Wersja: Katalog chorób MedElement
Inne przewlekłe obturacyjne choroba płuc(J44)
Pulmonologia
informacje ogólne
Krótki opis
(POChP) - przewlekła choroba zapalna, powstające pod wpływem różnych czynników agresji środowiskowej, z których głównym jest palenie. Występuje z dominującym uszkodzeniem dystalnych odcinków dróg oddechowych i miąższu Miąższ to zespół głównych funkcjonujących elementów narządu wewnętrznego, ograniczony przez zrąb i torebkę tkanki łącznej.
płuca, powstawanie rozedmy płuc Rozedma płuc – rozciąganie (obrzęk) narządu lub tkanki przez powietrze przedostające się z zewnątrz lub przez gaz powstający w tkankach
.
POChP charakteryzuje się częściowo odwracalnym i nieodwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Choroba jest spowodowana reakcja zapalna, która różni się od stanu zapalnego w astmie oskrzelowej i występuje niezależnie od ciężkości choroby.
POChP rozwija się u podatnych osób i objawia się kaszlem, wytwarzaniem plwociny i narastającą dusznością. Choroba postępuje stopniowo, powodując przewlekłą niewydolność oddechową i serce płucne.
Obecnie pojęcie „POChP” przestało być zbiorowe. Częściowo odwracalne ograniczenie przepływu powietrza związane z rozstrzeniami oskrzeli jest wyłączone z definicji POChP. Rozstrzenie oskrzeli - rozszerzenie ograniczonych obszarów oskrzeli na skutek zmian zapalnych i dystroficznych w ich ścianach lub nieprawidłowości w rozwoju drzewa oskrzelowego
, mukowiscydoza Mukowiscydoza - Dziedziczna choroba, charakteryzujący się torbielowatym zwyrodnieniem trzustki, gruczołów jelitowych i dróg oddechowych na skutek zablokowania ich przewodów wydalniczych lepką wydzieliną.
, zwłóknienie pogruźlicze, astma oskrzelowa.
Notatka. Konkretne podejścia do leczenia POChP w tym podrozdziale przedstawiono zgodnie z poglądami czołowych pulmonologów Federacji Rosyjskiej i mogą nie pokrywać się szczegółowo z zaleceniami GOLD - 2011 (- J44.9).
Klasyfikacja
Klasyfikacja ciężkości ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe w POChP(na podstawie FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela) u pacjentów z FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)
Klasyfikacja kliniczna POChP według ciężkości(stosowane, gdy nie ma możliwości dynamicznego monitorowania stanu FEV1/FVC, gdy na podstawie analizy objawów klinicznych można w przybliżeniu określić stopień zaawansowania choroby).
Etap IŁagodna POChP: pacjent może nie zauważyć, że jego czynność płuc jest upośledzona; Zwykle (ale nie zawsze) występuje przewlekły kaszel i plwocina.
Etap II. Umiarkowana POChP: na tym etapie pacjenci szukają pomocy lekarskiej ze względu na duszność i zaostrzenie choroby. Podczas wysiłku fizycznego występuje nasilenie objawów związanych z dusznością. Obecność powtarzających się zaostrzeń wpływa na jakość życia pacjentów i wymaga odpowiedniej taktyki leczenia.
Etap III. Ciężka POChP: charakteryzuje się dalszym nasileniem ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe, zwiększoną dusznością i częstotliwością zaostrzeń choroby, co wpływa na jakość życia chorych.
Etap IV. Niezwykle ciężka POChP: na tym etapie jakość życia pacjentów zauważalnie się pogarsza, a zaostrzenia mogą zagrażać życiu. Choroba staje się niepełnosprawna. Charakteryzuje się wyjątkowo ciężką niedrożnością oskrzeli w połączeniu z niewydolnością oddechową. Z reguły ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PaO 2) jest mniejsze niż 8,0 kPa (60 mm Hg) w połączeniu (lub bez) ze wzrostem PaCO 2 o ponad 6,7 kPa (50 mm Hg). Może rozwinąć się serce płucne.
Notatka. Stopień ważności „0”: Zwiększone ryzyko rozwoju POChP: przewlekły kaszel i wytwarzanie plwociny; narażenie na czynniki ryzyka czynność płuc nie ulega zmianie. Ten etap jest uważany za stan przedchorobowy, który nie zawsze rozwija się w POChP. Pozwala zidentyfikować pacjentów z grupy ryzyka i zapobiec dalszemu rozwojowi choroby. We współczesnych zaleceniach etap „0” jest wykluczony.
Nasilenie stanu bez spirometrii można również określić i ocenić w czasie, zgodnie z niektórymi testami i skalami. Stwierdzono bardzo wysoką korelację wskaźników spirometrycznych z niektórymi skalami.
Etiologia i patogeneza
POChP rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych.
Etiologia
Czynniki środowiskowe:
Głównym czynnikiem etiologicznym rozwoju choroby jest palenie tytoniu (czynne i bierne);
Dym powstający podczas spalania biopaliw do użytku domowego jest ważnym czynnikiem etiologicznym w krajach słabo rozwiniętych;
Zagrożenia zawodowe: pyły organiczne i nieorganiczne, środki chemiczne.
Czynniki genetyczne:
Niedobór alfa1-antytrypsyny;
Obecnie badane są polimorfizmy genów mikrosomalnej hydrolazy epoksydowej, białka wiążącego witaminę D, MMP12 i innych możliwych czynników genetycznych.
Patogeneza
Zapalenie dróg oddechowych u pacjentów z POChP stanowi patologicznie przesadną, prawidłową reakcję zapalną dróg oddechowych na długotrwałe czynniki drażniące (np. dym papierosowy). Mechanizm, dzięki któremu następuje wzmocniona odpowiedź, nie jest obecnie całkowicie jasny; Należy zauważyć, że może to być uwarunkowane genetycznie. W niektórych przypadkach obserwowano rozwój POChP u osób niepalących, lecz charakter reakcji zapalnej u tych pacjentów jest nieznany. Z powodu stresu oksydacyjnego i nadmiaru proteinaz w tkanka płuc następuje dalsze nasilenie procesu zapalnego. To wszystko prowadzi do zmian patomorfologicznych charakterystycznych dla POChP. Proces zapalny w płucach trwa nawet po zaprzestaniu palenia. Omówiono rolę procesów autoimmunologicznych i przetrwałej infekcji w kontynuacji procesu zapalnego.
Patofizjologia
1. Ograniczenie przepływu powietrza i pułapki powietrzne. Zapalenie, zwłóknienie Zwłóknienie to proliferacja włóknistej tkanki łącznej, powstająca na przykład w wyniku stanu zapalnego.
i nadmierną produkcję wysięku Wysięk to bogaty w białko płyn wydobywający się z małych żył i naczyń włosowatych do otaczających tkanek i jam ciała podczas stanu zapalnego.
w świetle małych oskrzeli powodują niedrożność. W wyniku tego powstają „pułapki powietrzne” - przeszkoda w wyjściu powietrza z płuc w fazie wydechu, a następnie rozwija się hiperinflacja Hiperinflacja - zwiększona przewiewność wykryta radiograficznie
. Rozedma płuc również przyczynia się do powstawania „pułapek powietrznych” podczas wydechu, chociaż bardziej wiąże się z zaburzeniami wymiany gazowej niż ze spadkiem FEV1. Na skutek hiperinflacji, która prowadzi do zmniejszenia objętości wdechowej (szczególnie podczas wysiłku fizycznego), pojawia się duszność i ograniczona tolerancja wysiłku. Czynniki te powodują zaburzenie kurczliwości mięśni oddechowych, co prowadzi do wzrostu syntezy cytokin prozapalnych.
Obecnie uważa się, że hiperinflacja rozwija się już we wczesnych stadiach choroby i stanowi główny mechanizm powstawania duszności wysiłkowej.
2.Zaburzenia wymiany gazowej prowadzić do hipoksemii Hipoksemia - niska zawartość tlenu we krwi
i hiperkapnię Hiperkapnia – podwyższony poziom dwutlenku węgla we krwi i (lub) innych tkankach
i POChP są spowodowane kilkoma mechanizmami. Transport tlenu i dwutlenku węgla na ogół pogarsza się w miarę postępu choroby. Silna niedrożność i hiperinflacja w połączeniu z upośledzoną kurczliwością mięśni oddechowych prowadzą do zwiększonego obciążenia mięśni oddechowych. Wzrost obciążenia w połączeniu ze spadkiem wentylacji może prowadzić do gromadzenia się dwutlenku węgla. Upośledzona wentylacja pęcherzykowa i zmniejszenie przepływu krwi w płucach powodują dalszy postęp zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (VA/Q).
3. Nadmierne wydzielanie śluzu Charakterystyczną cechą jest przewlekły, produktywny kaszel przewlekłe zapalenie oskrzeli i niekoniecznie wiąże się z ograniczeniem przepływu powietrza. Nie u wszystkich chorych na POChP stwierdza się objawy nadmiernego wydzielania śluzu. W przypadku nadmiernego wydzielania jest to spowodowane metaplazją Metaplazja to trwałe zastępowanie zróżnicowanych komórek jednego typu zróżnicowanymi komórkami innego typu przy zachowaniu głównego gatunku tkanki.
błony śluzowej ze wzrostem liczby komórek kubkowych i wielkości gruczołów podśluzowych, co następuje w odpowiedzi na chroniczne działanie drażniące na drogi oddechowe dymu papierosowego i innych szkodliwych czynników. Nadmierne wydzielanie śluzu jest stymulowane przez różne mediatory i proteinazy.
4. Nadciśnienie płucne może rozwinąć się już w późniejszych stadiach POChP. Jego pojawienie się wiąże się z wywołanym niedotlenieniem skurczem małych tętnic płucnych, co ostatecznie prowadzi do zmian strukturalnych: rozrostu Hiperplazja to wzrost liczby komórek, struktur wewnątrzkomórkowych, międzykomórkowych formacji włóknistych w wyniku zwiększonej funkcji narządów lub w wyniku patologicznego nowotworu tkanki.
błona wewnętrzna, a później przerost/rozrost warstwy mięśni gładkich.
W naczyniach obserwuje się dysfunkcję śródbłonka i reakcję zapalną podobną do reakcji w drogach oddechowych.
Zwiększenie ciśnienia w kole płucnym można również ułatwić poprzez zmniejszenie przepływu krwi w naczyniach płucnych podczas rozedmy płuc. Postępujące nadciśnienie płucne może prowadzić do przerostu prawej komory i ostatecznie do niewydolności prawej komory (serca płucnego).
5. Zaostrzenia ze zwiększonymi objawami ze strony układu oddechowego u pacjentów z POChP może być wywołane infekcją bakteryjną lub wirusową (lub kombinacją obu), zanieczyszczeniem środowiska i niezidentyfikowanymi czynnikami. W przypadku infekcji bakteryjnej lub wirusowej pacjenci doświadczają charakterystycznego nasilenia reakcji zapalnej. W czasie zaostrzenia następuje zwiększenie nasilenia hiperinflacji i „pułapek powietrznych” w połączeniu ze zmniejszonym przepływem wydechowym, co powoduje zwiększoną duszność. Ponadto pogarsza się brak równowagi w stosunku wentylacji do perfuzji (VA/Q), co prowadzi do ciężkiej hipoksemii.
Choroby takie jak zapalenie płuc, choroba zakrzepowo-zatorowa i ostra niewydolność serca mogą symulować zaostrzenie POChP lub pogorszyć jej obraz.
6. Objawy systemowe. Ograniczenie prędkości przepływu powietrza, a zwłaszcza hiperinflacja, negatywnie wpływają na pracę serca i wymianę gazową. Krążące mediatory stanu zapalnego mogą przyczyniać się do utraty mięśni i kacheksji Kacheksja to skrajny stopień wyczerpania organizmu, charakteryzujący się nagłym wychudzeniem, osłabieniem fizycznym, obniżeniem funkcji fizjologicznych, zespołem astenicznym, a później apatycznym.
, a także może powodować rozwój lub zaostrzać przebieg współistniejących chorób (choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca, niedokrwistość normocytowa, osteoporoza, cukrzyca, zespół metaboliczny, depresja).
Patomorfologia
W proksymalnych drogach oddechowych, obwodowych drogach oddechowych, miąższu płuc i naczyniach płucnych w POChP stwierdza się charakterystyczne zmiany patologiczne:
- objawy przewlekłego stanu zapalnego ze wzrostem liczby określonych typów komórek zapalnych w różnych częściach płuc;
- zmiany strukturalne spowodowane naprzemiennymi procesami uszkodzenia i regeneracji.
Wraz ze wzrostem ciężkości POChP nasilają się zmiany zapalne i strukturalne, które utrzymują się nawet po zaprzestaniu palenia.
Epidemiologia
Istniejące dane dotyczące częstości występowania POChP wykazują znaczne rozbieżności (od 8 do 19%), wynikające z różnic w metodach badawczych, kryteriach diagnostycznych i podejściu do analizy danych. Szacuje się, że częstość występowania tej choroby w populacji wynosi średnio około 10%.
Czynniki i grupy ryzyka
- palenie (czynne i bierne) jest głównym i głównym czynnikiem ryzyka; Palenie w czasie ciąży może narażać płód na ryzyko ze względu na szkodliwy wpływ na wzrost wewnątrzmaciczny i rozwój płuc oraz prawdopodobnie poprzez pierwotne działanie antygenowe na układ odpornościowy;
- genetyczne wrodzone niedobory niektórych enzymów i białek (najczęściej - niedobór antytrypsyny);
- zagrożenia zawodowe (pyły organiczne i nieorganiczne, czynniki chemiczne i dym);
- Męska płeć;
- wiek powyżej 40 (35) lat;
- status społeczno-ekonomiczny (ubóstwo);
- niska masa ciała;
- niska masa urodzeniowa, a także wszelkie czynniki wpływające niekorzystnie na rozwój płuc w okresie rozwoju płodu i dzieciństwa;
- nadreaktywność oskrzeli;
- przewlekłe zapalenie oskrzeli (szczególnie u młodych palaczy);
- ciężkie infekcje dróg oddechowych przebyte w dzieciństwie.
Obraz kliniczny
Objawy, oczywiście
W przypadku kaszlu, plwociny i/lub duszności należy podejrzewać POChP u wszystkich pacjentów z czynnikami ryzyka rozwoju choroby. Należy pamiętać, że przewlekły kaszel i plwocina mogą często wystąpić na długo przed wystąpieniem ograniczenia przepływu powietrza, które prowadzi do duszności.
Jeśli u pacjenta wystąpi którykolwiek z tych objawów, należy wykonać spirometrię. Każdy objaw z osobna nie jest diagnostyczny, ale obecność kilku z nich zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na POChP.
Rozpoznanie POChP składa się z następujących etapów:
- informacje uzyskane z rozmowy z pacjentem (portret słowny pacjenta);
- dane z obiektywnego badania (fizycznego);
- wyniki badań instrumentalnych i laboratoryjnych.
Badanie werbalnego portretu pacjenta
Uskarżanie się(ich nasilenie zależy od stadium i fazy choroby):
1. Kaszel jest najwcześniejszym objawem i pojawia się zwykle w wieku 40-50 lat. W zimnych porach roku u takich pacjentów występują epizody infekcji dróg oddechowych, które początkowo nie są łączone przez pacjenta i lekarza jako jedna choroba. Kaszel może występować codziennie lub sporadycznie; częściej obserwowane w ciągu dnia.
W rozmowie z pacjentem należy ustalić częstotliwość kaszlu i jego intensywność.
2. Plwocina z reguły wydziela się rano w małych ilościach (rzadko > 50 ml/dzień) i ma charakter śluzowy. Zwiększenie ilości plwociny i jej ropny charakter są oznakami zaostrzenia choroby. Jeżeli w plwocinie pojawi się krew, należy podejrzewać inną przyczynę kaszlu (rak płuc, gruźlica, rozstrzenie oskrzeli). U chorego na POChP w wyniku uporczywego kaszlu siekającego mogą pojawić się smugi krwi w plwocinie.
W rozmowie z pacjentem należy poznać charakter plwociny i jej ilość.
3. Duszność jest głównym objawem POChP i dla większości chorych stanowi powód do konsultacji lekarskiej. Często rozpoznanie POChP stawia się na tym etapie choroby.
W miarę postępu choroby duszność może być bardzo zróżnicowana: od uczucia braku powietrza podczas zwykłej aktywności fizycznej po ciężką niewydolność oddechową. Duszność podczas wysiłku fizycznego pojawia się średnio 10 lat później niż kaszel (niezwykle rzadko choroba objawia się dusznością). Nasilenie duszności wzrasta w miarę pogarszania się czynności płuc.
W POChP charakterystycznymi cechami duszności są:
- progresja (ciągły wzrost);
- konsekwencja (codziennie);
- zwiększone podczas aktywności fizycznej;
- zwiększone w przypadku infekcji dróg oddechowych.
Pacjenci opisują duszność jako „zwiększający się wysiłek podczas oddychania”, „ciężkość”, „głód powietrza”, „trudności w oddychaniu”.
W rozmowie z pacjentem należy ocenić nasilenie duszności i jej związek z aktywnością fizyczną. Istnieje kilka specjalnych skal do oceny duszności i innych objawów POChP – BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.
Oprócz głównych skarg pacjenci mogą martwić się następującymi kwestiami: pozapłucne objawy POChP:
Poranny ból głowy;
- senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy (konsekwencja niedotlenienia i hiperkapnii);
- utrata masy ciała i utrata masy ciała.
Anamneza
Rozmawiając z pacjentem, należy mieć na uwadze, że POChP zaczyna się rozwijać na długo przed pojawieniem się ciężkich objawów i przez długi czas przebiega bez istotnych objawów klinicznych. Wskazane jest wyjaśnienie pacjentowi, co on sam kojarzy z rozwojem objawów choroby i ich nasileniem.
Studiując wywiad, należy ustalić częstotliwość, czas trwania i charakterystykę głównych objawów zaostrzeń oraz ocenić skuteczność wcześniej przeprowadzonych środki terapeutyczne. Konieczne jest stwierdzenie obecności dziedzicznej predyspozycji do POChP i innych chorób płuc.
Jeżeli pacjent nie docenia swojego stanu, a lekarz ma trudności z określeniem charakteru i ciężkości choroby, stosuje się specjalne ankiety.
Typowy „portret” pacjenta z POChP:
Palący;
Osoby w średnim wieku lub starsze;
Cierpi na duszność;
Przewlekły kaszel z plwociną, szczególnie rano;
Narzekanie na regularne zaostrzenia zapalenia oskrzeli;
Częściowa (słabo) odwracalna niedrożność.
Badanie lekarskie
Wyniki obiektywnego badania zależą od następujących czynników:
- stopień nasilenia niedrożności oskrzeli;
- nasilenie rozedmy płuc;
- obecność objawów hiperinflacji płuc (nadmierne rozciągnięcie płuc);
- obecność powikłań (niewydolność oddechowa, przewlekła choroba płuc i serca);
- obecność chorób współistniejących.
Należy pamiętać, że brak objawów klinicznych nie wyklucza obecności POChP u pacjenta.
Badanie pacjenta
1. Ocena wyglądu pacjent, jego zachowanie, reakcje Układ oddechowy rozmawiać, poruszać się po biurze. Objawy ciężkiej POChP to zaciśnięte usta i wymuszona pozycja.
2. Ocena koloru skóra
, który jest określany na podstawie połączenia niedotlenienia, hiperkapnii i erytrocytozy. Centralna szara sinica zwykle oznacza hipoksemię; jeśli łączy się to z akrocyjanozą, zwykle wskazuje to na obecność niewydolności serca.
3. Kontrola klatka piersiowa
. Objawy ciężkiej POChP:
- deformacja klatki piersiowej, kształt „beczki”;
- nieaktywny podczas oddychania;
- paradoksalne cofanie (cofanie) dolnych przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu (objaw Hoovera);
- udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych klatki piersiowej i mięśni brzucha;
- znaczne poszerzenie klatki piersiowej w dolnych partiach.
4. Perkusja klatka piersiowa. Objawy rozedmy płuc to pudełkowaty dźwięk perkusji i opadające dolne brzegi płuc.
5.Zdjęcie osłuchowe:
Objawy rozedmy płuc: trudny lub osłabiony oddech pęcherzykowy w połączeniu z niską przeponą;
Zespół niedrożności: suchy świszczący oddech, który nasila się przy wymuszonym wydechu, w połączeniu ze zwiększonym wydechem.
Kliniczne postacie POChP
U pacjentów z chorobą umiarkowaną i ciężką wyróżnia się dwie postacie kliniczne:
- rozedma płuc (rozedma brzuszna, „różowe zaciągnięcia”);
- zapalenie oskrzeli (rozedma centroacinarowa, „niebieski obrzęk”).
Identyfikacja dwóch postaci POChP ma znaczenie prognostyczne. W postaci rozedmowej dekompensacja serca płucnego następuje w późniejszych stadiach w porównaniu z postacią zapalenia oskrzeli. Często obserwuje się połączenie tych dwóch postaci choroby.
Według objawów klinicznych tak dwie główne fazy POChP: stabilny i zaostrzenie choroby.
Stan stabilny - progresję choroby można wykryć dopiero po długotrwałej obserwacji pacjenta, a nasilenie objawów nie zmienia się znacząco w ciągu tygodni, a nawet miesięcy.
Zaostrzenie- pogorszenie stanu pacjenta, któremu towarzyszy nasilenie objawów i zaburzenia funkcjonalne i trwa co najmniej 5 dni. Zaostrzenia mogą pojawiać się stopniowo lub objawiać się szybkim pogorszeniem stanu pacjenta wraz z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej i prawej komory.
Główny objaw zaostrzenia POChP- zwiększona duszność. Zazwyczaj, ten objaw towarzyszy zmniejszenie tolerancji wysiłku, uczucie ucisku w klatce piersiowej, pojawienie się lub nasilenie odległego świszczącego oddechu, zwiększenie intensywności kaszlu i ilości plwociny, zmiana jej koloru i lepkości. U pacjentów wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego i gazów krwi znacznie się pogarszają: zmniejszają się wskaźniki prędkości (FEV1 itp.), Może pojawić się hipoksemia i hiperkapnia.
Wyróżnia się dwa rodzaje zaostrzeń:
- zaostrzenie charakteryzujące się zespołem zapalnym (podwyższona temperatura ciała, zwiększona ilość i lepkość plwociny, ropny charakter plwociny);
- zaostrzenie objawiające się nasileniem duszności, nasilonymi objawami pozapłucnymi POChP (osłabienie, ból głowy, słaby sen, depresja).
Atrakcja 3 stopnie nasilenia zaostrzenia w zależności od nasilenia objawów i odpowiedzi na leczenie:
1. Łagodny – objawy nieznacznie nasilają się, zaostrzenie jest kontrolowane terapią rozszerzającą oskrzela.
2. Umiarkowane – zaostrzenie wymaga interwencji lekarskiej i może być leczone ambulatoryjnie.
3. Ciężki – zaostrzenie wymaga leczenia szpitalnego, charakteryzuje się nasileniem objawów POChP oraz pojawieniem się lub pogorszeniem powikłań.
U chorych na łagodną lub umiarkowaną POChP (stopnie I-II) zaostrzenie objawia się zwykle zwiększoną dusznością, kaszlem i zwiększeniem objętości plwociny, co pozwala na leczenie ambulatoryjne.
U pacjentów z ciężką POChP (stopień III) zaostrzeniom często towarzyszy rozwój ostrej niewydolności oddechowej, która wymaga intensywnej opieki w warunkach szpitalnych.
W niektórych przypadkach, oprócz ciężkich, występują bardzo ciężkie i niezwykle ciężkie zaostrzenia POChP. W takich sytuacjach bierze się pod uwagę udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, paradoksalne ruchy klatki piersiowej oraz wystąpienie lub nasilenie sinicy centralnej. Sinica to niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych spowodowane niedostatecznym nasyceniem krwi tlenem.
i obrzęki obwodowe.
Diagnostyka
Studia instrumentalne
1. Badanie czynności płuc- główna i najważniejsza metoda diagnozowania POChP. Wykonywane w celu wykrycia ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe u pacjentów z przewlekłym produktywnym kaszlem, nawet przy braku duszności.
Główne zespoły czynnościowe w POChP:
Upośledzona niedrożność oskrzeli;
Zmiany w strukturze objętości statycznych, zaburzenie właściwości sprężystych i pojemności dyfuzyjnej płuc;
Zmniejszona wydajność fizyczna.
Spirometria
Spirometria lub pneumotachometria to ogólnie przyjęte metody oceny niedrożności oskrzeli. W trakcie badań ocenia się wymuszony wydech w pierwszej sekundzie (FEV1) i natężoną pojemność życiową (FVC).
Na obecność przewlekłego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe lub przewlekłą niedrożność wskazuje zmniejszenie się stosunku FEV1/FVC po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela o mniej niż 70% wartości przewidywanej. Zmianę tę rejestruje się już od I stopnia choroby (łagodna POChP).
Wskaźnik FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela charakteryzuje się wysokim stopniem powtarzalności przy prawidłowym wykonaniu manewru i pozwala monitorować stan drożności oskrzeli oraz jej zmienność.
Niedrożność oskrzeli uważa się za przewlekłą, jeśli mimo leczenia wystąpi co najmniej 3 razy w ciągu roku.
Test na rozszerzenie oskrzeli przeprowadzać coś:
- w przypadku krótko działających β2-agonistów (inhalacja 400 mcg salbutamolu lub 400 mcg fenoterolu) ocenę przeprowadza się po 30 minutach;
- w przypadku M-antycholinergików (inhalacja bromku ipratropium 80 mcg) ocenę przeprowadza się po 45 minutach;
- istnieje możliwość wykonania badania z kombinacją leków rozszerzających oskrzela (fenoterol 50 mcg + bromek ipratropium 20 mcg - 4 dawki).
Aby prawidłowo wykonać badanie rozszerzające oskrzela i uniknąć zniekształcenia wyników, należy przerwać terapię zgodnie z właściwościami farmakokinetycznymi przyjmowanego leku:
- krótko działającymi β2-agonistami – 6 godzin przed rozpoczęciem badania;
- długo działający β2-agoniści – 12 godzin;
- teofiliny o przedłużonym uwalnianiu – 24 godziny wcześniej.
Obliczanie wzrostu FEV1
poprzez bezwzględny wzrost FEV1 w ml (najłatwiej):
Wada: metoda ta nie pozwala ocenić stopnia względnej poprawy drożności oskrzeli, ponieważ nie bierze się pod uwagę wartości wskaźnika początkowego ani osiągniętego w stosunku do wartości oczekiwanej.
poprzez procentowy stosunek bezwzględnego wzrostu FEV1 do początkowej wartości FEV1:
Wada: Niewielki bezwzględny wzrost spowoduje wysoki procentowy wzrost, jeśli pacjent ma niską wyjściową wartość FEV1.
- Metoda pomiaru stopnia odpowiedzi na rozszerzenie oskrzeli jako procent w stosunku do prawidłowego FEV1 [ΔOFEV1 właściwego. (%)]:
Metoda pomiaru stopnia odpowiedzi na rozszerzenie oskrzeli jako procent maksymalnej możliwej odwracalności [ΔOFV1 możliwe. (%)]:
Gdzie OFV1 ref. - parametr początkowy, rozszerzenie FEV1. - wskaźnik po teście na rozszerzenie oskrzeli, FEV1 powinien. - właściwy parametr.
Wybór metody obliczania wskaźnika odwracalności zależy od sytuacji klinicznej i konkretnego powodu, dla którego przeprowadza się badanie. Zastosowanie wskaźnika odwracalności, który jest mniej zależny od parametrów początkowych, pozwala na dokładniejszą analizę porównawczą.
Marker pozytywnej odpowiedzi na rozszerzenie oskrzeli Uważa się, że wzrost FEV1 wynosi ≥15% wartości przewidywanej i ≥200 ml. Po uzyskaniu takiego wzrostu niedrożność oskrzeli jest dokumentowana jako odwracalna.
Niedrożność oskrzeli może prowadzić do zmiany struktury objętości statycznych w kierunku hiperwentylacji płuc, czego przejawem jest w szczególności zwiększenie całkowitej pojemności płuc.
Do identyfikacji zmian stosunków objętości statycznych składających się na strukturę całkowitej pojemności płuc w przypadku nadpotliwości i rozedmy płuc wykorzystuje się pletyzmografię ciała oraz pomiar objętości płuc metodą rozcieńczania gazów obojętnych.
Bodypletyzmografia
W przypadku rozedmy płuc zmiany anatomiczne w miąższu płuc (rozszerzenie przestrzeni powietrznych, destrukcyjne zmianyściany pęcherzyków płucnych) funkcjonalnie objawiają się wzrostem rozciągliwości statycznej tkanki płucnej. Następuje zmiana kształtu i kąta pętli ciśnienie-objętość.
Pomiar pojemności dyfuzyjnej płuc służy do identyfikacji uszkodzeń miąższu płucnego na skutek rozedmy płuc i wykonywany jest po wykonaniu spirometrii wymuszonej lub pneumotachometrii i określeniu struktury objętości statycznych.
W rozedmie zmniejsza się pojemność dyfuzyjna płuc (DLCO) i jej stosunek do objętości pęcherzykowej DLCO/Va (głównie w wyniku zniszczenia błony pęcherzykowo-kapilarnej, co zmniejsza efektywną powierzchnię wymiany gazowej).
Należy pamiętać, że zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc na jednostkę objętości można zrekompensować wzrostem całkowitej pojemności płuc.
Przepływomierz szczytowy
Określenie objętości szczytowego przepływu wydechowego (PEF) jest najprostszą i szybką metodą oceny stanu drożności oskrzeli. Ma jednak niską czułość, gdyż w POChP wartości PEF mogą przez długi czas pozostawać w granicach normy, oraz niską swoistość, gdyż obniżenie wartości PEF może wystąpić także w innych chorobach układu oddechowego.
Przepływomierz szczytowy jest stosowany w diagnostyce różnicowej POChP i astmy oskrzelowej, może być również stosowany jako skuteczna metoda przesiewowa w celu identyfikacji grupy ryzyka rozwoju POChP i ustalenia negatywnego wpływu różnych substancji zanieczyszczających Zanieczyszczenie (zanieczyszczenie) - jeden z rodzajów zanieczyszczeń, dowolny Substancja chemiczna lub połączenie znajdujące się w obiekcie środowiskowym środowisko naturalne w ilościach przekraczających wartości tła i powodując w ten sposób skażenie chemiczne
.
Oznaczanie PEF jest niezbędną metodą kontroli w okresie zaostrzeń POChP, a zwłaszcza na etapie rehabilitacji.
2. Radiografia narządy klatki piersiowej.
Wstępne badanie RTG wykonuje się w celu wykluczenia innych chorób (rak płuc, gruźlica itp.), którym towarzyszą objawy kliniczne podobne do POChP.
W łagodnej POChP zwykle nie stwierdza się istotnych zmian radiograficznych.
W przypadku zaostrzenia POChP wykonuje się badanie RTG, aby wykluczyć rozwój powikłań (zapalenie płuc, samoistna odma opłucnowa, wysięk opłucnowy).
Rentgen klatki piersiowej może ujawnić rozedmę płuc. Na zwiększenie objętości płuc wskazuje:
- na bezpośrednim zdjęciu rentgenowskim - płaska przepona i wąski cień serca;
- na radiogramie bocznym widać spłaszczenie konturu przepony i powiększenie przestrzeni zamostkowej.
Obecność pęcherzy na zdjęciu rentgenowskim może potwierdzić obecność rozedmy płuc. Bulla – obszar wzdętej, nadmiernie rozciągniętej tkanki płucnej
- definiuje się jako przepuszczalne dla promieni rentgenowskich przestrzenie o średnicy większej niż 1 cm z bardzo cienką łukowatą krawędzią.
3. tomografia komputerowa narządy klatki piersiowej są wymagane w następujących sytuacjach:
- gdy istniejące objawy są nieproporcjonalne do danych spirometrycznych;
- w celu wyjaśnienia zmian stwierdzonych podczas prześwietlenia klatki piersiowej;
- ocena wskazań do leczenia operacyjnego.
CT, zwłaszcza CT o wysokiej rozdzielczości (HRCT), ze skokiem co 1 do 2 mm, ma wyższą czułość i swoistość w diagnozowaniu rozedmy płuc w porównaniu z radiografią. Stosując CT we wczesnych stadiach rozwoju, można również zidentyfikować specyficzny typ anatomiczny rozedmy płuc (panacinar, centroacinar, paraseptal).
Tomografia komputerowa ujawnia objawy patognomoniczne u wielu pacjentów z POChP. tej choroby szablasta deformacja tchawicy.
Ponieważ standardowe badanie TK wykonuje się na wysokości wdechu, gdy nie stwierdza się nadmiernej przewiewności obszarów tkanki płucnej, w przypadku podejrzenia POChP tomografię TK należy uzupełnić o tomografię wydechową.
HRCT pozwala na ocenę delikatna struktura tkankę płucną i stan małych oskrzeli. Stan tkanki płucnej w przypadku zaburzeń wentylacji u chorych ze zmianami obturacyjnymi bada się za pomocą tomografii komputerowej wydechowej. Przy zastosowaniu tej techniki HRCT wykonuje się na wysokości opóźnionego wydechu.
W obszarach upośledzonej drożności oskrzeli identyfikuje się obszary o zwiększonej przewiewności - „pułapki powietrzne”, które prowadzą do hiperinflacji. Zjawisko to występuje w wyniku wzrostu podatności płuc i zmniejszenia ich sprężystości. Podczas wydechu niedrożność dróg oddechowych powoduje zatrzymywanie powietrza w płucach z powodu niemożności pełnego wydechu przez pacjenta.
Wskaźniki „pułapki powietrznej” (typ IC – pojemność wdechowa, pojemność wdechowa) są ściślej powiązane ze stanem dróg oddechowych chorego na POChP niż wskaźnik FEV1.
Inne badania
1.Elektrokardiografia w większości przypadków pozwala na wykluczenie kardiologicznego pochodzenia objawów ze strony układu oddechowego. W niektórych przypadkach EKG może ujawnić oznaki przerostu prawego serca podczas rozwoju serca płucnego jako powikłania POChP.
2.Echokardiografia pozwala ocenić i zidentyfikować objawy nadciśnienia płucnego, dysfunkcji prawej (a jeśli występują zmiany, lewej) części serca oraz określić stopień nasilenia nadciśnienia płucnego.
3.Studium ćwiczeń(test krokowy). W początkowych stadiach choroby zaburzenia zdolności dyfuzji i składu gazowego krwi mogą nie występować w spoczynku i pojawiać się jedynie podczas aktywności fizycznej. W celu obiektywizacji i udokumentowania stopnia zmniejszenia tolerancji wysiłku zaleca się wykonanie próby wysiłkowej.
Próbę wysiłkową przeprowadza się w następujące przypadki:
- gdy nasilenie duszności nie odpowiada spadkowi wartości FEV1;
- monitorowanie skuteczności terapii;
- przy wyborze pacjentów do programów rehabilitacyjnych.
Najczęściej używany jako test krokowy 6-minutowy test marszu które można wykonać w warunkach ambulatoryjnych i są najbardziej skuteczne proste środki do indywidualnej obserwacji i monitorowania przebiegu choroby.
Standardowy protokół 6-minutowego testu marszu polega na poinstruowaniu pacjentów o celu testu, a następnie poproszeniu ich, aby we własnym tempie przeszli mierzonym korytarzem, starając się pokonać maksymalny dystans w ciągu 6 minut. Podczas badania pacjenci mogą zatrzymać się i odpocząć, a po odpoczynku wznawiają chodzenie.
Przed rozpoczęciem i na końcu badania ocenia się duszność za pomocą skali Borga (0-10 punktów: 0 – brak duszności, 10 – maksymalna duszność), SatO2 i tętno. Pacjenci przestają chodzić, jeśli odczuwają silną duszność, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej lub nogach, a SatO2 spada do 86%. Odległość przebytą w ciągu 6 minut mierzy się w metrach (6MWD) i porównuje z właściwym 6MWD(i).
Test 6-minutowego marszu wchodzi w skład skali BODE (patrz rozdział „Prognoza”), która pozwala na porównanie wartości FEV1 z wynikami skali mMRC i indeksem masy ciała.
4. Badanie bronchoskopowe stosowany w diagnostyce różnicowej POChP z innymi chorobami (nowotwór, gruźlica itp.) objawiającymi się podobnymi objawami ze strony układu oddechowego. Badanie obejmuje badanie błony śluzowej oskrzeli i ocenę jej stanu, pobranie zawartości oskrzeli do dalszych badań (mikrobiologicznych, mykologicznych, cytologicznych).
W razie potrzeby można wykonać biopsję błony śluzowej oskrzeli i wykonać technikę płukania oskrzelowo-pęcherzykowego w celu określenia składu komórkowego i mikrobiologicznego w celu wyjaśnienia charakteru stanu zapalnego.
5. Badanie jakości życia. Jakość życia jest integralnym wskaźnikiem determinującym adaptację pacjenta do POChP. Do określenia jakości życia wykorzystuje się specjalne kwestionariusze (kwestionariusz niespecyficzny SF-36). Najbardziej znanym kwestionariuszem jest Kwestionariusz Oddechowy Szpitala St.George – SGRQ.
6. Pulsoksymetria używany do pomiaru i monitorowania SatO2. Pozwala na rejestrację jedynie poziomu natlenienia i nie pozwala na monitorowanie zmian PaCO2. Jeśli SatO2 jest mniejsze niż 94%, wskazane jest wykonanie gazometrii krwi.
Pulsoksymetria jest wskazana w celu określenia konieczności tlenoterapii (w przypadku sinicy, serca płucnego lub FEV1< 50% от должных величин).
Formułując rozpoznanie POChP, należy wskazać:
- nasilenie choroby: łagodne (stopień I), umiarkowane (stopień II), ciężkie (stadium III) i skrajnie ciężkie (stadium IV), zaostrzenie lub stabilny przebieg choroby;
- obecność powikłań (serce płucne, niewydolność oddechowa, niewydolność krążenia);
- czynniki ryzyka i wskaźnik palenia;
- w przypadku ciężkiej choroby zaleca się wskazanie postać kliniczna POChP (rozedma, zapalenie oskrzeli, mieszana).
Diagnostyka laboratoryjna
1. Badanie gazometrii krwi przeprowadza się u pacjentów z narastającą dusznością, spadkiem wartości FEV1 poniżej 50% wartości przewidywanej oraz u pacjentów z klinicznymi objawami niewydolności oddechowej lub niewydolności prawego serca.
Kryterium niewydolności oddechowej(podczas oddychania powietrzem na poziomie morza) - PaO 2 mniejsze niż 8,0 kPa (mniejsze niż 60 mm Hg) niezależnie od wzrostu PaCO 2. Zaleca się pobieranie próbek do analizy poprzez nakłucie tętnicy.
2. Analiza kliniczna krew:
- w czasie zaostrzenia: leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem pasma i wzrostem ESR;
- przy stabilnym przebiegu POChP nie ma znaczących zmian w zawartości leukocytów;
- wraz z rozwojem hipoksemii obserwuje się zespół policytemiczny (zwiększona liczba czerwonych krwinek, wysoki poziom Hb, niski ESR, podwyższony hematokryt > 47% u kobiet i > 52% u mężczyzn, zwiększona lepkość krwi);
- wykryta niedokrwistość może powodować wystąpienie lub nasilenie duszności.
3. Immunogram przeprowadzane w celu wykrycia oznak niedoboru odporności w związku ze stałym postępem POChP.
4. Koagulogram przeprowadzono w przypadku czerwienicy, aby wybrać odpowiednią terapię dezagregującą.
5. Cytologia plwociny przeprowadza się w celu identyfikacji procesu zapalnego i jego nasilenia, a także identyfikacji komórek atypowych (ze względu na zaawansowany wiek większości chorych na POChP zawsze istnieje podejrzenie onkologiczne).
W przypadku braku plwociny stosuje się metodę badania plwociny indukowanej, tj. zebrane po inhalacji hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Badanie rozmazów plwociny za pomocą barwienia metodą Grama pozwala na przybliżoną identyfikację przynależności grupowej (gram-dodatnie, gram-ujemne) patogenu.
6. Kultura plwociny przeprowadzane w celu identyfikacji drobnoustrojów i wyboru racjonalnej antybiotykoterapii w przypadku obecności uporczywej lub ropnej plwociny.
Diagnostyka różnicowa
Główną chorobą, z którą należy różnicować POChP, jest astma oskrzelowa.
Główne kryteria diagnostyki różnicowej POChP i astmy oskrzelowej
| Oznaki | POChP | Astma oskrzelowa |
| Wiek początku | Zwykle powyżej 35-40 lat | Najczęściej dzieci i młodzież 1 |
| Historia palenia | Charakterystyka | Nietypowe |
| Objawy pozapłucne alergie 2 | Nietypowe | Charakterystyka |
| Objawy (kaszel i duszność) | Stały, postępuje powoli | Zmienność kliniczna objawia się napadami: w ciągu dnia, z dnia na dzień, sezonowo |
| Historia rodzinna astmy | Nietypowe | Charakterystyka |
| Niedrożność oskrzeli | Nieodwracalne lub nieodwracalne | Odwracalny |
| Dzienna zmienność PSV | < 10% | > 20% |
| Test na lek rozszerzający oskrzela | Negatywny | Pozytywny |
| Obecność serca płucnego | Zwykle w ciężkich przypadkach | Nietypowe |
| Zapalenie typu 3 |
Przeważają neutrofile, zwiększone makrofagi (++), wzrost Limfocyty T CD8+ |
Przeważają eozynofile, wzrost liczby makrofagów (+), wzrost liczby limfocytów CD+ Th2, aktywacja komórki tuczne |
| Mediatory stanu zapalnego | Leukotrien B, interleukina 8, czynnik martwicy nowotworu | Leukotrien D, interleukiny 4, 5, 13 |
| Skuteczność terapiiGKS | Niski | Wysoki |
1 Astma oskrzelowa może rozpocząć się w średnim i starszym wieku
2 Alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek, atopowe zapalenie skóry, pokrzywka
3 O rodzaju zapalenia dróg oddechowych najczęściej decyduje badanie cytologiczne plwocina i płyn uzyskany z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego.
W wątpliwych przypadkach rozpoznania POChP i astmy oskrzelowej pomocne mogą być: objawy identyfikujące astmę oskrzelową:
1. Wzrost FEV1 o więcej niż 400 ml w odpowiedzi na inhalację krótko działającego leku rozszerzającego oskrzela lub wzrost FEV1 o więcej niż 400 ml po 2 tygodniach leczenia prednizolonem w dawce 30 mg/d. przez 2 tygodnie (u chorych na POChP , FEV1 i FEV1/FVC w wyniku leczenia nie osiąga wartości prawidłowych).
2. Najważniejszą cechą diagnostyki różnicowej jest odwracalność obturacji oskrzeli. Wiadomo, że u chorych na POChP po zażyciu leku rozszerzającego oskrzela wzrost FEV1 jest mniejszy niż 12% (i ≤200 ml) od początkowego, a u pacjentów z astmą oskrzelową FEV1 z reguły przekracza 15% ( i > 200 ml).
3. Około 10% chorych na POChP ma także objawy nadreaktywności oskrzeli.
Inne choroby
1. Niewydolność serca. Oznaki:
- świszczący oddech w dolnych partiach płuc - podczas osłuchiwania;
- znaczny spadek frakcji wyrzutowej lewej komory;
- rozszerzenie serca;
- poszerzenie konturów serca, przeludnienie(aż do obrzęku płuc) - na zdjęciu rentgenowskim;
- zaburzenia typu restrykcyjnego bez ograniczenia przepływu powietrza - podczas badania czynności płuc.
2. Rozstrzenie oskrzeli. Oznaki:
- duże ilości ropnej plwociny;
- częste powiązanie z infekcją bakteryjną;
- szorstkie, wilgotne rzężenia o różnej wielkości - podczas osłuchiwania;
- objaw „podudzia” (kolbkowate zgrubienie końcowych paliczków palców rąk i nóg);
Rozszerzenie oskrzeli i pogrubienie ich ścian - na zdjęciu rentgenowskim lub tomografii komputerowej.
3. Gruźlica. Oznaki:
- zaczyna się w każdym wieku;
- naciek w płucach lub zmiany ogniskowe - za pomocą radiografii;
- duża częstość występowania w tym regionie.
W przypadku podejrzenia gruźlicy płuc wymagane jest:
- tomografia i/lub tomografia komputerowa płuc;
- mikroskopia i hodowla plwociny Mycobacterium tuberculosis, w tym metodą flotacji;
- badanie wysięku opłucnowego;
- bronchoskopia diagnostyczna z biopsją w przypadku podejrzenia gruźlicy oskrzeli;
- Próba Mantoux.
4. Zarostowe zapalenie oskrzelików. Oznaki:
- rozwój w w młodym wieku;
- nie stwierdzono związku z paleniem;
- kontakt z oparami, dymem;
- ogniska o zmniejszonej gęstości podczas wydechu - w CT;
- często występuje reumatoidalne zapalenie stawów.
Komplikacje
- ostra lub przewlekła niewydolność oddechowa;
- czerwienica wtórna;
- przewlekła choroba płuc i serca;
- zapalenie płuc;
- samoistna odma opłucnowa Odma opłucnowa to obecność powietrza lub gazu w jamie opłucnej.
;
- odma śródpiersia Odma śródpiersia to obecność powietrza lub gazu w tkance śródpiersia.
.
Leczenie za granicą
Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA
Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia:
- zapobieganie postępowi choroby;
- złagodzenie objawów;
- zwiększenie tolerancji na aktywność fizyczną;
- poprawa jakości życia;
- profilaktyka i leczenie powikłań;
- zapobieganie zaostrzeniom;
- zmniejszenie śmiertelności.
Główne obszary leczenia:
- ograniczenie wpływu czynników ryzyka;
- programy edukacyjne;
- leczenie POChP w stanie stabilnym;
- leczenie zaostrzenia choroby.
Ograniczanie wpływu czynników ryzyka
Palenie
Rzucenie palenia jest pierwszym obowiązkowym krokiem w programie leczenia POChP, a także najskuteczniejszym sposobem zmniejszenia ryzyka rozwoju POChP i zapobiegania postępowi choroby.
Poradnik leczenia uzależnienia od tytoniu zawiera 3 programy:
1. Długoterminowy program leczniczy mający na celu całkowite rzucenie palenia – przeznaczony dla pacjentów wykazujących silną chęć rzucenia palenia.
2. Krótki program terapeutyczny mający na celu ograniczenie palenia i zwiększenie motywacji do rzucenia palenia.
3. Program redukcji palenia przeznaczony dla pacjentów, którzy nie chcą rzucić palenia, ale są gotowi zmniejszyć jego intensywność.
Zagrożenia przemysłowe, zanieczyszczenia atmosferyczne i bytowe
Podstawowe środki zapobiegawcze polegają na eliminacji lub ograniczeniu wpływu różnych substancji chorobotwórczych na stanowisko pracy. Nie mniej ważna jest profilaktyka wtórna - kontrola epidemiologiczna i wczesne wykrycie POChP
Programy edukacyjne
Edukacja odgrywa ważną rolę w leczeniu POChP, a zwłaszcza edukacja pacjentów w zakresie zachęcania ich do rzucenia palenia.
Kluczowe punkty programów edukacyjnych dotyczących POChP:
1. Pacjenci muszą rozumieć naturę choroby i mieć świadomość czynników ryzyka prowadzących do jej progresji.
2. Szkolenie musi być dostosowane do potrzeb i środowiska konkretnego pacjenta oraz musi być odpowiednie do poziomu intelektualnego i społecznego pacjenta oraz osób opiekujących się nim.
3. Zaleca się uwzględnienie w programach szkoleniowych następujących informacji: zaprzestanie palenia tytoniu; podstawowe informacje o POChP; ogólne podejścia do terapii, specyficzne zagadnienia lecznicze; umiejętności samokontroli i podejmowania decyzji w czasie zaostrzenia.
Leczenie chorych na POChP w stanie stabilnym
Terapia lekowa
Leki rozszerzające oskrzela stanowią podstawę objawowego leczenia POChP. Wszystkie kategorie leków rozszerzających oskrzela zwiększają tolerancję wysiłku nawet przy braku zmian FEV1. Preferowana jest terapia inhalacyjna.
We wszystkich stadiach POChP należy wykluczyć czynniki ryzyka, co roku zaszczepić się szczepionką przeciw grypie i w razie potrzeby zastosować krótko działające leki rozszerzające oskrzela.
Krótko działające leki rozszerzające oskrzela stosowany u pacjentów z POChP jako terapia empiryczna w celu zmniejszenia nasilenia objawów oraz przy ograniczaniu aktywności fizycznej. Zwykle używa się ich co 4-6 godzin. W POChP nie zaleca się regularnego stosowania krótko działających β2-mimetyków w monoterapii.
Długo działające leki rozszerzające oskrzela lub ich połączenie z krótko działającymi β2-agonistami i krótko działającymi lekami przeciwcholinergicznymi są przepisywane pacjentom, u których objawy utrzymują się pomimo monoterapii krótko działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela.
Ogólne zasady farmakoterapii
1. W przypadku łagodnej (stadium I) POChP i braku objawów klinicznych choroby, regularnie terapia lekowa nie wymagane.
2. U chorych z okresowymi objawami choroby wskazane jest wziewne β2-mimetyki lub krótko działające leki przeciwcholinergiczne typu M, które stosuje się w zależności od potrzeb.
3. Jeżeli wziewne leki rozszerzające oskrzela nie są dostępne, można zalecić długo działającą teofilinę.
4. Leki antycholinergiczne uważa się za leki pierwszego wyboru w leczeniu umiarkowanej, ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP.
5. Krótko działający lek przeciwcholinergiczny typu M (bromek ipratropium) ma trwalsze działanie rozszerzające oskrzela w porównaniu z krótko działającymi β2-agonistami.
6. Według badań stosowanie bromku tiotropium jest skuteczne i bezpieczne w leczeniu chorych na POChP. Wykazano, że przyjmowanie bromku tiotropium raz dziennie (w porównaniu do salmeterolu dwa razy dziennie) prowadzi do wyraźniejszej poprawy czynności płuc i zmniejszenia duszności.
Bromek tiotropium zmniejsza częstość zaostrzeń POChP po 1 roku stosowania w porównaniu z placebo i bromkiem ipratropium oraz po 6 miesiącach stosowania w porównaniu z salmeterolem.
Zatem wydaje się, że bromek tiotropium podawany raz dziennie jest skuteczny lepsza podstawa Dla leczenie skojarzone POChP etap II-IV.
7. Ksantyny są skuteczne w leczeniu POChP, ale są lekami „drugiego rzutu” ze względu na ich potencjalną toksyczność. W przypadku cięższych chorób ksantyny można dodać do regularnego leczenia wziewnymi lekami rozszerzającymi oskrzela.
8. W stabilnej POChP bardziej skuteczne jest zastosowanie kombinacji leków antycholinergicznych z krótko działającymi β2-agonistami lub długo działającymi β2-agonistami.
Terapia nebulizatorem i lekami rozszerzającymi oskrzela jest wskazana u pacjentów z POChP w III i IV stopniu zaawansowania. W celu wyjaśnienia wskazań do terapii nebulizatorem monitoruje się PEF przez 2 tygodnie leczenia; Terapia jest kontynuowana, nawet jeśli poprawi się szczytowe natężenie przepływu wydechowego.
9. W przypadku podejrzenia astmy oskrzelowej przeprowadza się próbne leczenie kortykosteroidami wziewnymi.
Skuteczność GCS w POChP jest mniejsza niż w astmie oskrzelowej, dlatego ich zastosowanie jest ograniczone. Długotrwałe leczenie wziewnymi kortykosteroidami u pacjentów z POChP jest zalecane jako dodatek do leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela w następujących przypadkach:
Jeśli u pacjenta w odpowiedzi na leczenie wystąpi znaczny wzrost FEV1;
- z ciężką/bardzo ciężką POChP i częstymi zaostrzeniami (3 lub więcej razy w ciągu ostatnich 3 lat);
- regularne (ciągłe) leczenie kortykosteroidami wziewnymi wskazane jest u chorych na POChP w III i IV stopniu zaawansowania, u których występują nawracające zaostrzenia choroby, wymagające stosowania antybiotyków lub doustnych kortykosteroidów przynajmniej raz w roku.
Jeżeli stosowanie wziewnych GKS jest ograniczone ze względów ekonomicznych, można przepisać cykl GKS ogólnoustrojowy (nie dłużej niż 2 tygodnie) w celu identyfikacji pacjentów z wyraźną odpowiedzią spirometryczną.
Nie zaleca się stosowania kortykosteroidów ogólnoustrojowo w przypadku stabilnej POChP.
Schemat leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela w różnych stadiach POChP bez zaostrzeń
1. Włączone etap łagodny(I): Nie jest wskazane leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela.
2. W stadium umiarkowanym (II), ciężkim (III) i skrajnie ciężkim (IV):
- regularne stosowanie krótko działających leków przeciwcholinergicznych typu M lub
- regularne stosowanie długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M lub
- regularne stosowanie długo działających β2-agonistów lub
- regularne stosowanie krótko- lub długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M + krótko lub długo działających wziewnych agonistów receptorów β2 lub
- regularne stosowanie długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M + długo działających teofilin lub
- wziewni długo działający β2-agoniści + długo działające teofiliny lub
- regularne stosowanie krótko- lub długo działających leków przeciwcholinergicznych typu M + krótko lub długo działających wziewnych agonistów receptorów β2 + teofiliny
długo działające
Przykłady schematów leczenia w różnych stadiach POChP bez zaostrzeń
Wszystkie etapy(I, II, III, IV)
1. Eliminacja czynników ryzyka.
2. Coroczne szczepienie szczepionką przeciw grypie.
3. Jeśli to konieczne, wdychaj jeden z następujących leków:
Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- bromek ipratropium (40 mcg);
Stała kombinacja fenoterolu i bromku ipratropium (2 dawki).
Etapy II, III, IV
Regularne inhalacje:
- bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie. Lub
- bromek tiotropium 18 mcg 1 raz/dzień. Lub
- salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie. Lub
- formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg lub
- formoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie. Lub
- stała kombinacja fenoterol + bromek ipratropium 2 dawki 4 razy dziennie. Lub
- bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie. lub bromek tiotropium 18 mcg 1 raz dziennie. + salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie. (lub formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg lub formoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie lub bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie) lub
- bromek tiotropium 18 mcg 1 raz dziennie + teofilina doustnie 0,2-0,3 g 2 razy dziennie. lub (salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie lub formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg) lub
- ormoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie. + doustnie teofilina 0,2-0,3 g 2 razy dziennie. lub bromek ipratropium 40 mcg 4 razy dziennie. Lub
- bromek tiotropium 18 mcg 1 raz dziennie. + salmeterol 50 mcg 2 razy dziennie. lub formoterol „Turbuhaler” 4,5-9,0 mcg lub
- formoterol „Autohaler” 12-24 mcg 2 razy dziennie + teofilina doustnie 0,2-0,3 g 2 razy dziennie.
Etapy III i IV:
Beklometazon 1000-1500 mcg/dzień. lub budezonid 800-1200 mcg/dzień. Lub
- propionian flutykazonu 500-1000 mcg/dzień. - z powtarzającymi się zaostrzeniami choroby, wymagającymi stosowania antybiotyków lub doustnych kortykosteroidów przynajmniej raz w roku, lub
Stała kombinacja salmeterolu 25-50 mcg + propionian flutykazonu 250 mcg (1-2 dawki 2 razy dziennie) lub formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 dawki 2 razy dziennie) z tymi samymi wskazaniami, co w przypadku wziewnych kortykosteroidów.
W miarę postępu choroby skuteczność terapia lekowa maleje.
Terapia tlenowa
Główną przyczyną zgonów chorych na POChP jest ostra niewydolność oddechowa. W związku z tym korekcja hipoksemii tlenem jest najrozsądniejszą metodą leczenia ciężkiej niewydolności oddechowej.
U pacjentów z przewlekłą hipoksemią stosuje się długoterminową tlenoterapię (LOT), która pozwala zmniejszyć śmiertelność.
VCT jest wskazane u chorych na ciężką POChP, jeśli wyczerpały się możliwości farmakoterapii i maksymalna możliwa terapia nie prowadzi do wzrostu O 2 powyżej wartości granicznych.
Celem DCT jest zwiększenie PaO 2 do co najmniej 60 mm Hg. w spoczynku i/lub SatO 2 - co najmniej 90%. DCT nie jest wskazane u pacjentów z umiarkowaną hipoksemią (PaO 2 > 60 mm Hg). Wskazania do VCT powinny opierać się na parametrach wymiany gazowej, które oceniano jedynie w okresie stabilnego stanu chorego (3-4 tygodnie po zaostrzeniu POChP).
Wskazania do ciągłej tlenoterapii:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. lub SatO 2 - 89% w obecności przewlekłego serca płucnego i/lub erytrocytozy (hematokryt > 55%).
Wskazania do tlenoterapii „sytuacyjnej”:
- spadek RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- spadek RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Tryby docelowe:
- Przepływ O2 1-2 l/min. - dla większości pacjentów;
- do 4-5 l/min. - dla najciężej chorych.
W nocy, podczas aktywności fizycznej i podczas podróży samolotem pacjenci powinni zwiększać przepływ tlenu średnio o 1 l/min. w porównaniu z optymalnym przepływem dobowym.
Według studia międzynarodowe Zaleca się MRC i NOTT (z nocnej tlenoterapii), VCT przez co najmniej 15 godzin dziennie. z przerwami nie dłuższymi niż 2 godziny z rzędu.
Możliwy skutki uboczne Terapia tlenowa:
- naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego;
- zmniejszona pojemność minutowa serca;
- redukcja wentylacja minutowa, retencja dwutlenku węgla;
- ogólnoustrojowe zwężenie naczyń;
- zwłóknienie płuc.
Długotrwała wentylacja mechaniczna
Wentylację nieinwazyjną przeprowadza się za pomocą maski. Pomaga poprawić skład gazowy krwi tętniczej, skrócić czas hospitalizacji i poprawić jakość życia pacjentów.
Wskazania do długotrwałej wentylacji mechanicznej u chorych na POChP:
- PaCO2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 w granicach 50-54 mm Hg. w połączeniu z nocną desaturacją i częstymi epizodami hospitalizacji pacjenta;
- duszność w spoczynku (częstość oddechów > 25 na minutę);
- udział w oddychaniu mięśni pomocniczych (paradoks brzucha, rytm naprzemienny - naprzemienność oddychania piersiowego i brzusznego.
Odczyty bezwzględne:
- zarzymanie oddechu;
- ciężkie zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka);
- niestabilne zaburzenia hemodynamiczne (skurczowe ciśnienie krwi< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- zmęczenie mięśni oddechowych.
Odczyty względne:
- częstość oddechów > 35/min.;
- ciężka kwasica (pH krwi tętniczej< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- nieskuteczność wentylacji nieinwazyjnej.
Protokół postępowania z pacjentem z zaostrzeniem POChP na oddziale intensywnej terapii.
1. Ocena ciężkości stanu, zdjęcie rentgenowskie narządów oddechowych, skład gazometryczny krwi.
2. Terapia tlenowa 2-5 l/min, co najmniej 18 godzin/dobę. i/lub wentylację nieinwazyjną.
3. Powtórzona kontrola składu gazu po 30 minutach.
4. Terapia lekami rozszerzającymi oskrzela:
4.1 Zwiększanie dawki i częstości podawania. Roztwór bromku ipratropium 0,5 mg (2,0 ml) przez nebulizator tlenowy w połączeniu z roztworami krótko działających β2-agonistów: salbutamolu 5 mg lub fenoterolu 1,0 mg (1,0 ml) co 2-4 godziny.
4.2 Połączenie fenoterolu i bromku ipratropium (Berodual). Roztwór Berodual 2 ml przez nebulizator z tlenem, co 2-4 godziny.
4.3 Dożylne podanie metyloksantyn (jeśli jest nieskuteczne). Eufilina 240 mg/h. do 960 mg/dobę. IV z szybkością podawania 0,5 mg/kg/h. pod kontrolą EKG. Dzienna dawka aminofiliny nie powinna przekraczać 10 mg/kg masy ciała pacjenta.
5. Kortykosteroidy ogólnoustrojowe podawane dożylnie lub doustnie. Doustnie – 0,5 mg/kg/dzień. (40 mg/dobę przez 10 dni), w przypadku braku możliwości podania doustnego – pozajelitowo do 3 mg/kg/dobę. Możliwa jest łączona droga podawania, podawanie dożylne i doustne.
6. Terapia antybakteryjna (doustnie lub dożylnie w przypadku objawów infekcji bakteryjnej).
7. Antykoagulanty podskórnie na czerwienicę.
8. Leczenie chorób współistniejących (niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca).
9. Wentylacja nieinwazyjna.
10. Inwazyjna wentylacja płucna (IVL).
Zaostrzenie POChP
1. Leczenie zaostrzenia POChP w trybie ambulatoryjnym.
W przypadku łagodnych zaostrzeń wskazane jest zwiększenie dawki i (lub) częstości stosowania leków rozszerzających oskrzela:
1.1 Dodano leki antycholinergiczne (jeśli nie były wcześniej stosowane). Preferowane są wziewne, złożone leki rozszerzające oskrzela (leki antycholinergiczne + krótko działające β2-agoniści).
1.2 Teofilina – w przypadku braku możliwości zastosowania wziewnych form leków lub ich niewystarczającej skuteczności.
1.3 Amoksycylina lub makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna) – jeśli charakter bakteryjny zaostrzenie POChP.
W przypadku umiarkowanych zaostrzeń, wraz ze zwiększoną terapią lekami rozszerzającymi oskrzela, przez co najmniej 10 dni przepisuje się amoksycylinę z kwasem klawulanianowym lub cefalosporyny drugiej generacji (aksetyl cefuroksymu) lub fluorochinolony stosowane w drogach oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).
Równolegle z terapią rozszerzającą oskrzela przepisuje się ogólnoustrojowe kortykosteroidy dzienna dawka 0,5 mg/kg/dobę, ale nie mniej niż 30 mg prednizolonu na dobę lub innych kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym w równoważnej dawce przez 10 dni, po czym następuje przerwa.
2. Leczenie zaostrzeń POChP w warunkach szpitalnych.
2.1 Terapia tlenowa 2-5 l/min, co najmniej 18 godzin/dzień. z monitorowaniem składu gazów krwi po 30 minutach.
2.2 Terapia lekami rozszerzającymi oskrzela:
- zwiększenie dawki i częstotliwości podawania; roztwory bromku ipratropium - 0,5 mg (2 ml: 40 kropli) przez nebulizator z tlenem w połączeniu z roztworami salbutamolu (2,5-5,0 mg) lub fenoterolu - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kropli) - „na żądanie” lub
- stała kombinacja fenoterolu i środka antycholinergicznego - 2 ml (40 kropli) przez nebulizator z tlenem - „na żądanie”.
- dożylne podanie metyloksantyn (w przypadku nieskuteczności): aminofilina 240 mg/godz. do 960 mg/dobę. IV z szybkością podawania 0,5 mg/kg/h. pod kontrolą EKG.
2.3 Kortykosteroidy ogólnoustrojowe podawane dożylnie lub doustnie. Doustnie 0,5 mg/kg/dzień. (40 mg/dobę prednizolonu lub innego SCS w równoważnej dawce przez 10 dni), jeżeli podanie doustne nie jest możliwe – pozajelitowo do 3 mg/kg/dobę.
2.4 Terapia antybakteryjna (doustnie lub dożylnie w przypadku objawów infekcji bakteryjnej):
2.4.1 Zaostrzenie proste (niepowikłane): lek z wyboru (jeden z poniższych) doustnie (7-14 dni):
- amoksycylina (0,5-1,0 g) 3 razy dziennie.
Leki alternatywne (jeden z poniższych) doustnie:
- azytromycyna (500 mg) 1 raz dziennie. zgodnie ze schematem;
- amoksycylina/klawulanian (625) mg 3 razy dziennie. lub (1000 mg) 2 razy dziennie;
- aksetyl cefuroksymu (750 mg) 2 razy/dobę;
- klarytromycyna SR (500 mg) 1 raz dziennie;
- klarytromycyna (500 mg) 2 razy/dobę;
- moksyfloksacyna (400 mg) 1 raz dziennie.
2.4.2 Zaostrzenie powikłane: lek z wyboru i leki alternatywne (jeden z poniższych) IV:
- amoksycylina/klawulanian 1200 mg 3 razy/dobę;
- lewofloksacyna (500 mg) 1 raz dziennie;
- moksyfloksacyna (400 mg) 1 raz dziennie.
Jeśli podejrzewasz obecność Ps. aeruginosa przez 10-14 dni:
- cyprofloksacyna (500 mg) 3 razy dziennie. Lub
- ceftazydym (2,0 g) 3 razy dziennie.
Po dożylnym terapia antybakteryjna jeden z następujących leków jest przepisywany doustnie przez 10-14 dni:
- amoksycylina/klawulanian (625 mg) 3 razy/dobę;
- lewofloksacyna (500 mg) 1 raz dziennie;
- moksyfloksacyna (400 mg) 1 raz/dzień;
- cyprofloksacyna (400 mg) 2-3 razy dziennie.
Prognoza
Rokowanie w POChP jest warunkowo niekorzystne. Choroba postępuje powoli i równomiernie; w miarę rozwoju następuje stopniowa utrata zdolności do pracy pacjentów.
Kontynuowanie palenia zwykle przyczynia się do postępu niedrożności dróg oddechowych, co prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i skrócenia średniej długości życia. Po rzuceniu palenia następuje spowolnienie spadku FEV1 i postępu choroby. Aby złagodzić schorzenie, wielu pacjentów zmuszonych jest do końca życia przyjmować leki w stopniowo zwiększanych dawkach, a także stosować dodatkowe leki w okresie zaostrzeń.
Odpowiednie leczenie znacznie spowalnia rozwój choroby, aż do okresów stabilnej remisji przez kilka lat, ale nie eliminuje przyczyny rozwoju choroby i powstałych zmian morfologicznych.
Wśród innych chorób POChP jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Śmiertelność zależy od obecności chorób współistniejących, wieku pacjenta i innych czynników.
Metoda BODE’a(Wskaźnik masy ciała, niedrożność, duszność, wysiłek fizyczny) zapewnia łączny wynik, który pozwala przewidzieć późniejsze przeżycie lepiej niż którykolwiek z powyższych wskaźników rozpatrywanych osobno. Obecnie trwają badania nad właściwościami skali BODE jako narzędzia ilościowej oceny POChP.
Ryzyko powikłań, hospitalizacji i śmiertelności w POChP
| Nasilenie według klasyfikacji spirometrycznej GOLD | Liczba powikłań rocznie |
Liczba hospitalizacji w ciągu roku
- pacjent może przyjmować długo działające leki rozszerzające oskrzela (β2-agonistów i/lub leki antycholinergiczne) w skojarzeniu z lub bez wziewnych kortykosteroidów; Krótko działające wziewne β2-mimetyki należy przyjmować nie częściej niż co 4 godziny; Pacjent może (jeśli był wcześniej leczony ambulatoryjnie) samodzielnie poruszać się po pomieszczeniu; Pacjent może jeść i spać bez częstych przebudzeń z powodu duszności; Stabilność kliniczna przez 12-24 godziny; Stabilne wartości gazometrii krwi tętniczej przez 12-24 godziny; Pacjent lub osoba sprawująca opiekę domową w pełni rozumie prawidłowy schemat dawkowania; Rozwiązano kwestie dalszego monitorowania pacjenta (np. wizyty pielęgniarki u pacjenta, zaopatrzenie w tlen i żywność); InformacjaChorzy na POChP leczeni są z reguły ambulatoryjnie, bez wydawania orzeczenia o niezdolności do pracy. Kryteria niepełnosprawności w POChP(Ostronosova N.S., 2009): 1. POChP w ostrej fazie. Okres czasowej niezdolności do pracy wynosi od 10 dni lub więcej i brane są pod uwagę następujące czynniki: Kryteria wypisania pacjentów do pracy: Pacjenci nie mają przeciwwskazań do pracy w biurze. Przy łagodnym nasileniu w trakcie zaostrzenia, szacowany okres przejściowej niepełnosprawności u pacjentów z POChP wynosi 10-12 dni. Przy umiarkowanym nasileniu przejściowa niepełnosprawność u pacjentów z POChP wynosi 20-21 dni. W przypadku ciężkiego nasilenia - 21-28 dni. W wyjątkowo ciężkich przypadkach - ponad 28 dni. Z I stopniem DN duszność u pacjentów występuje przy wcześniej dostępnym wysiłku fizycznym i umiarkowanym stresie fizycznym. Pacjenci wskazują na duszność i kaszel, który pojawia się podczas szybkiego chodzenia lub wspinania się pod górę. Podczas badania stwierdza się lekką sinicę warg, czubka nosa i uszu. Częstość oddechów - 22 oddechy na minutę; FVD nieznacznie się zmieniło; Pojemność życiowa spada z 70% do 60%. Następuje niewielki spadek nasycenia krwi tętniczej tlenem z 90% do 80%. W przypadku II stopnia niewydolności oddechowej (DNII) duszność pojawia się podczas normalnego wysiłku lub pod wpływem niewielkiego stresu fizycznego. Pacjenci skarżą się na duszność podczas chodzenia po równym podłożu, zmęczenie, kaszel. W badaniu stwierdza się rozsianą sinicę, przerost mięśni szyi, które biorą udział pomocniczy w procesie oddychania. Częstość oddechów - do 26 oddechów na minutę; następuje znacząca zmiana w funkcjonowaniu układu oddechowego; Zdolność życiowa spada do 50%. Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada do 70%. Na III stopień niewydolność oddechowa (DNIII) duszność występuje przy najmniejszym wysiłku fizycznym i w spoczynku. Obserwuje się ciężką sinicę i przerost mięśni szyi. Można wykryć pulsację w okolicy nadbrzusza i obrzęk nóg. Częstość oddechów - 30 oddechów na minutę i więcej. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne jest znaczne powiększenie prawego serca. Wskaźniki FVD znacznie odbiegają od prawidłowych wartości; Życiowa pojemność życiowa - poniżej 50%. Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada do 60% lub mniej. Zachowana została zdolność do pracy chorych na POChP bez niewydolności oddechowej poza ostrą fazą. Tacy pacjenci mają dostęp do szerokiej gamy zawodów na korzystnych warunkach. W przypadku powikłań u chorych na POChP z chorobami współistniejącymi z układu sercowo-naczyniowego (choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze II stopnia, choroby reumatyczne serce itp.), w sferze neuropsychiatrycznej czas leczenia szpitalnego wzrasta do 32 dni, a całkowity czas trwania - do 40 dni. Pacjenci z rzadkimi, krótkotrwałymi zaostrzeniami DHI potrzebują pracy zgodnie z wnioskiem CEC. W przypadkach, gdy zwolnienie z powyższych czynników będzie wiązało się z utratą kwalifikowanego zawodu przy stałym obciążeniu mową (śpiewacy, wykładowcy itp.) i obciążeniu aparatu oddechowego (dmuchacze szkła, muzycy orkiestry dętej itp.), chorych na POChP podlega skierowaniu do MSE w celu ustalenia III grupy inwalidztwa z powodu umiarkowanego ograniczenia aktywności życiowej (wg kryterium ograniczenia aktywności zawodowej pierwszego stopnia). Takim pacjentom przepisuje się lekką pracę fizyczną w przeciwwskazanych warunkach produkcyjnych i pracę umysłową z umiarkowanym stresem psycho-emocjonalnym. W przypadku ciężkich, częstych i długotrwałych zaostrzeń POChP z DNII, CHI lub DNII-III, CHIIA, CHIIB Pacjentów należy skierować do MSE w celu ustalenia II grupy niepełnosprawności ze względu na znaczne ograniczenia aktywności życiowej (wg kryteriów II stopnia ograniczenia możliwości samoobsługi i poruszania się oraz II stopnia aktywności zawodowej). W niektórych przypadkach może być zalecana praca w specjalnie stworzonych warunkach, w domu. Znacząco wyrażone zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego: DNIII w połączeniu z CHIII(zdekompensowane serce płucne) określają I grupę niepełnosprawności ze względu na wyraźne ograniczenie aktywności życiowej (wg kryterium ograniczonej zdolności do samoobsługi, ruchu – III stopień), zmiany kliniczne, zaburzenia morfologiczne, upośledzenie funkcji zewnętrznych dróg oddechowych i rozwijającą się hipoksję. Zatem dla prawidłowej oceny ciężkości POChP, czasu trwania czasowej niezdolności do pracy, rokowań klinicznych i zawodowych, przeprowadzenia skutecznego leczenia i resocjalizacja aktualny kompleksowe badanie pacjentów z określeniem stanu obturacji oskrzeli, stopnia zaburzeń czynnościowych układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, powikłań, chorób współistniejących, charakteru pracy i warunków pracy. Uwaga!
|
Zatem „POChP charakteryzuje się ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które nie jest całkowicie odwracalne. Ograniczenie przepływu powietrza ma zazwyczaj charakter postępujący i jest spowodowane nieprawidłową reakcją płuc na różne szkodliwe cząstki i gazy. Następnie przychodzą „kluczowe postanowienia”. Oznaczający obraz kliniczny : długotrwały kaszel, odkrztuszanie plwociny, duszność, nasilające się w miarę postępu choroby; w fazie terminalnej - ciężka niewydolność oddechowa i niewyrównane serce płucne. Mechanizm patofizjologiczny My : obturacyjny rodzaj upośledzenia funkcji wentylacyjnej płuc, dysfunkcja śluzowo-rzęskowa, odkładanie się neutrofili w błonie śluzowej dróg oddechowych, przebudowa oskrzeli i uszkodzenie miąższu płuc. I w końcu, Morfo zmiany logiczne : przewlekły, postępujący proces zapalny dróg oddechowych i miąższu płuc (zwłaszcza oskrzelików oddechowych), który występuje niezależnie od ciężkości choroby.
Określenie „przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli” nie zadowalało faktu, że patologię tę dotychczas uważano za proces zachodzący przede wszystkim w oskrzelach, co determinowało nieco niepoważne podejście do tej choroby. Pomimo tego, że proces ten zachodzi przede wszystkim w oskrzelach, nie są one jedyną odskocznią, na której rozwija się patologia.
Zapamiętajmy definicję przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli to choroba charakteryzująca się przewlekłym, rozlanym zapaleniem oskrzeli, prowadzącym do postępującego obturacyjnego upośledzenia wentylacji i objawiająca się kaszlem, dusznością i wytwarzaniem plwociny, niezwiązanym z uszkodzeniem innych układów i narządów. COB charakteryzuje się postępującą niedrożnością dróg oddechowych i wzmożonym skurczem oskrzeli w odpowiedzi na nieswoiste bodźce.
Biorąc powyższe pod uwagę, termin „POChP” jest lepszy od „przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli”, ponieważ w trakcie choroby nie tylko oskrzela, ale także wszystkie elementy funkcjonalne i strukturalne tkanki płucnej (tkanka pęcherzykowa, łożysko naczyniowe, opłucna, mięśnie oddechowe) ) biorą udział w procesie patologicznym ). Zrozumienie i znajomość cech tej patologii skłania do uznania POChP za termin pełniej i głębiej opisujący tę chorobę.
Zatem, POChP charakteryzuje się postępujący wzrost nieodwracalnej niedrożności w wyniku przewlekłego stanu zapalnego wywołanego zanieczyszczeniami, który opiera się na dużych zmianach morfologicznych we wszystkich strukturach tkanki płucnej, obejmujących układ sercowo-naczyniowy i mięśnie oddechowe. POChP prowadzi do ograniczonej sprawności fizycznej, niepełnosprawności pacjentów, a w niektórych przypadkach do śmierci.
Termin „POChP”, biorąc pod uwagę wszystkie etapy choroby, obejmuje przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, przewlekłe ropne obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedmę płuc, stwardnienie płuc, nadciśnienie płucne, przewlekłe serce płucne. Każdy z terminów – „przewlekłe zapalenie oskrzeli”, „rozedma płuc”, „stwardnienie płuc”, „nadciśnienie płucne”, „serce płucne” – odzwierciedla jedynie specyfikę zmian morfologicznych i funkcjonalnych występujących w POChP.
Wygląd w praktyka kliniczna termin „POChP” jest odzwierciedleniem podstawowego prawa logiki formalnej – „jedno zjawisko ma jedną nazwę”.
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Przyczyn Zgonów, wersja 10, POChP jest szyfrowana kodem choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju POChP – przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli (kod 491) i czasami astmy oskrzelowej (kod 493).
Epidemiologia.
Ustalono, że częstość występowania POChP na świecie wśród mężczyzn i kobiet we wszystkich grupach wiekowych wynosi odpowiednio 9,3 i 7,3 na 1000 mieszkańców.
POChP jest najczęstszą chorobą, z powodu której śmiertelność stale rośnie.
Etiologia.
POChP definiuje się na podstawie choroby, która ją powoduje. COB opiera się na predyspozycji genetycznej, która powstaje w wyniku długotrwałego narażenia na czynniki uszkadzające (toksyczne) działanie na błonę śluzową oskrzeli. Ponadto w ludzkim genomie odkryto dotychczas kilka zmutowanych loci genów, które są powiązane z rozwojem POChP. Przede wszystkim jest to niedobór α1-antytrypsyny – podstawy aktywności antyproteazowej organizmu i głównego inhibitora elastazy neutrofilowej. Oprócz wrodzonego niedoboru α1-antytrypsyny, w rozwoju i progresji POChP mogą brać udział dziedziczne defekty α1-antychymotrypsyny, α2-makroglobuliny, białka wiążącego witaminę D i cytochromu P4501A1.
Patogeneza.
Jeśli mówimy o przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli, to główną konsekwencją wpływu czynników etiologicznych jest rozwój przewlekłego stanu zapalnego. Lokalizacja stanu zapalnego i charakterystyka czynników wyzwalających decydują o specyfice procesu patologicznego w COB. Neutrofile są biomarkerami stanu zapalnego w COB. W największym stopniu biorą udział w powstawaniu miejscowych niedoborów antyproteaz, rozwoju „stresu oksydacyjnego” oraz odgrywają kluczową rolę w łańcuchu procesów charakterystycznych dla zapalenia, prowadzących ostatecznie do nieodwracalnych zmian morfologicznych.
W patogenezie choroby ważną rolę odgrywa upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy. Skuteczność transportu śluzowo-rzęskowego, najważniejszego elementu prawidłowego funkcjonowania dróg oddechowych, zależy od koordynacji działania aparatu rzęskowego nabłonka rzęskowego, a także od jakościowych i ilościowych cech wydzieliny oskrzelowej. Pod wpływem czynników ryzyka ruch rzęsek zostaje zakłócony aż do całkowitego zatrzymania, metaplazja nabłonkowa rozwija się wraz z utratą rzęskowych komórek nabłonkowych i wzrostem liczby komórek kubkowych. Zmienia się skład wydzieliny oskrzelowej, co zakłóca ruch znacznie przerzedzonych rzęsek. Sprzyja to powstawaniu mukostazy, która powoduje niedrożność małych dróg oddechowych.
Zmianom właściwości lepkosprężystych wydzieliny oskrzelowej towarzyszą istotne zmiany jakościowe w jej składzie: zmniejsza się zawartość w wydzielinie niespecyficznych składników odporności miejscowej, które mają działanie przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe - interferonu, laktoferyny i lizozymu. Wraz z tym zmniejsza się zawartość wydzielniczej IgA. Zaburzenia oczyszczania śluzowo-rzęskowego oraz zjawisko miejscowego niedoboru odporności stwarzają optymalne warunki do kolonizacji drobnoustrojów. Gęsty i lepki śluz oskrzeli o obniżonym potencjale bakteriobójczym jest dobrą pożywką dla różnych mikroorganizmów (wirusów, bakterii, grzybów).
Cały kompleks wymienionych mechanizmów patogenetycznych prowadzi do powstania dwóch głównych procesów charakterystycznych dla COB: upośledzonej niedrożności oskrzeli i rozwoju rozedmy środkowo-zrazikowej.
Niedrożność oskrzeli w COB składa się z elementów nieodwracalnych i odwracalnych. Składnik nieodwracalny jest determinowany zniszczeniem elastycznej podstawy kolagenowej płuc i zwłóknieniem, zmianami kształtu i zatarciem oskrzelików. Składnik odwracalny powstaje w wyniku zapalenia, skurczu mięśni gładkich oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu. Zaburzenia wentylacji w COB mają głównie charakter obturacyjny, który objawia się dusznością wydechową i spadkiem FEV1 – wskaźnika odzwierciedlającego stopień obturacji oskrzeli. Progresja choroby jako obowiązkowy objaw COB objawia się rocznym spadkiem FEV1 o 50 ml lub więcej.
Klasyfikacja.
Eksperci międzynarodowego programu „Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease” (GOLD – Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) wyróżniają następujące etapy POChP (patrz tabela).
|
Scena |
Charakterystyka |
|
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 >80% wymaganych wartości Zwykle, ale nie zawsze, występuje przewlekły kaszel i wytwarzanie plwociny |
|
|
II. Średnio ciężki |
FEV/FVC< 70%; 50% < ОФВ1 < 80% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
III . Ciężki |
FEV/FVC< 70%; 30% < ОФВ1 < 50% от должных величин Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
|
IV. Niezwykle ciężki |
FEV/FVC< 70%; ОФВ1 < 30% от должных величин или FEV1< 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью |
Notatka. Zero Etap POChP, która znajduje się w klasyfikacji GOLD, traktowana jest jako grupa.
Przebieg choroby.
Oceniając charakter przebiegu choroby, istotna jest nie tylko zmiana obrazu klinicznego, ale także określenie dynamiki pogarszania się drożności oskrzeli. W tym przypadku szczególne znaczenie ma oznaczenie parametru FEV1 – natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie. Zwykle wraz z wiekiem osoby niepalącej FEV1 spada o 30 ml rocznie. U palaczy spadek tego parametru sięga 45 ml rocznie. Niekorzystnym znakiem prognostycznym jest roczny spadek FEV1 o 50 ml, co świadczy o postępującym przebiegu choroby.
Klinika.
Główną dolegliwością w stosunkowo wczesnych stadiach rozwoju przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli jest produktywny kaszel, występujący głównie rano. Wraz z postępem choroby i pojawieniem się zespołu obturacyjnego pojawia się mniej lub bardziej stała duszność, kaszel staje się mniej produktywny, napadowy i uporczywy.
Osłuchiwanie ujawnia różnorodne zjawiska: osłabiony lub trudny oddech, suchy gwizd i wilgotne rzężenia o różnej wielkości, w obecności zrostów opłucnej słychać uporczywe „pęknięcie” opłucnej; U pacjentów z ciężką chorobą zwykle występują kliniczne objawy rozedmy płuc; suchy świszczący oddech, szczególnie podczas wymuszonego wydechu; w późniejszych stadiach choroby możliwa jest utrata masy ciała; sinica (w przypadku jej braku może wystąpić niewielka hipoksemia); występuje obrzęk obwodowy; obrzęk żył szyi, powiększenie prawej strony serca.
Osłuchiwanie ujawnia rozszczepienie pierwszego tonu w tętnicy płucnej. Pojawienie się szmerów w obszarze projekcyjnym zastawki trójdzielnej wskazuje na nadciśnienie płucne, chociaż objawy osłuchowe mogą być maskowane przez ciężką rozedmę płuc.
Oznaki zaostrzenia choroby: pojawienie się ropnej plwociny; zwiększona ilość plwociny; zwiększona duszność; zwiększony świszczący oddech w płucach; pojawienie się ciężkości w klatce piersiowej; zatrzymanie płynów.
Reakcje krwi w ostrej fazie są słabo wyrażone. Może rozwinąć się erytrocytoza i związane z nią zmniejszenie ESR. Czynniki powodujące zaostrzenie COB wykrywa się w plwocinie. Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej może ujawnić zwiększone i zdeformowane wzorce naczyniowo-oskrzelowe oraz objawy rozedmy płuc. Funkcja oddychania zewnętrznego jest zaburzona przez typ obturacyjny lub zmieszany z przewagą typu obturacyjnego.
Diagnostyka.
U każdej osoby, u której występuje kaszel, nadmierne wytwarzanie plwociny i/lub duszność, należy rozważyć rozpoznanie POChP. Należy wziąć pod uwagę czynniki ryzyka rozwoju choroby u każdego pacjenta. W przypadku wystąpienia któregokolwiek z tych objawów konieczne jest wykonanie badania czynnościowego układu oddechowego. Objawy te indywidualnie nie są istotne diagnostycznie, ale obecność kilku z nich zwiększa prawdopodobieństwo choroby. Przewlekły kaszel i nadmierne wydzielanie plwociny często na długo poprzedzają zaburzenia wentylacji prowadzące do rozwoju duszności.
Należy mówić o przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli, jeśli wykluczone są inne przyczyny rozwoju zespołu niedrożności oskrzeli. Kryteria rozpoznania: czynniki ryzyka + produktywny kaszel + + niedrożność oskrzeli. Postawienie formalnego rozpoznania COB wiąże się z kolejnym krokiem w określeniu stopnia niedrożności, jej odwracalności i ciężkości niewydolności oddechowej.
COB należy podejrzewać w przypadku przewlekłego produktywnego kaszlu lub duszności o niejasnej przyczynie, a także w przypadku wykrycia objawów powolnego, natężonego wydechu. Podstawą ostatecznej diagnozy są:
wykrycie czynnościowych objawów niedrożności dróg oddechowych utrzymujących się pomimo intensywnego leczenia wszelkimi dostępnymi metodami;
wykluczenie określonej patologii (na przykład krzemicy, gruźlicy lub nowotworu górnych dróg oddechowych) jako przyczyny tych zaburzeń czynnościowych.
A więc kluczowe objawy do zdiagnozowania diagnoza POChP.
Przewlekły kaszel: dokucza pacjentowi stale lub okresowo; obserwowane częściej w ciągu dnia, rzadziej w nocy. Kaszel jest jednym z głównych objawów choroby, a jego ustąpienie w POChP może świadczyć o osłabieniu odruchu kaszlowego, co należy uznać za niekorzystny objaw.
Przewlekłe wytwarzanie plwociny: na początku choroby ilość plwociny jest niewielka. Plwocina ma charakter śluzowy i jest uwalniana głównie rano. Jednak w miarę zaostrzania się choroby jej ilość może wzrosnąć, staje się bardziej lepka i zmienia się kolor plwociny.
Duszność: postępująca (narasta z czasem), uporczywa (codzienna). Nasila się pod wpływem stresu i podczas chorób zakaźnych dróg oddechowych.
Historia czynników ryzyka: palenie i dym tytoniowy; pyły przemysłowe i chemikalia; dym z domowych urządzeń grzewczych i opary powstające podczas gotowania.
Badanie kliniczne ujawnia wydłużoną fazę wydechową w cyklu oddechowym, nad płucami - przy opukiwaniu, szmer płucny o pudełkowatym zabarwieniu, przy osłuchiwaniu płuc - osłabienie oddychania pęcherzykowego, rozproszone suche rzężenia.
Rozpoznanie potwierdza się badaniem czynności układu oddechowego.
Określenie natężonej pojemności życiowej (FVC), natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV) i obliczenie wskaźnika FEV/FVC.
Spirometria wykazuje charakterystyczne zmniejszenie wydechowego przepływu oddechowego wraz ze spowolnieniem natężonego wydechu (obniżone FEV1). Na krzywych przepływ-objętość wyraźnie widać także spowolnienie wydechu natężonego. VC i FVC są nieznacznie obniżone u pacjentów z ciężkim COB, ale są bliższe normalnym niż parametry wydechowe. FEV1 jest znacznie niższe niż normalnie; Stosunek FEV1/VC w klinicznie jawnej POChP wynosi zwykle poniżej 70%. Rozpoznanie można uznać za potwierdzone tylko wtedy, gdy zaburzenia te utrzymują się pomimo długotrwałego, najbardziej intensywnego leczenia.
Wzrost FEV1 o ponad 12% po inhalacji leków rozszerzających oskrzela wskazuje na znaczną odwracalność niedrożności dróg oddechowych. Często obserwuje się go u pacjentów z COB, ale nie jest on patognomoniczny dla tej ostatniej. Brak takiej odwracalności, oceniany na podstawie pojedynczego badania, nie zawsze wskazuje na stałą niedrożność. Często odwracalność niedrożności ujawnia się dopiero po długotrwałym, maksymalnie intensywnym leczeniu farmakologicznym.
Ustalenie odwracalnej składowej obturacji oskrzeli i jej bardziej szczegółowa charakterystyka przeprowadza się poprzez wykonanie testów wziewnych z lekami rozszerzającymi oskrzela (leki przeciwcholinergiczne i β2-agoniści). Test beroduala pozwala na obiektywną ocenę zarówno adrenergicznej, jak i cholinergicznej składowej odwracalności niedrożności oskrzeli. U większości pacjentów po inhalacji leków antycholinergicznych lub sympatykomimetycznych obserwuje się wzrost FEV1. Niedrożność oskrzeli uważa się za odwracalną, gdy po inhalacji leków FEV1 wzrośnie o 12% lub więcej. Przed przepisaniem leku rozszerzającego oskrzela zaleca się przeprowadzenie badania farmakologicznego. Do monitorowania czynności płuc w domu zaleca się pomiary szczytowego przepływu wydechowego (PEF) za pomocą mierników szczytowego przepływu.
Najważniejszym objawem POChP jest stały postęp choroby. Nasilenie objawów klinicznych u chorych na POChP stale wzrasta. Powtarzane oznaczenia FEV1 służą do określenia postępu choroby. Spadek FEV1 o ponad 50 ml rocznie świadczy o postępie choroby.
W POChP dochodzi do zaburzeń rozdziału wentylacji i perfuzji, które objawiają się na różne sposoby. Nadmierna wentylacja fizjologicznej martwej przestrzeni wskazuje na obecność w płucach obszarów, w których jest ona bardzo duża w porównaniu z przepływem krwi, czyli „nie pracuje”. Z drugiej strony przecieki fizjologiczne wskazują na obecność słabo wentylowanych, ale dobrze ukrwionych pęcherzyków płucnych. W tym przypadku część krwi przepływającej z tętnic płucnych do lewego serca nie jest całkowicie natleniona, co prowadzi do hipoksemii. W późniejszych stadiach występuje ogólna hipowentylacja pęcherzykowa z hiperkapnią, zaostrzającą hipoksemię spowodowaną fizjologicznym przeciekiem. Przewlekła hiperkapnia jest zwykle dobrze kompensowana, a pH krwi jest zbliżone do normalnego, z wyjątkiem okresów ostrego zaostrzenia choroby.
Rentgen narządów klatki piersiowej. Badanie pacjenta należy rozpocząć od wykonania zdjęć w dwóch wzajemnie prostopadłych projekcjach, najlepiej na kliszy o wymiarach 35 x 43 cm ze wzmacniaczem obrazu RTG. Radiografia poliprojekcyjna pozwala na ocenę lokalizacji i rozległości procesu zapalnego w płucach, ogólnego stanu płuc, korzeni płuc, opłucnej, śródpiersia i przepony. W przypadku pacjentów w bardzo ciężkim stanie dozwolony jest obraz wyłącznie w projekcji bezpośredniej.
Tomografia komputerowa. Zmiany strukturalne w tkance płucnej znacznie wyprzedzają nieodwracalną niedrożność dróg oddechowych, wykrytą podczas badania funkcji oddychania zewnętrznego i oszacowaną średnimi wskaźnikami statystycznymi na mniej niż 80% wymaganych wartości. W zerowym stadium POChP za pomocą tomografii komputerowej wykrywa się duże zmiany w tkance płucnej. Rodzi to pytanie o rozpoczęcie leczenia choroby na jak najwcześniejszym etapie. Ponadto tomografia komputerowa pozwala wykluczyć obecność chorób nowotworowych płuc, których prawdopodobieństwo jest znacznie większe u chronicznych palaczy niż u osób zdrowych. CT pozwala wykryć częste wady wrodzone u dorosłych: torbielowatość płuc, hipoplazję płuc, wrodzoną rozedmę płatową, torbiele oskrzelowo-pochodne, rozstrzenie oskrzeli, a także zmiany strukturalne w tkance płucnej związane z innymi przebytymi chorobami płuc, które mogą znacząco wpływać na przebieg POChP.
W POChP CT pozwala na ocenę cech anatomicznych zajętych oskrzeli i określenie zasięgu tych zmian w bliższej lub dalszej części oskrzeli; Za pomocą tych metod lepiej diagnozuje się rozstrzenie oskrzeli i wyraźnie ustala się ich lokalizację.
Używając elektrokardiografia ocenić stan mięśnia sercowego oraz obecność cech przerostu i przeciążenia prawej komory i przedsionka.
Na badania laboratoryjne Liczba czerwonych krwinek może ujawnić erytrocytozę u pacjentów z przewlekłą hipoksemią. Przy określaniu wzoru leukocytów czasami wykrywa się eozynofilię, co z reguły wskazuje na COB typu astmatycznego.
Badanie plwociny przydatne do określenia składu komórkowego wydzieliny oskrzelowej, chociaż wartość tej metody jest względna. Badanie bakteriologiczne plwociny jest konieczne w celu zidentyfikowania patogenu z oznakami procesu ropnego w drzewie oskrzelowym, a także jego wrażliwości na antybiotyki.
Ocena objawów.
Szybkość progresji i nasilenie objawów POChP zależą od intensywności narażenia na czynniki etiologiczne i ich łącznego działania. W typowych przypadkach choroba objawia się w wieku powyżej 40 lat.
Kaszel jest najwcześniejszym objawem, pojawiającym się w wieku 40-50 lat. Do tego czasu, w zimnych porach roku, zaczynają pojawiać się epizody infekcji dróg oddechowych, które początkowo nie są związane z jedną chorobą. Następnie kaszel przybiera charakter codzienny, rzadko nasilając się w nocy. Kaszel jest zwykle bezproduktywny; może mieć charakter napadowy i być wywołany wdychaniem dymu tytoniowego, zmianami pogody, wdychaniem suchego, zimnego powietrza i szeregiem innych czynników środowiskowych.
Plwocina wydziela się w małych ilościach, często rano, i ma charakter śluzowy. Zaostrzenia o charakterze zakaźnym objawiają się pogorszeniem wszystkich objawów choroby, pojawieniem się ropnej plwociny i zwiększeniem jej ilości, a czasem opóźnieniem w jej uwolnieniu. Plwocina ma lepką konsystencję, często zawiera „grudki” wydzieliny. W miarę postępu choroby plwocina staje się zielonkawa i może pojawić się nieprzyjemny zapach.
Znaczenie diagnostyczne obiektywnego badania w kierunku POChP jest niewielkie. Zmiany fizyczne zależą od stopnia niedrożności dróg oddechowych i nasilenia rozedmy płuc. Klasycznymi objawami POChP są świszczący oddech występujący na pojedynczym wdechu lub przy natężonym wydechu, wskazujący na zwężenie dróg oddechowych. Objawy te nie odzwierciedlają jednak ciężkości choroby, a ich brak nie wyklucza obecności POChP u pacjenta. Inne objawy, takie jak osłabienie oddychania, ograniczone uniesienie klatki piersiowej, udział dodatkowych mięśni w oddychaniu, sinica centralna, również nie wskazują na stopień obturacji dróg oddechowych.
Infekcja oskrzelowo-płucna, choć częsta, nie jest jedyną przyczyną zaostrzenia. Wraz z tym może nastąpić zaostrzenie choroby z powodu zwiększonego działania egzogennych czynników uszkadzających lub niewystarczającej aktywności fizycznej. W takich przypadkach oznaki uszkodzenia układu oddechowego są mniej wyraźne. W miarę postępu choroby odstępy między zaostrzeniami stają się coraz krótsze.
W miarę postępu choroby duszność może się wahać od uczucia braku powietrza podczas zwykłej aktywności fizycznej do ciężkich objawów w spoczynku.
Duszność odczuwana podczas aktywności fizycznej pojawia się średnio po 10 latach od wystąpienia kaszlu. Jest to powód, dla którego większość pacjentów zgłasza się do lekarza oraz główna przyczyna niepełnosprawności i lęku związanego z chorobą. W miarę pogarszania się czynności płuc duszność staje się coraz poważniejsza. W przypadku rozedmy płuc możliwy jest początek choroby. Dzieje się tak w sytuacjach, gdy człowiek w pracy ma kontakt z drobno rozproszonymi (poniżej 5 mikronów) zanieczyszczeniami, a także z dziedzicznym niedoborem α1-antytrypsyny, prowadzącym do wczesnego rozwoju rozedmy panlobularnej.
Na sformułowanie diagnoza POChP jest wskazana
ciężkość choroby: łagodna (stopień I), umiarkowana (stopień II), ciężka (III etap) i przebieg niezwykle ciężki (etap IV),
zaostrzenie lub remisja choroby, zaostrzenie ropnego zapalenia oskrzeli (jeśli występuje);
obecność powikłań (serce płucne, niewydolność oddechowa, niewydolność krążenia),
wskazać czynniki ryzyka, wskaźnik palenia.
Aktualizacja: październik 2018 r
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) – aktualny problem współczesna pulmonologia, bezpośrednio związana z naruszeniami dobrostanu środowiskowego człowieka, a przede wszystkim z jakością wdychanego powietrza. Ta patologia płuc charakteryzuje się ciągłym zaburzeniem szybkości przepływu powietrza w płucach z tendencją do postępu i angażowania w procesie patologicznym innych narządów i układów oprócz płuc.
POChP opiera się na zmianach zapalnych w płucach, które powstają pod wpływem dymu tytoniowego, spalin i innych szkodliwych zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego.
Główną cechą POChP jest zdolność zapobiegania jej rozwojowi i postępowi.
Obecnie według WHO choroba ta jest czwartą najczęstszą przyczyną zgonów. Pacjenci umierają z powodu niewydolności oddechowej, patologii sercowo-naczyniowych związanych z POChP, rakiem płuc i nowotworami o innej lokalizacji.
Generalnie osoba chora pod względem szkód ekonomicznych (absencja, mniej wydajna praca, koszty hospitalizacji i leczenia ambulatoryjnego) trzykrotnie przewyższa osobę chorą na astmę oskrzelową.
Kto jest narażony na ryzyko zachorowania?
W Rosji mniej więcej co trzeci mężczyzna po 70. roku życia cierpi na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc.
- Palenie jest głównym ryzykiem POChP.
- Podążają za nim niebezpieczne branże(w tym w bardzo zapylonych miejscach pracy) i życie w miastach przemysłowych.
- W grupie ryzyka znajdują się także osoby powyżej 40. roku życia.
Czynnikami predysponującymi do rozwoju patologii (zwłaszcza u młodych ludzi) są uwarunkowane genetycznie zaburzenia w tworzeniu tkanki łącznej płuc, a także wcześniactwo u niemowląt, u których w płucach brakuje środka powierzchniowo czynnego zapewniającego ich pełną ekspansję wraz z wystąpieniem choroby. oddechowy.
Ciekawy Badania epidemiologiczne różnice w rozwoju i przebiegu POChP pomiędzy pacjentami miejskimi i miejskimi mieszkańcy wsi RF. Cięższe formy patologii, ropne i zanikowe zapalenie oskrzeli są bardziej typowe dla mieszkańców wsi. U nich przewlekła obturacyjna choroba płuc częściej łączy się z innymi ciężkimi chorobami somatycznymi. Winowajcami tego stanu rzeczy są najprawdopodobniej niewystarczająca dostępność wykwalifikowanej opieki medycznej na rosyjskiej wsi oraz brak badań przesiewowych (spirometrii) wśród szerokiego grona palaczy po 40. roku życia. Jednocześnie stan psychiczny mieszkańców wsi chorych na POChP nie odbiega od stanu psychicznego mieszkańców miast, co świadczy zarówno o przewlekłych zmianach hipoksyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym u chorych na tę patologię, niezależnie od miejsca zamieszkania, jak i poziom ogólny depresyjność rosyjskich miast i wsi.
Warianty choroby, etapy
Istnieją dwa główne typy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc: zapalenie oskrzeli i rozedma płuc. Pierwsza obejmuje głównie objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli. Drugim jest rozedma płuc. Czasami izolowany jest również mieszany wariant choroby.
- Z wariantem rozedmowym następuje wzrost przewiewności płuc z powodu zniszczenia pęcherzyków płucnych, bardziej wyraźny zaburzenia funkcjonalne, określając spadek nasycenia krwi tlenem, zmniejszoną wydajność i objawy serca płucnego. Opisując wygląd takiego pacjenta, używa się określenia „różowy puffer”. Najczęściej jest to palący mężczyzna w wieku około 60 lat, z niedowagą, różową twarzą i zimnymi rękami, cierpiący na silną duszność i kaszel z skąpą śluzową plwociną.
- Przewlekłe zapalenie oskrzeli objawia się kaszlem z plwociną (przez trzy miesiące w ciągu ostatnich 2 lat). Pacjent z tego typu patologią pasuje do fenotypu „niebieskiego obrzęku”. Jest to kobieta lub mężczyzna w wieku około 50 lat, ze skłonnością do nadwagi, z rozsianą sinicą skóry, kaszlem z obfitą plwociną śluzowo-ropną, ze skłonnością do częstych infekcje dróg oddechowych, często cierpiący na niewydolność prawokomorową (serce płucne).
W takim przypadku patologia może występować przez dość długi czas bez objawów zarejestrowanych przez pacjenta, rozwijając się i postępując powoli.
Patologia ma fazy stabilności i zaostrzenia. W pierwszym przypadku objawy pozostają niezmienione przez tygodnie, a nawet miesiące, dynamikę monitoruje się tylko wtedy, gdy obserwuje się je w ciągu roku. Zaostrzenie charakteryzuje się nasileniem objawów przez co najmniej 2 dni. Częste zaostrzenia (od 2 na 12 miesięcy lub zaostrzenia, które zakończyły się hospitalizacją ze względu na ciężkość choroby), po których pacjent opuszcza chorobę z obniżoną funkcjonalnością płuc, uważa się za istotne klinicznie. W tym przypadku liczba zaostrzeń wpływa na oczekiwaną długość życia pacjentów.
Odrębną opcją, na którą zwracano uwagę w ostatnich latach, jest związek astmy oskrzelowej/POChP, która rozwinęła się u palaczy, którzy wcześniej cierpieli na astmę (tzw. zespół nawrotu lub zespół skrzyżowania). Jednocześnie jeszcze bardziej zmniejsza się zużycie tlenu przez tkanki i możliwości adaptacyjne organizmu.
Klasyfikacja stopnia zaawansowania tej choroby została unieważniona przez komisję ekspertów GOLD w 2011 roku. W nowej ocenie nasilenia choroby uwzględniono nie tylko wskaźniki drożności oskrzeli (według danych spirometrycznych, patrz tabela 3), ale także objawy kliniczne rejestrowane u pacjentów i częstość zaostrzeń. Patrz tabela 2
Do oceny ryzyka wykorzystuje się kwestionariusze, patrz tabela 1
Diagnoza
Rozpoznanie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc wygląda następująco:
- przewlekła obturacyjna choroba płuc
- (zapalenie oskrzeli lub wariant rozedmowy),
- łagodna (umiarkowana, ciężka, skrajnie ciężka) POChP,
- wyraźne objawy kliniczne (ryzyko według kwestionariusza jest większe lub równe 10 punktów), objawy niewyrażone (<10),
- rzadkie (0-1) lub częste (2 lub więcej) zaostrzenia,
- towarzyszące patologie.
Różnice płci
U mężczyzn POChP występuje statystycznie częściej (z powodu palenia). Ponadto częstość występowania zawodowego wariantu choroby jest taka sama u osób obu płci.
- U mężczyzn chorobę lepiej kompensują ćwiczenia oddechowe lub trening fizyczny, rzadziej zapadają na zaostrzenia i wyżej oceniają jakość swojego życia w czasie choroby.
- Kobiety charakteryzują się zwiększoną reaktywnością oskrzeli, wyraźniejszą dusznością, ale lepszymi wskaźnikami nasycenia tkanek tlenem przy tej samej drożności drzewa oskrzelowego co mężczyźni.
Objawy POChP
Wczesne objawy choroby obejmują kaszel i (lub) duszność.
- Kaszel najczęściej pojawia się rano i uwalniana jest ta lub inna ilość śluzowej plwociny. Istnieje związek pomiędzy kaszlem a okresami infekcji górnych dróg oddechowych. Ponieważ pacjent często kojarzy kaszel z paleniem lub wpływem niekorzystnych czynników w środowisku powietrznym, nie zwraca należytej uwagi na tę manifestację i rzadko jest badany bardziej szczegółowo.
- Nasilenie duszności można ocenić za pomocą skali British Medical Council (MRC). Brak tchu podczas intensywnej aktywności fizycznej jest zjawiskiem normalnym.
- Łagodna duszność I stopnia- jest to wymuszone oddychanie podczas szybkiego chodzenia lub wspinaczki na łagodne wzniesienie.
- Umiarkowane nasilenie i II stopień- duszność zmuszająca do wolniejszego chodzenia po równym podłożu niż osoba zdrowa.
- Ciężka duszność 3 stopnia Stan ten rozpoznaje się, gdy pacjent udusi się podczas przejścia stu metrów lub po kilku minutach marszu po równym podłożu.
- Bardzo ciężka duszność, stopień 4 występuje podczas ubierania się lub rozbierania, a także podczas wychodzenia z domu.
Intensywność tych objawów zmienia się od stabilności do zaostrzenia, podczas którego zwiększa się nasilenie duszności, zwiększa się objętość plwociny i intensywność kaszlu, zmienia się lepkość i charakter wydzieliny plwociny. Postęp patologii jest nierówny, ale stopniowo stan pacjenta się pogarsza, pojawiają się objawy i powikłania pozapłucne.
Objawy pozapłucne
Jak każde przewlekłe zapalenie, przewlekła obturacyjna choroba płuc ma działanie ogólnoustrojowe na organizm i prowadzi do szeregu zaburzeń niezwiązanych z fizjologią płuc.
- Dysfunkcja mięśni szkieletowych biorących udział w oddychaniu (mięśnie międzyżebrowe), zanik mięśni.
- Uszkodzenie wewnętrznej wyściółki naczyń krwionośnych i rozwój zmian miażdżycowych, zwiększające skłonność do tworzenia się skrzeplin.
- Uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego wynikające z wcześniejszych okoliczności (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, w tym ostry zawał mięśnia sercowego). Jednocześnie przerost i dysfunkcja lewej komory są bardziej typowe dla osób z nadciśnieniem tętniczym na tle POChP.
- Osteoporoza i związane z nią spontaniczne złamania kręgosłupa i kości rurkowych.
- Zaburzenia czynności nerek ze zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, odwracalne zmniejszenie ilości wydalanego moczu.
- Zaburzenia emocjonalne i psychiczne wyrażają się w niepełnosprawności, skłonnościach do depresji, obniżonym tle emocjonalnym i lęku. Co więcej, im większe nasilenie choroby podstawowej, tym mniej podatne na korektę są zaburzenia emocjonalne. Pacjenci doświadczają także zaburzeń snu i bezdechu sennego. U pacjenta z umiarkowaną do ciężkiej POChP często występują zaburzenia funkcji poznawczych (upośledzenie pamięci, myślenia i uczenia się).
- W układzie odpornościowym następuje wzrost fagocytów i makrofagów, które jednak zmniejszają aktywność i zdolność wchłaniania komórek bakteryjnych.
Komplikacje
- Zapalenie płuc
- Odma płucna
- Ostra niewydolność oddechowa
- Rozstrzenie oskrzeli
- Krwotok płucny
- Nadciśnienie płucne jest powikłaniem do 25% umiarkowanych przypadków niedrożności płuc i do 50% ciężkich postaci choroby. Jego wartości są nieco mniejsze niż w przypadku pierwotnego nadciśnienia płucnego i nie przekraczają 50 mmHg. Często to właśnie wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej staje się przyczyną hospitalizacji i śmiertelności pacjentów.
- Serce płucne (w tym jego dekompensacja z ciężką niewydolnością krążenia). Na powstawanie serca płucnego (niewydolność prawokomorowa) niewątpliwie ma wpływ długość i ilość palenia. U palaczy z czterdziestoletnim stażem serce płucne jest niemal obowiązkowym objawem POChP. Co więcej, powstawanie tego powikłania nie różni się w przypadku zapalenia oskrzeli i rozedmowych odmian POChP. Rozwija się lub postępuje wraz z postępem podstawowej patologii. U około 10-13 procent pacjentów dochodzi do dekompensacji serca płucnego. Nadciśnienie płucne prawie zawsze wiąże się z poszerzeniem prawej komory; tylko u rzadkich pacjentów wielkość prawej komory pozostaje prawidłowa.
Jakość życia
Do oceny tego parametru wykorzystuje się kwestionariusze SGRQ i HRQol, testy Pearsona χ2 i Fishera. Wiek, w którym rozpoczęto palenie, liczba wypalonych paczek, czas trwania objawów, stopień zaawansowania choroby, stopień duszności, poziom gazów we krwi, liczba zaostrzeń i hospitalizacji w ciągu roku, obecność współistniejących chorób brane są pod uwagę przewlekłe patologie, skuteczność podstawowego leczenia, udział w programach rehabilitacyjnych.
- Jednym z czynników, które należy wziąć pod uwagę przy ocenie jakości życia chorych na POChP, jest długość palenia i liczba wypalanych papierosów. Badania to potwierdzają. Że wraz ze wzrostem doświadczenia palenia u chorych na POChP aktywność społeczna znacznie maleje, a objawy depresyjne nasilają się, co powoduje nie tylko zmniejszenie zdolności do pracy, ale także zdolności adaptacyjnych i statusu społecznego chorych.
- Obecność współistniejących przewlekłych patologii innych układów obniża jakość życia ze względu na zespół wzajemnego obciążenia i zwiększa ryzyko zgonu.
- Starsi pacjenci mają gorsze wskaźniki funkcjonalne i zdolność do kompensacji.
Metody diagnostyczne w wykrywaniu POChP
- Spirometria staje się metodą przesiewową w wykrywaniu patologii. Względna taniość metody i łatwość diagnostyki pozwalają na dotarcie do dość szerokiej masy pacjentów na podstawowym poziomie diagnostyki i leczenia. Diagnostycznie istotnym objawem niedrożności są trudności z wydechem (zmniejszenie stosunku natężonej objętości wydechowej do natężonej pojemności życiowej poniżej 0,7).
- U osób bez klinicznych objawów choroby niepokojące mogą być zmiany w części wydechowej krzywej przepływ-objętość.
- Dodatkowo w przypadku stwierdzenia trudności z wydechem wykonuje się testy narkotykowe z użyciem wziewnych leków rozszerzających oskrzela (Salbutamol, bromek ipratropium). Umożliwia to oddzielenie pacjentów z odwracalną obturacją oskrzeli (astmą oskrzelową) od chorych na POChP.
- Rzadziej stosowane są całodobowe monitorowanie czynności oddechowej w celu wyjaśnienia zmienności zaburzeń w zależności od pory dnia, obciążenia, obecności czynniki szkodliwe w wdychanym powietrzu.
Leczenie
Przy wyborze strategii postępowania z pacjentami z tą patologią pilnymi zadaniami jest poprawa jakości życia (przede wszystkim poprzez zmniejszenie objawów choroby i poprawę tolerancji wysiłku). W dłuższej perspektywie należy dążyć do ograniczenia postępu obturacji oskrzeli, ograniczenia ewentualnych powikłań i ostatecznie ograniczenia ryzyka zgonu.
Podstawowe środki taktyczne należy uznać za środki inne niż odzyskanie leku: ograniczenie działania czynników szkodliwych w wdychanym powietrzu, edukacja pacjentów i potencjalnych ofiar POChP, zapoznanie ich z czynnikami ryzyka i sposobami poprawy jakości wdychanego powietrza. Ponadto u pacjentów z łagodną patologią wskazana jest aktywność fizyczna, a w przypadku ciężkich postaci rehabilitacja płucna.
Wszyscy chorzy na POChP powinni zostać zaszczepieni przeciwko grypie, a także przeciwko zakażeniom pneumokokowym.
Objętość podawanego leku zależy od nasilenia objawów klinicznych, stadium patologii i obecności powikłań. Obecnie preferowane są wziewne formy leków otrzymywane przez pacjentów zarówno z indywidualnych inhalatorów z odmierzaną dawką, jak i za pomocą nebulizatorów. Wziewna droga podawania nie tylko zwiększa biodostępność leków, ale także zmniejsza narażenie ogólnoustrojowe i skutki uboczne wielu grup leków.
- Należy pamiętać, że pacjenta należy przeszkolić w zakresie stosowania inhalatorów o różnych modyfikacjach, co ma znaczenie przy wymianie leku na inny (zwłaszcza przy preferencyjnym podawaniu leków, gdy apteki często nie są w stanie zapewnić pacjentowi stale tych samych postaci dawkowania i konieczne jest przejście z jednego leku na inny).
- Pacjenci sami powinni przed rozpoczęciem terapii dokładnie zapoznać się z instrukcją obsługi spinhallerów, turbuhalerów i innych urządzeń dozujących oraz nie wahać się zapytać lekarzy lub farmaceutów o prawidłowe stosowanie postaci dawkowania.
- Nie należy również zapominać o zjawisku odbicia, które jest istotne w przypadku wielu leków rozszerzających oskrzela, gdy w przypadku przekroczenia schematu dawkowania lek przestaje skutecznie pomagać.
- Zastępując leki skojarzone kombinacją poszczególnych analogów, nie zawsze osiąga się ten sam efekt. W przypadku zmniejszenia skuteczności leczenia i nawrotu bolesnych objawów należy poinformować o tym lekarza, a nie próbować zmieniać sposób dawkowania lub częstotliwość podawania.
- Stosowanie kortykosteroidów wziewnych wymaga stałej profilaktyki zakażeń grzybiczych jamy ustnej, dlatego nie należy zapominać o higienicznych płukankach i ograniczeniu stosowania miejscowych środków przeciwbakteryjnych.
Leki, narkotyki
- Leki rozszerzające oskrzela przydzielane na stałe lub na żądanie. Preferowane są długo działające formy inhalacyjne.
- Długoterminowi agoniści beta-2: Formoterol (inhalator w aerozolu lub proszku), Indakaterol (inhalator w proszku), Olodaterol.
- Krótko działający agoniści: aerozole Salbutamol lub Fenoterol.
- Krótko działające leki rozszerzające antycholinergiczne - bromek ipratropium w aerozolu, długoterminowe - inhalatory proszkowe Bromek tiotropium i bromek glikopironium.
- Połączone leki rozszerzające oskrzela: aerozole Fenoterol z bromkiem ipratropium (Berodual), Salbutamol z bromkiem ipratropium (Combivent).
- Glikokortykosteroidy w inhalatorach mają niskie skutki ogólnoustrojowe i uboczne, dobrze zwiększają drożność oskrzeli. Zmniejszają liczbę powikłań i poprawiają jakość życia. Aerozole dipropionianu beklametazonu i propionianu flutykazonu, proszek budezonid.
- Kombinacje glukokortykoidów i beta2-agonistów pomaga zmniejszyć śmiertelność, chociaż zwiększa ryzyko rozwoju zapalenia płuc u pacjentów. Inhalatory proszkowe: Formoterol z Budesonidem (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), Salmeterol, aerozole: Flutikazon i Formoterol z dipropionianem beklometazonu (Foster).
- Metyloksantyna Teofilina w małych dawkach zmniejsza częstość zaostrzeń.
- Inhibitor fosfodiesterazy-4 – Roflumilast zmniejsza zaostrzenia ciężkich postaci wariantu choroby związanego z zapaleniem oskrzeli.
Schematy i schematy dawkowania
- W przypadku łagodnej i umiarkowanej POChP z łagodnymi objawami i rzadkimi zaostrzeniami preferowane są salbutamol, fenoterol, bromek ipratropium w trybie „na żądanie”. Alternatywą jest Formoterol, bromek tiotropium.
- W przypadku tych samych postaci z wyraźnymi objawami klinicznymi, foroterol, indakaterol lub bromek tiotropium lub ich kombinacje.
- Umiarkowany i ciężki przebieg ze znacznym zmniejszeniem natężonej objętości wydechowej z częstymi zaostrzeniami, ale niewyrażonymi objawami klinicznymi, wymaga wyznaczenia Formoterolu lub Indakaterolu w połączeniu z budesonidem, beklametoazonem. Oznacza to, że często stosują wziewne leki złożone Symbicort i Foster. Możliwe jest także izolowane podanie bromku tiotropium. Alternatywą jest przepisanie długoterminowych agonistów beta-2 i bromku tiotropium w połączeniu lub bromku tiotropium i roflumilastu.
- Umiarkowany i ciężki przebieg z ciężkimi objawami to Formoterol, Budezonid (Beklametazon) i bromek tiotropium lub Roflumilast.
Zaostrzenie POChP wymaga nie tylko zwiększenia dawki głównych leków, ale także dodania glikokortykosteroidów (jeśli nie były wcześniej przepisywane) i antybiotykoterapii. Ciężcy pacjenci często muszą być przenoszeni na tlenoterapię lub sztuczną wentylację.
Terapia tlenowa
Postępujące pogorszenie zaopatrzenia tkanek w tlen wymaga dodatkowej tlenoterapii w trybie stałym, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada z 55 mmHg, a nasycenie jest mniejsze niż 88%. Wskazania względne obejmują serce płucne, zgęstnienie krwi i obrzęk.
Jednakże pacjenci, którzy nadal palą, nie otrzymują leków lub nie kwalifikują się do terapii tlenowej, nie otrzymują tego rodzaju opieki.
Czas trwania zabiegu wynosi około 15 godzin dziennie z przerwami nie dłuższymi niż 2 godziny. Średnia szybkość dostarczania tlenu wynosi od 1-2 do 4-5 litrów na minutę.
Alternatywą dla pacjentów z mniej nasilonymi zaburzeniami wentylacji jest długoterminowa wentylacja domowa. Polega na używaniu respiratorów tlenowych w nocy i przez kilka godzin w ciągu dnia. Wyboru trybów wentylacji dokonuje się w szpitalu lub ośrodku oddechowym.
Przeciwwskazaniami do tego typu terapii są niska motywacja, pobudzenie pacjenta, zaburzenia połykania oraz konieczność długotrwałej (około 24 godzin) tlenoterapii.
Inne metody terapii oddechowej obejmują opukowy drenaż treści oskrzelowej (niewielkie objętości powietrza dostarczane są do drzewa oskrzelowego z określoną częstotliwością i pod określonym ciśnieniem), a także ćwiczenia oddechowe z wymuszonym wydechem (napełnianie baloników, oddychanie przez usta przez rurka) lub.
Rehabilitację pulmonologiczną należy zapewnić każdemu pacjentowi. począwszy od drugiego stopnia nasilenia. Obejmuje szkolenie w zakresie ćwiczeń oddechowych i ćwiczeń fizycznych oraz, w razie potrzeby, umiejętności terapii tlenowej. Pacjentom udzielana jest także pomoc psychologiczna, są oni motywowani do zmiany stylu życia, przeszkoleni w rozpoznawaniu objawów pogarszającej się choroby oraz umiejętności szybkiego szukania pomocy medycznej.
Zatem na obecnym etapie rozwoju medycyny przewlekła obturacyjna choroba płuc, której leczenie zostało opracowane wystarczająco szczegółowo, jest procesem patologicznym, który można nie tylko skorygować, ale także zapobiec.
13.11.2017
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)
Opis przewlekłych chorób obturacyjnych
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to połączenie dwóch chorób płuc: przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc (rozszerzenie klatki piersiowej). POChP poważnie ogranicza przepływ tlenu do płuc, a także usuwanie dwutlenku węgla z płuc. Zapalenie oskrzeli powoduje stan zapalny i zwężenie dróg oddechowych, podczas gdy rozedma płuc uszkadza pęcherzyki płucne (małe pęcherzyki powietrzne) w płucach, czyniąc je mniej skutecznymi w przenoszeniu tlenu z płuc do krwioobiegu.
Palenie wyrobów tytoniowych jest podstawową przyczyną przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), na którą cierpi ogromna liczba osób. Ponieważ istnieje wiele osób używających wyrobów tytoniowych, a także byłych palaczy. Wdychanie innych substancji podrażniających błonę śluzową płuc, takich jak brud, kurz lub chemikalia, przez dłuższy czas może również powodować lub przyczyniać się do rozwoju POChP.
Rozwój POChP
Kanały rozgałęziają się, przypominając odwrócone drzewo, a na końcu każdej gałęzi znajduje się wiele małych pęcherzyków powietrznych zawierających balony zwane pęcherzykami płucnymi. U zdrowych osób wszystkie drogi oddechowe są czyste i otwarte. Pęcherzyki są małe i wyrafinowane, a drogi oddechowe z workami powietrznymi są elastyczne.
Różnica między zdrowymi oskrzelami a tymi z plwociną
Kiedy osoba wdycha, każdy pęcherzyk wypełnia się tlenem, jak mały balon. Podczas wydechu balon kurczy się i gazy ulatniają się. W przypadku POChP drogi oddechowe i pęcherzyki płucne stają się mniej elastyczne i elastyczne. Mniej tlenu dostaje się do środka i mniej tlenu wychodzi, ponieważ:
- kanały powietrzne i pęcherzyki tracą swoją elastyczność (na przykład stara gumka);
- ściany między wieloma pęcherzykami płucnymi stają się bezużyteczne;
- ściany dróg oddechowych stają się grube i ulegają zapaleniu (obrzęk);
- komórki dróg oddechowych wydzielają więcej płynu ustrojowego (flegi), co prowadzi do zablokowania dróg oddechowych.
POChP rozwija się powoli i może minąć wiele lat, zanim dana osoba zauważy objawy, takie jak duszność. W większości przypadków POChP diagnozuje się u osób w wieku trzydziestu lat lub starszych. Im starszy wiek, tym większe prawdopodobieństwo, że rozwinie się POChP.
POChP zajmuje czwarte miejsce na świecie pod względem odsetka zgonów z powodu tej choroby. Na POChP nie ma lekarstwa. Istnieją leki, które mogą spowolnić postęp POChP, ale uszkodzenie płuc nadal będzie występować. POChP nie jest chorobą zakaźną – nie można jej zarazić się od innej osoby.
Co powoduje POChP?
Główną przyczyną POChP jest palenie wyrobów tytoniowych. Ogromna liczba przypadków POChP rozwija się po wielokrotnym stosowaniu oparów i innych substancji drażniących i uszkadzających płuca i drogi oddechowe. Główną substancją drażniącą wywołującą POChP jest palenie wyrobów tytoniowych. Fajka, papierosy, fajki wodne i inne rodzaje również mogą powodować POChP.
Wdychanie innych oparów i pyłów przez dłuższy czas może również przyczynić się do rozwoju POChP. Płuca i drogi oddechowe są bardzo wrażliwe na te czynniki drażniące. Powodują stan zapalny i zwężenie dróg oddechowych, niszcząc włókna elastyczne, które umożliwiają płucom rozciąganie i powrót do formy spoczynkowej. Utrudnia to wdychanie i wydychanie powietrza z płuc.
Osoby zagrożone muszą rzucić palenie
Inne czynniki, które mogą podrażniać płuca i przyczyniać się do POChP to:
- latami pracować z pewnymi rodzajami chemikaliów i gazów oddechowych;
- praca w zakurzonym miejscu przez wiele lat;
- poważne narażenie na zanieczyszczenie powietrza;
- Bierne palenie (dym unoszący się w powietrzu od innych osób palących papierosy) również odgrywa rolę w rozwoju POChP.
Geny – drobne fragmenty informacji w komórkach organizmu przekazywane przez rodziców – mogą odgrywać rolę w rozwoju POChP. W rzadkich przypadkach POChP jest spowodowana zaburzeniem genomicznym zwanym alfa-1-antytrypsyną. Alfa-1-antytrypsyna jest białkiem występującym we krwi ludzkiej, które inaktywuje białka destrukcyjne. Osoby z niedoborem antytrypsyny mają niski poziom alfa-1 antytrypsyny; brak równowagi białkowej prowadzi do zniszczenia płuc i POChP. Jeśli osoby cierpiące na tę chorobę palą, choroba postępuje szybciej.
Kto jest narażony na POChP?
Większość osób chorych na POChP to palacze lub palili w przeszłości. Osoby, u których w rodzinie występowała POChP, są bardziej narażone na rozwój tej choroby, jeśli palą. Prawdopodobieństwo zachorowania na POChP jest również większe u osób, które przez wiele lat były narażone na działanie łagodnych czynników drażniących, takich jak:
- Zanieczyszczenie powietrza. Opary, dymy i pyły chemiczne są powszechnie kojarzone z niektórymi miejscami pracy.
- U osób cierpiących na częste i ciężkie infekcje płuc, zwłaszcza w dzieciństwie, ryzyko wystąpienia uszkodzenia płuc prowadzącego do POChP może być większe. Na szczęście jest to obecnie znacznie mniej powszechne w przypadku leczenia antybiotykami.
- Większość osób chorych na POChP ma co najmniej 40 lat lub mniej więcej wiek średni, gdy zaczynają się objawy. Jest to niezwykłe, ale możliwe w przypadku osób poniżej 40. roku życia chorych na POChP.
Oznaki i objawy POChP
POChP powoduje objawy, niepełnosprawność i obniżoną jakość życia, które mogą reagować na leki i inne metody leczenia wpływające na niedrożność. Objawy POChP obejmują:
- trudności w oddychaniu lub duszność podczas wysiłku lub w spoczynku (w późniejszych stadiach);
- ucisk w klatce piersiowej podczas wysiłku lub w spoczynku;
- przewlekły kaszel z wydzielaniem plwociny, cecha przewlekłego zapalenia oskrzeli;
- świszczący oddech, zwłaszcza podczas wydechu;
- utrata masy ciała i utrata apetytu;
- obrzęk kostki.
Uporczywy kaszel i flegma są częstymi objawami POChP. Często pojawiają się kilka lat przed zmniejszeniem przepływu powietrza do i z płuc. Jednak gdy rozwija się POChP, nie wszystkie objawy się pojawiają.
Nasilenie objawów zależy od tego, która część płuc uległa „zniszczeniu”. Jeśli pacjent nadal pali, zniszczenie płuc następuje szybciej.
Jak diagnozuje się POChP?
Lekarze rozważają rozpoznanie POChP, jeśli dana osoba ma typowe objawy i w przeszłości narażała się na czynniki drażniące płuca, zwłaszcza palenie papierosów. Wywiad lekarski, badanie fizykalne i badania oddechowe to najważniejsze badania pozwalające określić, czy pacjent cierpi na POChP.
Lekarz prowadzący przeprowadza badanie i „słucha” płuc. Specjalista zada również pytania dotyczące krewnych i historii choroby itp. Jeśli pacjent pracował w pracy niebezpiecznej lub był narażony na inne negatywne wpływy środowiska, należy o tym poinformować lekarza.
Leczenie i profilaktyka
Leczenie POChP dzieli się na leczenie zachowawcze i zachowawcze. Podstawą leczenia zachowawczego jest całkowita abstynencja od nikotyny i eliminacja innych wdychanych substancji szkodliwych. Nauczanie pacjenta ćwiczeń oddechowych w połączeniu ze szkoleniem.
Aby zapobiec zakażeniu, zaleca się szczepienie przeciwko wirusom pneumokoków i grypy. Zapobieganie osteoporozie Wapń i witamina D3 są korzystne, ponieważ powodują osteoporozę wywołaną glukokortykoidami. Istniejące źródła infekcji muszą wykluczać choroby współistniejące i wymagać leczenia.
Najskuteczniejszą metodą zapobiegania jest unikanie czynników ryzyka. Wykazano, że palacze w średnim wieku, którym udało się rzucić palenie, doświadczyli znacznej poprawy samopoczucia i spowolnienia postępu choroby.
Komplikacje
Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa są powikłaniami POChP. Infekcje wirusowe lub bakteryjne mogą powodować poważniejsze problemy, które utrzymują się przez długi czas. Ponadto powikłaniami POChP są choroby współistniejące, takie jak choroby układu krążenia i zespół metaboliczny, rak płuc, osłabienie mięśni i osteoporoza oraz depresja.
Charakteryzuje się utratą wagi. Nadciśnienie płucne może prowadzić do niewydolności prawej komory z powiększeniem wątroby i wodobrzuszem.
Jak wykryć POChP w programie „O Najważniejszym”
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)- objawy i leczenie
Co to jest przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)? Przyczyny, diagnostykę i metody leczenia omówimy w artykule dr Nikitina I.L., ultrasonografisty z 25-letnim doświadczeniem.
Definicja choroby. Przyczyny choroby
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to choroba, która nabiera tempa, przesuwając się w górę w rankingu przyczyn zgonów osób powyżej 45. roku życia. Obecnie choroba zajmuje 6. miejsce wśród głównych przyczyn zgonów na świecie, według prognoz WHO, w 2020 r. POChP zajmie już 3. miejsce.
Choroba ta jest podstępna, ponieważ główne objawy choroby, szczególnie podczas palenia, pojawiają się dopiero po 20 latach od rozpoczęcia palenia. Długo nie daje objawów klinicznych i może przebiegać bezobjawowo, jednak w przypadku braku leczenia niedrożność dróg oddechowych postępuje niezauważalnie, co staje się nieodwracalne i prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i ogólnego skrócenia średniej długości życia. Dlatego temat POChP wydaje się obecnie szczególnie aktualny.
Warto wiedzieć, że POChP jest chorobą przede wszystkim przewlekłą, w której ważna jest wczesna diagnoza na początkowych etapach, ponieważ choroba ma tendencję do postępu.
Jeżeli lekarz zdiagnozował „przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP)”, pacjent ma szereg pytań: co to oznacza, jak niebezpieczne jest to schorzenie, co powinienem zmienić w swoim stylu życia, jakie są rokowania dotyczące przebiegu choroby. choroba?
Więc, przewlekła obturacyjna choroba płuc lub POChP to przewlekła choroba zapalna małych oskrzeli (dróg oddechowych), która prowadzi do problemów z oddychaniem na skutek zwężenia światła oskrzeli. Z biegiem czasu w płucach rozwija się rozedma płuc. Tak nazywa się stan, w którym zmniejsza się elastyczność płuc, czyli ich zdolność do kompresji i rozszerzania się podczas oddychania. Jednocześnie płuca znajdują się stale w stanie wdechu; zawsze pozostaje w nich dużo powietrza, nawet podczas wydechu, co zakłóca normalną wymianę gazową i prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej.
Przyczyny POChP Czy:
- narażenie na szkodliwe czynniki środowiskowe;
- palenie;
- czynniki ryzyka zawodowego (pyły zawierające kadm, krzem);
- ogólne zanieczyszczenie środowiska (spaliny samochodowe, SO 2, NO 2);
- częste infekcje dróg oddechowych;
- dziedziczność;
- Niedobór α1-antytrypsyny.
Jeśli zauważysz podobne objawy, skonsultuj się z lekarzem. Nie należy samoleczyć się – jest to niebezpieczne dla zdrowia!
Objawy przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
POChP- choroba drugiej połowy życia, najczęściej rozwija się po 40 latach. Rozwój choroby jest procesem stopniowym, długotrwałym, często niezauważalnym dla pacjenta.
Zmuszają cię do wizyty u lekarza, jeśli doświadczasz duszność I kaszel- najczęstsze objawy choroby (duszność jest prawie stała, kaszel jest częsty i codzienny, rano pojawia się plwocina).
Typowym pacjentem chorym na POChP jest 45-50-letni palacz, który skarży się na częste duszności podczas wysiłku fizycznego.
Kaszel- jeden z najwcześniejszych objawów choroby. Często jest ona bagatelizowana przez pacjentów. W początkowej fazie choroby kaszel jest epizodyczny, ale później staje się codzienny.
Plwocina również stosunkowo wczesnym objawem choroby. W pierwszych etapach jest uwalniany w małych ilościach, głównie rano. Oślizgły charakter. Ropna obfita plwocina pojawia się podczas zaostrzenia choroby.
Duszność występuje w późniejszych stadiach choroby i początkowo objawia się dopiero przy znacznym i intensywnym wysiłku fizycznym, nasila się przy chorobach układu oddechowego. Następnie następuje modyfikacja duszności: uczucie braku tlenu podczas normalnej aktywności fizycznej zostaje zastąpione ciężką niewydolnością oddechową i z czasem się nasila. Duszność jest częstym powodem wizyty u lekarza.
Kiedy można podejrzewać POChP?
Oto kilka pytań dotyczących algorytmu wczesnej diagnostyki POChP:
- Czy kaszlesz kilka razy dziennie? Czy to Ci przeszkadza?
- Czy podczas kaszlu (często/codziennie) wytwarzasz flegmę lub śluz?
- Czy duszności odczuwasz szybciej/częściej niż twoi rówieśnicy?
- Masz ponad 40 lat?
- Czy palisz lub paliłeś kiedykolwiek wcześniej?
Jeżeli odpowiedź na więcej niż 2 pytania jest pozytywna, konieczna jest spirometria z badaniem na lek rozszerzający oskrzela. Jeśli wartość testu FEV 1/FVC wynosi ≤ 70, podejrzewa się POChP.
Patogeneza przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
W POChP zajęte są zarówno drogi oddechowe, jak i sama tkanka płuc, czyli miąższ płucny.
Choroba rozpoczyna się w małych drogach oddechowych od zablokowania śluzu, któremu towarzyszy stan zapalny z powstawaniem zwłóknienia okołooskrzelowego (pogrubienie tkanki łącznej) i zarostu (przerost jamy).
Kiedy rozwinęła się patologia, składnik zapalenia oskrzeli obejmuje:
Składnik rozedmowy prowadzi do zniszczenia końcowych odcinków dróg oddechowych - ścian pęcherzyków płucnych i struktur wsporczych z utworzeniem znacznie rozszerzonych przestrzeni powietrznych. Brak szkieletu tkankowego dróg oddechowych prowadzi do ich zwężenia na skutek tendencji do dynamicznego zapadania się podczas wydechu, co powoduje wydechowe zapadanie się oskrzeli.
Ponadto zniszczenie błony pęcherzykowo-kapilarnej wpływa na procesy wymiany gazowej w płucach, zmniejszając ich zdolność dyfuzyjną. W efekcie dochodzi do zmniejszenia utlenowania (nasycenia krwi tlenem) i wentylacji pęcherzykowej. Następuje nadmierna wentylacja niedostatecznie perfundowanych obszarów, co prowadzi do zwiększenia wentylacji przestrzeni martwej i upośledzenia usuwania dwutlenku węgla CO 2 . Powierzchnia pęcherzykowo-kapilarna jest zmniejszona, ale może wystarczyć do wymiany gazowej w spoczynku, gdy te nieprawidłowości mogą nie być widoczne. Jednak podczas wysiłku fizycznego, gdy wzrasta zapotrzebowanie na tlen, jeśli nie ma dodatkowych rezerw jednostek wymiany gazowej, dochodzi do hipoksemii - braku tlenu we krwi.
Hipoksemia, która pojawia się przez długi czas u pacjentów z POChP, obejmuje szereg reakcji adaptacyjnych. Uszkodzenie jednostek pęcherzykowo-kapilarnych powoduje wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. Ponieważ prawa komora serca w takich warunkach musi wytworzyć większe ciśnienie, aby pokonać zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej, ulega ona przerostowi i rozszerzaniu (wraz z rozwojem prawokomorowej niewydolności serca). Ponadto przewlekła hipoksemia może powodować wzrost erytropoezy, co w konsekwencji zwiększa lepkość krwi i pogarsza niewydolność prawej komory.
Klasyfikacja i etapy rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
Powikłania przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
Powikłania POChP obejmują infekcje, niewydolność oddechową i przewlekłe serce płucne. Rak oskrzeli (rak płuc) również częściej występuje u chorych na POChP, chociaż nie jest bezpośrednim powikłaniem choroby.
Niewydolność oddechowa- stan aparatu oddychania zewnętrznego, w którym albo napięcie O 2 i CO 2 we krwi tętniczej nie utrzymuje się na prawidłowym poziomie, albo osiąga się to na skutek wzmożonej pracy układu oddychania zewnętrznego. Objawia się głównie dusznością.
Przewlekłe serce płucne- powiększenie i rozszerzenie prawych komór serca, które następuje wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w krążeniu płucnym, które z kolei rozwinęło się w wyniku chorób płuc. Główną skargą pacjentów jest również duszność.
Diagnostyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
Jeśli u pacjentów występuje kaszel, odkrztuszanie plwociny, duszność i zidentyfikowano czynniki ryzyka rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, wówczas u każdego z nich należy zdiagnozować POChP.
W celu postawienia diagnozy brane są pod uwagę dane badanie kliniczne(skargi, wywiad, badanie przedmiotowe).
W badaniu przedmiotowym mogą ujawnić się objawy charakterystyczne dla długotrwałego zapalenia oskrzeli: „szkła zegarkowe” i/lub „podudzia” (deformacja palców), przyspieszony oddech (przyspieszony oddech) i duszność, zmiany kształtu klatki piersiowej (rozedma płuc charakteryzuje się beczkowatym kształtem), mała ruchliwość podczas oddychania, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych wraz z rozwojem niewydolności oddechowej, opadanie brzegów płuc, zmiana dźwięku opukiwania na dźwięk skrzynkowy, osłabienie oddychania pęcherzykowego lub suchy świszczący oddech , który nasila się przy wymuszonym wydechu (czyli szybkim wydechu po głębokim wdechu). Dźwięki serca mogą być trudne do usłyszenia. W późniejszych stadiach może wystąpić rozlana sinica, ciężka duszność i obrzęki obwodowe. Dla wygody chorobę dzieli się na dwie postacie kliniczne: rozedmę i zapalenie oskrzeli. Chociaż w medycynie praktycznej przypadki mieszanej postaci choroby są częstsze.
Najważniejszym krokiem w diagnozowaniu POChP jest analiza funkcji oddychania zewnętrznego (RPF).. Konieczne jest nie tylko ustalenie diagnozy, ale także ustalenie ciężkości choroby, ustalenie indywidualnego planu leczenia, określenie skuteczności terapii, wyjaśnienie rokowania przebiegu choroby i ocena zdolności do pracy. W praktyce lekarskiej najczęściej stosuje się wyznaczanie stosunku procentowego FEV 1/FVC. Zmniejszenie objętości natężonego wydechu w pierwszej sekundzie do natężonej pojemności życiowej płuc FEV 1 /FVC do 70% jest początkowym objawem ograniczenia przepływu powietrza nawet przy zachowanym FEV 1 > 80% wartości prawidłowej. Na korzyść POChP przemawia również niski szczytowy przepływ powietrza wydechowego, który zmienia się nieznacznie w zależności od stosowania leków rozszerzających oskrzela. W przypadku nowo zdiagnozowanych dolegliwości i zmian we wskaźnikach funkcji oddechowych, spirometrię powtarza się przez cały rok. Niedrożność definiuje się jako przewlekłą, jeśli pojawia się co najmniej 3 razy w roku (pomimo leczenia) i rozpoznaje się POChP.
Monitorowanie FEV 1 - ważna metoda potwierdzenia diagnozy. Pomiar spirometryczny FEV 1 przeprowadza się wielokrotnie przez kilka lat. Normalny roczny spadek FEV 1 u ludzi dojrzały wiek mieści się w granicach 30 ml rocznie. W przypadku pacjentów z POChP typowym wskaźnikiem takiego spadku jest 50 ml rocznie lub więcej.
Test na lek rozszerzający oskrzela- badanie podstawowe, podczas którego określa się maksymalną wartość FEV 1, ustala się stopień zaawansowania i ciężkość POChP oraz wyklucza się astmę oskrzelową (jeśli wynik pozytywny), dobiera się taktykę i objętość leczenia, ocenia się skuteczność terapii i prognozuje przebieg choroby. Bardzo ważne jest odróżnienie POChP od astmy oskrzelowej, ponieważ te powszechne choroby mają tę samą manifestację kliniczną - zespół obturacyjny oskrzeli. Jednak podejście do leczenia jednej choroby różni się od drugiej. Główną cechą wyróżniającą w diagnostyce jest odwracalność obturacji oskrzeli, co jest charakterystyczną cechą astmy oskrzelowej. Ustalono, że osoby, u których zdiagnozowano CO BL po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela, zwiększającego procentowo FEV1 1 - mniej niż 12% wartości początkowej (lub ≤200 ml), a u chorych na astmę oskrzelową zwykle przekracza 15%.
Rentgen klatki piersiowejma znak pomocniczy ważne, ponieważ zmiany pojawiają się dopiero w późniejszych stadiach choroby.
EKG może wykryć zmiany charakterystyczne dla serca płucnego.
EchoCG konieczne do rozpoznania objawów nadciśnienie płucne i zmiany w prawej stronie serca.
Ogólna analiza krwi- za jego pomocą można oszacować hemoglobinę i hematokryt (może być podwyższony w wyniku erytrocytozy).
Oznaczanie poziomu tlenu we krwi(SpO 2) – pulsoksymetria, nieinwazyjne badanie mające na celu określenie ciężkości niewydolności oddechowej, zwykle u pacjentów z ciężką obturacją oskrzeli. Saturacja krwi tlenem mniejsza niż 88%, oznaczona w spoczynku, wskazuje na ciężką hipoksemię i potrzebę tlenoterapii.
Leczenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
Leczenie POChP sprzyja:
- redukcja objawów klinicznych;
- zwiększenie tolerancji na aktywność fizyczną;
- zapobieganie postępowi choroby;
- zapobieganie i leczenie powikłań i zaostrzeń;
- poprawa jakości życia;
- zmniejszenie śmiertelności.
Do głównych obszarów leczenia należą:
- osłabienie stopnia wpływu czynników ryzyka;
- programy edukacyjne;
- farmakoterapia.
Ograniczanie wpływu czynników ryzyka
Rzucenie palenia jest obowiązkowe. Jest to najskuteczniejszy sposób zmniejszenia ryzyka rozwoju POChP.
Należy także kontrolować i ograniczać ryzyko zawodowe poprzez stosowanie odpowiedniej wentylacji i oczyszczaczy powietrza.
Programy edukacyjne
Programy edukacyjne dotyczące POChP obejmują:
- podstawowa wiedza na temat choroby i ogólnych sposobów leczenia wraz z zachęcaniem pacjentów do rzucenia palenia;
- nauczyć się go poprawnie używać indywidualne inhalatory, przekładki, nebulizatory;
- ćwiczenie samokontroli przy użyciu przepływomierzy szczytowych, nauka środków samopomocy w sytuacjach awaryjnych.
Edukacja pacjenta jest ważna w opiece nad pacjentem i wpływa na późniejsze rokowanie (poziom wiarygodności A).
Metoda szczytowego przepływu pozwala pacjentowi samodzielnie monitorować codziennie szczytową natężoną objętość wydechową – wskaźnik ściśle korelujący z wartością FEV 1.
Pacjentom z POChP na każdym etapie pokazano programy treningu fizycznego mające na celu zwiększenie tolerancji wysiłku.
Farmakoterapia
Farmakoterapia POChP zależy od stopnia zaawansowania choroby, nasilenia objawów, stopnia ciężkości obturacji oskrzeli, obecności niewydolności oddechowej lub prawej komory oraz chorób współistniejących. Leki stosowane w leczeniu POChP dzielą się na leki łagodzące napad i zapobiegające jego rozwojowi. Preferowane są wziewne formy leków.
Aby złagodzić rzadkie ataki skurczu oskrzeli, przepisuje się wziewne krótko działające stymulanty β-adrenergiczne: salbutamol, fenoterol.
Leki zapobiegające napadom:
- formoterol;
- bromek tiotropium;
- leki skojarzone (Berotec, Berovent).
Jeżeli zastosowanie inhalacji jest niemożliwe lub ich skuteczność jest niewystarczająca, konieczna może okazać się teofilina.
W przypadku bakteryjnego zaostrzenia POChP konieczna jest antybiotykoterapia. Można stosować: amoksycylinę 0,5-1 g 3 razy dziennie, azytromycynę 500 mg przez trzy dni, klarytromycynę SR 1000 mg raz dziennie, klarytromycynę 500 mg 2 razy dziennie, amoksycylinę + kwas klawulanowy 625 mg 2 razy dziennie, cefuroksym 750 mg 2 razy dziennie.
W łagodzeniu objawów POChP pomagają także glikokortykosteroidy podawane również wziewnie (dipropionian beklometazonu, propionian flutykazonu). Jeśli POChP jest stabilna, nie jest wskazane podawanie glikokortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym.
Tradycyjne leki wykrztuśne i mukolityki dają niewielki pozytywny efekt u pacjentów z POChP.
U ciężkich pacjentów z ciśnieniem parcjalnym tlenu (pO 2) wynoszącym 55 mm Hg. Sztuka. i w spoczynku zaleca się stosowanie mniejszej terapii tlenowej.
Prognoza. Zapobieganie
Na rokowanie choroby wpływa stopień zaawansowania POChP oraz liczba powtarzających się zaostrzeń. Co więcej, każde zaostrzenie negatywnie wpływa na ogólny przebieg procesu, dlatego niezwykle pożądane jest jak najwcześniejsze rozpoznanie POChP. Leczenie każdego zaostrzenia POChP należy rozpocząć jak najwcześniej. Ważne jest również, aby w pełni wyleczyć zaostrzenie; w żadnym wypadku nie wolno znosić go „na nogach”.
Często ludzie decydują się na konsultację z lekarzem w celu uzyskania pomocy medycznej, zaczynając od drugiego umiarkowanego etapu. W III stadium choroba zaczyna dość silnie oddziaływać na pacjenta, objawy stają się bardziej wyraźne (narastająca duszność i częste zaostrzenia). W stadium IV następuje zauważalne pogorszenie jakości życia, każde zaostrzenie staje się zagrożeniem życia. Przebieg choroby staje się niepełnosprawny. Etapowi temu towarzyszy niewydolność oddechowa i możliwy jest rozwój serca płucnego.
Na rokowanie choroby wpływa przestrzeganie przez pacjenta zaleceń lekarskich, przestrzeganie leczenia i zdrowy tryb życia. Kontynuowanie palenia przyczynia się do postępu choroby. Rzucenie palenia powoduje wolniejszy postęp choroby i wolniejszy spadek FEV1. Ze względu na postępujący przebieg choroby wielu pacjentów zmuszonych jest do zażywania leków przez całe życie, wielu wymaga stopniowego zwiększania dawek i dodatkowych leków w okresie zaostrzeń.
Najlepszą profilaktyką POChP jest: zdrowy tryb życia, obejmujący prawidłowe odżywianie, hartowanie organizmu, rozsądna aktywność fizyczna i eliminacja narażenia na czynniki szkodliwe. Rzucenie palenia jest bezwzględnym warunkiem zapobiegania zaostrzeniom POChP. Istniejące ryzyko zawodowe w przypadku rozpoznania POChP jest wystarczającym powodem do zmiany pracy. Środki zapobiegawcze obejmują także unikanie hipotermii i ograniczanie kontaktu z osobami chorymi na ARVI.
Aby zapobiec zaostrzeniom, pacjentom z POChP zaleca się coroczne szczepienie przeciw grypie. Osoby chore na POChP w wieku 65 lat i starsze oraz pacjenci z FEV 1< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.
