Dom Stomatologia dziecięca Kryzys nadciśnieniowy u kotów: objawy i leczenie. Centrum opieki weterynaryjnej „Elitevet”

Stomatologia dziecięca

Kryzys nadciśnieniowy u kotów: objawy i leczenie. Centrum opieki weterynaryjnej „Elitevet”

Nadciśnienie tętnicze u kotów to utrzymujący się wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, który ma szkodliwy wpływ na ściany zarówno dużych naczyń, jak i ściany naczyń mikrokrążenia. Normalny zakres skurczowego ciśnienia krwi u kotów wynosi 115–160 mm. rt. Sztuka.

Na wynik tonometrii wpływają: rodzaj urządzenia rejestrującego, rozmiar mankietu, zachowanie zwierzęcia (w stanie stresu wskaźniki mogą być fałszywie wysokie).

Obecnie tonometria, podobnie jak termometria, osłuchiwanie i palpacja, stanowi integralną część badania zwierząt w wieku powyżej 7 lat. Dzięki temu możliwe jest wykrycie nadciśnienia wczesne stadia zapobiegają rozwojowi nieodwracalnych procesów w organizmie zwierzęcia. Nadciśnienie tętnicze obserwujemy u zwierząt z chorobami nerek, kardiomiopatiami, zaburzenia endokrynologiczne i zmiany w układzie nerwowym, a także niektóre inne stany patologiczne.

Przyczyny nadciśnienia u kotów

1. Nadciśnienie „na widok białego fartucha” (podwyższone ciśnienie krwi pod wpływem stresu. Podczas wykonywania tonometrii u kotów w stanie podniecenia mogą wystąpić fałszywie wysokie odczyty ciśnienia krwi.). To nie jest patologia.

2. Nadciśnienie wtórne rozwija się na tle chorób ogólnoustrojowych.

Istnieje wiele przyczyn prowadzących do podwyższonego ciśnienia krwi u kotów, na przykład z tym procesem patologicznym, przewlekłą niewydolnością nerek, nadczynnością tarczycy, zespołem Cushinga, cukrzyca, są również rejestrowane na tle akromegalii, czerwienicy, guza chromochłonnego.

3. Idiopatyczny (pierwotny, zasadniczy) nie jest związany z chorobą ogólnoustrojową, charakteryzującą się zwiększonym obwodowym oporem naczyniowym i dysfunkcją śródbłonka.

U zwierząt nadciśnienie jest w większości przypadków wtórne!

Objawy nadciśnienia u kotów

Utrzymujące się nadciśnienie ogólnoustrojowe u kotów w większości przypadków jest objawem choroby podstawowej, ale samo w sobie pociąga za sobą rozwój procesów patologicznych w narządach docelowych.

Narządy te obejmują: nerki, narząd wzroku, serce, system nerwowy.

Do głównych objawów uszkodzenia nerek zalicza się postępującą dysfunkcję związaną ze stałym wzrostem ciśnienia filtracji kłębuszkowej oraz mikroalbuminurię. Wysokie ciśnienie krwi rejestrowane na dowolnym etapie choroby nerek.

W wyniku nadciśnienia cierpi również czynność serca. Podczas osłuchiwania takich kotów słychać szmer skurczowy i rytm galopowy, a echokardiografia często ujawnia umiarkowany przerost i dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Podczas badania elektrokardiograficznego (EKG) można wykryć komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu, rozszerzenie zespołu przedsionkowo-komorowego oraz zaburzenia przewodzenia.

Na tle wysokiego ciśnienia krwi mogą rozwinąć się patologie oczu, takie jak retinopatia i naczyniówka, czasami prowadzące do zaburzeń widzenia i ostrej ślepoty.

Objawy neurologiczne obejmują dysfunkcję przodomózgowie i aparat przedsionkowy. Uszkodzenie przodomózgowia objawia się drgawkami i zmianami stanu psychicznego. Na naruszenie aparatu przedsionkowego wskazuje pochylenie głowy, nieprawidłowy oczopląs i ataksja przedsionkowa.

Do objawów neurologicznych zalicza się także: ślepotę, osłabienie, ataksję, drżenie, postawę odmózgową, epizodyczne paraparezę.

W przewlekłym nadciśnieniu obserwuje się przerost i rozrost mięśni gładkich naczyń mózgowych z przewlekłym zwężeniem naczyń. Taka degeneracja naczyń jest czynnikiem predysponującym do pojawienia się mikroskopijnych krwotoków. W literaturze weterynaryjnej opisano przypadki stwardnienia rozsianego z krwotokiem u kotów z nadciśnieniem tętniczym.

Diagnostyka nadciśnienia u kotów

Diagnoza przyczyn nadciśnienia u kotów będzie obejmować:

Rutynowe testy:

1. Badania krwi (kliniczne i biochemiczne badania krwi)

2. Badanie krwi na T4

3. Analiza moczu ze stosunkiem białka do kreatyniny

4. Tonometria

5. Oftalmoskopia

Możesz także potrzebować dodatkowej diagnostyki, takiej jak:

6. Badanie USG jamy brzusznej

7. USG oczu

8. Badanie serca (ECHOCG, EKG)

W jaki sposób przeprowadza się tonometrię u kotów?

Istnieje kilka sposobów pomiaru ciśnienia krwi u zwierząt.

Najbardziej powszechną i niezawodną jest pośrednia metoda oscylometryczna. Tonometry medyczne nie nadają się do pomiaru ciśnienia krwi u zwierząt, dlatego nasze kliniki wyposażyliśmy w specjalne elektroniczne tonometry weterynaryjne „Pet Map”, które są wygodne w praktyce weterynaryjnej.

Aby przeprowadzić tonometrię na zwierzęciu w spokojnym otoczeniu, mankiet urządzenia zakłada się w okolicy przedramienia, stawu skokowego, podudzia lub u nasady ogona. Do mankietu wpompowuje się powietrze i mierzą wibracje, gdy krew przepływa przez ściśnięty odcinek tętnicy. Aby uzyskać jak najbardziej wiarygodne wyniki, wykonuje się kilka pomiarów. Ta procedura zajmuje tylko kilka minut i z reguły nie powoduje dyskomfortu u zwierzęcia.

Co obejmuje badanie wzroku?

Kiedy właściciele kotów zgłaszają się do kliniki ze skargami na słabe widzenie, utratę wzroku, dezorientację przestrzenną, krwotok w siatkówce, komorze przedniej oka lub ciele szklistym, lekarz weterynarii na pewno sprawdzi reakcje motoryczne źrenic, reakcję na światło, reakcję na zagrożenie i przeprowadzi oftalmoskopię. Ultradźwięk gałka oczna przeprowadzono z rozległym krwotokiem do ciała szklistego, z zaćmą i niektórymi innymi patologiami oczu.

Wskazania do MRI/CT

Jeśli w uporczywym nadciśnieniu przeważają objawy neurologiczne, po serii badań lekarz weterynarii skieruje Twojego zwierzaka dodatkowa diagnostyka – tomografia komputerowa(CT) lub rezonans magnetyczny (MRI).

Te nieinwazyjne metody pozwolą uzyskać szczegółowy obraz mózgu dobrej jakości i wykryć oznaki patologii na różnych etapach. Pomagają ocenić stan mięśni gładkich naczyń mózgowych, wykryć tętniaka, nowotwór, a także potwierdzić lub obalić inne patologie układu nerwowego.

Leczenie nadciśnienia u kotów

Podstawowym zadaniem lekarza weterynarii prowadzącego leczenie jest znalezienie przyczyny nadciśnienia. Wczesna diagnoza i leczenie pomogą uniknąć negatywnych konsekwencji choroby. Leczenie pierwotnej przyczyny za pomocą leków może czasami spowodować całkowite wyleczenie nadciśnienia. Terapia objawowa ma na celu obniżenie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i zapobieganie uszkodzeniom mikrokrążenia docelowych narządów oraz poprawę w nich krążenia krwi.

Rokowanie w nadciśnieniu u kotów

Rokowanie zależy od odwracalności choroba pierwotna, stopień uszkodzenia narządu docelowego, odpowiedź na leczenie przeciwnadciśnieniowe.

Nadciśnienie może być pierwotne ze względu na patologię samych naczyń (idiopatyczne lub samoistne) i wtórne, wynikające z problemów z niektórymi narządami lub układami (na przykład nerkami lub układem hormonalnym), a czasami może powstać w wyniku stosowania niektórych leków . Nadciśnienie wtórne u kotów i psów występuje częściej niż nadciśnienie pierwotne. Nadciśnienie rozwija się częściej u starszych zwierząt grupy wiekowe(Po 6-7 latach).

Jak regulowane jest ciśnienie krwi u psów i kotów i dlaczego występuje nadciśnienie?

Ciśnienie krwi (BP) zależy od dwóch wielkości: objętości krwi pompowanej przez serce w jednostce czasu (różni się w zależności od częstości akcji serca i rzutu serca) oraz ogólnego oporu naczyniowego (elastyczności ścian naczyń).

Mówiąc najprościej, ciśnienie cieczy w dowolnym systemie rur jest regulowane przez pompowaną objętość tej samej cieczy i średnicę rur, przez które przepływa. Zwiększenie objętości cieczy i/lub zmniejszenie światła rury (naczynia) prowadzi do wzrostu ciśnienia.

Mechanizmy regulacji ciśnienia krwi są złożone. Zwykle względna stałość ciśnienia krwi jest utrzymywana dzięki skoordynowanej pracy układu nerwowego (centralnego i obwodowego) i hormonalnego.

Jednym z głównych narządów wpływających na ciśnienie krwi są nerki. Nerki pełnią kilka funkcji pomagających regulować ciśnienie krwi: filtrują sole i wodę, a także biorą udział w funkcjonowaniu układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS).

Jednym z gruczołów dokrewnych wpływających na ciśnienie krwi są nadnercza (za sprawą katecholamin i aldosteronu).

Schemat działania układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS)

Przykład udziału układu nerwowego w procesie regulacji ciśnienia krwi przedstawiono na poniższym rysunku: impulsy z baroreceptorów (które reagują na zmiany ciśnienia i są zlokalizowane w naczyniach) wzdłuż doprowadzającego włókna nerwowego trafiają do ośrodkowego układu nerwowego do ośrodków przetwarzających te impulsy (naczynioruchowe) i wraca wzdłuż odprowadzającego włókna nerwowego do receptorów/tkanek/narządów odpowiedzialnych za zmiany ciśnienia.

Schemat udziału układu nerwowego w procesie regulacji ciśnienia krwi

Główne mechanizmy prowadzące do rozwoju nadciśnienia tętniczego

upośledzona filtracja soli sodowych przez nerki i ich zatrzymywanie w organizmie (tj. zwiększenie ilości soli sodowych powoduje napływ wody do krwiobiegu, co jest niezbędne do utrzymania jej stałego stężenia, co zwiększa całkowita objętość i ciśnienie krwi);
zakłócenie współczulnego układu nerwowego;
zakłócenie RAAS;
zaburzenie funkcjonowania komórek śródbłonka (komórki wyściełające naczynia od wewnątrz, biorą udział w rozszerzaniu i obkurczaniu naczyń krwionośnych, co bezpośrednio wpływa na elastyczność);
przerost naczyń (pogrubienie ścian, niezdolność do mobilnej reakcji i poszerzenia światła naczynia na zmiany np. objętości krwi czy zwiększonego rzutu serca).

Choroby, które mogą powodować nadciśnienie wtórne

choroba nerek (występuje przede wszystkim u kotów i psów);
nadczynność tarczycy (częściej u kotów);
hiperadenokortyzm;
cukrzyca;
niedoczynność tarczycy;
akromegalia;
guz chromochłonny;
hiperaldesteronizm;
hiperkineza i zaburzenia rytmu serca;
problemy wewnątrzczaszkowe (na przykład zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe);
hiperestrogenizm.

Mechanizmy rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego u kotów i psów (podobnie jak w ogóle u ludzi) nie są obecnie w pełni poznane i zrozumiałe. To znaczy, co powoduje pogrubienie ścian naczyń krwionośnych lub prowadzi do uszkodzenia śródbłonka (o ile nie ma innych przyczyn nadciśnienia) nie zostało w pełni zbadane.

Dlaczego AG jest niebezpieczne?

Każda choroba ma swoje narządy docelowe (te, które najbardziej cierpią podczas rozwoju patologii). W nadciśnieniu są to: nerki, serce, mózg, oczy.

Nerki: przy stale wysokim ciśnieniu krwi w naczyniach nefronu następuje stopniowa zmiana w strukturze tkanki tej jednostki nerkowej (wzrost liczby włókien włóknistych), prowadząca najpierw do rozerwania, a następnie do całkowitej utraty zdolność filtrowania moczu. Kiedy liczba takich nefronów przekroczy 75%, następuje nieodwracalna niewydolność nerek.
Serce: Stale zwiększone ciśnienie zmusza mięsień sercowy do pracy z większą siłą, co z czasem prowadzi do jego pogrubienia, co komplikuje odżywianie mięśnia sercowego i zwiększa ryzyko wystąpienia arytmii.
Mózg: trofizm (odżywienie) niektórych części mózgu zostaje zakłócony w wyniku obrzęku tkanek (z powodu wysokie ciśnienie część płynnego składnika krwi „poci się” do otaczających tkanek) lub krwotoki (w wyniku pęknięcia naczyń krwionośnych). W niektórych przypadkach zmiany te mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Czasami rozwija się także wodogłowie (zastój płynu w komorach mózgu).
Oczy: z powodu zwiększonego ciśnienia w naczyniach oka mogą wystąpić krwotoki różne działy rozwinie się gałka oczna, odwarstwienie siatkówki, jaskra. Zmiany te często prowadzą do częściowej lub całkowitej utraty wzroku.

Z reguły w przypadku nadciśnienia cierpi nie jeden, ale wszystkie wymienione narządy. I nie ma znaczenia, z jakiego powodu powstało nadciśnienie. Ważne jest, jak długo i jak mocno rośnie ciśnienie.

Jakie są objawy nadciśnienia u kotów i psów?

Objawy nadciśnienia różnią się pod względem manifestacji i siły. Zależą one oczywiście od tego, w jaki sposób i w jakim stopniu narząd docelowy został uszkodzony. Objawy, na które zwykle zwracają uwagę właściciele zwierząt z nadciśnieniem:

zaburzenia/utrata wzroku (częściej u kotów);
wahadłowe ruchy oczu;
krwotoki (zaczerwienienie) w przedniej komorze oka;
bezprzyczynowa wokalizacja (u kotów);
duszność;
półomdlały;
napady padaczkowe;
letarg, apatia;
zaburzenia apetytu i spożycia wody;
Ruchy maneżu (ruch w kole).

Objawy wysokiego ciśnienia krwi u kotów i psów (zmiany), które można wykryć jedynie specyficznymi metodami w klinice weterynaryjnej

białkomocz i krwiomocz (badanie moczu);
koncentryczny przerost lewej komory serca (tylko za pomocą echa kg);
arytmia (za pomocą EKG);
szmer skurczowy (podczas osłuchiwania);
odwarstwienie siatkówki lub krwotok w dnie oka (okulistyczny);
zmiany w strukturze ośrodkowego układu nerwowego (wg CT lub MRI).

Wymienione objawy są niespecyficzne i często towarzyszą innym chorobom. A to znacznie komplikuje wczesną diagnostykę nadciśnienia.

Jak wykryć wysokie ciśnienie krwi?

Nie ma wielu opcji pomiaru ciśnienia: są to metody bezpośrednie polegające na umieszczaniu czujników bezpośrednio w naczyniach centralnych (metoda traumatyczna), ale są dokładniejsze niż metody pośrednie. W medycynie humanitarnej i weterynarii stosowany jest na oddziale intensywnej terapii oraz podczas skomplikowanych operacji.

Metoda pośrednia polega na pomiarze ciśnienia za pomocą tonometrów, które wszyscy znamy. Jednak w weterynarii konwencjonalne tonometry medyczne często dają zbyt duży błąd lub w ogóle nie da się ich zastosować np. u kotów i psów ras miniaturowych.

W weterynarii małych zwierząt zaleca się stosowanie urządzeń działających na zasadzie Dopplera – jednym z nich jest PetMAP. Ciśnienie mierzy się zakładając mankiet na łapę lub ogon. Zaleca się dokonanie maksymalnie 3-5 zmian w jednym miejscu i wyświetlenie średniej.

W ośrodek weterynaryjny„Konstelacja” za pomocą takiego urządzenia można zmierzyć ciśnienie kota i psa. Cena za pomiar ciśnienia krwi u psów i kotów podana jest w odpowiedniej sekcji.

W przypadku psów normy ciśnienia krwi wahają się od 100/65 mmHg do 160/100 mmHg (skurcz/rozkurcz). Dla kotów - 110/70 - 180/110mmHg. Ciśnienie skurczowe bliskie 200 zawsze wymaga korekty leku, a powyżej 280 może wymagać podjęcia działań doraźnych.

Jednak u niektórych zwierząt ciśnienie krwi wynoszące 185/110 może już wymagać interwencji terapeutycznej. Niestety samo stwierdzenie obecności wysokiego ciśnienia krwi nie wystarczy; ważne jest poznanie nadciśnienia pierwotnego lub wtórnego. A to zawsze wymaga dodatkowe badania, które przepisuje lekarz na podstawie objawów klinicznych zauważonych przez właściciela oraz nieprawidłowości stwierdzonych podczas badania.

Jest to ważne, ponieważ w przypadku nadciśnienia wtórnego korekta terapeutyczna (jeśli to możliwe) choroby pierwotnej usuwa objawy nadciśnienia. Jeśli nie jest to możliwe, lekarz wybiera lek obniżający ciśnienie krwi. Dostosowanie dawki leku często następuje w ciągu pierwszych 1-2 tygodni leczenia, a następnie stosuje się je przez całe życie.

Wydawać by się mogło, że problemy z ciśnieniem krwi są charakterystyczne tylko dla ludzi, jednak tak nie jest. Na tego typu patologie mogą zapadać także nasze zwierzaki, choć zdarza się to znacznie rzadziej. Dobry przykład– nadciśnienie u kotów.

Obecnie lekarze weterynarii oficjalnie uznają, że wysokie ciśnienie krwi u kotów to nieprzyjemna rzeczywistość. Jeśli ta patologia nie zostanie w żaden sposób rozwiązana, może nawet doprowadzić do śmierci zwierzęcia. Nadciśnienie tętnicze prawie nigdy nie występuje jako samodzielna choroba: częściej jest spowodowane ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek i/lub. Statystyki pokazują, że problemy z ciśnieniem krwi dotykają 60% kotów z niewydolnością nerek i około 90% kotów z nadczynnością tarczycy. Zatem przyczyny nadciśnienia u kotów w większości przypadków są poważne. zaburzenia funkcjonalne w układzie hormonalnym i narządach moczowych.

Rzadziej patologia rozwija się wraz z zapaleniem nadnerczy, a także z ich nowotworami. Zdarzają się także przypadki idiopatycznego nadciśnienia tętniczego, którego przyczyny pozostają tajemnicą. Nie wolno nam zapominać, że podwyższone ciśnienie krwi może być logiczną reakcją na silny stres. Np. po wizycie u weterynarza nie ma sensu mierzyć u kota ciśnienia krwi, gdyż będzie ono znacznie podwyższone.

Nadciśnienie tętnicze poważnie uszkadza cztery główne układy: nerki, oczy, centralny układ nerwowy i układu sercowo-naczyniowego. W niektórych przypadkach ciśnienie jest tak duże, że małe kapilary zaczynają masowo pękać. Szczególnie podatne są płuca (nadciśnienie „płucne” u kotów). Konsekwencją może być odwarstwienie siatkówki, zwłóknienie płuc, krwiak opłucnowy lub udar. Ponieważ nadciśnienie mocno uderza w nerki, w przypadku niewydolności nerek powstaje błędne koło, gdy jedna patologia przyczynia się do rozwoju drugiej. W większości przypadków chorobę tę diagnozuje się u starszych zwierząt.

Objawy nadciśnienia tętniczego

Niestety objawy nadciśnienia u kotów są bardzo niejasne i nietypowe. Ponieważ ta patologia prawie zawsze wtórnie do chorób Tarczyca i nerki, wtedy obraz kliniczny będzie w dużej mierze zgodny choroba pierwotna. Główne cechy to:

Utrata apetytu.
Zwiększone pragnienie i oddawanie moczu (polidypsja i).
Utrata masy ciała (może być szybka, jeśli u kota występuje znaczna utrata masy ciała).

Przeczytaj także: Biegunka u kotka: pełna lista możliwe przyczyny, leczenie, żywienie, profilaktyka

Czasami problemy z ciśnieniem krwi są sygnalizowane przez szmery serca lub poważne problemy oczami. Znaki te pomagają zrozumieć, że zwierzę ma poważne zaburzenia funkcjonalne w organizmie. Jest to jeden z powodów, dla których niezwykle ważne jest regularne zabieranie zwierzaka na pełne badania profilaktyczne weterynaryjne.

W przypadku, gdy ciśnienie wzrasta nagle i gwałtownie, bardzo charakterystyczny objaw nastąpi nagła ślepota i dezorientacja w przestrzeni. Naczynia krwionośne w oku pęknie, siatkówka odłączy się. W takim przypadku wzrok zostaje częściowo lub całkowicie utracony. Źrenice kota znacznie się rozszerzają. Koty wpadają w panikę, nie mogą się poruszać i często wpadają na meble, drzwi i narożniki, próbując uciec.

Rzadziej przewlekłe nadciśnienie tętnicze może powodować krwawienie w mózgu. Podczas chodzenia kot mocno się pochyla, przewraca na bok, jest zdezorientowany, mogą wystąpić nagłe ataki, które mocno przypominają epilepsję. Ale znacznie częściej zwierzę po prostu zapada w śpiączkę i szybko umiera.

Diagnostyka

Najbardziej niezawodną metodą wykrywania nadciśnienia jest… zwykły tonometr, którego mankiet umieszcza się na łapie lub nasadzie ogona. Sam zabieg jest całkowicie bezbolesny, a u zwierząt zrównoważonych wiarygodne wyniki można uzyskać już za drugim lub trzecim razem. Ale takie „rozważne” koty są bardzo rzadkie. Znacznie częściej można zaobserwować prawdziwą histerię, której towarzyszą próby drapania i gryzienia zarówno lekarza weterynarii, jak i własnego właściciela.

Jeśli tak, będziesz musiał spróbować uspokoić kieszonkowego tygrysa. Usiądź z kotem i pogłaszcz go. Niektóre zagraniczne fora zalecają nawet stosowanie olejków aromatycznych i innych homeopatii. Leki te nie obniżają ciśnienia krwi, ale mogą pomóc uspokoić kota. Z reguły ciśnienie należy mierzyć kilka razy, aby uzyskać wiarygodne wyniki.

Jak leczyć tę chorobę?

Jak więc leczy się nadciśnienie u kotów? Wszystko zależy od choroby podstawowej, która spowodowała wzrost ciśnienia. Im szybciej zostanie ono wykryte i im szybciej zostanie zastosowane skuteczne leczenie, tym większa szansa, że nadciśnienie w ogóle się nie rozwinie.

U starszych kotów często zgłaszane jest nadciśnienie ogólnoustrojowe (nieprawidłowy wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi) jako patologia układu krążenia. Dużą częstość występowania nadciśnienia układowego obserwuje się u kotów z przewlekłą niewydolnością nerek (61%) i nadczynnością tarczycy (87%) (Kobayashi i in., 1990). Ale jednocześnie nadciśnienie występuje również u kotów przy braku niewydolności nerek i eutyreozy (prawidłowy stan tarczycy). Ponieważ nieleczone nadciśnienie u kotów może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych, okulistycznych, kardiologicznych i nefrologicznych, zdecydowanie zaleca się leczenie tych pacjentów. Ponadto określone leki przeciwnadciśnieniowe mogą znacząco wpływać na czynność narządów końcowych i rokowanie długoterminowe.

Nadciśnienie ogólnoustrojowe zwykle stanowi powikłanie innej patologii ogólnoustrojowej i dlatego jest klasyfikowane jako nadciśnienie wtórne. Jednak w niektórych przypadkach, gdy przyczyna HS nie została ustalona, w trakcie pełnego badania mówi się o nadciśnieniu pierwotnym lub idiopatycznym.

Epidemiologia

Jak wspomniano powyżej, nadciśnienie występuje częściej u starszych kotów. średni wiek wynosi 15 lat i waha się od 5 do 20 lat (Littman, 1994; Steele i in., 2002). Nie jest jasne, czy wzrost ciśnienia krwi u zdrowych starszych kotów jest normalny, czy też należy go traktować jako wczesny subkliniczny etap rozwoju procesu patologicznego. U kotów nie stwierdzono predyspozycji rasowych ani płciowych do nadciśnienia.

Patofizjologia

Pomimo tego, że często nadciśnienie ogólnoustrojowe stwierdzono u kotów z przewlekłą dysfunkcją nerek, związek pomiędzy podwyższonym ciśnieniem krwi a uszkodzeniem nerek jako podstawową przyczyną nie jest jasny. Udowodniono, że przyczyną nadciśnienia hiperreenergetycznego są choroby naczyniowe i miąższowe nerek u ludzi. Ponadto zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego jest jednym z mechanizmów rozwoju nadciśnienia u pacjentów późne etapy choroba nerek (Pastan i Mitch, 1998). Istnieją dowody na to, że koty z naturalnie występującym nadciśnieniem i niewydolnością nerek nie mają zwiększonego poziomu reniny w osoczu, aktywności ani zwiększonej objętości osocza (Hogan i in., 1999; Henik i in., 1996). Sugeruje to, że niektóre koty mają pierwotne (samoistne) nadciśnienie tętnicze, a uszkodzenie nerek jest wtórne i stanowi konsekwencję przewlekłego nadciśnienia kłębuszkowego i hiperfiltracji.

Podobnie związek między nadczynnością tarczycy a nadciśnieniem u kotów nie jest dobrze zdefiniowany, mimo że częstość występowania nadciśnienia u kotów z tyreotoksykozą jest wysoka. Nadczynność tarczycy prowadzi do zwiększenia liczby i wrażliwości receptorów β-adrenergicznych mięśnia sercowego, a w konsekwencji do zwiększonej wrażliwości na katecholaminy. Ponadto L-tyroksyna wykazuje bezpośrednie, dodatnie działanie inotropowe. W konsekwencji nadczynność tarczycy prowadzi do zwiększonej częstości akcji serca, zwiększonej objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca oraz zwiększonego ciśnienia tętniczego krwi. Jednakże u kotów nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy stężeniem tyroksyny w surowicy a zmianami ciśnienia krwi (Bodey i Sansom, 1998). Ponadto niektóre koty, z odpowiednimi i skuteczna terapia nadczynność tarczycy, nadciśnienie tętnicze może się utrzymywać. Zakłada się zatem, że u części kotów z nadczynnością tarczycy nadciśnienie tętnicze jest niezależne od stanu nadczynności tarczycy. Inne mało prawdopodobne przyczyny nadciśnienia u kotów obejmują nadczynność kory nadnerczy, pierwotny aldosteronizm, guz chromochłonny i niedokrwistość.

Nadciśnienie tętnicze u kotów bez choroby nerek lub tarczycy sugeruje, że w niektórych przypadkach, podobnie jak u ludzi, nadciśnienie ogólnoustrojowe można uznać za pierwotny idiopatyczny proces obejmujący zwiększony obwodowy opór naczyniowy i dysfunkcję śródbłonka.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zwykle wynikają z uszkodzenia narządu docelowego (mózgu, serca, nerek, oczu). Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi następuje autoregulacyjne zwężenie naczyń tętniczek, mające na celu ochronę łożysk kapilarnych tych silnie unaczynionych narządów przed wysokim ciśnieniem. Ciężkie i długotrwałe zwężenie naczyń może ostatecznie prowadzić do niedokrwienia, zawału i utraty integralności śródbłonka naczyń włosowatych z obrzękiem lub krwotokiem. U kotów z nadciśnieniem mogą wystąpić objawy takie jak ślepota, wielomocz/polidypsja, objawy neurologiczne, w tym drgawki, ataksja, oczopląs, niedowład lub paraliż kończyn tylnych, duszność, krwotok z nosa(Littman, 1994). Rzadsze możliwe objawy obejmują „nieruchome spojrzenie” i wokalizację (Stewart, 1998). Wiele kotów nie wykazuje objawów klinicznych, a nadciśnienie rozpoznaje się na podstawie szmerów, rytmów galopujących oraz nieprawidłowości elektrokardiograficznych i echokardiograficznych. U kotów nadciśnienie ogólnoustrojowe często wiąże się z przerostem lewej komory. Zwykle jest to umiarkowany przerost i asymetryczny przerost przegrody lewej komory. Poszerzenie aorty wstępującej wykrywa się radiologicznie lub echokardiograficznie, ale nie jest jasne, czy jest to spowodowane nadciśnieniem, czy prawidłowym zmiany związane z wiekiem. U kotów z nadciśnieniem układowym często występuje dysfunkcja rozkurczowa lewej komory z powodu zmniejszonej relaksacji ściany lewej komory.

Duża zmienność zmian elektrokardiograficznych obejmuje komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu, poszerzenie przedsionków lub zespołów komorowych oraz zaburzenia przewodzenia. Tachyarytmie ustępują po zastosowaniu odpowiedniego leczenia nadciśnienia.

Ostra ślepota jest częstym objawem klinicznym nadciśnienia układowego u kotów. Ślepota zwykle występuje na skutek obustronnego odwarstwienia siatkówki i/lub krwotoku. W jednym badaniu 80% kotów z nadciśnieniem cierpiało na retinopatię nadciśnieniową z krwotokami do siatkówki. szklisty lub komora przednia; odwarstwienie i zanik siatkówki; obrzęk siatkówki, zapalenie okołonaczyniowe; krętość tętnicy siatkówki i/lub jaskra (Stiles i in., 1994). Zmiany w siatkówce zwykle ustępują po leczeniu przeciwnadciśnieniowym, a wzrok powraca.

Centralny układ nerwowy jest podatny na uszkodzenia z powodu nadciśnienia, ponieważ jest pełen małych naczyń. U kotów urazy te mogą powodować drgawki, odchylenie głowy, depresję, niedowład i paraliż oraz wokalizację.

Przewlekłe nadciśnienie może powodować uszkodzenie nerek w wyniku zmian w tętniczkach doprowadzających. Może również rozwinąć się ogniskowy i rozsiany proliferacja kłębuszków oraz stwardnienie kłębuszkowe (Kashgarian, 1990). W następstwie upośledzenia czynności nerek przewlekłe nadciśnienie ogólnoustrojowe powoduje trwały wzrost ciśnienia filtracji kłębuszkowej, które odgrywa kluczową rolę w postępie pogorszenia czynności nerek (Anderson i Brenner, 1987; Bidani i in., 1987). Białkomocz i hipostenuria są rzadkie u kotów z nadciśnieniem, ale obserwuje się mikroalbuminurię (Mathur i in., 2002).

Badanie okulistyczne

Najczęstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego u właściciela kota jest ostra ślepota. Właściciel zauważa, że kot stał się mniej aktywny w poruszaniu się po pokoju, przestał skakać po meblach lub brakuje mu skoku. W niektórych przypadkach właściciel nie podejrzewa, że wzrok kota jest znacznie ograniczony lub nieobecny, ponieważ kot, nawet całkowicie ślepy, nadal porusza się po znajomym pomieszczeniu za pomocą innych zmysłów. Jest to jeden z powodów późne leczenie właściciela kota do kliniki.

Głównymi skargami właścicieli są rozszerzona „zamrożona” źrenica, krew w oku, zmiana odruchu dna oka i utrata wzroku.

Aby zidentyfikować patologię siatkówki, konieczne jest:

sprawdź reakcje motoryczne źrenic;
sprawdzić reakcję na jasne światło (odruch oślepiający);
sprawdź reakcję na groźny gest;
przeprowadzić test wacika, aby ustalić, czy kot potrafi śledzić ruch obiektów w swoim polu widzenia;
zmierzyć ciśnienie wewnątrzgałkowe;
zbadać przedni odcinek gałki ocznej za pomocą lampy szczelinowej;
wykonać oftalmoskopię;
W razie potrzeby wykonaj USG gałki ocznej.

Zestaw tych manipulacji pomoże określić stopień uszkodzenia siatkówki i, w pewnym stopniu, da rokowanie dotyczące przywrócenia wzroku.

Najcenniejsze informacje o stanie siatkówki badacz uzyskuje dzięki oftalmoskopii.

Obraz dna oka kota charakteryzuje się dużą zmiennością. Ważne jest, aby rozróżnić stan normalny od patologicznego. Należy pamiętać, że u całkowicie zdrowego zwierzęcia może wystąpić brak tapetum lub pigmentu.

Oznaki patologii to:

Ryż. 6. Ryc. 8.

W przypadkach, gdy oftalmoskopia jest niemożliwa (przy rozległym krwotoku do ciała szklistego, przy zaćmie), konieczne jest wykonanie USG gałki ocznej. Obecność hiperechogenicznej błony łączącej się z dnem w obszarze krążka międzykręgowego nerw wzrokowy, wskazuje na odwarstwienie siatkówki (ryc. 8).

Podejrzenie nadciśnienia tętniczego u kota można postawić na podstawie obecności charakterystycznych zmian w siatkówce. Należy jednak wykluczyć inne przyczyny odwarstwienia siatkówki i/lub krwotoków. Nadciśnienie tętnicze z pewnością należy potwierdzić poprzez pomiar ciśnienia krwi. Pomiary ciśnienia krwi należy wykonywać w celu potwierdzenia lub wykluczenia obecności nadciśnienia u kotów z przerostem lewej komory, dysfunkcją nerek lub nadczynnością tarczycy oraz u kotów powyżej 7. roku życia ze szmerami lub rytmem galopującym. Pomiary ciśnienia krwi należy również wykonać u kotów z opisanymi powyżej objawami uszkodzenia mózgu.

Nadciśnienie u kotów definiowano jako pośrednie ciśnienie skurczowe większe niż 160 mmHg. Sztuka. (Littman, 1994; Stiles i in., 1994) lub 170 mm Hg. Sztuka. (Morgan, 1986) i rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 100 mmHg. Sztuka. (Littman, 1994; Stiles i in., 1994). Jednakże ciśnienie krwi u kotów wzrasta wraz z wiekiem i może przekroczyć 180 mmHg. Sztuka. skurczowe i 120 mm Hg. Sztuka. ciśnienie rozkurczowe prawie zdrowe koty powyżej 14 lat (Bodey i Sansom, 1998). Zatem rozpoznanie nadciśnienia można postawić u kota w każdym wieku, u którego skurczowe ciśnienie krwi wynosi 190 mmHg. Sztuka. i ciśnienie rozkurczowe 120 mm Hg. Sztuka. Koty z obraz kliniczny, co odpowiada nadciśnieniu tętniczemu i ciśnieniu skurczowemu od 160 do 190 mm Hg. Sztuka. należy również wziąć pod uwagę, że mają nadciśnienie, szczególnie jeśli są w wieku poniżej 14 lat. W przypadku braku klinicznych objawów nadciśnienia skurczowe ciśnienie krwi wynosi od 160 do 190 mm Hg. Sztuka. i ciśnienie rozkurczowe od 100 do 120 mmHg. Sztuka. konieczne jest powtarzanie pomiarów kilka razy w ciągu dnia lub ewentualnie kilku dni.

Ważna jest wczesna diagnostyka i leczenie kotów z układowym nadciśnieniem tętniczym. Chociaż nie wszystkie koty wykazują objawy kliniczne, należy ich unikać terminowa diagnoza i leczenie może prowadzić do skrajności niepożądane skutki.

Głównym celem leczenia jest zapobieganie dalszym uszkodzeniom oczu, nerek, serca i mózgu. Osiąga się to nie tylko poprzez obniżenie ciśnienia krwi, ale także poprawę krążenia krwi w narządach docelowych.

Dostępnych jest wiele leków, które można stosować jako leki przeciwnadciśnieniowe. preparaty farmakologiczne w tym leki moczopędne, β-adrenolityki, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI), blokery receptora angiotensyny II, antagoniści kanału wapniowego, bezpośrednie leki rozszerzające naczynia tętnicze, ośrodkowo działający agoniści α2 i α1-blokery.

Koty z nadciśnieniem stają się oporne na przeciwnadciśnieniowe działanie blokerów adrenergicznych, takich jak prazosyna, a także bezpośrednio działających leków rozszerzających naczynia tętnicze, takich jak hydralazyna. Ponadto długotrwałe stosowanie leków o działaniu bezpośrednim często prowadzi do niepożądanej stymulacji kompensacyjnych mechanizmów neurohumoralnych. Leki moczopędne, β-blokery lub ich kombinacja skutecznie obniżają ciśnienie krwi u większości kotów z nadciśnieniem, ale nie zmniejszają uszkodzeń narządów końcowych (Houston, 1992).

Zgodnie z prawem Poiseuille’a ciśnienie krwi zależy od iloczynu ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i pojemności minutowej serca, zatem spadek ciśnienia krwi w wyniku stosowania leków moczopędnych i beta-adrenolityków wynika ze zmniejszenia pojemności minutowej serca. Leki te obniżają ciśnienie krwi poprzez mechanizm zmniejszający przepływ do narządów docelowych, pogarszając w ten sposób perfuzję mięśnia sercowego, nerek i mózgu. Jednocześnie antagoniści kanału wapniowego, inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II obniżają ciśnienie krwi poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego. Mechanizm ten jest bardziej skuteczny w poprawie perfuzji narządów docelowych. W szczególności antagoniści kanału wapniowego nie mają działania miokardiodepresyjnego, a inhibitory ACE faktycznie wykazały korzystny wpływ na czynność nerek, perfuzję wieńcową i perfuzję mózgową u osób z nadciśnieniem (Houston, 1992; Anderson i in., 1986). Działający ośrodkowo agoniści receptorów α-adrenergicznych obniżają również ciśnienie krwi poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego i są wskazani do utrzymywania funkcja celu narząd docelowy. Leki moczopędne i β-blokery zmniejszają rzut serca, objętość wyrzutową, przepływ wieńcowy i nerkowy, zwiększający opór naczyniowy naczyń nerkowych. Ponadto leki te nie zmniejszają przerostu lewej komory. Z drugiej strony blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II i leki działające ośrodkowo działają odwrotnie.

Amlodypina jest lekiem długo działającym lek przeciwnadciśnieniowy, należący do blokerów kanałów wapniowych. Lek ten rozluźnia mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, blokując napływ wapnia. Jego głównym działaniem rozszerzającym naczynia jest ogólnoustrojowe zmniejszenie oporu naczyniowego. Ponadto efekt ten rozciąga się na tętnice wieńcowe. Lek ten jest bezpieczny i skuteczny nawet u kotów z dysfunkcją nerek, gdy podaje się go doustnie w dawce 0,2 mg/kg raz dziennie. Przyjmowana codziennie amlodypina obniża ciśnienie krwi w ciągu 24 godzin (Snyder, 1998). Ponadto u kotów nie rozwija się oporność na amlodypinę, a przy długotrwałej terapii jest ona trwała efekt terapeutyczny.

Inhibitory ACE, takie jak enalapryl, ramipril i benazepril, są również stosowane dobry wybór do leczenia nadciśnienia u kotów. W Federacji Rosyjskiej rozpowszechnił się lek Vazotop®R (MSD Animal Health). Składnik czynny Lek to ramipril. Ramipril posiada unikalne właściwości, które odróżniają go od innych inhibitorów ACE stosowanych w medycynie weterynaryjnej.

Jednak leki te są często nieskuteczne w monoterapii u kotów. Inhibitory ACE najlepiej stosować w skojarzeniu z amlodypiną.

U kotów opornych na amlodypinę lub inhibitory ACE jedynie kombinacja tych leków może bezpiecznie zapewnić odpowiednią kontrolę ciśnienia krwi. W przypadku dołączenia inhibitorów ACE (enalapryl lub benazepril) do leczenia amlodypiną stosuje się dawki od 1,25 do 2,5 mg/kota/dzień). Ponadto niektóre koty otrzymujące tę kombinację leków wykazują poprawę czynności nerek. Dowody eksperymentalne pokazują, że połączenie tych dwóch klas leków przeciwnadciśnieniowych nie tylko skutecznie obniża ciśnienie krwi, ale także maksymalizuje ochronę narządów docelowych (Raij i Hayakawa, 1999). Wykazano, że bloker receptora angiotensyny irbesartan w skojarzeniu z amlodypiną jest skuteczny u niektórych kotów opornych na inhibitory ACE.

Koty z zaburzeniami neurologicznymi wynikającymi z uszkodzenia mózgu wymagają intensywnego leczenia w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi. Amlodypina i inhibitory ACE mają stosunkowo powolne działanie hipotensyjne i wymagają 2-3 dni, aby osiągnąć szczyt działania hipotensyjnego. W takich sytuacjach klinicznych będzie skuteczniejszy podanie dożylne nitroprusydek do szybkiego łagodzenia kryzysu nadciśnieniowego. Niemniej jednak bezpieczne użytkowanie Lek ten wymaga ostrożnego dobierania dawki za pomocą pompy infuzyjnej (1,5-5 mg/kg/min) i ciągłego monitorowania ciśnienia krwi. Hydralazynę można stosować jako alternatywę dla nitroprusydku, gdy nie jest wymagane szybkie obniżenie ciśnienia krwi. Lek ten podaje się zwykle doustnie co dwanaście godzin, zaczynając od dawki 0,5 mg/kg i zwiększanej w razie potrzeby do 2,0 mg/kg co 12 godzin. Zaleca się ostrożność podczas stosowania szybko działających, silnych leków przeciwnadciśnieniowych kryzysy nadciśnieniowe. Gwałtowny i poważny spadek ciśnienia krwi może prowadzić do ostrego niedokrwienia mózgu, a tym samym do pogorszenia deficytów neurologicznych.

Narządy docelowe w przypadku nadciśnienia

Organ/układ

Efekt

Częściej efekt występuje, gdy

Autorski): A.V. Girshov, lekarz weterynarii, S.A. Łużecki, weterynarz
Organizacja(e):„Klinika Neurologii, Traumatologii i Intensywnej Terapii Doktora V.V. Sotnikowa”, St. Petersburg
Czasopismo: №5-6 - 2013

adnotacja

U starszych kotów (powyżej 14 roku życia) często stwierdza się układowe nadciśnienie tętnicze kotów, będące patologią układu krążenia. Ustalono, że patologia ta jest często związana z przewlekłą niewydolnością nerek i nadczynnością tarczycy. Jednocześnie nie można wykluczyć możliwości rozwoju idiopatycznej genezy zwiększonego obwodowego oporu naczyniowego i rozwoju dysfunkcji śródbłonka.

Obraz kliniczny układowego nadciśnienia tętniczego jest zwykle spowodowany uszkodzeniem naczyń krwionośnych docelowych narządów (mózgu, serca, nerek, oczu) z rozwojem poważnych zaburzeń neurologicznych, okulistycznych, kardiologicznych i nefrologicznych o niekontrolowanym przebiegu.

Specyficzne leki przeciwnadciśnieniowe mogą znacząco poprawić czynność narządów końcowych i długoterminowe rokowanie u tych kotów. Głównym celem leczenia jest zapobieganie dalszym uszkodzeniom mikrokrążenia narządów docelowych. Zakres możliwych leków przeciwnadciśnieniowych jest dość zróżnicowany i obejmuje dużą liczbę leków z różnych grup farmakologicznych. Obecnie inhibitory ACE i blokery kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny (amlodypina) uważane są za leki z wyboru w leczeniu nadciśnienia tętniczego u kotów. Bardzo skuteczne wydaje się również zastosowanie skojarzonej terapii hipotensyjnej z włączeniem inhibitorów ACE i amlodypiny, która pozwala uzyskać maksymalną angioprotekcję narządów docelowych.

Nadciśnienie układowe u kotów to ogólnoustrojowa patologia układu krążenia, która często występuje u starszych kotów (powyżej 14 lat). Patologia ta często wiąże się z przewlekłą niewydolnością nerek i nadczynnością tarczycy. Istnieje jednak również możliwość rozwoju idiopatycznego wzrostu obwodowego oporu naczyniowego i rozwoju dysfunkcji śródbłonka. Objawy kliniczne układowego nadciśnienia tętniczego są zwykle spowodowane zmianami naczyniowymi narządów docelowych (mózgu, serca, nerek i oczu). Zmiany te prowadzą do poważnych, niekontrolowanych problemów neurologicznych, okulistycznych, kardiologicznych i nefrologicznych. Specyficzne leki przeciwnadciśnieniowe mogą znacznie poprawić funkcję życiową docelowych narządów i długoterminowe rokowanie u tych kotów.Głównym celem leczenia jest zapobieganie dalszemu uszkodzeniu mikrokrążenia docelowego narządu. Istnieje szeroka gama możliwych leków przeciwnadciśnieniowych z różnych grup farmakologicznych. Obecnie za główne leki stosowane w leczeniu nadciśnienia u kotów uważa się inhibitory ACE i blokery kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyny (amlodypina). Stosowanie skojarzonej terapii przeciwnadciśnieniowej z inhibitorami ACE i amlodypiną jest również bardzo skuteczne w celu maksymalnej angioprotekcji narządów docelowych.

U starszych kotów często zgłaszane jest nadciśnienie ogólnoustrojowe (nieprawidłowy wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi) jako patologia układu krążenia. Dużą częstość występowania nadciśnienia układowego obserwuje się u kotów z przewlekłą niewydolnością nerek (61%) i nadczynnością tarczycy (87%) (Kobayashi i in., 1990). Ale jednocześnie nadciśnienie występuje u kotów nawet przy braku niewydolności nerek i eutyreozy (normalny stan tarczycy). Ponieważ nieleczone nadciśnienie u kotów może prowadzić do poważnych zaburzeń neurologicznych, okulistycznych, kardiologicznych i nefrologicznych, zdecydowanie zaleca się leczenie tych pacjentów. Ponadto określone leki przeciwnadciśnieniowe mogą znacząco wpływać na czynność narządów końcowych i rokowanie długoterminowe.

Nadciśnienie ogólnoustrojowe (SH) zwykle stanowi powikłanie innej patologii ogólnoustrojowej i dlatego jest klasyfikowane jako nadciśnienie wtórne. Jednak w niektórych przypadkach, gdy przyczyna HS nie zostanie ustalona podczas pełnego badania, mówi się o tym podstawowy Lub nadciśnienie idiopatyczne.

Epidemiologia

Nadciśnienie występuje częściej u starszych kotów, średni wiek wynosi 15 lat i waha się od 5 do 20 lat ( Littman, 1994, Steele i in., 2002). Nie jest wystarczająco jasne, jak duży może być wzrost ciśnienia krwi wraz z wiekiem normalne zjawisko u zdrowych starszych kotów lub należy to traktować jako wczesny subkliniczny etap rozwoju procesu patologicznego. U kotów nie stwierdzono predyspozycji rasowych ani płciowych do nadciśnienia.

Patofizjologia

Chociaż u kotów z przewlekłą dysfunkcją nerek często stwierdza się nadciśnienie ogólnoustrojowe, związek pomiędzy podwyższonym ciśnieniem krwi a uszkodzeniem nerek jako podstawową przyczyną nie jest jasny. Udowodniono, że przyczyną nadciśnienia hiperreninemicznego są choroby naczyniowe i miąższowe nerek u ludzi. Ponadto zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego jest jednym z mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego u pacjentów w późnych stadiach choroby nerek ( Pastana i Mitcha, 1998). Istnieją dowody, że u kotów z naturalnie występującym nadciśnieniem tętniczym i niewydolnością nerek nie następuje wzrost poziomu i aktywności reniny w osoczu oraz zwiększenie objętości osocza ( Hogan i in., 1999; Henik i in., 1996). Sugeruje to, że niektóre koty mają pierwotne (samoistne) nadciśnienie tętnicze, a uszkodzenie nerek jest wtórne i stanowi konsekwencję przewlekłego nadciśnienia kłębuszkowego i hiperfiltracji.

Podobnie związek między nadczynnością tarczycy a nadciśnieniem u kotów nie jest dobrze zdefiniowany, mimo że częstość występowania nadciśnienia u kotów z tyreotoksykozą jest wysoka. Nadczynność tarczycy prowadzi do zwiększenia liczby i wrażliwości receptorów b-adrenergicznych mięśnia sercowego, a w konsekwencji do zwiększonej wrażliwości na katecholaminy. Ponadto L-tyroksyna wykazuje bezpośrednie, dodatnie działanie inotropowe. W konsekwencji nadczynność tarczycy prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca, zwiększenia objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Jednakże u kotów nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy stężeniem tyroksyny w surowicy a ciśnieniem tętniczym krwi ( Bodey i Sansom, 1998). Ponadto u niektórych kotów przy właściwym i skutecznym leczeniu nadczynności tarczycy nadciśnienie tętnicze może się utrzymywać. Zakłada się zatem, że u części kotów z nadczynnością tarczycy nadciśnienie tętnicze jest niezależne od stanu nadczynności tarczycy. Inne mało prawdopodobne przyczyny nadciśnienia u kotów obejmują nadczynność kory nadnerczy, pierwotny aldosteronizm, guz chromochłonny i niedokrwistość.

Fakt, że nadciśnienie u kotów można zaobserwować przy braku choroby nerek lub tarczycy, sugeruje, że w niektórych przypadkach, podobnie jak u ludzi, nadciśnienie ogólnoustrojowe u kotów można uznać za pierwotny proces idiopatyczny, obejmujący zwiększony obwodowy opór naczyniowy i dysfunkcję śródbłonka.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne są najczęściej następstwem uszkodzeń narządów docelowych (mózgu, serca, nerek, oczu). Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi następuje autoregulacyjne zwężenie naczyń tętniczek, mające na celu ochronę łożysk kapilarnych tych silnie unaczynionych narządów przed wysokim ciśnieniem. Ciężkie i długotrwałe zwężenie naczyń może ostatecznie prowadzić do niedokrwienia, zawału i utraty integralności śródbłonka naczyń włosowatych z obrzękiem lub krwotokiem. U kotów z nadciśnieniem mogą wystąpić objawy takie jak ślepota, wielomocz/polidypsja, objawy neurologiczne, w tym drgawki, ataksja, oczopląs, niedowład lub paraliż kończyn tylnych, duszność, krwawienie z nosa ( Littmana, 1994). Rzadsze możliwe objawy obejmują „nieruchome spojrzenie”, wokalizację ( Stewarta, 1998). Wiele kotów nie wykazuje objawów klinicznych, a nadciśnienie rozpoznaje się po wykryciu szmerów, rytmów galopowych oraz nieprawidłowości elektrokardiograficznych i echokardiograficznych. U kotów nadciśnienie ogólnoustrojowe często wiąże się z przerostem lewej komory. Zwykle jest to umiarkowany przerost i asymetryczny przerost przegrody lewej komory. Poszerzenie aorty wstępującej wykrywa się radiologicznie lub echokardiograficznie, ale nie jest jasne, czy jest to spowodowane nadciśnieniem, czy normalną zmianą związaną z wiekiem. U kotów cierpiących na nadciśnienie ogólnoustrojowe często występuje dysfunkcja rozkurczowa lewej komory z powodu zmniejszonej relaksacji ściany lewej komory.

Ostra ślepota jest częstym objawem klinicznym nadciśnienia układowego u kotów. Ślepota zwykle występuje na skutek obustronnego odwarstwienia siatkówki i/lub krwotoku. W jednym badaniu u 80% kotów z nadciśnieniem występowała retinopatia nadciśnieniowa z krwotokami do siatkówki, ciała szklistego lub komory przedniej, odwarstwieniem i zanikiem siatkówki, obrzękiem siatkówki, zapaleniem okołonaczyniowym, krętością tętnicy siatkówki i/lub jaskrą. Stiles i in., 1994). Zmiany w siatkówce zwykle ustępują po leczeniu przeciwnadciśnieniowym, a wzrok powraca. Służy odwarstwienie siatkówki popularny przypadekślepota u starszych kotów i znacznie rzadziej u psów.

Przyczyną odwarstwienia siatkówki jest w tym przypadku, to wysokie ciśnienie krwi. Zwiększone ciśnienie zmienia ściany naczyń włosowatych błony naczyniowej oka i z czasem zwiększa ich przepuszczalność.

Objawy kliniczne odwarstwienia siatkówki to: rozszerzona źrenica, źrenice różne rozmiary, zaburzenia reakcji źrenicowo-ruchowych, zaburzenia chromatycznych reakcji źrenicowo-motorycznych, krwotok wewnątrzgałkowy, zaburzenia widzenia. Odwarstwienie siatkówki potwierdza się za pomocą oftalmoskopii. Jeżeli przezroczystość ośrodków przewodzących światło jest zaburzona, można zastosować ultradźwięki gałki ocznej. Obie te metody pozwalają w prosty i bezbolesny sposób zbadać siatkówkę.

Etapy choroby zależą od zmian w obrazie dna oka. W ocenie bierze się pod uwagę stan głowy nerwu wzrokowego, obecność ognisk odwarstwienia siatkówki, stan naczyń siatkówki, obecność obszarów z cechami krwotoków, obecność obszarów hiperrefleksyjnych.

Często pierwszymi objawami są zmiany w dnie oka choroba ogólnoustrojowa. Zwierzę może wyglądać zdrowo i nie mieć problemów z orientacją w przestrzeni, jednak w tym czasie w dnie oka zachodzą już wczesne zmiany, które można wykryć za pomocą oftalmoskopii. Wykrycie wczesnych zmian w dnie oka pozwala na szybkie postawienie diagnozy i uniknięcie powikłań, takich jak odwarstwienie siatkówki.

Centralny układ nerwowy jest podatny na uszkodzenia w wyniku nadciśnienia, ponieważ jest pełen małych naczyń. U kotów urazy te mogą powodować drgawki, odchylenie głowy, depresję, niedowład i paraliż oraz wokalizację.

Przewlekłe nadciśnienie może powodować uszkodzenie nerek w wyniku zmian w tętniczkach doprowadzających. Może również rozwinąć się ogniskowy i rozlany proliferacja kłębuszków oraz stwardnienie kłębuszkowe. (kaszgarski, 1990). W następstwie dysfunkcji nerek przewlekłe nadciśnienie ogólnoustrojowe powoduje utrzymujący się wzrost ciśnienia filtracji kłębuszkowej, które odgrywa kluczową rolę w postępie pogorszenia funkcji nerek. (Anderson i Brenner, 1987; Bidani i in., 1987). Białkomocz i hipostenuria nie są częste u kotów z nadciśnieniem tętniczym, ale obserwuje się mikroalbuminurię (Mathur i in., 2002).

Diagnostyka nadciśnienia

Podejrzenie obecności nadciśnienia tętniczego u kota można postawić na podstawie obecności charakterystycznych zmian w siatkówce. Nie można jednak wykluczyć innych przyczyn odwarstwienia siatkówki i/lub krwotoków. Nadciśnienie tętnicze z pewnością należy potwierdzić poprzez pomiar ciśnienia krwi. Pomiary ciśnienia krwi należy wykonywać w celu potwierdzenia lub wykluczenia obecności nadciśnienia u kotów z przerostem lewej komory, dysfunkcją nerek lub nadczynnością tarczycy oraz u kotów powyżej 7. roku życia ze szmerami lub rytmem galopującym. Dodatkowo należy wykonać pomiary ciśnienia krwi u kotów z opisanymi powyżej objawami uszkodzenia mózgu.

Nadciśnienie u kotów definiowano jako pośrednie ciśnienie skurczowe większe niż 160 mmHg. (Littman, 1994; Stiles i in., 1994) lub 170 mm Hg. Sztuka. (Morgana, 1986) i rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 100 mm Hg. Sztuka. (Littman, 1994; Stiles i in., 1994). Jednakże ciśnienie krwi u kotów wzrasta wraz z wiekiem i może przekroczyć 180 mmHg. skurczowe i 120 mm Hg. ciśnienie rozkurczowe u praktycznie zdrowych kotów powyżej 14 roku życia. (Bodey i Sansom, 1998). Zatem rozpoznanie nadciśnienia można postawić u kota w każdym wieku, u którego skurczowe ciśnienie krwi wynosi >190 mmHg. rt. Sztuka. i ciśnienie rozkurczowe > 120 mm. rt. Sztuka. Koty z obrazem klinicznym odpowiedniego nadciśnienia tętniczego i ciśnieniem skurczowym od 160 do 190 mmHg. rt. Sztuka. należy również wziąć pod uwagę, że mają nadciśnienie, szczególnie jeśli są w wieku poniżej 14 lat. W przypadku braku klinicznych objawów nadciśnienia i skurczowego ciśnienia krwi od 160 do 190 mm Hg. Sztuka. i ciśnienie rozkurczowe od 100 do 120 mm Hg. Art., konieczne jest powtarzanie pomiarów kilka razy w ciągu dnia lub ewentualnie kilku dni.

Strategia terapeutyczna

Ważna jest wczesna diagnostyka i leczenie kotów z układowym nadciśnieniem tętniczym. Chociaż nie wszystkie koty wykazują objawy kliniczne, brak szybkiej diagnozy i leczenia może prowadzić do wyjątkowo niepożądanych konsekwencji. Rysując analogię do nadciśnienia tętniczego u ludzi, możemy zapożyczyć termin „cichy zabójca”.

Dostępnych jest wiele środków farmakologicznych jako leki przeciwnadciśnieniowe, w tym leki moczopędne, β-blokery, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI), blokery receptora angiotensyny II, antagoniści kanału wapniowego, bezpośrednio działające leki rozszerzające naczynia tętnicze, ośrodkowo działający agoniści α2 i α1-blokery .

Zgodnie z prawem Poiseuille’a o ciśnieniu krwi decyduje iloczyn ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i pojemności minutowej serca, zatem spadek ciśnienia krwi na skutek stosowania leków moczopędnych i beta-blokerów wynika ze zmniejszenia pojemności minutowej serca. Leki te obniżają ciśnienie krwi poprzez mechanizm zmniejszający przepływ do narządów docelowych, pogarszając w ten sposób perfuzję mięśnia sercowego, nerek i mózgu. Jednocześnie antagoniści kanału wapniowego, inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II obniżają ciśnienie krwi poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego. Mechanizm ten jest bardziej skuteczny w poprawie perfuzji narządów końcowych. W szczególności antagoniści kanału wapniowego nie mają działania miokardiodepresyjnego, a inhibitory ACE wykazały korzystny wpływ na czynność nerek, perfuzję wieńcową i perfuzję mózgową u osób z nadciśnieniem tętniczym (Houston, 1992; Anderson i in., 1986) Działający centralnie agoniści receptorów α-adrenergicznych obniżają ciśnienie krwi poprzez zmniejszenie oporu naczyniowego, a także wykazano, że utrzymują czynność narządów docelowych. Leki moczopędne i beta-blokery zmniejszają pojemność minutową serca, objętość wyrzutową, przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i nerkowych, zwiększając opór naczyniowy nerek. Ponadto leki te nie zmniejszają przerostu lewej komory. Z drugiej strony blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II i leki działające ośrodkowo działają odwrotnie.

Amlodypina jest długo działającym lekiem przeciwnadciśnieniowym należącym do blokerów kanału wapniowego. Lek ten rozluźnia mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, blokując napływ wapnia. Jego głównym działaniem rozszerzającym naczynia jest ogólnoustrojowe zmniejszenie oporu naczyniowego. Ponadto efekt ten rozciąga się na tętnice wieńcowe. Lek ten jest bezpieczny i skuteczny nawet u kotów z dysfunkcją nerek, gdy jest stosowany doustnie w dawce 0,2 mg/kg raz dziennie. Przyjmowana codziennie amlodypina obniża ciśnienie krwi w ciągu 24 godzin (Snyder, 1998). Ponadto u kotów nie występuje oporność na amlodypinę i przy długotrwałej terapii utrzymuje się efekt terapeutyczny.

Inhibitory ACE, takie jak enalapryl, ramipril i benazepril, są również dobrym wyborem w leczeniu nadciśnienia u kotów. Jednak leki te są często nieskuteczne w monoterapii u kotów. Inhibitory ACE najlepiej stosować w skojarzeniu z amlodypiną.

U kotów opornych na amlodypinę lub inhibitory ACE jedynie kombinacja tych leków może bezpiecznie zapewnić odpowiednią kontrolę ciśnienia krwi. Jeśli do leczenia amlodypiną dodaje się inhibitory ACE (enalapryl lub benazepril), stosuje się dawki od 1,25 do 2,5 mg/kota/dobę. Ponadto u niektórych kotów otrzymujących tę kombinację leków poprawiła się czynność nerek. Dane eksperymentalne pokazują, że połączenie tych dwóch klas leków hipotensyjnych nie tylko zwiększa skuteczność obniżania ciśnienia krwi, ale także maksymalizuje ochronę narządów docelowych (Raij i Hayakawa, 1999). Wykazano, że bloker receptora angiotensyny irbesartan w skojarzeniu z amlodypiną jest skuteczny u niektórych kotów opornych na inhibitory ACE.

Koty z zaburzeniami neurologicznymi wynikającymi z uszkodzenia mózgu wymagają intensywnego leczenia w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi. Amlodypina i inhibitory ACE mają stosunkowo powolne działanie hipotensyjne i wymagają 2-3 dni, aby osiągnąć szczyt działania hipotensyjnego. W takich sytuacjach klinicznych dożylne podanie nitroprusydku sodu (Natrium nitroprussid) będzie bardziej skuteczne w szybkim łagodzeniu przełomu nadciśnieniowego. Bezpieczne stosowanie tego leku wymaga jednak ostrożnego zwiększania dawki za pomocą pompy infuzyjnej (1,5–5 mg/kg/min) i ciągłego monitorowania ciśnienia krwi. Hydralazynę można stosować jako alternatywę dla nitroprusydku sodu, gdy nie jest wymagane szybkie obniżenie ciśnienia krwi. Lek ten podaje się zwykle doustnie co dwanaście godzin, zaczynając od dawki 0,5 mg/kg i zwiększając w razie potrzeby do 2,0 mg/kg co 12 godzin. Zaleca się ostrożność podczas stosowania szybko działających, silnych leków przeciwnadciśnieniowych w leczeniu przełomów nadciśnieniowych. Gwałtowny i poważny spadek ciśnienia krwi może prowadzić do ostrego niedokrwienia mózgu, a tym samym do pogorszenia deficytów neurologicznych.

Narządy docelowe w przypadku nadciśnienia

Organ/układ

Częściej efekt występuje, gdy