Czas trwania QRS jest normalny. To, co może wyglądać na poszerzenie zespołu QRS w odprowadzeniach V2–V6, jest w rzeczywistości masywnym uniesieniem odcinka ST z powodu ostrego niedokrwienia przezściennego (ostry zawał mięśnia sercowego). przednia ściana lewej komory. W odprowadzeniach dolnych występuje obustronne obniżenie odcinka ST. W odprowadzeniach przednich zaczynają pojawiać się załamki Q. Ten wzrost ST nazywany jest „krzywą jednofazową”.

EKG wykazuje ostrość przednio-przegrodowy zawał mięśnia sercowego na skutek bloku prawej odnogi pęczka Hisa. To przykład na to, że niedokrwienie i zawał można rozpoznać nawet na tle zaburzeń przewodzenia. W prawym odprowadzeniu klatki piersiowej widoczne jest uniesienie odcinka ST i dodatnie załamki T. Ten wzór jest zasadniczo patognomoniczny dla ostrego zawału.

52-letni mężczyzna. Pikantny dolno-boczny i prawdopodobny zawał mięśnia sercowego tylnego z głębokimi załamkami Q i uniesieniem ST-T oraz wzajemnymi zmianami w odprowadzeniach V1-V3. Wysokie początkowe fale R w V1-V3 z RBBB.

60-letnia kobieta z zespołem antyfosfolipidowym, u której wystąpił ból w klatce piersiowej. Rytm zatokowy z okresami Samoilova-Wenckebacha z przewodzeniem 4:3 na tle ostrego zawału mięśnia sercowego dolna ściana . W EKG widoczne są załamki Q i uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III i aVF. Występują także wzajemne obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL i V2-3. Rytm - stopniowe zwiększanie interwałów PQ, redukcja Odstępy R-R i blokada co czwartego załamka P.

43-letni mężczyzna. Występuje niewielki wzrost ST w II, III, aVF i V5-V6. Obniżenie ST w aVL jest odwrotne do pierwotnego uniesienia ST w dolno-boczny obszary.

64-letni mężczyzna z narastającymi obrzękami nóg. Rytm zatokowy. Wysokie, regularne załamki R, patologiczne załamki Q w obszarach tylno-bocznych. Występuje również odchylenie ST w I, aVL, V6. Zatem pacjent cierpi na chorobę wieńcową, tylno-boczny zawał mięśnia sercowego.

47-letni mężczyzna. Rytm zatokowy z normalnym EOS i interwałami. Uzyskano dwa znane fakty: 1) gorszy zawał Q mięśnia sercowego o nieznanej dacie. 2) rozlane uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu przednim i bocznym. W wywiadzie - ostry zawał mięśnia sercowego z zapaleniem osierdzia.

39-letni mężczyzna odczuwał dyskomfort w klatce piersiowej. Ostry zawał mięśnia sercowego dolna ściana. W odprowadzeniach dolnych widoczne jest nieznaczne uniesienie odcinka ST oraz obustronne obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach I i aVL.

Pacjent z dyskomfortem w klatce piersiowej. EKG wykazuje oznaki ostrego niedokrwienia przepona tylna obszary. W odprowadzeniach I, aVL i prawym przedsercowym występują ujemne załamki T i obniżenie ST. Pacjent przeszedł ostry zawał mięśnia sercowego i przeszedł trombolizę wieńcową.

Wysokie fale R w V1-V2 z powodu boczny zawał mięśnia sercowego (szerokie Q odnotowano w V6, a także w I, aVL).

78-letnia kobieta. Rytm zatokowy z dodatkowymi skurczami przedsionków. Blokada PNPG i patologiczny załamek Q w V1-V3 z powodu zawału mięśnia sercowego przednio-przegrodowy obszary.

75-letni mężczyzna. Blizna się zmienia dolno-boczny obszary (załamki Q w I, aVL i V6) i LBBB.

62-letnia kobieta. Blok AV II stopnia (Mobitz I), ostry zawał mięśnia sercowego tylno-boczny obszary.

Rytm sztuczny kierowca rytm. Ostry zawał mięśnia sercowego przepona tylna obszary.

Przedni Q-dodatni zawał mięśnia sercowego, prawdopodobnie niedawny lub w fazie rozwoju.

Mężczyzna w średnim wieku z bólem w klatce piersiowej po wypadku z tępym urazem klatki piersiowej. Ostry przód zawał mięśnia sercowego.

Pikantny tylno-boczny zawał mięśnia sercowego.

75-letnia kobieta. Pokazuje EKG rytm zatokowy z częstą dodatkową skurczem komorowym (bigeminia). Ponadto występuje uniesienie ST w odprowadzeniach I i aVL z obustronnym obniżeniem ST w ścianie tylnej oraz niewielkie uniesienie ST w odprowadzeniach V5 i V6. Pikantny przednio-boczny zawał mięśnia sercowego.

41-letni mężczyzna. Ostry zawał mięśnia sercowego stronaściany. Występuje uniesienie ST w V4, V5 i V6 z wzajemnym obniżeniem ST w V2 i V3. Załamki Q w II, III, aVF są graniczne, co rodzi pytanie o przebyty zawał mięśnia sercowego ściany dolnej.

ostry zawał mięśnia sercowego spódściany.

sprawa nr 2

52-letni mężczyzna. Pikantny przód zawał mięśnia sercowego.

32-letni mężczyzna. Pikantny przód zawał mięśnia sercowego.

Ostry zawał mięśnia sercowego przódściany.

Pikantny przód zawał mięśnia sercowego spowodowany LBBB

88-letnia kobieta została przyjęta na OIOM z powodu dolegliwości związanych z rozlanym bólem brzucha, napadowym częstoskurczem komorowym i niedociśnieniem. Kompletny blok AV i pikantny przód zawał mięśnia sercowego.

EKG pod kątem zawałów bocznych może występować w dwóch głównych wariantach: 1) bezpośrednie i wzajemne oznaki dużego ogniskowego zawału są wyraźnie widoczne w 12 ogólnie przyjętych odprowadzeniach; 2) bezpośrednie oznaki zawału serca są całkowicie lub częściowo nieobecne (może wystąpić jedynie zmniejszenie amplitudy RI, II, V5, V6). Nie zawsze występują przekonujące wzajemne znaki oraz okresowo pojawiające się i zanikające zmiany w odcinku RS-T i załamku T.

Opcja 1. W EKG wyraźnie widać zmiany charakterystyczne dla zawału bocznego mięśnia sercowego (patologiczne Q, uniesiony odcinek RS – T) w odprowadzeniach I, II, aVF, V5, V6, a często w odprowadzeniach aVL, III, V4. Nawet w najostrzejszym stadium przesunięcie w górę segmentu RS-T może czasami być zgodne we wszystkich standardowych odprowadzeniach (I, II, III). Wraz z pojawieniem się powiększonej fali QI, II, aVF, V5, V6, bardzo charakterystyczne jest zmniejszenie fali RI, II, V5, V6.

Jednocześnie są zdeterminowani wzajemne zmiany w odprowadzeniach skrajnej prawej klatki piersiowej: fala wysoka RV1, V2, przesunięcie odcinka RS w dół - TV1, V2 (czasami V3), a następnie dodatnia fala wieńcowa TV1, V2 (czasami V3).

Opcja 2. W EKG nie stwierdza się patologicznego załamka Q, przy czym odcinek RS-T może być podwyższony krótki czas(pierwszy dzień) w odprowadzeniach I, II, aVL czy Vg i dlatego często jego przemieszczenie nie ma czasu na zarejestrowanie. Fala ujemna TI, II, aVF, III, V5, V6 jest często rejestrowana dopiero drugiego dnia i począwszy od 10 do 12 dnia zawału serca. Ze względu na to, że EKG nie zawsze jest rejestrowane w drugiej dobie, często objaw ten wykrywany jest dopiero pod koniec drugiego tygodnia choroby.

Z tą opcją jedyny bezpośrednią oznaką dużego ogniskowego zawału w pierwszym tygodniu może być zmniejszenie dynamiki amplitudy fali RI, II, V5, V6, a czasami RaVL, aVF. Wzajemne zmiany dynamiki prawej klatki piersiowej w pierwszym tygodniu zawału serca są znacznie wyraźniej określone:

1) w pierwszych godzinach - dniach choroby następuje gwałtowne przesunięcie w dół od izolinii odcinka RS - TV1, V2 (czasami V3);

2) wzrost amplitudy fali Rv1,V2 i spadek amplitudy fali SV1,V2;

3) pojawienie się dodatniej fali wieńcowej TV1, V2 (czasami V3) w drugim dniu i wzrost jej wysokości od 8 - 12 dni choroby do 15 - 25 dni.

Potrzebować notatka. że podobnie jak w pierwszym wariancie zmian w EKG, jak i w drugim, zawał boczny może być dość rozległy i przezścienny. Brak patologicznego załamka Q wynika prawdopodobnie z faktu, że przegroda międzykomorowa naprzeciw bocznej ściany lewej komory nie wytwarza dostatecznie dużych potencjałów i jest wzbudzana jedynie przez 0,03 – 0,04 sekundy. i dlatego wektor Q odchyla się w prawo (do bieguna ujemnego odprowadzeń I, II, aVL, V5, V6) na krótki czas i odpowiednio nie zwiększa czasu trwania i głębokości załamka Q.

Zawały boczne

Zawały boczne są anatomicznie boczne.

Ich orientacja różni się znacznie w zależności od położenia serca:

w pozycji pośredniej ściana boczna jest zwrócona do góry i w lewo - w odprowadzeniu aVL wykrywane są oznaki zawału;

przy obrocie w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara ściana boczna skierowana jest do przodu i w lewo - oznaki zawału serca znajdują się w odprowadzeniach V 6.7;

przy obrocie w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara ściana boczna zostaje odwrócona do tyłu, w lewo i w dół – cechy zawału znajdują się w odprowadzeniach V 8.9, widoczne są także w odprowadzeniach II, III i aVF.

Bezpośrednie objawy zawału bocznego różnią się w zależności od orientacji serca i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego. Fale martwicy, uszkodzenia i niedokrwienia pojawiają się zależnie od przypadku w aVL (a czasem w odprowadzeniu I), V 6,7. V 8.9. przechwytywanie w niektórych przypadkach II, III, aVF lub wielu z tych odprowadzeń. Zawały przednie i boczne, często nazywane przednimi wspólnymi, składają się z lokalizacji przedniej i bocznej, ich objawy są rejestrowane w I, aVL i we wszystkich odprowadzeniach klatki piersiowej od V 1 do V 7.

Zawały tylno-boczne łączą objawy zawału tylnego i bocznego i charakteryzują się pojawieniem się fal martwicy, uszkodzeń podnasierdziowych i niedokrwienia w odprowadzeniach II, III, aVF, V 5-7, a czasami w aVL i I.

Zawały mięśnia przedniego i tylnego (masywne lub głębokie przegrody) łączą lokalizację przedniej i tylnej przegrody. Oznaki masywnego zawału przegrody (przednio-tylnej) wykrywa się jednocześnie w odprowadzeniach II, III, aVF oraz w prawych odprowadzeniach piersiowych od V 1 do V 3. a czasami w kolejnych odprowadzeniach piersiowych, w zależności od stopnia uszkodzenia wolnej ściany lewej komory.

Zawał prawej komory- zjawisko rzadkie i izolowane - wyjątkowe (1-2% wszystkich przypadków zawału serca). Łączne uszkodzenie obu komór obserwuje się w 10% przypadków (V. E. Nezlin, 1951). Zwykle na tylną ścianę prawej komory wpływa jednocześnie masywny zawał tylno-przegrodowy lewej komory w przypadku zakrzepicy prawej tętnicy wieńcowej, znacznie rzadziej - jednocześnie z zawałem wierzchołka przednio-przegrodowego w przypadku zakrzepicy lewej zstępującej tętnica (2 przypadki opisał O. N. Vinogradova i wsp. 1970).

Elektrokardiograficzne objawy zawału prawej komory mogą objawiać się pojawieniem się patologicznych załamków Q lub QS w prawych odprowadzeniach przedsercowych (V 1-3) oraz przesunięciem odcinka ST w górę V 1-3. Czasami można zaobserwować wzrost amplitudy fal PII, III, aVF.

We wszystkich przypadkach połączonych uszkodzeń obu komór lub izolowanych uszkodzeń prawej komory elektrokardiograficzne objawy zawału można wytłumaczyć zmianami tylko lewej komory i praktycznie ani elektrokardiograficznie, ani klinicznie nie da się odróżnić zawału prawej komory od lewej komory zawał (przednio-przegrodowy lub tylno-przegrodowy).

„Choroba niedokrwienna serca”, wyd. Tj. Ganelina

Lokalizacja zawału

EKG w kierunku zawału mięśnia sercowego

Zmiany w EKG podczas zawału mięśnia sercowego zależą od jego kształtu, lokalizacji i stadium.

W objawach elektrokardiograficznych należy przede wszystkim rozróżnić zawał mięśnia sercowego przezścienny i podwsierdziowy.

Na przezścienny(duża ogniskowa) martwica uszkadza ponad 50-70% grubości ściany lewej komory. Ponieważ większość mięśnia sercowego pod elektrodą traci zdolność wzbudzania, o kształcie EKG w prostych odprowadzeniach decyduje wektor depolaryzacji przeciwległej ściany, tworząc kompleks QS lub patologiczny załamek Q. Uważa się go za patologiczny czas trwania 0,04 s lub więcej, z amplitudą większą niż % fali R, a także w klatce piersiowej prowadzi w prawo strefa przejściowa. Wektor zachowanej części mięśnia sercowego powoduje powstanie załamka r o mniejszej amplitudzie niż pierwotna.

W przypadku zawału mięśnia sercowego podwsierdziowego nie tworzy się patologiczny załamek Q, chociaż można zauważyć postrzępienie początkowej części zespołu QRS. W EKG widoczne są jedynie zmiany podwsierdziowe (najbardziej widoczne w odprowadzeniach V 3 - V 5, rzadziej w odprowadzeniach III i aVF). Objawy te wskazują na zawał serca, jeśli utrzymują się przynajmniej przez dłuższy czas 48 h, następnie zmieniają się naturalnie i towarzyszy im wzrost aktywności odpowiednich enzymów lub zawartość białek specyficznych dla serca we krwi. Zawały podwsierdziowe są prawie zawsze rozległe i chociaż zmiany w repolaryzacji nie wyznaczają dokładnie obszaru objętego chorobą, nie można ich sklasyfikować jako małoogniskowe.

Śródścienny zawał mięśnia sercowego objawia się izolowaną zmianą załamka T; możliwe jest zmniejszenie amplitudy załamka R w porównaniu z pierwotną. W przypadku tego typu choroby nie tworzy się patologiczny załamek Q i nie obserwuje się obniżenia odcinka ST. Zawały śródścienne są tak rzadkie, że wielu specjalistów diagnostyka funkcjonalna, na przykład A.V. De Luna (1987), wątpią w ich istnienie.

Identyfikacja tych form jest warunkowa i nie zawsze pokrywa się z danymi patomorfologicznymi. Tak więc u */ 3 pacjentów z przezściennym zawałem mięśnia sercowego (znacznie częściej z uszkodzeniem gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej) patologiczny załamek Q nie jest wykrywany, chociaż może wystąpić w przypadku nieprzezściennego zawału mięśnia sercowego lub z innym sercem choroby (kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego). Zawał mięśnia sercowego bez patologicznego załamka Q, ale z ostry spadek amplitudy załamków R; na tle bloku odnogi pęczka Hisa; zlokalizowane w okolicy tylno-podstawnej lub na ścianie bocznej, na ogół trudno je przypisać do jakiegokolwiek typu elektrokardiograficznego.

U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego następujące objawy EKG są niekorzystne prognostycznie:

Wysokie tętno;

Znaczące całkowite uniesienie odcinka ST;

Obecność ciężkiego lub uporczywego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach wzajemnych;

Zwiększenie czasu trwania zespołu QRS do 0,11 si więcej;

Obecność znaków wcześniej doznał zawału serca mięśnia sercowego (zespoły QS lub patologiczne załamki Q w odprowadzeniach oddalonych od ostrego zawału mięśnia sercowego).

Diagnostyka miejscowa

Istnieją cztery główne typy lokalizacji zawału mięśnia sercowego:

1) przedni - w którym rejestruje się bezpośrednie zmiany w odprowadzeniach V t - V 4;

2) dolny (przeponowy tylny) - z bezpośrednimi zmianami w odprowadzeniach II, III, aVF;

3) boczne - z bezpośrednimi zmianami odprowadzeń I, aVL, V 5 -V 6;

4) tylno-podstawny – w którym nie ma bezpośrednich zmian w 12 ogólnie przyjętych odprowadzeniach EKG, ale nawracające zmiany rejestrowane są w odprowadzeniach Vi-V 2 (wysoka, wąska fala, R, zagłębienie odcinka ST, czasem wysokie, spiczaste T fala). Bezpośrednie zmiany można wykryć tylko w dodatkowych odprowadzeniach D, V 7 - V 9.

W przypadku uszkodzenia przedsionków stwierdza się: zmianę kształtu załamka P, obniżenie lub uniesienie odcinka PQ, migrację stymulatora, migotanie lub trzepotanie przedsionków, rytm ze złącza AV.

W przypadku zawału prawej komory zmiany bezpośrednie (uniesienie odcinka ST) rejestrowane są jedynie w odprowadzeniach dodatkowych (prawa klatka piersiowa) V 3 R – V 4 R.

Przedstawiono diagnostykę miejscową zawału mięśnia sercowego

w tabeli 7.1.

Na ryc. 7.2 przedstawia elektrokardiogram rozległego zawału mięśnia sercowego przedniego, ryc. 7,3 - z tylno-fragmatycznym (dolnym) rozprzestrzenianiem się na ścianę boczną.

Zawał mięśnia sercowego (MI) ) - to ogniskowa martwica (śmierć) mięśnia sercowego (mięsnia sercowego), spowodowana mniej lub bardziej długotrwałym zaprzestaniem dostępu krwi do mięśnia sercowego.
Proces ten polega na naruszeniu drożności jednej z tętnic wieńcowych (wieńcowych) serca dotkniętych miażdżycą, co prowadzi do niewydolność wieńcowa serca.- jest to długi proces, który stopniowo prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych i spowolnienia przepływu krwi.
Zawał serca jest najcięższym objawem choroby niedokrwiennej serca.

W wyniku zablokowania tętnicy może wystąpić upośledzenie drożności tętnic wieńcowych diament lub z powodu jego ostrego zwężenia - skurcz.
Najczęściej oba te czynniki są jednocześnie zaangażowane w wystąpienie zawału mięśnia sercowego.
W wyniku wpływów nerwowych (przemęczenie, niepokój, uraz psychiczny itp.) następuje długotrwały i silny skurcz tętnicy wieńcowej, spowalniający przepływ krwi w niej i powodujący tworzenie się skrzepu krwi.
W mechanizmie zawału wielka wartość ma naruszenie procesu krzepnięcia krwi: wzrost protrombiny i innych substancji we krwi, które zwiększają krzepnięcie krwi, co stwarza warunki do tworzenia się skrzepu krwi w tętnicy.

Podczas zawału mięśnia sercowego, w korzystnych przypadkach, po stopieniu martwej tkanki, zostaje ona ponownie wchłonięta i zastąpiona przez młodą tkanka łączna(blizny). Trwała blizna powstaje w ciągu 1,5 – 6 miesięcy.
Rzadziej, w przypadku niekorzystnego, ciężkiego przebiegu zawału serca, gdy mięsień sercowy uległ martwicy na dużej głębokości, gwałtownie staje się cieńszy i pod wpływem ciśnienia wewnątrzsercowego dochodzi do wybrzuszenia odcinka serca w tym miejscu powstaje mięsień - tętniak serca. W tym miejscu może wystąpić pęknięcie, które może skutkować natychmiastową śmiercią, ale zdarza się to dość rzadko.

Przyczyny zawału serca.

• Zakrzepica, + miażdżyca.
• Miażdżyca + stres psychiczny, aktywność fizyczna.
• Stres.
  W wyniku stresu wydzielają się katecholaminy, które wzmacniają i zwiększają częstość akcji serca, powodując zwężenie naczyń, co skutkuje: przewlekła niedotlenienie tkanek i narządów.
• Palenie.
• Nadużywanie alkoholu.

Zawały serca najczęściej występują u mężczyzn w wieku 40-60 lat, czasem także u młodszych. Częściej chorują osoby prowadzące siedzący tryb życia, osoby podatne na otyłość i inne zaburzenia metaboliczne. Około połowa przypadków zawału mięśnia sercowego występuje na tle dławicy piersiowej i odwrotnie - u wielu pacjentów dławica piersiowa występuje po zawale serca.
i zawał mięśnia sercowego są różnymi objawami tego samego procesu chorobowego.

Rodzaje zawału mięśnia sercowego.

Zawały najczęściej rozwijają się w przedniej ścianie lewej komory, tylnej ścianie lewej komory, przegrodzie międzykomorowej i bocznej ścianie lewej komory. Zawały prawej komory są bardzo rzadkie.

Przez lokalizację ogniska martwicy:
1. Zawał mięśnia sercowego lewego żołądka (przedni, boczny, dolny, tylny),
2. Izolowany zawał mięśnia sercowego wierzchołka serca,
3. Zawał mięśnia sercowego przegrody międzykomorowej,
4. Zawał mięśnia sercowego prawej komory,
5. Połączone lokalizacje: tylno-przednia, przednio-boczna, dolno-boczna itp.

Według szerokości zmiany , określone przez EKG:
1. Wielkoogniskowy (rozległy) zawał mięśnia sercowego (zawał Q),
2. Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego.

Według głębokości (w zależności od tego, która warstwa serca jest pokryta):
1. podwsierdziowy,
2. podnasierdziowy,
3. Stacjonarne
4. Przezścienny (obejmuje wszystkie warstwy serca).

W dół rzeki:
1. Monocykliczny MI
2. Przedłużający się zawał serca
3. Nawracający zawał serca (w ciągu 3-7 dni rozwija się nowe ognisko martwicy)
4. Powtarzający się zawał serca (nowa zmiana pojawia się po 1 miesiącu)

Strefy ciche elektrycznie na EKG - to zawał serca.
EKG może lepiej zdiagnozować zawał przezścienny i zawał ściany przedniej. Trudno jest określić na podstawie EKG zawał serca połączony z arytmią, tachykardia napadowa, blokady i formy ujemne w EKG. EKG pozwala wykryć zawał serca w 80% przypadków.

Etapy rozwoju zawału serca.

• Okres zwiastunów, prodromalny (od kilku godzin do kilku dni).
  Objawia się krótkotrwałym bólem serca lub za mostkiem. W tym okresie zmniejsza się dopływ krwi do serca.
• Najostrzejszy okres, atak bólu (od kilku godzin do 1 dnia).
• Ostry okres, gorączkowy (8-10 dni).
  W drugim i trzecim okresie następuje martwica i zmiękczenie dotkniętego obszaru mięśnia sercowego.
• Okres podostry (od 10 dni do 4-8 tygodni). Rozpoczyna się okres rekonwalescencji.
• Okres blizn (od 1,5-2 miesięcy do 6 miesięcy).

W klinice wyróżnia się 2 zespoły:

1. Zespół bólowy (warunkowy)
2. (warunkowo).

• Zespół bólowy - jest to kliniczna manifestacja rozwijającego się ogniska martwicy. (I etap martwicy).
  • Typowy bolesny sm .
  Jest to ból w okolicy serca, palący, uciskający, promieniujący szerzej niż w przypadku dławicy piersiowej lewa ręka, prawda, szczęka. Nie ma pozycji, która łagodziłaby ból. Narastający ból, pacjent jest blady, pojawia się lepki zimny pot, kolor skóra szaroblady, potem woskowaty, może opuchnięta twarz, arytmia. Ciśnienie skurczowe spada, ciśnienie rozkurczowe pozostaje na tym samym poziomie lub wzrasta. Zmniejszenie odległości między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi jest oznaką zawału serca. Puls jest słaby, nitkowaty. Tony są matowe.
  • Nietypowy ból sm.
  1. grupa --- Ból żołądka b, zgaga, osłabienie, wymioty 5-10 minut po jedzeniu, którym zwykle towarzyszą problemy ze stolcem i wzdęcia.
  2. grupa --- Zespół bezbolesny jak atak astmy sercowej (stan astmatyczny), uduszenie, bulgotanie w oddechu. Nie da się jednak podać aminofiliny podczas zawału serca lub ostrej niewydolności lewej komory.
  - Do czasu ustąpienia arytmii pacjenta należy leczyć jak zawał serca.
  
  • Bezobjawowy formularz - żadnych skarg.
• Reseptacja-nekrotyczna zespół - objawy kliniczne już rozwinięte ognisko martwicy, które rozwinęło się w ognisku aseptycznego zapalenia. (drugi etap zawału serca).
  • Zespół reseptacyjno-martwiczy - to koniec pierwszego dnia i początek drugiego, temperatura wzrasta do 37,5-38,5 C. Temperatura powinna się unormować w ciągu 7 dni. Ale jeśli trwa to dłużej niż 7 dni, pojawiły się komplikacje.

Dane laboratoryjne.

Pod koniec pierwszego dnia pojawia się leukocytoza - 10-12 000 (umiarkowanie neutrofilowa), stres - do 20 000 leukocytów. W moczu pojawia się białko, mocz ma kolor czerwony (mioglobinuria, wychodzi mioglobina). Mioglobina wydziela się podczas urazów mięśni; w dużych ilościach może zatykać filtry nerkowe i prowadzić do niewydolności nerek. Przyspieszenie ESR następuje pod koniec pierwszego dnia. A po 3-4 tygodniach wszystko wraca do normy.

Pod koniec pierwszego dnia we krwi pojawia się patologiczny fibrynogen A (do ++++). Fibrynogen B powinien powrócić do normy w ciągu 3-4 dni. Fibrynogen B zwiększa się, jeśli pacjentowi podaje się substancje fibrynolityczne. Białko C-reaktywne pojawia się w ostrym stadium zapalenia.

Zwiększone wewnątrzkomórkowe transaminazy podczas zawału serca opisał Wrublewski. Transaminazy- Są to enzymy katalityczne w komórkach. Komórki starzeją się, ulegają zniszczeniu, do krwi uwalniane są transaminazy. Kiedy wiele komórek umiera, aminotransferaz są zmywane w dużych ilościach przez krew, mięsień sercowy działa aktywniej - przerost metaboliczny. Podczas zawału serca liczba transaminazy ALAT, ASAT, fosfataza kreatynowa, fosfogenaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa.

Wzrost enzymów -- dobra metoda diagnostyka, ale tylko w ostrej fazie.
Echokardiogram wykrywa zmiany na każdym etapie, ale nie określa czasu rozwoju zawału serca.

LECZENIE Ostry okres ZAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO.

Leczenie odbywa się w szpitalu pod nadzorem monitorującym. Wymagany jest stan spoczynku, drobne ruchy i obowiązkowe uśmierzanie bólu.

• Możesz położyć podgrzewacz na sercu, ciepłą herbatę, trzymać w ustach wódkę lub koniak, analgin, środki przeciwbólowe.
  Morfina, Promedol i inne dożylnie w małych dawkach Atropina 0,3-0,5ml połączyć z Leki przeciwhistaminowe.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperydol + 1 mlFental
• Pacjent nie powinien spać, powinien rozmawiać. Musisz kontrolować swój oddech (wdech – wstrzymanie – wydech).
  Podaj tlen przez poduszkę, ale przez maskę podaj nawilżony tlen poprzez alkohol.
  Podtlenek azotu 50% +Tlen 50%. Podaj podtlenek azotu przez aparat do znieczulenia.
• Jeśli występuje tachykardia, należy podać kroplówkę polaryzacyjną. Mieszanka GIK (glukoza + insulina + potas), KCl 1500–4500 + 5%Glukoza + 4 jednostki Insulina 200 ml. Następnie 6 jednostek Insulina 200 ml.
  Jest to zabronione zamiast KCl dawać NaCl. Zamiast glukozy można podawać diabetykom Rozwiązanie Ringera lub zwiększyć dawkę Insulina
• Pacjent jest dany 5-10 tysięcy heparyny, strumień, kapać, do tego samego zakraplacza co Mieszanka GIK.
  Lidokaina 1ml. strumień, potem kropla, B-blokery, nitrogliceryna IV
• Jeśli rozwinie się bradykardia, pacjent otrzymuje lek Atropina.
• Do defibrylacji komór - masaż serca, defibrylatory.
• Jeśli ciśnienie spadnie, dodaj do zakraplacza Kordiamina.

Leczenie wstrząsu kardiogennego.

Stosowane są wszystkie metody jak przy ostrym zawale serca + reszta. Wymagane jest złagodzenie bólu.
Wstrząs kardiogenny wiąże się ze spadkiem częstości występowania AD, z gwałtownym spadkiem kurczliwość mięsień sercowy.

• Dajemy Mezaton, jeśli to nie pomoże, to Adrenalina, norepinefryna kroplówka, IV, jeśli AD spadnie.
  Norepinefryna 0,2 s/c, w każdej ręce. Dopamina– czapka, pod kontrolą AD.
• Możesz dać Glikozydy nasercowe Kroplówka dożylna Strofantyna może spowodować zatrzymanie akcji serca. Korglukon 0,06% do 2,0 ml - najlepiej glikozyd nasercowy, nie kumuluje się w organizmie.
• W przypadku wstrząsu kardiogennego rozwija się kwasica; można ją podawać kroplowo. Roztwór sody, kokarboksylaza- można kroplować do 200 mg (4 ampułki); nie wolno podawać domięśniowo więcej niż 50 mg.
• W przypadku wstrząsu kardiogennego, pierwsze podanie Heparyna- do 20 tys. sztuk, dawka dzienna sięga 100 tysięcy sztuk.
  W niektórych przypadkach stosuje się metody kontrpulsacji zewnętrznej i wewnętrznej.

Reseptacja-nekrotyczna - objawy kliniczne już rozwiniętego ogniska martwicy, które rozwinęło się w ognisku aseptycznego zapalenia. (drugi etap zawału serca).

Etap trzeci (podostry). odzwierciedla zmiany w EKG związane z obecnością strefy martwicy, w której w tym czasie zachodzą procesy resorpcji, proliferacji, naprawy i organizacji, oraz z obecnością „strefy niedokrwiennej”, w której zmiany są spowodowane niewielkim głównie z powodu niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego reakcja zapalna w wyniku kontaktu z rozkładającym się ogniskiem martwicy. Na tym etapie rozwoju zawału serca zwykle nie ma już strefy uszkodzenia. W EKG, w odprowadzeniach z elektrodą dodatnią nad zawałem, obserwuje się powiększony załamek Q i ujemną, symetryczną załamkę T.

Czas trwania fazy podostrej waha się od 1 do 2 miesięcy w zależności od wielkości zawału i przebiegu choroby. W tym okresie głębokość załamka T stopniowo zmniejsza się w EKG ze względu na zmniejszenie „strefy niedokrwiennej”.

Czwarty etap- stadium zęba powstałego w miejscu zawału. W EKG widoczne są zmiany jedynie w zespole QRS. Głównym z nich jest powiększony załamek O, który jest spowodowany zmniejszeniem siły elektromotorycznej tego obszaru na skutek zastąpienia mięśnia sercowego elektrycznie nieaktywną tkanką bliznowatą. Ponadto EKG wykazuje zmniejszony lub podzielony załamek R w odprowadzeniach nad blizną i wysoki załamek P w przeciwnych pozycjach. Segment S–T na izolinii, a załamek T jest zwykle ujemny. Czasami załamek T jest dodatni.

Powiększony załamek Q zwykle wykrywane w EKG przez wiele lat, często przez całe życie. Może się jednak zmniejszyć. Czasami załamek Q zmniejsza się dość szybko (w ciągu kilku miesięcy) lub stopniowo (w ciągu kilku lat). normalne rozmiary. W takich przypadkach EKG nie wykazuje żadnych cech zawału mięśnia sercowego.

tak możliwość warto o tym pamiętać, żeby nie popełnić błędu trudne przypadki. Zwykle całkowity zanik elektrokardiograficznych cech zawału serca obserwuje się przy stosunkowo małej bliznie lub gdy jest ona zlokalizowana w obszarach niedostępnych dla zwykłego człowieka Odprowadzenia EKG. Przyczyną tak stopniowego zmniejszania się patologicznego załamka Q w EKG w czasie może być kompensacyjny przerost włókien mięśniowych wewnątrz blizny lub okrężnie wzdłuż obwodu blizny.

Zmniejszona dynamika EKG Według etapów rozwoju zawału mięśnia sercowego ma znaczenie praktyczne, ponieważ pozwala prawidłowo określić czas wystąpienia zawału i każdorazowo porównać dynamikę przebiegu choroby z zapisem EKG.

W zależności od priorytetu porażki tego lub innego regionu serca, wyróżnia się następujące główne lokalizacje zawału mięśnia sercowego:
I. Zawały przedniej ściany lewej komory:
a) rozległy zawał przedniej ściany lewej komory obejmujący przednią część przegrody międzykomorowej i ścianę boczną (rozległy zawał przedni);
b) zawał ściany przedniej, sąsiadujących obszarów ściany bocznej i wierzchołka lewej komory (zawał przednio-boczny);
c) zawał przedniej części przegrody międzykomorowej;
e) zawał górnych części ściany przedniej (wysoki przedni);
f) rozległy zawał górnych części przedniej i bocznej ściany lewej komory (wysoki zawał przednio-boczny).

II. Ataki serca tylna ściana lewa komora:
a) zawał prawej dolnej części tylnej ściany lewej komory, zwykle obejmujący tylną przegrodę międzykomorową (zawał tylnej przepony);
b) zawał dolnych części ściany tylnej i ściany bocznej lewej komory (zawał tylno-boczny);
c) zawał górnych partii tylnej ściany lewej komory (zawał podstawny tylny).

III. Głęboki zawał przegroda międzykomorowa i przylegające odcinki przedniej i tylnej ściany komory (zawał głębokiej przegrody).

IV. Zawał bocznej ściany lewej komory:
a) rozległy zawał, obejmujący głównie dolne partie bocznej ściany lewej komory (zawał boczny);
b) zawał ograniczony do górnych partii bocznej ściany lewej komory (wysoki zawał boczny).

V. Podwsierdziowy mały ogniskowy zawał lewej komory (jedna z lokalizacji wskazanych w punktach I, II, III, IV).
VI. Śródścienny mały ogniskowy zawał lewej komory (jedna z lokalizacji wskazanych w punktach I, II, III, IV).
VII. Zawał prawej komory.
VIII. Zawał przedsionka.

Film edukacyjny EKG w przypadku zawału mięśnia sercowego

Możesz pobrać ten film i obejrzeć go w innym serwisie hostingowym na stronie: .

Ostry zawał mięśnia sercowego jest jednym z najczęstszych niebezpieczne komplikacje choroba niedokrwienna serca. Patologia jest związana z występowaniem procesów martwiczych w mięśniu sercowym z powodu głód tlenu tekstylia. Jaki to rodzaj stanu i jak sobie z nim poradzić, zrozumiemy dalej.

Co to jest?

Patologii towarzyszy śmierć jednej lub więcej sekcji mięśnia sercowego. Dzieje się tak z powodu zatrzymania krążenia wieńcowego. Części serca mogą pozostać bez tlenu z wielu powodów, ale najważniejszym z nich jest obecność skrzepu krwi w tętnicy zaopatrującej mięsień sercowy.

W tym stanie beztlenowym komórki mięśnia sercowego „żyją” przez około pół godziny, po czym umierają. Patologii towarzyszą liczne powikłania spowodowane nieodwracalnymi procesami, powstałymi w wyniku uszkodzenia tylnej ściany lewej komory.

Ta forma zawału serca może spowodować utratę zdolności do czynności prawnych i niepełnosprawność!

Przyczyny rozwoju i czynniki ryzyka

Zatrzymanie krążenia wieńcowego może mieć kilka przyczyn. Ten:

• Miażdżyca. Choroba przewlekła tętnice, co charakteryzuje się tworzeniem niebezpiecznych skrzepów krwi. Jeśli nie zapobiegnie się ich rozwojowi, powiększą się i ostatecznie zablokują tętnicę i dopływ krwi.
• Ostry skurcz tętnic wieńcowych. Może to nastąpić w wyniku przeziębienia lub narażenia na działanie substancji chemicznych (trucizny, leki).
• Embolizm. Ten proces patologiczny, w którym w limfie lub krwi pojawiają się cząsteczki, których nie powinno tam być, co prowadzi do zakłócenia miejscowego ukrwienia. Przyczyną ostrego zawału mięśnia sercowego jest najczęściej zator tłuszczowy, kiedy kropelki tłuszczu przedostają się do krwi.
• Zaawansowana anemia. W tym stanie następuje gwałtowny spadek poziomu hemoglobiny we krwi, w związku z czym funkcje transportowe krwi spadają, przez co tlen nie przepływa w odpowiedniej objętości.
• Kardiomiopatia. Ostry przerost mięśnia sercowego charakteryzuje się rozbieżnością między poziomem ukrwienia a zwiększonymi potrzebami.
• Interwencje chirurgiczne . Podczas operacji naczynie rozcięto całkowicie poprzecznie lub podwiązano.

Oprócz głównych przyczyn można zidentyfikować również czynniki ryzyka - stany patologiczne co może prowadzić do zawału serca. Należą do nich:

• choroby układ sercowo-naczyniowy(często choroba niedokrwienna kiery);
• cukrzyca;
• przebyty zawał mięśnia sercowego;
• nadciśnienie;
• podwyższony poziom cholesterol;
• palenie lub nadużywanie alkoholu;
• otyłość;
• niezdrowa dieta (nadużywanie soli i tłuszczów zwierzęcych);
• zwiększone stężenie trójglicerydów we krwi;
• wiek powyżej 40 lat;
• chroniczny stres.

Objawy

Jak każdy inny choroba serca ostry zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się bólem serca. Inne objawy obejmują:

• silny ból ściskający w klatce piersiowej, który jest okresowy i nawraca kilka razy dziennie, może być bardzo intensywny i promieniować do innych miejsc, nie będąc zlokalizowanym w jednym miejscu;
• nieznośny ból serca, którego nie można złagodzić za pomocą nitrogliceryny;

Jeśli po zażyciu Nitrogliceryny ból nie ustąpi, należy przyjąć kolejne 300 mg i pilnie zadzwonić ambulans!

• bolesne doznania w lewym ramieniu, łopatce, barku, szyi lub szczęce;
• ostry brak powietrza, który może wystąpić z powodu upośledzenia dopływu krwi;
• zawroty głowy, osłabienie, zwiększone pocenie się, nudności, a nawet wymioty (objawom tym często towarzyszy ból);
• nieprawidłowy puls, który jest nieregularny lub powolny.

Gradacja

Rozwój ostrego zawału mięśnia sercowego można podzielić na cztery:

1. Faza uszkodzeń. Najbardziej ostry etap przebieg choroby. Czas trwania - od 2 godzin do dnia. W tym okresie następuje proces obumierania mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze. Według statystyk na tym etapie umiera większość ludzi, dlatego niezwykle ważne jest, aby zdiagnozować chorobę w odpowiednim czasie!
2. Ostry. Czas trwania - do 10 dni. W tym okresie istnieje proces zapalny w strefie zawału serca. Faza charakteryzuje się.
3. Podostry. Czas trwania - od 10 dni do miesiąca lub dwóch. Na tym etapie następuje powstawanie blizn.
4. Faza bliznowacenia lub przewlekła. Czas trwania - 6 miesięcy. Objawy zawału serca nie pojawiają się w żaden sposób, jednak ryzyko rozwoju niewydolności serca, dławicy piersiowej i nawrotu zawału serca pozostaje.

Jakie mogą wystąpić powikłania?

Ostre niedokrwienie mięsień sercowy może być dodatkowo powikłany następującymi objawami:

• Naruszenie tętno . Może powodować migotanie komór z przejściem do migotania fatalny wynik.
• Niewydolność serca. Niebezpieczny stan może powodować obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna . Może powodować zapalenie płuc lub zawał płuc.
• Tamponada serca. Dzieje się tak, gdy mięsień sercowy pęka w strefie zawału, a krew przedostaje się do jamy osierdzia.
• . W tym stanie, w przypadku rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego, dochodzi do „wystania” fragmentu tkanki bliznowatej.
• Zespół pozawałowy. Może to obejmować zapalenie opłucnej, bóle stawów.

Diagnostyka

Sukces to złożony proces, który składa się z kilku etapów:

1. Zabieranie historii. Lekarz sprawdza, czy w przeszłości występowały napady bólu o różnej częstotliwości i lokalizacji. Ponadto przeprowadza ankietę, aby dowiedzieć się, czy pacjent jest w grupie ryzyka i czy jego krewni przebyli zawały mięśnia sercowego.
2. Przeprowadzanie badania laboratoryjne . W badaniu krwi ostry mięsień sercowy wskazuje na wzrost liczby białych krwinek i wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR). Na poziomie biochemicznym wykrywa się wzrost aktywności:

• enzymy aminotransferazy (ALT, AST);
• dehydrogenaza mleczanowa (LDH);
• kinaza kreatynowa;
• mioglobina.

1. Zastosowanie instrumentalnych technik badawczych. O EKG (elektrokardiografia) cecha charakterystyczna rozważa się zawał serca fala negatywna T i patologiczny zespół QRS oraz EchoCG (echokardiografia) - lokalne naruszenie kurczliwości dotkniętej komory. Koronarografia ujawnia zwężenie lub zablokowanie naczynia zaopatrującego mięsień sercowy.

Opieka i leczenie w nagłych przypadkach

DO pomoc w nagłych wypadkach Obejmuje to zażycie tabletek Nitrogliceryny (do 3 sztuk) i natychmiastowe wezwanie karetki pogotowia. Podstawowe środki w leczeniu ostrego zawału serca mogą być wykonywane wyłącznie przez personel medyczny.

Istnieje kilka zasad terapii:

1. Przywrócenie krążenia krwi w tętnicach wieńcowych. Po przyjęciu pacjenta na kardio oddział intensywnej terapii przeprowadzić wszystko niezbędne badania aby potwierdzić diagnozę. Potem wstaje pilna potrzeba szybki powrót do zdrowia krążenie krwi w tętnicach wieńcowych. Jedną z głównych metod jest tromboliza (rozpuszczenie komórek skrzepu krwi w środku łożysko naczyniowe). Z reguły leki trombolityczne rozpuszczają skrzep krwi w ciągu 1,5 godziny i przywracają prawidłowe krążenie krwi. Najpopularniejszymi środkami są:

• Alteplaza;
• reteplaza;
• anistreplaza;
• Streptokinaza.

1. Bańki zespół bólowy . Aby wyeliminować ból, użyj:

• Podjęzykowa nitrogliceryna (0,4 mg), jednakże azotany są przeciwwskazane w małych ilościach ciśnienie krwi;
• beta-blokery, które eliminują niedokrwienie mięśnia sercowego i zmniejszają obszar zawału (zwykle przepisywane 100 mg metoprololu lub 50 mg atenololu);
• narkotyczne leki przeciwbólowe- V specjalne przypadki Gdy nitrogliceryna nie pomaga, pacjentowi wstrzykuje się domięśniowo morfinę.

1. Interwencja chirurgiczna. Może trzeba pilnie wykonać stentowanie, aby przywrócić przepływ krwi. Do obszaru ze skrzepliną wprowadzana jest metalowa konstrukcja, która rozszerza i rozszerza naczynie. Planowe operacje wykonywane są w celu zmniejszenia obszaru zmian martwiczych. Aby zmniejszyć ryzyko nawrotu zawału serca, wykonuje się pomostowanie aortalno-wieńcowe.
2. Wydarzenia ogólne. Przez pierwsze kilka dni pacjent przebywa na oddziale intensywnej terapii. Reżim polega na ścisłym leżeniu w łóżku. Zaleca się wykluczenie wizyt bliskich, aby uchronić pacjenta przed zmartwieniami. Przez pierwszy tydzień może stopniowo zacząć się poruszać, przestrzegając jednak wszystkich zaleceń lekarza dotyczących diety i aktywności fizycznej. Jeśli chodzi o dietę, należy w pierwszym tygodniu wykluczyć potrawy pikantne, słone i pieprzne, a wzbogacić menu o owoce, warzywa i dania przecierowe.

Po wypisie powinieneś być pod stałą kontrolą lekarza specjalisty i przyjmować przepisane leki kardiologiczne. Wyeliminuj palenie i zrezygnuj z alkoholu, a także unikaj stresu, zrób wszystko, co możliwe aktywność fizyczna i monitoruj masę ciała.

Wideo: film edukacyjny o patologii

W krótkim filmie edukacyjnym można wyraźnie zobaczyć, jak wygląda pacjent z ostrym zawałem mięśnia sercowego, jak przebiega diagnostyka i leczenie:

Zatem rokowanie dotyczące powrotu do zdrowia w ostrym zawale mięśnia sercowego zależy od objętości zmiany i lokalizacji ogniska martwicy. Ponadto odgrywają ważną rolę choroby współistniejące i dziedziczność. W każdym razie, dzięki terminowemu i wykwalifikowanemu leczeniu, szanse na pomyślny powrót do zdrowia wzrosną. Nie zwlekaj z wizytą u lekarza!