Choroba traumatyczna różni się od wielu chorób nagłością, występowaniem na tle pełnego zdrowia i nieuniknionym znacznym stresem psychicznym. Często po odzyskaniu przytomności pacjent cierpi moralnie nie tyle z powodu urazu, utraty kończyny, ale z powodu nagłego upadku wszystkich planów życiowych: pracy, doskonalenia, nawykowych zainteresowań, rekreacji itp. Nie jest to stłumione dominująca psycho-emocjonalna, która komplikuje przebieg traumatycznej choroby, ale stłumiona. Stan pacjenta często kończy się próbami samobójczymi.

Ostry uraz, zwłaszcza wielourazowy, stwarza szereg stanów objawiających się zespołem objawów klinicznych i ogólnych reakcji organizmu, co pozwala na ich wyodrębnienie w postaci odrębnych postaci nozologicznych. Oto krótki ich opis.

Omdlenie to nagła, krótkotrwała utrata przytomności spowodowana szybką niedokrwistością mózgu, spowodowaną odruchowym skurczem naczyń krwionośnych. Powodem jest strach, strach, ból. Klinika - nagły dyskomfort, osłabienie, nudności, zawroty głowy, szum w uszach, ciemnienie oczu, bladość, utrata równowagi z możliwym upadkiem. Oddech jest płytki i powolny. Puls jest słaby, ciśnienie krwi zmniejszony. Stan ten trwa kilka sekund, rzadziej minut.

Upadek - osłabiony. Patologiczny stan organizmu, charakteryzujący się depresją ośrodkowego układu nerwowego, gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego, zmniejszeniem masy krążącej krwi i zaburzeniami metabolicznymi. Rozwija się niedotlenienie i hipoksemia. Klinicznie i patogenetycznie zapaść jest identyczna jak wstrząs i towarzyszy mu, a także innym poważnym stanom: utracie krwi, zatruciu, alergiom, zawałowi mięśnia sercowego.

Wstrząs – cios – obojętny stan organizmu w skrajnym zahamowaniu bólu, w rozumieniu N.I. Pirogov i I.P. Pawłowa. Obecnie szok pourazowy uważa się za początkowy okres traumatycznej choroby z zagrażającymi życiu naruszeniami najważniejszych funkcji organizmu, które wyrażają się w rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i oddechowej, ciężkich zaburzeniach metabolicznych (niedotlenienie, kwasica, azotemia , histaminemia, elektrolitemia). W patogenezie wstrząsu wiodącą rolę przypisuje się czynnikowi bólowemu i utracie krwi.

Istnieją 3 stopnie szoku. W pierwszym przypadku występuje lekki letarg, puls 90-100 uderzeń na minutę i zadowalające wypełnienie. Skurczowe ciśnienie krwi w granicach 100 mm Hg. Sztuka. W drugim stopniu szoku pacjent jest obojętny na sytuację, stan jest umiarkowanie nasilony i blady. Puls 110-120 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi do 80 mm Hg. Sztuka. Trzeci stopień charakteryzuje się skrajną surowością i obojętnością na wszystko. Skórka jest bladoszara, zimna, z marmurkowym odcieniem. Tachykardia do 140 uderzeń na minutę. Ciśnienie skurczowe 80 mm Hg. Sztuka.

Ostra utrata krwi jest nieodzownym i niebezpieczna komplikacja wszelkiego rodzaju uszkodzenia z nieuniknionym zakłóceniem układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, hormonalnego i innych ważnych układów. Istnieją tętnicze, żylne, tętniczo, kapilarne i ich odmiany - krwawienie miąższowe i kostne.

Utrata krwi może być zewnętrzna, jamista i śródmiąższowa. Ten ostatni jest stałym towarzyszem wszelkich złamań i niestety nie jest dostatecznie uwzględniany w praktyce. Jednak ilość utraconej krwi jest znaczna. Tak, kiedy zamknięte złamania kości stopy lub kostki to 150-200 ml, kości podudzi - 500-750 ml, uda - 800-1200 ml, miednica - 1500-2500 ml. Na otwarte uszkodzenie utrata krwi wzrasta 1,5-2 razy. Objawy kliniczne to osłabienie i duszność, blada i zimna skóra, słaby puls, tachykardia, niskie ciśnienie krwi.

Długotrwały zespół ucisku - lub traumatyczna zatrucie, zespół zmiażdżenia lub zmiażdżenia, zespoły pozycyjne i zderzeniowe. Patogeneza składa się z reakcji hemoneurodynamicznych przypominających szok i uszkodzenie toksyczne produktami rozpadu mięśni są przede wszystkim wątroba, nerki oraz inne narządy i tkanki, głównie mioglobina. Obraz kliniczny objawia się zespołem narastającego zatrucia oraz niewydolnością nerek i wątroby.

Zator tłuszczowy to zablokowanie naczyń krwionośnych przez kropelki tłuszczu ze szpiku kostnego. Najbardziej niebezpieczne, najczęściej śmiertelne powikłanie. Istnieją postacie płucne, nerkowe i mózgowe z odpowiednim obrazem klinicznym niewydolności pierwotnie zajętych narządów i późniejszego zajęcia innych. Zator może pojawić się natychmiast po urazie, a także po krótkiej (godziny, dni) lub długiej (trzy dni i więcej) „przerwie świetlnej”. Objawy zewnętrzne obejmują wybroczynową wysypkę i małe krwotoki na twarzy, górnej części ciała i kończynach. Przepływ jest bardzo szybki, czasem natychmiastowy.

Patofizjologiczne aspekty urazów. Miejscowa i ogólna reakcja tkankowa. Z morfologicznego punktu widzenia reakcja lokalna jest prosta i objawia się naruszeniem integralności uszkodzonych narządów i tkanek - skóry i włókien, powięzi i mięśni, więzadeł i kości. W zależności od kształtu raniącego pocisku i siły uderzenia, krawędzie ran mogą być gładkie, z minimalnym zniszczeniem tkanek lub zmiażdżone, ze śmiercią poszczególnych obszarów. Wszystkiemu temu towarzyszy krwawienie, obrzęk, a następnie martwica stref parabiozy i autoliza tkanek. Uraz mechaniczny angażuje w proces całe ciało. Choroba traumatyczna rozwija się wraz z aktywacją mechanizmów adaptacyjnych i ochronnych. Włączają się ważne regulatory: układ nerwowy - przysadka mózgowa - kora nadnerczy. Pobudzane jest uwalnianie kortyzonu i ACTH, wzmagają się reakcje kataboliczne, zakłócane są procesy metaboliczne białek, tłuszczów i węglowodanów.

W przypadku poważnych obrażeń dzienna utrata białka sięga 25 g. Aktywność aminotransferaz wzrasta 1,5-2 razy. Zmniejsza się poziom białek we krwi. Występuje dysproteinemia, stosunek albumin do globulin zostaje zaburzony w kierunku przewagi tych ostatnich. Poziom cukru we krwi wzrasta w odpowiedzi na hamowanie aparatu wyspowego trzustki. Zawartość żelaza we krwi spada. Metabolizm energetyczny cierpi, ilość ATP zmniejsza się 1,5-2 razy. Zasoby witamin, zwłaszcza witaminy C, ulegają wyczerpaniu. Już we wczesnych stadiach po urazie, w wyniku zwiększonego tworzenia kości, gwałtownie wzrasta zawartość wapnia i fosforu, aktywowana jest także fosfataza alkaliczna.

Mikroelementy odgrywają ważną rolę w regulacji metabolizmu. W tkance kostnej jest ich około 30. Są to miedź, stront, bar, cynk, glin, krzem, fluor, wanad, gal i inne.

Oprócz wymienionych zmian w odpowiedzi na ciężki uraz mechaniczny, zaangażowane są następujące zmiany: ważne systemy adaptacje, zarówno immunologiczne, jak i hemostazjologiczne.

W związku z tym I.G. Chesnokova przeprowadziła badanie stanu tych układów ciała u 75 ofiar w okresie 1,5 roku od momentu urazu. Stwierdzono, że choroba pourazowa jest chorobą przewlekłą, której przez cały czas towarzyszą wyraźne zmiany patogenetyczne w reakcjach immunologicznych i hemostazie. Zauważono, że u takich pacjentów w ciągu pierwszego miesiąca rozwijają się niedobory odporności typu mieszanego, następnie w liniach do 6 miesiąca życia „przesunięcia mozaikowe połączeń komórkowych i humoralnych, mające charakter adaptacyjny oraz od 6 miesięcy do 1,5 roku - niedobór odporności, głównie typu niedoboru T. Zmiany w układzie hemostatycznym podczas choroby urazowej w ciągu pierwszych 7 dni objawiają się głównie etapami I i II zespołu DBC, następnie do 6 miesięcy - utajona koagulopatia, a następnie od 6 miesięcy do 1,5 roku - zespół trombofilii, małopłytkowość lub depresja fibrynolizy. Takie zmiany determinują charakter przebiegu, ciężkość traumatycznej choroby i jej wynik. A pojawienie się w dłuższej perspektywie (od 6 miesięcy do 1,5 roku) klinicznych i laboratoryjnych objawów i zespołów immunopatologicznych i zakrzepowo-krwotocznych świadczy o konieczności długotrwałej opieki ambulatoryjnej i obserwacji terapeutycznej z regularnymi konsultacjami z immunologiem i hematologiem.

Uzyskane wyniki pozwoliły zaproponować następującą definicję: choroba urazowa to zespół zespół patologicznych i kompensacyjno-adaptacyjnych reakcji wszystkich układów organizmu na ciężki uraz, charakteryzujący się czasem trwania i etapami przebiegu, determinującymi wynik i rokowanie na życie i pracę umiejętność (Kotelnikov G. P., Chesnokova I. G. .).

Zespół pracowników stanu Samara uniwersytet medyczny Prowadzone są badania nad zmianami endokrynologicznymi, metabolicznymi i neuropsychicznymi w ciężkich urazach mechanicznych oraz charakterystyka przebiegu chorób pourazowych u osób starszych.

Wszystko to pozwoli nam skonkretyzować i rozjaśnić doktrynę choroby traumatycznej.

Półomdlały- nagła, krótkotrwała utrata przytomności z powodu ostrej niedokrwistości mózgu. Pod wpływem strachu, ostrego bólu, czasem z gwałtowną zmianą pozycji z poziomej na pionową, osoba nagle traci przytomność, oblewa się zimnym potem i gwałtownie bladnie. Jednocześnie następuje spowolnienie tętna, obniżenie ciśnienia krwi i zwężenie źrenic. Szybko występująca niedokrwistość mózgu gwałtownie ogranicza funkcję ośrodków motorycznych i autonomicznych. Czasami przed omdleniem pacjenci odczuwają zawroty głowy, nudności, dzwonienie w uszach i niewyraźne widzenie.

Omdlenie trwa zwykle 1–5 minut. Dłuższa utrata przytomności wskazuje na poważniejsze zaburzenia patologiczne w organizmie.

Leczenie. Pacjenta należy ułożyć w pozycji poziomej, z nogami uniesionymi, kołnierzem, pasem i wszystkimi częściami odzieży utrudniającymi oddychanie odpiętymi. Pozwól na wdychanie oparów amoniaku, aby rozszerzyć naczynia krwionośne w mózgu.

Zawalić się(od łac. collapsus – upaść) – poważny stan organizmu spowodowany ostrą niewydolnością krążenia. W złożonej kombinacji objawów towarzyszących zapaści, głównym z nich jest ciężkie niedociśnienie tętnicze. W przypadku urazu rozwój zapaści ułatwia uszkodzenie serca, masywna utrata krwi i ciężkie zatrucie.

Objawy kliniczne. U silnie wykrwawionego pacjenta lub cierpiącego na ciężkie zatrucie z powodu infekcji beztlenowej, zapalenia otrzewnej lub innych chorób, zapaść objawia się ogólnym osłabieniem, zawrotami głowy, suchością w gardle, pragnieniem, u pacjentów występuje silna bladość skóry i błon śluzowych, płytki oddech, przyspieszony oddech i niską temperaturę ciała. Zapaści u pacjentów z ciężkimi urazami towarzyszy znaczne niedociśnienie tętnicze, zwiększone i osłabione tętno oraz utrata przytomności.

Leczenie zapaści musi być patogenetyczny, skierowany przeciwko przyczynom, które spowodowały ten poważny stan.

W przypadku utraty krwi należy szybko przeprowadzić transfuzję krwi i osocza. Zaleca się podanie dożylnie do 3-4 litrów płynu. Roztwory soli można również wstrzykiwać pod skórę. Jednocześnie stosuje się leki stymulujące ośrodki naczynioruchowe i oddechowe. Wstrzykuje się kamforę (3 ml 20% roztworu), kofeinę (2 ml 10% roztworu), adrenalinę (0,5-1 ml 0,1% roztworu) i efedrynę (1-2 ml 5% roztworu). podskórnie. W przypadku zapaści spowodowanej ciężkim zatruciem wskazane jest zastosowanie strychniny (2 ml 0,1% roztworu 2-3 razy dziennie).

SZOK TRAUMATYCZNY

Traumatyczny szok- ciężki proces patologiczny zachodzący w organizmie jako ogólna reakcja na poważne mechaniczne uszkodzenie tkanek i narządów. Proces ten charakteryzuje się narastającym zahamowaniem podstawowych funkcji życiowych organizmu na skutek zaburzenia regulacji nerwowej, hemodynamiki, oddychania i procesów metabolicznych.

Poważny stan ofiar wiąże się przede wszystkim z masywną utratą krwi, ostrą niewydolność oddechowa, ostre zaburzenia funkcji uszkodzonych narządów życiowych (mózg, serce), zatorowość tłuszczowa itp. Należy spodziewać się rozwoju wstrząsu u ofiar z wielokrotnymi złamaniami kości kończyn dolnych, miednicy, żeber, jeśli są uszkodzone narządy wewnętrzne, Na otwarte złamania z rozległym zmiażdżeniem tkanek miękkich itp.

W obrazie klinicznym wstrząsu pourazowego najwyraźniej manifestują się zaburzenia hemodynamiczne. Głównymi wskaźnikami hemodynamicznymi są: ciśnienie krwi, częstość tętna, pojemność minutowa serca (CO), objętość krwi krążącej (CBV) i ośrodkowe ciśnienie żylne. Krytyczny poziom ciśnienia krwi wynosi 70 mmHg. Art., poniżej którego rozpoczyna się proces nieodwracalnych zmian w ważnych narządach (mózgu, sercu, nerkach, wątrobie, płucach). Niebezpieczny poziom ciśnienia krwi można z grubsza określić na podstawie pulsacji głównych tętnic. Jeśli wyczujesz pulsację tętnice promieniowe nie powiedzie się, ale pulsacja tętnic udowych zostanie zachowana, wówczas możemy założyć, że ciśnienie krwi oscyluje wokół poziom krytyczny. Jeśli pulsacja zostanie wykryta tylko w tętnicach szyjnych, wówczas ciśnienie krwi jest poniżej krytycznego. „Nitkowaty”, okresowo zanikający puls wskazuje na spadek ciśnienia krwi poniżej 50 mmHg. Art., charakterystyczny dla stanu terminalnego i rozwoju procesów umierania.

Zmiany częstości akcji serca są wcześniejszą oznaką zaburzeń krążenia niż ciśnienie krwi.

Bezpieczna granica zwiększonej częstości akcji serca wynosi 220 V, gdzie B to wiek pacjenta w latach; przy częstszych skurczach istnieje ryzyko wyczerpania mięśnia sercowego w wyniku rozwoju niedotlenienia.

Wyraźny wzrost (120 uderzeń/min lub więcej) przy zadowalającym ciśnieniu krwi wskazuje na ukryte krwawienie.

Dokładniej, ilość utraconej krwi można ocenić za pomocą wskaźnika wstrząsu (SI) zaproponowanego przez Algovera (Tabela 1):

Shi = tętno / ciśnienie krwi,

gdzie tętno to tętno, uderzenia/min; BP - ciśnienie krwi, mm Hg. Sztuka.

DOTSK = Mx K,

gdzie DOCC jest właściwym BCC, ml; M - masa ciała, kg;

K - współczynnik konstytucyjny, ml/kg; dla osób otyłych K = 65 ml/kg, dla asteników K = 70 ml/kg, dla sportowców K = 80, dla przeciętnego człowieka K = 75 ml/kg.

Przy zamkniętych złamaniach kości piszczelowej należy spodziewać się utraty krwi do 0,5 l, biodra - do 1,5 l, miednicy - do 3,5 l.

Objawy kliniczne regionalnych zaburzeń hemodynamiki. Wyraźna bladość skóry i skóra zimna w dotyku wskazują na zaburzenia krążenia w skórze i mięśniach. Możliwe jest parametryczne wskazanie tych zaburzeń, określone na podstawie czasu potrzebnego do ponownego napełnienia krwią naczyń włosowatych przedramion lub warg pacjenta po naciśnięciu palcem. Czas ten wynosi zwykle 2 s. Wydłużenie tego okresu wskazuje na naruszenie krążenia krwi w tym obszarze. Ten znak jest ważny dla przewidywania wyniku urazu.

Zaburzenia hemocyrkulacji zmniejszają szybkość diurezy do 40 ml/h lub mniej. Awaria mózgowy przepływ krwi wpływa na naturę świadomości (ogłuszenie, osłupienie). Jednak objaw ten jest rzadki u pacjentów po wstrząsie pourazowym, ze względu na zjawisko centralizacji krążenia krwi, które zapewnia odpowiednie krążenie krwi w mózgu aż do rozwoju stanu terminalnego. Więcej pełna informacja stan regionalnego krążenia krwi można uzyskać za pomocą reografii impedancyjnej.

W obrazie klinicznym wstrząsu pourazowego wyróżnia się fazę erekcji i apatii.

Faza erekcji charakteryzuje się ogólnym pobudzeniem pacjenta. Ofiara jest niespokojna, gadatliwa, kapryśna, niezwykle i chaotycznie ruchliwa. Zwiększa się tętno (do 100 uderzeń/min), gwałtownie wzrasta ciśnienie krwi, ciśnienie tętna jednocześnie osiąga 80-100 mm Hg. Art., oddychanie jest nierówne, częste, do 30-40 na 1 min. Pojawienie się podekscytowanego pacjenta z reguły nie odpowiada znacznemu nasileniu jego obrażeń.

Ulewna faza szoku pourazowego charakteryzuje się zahamowaniem wszystkich funkcji życiowych organizmu. Ofiara jest zahamowana, obojętna na otoczenie, na swój stan, ma zmniejszoną wrażliwość na ból, spada ciśnienie krwi, puls jest szybki, słabe wypełnienie, oddech jest płytki i szybki. W zależności od ciężkości stanu ofiary fazę odrętwienia szoku umownie dzieli się na 4 stopnie.

/ stopień:świadomość jest zachowana, umiarkowana bladość skóry i błon śluzowych, ciśnienie krwi 85-100 mm Hg. Art., puls rytmiczny, wypełnienie zadowalające, 90-100 uderzeń/min, PI"0,8, utrata krwi do 1000 ml.

II stopień:świadomość zostaje zachowana, wyraża się depresja, letarg, skóra i błony śluzowe są blade, ciśnienie krwi wynosi 70-90 mm Hg. Art., puls 100-120 uderzeń/min, słabe wypełnienie, SI = (0,9…1,2), utrata krwi – 1500 ml.

IIIstopień:świadomość jest zachowana (jeśli mózg nie jest uszkodzony), skóra i błony śluzowe są ostro blade, brak dynamiki, ciśnienie krwi poniżej 70 mm Hg. Art., puls nitkowaty, 130-140 uderzeń/min, HI"1,3, utrata krwi - ponad 1500 ml.

IVstopień - stan terminalny, w którym wyróżnia się trzy etapy (według W. Negowskiego): stan przedagonalny, stan atonalny i śmierć kliniczna.

Stan przedagonalny -świadomość jest zdezorientowana lub nieobecna. Skóra i błony śluzowe są szarawo-blade („ziemiste”), temperatura ciała jest obniżona. Ciśnienie krwi i tętno w tętnicach obwodowych nieokreślone, tętno w tętnicach szyjnych i udowych trudne do określenia, nitkowate, zanikające, do 140-150 uderzeń/min, ale może występować rzadziej. Oddech jest płytki, dość rytmiczny, utrata krwi przekracza 2000 ml.

Stan agonalny -świadomość jest nieobecna, adynamia, oddech staje się okresowy, konwulsyjny, któremu towarzyszy ogólne pobudzenie motoryczne, wydłużają się odstępy między oddechami. Możliwe są wybuchy ostrego wzbudzenia hipoksycznego. Pojawiają się ogólne drgawki toniczne, mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

Śmierć kliniczna - to stan organizmu po zniknięciu wszystkich klinicznych objawów życia (zatrzymanie krążenia krwi, czynność serca, pulsowanie we wszystkich tętnicach, oddychanie, całkowity zanik wszelkich odruchów). Stan ten trwa średnio 5 minut (od momentu ustania pulsacji w tętnicach szyjnych), jednak przy długim poprzedzającym stanie przedagonalnym (ponad 1-2 godziny) czas śmierci klinicznej może być krótszy niż 1 minuta; wręcz przeciwnie, w przypadku nagłego zatrzymania krążenia na tle wystarczająco wysokich parametrów hemodynamicznych czas śmierci klinicznej może wydłużyć się do 7-8 minut, a przy spadku temperatury mózgu (hipotermia) - do 10 minut lub więcej. W tym okresie nadal możliwe jest przywrócenie żywotnej aktywności komórek kory mózgowej po wznowieniu mózgowego przepływu krwi. Jeżeli w komórkach kory mózgowej zachodzą nieodwracalne zmiany i obumierają, wówczas można mówić o wystąpieniu śmierci mózgu. W tym stanie za pomocą aktywnej resuscytacji możliwe jest przywrócenie czynności serca i oddychania, ale przywrócenie funkcji kory mózgowej jest niemożliwe. Klinicznym objawem dekortykacji mózgu jest maksymalne rozszerzenie źrenic i ich całkowity brak reakcji na światło po przywróceniu krążenia i oddychania. Po śmierci wszystkich struktur (oddziałów) ośrodkowego układu nerwowego następuje śmierć biologiczna, chociaż tymczasowe przywrócenie aktywności życiowej poszczególnych narządów i tkanek jest możliwe po wznowieniu w nich przepływu krwi, ale przywrócenie w nich nie jest już możliwe życie organizmu jako całości.

Przebieg wstrząsu jest szczególnie ciężki u pacjentów ze złamaniami kończyn w połączeniu ze złamaniami żeber, kręgosłupa i miednicy. Przyczyną tak poważnych obrażeń są wypadki samochodowe, upadki z wysokości, zawalenia się min itp. Najcięższą grupę stanowią ofiary z jednoczesnym uszkodzeniem kilku obszarów ciała, np. złamaniami kości szkieletowych, pęknięciami narządów wewnętrznych, TBI.

Leczenie. Wykonanie wczesna pomoc w przypadku urazów powikłanych wstrząsem, nadal jest jednym z głównych problemów w przedsiębiorstwach przemysłowych, rolnictwie i dużych placach budowy. W miastach pomocy tej udzielają wyspecjalizowane zespoły reanimacyjne, które szybko dojeżdżają na miejsce zdarzenia.

Przez resuscytację należy rozumieć nie tylko przywrócenie funkcji życiowych organizmu w stanie śmierci klinicznej, ale także wszelkie działania mające na celu zapobieganie zatrzymaniu krążenia i oddychania. Do głównych zadań resuscytacji zalicza się:

– przywrócenie czynności serca, krążenia krwi i stworzenie najkorzystniejszych warunków dopływu krwi do mózgu;

– przywrócenie wymiany gazowej w płucach;

– przywrócenie bcc.

Praktycznie na miejscu zdarzenia można podjąć jedynie decyzję

pierwszych zadań, a do czasu przybycia ratowników realnej pomocy mogą udzielić jedynie osoby z otoczenia poszkodowanego. Dlatego nie tylko lekarze i personel pielęgniarski, ale wszyscy ludzie powinni znać proste metody przywracania czynności serca i oddychania.

Do głównych metod resuscytacji zalicza się pośredni (zewnętrzny) masaż serca oraz wentylację mechaniczną polegającą na wdmuchiwaniu powietrza przez usta lub nos poszkodowanego (ryc. 8).

Techniki pośredniego masażu serca. Zasada masażu pośredniego polega na okresowym uciskaniu serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem i w momencie ucisku krew wypychana jest z jamy serca do aorty i tętnic płucnych, a po ustaniu ucisku przedostaje się do serca jama od żył. Bezwzględnym wskazaniem do rozpoczęcia uciśnięć klatki piersiowej jest ustanie pulsacji tętnic szyjnych. Ofiarę szybko kładzie się na twardym podłożu lub pod plecy umieszcza się tarczę i wypycha mostek w stronę kręgosłupa 60-120 razy na minutę. Nacisk wywiera się obiema rękami, przy czym podstawa dłoni prawej ręki znajduje się w dolnej jednej trzeciej mostka, a dłoń lewej ręki opiera się na prawej ręce od góry. Jeśli masaż serca zostanie przeprowadzony skutecznie, pojawia się wyraźna pulsacja w tętnicach szyjnych, źrenice zwężają się, usta stają się różowe, a ciśnienie krwi wzrasta do 60-80 mm Hg. Sztuka. U dzieci masaż należy wykonywać tylko jedną ręką, a u noworodków – tylko palcami. W takim przypadku możliwe są powikłania: złamania żeber, mostka, uszkodzenie serca, wątroby, śledziony i innych narządów.

Technika sztucznej wentylacji płuc (IVL). Należy zauważyć, że kompresja klatka piersiowa masażem serca przywraca w pewnym stopniu wentylację płuc, a tym samym wymianę gazową w nich. Jednak do pełnej wentylacji mechanicznej konieczne jest wdmuchnięcie powietrza do płuc poszkodowanego ustami lub nosem. Najpierw należy sprawdzić drożność górnych dróg oddechowych: włożyć palec do ust ofiary, aby określić obecność lub brak ciała obce(zęby, protezy itp.), wyciągnij język, wypchnij brodę poszkodowanego, podłóż poduszkę pod ramiona tak, aby głowa była odchylona do tyłu, a szyja wygięta (jeśli nie występują objawy złamania odcinka szyjnego kręgi!). Jeżeli możliwe jest zastosowanie metody usta-usta, to po zamknięciu przewodów nosowych pacjenta resuscytator bierze głęboki wdech i z dużą siłą wdmuchuje powietrze do ust poszkodowanego, aż do uniesienia klatki piersiowej, po czym szybko odsuwa się i bierze głęboki wdech , podczas gdy ofiara wykonuje bierny wydech. Pierwsze 5-10 wstrzyknięć należy wykonać szybko (aby wyeliminować zagrażające życiu niedotlenienie), następnie z częstotliwością 12-20 wstrzyknięć na 1 minutę, aż do pojawienia się samoistnego oddychania. Jeśli u ofiary wystąpią wzdęcia, należy delikatnie nacisnąć dłonią okolice brzucha, nie przerywając dmuchania. Jeśli ofiara ma uraz szczęki lub silny skurcz mięśnie żujące, wówczas wentylacja mechaniczna odbywa się przez nos. Jeżeli nie jest możliwe wykonanie wentylacji mechanicznej poprzez wdmuchnięcie powietrza, można zastosować rytmiczne uciskanie klatki piersiowej, a po ustąpieniu ciśnienia uniesienie ramion poszkodowanego.

Podczas prowadzenia wentylacji mechanicznej zaleca się stosowanie przewodu powietrznego w kształcie litery S oraz przenośnego, ręcznego respiratora.

8. Resuscytacja w przypadku śmierci klinicznej oraz - zamknięty masaż serca; 6 - sztuczna wentylacja płuca.

Walkę z utratą krwi należy rozpocząć na miejscu zdarzenia poprzez tymczasowe zatrzymanie krwawienia. Przywrócenie objętości krwi zwykle odkłada się do czasu przyjęcia ofiary na oddział intensywnej terapii szpitala wielodyscyplinarnego.

Jeśli resuscytacja jest przeprowadzana w placówce medycznej, możesz dodatkowo skorzystać terapia lekowa i defibrylację. Aby zwiększyć napięcie mięśnia sercowego, dosercowo wstrzykuje się 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny i 5 ml 10% roztworu chlorku wapnia. Jeśli wystąpią nieregularne skurcze włókien mięśnia sercowego, co widać w EKG, wskazana jest defibrylacja. Elektrody są wstępnie owinięte serwetkami z gazy zwilżonymi izotonicznym roztworem chlorku sodu, jedną umieszcza się pod plecami na wysokości lewej łopatki, drugą mocno dociska się do przedniej powierzchni klatki piersiowej po lewej stronie mostka. Elektrody zasilane są napięciem od 2 do 4 kV z defibrylatora.

Po wydobyciu ofiary ze stanu śmierci klinicznej należy przeprowadzić intensywna terapia: przeprowadzić wentylację mechaniczną (automatyczne maski oddechowe), korektę kwasicy metabolicznej (podawanie dużych dawek kortykosteroidów, kwasu askorbinowego, stężonych roztworów białek), korekcję gospodarki wodno-elektrolitowej, metabolizmu białkowo-węglowodanowego oraz zapobieganie powikłaniom infekcyjnym.

Jeśli aktywne środki resuscytacyjne nie przyniosą skutku w ciągu 30–40 minut (czynność serca i oddychanie spontaniczneźrenice pozostają maksymalnie rozszerzone i nie reagują na światło), wówczas należy przerwać resuscytację i rozpocząć śmierć biologiczna. Jednym z wiarygodnych oznak początku śmierci biologicznej jest zjawisko „ kocie oko”, co polega na tym, że po ściśnięciu gałki ocznej źrenica nabiera owalnego kształtu (u żywej osoby kształt źrenicy się nie zmienia). Znak ten obserwuje się 1 0 - 1 5 minut po rozpoczęciu śmierci biologicznej.

Nie zaleca się resuscytacji w przypadku ciężkiego TBI z poważną deformacją czaszki; zmiażdżona klatka piersiowa z oznakami uszkodzenia narządów wewnętrznych jamy brzusznej i masywną utratą krwi; ciężkie połączone urazy trzech lub więcej obszarów ciała (na przykład oddzielenie obu bioder w połączeniu z krwawieniem do jamy brzusznej i poważnym urazem głowy).

Wszystkie środki mające na celu wyprowadzenie ofiary z szoku można podzielić na 4 grupy: przeciwdziałanie utracie krwi; walka z ODN; zwalczanie bólu i zwalczanie zaburzeń metabolicznych.

Skuteczne uzupełnienie objętości krwi podczas utraty krwi jest możliwe dopiero po ustaniu krwawienia. Dlatego ofiary krwawienia wewnątrzjamowego muszą być pilnie operowane ze względów ratujących życie, niezależnie od jego ciężkości stan ogólny. Zwlekanie z interwencja chirurgiczna jest dla nich destrukcyjny. W przypadku ostrej masywnej utraty krwi decydującym czynnikiem jest szybkie uzupełnienie objętości krwi poprzez dożylne (do dwóch lub więcej żył jednocześnie) szybkie (100-150 ml/min) wlewy roztworów zastępujących osocze (poliglucyny) , reopoliglkzhin, reomacro-dex, mleczan Ringera, mieszanina poliionów). Transfuzja krwi jest silnym środkiem przeciwwstrząsowym, należy ją jednak wykonać dopiero po dokładnym dobraniu krwi dawcy i wszystkich niezbędnych testach zgodności. Im poważniejsze są zaburzenia hemodynamiczne, tym większa powinna być objętość transfuzji.

Objętość podawanego płynu w przypadku ciężkiego wstrząsu w 1. dniu powinna wynosić co najmniej 3-4 l (w tym 50% krwi pełnej), w stanach terminalnych - 6-8 l (80% krwi). Kryteriami zmniejszenia szybkości i objętości transfuzji są: wzrost ciśnienia krwi do 100 mm Hg. Art., tętno 90-100 uderzeń/min, zadowalające wypełnienie tętnic obwodowych, pojawienie się różowego zabarwienia ust, ocieplenie skóry. Transfuzje dotętnicze są wskazane w przypadku braku efektu wlewów dożylnych; częściej stosuje się je w ramach kompleksowych działań resuscytacyjnych.

Powikłania terapii transfuzyjnej: rozwój ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, obrzęk płuc, zapalenie płuc.

Do badania fizykalnego stosuje się inhalację tlenu, wentylację mechaniczną przy użyciu automatycznych respiratorów i podaje się leki przeciwbólowe.

Zapewnienie dobrej drożności dróg oddechowych jest warunek konieczny normalizować wentylację płuc i zapobiegać urazom powikłania płucne. Oczyszczenie drzewa tchawiczo-oskrzelowego, jamy nosowo-gardłowej i jamy ustnej odbywa się poprzez regularne odsysanie treści patologicznej przez sterylne cewniki lub sondy. Skuteczność zabiegu zapewnia wystarczająca próżnia w układzie (co najmniej 30-40 mm Hg) i szerokie światło cewnika (co najmniej 3-4 mm).

Czas ssania nie powinien przekraczać 10-15 s, ponieważ w tym okresie wentylacja gwałtownie się pogarsza. Wskazaniem do przeniesienia poszkodowanego na wentylację mechaniczną jest z reguły skrajny stopień ARF. Czynność oddechową poprawia pozycja półsiedząca, wtłaczanie nawilżonego tlenu przez cewniki nosowe, zapobieganie cofaniu się języka itp.

Wskazaniami do tracheostomii są ciężkie urazy twarzoczaszki, krtani, tchawicy, odcinka szyjnego kręgosłupa, długotrwała utrata przytomności u ofiary z ciężkim TBI oraz konieczność wielodniowej wentylacji mechanicznej (ryc. 9).

Walka z bólem jest jednym z ważnych środków przeciwwstrząsowych. Na miejscu zdarzenia podaje się leki przeciwbólowe (promedol, morfina), przeprowadza się blokady nowokainowe (ryc. 10) miejsc złamań (40-80 ml 0,5% roztworu), blokadę przypadku (100 ml 0,5% roztworu) , blokada przewodzenia (20-30 ml 1% roztworu), przekrój poprzeczny powyżej nałożonej opaski uciskowej (200-300 ml 0,25% roztworu), wagowowspółczulnego (40-60 ml 0,5% roztworu), domiedniczkowego (200 ml 0,25% roztworu), podaje się znieczulenie powierzchniowe maską za pomocą podtlenku azotu zmieszanego z tlenem ( 1 :1). Obowiązkowe środki zwalczania czynnika bólowego to ostrożne unieruchomienie uszkodzonych kończyn i delikatny transport ofiary. Stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych jest przeciwwskazane w przypadku urazów głowy, oznak uszkodzenia narządów wewnętrznych jamy brzusznej, uszkodzeń odcinka szyjnego kręgosłupa, stanu terminalnego, ciężkich urazów klatki piersiowej. W wyspecjalizowanym dziale przeciwwstrząsowym do zwalczania wstrząsów

9. Gatunek tracheotomia. a - tyrotomia; 6 - konikotia; c - krikotomia; G - górna tracheotomia; d - dolna tracheotomia.

10. Nowokaina blokada.

A - blokada miejsca złamanie; B -sprawa blokada; V -blokada poprzecznysekcje;

G - szyjny wagosympatyczny blokadaPrzez Wiszniewski;

D - blokadamiednica Przez Szkolnikow -Selivanov (1, 2, 3 -zmiany zaprowiantowanie igły Napromocja jej V głębokość miednica).

Można zastosować neuroleptyki, blokery zwojów, neuroleptanalgezję i znieczulenie dotchawicze.

W celu skorygowania stanu kwasowo-zasadowego dożylnie podaje się wodorowęglan sodu (150-200 ml 4-5% roztworu), chlorek wapnia (10-20 ml 10% roztworu), witaminy z grupy B, kwas askorbinowy i glukozę. W celu normalizacji metabolizmu stosuje się leki hormonalne: ACTH (do 100 j./dobę), hydrokortyzon (do 250 ml/dobę), prednizolon (do 60 mg/dobę).

Terapia przeciwwstrząsowa wymaga stałego, dynamicznego monitorowania zmian biochemicznych we krwi i moczu, monitorowania czynności wydalniczej nerek, reakcji temperaturowych organizmu i czynności przewodu pokarmowego.

Traumie zawsze towarzyszy naruszenie ogólnego stanu ofiary. Ból, utrata krwi, dysfunkcja uszkodzonych narządów, negatywne emocje itp. Przyczyniają się do rozwoju różnych reakcji patologicznych organizmu.

Półomdlały- nagła, krótkotrwała utrata przytomności z powodu ostrej niedokrwistości mózgu. Pod wpływem strachu, ostrego bólu, czasem z gwałtowną zmianą pozycji z poziomej na pionową, osoba nagle traci przytomność, oblewa się zimnym potem i gwałtownie bladnie. Jednocześnie następuje spowolnienie tętna, obniżenie ciśnienia krwi i zwężenie źrenic. Szybko występująca niedokrwistość mózgu gwałtownie ogranicza funkcję ośrodków motorycznych i autonomicznych. Czasami przed omdleniem pacjenci odczuwają zawroty głowy, nudności, dzwonienie w uszach i niewyraźne widzenie.

Omdlenie trwa zwykle 1-5 minut. Dłuższa utrata przytomności wskazuje na poważniejsze zaburzenia patologiczne w organizmie.

Leczenie. Pacjenta należy ułożyć w pozycji poziomej, z nogami uniesionymi, kołnierzem, pasem i wszystkimi częściami odzieży utrudniającymi oddychanie odpiętymi. Pozwól na wdychanie oparów amoniaku (w celu rozszerzenia naczyń mózgowych).

Zawalić się(od łac. współpraca- upadek) - jedna z postaci ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, charakteryzująca się gwałtownym upadkiem ton naczyniowy lub gwałtowny spadek masy krążącej krwi, co prowadzi do zmniejszenia przepływu żylnego do serca, zmniejszenia przepływu tętniczego i żylnego

niskie ciśnienie, niedotlenienie mózgu i zahamowanie funkcji życiowych organizmu. W przypadku urazu rozwój zapaści ułatwia uszkodzenie serca, utrata krwi, ciężkie zatrucie i silne podrażnienie bólowe.

Objawy kliniczne. Świadomość jest zachowana lub przyćmiona, pacjent jest obojętny na otoczenie, reakcja źrenic na światło jest powolna. Skargi na ogólne osłabienie, zawroty głowy, chłód, pragnienie; temperatura ciała spada. Rysy twarzy są spiczaste, kończyny zimne, skóra i błony śluzowe blade z cyjanotycznym odcieniem. Ciało pokrywa zimny pot. Puls jest mały i częsty, ciśnienie krwi jest niskie. Oddech jest płytki i szybki. Diureza jest zmniejszona.

Leczenie. Eliminacja przyczyny będącej przyczyną zapaści oraz walka z niewydolnością naczyniową i sercową. W przypadku utraty krwi należy natychmiast podać dożylny wlew roztworów krystaloidów i koloidów. Masywna utrata krwi może wymagać transfuzji czerwonych krwinek i świeżo mrożone osocze w stosunku 1: 3. Stosowanie leków wazopresyjnych (mesaton, dopamina, adrenalina) jest możliwe dopiero po przywróceniu objętości krwi krążącej). Dożylnie podaje się prednizolon (60-90 mg), 1-2 ml kordiaminy, 1-2 ml 10% roztworu kofeiny, 2 ml 10% roztworu sulfokamfokainy. Wraz z naparami wykonuje się znieczulenie.

SZOK TRAUMATYCZNY

Wstrząs pourazowy jest poważnym procesem patologicznym zachodzącym w organizmie jako ogólna reakcja na poważne mechaniczne uszkodzenie tkanek i narządów. Proces ten charakteryzuje się narastającym zahamowaniem podstawowych funkcji życiowych organizmu na skutek zaburzenia regulacji nerwowej, hemodynamiki, oddychania i procesów metabolicznych.

Poważny stan ofiar wiąże się przede wszystkim z masywną utratą krwi, ostrą niewydolnością oddechową, ostrymi zaburzeniami funkcji uszkodzonych narządów życiowych (mózgu, serca), zatorowością tłuszczową itp. Rozwoju wstrząsu należy spodziewać się w ofiary z mnogimi złamaniami kości kończyn dolnych i miednicy, żeber, z uszkodzeniami narządów wewnętrznych, ze złamaniami otwartymi z rozległym zmiażdżeniem tkanek miękkich itp.

Zespół wszystkich procesów (ochronnych i patologicznych) zachodzących w organizmie w odpowiedzi na ciężki uraz (w tym wstrząs) oraz wszystkich chorób rozwijających się w okresie po szoku (zapalenie płuc, posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, szok płucny, zapalenie opłucnej, zatorowość tłuszczowa, choroba zakrzepowo-zatorowa) , zapalenie otrzewnej, zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i wiele innych), zaczęto łączyć pod nazwą „choroba pourazowa”. Jednakże diagnoza kliniczna„traumatyczny szok” dla praktyków jest sygnałem najostrzejszym stan krytyczny ofiary o konieczności zastosowania doraźnej opieki przeciwwstrząsowej.

W obrazie klinicznym wstrząsu pourazowego najwyraźniej manifestują się zaburzenia hemodynamiczne. Głównymi wskaźnikami hemodynamicznymi są ciśnienie krwi, częstość tętna, pojemność minutowa serca (CO), objętość krwi krążącej (CBV) i ośrodkowe ciśnienie żylne. Poziom krytyczny

ciśnienie krwi - 70 mm Hg. Art., poniżej tego poziomu rozpoczyna się proces nieodwracalnych zmian w ważnych narządach (mózgu, sercu, nerkach, wątrobie, płucach). Niebezpieczny poziom ciśnienia krwi można z grubsza określić na podstawie pulsacji głównych tętnic. Jeśli nie można wyczuć pulsacji tętnic promieniowych, ale pulsacja tętnic udowych jest zachowana, możemy założyć, że ciśnienie krwi jest bliskie poziomu krytycznego. Jeśli pulsacja zostanie wykryta tylko w tętnicach szyjnych, wówczas poziom ciśnienia krwi jest poniżej krytycznego. „Nitkowaty”, okresowo zanikający puls wskazuje na spadek ciśnienia krwi poniżej 50 mmHg. Art., charakterystyczny dla stanu terminalnego i rozwoju procesów umierania.

Zmiany częstości akcji serca są wcześniejszą oznaką zaburzeń krążenia niż ciśnienie krwi. Powszechnie przyjmuje się, że bezpieczną granicą zwiększonej częstości akcji serca jest wartość, którą otrzymuje się po odjęciu wieku pacjenta w latach od 220; przy częstszych skurczach istnieje ryzyko wyczerpania mięśnia sercowego na skutek rozwoju niedotlenienia. Wyraźny wzrost częstości akcji serca (120 uderzeń/min lub więcej) przy zadowalającym ciśnieniu krwi wskazuje na ukryte krwawienie.

Dokładniej, ilość utraconej krwi można ocenić za pomocą wskaźnika szoku (tabela 6), zaproponowanego przez Algovera i określonego wzorem:

gdzie SHI jest indeksem szoku;

Π – częstość tętna, uderzenia/min;

BP - ciśnienie krwi, mm Hg. Sztuka.

Tabela 6. Zależność pomiędzy ilością utraconej krwi, wskaźnikiem wstrząsu i ciężkością wstrząsu

Notatka. * DOTSK = Μ? K, gdzie DOCC jest właściwym BCC, ml; M - masa ciała, kg; K - współczynnik konstytucyjny, ml/kg (dla osób otyłych K = 65 ml/kg, dla osób astenicznych K = 70 ml/kg, dla sportowców K = 80 ml/kg).

Na ilość utraconej krwi wpływa także liczba hematokrytu, zawartość hemoglobiny we krwi i gęstość względna krwi (tab. 7).

Zwykle przy zamkniętych złamaniach następuje utrata krwi: w przypadku złamań kości piszczelowej - do 0,5 litra, kości udowej - do 1,5 litra, kości miednicy - do 3,5 litra.

Objawy kliniczne regionalnych zaburzeń hemodynamicznych. Blada i zimna w dotyku skóra wskazuje na zaburzenia krążenia w skórze i mięśniach. Możliwe jest parametryczne wskazanie tych zaburzeń, określone czasem ponownego napełnienia krwią naczyń włosowatych skóry przedramion lub warg pacjenta po naciśnięciu ich palcem przez 5 sekund. Czas ten wynosi zwykle 2 s. Przekroczenie określonego terminu mówi

o zaburzeniach krążenia krwi w tym obszarze. Ten znak jest ważny dla przewidywania wyniku urazu.

Tabela7. Przybliżone określenie ilości utraconej krwi (według G. A. Baraszkowa)

W przypadku zaburzeń krążenia diureza zmniejsza się do 40 ml/godzinę lub mniej. Niedostateczny dopływ krwi do mózgu wpływa na stan świadomości (ogłuszenie, osłupienie). Jednak objaw ten jest rzadki u pacjentów po wstrząsie pourazowym ze względu na zjawisko centralizacji krążenia krwi, które zapewnia odpowiedni dopływ krwi do mózgu aż do rozwoju stanu terminalnego. Pełniejsze informacje o stanie regionalnego krążenia krwi można uzyskać stosując metodę reografii impedancyjnej.

W obrazie klinicznym wstrząsu pourazowego wyróżnia się fazę erekcji i apatii.

Faza erekcji charakteryzuje się ogólnym pobudzeniem pacjenta. Ofiara jest niespokojna, gadatliwa, kapryśna i porusza się chaotycznie. Puls wzrasta (do 100 uderzeń/min), ciśnienie krwi gwałtownie wzrasta z różnicą wartości maksymalnej i minimalnej do 80-100 mm Hg. Art., oddychanie jest nierówne, częste, do 30-40 na 1 min. Pojawienie się podekscytowanego pacjenta z reguły nie odpowiada znacznemu nasileniu jego obrażeń.

Faza torpedowa Wstrząs traumatyczny charakteryzuje się zahamowaniem wszystkich funkcji życiowych organizmu. Ofiara jest zahamowana, obojętna na otoczenie, na swój stan, zmniejsza się jej wrażliwość na ból, spada ciśnienie krwi, tętno jest częste, słabe wypełnienie, oddech jest płytki i szybki. W zależności od ciężkości stanu ofiary, fazę odrętwienia szoku umownie dzieli się na cztery stopnie.

I stopień: świadomość jest zachowana, umiarkowana bladość skóry i błon śluzowych, ciśnienie krwi 90-100 mm Hg. Art., puls rytmiczny, wypełnienie zadowalające, 90-100 uderzeń/min, CI mniejszy lub równy 0,8, utrata krwi do 1000 ml.

II stopień: świadomość jest zachowana, wyraża się depresja i letarg, skóra i błony śluzowe są blade, ciśnienie krwi mieści się w zakresie 70-90 mm Hg. Art., puls 100-120 uderzeń/min, słabe wypełnienie, CI równy 0,9-1,2, utrata krwi 1500 ml.

Stopień chorobowy: świadomość jest zachowana (jeśli mózg nie jest uszkodzony), skóra i błony śluzowe są ostro blade, brak dynamiki, ciśnienie krwi poniżej 70 mm Hg. Art., tętno nitkowate, 130-140 uderzeń/min, CI większy lub równy 1,3, utrata krwi większa niż 1500 ml.

IV stopień - stan terminalny, w którym wyróżnia się trzy etapy (według V. A. Negovsky'ego): stan przedagonalny, stan agonalny i śmierć kliniczna.

Stan przedagonalny - świadomość jest zdezorientowana lub nieobecna. Skóra i błony śluzowe są szarawo-blade („ziemiste”), temperatura ciała jest obniżona, ciśnienie i tętno w tętnicach obwodowych nieokreślone, tętno w tętnicach szyjnych i udowych trudne do określenia, nitkowate, zanikające , do 140-150 uderzeń/min, ale może rzadziej. Oddech jest płytki, dość rytmiczny, utrata krwi przekracza 2000 ml.

Stan agonalny - świadomość jest nieobecna, adynamia, oddech staje się okresowy, konwulsyjny, któremu towarzyszy ogólne pobudzenie motoryczne, wydłużają się odstępy między oddechami. Możliwe są wybuchy ostrego wzbudzenia hipoksycznego. Pojawiają się ogólne drgawki toniczne, mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

Śmierć kliniczna - Jest to stan organizmu po zniknięciu wszystkich klinicznych objawów życia (zatrzymanie krążenia krwi, czynność serca, pulsowanie wszystkich tętnic, oddychanie, całkowity zanik wszelkich odruchów). Stan ten trwa średnio 5 minut (od momentu ustania pulsacji tętnic szyjnych), jednak przy długim poprzedzającym stanie przedagonalnym (ponad 1-2 godziny) czas śmierci klinicznej może być krótszy niż 1 minuta; wręcz przeciwnie, w przypadku nagłego zatrzymania krążenia na tle wystarczająco wysokich parametrów hemodynamicznych czas śmierci klinicznej może wydłużyć się do 7-8 minut, a przy spadku temperatury mózgu (hipotermia) - do 10 minut lub więcej. W tym okresie nadal możliwe jest przywrócenie żywotnej aktywności komórek kory mózgowej po wznowieniu przepływu krwi. Jeżeli w komórkach kory mózgowej zachodzą nieodwracalne zmiany i obumierają, wówczas można mówić o wystąpieniu śmierci mózgu. W tym stanie za pomocą aktywnej resuscytacji możliwe jest przywrócenie czynności serca i oddychania, ale przywrócenie funkcji kory mózgowej jest niemożliwe. Klinicznym objawem dekortykacji mózgu jest maksymalne rozszerzenie źrenic i ich całkowity brak reakcji na światło po przywróceniu krążenia i oddychania. Po śmierci wszystkich struktur (oddziałów) ośrodkowego układu nerwowego następuje śmierć biologiczna, chociaż aktywność życiowa poszczególnych narządów i tkanek może zostać chwilowo przywrócona po przywróceniu w nich przepływu krwi, ale przywrócenie życia nie jest już możliwe organizmu jako całości.

Przebieg wstrząsu jest szczególnie ciężki u pacjentów ze złamaniami kończyn w połączeniu ze złamaniami żeber, kręgosłupa i miednicy. Przyczyną tak poważnych obrażeń są wypadki drogowe, upadki z wysokości, zawalenia w kopalniach itp. Najcięższą grupę stanowią ofiary z równoczesnym

trwałe uszkodzenie kilku obszarów ciała, na przykład złamania kości szkieletowych, pęknięcia narządów wewnętrznych i uraz głowy.

Leczenie. Zapewnienie wczesnej opieki w przypadku urazów powikłanych wstrząsem jest w dalszym ciągu jednym z głównych problemów medycyny. W miastach pomocy tej udzielają wyspecjalizowane zespoły reanimacyjne, które szybko docierają na miejsce zdarzenia.

Przez resuscytację należy rozumieć nie tylko przywrócenie funkcji życiowych organizmu w stanie śmierci klinicznej, ale także wszelkie działania mające na celu zapobieganie zatrzymaniu krążenia i oddychania. Do głównych zadań resuscytacji zalicza się:

1) przywrócenie czynności serca, krążenia krwi i stworzenie najkorzystniejszych warunków dopływu krwi do mózgu;

2) przywrócenie wymiany gazowej w płucach;

3) przywrócenie bcc.

Praktycznie na miejscu zdarzenia można wykonać jedynie pierwsze zadania, a przed przybyciem ratowników realną pomoc mogą zapewnić jedynie osoby znajdujące się w pobliżu ofiary. Dlatego nie tylko lekarze i ratownicy medyczni, ale wszyscy ludzie powinni znać proste metody przywracania czynności serca i oddychania.

Głównymi metodami resuscytacji są pośredni (zewnętrzny) masaż serca i wentylacja mechaniczna poprzez wdmuchiwanie powietrza przez usta lub nos poszkodowanego (ryc. 49).

Technika pośredniego masażu serca. Zasada masażu pośredniego polega na okresowym uciskaniu serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem, a w momencie ucisku krew wypychana jest z jam serca do aorty i tętnic płucnych, a po ustaniu ucisku przedostaje się do jamy serca z naczyń żylnych. Bezwzględnym wskazaniem do rozpoczęcia masażu pośredniego jest ustanie pulsacji tętnic szyjnych. Ofiarę szybko umieszcza się na sztywnym podłożu (lub pod plecami umieszcza się tarczę) i wypycha mostek w kierunku kręgosłupa z częstotliwością 80-120 razy na minutę. Nacisk odbywa się obiema rękami, podczas gdy podstawa prawa dłoń umieszczony w dolnej jednej trzeciej części mostka, oraz lewa dłoń oprzyj się na prawej ręce od góry. Jeśli masaż serca zostanie przeprowadzony skutecznie, pojawia się wyraźna pulsacja w tętnicach szyjnych, źrenice zwężają się, usta stają się różowe, a ciśnienie krwi wzrasta do 60-80 mm Hg. Sztuka. U dzieci masaż należy wykonywać tylko jedną ręką, a u noworodków – tylko palcami. W takim przypadku możliwe są powikłania: złamania żeber, mostka, uszkodzenie serca, wątroby, śledziony i innych narządów.

Technika wentylacji mechanicznej. Należy zaznaczyć, że uciskanie klatki piersiowej podczas masażu serca przywraca w pewnym stopniu wentylację płuc, a co za tym idzie wymianę gazową w nich. Jednak dla prawidłowej wentylacji konieczne jest wdmuchnięcie powietrza do płuc ofiary przez usta lub nos. Najpierw należy sprawdzić drożność górnych dróg oddechowych: włożyć palec do ust ofiary, aby określić obecność lub brak ciał obcych (zęby, protezy itp.), Rozciągnąć język, wypchnąć dolną

Ryż. 49. Resuscytacja w przypadku śmierci klinicznej: a - zamknięty masaż serca; b - sztuczna wentylacja

dolną szczękę ofiary, pod ramiona podłóż poduszkę tak, aby głowa była odrzucona do tyłu, a szyja wygięta w łuk (jeśli nie występują objawy złamania kręgów szyjnych!). Jeżeli możliwe jest zastosowanie metody usta-usta, to po zamknięciu przewodów nosowych pacjenta resuscytator bierze głęboki wdech i z dużą siłą wdmuchuje powietrze do ust poszkodowanego, aż do uniesienia klatki piersiowej, po czym szybko odsuwa się i bierze głęboki wdech , podczas gdy ofiara wykonuje bierny wydech. Pierwsze 5-10 wstrzyknięć należy wykonać szybko (aby wyeliminować zagrażające życiu niedotlenienie), następnie w tempie 12-20 wstrzyknięć na minutę, aż do pojawienia się samoistnego oddychania. Jeśli u ofiary wystąpią wzdęcia, należy delikatnie nacisnąć dłonią okolice brzucha, nie przerywając dmuchania. Jeśli ofiara ma uszkodzenie szczęk lub wystąpił silny skurcz mięśni żucia, wdychanie przeprowadza się przez nos.

W przypadku wentylacji mechanicznej zaleca się stosowanie przewodu powietrznego w kształcie litery S i przenośnego, ręcznego respiratora.

Walkę z utratą krwi należy rozpocząć na miejscu zdarzenia poprzez tymczasowe zatrzymanie krwawienia.

Jeśli resuscytacja jest prowadzona w placówce medycznej, można zastosować dodatkowe leczenie farmakologiczne i defibrylację serca. Kiedy dochodzi do przypadkowych skurczów włókien mięśniowych,

Tak, jak widać na EKG, wskazana jest defibrylacja. Elektrody są wstępnie owinięte serwetkami z gazy zwilżonymi izotonicznym roztworem chlorku sodu, jedną umieszcza się pod plecami na wysokości lewej łopatki, drugą mocno dociska się do przedniej powierzchni klatki piersiowej po lewej stronie mostka, do elektrod przykładany jest prąd (energia wyładowania 360 J), dożylnie podaje się 1 mg 0 1% roztworu adrenaliny, w przypadku asystolii - atropinę.

Po wyprowadzeniu poszkodowanego ze stanu śmierci klinicznej należy prowadzić intensywną terapię przez 2-3 dni: zastosować wentylację mechaniczną (automaty oddechowe) zgodnie ze wskazaniami, skorygować kwasicę metaboliczną (podawanie dużych dawek kortykosteroidów, kwasu askorbinowego, skoncentrowane roztwory białek), korekta gospodarki wodno-elektrolitowej, metabolizm białkowo-węglowodanowy oraz profilaktyka powikłań infekcyjnych.

Jeżeli aktywne działania resuscytacyjne nie przyniosą skutku w ciągu 30-40 minut (nie przywrócona zostanie czynność serca i spontaniczne oddychanie, źrenice pozostają maksymalnie rozszerzone, bez reakcji na światło), należy przerwać resuscytację i ogłosić śmierć biologiczną. 10-15 minut po rozpoczęciu śmierci biologicznej obserwuje się zjawisko „kociego oka”, które polega na tym, że po ściśnięciu gałki ocznej źrenica nabiera owalnego kształtu (u żywej osoby kształt źrenicy nie nie zmieniać).

Nie zaleca się resuscytacji: w przypadku ciężkiego urazu głowy z ciężkim zniekształceniem czaszki; zmiażdżona klatka piersiowa z oznakami uszkodzenia narządów wewnętrznych jamy brzusznej i masywną utratą krwi; ciężkie połączone urazy trzech lub więcej obszarów ciała (na przykład oddzielenie obu bioder w połączeniu z krwawieniem do jamy brzusznej i poważnym urazem głowy).

Wszystkie środki mające na celu wyprowadzenie ofiar z szoku można podzielić na cztery grupy: zwalczanie hipowolemii; walka z ODN; zwalczanie bólu i zwalczanie zaburzeń metabolicznych.

Hipowolemia jest podstawą szoku pourazowego. Występuje z powodu utraty krwi, utraty osocza (w przypadku oparzeń) i naruszenia właściwości reologicznych krwi (katecholaminemia). Skuteczne uzupełnienie utraconej krwi jest możliwe dopiero po ustaniu krwawienia, dlatego ofiary z krwawieniem wewnątrzjamowym potrzebują pilna operacja według wskazań życiowych, niezależnie od ciężkości stanu ogólnego.

Podstawą leczenia ostrej masywnej utraty krwi jest terapia infuzyjno-transfuzyjna. Warunkiem jego realizacji jest odpowiedni i niezawodny dostęp do statku. Według współczesnych standardów zapewnia się to poprzez cewnikowanie naczyń krwionośnych za pomocą różnych cewników plastikowych.

Skład jakościowy i ilościowy przetoczonych mediów zależy od ilości utraconej krwi. Aby szybko przywrócić objętość wewnątrznaczyniową i poprawić właściwości reologiczne krwi, najskuteczniejsze są heterogeniczne roztwory koloidalne: dekstran (poliglucyna, reopoliglucyna) i hydroksyetyloskrobia (voluven, venofundin, hemohes, HAES-steril). Roztwory krystaloidów (roztwór Ringera, mleczan Ringera, laktazol, quatrazol itp.) są niezbędne do skorygowania objętości śródmiąższowej. Szybko zwiększaj

ogólnoustrojowe ciśnienie krwi i poprawę mikrokrążenia można osiągnąć techniką infuzji małej objętości roztworu hipertoniczno-hiperonkotycznego (7,5% roztwór chlorku sodu w połączeniu z roztworem dekstranu). Szybkość infuzji roztworów zastępczych osocza i elektrolitów zależy od stanu pacjenta. Im silniejszy wstrząs, tym większa powinna być szybkość wlewu objętościowego, aż do wstrzyknięcia roztworów infuzyjnych pod ciśnieniem do 1-2 żył. Przetaczanie krwinek czerwonych wskazane jest jedynie w przypadku stwierdzonego niedoboru nośników tlenu, pod warunkiem ich odpowiedniego zaopatrzenia. Wskazaniem do przetoczenia krwinek czerwonych w ostrej niedokrwistości spowodowanej masywną utratą krwi jest utrata 25-30% objętości krwi, której towarzyszy spadek zawartości hemoglobiny poniżej 70-80 g/l, liczby hematokrytu poniżej 0,25 oraz wystąpienie zaburzeń hemodynamicznych. Stosunek objętości przetoczonego świeżo mrożonego osocza i czerwonych krwinek wynosi 3:1.

Do likwidacji ODN stosują inhalację tlenową, prowadzą wentylację mechaniczną przy użyciu automatycznych respiratorów i podają leki przeciwbólowe.

Zapewnienie dobrej drożności dróg oddechowych jest warunkiem normalizacji wentylacji płuc i zapobiegania pourazowym powikłaniom płucnym. Tchawicę i oskrzela, nosogardło i jamę ustną oczyszcza się poprzez regularne odsysanie patologicznej treści przez sterylne cewniki lub sondy. Skuteczność zabiegu zapewnia wystarczająca próżnia w układzie (co najmniej 30 mm Hg) i szerokie światło cewnika (co najmniej 3 mm). Czas ssania nie powinien przekraczać 10-15 s, ponieważ w tym okresie wentylacja płuc gwałtownie się pogarsza. Wskazaniem do przeniesienia poszkodowanego do wentylacji mechanicznej jest skrajny ARF. Czynność oddechową poprawia pozycja półsiedząca, wdmuchiwanie nawilżonego tlenu przez cewniki do nosa, zapobieganie cofaniu się języka itp.

Wskazaniami do tracheostomii są ciężkie urazy twarzoczaszki, krtani, tchawicy, odcinka szyjnego kręgosłupa, długotrwała utrata przytomności u ofiary z ciężkim TBI oraz konieczność wielodniowej wentylacji mechanicznej (ryc. 50).

Walka z bólem jest jednym z ważnych środków przeciwwstrząsowych. Na miejscu zdarzenia podaje się leki przeciwbólowe (promedol, morfina), blokuje (ryc. 51) miejsca złamania 0,5% roztworem nowokainy (40-80 ml), blok klinowy (100 ml 0,5 % roztworu nowokainy), bloczek z drutu (20-30 ml 1% roztworu nowokainy), przekrój poprzeczny nad założoną opaską uciskową (200-300 ml 0,25% roztworu noworodiny), wagosympatyczny (40-60 ml 0,5% roztworu noworodiny) ), do miednicy (200 ml 0,25% roztworu nowokainy), podać maskę do znieczulenia powierzchniowego za pomocą podtlenku azotu zmieszanego z tlenem (1:1).

Obowiązkowe środki zwalczania czynnika bólowego to ostrożne unieruchomienie uszkodzonych kończyn i delikatny transport ofiary. Stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych jest przeciwwskazane w przypadku urazów głowy, oznak uszkodzenia narządów wewnętrznych jamy brzusznej, uszkodzeń odcinka szyjnego kręgosłupa, stanu terminalnego, ciężkich urazów klatki piersiowej. W specjalistycznym systemie przeciwwstrząsowym

Ryż. 50. Rodzaje tracheotomii: a - tyrotomia; b - konikotomia; c - krikotomia; d - górna tracheotomia; d - dolna tracheotomia

Na oddziale w celu zwalczania wstrząsu można zastosować neuroleptyki, blokery zwojów, neuroleptanalgezję i znieczulenie dotchawicze.

Podczas prowadzenia leczenia przeciwwstrząsowego konieczne jest ciągłe monitorowanie dynamiki zmian biochemicznych we krwi i moczu, funkcji wydalniczej nerek, reakcji temperaturowych organizmu i czynności przewodu pokarmowego.

Ryż. 51. Blokady nowokainy: a - miejsca złamań; b - blokada skrzynki; c - blokada przekrojowa; d - blokada szyjno-współczulna według A.V. Wiszniewskiego; d - blokada miednicy według Shkolnikova-Selivanova (1-3 - zmiana położenia igły podczas jej przesuwania

wewnątrz miednicy)

DŁUGOTRWAŁY ZESPÓŁ Zmiażdżenia

Zespół długotrwałego zmiażdżenia (CDS) obserwuje się u osób, które podczas robót strzałowych zostały zakopane na długi czas w gruzach budynków, skale w kopalniach lub ziemi. Ogólny stan wypuszczonych na wolność nie budzi wielkiego niepokoju, lecz po krótkim czasie umierają oni nagle na skutek zjawisk bliskich wstrząsowi.

Zespół ucisku kończyny może rozwinąć się na skutek nieprawidłowego założenia opatrunku gipsowego.

Obraz kliniczny SDR objawia się zaburzeniami miejscowymi i ogólnymi. Skóra części kończyn poddanych uciskowi może początkowo pozostać niezmieniona, jednak po 3-4 godzinach ich tkanki miękkie zauważalnie puchną, a po 12 godzinach obrzęk osiąga maksimum. W tym czasie kończyna staje się zimna, skóra staje się fioletowo-niebieskawa i pojawiają się pęcherze wypełnione płynem surowiczym lub krwotocznym. Nasilają się zaburzenia troficzne w mięśniach, naczyniach i nerwach, słabnie pulsacja naczyń obwodowych i

znika, przewodnictwo nerwowe zostaje gwałtownie zakłócone, a jednocześnie zaburzona zostaje funkcja kończyn. Pacjent skarży się na silny ból. Ciśnienie krwi spada, puls staje się słaby i częsty. Rozwija się ostra niewydolność nerek (AKF), której patogeneza obejmuje wiele czynników: uszkodzenie nabłonka kanalików dystalnych nerek przez produkty rozkładu białek i substancje nieorganiczne; blokada kanalików przez mioglobinę, która wytrąca się; skurcz naczynia krwionośne; odruchowy efekt bólu.

Brak pulsacji tętnic obwodowych wskazuje na zablokowanie dużych naczyń. Już pierwsze porcje moczu mają ciemnobrązową barwę (mio- i hemoglobinuria), zwiększona jest zawartość białka (60-120 g/l), wały, złuszczony nabłonek i kryształy hematyny. We krwi wzrasta liczba hematokrytu, zawartość hemoglobiny, czerwonych krwinek, resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, potasu i fosforu. Na rozwój ostrej niewydolności wątroby wskazuje wzrost zawartości bilirubiny we krwi i aktywności enzymów (fosfatazy zasadowej, fosfokinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginianowej, aminotransferazy alaninowej, dehydrogenazy mleczanowej).

Zgodnie z obrazem klinicznym wyróżnia się kilka form SDR:

1) bardzo ciężki – objawia się rozległym zmiażdżeniem obu kończyn dolnych trwającym dłużej niż 6–8 godzin (w ciągu pierwszych dwóch dni ofiara umiera);

2) ciężkie – ze zmiażdżeniem jednej kończyny dolnej (różniące się ciężkim przebiegiem i dużą śmiertelnością);

3) umiarkowane nasilenie – obserwowane po krótkotrwałym (poniżej 6 godzin) zmiażdżeniu stosunkowo niewielkiej części kończyny (przy tej postaci zjawiska niewydolność nerek jasno wyrażone);

4) łagodne – z przewagą zmian miejscowych i łagodnymi zaburzeniami hemodynamiki i czynności nerek.

W przebiegu klinicznym SDR wyróżnia się trzy okresy: wczesny (trwa 2-3 dni), pośredni (od 3 do 12 dnia) i późny.

W wczesny okres główną uwagę należy zwrócić na leczenie ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i zapobieganie dysfunkcji nerek; charakteryzuje się także zaburzeniami psychicznymi, reakcją bólową, intensywną utratą osocza i niewydolnością oddechową.

W okres pośredni główny nacisk położony jest na leczenie ΟΠΗ.

W późny okres Po normalizacji hemodynamiki i czynności nerek głównym celem leczenia jest gojenie rozległych ran po martwicy tkanek, likwidacja przykurczów i schorzeń neurologicznych.

We wczesnym okresie stan kliniczny ofiary ma wiele wspólnego z traumatycznym szokiem. Dlatego środki terapeutyczne powinny mieć na celu normalizację hemodynamiki, funkcji oddechowych, układu wydalniczego itp.

Na miejscu zdarzenia udzielana jest pierwsza pomoc. Przed zwolnieniem ucisku lub bezpośrednio po nim zakłada się opaskę uciskową na kończynę proksymalnie do uszkodzonych tkanek. Całą kończynę należy ściśle zabandażować, unieruchomić i w miarę możliwości schłodzić. Ofierze podaje się pozajelitowy środek przeciwbólowy

tiki, środki uspokajające, leki nasercowe. Wskazana jest szybka hospitalizacja.

Leczenie. Tak szybko, jak to możliwe, ofierze należy podać blokadę nowokainy w przekroju kończyny proksymalnie do linii ucisku (jeśli założono opaskę uciskową, to nad nią, po czym opaskę uciskową usunięto). Wykonuje się obustronną blokadę nowokainy okołonerkowej. Aby zwalczyć obrzęk, kończynę należy ściśle zabandażować elastycznym bandażem i schłodzić. W przypadku nasilania się obrzęku konieczne jest wykonanie podskórnej lub otwartej fasciotomii wzdłuż całej kończyny. Jeśli pojawią się oznaki braku żywotności zmiażdżonej części, wskazana jest awaryjna amputacja kończyny. Jednocześnie prowadzona jest masowa antybiotykoterapia, profilaktyka tężca, podawane są leki przeciwbólowe (promedol, omnopon), leki przeciwhistaminowe(difenhydramina, diprazyna, suprastyna), osmodiuretyki (mannitol, mocznik, lasix). Aby poprawić funkcję wydalniczą nerek i zrekompensować utratę osocza, dożylnie podaje się roztwory koloidalne i sól fizjologiczną o niskiej masie cząsteczkowej, osocze i preparaty białkowe. Aby zapobiegać i zwalczać kwasicę, podaje się dożylnie roztwór wodorowęglanu sodu, popijając dużą ilością roztworów alkalicznych i przepisując wysokie lewatywy z roztworem soda oczyszczona. Jeśli skąpomocz stopniowo narasta i rozwija się bezmocz, konieczne jest wykonanie hemodializy za pomocą sztucznego aparatu nerkowego. Dializa otrzewnowa jest mniej skuteczna. W okresie rekonwalescencji przeprowadza się zapobieganie powikłaniom infekcyjnym, zabiegi fizjoterapeutyczne i leczenie regeneracyjne.

Śmiertelność nie przekracza 30%. W ostrym okresie ofiary umierają z powodu szoku (5%), później - z powodu ostrej niewydolności nerek (85%), powikłań płucnych (13%) i innych przyczyn. Na korzystny kurs Funkcja nerek zostaje przywrócona 5-38 dni po urazie. U 70% osób, które wyzdrowiały, dochodzi do niepełnosprawności, głównie po amputacji kończyny lub na skutek rozległego zaniku i paraliżu mięśni.

ZESPÓŁ KOMPRESJI POZYCYJNEJ

Zespół kompresji pozycyjnej jest rodzajem SDR. Główną różnicą jest brak początkowego uszkodzenia tkanek miękkich w wyniku ciężkiej i miażdżącej przemocy. Kompresja pozycyjna występuje, gdy ofiara jest nieprzytomna i wiąże się z niewygodną postawą, w której kończyny albo są dociskane przez ciało, albo zginane nad twardym przedmiotem, albo zwisają pod wpływem własnego ciężaru. Głębokie zatrucie alkoholowe lub utrata przytomności spowodowana innymi przyczynami, czasami zmusza do pozostania w niewygodnej pozycji przez 10-12 godzin, w wyniku czego dochodzi do poważnych zaburzeń niedokrwiennych kończyn, prowadzących do martwicy tkanek i zjawisk toksycznych na skutek wchłaniania produktów. ich autolizy.

W stanie nietrzeźwości kierowca ciężarówki spał w kabinie w niewygodnej pozycji przez 10 godzin, w wyniku czego doszło do ciężkiego uszkodzenia prawej

golenie. Amputowano dolną część nogi. Z tego samego powodu inny pacjent spał w pozycji kucznej przez 8 godzin, w wyniku czego rozwinęły się ciężkie zaburzenia niedokrwienne kończyn dolnych. 55-letnia kobieta cierpiąca na alkoholizm spała przez 12 godzin na krótkiej klatce piersiowej, z obiema nogami zwisającymi. Rezultatem są poważne zaburzenia. Zmarła czwartego dnia.

Wynik procesu patologicznego zależy od czasu trwania ucisku, wczesnej prawidłowej diagnozy i racjonalnego leczenia. Umarli pacjenci, których diagnoza nie została w ogóle postawiona za życia lub została rozpoznana bardzo późno. Często po kompresji pozycyjnej u pacjentów pozostają nieodwracalne zaburzenia neurologiczne.

Obraz kliniczny. Po przebudzeniu i odzyskaniu przytomności pacjenci zauważają znaczny ból i ostrą dysfunkcję dotkniętej kończyny. Słabość, ból głowy pogorszyć stan ogólny. Miejscowe zaburzenia objawiają się bladością i chłodem dotkniętej kończyny, zmniejszoną wrażliwością skóry, poważnym ograniczeniem funkcji, letargiem, osłabieniem lub całkowitym brakiem pulsacji tętnic. Temperatura ciała jest w normie lub nieznacznie podwyższona, ciśnienie krwi nie ulega zmianie.

Jeśli pacjent zostanie przyjęty kilka godzin po wystąpieniu choroby, na kończynie pojawia się narastający obrzęk, a skóra staje się fioletowa. Anamneza odgrywa ogromną rolę w prawidłowym rozpoznawaniu cierpienia. Tymczasem pacjenci niechętnie zgłaszają ciężkie zatrucie, mówią o urazie lub nieznanej przyczynie. Najczęściej lekarze diagnozują „zakrzepowe zapalenie żył”, a w niektórych zaawansowanych przypadkach – „infekcję beztlenową”, dlatego wykonują szerokie nacięcia. Narastający obrzęk o charakterze drzewiastym, wyraźne zaburzenia nerwowo-naczyniowe pogarszają ciężkie upośledzenie czynności nerek. Dzienna ilość moczu gwałtownie spada, aż do wystąpienia bezmoczu.

Zasady leczenia. Podstawowe środki lecznicze dla kompresja pozycyjna powinno mieć na celu normalizację funkcjonowania układ sercowo-naczyniowy i nerki. Wskazane jest podanie leków przeciwbólowych, przeciwhistaminowych i osmodiuretyków. Aby zapobiec obrzękowi, kończynę należy ściśle zabandażować elastycznym bandażem i schłodzić. W przypadku ciężkiego obrzęku wskazana jest fasciotomia z małym nacięciem skóry. Wlew płynów jest kontrolowany przez funkcję wydalniczą nerek. W ciężkich przypadkach tego procesu w wyspecjalizowanych oddziałach stosuje się hemosorpcję i hemodializę za pomocą aparatu „sztucznej nerki”.

ASFIKSJA TRAUMATYCZNA

Powody: ogólne uciskanie klatki piersiowej podczas wypadków duża liczba ofiary.

Znaki. Górna połowa ciała nabiera fioletowego, niebiesko-fioletowego, karmazynowo-niebieskiego, a nawet czarnego koloru, na skórze i błonach śluzowych jamy ustnej i języka pojawiają się małe krwotoki, szczególnie widoczne na spojówce. Obserwuje się wytrzeszcz oczu i znaczny obrzęk tkanek miękkich twarzy. Możliwe jest krwawienie z uszu, nosa i ust.

Śmierć następuje w wyniku długotrwałego ucisku klatki piersiowej z upośledzeniem oddychania zewnętrznego i ciężkim przekrwieniem układu żyły głównej górnej.

Pierwsza pomoc. Szybki transport poszkodowanego na oddział intensywnej terapii w pozycji półsiedzącej na noszach z miękkim materacem i poduszkami; udrożnienie górnych dróg oddechowych poprzez odsysanie lub włożenie do ust palca owiniętego w gazę; eliminacja cofania się języka (z towarzyszącym złamaniem dolna szczęka); podawanie leków przeciwbólowych i kardiotonicznych. Jeśli do szpitala jest znaczna odległość, najłagodniejszym i najszybszym transportem jest pogotowie lotnicze.

Leczenie. W szpitalu działania lecznicze mają na celu przede wszystkim poprawę oddychania i krążenia krwi. Wyeliminuj odmę prężną, usuń wysięk jama opłucnowa krew, uzupełnić utratę krwi (transfuzja krwi i roztwory zastępujące osocze). Aby poprawić oddychanie, konieczne jest przywrócenie kształtu i klatki piersiowej oraz uzyskanie dobrego złagodzenia bólu.

USZKODZENIE ELEKTRYCZNE

Powszechne wykorzystanie energii elektrycznej w życiu codziennym, przemyśle i transporcie powoduje wzrost liczby wypadków spowodowanych tym czynnikiem fizycznym. Urazy elektryczne stanowią 2-2,5% całkowitej liczby urazów przemysłowych. Czasami przyczyną porażenia prądem elektrycznym jest uszkodzenie przez elektryczność atmosferyczną - piorun.

Uraz elektryczny jest poważnym urazem, często z śmiertelny Dlatego leczenie tego uszkodzenia ma ogromne znaczenie praktyczne. Bardzo powszechny powód- kontakt ciała z odsłoniętymi przewodami i stykami. Głównymi czynnikami determinującymi ciężkość urazu elektrycznego są siła, napięcie i czas trwania prądu elektrycznego, rodzaj tkanki, przez którą przepływa prąd elektryczny, ogólny opór ciała i cechy indywidualne. Szczególne znaczenie ma stan skóry w miejscach bezpośredniego kontaktu z przewodnikami elektrycznymi. Skóra sucha i gęsta stawia większy opór, skóra cienka i wilgotna ma mniejszy opór. Spośród tkanek ciała największy opór ma skóra, powięź, ścięgna, kości, nerwy, mięśnie mają mniejszy opór, a najmniejszy opór ma krew. Prąd elektryczny w tkankach o dużym oporze elektrycznym powoduje oparzenia, w tkankach o niskim oporze elektrycznym zmiany mechaniczne i chemiczne. Charakterystyczne zmiany lokalne w postaci obecnych znaków zlokalizowane są w miejscach jej wjazdu i wyjazdu. Przy znacznym zniszczeniu tkanek powstają tunele i liczne ogniska martwicy. Wczesne zmiany tkankowe pojawiają się natychmiast lub w ciągu 2-3 godzin, późne – po kilku dniach, a nawet miesiącach.

Przy dużej sile prądu śmierć może nastąpić w ciągu następnych 2-3 minut. Jego przyczynami są paraliż centralnego układu nerwowego, skurcz tętnic wieńcowych

serca, migotanie komór, skurcz głośni, konwulsyjne skurcze mięśni klatki piersiowej. Najbardziej niebezpieczny jest prąd przemienny o częstotliwości 50 Hz, który powoduje migotanie komór serca; prąd o częstotliwości 200 Hz jest najbardziej niebezpieczny dla oddychania. Na dłuższą metę przyczyną śmierci jest szok, śpiączka, oparzenia elektryczne, ostra niewydolność serca (obrzęk płuc), ciężkie uszkodzenie naczyń.

Śmierć z powodu zatrzymania oddechu. Tężcowy skurcz mięśni oddechowych występuje, gdy prąd przepływa przez ciało. W momencie zamknięcia prądu następuje silny wydech. Śmierć następuje, gdy prąd zostanie przyłożony na dłużej niż 1 minutę. Przy dużej sile prądu śmierć następuje natychmiast z powodu paraliżu ośrodka oddechowego.

Śmierć z powodu zatrzymania akcji serca występuje, gdy prąd przepływa przez serce. Obserwuje się tachykardię lub bradykardię, blok przewodzenia przedsionkowo-komorowego, blok odnogi pęczka Hisa, skurcze dodatkowe, napadowy częstoskurcz i migotanie komór. Zatrzymanie akcji serca jest możliwe w przypadku wystawienia na działanie prądu w „wrażliwej” fazie cyklu sercowego, na zapisie EKG – w obszarze wierzchołka zęba T. Zatrzymanie akcji serca może również nastąpić w wyniku podrażnienia nerwu błędnego. Zawsze występują zaburzenia niedokrwienne mięśnia sercowego.

Badanie histologiczne tkanek i narządów wewnętrznych ujawnia zmiany w budowie komórek nerwowych (tygroliza, obrzęk wyrostków), pękanie włókien mięśniowych, martwicę mięśni, zmiany w ścianach naczyń krwionośnych, obrzęki, krwotoki w mięśniu sercowym i tkankach narządów wewnętrznych .

Objawy kliniczne. Utrata świadomości z wyraźnym pobudzeniem ruchowym. Amnezja wsteczna. Ból głowy, osłabienie, zwiększona pobudliwość, światłowstręt, uczucie strachu. Zanik normalnych i pojawienie się odruchów patologicznych. Puls jest powolny, napięty, stłumione tony serca, arytmia. Wyraźne zmiany w EKG i EEG

Cechy obrazu klinicznego: wyraźna rozbieżność między porównywalnie czuć się dobrze oraz znaczne odchylenia od normy danych obiektywnych. Ciężkie zmiany charakteryzują się obrzękiem płuc, ostrą niewydolnością wątroby i zapaleniem jelit. Przy łagodnych uszkodzeniach obserwuje się zwiększone zmęczenie, osłabienie, obniżony nastrój, zmniejszoną pamięć, słuch, wzrok i węch.

Pierwsza pomoc. Natychmiastowa pomoc na miejscu wypadku jest niezwykle istotna.

1. Konieczne jest uwolnienie ofiary od wpływu prądu elektrycznego. W takim przypadku należy przestrzegać ścisłych środków bezpieczeństwa osobistego: mieć dobrą izolację od podłoża (buty gumowe, mata gumowa, tarcza drewniana, deska), nie dotykać ofiary gołymi rękami, odłączyć od niej przewód prądowy za pomocą suchym drewnianym kijem, odciągnij ofiarę za pomocą ubrania z zagrożonego miejsca, pamiętaj, że w promieniu 10 m wokół upadłego drutu ziemia jest pod napięciem, dlatego należy zbliżać się do ofiary małymi krokami, aby uniknąć narażenia na tzw. napięcie krokowe .

2. W przypadku braku oddechu natychmiast włącza się wentylację mechaniczną.

3. W przypadku braku czynności serca rozpoczyna się zamknięty masaż serca (zwykle konieczna jest defibrylacja, aby w pełni przywrócić czynność serca).

4. Gdy pacjent jest podekscytowany, podaje się seduxen (Relanium) - 10-20 mg. Wskazane są zastrzyki leków stymulujących ośrodek oddechowy: lobelina (1 ml 1% roztworu), bemegrid (10 ml 0,5% roztworu), etimizol (5 ml 1,5% roztworu). Wskazane jest podanie strofantyny (1 ml 0,05% roztworu).

5. W przypadku oparzeń elektrycznych stosować opatrunki aseptyczne.

6. Transport w pozycji leżącej na oddziały intensywnej terapii (w poradniach oparzeniowych lub leczniczych).

Zasady leczenia w szpitalu. Charakter leczenia zależy od ciężkości stanu. Kontynuować środki reanimacyjne: Wentylacja, masaż serca, defibrylacja itp. Po przywróceniu czynności serca i oddychania pacjent jest stale monitorowany, ponieważ ostra niewydolność sercowo-naczyniowa może rozwinąć się ponownie po kilku godzinach lub nawet dniach. Konieczne jest powtórzenie EKG. Powikłania: labilność układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia nerwowe, zaburzenia psychiczne, ogólne osłabienie, apatia, ból głowy itp.

Leczenie miejscowe Leczenie oparzeń elektrycznych różni się od leczenia oparzeń termicznych. Tłumaczy się to głębokim uszkodzeniem tkanek i koniecznością wczesnych interwencji chirurgicznych, które obejmują nekrektomię, podwiązanie naczyń krwionośnych, amputację i rozczłonkowanie kończyn, odtworzenie skóry na różne sposoby i otwarcie ropnych wycieków.

Zapobieganie poparzenia prądem elektrycznym i urazy porażenia prądem elektrycznym polega na przestrzeganiu zasad bezpieczeństwa podczas obsługi instalacji elektrycznych w domu i w pracy, utrzymywaniu porządku sanitarno-higienicznego oraz stałej czujności dorosłych wobec dzieci, które coraz częściej padają ofiarą porażenia prądem w domu.

UTOPIENIE

Ożywienie topielców zajmuje istotne miejsce w praktyce służb resuscytacyjnych. Co roku w wyniku utonięcia umierają tysiące ludzi, głównie młodych. Wyniki resuscytacji w dużej mierze zależą od terminowości leczenia patogenetycznego.

Istnieją cztery główne rodzaje śmierci w wodzie:

1) utonięcie pierwotne, prawdziwe lub „mokre”;

2) utonięcie asfiksyjne, czyli „na sucho”;

3) wtórne utonięcie;

4) śmierć w wodzie.

Dla prawdziwe utonięcie charakteryzuje się przenikaniem płynu do płuc. Prawdziwe utonięcie jest przyczyną 75–95% wszystkich wypadków wodnych.

Utonięcie asfiksyjne występuje bez aspiracji wody, w wyniku skurczu krtani na skutek podrażnienia górnych dróg oddechowych cieczą.

Występuje najczęściej u dzieci i kobiet i występuje u 5–20% wszystkich ofiar utonięć. Przy tego rodzaju resuscytacji osiąga się najlepsze rezultaty.

Podczas pierwotnego zatrzymania krążenia i oddechu („omdlenie utonięcia”) skóra jest blada („marmurkowa”), widać ostre niedokrwienie mięśnia sercowego - reakcję odruchową na aspirację wody.

Utrata przytomności związana z urazem, epilepsją itp. Prowadzi do wtórne utonięcie, jeśli ofiara znajdzie się w wodzie. W niektórych przypadkach, nawet u dobrych pływaków, przyczyną jest długotrwałe narażenie na działanie wody ostry spadek napięcie tlenu we krwi i wzrost ciśnienia dwutlenku węgla, co prowadzi do utraty przytomności i utonięcia. Wstrząs wodny („szok lodowy”, zespół zanurzenia) wiąże się z ostrą zmianą temperatury, prowadzącą do nadmiernej stymulacji termoreceptorów, skurczu naczyń, niedokrwienia mózgu i odruchowego zatrzymania krążenia.

Do utonięcia dochodzi na skutek przepracowania, pełnego żołądka, zatrucia alkoholem i hipotermii, szczególnie w wodzie o temperaturze poniżej 20°C. Przy temperaturze wody 4...6°C po 15 minutach ze względu na zmęczenie nie można już wykonywać aktywnych ruchów. Wychłodzenie ciała do 20...25°C prowadzi do zaciemnienia świadomości, śmierć następuje w ciągu godziny nawet u osób silnych fizycznie.

Zmiany w płucach. Podczas prawdziwego utonięcia objętość płuc zwiększa się z powodu zatrzymania w nich wody, skurczu oskrzelików i tworzenia się piany. W słodkiej wodzie obrzęk płuc jest bardziej wyraźny, ale w pęcherzykach płucnych jest mniej płynu niż w przypadku utonięcia w słonej wodzie. Często jednocześnie występuje niedrożność oskrzeli przez cząstki stałe. Obrzęk płuc jest bardziej wyraźny i pojawia się natychmiast po utonięciu w słonej wodzie w wyniku uwolnienia płynnej części krwi do pęcherzyków płucnych. Słodka woda powoduje zniszczenie warstwy powierzchniowej pęcherzyków płucnych, co zapewnia ich napięcie powierzchniowe, co prowadzi do obrzęku w późniejszych stadiach. Ułatwia to również stagnacja krwi w krążeniu płucnym i rozwój niewydolności serca.

Upośledzona funkcja układu sercowo-naczyniowego. Podczas pierwszej minuty zanurzenia w wodzie ciśnienie krwi wzrasta 1,5-2 razy, a następnie spada. Występuje wzrost CVP, arytmia, dodatkowe skurcze i migotanie komór. W przypadku utonięcia prawdziwego rozszerza się prawa komora, w przypadku utonięcia asfiksyjnego rozszerza się lewa komora. Zamartwica i kwasica prowadzą do pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego, co powoduje wzrost zawartości katecholamin we krwi.

Śmierć w wyniku utonięcia może nastąpić podczas aspiracji wody, bezpośrednio po wyjęciu poszkodowanego z wody, we wczesnym i późnym okresie poresuscytacyjnym (z powodu powikłań).

Główną rolę odgrywa niedotlenienie i brak równowagi kwasowo-zasadowej, mniejszą rolę odgrywają zmiany w składzie elektrolitowym krwi oraz związane z tymi zmianami zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Podczas tonięcia w słodkiej wodzie po 2 minutach 50% zasysanego płynu przedostaje się do krwi. Prowadzi to do hemodylucji i hemolizy, zmniejszenia stężenia elektrolitów i białek osocza. W początkowym okresie po transferze

tonięcie siana, wymiana gazowa w płucach jest znacznie upośledzona z powodu obecności stref o różnej wielkości (obszarów płuc) z upośledzonym mikrokrążeniem. Zmniejsza się nasycenie krwi tętniczej tlenem, utrzymuje się zapadnięcie pęcherzyków płucnych i obrzęk tkanka płuc, zmniejszona perfuzja płuc (do 2 dni). Zawsze istnieje ryzyko wystąpienia obrzęku płuc. Hiperkaliemia powoduje dysfunkcję serca.

Podczas tonięcia w wodzie morskiej zachodzą zjawiska odwrotne - płynna część krwi przedostaje się do pęcherzyków płucnych, a elektrolity do krwi. Objętość krwi zmniejsza się, liczba hematokrytu wzrasta. Po wyrównaniu się stężenia soli i ciśnienia osmotycznego ciecz zaczyna wchłaniać się z powrotem do łożyska naczyniowego. Zmniejsza się ciśnienie tlenu w krwi tętniczej, narasta kwasica, rozwija się obrzęk i niedodma płuc, dochodzi do zaburzenia mikrokrążenia. Aspiracja wody morskiej jest bardziej niebezpieczna niż aspiracja wody słodkiej.

Pierwsza pomoc

1. Konieczne jest pokonanie strachu, prawidłowe zorientowanie się w sytuacji i znalezienie najlepszej opcji uratowania ofiary.

2. Podczas usuwania ofiary z powierzchni wody jego stan wynika z urazu psychicznego i hipotermii. Świadomość może być zachowana lub zdezorientowana, może dominować podniecenie i depresja, skóra jest blada, sinica błon śluzowych, gęsia skórka, duszność, tachykardia, ciśnienie krwi mieści się w granicach normy. Skuteczne są środki uspokajające (trioksazyna, elenium, seduxen), środki uspokajające (bromki, nalewka z waleriany, walokordyna), gorące napoje, nacieranie, masaż, rozgrzewanie, inhalacja tlenowa.

3. Podczas wydobywania ofiary spod wody może być ona nieprzytomna, w stanie agonii i śmierci klinicznej. Można go uratować jedynie za pomocą awaryjnych środków reanimacyjnych:

a) szybko oczyścić jamę ustną i gardło z wody, ciał obcych i śluzu;

b) w tym samym czasie rozpoczynają wentylację mechaniczną poprzez wdmuchnięcie powietrza przez usta lub nos oraz usunięcie wody z płuc i żołądka poprzez szybkie przewrócenie poszkodowanego na bok i brzuch oraz uciśnięcie (w przerwach pomiędzy nadmuchami powietrza) dolnej części poszkodowanego połowa klatki piersiowej i okolicy nadbrzusza;

c) w przypadku braku tętna w tętnicach szyjnych wykonuje się masaż zamkniętego serca;

d) po wyprowadzeniu poszkodowanego ze stanu śmierci klinicznej następuje jego rozgrzewka i masaż kończyn.

Pokazane: tlenoterapia, podawanie leków uspokajających i przeciw niedotlenieniu (seduksen, hydroksymaślan sodu), analeptyków (kordiamina, kofeina, kamfora), w przypadku bradykardii i niedociśnienia – atropina, substytuty krwi (reopoliglucyna).

Ranni na wodzie hospitalizowani są w szpitalu terapeutycznym, gdzie są obserwowani przez co najmniej 2 dni i zapobiegają ewentualnym powikłaniom (zapalenie płuc, obrzęk płuc, niewydolność nerek).

REGENERACJA NAPRAWCZA TKANKI KOSTNEJ

Uszkodzenia tkanki kostnej prowadzą do złożonych zmian ogólnych i miejscowych w organizmie. Pierwszy, ze względu na mechanizmy neurohumoralne, to układy adaptacyjno-kompensacyjne organizmu, które eliminują zmiany w homeostazie i odbudowują uszkodzone obszary kości. Lokalne zmiany w strefie złamania przyczyniają się do ewakuacji produktów rozpadu białek i innych substancji z obszaru urazu, różnicowania tkanek i biosyntezy białek komórek kostnych.

Ogólna reakcja organizmu na złamania kości następuje wraz ze zmianami miejscowymi i nazywa się zespołem złamania. Charakteryzuje się dwiema fazami: kataboliczną, gdy dominują procesy rozkładu i anaboliczną, gdy procesy kataboliczne maleją i dominują procesy syntezy.

Ta ogólna reakcja organizmu zależy od ciężkości uszkodzenia, wieku pacjenta, reaktywności organizmu, chorób współistniejących itp.

Regeneracja tkanki kostnej może mieć charakter fizjologiczny i naprawczy. Regeneracja fizjologiczna wyraża się w odnowie kości, podczas której przez całe życie organizmu następuje częściowa lub całkowita resorpcja oraz powstawanie nowych strukturalnych wytworów kostnych. Ma na celu przywrócenie anatomicznej struktury kości i dostosowanie jej do odpowiedniej funkcji.

Regeneracja naprawcza następuje w wyniku proliferacji komórek kambialnej warstwy okostnej, śródkostnej, słabo zróżnicowanych komórek zrębu szpiku kostnego oraz w wyniku metaplazji słabo zróżnicowanych komórek mezenchymalnych przydanki rosnących naczyń.

W 1988 roku G. A. Ilizarov zarejestrował odkrycie ogólnego wzorca biologicznego, zgodnie z którym przy dozowanym rozciąganiu struktur kostnych i tkanek miękkich inicjowane są w nich procesy regeneracyjne, a jednocześnie wzrasta metabolizm energetyczny, aktywność proliferacyjna i biosyntetyczna komórek.

Występuje aktywny wzrost kości, mięśni, powięzi, ścięgien, skóry, nerwów, naczyń krwionośnych i naczynia limfatyczne. W oparciu o to odkrycie opracowano wiele technik zastępowania ubytków kości i tkanek miękkich, przywracania długości segmentów kończyn, wydłużania kończyn i eliminowania wszelkich deformacji szkieletu.

Istnieją trzy teorie dotyczące źródeł osteogenezy. Pierwsza – nowotworowa – opiera się na ścisłej specyfice i kolejności tworzenia kości z warstwy kambium; według drugiego - metaplastycznego - źródłami osteoblastów i osteocytów są niezróżnicowane mezenchymalne komórki prekursorowe, a preosteoklasty i osteoklasty są komórkami prekursorowymi szeregu krwiotwórczego. Trzecia teoria łączy w sobie dwie pierwsze. Należy o tym pamiętać podczas procesu regeneracji tkanki kostnej ważną rolę odgrywa rolę w szybkości przywracania mikrokrążenia i ukrwienia regeneratów poprzez zwiększenie dotlenienia i napływu substancji niezbędnych do życia komórek. Od prędkości wojny

Tworzenie się regeneratu w różnych obszarach uszkodzonej kości jest niepewne. Tradycyjnie cały cykl odbudowy tkanki kostnej dzieli się zwykle na cztery etapy.

Pierwszy etap. Katabolizm struktur tkankowych z martwicą i nekrobiozą komórek, następnie różnicowanie i proliferacja wyspecjalizowanych struktur komórkowych.

Drugi etap. Tworzenie i różnicowanie struktur tkankowych stanowiących podstawę regeneracji kości. Na tym etapie tworzy się tkanka osteoidowa. Jeśli warunki regeneracji są mniej sprzyjające, powstaje tkanka chondroidalna, która stopniowo zastępowana jest przez kość.

W okresie zwapnienia tkanki kostnej stopniowo rozpuszczają się struktury chondroidalne i fibroblastyczne.

Trzeci etap. Tworzenie struktury kości po przywróceniu dopływu krwi i mineralizacji bazy białkowej regeneratu poprzez odbudowę wiązek kostnych i kanałów osteonowych.

Czwarty etap. Restrukturyzacja pierwotnej regeneracji kości i odbudowa kości. W tym czasie określa się okostną, korę i jamę szpikową.

Jest to droga naturalnej regeneracji kości wraz ze stopniowym przywracaniem jej anatomicznego kształtu i funkcji.

Wyróżnia się następujące rodzaje kalusa w miejscu złamania: kalus okostnowy, utworzony przez okostną; Kalus śródkostny, powstały z endosteum kość rurowa; kalus pośredni, wypełniający połączenie samej zwartej warstwy kości w miejscu złamania, i wreszcie kalus okołokostny, utworzony w postaci mostu przechodzącego z jednego fragmentu kości na drugi powyżej miejsca złamania (ryc. 52).

proces biologiczny regeneracja tkanki kostnej to jedno, ale fizjologicznie modzele kostne są inne.

Zatem proces regeneracji kości z kalusem okostnowym i śródkostnym obejmuje etap chrzęstny, który następnie zamienia się w kość, a kalus pośredni jest charakterystyczny dla tworzenia kości bez wstępnego stadium chrzęstnego. W tym drugim przypadku złamanie goi się wcześniej.

Ryż. 52. Składniki kalusa: 1 - okostna; 2 - śródkostny; 3 - pośredni; 4 - parakostny

Porównanie procesu konsolidacji z gojeniem się ran tkanek miękkich metodą pierwotną i wtórną, zespolenie fragmenty kości Zwyczajowo definiuje się go jako pierwotny (kalus pośredni) i wtórny (kalus okostnowy i śródkostny).

Gojenie złamania kości gąbczastej przebiega nieco inaczej: nie jest związane z warstwą korową, ale z belkami kostnymi w strefie śródkostnej złamania. Jednocześnie duże pro-

Wytrzymałość kalusa osiąga się poprzez maksymalne zbliżenie fragmentów, zwłaszcza przy złamaniach zatrzymanych. W tym przypadku tworzenie kalusa zachodzi bez fazy chrzęstnej, a kalus okostnowy nie wyraża się w tych złamaniach.

Podsumowując, należy zauważyć, że znaczącą rolę w regeneracji naprawczej tkanki kostnej odgrywa atraumatyczność i dokładność repozycji fragmentów, stabilność ich unieruchomienia zgodnie z warunkami unieruchomienia.

Niezastosowanie się do tych zasad może skutkować różnymi powikłaniami, takimi jak opóźnione zagęszczenie złamania czy rozwój stawu rzekomego.

Tagi:
Opis ogłoszenia:
Początek działalności (data):
Utworzony przez (ID): 1

3644 0

Traumie zawsze towarzyszy naruszenie ogólnego stanu ofiary. Ból, utrata krwi, dysfunkcja uszkodzonych narządów, negatywne emocje itp. Przyczyniają się do rozwoju różnych reakcji patologicznych organizmu.

Półomdlały- nagła, krótkotrwała utrata przytomności z powodu ostrej niedokrwistości mózgu. Pod wpływem strachu, ostrego bólu, czasem z gwałtowną zmianą pozycji z poziomej na pionową, osoba nagle traci przytomność, oblewa się zimnym potem i gwałtownie bladnie. Jednocześnie następuje spowolnienie tętna, obniżenie ciśnienia krwi i zwężenie źrenic. Szybko występująca niedokrwistość mózgu gwałtownie ogranicza funkcję ośrodków motorycznych i autonomicznych. Czasami przed omdleniem pacjenci odczuwają zawroty głowy, nudności, dzwonienie w uszach i niewyraźne widzenie.

Omdlenie trwa zwykle 1-5 minut. Dłuższa utrata przytomności wskazuje na poważniejsze zaburzenia patologiczne w organizmie.

Leczenie. Pacjenta należy ułożyć w pozycji poziomej, z nogami uniesionymi, kołnierzem, pasem i wszystkimi częściami odzieży utrudniającymi oddychanie odpiętymi. Pozwól na wdychanie oparów amoniaku (w celu rozszerzenia naczyń mózgowych).

Zawalić się(od łac. współpraca - upadek) jest jedną z postaci ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, charakteryzującą się gwałtownym spadkiem napięcia naczyń lub gwałtownym spadkiem masy krwi krążącej, co prowadzi do zmniejszenia przepływu żylnego do serca, spadku ciśnienia tętniczego i żylnego, mózgu niedotlenienie i zahamowanie funkcji życiowych organizmu. W przypadku urazu rozwój zapaści ułatwia uszkodzenie serca, utrata krwi, ciężkie zatrucie i silne podrażnienie bólowe.

Objawy kliniczne.Świadomość jest zachowana lub przyćmiona, pacjent jest obojętny na otoczenie, reakcja źrenic na światło jest powolna. Skargi na ogólne osłabienie, zawroty głowy, chłód, pragnienie; temperatura ciała spada. Rysy twarzy są spiczaste, kończyny zimne, skóra i błony śluzowe blade z cyjanotycznym odcieniem. Ciało pokrywa zimny pot. Puls jest mały i częsty, ciśnienie krwi jest niskie. Oddech jest płytki i szybki. Diureza jest zmniejszona.

Leczenie. Eliminacja przyczyny będącej przyczyną zapaści oraz walka z niewydolnością naczyniową i sercową. W przypadku utraty krwi należy natychmiast podać dożylny wlew roztworów krystaloidów i koloidów. W przypadku masywnej utraty krwi może być konieczna transfuzja czerwonych krwinek i świeżo mrożonego osocza w stosunku 1:3. Stosowanie leków wazopresyjnych (mesaton, dopamina, adrenalina) jest możliwe dopiero po przywróceniu objętości krwi krążącej. Dożylnie podaje się prednizolon (60-90 mg), 1-2 ml kordiaminy, 1-2 ml 10% roztworu kofeiny, 2 ml 10% roztworu sulfokamfokainy. Wraz z naparami wykonuje się znieczulenie.

Ogólna i lokalna reakcja organizmu na uraz

Plan

Zapaść, szok, omdlenie

Zapaść, szok, omdlenie

Ogólną reakcję organizmu obserwuje się przy ciężkich urazach, którym towarzyszą rozległe uszkodzenia skóry, zmiażdżenie tkanek miękkich i kości, uszkodzenie dużych pni nerwowych i naczyń krwionośnych. Ogólna reakcja organizmu jest możliwa w przypadku urazów z dużą utratą krwi, z otwartymi urazami narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej. Podstawą ogólnej reakcji organizmu na uraz jest naruszenie regulacji neurohumoralnej ze strony ośrodkowego układu nerwowego i gruczołów dokrewnych. Klinicznie ogólna reakcja organizmu na uraz objawia się zapaścią, szokiem i omdleniem.

Zwiń - Zwiń (łac.) - „upadł” - szybko występujące, nagłe osłabienie wszystkich funkcji życiowych organizmu, zwłaszcza czynności serca, któremu towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienia krwi.

Przyczyny zapaści: urazy z dużą utratą krwi i silnym bólem. Zapaść może również wystąpić podczas ostrego zatrucia, stresujących warunków i zmęczenia mięśni.

Objawy kliniczne charakteryzują się przejawem ogólnego osłabienia, w wyniku czego zwierzę się kładzie. Puls jest szybki, słaby i wypełnia (pulsus biliformis). Oddychanie jest rzadkie i płytkie. Obserwuje się bladość błon śluzowych. Źrenice są rozszerzone. Ogólna temperatura i wrażliwość spadają. Kończyny są zimne.

Leczenie zwierząt z oznakami zapaści rozpoczyna się natychmiast. Po pierwsze, przyczyna zostaje wyeliminowana. Jeśli zapaść jest spowodowana nadmierną utratą krwi, należy zatrzymać krwawienie. Jeśli krwawienie jest zewnętrzne, należy założyć opaskę uciskową, wykonać tomponadę i podwiązać naczynia. Zwiększ krzepliwość krwi poprzez dożylne podanie chlorku wapnia, 1% roztworu ichtiolu (3 ml na 1 kg żywej wagi). Jeśli zapaść jest spowodowana zatruciem, metenaminę podaje się dożylnie.

Po drugie, próbują podnieść ciśnienie krwi. W tym celu podaje się izotoniczny roztwór chlorku sodu, 40% roztwór glukozy, substytuty krwi (poliglucyna, reopolyglucyna, borglyukin i hemodez), Vicasol itp.

Po trzecie, stymulują czynność serca i układu oddechowego poprzez podskórne podanie kofeiny, kardaminy i kamfory. Równolegle z tymi czynnościami zwierzęta są ogrzewane poprzez pocieranie, podgrzewane okłady i owijane w suchą, miękką ściółkę.

Szok - Szok (francuski) - „uderzenie, szok, szok” - jest to szybko narastająca dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się najpierw ostrym pobudzeniem, a następnie depresją. W przypadku wstrząsu dochodzi również do zaburzenia hemodynamiki i chemii krwi – toksemii.

Etiologia i patogeneza. Główną przyczyną wstrząsu jest nadmierna stymulacja ośrodkowego układu nerwowego w wyniku silnego bólu. Pod wpływem impulsów bólowych w ośrodkowym układzie nerwowym powstają trwałe ogniska wzbudzenia, zarówno w korze mózgowej, jak i ośrodkach podkorowych. Jest to tak zwana faza szoku erekcyjnego. Jego czas trwania waha się od kilku minut do kilku godzin. W tej fazie dochodzi do zaburzeń hemodynamicznych, będących następstwem zakłócenia funkcji regulacyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Wyraża się to wzrostem porowatości naczyń krwionośnych, zmniejszeniem objętości krwi, gdy osocze opuszcza naczynia, spowolnieniem przepływu krwi i spadkiem ciśnienie krwi. Po okresie podniecenia rozpoczyna się odrętwiała faza szoku, charakteryzująca się depresją centralnego układu nerwowego. Toksyczne i niedotlenione produkty gromadzą się we krwi. Faza odrętwienia może przekształcić się w paraliżującą fazę szoku, której towarzyszą drgawki, paraliż i z reguły kończą się śmiercią.

W zależności od etiologii wyróżnia się następujące rodzaje wstrząsu:

1. Urazowe (urazy z rozległym zaburzeniem pola receptorowego - złamania kości, rany penetrujące klatki piersiowej i jamy brzusznej).
2. Operacyjny - obserwowany głównie podczas operacji bez wystarczającego znieczulenia.
3. Oparzenie.
4. Transfuzja krwi.
5. Anafilaktyczny (niezgodność w wyniku uczulenia).

W zależności od czasu wystąpienia wstrząs może być pierwotny lub wtórny. Wstrząs pierwotny pojawia się bezpośrednio podczas urazu, operacji lub bezpośrednio po niej. Wstrząs wtórny rozwija się kilka godzin po urazie.

Objawy kliniczne.

Faza szoku erekcji zwykle pojawia się natychmiast po urazie. Stwierdzono, że zwierzę jest pobudzone. Małe zwierzęta piszczą, konie rżą, źrenice i nozdrza rozszerzają się, przyspiesza puls i oddech, wzrasta ciśnienie krwi. Zwierzęta próbują uwolnić się od fiksacji.

W odrętwiałej fazie szoku podniecenie zamienia się w wyraźną depresję. Zwierzęta nie reagują na otoczenie, w tym na bodźce bolesne. Mięśnie są rozluźnione. Błony śluzowe są blade. Puls jest szybki i słaby, oddech płytki, ciśnienie krwi spada. Temperatura ciała spada o 1-1,5°C. U koni i bydła skóra pokrywa się zimnym potem. Możliwe jest mimowolne oddawanie moczu i defekacja.

W fazie porażenia szoku następuje porażenie ośrodkowe, temperatura ciała spada o 2-3°C i zwierzę umiera.

Leczenie wstrząsu powinno być natychmiastowe i kompleksowe. Powinien mieć na celu:

1. eliminacja impulsów bólowych i normalizacja funkcji ośrodkowego układu nerwowego;
2. przywrócenie hemodynamiki;
3. walka z toksemią i zaburzeniami metabolicznymi.

Eliminację impulsów bólowych osiąga się poprzez dokładne znieczulenie miejsca urazu, dożylne podanie 0,25% roztworu nowokainy w dawce 1 ml na kg żywej wagi oraz podskórne podanie roztworów analginy i pipalfenu. Aby znormalizować aktywność nerwową, podaje się dożylnie 10% roztwór bromku sodu, a także różne płyny przeciwwstrząsowe, w szczególności według Asratyana, Koniewa, według Plakhotina (ich przepisy znajdziesz w podręcznikach). Aby przywrócić hemodynamikę, stosuje się wlewy zgodnej krwi, substytutów krwi i leków stymulujących czynność serca. Aby pozbyć się toksycznych produktów, przepisuje się leki moczopędne, w szczególności heksametylenotetraaminę.

Omdlenie – Sincope(Grecki) - „wyczerpywać, osłabiać” - tymczasowy nagła strata reakcje na bodźce zewnętrzne spowodowane ostrą niedokrwistością mózgu. Z medycznego punktu widzenia jest to chwilowa, nagła utrata przytomności. Przyczyną omdlenia jest krótkotrwałe zaburzenie aparatu neurohumoralnego regulującego krążenie krwi. Gwałtownie spada napięcie naczyń obwodowych, głównie jamy brzusznej. Są wypełnione krwią, a mózg w tym czasie nie otrzymuje określonej ilości krwi.

W praktyce weterynaryjnej omdlenia zdarzają się dość rzadko. Obserwuje się to w przypadku niewydolności serca, głodu tlenu. To ostatnie może wystąpić przy ostrej zmianie pastwisk dolinowych na pastwiska wysokogórskie, podczas transportu zwierząt samolotem, z zablokowaniem tchawicy lub obrzękiem płuc. Przyczynami omdlenia mogą być upał i porażenie słoneczne, przedawkowanie efedryny i atropiny.

Objawy kliniczne obejmują ogólne osłabienie zwierząt; zwierzęta kładą się i zataczają. Mogą wystąpić wymioty. Puls jest mały, błony śluzowe są blade. Oddech jest powolny i płytki. Źrenice są zwężone wrażliwość skóry zdegradowany.

Leczenie omdlenia polega na wyeliminowaniu przyczyny będącej przyczyną choroby podstawowej, zapewnieniu dopływu świeżego powietrza i podaniu środków wzmacniających układ sercowo-naczyniowy (kofeina, kamfora, adrenalina, podskórna kordiamina). Wskazane jest stosowanie środków drażniących ośrodki naczyniowo-ruchowe, w szczególności wdychanie amoniaku.

Definicja zapalenia i jego istota

Większości chorób chirurgicznych, których etiologia jest urazem, towarzyszy stan zapalny.

Istnieje wiele definicji zapalenia. Naszym zdaniem jak najbardziej optymalna definicja następny:

Zapalenie jest reakcją ochronno-adaptacyjną organizmu na wpływ szkodliwych czynników zewnętrznych i środowisko wewnętrzne. Jest to zlokalizowany przejaw ogólnej reakcji organizmu z lokalnymi zmianami morfologicznymi i ogólnymi fizjologicznymi.

Naukowcy tacy jak Mechnikov, Speransky, Chernoukh wnieśli duży i znaczący wkład w badanie patogenezy zapalenia. Znaczący wkład w rozwój badań nad stanami zapalnymi u zwierząt domowych wniósł profesor naszej katedry, Grigorij Stepanowicz Mastyko. Badał specyficzne cechy procesów zapalnych w różne typy zwierzęta.

zapaść, szok, omdlenie, stan zapalny

Już wiesz, że w miejscu zapalenia zachodzą dwa procesy: destrukcyjny i regeneracyjny. Destrukcyjny obejmuje zmiany i wysięk, a regeneracyjny obejmuje proliferację.

Pierwszy proces dominuje na początku stanu zapalnego i towarzyszy mu przekrwienie, dlatego początek stanu zapalnego nazywa się fazą I lub fazą przekrwienia czynnego, fazę drugą nazywa się fazą przekrwienia biernego lub resorpcji.

Elementami funkcjonalnymi każdej tkaniny są:

1. określone komórki (mięśniowe, nabłonkowe itp.);
2. tkanka łączna;
3. statki;
4. formacje nerwowe.

W którym z tych elementów zmiany rozpoczynają się wcześniej w trakcie rozwoju stanu zapalnego, współczesna nauka nie jest w stanie powiedzieć. Najprawdopodobniej w tym samym czasie. Jednakże zmiany w elemencie naczyniowym narządu lub tkanki ujawniają się klinicznie szybciej. Pod wpływem szkodliwego czynnika wywołującego stan zapalny najpierw następuje krótkotrwałe (1-2 sek.) zwężenie naczyń krwionośnych (zwężenie naczyń). Objawia się to blanszowaniem uszkodzonego obszaru.

Zwężeniu naczyń krwionośnych towarzyszy ich odruchowe rozszerzanie (rozszerzenie), krew napływa do miejsca zapalenia – obszar zapalny zmienia kolor na czerwony i wzrasta jego temperatura. Naczynia ulegają coraz większemu rozszerzeniu, zwiększa się ich porowatość, w wyniku czego płynna część krwi opuszcza łożysko naczyniowe, czyli tzw. pojawia się wysięk, który klinicznie objawia się pojawieniem się obrzęku.

Równolegle z zaburzeniem krążenia krwi w miejscu zapalenia dochodzi do zaburzeń morfologicznych i fizjologicznych komórek. Zaburzenia te mogą być odwracalne, gdy na skutek narażenia na szkodliwy czynnik zostaną zakłócone fizjologiczne procesy komórkowe. Tym samym następuje zahamowanie oddychania komórkowego, spadek poziomu ATP, spadek pH komórek, utrata jonów Na, Ca, K, Mg, zahamowanie biosyntezy i procesów nieodwracalnych.

Te ostatnie charakteryzują się przerwaniem błon komórkowych, ekspansją siateczki cytoplazmatycznej, lizą jąder i całkowitym zniszczeniem komórek. Kiedy komórki ulegają zniszczeniu, uwalniane są enzymy komórkowe, zwłaszcza lizosomalne (a jest ich około 40), które zaczynają niszczyć sąsiednie komórki i substancję międzykomórkową. Z komórek efektorowych biologicznie uwalniane są: komórki tuczne, bazofile, płytki krwi substancje czynne- mediatory (histamina, serotonina itp.); leukocyty wytwarzają i wydzielają leukiny, limfocyty – limfokiny, monocyty – monokiny. Podczas stanu zapalnego w układzie krwionośnym powstają substancje biologicznie czynne. Większość z nich zwiększa porowatość naczyń krwionośnych, co dodatkowo zwiększa wysięk.

Układ nerwowy odgrywa również ważną rolę w rozwoju stanu zapalnego. Kiedy działają szkodliwe czynniki, dochodzi do silnego podrażnienia zakończeń nerwowych w miejscu zapalenia. Pojawia się ból. Bolesne impulsy wchodzące do centralnego układu nerwowego tworzą w nim ognisko pobudzenia, ale to skupienie nie jest normalne, ale patologiczne, dlatego nieprawidłowe impulsy przechodzą z niego do ogniska zapalnego, co powoduje zaburzenie troficzne i dodatkowo pogarsza drażliwość procesy w ognisku zapalenia.

Równolegle ze zjawiskami wysięku i zmian w miejscu zapalenia zachodzą procesy proliferacyjne. Początkowo przebiegają powoli i występują jedynie na granicy tkanki zdrowej i chorej. Następnie procesy proliferacyjne postępują, osiągając wysoki poziom w późniejszych stadiach zapalenia. W procesach proliferacyjnych biorą udział głównie elementy tkanki łącznej – komórki (fibroblasty, histiocyty, fibrocyty), włókna, a także komórki śródbłonka i przydanki naczyniowej. W proliferacji biorą także udział komórki krwi, zwłaszcza monocyty oraz limfocyty T i B.

Elementy komórkowe proliferujące są zdolne do fagocytozy i nazywane są makrofagami. Niszczą martwe komórki, kawałki skrzepów krwi i mikroorganizmy, które dostały się do zmiany chorobowej. Tkanka łączna rozwija się w miejscu martwych komórek.

Procesy aseptyczne i septyczne. Klasyfikacja zapalenia

Wszystkie procesy zapalne dzielą się na dwie główne grupy: zapalenie aseptyczne i septyczne.

Zapalenia aseptyczne to takie stany zapalne, w których etiologii mikroorganizmy albo nie uczestniczą wcale, albo biorą udział, ale nie odgrywają wiodącej roli. Zapalenia septyczne charakteryzują się tym, że ich przyczyną są mikroorganizmy. Zapalenia te omówimy w temacie „Zakażenie chirurgiczne”.

Wszystkie aseptyczne stany zapalne dzielą się na wysiękowe, gdy w zapaleniu dominują procesy wysiękowe, i produktywne, gdy dominują procesy proliferacyjne.

Wszystkie stany zapalne wysiękowe z reguły występują ostro lub podostro, a produktywne - przewlekle. Zależy to nie tylko od czasu trwania choroby, ale także od intensywności procesów zapalnych.

Zapalenia wysiękowe ze względu na charakter wysięku dzielą się na:

1. surowiczy, gdy surowiczy płyn działa jak wysięk;
2. surowiczo-fibrynowy - surowiczy wysięk zawiera zanieczyszczenia fibrynowe;
3. włóknikowy - wysięk zapalny zawiera dużą ilość fibrynogenu, który pod wpływem enzymów uszkodzonych komórek przekształca się w fibrynę;
4. zapalenie krwotoczne - w wysięku znajduje się wiele uformowanych elementów; ich wyjście jest możliwe poprzez pęknięcia naczyń krwionośnych;
5. Zapalenie alergiczne to zapalenie na tle zwiększonej indywidualnej wrażliwości organizmu na określone czynniki środowiskowe.

Wszystkie ostre aseptyczne stany zapalne są zwykle spowodowane przez czynniki szkodliwe, które działają silnie i natychmiastowo.

Zapalenie produktywne, jak wspomniano powyżej, jest zapaleniem przewlekłym i w zależności od rodzaju rosnącej tkanki dzieli się je na:

1. włóknisty - rośnie tkanka łączna;
2. kostnienie – tkanka kostna rośnie.

W przeciwieństwie do ostrych procesów zapalnych, przewlekłe są spowodowane czynnikami środowiskowymi, które działają słabo, ale długo.

Podstawowe zasady leczenia ostrych i przewlekłych stanów zapalnych aseptycznych

Objawy kliniczne ostrych i przewlekłych aseptycznych stanów zapalnych.

Wszystkie stany zapalne aseptyczne, z wyjątkiem niektórych przypadków zapalenia alergicznego, mają jedynie lokalne objawy kliniczne. Jest ich pięć:

1. obrzęk - guz;
2. zaczerwienienie - rubor;
3. ból - smutek;
4. wzrost lokalnej temperatury - kalor;
5. dysfunkcja - functio laesa.

Jednak objawy te wyrażają się inaczej w ostrych i przewlekłych postaciach aseptycznego zapalenia, a nawet przy tej samej postaci zapalenia mogą być inaczej wyrażane w trakcie choroby.

W ostrym aseptycznym zapaleniu wszystkie pięć objawów klinicznych jest mniej lub bardziej wyraźnych. Zawsze w pierwszym etapie stanu zapalnego, tj. w fazie aktywnego przekrwienia i trwa 24 - 48 - 72 godzin, wyraźny jest obrzęk, ból, podwyższona miejscowa temperatura i dysfunkcja. Zaczerwienienie może nie być widoczne ze względu na pigmentację skóry. W drugiej fazie ostrego aseptycznego zapalenia utrzymuje się obrzęk i niewielka wrażliwość na ból. Nie pojawia się zaczerwienienie ani miejscowy wzrost temperatury, gdy wysięk ustaje.

W przewlekłym aseptycznym zapaleniu spośród pięciu wymienionych powyżej objawów tylko jeden jest wyraźnie widoczny: obrzęk. Przekrwienie i wzrost lokalnej temperatury są nieobecne nawet w pierwszym etapie zapalenia, ponieważ procesy wysięku w przewlekłym zapaleniu są słabo wyrażone. Ból jest również łagodny.

Każda forma zapalenia ma swój własny obraz kliniczny cechy charakterystyczne.

1. Poważne zapalenie. Obrzęk w pierwszym etapie jest gorący, zaczerwieniony, ma konsystencję ciasta i jest bolesny. W drugim etapie znikają zaczerwienienia i podwyższona temperatura. Ból jest umiarkowany. Jeśli w naturalnych jamach (klatka piersiowa, brzuch, stawy itp.) występuje surowicze zapalenie, obserwuje się wahania. Poważne zapalenie jest z reguły charakterystyczne dla zwierząt mięsożernych i zwierząt jednokopytnych.
2. Zapalenie surowiczo-włóknikowe charakteryzuje się większym bólem niż ognisko zapalenia surowiczego. Obrzęk z reguły ma konsystencję pasty w górnej części, a przy badaniu palpacyjnym w dolnej części wyczuwalna jest trzeszczka (pęknięcie nitek fibrynowych). Charakterystyka bydła.
3. Zapalenie włóknikowe. Najczęściej obserwowane w jamach (klatka piersiowa, brzuch, stawy). Fibryna odkłada się na ścianach ubytków, utrudniając poruszanie się. Ściany jam są silnie unerwione, dlatego pojawia się bardzo silny ból. W tkankach miękkich główny objaw kliniczny jest krepitacja. Zapalenie włóknikowe zwykle występuje w bydło i świnie.
4. Zapalenie alergiczne ma charakter surowiczy, z czasem rozwija się bardzo szybko, a także dość szybko zanika.
5. Włókniste zapalenie. To już jest widok przewlekłe zapalenie, w którym następuje wzrost tkanki łącznej. Klinicznie takie zapalenie charakteryzuje się obrzękiem o gęstej konsystencji, bezbolesnym lub lekko bolesnym. Nie ma innych znaków.
6. Zapalenie kostniejące. Jedynym objawem jest obrzęk o twardej konsystencji. Temperatura obrzęku jest taka sama jak temperatura otaczającej tkanki lub niższa, ponieważ nowa tkanka kostna zawiera bardzo mało naczyń krwionośnych.

Podstawowe zasady leczenia ostrych i przewlekłych stanów zapalnych aseptycznych

Podstawowe zasady leczenia ostrych i przewlekłych stanów zapalnych.

Zasady leczenia ostrych aseptycznych stanów zapalnych:

1. Eliminacja przyczyny zapalenia.
2. Daj odpocząć zwierzęciu i narządowi objętemu stanem zapalnym.
3. W pierwszym etapie stanu zapalnego (pierwsze 24-48 godzin) należy skierować wszystkie wysiłki na zatrzymanie lub przynajmniej zmniejszenie wysięku i zmian.
4. W drugim etapie leczenie powinno mieć na celu resorpcję wysięku i przywrócenie funkcji.

Istnieje kilka sposobów na zmniejszenie wysięku. Pierwszym sposobem jest użycie zimna. Zimno działając na receptory skóry, odruchowo powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, zwłaszcza łożyska włosowatego, spowalnia przepływ krwi, a w efekcie zmniejsza wysięk i ból. Stosuje się mokre i suche zimno. Zabiegi na mokro obejmują polewanie zimną wodą, zimnymi balsamami, kąpielami i zimną glinką. Suche zimno stosuje się w postaci baniek gumowych z lodem i zimną wodą, gumowych rurek z bieżącą zimną wodą.

Zimno stosuje się w ciągu pierwszych 24-48 godzin od wystąpienia stanu zapalnego. Stosując zimno należy pamiętać, że długotrwałe (nieprzerwanie powyżej 2 godzin) stosowanie może spowodować nadmierne podrażnienie czynników zwężających naczynia krwionośne, co doprowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Dlatego zimno stosuje się w odstępach 1 godziny.

Drugim sposobem na zmniejszenie wysięku są leki.

Dobre rezultaty w pierwszym okresie stanu zapalnego uzyskuje się stosując krótkie blokada nowokainy. Nowokaina normalizuje trofizm obszaru objętego stanem zapalnym. Ponadto rozkłada się w tkankach na dietyloaminoetanol i kwas paraaminobenzoesowy. Ten ostatni ma właściwości przeciwhistaminowe, a co za tym idzie, pomaga zmniejszyć porowatość naczyń krwionośnych.

Istnieje wiele specjalnych leków przeciwzapalnych. Dzielą się na 2 grupy: niesteroidowe leki przeciwzapalne i steroidowe leki przeciwzapalne.

Leki z pierwszej grupy (niesteroidowe) zmniejszają porowatość naczyń krwionośnych, hamują uwalnianie enzymów lizosomalnych i zmniejszają wytwarzanie ATP. Należą do nich preparaty kwasu salicylowego (kwas acetylosalicylowy, salicylan sodu, diflunisal itp.), Leki z grupy nifazolonów (butadion, amidopiryna, reoperyna, analgin itp.). Do tej grupy zaliczają się także preparaty kwasu indolooctowego (indometacyna, oksametacyna), preparaty kwasu octowego (voltaren, okladikal) oraz pochodne kwasu propionowego (brudin, piroksylol i in.).

Dimetylosulfotlenek lub dimeksyd – DMSO ma dobre miejscowe działanie przeciwzapalne. Jest to substancja płynna, produkt destylacji drewna, o specyficznym zapachu czosnku. Po nałożeniu na uszkodzoną skórę przenika przez nią i dociera do głęboko położonych tkanek (po 20 minutach jest wykrywany w tkance zęba). Dimexide ma inny ważna własność- jest doskonałym rozpuszczalnikiem i ma zdolność przewodzenia innych substancji w głąb tkanki substancje lecznicze. DMSO stosuje się w 50% roztwór wodny w formie wniosków.

Leki steroidowe mają silne działanie przeciwzapalne. W dużym stopniu hamują wysięk, jednak przy długotrwałym stosowaniu hamują miejscowe procesy odpornościowe. Leki te obejmują hydrokortyzon, prednizolon itp.

Aby zmniejszyć wysięk, stosuje się niektóre zabiegi fizjoterapeutyczne, w szczególności magnetoterapię. Wykorzystuje się go w postaci stałego i zmiennego pola magnetycznego.

Do ekspozycji na zmienne pole magnetyczne stosuje się urządzenie ATM-01 „Magniter”. Działa w dwóch formach indukcji magnetycznej: o amplitudzie sinusoidalnej – w przypadku łagodnych stanów zapalnych i pulsacyjnej – w przypadku ciężkich stanów zapalnych.

Magnesy bipolarne (pierścień MKV-212 i segment MSV-21) oraz aplikator magnetyczny służą jako stałe pole magnetyczne.

Pole magnetyczne działa odruchowo na cały organizm i jego poszczególne układy, a także działa miejscowo na tkanki, części ciała i narządy, zmniejszając ich ukrwienie, działając przeciwzapalnie, przeciwbólowo, przeciwskurczowo i neurotropowo. Ponadto sprzyja wzrostowi tkanki ziarninowej, nabłonkowi powierzchni ran, zwiększa aktywność fagocytarną krwi, sprzyja wczesnemu i bardziej aktywnemu unaczynieniu fragmentów kostnych, przyspiesza cofanie się skrzepu krwi i działa uspokajająco.

W drugim okresie stanu zapalnego leczenie ma na celu resorpcję wysięku. W tym celu stosuje się wszelkiego rodzaju procedury termiczne. Są to zabiegi wodne: gorące okłady, balsamy, okłady rozgrzewające, gorące kąpiele. Używany również tarapaty w bańkach gumowych, podkładkach grzewczych. Dobre rezultaty uzyskuje się stosując parafinę ozokerytową, gorącą glinkę, sapropel i torf.

Na etapie przekrwienia biernego stosuje się również zabiegi fizjoterapeutyczne, których podstawą jest efekt termiczny – fototerapia, UHF, mikrofale, diatermia, galwanizacja, prądy D'arsonvala.

Dobre efekty daje zastosowanie ultradźwięków i masażu.

W tym czasie wskazane jest stosowanie terapii hemotkankowej w różnych jej rodzajach.

Zasady leczenia przewlekłego aseptycznego zapalenia.

Główną zasadą jest przekształcenie przewlekłego aseptycznego stanu zapalnego w ostry. Dalsze leczenie prowadzi się jak przy ostrym zapaleniu w drugiej fazie procesu zapalnego, tj. leczenie ma na celu resorpcję wysięku i przywrócenie funkcji.

Istnieje kilka metod zaostrzenia przewlekłego stanu zapalnego:

1. Wcieranie silnie drażniących maści:
2. czerwona maść rtęciowa (dla koni);
3. szara maść rtęciowa;
4. Maść dwuchromianowo-potasowa 10% (dla bydła);
5. ichtiol 20-25%;
6. maści na bazie jadu węża i pszczół.
7. Kauteryzacja. Jego znaczenie jest takie, że ognisko przewlekłego stanu zapalnego jest poniżej znieczulenie miejscowe kauteryzowany gorącym metalem. W tym celu istnieją urządzenia - termo-, gazowe i elektrokoagulacyjne. Kauteryzację można przeprowadzić za pomocą skupionej wiązki lasera na dwutlenku węgla.
8. Podskórne wstrzyknięcie substancji drażniących: terpentyna, roztwór jodu, roztwory alkoholu i nowokainy.
9. Wprowadzenie krwi auto- i heterogennej wokół miejsca zapalenia.
10. Zastosowanie enzymów: lidaza, fibrynolizyna.
11. Zastosowanie ultradźwięków o dużym natężeniu, w wyniku których w tkankach powstaje efekt karitacji, podczas którego dochodzi do mikropęknięć i rozluźnienia tkanki łącznej.