Choroba refluksowa przełyku (GERD). Choroba refluksowa przełyku w praktyce lekarza podstawowej opieki zdrowotnej Według obecności powikłań – klasyfikacja Los Angeles

Przede wszystkim można założyć, że choroba rozwija się zwykłą ścieżką patogenetyczną dla GERD (cofanie się treści żołądkowej do przełyku), ale błona śluzowa przełyku pozostaje niezmieniona ze względu na wysoką skuteczność lokalnych czynników ochronnych. W naszym badaniu, dzięki codziennemu monitorowaniu pH, udało się potwierdzić obecność refluksu żołądkowo-przełykowego (GER) u 63,2% pacjentów z endoskopowo ujemną postacią GERD, co jest zbieżne z danymi literaturowymi. Taktyka leczenia w tym przypadku jest bezdyskusyjna i odpowiada tradycyjnemu podejściu do łagodzenia objawów GERD.
Pytania pojawiają się, jeśli diagnoza nie może zostać potwierdzona. Tak wysoki odsetek (36,8%) braku refluksu żołądkowego według danych z monitoringu pH może częściowo wynikać z dwóch okoliczności: po pierwsze, monitorowanie pH nie ma na celu wykrywania słabo kwaśnych i słabo zasadowych refluksów, które mogą powodować objawy (jest to możliwe jedynie podczas wykonywania badania impedancji) Monitorowanie pH niestety nie jest obecnie dostępne dla szerokiego grona praktykujących lekarzy); po drugie, obecność czynników zmniejszających wartość diagnostyczną metody (możliwa indywidualna reakcja na refluks, gdy mieści się on w przyjętej „normie”, nieprawidłowe umiejscowienie czujnika pH przełyku, restrykcyjne zachowanie pacjenta w trakcie badania). Na podstawie powyższego należy uznać, że obecność udokumentowanego patologicznego kwaśnego GER jest kryterium rozpoznania, lecz jego brak nie wyklucza GERD.
Dodatkowe informacje można uzyskać wykonując manometrię przełyku. Podobnie jak codzienne monitorowanie pH, manometria przełyku jest metodą, która pozwala uzyskać dodatkowe dane na temat choroby, których obecność potwierdza diagnozę, a jej brak jej nie zaprzecza. Badając 250 pacjentów, ustaliliśmy częstotliwość wykrywania i znaczenie kliniczne zaburzenia motoryczne (dysfunkcja bariery antyrefluksowej (ARB) i niewystarczający klirens przełyku). Szczególnie niskie ciśnienie LES odnotowano u 26,8% pacjentów. Porównując pacjentów z endoskopowo ujemną postacią choroby i GERD z refluksowym zapaleniem przełyku, u tego ostatniego stwierdzono niższe średnie ciśnienie LES (13,8±7,3 vs 16,2±8,2 mmHg, p=0,022). Ponieważ obniżenie ciśnienia LES jest jedną z przyczyn refluksu, dane te pośrednio potwierdzają obecność nierefluksowych mechanizmów zgagi u pacjentów z endoskopowo ujemnym GERD.
W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się nadwrażliwości przełyku w ocenie rozwoju objawów GERD. Sugeruje się, że właściwość ta pojawia się w związku z zaburzeniami w sferze psycho-emocjonalnej pacjentów. Nasze obserwacje nie tylko potwierdzają dane dotyczące istotnej częstości występowania zaburzeń adaptacji psychicznej u pacjentów z GERD, ale także wskazują, że u 9,1% pacjentów ze zgagą niedostosowanie psychiczne jest niezależnym czynnikiem kształtującym obraz kliniczny i przyczyną nieskuteczność leczenia choroby inhibitorami pompy protonowej (PPI). Sytuacja ta charakteryzuje się rozwojem tak zwanego „błędnego koła”, gdy naruszenie adaptacji psychicznej przyczynia się do powstawania nadwrażliwości przełyku z tendencją do reagowania na minimalne wpływy, a wyraźne objawy kliniczne pogłębiają naruszenie psychicznego dostosowanie. Szczegółowe badania sfery emocjonalnej pacjentów z GERD nie wykazały żadnych specyficznych nieprawidłowości charakterystycznych tylko dla tej choroby.
Podsumowując, można stwierdzić, że na obecnym etapie nie ma niepodważalnego kryterium diagnostycznego rozpoznania endoskopowo ujemnej postaci GERD, a czynnikiem decydującym o wyborze leczenia jest stwierdzenie obecności GERD. Problem ten można rozwiązać poprzez terapię ex juvantibus – podanie leku przeciwwydzielniczego. Jest to rzeczywiście możliwe, jednak jak pokazują badania, już pierwsza dawka IPP całkowicie łagodzi zgagę jedynie u 30% pacjentów, podczas gdy u większości nasilenie zgagi nie ma tendencji do zmniejszania się w ciągu pierwszych 2 dni leczenia. Pod tym względem, aby rozwiązać ten problem, interesujące są alginiany - leki o oczekiwanym szybkim działaniu.
Preparaty kwasu alginowego przyjmowane doustnie mają raczej działanie fizyczne niż Narażenie chemiczne. Są to naturalne polimery polisacharydowe izolowane z algi brunatne, głównie Laminaria hyperborea. W kwaśnym środowisku żołądka wytrącają się kwasy alginowe, w wyniku czego tworzy się niewchłanialny żel alginianowy. Dwutlenek węgla powstający w wyniku oddziaływania zawartego w leku wodorowęglanu sodu z kwasem solnym kończy tworzenie się tratwy („tratwy alginianowej”), która unosi się na powierzchni treści żołądka jako mobilny, obojętny wypełniacz i selektywnie przedostaje się do przełyku przed lub zamiast zawartości żołądka podczas epizodów GER. Zapewniając szybki efekt przeciwrefluksowy, właściwość ta może być stosowana jako kryterium diagnostyczne GERD.
Aby sprawdzić to założenie, alginiany przepisano 52 pacjentom (tabela 1). Objawy kliniczne choroby przed leczeniem przedstawiono w tabeli 2.
Wszyscy pacjenci otrzymali lek jednorazowo (Gaviscon w dawce 20 ml lub Gaviscon forte w dawce 10 ml), gdy wystąpiła u nich zgaga. Za pomocą stopera mierzono czas wystąpienia pierwotnego (uspokajającego) efektu po zażyciu przepisanego leku. Jednocześnie 43 pacjentów (82,7%) uznało efekt zażywania alginianu jako „natychmiastowy”. U 9 ​​pacjentów (17,3%) alginian zapewnił także efekt odświeżający (łagodzący), jednak nie był on przez pacjentów oceniany jako „natychmiastowy”. Aby opisać ten efekt, użyliśmy terminu „opóźniony”: pierwszy efekt odświeżenia u tych pacjentów wystąpił po 3-7 minutach. Charakterystyka porównawcza pacjentów z „natychmiastowym” i „opóźnionym” działaniem pojedynczej dawki alginianów przedstawiono w tabeli 3.
Jak wynika z danych zawartych w tabeli 3, w grupie pacjentów z efektem „opóźnionym” w porównaniu z efektem „natychmiastowym” odnotowano istotnie wyższy średni wiek i wskaźnik masy ciała. Nasilenie zgagi, oceniane zarówno pod kątem częstości występowania, czasu trwania historii i nasilenia, jak i biorąc pod uwagę jej intensywność w skali Likerta, nie różniło się istotnie w obu porównywanych grupach. Ocena pozostałych objawów GERD w skali Likerta była również porównywalna, z wyjątkiem odynofagii, która była bardziej nasilona w grupie z „opóźnionym” działaniem alginianów.
Przeprowadzono dalszą analizę w celu zidentyfikowania cech stanu psychicznego pacjentów. W pierwszej kolejności oceniano wiarygodność wyników badań psychodiagnostycznych. Test SMOL uznawano za nierzetelny, jeśli w skalach ocen (L, F, K) przekroczony został poziom 70 punktów T.
Analizując stan psychiczny pacjentów na podstawie danych SMOL, dokonano porównania średnich profili SMOL pacjentów z „opóźnionym” i „natychmiastowym” działaniem alginianów, a także identyfikacji i oceny częstości występowania wariantów zaburzeń psychicznych u pacjentów z tych grup.
Oceniając uśrednione profile SMOL zauważono, że profil pacjentów z „opóźnionym” działaniem alginianów był wyższy niż pacjentów z „natychmiastowym” efektem, natomiast w szeregu skal (1, 2, 3, 7 oraz 9) różnice osiągnęły znaczny poziom. Obraz ten wskazuje na większą częstość występowania reakcji nerwicowych w tej grupie pacjentów.
Ocena indywidualnych cech pacjentów w dwóch grupach ujawniła następujące cechy pacjentów z „opóźnionym” działaniem alginianów:
- na wykresach częściej występował wzrost w skali I powyżej poziomu 70 T-score, co jest objawem diagnostycznym zespołu hipochondrycznego (37,5% pacjentów w porównaniu do 7,5% pacjentów w grupie z „natychmiastowym” efekt, p = 0,07);
- częściej obserwowano jednoczesne zwiększenie profilu w I i III skali (odpowiednio 25 i 2,5%, p = 0,11), co wskazywało na chęć ukazania trudności związanych z różnymi aspektami choroby;
- częściej występowało obniżenie profilu w skali IX przy jednoczesnym wzroście profilu w skali II (odpowiednio 37,5 i 27,5%, p = 0,88), co odzwierciedla tendencje depresyjne w postrzeganiu tego, co się dzieje i zachowanie pacjentów.
Wszystkie opisane powyżej zmiany są oznaką upośledzenia adaptacji psychicznej. Podsumowując, możemy powiedzieć, że chociaż różnice w rodzajach zaburzeń adaptacji psychicznej są niewiarygodne, ogólnie rzecz biorąc, u wszystkich pacjentów (100%) odnotowano nieprzystosowanie psychiczne w tej czy innej formie z „opóźnionym” działaniem alginianów i tylko u 37,5% pacjentów z „natychmiastowym” działaniem leków (p = 0,005).
Reakcje psychiczne na chorobę u pacjentów z „opóźnionym” i „natychmiastowym” działaniem alginianów. Dane z kwestionariusza LOBI przedstawione w tabeli 4 wskazują, że badane grupy pacjentów nie różniły się pod względem częstości występowania nieadekwatności reakcje psychologiczne na chorobę, natomiast występowały jakościowe różnice w strukturze odpowiedzi patologicznej (reakcje hipernozognozyjne i hiponozognozyjne). Pacjenci z efektem „opóźnionym” częściej charakteryzowali się reakcjami hipernozognozy (50 vs. 32,5%, p>0,05), głównie o charakterze rozlanym i mieszanym, wskazującymi na wyraźne upośledzenie adaptacji psychicznej w związku z chorobą. W ich spektrum dominowała hipochondria (koncentracja na subiektywnych dolegliwościach bólowych i innych). nieprzyjemne doznania), wrażliwość (nadmierna obawa o możliwe niekorzystne wrażenie, jakie pacjent i jego choroba mogą wywrzeć na innych), lęk (ciągłe zamartwianie się i podejrzliwość), egocentryzm („wycofanie się w chorobę”), neurasteniczność (zachowanie przypominające drażliwe osłabienie), itp. jednocześnie reakcje hiponozognozyjne, wskazujące na chęć nie tylko nie skupiania się na objawach choroby, ale nawet zaprzeczania samemu faktowi choroby (anozognozja), były bardziej typowe dla pacjentów z efektem „natychmiastowym” alginianów (50 vs. 37,5%, p>0, 05).
Ocenę wartości diagnostycznej pojedynczej dawki Gavisconu (testu alginianowego) w rozpoznawaniu GERD poprzez porównanie wyniku testu z danymi z badania klinicznego i instrumentalnego przeprowadzono u 123 pacjentów ze zgagą. Parametry charakteryzujące wartość diagnostyczną testu alginianowego w diagnostyce GERD przedstawiono w tabeli 5.
Przedstawione dane wskazują na możliwość wykorzystania ostrego testu farmakologicznego z alginianem jako badania przesiewowego w diagnostyce GERD. Test alginianowy, charakteryzujący się wysoką czułością (96,7%) i swoistością (87,7%), znacznie skraca czas poszukiwań diagnostycznych i zmniejsza koszty diagnozowania tej szeroko rozpowszechnionej choroby. W oparciu o skuteczność eliminowania zgagi pojedynczą dawką alginianu, pacjentów można podzielić na dwie grupy: z łagodzoną zgagą i uporczywą zgagą. W pierwszym przypadku lekarz może być pewien, że zgaga ma głównie charakter refluksowy, dlatego skuteczna będzie standardowa terapia IPP lub kuracja alginianami (Gaviscon) w przypadku endoskopowo negatywnej postaci choroby. Brak lub niepełne złagodzenie zgagi jest powodem dogłębnego badania instrumentalnego pacjenta. Istnieje duże prawdopodobieństwo, że u takich pacjentów znaczącą rolę odgrywają nierefluksowe mechanizmy powstawania uczucia zgagi, a w szczególności nadwrażliwość przełyku związana z nieprzystosowaniem psychicznym. W takich sytuacjach klinicznych wskazane jest kompleksowe badanie obejmujące, obok endoskopii i monitorowania pH, badania psychodiagnostyczne. Korekta leczenia (psychoterapia racjonalna i psychofarmakologia) pozwala przyspieszyć osiągnięcie kompensacji stanu pacjentów z tej grupy. 3. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. i in. Nowy algorytm leczenia choroby refluksowej przełyku // Pożywienie. Farmakol. Tam. 2008. Cz. 27. R. 249-256.
4. Zaitsev V.P. Wariant testu psychologicznego MINI-MULT // Dziennik psychologiczny. 1981. nr 3. s. 118-123.
5. Lichko A.E. Metody diagnozy i korekcji psychologicznej w poradni. L., 1983.
6. Kostina L.M. Metody diagnozowania lęku. Petersburg: Rech, 2002. 198 s.
7. Łazebnik L.B. Zgaga i choroba refluksowa przełyku: problemy i rozwiązania // Archiwum terapeutyczne. 2008. nr 2. s. 5-11.
8. Fass R. Skoncentrowany przegląd kliniczny: choroba refluksowa nonoseve // ​​Medscape Gastroenterol. 2001. tom. 3. R. 1-13.
9. Sarkar S., Aziz Q., Woolf C.J. przy al. Udział uczulenia ośrodkowego w rozwoju bólu w klatce piersiowej niezwiązanego z sercem // Lancet. 2000. tom. 356. R. 1154-1159.
10. Trimble K.C., Pryde A., Heading R.C. Obniżone progi czucia przełyku u pacjentów z objawowym, ale nie nadmiernym refluksem żołądkowo-przełykowym: dowody na spektrum wrażliwości trzewnej w GORD // Gut. 1995. tom. 37. R. 7-12.
11. McDonald-Haile J., Bradley L.A., Bailey M.A. i in. Trening relaksacyjny zmniejsza zgłaszane objawy i ekspozycję na kwas u pacjentów z chorobą refluksową przełyku // Gastroenterologia. 1994. tom. 107. R. 61-69.
12. Fass R., Malagon I., Naliboff B. i in. Streszczenie: wpływ stresu wywołanego psychologicznie na percepcję objawów i reakcję autonomicznego układu nerwowego u pacjentów z nadżerkowym zapaleniem przełyku i nienadżerkową chorobą refluksową // Gastroenterologia. 2000. tom. 118.A637,#3250.

Wykład przedstawia współczesne dane dotyczące epidemiologii, etiologii i patogenezy choroby refluksowej przełyku. Uwzględniono objawy kliniczne choroby i diagnostykę różnicową głównych objawów. Przedstawiono problematykę diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku zgodnie z zaleceniami klinicznymi.

Choroba refluksowa przełyku w praktyce lekarza POZ

Na wykładzie prezentowane są współczesne dane dotyczące epidemiologii, etiologii i patogenezy choroby refluksowej przełyku. Opisano objawy kliniczne i diagnostykę różnicową głównych objawów. Poruszono kwestie diagnostyki i leczenia choroby refluksowej przełyku w oparciu o zalecenia kliniczne.

Pomimo osiągnięć współczesnej gastroenterologii, problemy diagnostyki, leczenia i profilaktyki chorób odzywkowych, do których zalicza się refluks żołądkowo-przełykowy (GERD), wciąż przyciągają uwagę praktykujących lekarzy. Pacjenci z chorobami odzywczymi stanowią znaczną część pacjentów zgłaszanych przez lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, a diagnostyka i diagnostyka różnicowa tych schorzeń jest częstym zadaniem w praktyce zarówno internisty, jak i lekarza pierwszego kontaktu.

O znaczeniu GERD decyduje nie tylko rosnąca częstość występowania, ale także nasilenie jego przebiegu: wzrost liczby postaci powikłanych (wrzody, zwężenia przełyku), rozwój przełyku Barretta jako stanu przednowotworowego oraz pozaprzełykowe objawy choroby.Dane z badań epidemiologicznych wskazują, że częstość występowania GERD jest wysoka i sięga w Europie Zachodniej 40-50%. Zgaga, główny objaw GERD, wykrywana jest u 20-40% populacji krajów rozwiniętych i obserwuje się ją u 25 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych. Wraz ze znacznym wzrostem liczby pacjentów cierpiących na GERD, u ponad połowy pacjentów diagnozuje się jej endoskopowo negatywną postać i odnotowuje się znaczne pogorszenie jakości życia. Nasilenie zgagi nie koreluje z ciężkością zapalenia przełyku. Według A.V. Kalinina, u pacjentów, którzy skarżyli się na zgagę, endoskopia ujawnia nadżerkowe zapalenie przełyku tylko w 7-10% przypadków. Według badań rosyjskich częstość występowania GERD (występowanie zgagi i/lub kwaśnego odbijania raz w tygodniu lub częściej w ciągu ostatnich 12 miesięcy) wynosiła 23,6%. Należy zauważyć, że częsta zgaga (raz w tygodniu lub częściej) jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju gruczolakoraka przełyku, a przy czasie trwania choroby wynoszącym 20 lat i dłużej ryzyko zachorowania na raka przełyku wzrasta 44-krotnie.

Definicja GERD wskazuje, że jest to choroba charakteryzująca się rozwojem zmian zapalnych w błonie śluzowej dalszego odcinka przełyku i/lub charakterystycznymi objawami klinicznymi na skutek powtarzającego się zarzucania treści żołądkowej/dwunastniczej do przełyku. Nowoczesna koncepcja GERD został przyjęty w 2006 r., kiedy opublikowano raport dotyczący definicji i klasyfikacji montrealskiej. żołądkowo-przełykowyodpływchoroby" .

Etiologia i patogeneza. Wiodącym czynnikiem w patogenezie GERD jest, podobnie jak w innych patologiach zależnych od kwasu, brak równowagi pomiędzy czynnikami agresji a ochroną błony śluzowej przełyku przed tymi pierwszymi. W postępowaniu z pacjentami należy wziąć pod uwagę, że w zdecydowanej większości przypadków czynnikiem głównym (93%) jest czynnik nadmiernego zakwaszenia przełyku, a refluks żółciowy stanowi jedynie 7%. Ogólnie rzecz biorąc, mechanizmami rozwoju GERD są: niedociśnienie dolnego zwieracza przełyku (LES), obecność przepukliny rozworu przełykowego, która prowadzi do anatomicznej niewydolności LES, szkodliwe skutki refluksu, spowolnienie klirensu objętościowego przełyku (upośledzenie perystaltyki wtórnej przełyku, która zapewnia uwolnienie przełyku od refluksu) i chemiczne (zmniejszenie wydzielania śliny i poziomu wodorowęglanów). Istotne jest zmniejszenie oporu błony śluzowej (SM) przełyku, upośledzenie funkcji motorycznej żołądka, zastoje dwunastnicy i wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego do poziomu przekraczającego napięcie LES. Czynnikami predysponującymi są: nadmierna masa ciała, ciąża, czynniki żywieniowe (zwiększone spożycie tłustych, smażonych potraw, czekolady, kawy, alkoholu, przypraw, soków owocowych itp.), przyjmowanie leków ( środki uspokajające, leki przeciwdepresyjne, antagoniści wapnia, leki przeciwcholinergiczne, β-adrenolityki, teofilina, azotany, glukagon, glikokortykosteroidy).

Klasyfikacja kliniczna GERD. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja X, GERD należy do kategorii K21 i dzieli się na GERD z zapaleniem przełyku (K 21.0) i GERD bez zapalenia przełyku (K 21.1). Do pracy praktycznej wyróżnia się nienadżerkową chorobę refluksową (NERD), która w ogólnej strukturze GERD wynosi 60-65%, oraz nadżerkowe zapalenie przełyku (nadżerkowa choroba refluksowa) - 30-35%. O NERD mówi się, gdy występuje endoskopowo negatywny wariant w obecności danych klinicznych i danych pH-metrycznych przełyku potwierdzających patologiczny refluks żołądkowo-przełykowy (GER) lub, według EGD, nieżytowe zapalenie przełyku. Za patologiczny GER uważa się refluksy, których pH w przełyku wynosi mniej niż 4 lub więcej niż 7, trwające dłużej niż 5 minut i występujące powyżej 50 epizodów w ciągu dnia. całkowity czas trwania ponad 1 godzinę i istniejące przez co najmniej 3 miesiące.

Aby scharakteryzować refluksowe zapalenie przełyku, stosuje się klasyfikację Los Angeles. (1994): stopień A - jeden lub więcej defektów błony śluzowej (MS) przełyku o długości co najmniej 5 mm, z których żaden nie rozciąga się na więcej niż 2 fałdy przełyku; stopień B - jeden lub więcej ubytków śluzu przełyku o długości większej niż 5 mm, z których żaden nie rozciąga się na więcej niż 2 fałdy błony śluzowej; stopień C – ubytki błony śluzowej przełyku, sięgające do 2 fałdów błony śluzowej lub więcej, które łącznie zajmują mniej niż 75% obwodu przełyku; stopień D – ubytki błony śluzowej przełyku zajmują co najmniej 75% obwodu przełyku.

Przykładowa diagnoza: GERD, refluksowe zapalenie przełyku 2. nasilenia.

Obraz kliniczny objawiające się przełykiem (zgaga, odynofagia, uczucie kwaśności w ustach, odbijanie kwaśnym lub powietrzem, dysfagia, ból za mostkiem, na krawędzi wyrostka mieczykowatego, ból w nadbrzuszu, czkawka, wymioty, uczucie wczesnego uczucie sytości) i objawy pozaprzełykowe. Wśród przełyk objawami, główne znaczenie ma zgaga występująca po jedzeniu, piciu napojów gazowanych, alkoholu, podczas wysiłku fizycznego, w przechyleniu ciała lub w pozycji poziomej, częściej w nocy, którą można złagodzić zażywając wodę mineralną i leki zobojętniające sok żołądkowy. Pozaprzełykowe (nietypowe) objawy są głównie reprezentowane przez skargi wskazujące na zaangażowanie w proces układu oskrzelowo-płucnego, sercowo-naczyniowego, patologii zębów i narządów laryngologicznych - tak zwane „maski” GERD. Znaczna liczba pacjentów z dolegliwościami charakterystycznymi dla schorzeń kardiologicznych, oskrzelowo-płucnych, przewlekłych patologii otorynolaryngologicznych i stomatologicznych zwraca się do „wąskich” specjalistów; jednakże mogą nie mieć typowych objawów zapalenia przełyku, które sugerowałyby GERD.

Do oskrzelowo-płucnego manifestacje zalicza się do nich kaszel przewlekły, szczególnie nocny, obturacyjny choroba płuca, zapalenie płuc, napadowy bezdech senny. Dane literaturowe wskazują na zwiększone ryzyko astmy oskrzelowej, a dodatek GER może w jednej czwartej przypadków pogorszyć przebieg astmy oskrzelowej. Patologiczny GER uważa się za czynnik wyzwalający ataki astmy, głównie w nocy, gdy zmniejsza się częstotliwość ruchów połykania i zwiększa się działanie kwasu na błonę śluzową przełyku, co powoduje rozwój skurczu oskrzeli na skutek mikroaspiracji i mechanizmu neuroodruchowego.

Strategia diagnostyczna lekarza pierwszego kontaktu w przypadku przewlekłego kaszlu: niezbędny wykluczenie pacjenta z przyjmowania inhibitorów konwertazy angiotensyny i palenia tytoniu, radiogram narządów oddechowych; należy wykonać badanie narządów laryngologicznych, rtg zatok przynosowych, spirografię lekiem rozszerzającym oskrzela, endoskopię oraz całodobową pH-metrię.

Na układ krążenia manifestacje GERD odnosi się do bólu w klatce piersiowej, podobnego do dławicy piersiowej, wynikającego z dyskinezy hipermotorycznej przełyku (wtórny skurcz przełyku).

Objawy kliniczne bólu w klatce piersiowej związanego z refluksem: mają charakter palący, są umiejscowione za mostkiem, nie promieniują, są związane z przyjmowaniem pokarmu, przejadaniem się, błędami w diecie, powstają przy zmianie pozycji ciała (pochylenie się, pozycja pozioma), zmniejszają się po przyjęciu zasad wody mineralne, leki zobojętniające sok żołądkowy lub leki przeciwwydzielnicze, mogą powodować zgagę i/lub dysfagię. Ponieważ w sercowej „masce” GERD pośredniczy n. vagus, cardialgia często łączy się z objawami dysfunkcja autonomiczna- tachyarytmia, uczucie gorąca i dreszczy, zawroty głowy, labilność emocjonalna. Diagnozę różnicową przeprowadza się z chorobą niedokrwienną serca (CHD) i jej objawami - dławicą piersiową, czas trwania bólu wynoszący 1-2 minuty, ból ma charakterystyczne napromieniowanie, jest wywoływany aktywnością fizyczną i łagodzony przez nitroglicerynę . Weryfikacja choroby wieńcowej obejmuje koronarografię, monitorowanie EKG metodą Holtera, ergometrię rowerową i echokardiografię wysiłkową.

Otolaryngologiczne Objawy GERD najliczniejsze i najbardziej różnorodne. Należą do nich uczucie bólu, śpiączka, ciało obce w gardle, ból gardła, chęć „odchrząknięcia gardła”, chrypka i napadowy kaszel. Ponadto GERD może powodować nawracające zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie gardła i zapalenie krtani, których nie można leczyć standardowo. Mechanizm występowania tych objawów związany jest z refluksem gardłowo-krtaniowym, wywołanym refluksem gardłowo-krtaniowym, penetrującym proksymalnie przez górny zwieracz przełyku.

„Maska” dentystyczna jest reprezentowana przez pieczenie języka, policzków i upośledzenie doznania smakowe, patologiczne niszczenie szkliwa zębów, próchnica nawracająca.

u 10-20% pacjentów z GERD rozwija się przełyk Barretta, stan nabyty będący powikłaniem GERD, rozwijający się w wyniku zastąpienia zniszczonego nabłonka wielowarstwowego płaskiego dolnej części przełyku nabłonkiem kolumnowym (nabłonek Barretta), co predysponuje do rozwoju gruczolakoraka przełyku. Czynniki ryzyka rozwoju przełyku Barretta: zgaga częściej niż 2 razy w tygodniu, płeć męska, czas trwania objawów dłuższy niż 5 lat.

Diagnoza GERD opiera się przede wszystkim na dolegliwościach pacjenta, a metody instrumentalne (EGD, całodobowa pH-metria) mają charakter uzupełniający lub potwierdzają rozpoznanie. Zgodnie z zaleceniami klinicznymi, obowiązkowe badania laboratoryjne obejmują ogólne badanie krwi, badanie moczu, określenie grupy krwi i współczynnika Rh. Instrumentalne metody badań: pojedyncze EGDS, biopsja błony śluzowej przełyku w przypadku powikłanej choroby refluksowej (wrzody, zwężenia, przełyk Barretta), badanie RTG przełyku i żołądka w przypadku przepukliny rozworu przełykowego, zwężenia, gruczolakoraka przełyku. podejrzenie NERD), biopsja błony śluzowej przełyku w powikłanym GERD. Do dodatkowych metod obejmują całodobową pH-metrię śródprzełykową, manometrię śródprzełykową, USG narządów jamy brzusznej, EKG, ergometrię rowerową, test inhibitora pompy protonowej (test PPI). Możliwość i celowość wykonania badania PPI wynika z dużej częstości występowania NERD i może pełnić rolę przesiewową: brak efektu lub szybki nawrót objawów po zaprzestaniu stosowania IPP każe myśleć o konieczności zastosowania dodatkowych metod badawczych (endoskopia, pH-metria itp.).

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy chorobie wrzodowej i zwężeniu przełyku, raku żołądkowo-przełykowym, uchyłku przełyku, achalazji wpustowej, achalazji i skurczu mięśnia pierścienno-gardłowego, dyskinezie gardłowo-przełykowej, idiopatycznym rozlanym skurczu przełyku, pierwotnych dyskinezach przełyku, a także przy chorobie niedokrwiennej serca (dławica piersiowa, mięsień sercowy akcja) , patologia oskrzelowo-płucna, choroby laryngologiczne -narządy

Biorąc pod uwagę specyfikę pracy lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, a zwłaszcza lekarza pierwszego kontaktu, należy skupić się na diagnostyce różnicowej jednego z głównych objawów chorób przełyku – dysfagia(trudności w połykaniu, uczucie utrudnienia w przejściu pokarmu przez jamę ustną do gardła lub przełyku). Występuje dysfagia jamy ustnej i gardła oraz przełyku.

Dysfagia ustno-gardłowa charakteryzuje się naruszeniem przepływu pokarmu do przełyku i towarzyszy mu cofanie się pokarmu do jamy ustnej lub nosa. Do patogenetycznych mechanizmów dysfagii zalicza się osłabienie mięśni prążkowanych biorących udział w początkowej fazie połykania, niemożność zamknięcia nosogardzieli i krtani oraz niepełne rozluźnienie górnego zwieracza przełyku. Pacjent krztusi się, kaszle, pluje śliną, musi podjąć wysiłek, aby pomyślnie przełknąć ślinę, możliwa jest aspiracja. Dysfagia taka może wystąpić w wyniku chorób neurologicznych i nerwowo-mięśniowych zakłócających akt połykania: przy udarach, stwardnieniu rozsianym i zanikowym bocznym, zatruciu jadem kiełbasianym, parkinsonizmie, porażeniu opuszkowym, poliomyelitis, jamistości rdzenia, miastenii, miopatii, cukrzycy i alkoholizmie. przejaw neuropatii. Niektóre kolagenozy (zapalenie skórno-mięśniowe) spowodowane uszkodzeniem mięśni prążkowanych mogą również powodować dysfagię. Choroby zapalne mogą być również przyczyną dysfagii jamy ustnej i gardła: ostre zapalenie gardła, co powoduje ból i obrzęk gardła, który chwilowo utrudnia połykanie. Rzadziej występującymi przyczynami dysfagii jamy ustnej i gardła są: rak krtani, ropień przymigdałkowy, świnka, ostre zapalenie tarczycy i uszkodzenie popromienne jamy ustnej i gardła. W przypadku wad rozwojowych gardła i przełyku dysfagia może być związana z uchyłkiem Zenkera dolnego gardła, który występuje u osób starszych, które skarżą się na trudne i bolesne połykanie, uporczywy kaszel, czasem wybrzuszenie z boku szyi, które zmniejsza się wraz z niedomykalnością jedzenie i śluz. Podejrzewa się idiopatyczną dysfunkcję mięśnia pierścienno-gardłowego, gdy dochodzi do naruszenia połykania pokarmu, gdy nie wykryto procesów neurologicznych, zwyrodnieniowych lub zapalnych w gardle i przełyku.

Dysfagia przełyku obserwowany podczas normalnego aktu połykania, ale z zaburzeniami przejścia pokarmu stałego lub płynnego przez przełyk do żołądka i charakteryzuje się pojawieniem się w ciągu 2-5 sekund po połknięciu pokarmu, uczuciem pełności, „śpiączką” i bólem w mostek. Wielu pacjentów potrafi dokładnie wskazać poziom zatrzymania bolusa. Istnieją dwie grupy stany patologiczne powodując dysfagię przełyku. Są to zaburzenia motoryki przełyku (dysfagia ruchowa) i mechaniczne zwężenie jego światła (dysfagia mechaniczna). . Dysfagia ruchowa występuje podczas spożywania pokarmów stałych i płynnych i charakteryzuje się zgagą, bólem w klatce piersiowej przypominającym dusznicę bolesną, aspiracją, utratą masy ciała, a często także zarzucaniem pokarmu. Przyczynami tego typu dysfagii są achalazja, rozproszony skurcz przełyku, twardzina przełyku. Dysfagia mechaniczna jest spowodowana czynnikami prowadzącymi do zmian w świetle przełyku: zwężeniem wewnętrznym lub uciskiem zewnętrznym. Najczęstszą przyczyną dysfagii mechanicznej jest rak płaskonabłonkowy przełyku i jego zmiany przerzutowe (częściej - rak piersi, rak płuc, chłoniaki i białaczki), zwężenia trawienne i inne łagodne zwężenia przełyku, powodujące postępującą dysfagię, która rozwija się głównie przy próbą połknięcia pokarmu stałego i zmniejsza się w przypadku picia pokarmu popijanego wodą. Przyczyną dysfagii może być również infekcja, zwłaszcza drożdżakowe i opryszczkowe zapalenie przełyku, które często występuje bez wpływu na jamę ustną. Częściej drożdżakowe zapalenie przełyku rozwija się z wyraźnym osłabieniem układu odpornościowego: u osób przyjmujących antybiotyki, glikokortykosteroidy oraz u pacjentów z cukrzycą. Czasami występują trudności w połykaniu pokarmów stałych wczesny znak zwężenie światła w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego z powodu utworzenia pierścienia błony śluzowej (pierścień Schatsky'ego). Dysfagia nie jest stała, w typowych przypadkach pojawia się podczas połykania mięsa – tzw. „zespół befsztyka”. Zrosty tkanki łącznej w odcinku szyjnym przełyku połączone z niedoborem żelaza i innych substancji w pożywieniu (zespół Plummera-Vinsona lub Patersona-Kelly'ego), związane z wzmożonym rozwojem rak kolczystokomórkowy przełyk i gardło mogą również powodować dysfagię. Patogeneza tego ostatniego w tym zespole jest niejasna, ale często ustępuje wraz z suplementacją żelaza i korektą innych zaburzeń odżywiania, nawet bez zniszczenia błony śluzowej. Upośledzenie połykania spowodowane dysfunkcją przełyku obserwuje się w wielu chorobach ogólnoustrojowych - chorobie Leśniowskiego-Crohna, sarkoidozie, chorobie Behçeta, pemfigoidzie i pęcherzykach oddzielających się naskórka. Czasami dysfagia pojawia się po wagotomii pnia lub fundoplikacji w przypadku refluksowego zapalenia przełyku.

Przyczyną dysfagii może być ucisk przełyku od zewnątrz przez naczynia krwionośne – o nietypowym pochodzeniu prawej tętnicy podobojczykowej.

Globus histericus jest uważany za przejaw dysfagii pochodzenia histerycznego i objawia się uczuciem guza utkniętego w gardle. Jednak podczas faktycznej realizacji aktu połykania nie obserwuje się żadnych trudności. W niektórych przypadkach pojawienie się tego objawu jest związane z obecnością obszaru regionalnej parestezji lub z rozwojem skurczu krtaniowo-gardłowego lub przełyku.

Wskazania do hospitalizacji. Pacjenci hospitalizowani są w celu leczenia przeciwrefluksowego w przypadku powikłanego przebiegu choroby, a także w przypadku nieskuteczności odpowiedniego leczenia farmakologicznego, w celu interwencji chirurgicznej (fundoplikacji), w przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego oraz leczenia endoskopowego lub endoskopowego. interwencje chirurgiczne w przypadku powikłań zapalenia przełyku: zwężenie, przełyk Barretta, krwawienie.

Leczenie. Celem terapii GERD jest złagodzenie objawów klinicznych, gojenie nadżerek, poprawa jakości życia, zapobieganie lub eliminacja powikłań oraz zapobieganie nawrotom. Leczenie obejmuje przede wszystkim metody nielekowe.

Zmiany stylu życia: rzucenie palenia, normalizacja masy ciała, przestrzeganie diety wykluczającej potrawy ostre, kwaśne, tłuste, przyprawy, produkty powodujące wzdęcia, napoje gazowane, kawę, alkohol, czekoladę, cebulę, czosnek, pomidory, owoce cytrusowe. Pacjentom należy zalecić, aby spożywali posiłki nie później niż na kilka godzin przed snem, nie kładli się po jedzeniu przez 1,5–2 godziny, nosili ciasne ubranie i zapięty pas, unikali ćwiczeń z schylaniem się. W miarę możliwości należy poinformować pacjentów. , nie brać leków, które niekorzystnie wpływają na błonę śluzową przełyku i zmniejszają napięcie LES: azotany, antagoniści wapnia, leki przeciwskurczowe, progesteron, leki przeciwdepresyjne, teofilina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, a także podnieść głowę łóżko o 15-20 cm.

Farmakoterapia GERD przewiduje przepisywanie trzech grup leków: leków przeciwwydzielniczych, leków zobojętniających sok żołądkowy i prokinetyków. Według reguły Bella zagojenie nadżerek przełyku następuje w 80-90% przypadków, jeśli możliwe jest utrzymanie w ciągu dnia pH przełyku > 4 przez co najmniej 16-22 godziny. Dlatego pierwszym wyborem są inhibitory pompy protonowej (PPI). Zgodnie z zaleceniami klinicznymi dla gastroenterologii, czas leczenia choroby refluksowej nadżerkowej zależy od stopnia zaawansowania choroby. W przypadku nadżerek pojedynczych (stadia A i B) leczenie trwa 4 tygodnie, w przypadku nadżerek wielokrotnych (stadia C i D) - 8 tygodni. Stosuje się omeprazol 20-40 mg/dzień, lanzoprazol 30-60 mg/dzień, rabeprazol 20 mg/dzień, pantoprazol 40-80 mg/dzień, esomeprazol 40 mg/dzień. Podwójna dawka IPP lub wydłużenie czasu leczenia (do 12 tygodni lub dłużej) jest konieczne, jeśli dynamika gojenia nadżerek nie jest wystarczająco szybka lub jeśli występują objawy pozaprzełykowe. Terapię podtrzymującą nadżerkowych postaci GERD prowadzi się w dawce standardowej lub połowie przez 26 tygodni, a w przypadku skomplikowanego przebiegu choroby - przez 52 tygodnie. W przypadku NERD przepisuje się IPP raz dziennie (20 mg omeprazolu, 30 mg lanzoprazolu, 20-40 mg pantoprazolu, 20 mg rabeprazolu, 20 mg esomeprazolu) przez 4-6 tygodni. Dalsze leczenie odbywa się w dawce standardowej lub połowie w trybie „na żądanie”. Stosowanie blokerów H-2 jest mniej skuteczne.

Leki zobojętniające sok żołądkowy stosuje się jako objawowy lek w łagodzeniu rzadkiej zgagi, 15 ml zawiesiny 3 razy dziennie 1,5 godziny po posiłku i wieczorem do ustąpienia objawów (średnio 2 tygodnie). W przypadku refluksowego zapalenia przełyku z zarzucaniem treści dwunastniczej do przełyku, zgodnie z zaleceniami klinicznymi, stosuje się kwas ursodeoksycholowy w dawce 250-350 mg/dobę. w połączeniu z prokinetyką. W przypadku endoskopowo ujemnej choroby refluksowej stosuje się terapię na żądanie – przyjmowanie IPP w przypadku pojawienia się objawów GERD.

W związku z czasem trwania terapii przeciwwydzielniczej należy zastanowić się nad możliwymi skutki uboczne IPP. Dzięki znacznemu obniżeniu właściwości barierowych soku żołądkowego powstają warunki do rozwoju flora oportunistyczna zarówno w bliższym, jak i dalszym odcinku przewodu pokarmowego. Zwiększone ryzyko infekcje jelitowe w tym biegunka związana z Clostridium difficile. W warunkach ciężkiej podchlorhydrii migracja H. pylori rozwija się z antrum do trzonu żołądka, tworząc zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, które jest pierwszym etapem kaskady Correa. W związku z tym wszystkich pacjentów z GERD, długoterminowo stosujących IPP, należy zbadać w kierunku H. pylori i, jeśli wynik będzie pozytywny, poddać się terapii eradykacyjnej. Szereg badań wskazuje na częstsze występowanie infekcji układu oddechowego z ciężką supresją wydzielania kwasu żołądkowego. Wykazano również, że długotrwałe stosowanie IPP zwiększa ryzyko złamań osteoporotycznych, które prawdopodobnie są związane z zespołem złego wchłaniania wapnia. Przyjmowanie dużych dawek IPP przez ponad rok zwiększa ryzyko złamań biodra 1,9 razy. Niektóre źródła podają rozwój hepatopatii przy długotrwałym stosowaniu IPP. Do niepożądanych skutków stosowania IPP zalicza się zmniejszenie wewnątrzżołądkowego stężenia witaminy C, szczególnie w biologicznie aktywnej formie przeciwutleniacza, a także wpływ IPP na wakuolową H+-ATPazę, która warunkuje wiele procesów biochemicznych w organizmie człowieka. Zatem pomimo niewątpliwej skuteczności IPP w leczeniu GERD, należy wziąć pod uwagę ich możliwy negatywny wpływ na zdrowie człowieka w ogóle. Prokinetyki („Cerucal”, „Domperidon”, „Cisapride”, „Itopride”) zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku, przyspieszają opróżnianie żołądka, zwiększają klirens przełyku i są stosowane w połączeniu z lekami z innych grup; Niektóre leki prokinetyczne (cyzapryd) mają ograniczone zastosowanie ze względu na kardiotoksyczność.

Edukacja pacjenta. Dużą rolę w edukacji pacjenta i prowadzeniu pracy z zakresu edukacji sanitarnej odgrywa lekarz pierwszego kontaktu – lekarz pierwszego kontaktu, miejscowy terapeuta. Organizacja „Szkół dla Pacjentów z GERD” jest racjonalna. Pacjentom wyjaśnia się, że GERD jest chorobą przewlekłą wymagającą długotrwałego leczenia podtrzymującego IPP, aby zapobiec powikłaniom. Aktywnie wyjaśniaj znaczenie terapii nielekowych w leczeniu GERD i interwencji związanych ze stylem życia. Należy informować pacjentów o możliwych powikłaniach GERD i „objawach alarmowych”: postępującej dysfagii lub odynofagii, krwawieniach, utracie masy ciała, kaszlu lub napadach astmy, bólach w klatce piersiowej, częste wymioty. Pacjentom z długotrwale niekontrolowanymi objawami refluksu należy wyjaśnić konieczność wykonania badania endoskopowego w celu wykrycia powikłań (przełyk Barretta), a w przypadku ich wystąpienia konieczność okresowej endoskopii z biopsją i badaniem histologicznym.

Głównymi problemami w leczeniu GERD jest konieczność przepisywania dużych dawek leków przeciwwydzielniczych i prowadzenia długotrwałego leczenia głównego (co najmniej 4-8 tygodni) i podtrzymującego (6-12 miesięcy). terapia. Jeśli te warunki nie zostaną spełnione, prawdopodobieństwo nawrotu choroby jest bardzo wysokie. Liczne badania wykazały, że u 80% pacjentów, którzy nie otrzymali odpowiedniego leczenia wspomagającego, następuje nawrót w ciągu kolejnych 26 tygodni, a prawdopodobieństwo nawrotu w ciągu roku wynosi 90-98%. Dlatego potrzebny jest lekarz pierwszego kontaktu Złożone podejście w leczeniu pacjentów z GERD, zapewniając skuteczność terapii, cierpliwość i wytrwałość. Niezwykle ważna jest edukacja pacjenta, w tym niefarmakologiczne metody leczenia.

L.T. Pimenow, T.V. Savelyeva

Iżewskapaństwomedycznyakademia

Pimenow Leonid Timofiejewicz — Doktor nauk medycznych, profesor,

Kierownik Katedry Lekarza Ogólnego i Chorób Wewnętrznych z Kursem Medycyny Ratunkowej

Literatura:

1. Kalinin A.V. Choroby kwasozależne górnego odcinka przewodu pokarmowego. Lekowa korekcja zaburzeń wydzielania. Perspektywy Kliniczne w Gastroenterologii, Hepatologia 2002; 2:16-22.

2. Isakov V.A. Epidemiologia GERD: Wschód i Zachód. Ekspert i klin. gastroenterologia. 2004; 5:2-6.

3. Lundell L. Postępy w strategiach leczenia choroby refluksowej przełyku. Studia podyplomowe EAGE. Genewa, 2002. s. 13-22.

4. Maev I.V., Trukhmanov A.S. Nienadżerkowa choroba refluksowa z perspektywy współczesnej gastroenterologii: cechy kliniczne i wpływ na jakość życia chorych. Rosyjskie czasopismo medyczne 2004; 12 (23): 1344-1348.

5. Kalinin A.V. Choroby kwasozależne górnego odcinka przewodu pokarmowego. Lekowa korekcja zaburzeń wydzielania. Perspektywy Kliniczne w Gastroenterologii, Hepatologia 2002; 2:16-22.

6. Lazebnik L.B., Bordin D.S., Masharova A.A., b Towarzystwo przeciw zgadze. Gastroenterologia Doświadczalna i Kliniczna 2007; 4:5-10.

7. Roshchina T.V. Choroba refluksowa przełyku u chorych na astmę oskrzelową: streszczenie. dis...kandydat nauk medycznych. M., 2002. 21 s.

8. Iwaszkin V.T. Gastroenterologia: Wytyczne kliniczne. wyd. V.T. Iwaszkina. Wydanie 2, wyd. i dodatkowe M.: GEOTAR-Media, 2009. 208 s.

9. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P., Dent J., Jones R. i Global Consensus Group. Montrealska definicja i klasyfikacja choroby refluksowej przełyku: globalny konsensus oparty na dowodach. Jestem. J. Gastroenterol. 2006; 101: 1900-1920.

10. Iwaszkin V.T., Sheptulin A.A. Diagnostyka i leczenie choroby refluksowej przełyku: podręcznik dla lekarzy. M., 2005. 30 s.

11. Maev I.V., Samsonov A.A., Trukhmanov A.S. i wsp. Pozytywne doświadczenia ze stosowaniem leku zobojętniającego kwas Maalox u pacjentów z nowo zdiagnozowaną nienadżerkową chorobą refluksową. Rosyjskie czasopismo medyczne 2008; 2: 50-55.

13. Stremoukhov A.A. Wiodące objawy chorób przełyku. Biuletyn Medycyny Rodzinnej 2005; 2 (04): 12-17.

14. Targownic L.E., Lix L.M., Przeor H.J. Stosowanie inhibitorów pompy protonowej i ryzyko złamań związanych z osteoporozą. Can Med Assoc J 2008; 179: 319-326.

Choroba refluksowa przełyku to proces patologiczny, co jest konsekwencją pogorszenia funkcji motorycznej górnego odcinka przewodu pokarmowego. Dochodzi do niego na skutek refluksu – może również dojść do regularnie powtarzającego się cofania się treści żołądka lub dwunastnicy do przełyku, skutkującego uszkodzeniem błony śluzowej przełyku, a także uszkodzeniem leżących poniżej narządów (krtani, gardła, tchawicy, oskrzeli). Co to za choroba, jakie są przyczyny i objawy, a także leczenie GERD - przyjrzymy się temu w tym artykule.

GERD – co to jest?

GERD (choroba refluksowa przełyku) to cofanie się treści żołądkowej (jelitowej) do światła przełyku. Refluks nazywa się fizjologicznym, jeśli pojawia się natychmiast po jedzeniu i nie powoduje oczywistego dyskomfortu dla osoby. To normalne zjawisko fizjologiczne, jeśli pojawia się sporadycznie po jedzeniu i nie towarzyszą mu nieprzyjemne subiektywne odczucia.

Ale jeśli takich refluksów jest wiele i towarzyszy im stan zapalny lub uszkodzenie błony śluzowej przełyku i objawy pozaprzełykowe, to jest to już choroba.

GERD występuje we wszystkich grupach wiekowych, u obu płci, w tym u dzieci; częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem.

Klasyfikacja

Wyróżnia się dwie główne formy choroby refluksowej przełyku:

• nienadżerkowa (endoskopowo ujemna) choroba refluksowa (NERD) – występuje w 70% przypadków;
• (RE) – częstość występowania wynosi około 30% ogólnej liczby rozpoznań GERD.

Eksperci wyróżniają cztery stopnie uszkodzenia refluksowego przełyku:

1. Liniowa porażka– obserwuje się pojedyncze obszary zapalenia błony śluzowej i ogniska erozji na jej powierzchni.
2. Uszkodzenie drenażu– proces negatywny rozprzestrzenia się na dużej powierzchni w wyniku połączenia kilku ognisk w ciągłe obszary objęte stanem zapalnym, ale nie cały obszar błony śluzowej jest jeszcze pokryty zmianą.
3. Uszkodzenie okrągłe– strefy stanu zapalnego i ogniska erozji pokrywają całą wewnętrzną powierzchnię przełyku.
4. Zmiana zwężająca– na tle całkowitego uszkodzenia wewnętrznej powierzchni przełyku już występują powikłania.

Powoduje

Głównym patogenetycznym substratem rozwoju choroby refluksowej przełyku jest sam refluks żołądkowo-przełykowy, czyli wsteczny zarzucanie treści żołądkowej do przełyku. Refluks najczęściej rozwija się na skutek niewydolności zwieracza zlokalizowanego na granicy przełyku i żołądka.

Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju choroby:

• Spadek zdolność funkcjonalna dolny zwieracz przełyku (na przykład z powodu zniszczenia przełyku z powodu przepukliny rozworu przełykowego);
• Szkodliwe właściwości treści żołądkowo-jelitowej (ze względu na zawartość kwasu solnego, a także pepsyny, kwasów żółciowych);
• Zaburzenia opróżniania żołądka;
• Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej;
• Ciąża;
• Palenie;
• Nadwaga;
• Zmniejszony klirens przełyku (na przykład ze względu na zmniejszenie neutralizującego działania śliny, a także wodorowęglanów śluzu przełyku);
• Przyjmowanie leków zmniejszających napięcie mięśni gładkich (blokery kanałów wapniowych, beta-agoniści, leki przeciwskurczowe, azotany, M-antycholinergiki, preparaty enzymatyczne zawierające żółć).

Czynniki przyczyniające się do rozwoju GERD to:

• zaburzenia funkcji motorycznych górnego odcinka przewodu pokarmowego,
• stany nadkwaśności,
• zredukowany funkcję ochronną błona śluzowa przełyku.

Objawy choroby refluksowej przełyku

Po wejściu do przełyku zawartość żołądka (jedzenie, kwas chlorowodorowy, enzymy trawienne) podrażniają błonę śluzową, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego.

Główne objawy refluksu żołądkowo-przełykowego są następujące:

• zgaga;
• odbijanie kwasu i gazu;
• ostry ból gardła;
• dyskomfort w dole żołądka;
• ciśnienie występujące po jedzeniu, które wzrasta po zjedzeniu pokarmu, który sprzyja produkcji żółci i kwasu.

Ponadto kwas z żołądka przedostający się do przełyku ma negatywny wpływ na lokalną odporność tkanek, wpływając nie tylko na przełyk, ale także nosogardło. Osoba cierpiąca na GERD często skarży się na przewlekłe zapalenie gardła.

GERD często występuje z nietypowymi objawami klinicznymi:

• ból w klatce piersiowej (zwykle po jedzeniu, nasilający się przy pochylaniu),
• uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu,
• nadmierne ślinienie się (zwiększone wydzielanie śliny) podczas snu,
• zły oddech,
• chrypka.

Objawy pojawiają się i nasilają po jedzeniu, wysiłku fizycznym, w pozycji poziomej i zmniejszają się pozycja pionowa, po zażyciu alkalicznych wód mineralnych.

Objawy GERD z zapaleniem przełyku

Choroba refluksowa przełyku może powodować następujące reakcje:

• proces zapalny,
• uszkodzenia ścian w postaci wrzodów,
• modyfikacja warstwy wyściółki stykającej się z refluksem do postaci nietypowej dla zdrowego narządu;
• zwężenie dolnego przełyku.

Jeżeli powyższe objawy występują częściej niż 2 razy w tygodniu przez 2 miesiące, należy zgłosić się do lekarza w celu zbadania.

GERD u dzieci

Główną przyczyną rozwoju choroby refluksowej u dzieci jest niedojrzałość dolnego zwieracza, która uniemożliwia cofanie się treści pokarmowej z żołądka do przełyku.

Inne przyczyny przyczyniające się do rozwoju GERD w dzieciństwo, odnieść się:

• niewydolność funkcjonalna przełyku;
• zwężenie drogi odpływu żołądka;
• okres rekonwalescencji po operacji przełyku;
• operacje resekcji żołądka;
• konsekwencje poważnych obrażeń;
• procesy onkologiczne;
• trudny poród;
• wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Typowe objawy GERD u dziecka są następujące:

• częste odbijanie lub odbijanie;
• słaby apetyt;
• ból brzucha;
• dziecko jest nadmiernie kapryśne podczas karmienia;
• częste wymioty lub wymioty;
• czkawka;
• ciężki oddech;
• częsty kaszel, zwłaszcza w nocy.

Leczenie choroby refluksowej przełyku u dzieci będzie zależeć od objawów, wieku i ogólnego stanu zdrowia. Aby zapobiec rozwojowi tej choroby u dziecka rodzice powinni ściśle monitorować jego dietę.

Komplikacje

Przyczyną może być choroba refluksowa przełyku następujące komplikacje w organizmie:

• zwężenie przełyku;
• wrzodziejące zmiany błony śluzowej przełyku;
• krwawienie;
• powstawanie zespołu Barretta - całkowite zastąpienie (metaplazja) wielowarstwowego nabłonka płaskiego przełyku nabłonkiem walcowatym żołądka (ryzyko raka przełyku z metaplazją nabłonkową wzrasta 30-40 razy);
• złośliwe zwyrodnienie przełyku.

Diagnostyka

Oprócz opisanych metod diagnostycznych ważne jest, aby odwiedzić następujących specjalistów:

• kardiolog;
• pulmonolog;
• otorynolaryngolog;
• chirurga, jego konsultacja jest konieczna w przypadku nieskuteczności prowadzonego leczenia farmakologicznego, obecności dużych przepuklin przeponowych lub w przypadku powikłań.

Aby zdiagnozować refluks żołądkowo-przełykowy, stosuje się następujące metody:

• badanie endoskopowe przełyku, które pozwala wykryć zmiany zapalne, nadżerki, owrzodzenia i inne patologie;
• codzienne monitorowanie kwasowość (pH) w dolnej części przełyku. Normalny poziom pH powinno wynosić od 4 do 7 zmiany w dowodach mogą wskazywać na przyczynę choroby;
• radiografia - pozwala wykryć wrzody, nadżerki itp.;
• badanie manometryczne zwieraczy przełyku – wykonywane w celu oceny ich napięcia;
• scyntygrafia z użyciem substancji radioaktywnych – wykonywana w celu oceny klirensu przełyku;
• biopsja – wykonywana w przypadku podejrzenia przełyku Barretta;
• EKG i codzienne monitorowanie EKG; ultrasonografia narządy jamy brzusznej.

Oczywiście nie wszystkie metody służą do dokładnej diagnozy. Najczęściej lekarz potrzebuje jedynie danych uzyskanych podczas badania i wywiadu z pacjentem, a także wniosku FEGDS.

Leczenie choroby refluksowej

Leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego może obejmować leczenie farmakologiczne lub zabieg chirurgiczny. Niezależnie od stadium i nasilenia GERD, podczas terapii należy stale przestrzegać pewnych zasad:

1. Po jedzeniu nie kładź się ani nie pochylaj do przodu.
2. Nie noś obcisłych ubrań, gorsetów, ciasnych pasków, bandaży - prowadzi to do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej.
3. Śpij na łóżku z podniesioną częścią, w której znajduje się głowa.
4. Nie jedz w nocy, unikaj obfitych posiłków, nie jedz zbyt gorących potraw.
5. Rzuć alkohol i palenie.
6. Ogranicz spożycie tłuszczów, czekolady, kawy i owoców cytrusowych, gdyż działają drażniąco i obniżają ciśnienie LES.
7. Schudnij, jeśli jesteś otyły.
8. Przestań brać leki wywołujące refluks. Należą do nich leki przeciwskurczowe, β-blokery, prostaglandyny, leki antycholinergiczne, środki uspokajające, azotany, leki uspokajające, inhibitory kanału wapniowego.

Leki na GERD

Leczenie farmakologiczne choroby refluksowej przełyku prowadzi gastroenterolog. Terapia trwa od 5 do 8 tygodni (czasami przebieg leczenia trwa do 26 tygodni) i prowadzona jest przy użyciu następujących grup leków:

1. Środki przeciwwydzielnicze (leki zobojętniające kwas) pełnią funkcję zmniejszania negatywnego wpływu kwasu solnego na powierzchnię przełyku. Najpopularniejsze to: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Jako prokinetyk Stosuje się Motilium. Przebieg leczenia nieżytowego lub endoskopowo negatywnego zapalenia przełyku trwa około 4 tygodni, w przypadku nadżerkowego zapalenia przełyku 6-8 tygodni, w przypadku braku efektu leczenie można kontynuować do 12 tygodni lub dłużej.
3. Przyjmowanie suplementów witaminowych, w tym witamina B5 i U w celu odbudowy błony śluzowej przełyku i ogólnego wzmocnienia organizmu.

GERD może powodować m.in. niezbilansowana dieta. Dlatego farmakoterapia należy wspomóc odpowiednim odżywianiem.

Dzięki terminowej identyfikacji i przestrzeganiu zaleceń dotyczących stylu życia (nielekowe metody leczenia GERD) rokowanie jest korzystne. W przypadku długotrwałego, często nawracającego przebiegu z regularnymi refluksami, rozwojem powikłań i powstawaniem przełyku Barretta, rokowanie zauważalnie się pogarsza.

Kryterium wyzdrowienia jest ustąpienie objawów klinicznych i wyników badań endoskopowych. Aby zapobiec powikłaniom i nawrotom choroby, monitorować skuteczność leczenia, należy regularnie odwiedzać lekarza, terapeutę lub gastroenterologa, przynajmniej raz na 6 miesięcy, szczególnie jesienią i wiosną, oraz poddawać się badaniom.

Leczenie chirurgiczne (operacja)

Istnieć różne techniki chirurgiczne leczenie choroby, ale generalnie ich istota sprowadza się do przywrócenia naturalnej bariery pomiędzy przełykiem a żołądkiem.

Wskazaniami do leczenia operacyjnego są:

• powikłania GERD (powtarzające się krwawienia, zwężenia);
• nieskuteczność leczenia zachowawczego; częste zachłystowe zapalenie płuc;
• diagnostyka zespołu Barretta z dysplazją dużego stopnia;
• zapotrzebowanie młodych pacjentów z GERD na długoterminową terapię przeciwrefluksową.

Dieta na GERD

Dieta w chorobie refluksowej przełyku zajmuje jeden z głównych kierunków skuteczne leczenie. Pacjenci cierpiący na zapalenie przełyku powinni przestrzegać następujących zaleceń dietetycznych:

1. Wyeliminuj tłuste potrawy ze swojej diety.
2. Aby zachować zdrowie, unikaj smażonych i pikantnych potraw.
3. W przypadku choroby nie zaleca się picia kawy ani mocnej herbaty na pusty żołądek.
4. Osobom podatnym na choroby przełyku nie zaleca się spożywania czekolady, pomidorów, cebuli, czosnku, mięty: produkty te zmniejszają napięcie dolnego zwieracza.

Zatem przybliżona dzienna dieta pacjenta z GERD wygląda następująco (patrz jadłospis dzienny):

Niektórzy lekarze uważają, że dla pacjentów, u których zdiagnozowano refluks żołądkowo-przełykowy, te zasady żywieniowe i zdrowy tryb życia są ważniejsze niż pokarmy, z których skomponowany jest jadłospis. Pamiętaj też, że do swojej diety trzeba podejść z uwzględnieniem własnych odczuć.

Środki ludowe

Medycyna alternatywna obejmuje dużą liczbę przepisów, wybór konkretnego zależy od indywidualnych cech organizmu człowieka. Ale środki ludowe nie mogą działać jako osobna terapia, są objęte ogólnym zestawem środków terapeutycznych.

1. Olej z rokitnika lub dzikiej róży: przyjmować jedną łyżeczkę do trzech razy dziennie;
2. W domowej apteczce pacjenta z chorobą refluksową powinny znaleźć się suszone zioła: kora brzozy, melisa, siemię lniane, oregano, ziele dziurawca. Napar można przygotować zalewając w termosie kilka łyżek ziela wrzącą wodą i odstawiając na co najmniej godzinę, lub dodając garść ziela leczniczego do wrzącej wody, zdejmując rondelek z kuchenki, przykryć pokrywką i pozostawić do zaparzenia.
3. Zmiażdżone liście babki lancetowatej(2 łyżki.), dziurawiec zwyczajny (1 łyżka.) Umieścić w emaliowanym pojemniku, zalać wrzącą wodą (500 ml). Po pół godzinie herbata jest gotowa do picia. Możesz pić napój przez długi czas, pół szklanki rano.
4. Leczenie GERD środkami ludowymi obejmuje nie tylko ziołolecznictwo, ale także stosowanie wód mineralnych. Należy je stosować w końcowej fazie walki z chorobą lub w okresie remisji w celu utrwalenia wyników.

Zapobieganie

Aby nigdy nie spotkać się z nieprzyjemną chorobą, należy zawsze zwracać uwagę na swoją dietę: nie przejadać się, ograniczać spożycie niezdrowej żywności i monitorować masę ciała.

Jeśli te wymagania zostaną spełnione, ryzyko GERD zostanie zminimalizowane. Terminowa diagnoza i systematyczne leczenie mogą zapobiec postępowi choroby i rozwojowi powikłań zagrażających życiu.

Częsta zgaga może wskazywać na obecność GERD. Choroba refluksowa przełyku to rodzaj zaburzenia pracy układu pokarmowego o charakterze przewlekłym, nawracającym, w którym dochodzi do regularnego zarzucania soku żołądkowego i/lub żółci do przełyku.

Zaburzenia takie często powodują powikłania w postaci oparzeń chemicznych i enzymatycznych, nadżerek, wrzodów trawiennych, przełyku Barretta i nowotworów.

Objawy choroby to objawy podzielone na dwie kategorie: przełykowe i pozaprzełykowe. Pierwszy typ obejmuje objawy, takie jak zgaga, której towarzyszy uczucie pieczenia, odbijanie i gorzki lub kwaśny smak w ustach. Rzadziej występują nudności i uczucie ciężkości w żołądku, ból po połknięciu pokarmu (odynofagia). Do drugiej kategorii zaliczają się takie bolesne objawy, jak nawracające zapalenie oskrzeli i płuc (oskrzelowo-płucne), zapalenie krtani i gardła o charakterze przewlekłym (otolaryngologiczne), próchnica (zębowa), bóle serca (sercowe), rodzaje zaburzeń autonomicznych (neurologiczne), zmiany w składzie krwi (anemia).

DODATKOWE INFORMACJE! Refluks żołądkowo-przełykowy, w skrócie GER, nie zawsze jest patologią. W wielu przypadkach zgaga występuje u zdrowych osób.

Jeśli objaw pojawia się rzadko i szybko ustępuje, nie musisz się martwić, ponieważ uważa się go za normę fizyczną.

Czynniki wpływające na występowanie zgagi i dyskomfortu

Powodów nieprawidłowego funkcjonowania układu trawiennego jest wiele. Obejmują one:

• chroniczny stres, depresja;
• Dostępność złe nawyki(palenie, picie dużych ilości alkoholu, objadanie się);
• nadmierna masa ciała, w tym w czasie ciąży (szczególnie w jej ostatniej fazie);
• niezdrowa dieta, w której preferowane są potrawy tłuste, pikantne i wędzone;
• nadmierne spożycie niektórych produktów spożywczych: kawy, mocnej herbaty, czarnego pieczywa, świeżych wypieków, pomidorów i potraw zawierających pomidory, czekolady, mięty, napojów gazowanych;
• zwiększona kwasowość żołądka;
• przechodzi cykl leczenia niektórymi lekami, które dają podobny efekt uboczny;
• odpoczynek, który polega na leżeniu bezpośrednio po jedzeniu;
• konsekwencje pooperacyjne;
• Ciągła praca wymagająca częstego schylania się;
• niewygodna, obcisła odzież (paski, gorsety).

Lekarze od lat starają się dać precyzyjna definicja tę chorobę. Jest to trudne zadanie, gdyż zgaga występuje także u osób zdrowych, nie powodując dyskomfortu i niekorzystnie wpływając na funkcjonowanie organizmu.

Klasyfikacja GERD

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji, dlatego lekarze z różnych krajów stosują tę, która jest dla nich wygodniejsza.

Klasyfikacja GERD według ciężkości (ICD-10)

Najprostszy jest rozpatrywany zgodnie z ICD-10 (międzynarodowa klasyfikacja chorób, wersja dziesiąta), gdzie GERD dzieli się na dwie kategorie:

• bez zapalenia przełyku(podczas badania nie jest wykrywany procesy zapalne w błonie śluzowej przełyku występuje w 70% przypadków);
• z zapaleniem przełyku(zapalenie błony śluzowej, które jest wyraźnie widoczne podczas endoskopii, występuje w 30% przypadków).

Endoskopowa klasyfikacja GERD (klasyfikacja Savary'ego-Millera)

W 1978 roku Savary i Miller zaproponowali ten typ klasyfikacji, który obejmuje 4 etapy w zależności od objawów pojawiających się powikłań.

• 1. etap. Przebiega praktycznie bez powikłań. Czasami obserwuje się pojedyncze nadżerki i obszary zaczerwienienia. Ale podczas badania najczęściej nie obserwuje się zmian w błonie śluzowej przełyku, a lekarz stawia diagnozę i przepisuje schemat leczenia, koncentrując się na pojawiających się objawach.
• Drugi etap. Ten etap wskazuje na przewlekłą zgagę. Pojawiają się zmiany nadżerkowe lub wysiękowe, które zajmują od 10 do 50% przełyku. Nie zajmują całego obwodu tego obszaru, ale mogą się ze sobą łączyć.
• Trzeci etap. Proces chorobowy charakteryzuje się zmianami erozyjnymi lub wysiękowymi, które zajmują cały obwód przełyku. Oprócz standardowych objawów zgagi może wystąpić ból w klatce piersiowej. Ataki nocne są częstym zjawiskiem.
• 4. etap. Na tym etapie rozwijają się poważne powikłania. Przewlekły krwawiący wrzód wpływa na głębokie warstwy tkanki. Części błony śluzowej przełyku zostają zastąpione przez nabłonek jelitowy (przełyk Barretta).

Na podstawie obecności powikłań – klasyfikacja Los Angeles

Klasyfikacja ta powstała w 1994 r. Opiera się na dokładnym opisie widocznych uszkodzeń i ich rozmieszczeniu na błonie śluzowej przełyku, co pozwala lekarzowi szybko postawić diagnozę i zalecić leczenie. Według klasyfikacji Los Angeles istnieją cztery stopnie GERD:

1. Stopień A. Kompleksowe badanie ujawnia jedną lub kilka nadżerek, owrzodzeń o długości do 5 mm, wpływających na błonę śluzową przełyku. Każda z tych wad dotyczy nie więcej niż dwóch fałdów błony śluzowej.
2. klasa B Na tym etapie obserwuje się jedną lub kilka zmian w błonie śluzowej przełyku w postaci nadżerek lub objawy wrzodziejące, którego długość jest większa niż 5 mm. Każda wada rozciąga się na 2 fałdy błony śluzowej.
3. klasa C Na tym etapie obserwuje się uszkodzenie błony śluzowej przełyku w postaci jednej lub kilku nadżerek lub owrzodzeń, których długość przekracza 5 mm. Każda wada jest zlokalizowana na dwóch lub więcej fałdach błony śluzowej. Zmiany zajmują mniej niż 75% obwodu przełyku.
4. klasa D Na tym etapie obserwuje się szereg poważnych uszkodzeń błony śluzowej przełyku w postaci nadżerek lub objawów wrzodziejących. Obwód przełyku jest uszkodzony co najmniej w 75%.

Klasyfikacja według Savary-Viku

Ta klasyfikacja daje ogólne pojęcie o etapach rozwoju choroby, ale jest również stosowana w praktyce medycznej.

• Etap 0. Wewnętrzne warstwy przełyku nie są uszkodzone. Choroba charakteryzuje się jedynie objawami objawowymi.
• Scena 1. Badanie endoskopowe określa silne zaczerwienienie z powodu rozszerzenia naczyń włosowatych (rumień) i obrzęku tkanki przełyku.
• Etap 2. Charakteryzuje się powstawaniem małych i płytkich ubytków w postaci nadżerek i owrzodzeń.
• Etap 3. W badaniu endoskopowym stwierdza się głębokie zmiany tkankowe w postaci zmian nadżerkowych o zaokrąglonym kształcie. Z powodu tej wady ulga błony śluzowej może się zmienić i upodobnić się do zwojów mózgowych.
• Etap 4. Charakteryzuje się ciężkimi zmianami powierzchniowymi w postaci owrzodzeń i nadżerek, które niosą ze sobą poważne powikłania.

Powikłania GERD

WAŻNY! Ignorowanie objawów i brak leczenia w odpowiednim czasie sprawia, że ​​GERD jest chorobą przewlekłą, która może prowadzić do poważnych konsekwencji.

Obejmują one:

• wrzód trawienny przełyku;
• zwężenie przełyku;
• przełyk Barretta;
• rak przełyku.

Według statystyk poważne powikłania choroby obserwuje się w 30–40% przypadków.

Wrzód przełyku (peptyczny). Przy regularnym narażeniu soku żołądkowego na błonę śluzową dochodzi do oparzeń. Początkowe wady powierzchniowe to erozja. Jeśli negatywny wpływ na błonę śluzową przełyku będzie się utrzymywał, wówczas zmiany w tkankach zachodzą na głębszym poziomie. Najczęściej dotyczy to dolnej jednej trzeciej narządu.

Zwężenie przełyku. Jeśli nie ma leczenia lub GERD jest dość agresywny, może rozwinąć się powikłanie, takie jak zwężenie przełyku. Dzieje się tak na skutek zastąpienia tkanki mięśniowej tkanką łączną i powstania blizn. Przy tak nieprawidłowej budowie średnica narządu ulega znacznemu zmniejszeniu. Norma fizjologiczna taki prześwit wynosi 2-3 cm (po rozciągnięciu można osiągnąć 3-4 cm).

Przełyk Barretta lub metaplazja Barretta. Tak nazywa się stan przednowotworowy związany z wymianą płaskiej warstwy powierzchniowej błony śluzowej przełyku (nabłonka), co jest normą dla zdrowego człowieka, na warstwę cylindryczną, bardziej charakterystyczną dla jelit.

Metaplazja to proces, w którym powierzchnia błony śluzowej narządu zostaje całkowicie zastąpiona inną. Jest to stan poprzedzający dysplazję, który charakteryzuje się zmiany strukturalne komórki.

Ta choroba specyficzne objawy NIE. Objawy są takie same jak w przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego.

Przełyk Barretta wymaga ścisłego monitorowania, ponieważ jest to stan przednowotworowy. Charakteryzuje się tendencją do rozwoju nowotworu złośliwego i szybko postępującego. Choroba ta jest typowa dla mężczyzn powyżej 45 roku życia. Występuje rzadko - 1% populacji.

Rak przełyku. Choroba ta charakteryzuje się nowotworami złośliwymi przełyku. Według statystyk ogólnych rak przełyku zajmuje 6. miejsce wśród chorób nowotworowych.

We wczesnych stadiach rozwoju objawy są identyczne jak w chorobie refluksowej przełyku, dlatego chorobę rozpoznaje się najczęściej już w 2.–3. stadium raka przełyku. W tym okresie najczęstszym objawem jest dysfagia. Wyraża się to w początkowej fazie poprzez drapanie za mostkiem. Często zdarza się również uczucie przyklejania się pokarmu do ścian przełyku. W ludzkim ciele okresowo zawodzi drożność przełyku, dlatego uczucie niezręczności w procesie połykania pokarmu nie jest rzadkością.

Wyróżnia się cztery stopnie dysfagii:

• 1 stopień. Na tym etapie pokarm stały (mięso, chleb) ma trudności z przejściem przez przełyk.
• 2 stopień. Przełyk źle radzi sobie z transportem lżejszych pokarmów w postaci płatków śniadaniowych i przecierów.
• 3 stopień. Płyn nie przechodzi dobrze przez przełyk.
• 4 stopień. Przełyk nie jest w stanie pełnić swojej funkcji i następuje całkowita niedrożność.

Kolejny objaw, który pojawia się późne etapy Choroby są bolesnymi doznaniami. Mogą mieć charakter stały lub okresowy. postać. Można je podzielić także na niezależne lub wynikające z procesu odżywiania.

Choroba refluksowa przełyku (refluksowe zapalenie przełyku)

Obecnie termin „choroba refluksowa przełyku” (GERD) powinien oznaczać rozwój charakterystycznych objawów i (lub) uszkodzenia zapalnego dystalnej części przełyku na skutek powtarzającego się zarzucania treści żołądkowej i (lub) dwunastnicy do przełyku. Istnieją takie pojęcia, jak „endoskopowo pozytywna choroba refluksowa przełyku” i „endoskopowo ujemna choroba refluksowa przełyku”. W pierwszym przypadku występuje refluksowe zapalenie przełyku, w drugim nie ma endoskopowych objawów zapalenia przełyku. W przypadku endoskopowo ujemnej choroby refluksowej przełyku rozpoznanie ustala się na podstawie typowego obrazu klinicznego, biorąc pod uwagę dane uzyskane innymi metodami badawczymi (rentgenowskimi, pH-metrycznymi i manometrycznymi).

Jednym z powikłań GERD jest „przełyk Barretta” – pojawienie się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej dalszego odcinka przełyku – stan potencjalnie przednowotworowy.

Częstość występowania GERD wśród dorosłych sięga 40%.

W Europie Zachodniej i USA szeroko zakrojone badania epidemiologiczne wskazują, że u 40% osób stale (z różną częstotliwością) występuje zgaga – główny objaw GERD. Wśród osób poddawanych badaniu endoskopowemu górnego odcinka przewodu pokarmowego zapalenie przełyku o różnym nasileniu stwierdza się w 12-16% przypadków. Przełyk Barretta rozwija się u 15-20% pacjentów z zapaleniem przełyku.

Przyczyny refluksowego zapalenia przełyku

Choroba refluksowa przełyku jest uważana w ramach tradycyjnych koncepcji za integralną część grupy chorób zależnych od kwasu, ponieważ kwas solny w żołądku jest głównym czynnikiem patogenetycznym w rozwoju objawów i objawów morfologicznych GERD. Każdy epizod refluksu jest objawem niewydolności dolnego zwieracza przełyku.

Do czynników predysponujących do GERD zalicza się osłabienie motoryki żołądka aż do gastroparezy, zmniejszone wytwarzanie śliny (choroba Sjögrena) i upośledzenie cholinergicznego unerwienia przełyku. Pewną rolę w rozwoju GERD odgrywają drobnoustroje Helicobacter pylori, których obecność w błonie śluzowej wpustu żołądka niekorzystnie wpływa na przebieg refluksowego zapalenia przełyku.

Częstą przyczyną GERD jest przepuklina przeponowa, trawienna wrzód trawiennyżołądka i dwunastnicy, niestrawność czynnościowa żołądka (niestrawność wrzodowa i niewrzodowa). Napoje zawierające kofeinę, owoce cytrusowe, alkohol, mleko, pomidory, produkty z nich wykonane, chrzan, cebula, czosnek, papryka i inne przyprawy wzmagają produkcję kwasu w żołądku, podrażniając jego błonę śluzową i zmniejszając napięcie dolnego zwieracza przełyku.

Do głównych czynników ryzyka wystąpienia GERD zalicza się: stres, postawę (długotrwałe zginanie ciała), otyłość, ciąża, palenie tytoniu, przepuklina przeponowa, przyjmowane leki: antagoniści wapnia, beta-blokery, leki antycholinergiczne.

Patogeneza choroby refluksowej przełyku (refluksowego zapalenia przełyku)

Choroba refluksowa przełyku rozwija się w wyniku:

1) obniżona funkcja bariery antyrefluksowej, która może objawiać się na różne sposoby:

Pierwotny spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku (LES)

Zwiększona liczba epizodów samoistnego rozluźnienia LES. Mechanizmy spontanicznej (lub przejściowej) relaksacji LES nie są jeszcze w pełni poznane. Rola tych relaksacji w warunkach fizjologicznych jest jasna – uwolnienie żołądka od połkniętego powietrza. Być może zależy to od naruszenia wpływu cholinergicznego lub od wzrostu hamującego działania tlenku azotu;

Całkowite lub częściowe jego zniszczenie, na przykład przepukliną rozworu przełykowego;

2) zmniejszony klirens przełyku:

Chemiczne - ze względu na zmniejszenie neutralizującego działania śliny i wodorowęglanów śluzu przełyku

Wolumetryczny – poprzez hamowanie perystaltyki wtórnej i zmniejszenie napięcia ścian piersiowy przełyk.

Wymienione zaburzenia zmniejszonego klirensu przełyku stwarzają warunki do długotrwałego kontaktu kwasu solnego i pepsyny, a czasami kwasów żółciowych z błoną śluzową przełyku.

3) szkodliwe właściwości refluksu (kwas solny, pepsyna, kwasy żółciowe);

4) niezdolność błony śluzowej przełyku do wytrzymania szkodliwych skutków.

Nasilenie choroby będzie zależeć od szkodliwych właściwości refluksu i właściwości błony śluzowej przełyku, które polegają na niemożności przeciwstawienia się temu szkodliwemu działaniu. Przednabłonkowy poziom ochrony błony śluzowej może zostać upośledzony w wyniku zmniejszenia zawartości wodorowęglanów w ślinie.

5) zaburzenia opróżniania żołądka;

6) zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej.

Inne przyczyny niewydolności dolnego zwieracza przełyku to twardzina skóry, ciąża, palenie tytoniu, stosowanie leków zmniejszających napięcie mięśni gładkich (azotany, blokery kanału wapniowego, leki beta-adrenergiczne, aminofilina), interwencja chirurgiczna i tak dalej.

Zatem z patofizjologicznego punktu widzenia GERD jest chorobą zależną od kwasu, która rozwija się na tle pierwotnego zaburzenia funkcji motorycznej górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Objawy choroby refluksowej przełyku (refluksowe zapalenie przełyku)

Charakterystyczne objawy choroby refluksowej przełyku - zgaga, odbijanie, zarzucanie treści pokarmowej, bolesne i utrudnione przejście pokarmu - są dla pacjentów bolesne, znacznie pogarszają jakość ich życia i zmniejszają efektywną wydajność. Szczególnie znacząco obniżona jest jakość życia pacjentów z GERD z objawami nocnymi.

Zgaga – uczucie pieczenia za mostkiem wzdłuż przełyku, promieniujące do szyi – jest najbardziej charakterystycznym objawem, występuje u 83% pacjentów i pojawia się na skutek długotrwałego kontaktu kwaśnej (pH poniżej 4) treści żołądkowej z błoną śluzową przełyku. Charakterystyczne dla ten objaw jest jego nasilenie przy błędach w diecie, spożywaniu alkoholu, napojów gazowanych, wysiłku fizycznym, schylaniu się i pozycji poziomej.

Odbijanie, jako jeden z głównych objawów GERD, jest dość powszechne i występuje u 52% pacjentów. Pacjenci mogą skarżyć się na odbijanie pokarmu, kwasowość, ewentualnie gorycz i nieprzyjemny zapach zastałej zawartości. Zjawiska te zwykle nasilają się po zjedzeniu lub wypiciu napojów gazowanych.

Zarzucanie pokarmu obserwowane u niektórych pacjentów z GERD nasila się wraz z wysiłkiem fizycznym i przyjmowaniem pozycji sprzyjających zarzucaniu pokarmu.

Oprócz zgagi, odbijania i zarzucania pokarmu pacjenci skarżą się na ból i trudności w połykaniu, które pojawiają się, gdy pokarm przechodzi przez przełyk (odynofagia - bolesne połykanie, dysfagia - trudności w połykaniu). Cechą charakterystyczną tych objawów jest ich okresowy charakter. Podstawą dysfagii jest dyskineza hipermotoryczna przełyku, która zaburza jego funkcję perystaltyczną. Pojawienie się bardziej uporczywej dysfagii i jednoczesne zmniejszenie zgagi może świadczyć o powstaniu zwężenia przełyku.

Takie zjawiska jak zwiększone wydzielanie śliny- reakcja obronna podczas refluksu, nieprzyjemny smak w ustach - uczucie kwasowości (metaliczny posmak) lub goryczy.

Jednym z najbardziej charakterystycznych objawów GERD jest ból w okolicy nadbrzusza, który pojawia się w projekcji wyrostka mieczykowatego wkrótce po jedzeniu i nasila się przy ruchach ukośnych.

Pozaprzełykowe objawy GERD obejmują ból w klatce piersiowej, ból podobny do dławicy piersiowej i powikłania oskrzelowo-płucne.

Bóle w klatce piersiowej pochodzenia innego niż wieńcowe są w większości przypadków związane z patologią przełyku. Badania wykazały, że wśród pacjentów skarżących się na ból w klatce piersiowej 70% badanych nie ma patologii wieńcowej, a ból w klatce piersiowej jest związany ze skurczem przełyku lub refluksowym zapaleniem przełyku.

Objawy oskrzelowo-płucne GERD obejmują przewlekły kaszel, niedrożność oskrzeli, zapalenie płuc i dysfonię. Refluks żołądkowo-przełykowy stwierdza się u 30–90% chorych na astmę oskrzelową, co predysponuje do cięższego przebiegu astmy oskrzelowej. Ogólnie przyjęte przyczyny rozwoju niedrożności oskrzeli w GERD to: 1) mechanizm odruchowy; 2) mikroaspiracja. Objawy oskrzelowo-płucne mogą być jedynym klinicznym objawem refluksu żołądkowo-przełykowego i powodować niewystarczającą skuteczność leczenia astmy oskrzelowej.

Dane z obiektywnego badania są bardzo skąpe: stwierdza się suchość w jamie ustnej (kserotomię), często przerost brodawek grzybiczych języka na skutek nadmiernego wydzielania żołądka, rzadziej lewy lub prawy przepon, objaw wyrażający się w zapaleniu krtani i połączony z chrypką.

W przypadku pozaprzełykowych objawów GERD w postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli, nawracającego zapalenia płuc, skurczu oskrzeli, suchości, świszczącego oddechu, w płucach słychać wilgotne średnio- i drobnopęcherzykowe rzężenie, trzeszczenie pęcherzykowe i wydłużenie wydechu. W przypadku bólu zamostkowego nie ma zaburzeń częstotliwości i rytmu czynności serca, gdy nie ma patologii sercowo-naczyniowej.

Powikłania GERD obejmują zwężenie przełyku i krwawienie z wrzodów przełyku. Najbardziej znaczącym powikłaniem GERD jest przełyk Barretta, który polega na pojawieniu się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej przełyku. Przełyk Barretta jest stanem przednowotworowym.

Szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała mogą wskazywać na rozwój gruczolakoraka, jednak objawy te występują dopiero w późnych stadiach choroby, dlatego rozpoznanie kliniczne raka przełyku jest zwykle opóźnione.

Diagnostyka refluksowego zapalenia przełyku

Do głównych metod diagnostyki instrumentalnej zalicza się: badanie endoskopowe, całodobowe monitorowanie pH wewnątrzprzełykowego, badanie rentgenowskie oraz badanie funkcji motorycznej przełyku.

Badanie endoskopowe. U pacjentów skarżących się na zgagę badanie endoskopowe najczęściej ujawnia objawy refluksowego zapalenia przełyku o różnym nasileniu. Przekrwienie i rozluźnienie błony śluzowej (nieżytowe zapalenie przełyku), nadżerki i owrzodzenia (nadżerkowe zapalenie przełyku o różnym nasileniu - od stadiów 1 do 4 - w zależności od obszaru zmiany), obecność wysięku, fibryny lub oznaki wykryto krwawienie. Według Savary’ego-Millera wyróżnia się 4 etapy zapalenia przełyku:

1) rumień dalszej części przełyku i pojedyncze nadżerki niezlewające się;

2) nadżerki, które łączą się, ale nie pokrywają całej powierzchni błony śluzowej;

3) zmiana wrzodziejąca dolnej jednej trzeciej przełyku i zmiana w kształcie pierścienia;

4) przewlekły wrzód przełyku, zwężenie, przełyk Barretta – metaplazja cylindryczna błony śluzowej przełyku.

Ponadto może wystąpić wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, zwłaszcza przy ruchach krztuszenia się, rzeczywiste skrócenie przełyku z położeniem połączenia przełykowo-żołądkowego znacznie powyżej przepony oraz zarzucanie treści żołądkowej lub dwunastniczej do przełyku. Ocena funkcji zamykania wpustu podczas esophagoskopii jest dość trudna, ponieważ można ją lekko otworzyć odruchowo w odpowiedzi na wprowadzenie endoskopu i wdmuchnięcie powietrza.

W wielu przypadkach objawom klinicznym i zmianom morfologicznym na poziomie komórkowym nie towarzyszy obecność zapalenia przełyku (endoskopowo ujemny GERD).

Manometria. Badanie funkcji motorycznej przełyku pozwala nam zbadać wskaźniki ruchu ściany przełyku i aktywności jego zwieraczy. W GERD badanie manometryczne stwierdza spadek ciśnienia dolnego zwieracza przełyku, obecność przepukliny rozworu przełykowego, zwiększenie liczby przejściowych rozkurczów zwieracza i zmniejszenie amplitudy skurczów perystaltycznych ściany przełyku .

Badanie pH-metryczne przełyku. Główną metodą diagnozowania GERD jest pH-metria. Badanie można przeprowadzić zarówno w warunkach ambulatoryjnych, jak i szpitalnych. Aby zdiagnozować GERD, wyniki badania pH ocenia się na podstawie całkowitego czasu, w którym pH przyjmuje wartości mniejsze niż 4 jednostki, całkowitej liczby refluksów dziennie; liczba refluksów trwających dłużej niż 5 minut; w zależności od czasu trwania najdłuższego refluksu.

Całodobowy pomiar pH ma najwyższa czułość(88-95%) w rozpoznaniu GERD i indywidualnym doborze leków.

Badanie rentgenowskie. Badanie rentgenowskie przełyku może wykazać obecność przepukliny rozworu przełykowego, zwężenia przełyku, rozlanego skurczu przełyku i zidentyfikować refluks jako taki. Badanie to służy do przesiewowej diagnostyki GERD.

W diagnostyce GERD można zastosować takie metody, jak bilimetria, scyntygrafia i test Bernsteina. Bilimetria pozwala zweryfikować refluks zasadowy (żółciowy), scyntygrafia ujawnia naruszenia funkcji motorycznej przełyku. Techniki te są stosowane w wysoce wyspecjalizowanych instytucjach. Próba Bernsteina polega na wstrzyknięciu do przełyku 0,1 N roztworu HCl, co w przypadku choroby refluksowej prowadzi do pojawienia się typowych objawów. Test ten może być przydatny w diagnostyce endoskopowo ujemnej choroby refluksowej przełyku.

Wprowadzenie chromoendoskopii może pozwolić na identyfikację zmian metaplastycznych i dysplastycznych w nabłonku przełyku poprzez podanie na błonę śluzową substancji, które w różny sposób barwią tkanki zdrowe i chore.

Główną techniką identyfikacji guzów rosnących endofitycznie jest endoskopowe badanie ultrasonograficzne przełyku.

Diagnostyka różnicowa

Ból w klatce piersiowej może wystąpić przy różnych chorobach układu sercowo-naczyniowego, śródpiersia, narządów oddechowych, trawienia, żeber, mostka itp. Diagnostyka różnicowa bólu przełyku opiera się na charakterystyce i mechanizmach ich występowania, co pozwala je rozróżnić z bólu innego pochodzenia, najpierw kolejka na dławicę piersiową.

Główną rolę w powstaniu bólu odgrywają zaburzenia motoryki przełyku. Dyskinezy przełyku, zwłaszcza jego rozproszony skurcz, nadciśnienie dolnego zwieracza przełyku, niepropulsywne chaotyczne skurcze dolnej jednej trzeciej przełyku, tzw. „Przełyk dziadka do orzechów”, może towarzyszyć pojawienie się silnego bólu spastycznego. Podobny mechanizm powoduje wystąpienie zespołu bólowego w achalazji wpustowej: przeszkoda w postaci nieotwierającego się zwieracza serca na drodze bolusa pokarmowego powoduje wzmożony skurcz przełyku, któremu towarzyszy pojawienie się bólu.

Drugim czynnikiem w mechanizmie bólu jest refluks żołądkowo-przełykowy (GER), w którym istotna jest agresja żołądkowa soku żołądkowego, a czasami treści dwunastnicy, jeśli obok GER występuje również refluks dwunastniczo-żołądkowy. Powstałemu refluksowemu zapaleniu przełyku może towarzyszyć ból w klatce piersiowej.

Ponadto w przypadku GER ściany przełyku ulegają rozciągnięciu, co również powoduje ból. Najważniejsze jest to, że GER jest często przyczyną dyskinez hipermotorycznych i związanego z nimi bólu spastycznego. Ten mechanizm bólu obserwuje się u 60% pacjentów z chorobą refluksową przełyku (GERD).

Zapalenie przełyku o dowolnej etiologii - trawienne, kandydoza, opryszczka, zastoinowe (w przypadku zaburzenia przejścia przezprzełykowego u pacjentów z achalazją wpustową, zwężeniami, guzami przełyku) - może również powodować ból w klatce piersiowej. W zależności od mechanizmu występowania, charakter bólu jest różny.

Bóle spastyczne towarzyszące dyskinezom przełyku mają charakter napadowy. Mogą palić, uciskać, łzawić, zlokalizowane za mostkiem, czasem promieniując do szyi, szczęki, pleców, ramion, zwłaszcza po lewej stronie, czemu towarzyszą objawy wegetatywne (uczucie gorąca, pocenie się, drżenie ciała). Bóle te pojawiają się bez wyraźnego związku z przyjmowaniem pokarmu, mogą pojawiać się po jedzeniu, w nocy w spoczynku i podczas podniecenia i można je złagodzić za pomocą nitrogliceryny, łyka wody, prokinetyków i leków przeciwbólowych.

W przypadku GERD obserwuje się inne bóle - nieuleczalne, nasilające się w pozycji poziomej i podczas pochylania ciała do przodu, łagodzone przez zmianę pozycji ciała i przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy.

Ból przełyku może być stały, tępy lub piekący. Podobne bóle zamostkowe obserwuje się przy zapaleniu przełyku o dowolnej etiologii (trapetyczne, opryszczkowe, drożdżakowe), wrzodach przełyku, długotrwałym zastoju w przełyku w przypadku przejścia przezprzełykowego u pacjentów z achalazją wpustową, guzem lub zwężeniem przełyku, zapalenie uchyłka. Czasami przy zapaleniu przełyku i owrzodzeniach przełyku ból pojawia się tylko podczas połykania (odynofagia), zależy od rodzaju pokarmu i nasila się po spożyciu pokarmu kwaśnego, pikantnego, bardzo gorącego lub bardzo zimnego.

W przypadku aerofagii obserwuje się specyficzny ból w klatce piersiowej w połączeniu z uczuciem pełności w nadbrzuszu i brakiem powietrza. Ból ten ustępuje po odbiciu.

W praktyka kliniczna ból spowodowany patologią przełyku należy odróżnić od bólu innego pochodzenia - z zawałem mięśnia sercowego, tętniakiem rozwarstwiającym aorty, zatorowością płucną, samoistną odmą opłucnową.

Brak oznak zagrożenia życia pacjenta z bólem zamostkowym nie wyklucza konieczności ustalenia jego źródła. Szczególnie duże trudności stwarza diagnostyka różnicowa bólu przełyku z dławicą piersiową.

Ból rzekomowieńcowy (dławicowy) w chorobach przełyku obserwuje się u 20–60% pacjentów, co często prowadzi do błędnej diagnozy. Koronarografia wykonywana z powodu bólu w klatce piersiowej w 30% przypadków nie ujawnia zmian w tętnicach wieńcowych. Z drugiej strony u pacjentów w podeszłym wieku GERD i choroba niedokrwienna serce (CHD). W tym przypadku ból może mieć charakter wieńcowy i rzekomowieńcowy.

W przypadku patologii przełyku ból zależy nie tylko od ilości spożywanego pokarmu, ale także od jego charakteru (ostry, bardzo zimny lub gorący). Mogą trwać dłużej niż atak dławicy piersiowej i można je zatrzymać, zmieniając pozycję ciała, wypijając łyk wody lub zażywając leki zobojętniające sok żołądkowy. W przypadku dławicy piersiowej, z powodu odruchów trzewno-trzewnych, można zaobserwować odbijanie i nudności, podobnie jak w przypadku bólu przełyku, ale w przypadku dławicy piersiowej obserwuje się przygnębiony stan psychiczny (strach przed zbliżającą się śmiercią), duszność i osłabienie, co nie jest typowe na choroby przełyku.

Jeżeli wg objawy kliniczne Jeśli nie jest możliwe wyjaśnienie charakteru bólu, pacjent musi najpierw wykluczyć chorobę wieńcową. Aby to zrobić, dowiedz się o obecności czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (wiek, płeć, dziedziczność, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia itp.), Zidentyfikuj oznaki uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego (przerost lewej komory, zmiany w tonach serca, szmery ). W diagnostyce choroby wieńcowej stosuje się instrumentalne metody: codzienne monitorowanie EKG, ergometrię rowerową, echokardiografię (w spoczynku i podczas wysiłku), badania radionuklidów (scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego), a jeśli metody te nie mają charakteru informacyjnego, koronarografię.

Wykluczenie ciężkiej patologii wieńcowej pozwala na dokładniejsze zbadanie przełyku.

Dostępna i niezawodna metoda diagnostyki różnicowej, która pojawiła się w Ostatnio, to test na rabeprazol – ustąpienie odpowiednich objawów (ból w klatce piersiowej lub objawy oskrzelowo-płucne) w ciągu 24 godzin od rozpoczęcia przyjmowania 20 mg rabeprazolu. Metoda ta opiera się na wyjątkowej zdolności rabeprazolu, w przeciwieństwie do innych inhibitorów pompy protonowej, do łagodzenia objawów GERD w ciągu 24 godzin.

Klasyfikacja. Według klasyfikacji Los Angeles, zatwierdzonej przez Światową Organizację Gastroenterologii w 1994 r., zapalenie przełyku obejmuje tylko te zmiany w przełyku, w których dochodzi do uszkodzenia integralności błony śluzowej w postaci nadżerek lub owrzodzeń. Obrzęk i wzmożenie układu naczyniowego nie dają podstaw do rozpoznania zapalenia przełyku. Zgodnie z tym, według badań endoskopowych, zaproponowano nową klasyfikację, która obejmuje inną postać choroby - nienadżerkową chorobę refluksową:

1. Nienadżerkowa choroba refluksowa (endoskopowo ujemny GERD).

2. Choroba refluksowa nadżerkowa (endoskopowo dodatni GERD):

Izolowane nadżerki o średnicy mniejszej niż 5 mm;

Pojedyncze nadżerki o średnicy większej niż 5 mm;

Zlewające się nadżerki pomiędzy dwoma fałdami błony śluzowej;

Erozja na całym obwodzie błony śluzowej; 3. Powikłania - wrzód, zwężenie, przełyk Barretta.

Leczenie choroby refluksowej przełyku (refluksowego zapalenia przełyku)

Leczenie powinno mieć na celu ograniczenie refluksu, zmniejszenie szkodliwych właściwości refluksu, poprawę klirensu przełyku i ochronę błony śluzowej przełyku.

Obecnie główne zasady leczenia GERD są następujące. Leczenie GERD wymaga stosowania dużych dawek leków lub ich kombinacji. Jeśli pacjentowi nie przepisano leczenia podtrzymującego, prawdopodobieństwo nawrotu nadżerkowego zapalenia przełyku w ciągu roku wynosi 90%. Dlatego przymusowa konieczność leczenie podtrzymujące. Czas skutecznego leczenia nadżerkowego zapalenia przełyku wynosi 8–12 tygodni. Oznacza to, że podstawowy przebieg leczenia powinien trwać co najmniej miesiąc, a następnie pacjent powinien otrzymać leczenie podtrzymujące przez 6-12 miesięcy.

Zmiana stylu życia u większości pacjentów jest podstawą skutecznego leczenia przeciwrefluksowego. Przede wszystkim należy wyeliminować palenie i normalizować masę ciała, unikać picia kwaśnych soków owocowych, pokarmów wzmagających powstawanie gazów, a także tłuszczów, czekolady, kawy, czosnku, cebuli, papryki, unikać picia alkoholu, bardzo ostrego, ostrego lub zimne potrawy i napoje gazowane.

Pacjenci powinni unikać przejadania się i nie powinni jeść przed snem.

Podniesienie wezgłowia łóżka za pomocą podpórek znacznie zmniejsza intensywność refluksu. Pacjentów należy ostrzec o niepożądanym przyjmowaniu leków zmniejszających napięcie dolnego zwieracza przełyku (teofilina, progesteron, leki przeciwdepresyjne, azotany, antagoniści wapnia, preparaty enzymatyczne zawierające żółć) i które same mogą powodować zapalenie (niesteroidowe leki przeciwzapalne , doksycyklina, chinidyna).

Należy unikać napinania mięśni brzucha, pochylania się, noszenia ciasnych pasów, pasów itp.

Leczenie farmakologiczne obejmuje dobrze znane grupy leków.

1. Leki zobojętniające i alginiany są skuteczne w leczeniu umiarkowanych i rzadkich objawów, zwłaszcza tych, które wynikają z naruszenia zaleceń dotyczących stylu życia. Stosuje się niewchłanialne leki zobojętniające trzech generacji: I generacja - fosfolużel, II generacja - leki zobojętniające glinowo-magnezowe (Maalox, melanta, megalac, almagel), III generacja - leki zobojętniające glinowo-magnezowe w połączeniu z kwasem alginowym (topapkan-topaal). Alginiany, tworzenie gruba pianka na powierzchni zawartości żołądka, z każdym epizodem refluksu wracają do przełyku, zapewniając efekt terapeutyczny. Po pierwsze, dzięki zawartości środków zobojętniających kwasy, działają neutralizująco kwasy, po drugie, dostając się do przełyku, tworzą film ochronny, który tworzy gradient pH pomiędzy błoną śluzową a światłem przełyku i chroni błonę śluzową przed agresywnym wpływem soku żołądkowego.

Leki zobojętniające należy przyjmować często, 1-2 tabletki lub 1-2 saszetki dziennie, zwykle 1,5-2 godziny po posiłku, 30-40 minut oraz w nocy, w zależności od nasilenia objawów. Najskuteczniejsze w leczeniu GERD są niewchłanialne leki zobojętniające glinowo-magnezowe II generacji.

2. Prokinetyki prowadzą do przywrócenia prawidłowego stanu fizjologicznego przełyku, skutecznie zwiększają napięcie dolnego zwieracza przełyku, poprawiają perystaltykę przełyku i poprawiają klirens przełyku. Leki prokinetyczne Motilium i Coordinax (cyzapryd, Prepulsid) są lekami leczenie patogenetyczne GERD, normalizujący funkcję motoryczną górnego odcinka przewodu pokarmowego. Motilium prowadzi także do przywrócenia prawidłowego stanu fizjologicznego żołądka, przywracając mu czynną perystaltykę oraz poprawiając koordynację antrodwunastniczą.

W leczeniu endoskopowo negatywnego GERD w obecności nieżytowego zapalenia przełyku, motilium jest przepisywany w dawce 10 mg 4 razy dziennie, coordinax - 10 mg 2 razy dziennie. Są używane w kompleksowa terapia nadżerkowe zapalenie przełyku wraz z inhibitorami pompy protonowej.

Zatem prokinetyka, będąc środkiem patogenetycznego leczenia refluksu żołądkowo-przełykowego, powinna być stosowana w leczeniu umiarkowanych objawów na tle endoskopowo negatywnego GERD i nieżytowego zapalenia przełyku w monoterapii oraz w ramach kompleksowej terapii wraz z inhibitorami pompy protonowej.

3. W przypadku nadżerkowego zapalenia przełyku konieczne jest przepisanie inhibitorów pompy protonowej. Inhibitory pompy protonowej bardzo skutecznie kontrolują poziom pH w dolnej jednej trzeciej części przełyku. Dzięki skróceniu czasu kontaktu kwasu z błoną śluzową przełyku objawy choroby zmniejszają się i szybko (w ciągu pierwszych 2 dni) ustępują. To silne tłumienie wytwarzania kwasu jest głównym czynnikiem gojenia erozyjnych i wrzodziejących zmian na błonie śluzowej przełyku u pacjentów z GERD. Inhibitory pompy protonowej powinny być leczeniem z wyboru w leczeniu ciężkiego zapalenia przełyku, a leczenie powinno trwać co najmniej 8 tygodni.

Omeprazol Pariet (rabeprazol) stosuje się w dawce 20 mg raz dziennie przez osiem kolejnych tygodni.

Bezwzględnym wskazaniem do leczenia podtrzymującego przez 6-12 miesięcy jest refluksowe zapalenie przełyku III i IV stopnia według SavaryMillera, rozwój wrzodów trawiennych, zwężeń przełyku i przełyku Barretta.

4. Leczenie chirurgiczne. Jeśli nieskuteczne leczenie zachowawcze W ostatnich latach w leczeniu GERD stosuje się laparoskopową plastykę dna oka metodą Nissena, która zapewnia mniejszą śmiertelność pooperacyjną, szybszą rehabilitację w porównaniu z tradycyjną plastyką otwartej (przezklatkową) i w 90% przypadków dobre wyniki długoterminowe.

Konsultacje dotyczące leczenia metodami tradycyjnej medycyny orientalnej (akupresura, terapia manualna, akupunktura, ziołolecznictwo, psychoterapia taoistyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia) przeprowadzane są w centralnej dzielnicy Petersburga (7-10 minut spacerem od ulicy Włodzimierskiej/ Stacja metra Dostojewski), Z 9.00 do 21.00, bez obiadów i weekendów.

Od dawna wiadomo, że najlepszy efekt w leczeniu chorób osiąga się, łącząc podejście „zachodnie” i „wschodnie”. Czas leczenia ulega znacznemu skróceniu, zmniejsza się prawdopodobieństwo nawrotu choroby. Ponieważ podejście „wschodnie”, oprócz technik mających na celu leczenie choroby podstawowej, przywiązuje dużą wagę do „oczyszczenia” krwi, limfy, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, myśli itp. - często jest to wręcz warunek konieczny.

Konsultacja jest bezpłatna i do niczego nie zobowiązująca. na jej Wszystkie dane z Twojego laboratorium i metod badań instrumentalnych są wysoce pożądane w ciągu ostatnich 3-5 lat. Poświęcając zaledwie 30-40 minut swojego czasu, poznasz alternatywne metody leczenia, dowiesz się Jak zwiększyć skuteczność przepisanej już terapii? i, co najważniejsze, o tym, jak samemu można walczyć z chorobą. Możesz być zaskoczony, jak logicznie wszystko będzie zorganizowane, a zrozumienie istoty i powodów - pierwszy krok do pomyślnego rozwiązania problemu!