Przez chorobę zakaźną należy rozumieć indywidualny przypadek laboratoryjnie i/lub klinicznie stwierdzonego stanu zakaźnego danego makroorganizmu, wywołanego działaniem drobnoustrojów i ich toksyn, któremu towarzyszy różne stopnie zaburzenia homeostazy. Ten szczególny przypadek manifestacje proces zakaźny dla tej konkretnej osoby. O choroba zakaźna mówią, gdy pojawia się dysfunkcja makroorganizmu, której towarzyszy tworzenie patologicznego morfologicznego podłoża choroby.
Dla choroba zakaźna charakterystyczne są pewne etapy rozwoju:
1. Okres inkubacji- czas, jaki upływa od momentu zakażenia do wystąpienia klinicznych objawów choroby. W zależności od właściwości patogenu, stan odporności makroorganizm, charakter związku między makro- i mikroorganizmem, okres inkubacji może wahać się od kilku godzin do kilku miesięcy, a nawet lat;
2. Okres prodromalny- czas pojawienia się pierwszego objawy kliniczne ogólny, niespecyficzne dla tej choroby, np. osłabienie, zmęczenie, brak apetytu itp.;
3. Okres ostre objawy choroby- wysokość choroby. W tym czasie pojawiają się objawy typowe dla tej choroby: krzywa temperatury, wysypki, zmiany miejscowe itp.;
4. Okres rekonwalescencji- okres upadku i zaniku typowe objawy i powrót do zdrowia klinicznego.
Wyzdrowieniu klinicznemu nie zawsze towarzyszy uwolnienie makroorganizmu z mikroorganizmów. Czasami, na tle całkowitego wyzdrowienia klinicznego, praktycznie zdrowa osoba w dalszym ciągu uwalnia do środowiska patogenne mikroorganizmy, tj. Obserwuje się nosicielstwo ostre, czasami przechodzące w nosicielstwo przewlekłe (w przypadku duru brzusznego - przez całe życie).
Zaraźliwość choroby zakaźnej to zdolność do przeniesienia patogenu z osoby zakażonej na zdrowy, podatny organizm. Choroby zakaźne charakteryzują się rozmnażaniem (namnażaniem) czynnika zakaźnego, który może wywołać infekcję u podatnego organizmu.
Choroby zakaźne są powszechne wśród ludności. Pod względem rozpowszechnienia zajmują trzecie miejsce po chorobach sercowo-naczyniowych i onkologicznych. Choroby zakaźne negatywnie wpływają na zdrowie człowieka i powodują znaczne szkody gospodarcze. Istnieją kryzysowe choroby zakaźne (na przykład zakażenie wirusem HIV), które ze względu na wysoką epidemię i śmiertelność zagrażają całej ludzkości.
Choroby zakaźne klasyfikuje się według częstości ich występowania w populacji; Można je z grubsza podzielić na pięć grup:
Do najczęściej występujących (ponad 1000 przypadków na 100 000 mieszkańców) zalicza się grypę, ARVI;
Powszechne (ponad 100 przypadków na 100 000 mieszkańców) - wirusowe zapalenie wątroby typu A, shigelloza, ostra choroby jelit nieznana etiologia, szkarlatyna, różyczka, ospa wietrzna, zapalenie ślinianek;
Często występujące (10-100 przypadków na 100 000 mieszkańców) - salmonelloza bez duru brzusznego, zapalenie żołądka i jelit o ustalonej etiologii, wirusowe zapalenie wątroby typu B, krztusiec, odra;
Stosunkowo rzadko (1-10 przypadków na 100 000 mieszkańców) - dur brzuszny, dur rzekomy, jersinioza, bruceloza, infekcja meningokokowa, kleszczowe zapalenie mózgu, gorączki krwotoczne;
Rzadko występujące (mniej niż 1 przypadek na 100 000 mieszkańców) – polio, leptospiroza, błonica, tularemia, riketsjoza, malaria, wąglik, tężec, wścieklizna.
Cechą choroby zakaźnej jest jej cykliczny charakter. Oznacza to, że w rozwoju choroby zakaźnej występuje kilka następujących po sobie okresów: inkubacja, początkowy, szczyt choroby i powrót do zdrowia. Każdy okres ma swoje charakterystyczne cechy.
Okres od momentu zakażenia do pierwszych objawów klinicznych choroby nazywa się inkubacją (utajoną). Różne choroby zakaźne mają różny czas trwania tego okresu (od kilku godzin do miesięcy, a nawet lat). W tym czasie zwykle nie ma widocznych problemów zdrowotnych. W przypadku niektórych chorób (odra, malaria, zapalenie migdałków, ospa wietrzna itp.) czas trwania okresu inkubacji jest tak ściśle określony, że stanowi jeden z najbardziej charakterystycznych objawów tej choroby (patrz rozdział „Opis objawów klinicznych”).
Okres początkowy to czas od momentu pojawienia się pierwszych objawów choroby do jej szczytu.
W początkowym okresie z reguły nie ma charakterystycznych objawów charakterystycznych dla danej choroby. Panować objawy ogólne choroby (gorączka, złe samopoczucie, ogólne osłabienie, zmniejszona wydajność itp.).
W miarę rozwoju choroby zakaźnej pojawiają się objawy charakterystyczne dla choroby. Ten moment wyznacza początek okresu szczytu choroby. W przyszłości wiele znaków może osiągnąć maksymalne nasilenie.
Od momentu zmniejszenia nasilenia objawów choroby zakaźnej rozpoczyna się okres rekonwalescencji (rekonwalescencji), którego czas trwania zależy od wielu czynników: ciężkości choroby, chorób współistniejących, cech organizmu, a także jakość leczenia i ilość wykonanych zabiegów rehabilitacyjnych).
Czasami po chorobie zakaźnej obserwuje się skutki resztkowe, które pojawiły się w okresie szczytowym, ale utrzymują się przez wiele miesięcy, lat, a nawet przez całe życie (w przypadku polio, zapalenia mózgu, błonicy itp.)
W przypadku większości chorób zakaźnych pod koniec okresu inkubacji osoba staje się niebezpieczna dla innych. Dopiero w okresie rekonwalescencji ryzyko infekcji od pacjenta znacznie spada. W tym samym okresie organizm zostaje całkowicie oczyszczony z czynnika chorobotwórczego.
1. Inkubacja
2. Przedżółciowy z następującymi wariantami - dyspeptyczny, astenowegetatywny, wielostawowy, mieszany, grypopodobny, bez objawów.
3. Wysokość okresu, objawy - hiperfermentemia bez żółtaczki, z żółtaczką, powiększenie wątroby, czasami powiększenie wątroby i śledziony, zatrucie endogenne.
4. Okres rekonwalescencji.
5. Skutki – dyskinezy dróg żółciowych, długotrwałe zapalenie wątroby, przewlekłość choroby prowadzącej do marskości wątroby lub marskości-raka (rak wątrobowokomórkowy).
W ostrym okresie wirusowego zapalenia wątroby, zwłaszcza wirusowego zapalenia wątroby typu B, B+D, może rozwinąć się ostra encefalopatia wątrobowa (AHE).
Okresy OPE:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Śpiączka I (płytka śpiączka)
4. Śpiączka II (głęboka śpiączka, tłumienie wszystkich funkcji organizmu).
Obraz kliniczny wszystkich wirusowych zapaleń wątroby jest w dużej mierze podobny i różni się procentowo ciężkością choroby i jej przebiegiem. Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzuje się przeważnie cyklicznym łagodnym przebiegiem pełne wyzdrowienie, a w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B, C i D często obserwuje się umiarkowany i ciężki przebieg, przewlekłe i przewlekłe postacie choroby oraz zgony.
Prawidłowa i terminowa ocena ciężkości wirusowego zapalenia wątroby nie zawsze jest łatwa, ponieważ objawy kliniczne, czasami prowadzące nawet do śmierci, są łagodne i dopiero w okresie całkowitej dekompensacji czynności wątroby pojawiają się objawy wskazujące na szczególne nasilenie choroby. choroba. Kryteria kliniczne nasilenie wirusowego zapalenia wątroby jest często subiektywne, a wskaźniki testów funkcjonalnych nie zawsze dokładnie i całkowicie odzwierciedlają stopień uszkodzenia miąższu wątroby.
Oceniając ciężkość choroby, bierze się pod uwagę stopień zatrucia i żółtaczki, powiększenie wątroby i śledziony, utratę masy ciała, poziom bilirubiny w surowicy krwi, aktywność aminotransferazy i wskaźnik protrombiny. Ciężkość choroby można najbardziej wiarygodnie ocenić w jej szczytowym okresie.
W takim przypadku należy wziąć pod uwagę długość okresu inkubacji. Im jest krótszy, tym poważniejsza jest choroba. Zwróć uwagę na charakter i czas trwania okresu przedżółtkowego. Ciężkie zatrucie, bóle wielostawowe i wyraźny zespół objawów dyspeptycznych są charakterystyczne dla piorunujących i ciężkich postaci wirusowego zapalenia wątroby. Długotrwała intensywna żółtaczka, niedociśnienie, bradykardia na przemian z tachykardią, letarg, nudności, niska gorączka zmniejszona diureza wskazuje na ciężki lub złośliwy przebieg wirusowego zapalenia wątroby o niepewnym rokowaniu.
W łagodnych przypadkach wirusowego zapalenia wątroby stężenie bilirubina całkowita w surowicy krwi wynosi 20-80 µmol/l według metody Jendraszika, wskaźnik protrombiny odpowiada wartościom prawidłowym; w umiarkowanych przypadkach bilirubina całkowita wzrasta do 80-160 µmol/L, wskaźnik protrombiny nie zmienia się istotnie; w ciężkich przypadkach stężenie bilirubiny przekracza 160 µmol/l, zmniejsza się wskaźnik protrombiny, poziom totalna proteina, fibryna, albumina, zmieniają się parametry układu krzepnięcia krwi.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby występuje głównie cyklicznie. Okres inkubacji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu A wynosi średnio 15-30 dni, w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B - 30-180 dni. Okres przedżółciowy (początkowy) może przebiegać w następujący sposób: 1) dyspeptyczny – pacjenci skarżą się na brak apetytu, nudności, czasami wymioty, niską gorączkę, czas trwania tego okresu wynosi 3-7 dni; 2) astenowegetatywny – pacjenci skarżą się na osłabienie, ból głowy, ogólne złe samopoczucie, utratę apetytu, temperaturę ciała – podgorączkową lub w normie; 3) grypopodobne – pacjenci skarżą się na bóle głowy, bóle mięśni, osłabienie, utratę apetytu, temperaturę ciała – 37,5-39°C, a w niektórych przypadkach 39-40°C; Czas trwania drugiego i trzeciego wariantu okresu przedżółtkowego wynosi 5-10 dni. 4) wariant wielostawowy obserwuje się głównie w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B, a także C. Pacjenci skarżą się na bóle stawów, czasami obserwuje się bóle mięśni, osłabienie i utratę apetytu.Czas trwania tego okresu wynosi 7-14 dni. 5) mieszany wariant początku choroby najczęściej objawia się objawami kilku zespołów.
U niektórych pacjentów choroba może rozpocząć się bez objawów zatrucia.
Wraz z pojawieniem się wyraźnych oznak uszkodzenia wątroby – okresu szczytu choroby – poprawia się stan zdrowia większości pacjentów. Temperatura normalizuje się, mocz ciemnieje, twardówka staje się podskórna, żółtaczka stopniowo wzrasta, a stolec ulega przebarwieniu. Dalszy przebieg choroby zależy od stopnia uszkodzenia wątroby przez wirusa, co decyduje o ciężkości choroby. Przy łagodnym przebiegu wirusowego zapalenia wątroby żółtaczka wzrasta w ciągu 3-5 dni, pozostaje na tym samym poziomie przez 1 tydzień, a następnie całkowicie znika w ciągu 15-16 dni. Już pod koniec 1-2 tygodni okresu żółtaczkowego mocz staje się jaśniejszy, a kał staje się żółtawo-brązowy.
W umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby żółtaczkowe zabarwienie twardówki i skóry jest bardziej intensywne, a okres żółtaczki jest dłuższy (20-45 dni). Z zewnątrz układu sercowo-naczyniowego obserwuje się niedociśnienie, u większości pacjentów - bradykardię, głuchotę na tony serca. U 80-90% pacjentów wątroba powiększa się, jej powierzchnia jest gładka, brzegi zaokrąglone i umiarkowanie bolesne. U 30-40% pacjentów śledziona jest wyczuwalna. W ciężkich przypadkach ostrego wirusowego zapalenia wątroby u niektórych pacjentów występują wzdęcia spowodowane niestrawnością (objawy uszkodzenia trzustki, gruczoły wydzielnicze zaburzenia żołądka i biocynoza przewód pokarmowy). U niektórych pacjentów z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby może wystąpić umiarkowane wodobrzusze. Niektórzy pacjenci tak mają swędząca skóra- tzw. cholestatyczny wariant choroby.
U niektórych pacjentów występują pewne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Nawet przy łagodnym przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby mogą wystąpić zmiany nastroju, adynamia, letarg i zaburzenia snu. Wraz ze wzrostem nasilenia choroby zjawiska te występują coraz częściej, a ich nasilenie jest coraz wyraźniejsze.
W ciężkich przypadkach obserwuje się wyraźne zaburzenia pracy mózgu na skutek znacznych zmian zwyrodnieniowych wątroby, endogenne zatrucie i zwiększoną aktywność procesów peroksydacji lipidów, a także akumulację ich produktów pośrednich.
W okresie rekonwalescencji obserwuje się odwrotny rozwój objawów choroby i normalizację parametrów biochemicznych.
Wstępna diagnoza ostre wirusowe zapalenie wątroby ustala się na podstawie wywiadu epidemiologicznego, danych dotyczących rozwoju choroby, obraz kliniczny biorąc pod uwagę charakterystykę dróg przenoszenia, czas trwania okresu inkubacji, obecność okresu przedżółtkowego, typowe objawy subiektywne i obiektywne, biorąc pod uwagę wiek pacjenta.
Rozpoznanie potwierdzają rutynowe i specjalne badania laboratoryjne.
W ogólna analiza We krwi pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby obserwuje się limfocytozę z umiarkowaną niedokrwistością i leukopenią w ciężkich przypadkach choroby. ESR jest nieznacznie obniżone. Urobilin i pigmenty żółciowe znajdują się w moczu, w kale - w okresie szczytowym - szczególnie w umiarkowanych i ciężkie formy choroby, nie jest możliwe wykrycie sterkobiliny.
W surowicy krwi przez cały okres żółtaczki wykrywa się podwyższoną zawartość bilirubiny całkowitej, głównie ze względu na jej bezpośrednią frakcję. Stosunek frakcji bezpośrednich i pośrednich wynosi 3:1. U wszystkich pacjentów już w okresie przedżółtkowym choroby, przez cały okres żółtaczkowy oraz w okresie wczesnej rekonwalescencji. zwiększona aktywność Enzymy AlAT, AST, wskazujące na obecność procesów cytolitycznych w wątrobie. U pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby obserwuje się wzrost testu tymolowego i zmniejszenie stężenia białka całkowitego, co wskazuje na zmniejszoną funkcję syntezy białek wątroby. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby występują zaburzenia w układach krzepnięcia krwi i antykoagulacji, w zależności od okresu i ciężkości choroby. Za pomocą tych wskaźników (elektrokoagulogramy, trombocytogramy, badania biochemiczne) można ocenić ciężkość choroby, fazę i stopień zespołu DIC.
Są szeroko stosowane w diagnostyce i diagnostyce różnicowej wirusowego zapalenia wątroby. metody instrumentalne badania - USG, cholangiografia, tomografia komputerowa.
Z celem specyficzna diagnostyka Stosuje się reakcje ELISA, test radioimmunologiczny i różne ich kombinacje. Za pomocą tych metod we krwi pacjentów wykrywa się specyficzne antygeny i przeciwciała przeciwko antygenom wszystkich obecnie znanych wirusów zapalenia wątroby. Wykrycie przeciwciał w klasie Ig M wskazuje na ostrą chorobę. Wykryte przeciwciała w klasie Ig G wskazują na przedłużający się lub przewlekły przebieg wirusowego zapalenia wątroby lub przebyty proces infekcyjny, lub przebyta choroba w przeszłości o szczepieniach.
Za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy można wykryć DNA lub RNA wirusów zapalenia wątroby we krwi pacjentów, co potwierdza diagnozę.
Diagnostyka różnicowa ostre wirusowe zapalenie wątroby należy przeprowadzić w przypadku chorób takich jak leptospiroza, jersinioza, mononukleoza, malaria, żółtaczka mechaniczna i hemolityczna, toksyczna wątroba. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego tych chorób, możliwości współczesnej diagnostyki specyficznej i instrumentalnej.
Podczas ustawiania diagnoza kliniczna Należy odnotować rodzaj wirusa, który spowodował chorobę, ciężkość i przebieg wirusowego zapalenia wątroby.
Leptospiroza charakteryzuje się ostrym początkiem choroby, często z dreszczami, utrzymującą się gorączką w szczytowym okresie choroby oraz żółtaczką, bólami mięśni, zwłaszcza łydek, zespół krwotoczny. We krwi wykrywa się leukocytozę z neutrofilią i przesunięciem formuły w lewo i obserwuje się przyspieszoną ESR. Aktywność ALT i AST jest umiarkowanie zwiększona, stosunek bilirubiny bezpośredniej i pośredniej wynosi 1:1. Zwiększa się stężenie mocznika i resztkowego azotu w surowicy krwi. Bilirubina jest stale wykrywana w kale, reakcja na obecność krwi utajonej często pozytywny, stolec nie jest przebarwiony. W moczu znajdują się czerwone krwinki, białe krwinki w dużych ilościach, ziarniste, woskowe wały. Diureza jest zmniejszona, aż do bezmoczu. Możliwa śpiączka azotemiczna. Ostateczne rozpoznanie choroby potwierdza wykrycie leptospira w osadzie moczu lub surowicy krwi oraz wzrost poziomu przeciwciał w surowicy krwi pacjentów w reakcji aglutynacji-lizy ze specyficznym antygenem leptospirozy.
W uogólnionych postaciach jersiniozy można również zaobserwować żółtaczkę, jednak towarzyszy jej gorączka, ogniska przerzutowe w innych narządach, tkankach, leukocytoza z neutrofilią, przyspieszona ESR. Możliwe są zaostrzenia i nawroty choroby. Diagnoza zostaje potwierdzona metody serologiczne ze specyficznym antygenem Yersinia.
Trzewna postać mononukleozy charakteryzuje się powiększeniem węzłów chłonnych, gorączką w szczytowym okresie żółtaczki i poważnym stanem. We krwi stwierdza się zwiększoną liczbę limfocytów szerokiego osocza (wirocytów).
W przypadku malarii występuje wyraźna przemiana ataków apyreksji z dreszczami, po których następuje uczucie gorąca i pocenia się oraz często wykrywa się bolesną, powiększoną śledzionę. Występuje we krwi niedokrwistość hemolityczna, w gęstej kropli krwi i rozmazie znajdują się różne kształty plazmodium malarii. W surowicy krwi dominuje frakcja pośrednia bilirubiny.
W przypadku żółtaczki mechanicznej metodą badanie USG Można znaleźć kamienie w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych, poszerzenie dróg żółciowych, powiększenie głowy trzustki i inne elementy powodujące żółtaczkę obturacyjną. U większości pacjentów może wystąpić umiarkowany wzrost aktywności ALT, AST, leukocytoza i przyspieszona ESR.
Żółtaczka hemolityczna charakteryzuje się niedokrwistością, przyspieszoną ESR i wzrostem stężenia bilirubiny całkowitej ze względu na jej frakcję pośrednią. Sterkobilina jest zawsze obecna w kale.
Diagnostyka różnicowa ostrego wirusowego zapalenia wątroby z wątrobą jest złożona i wymaga przemyślanej i żmudnej pracy lekarza. W tym przypadku niezbędny jest w pełni zebrany wywiad.
Skutki choroby. Ostre wirusowe zapalenie wątroby najczęściej kończy się całkowitym wyzdrowieniem. U niektórych pacjentów po ostrym zapaleniu wątroby może rozwinąć się zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki i dyskineza dróg żółciowych. U 5-10% chorych można zaobserwować długotrwały przebieg z okresowymi zaostrzeniami, związanymi z długotrwałym utrzymywaniem się wirusa. W takich przypadkach możliwy jest rozwój przewlekłe zapalenie wątroby, co jest typowe dla wirusowego zapalenia wątroby typu B i C i może ostatecznie prowadzić do marskości wątroby lub raka wątrobowokomórkowego.
Najbardziej niebezpiecznym następstwem wirusowego zapalenia wątroby jest ostra lub podostra masywna martwica wątroby, w której rozwija się obraz kliniczny ostrej lub podostrej encefalopatii wątrobowej. Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się ostrą encefalopatią wątrobową.
Mechanizm rozwoju ostrej lub podostrej martwicy wątroby jest niezwykle złożony i słabo poznany. W wyniku intensywnej reprodukcji wirusa w hepatocytach dochodzi do nadmiernej akumulacji reaktywnych form tlenu, co w efekcie prowadzi do wyczerpania zdolności funkcjonalnych układu antyoksydacyjnego. Prowadzi to do wzmożenia procesów peroksydacji lipidów, zniszczenia struktury błon komórkowych hepatocytu i jego struktur wewnątrzkomórkowych, gromadzenia się toksycznych nadtlenków, amoniaku w tkankach i krwi oraz inaktywacji wielu układów enzymatycznych komórki. W błony komórkowe pojawiają się dodatkowe kanały, naturalne kanały ulegają zniszczeniu, zmniejsza się wrażliwość receptorowa komórki, co prowadzi do nieodwracalnych zaburzeń reakcji enzymatycznych, rozprzęgania procesów fosforylacji i uwalniania proteaz lizosomalnych, co prowadzi do całkowitego zniszczenia hepatocytów.
Dzięki zniszczeniu hepatocytów wszystkie funkcje wątroby zostają zahamowane. Przede wszystkim zaburzony jest metabolizm pigmentów. We krwi pacjentów następuje intensywny wzrost poziomu bilirubiny do niezwykle wysokich wartości. We krwi obwodowej stężenie produktów peroksydacji lipidów wzrasta kilkukrotnie, co wskazuje na dużą intensywność powstawania rodników kwasów tłuszczowych w strukturach błonowych. Aktywność wszystkich komponentów AOS została wyczerpana. Syntetyczna funkcja wątroby jest upośledzona. We krwi pojawiają się niekompletne białka, produkty degradacji fibryny, a poziom białka całkowitego i jego frakcji spada. Zaburzona zostaje synteza składników układu krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju „koagulopatii konsumpcyjnej” (trzecia faza DIC) i krwawień, czasami masywnych, prowadzących do śmierci pacjentów. Cykl syntezy mocznika i utylizacji amoniaku zostaje zakłócony, co prowadzi do gromadzenia się tych produktów we krwi i w głębokich warstwach zmiany patologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym.
W wyniku zahamowania funkcji przewodu pokarmowego i rozwoju dysbiozy, w jelitach aktywują się procesy fermentacyjne, gromadzą się i wchłaniają do krwi produkty silnie toksyczne, takie jak indol, skatol, amoniak i inne. Przechodząc przez wątrobę z krwią, nie ulegają inaktywacji i przedostają się do centralnego układu nerwowego, powodując objawy encefalopatii. Reaktywne formy tlenu krążące w dużych stężeniach we krwi, płynie międzykomórkowym i tkankach substancji mózgowej przyczyniają się do niszczenia mieliny i innych struktur komórkowych, zwiększają wiązanie przez komórki tkanki nerwowej trucizn krążących we krwi, nasilając objawy encefalopatia.
Zaburzony jest metabolizm wody i elektrolitów, węglowodanów, białek, tłuszczów i witamin. Występuje całkowite „zachwianie równowagi” metabolizmu, wzrasta kwasica metaboliczna, która w 2/3 przypadków jest bezpośrednią przyczyną fatalny wynik. 1/3 pacjentów umiera z powodu masywnego krwawienia.
Cechy kliniczne i metody przewidywania ostrej encefalopatii wątrobowej (AHE). Termin „ostra encefalopatia wątrobowa” odnosi się do stanu nieprzytomności pacjenta z upośledzoną aktywnością odruchową, drgawkami i zaburzeniami funkcji życiowych w wyniku głębokiego zahamowania rozprzestrzeniania się kory mózgowej do podkory i leżących poniżej części ośrodkowego układu nerwowego. Jest to gwałtowne zahamowanie aktywności neuropsychicznej, charakteryzujące się upośledzeniem ruchów, wrażliwości, odruchów i brakiem reakcji na różne bodźce.
Śpiączka wątrobowa to śpiączka endogenna spowodowana endogennym zatruciem w wyniku utraty funkcji i uszkodzenia wątroby.
Obecnie jest ich wiele różne klasyfikacje APE charakteryzujący jeden lub drugi etap powikłań. JEŚĆ. Tareev, A.F. Bluger zaproponował rozróżnienie trzech stadiów OPE – przedkoma 1, przedkoma 2 i 3 – sama śpiączka.
Stan przedśpiąkowy 1 charakteryzuje się okresowymi zaburzeniami świadomości, niestabilnością nastroju, depresją, zmniejszoną zdolnością orientacji, łagodnym drżeniem i odwróceniem snu. Pacjenci są rozdrażnieni, czasem w euforii. Niepokoją ich ataki melancholii, zagłady i przeczucia śmierci. Mogą wystąpić omdlenia, krótkotrwała utrata przytomności, zawroty głowy, czkawka, nudności i wymioty. Żółtaczka wzrasta. Bradykardia ustępuje miejsca tachykardii. Odruchy ścięgniste są zwiększone. Stan ten trwa od kilku godzin do 1-2 dni z przejściem do drugiego etapu.
W drugim etapie stanu przedśpiąkowego świadomość jest coraz bardziej zaburzona, charakterystyczne są zaniki pamięci, na przemian z napadami pobudzenia psychomotorycznego i sensorycznego aż do delirium. Po przebudzeniu nie ma orientacji w czasie, przestrzeni i działaniu. Odruchy ścięgniste są wysokie. Obserwuje się głuchotę tonów serca, tachykardię i niedociśnienie. Rytm oddychania jest okresowo zakłócany. Rozmiar wątroby zaczyna się zmniejszać. U 1/3 pacjentów występują krwawienia z nosa, przewodu pokarmowego, macicy i inne krwawienia. Diureza maleje. Brzuch jest wzdęty, ruchliwość jelit jest zmniejszona. Stan ten trwa 12 godzin – 2 dni.
W trzecim etapie - samej śpiączce - następuje całkowita utrata przytomności i zanik odruchów, najpierw ścięgna, potem rogówki i wreszcie źrenicy. Mogą wystąpić patologiczne odruchy Babińskiego, klonus stopy, sztywność mięśni kończyn, hiperkineza, zespół drgawkowy, a następnie całkowita arefleksja. Obserwuje się ciężką tachykardię, niedociśnienie i zaburzenia rytmu oddechowego. U niektórych pacjentów brzuch jest wzdęty, motoryka jelit zmniejszona Jama brzuszna Wykrywa się wolny płyn, wątroba zmniejsza się. Występuje znaczny spadek diurezy aż do bezmoczu. Wkrótce (6 godzin - 24 godziny) pacjenci umierają z powodu masywnego krwawienia lub objawów głębokie naruszenie metabolizmu z objawami ciężkiej kwasicy metabolicznej.
Niektórzy klinicyści stosują inną klasyfikację śpiączki wątrobowej, która przewiduje następujące etapy jej rozwoju: przedkoma-1, przedkoma-2, śpiączka-1, śpiączka-2. Precoma-1 to okres zwiastunów. Precoma-2 - w obrazie klinicznym choroby występują wyraźne objawy kliniczne encefalopatii. Coma-1 to okres podniecenia z utratą przytomności. Śpiączka-2 - głęboka utrata przytomności, arefleksja, zaburzenia rytmu oddechowego, zmniejszenie wielkości wątroby, krwawienie, bezmocz.
Przewidywanie APE jest możliwe na kilka dni przed pojawieniem się zwiastunów tej groźnej komplikacji. Aby przewidzieć APE, ciężko chory pacjent powinien codziennie badać stan układu krzepnięcia i antykoagulacji krwi metodą elektrokoagulografii, która pozwala na uzyskanie graficznego zapisu całego procesu krzepnięcia krwi i fibrynolizy w ciągu 20 minut.
Opracowaliśmy nową metodę oceny parametrów poszczególnych faz krzepnięcia w oparciu o stopień retrakcji skrzepu i czas jego maksymalnej retrakcji. Zaproponowano prosta formuła Obliczanie wskaźnika retrakcji skrzepu krwi (BCRI):
t - czas maksymalnego cofania się skrzepu krwi, s;
h - wysokość ruchów oscylacyjnych rejestratora, mm.
Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się obniżeniem MSSF. Pacjenci, u których jest ona równa 32 jednostkom konwencjonalnym. codziennie należy badać koagulogram, a ich stan należy traktować jako zagrożenie śpiączką. Z IRKS równym 9 jednostkom konwencjonalnym. U pacjentów pojawiają się objawy śpiączki. Z nią dalszy rozwój wartość IRCS spada do 0. Jeśli ogólny stan pacjenta poprawia się, IRCS wzrasta.
Metodę tę można również wykorzystać do oceny skuteczności terapii.
Powszechnie stosowany wskaźnik protrombiny nie jest wczesnym testem prognostycznym. Można go wykorzystać jedynie do udokumentowania już rozwijającej się i klinicznie zdiagnozowanej śpiączki. Wyniki OPE są najczęściej niekorzystne. W przypadku wyzdrowienia, ale niewłaściwego postępowania z pacjentami w okresie wczesnej rekonwalescencji, u osób, które wyzdrowiały, rozwija się wczesna marskość wątroby.
Dzięki wczesnemu przewidywaniu APE na etapach przedklinicznych i właściwemu postępowaniu z pacjentami następuje powrót do zdrowia lub APE nie występuje.
Leczenie. Wszyscy pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby muszą pozostać w łóżku w okresie ostrych objawów klinicznych.
Przez cały okres ostrych objawów klinicznych i wczesnej rekonwalescencji pacjentom przepisuje się tabelę nr 5 według Pevznera. Zabrania się jedzenia czegokolwiek smażonego, tłustego i pikantnego. Napoje alkoholowe są bezwzględnie przeciwwskazane. Do produktów mięsnych polecane jest białe gotowane mięso z kurczaka, cielęciny i gotowane mięso królicze. Pacjentom zaleca się spożywanie świeżej gotowanej ryby. Jako pierwsze dania warto polecić chude zupy warzywne, zupy grochowe, ryżowe i gryczane. Dania główne to puree ziemniaczane, ryż, kasza gryczana, owsianka, doprawiony masłem (20-30g). W żywność dietetyczna należy uwzględnić gotowane kiełbaski. Spośród produktów mlecznych warto polecić mleko, twarogi, kefiry i chude sery łagodne. Pacjentom pokazano sałatki z świeże warzywa bez cebuli, doprawione rafinowanym olejem słonecznikowym (oliwkowym, kukurydzianym, prowansalskim), winegret. Powszechnie zaleca się kompoty, galaretki ze świeżych i konserwowanych owoców i jagód, stołowe wody mineralne, wywar z dzikiej róży, herbatę z cytryną. Pacjenci mogą jeść świeże jabłka, gruszki, śliwki, wiśnie, granaty, arbuzy, ogórki i pomidory.
W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E, które charakteryzuje się ostrym, cyklicznym przebiegiem, przepisywanie środki przeciwwirusowe nie pokazany. Wskazane jest stosowanie ich w przypadku postępującego (przedłużającego się) przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i D na tle dużej aktywności proces patologiczny ze wskaźnikami replikacji patogenu oraz we wszystkich przypadkach ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C, biorąc pod uwagę wysokie prawdopodobieństwo przewlekłości. Pacjentom przepisuje się interferon alfa, w szczególności jego leki rekombinowane (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) i leki natywne (wellferon, ludzki interferon leukocytowy). Nie ma zgody co do schematu leczenia interferonem w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Najczęściej leki przepisywane są w dawce 3-5 milionów IU 3 razy w tygodniu (lub co drugi dzień) przez 3-6 miesięcy. Dzięki tej metodzie leczenia odsetek przewlekłości zmniejsza się około 5-krotnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B i 3-krotnie w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C. W leczeniu etiotropowym można również stosować syntetyczne nukleozydy (famcyklowir, lamiwudyna, rybawiryna, triworyna) i inhibitory proteaz (invirase, Crixivan). leczenie. W ostatnie lata Skutecznie stosuje się induktory endogennego interferonu - neovir, cykloferon, amiksin, kagocel itp. Pacjentom Amiksin przepisuje się 0,125 g 2 dni z rzędu w tygodniu przez 5 tygodni. Dodatkowo można zalecić leukinferon, interleukinę-1, interldeikinę-2 (roncoleukina), preparaty grasicy (tymalina, tymogen, T-aktywina), tymopoetyny (glutoksym).
Powyższe leki są również wskazane w przypadku ciężkiego ostrego zapalenia wątroby typu B z zagrożeniem rozwoju ostrej niewydolności wątroby.
W przypadku zatrucia pacjentom przepisuje się detoksykację terapia dożylnia w ciągu 3-5 dni. W tym celu do żyły wstrzykuje się 5% roztwór glukozy o stężeniu 200,0-400,0; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% roztwór kwas askorbinowy 10,0-15,0; acezol i chlosol 200,0-400,0.
Przez cały okres żółtaczki enterosorbenty są przepisywane doustnie. Począwszy od pierwszego dnia choroby, aż do całkowitej normalizacji aktywności aminotransferaz, pacjenci powinni otrzymywać wewnętrznie naturalne antyoksydanty, takie jak napar z Astragalus wełniany i inne.
Jeśli istnieje ryzyko APE, pacjentom należy przepisać dożylne kroplówki soli fizjologicznej i roztwory koloidalne V maksymalna głośność 1200-2400 ml dziennie. Roztwory podaje się 2 razy dziennie (rano i wieczorem) żyła podobojczykowa przez cewnik. Przepisano Reosorbilact 400,0; acezol - 400,0; 4% roztwór glutarginy - 50 ml, 5% roztwór kwasu askorbinowego - 20,0; 5% roztwór glukozy - 400,0; albumina dawcy - 400,0-500,0; kokarboksylaza, ATP, trasolol lub gordox 100 000-200 000 jednostek lub contrical, kwas aminokapronowy, heptral (800 mg dziennie).
W przypadku wystąpienia krwawienia przepisuje się leczenie hemostatyczne adekwatne do ubytków. W tym celu można zastosować kwas aminokapronowy, vikasol, osocze krwi, krew pełną, zawiesinę erytrocytów, fibrynogen.
Pacjentom pokazano lewatywy oczyszczające.
Na pobudzenie psychomotoryczne pacjentów przykuwa się do łóżka, podaje się seduxen lub hydroksymaślan sodu.
W przypadku zmniejszonej diurezy mannitol, mannitol i aminofilinę należy podawać dożylnie.
Organizując i realizując zestaw działań terapeutycznych, należy pamiętać, że skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od jakości opieki nad pacjentem, dlatego na oddziale intensywna opieka Powinien istnieć specjalnie przeszkolony personel, biegły w zakresie metod intensywnej terapii i resuscytacji, a także metod opieki i utrzymania pacjenta w śpiączce wątrobowej.
Należy także pamiętać, że rozpoznana na etapie przedklinicznym APE i prawidłowo przeprowadzone leczenie uratuje życie pacjenta.
Obserwację ambulatoryjną rekonwalescentów prowadzi lekarz KIZ w przypadku: klinik okręgowych w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E przez 3 miesiące, w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C - przez 6 miesięcy.
W przypadkach, gdy regeneracja hepatocytów jest opóźniona (zwiększone są wskaźniki aktywności aminotransferazy), obserwację przedłuża się do całkowitego wyzdrowienia.
W rozwoju choroby zwykle wyróżnia się cztery okresy (etapy): utajony, prodromalny, okres nasilenia choroby i wyniku lub okres zakończenia choroby. Periodyzacja ta rozwinęła się w przeszłości, kiedy analiza kliniczna ostre choroby zakaźne (dur brzuszny, szkarlatyna itp.). Inne choroby (sercowo-naczyniowe, endokrynologiczne, nowotwory) rozwijają się według innego schematu, dlatego podana periodyzacja nie jest dla nich zbyt adekwatna. A.D. Ado wyróżnia trzy etapy rozwoju choroby: początek, stadium samej choroby i wynik.
Okres utajony(w przypadku chorób zakaźnych – inkubacja) trwa od momentu kontaktu z przyczyną do pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby. Okres ten może być krótki, jak w przypadku działania bojowych środków chemicznych, i bardzo długi, jak w przypadku trądu (kilka lat). W tym okresie mobilizowane są mechanizmy obronne organizmu, mające na celu zrekompensowanie ewentualnych naruszeń, zniszczenie czynników chorobotwórczych lub usunięcie ich z organizmu. Ważne jest, aby znać cechy okresu utajonego podczas prowadzenia działań zapobiegawczych (izolacja w przypadku infekcji), a także leczenia, które często jest skuteczne tylko w tym okresie (wścieklizna).
Okres prodromalny- jest to okres od pierwszych oznak choroby do pełnego ujawnienia się jej objawów. Czasami okres ten objawia się wyraźnie ( płatowe zapalenie płuc, czerwonka), w pozostałych przypadkach charakteryzuje się obecnością słabych, ale wyraźnych objawów choroby. Na przykład w przypadku choroby górskiej jest to bezprzyczynowa zabawa (euforia), w przypadku odry - plamy Velsky'ego - Koplika - Filatova itp. Wszystko to jest ważne dla diagnostyki różnicowej. Jednocześnie określenie okresu prodromalnego w wielu chorobach przewlekłych jest często trudne.
Okres wyraźnych manifestacji lub wysokość choroby charakteryzuje się pełnym rozwojem obrazu klinicznego: drgawki z niewydolnością przytarczyc, leukopenia z chorobą popromienną, typowa triada (hiperglikemia, cukromocz, wielomocz) z cukrzycą. Czas trwania tego okresu w przypadku wielu chorób (płatowe zapalenie płuc, odra) można określić stosunkowo łatwo. Na choroby przewlekłe przy ich powolnym postępie zmiana okresów jest nieuchwytna. W chorobach takich jak gruźlica i kiła bezobjawowy przebieg procesu na przemian z jego zaostrzeniem, a nowe zaostrzenia czasami zauważalnie różnią się od pierwotnych objawów choroby.
Wynik choroby. Obserwuje się następujące następstwa choroby: wyzdrowienie (całkowite i niepełne), nawrót, przejście do postaci przewlekłej, śmierć.
Powrót do zdrowia- proces prowadzący do usunięcia zaburzeń wywołanych chorobą i przywrócenia prawidłowych relacji między organizmem a środowiskiem, u człowieka - przede wszystkim do przywrócenia zdolności do pracy.
Odzyskiwanie może być pełne lub niekompletne. Pełne wyzdrowienie to stan, w którym znikają wszelkie ślady choroby, a organizm całkowicie przywraca swoje możliwości adaptacyjne. Powrót do zdrowia nie zawsze oznacza powrót do pierwotnego stanu. W wyniku choroby mogą pojawić się i utrzymywać się w przyszłości zmiany w różnych układach, w tym w układzie odpornościowym.
W przypadku niepełnego wyzdrowienia konsekwencje choroby są wyrażone. Utrzymują się przez długi czas lub nawet na zawsze (zerośnięcie opłucnej, zwężenie ujścia mitralnego). Różnica między całkowitym i niepełnym wyzdrowieniem jest względna. Powrót do zdrowia może być prawie całkowity, pomimo trwałej wady anatomicznej (na przykład brak jednej nerki, jeśli druga w pełni kompensuje jej funkcję). Nie należy myśleć, że powrót do zdrowia rozpoczyna się po minięciu poprzednich stadiów choroby. Proces gojenia rozpoczyna się od momentu wystąpienia choroby.
Na tej podstawie powstaje idea mechanizmów odzyskiwania ogólne stanowiskoże choroba jest połączeniem dwóch przeciwstawnych zjawisk – faktycznego patologicznego i ochronno-kompensacyjnego. Przewaga jednego z nich decyduje o wyniku choroby. Powrót do zdrowia następuje wtedy, gdy zespół reakcji adaptacyjnych jest na tyle silny, że kompensuje ewentualne zakłócenia. Mechanizmy naprawcze dzielą się na pilne (awaryjne) i długoterminowe. Do pilnych należą takie odruchowe reakcje ochronne, jak zmiany częstości oddechów i tętna, uwalnianie adrenaliny i glukokortykoidów podczas reakcji stresowych, a także wszystkie mechanizmy, które mają na celu utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego (pH, poziom glukozy we krwi, ciśnienie itp.).d.). Reakcje długoterminowe pojawiają się nieco później i trwają przez cały okres choroby. To przede wszystkim uwzględnienie możliwości tworzenia kopii zapasowych systemów funkcjonalnych. Cukrzyca nie występuje w przypadku utraty nawet 3/4 wysp trzustkowych. Człowiek może żyć z jednym płucem i jedną nerką. Zdrowe serce może wykonać pięć razy więcej pracy pod wpływem stresu niż w spoczynku.
Wzmocniona funkcja wzrasta nie tylko w wyniku włączenia wcześniej niepracujących jednostek strukturalnych i funkcjonalnych narządów (na przykład nefronów), ale także w wyniku wzrostu intensywności ich pracy, co z kolei powoduje aktywację procesy plastyczne i wzrost masy narządów (hipertrofia) do poziomu, w którym obciążenie każdej funkcjonującej jednostki nie przekracza normy.
Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych, a także ustanie ich działania zależy przede wszystkim od układu nerwowego. P.K. Anokhin sformułował ideę systemów funkcjonalnych, które w specyficzny sposób kompensują defekt funkcjonalny spowodowany uszkodzeniem. Te systemy funkcjonalne są tworzone i działają zgodnie z pewnymi zasadami:
Sygnalizacja zaistniałego naruszenia, prowadząca do uruchomienia odpowiednich mechanizmów kompensacyjnych.
Stopniowa mobilizacja rezerwowych mechanizmów kompensacyjnych.
Odwrotna aferentacja na temat kolejnych etapów przywracania upośledzonych funkcji.
Powstawanie w ośrodkowym układzie nerwowym takiej kombinacji wzbudzeń, która determinuje pomyślne przywrócenie funkcji narządu obwodowego.
Ocena adekwatności i siły ostatecznej rekompensaty w czasie.
Załamanie systemu jako niepotrzebne.
Kolejność etapów kompensacji można prześledzić na przykładzie kulawizny, gdy uszkodzona jest jedna noga:
sygnalizacja braku równowagi z narządu przedsionkowo-ślimakowego;
restrukturyzacja pracy ośrodków motorycznych i grup mięśniowych w celu utrzymania równowagi i zdolności poruszania się;
spowodowane trwałą wadą anatomiczną, stałymi kombinacjami aferentacji wchodzących do wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego i utworzeniem tymczasowych połączeń zapewniających optymalną kompensację, czyli zdolność chodzenia przy minimalnej kulawiznie.
Recydywa- nowy objaw choroby po jej widocznym lub niecałkowitym ustaniu, na przykład wznowienie ataków malarii po mniej lub bardziej długiej przerwie. Obserwuje się nawroty zapalenia płuc, zapalenia jelita grubego itp.
Przejście do postaci przewlekłej oznacza, że choroba postępuje powoli, z przez długie okresy remisja (miesiące, a nawet lata). O tym przebiegu choroby decyduje zjadliwość patogenu, a przede wszystkim reaktywność organizmu. Dlatego w starszym wieku wiele chorób staje się przewlekłych (przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie jelita grubego).
Stany terminala- stopniowe ustanie życia nawet w przypadku pozornie natychmiastowej śmierci. Oznacza to, że śmierć jest procesem i w procesie tym można wyróżnić kilka etapów (stanów końcowych): preagonię, agonię, śmierć kliniczną i biologiczną.
Preagonia może mieć różny czas trwania (godziny, dni). W tym okresie obserwuje się duszność, spadek ciśnienia krwi (do 7,8 kPa - 60 mm Hg i poniżej) i tachykardię. Osoba doświadcza utraty świadomości. Stopniowo stan przed agonii zamienia się w agonię.
Agonia(od greckiego agon - walka) charakteryzuje się stopniowym wyłączeniem wszystkich funkcji organizmu i jednocześnie skrajnym napięciem mechanizmów ochronnych, które już tracą swoją skuteczność (drgawki, końcowy oddech). Czas trwania agonii wynosi 2–4 minuty, czasem dłużej.
Śmierć kliniczna to stan, w którym zanikły już wszelkie widoczne oznaki życia (ustało oddychanie i czynność serca, ale metabolizm, choć minimalny, nadal trwa). Na tym etapie można przywrócić życie. Dlatego scena śmierć kliniczna przyciąga szczególną uwagę klinicystów i eksperymentatorów.
Śmierć biologiczna charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami w organizmie.
Doświadczenia na zwierzętach, przede wszystkim na psach, pozwoliły szczegółowo zbadać zmiany funkcjonalne, biochemiczne i morfologiczne na wszystkich etapach umierania.
Śmierć oznacza rozpad integralności organizmu. Przestaje być systemem samoregulującym się. W tym przypadku najpierw niszczone są systemy łączące ciało w jedną całość - system nerwowy. W tym samym czasie niższe poziomy przepisy zostały w pewnym stopniu zachowane. Z kolei istnieje pewna kolejność umierania różne działy system nerwowy. Kora mózgowa jest najbardziej wrażliwa na niedotlenienie. W przypadku uduszenia lub ostrej utraty krwi najpierw obserwuje się aktywację neuronów. W związku z tym pojawia się pobudzenie motoryczne, zwiększa się oddychanie i tętno oraz wzrasta ciśnienie krwi. Następnie w korze następuje zahamowanie, które ma znaczenie ochronne, ponieważ na pewien czas może uratować komórki przed śmiercią. W miarę dalszego umierania proces pobudzenia, a następnie zahamowania i wyczerpania rozprzestrzenia się niżej, do pnia mózgu i do apteki siatkowej. Te filogenetycznie starsze części mózgu są najbardziej odporne na głód tlenu (ośrodki rdzeń przedłużony może tolerować niedotlenienie przez 40 minut).
Zmiany w innych narządach i układach zachodzą w tej samej kolejności. Na przykład w przypadku śmiertelnej utraty krwi w ciągu pierwszej minuty oddech gwałtownie się pogłębia i staje się częstszy. Wtedy jego rytm zostaje zakłócony, oddechy stają się albo bardzo głębokie, albo powierzchowne. Wreszcie pobudzenie ośrodka oddechowego osiąga maksimum, co objawia się szczególnie głębokim oddychaniem, które ma wyraźny charakter wdechowy. Następnie oddychanie słabnie lub nawet zatrzymuje się. Ta końcowa pauza trwa 30–60 s. Następnie oddech chwilowo zostaje wznowiony, przybierając charakter rzadkich, najpierw głębokich, a potem coraz płytszych westchnień. Wraz z ośrodkiem oddechowym aktywowany jest ośrodek naczynioruchowy. Zwiększa się napięcie naczyniowe, skurcze serca nasilają się, ale wkrótce ustają i napięcie naczyniowe maleje.
Należy pamiętać, że po tym, jak serce przestaje pracować, układ generujący pobudzenie nadal działa przez dość długi czas. W EKG bioprądy obserwuje się w ciągu 30–60 minut po zaniku tętna.
W procesie umierania zachodzą charakterystyczne zmiany metaboliczne, spowodowane głównie pogłębiającym się niedoborem tlenu. Utleniające szlaki metaboliczne są zablokowane, a organizm pozyskuje energię poprzez glikolizę. Włączenie tego starożytnego typu metabolizmu ma wartość kompensacyjną, ale jego niska wydajność nieuchronnie prowadzi do dekompensacji, pogłębionej przez kwasicę. Następuje śmierć kliniczna. Oddychanie i krążenie krwi ustają, odruchy zanikają, ale metabolizm, choć na bardzo niskim poziomie, nadal trwa. To wystarczy, aby utrzymać „minimalne życie” komórek nerwowych. To właśnie wyjaśnia odwracalność procesu śmierci klinicznej, czyli w tym okresie możliwe jest odrodzenie.
Bardzo istotne jest pytanie, w jakim czasie resuscytacja jest możliwa i wskazana. W końcu odrodzenie jest uzasadnione tylko wtedy, gdy przywrócona zostanie aktywność umysłowa. V. A. Negovsky i inni badacze twierdzą, że pozytywne wyniki można osiągnąć nie później niż 5–6 minut po wystąpieniu śmierci klinicznej. Jeśli proces umierania trwa długo i prowadzi do wyczerpania zapasów fosforanu kreatyny i ATP, wówczas okres śmierci klinicznej jest jeszcze krótszy. Przeciwnie, w przypadku hipotermii odrodzenie jest możliwe nawet godzinę po wystąpieniu śmierci klinicznej. W laboratorium N. N. Sirotinina wykazano, że pies może zostać ożywiony 20 minut po śmierci w wyniku krwawienia, po czym następuje całkowite przywrócenie aktywności umysłowej. Należy jednak pamiętać, że niedotlenienie powoduje większe zmiany w mózgu człowieka niż w mózgu zwierząt.
Resuscytacja, czyli rewitalizacja organizmu, obejmuje szereg działań, których celem jest przede wszystkim przywrócenie krążenia krwi i oddychania: masaż serca, sztuczna wentylacja, defibrylacja serca. To ostatnie wydarzenie wymaga dostępności odpowiedniego sprzętu i może zostać przeprowadzone w specjalnych warunkach.
Etiologia. Pojęcie przyczyn i warunków choroby. Klasyfikacja przyczyn chorób. Rola dziedziczności i konstytucji w występowaniu i rozwoju choroby.
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Od momentu przedostania się patogenu do organizmu aż do pojawienia się klinicznych objawów choroby mija pewien czas, zwany okresem inkubacji (utajonym). Jego czas trwania jest różny. W przypadku niektórych chorób (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) trwa to kilka godzin, w przypadku innych (wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby typu B) – tygodnie, a nawet miesiące, w przypadku powolnych infekcji – miesiące i lata. W przypadku większości chorób zakaźnych okres inkubacji wynosi 1–3 tygodnie.
Długość okresu inkubacji ze względu na kilka czynników. W pewnym stopniu jest to związane ze zjadliwością i dawką zakaźną patogenu. Im wyższa zjadliwość i większa dawka patogenu, tym krótszy okres inkubacji.
Rozprzestrzenianie się, rozmnażanie i wytwarzanie substancji toksycznych zajmuje mikroorganizmowi pewien czas. Jednakże główną rolę należy do reaktywności makroorganizmu, która decyduje nie tylko o możliwości wystąpienia choroby zakaźnej, ale także o intensywności i tempie jej rozwoju.
Od początku okresu inkubacji ciało się zmienia funkcje fizjologiczne. Po osiągnięciu pewnego poziomu wyrażają się one w postaci objawów klinicznych.
Okres prodromalny, czyli okres prekursorów choroby
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Wraz z pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów choroby rozpoczyna się okres prodromalny, czyli okres objawów ostrzegawczych choroby.
Jego objawy(złe samopoczucie, ból głowy, osłabienie, zaburzenia snu, czasami utrata apetytu niewielki wzrost temperatura ciała) są charakterystyczne dla wielu chorób zakaźnych, dlatego ustalenie rozpoznania w tym okresie nastręcza duże trudności.
Wyjątkiem jest odra: wykrycie w okresie prodromalnym objawu patognomonicznego (plamka Belskiego-Filatowa-Koplika) pozwala na postawienie trafnego i ostatecznego rozpoznania nozologicznego.
Długość początku objawów zwykle nie przekracza 2–4 dni.
Szczytowy okres choroby
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Wysokość okresu ma różny czas trwania - od kilku dni (w przypadku odry, grypy) do kilku tygodni (w przypadku duru brzusznego, wirusowego zapalenia wątroby, brucelozy).
W okresie szczytowym objawy charakterystyczne dla tej postaci zakaźnej objawiają się najwyraźniej.
Okres wymierania choroby
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Szczyt choroby zastępuje się okresem wygaśnięcia objawów klinicznych, który zastępuje okres rekonwalescencji (rekonwalescencja).
Okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) choroby.
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Czas trwania okresu rekonwalescencji jest bardzo zróżnicowany i zależy od postaci choroby, ciężkości, skuteczności terapii i wielu innych przyczyn.
Powrót do zdrowia może być pełny, po przywróceniu wszystkich funkcji upośledzonych w wyniku choroby, lub niekompletny, jeśli zjawiska szczątkowe (resztkowe) utrzymują się.
Powikłania procesu zakaźnego
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
W każdym okresie choroby możliwe są powikłania - specyficzne i niespecyficzne.
Specyficzne powikłania obejmują, spowodowane przez czynnik sprawczy tej choroby i wynikające z nietypowego nasilenia typowego obrazu klinicznego i morfofunkcjonalnych objawów zakażenia (perforacja wrzodu jelitowego w dur brzuszny, śpiączka wątrobowa w wirusowym zapaleniu wątroby) lub nietypowej lokalizacji uszkodzenia tkanek (Salmonella zapalenie wsierdzia).
Powikłania wywołane przez mikroorganizmy innego typu nie są specyficzne dla tej choroby. W klinice chorób zakaźnych szczególne znaczenie mają powikłania zagrażające życiu, wymagające pilnej interwencji, intensywnej obserwacji i intensywnej terapii. Należą do nich śpiączka wątrobowa (wirusowe zapalenie wątroby), ostra niewydolność nerek(malaria, leptospiroza, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, infekcja meningokokowa), obrzęk płuc (grypa), obrzęk mózgu (piorunujące zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i wstrząs.
W praktyce zakaźnej spotyka się następujące rodzaje wstrząsu:
- krążeniowy (zakaźno-toksyczny, toksyczno-zakaźny),
- hipowolemiczny,
- krwotoczny,
- anafilaktyczny.
