama. Technika ta ma większy efekt ze względu na swoją inwazyjność.

Na tle braku działań wskazana jest radykalna technika chirurgiczna. Najważniejszym z nich jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej – kauteryzacja ogniska generującego nieprawidłowy sygnał lub eliminacja ścieżki przewodzącej impuls po okręgu.

Podstawową metodą leczenia trzepotania przedsionków jest leczenie farmakologiczne; w skrajnych przypadkach stosuje się operację ze względu na ryzyko.

Prognozy dotyczące życia i możliwe powikłania

Wynik jest korzystny w 80% sytuacji. Wskaźnik przeżycia we wczesnych stadiach wynosi prawie 100%. Wiele zależy od podstawowej diagnozy (przyczyny pierwotnej).

Tylko lekarz może powiedzieć coś konkretnego po pewnym okresie dynamicznej obserwacji (około 1-3 miesięcy).

Możliwe konsekwencje:

• Migotanie przedsionków lub komór.
• Zatrzymanie pracy narządu mięśniowego.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa.
• Zawał serca.
• Udar mózgu.
• Śmierć w końcu.

Trzepotanie przedsionków to jeden z rodzajów częstoskurczu nadkomorowego, kiedy przedsionki kurczą się zbyt szybko, ale nie są to skurcze pełne, ale niewielkie drgania włókien mięśniowych, dzięki czemu rytm serca pozostaje prawidłowy.

Leczenie pod nadzorem kardiologa. Rokowanie jest w większości przypadków korzystne, z wyjątkiem ciężkich wad serca. Nawet wtedy istnieje szansa na całkowite wyleczenie.

Zaburzenia w prawidłowym funkcjonowaniu czynności serca są faktyczny problem na całym świecie. Najczęściej rozwijają się w starszym wieku, ale mogą również wystąpić u młodych ludzi i dzieci. Jak wiadomo ze statystyk, patologia układu sercowo-naczyniowego są jedną z głównych przyczyn zgonów. Dlatego lekarze na całym świecie poszukują nowych metod zapobiegania tym chorobom. Ważne jest również, aby pomóc spowolnić postęp choroby i utrzymać kompensację stanu tak długo, jak to możliwe.

W ostatnie lata w celu identyfikacji patologii serca, które przeprowadzają badanie przesiewowe całej dorosłej populacji, bez względu na wiek. W warunki ambulatoryjne Każdy pacjent poddawany jest elektrokardiografii (EKG) raz w roku, jeśli nie zgłasza żadnych dolegliwości. W przypadku wykrycia choroby serca osoba jest rejestrowana, wszystkie badania są przeprowadzane częściej i przepisywane jest leczenie. Pacjenci często mają migotanie przedsionków w zapisie EKG. Synonim ten stan- migotanie przedsionków.

Co to jest migotanie przedsionków?

EKG wykazuje jeden z najczęstszych rodzajów arytmii. Według statystyk obserwuje się je u 1-2% populacji. Osoby w wieku 40 lat i starsze są bardziej podatne na to zaburzenie rytmu. Czasami migotanie przedsionków przebiega bezobjawowo, a pacjent nie wie o obecności patologii. W niektórych przypadkach migotanie przedsionków jest tak poważne, że wymagana jest pilna hospitalizacja pacjenta i pilne środki. Przebieg patologii zależy od jej formy i ogólne warunki chory. występuje z powodu zwiększonej pobudliwości tkanki przedsionka. W efekcie pojawiają się chaotyczne, patologiczne skurcze. Najczęściej migotanie przedsionków łączy się z innymi patologiami serca.

Normalne EKG: opis i interpretacja

Główną metodą diagnozowania chorób serca jest elektrokardiografia. Wykonuje się go w przypadku podejrzenia niedokrwienia, zawału mięśnia sercowego, różnych zaburzeń rytmu i innych patologii serca. Metoda EKG opiera się na rejestracji potencjałów z powierzchni serca. Dzięki ocenie aktywność elektryczna można ocenić stan różnych części mięśnia sercowego. Normalne EKG zaobserwowano w zdrowi ludzie. Ponadto istnieje wiele patologii, których nie można wykryć za pomocą elektrokardiografii. Niemniej jednak większość chorób rejestruje się w zapisie EKG. Wyniki tego badania może opisać lekarz dowolnej specjalności, jednak zaleca się, aby interpretacji dokonali kardiolodzy.

EKG składa się z poziomych linii z zębami i odstępami. Odprowadzeń jest 12, z powierzchni których docierają impulsy elektryczne. Załamek p w EKG odpowiada za pobudzenie przedsionków. Po nim mały Przedział P-Q. Charakteryzuje pokrycie wzbudzenia przegrody międzyprzedsionkowej. Następnie obserwuje się zespół QRS. Charakteryzuje się elektryczną stymulacją komór. Po tym następuje czas rozluźnienia mięśnia sercowego – repolaryzacji. Składa się z odcinka ST i załamka T. Zwykle z każdego z nich Element EKG musi mieć określoną szerokość (czas) i wysokość (amplitudę). Zmiany co najmniej jednego wskaźnika w odprowadzeniu 1 wskazują na patologię.

Jak wygląda migotanie przedsionków w EKG?

Migotanie przedsionków jest stan patologiczny, w którym dochodzi do niezwykłych chaotycznych pobudzeń mięśnia sercowego. W takim przypadku następuje zakłócenie normalnego rytmu. Migotanie przedsionków w EKG charakteryzuje się zmianą załamków P, zamiast nich pojawiają się załamki F (znajdują się one w dużych ilościach pomiędzy zespołami QRS), podczas gdy normalny załamek P powinien wynosić 1 przed każdym wzbudzeniem komór. Ponadto w przypadku migotania dochodzi do zaburzenia normalnego rytmu serca. Znajduje to odzwierciedlenie w EKG poprzez fakt, że odległości pomiędzy R-R w jednym odprowadzeniu nie są tej samej szerokości (czasu).

Różnica między migotaniem a trzepotaniem przedsionków

Oprócz migotania występuje również trzepotanie przedsionków. W EKG te 2 patologie różnią się od siebie. Trzepotanie przedsionków (AF) jest stanem patologicznym, w którym następuje znaczny wzrost częstości akcji serca (200-400 uderzeń na minutę). Zwykle występuje w postaci nagłych ataków - napadów. TP charakteryzuje się nagłym rozwojem i samoistnym ustaniem. Należy do odmiany: Kiedy rozwinie się atak, należy zapewnić pacjentowi pomoc w nagłych wypadkach. Trzepotanie przedsionków w zapisie EKG różni się od migotania tym, że patologiczne wzbudzenia mają wyższą częstotliwość i amplitudę (fale F). Jednocześnie rytm serca pozostaje prawidłowy. Odległości pomiędzy R-R są takie same.

Objawy migotania przedsionków

Istnieją 3 formy migotania przedsionków. Różnią się częstością akcji serca. Atrakcja:

1. Postać tachysystoliczna. Tętno przekracza 90 uderzeń na minutę.
2. Forma normosystoliczna. Tętno waha się od 60 do 90 uderzeń na minutę.
3. Postać bradysystoliczna. Występuje rzadziej niż inne. Tętno jest mniejsze niż 60 uderzeń na minutę.

Objawy migotania przedsionków zależą od stopnia upośledzenia funkcji komór. Kiedy następuje nagłe przyspieszenie akcji serca, kołatanie serca, drżenie i zwiększone pocenie się, duszność, ból w klatce piersiowej, zawroty głowy. W przypadku ciężkiego tachykardii możliwa jest utrata przytomności, rozwój udaru i zawał mięśnia sercowego. U dużej liczby osób migotanie przedsionków ma normosystoliczną postać. Objawy kliniczne są najczęściej nieobecne.

Leczenie migotania przedsionków

Chociaż migotanie przedsionków często przebiega bezobjawowo, zwiększa ryzyko zakrzepów krwi i zawału mięśnia sercowego. Dlatego w przypadku migotania przedsionków przepisywane są leki przeciwpłytkowe. Wśród nich są leki „Aspirin-Cardio”, „Tromboass”. Aby skorygować częstość akcji serca podczas tachykardii, przepisywane są leki przeciwarytmiczne. Najczęściej są to leki „Coronal”, „Metoprolol”, „Amiodaron”. W przypadku uporczywego migotania przedsionków zaleca się leczenie chirurgiczne.