Która postać schizofrenii jest najtrudniejsza do rozpoznania? Specjalne formy schizofrenii

Formularze te nie są uwzględniane we wszystkich szkołach psychiatrycznych w ramach schizofrenii. Czasem zalicza się je do odrębnych chorób psychicznych, czasem zalicza się je do innych nieschizofrenicznych zaburzeń psychicznych – zalicza się je do zaburzeń osobowości (psychopatia), psychozy maniakalno-depresyjnej itp.

I. Powolna schizofrenia- schizofrenia pseudoneurotyczna i pseudopsychopatyczna, schizofrenia borderline, zaburzenie schizotypowe według ICD-10 (F-21), zaburzenie osobowości typu borderline i schizotypowe według taksonomii psychiatrycznej w USA według DSM-IV). Początek choroby jest stopniowy, a postęp jest zwykle powolny. Nawet bez leczenia możliwa jest znaczna poprawa, aż do praktycznego wyzdrowienia. Podstawowy objawy negatywne Schizofrenia w tej postaci jest słabo wyrażona, czasem ledwo zauważalna, szczególnie na początku choroby. W niektórych przypadkach obraz jest podobny do przedłużających się nerwic, w innych - do psychopatii.

A) Schizofrenia przypominająca nerwicę- najczęściej przypomina obraz przedłużającej się nerwicy obsesyjnej, rzadziej hipochondrycznej, neurotycznej depersonalizacji, a w adolescencja- dysmorfomania ciała i jadłowstręt psychiczny.

Obsesje różnią się od neurotycznych nieodpartą siłą i wielką siłą przymusu. Pacjenci mogą godzinami wykonywać absurdalne rytuały bez zawstydzenia nieznajomych. Mogą nawet zmuszać innych ludzi do wykonywania rytuałów. Fobie tracą swój składnik emocjonalny; Mówią o lękach bez emocji; potrafią być szczególnie absurdalne. Jednak napływ obsesji może doprowadzić pacjenta do samobójstwa.

Dolegliwości hipochondryczne są niezwykle pretensjonalne i absurdalne („kości się kruszą, „jelita zwijają się w kłębek”), często pojawiają się bolesne senestopatie. Astenia charakteryzuje się monotonią. Dowodem depersonalizacji są często skargi na „zmianę siebie”; Derealizacja pojawia się w wypowiedziach o „niewidzialnej ścianie” pomiędzy sobą a światem zewnętrznym. Doświadczenia dysmorfomiczne są śmieszne i nie mają podstaw. Zespół anorektyczny wyraża się w fantazyjnych i nietypowych dietach, w niejasnym i pozbawionym motywacji powodzie postu. U chłopców uporczywa anoreksja jest częściej początkiem schizofrenii.

Wraz z zaburzeniami nerwicowymi mogą pojawić się pomysły na relacje. Pacjenci uważają, że wszyscy się na nich patrzą, śmieją się z nich i robią nieprzyzwoite aluzje.

B) Schizofrenia podobna do psychopatycznej- (schizofrenia ukryta, hebooidalna, pseudopsychopatyczna, prepsychotyczny Lub prodromalny schizofrenia) – wg obraz kliniczny podobny do różnych typów psychopatii - schizoidalnej, epileptoidalnej, niestabilnej, histerycznej.

Z psychopatia schizoidalna Podobny jest syndrom narastającej schizoidyzacji. Zamknięcie wzrasta. Pogarszają się relacje z rodziną i przyjaciółmi, życie wypełniają się niezwykłymi hobby, a produktywność spada; pacjenci mają tendencję do eksperymentowania na sobie i absurdalnych fantazji.

W obecności podobieństw do psychopatii padaczkowej, oprócz ciągłego przygnębienia i izolacji, charakterystyczne jest zimne okrucieństwo. Mało motywowane ataki gniewu nagle pojawiają się i znikają. Seksualność może być skierowana na członków rodziny (u chłopców częściej na matkę). Pacjenci mogą wyrządzić sobie krzywdę, być niebezpieczni dla innych i wykazywać agresywność seksualną.

Kiedy przypominają klinikę niestabilnej psychopatii, łatwo wpadają w aspołeczne towarzystwo, popadają w alkoholizm i biorą udział w chuligańskich działaniach. Ale w tych grupach pozostają outsiderami, biernymi obserwatorami lub wykonawcami cudzej woli. W stosunku do bliskich zachowują się chłodno i wrogo, zaniedbują naukę i pracę, lubią wychodzić na dłuższy czas z domu, potrafią pić i zażywać narkotyki w samotności, ale nawet przy intensywnym zażywaniu rzadziej rozwijają się fizyczne uzależnienia od różnych substancji.

Choć podobny do psychopatii histerycznej, pacjent stale odgrywa tę samą rolę („superczłowiek”, „talent”, kokietka itp.), nie biorąc pod uwagę sytuacji i wrażeń innych. W histerii nie ma subtelnego kunsztu, umiejętności oceny sytuacji. Z drugiej jednak strony wyrażane są przesadne grymasy, wybryki i maniery, połączone z zimną obojętnością wobec bliskich, z patologiczną zazdrością i tendencją do absurdalnych fantazji.

II. Schizofrenia paranoidalna(paranoja) – według ICD-10 „zaburzenie urojeniowe”.

Na początku choroby charakterystyczne są urojenia monotematyczne (wynalazczość, zazdrość, kłótliwość), do których wkrótce dołączają urojenia prześladowcze i wielkości. Wszelkiego rodzaju bzdury łączą się w jeden kompleks („Prześladują mnie za wszystkie moje wyjątkowe talenty”). Nie ma halucynacji, ale mogą występować iluzje urojeniowe.

Choroba rozpoczyna się stopniowo, zwykle w wieku 30-40 lat i często objawia się pod wpływem urazu psychicznego. Delirium tworzy się tygodniami i miesiącami i utrzymuje się przez wiele lat. W okresach zaostrzenia pacjenci zaczynają migrować, uciekając przed „prześladowcami” i mogą stać się niebezpieczni dla innych, zamieniając się w „ściganych prześladowców”. W takich sytuacjach osoby doprowadzone do rozpaczy mogą zabić „niewierną żonę” lub wyimaginowanego wroga.

W przeciwieństwie do schizofrenii paranoidalnej, urojenia wydają się na zewnątrz prawdopodobne i opierają się na prawdziwych wydarzeniach, prawdziwych konfliktach oraz całkiem prawdopodobnych działaniach i słowach innych osób. Oceniając wyobrażenia paranoidalne jako urojeniowe, należy szczególnie dokładnie sprawdzić, czy są one wytworem indywidualnej kreatywności, czy też subkultury, do której należy pacjent. Diagnoza paranoi powinna być szczególnie ostrożna w przypadku urojeń reformistycznych. Uparcie proponowanych projektów restrukturyzacji społeczeństwa nie należy interpretować jako urojeń, nawet jeśli są one wytworem indywidualnej kreatywności. Kryterium nonsensu stanowi oczywista sprzeczność ze zdrowym rozsądkiem, na przykład propozycja zamykania w więzieniach wszystkich alkoholików obozy koncentracyjne lub zamknąć wszystkie szkoły i przenieść wszystkich uczniów do edukacji domowej.

III. Schizofrenia gorączkowa- „śmiertelny” - (schizofrenia nadtoksyczna, w starych podręcznikach - „ostre delirium”) został zidentyfikowany w latach 30. XX wieku dzięki pracom E.K. Krasnuszkina, T.I. Yudina, K. Stander, K. Scheid. Występuje w schizofrenii nawracającej i napadowo-postępującej. Rozpoznanie tego jest niezwykle ważne, ponieważ stan ten stwarza zagrożenie dla życia pacjentów. Nawet po leczeniu śmiertelność sięga 20%. Początek jest nagły, choroba rozwija się w ciągu 1-2 dni. Stan katatoniczno-oniryczny rozwija się z przewagą otępienia, na przemian z okresami pobudzenia motorycznego. W miarę pogłębiania się zaburzeń obserwuje się stan przypominający amentację i pobudzenie hiperkinetyczne z hiperkinezą pląsawicową.

Stan somatyczny pacjentów jest ciężki: temperatura wzrasta od podgorączkowej do 40° i więcej. Krzywa temperatury nie jest typowa dla chorób somatycznych czy zakaźnych i jest dość rozpoznawalna - temperatura rano jest wyższa niż wieczorem. Wygląd pacjentów jest typowy: gorączkowy blask oczu, suche, spierzchnięte wargi pokryte krwotocznymi strupami, przekrwienie skóra; możliwa opryszczka, siniaki na ciele, samoistne krwawienia z nosa. Odnotowano reakcje patologiczne układu sercowo-naczyniowego; osłabienie czynności serca ze spadkiem ciśnienia krwi, szybkie słaby puls. Upadki są częste. Reakcje krwi są niespecyficzne: leukocytoza, limfopenia, toksyczna ziarnistość leukocytów, zwiększona ESR. W moczu stwierdza się białko, czerwone krwinki, wały szkliste lub ziarniste. Największy wzrost temperatury występuje w okresach pobudzenia przypominającego amentię i hiperkinetycznego. Śmierć może nastąpić z powodu niewydolności serca (czasami na tle małego ogniskowego zapalenia płuc) w fazie pobudzenia przypominającego amentię lub hiperkinetycznego podczas przejścia w śpiączkę; ze wzrostu samozatrucia i zjawiska obrzęku mózgu.

IV. Schizofrenia napadowa, ostra schizofrenia polimorficzna, (ostry zespół polimorficzny w schizofrenii napadowej według ICD-10 – „ostre wielopostaciowe zaburzenie psychiczne z objawami schizofrenii” według amerykańskiej klasyfikacji – „zaburzenie schizofrenopodobne”) – rozwija się przez kilka dni i utrzymuje się przez kilka tygodni Na tle bezsenności, lęku, dezorientacji i niezrozumienia tego, co się dzieje, pojawia się skrajna labilność emocjonalna: bez powodu strach przeplata się z euforyczną ekstazą, płaczem i skargami ze złośliwą agresją. Czasami halucynacje (najczęściej słuchowe, werbalne), pseudohalucynacje („głos w głowie”), automatyzmy psychiczne („myśli wymyślone przez kogoś”, dźwięk własnych myśli w głowie z poczuciem, że wszyscy je słyszą… otwartość myśli). Występują halucynacje węchowe, które charakteryzują się niezwykłością zapachów („pachnie jak radioaktywny pył”) lub dziwacznością ich oznaczeń („niebiesko-zielone zapachy”).

Stwierdzenia urojeniowe są fragmentaryczne, nieusystematyzowane, jeden szalony pomysł zastępuje inny i zostaje zapomniany. Stwierdzenia urojeniowe zwykle prowokuje sytuacja: jeśli od pacjenta zostanie pobrana krew, „chcą go zarazić AIDS, wypuścić całą krew, zabić”. Szczególnie charakterystyczne jest złudzenie inscenizacji: szpital mylony jest z więzieniem, gdzie „wszyscy udają, że są chorzy”. Często istnieje symboliczna interpretacja wszystkiego, co się dzieje (pacjenta kładziono na łóżku w kącie - oznacza to, że w życiu jest „wpędzany w kąt”).

W wielu przypadkach nawet bez leczenia atak ostrej schizofrenii polimorficznej kończy się wyzdrowieniem. W związku z tym istnieje opinia, że ​​\u200b\u200bdiagnozę schizofrenii w takich przypadkach należy postawić, jeśli psychoza przeciąga się przez kilka miesięcy.

V. Psychozy schizoafektywne(powtarzające się, okresowe, schizofrenia kołowa, atypowa psychoza afektywna) - zajmują pozycję pośrednią między schizofrenią a psychozą maniakalno-depresyjną. Dlatego te psychozy są uważane albo za formę schizofrenii, albo za atypową psychozę afektywną, albo za połączenie obu, albo za szczególną chorobę psychiczną. Przejawia się w fazach depresyjnych i maniakalnych o nietypowym obrazie. Pomiędzy fazami występują lekkie przerwy (przerwy), często z praktyczną poprawą po pierwszych fazach, ale w miarę ich powtarzania pojawiają się oznaki narastającego defektu schizofrenicznego.

Nietypowe fazy maniakalne- charakteryzują się tym, że oprócz zwiększonego nastroju, pobudzenia motorycznego mowy i wyobrażeń o wielkości, zwykle rozwija się delirium prześladowcze o „dużym zasięgu”. Samo złudzenie wielkości staje się absurdalne; może splatać się z „aktywnym” złudzeniem wpływu. W tym przypadku pacjenci twierdzą, że mogą w jakiś sposób wpływać na innych ludzi. Delirium w związku przybiera wydźwięk euforyczny. Pojawiają się halucynacje słuchowe, które dają rady, uczą lub grożą.

Zjawiska automatyzmu umysłowego objawiają się nieprzyjemnym napływem myśli do głowy, poczuciem, że mózg działa jak komputer lub „przekaźnik myśli”. Typowe jest delirium inscenizacji: pacjenci mają wrażenie, że wokół nich wszyscy się przebrali, odgrywają przypisane im role, wszędzie „coś się dzieje”, „trwają zdjęcia do filmu”.

Nietypowe fazy depresyjne- wyróżniają się nie tyle melancholią i depresją, ile niepokojem i strachem. Pacjenci nie są nawet w stanie zrozumieć, czego się boją („lęk życiowy”) lub czekają na jakieś straszne wydarzenia, katastrofy lub klęski żywiołowe. Łatwo pojawiają się urojenia prześladowcze, które można połączyć z urojeniami samoobwiniania się i postawy („z powodu jego okropnego zachowania, jego bliscy zostaną ukarani”, wszyscy patrzą na pacjenta, „ponieważ głupota jest widoczna na twarzy” ).

Urojenia wpływu („tworzą pustkę w głowie”, „pozbawiają potencji seksualnej”), urojenia inscenizacji (wszędzie grają tajni agenci i prowokatorzy, którzy mają za zadanie aresztować pacjenta), derealizacja („wszystko wokół jest takie, jak jest”). jeśli pozbawione życia”), a depersonalizacja („wszystko wokół jest jakby pozbawione życia”) nabiera depresyjnej konotacji, stało się jakby pozbawione życia”). Mogą wystąpić halucynacje (słuchowe) opisane w schizofrenii paranoidalnej (groźby, oskarżenia, rozkazy).

Stany mieszane: szczególnie charakterystyczne dla powtarzających się faz. Depresja i objawy maniakalne. Pacjenci są spięci, wściekli, aktywni i starają się dowodzić wszystkimi i uczestniczyć we wszystkim. Jednocześnie skarżą się na nudę, czasem melancholię i bezprzyczynowy niepokój. Ich wypowiedzi i zabarwienie emocjonalne często sobie nie odpowiadają. Z pogodnym wyrazem twarzy mogą powiedzieć, że zostali zarażeni kiłą, a ze smutnym wyrazem twarzy, że mają głowę pełną błyskotliwych myśli.

Oniryczne warunki: najczęściej rozwijają się w szczytowych fazach maniakalnych, rzadziej depresyjnych. Obraz odpowiada opisanej powyżej onirycznej katatonii.

Czas trwania wszystkich rodzajów faz jest różny - od kilku dni do kilku miesięcy. Przerwy świetlne różnią się czasem trwania. Czasem jedna faza zastępuje drugą, czasem pomiędzy nimi upływa wiele lat.

Statystyki wskazują, że coraz częściej współcześni ludzie zaczyna chorować na schizofrenię. Wynika to z przyczyn, które prowadzą do różnych postaci choroby. Objawy są wyraźne, dlatego bliscy, którzy będą musieli opiekować się chorym, będą musieli zwrócić się o pomoc lekarską.

Nie jest to łagodna choroba, którą można wyleczyć w ciągu kilku dni. W praktyce klinicznej ludzie pozostają schizofrenikami na zawsze. Nie ma leku, który wyleczy ciężko chorego schizofrenika, ale istnieją terapie, które poprawiają jego stan.

Witryna magazynu internetowego mówi o choroba przewlekła, co czyni osobę niepełnosprawną, nieprzystosowaną do życia w społeczeństwie i odpowiedniego postrzegania otaczający nas świat. Schizofrenia pojawia się zwykle w okresie dojrzewania.

Co to jest schizofrenia?

Schizofrenia odnosi się do choroby psychotycznej, która wpływa głównie na utratę myśli i zniekształcenie emocjonalne. Dla tego zaburzenia charakteryzuje się niewystarczającym i zmniejszonym afektem (reakcją emocjonalną), zaburzeniami myślenia i percepcji. Często temu wszystkiemu towarzyszą halucynacje (fantastyczne i słuchowe), urojenia paranoidalne, dezorganizacja mowy, aktywności i myślenia.

Czy można powiedzieć, że choroba częściej dotyka mężczyzn czy kobiety? Tak naprawdę schizofrenią popadają obie płcie, tyle że u kobiet choroba objawia się nieco później.

Schizofrenik w najprawdziwszym tego słowa znaczeniu nie jest już częścią zdrowego społeczeństwa. Nie może pracować, nawet zająć się sobą. Mówimy jednak o chorobie przewlekłej, która ma remisje, czyli okresy, w których objawy ustępują, a osoba wydaje się całkowicie zdrowa. W takich okresach może zacząć coś robić, a nawet myśleć rozsądnie. Nie należy jednak liczyć na cud. Schizofrenia ma charakter postępujący, co pociąga za sobą wydłużenie okresu zaostrzenia objawów.

Schizofrenia odnosi się do całego zespołu objawów, ponieważ sama choroba objawia się w różnych postaciach. Czasami powoduje to debatę na temat oddzielenia poszczególnych chorób od pojedynczej schizofrenii. Schizofrenię popularnie nazywa się rozdwojoną osobowością, choć tak naprawdę człowiek może mieć wiele osobowości.

Schizofrenik nie potrafi odpowiednio reagować na otaczający go świat i dlatego często przejawia niewłaściwe zachowanie. Następuje rozdwojenie jaźni, rozwija się apatia i zmęczenie emocjonalne, a więzi z innymi ludźmi zostają utracone. Rozpoznanie schizofrenika u innej osoby jest dość łatwe, ponieważ jego zachowanie nie jest charakterystyczne dla zwykłej osoby.

Warto jednak wspomnieć o różnych stadiach i postaciach schizofrenii, które wprowadzają w błąd osoby, które później dowiadują się, że byli przyjaciółmi lub zbudowali związek miłosny ze schizofrenikami. Tak naprawdę nie wszyscy ludzie zostają zdiagnozowani, a niektórzy nadal pozostają częścią środowiska społecznego, jednak ich zachowanie nie budzi od razu podejrzeń.

Formy schizofrenii

Schizofrenia ma wiele twarzy, podobnie jak osoba na nią cierpiąca. Identyfikuje kilka form, których klasyfikacja zostanie rozważona poniżej:

1. Klasyfikacja Schneidera:

• wpływ sił zewnętrznych.
• Dźwięk własnych myśli lub wrażenie, że inne osoby słyszą ich myśli.
• Głosy, które komentują działania lub myśli pacjenta lub rozmawiają ze sobą.

1. Klasyfikacja według strumienia:

• Prosta - niewidoczna, ale postępująca postać choroby, w której zaczynają pojawiać się dziwne zachowania niespełniające zasad społecznych i spadek aktywności. Nie ma tu ostrych epizodów psychozy.
• Zdezorganizowana katatoniczna - choroba objawia się na poziomie psychomotorycznym, gdy pacjent jest w odrętwieniu lub zaczyna aktywnie się poruszać (podekscytowany). Pacjent jest podatny na negatywizm i automatyczną uległość. Zachowanie staje się pretensjonalne. Pojawiają się żywe halucynacje wzrokowe i dezorientacja podczas snu.
• Paranoja - urojeniowe pomysły łączą się z halucynacjami słuchowymi. Jednocześnie sfera wolicjonalna i emocjonalna praktycznie nie są zakłócane.
• Resztkowa (resztkowa) jest przewlekłą postacią schizofrenii z następującymi objawami: zmniejszona aktywność, opóźnienie psychomotoryczne, bierność, brak inicjatywy, przytępienie emocji, ubóstwo mowy, naruszenie woli.
• Hebefreniczny - rozwija się w okresie dojrzewania, kiedy wpływy emocjonalne stają się powierzchowne i niewystarczające. Zachowanie pacjenta staje się nieprzewidywalne, manieryczne i pretensjonalne, urojenia i halucynacje są fragmentaryczne, wola i emocje ulegają spłaszczeniu, a objawy choroby stają się wyraziste.

1. Według ICD:

• Depresja poschizofreniczna.
• Prosta schizofrenia.

1. Zgodnie z charakterem przepływu:

• Ciągle - objawy nasilają się, mijają bez remisji. Dzieje się tak:

1. Hebefreniczny, czyli złośliwy, nabiera tempa w okresie dojrzewania, ale w dzieciństwie objawia się spadkiem wyników w nauce i rozwoju.
2. Lekko postępujący lub powolny - rozwija się przez wiele lat, objawia się w okresie dojrzewania, a osobowość stopniowo się rozpada. Towarzyszą mu zaburzenia psychopatyczne i nerwicowe.

• Napadowy - występują okresy remisji. To właśnie ta postać jest często mylona z zaburzeniami maniakalno-depresyjnymi. Dzieje się:

1. Napadowo-postępujący - pierwszy atak jest krótki, po którym następuje długa remisja. Każdy kolejny atak jest długi i intensywny, co pogarsza samopoczucie pacjenta.
2. Nawracające lub okresowe objawia się w postaci psychozy schizoafektywnej z długotrwałymi atakami. Pojawia się w każdym wieku. Pełna percepcja wszystkiego wokół zostaje zakłócona.

Od schizofrenii należy odróżnić następujące choroby:

1. Psychoza schizofreniczna jest chorobą psychiczną o łagodnym przebiegu. Pojawiają się indywidualne objawy schizofrenii, które mają charakter dodatkowy, a nie pierwotny. Dominują tu halucynacje i urojenia.
2. Zaburzenie schizotypowe to zaburzenie emocji i myślenia, ekscentrycznego zachowania, które jest podobne do schizofrenii. Początek choroby jest trudny do wykrycia.
3. Zaburzenie schizoafektywne – zespół zaburzenie afektywne z objawami schizofrenii. Wyróżnia się typy maniakalne, depresyjne i mieszane.

Dlaczego rozwija się schizofrenia?

Dziś psychologowie nie są w stanie podać dokładnych przyczyn rozwoju tak strasznej choroby, jak schizofrenia. Podają jednak listę przyczyn, które mogą przyczynić się do jego rozwoju, ale nie we wszystkich przypadkach:

• Dziedziczność. Jeśli w rodzinie rodziców występuje schizofrenik, w 10% przypadków ryzyko zachorowania na tę chorobę występuje również u dziecka. U bliźniąt jednojajowych, jeśli u co najmniej jednego dziecka zostanie zdiagnozowana choroba, ryzyko zachorowania na schizofrenię u drugiego dziecka wzrasta do 65%.
• Wychowanie. Z tego powodu Uważa się, że przy niewielkiej uwagi rodziców dziecku rozwija się schizofrenia.
• Wpływ infekcji na rozwój dziecka w okresie prenatalnym.
• Złe nawyki. Alkohol i narkotyki oczywiście nie mogą powodować schizofrenii, ale zażywane nasilają objawy. Amfetaminy, leki halucynogenne i pobudzające mają negatywny wpływ na człowieka.
• Czynniki społeczne. Należą do nich bezrobocie, bieda, częste przeprowadzki, konflikty społeczne (wojny) i głód. Według niektórych naukowców czynniki te mogą się rozwijać lekka forma schizofrenię lub nasilić objawy istniejącej choroby.
• Zakłócenie połączeń w mózgu. Teoria ta opiera się na zaburzeniach w funkcjonowaniu neuroprzekaźników, które można zaobserwować także w okresie prenatalnym.

Jak rozpoznać schizofrenię?

Wiele osób ma trudności z rozpoznaniem schizofrenii. Jednak obserwuje się to tylko w początkowych stadiach choroby. Jeśli schizofrenia nabrała już rozpędu, łatwo ją rozpoznać.

Na początku ich rozwoju objawy mogą być niejasne lub całkowicie nieobecne. Dlatego schizofrenia wydaje się trudna do zidentyfikowania. Niektóre z jej objawów są po prostu ignorowane i uważane za nieistotne. Jednak później, gdy choroba osiągnęła szczyt rozwoju, pojawiają się wszystkie objawy:

1. U dorosłych:

• Głosy w mojej głowie.
• Zachwycać się.
• Pomysły, które nie mają żadnego znaczenia.
• Poczucie, że pacjent jest obserwowany z zewnątrz.
• Brak emocji.
• Wycofanie się z życia społecznego.
• Brak przyjemności z czegoś.
• Arbitralna samoizolacja.
• Zaburzenia pamięci i myślenia.
• Brak dbałości o siebie.
• Trudności w przetwarzaniu nawet prymitywnych informacji.
• Stany depresyjne.
• Wahania nastroju.
• U mężczyzn: samoizolacja, głosy w głowie, mania prześladowcza, agresywność.
• U kobiet: mania prześladowcza, urojenia, częste refleksje, konflikty na tle interesów społecznych, halucynacje.

1. U dzieci (wykrywane od 2 roku życia):

• Drażliwość.
• Zachwycać się.
• Zaburzenie motoryczne.

1. U nastolatków:

• Agresywność.
• Niedostateczne osiągnięcia.
• Zamknięcie.

Demencja jest oznaką ciężkiej schizofrenii.

Jak diagnozuje się schizofrenię?

Tylko specjalista w dziedzinie psychiatrii może zdiagnozować schizofrenię. Zbiera skargi od samego pacjenta i jego bliskich, a także obserwuje zachowanie. To niezwykłe, jak schizofrenik myśli i widzi świat. Na każdym etapie choroby świat wydaje się człowiekowi zupełnie inny.

Najważniejsze jest odróżnienie schizofrenii od innych chorób psychicznych, a także określenie stopnia nasilenia.

Jak leczyć schizofrenię?

Schizofrenię może leczyć wyłącznie psychiatra, który przepisuje indywidualny cykl leków przeciwpsychotycznych, nootropowych, stabilizatorów nastroju i witamin.

Interwencję chirurgiczną stosuje się niezwykle rzadko i w sytuacjach, w których inne metody nie działają.

Jakie są rokowania w przypadku schizofrenii?

Nie ma nadziei, że schizofrenię można wyleczyć. Początki jego rozwoju nie są znane, a jego pojawienie się często tłumaczy się predyspozycją lub nieprawidłowym funkcjonowaniem mózgu. Rokowanie jest zawsze mniej lub bardziej korzystne i zależy wyłącznie od stopnia zaawansowania choroby i samopoczucia pacjenta w wyniku leczenia.

Tradycyjnie wyróżnia się następujące formy schizofrenii:

Schizofrenia prosta charakteryzuje się brakiem objawów produktywnych i obecnością w obrazie klinicznym jedynie objawów schizofrenicznych.

Schizofrenia hebefreniczna (może obejmować stany hebefreniczno-paranoidalne i hebefreno-katatoniczne).

Schizofrenia katatoniczna (ciężkie zaburzenia lub brak ruchów, może obejmować stany katatoniczno-paranoidalne).

Schizofrenia paranoidalna (są urojenia i halucynacje, ale nie zaburzenia mowy, nieobliczalne zachowanie, zubożenie emocjonalne; obejmuje warianty depresyjno-paranoiczne i kołowe).

Obecnie wyróżnia się również następujące formy schizofrenii:

Schizofrenia hebefreniczna

Schizofrenia katatoniczna

Schizofrenia paranoidalna

Schizofrenia szczątkowa (niskie nasilenie objawów pozytywnych)

Schizofrenia mieszana, niezróżnicowana (schizofrenia nie należy do żadnej z wymienionych postaci)

Najczęstsza paranoidalna postać schizofrenii, która charakteryzuje się przede wszystkim urojeniami prześladowczymi. Chociaż obecne są także inne objawy – zaburzenia myślenia i halucynacje – najbardziej zauważalne są urojenia prześladowcze. Zwykle towarzyszy temu podejrzliwość i wrogość. Charakterystyczny jest także ciągły strach wywołany urojeniowymi pomysłami. Urojenia prześladowcze mogą utrzymywać się latami i znacznie się rozwijać. Z reguły u pacjentów chorych na schizofrenię paranoidalną nie obserwuje się zauważalnych zmian w zachowaniu ani degradacji intelektualnej i społecznej, które obserwuje się u pacjentów z innymi postaciami. Funkcjonowanie pacjenta może wydawać się zaskakująco normalne, dopóki nie zostaną zakłócone jego urojenia.

Hebefreniczna postać schizofrenii różni się od postaci paranoidalnej zarówno pod względem objawów, jak i skutków. Dominującymi objawami są wyraźne trudności w myśleniu oraz zaburzenia afektu i nastroju. Myślenie może być tak zdezorganizowane, że zdolność porozumiewania się w znaczący sposób zostaje utracona (lub prawie utracona); afekt w większości przypadków jest niewystarczający, nastrój nie odpowiada treści myślenia, przez co smutnym myślom może towarzyszyć pogodny nastrój. W dłuższej perspektywie większość tych pacjentów spodziewa się znacznych zaburzeń zachowań społecznych, objawiających się np. tendencją do konfliktów i niemożnością utrzymania pracy, rodziny i bliskich relacji międzyludzkich.

Schizofrenię katatoniczną charakteryzują przede wszystkim zaburzenia w sferze motorycznej, obecne przez niemal cały przebieg choroby. Nieprawidłowe ruchy mogą przybierać różne formy; Może to obejmować nieprawidłową postawę i wyraz twarzy lub wykonywanie prawie każdego ruchu w dziwny, nienaturalny sposób. Pacjent może spędzać godziny w niewygodnej i niewygodnej pozycji, na zmianę z nietypowymi czynnościami, takimi jak powtarzające się stereotypowe ruchy lub gesty. Wyraz twarzy wielu pacjentów jest zamrożony, wyraz twarzy jest nieobecny lub bardzo słaby; Możliwe są pewne grymasy, takie jak zaciśnięcie warg. Pozornie normalne ruchy są czasami nagle i niewytłumaczalnie przerywane, czasami ustępując miejsca dziwnym zachowaniom motorycznym. Oprócz wyraźnych zaburzeń motorycznych odnotowuje się wiele innych omówionych już objawów schizofrenii - urojenia paranoidalne i inne zaburzenia myślenia, halucynacje itp. Przebieg katatonicznej postaci schizofrenii jest podobny do hebefrenicznego, jednak w późniejszym okresie choroby z reguły rozwija się ciężka degradacja społeczna.

Znany jest inny, „klasyczny” typ schizofrenii, jest on jednak obserwowany niezwykle rzadko i wielu ekspertów kwestionuje jego identyfikację jako odrębnej postaci choroby. Jest to prosta schizofrenia, opisana po raz pierwszy przez Bleulera, który zastosował ten termin do pacjentów z zaburzeniami myślenia i afektu, ale bez urojeń, objawów katatonicznych i halucynacji. Przebieg tych zaburzeń uważa się za postępujący, którego następstwem jest niedostosowanie społeczne.

Książka pod redakcją Tiganova A. S. „Endogenne choroby psychiczne” zapewnia bardziej rozszerzoną i uzupełnioną klasyfikację form schizofrenii. Wszystkie dane podsumowano w jednej tabeli:

„Kwestia klasyfikacji schizofrenii od czasu jej identyfikacji jako niezależnej postaci nozologicznej pozostaje kontrowersyjna. Nadal nie ma jednolitej klasyfikacji odmian klinicznych schizofrenii dla wszystkich krajów. Istnieje jednak pewna ciągłość współczesnych klasyfikacji z tymi, które pojawiły się, gdy schizofrenię uznano za chorobę nozologicznie niezależną. W tym względzie na szczególną uwagę zasługuje klasyfikacja E. Kraepelina, z której do dziś korzystają zarówno psychiatrzy indywidualni, jak i państwowe szkoły psychiatryczne.

E. Kraepelin wyróżnił postacie katatoniczne, hebefreniczne i proste schizofrenii. W schizofrenii prostej występującej w okresie dojrzewania zauważył postępujące zubożenie emocji, nieproduktywność intelektualną, utratę zainteresowań, narastającą letarg, izolację; podkreślał także elementarny charakter pozytywnych zaburzeń psychotycznych (zaburzenia omamowe, urojeniowe i katatoniczne). Schizofrenię hebefreniczną charakteryzował głupotą, zaburzeniami myślenia i mowy, zaburzeniami katatonicznymi i urojeniowymi. Zarówno schizofrenia prosta, jak i hebefreniczna charakteryzują się niekorzystnym przebiegiem, jednocześnie w przypadku hebefrenii E. Kraepelin nie wykluczył możliwości remisji. W postaci katatonicznej dominację zespołu katatonicznego opisano w postaci zarówno otępienia katatonicznego, jak i pobudzenia, któremu towarzyszył wyraźny negatywizm, wtręty urojeniowe i halucynacyjne. W później zidentyfikowanej postaci paranoidalnej dominowały wyobrażenia urojeniowe, którym zwykle towarzyszyły halucynacje lub pseudohalucynacje.

Następnie zidentyfikowano także schizofrenię okrężną, hipochondryczną, nerwicową i inne formy schizofrenii.

Główną wadą klasyfikacji E. Kraepelina jest jej statystyczny charakter, związany z główną zasadą jej konstrukcji - przewagą tego czy innego zespołu psychopatologicznego w obrazie klinicznym. Dalsze badania potwierdziły heterogeniczność kliniczną tych postaci i ich różne wyniki. Przykładowo postać katatoniczna okazała się całkowicie niejednorodna pod względem obrazu klinicznego i rokowania; odkryto niejednorodność ostrych i przewlekłych stanów urojeniowych oraz zespołu hebefrenicznego.

W ICD-10 wyróżnia się następujące formy schizofrenii: paranoidalną prostą, hebefreniczną, katatoniczną, niezróżnicowaną i resztkową. Klasyfikacja choroby obejmuje także depresję poschizofreniczną, „inne formy” schizofrenii i schizofrenię niesubtelną. O ile klasyczne formy schizofrenii nie wymagają specjalnego komentarza, o tyle kryteria schizofrenii niezróżnicowanej wydają się niezwykle amorficzne; Jeśli chodzi o depresję poschizofreniczną, jej identyfikacja jako niezależnej kategorii jest w dużej mierze dyskusyjna.

Badania nad wzorcami rozwoju schizofrenii prowadzone w Klinice Psychiatrii Centralnego Instytutu Zaawansowanych Studiów Medycznych oraz w Centrum Naukowym zdrowie psychiczne RAMS pod przewodnictwem A.V. Snezhnevsky’ego wykazał zasadność dynamicznego podejścia do problemu morfogenezy i znaczenie badania związku pomiędzy rodzajem choroby a jej charakterystyką syndromiczną na każdym etapie rozwoju choroby.

Na podstawie wyników tych badań zidentyfikowano 3 główne postacie przebiegu schizofrenii: ciągłą, nawracającą (okresową) i napadowo-postępującą o różnym stopniu zaawansowania (w przybliżeniu, umiarkowanie i lekko postępowo).

Schizofrenia ciągła obejmowała przypadki choroby ze stopniowym postępującym rozwojem procesu chorobowego i wyraźnym wyodrębnieniem jej odmian klinicznych ze względu na stopień progresji – od powolnej z łagodnie wyrażonymi zmianami osobowości do rażąco postępującej z nasileniem zarówno objawów pozytywnych, jak i negatywnych . Schizofrenia powolna jest klasyfikowana jako schizofrenia ciągła. Biorąc jednak pod uwagę, że ma ona wiele cech klinicznych i w powyższym sensie jej diagnoza jest mniej pewna, opis tej postaci znajduje się w części „Specjalne formy schizofrenii”. Znajduje to odzwierciedlenie w poniższej klasyfikacji.

Przebieg napadowy, który wyróżnia schizofrenię nawracającą lub okresową, charakteryzuje się obecnością faz w rozwoju choroby z występowaniem wyraźnych ataków, co zbliża tę postać choroby do psychozy maniakalno-depresyjnej, zwłaszcza że zaburzenia afektywne zajmują znaczące miejsce w obrazie ataków i zmian osobowości nie wyrażonych jednoznacznie.

Pośrednie miejsce pomiędzy wskazanymi typami kursów zajmują przypadki, gdy w obecności stale trwającego procesu chorobowego z zaburzeniami nerwicowymi, paranoidalnymi i psychopatycznymi odnotowuje się pojawienie się ataków, których obraz kliniczny jest określony przez zespoły podobne do ataków schizofrenii nawracającej lub stany o innej strukturze psychopatologicznej charakterystyczne dla schizofrenii p i - otępiałej - postępującej.

Powyższa klasyfikacja postaci schizofrenii odzwierciedla przeciwstawne tendencje w rozwoju procesu chorobowego – korzystne ze względu na charakterystyczny napadowy charakter i niekorzystne z charakterystyczną ciągłością. Te dwie tendencje najwyraźniej wyrażają się w typowych wariantach schizofrenii ciągłej i okresowej (nawracającej), jednak pomiędzy nimi występuje wiele wariantów przejściowych, które tworzą kontinuum przebiegu choroby. Należy to wziąć pod uwagę w praktyce klinicznej.

Przedstawiamy klasyfikację postaci schizofrenii, skupiającą się nie tylko na najbardziej typowych wariantach jej objawów, ale także na nietypowych, szczególnych postaciach choroby.

Klasyfikacja postaci schizofrenii

Ciągle płynący

Złośliwy młodzieniec

Hebefrenik

Katatoniczny

Paranoiczna młodość

Paranoidalny

Szalona opcja

Wariant halucynacyjny

Powolny

Napadowo-postępujący

Złośliwy

Bliski paranoi

Blisko powolności

Powtarzający się:

Z różnymi rodzajami ataków

Z tym samym rodzajem ataków

Formularze specjalne

Powolny

Nietypowy przedłużony napad w okresie dojrzewania

Paranoidalny

Gorączkowy

Ponieważ lekarze i naukowcy obecnie dość często muszą diagnozować schizofrenię nie tylko według klasyfikacji krajowej, ale także według ICD-10, postanowiliśmy przedstawić odpowiednie porównanie postaci choroby (tabela 7) według A. S. Tiganowa, G. P. Panteleeva, O.P. Vertogradova i in. (1997). Tabela 7 zawiera pewne rozbieżności z powyższą klasyfikacją. Wynikają one z cech ICD-10. Na przykład wśród głównych form nie wyróżnia się w krajowej klasyfikacji schizofrenii powolnej, chociaż postać ta została wymieniona w ICD-9: pozycja 295.5 „Schizofrenia powolna (lekko postępująca, utajona)” w 5 wariantach. W ICD-10 schizofrenia niskiego stopnia odpowiada głównie „zaburzeniu schizotypowemu” (F21), które jest zawarte w ogólnym nagłówku „Schizofrenia, zaburzenia schizotypowe i urojeniowe” (F20-29). W tabeli 7, wśród postaci schizofrenii napadowo-postępującej, pozostawiono wyróżnioną wcześniej [Nadzharov R. A., 1983] schizofrenię schizoafektywną, gdyż w ICD-10 odpowiada ona szeregowi wyróżnionych stanów, biorąc pod uwagę formy (rodzaje) schizofrenii przebieg choroby. W tym Przewodniku schizofrenia schizoafektywna jest klasyfikowana jako psychoza schizoafektywna i jest omawiana w Rozdziale 3 tej sekcji. W Podręczniku psychiatrii pod redakcją A.V. Snezhnevsky’ego (1983) nie podkreślono psychoz schizoafektywnych.

Tabela 7. Schizofrenia: porównanie kryteriów diagnostycznych ICD-10 i klasyfikacji krajowej

Krajowa taksonomia form schizofrenii
I. Schizofrenia ciągła	1. Schizofrenia, ciągły przepływ
a) złośliwy wariant katatoniczny („świadoma” katatonia, hebefrenia)	a) schizofrenia katatoniczna, schizofrenia hebefreniczna
wariant halucynacyjno-urojeniowy (młodzieńczy paranoik)	niezróżnicowana schizofrenia z przewagą zaburzeń paranoidalnych
prosta forma	zwykła schizofrenia
stan końcowy	schizofrenia resztkowa, ciągła
	b) schizofrenia paranoidalna
schizofrenia paranoidalna (stadium paranoidalne)	schizofrenia paranoidalna, zaburzenia urojeniowe
szalona opcja	schizofrenia paranoidalna, przewlekłe zaburzenia urojeniowe
wariant halucynacyjny	schizofrenia paranoidalna, inne zaburzenia psychotyczne (przewlekła psychoza halucynacyjna)
niepełna remisja	schizofrenia paranoidalna, inne przewlekłe zaburzenia urojeniowe, schizofrenia resztkowa, niepełna remisja	F20.00+ F22.8+ F20.54
II.	II. Schizofrenia o przebiegu epizodycznym z narastającą wadą
a) złośliwy z przewagą zaburzeń katatonicznych (w tym warianty „jasne” i hebefreniczne)	a) schizofrenia katatoniczna (hebefreniczna).
z przewagą zaburzenia paranoidalne	schizofrenia paranoidalna
z objawami polimorficznymi (afektywny-katatoniczny-halucynacyjny-urojeniowy)	schizofrenia niezróżnicowana
b) paranoiczny (postępujący)	b) schizofrenia paranoidalna
szalona opcja	schizofrenia paranoidalna, inne ostre urojenia zaburzenia psychotyczne
wersja halucynacyjna, remisja	schizofrenia paranoidalna, inne ostre zaburzenia psychotyczne schizofrenia paranoidalna, epizodyczny przebieg z trwałą wadą, z niepełną remisją	F20.02+ F23.8+ F20.02+ F20.04
c) schizoafektywny	c) schizofrenia, przebieg epizodyczny z trwałą wadą. Zaburzenie schizoafektywne
atak depresyjno-urojeniowy (depresyjno-katatoniczny).	zaburzenie schizoafektywne typu depresyjnego, schizofrenia o przebiegu epizodycznym, z wadą trwałą, ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii	F20.x2(F20.22)+ F25.1+ F23.1
atak maniakalno-urojeniowy (maniakalno-katatoniczny).	zaburzenie schizoafektywne typu maniakalnego, schizofrenia o przebiegu epizodycznym i z utrwaloną wadą, ostre zaburzenie wielopostaciowe, zaburzenie psychotyczne z objawami schizofrenii	F20.x2(F20.22)+ F25.0+ F23.1
remisja tymopatyczna (z „nabytą” cyklotymią)	schizofrenia, niepełna remisja, depresja poschizofreniczna, cyklotymia
III. Nawracająca schizofrenia	III. Schizofrenia, epizodyczny przebieg nawrotowy
atak onirycznie-katatoniczny	schizofrenia katatoniczna, ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne bez objawów schizofrenii
ostre delirium zmysłowe (intermetamorfoza, ostre delirium fantastyczne)	schizofrenia, ostre polimorficzne zaburzenie psychotyczne bez objawów schizofrenii
ostry stan urojeniowy typu ostrej halucynozy i ostrego zespołu Kandinsky'ego-Clerambaulta	schizofrenia, ostry stan psychotyczny z objawami schizofrenii
ostra paranoja	schizofrenia, inne ostre zaburzenia psychotyczne, głównie urojeniowe
schizofrenia kołowa	schizofrenia, inny epizod maniakalny (inne epizody depresyjne, depresja atypowa)	F20.x3+ F30.8 (lub F32.8)
remisja bez zaburzeń produktywnych	schizofrenia, całkowita remisja

Schizofrenia występuje równie często u obu płci.

Zagadnienie częstości występowania tej choroby jest bardzo złożone ze względu na odmienne zasady diagnostyczne stosowane w różnych krajach różne kraje i różnych regionach w obrębie jednego kraju, brak jednej kompletnej teorii schizofrenii. Częstość występowania wynosi średnio około 1% w populacji lub 0,55%. Istnieją dowody na częstsze występowanie tej choroby wśród ludności miejskiej.

Ogólnie rzecz biorąc, granice diagnostyczne pomiędzy różnymi postaciami schizofrenii są nieco zatarte i mogą pojawiać się niejednoznaczności. Jednakże klasyfikacja ta jest utrzymywana od początku XX wieku, ponieważ okazała się użyteczna zarówno w przewidywaniu przebiegu choroby, jak i jej opisywaniu.

Charakterystyka psychologiczna pacjentów chorych na schizofrenię

Od czasów E. Kretschmera schizofrenię powszechnie kojarzono ze schizoidalnym typem osobowości, który w najbardziej typowych przypadkach charakteryzuje się introwersją, tendencją do abstrakcyjnego myślenia, chłodem emocjonalnym i powściągliwością w okazywaniu uczuć, połączoną z obsesją w realizacja pewnych dominujących aspiracji i zainteresowań. Jednak badając różne postacie schizofrenii, psychiatrzy odeszli od takich uogólnionych cech pacjentów w stanie przedchorobowym, które okazały się bardzo różne w różnych postaciach klinicznych choroby [Nadzharov R. A., 1983].

Wyróżnia się 7 typów przedchorobowych cech osobowości chorych na schizofrenię: 1) osoby hipertymiczne z cechami niedojrzałości w sferze emocjonalnej oraz skłonnością do marzeń i fantazjowania; 2) schizoidy steniczne; 3) wrażliwe schizoidy; 4) zdysocjowane lub mozaikowe schizoidy; 5) osoby pobudliwe; 6) jednostki „wzorowe”; 7) osoby deficytowe.

U pacjentów z atakową postacią schizofrenii opisano przedchorobowy typ osobowości typu hipertymicznego. Schizoidy steniczne występują w różnych postaciach. Schizoidy wrażliwe opisywano zarówno w napadowych postaciach schizofrenii, jak i w jej powolnym przebiegu. Typ osobowości zdysocjowanych schizoidów jest charakterystyczny schizofrenia niskiego stopnia. Osobowości typu pobudliwego występują w różnych postaciach choroby (napadowej, paranoidalnej i powolnej). Typy osobowości „wzorowej” i ułomnej są szczególnie charakterystyczne dla postaci złośliwej schizofrenii młodzieńczej.

Znaczący postęp w badaniu stanów przedchorobowych osiągnięto po ustaleniu cech psychologicznych pacjentów, w szczególności w rozpoznaniu struktury wady schizofrenicznej.

Zainteresowanie psychologią chorych na schizofrenię pojawiło się dawno temu w związku ze specyfiką zaburzeń psychicznych w tej chorobie, w szczególności ze względu na niezwykłość procesów poznawczych i brak możliwości ich oceny według znanych kryteriów demencji. Zauważono, że myślenie, mowa i percepcja pacjentów są niezwykłe i paradoksalne, nie mające analogii między innymi znanymi typami odpowiednich patologii psychicznych. Większość autorów zwraca uwagę na szczególną dysocjację, która charakteryzuje nie tylko poznawczą, ale także wszelką aktywność umysłową i zachowanie pacjentów. Zatem pacjenci chorzy na schizofrenię mogą wykonywać złożone rodzaje aktywności intelektualnej, ale często mają trudności z rozwiązywaniem prostych problemów. Ich metody działania, skłonności i hobby są często paradoksalne.

Badania psychologiczne wykazały, że zaburzenia aktywności poznawczej w schizofrenii występują na wszystkich poziomach, począwszy od bezpośredniego, zmysłowego odzwierciedlenia rzeczywistości, czyli percepcji. Różne właściwości otaczającego świata są przez pacjentów nieco inaczej uwydatniane niż przez osoby zdrowe: inaczej są „podkreślane”, co prowadzi do zmniejszenia efektywności i „oszczędności” procesu percepcji. Następuje jednak wzrost „dokładności percepcyjnej” percepcji obrazu.

Najwyraźniej zarysowują się cechy procesów poznawczych w myśleniu pacjentów. Stwierdzono, że w schizofrenii występuje tendencja do aktualizacji praktycznie nieistotnych cech obiektów i obniżenia poziomu selektywności na skutek regulacyjnego wpływu przeszłych doświadczeń na aktywność umysłową. Jednocześnie ta patologia psychiczna, jak również aktywność mowy i percepcja wzrokowa, określana jako dysocjacja, szczególnie wyraźnie ujawnia się w tego typu działaniach, których realizacja jest w istotny sposób zdeterminowana czynnikami społecznymi, czyli wiąże się z oparciem na przeszłości doświadczenie społeczne. W tym samym rodzaju działań, w których rola mediacji społecznościowych jest znikoma, nie stwierdza się naruszeń.

Działania pacjentów chorych na schizofrenię, ze względu na spadek orientacji społecznej i poziomu regulacji społecznej, charakteryzują się pogorszeniem selektywności, ale pacjenci chorzy na schizofrenię w tym zakresie mogą w niektórych przypadkach uzyskać „zysk”, doświadczając mniejszych trudności niż zdrowi ludzie, jeśli zajdzie taka potrzeba, odkrywają wiedzę „ukrytą” lub odkrywają nową we właściwościach przedmiotu. Jednak „strata” jest nieporównywalnie większa, gdyż w zdecydowanej większości codziennych sytuacji spadek selektywności zmniejsza efektywność działania pacjentów. Obniżona selektywność jest jednocześnie podstawą „oryginalnego” i nietypowego myślenia i postrzegania pacjentów, pozwalająca im patrzeć na zjawiska i przedmioty z różnych perspektyw, porównywać rzeczy nieporównywalne i odchodzić od szablonów. Istnieje wiele faktów potwierdzających obecność szczególnych zdolności i skłonności u osób z kręgu schizoidalnego i chorych na schizofrenię, pozwalających im osiągać sukcesy w określonych obszarach twórczości. To właśnie te cechy dały początek problemowi „geniuszu i szaleństwa”.

Ograniczając selektywne aktualizowanie wiedzy, pacjenci, którzy na podstawie cech przedchorobowych zostali sklasyfikowani jako schizoidy steniczne, mozaikowe, a także hipertymiczne, znacznie różnią się od osób zdrowych. Wrażliwe i pobudliwe schizoidy zajmują pod tym względem pozycję pośrednią. Zmiany te nie są typowe dla pacjentów, których w stanie przedchorobowym zalicza się do osób z deficytami i „wzorowymi”.

Cechy selektywności aktywności poznawczej w mowie są następujące: u pacjentów chorych na schizofrenię następuje osłabienie społecznej determinacji procesu percepcji mowy i spadek aktualizacji połączeń mowy na podstawie przeszłych doświadczeń.

W literaturze od stosunkowo dawna pojawiają się dane dotyczące podobieństwa „ogólnego stylu poznawczego” myślenia i mowy pacjentów chorych na schizofrenię i ich bliskich, w szczególności rodziców. Dane uzyskane przez Yu. F. Polyakova i in. (1983, 1991) w eksperymentalnych badaniach psychologicznych prowadzonych w Centrum Naukowym Mental RAMY zdrowia, wskazują, że wśród krewnych osób zdrowych psychicznie chorych na schizofrenię występuje znaczna kumulacja osób o różnym stopniu nasilenia anomalii w aktywności poznawczej, szczególnie w przypadkach, gdy charakteryzują się one cechami osobowości podobnymi do probantów. W świetle tych danych odmiennie wygląda problem „geniuszu i szaleństwa”, co należy uznać za wyraz konstytucyjnego charakteru zidentyfikowanych zmian w myśleniu (i percepcji), które przyczyniają się do procesu twórczego.

W wielu najnowszych pracach pewne cechy psychologiczne są uważane za czynniki predyspozycji („podatność”), na podstawie których mogą wystąpić epizody schizofreniczne na skutek stresu. Na podstawie takich czynników pracownicy nowojorskiej grupy L. Erlenmeyer-Kimung, którzy od wielu lat badają dzieci z grupy wysokiego ryzyka schizofrenii, identyfikują deficyty w procesach informacyjnych, dysfunkcję uwagi, zaburzenia komunikacji i funkcjonowania interpersonalnego, niskie wyniki w nauce i życiu społecznym "kompetencja".

Ogólnym wynikiem takich badań jest wniosek, że deficyt szeregu procesów psychicznych i reakcji behawioralnych charakteryzuje zarówno samych pacjentów chorych na schizofrenię, jak i osoby o podwyższonym ryzyku rozwoju tej choroby, tj. odpowiadające im cechy można uznać za predyktory schizofrenii .

Stwierdzona u pacjentów ze schizofrenią osobliwość aktywności poznawczej, polegająca na zmniejszeniu selektywnej aktualizacji wiedzy, nie. jest konsekwencją rozwoju choroby. Powstaje przed przejawem tego ostatniego, predyspozycjowo. Świadczy o tym brak bezpośredniego związku między nasileniem tej anomalii a głównymi wskaźnikami ruchu procesu schizofrenicznego, przede wszystkim jego progresją.

Należy pamiętać, że w trakcie procesu chorobowego zmienia się wiele cech aktywności poznawczej. W ten sposób zmniejsza się produktywność i uogólnienie aktywności umysłowej, kontekstowe uwarunkowanie procesów mowy, rozpada się struktura semantyczna słów itp. Jednak taka cecha, jak zmniejszenie selektywności, nie jest związana z postępem procesu chorobowego. W związku z powyższym w ostatnich latach szczególną uwagę zwraca się na psychologiczną strukturę wady schizofrenicznej – zespół patopsychologiczny wady schizofrenicznej. W powstawaniu tego ostatniego wyróżnia się dwa trendy - z jednej strony tworzenie częściowego lub zdysocjowanego defektu, a z drugiej całkowitego lub pseudoorganicznego defektu [Kritskaya V.P., Meleshko T.K., Polyakov Yu.F ., 1991]..

Wiodącym elementem powstawania częściowego, zdysocjowanego typu defektu jest zmniejszenie cech motywacyjno-potrzebowych społecznej regulacji aktywności i zachowania. Niedobór tego składnika aktywności umysłowej prowadzi do spadku orientacji społecznej i aktywności jednostki, do braku komunikacji, emocji społecznych, ogranicza poleganie na normach społecznych i zmniejsza poziom aktywności głównie w tych obszarach, które wymagają polegania na przeszłe doświadczenia społeczne i kryteria społeczne. Poziom regulacji pozostaje u tych pacjentów dość wysoki w tego typu czynnościach oraz w sytuacjach, w których rola czynnika społecznego jest stosunkowo niewielka. Tworzy to obraz dysocjacji i częściowej manifestacji zaburzeń psychicznych u tych pacjentów.

Kiedy powstaje tego typu defekt, który określa się jako całkowity, pseudoorganiczny, na pierwszy plan wysuwa się spadek komponentu potrzebowo-motywacyjnego aktywności umysłowej, objawiający się globalnie i obejmujący wszystkie lub większość typów aktywności umysłowej, co charakteryzuje zachowanie pacjenta jako całość. Taki całkowity deficyt aktywności umysłowej prowadzi przede wszystkim do gwałtownego spadku inicjatywy we wszystkich sferach aktywności umysłowej, zawężenia zakresu zainteresowań, obniżenia poziomu jej dobrowolnej regulacji i aktywności twórczej. Wraz z tym pogarszają się także formalno-dynamiczne wskaźniki wydajności i zmniejsza się poziom uogólnienia. Należy podkreślić, że wiele specyficznych cech wady schizofrenicznej, tak wyraźnych w przypadku tego ostatniego typu zdysocjowanego, ulega wygładzeniu w wyniku globalnego spadku aktywności umysłowej. Znaczące jest, że spadek ten nie jest konsekwencją wyczerpania, ale wynika z niedoboru czynników motywacyjnych w określaniu aktywności umysłowej.

Charakterystyka zespołów patopsychologicznych różne typy Wadę można wyróżnić zarówno cechy wspólne, jak i różne. Ich wspólną cechą jest zmniejszenie potrzebowo-motywacyjnych składników społecznej regulacji aktywności umysłowej. Niedobór ten objawia się naruszeniem głównych składników wiodącego składnika zespołu psychologicznego: spadkiem poziomu komunikacji emocji społecznych, poziomu samoświadomości i selektywności aktywności poznawczej. Cechy te są najbardziej widoczne w przypadku wady typu częściowego - następuje swego rodzaju dysocjacja zaburzeń psychicznych. Wiodącym składnikiem drugiego rodzaju defektu, pseudoorganicznego, jest naruszenie potrzeb-motywacyjnych cech aktywności umysłowej, prowadzące do całkowitego zmniejszenia głównie wszystkich rodzajów i parametrów aktywności umysłowej. Na tym obrazie ogólnego spadku poziomu aktywności umysłowej można dostrzec jedynie pojedyncze „wyspy” zachowanej aktywności umysłowej związane z zainteresowaniami pacjentów. Taki całkowity spadek wygładza przejawy dysocjacji aktywności umysłowej.

U pacjentów istnieje ścisły związek pomiędzy negatywnymi zmianami charakteryzującymi wadę częściową a konstytucyjnie zdeterminowanymi, przedchorobowymi cechami osobowości. W procesie chorobowym cechy te ulegają zmianie: niektóre z nich pogłębiają się jeszcze bardziej, a inne ulegają wygładzeniu. Nieprzypadkowo wielu autorów nazwało ten typ wady defektem struktury schizoidalnej. W powstawaniu drugiego typu defektu z przewagą zaburzeń pseudoorganicznych, wraz z wpływem czynników konstytucyjnych, ujawnia się wyraźniejszy związek z czynnikami ruchu procesu chorobowego, przede wszystkim z jego postępem.

Analiza wady schizofrenicznej z punktu widzenia zespołu patopsychologicznego pozwala na uzasadnienie głównych zasad oddziaływań korekcyjnych na potrzeby adaptacji społecznej i zawodowej oraz rehabilitacji pacjentów, zgodnie z którymi niedobór niektórych składników zespołu jest częściowo kompensowany przez inne, które są stosunkowo bardziej nienaruszone. Zatem deficyt emocjonalnej i społecznej regulacji aktywności i zachowania można w pewnym stopniu kompensować w sposób świadomy na podstawie dobrowolnej i wolicjonalnej regulacji aktywności. Deficyt potrzebowo-motywacyjnych cech komunikacji można w pewnym stopniu przezwyciężyć włączając pacjentów w specjalnie zorganizowane wspólne działania o jasno określonym celu. Stosowana w tych schorzeniach stymulacja motywacyjna nie odwołuje się bezpośrednio do uczuć pacjenta, lecz zakłada świadomość konieczności skupienia się na partnerze, bez czego w ogóle nie da się rozwiązać zadania, czyli kompensację osiąga się w tych przypadkach także poprzez potencjał intelektualny. i wolicjonalne wysiłki pacjenta. Jednym z zadań korekcji jest uogólnianie i utrwalanie pozytywnych motywacji powstających w określonych sytuacjach, ułatwiając ich przejście w stabilne cechy osobowe.

Genetyka schizofrenii

(M. E. Vartanyan/V. I. Trubnikov)

Badania populacyjne schizofrenii – badanie jej rozpowszechnienia i rozmieszczenia w populacji – pozwoliły ustalić główny wzorzec – względne podobieństwo wskaźników rozpowszechnienia tej choroby w mieszanych populacjach różnych krajów. Tam, gdzie rejestracja i identyfikacja pacjentów spełnia współczesne wymagania, częstość występowania psychoz endogennych jest w przybliżeniu taka sama.

Dziedziczne choroby endogenne, w szczególności schizofrenia, charakteryzują się dużą częstością występowania w populacji. Jednocześnie stwierdzono obniżony współczynnik urodzeń w rodzinach chorych na schizofrenię.

Niższa zdolność rozrodcza tych ostatnich, tłumaczona długim pobytem w szpitalu i oddzieleniem od rodziny, duża liczba rozwody, samoistne aborcje i inne czynniki, przy niezmienionych pozostałych czynnikach, powinny nieuchronnie prowadzić do spadku wskaźników zachorowalności w społeczeństwie. Jednakże, zgodnie z wynikami populacyjnych badań epidemiologicznych, nie następuje oczekiwany spadek liczby chorych na psychozy endogenne w populacji. W tym względzie wielu badaczy sugeruje istnienie mechanizmów równoważących proces eliminacji genotypów schizofreników z populacji. Założono, że heterozygotyczni nosiciele (niektórzy krewni pacjentów), w przeciwieństwie do samych pacjentów chorych na schizofrenię, mają szereg selektywnych zalet, w szczególności zwiększoną zdolność reprodukcyjną w porównaniu z normą. Rzeczywiście udowodniono, że współczynnik urodzeń dzieci wśród krewnych pierwszego stopnia pacjentów jest wyższy od średniego współczynnika urodzeń w tej grupie populacji. Inna hipoteza genetyczna wyjaśniająca wysoką częstość występowania psychoz endogennych w populacji postuluje duże zróżnicowanie dziedziczne i kliniczne tej grupy chorób. Innymi słowy, łączenie pod jedną nazwą chorób o różnym charakterze prowadzi do sztucznego wzrostu częstości występowania choroby jako całości.

Badanie rodzin probantów cierpiących na schizofrenię przekonująco wykazało kumulację w nich przypadków psychoz i anomalii osobowości, czyli „zaburzeń ze spektrum schizofrenii” [Shakhmatova I.V., 1972]. Oprócz wyraźnych przypadków wyraźnych psychoz w rodzinach pacjentów chorych na schizofrenię, wielu autorów opisało szeroką gamę przejściowych postaci choroby i kliniczną różnorodność wariantów pośrednich (powolny przebieg choroby, psychopatia schizoidalna itp.).

Do tego należy dodać pewne cechy struktury procesów poznawczych, opisane w poprzednim rozdziale, charakterystyczne zarówno dla pacjentów, jak i ich bliskich, które zwykle ocenia się jako czynniki konstytucjonalne predysponujące do rozwoju choroby [Kritskaya V.P., Meleshko T.K., Polyakov Yu.F., 1991].

Ryzyko zachorowania na schizofrenię u rodziców pacjentów wynosi 14%, u braci i sióstr - 15-16%, u dzieci chorych rodziców - 10-12%, u wujków i ciotek - 5-6%.

Istnieją dowody na to, że charakter zaburzeń psychicznych w rodzinie zależy od rodzaju choroby u probanda (tab. 8).

Tabela 8. Częstość występowania zaburzeń psychicznych u krewnych pierwszego stopnia probantów różne formy przebieg schizofrenii (w procentach)

Tabela 8 pokazuje, że wśród bliskich probanda cierpiącego na trwającą schizofrenię kumulują się przypadki psychopatii (zwłaszcza typu schizoidalnego). Liczba drugich przypadków oczywistych psychoz o złośliwym przebiegu jest znacznie mniejsza. Odwrotny rozkład psychoz i anomalii osobowości obserwuje się w rodzinach probantów z nawracającym przebiegiem schizofrenii. Tutaj liczba oczywistych przypadków jest prawie równa liczbie przypadków psychopatii. Z przedstawionych danych wynika, że ​​genotypy predysponujące do rozwoju ciągłego i nawracającego przebiegu schizofrenii znacznie się od siebie różnią.

Wiele anomalii psychicznych, jakby form przejściowych między normą a ciężką patologią w rodzinach pacjentów z psychozami endogennymi, doprowadziło do sformułowania ważnego dla genetyki pytania o kontinuum kliniczne. Kontinuum pierwszego typu wyznaczane jest przez wiele form przejściowych od pełnego zdrowia do manifestowanych form ciągłej schizofrenii. Obejmuje schizotymię i psychopatię schizoidalną o różnym nasileniu, a także utajone, zredukowane formy schizofrenii. Drugi typ kontinuum klinicznego to formy przejściowe od schizofrenii normalnej do nawracającej i psychoz afektywnych. W tych przypadkach kontinuum wyznacza psychopatia koła cykloidalnego i cyklotymia. Wreszcie, pomiędzy polarnymi, „czystymi” postaciami schizofrenii (ciągłą i nawracającą) istnieje szereg przejściowych postaci choroby (schizofrenia napadowo-postępująca, jej wariant schizoafektywny itp.), które można również określić jako kontinuum. Powstaje pytanie o genetyczną naturę tego kontinuum. Jeśli zmienność fenotypowa objawów psychoz endogennych odzwierciedla różnorodność genotypową wspomnianych postaci schizofrenii, to należy spodziewać się pewnej dyskretnej liczby wariantów genotypowych tych chorób, zapewniających „płynne” przejścia z jednej postaci do drugiej.

Analiza korelacji genetyczno-korelacyjnej umożliwiła ilościowe określenie udziału czynników genetycznych w rozwoju badanych postaci psychoz endogennych (tab. 9). Wskaźnik odziedziczalności (h 2) dla psychoz endogennych waha się w stosunkowo wąskich granicach (50-74%). Ustalono także korelacje genetyczne pomiędzy postaciami choroby. Jak widać z Tabeli 9, współczynnik korelacji genetycznej (r) pomiędzy ciągłymi i nawracającymi postaciami schizofrenii jest prawie minimalny (0,13). Oznacza to, że całkowita liczba genów wchodzących w skład genotypów predysponujących do rozwoju tych form jest bardzo mała. Współczynnik ten osiąga swoje maksymalne (0,78) wartości przy porównaniu nawracającej postaci schizofrenii z psychozą maniakalno-depresyjną, co wskazuje na niemal identyczny genotyp predysponujący do rozwoju tych dwóch form psychoz. W napadowo-postępującej postaci schizofrenii stwierdza się częściową korelację genetyczną zarówno z ciągłą, jak i nawracającą postacią choroby. Wszystkie te wzorce wskazują, że każdą z wymienionych form psychoz endogennych cechuje odmienna wspólność genetyczna w stosunku do siebie. Ta wspólność wynika pośrednio z loci genetycznych wspólnych dla genotypów odpowiednich form. Jednocześnie istnieją między nimi różnice w loci, które są charakterystyczne tylko dla genotypów poszczególnych form.

Tabela 9. Analiza korelacji genetyczno-korelacyjnej głównych postaci klinicznych psychoz endogennych (h 2 - współczynnik odziedziczalności, r g - współczynnik korelacji genetycznej)

Kliniczna postać choroby	Ciągła schizofrenia		Nawracająca schizofrenia
Ciągła schizofrenia
Schizofrenia napadowo-postępująca
Nawracająca schizofrenia
Psychoza maniakalno-depresyjna

Zatem polarne warianty psychoz endogennych różnią się genetycznie najbardziej - z jednej strony schizofrenia ciągła, z drugiej schizofrenia nawracająca i psychoza maniakalno-depresyjna. Schizofrenia napadowo-postępująca jest klinicznie najbardziej polimorficzna, genotypowo także bardziej złożona i w zależności od przewagi elementów ciągłych lub okresowych w obrazie klinicznym zawiera pewne grupy loci genetycznych. Jednakże istnienie kontinuum na poziomie genotypu wymaga bardziej szczegółowych dowodów.

Zaprezentowane wyniki analizy genetycznej zrodziły pytania ważne dla psychiatrii klinicznej w ujęciu teoretycznym i praktycznym. Przede wszystkim jest to ocena nozologiczna grupy psychoz endogennych. Trudność polega na tym, że różne ich formy, mając wspólne czynniki genetyczne, jednocześnie (przynajmniej część z nich) znacznie się od siebie różnią. Z tego punktu widzenia bardziej słuszne byłoby określenie tej grupy jako nozologicznej „klasy” lub „rodzaju” chorób.

Rozwijające się pomysły zmuszają do ponownego rozważenia problemu heterogeniczności chorób z dziedzicznymi predyspozycjami [Vartanyan M. E., Snezhnevsky A. V., 1976]. Psychozy endogenne należące do tej grupy nie spełniają wymogów klasycznej heterogeniczności genetycznej, potwierdzonej w typowych przypadkach monomutacyjnych chorób dziedzicznych, gdzie o chorobie decyduje pojedynczy locus, czyli taki lub inny jej wariant alleliczny. Dziedziczna heterogeniczność psychoz endogennych jest zdeterminowana znacznymi różnicami w konstelacjach różnych grup loci genetycznych, które predysponują do pewnych postaci choroby. Uwzględnienie takich mechanizmów dziedzicznej heterogeniczności psychoz endogennych pozwala ocenić różną rolę czynników środowiskowych w rozwoju choroby. Staje się jasne, dlaczego w niektórych przypadkach manifestacja choroby (nawracająca schizofrenia, psychozy afektywne) często wymaga czynników zewnętrznych, prowokujących, podczas gdy w innych (schizofrenia ciągła) rozwój choroby następuje jakby spontanicznie, bez znaczącego wpływu środowiska.

Decydującym punktem w badaniu heterogeniczności genetycznej będzie identyfikacja pierwotnych produktów loci genetycznych biorących udział w strukturze dziedzicznej, predyspozycjach i ocena ich skutków patogenetycznych. W tym przypadku koncepcja „dziedzicznej heterogeniczności psychoz endogennych” otrzyma specyficzną treść biologiczną, która pozwoli na ukierunkowaną korekcję terapeutyczną odpowiednich przesunięć.

Jednym z głównych kierunków badań roli dziedziczności w rozwoju schizofrenii jest poszukiwanie ich markerów genetycznych. Przez markery rozumie się zazwyczaj te cechy (biochemiczne, immunologiczne, fizjologiczne itp.), które odróżniają pacjentów lub ich bliskich od zdrowych i podlegają kontroli genetycznej, czyli stanowią element dziedzicznej predyspozycji do rozwoju choroby.

Wiele zaburzeń biologicznych stwierdzanych u pacjentów chorych na schizofrenię występuje częściej u ich bliskich w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych psychicznie. Takie zaburzenia wykryto u niektórych zdrowych psychicznie krewnych. Zjawisko to wykazano w szczególności dla czynników membranotropowych, neurotropowych i antytymicznych w surowicy krwi chorych na schizofrenię, których współczynnik odziedziczalności (h2) wynosi odpowiednio 64, 51 i 64, a wskaźnika genetycznego korelacja z predyspozycją do manifestacji psychozy wynosi 0,8; 0,55 i 0,25. Ostatnio bardzo powszechnie jako markery wykorzystuje się wskaźniki uzyskane z tomografii komputerowej mózgu, gdyż wiele badań wykazało, że część z nich odzwierciedla predyspozycję do choroby.

Uzyskane wyniki są zgodne z ideą heterogeniczności genetycznej psychoz schizofrenicznych. Jednocześnie dane te nie pozwalają na rozważenie całej grupy psychoz ze spektrum schizofrenii jako wyniku fenotypowego ujawnienia się jednej przyczyny genetycznej (zgodnie z prostymi modelami determinacji monogenowej). Niemniej jednak należy kontynuować rozwój strategii markerowej w badaniach genetyki psychoz endogennych, ponieważ może ona służyć jako podstawa naukowa dla medycznego doradztwa genetycznego i identyfikacji grup wysokiego ryzyka.

Badania bliźniąt odegrały główną rolę w badaniu „wkładu” czynników dziedzicznych w etiologię wielu przewlekłych chorób niezakaźnych. Rozpoczęły się w latach 20. Obecnie w klinikach i laboratoriach na całym świecie znajduje się duża próbka bliźniąt cierpiących na choroby psychiczne [Moskalenko V.D., 1980; Gottesman I. I., Shields J. A., 1967, Kringlen E., 1968; Fischer M. i in., 1969; Pollin W. i in., 1969; Tienari P., 1971]. Analiza zgodności bliźniąt jednojajowych i dwujajowych (OB i DB) dla schizofrenii wykazała, że ​​zgodność w OB sięga 44%, a w DB - 13%.

Zgodność jest bardzo zróżnicowana i zależy od wielu czynników – wieku bliźniąt, postaci klinicznej i ciężkości choroby, kryteriów klinicznych schorzenia itp. Te cechy decydują o dużych różnicach w publikowanych wynikach: zgodność w grupach OB waha się od 14 do 69%, w grupach DB – od 0 do 28%. Dla żadnej z chorób zgodność w parach OB nie sięga 100%. Powszechnie przyjmuje się, że wskaźnik ten odzwierciedla udział czynników genetycznych w występowaniu chorób człowieka. Przeciwnie, niezgodność między OB jest określana przez wpływy środowiska. Istnieje jednak wiele trudności w interpretacji danych dotyczących zgodności bliźniąt w przypadku chorób psychicznych. Przede wszystkim, jak wynika z obserwacji psychologów, nie można wykluczyć „wzajemnej indukcji mentalnej”, która jest bardziej widoczna w OB niż w DB. Wiadomo, że OB są bardziej skłonne do wzajemnego naśladownictwa w wielu obszarach działalności, co utrudnia jednoznaczne określenie ilościowego udziału czynników genetycznych i środowiskowych w podobieństwie OB.

Podejście bliźniacze należy łączyć ze wszystkimi innymi metodami analizy genetycznej, w tym metodami biologii molekularnej.

W genetyce klinicznej schizofrenii przy badaniu związków pomiędzy czynnikami dziedzicznymi i zewnętrznymi w rozwoju choroba psychiczna Najbardziej powszechnym podejściem jest badanie „adoptowanych dzieci – rodziców”. Dzieci już we wczesnym dzieciństwie oddzielane są od biologicznych rodziców chorych na schizofrenię i umieszczane w rodzinach osób zdrowych psychicznie. Tym samym dziecko z dziedziczną predyspozycją do chorób psychicznych trafia do normalnego środowiska i jest wychowywane przez osoby zdrowe psychicznie (rodzice adopcyjni). Stosując tę ​​metodę, S. Kety i in. (1976) i inni badacze przekonująco udowodnili znaczącą rolę czynników dziedzicznych w etiologii psychoz endogennych. Dzieci, których biologiczni rodzice cierpieli na schizofrenię, które dorastały w rodzinach chorych psychicznie zdrowi ludzie objawy choroby wykrywano z taką samą częstotliwością jak u dzieci pozostawionych w rodzinach chorych na schizofrenię. Tym samym badania w psychiatrii nad „adoptowanymi dziećmi-rodzicami” pozwoliły odrzucić zastrzeżenia co do genetycznego podłoża psychoz. W badaniach tych nie potwierdzono prymatu psychogenezy w genezie tej grupy chorób.

W ostatnich dziesięcioleciach wyłonił się kolejny obszar badań genetycznych w schizofrenii, który można określić jako badanie „grup wysokiego ryzyka”. Są to specjalne, długoterminowe projekty monitorowania dzieci urodzonych przez rodziców chorych na schizofrenię. Do najbardziej znanych należą badania V. Fisha oraz „New York High Risk Project”, realizowany od końca lat 60. w Państwowym Instytucie Psychiatrii w Nowym Jorku. V. Fish ustalił zjawisko dysontogenezy u dzieci z grup wysokiego ryzyka (szczegółowy opis w tomie 2, dziale VIII, rozdziale 4). Dzieci obserwowane w ramach nowojorskiego projektu osiągnęły już wiek dojrzewania i dorosłość. Na podstawie wskaźników neurofizjologicznych i psychologicznych (psychometrycznych) ustalono szereg cech odzwierciedlających charakterystykę procesów poznawczych, charakteryzujących nie tylko osoby chore psychicznie, ale także osoby praktycznie zdrowe z grupy wysokiego ryzyka, które mogą służyć jako predyktory wystąpienia zaburzeń psychicznych. schizofrenia. Dzięki temu możliwe jest ich wykorzystanie do identyfikacji grup osób potrzebujących odpowiednich działań profilaktycznych.

Literatura

1. Depresja i depersonalizacja – Nuller Yu.L. Adres: Centrum Nauki zdrowie psychiczne RAMS, 2001-2008 http://www.psychiatry.ru

2. Endogenne choroby psychiczne - Tiganov A.S. (red.) Adres: Centrum Naukowe Zdrowia Psychicznego Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, 2001-2008 http://www.psychiatry.ru

3. M. P. Kononova (Przewodnik po badaniach psychologicznych dzieci chorych psychicznie wiek szkolny(Z doświadczenia pracy jako psycholog w dziecięcym szpitalu psychiatrycznym). - M.: Stan. wydawnictwo literatury medycznej, 1963.P.81-127).

4. „Psychofizjologia”, wyd. Yu. I. Aleksandrowa

Ukryta postać schizofrenii, której objawy są zwykle łagodne, zwykle rozwija się i postępuje powoli, co stwarza pewne trudności w jej diagnostyce. Nauka klasyczna identyfikuje szereg form schizofrenii w zależności od przewagi konkretnego zespołu psychopatologicznego. Zatem klasyczna psychiatria identyfikuje następujące formy choroby:

• prosty;
• katatoniczny;
• hebefrenik;
• paranoidalny;
• okólnik.

Te formy choroby mogą również mieć różne typy przebieg w zależności od nasilenia zmian psychopatologicznych.

Specyfika stosowania pojęcia „ukryta postać schizofrenii”

W aktualnej międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) nie ma terminu „ukryta postać schizofrenii”, co oznacza, że ​​nie można postawić takiego rozpoznania specjalista medyczny podczas diagnozowania choroby. Jednak w różne klasyfikacje pojawia się termin „ukryta postać schizofrenii”, ponadto choroba ta ma następujące opcje nazw:

• schizofrenia niskiego stopnia;
• zaburzenie schizotypowe;
• ukryta schizofrenia.

Taki stan rzeczy wynika nie tyle z trudności w interpretacji pojęcia, ile z konieczności wnikliwej diagnozy i małej liczby objawów choroby.

Ukryta postać schizofrenii charakteryzuje się bardzo słabym postępem choroby i powolnymi zmianami patologicznymi w osobowości pacjenta. Jeśli chodzi o objawy choroby, jak wspomniano wcześniej, ta forma schizofrenii ma ograniczoną liczbę specyficznych objawów.

Wróć do treści

Objawy utajonej postaci schizofrenii

Ta postać choroby charakteryzuje się minimalnym zestawem objawów i ich stopień słaby wyrazistość. Więc, cechy charakterystyczne Ukryty przebieg schizofrenii jest następujący:

• zaburzenia emocjonalne;
• podział procesy mentalne;
• autyzm;
• brak objawów produktywnych (halucynacje, urojenia).

Ponieważ tak zwane utajone formy schizofrenii są powolne i rozwijają się stopniowo, może to być początek prostej lub paranoidalnej postaci choroby. Oczywiście diagnozę jakiegokolwiek zaburzenia psychicznego powinien postawić wyłącznie psychoterapeuta. Samodiagnoza w w tym przypadku niedopuszczalne ze względu na słabe nasilenie objawów.

Głównymi cechami tych objawów w utajonej postaci schizofrenii jest ich słaba ekspresja i usuwanie, co znacznie komplikuje diagnozę choroby.

Wróć do treści

Charakterystyka objawów

Jak wspomniano powyżej, zaburzenia emocjonalne są jednym z głównych objawów utajonej postaci schizofrenii. Zaburzenia te mają charakter apatyczny i charakteryzują się powolnym zanikaniem i przygasaniem emocji. Osoba cierpiąca na schizofrenię stopniowo staje się zimna, wyobcowana, nieczuła i niezdolna do empatii. Wszystkie jego emocje i uczucia tracą jasność i naturalną siłę, stają się amorficzne i monotonne. Czasami pojawiają się paradoksalne reakcje emocjonalne, które z czasem zaczynają coraz bardziej dominować w spektrum emocjonalnym pacjenta. Takim zaburzeniom apatycznym koniecznie towarzyszy spadek woli, inicjatywy, bierna obojętność, brak sensu życia i utrata celów życiowych. Jednocześnie jednak zachowują się pewne normalne przejawy emocjonalne, które z reguły powstają w związku z pewnymi drobnymi wydarzeniami życiowymi.

Z wyjątkiem zaburzenia emocjonalne Kolejnym głównym objawem utajonej postaci schizofrenii jest rozszczepienie. Ten objaw patologiczny charakteryzuje się następującymi objawami. Przede wszystkim pacjent doświadcza braku jedności procesów psychicznych, co prowadzi do utraty semantycznych powiązań uczuć, myśli i działań. W zachowaniu i wypowiedziach pacjenta objawia się to współistnieniem tego, co paradoksalne, absurdalne, z realnym, realnym. Ponadto pacjent doświadcza utraty celów życiowych oraz dominacji paradoksalnych myśli i idei w jego światopoglądzie. Tym samym wydaje się, że prawdziwe życie zostaje usunięte, a główne miejsce w świadomości osoby cierpiącej na utajoną postać schizofrenii zajmują fantastyczne i absurdalne wnioski. Kombinacje myśli o zupełnie przeciwnej treści nie są rzadkością. Obserwuje się także następujące zjawiska:

• rozbieżność między reakcjami i wypowiedziami emocjonalnymi i mimicznymi;
• napływ myśli;
• opóźnione myślenie;
• zniekształcenie doświadczenia własnej wartości;
• zakłócenia mowy;
• zniekształcenie znaczenia słów i pojęć;
• brak arbitralności aktów motorycznych.

Oprócz rozszczepów u pacjentów występują również objawy autyzmu o różnym stopniu nasilenia. Z reguły wyraża się to w braku chęci do aktywności, komunikacji z innymi, wiedzy o otaczającym nas świecie. Naraz pozycja życiowa Pacjent ogranicza się jedynie do swojego wewnętrznego świata, a kontakt z lekarzem staje się formalny, powierzchowny. Nasilenie autyzmu zależy od nasilenia objawów, takich jak dysocjacja i zaburzenia emocjonalne.

Co więcej, trzeba to powiedzieć cechy charakterystyczne chorobą utajoną jest brak objawów produktywnych i słabe nasilenie objawów ogólnych.

Schizofrenia(dosłownie: „schizma, rozszczepienie umysłu”) to zespół zaburzeń psychicznych, które mają podobne oznaki i objawy. W schizofrenii wpływają wszystkie przejawy aktywności umysłowej: myślenie, percepcja i reakcja (afekt), emocje, pamięć. Dlatego objawy schizofrenii są zarówno wyraźne, jak i niejasne, a jej rozpoznanie jest trudne. Natura schizofrenii jest nadal w dużej mierze tajemnicza; znane są tylko czynniki, które je wywołują, i to w większości ogólny zarys, mechanizm początkowy. Schizofrenia jest trzecim najważniejszym czynnikiem powodującym trwałą utratę zdolności do pracy i inwalidztwo. Ponad 10% schizofreników próbuje popełnić samobójstwo.

Formularze

Istnieją cztery ogólnie uznane formy schizofrenii. Różne szkoły psychiatryczne odmiennie je definiują i odmiennie klasyfikują ich odmiany, zaburzenia schizofreniczne, psychozy. W psychiatrii rosyjskiej przyjmuje się następujący podział:

1. Prosty– bez halucynacji, urojeń, obsesji. Po prostu osobowość stopniowo się rozpada. Kiedyś nazywano to postępującą demencją. Rzadko, ale niebezpieczna forma: Można to rozpoznać, gdy sprawy zaszły już daleko.
2. Na schizofrenia hebefreniczna, myślenie i pamięć są w dużej mierze lub całkowicie zachowane, ale pod względem emocjonalnym i wolicjonalnym pacjent może być nie do zniesienia dla innych. Przykładem jest wspomniany wyżej Howard Hughes.
3. Schizofrenia katatoniczna- naprzemienne okresy szalonej, pozbawionej znaczenia aktywności z woskową elastycznością i otępieniem. W fazie aktywnej pacjent może być niebezpieczny dla siebie i innych. Dlatego przy najmniejszym jego znaku należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Co więcej, pacjent może odmówić rozmowy i rozmowa z nim jest bezużyteczna.
4. Schizofrenia paranoidalna- „schizofrenia taka jaka jest” z całym schizofrenicznym „bukietem”: urojeniami, halucynacjami, obsesjami. Najczęstsza forma. Najbardziej rozwinięte są metody leczenia schizofrenii paranoidalnej. To dla tej formy odnotowano przypadki samoleczenia pacjentów. Pacjenci najczęściej nie są niebezpieczni, ale łatwo dają się sprowokować do przemocy.

Powody

Przyczyną schizofrenii mogą być: dziedziczność, trudne dzieciństwo, stres, choroby nerwowe i organiczne (fizyczne), które wpływają na układ nerwowy - kiła, AIDS. Alkoholizm i narkomania mogą zarówno powodować chorobę, jak i być jej konsekwencją. Całkowite wyleczenie schizofrenii jest niemożliwe; w najlepszym wypadku możliwe jest przywrócenie pacjenta społeczeństwu. Istnieje jednak wiele przypadków, w których pacjenci sami pozbyli się choroby.

Osoba jest narażona na ryzyko zachorowania na schizofrenię, gdy sztucznie wywołuje przyjemne wspomnienia lub doznania, samodzielnie lub za pomocą środków pobudzających, zwiększających stężenie we krwi „hormonu dobrego nastroju” - dopaminy. Tak naprawdę dopamina nie jest hormonem, ale neuroprzekaźnikiem, substancją regulującą aktywność nerwową. Oprócz dopaminy istnieją inne neuroprzekaźniki.

Przy regularnym „samowstrzykiwaniu” dopaminy rozwija się tolerancja (odporność) na nią, a efekt środków samostymulacji jest osłabiony. Osoba nieświadoma zwiększa pobudzenie, tworzy się błędne koło. W końcu lewa „mówiąca” i prawa „pamiętająca” półkula mózgu, nie mogąc wytrzymać przeciążenia, tracą ze sobą koordynację. To początek choroby.

Pacjent zaczyna mieć halucynacje: widzi wizje, słyszy głosy, przedmioty rzekomo ulegają przemianie i zaczynają pełnić niezwykłe dla niego funkcje. Ale pacjent myśli, że to wszystko naprawdę istnieje. Stopniowo halucynacje coraz bardziej wypierają rzeczywistość i zastępują ją. W końcu pacjent trafia do wyimaginowanego świata, w porównaniu z którym piekło Dantego jest parkiem rozrywki.

Bez pomocy z zewnątrz mózg w końcu utknie (bez cudzysłowu) w oceanie własnego chaosu i zapanuje katatonia – całkowity bezruch i oderwanie od wszystkiego. Ale wewnątrz proces ten wciąż trwa, prędzej czy później mózg całkowicie traci kontrolę nad swoim pojemnikiem, niezbędnym ważne funkcje ciało, a potem śmierć. Przebieg choroby, od przerostu wyobraźni pod wpływem leków do stanu poprzedzającego katatonię, można prześledzić na podstawie wybranych rysunków pacjentów.

Schizofrenii nie należy mylić z rozdwojoną osobowością. W schizofrenii osobowość, mówiąc w przenośni, nie dzieli się na dwie części, ale rozpada się na małe fragmenty, które nie mają niezależnego znaczenia.

Schizofrenicy, wbrew powszechnemu przekonaniu, nie są zdolni do niesprowokowanej agresji. Ale, jak wszyscy ludzie chorzy psychicznie, łatwo dają się sprowokować. Jeśli według Światowej Organizacji Zdrowia na schizofrenię choruje około 1% światowej populacji, to wśród skazanych na śmierć i dożywocie odsetek schizofreników wynosi 10%.

Prowokatorami dla schizofrenika może być zarówno wrogie nastawienie do niego, jak i nieodpowiednia wrażliwość, „seplenienie”. Z wspomnień pacjentów, którzy pokonali chorobę, wynika, że ​​ich stan poprawiał się, gdy inni traktowali ich jak zwykłych, niepsychiatrycznych pacjentów. A otaczający ich ludzie potwierdzają, że przy takiej postawie chorzy sprawiali im znacznie mniej kłopotów.

Schizofrenia może przebiegać gładko lub w formie ataków. Podczas przerw (remisji) pacjent jest całkowicie normalny. Terminowa pomoc może osiągnąć stabilną remisję przez wiele lat albo nawet do końca życia.

Pod hasłem: „Nie ma nienormalnych ludzi, są nienormalne okoliczności”, istnieje tak zwany „ruch antypsychiatryczny”. Trudno przecenić szkody, jakie z tego wynikają. Przez analogię: bycie nagim na zimnie oznacza znalezienie się w nienormalnych okolicznościach. Ale w konsekwencji zapalenie płuc i odmrożenia - niebezpieczne choroby które należy leczyć, aby nie pozostać kaleką lub umrzeć.

Znaki

Schizofrenia najczęściej zaczyna się i rozwija stopniowo. Najbardziej ryzykowny wiek to prawie dojrzałe nastolatki i niezupełnie dojrzali dorośli. Możliwe jest wykrycie początku choroby na 30 miesięcy przed jej oczywistą manifestacją (okres prodromalny). Pierwsze objawy schizofrenii, w kolejności od najważniejszego do najważniejszego, to:

• Osoba nagle zastyga w określonej pozycji, a jego ciało nabiera woskowej elastyczności: weź go za rękę, podnieś, tak pozostanie.
• Człowiek prowadzi dialog z kimś wyimaginowanym, nie zwracając uwagi na tych, którzy naprawdę istnieją, a jeśli ostry wpływ wyprowadzi go z tego stanu, nie będzie w stanie wyjaśnić, z kim i o czym mówił.
• W mowie pacjenta pojawiają się sperrungi: omawia coś szczegółowo lub z entuzjazmem, nagle milknie w połowie zdania i nie potrafi odpowiedzieć na pytanie: o czym mówił.
• Bezsensowne powtarzanie działań lub ta sama bezsensowna odmowa z ich strony. Przykłady: osoba dokładnie myje miejsce na swoim ubraniu, gdzie kiedyś była plama, która była usuwana przez długi czas. Latem brudny i spocony nie bierze prysznica, a prośba o umycie wywołuje u niego wyraźny strach i obrzydzenie.
• Autyzm: człowiek jest pochłonięty jakąś działalnością aż do całkowitego porzucenia, nie będąc w stanie zdobyć podstawowej wiedzy na ten temat i wyjaśnić, co robi i dlaczego jest to potrzebne. Einstein ujął to w ten sposób: „Jeśli naukowiec nie potrafi wyjaśnić pięcioletniemu dziecku, co robi, jest albo szalony, albo szarlatanem”.
• Człowiek przez długi czas zamarza ze skamieniałą twarzą, patrząc na jakiś bardzo zwyczajny przedmiot: żelazko, ławkę ogrodową i po potrząśnięciu nie potrafi wytłumaczyć, co tam zobaczył.
• Osłabienie afektu (połączenie percepcji z reakcją): jeśli taka osoba zostanie nagle ukłuta lub uszczypnięta, nie będzie krzyczeć ani oburzać się, ale spokojnie odwróci twarz do ciebie, wyglądając jak plastelinowa maska ​​z blaszanymi kulkami po obu stronach grzbiet nosa. Z równą obojętnością odnosi się zarówno do losu swoich wrogów, jak i zaprzyjaźnionych z nim ludzi.
• Zauroczenie bezsensownymi pomysłami. Powiedzmy: „Borys Bieriezowski żyje, kupił od Putina prawo do powrotu do Rosji, przeszedł operację plastyczną i gdzieś spokojnie przeżywa swoje życie”. Lub też, okazując wszystkie oznaki gorliwości religijnej, człowiek nie jest w stanie wyjaśnić, co oznacza „trzcina poruszana wiatrem”, „w jego kraju nie ma proroka”, „niech mnie ten kielich mnie ominie” i inne wyrażenia ewangeliczne i biblijne które stały się popularne.
• Zmęczenie, słaba koordynacja ruchów. Podczas pisania, zwłaszcza na komputerze, litery w wyrazach często zamieniane są parami: „pośredni” zamiast „pośredni”, „schiates” zamiast „jest uważany”. Znając gramatykę, pisze (typuje) bez wielkie litery i znaki interpunkcyjne.

Jeżeli którykolwiek z dwóch pierwszych objawów pojawi się jednokrotnie, należy natychmiast zgłosić się do lekarza. Jeśli objawy 3 i 4 będą systematycznie obserwowane w ciągu miesiąca, należy skonsultować się z psychiatrą lub psycholog kliniczny. To samo dotyczy sytuacji, gdy objawy 5 i 6 zostaną zaobserwowane w ciągu 3 miesięcy. W przypadku znaków 7-9 – w ciągu sześciu miesięcy. W przypadku znaków 3-9 należy najpierw porozmawiać z pacjentem i ponownie zacząć odliczać czas. Jeżeli w trakcie rozmowy sam wyrazi chęć wizyty u lekarza, należy go niezwłocznie zaspokoić.

Notatka: W wielu subkulturach miejskich uważa się, że „shiz jest fajny”. Ich przedstawiciele często okazują się utalentowanymi symulantami. Prawdziwi pacjenci to po prostu zdegradowany, codzienny pijak, prostak i bezczelny człowiek – pacjent z alkoholizmem. Rozmowa z psychologiem pomoże wyjaśnić sytuację w tym zakresie i opracować sposób postępowania w tej konkretnej sprawie.

Schizofrenik w przeciwieństwie do bezczelnego symulanta nie próbuje udawać chorego, uważa, że ​​tak właśnie powinno być. Najczęściej na początku choroby jest dość towarzyski i chętnie opowiada o sobie. Ale nie próbuj samodzielnie rozumieć objawów schizofrenii, jeśli nie chcesz zaszkodzić pacjentowi; jest to niemożliwe bez specjalnej wiedzy i doświadczenia. Tylko lekarz może postawić prawidłową diagnozę, przepisać leczenie i opiekę, która może przywrócić pacjenta do społeczeństwa. Odbywa się to według trzech grup objawów:

Objawy

Objawy pierwszej rangi

Objawy pierwszego stopnia: jeden wystarczy do diagnozy, ale w domu, w swoim otoczeniu, nie można ich rozpoznać ze względu na rodzinę, przyjaźń lub intymność. Jeśli dziecko powiedziało: „Mamo, wiem, o czym myślisz”, być może po prostu odgadło jego wyraz twarzy.

• Czytanie myśli, wymiana myśli, otwartość myśli („A ja w ogóle nie mam dachu i wszyscy tam wszystko widzą”).
• Pomysł przejęcia w posiadanie całego pacjenta lub części jego ciała przez kogoś lub coś z zewnątrz.
• Wyimaginowane głosy dochodzące z zewnątrz lub z części ciała.
• Pomysły absurdalne, najczęściej pompatyczne, bronione wbrew oczywistościom. Przykłady: „Vitya Tsoi jest fajniejsza niż Bóg, a ja jestem fajniejsza niż Tsoi”; „Mój ojciec jest Prezydentem Ukrainy, a ja jestem Prezydentem Wszechświata”.

Objawy drugiej rangi

Objawy drugiego stopnia również wskazują na zaburzenie psychiczne, ale w przypadku jednego z nich nie może to być schizofrenia. Aby można było mówić o schizofrenii, muszą wystąpić co najmniej dwa z poniższych:

• Wszelkie uporczywe halucynacje, ale bez prób reakcji na nie: pacjent nie próbuje walczyć ani mocować się z kimś wyimaginowanym, iść gdzieś z nim, wejść w intymny związek. Psychiatrzy nazywają to po prostu: „Bez afektu”. Zamiast halucynacji może pojawić się obsesja, która dla pacjenta znaczy więcej niż życie, jest „niezwykle cenna”, ale nie aspiruje do wszechświata. Przykładem jest „nauczanie” Howarda Hughesa o trzech „białych truciznach” - chlebie, cukrze i soli, z powodu których wybitny konstruktor samolotów, biznesmen i producent, po prostu zagłodził się na śmierć.
• Poszarpana, pozbawiona sensu mowa, niewytłumaczalna i niemożliwa do wymówienia normalna osoba neologizmy, sperrungi. Oto przykład” twórczość poetycka”tego rodzaju: „Bizli, tvyzli, vzhdzlye hstvydyzli. Dranp hyldglam untkvirzel vrzhdglam.” Pacjent twierdził, że były to zaklęcia, dzięki którym utrzymywał kontakt z inną rzeczywistością. Według wspomnień lekarza prowadzącego potrafił godzinami wypuszczać takie kombinacje dźwięków jak groszek.
• Katatonia, elastyczność woskowata, otępienie.
• Autyzm.

Objawy negatywne wskazują na brak lub osłabienie czegoś: siły woli (apatii), zdolności do współczucia i empatii (spłaszczenie afektu), izolacji od społeczeństwa (socjopatia). Na podstawie analizy objawów każdej grupy lekarz, posługując się klasyfikatorami psychiatrycznymi (jest ich kilka i znacząco różnią się od siebie) oraz na podstawie własnego doświadczenia, rozpoznaje postać schizofrenii i przepisuje leczenie.

Leczenie

Obecnie schizofrenię leczy się lekami przeciwpsychotycznymi – lekami wpływającymi na krążenie neuroprzekaźników w organizmie. Leki przeciwpsychotyczne są albo atypowe (pierwsze odkryte), albo typowe. Nietypowe regulują (tłumią) ogólną wymianę mediatorów. Działają silniej i są tańsze, ale powodują trwałe konsekwencje (utrata potencji i osłabienie zdolności umysłowych), a nawet poważną, a nawet śmiertelną reakcję organizmu. Typowe leki przeciwpsychotyczne są znacznie droższe, ale działają selektywnie i delikatniej. Leczenie nimi do uzyskania stabilnej remisji jest długotrwałe i kosztowne, ale pacjent szybciej wraca do społeczeństwa.

W szczególnie ciężkich przypadkach leczenie schizofrenii przeprowadza się metodami terapii szokowej: sztucznie wywołując drgawki, stosując porażenie prądem. Celem jest „odblokowanie” mózgu, aby dalsze leczenie mogło być prowadzone we współpracy z pacjentem. Metody te są okrutne, ale czasami konieczne. Znane są przypadki, gdy pacjenci z katatonią w szpitalach psychiatrycznych nagle podskoczyli podczas pożaru lub bombardowania, a następnie zachowywali się jak normalni ludzie.

Operacje mózgowe, takie jak te opisane przez Roberta Penna Warrena w powieści „Wszyscy ludzie króla”, obecnie prawie w ogóle nie są stosowane. Celem współczesnej psychiatrii nie jest ochrona innych przed pacjentem, ale przywrócenie go społeczeństwu.

Największe trudności w leczeniu schizofrenii stwarza stygmatyzm i „branding”. Wszyscy stronią od „schizo”, obrażają go i drwią z niego. Zamiast pozytywnych emocji, które redukują nadmiar dopaminy, pacjent otrzymuje negatywne, wymagające jej dodatkowego „zastrzyku” i choroba się pogłębia.

Czy schizofrenię można pokonać?

Tak, możesz. W przypadku schizofrenii paranoidalnej pacjent jest w stanie przez długi czas odróżnić halucynacje od rzeczywistości, ale mu to nie przeszkadza, wydaje mu się czymś zabawnym, przyjemnym, przejawem jakiejś supermocy. Pamiętajmy – dopamina działa w organizmie.

Ale po znalezieniu wskazówki możesz „odfiltrować” halucynacje od rzeczywistości i zostać całkowicie wyleczonym. Jeśli choroba zostanie zauważona w pierwszych stadiach, można to zrobić nawet niezauważenie przez innych. Ogólnie rzecz biorąc, im jesteś chory, tym lepiej jesteś leczony. Na całym świecie słynne przykłady— John Forbes Nash, amerykański matematyk, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie ekonomii, bohater książki i filmu „Piękny umysł” oraz norweska psycholog Arnhild Lauveng, która samodzielnie, po kilku hospitalizacjach, osiągnęła całkowitą, stabilną remisję.

Z poważaniem,