Wraz z rozwojem onkologii naukowcy nauczyli się znajdować słabe punkty w nowotworach - mutacje w genomie komórek nowotworowych.
Gen to fragment DNA odziedziczony od rodziców. Dziecko otrzymuje połowę informacji genetycznej od matki, a połowę od ojca. W ludzkim ciele znajduje się ponad 20 000 genów, z których każdy pełni swoją specyficzną funkcję ważna rola. Zmiany w genach dramatycznie zakłócają przepływ ważnych procesów wewnątrz komórki, funkcjonowanie receptorów i produkcję niezbędnych białek. Zmiany te nazywane są mutacjami.
Co oznacza mutacja genu w przypadku raka? Są to zmiany w genomie lub receptorach komórek nowotworowych. Mutacje te pomagają komórce nowotworowej przetrwać trudne warunki, rozmnażaj się szybciej i unikaj śmierci. Istnieją jednak mechanizmy, dzięki którym mutacje mogą zostać przerwane lub zablokowane, powodując w ten sposób śmierć komórki nowotworowej. Aby wycelować w konkretną mutację, naukowcy opracowali nowy rodzaj terapii przeciwnowotworowej, zwany terapią celowaną.
Stosowane leki to leczenie, nazywane są lekami celowanymi, z języka angielskiego. cel - cel. Blokują mutacje genów w nowotworach rozpoczynając w ten sposób proces niszczenia komórki nowotworowej. Każde umiejscowienie nowotworu charakteryzuje się własnymi mutacjami, a dla każdego typu mutacji odpowiedni jest tylko konkretny lek celowany.
Dlatego nowoczesne leczenie choroby onkologiczne w oparciu o zasadę głębokiego typowania nowotworów. Oznacza to, że przed rozpoczęciem leczenia należy molekularne badania genetyczne tkanki nowotworowej, co pozwala określić obecność mutacji i dobrać indywidualną terapię, która da maksymalny efekt przeciwnowotworowy.
W tej sekcji powiemy Ci, jakie są mutacje genów w nowotworach, dlaczego konieczne jest wykonanie molekularnego badania genetyczne i jakie leki wpływają na niektóre mutacje genów w nowotworach.
Przede wszystkim mutacje dzielą się na naturalny I sztuczny. Mutacje naturalne zachodzą mimowolnie, natomiast mutacje sztuczne powstają w wyniku narażenia organizmu na działanie różnych mutagennych czynników ryzyka.
Jest również klasyfikacja mutacji na podstawie obecności zmian w genach, chromosomach lub całym genomie. W związku z tym mutacje dzielą się na:
1. Mutacje genomowe- Są to mutacje komórkowe, w wyniku których zmienia się liczba chromosomów, co prowadzi do zmian w genomie komórki.
2. Mutacje chromosomowe - Są to mutacje, w wyniku których następuje rearanżacja struktury poszczególnych chromosomów, co skutkuje utratą lub podwojeniem części materiału genetycznego chromosomu w komórce.
3. Mutacje genowe - są to mutacje, w których następuje zmiana w jednym lub większej liczbie różne części gen w komórce.
Aby pokonać raka opornego na konwencjonalną chemioterapię, konieczne jest włączenie alternatywnego scenariusza samozniszczenia w komórkach nowotworowych.
Lekooporność komórek nowotworowych przypisuje się zwykle nowym mutacjom. Przykładowo po mutacji komórka staje się niewidoczna dla cząsteczek leku – lek przestaje oddziaływać z jakimś białkiem receptorowym na komórce, czy też komórki nowotworowe, po nowych zmianach genetycznych, znajdują obejście ważnych procesów, które chemioterapia w nich wyłączyła; Scenariusze w tym przypadku mogą być różne.
Zwykle w takich przypadkach starają się stworzyć nowy lek, który będzie działał uwzględniając nową mutację; okazuje się, że jest to coś w rodzaju ciągłego wyścigu zbrojeń. Rak ma jednak inną strategię, dzięki której jest w stanie uciec przed atakiem leku i strategia ta nie jest związana z mutacjami, ale z normalną zdolnością komórek do przystosowania się do warunków środowiskowych. Zdolność tę nazywa się plastycznością: w tekście genetycznym nie zachodzą żadne zmiany, a jedynie sygnały z nich otoczenie zewnętrzne zmienić aktywność genów – jedne zaczynają działać mocniej, inne słabiej.
Zazwyczaj leki przeciwnowotworowe powodują, że komórka wchodzi w apoptozę, czyli program samobójczy, w którym komórka niszczy się przy minimalnej szkodzie innym. Komórki nowotworowe ze względu na plastyczność mogą przejść w stan, w którym bardzo, bardzo trudno jest włączyć ich program apoptozy czymkolwiek.
Możemy wyjaśnić, co się tutaj dzieje w ten sposób: wyobraźmy sobie, że komórka ma przełącznik włączający apoptozę i jest ręka, która pociąga ten przełącznik. W przypadku lekooporności mutacyjnej przełącznik zmienia kształt tak bardzo, że nie można go już chwycić ręką; a w przypadku stabilności ze względu na plastyczność można chwycić ten przełącznik, ale robi się on tak ciasno, że nie ma jak go obrócić.
O tym, że komórki nowotworowe potrafią, że tak powiem, tłumić pragnienia samobójcze, wiadomo było już od stosunkowo dawna, pozostawało jednak pytanie, na ile skuteczny był taki trik. Naukowcy uważają, że jest skuteczny, a nawet bardzo skuteczny.
Przeanalizowali aktywność genów w kilkuset typach komórek nowotworowych i doszli do wniosku, że im wyraźniej w komórkach działały geny „przeciwsamobójcze”, tym bardziej były one odporne na leki. Innymi słowy, istnieje bezpośredni związek pomiędzy plastycznością komórek a zdolnością do stawiania oporu substancje lecznicze.
Co więcej, okazuje się, że komórki stosują tę taktykę z pewnymi zmianami, że taktyka niesamodestrukcyjna jest włączona w wielu, jeśli nie we wszystkich, typach nowotworów i że jest ona włączana niezależnie od konkretnej terapii. Oznacza to, że niemutacyjna lekooporność okazała się uniwersalnym i powszechnym sposobem radzenia sobie z trudnościami wśród komórek złośliwych. (Przypomnijmy, że przerzuty rozprzestrzeniają się po całym organizmie nie tyle z powodu nowych mutacji, które zachęcają komórki nowotworowe do wędrówki, ale z powodu.)
Powstaje pytanie: czy w tym przypadku w ogóle ma sens stosowanie leków, skoro istnieje przed nimi taka absolutna tarcza? Ale każda obrona tak ma słabość oraz w artykule w Natura Autorzy pracy podają, że komórki odporne na apoptozę można zabić za pomocą ferroptozy.
Komórki mogą umierać według różnych scenariuszy – według scenariusza apoptozy, nekroptozy, piroptozy itp., a jednym z nich jest ferroptoza, którą odkryto stosunkowo niedawno. Z nazwy wynika, że główną rolę tutaj z żelazem: w pewnych warunkach i w obecności jonów żelaza w komórce lipidy tworzące błony zaczynają się utleniać; W komórce pojawiają się toksyczne produkty utleniania, błony zaczynają się pogarszać, aż w końcu komórka postanawia sama umrzeć.
Ferroptoza, jak wszystko inne, zależy od różnych genów, a autorom pracy udało się znaleźć gen, dzięki któremu najlepiej tu działać – jest to gen GPX4, kodujący enzym peroksydazę glutationową. Chroni lipidy komórkowe przed utlenianiem, a jeśli zostanie wyłączony, w komórce nieuchronnie rozpocznie się ferroptoza. Wyłączanie GPX4 możliwe jest zahamowanie wzrostu szerokiej gamy komórek nowotworowych, od raka płuc po raka prostaty, od raka trzustki po czerniaka.
Wszystko to po raz kolejny sugeruje, że wymagają chorób złośliwych kompleksowe leczenie– Komórki nowotworowe mają wiele sztuczek, które pomagają im przetrwać. Z drugiej strony, ponieważ nie zawsze wszystko sprowadza się do nowych mutacji, można mieć taką nadzieję skuteczna terapia można dobrać do pacjenta bez dokładnej analizy genetycznej.
Jeśli u członków rodziny w jednym lub kilku pokoleniach występuje jeden typ nowotworu lub u dwóch lub większej liczby bliskich krewnych różne typy nowotworu, a także jeśli nowotwór pacjenta dotyczy par narządów, należy sprawdzić, czy nie występują pewne zmiany genetyczne, które mogą zostać odziedziczony. Badania genetyczne wskazane są także u osób, które w dzieciństwie przebyły chorobę nowotworową, a urodziły się z nowotworem i wadami rozwojowymi. Badania takie pozwalają ustalić, czy w tej rodzinie występują dziedziczne przyczyny występowania nowotworu oraz określić prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu u bliskich krewnych.
Obecnie poglądy na temat genetycznego charakteru rozwoju opierają się na założeniu o istnieniu genów normalna funkcja co jest związane z hamowaniem wzrostu nowotworu. Takie geny nazwano genami supresorowymi nowotworów. Defekty w tych genach prowadzą do progresji, a przywrócenie funkcji prowadzi do znacznego spowolnienia proliferacji, a nawet odwrócenia rozwoju nowotworu.
Oto kilka przykładów takich zmian genetycznych.
Najbardziej znanym z tych genów jest gen RB1. Mutacje dwóch genów , mają prawie równy udział w występowaniu dziedzicznych postaci raka piersi (5%). Także mutacje, mutacje BRCA1 zwiększają ryzyko raka jajnika i mutacji BRCA2 predysponują do raka piersi u mężczyzn i raka trzustki.
Dziedziczna postać braku polipowatości rozwija się w wyniku mutacji w genach MSH2 I MLH1. Kobiety, które mają mutację w jednym z tych genów, są najbardziej narażone na raka jajnika i endometrium.
Mutacja w komórkach rozrodczych (germinalnych) w jednym z alleli genu RB1 prowadzi do predyspozycji do siatkówczaka. Ponadto u pacjentów z podobną mutacją występuje wysokie ryzyko rozwoju nowotworów, takich jak kostniakomięsak, białaczka limfatyczna, SCLC, rak piersi, nowotwory narządów płciowych, dlatego należy monitorować pacjentów z dziedziczną postacią choroby. Mutacje tego genu w komórki somatyczne powodować tylko siatkówczaka, chociaż dysfunkcję RB1 spotykane w wielu innych nowotworach, ale jako wtórne, będące oznaką destabilizacji genomu.
Mutacje germinalne genu supresorowego CDKN2A/p16 powodują dziedziczne postacie czerniaka, zespół znamion dysplastycznych i znamion atypowych, nowotwory trzustki, nowotwory głowy i szyi. Kiedy gen supresorowy jest inaktywowany WT1 może wystąpić nerczak zarodkowy (jest to przyczyna około jednej trzeciej wszystkich nerczaków zarodkowych) i równomierne uszkodzenie poprzez mutację całego genu supresorowego PTEN prowadzi do raka piersi, prostaty, jajników, endometrium i tarczycy.
W naszym dzisiejszym artykule:
Pomimo miliardów godzin i dolarów wydanych na znalezienie leku na raka, cel nadal nie został osiągnięty. Dzieje się tak głównie dlatego, że każdy guz ma inny profil mutacyjny i dlatego inaczej reaguje na leczenie.
Konsorcjum Cancer Genome Atlas zostało utworzone w celu wykorzystania sekwencjonowania DNA do odkrycia najczęstszych i znaczących mutacji w nowotworach. W idealnym przypadku projekt ten odkryje nowe markery diagnostyczne i pomoże znaleźć ich skuteczność leki, co mogłoby doprowadzić do powstania medycyny prawdziwie zindywidualizowanej. W artykule lekarze opisują analizę 3281 nowotworów z dwunastu rodzajów nowotworów, w tym raka piersi, płuc, jelita grubego i jajnika, a także ostrej białaczki szpikowej.
Przeanalizowali 617 354 mutacje i odkryli 127 znacząco zmutowanych genów. Wiele z tych mutacji wystąpiło w genach, które odgrywają rolę w inicjacji lub progresji raka, kodują białka zapobiegające uszkodzeniom DNA oraz te, które aktywują odpowiedź komórki na nowotwór. różne czynniki wzrost. Inne geny nie zostały dotychczas uznane za istotne w procesie karcynogenezy. Należą do nich czynniki transkrypcyjne, czynniki splicingu RNA i modyfikatory histonów, białka odpowiedzialne za utrzymanie integralności strukturalnej DNA.
93% analizowanych nowotworów miało co najmniej jedną mutację w co najmniej jednym ze 127 genów, ale żaden nie miał więcej niż sześciu. Autorzy doszli do wniosku, że liczba genów związanych z nowotworem (127) i liczba mutacji wymaganych do powstawania nowotworów (1–6) są dość małe. Jednakże badano jedynie podstawienia nukleotydów, nie zwracając uwagi na duże rearanżacje chromosomów.
Najczęściej zmutowanymi genami były p53. Mutacje w p53 stwierdzono w 42% próbek, co czyni go najczęściej zmutowanym genem w pięciu typach nowotworów. p53 skanuje długość DNA, szukając uszkodzeń i aktywując odpowiednie mechanizmy naprawcze, jeśli zostaną znalezione.
Od dawna tajemnicą badań nad rakiem jest to, dlaczego mutacje w konkretnym genie powodują raka w określonym typie tkanki, a nie w innym. Niektóre z najciekawszych wyników dotyczą grupowania różnych mutacji. Na przykład zidentyfikowano pięć różnych skupisk raka piersi, z których każdy jest aktywowany przez mutacje w różnych genach. W 69,8% przypadków rak kolczystokomórkowy głowy i szyi stwierdzono zmutowany gen p53, a także w 94,6% przypadków raka jajnika i po jednym w jednym ze skupisk raka piersi.
Chociaż te typy nowotworów mogły pierwotnie być różne, możliwe jest, że leżące u ich podstaw podobieństwa genetyczne oznaczają, że będą reagować na podobne terapie. Mutacje w dwóch dobrze zbadanych genach nowotworowych, APC i KRAS, stwierdzono prawie wyłącznie w przypadku raka okrężnicy i odbytnicy. W przypadku raka płuc nie zidentyfikowano żadnych skupisk; Ogólnie rzecz biorąc, nowotwory miały mutacje w wielu ze 127 genów.
Stwierdzono, że mutacje w czternastu genach są charakterystyczne wyłącznie dla niektórych nowotworów, a 148 par genów konsekwentnie znajdowano razem. Wysoki poziom zmienności zmutowanych genów oznaczał, że gen ten był zmutowany od samego początku nowotworzenia. Więcej niski poziom zmienność wskazuje, że gen odgrywał rolę w progresji nowotworu, a nie w tworzeniu nowotworu.
Autorzy zauważają, że analiza danych z tego i podobnych badań może zapewnić „rozsądną szansę zidentyfikowania„ podstawowych ”genów nowotworowych i genów specyficznych dla nowotworu”. różne rodzaje genów nowotworowych w najbliższej przyszłości.” Mamy nadzieję, że w przypadku genetycznie podobnych nowotworów, nawet jeśli powstają w różnych tkankach, będzie można zastosować wspólne strategie terapeutyczne.
Główne przyczyny raka: przypadkowa mutacja DNA, środowisko i dziedziczność
Budynki i domy z panelu „Chruszczow” wyłożone granitem mogą stanowić zagrożenie dla ludzi i powodować raka. Mieszkańcy południowo-wschodnich regionów Tatarstanu nie mają szczęścia, ponieważ ich gleba zawiera zaporowe stężenie metalu. Na podstawie tych i innych przykładów onkolog Republikańskiej Przychodni Onkologii Klinicznej, profesor katedry onkologii, radiologii i medycyna paliatywna KSMA i doktor nauk medycznych Ilgiz Gataullin ujawnia główne czynniki wywołujące raka
Budynki i domy z panelu „Chruszczow” wyłożone granitem mogą stanowić zagrożenie dla ludzi i powodować raka. Mieszkańcy południowo-wschodnich regionów Tatarstanu nie mają szczęścia, ponieważ ich gleba zawiera zaporowe stężenie metalu. Na podstawie tych i innych przykładów onkolog Republikańskiej Przychodni Onkologii Klinicznej, profesor Katedry Onkologii, Radiologii i Medycyny Paliatywnej KSMA oraz doktor nauk medycznych Ilgiz Gataullin odkrywa główne czynniki rozwoju raka.
Ilnur Jarhamow - Kazań
- Jak powstaje komórka nowotworowa?
Komórki nowotworowe jest wynikiem wielu mutacji. Transformacja nowotworowa komórki następuje, gdy zgromadzi się w niej pewna liczba mutacji (od 5 do 10), krytycznych dla karcynogenezy. Kombinacje mutacji mogą być bardzo różne, zatem z molekularnego genetycznego punktu widzenia nie ma dwóch identycznych nowotworów. Wyjątkowość nowotworów przewyższa wyjątkowość wzorów odcisków palców. W innych przypadkach są to wrodzone wady genetyczne, które prowadzą do rozwoju nowotworu. Prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwór u nosicieli tej dziedzicznej wady sięga 100%. Należą do nich niektóre rodzaje raka piersi, raka żołądka, rak jelita grubego. Zatem podstawą raka jest mutacja komórkowa. Ponadto częstotliwość mutacji jest powiązana z liczbą podziałów komórkowych.
Dlatego nowotwór występuje częściej w tych narządach, których komórki dzielą się częściej. Jest to logiczne, ponieważ im częściej komórki się dzielą, tym częściej kumulują się mutacje.
- Jakie narządy ma dana osoba?
Na przykład ludzkie komórki mózgowe – neurony – praktycznie się nie dzielą. Tam glejaki – guzy mózgu – występują bardzo rzadko. Proces podziału komórek jest najbardziej aktywny w komórkach nabłonkowych i narządach krwiotwórczych (czerwony Szpik kostny). Dlatego znacznie częściej występuje białaczka, limfogranulomatoza, nowotwory płuc i przewodu pokarmowego.
- A żywotność komórki...
Im starsza osoba, tym większe ryzyko zachorowania na raka. Zwłaszcza po 60 latach. Powszechnie panuje opinia, że każdy człowiek jest skazany na raka. Oznacza to, że końcem naszego życia jest rak.
Inną rzeczą jest to, że dana osoba może nie dożyć raka z powodu patologii układu krążenia, układu oddechowego lub jakichkolwiek urazów.
Co powoduje samą mutację? Około 60% mutacji prowadzących do nowotworu powstaje w wyniku przypadkowych błędów w replikacji DNA (synteza cząsteczki potomnego DNA na matrycy cząsteczki macierzystego DNA, - wyd. ) 10% ma podłoże dziedziczne, a 30% czynniki środowisko, w tym ekologia itp. Należą do nich nawyki żywieniowe, palenie tytoniu, nasłonecznienie, promieniowanie, Suplementy odżywcze, dioksyny lub benzopiren ( związek aromatyczny, powstający podczas spalania paliw węglowodorowych ciekłych, stałych i gazowych – wyd.). Również możliwe zaburzenia hormonalne w ludziach. Na przykład hiperestrogenemia u kobiet - wzrost poziomu estrogenów prowadzi do mutacji w komórkach narządów hormonalnych. Są to gruczoł sutkowy, jajniki, tarczyca i prostata itd.
Stresujące sytuacje w życiu człowieka można również uznać za czynniki ryzyka raka. Ale tutaj akcja jest trochę inna - na tle stresu, przewlekła patologia spada odporność i mechanizmy obronne organizmu. A ponieważ nie ma naturalnej odporności, transformowane komórki nie ulegają zniszczeniu i stanowią podstawę wzrostu nowotworu.
Jak widać, przyczyn raka jest wiele. Ale podstawą wszystkiego jest mutacja komórkowa.
- Kto jest najbardziej narażony na raka?
Ogólnie rzecz biorąc, wszyscy podejmujemy ryzyko. Szczególnie mieszkańcy dużych miast. Ponieważ ogromna część zanieczyszczeń w mieście pochodzi z ruchu samochodowego.
Nawiasem mówiąc, mieszkańcy wsi również nie są od niczego odporni. Chociaż istnieje opinia, że żyją bliżej natury i wokół niej czysta ekologia. Jest wielka ilość pestycydy i nawozy stosowane na polach od lat i dziesięcioleci. To wszystko odbija się na mieszkańcach wsi.
Kilka tygodni temu operowałem pacjenta. Jej rodzina pochodzi z obwodu werchnieusłońskiego. Wydawałoby się, że to czyste miejsce, po drugiej stronie Wołgi. W ich dużej rodzinie operowałem już pięć osób chorych na nowotwór. różne lokalizacje. I dwie synowe - po dwa razy każda, po jednej na raka piersi i żołądka. Drugi dotyczy raka piersi i jelita grubego.
Nie mają zależności genetycznej, ponieważ onkologia w każdej rodzinie jest inna. Dlatego nie można tak powiedzieć wieśniak ubezpieczony na raka.
- A co z miastami przemysłowymi i chemicznymi, Niżniekamskiem, Nabierieżnym Czełnym, Mendelejewskiem?
Tam nie tylko starzenie się mieszkańców miast przyczynia się do chorób ludności. Znajdują się tam duże fabryki i zakłady produkcyjne. W 1993 roku w Chełnie doszło do ogromnego pożaru ciężarówki KAMAZ, po którym wzrosła w mieście liczba chorych na raka. Po pożarze nastąpił wyraźny skok.
W Niżniekamsku mieszczanie są oczywiście także młodzi. Ale teraz trend jest wzrostowy nowotwory złośliwe jest jednym z najwyższych w republice, jeśli nie najwyższym. Statystyki pokazują tempo wzrostu, ale pod względem liczby chorób nie przewyższyły jeszcze Kazania.
- Jakie rodzaje onkologii są najczęściej spowodowane problemami środowiskowymi?
Ekologia niesie ze sobą wiele zanieczyszczeń. Ogólnie rzecz biorąc, substancje rakotwórcze mają dwa punkty zastosowania. Pierwszym z nich jest miejsce wprowadzenia do organizmu. Drugie to miejsce uwolnienia. W pierwszym przypadku mówimy o płucach, przewód pokarmowy i skóra. To właśnie dzięki nim w naszej republice diagnozuje się większość nowotworów. W drugim przypadku znowu mówimy o przewodzie pokarmowym, okrężnicy i drogach moczowych (nerki, pęcherz moczowy). Charakteryzują się także dość wysoką zachorowalnością.
Oglądałem w Internecie program naukowo-edukacyjny na temat przyczyn raka. Zauważyłem ten szczegół. Okazuje się, że w Petersburgu 15-30 minutowy spacer po granitowych płytach może równać się jednemu prześwietleniu.
Całkowita racja. W Kazaniu też mamy coś podobnego. Granit zawiera niewielkie ilości substancji radioaktywnych. Te z kolei podczas rozkładu uwalniają radon, obojętny gaz radioaktywny. Jest nieco cięższy od powietrza. Kiedyś przeprowadziliśmy badania, ale nigdy ich nie opublikowaliśmy. Badania te dotyczyły raka płuc... Kiedyś nasze budynki z paneli Chruszczowa budowano z wiórów granitowych. Według higienistów i szeregu badań, w piwnicach tych domów stwierdza się wyższe stężenia radonu niż w otaczającym powietrzu. Dotyczy to również budynków wyłożonych płytami granitowymi. Kiedy dokonaliśmy korelacji, okazało się, że ludzie mieszkający w tych budynkach Chruszczowa na pierwszych piętrach byli bardziej narażeni na raka płuc przez wiele dziesięcioleci. Najwyraźniej z powodu narażenia na radon.
- Może był taki czas, że nie można było takich rzeczy publikować?
Nie bardzo. Badaliśmy zanieczyszczenie gleby w całym Tatarstanie. Nawiasem mówiąc, bardzo nam w tym pomogli pracownicy naftowi, pracownicy Kazańskiego Instytutu Geolnerud, w szczególności profesor Ozol Alfred Alfredovich. Kiedy poszukiwano złóż w całym niemal Tatarstanie, badano glebę i rośliny metale ciężkie.
W naturze początkowo mamy wysokie stężenie metali w glebie z powodu pewnych anomalii geologicznych. I na przykład w pobliżu dużych gałęzi przemysłu dochodzi do zanieczyszczenia metalami po zastosowaniu nawozów i pestycydów do gleby.
W efekcie na mapie Tatarstanu pojawiają się plamy – obszary najbardziej zanieczyszczone metalami. Mamy jeden z najbardziej zanieczyszczonych obszarów - południowy wschód republiki. Z czym to się właściwie wiąże, trudno powiedzieć. Może to zanieczyszczenie, a może tak było od początku. Ale faktem jest wysokie stężenie metali.
W tych samych obszarach południowo-wschodniego Tatarstanu analizowaliśmy zapadalność na nowotwory przez 10 lat. Stwierdzono wyraźną korelację ze skażeniem gleby metalami ciężkimi. Najczęstszymi nowotworami były skóra, płuca i okrężnica.
Na północy Tatarstanu znajduje się również wiele dzielnic, jest to na przykład obwód Mendelejewski. Obwód zelenodolski, Kazań z okolicami i prawy brzeg Wołgi - obwody Wierchne-Usłońskie i Kama-Ustinskie - są bardzo zanieczyszczone. Po pierwsze, bierze w tym udział także „róża wiatrów” w kierunku od Kazania. Po drugie, sama woda Wołgi jest zanieczyszczona, ponieważ prąd przenosi wszystkie zanieczyszczenia na prawy brzeg. A ludzie piją wodę z rzeki i podlewają nią swoje ogrody. Nawiasem mówiąc, w dwóch ostatnich obszarach występuje bardzo wysoka zapadalność na nowotwory.
A najczystsze obszary, jakie mamy pod względem ekologicznym, to Baltasinsky, Atninsky i Arsky.
- Czy słońce nie jest winne raka skóry?
Słońce jest jednym z czynników ryzyka rozwoju raka skóry i czerniaka. Nie każdą osobę, ale wielu może sobie dzisiaj pozwolić na wyjazd gdzieś do Turcji. Tygodniowe opalanie to już potężny cios dla skóry. Dziewczyny, które uważają, że czekoladowy kolor skóry jest piękny, są nieszczęśliwe. Opalają się w solariach, oczywiście jest to również czynnik ryzyka. Po pewnym czasie może to objawiać się jakąś patologią skóry. Ponadto kurz i sadza wpływają również na skórę.
- W jakim przypadku immunitet nas nie chroni? Czy możesz opisać mechanizm działania odporności w przypadku onkologii?
Odporność zapewnia nam barierę przed infekcjami i rakiem. Po pierwsze, sama komórka ma mechanizm obronny. Istnieją geny powodujące samobójstwo komórki. Gdy tylko zmienia się genotyp komórki, następuje mutacja, procesy biochemiczne zostają zakłócone, gen ten zostaje natychmiast aktywowany, a patologiczna komórka ulega samozniszczeniu.
Ale na pewnym etapie następuje mutacja w tym konkretnym genie, którego zadaniem jest niszczenie komórek. W rezultacie komórki patologiczne zaczynają się dzielić.
Po drugie, istnieje obrona immunologiczna. Niszczy także te złośliwe komórki. Ale na pewnym etapie, zwykle z wiekiem, pod wpływem substancji toksycznych, promieniowania, stresująca sytuacja, ciężka choroba, mechanizmy obronne organizmu są zmniejszone. Komórki złośliwe zaczynają się aktywnie namnażać.
Sam stres, w małych dawkach, jest korzystny. Pobudza układ odpornościowy. Kiedy jednak jest to chroniczny, ciągły stres trwający miesiące lub lata, obniża się odporność.
Symuluję sytuację: osoba nie pali, nie pije, nie je zdrowe jedzenie, ale mieszka obok jakiejś fabryki, obok jego domu przebiega ruchliwa autostrada. Ponadto ten człowiek mieszka w budynku panelowym Chruszczowa, na pierwszym piętrze. Czy to mu wystarczy? zdrowy wizerunekżyć, żeby nie zachorować na raka?
To bardzo trudne pytanie. Ponieważ pomimo prawidłowego sposobu życia człowieka, czynniki zewnętrzne nadal będzie na niego wpływać. Prędzej czy później nastąpią pewne zmiany w jego ciele.
Każdy człowiek ma zmutowane komórki w swoim ciele. Są stale produkowane. Inną rzeczą jest to, że nie rozwijają się, nie krążą lub są tłumione. Kiedy jednak mechanizmy obronne organizmu ulegają znacznemu osłabieniu, komórki nowotworowe zaczynają się namnażać.
Który współczesne teorie Czy w środowisku naukowym i medycznym jest coś na temat przyczyn raka, które ujawniłoby czynnik środowiskowy?
- Obecnie kontynuujemy badania wpływu metali na organizm ludzki. Badania są obecnie prowadzone wspólnie z radiobiologami, w szczególności z członkiem korespondentem Akademii Nauk Republiki Tatarstanu Robertem Ilyazovem. Zbadano kilka obszarów w Tatarstanie, gdzie występuje wysokie stężenie metali w glebie i wodzie.
Naukowcy prześledzili łańcuch metali w ziołach, mleku krowim oraz krwi i mleku kobiet. Okazało się, że dziecko już było karmienie piersią otrzymuje dużą dawkę metali. To, co stanie się z nim za 30-40 lat, to bardzo trudne pytanie.
Istnieją rośliny, które gromadzą metale ciężkie (ołów, chrom, kadm, uran itp.) w dużych ilościach w narządach naziemnych, na przykład koniczyna pełzająca, słonecznik jednoroczny, turzyca. Kiedyś proponowaliśmy wprowadzenie tej metody rekultywacji gruntów rolnych w wielu regionach Tatarstanu. Dotyczy to obszaru, na którym występuje duże stężenie metali ciężkich. Pola tymi trawami można siać przez 2-3 lata. Następnie trawy te są koszone i utylizowane.
- Wróćmy do czynnika genetycznego.
Geny odpowiedzialne za występowanie nowotworów gruczołów sutkowych, jajników, jelita grubego i żołądka mogą być przekazywane zarówno od matki, jak i od ojca. Jeśli gen jest dziedziczony, ryzyko zachorowania na raka zależy od specyfiki genu, jego manifestacji w historii rodziny, a także od Cechy indywidulane ciało.
Znam jedną rodzinę, w której przez trzy pokolenia wszystkie kobiety w rodzinie umierały na raka piersi. Moja babcia zmarła na raka piersi w wieku 40 lat i była bardzo agresywna forma z przerzutami. Moja mama również zmarła w wieku 40-42 lat na raka piersi z przerzutami. Trzy córki również zmarły na tę chorobę w ciągu tych samych 40-42 lat.
Przez kilka lat obserwowałam moją młodszą siostrę. Badałem ją co sześć miesięcy. Miała USG i mammografię. W wieku 38 lat odkryli niewielką zmianę w gruczole sutkowym. Postanowiliśmy go wyciąć, aby zapobiec rakowi.
W rezultacie wycinamy go i widzimy raka. Zdecydowaliśmy się na usunięcie całego gruczołu sutkowego, ponieważ nadal miał wiele małych przerzutów. Przeprowadzona chemioterapia radioterapia. Ale w tym samym wieku 42 lat kobieta umiera z powodu wielu przerzutów. Jestem zdumiony, jak agresywnie postępowała jej choroba. Niestety, takich pacjentek jest coraz więcej, bo udaje im się urodzić i przekazać swoje geny swoim dzieciom.
Czy nie można było zrobić czegoś proaktywnego, jeśli w rodzinie pojawił się problem? genetyczne predyspozycje? Onkolodzy twierdzą, że w pierwszych etapach - I III stopnia, z powodu choroby, npwięcej można wyleczyć.
Tak, można to wyleczyć. Ale dzieje się to na różne sposoby. Guz jest ogromny, ale powolny i nie daje przerzutów. Na przykład obserwowałem pacjenta. Spędziłem 10 lat próbując przekonać ją do operacji raka piersi. Odmówiła, ale guz pozostał taki, jaki był, nie rósł, nie dał przerzutów. Ale kiedy u kobiety rozwinął się rak żołądka, usunąłem zarówno ten, jak i ten guz w tym samym czasie.
- Jakie rodzaje nowotworów dają przerzuty?
Istnieją rodzaje nowotworów, na przykład rak podstawnokomórkowy, które nie dają przerzutów. Istnieją przez wiele lat, nie powodując większego cierpienia. Z drugiej strony, czasami niewielki guz może powodować liczne przerzuty. Samo to, że usuniemy to skupienie, nie wyleczy radykalnie pacjenta. Nadal będziesz potrzebować chemioterapii.
W onkologii powszechnie przyjmuje się, że jeśli w ciągu 10 lat rak nie nawróci, chorobę uważa się za wyleczoną. Z reguły ludzi można wyleczyć It IIItgradacja. Wiadomo, że lekarzePrzezchoryIVt etapie pozostaje już tylko walka o jakość życia w kraju ostatnie dni, tygodnie lub miesiące. Ale co można powiedzieć o ludziach z III stadium choroby?
Po pierwsze, w I-ta relacja i II stadium choroby, nie wszystko jest takie proste. Tak, z reguły onkolodzy łączą te etapy i nazywają to wczesnym rakiem.
Ale tak na prawdę wczesny nowotwór- Ten Etap I. A etap II nie jest już wczesnym rakiem. Na przykład w II stadium raka żołądka guz rozrasta się przez całą ścianę żołądka lub nawet wykracza poza nią i wrasta w inne narządy. Co to za wczesny nowotwór?
Etap III oznacza obecność przerzutów. Sam guz może być niewielki, ale dotyczy to obszarów regionalnych Węzły chłonne. Wszystko to zostaje radykalnie usunięte podczas operacji, ale istnieje możliwość, że guz będzie nadal rósł.
Teraz onkolodzy mają teorię, że rak nie jest uszkodzeniem jakiegoś narządu, ale chorobą nowotworową. W organizmie człowieka znajdują się nowotworowe komórki macierzyste. Krążą we krwi jak normalne komórki. Mogą nie stać się aktywne przez dziesięciolecia.
Jednak w pewnym momencie, w wyniku obniżonej odporności, narażenia na promieniowanie jonizujące lub pewnego rodzaju stres, nowotworowe komórki macierzyste zaczynają się aktywnie dzielić. Ich podział jest jak gałęzie na drzewach. W ten sposób rośnie szereg komórek nowotworowych, czyli tkanki nowotworowej. Leczymy osobę, usuwamy guz, napromieniamy go i tak dalej, i łodygę komórki nowotworowe pozostać.
Dlatego mamy pacjentów, którzy przeżywają drugi, a nawet trzeci nowotwór. To z jednej strony świadczy o postępie w leczeniu nowotworów, z drugiej jednak strony nie ma nowotworu żadnego narządu – jest po prostu choroba nowotworowa.
