Zatrucie pokarmowe i osłabienie układu nerwowego są ze sobą powiązane. Toksyczne uszkodzenie układu nerwowego

Zaburzenia świadomości są spowodowane albo działaniem trucizny na korę mózgową (w przypadku zatrucia środkami nasennymi, alkoholami, opium i jego preparatami, chlorowanymi węglowodorami, glikolem etylenowym itp.), albo wystąpieniem niedotlenienia mózgu (w przypadku zatrucie tlenkiem węgla, siarkowodorem, azotanami itp.).

Zaburzenie świadomości jest jednym z zespołów często występujących w ciężkich zatruciach i służy jako jedno z kryteriów oceny ciężkości zatrucia. Istnieje kilka rodzajów zaburzeń świadomości.

Stan zapomnienia co jest lekkim zmętnieniem świadomości; pacjenta można wyprowadzić z tego stanu jedynie poprzez ciągłe zwracanie się do niego; pacjenci zwykle skarżą się na ból głowy i ogólne osłabienie.

Sopor - nieprzytomność, w którym pacjent nie reaguje na otoczenie; Tylko z trudem, stosując ostre bodźce bólowe (uszczypnięcia, zastrzyki itp.), można wyprowadzić pacjenta ze stanu soporotycznego. Stan ten obserwuje się w przypadku zatrucia opium, morfiną, omnoponem, dikainą, znieczuleniem, tabletkami nasennymi, alkoholem i wieloma truciznami przemysłowymi.

Toksyczna śpiączka- stan nieprzytomności, w którym organizm nie reaguje na bodźce bólowe (zastrzyki, uszczypnięcia); czuć zapach trucizny, jeśli przyczyną zatrucia były alkohole lub anilina. Twarz, ręce i nogi sine, ciało pokryte lepkim, zimnym potem; puls trudny do wyczucia, częsty (ponad 120 uderzeń na minutę); oddech jest rzadki i głośny; ciśnienie tętnicze niskie (poniżej 110 mm Hg). Obserwuje się mimowolne oddawanie moczu i defekację; delirium, halucynacje i okresowe pobudzenie, czasami drgawki. Toksyczna śpiączka występuje w wyniku działania trucizny na układ nerwowy podczas zatrucia tlenkiem węgla, alkoholem, tabletkami nasennymi itp.

Stan śpiączki zawsze zagraża życiu, dlatego w przypadku śpiączki konieczne jest podjęcie pilnych działań. Należy pamiętać, że stan ten występuje z różnych powodów (uraz, choroba, zatrucie). Przed udzieleniem pomocy należy wykluczyć różne choroby narządów wewnętrznych i układu nerwowego. Bardzo ważne mieć zapach trucizny, przeprowadzić wywiad z innymi osobami, inne dane wskazujące na zatrucie (wykrycie pozostałości trucizny itp.). Należy wyjaśnić, kiedy nastąpił stan nieświadomości i co go poprzedzało (upadek, siniaki, choroba). W każdym razie należy pilnie wezwać lekarza.

Zaburzenia psychiczne (delirium, psychoza) występują w wyniku zatrucia alkoholem, atropiną, tabletkami nasennymi, narkotykami (haszysz, heroina, opium itp.), Tetraetyloołowiem. Wiodące miejsce zajmują w tym przypadku halucynacje (wzrokowe, dotykowe, słuchowe) i zaburzenia ruchu, przy jednoczesnym zachowaniu poczucia własnej osobowości. Nastrój ofiary jest wyjątkowo niestabilny (niepokój, strach, przerażenie); możliwe pobudzenie motoryczne (stan afektu).

Zespół konwulsyjny objawia się mimowolnymi skurczami mięśni - napadowymi lub stałymi. Skurcze mogą dotyczyć wielu grup mięśni w organizmie (skurcze uogólnione) lub ograniczać się do jednej grupy mięśni (skurcze miejscowe).

Drgawki mogą być toniczne ( powolny skurcz), kloniczny (szybki skurcz). Przyczyny zespołu konwulsyjnego: zatrucie strychniną, analeptykami, penicyliną, potasem itp.

Problem egzogennych uszkodzeń układu nerwowego stał się szczególnie istotny w związku z powszechnym stosowaniem środków chemicznych w przemyśle, rolnictwie, służbie wojskowej i życiu codziennym. Znaczna „chemizacja” życia ludzkiego doprowadziła do wzrostu liczby ostrych i przewlekłych zatruć substancjami toksycznymi. Substancje te dostają się do krążenia ogólnego przez płuca z wdychanym powietrzem, przez przewód pokarmowy z wodą pitną i pożywieniem lub przenikają przez skórę i błony śluzowe. Większość trucizny, która dostaje się do krwioobiegu, wpływa na układ nerwowy, który jest wrażliwy na wszelkiego rodzaju szkody.

Związki chemiczne W zależności od wpływu na układ nerwowy dzieli się je na dwie grupy: trucizny neurotropowe i trucizny, które nie mają wyraźnego neurotropizmu. Trucizny neurotropowe same lub poprzez produkty przemiany materii działają bezpośrednio przede wszystkim na tkankę nerwową, przenikając przez barierę krew-mózg i kumulując się w układzie nerwowym. W przypadku zatrucia truciznami, które nie mają wyraźnego neurotropizmu, układ nerwowy cierpi wtórnie z powodu poważnych zaburzeń homeostazy.

Patogeneza. Pomimo różnorodności substancji toksycznych powodujących uszkodzenie układu nerwowego, można zidentyfikować kilka głównych mechanizmów patogenetycznych powstawania zaburzeń neurologicznych. Najważniejsze znaczenie ma niedotlenienie, spowodowane zaburzeniami oddychania zewnętrznego i pęcherzykowo-kapilarnego transportu tlenu (substancje duszące, związki fosforoorganiczne), zmniejszenie zdolności krwi do przenoszenia tlenu (trucizny hemoglobiny i czynniki hemolityczne), uszkodzenie cytochromów i zaburzenia hemodynamiki ogólnej i mózgowej. Charakterystyczne jest angiotoksyczne działanie trucizn. Atonia konsekwentnie się rozwija naczynia mózgowe, zaburzenie w nich przepływu krwi, pojawia się zastój, zakrzepica, w wyniku czego pojawiają się ogniska zmiękczenia tkanki nerwowej. Z powodu uwolnienia płynnej części krwi do śródmiąższu, krążenie płynu zostaje zakłócone, rozwija się obrzęk i obrzęk substancji mózgowej. W niektórych zatruciach ważną rolę odgrywają procesy samozatrucia i dysmetaboliczne w wyniku rozległego rozpadu tkanek, utraty funkcji antytoksycznej wątroby i zdolności wydalniczej nerek. Wiele trucizn ma również bezpośrednie działanie cytotoksyczne, co powoduje poważne zmiany morfologiczne w tkance nerwowej.

Patomorfologia. W przypadku ostrego zatrucia różnymi truciznami ujawnia się w dużej mierze podobny obraz. Najbardziej typowe są zaburzenia naczyniowe, spowodowane uszkodzeniem czynników zwężających naczynia samych naczyń i śródbłonka naczyniowego. Obserwuje się dystonię naczyniową, obrzęki i krwotoki okołonaczyniowe, skrzepy krwi w małych naczyniach, ogniskową mikro- i makronekrozę oraz obrzęk mózgu. Wykrywa się zwyrodnienie komórek nerwowych, szczególnie kory mózgowej, móżdżku i siatkowatego tworzenia się pnia mózgu. Poważne zmiany dystroficzne w komórkach nerwowych mogą prowadzić do śmierci tych ostatnich i ich przekształcenia w „komórki cienia”. Aksony i dendryty martwych komórek rozpadają się, ulegając degeneracji Wallera. W niektórych przypadkach w pierwszej kolejności zaburzone są procesy komórek nerwowych, co klinicznie objawia się zaburzeniami przewodzenia lub mnogimi uszkodzeniami nerwów obwodowych.

Przewlekłe zatrucie powoduje bardziej zróżnicowane zmiany w neuronach. Wykrywa się zmniejszenie liczby i objętości neuronów oraz ich deformację, co łączy się ze zmianami zwyrodnieniowymi w glejach. Wykrywane są zjawiska demielinizacji przewodów i nerwów obwodowych. W wielu zatruciach dominuje selektywność uszkodzeń struktur nerwowych (na przykład przewaga zmian w gałce bladej i istocie czarnej podczas zatrucia tlenkiem węgla, co klinicznie wyraża się w zespole parkinsonizmu).

Klasyfikacja. W zależności od charakteru przebiegu wyróżnia się zatrucia ostre, podostre i przewlekłe.

Zatrucie ostre jest spowodowane dużymi dawkami substancji toksycznej i charakteryzuje się szybkim rozwojem i występowaniem zagrażających życiu schorzeń układu oddechowego i układu krążenia. Możliwe są zapaść, drgawki, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia świadomości, a nawet śpiączka. Na ogólnym tle ostrego zatrucia pojawiają się szczególne objawy uszkodzenia układu nerwowego charakterystyczne dla tej trucizny.

Zatrucie podostre następuje po narażeniu na mniejsze dawki trucizny i charakteryzuje się mniej wyraźnymi zmianami w organizmie. Zmiany te rozwijają się stopniowo i nie towarzyszą im głębokie naruszeniaświadomości i wyraźne zmiany w oddychaniu i aktywności sercowo-naczyniowej.

Zatrucie przewlekłe jest konsekwencją długotrwałego narażenia na małe dawki trucizny, które systematycznie przedostają się do organizmu. Zaburzenia neurologiczne rozwijają się powoli i stopniowo, mogą być trwałe i utrzymywać się przez długi czas. Zaostrzenie procesu jest możliwe w przypadku infekcji i innej patologii somatycznej.

Według kryteriów klinicznych istnieje wiele głównych zespołów neurologicznych, które rozwijają się podczas zatrucia, niezależnie od rodzaju środka toksycznego:

1. Toksyczna encefalopatia.

2. Toksyczna encefalomielopatia.

3. Toksyczna polineuropatia (mononeuropatia).

4. Toksycznatia.

5. Toksyczny zespół nerwowo-mięśniowy.

6. Toksyczny zespół astenowo-wegetatywny.

1. Toksyczna encefalopatia. W obrazie klinicznym ostrego zatrucia obserwuje się połączenie objawów mózgowych i ogniskowych, a te ostatnie są wyraźniej identyfikowane w miarę eliminacji objawów mózgowych. Ten sam zespół encefalopatyczny może być spowodowany różnymi truciznami i odwrotnie, zatruciu tą samą trucizną towarzyszy inny zespół objawów. Zespół mózgowy może objawiać się depresją świadomości (ogłuszenie, osłupienie, śpiączka) lub rozwojem pobudzenia psychoruchowego lub psychozy zatrucia. Możliwy jest rozwój zespołu konwulsyjnego, spowodowany zarówno bezpośrednim działaniem „konwulsyjnych” trucizn, jak i rozwojem głębokiego niedotlenienia i obrzęku mózgu. Wykrywane są przejściowe objawy „meningizmu”.

Objawy ogniskowe toksycznej encefalopatii są różnorodne i obejmują zaburzenia amyostatyczne, hiperkinezę pozapiramidową, objawy wzrokowo-przedsionkowe i móżdżkowe, patologiczne odruchy stopy i dysfunkcję narządów miednicy. Niektóre objawy organiczne odzwierciedlają selektywność uszkodzenia pewnych struktur mózgu przez trucizny. Zatem toksyczna encefalopatia z zespołem parkinsonizmu rozwija się z powodu zatrucia manganem, tlenkiem węgla i tetraetyloołowiem. Zaburzenia przedsionkowe podobne do Meniere'a są charakterystyczne dla zatrucia benzyną, bromoetylem, chlorometylem. Wyzdrowieniu z ostrej toksycznej encefalopatii towarzyszy zespół objawów astenowo-wegetatywnych o różnym nasileniu.

Przewlekłe toksyczne encefalopatie są klinicznie reprezentowane zarówno przez rozproszone mikroobjawy organiczne, jak i zespoły ogniskowe(amiostatyczny, hiperkinetyczny, móżdżkowy, epileptyczny). Często towarzyszą temu zespoły zaburzeń krążenie mózgowe i zespoły psychopatologiczne.

2. Toksyczna encefalomielopatia. Obraz kliniczny jest reprezentowany przez kombinację ogólnych zespołów mózgowych, ogniskowych mózgowych i rdzeniowych. Do opisanych już zespołów encefalopatii dołączają się objawy ze strony kręgosłupa w postaci fascykulacji mięśni ze zmianami przednio-rogówkowymi, mieszaną ataksją móżdżkowo-wrażliwą oraz dysfunkcją narządów miednicy mniejszej. Najczęściej encefalomielopatia występuje w wyniku zatrucia tlenkiem węgla, bromoetylem, ołowiem i dwusiarczkiem węgla.

3. Toksyczna polineuropatia (mononeuropatia). Toksyczne polineuropatie występują dość często i towarzyszą im symetryczne zaburzenia czucia typu „polineurytycznego”, dystalny niedowład obwodowy i zaburzenia wegetatywno-troficzne. W zależności od środka toksycznego polineuropatia objawia się głównie zaburzeniami czucia, zaburzeniami motorycznymi lub zaburzeniami mieszanymi. Zatem przewlekłe zatrucie alkoholem prowadzi głównie do polineuropatii czuciowej, w której dotknięte są przede wszystkim włókna głębokiej wrażliwości (obwodowe „pseudotaby”), a zatrucie ołowiem prowadzi głównie do zaburzeń motorycznych.

Toksyczne polineuropatie dzielimy na ostre (w wyniku jednorazowego narażenia na toksyczne dawki substancji), podostre (z powtarzającym się krótkotrwałym narażeniem na czynnik toksyczny) i przewlekłe (w wyniku systematycznego narażenia na małe dawki). Istniejące wcześniej choroby układu nerwowego, złe odżywianie i brak witamin wzmagają działanie substancji toksycznych.

W niektórych przypadkach może rozwinąć się toksyczna mononeuropatia. Tak więc, zatrucie ołowiem wpływa na nerwy promieniowe (zwisająca ręka) i strzałkowe (zwisająca stopa), a podczas stosowania niektórych antybiotyków (streptomycyna, kanamycyna, neomycyna) cierpi nerw słuchowy.

4. Toksycznatia. Czynnik toksyczny podczas ostrego lub długotrwałego narażenia rzadko ogranicza się do patologicznego wpływu tylko na mózg lub same nerwy obwodowe. Często dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie tego zespołu. Jednak nawet przy tak rozproszonym uszkodzeniu, w zależności od konkretnego środka toksycznego, istnieje pewna selektywność w cierpieniu niektórych struktur układu nerwowego.

5. Toksyczny zespół nerwowo-mięśniowy. Szereg trucizn, zaburzających przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, powoduje rozwój zaburzeń przypominających miastenię. Zespół ten objawia się objawami narastającego osłabienia mięśni i patologicznego zmęczenia mięśni, które nasilają się wraz z wysiłkiem fizycznym. Wczesna manifestacja zespół może obejmować rozproszone fascykulacje mięśni. W przypadku ciężkiego zatrucia związkami fosforoorganicznymi, chlorkiem potasu, lekami podobnymi do kurary, pachykarpiną, bromkiem metylu osłabienie mięśni może osiągnąć poziom niedowładu i paraliżu.

6. Toksyczny zespół astenowo-wegetatywny. Subiektywna charakterystyka dolegliwości pacjentów z tym zespołem przypomina objawy neurastenii, jednak dolegliwości mają podłoże organiczne i występują podczas przewlekłego zatrucia lub po wyzdrowieniu z ostrego lub podostrego zatrucia. Na pierwszy plan wysuwają się osłabienie, zmęczenie, szybkie zmęczenie psychiczne i fizyczne, bóle głowy i zaburzenia snu. Nastrój jest niestabilny, przeważnie niespokojny i przygnębiony. Obiektywne badanie może ujawnić pojedyncze szczątkowe mikroobjawy organiczne będące konsekwencją toksycznej encefalopatii. Charakterystyczna jest niestabilność funkcji wegetatywnych: zwiększone pocenie, gra naczynioruchowa twarzy i klatki piersiowej, akrocyjanoza, marmurkowatość skóry kończyn, uporczywy dermografizm. Wykrywa się ożywienie odruchów głębokich, drżenie palców wyciągniętych ramion, języka i powiek.

Diagnostyka. Rozpoznanie zatrucia, szczególnie na etapie przedszpitalnym, wiąże się z pewnymi trudnościami. W przypadku ostrego zatrucia możliwy jest szybki rozwój depresji świadomości oraz zaburzeń oddechowych i krążeniowych. Okoliczności te wymuszają diagnostykę różnicową z ostrą patologią mózgu innego pochodzenia (udar, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, procesy dysmetaboliczne). Delirium występujące we wczesnych stadiach zatrucia należy odróżnić od ostrej psychozy.

Przesłuchując ofiarę, jej bliskich i znajomych należy ustalić przyczynę zatrucia, ilość przyjętej trucizny czy czas trwania zatrucia wziewnego (ocena „sytuacji toksykologicznej”). Rozpoznanie można potwierdzić jedynie w szpitalu poprzez badania chemiczne i toksykologiczne środowiska biologicznego (krew, mocz, treść żołądkowa).

Rozpoznanie zatrucia przewlekłego ustala się na podstawie wywiadu (obecność zagrożeń zawodowych i domowych), identyfikacji typowego zespołu neurologicznego oraz przeprowadzenia jakościowego i ilościowego badania toksykologicznego.

Leczenie. W przypadku ostrego zatrucia działania lecznicze powinny mieć na celu przede wszystkim zatrzymanie narażenia i usunięcie substancji toksycznych z organizmu. Jeżeli zatrucie nastąpi przez usta, należy przepłukać żołądek przez rurkę i wprowadzić do żołądka adsorbent – ​​węgiel aktywny. W przypadku zatrucia inhalacyjnego organizuje się awaryjną ewakuację ofiary ze strefy działania substancji toksycznych. Ofiary są ewakuowane do ośrodka kontroli zatruć lub oddziału intensywnej terapii. Proszki, tabletki, płyny o nieznanym charakterze, a także popłuczyny żołądka znalezione w miejscu udzielania pierwszej pomocy kierowane są do badań toksykologicznych.

Szpital w dalszym ciągu podejmuje działania mające na celu zatrzymanie narażenia i usunięcie substancji toksycznych z organizmu. W przypadku zidentyfikowania substancji toksycznej przeprowadza się terapię antidotum: podanie siarczanu atropiny w przypadku zatrucia opiatami, alkoholu etylowego w przypadku zatrucia metanolem, inhalację tlenu w przypadku zatrucia tlenkiem węgla itp. Podejmuje się działania mające na celu usunięcie substancji toksycznych z krwiobiegu: wymuszona diureza, hemodializa, detoksykacja, hemosorpcja, transfuzja wymienna. Wraz z rozwojem śpiączki pochodzenia toksycznego przywracana jest drożność drogi oddechowe, trzymany sztuczna wentylacja płuca.

Podejmowane są działania korygujące pojawiające się dysfunkcje narządów i układów, w tym zaburzenia neurologiczne. W celu łagodzenia napadów stosuje się pochodne benzodiazepiny (0,5% seduxen 2-4-6 ml domięśniowo lub dożylnie), hydroksymaślan sodu, pochodne kwasu barbiturowego (tiopental, heksenal). W przypadku rozwoju obrzęku mózgu stosuje się roztwory hiperonkotyczne (10-15% roztwór albuminy, 20-40% roztwór glukozy) z jednoczesnym podawaniem leków osmodiuretycznych (roztwory mocznika, mannitol 1-1,5 g na 1 kg masy ciała) lub szybko działających saluretyki (Lasix 80 -120 mg dożylnie). Glicerynę podaje się doustnie przez sondę w ilości 50-70 ml. Hipotermia czaszkowo-mózgowa, przeprowadzana za pomocą specjalnych urządzeń lub przykrywania głowy okładami z lodu, pomaga zmniejszyć obrzęk mózgu. Stosuje się leki zmniejszające przepuszczalność naczyń mózgowych (preparaty wapniowe, kwas askorbinowy), poprawiające ukrwienie mózgu (Trental, Cavinton, kwas nikotynowy) oraz leki przeciw niedotlenieniu.

W zależności od wiodącego zespołu neurologicznego, który powstał podczas ostrego lub przewlekłego zatrucia, przepisuje się odpowiednie środki patogenetyczne i objawowe. Przepisane remielinatory (retabolil, keltican, witamina B 12), absorbenty (pirogenalne, solcoseryl), leki antycholinesterazowe (nie przepisuj w przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi!), „nootropowe” (Cerebrolizyna, nootropil, piracetam), adaptogeny ziołowe, wegetotropowe środki, ogólne leki regenerujące. Powszechnie stosowane są zabiegi fizjoterapeutyczne, balneoterapia, masaże i fizjoterapia.

Klinika zaburzeń neurologicznych w przypadku uszkodzenia

zwalczać substancje fosforoorganiczne (OPS).

Biorąc pod uwagę wyraźne działanie neurotropowe wielu środków toksycznych, nie można tego faktu ignorować możliwe zastosowanie szereg substancji toksycznych jako broń masowego rażenia. Dlatego nieprzypadkowo w arsenale wielu krajów przechowywane są tzw. „gazy nerwowe”, syntetyzowane na bazie organicznych pochodnych kwasów fosforowego i fosfinowego. Takie środki nerwowe obejmują tabun, sarin, soman, gazy VX i inne związki. W czasie pokoju związki fosforoorganiczne stosowane w życiu codziennym i rolnictwie (chlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) i powodujące podobny obraz kliniczny zatrucia mogą służyć jako modele uszkodzeń OPA.

OPA przenikają do organizmu na różne sposoby: w postaci pary z wdychanym powietrzem, w postaci kropelek i cieczy oraz w postaci aerozolu – łatwo wchłaniane przez skórę, a w przypadku zanieczyszczenia żywności i wody – drogą pokarmową przez przewód pokarmowy .

Patogeneza działania FOV na układ nerwowy jest złożona i różnorodna. Mechanizm zatrucia opiera się na selektywnym działaniu trucizny na struktury cholinoreaktywne - tłumieniu aktywności enzymu acetylocholinoesterazy. W wyniku hamowania (hamowania) tego enzymu mediator acetylocholina gromadzi się w formacjach synaptycznych i następuje nadmierne pobudzenie struktur cholinergicznych. Toksyczne działanie FOV na układ nerwowy uważa się za muskarynowe, związane z pobudzeniem receptorów M-cholinergicznych, co wyraża się pojawieniem się obfitego pocenia się, ślinienia się, oskrzeli, skurczu oskrzeli i rozwoju ciężkiego zwężenia źrenic. Nikotynowe działanie FOV wynika z stymulacji receptorów H-cholinergicznych zlokalizowanych w mięśniach, zwojach i rdzeniu nadnerczy. Ważne miejsce zajmuje działanie trucizn na ośrodkowy układ nerwowy. W wyniku pobudzenia centralnych struktur M- i N-cholinoreaktywnych dochodzi do zaburzeń mózgowych w postaci ogólnych objawów mózgowych, psychicznych i ogniskowych (pobudzenie, dezorientacja, hiperkineza o charakterze pląsawiczym i mioklonicznym, drgawki kloniczno-toniczne, śpiączka).

W patogenezie uszkodzeń układu nerwowego pod wpływem FOV istotną rolę odgrywa szereg nieswoistych czynników: działanie toksyczne na błonę, spowodowane aktywacją utleniania lipidów przez wolne rodniki, aktywacja fosfolipaz związanych z błoną, zaburzenia metabolizmu serotoniny i katecholamin, zaburzenie mikrokrążenia mózgowego, rozwój kwasicy metabolicznej, histotoksyczne niedotlenienie mózgu.

Obraz kliniczny zmiany zależy od ilości trucizny, stanu skupienia substancji i drogi wniknięcia.

W zależności od charakteru klinicznych objawów uszkodzenia odpowiednich narządów i układów wyróżnia się następujące zespoły:

Okulistyczno-wegetatywny (zwężenie źrenic, skurcz akomodacji, zmniejszona ostrość wzroku, zmniejszona lub brak reakcji źrenic na światło i zbieżność z akomodacją, łzawienie);

Somatowegetatywne (nadmierne pocenie się, nadmierne ślinienie, oskrzelotok, skurcz oskrzeli, zaburzenia częstości oddechów, biegunka, zwiększone oddawanie moczu);

wegetatywno-naczyniowe (nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze, tachykardia, bradykardia, przekrwienie lub bladość) skóra, akrocyjanoza);

Obwodowe nerwowo-mięśniowe (wiotczały synaptogenny niedowład mięśniowo-nerwowy i porażenie mięśni kończyn i tułowia, w tym mięśni oddechowych, mięśni gardła i krtani);

Mózgowy, objawiający się objawami mózgowymi, oponowymi i ogniskowymi (oczopląs, objawy automatyzmu jamy ustnej, zmiany napięcia mięśniowego i odruchów głębokich, patologiczne odruchy stopy, zaburzenia koordynacji i pozapiramidowe);

Zaburzenia psychiczne w postaci objawów przypominających nerwicę (lęk, strach, obniżony nastrój, rzadziej euforia) lub ostrego stanu psychotycznego (omamy wzrokowe i słuchowe, urojenia).

Istnieją łagodne, umiarkowane, ciężkie i niezwykle ciężkie stopnie ciężkości zatrucia OPA.

Przy łagodnym stopniu zatrucia wykrywa się umiarkowanie wyrażone objawy okulistyczne. Osoby dotknięte chorobą skarżą się na niewyraźne widzenie (mgła lub siatka przed oczami, niemożność rozróżnienia drobnego tekstu, słaba widoczność odległych obiektów, pogorszenie widzenia w sztucznym świetle), ucisk i ucisk w klatce piersiowej, nudności, ból głowy, zawroty głowy. Zaburzenia koordynacji objawiają się w postaci ataktycznego chodu i niestabilności w pozycji Romberga. Mogą wystąpić niepokój, niepokój, strach, zaburzenia pamięci, uwagi i snu.

Wyróżnia się następujące formy kliniczne łagodnego zatrucia: miotyczną (przeważają zaburzenia widzenia) i nerwicową (przeważające zaburzenia nerwicowe). Rokowanie w przypadku łagodnych zmian jest korzystne, powrót do zdrowia następuje w ciągu 2-5 dni.

Przeciętny stopień zatrucia charakteryzuje się szybszym rozwojem objawów zatrucia (minuty, dziesiątki minut), szczególnie podczas wdychania trucizny.

Wiodącymi objawami klinicznymi są zaburzenia somatowegetatywne na tle wyraźnych objawów okulistycznych i umiarkowanie wyrażonych zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i obwodowych zaburzeń nerwowo-mięśniowych. Najczęstszymi dolegliwościami są trudności w oddychaniu, ucisk w klatce piersiowej, ból w klatce piersiowej i kaszel. Podczas astmy oskrzelowej pojawia się stan przypominający atak uduszenia, któremu towarzyszy uczucie strachu, podwyższone ciśnienie krwi i objawy dysuryczne. Bardziej wyraźne zmiany w mózgu objawiają się lekkim otępieniem, zaburzeniami koordynacji ruchowej, wzmożonymi odruchami głębokimi i tłumieniem odruchów powierzchownych. Rozwija się łagodny niedowład mięśni kończyn, głównie części bliższych. Zaburzenia afektywne stają się długotrwałe i mogą wystąpić ostre zaburzenia psychotyczne.

Powrót do zdrowia następuje po 2-3 tygodniach. Możliwe są komplikacje i konsekwencje.

W ciężkich przypadkach zatrucia wiodącymi są zaburzenia nerwowo-mięśniowe i mózgowe na tle wyraźnych objawów zatrucia okulistyczno-wegetatywnego, somatyczno-wegetatywnego i wegetatywno-naczyniowego. Objawy te rozwijają się krótki czas. Występuje depresja świadomości (osłupienie, śpiączka), pojawiają się drgawki toniczno-kloniczne, rozległy niedowład oraz porażenie kończyn i mięśni tułowia. Może wystąpić opuszkowy zespół miasteniczny i podwójne widzenie. Po wyjściu ze stanu śpiączki ujawniają się zaburzenia koordynacji ruchowej i dyzartria. Często rozwija się ostry stan psychotyczny. Powrót do zdrowia następuje po 4-6 tygodniach. Możliwe są różne komplikacje i konsekwencje.

Depresja w przewlekłym zapaleniu wątroby jest dość powszechna i wymaga leczenia farmakologicznego natychmiast po rozpoznaniu. W zasadzie w przypadku hCG można zastosować dowolny lek przeciwdepresyjny, jednak lekami z wyboru są nadal inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny ze względu na niewielką liczbę skutków ubocznych, wygodne dawkowanie i brak niebezpieczeństwa przedawkowania.

Leki przeciwdepresyjne

Preparaty kwasu walproinowego

Preparaty kwasu walproinowego (Depakine, Convulex itp.) są znane jako leki przeciwdrgawkowe, stabilizatory nastroju w przypadku manii i środki profilaktyczne na migreny. W przewlekłym zapaleniu wątroby stosuje się je w leczeniu skurczów mięśni. Dawka początkowa dla dorosłych wynosi 300 mg/dobę, możliwa jest dawka jednorazowa (okres półtrwania wynosi od 6 do 16 godzin w zależności od aktywności mikrosomalnych enzymów wątrobowych). Dawkę stopniowo zwiększa się, aż do 2000 mg/dobę w 2-3 dawkach. Przeciwwskazania: nadwrażliwość, w tym „rodzinna” (śmierć bliskich osób w trakcie przyjmowania kwasu walproinowego); choroby wątroby i trzustki; skaza krwotoczna; pierwszy trymestr ciąży; laktacja. Skutki uboczne: trombocytopenia i zwiększone VSC (krwawienie, krwotok podskórny); hiperamonemia prowadząca do uszkodzenia wątroby (ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, obrzęk twarzy, zmniejszenie apetytu, żółtaczka, nudności, wymioty); zwiększony apetyt; ból brzucha; senność; drżenie; parestezje; dezorientacja; leukopenia. Przy długotrwałym stosowaniu możliwa jest odwracalna utrata włosów. Interakcje: działanie wzmacniają inne leki przeciwdrgawkowe, uspokajające i nasenne; zaburzenia dyspeptyczne są rzadsze podczas przyjmowania leków przeciwskurczowych i środków otulających; cymetydyna, salicylany, felbamat, erytromycyna, alkohol zwiększają toksyczność. Kwas walproinowy może znacząco zmieniać stężenie karbamazepiny, zwiększać toksyczność diazepamu i etosuksymidu oraz zwiększać stężenie fenobarbitalu i difeniny (chociaż może zmniejszać stężenie kwasu walproinowego).

Paroksetyna, przedstawiciel tej grupy leków przeciwdepresyjnych, dostępna jest w tabletkach 20 mg. Większość pacjentów woli przyjmować go rano ze względu na rozwój efektu stymulującego. Jeśli występuje działanie uspokajające, lek należy przyjmować wieczorem. Dawka początkowa dla dorosłych wynosi 10-20 mg/dobę z posiłkami. Jeśli efekt jest niewystarczający, dawkę można zwiększać o 10 mg w odstępach 1 tygodnia, maksymalnie do 40-60 mg/dobę. Ocena skuteczności terapeutycznej trwa 6-8 tygodni. Przeciwwskazania: udokumentowana nadwrażliwość, jednoczesne podawanie inhibitorów MAO oraz okres 14 dni po ich odstawieniu. Skutki uboczne: suchość w ustach, nudności, osłabienie, senność lub bezsenność, drżenie, pocenie się, zaburzenia libido, anorgazmia i zaburzenia ejakulacji, zwiększone ryzyko samobójstwa, stany hipomaniakalne/maniakalne. Przepisywać ostrożnie w przypadku drgawek, epizodów maniakalnych lub choroby nerek lub serca w wywiadzie. Interakcje: nasila działanie barbituranów, difeniny, pośrednich leków przeciwzakrzepowych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, neuroleptyków fenotiazynowych i leków przeciwarytmicznych klasy 1c (propafenon, flekainid). Fenobarbital i difenina zmniejszają skuteczność. Alkohol, cymetydyna, sertralina, fenotiazynowe leki przeciwpsychotyczne i pośrednie leki przeciwzakrzepowe zwiększają toksyczność.
Ataksja dziedziczna móżdżkowa Pierre-Marie przewlekła, postępująca choroba, której głównym objawem jest ataksja móżdżkowa. Choroba jest dziedziczna i przenoszona jest w sposób autosomalny dominujący. Obraz kliniczny. Głównym objawem choroby jest ataksja, która ma taki sam charakter jak w ataksji Friedreicha. Choroba zwykle zaczyna się od zaburzeń chodu, do których następnie dołącza się ataksja rąk, zaburzenia mowy i mimiki. Występuje ciężka ataksja statyczna, dysmetria i adiadochokineza. Pacjenci mogą odczuwać piekące bóle nóg i okolicy lędźwiowej, mimowolne drgania mięśni. Występuje znaczny spadek siły mięśni kończyn, spastyczny wzrost napięcia mięśniowego, głównie nóg. Odruchy ścięgniste są zwiększone i mogą wystąpić odruchy patologiczne. Często obserwuje się zaburzenia okoruchowe - opadanie powiek, niedowład nerwu odwodzącego, niewydolność zbieżności; w niektórych przypadkach obserwowano zanik nerwu wzrokowego, objaw Argylla Robertsona, zwężenie pola widzenia i zmniejszenie ostrości wzroku. Wrażliwe zaburzenia z reguły nie są wykrywane.
Jednym z charakterystycznych objawów ataksji móżdżkowej są zmiany psychiczne, objawiające się czasami spadkiem inteligencji stany depresyjne. Choroba charakteryzuje się dużą zmiennością kliniczną, zarówno pomiędzy różnymi rodzinami, jak i w obrębie tej samej rodziny. Podstawowe formy choroby występują w wielu rodzinach; Czasami obserwuje się objawy pozapiramidowe. Opisano także liczne postacie przejściowe pomiędzy ataksją móżdżkową a ataksją Friedreicha.
Średni wiek zachorowania to 34 lata, w niektórych rodzinach początek choroby występuje wcześniej w kolejnych pokoleniach. Przebieg choroby jest stale postępujący. Podobnie jak w przypadku ataksji Friedreicha, różne infekcje i inne zagrożenia egzogenne mają niekorzystny wpływ na objawy i przebieg choroby.

Diagnostyka różnicowa między ataksją móżdżkową a ataksją Friedreicha jest bardzo trudna. Głównymi cechami różnicującymi te choroby jest charakter dziedziczenia (dominujący w ataksji móżdżkowej i recesywny w ataksji Friedreicha) oraz stan odruchów ścięgnistych, które są nieobecne lub zmniejszone w ataksji Friedreicha i zwiększone w ataksji móżdżkowej. Ponadto w przypadku ataksji móżdżkowej choroba ma późniejszy początek, deformacje kości i zaburzenia czucia charakterystyczne dla ataksji Friedreicha są rzadkie, a otępienie i zaburzenia okoruchowe są znacznie częstsze.
Leczenie jest objawowe.

Stwardnienie rozsiane- przewlekła choroba demielinizacyjna charakteryzująca się objawami wieloogniskowego uszkodzenia układu nerwowego, występująca z zaostrzeniami (zaostrzeniami) i remisjami lub stopniowo. Po raz pierwszy została opisana jako forma nozologiczna przez J. Charcota w 1866 roku. Częstotliwość zachorowań w WNP waha się od 2–7 na 10 000 mieszkańców. Istnieje wyraźna zależność geograficzna: w krajach równikowych WNP jest to rzadkie, a wraz z odległością od równika na północ częstość występowania choroby wzrasta. Na przykład w północnych regionach Stanów Zjednoczonych częstość występowania stwardnienia rozsianego przekracza 10 na 10 000 osób, podczas gdy w południowych regionach wynosi tylko 2 na 10 000 mieszkańców. Kobiety chorują prawie 2 razy częściej.
Przyczyny rozwoju stwardnienia rozsianego . Stwardnienie rozsiane uważane jest za chorobę polietiologiczną. Istnieje kilka teorii na temat etiologii stwardnienia rozsianego. Infekcja wirusowa (retrowirusy, ludzki wirus opryszczki-6, paramyksowirusy, odra, nosówka psów, koronawirusy, adenowirusy itp.) uszkadza oligodendrogleje, następnie wyzwalana jest reakcja immunologiczna na produkty rozpadu mieliny i na same wirusy, co powoduje zaostrzenie objawów klinicznych. Wirus atakując układ nerwowy, żyje w nim w sposób utajony, jak to ma miejsce w przypadku tzw. powolnych infekcji (utrzymuje się) i objawia się dopiero po długim czasie. okres wylęgania. Wzrost syntezy przeciwciał przeciwko antygenom wirusowym i innym jest odzwierciedleniem wadliwego stanu odporności organizmu pacjenta. Aby uświadomić sobie patogenne właściwości domniemanego wirusa, konieczne jest działanie szeregu dodatkowych czynników, w szczególności konstytucjonalna predyspozycja genetyczna do choroby i alergii.

Infekcja bakteryjna ma podobne antygeny; pod wpływem wysokiej temperatury białka ulegają nieodwracalnym zmianom i wyzwalają kaskadę reakcji cytokin, które prowadzą do demielinizacji.
Objawy stwardnienia rozsianego . Choroba występuje głównie pomiędzy 15. a 40. rokiem życia, rzadziej w dzieciństwie i w starszym wieku.
Początek objawów klinicznych jest często niezauważalny i jednoobjawowy. Czasami stwardnienie rozsiane występuje ostro i objawia się wieloma objawami neurologicznymi. Najczęściej pierwszymi objawami choroby są oznaki uszkodzenia nerw wzrokowy(zapalenie nerwu pozagałkowego): uczucie niewyraźnego widzenia, przejściowa ślepota, pogorszenie ostrości wzroku, mroczki. Choroba może rozpocząć się zaburzeniami okoruchowymi (podwójne widzenie, zez), niestabilnymi objawami piramidowymi (mono-, pół- lub parapareza centralna z silnymi odruchami głębokimi, klonus stóp, patologiczne objawy stóp i dłoni), zaburzeniami móżdżku (chwiejność podczas chodzenia, zamierzone drżenie), zaburzenia wrażliwości kończyn (drętwienie, parestezje). Znacznie rzadziej pierwszymi objawami choroby mogą być dysfunkcje narządów miednicy (zatrzymanie moczu, parcie na mocz), dystonia autonomiczno-naczyniowa, uszkodzenia nerwów twarzowego, trójdzielnego i opuszkowego. U kobiet cykl menstruacyjny może zostać zakłócony, a u mężczyzn może rozwinąć się impotencja.

Charakterystycznym wczesnym (ale nie obowiązkowym) objawem choroby jest osłabienie lub zanik odruchów brzusznych. W przeciwieństwie do innych chorób układu nerwowego, przy powtarzających się zaostrzeniach choroby pojawiają się nowe objawy. W późniejszych stadiach choroby pojawiają się zaburzenia funkcji poznawczych, często w postaci chwiejności emocjonalnej, euforii lub depresji, drażliwości, letargu, apatii, obniżonej inteligencji w różnym stopniu, aż do otępienia.
Napady padaczkowe w stwardnieniu rozsianym obserwuje się rzadko, częściej w postaci niestabilności emocjonalnej, euforii lub depresji, drażliwości, letargu, apatii, obniżonej inteligencji w różnym stopniu, aż do otępienia.
W zależności od dominującej lokalizacji blaszek stwardnienia rozsianego wyróżnia się następujące postaci kliniczne choroby: mózgową, mózgowo-rdzeniową, móżdżkową, pnia mózgu, rdzeniową i wzrokową.
Występuje w prawie połowie wszystkich przypadków mózgowo-rdzeniowy postać charakteryzująca się zmianami wieloogniskowymi już w początkowej fazie choroby, objawami uszkodzenia układu koordynacyjnego i piramidowego w mózgu i rdzeniu kręgowym, a także układu wzrokowego, okoruchowego, przedsionkowego i innych.
Móżdżek postać częściej objawia się objawami uszkodzenia pnia mózgu i móżdżku, rzadziej - wyłącznie objawami móżdżkowymi: mowa skanowana, oczopląs wielkogabarytowy poziomy, pionowy, rotacyjny, adiadochokineza, dysmetria, ataksja, celowe drżenie górnych i dolnych dolne kończyny, zaburzenia pisma. W zaawansowanych stadiach celowe drżenie staje się wyraźne i przybiera charakter hiperkinezy, która jest bardziej zauważalna w rękach i nogach, mniej w tułowiu i głowie. Silne drżenie pozwoliło zidentyfikować te przypadki jako hiperkinetyczną postać stwardnienia rozsianego.
Rzadko spotykane ostra postać macierzysta stwardnienia rozsianego z szybko postępującym przebiegiem, a nawet śmiercią. Choroba rozwija się ostro w normalnej lub podwyższonej temperaturze ciała w ciągu 1-2 dni. Na tle bólu głowy z wymiotami ujawniają się objawy dysfunkcji pnia mózgu i móżdżku.
Na forma optyczna Wiodącym objawem klinicznym jest pogorszenie ostrości wzroku, które po pewnym czasie ustępuje samoistnie lub po leczeniu. W przyszłości podobne zjawiska mogą wystąpić w drugim oku. Rzadziej widzenie w obu oczach pogarsza się w tym samym czasie. W oftalmoskopii stwierdza się objawy pozagałkowego zapalenia nerwu: zblednięcie tarczy wzrokowej, szczególnie jej strony skroniowej, zwężenie pola widzenia (początkowo do czerwonego i zielonego), mroczki.
Kształt kręgosłupa charakteryzuje się objawami uszkodzenia rdzenia kręgowego na różnym poziomie. Wiodącym obrazem klinicznym jest porażenie spastyczne dolne, zaburzenia wrażliwości przewodzenia i zaburzenia w obrębie miednicy mniejszej o różnym nasileniu.
Izolowane postacie kliniczne stwardnienia rozsianego w czystej postaci są rzadkie. Zwykle na tle zespołu dominującego można znaleźć inne objawy ogniskowe, których nasilenie jest znacznie słabsze.
Diagnostyka i diagnostyka różnicowa .
Polimorfizm objawów klinicznych stwardnienia rozsianego powoduje znaczne trudności we wczesnej diagnostyce. Do jego ważnych kryteriów należą: początek choroby w młodym wieku; wykrycie objawów klinicznych wskazujących na uszkodzenie co najmniej 2-3 układów (na przykład móżdżku, piramidy, okoruchowe itp.); niespójność, „migotanie” objawów nawet w ciągu dnia, a także rozbieżność między nasileniem dysfunkcji a obiektywnymi oznakami uszkodzenia układu nerwowego (na przykład na tle wysokich głębokich odruchów i jasnych patologicznych objawów piramidowych występuje wystarczająca siła mięśni); falowy przebieg choroby, objawiający się okresami zaostrzeń i remisji z różnym stopniem organicznego uszkodzenia układu nerwowego, zmiennością objawów i często ich całkowitą odwracalnością na początku choroby (nawet bez leczenia).

Leczyć stwardnienie rozsiane musimy zacząć jak najwcześniej. W terapii istnieje kilka grup leków, które hamują aktywność układu odpornościowego i promują odbudowę osłonek nerwowych. W ostatnie lata Lista tych leków stopniowo się poszerza:

• po pierwsze, jest to grupa hormonalnych leków przeciwzapalnych - kortykosteroidów i hormonu kortykotropowego
• po drugie, leki działające bezpośrednio na komórki układu odpornościowego - leki immunosupresyjne i interferony
• po trzecie, substancje poprawiające przewodzenie impulsów nerwowych i odżywienie neuronów – biopolimery, niesteroidowe leki przeciwzapalne.
  Kompleks środków terapeutycznych obejmuje również plazmaferezę, masaż, zapobieganie powikłaniom zapalnym skóry, dróg oddechowych i dróg moczowych.

Choroba Parkinsona. Chorobę po raz pierwszy opisał J. Parkinson w 1817 r. Częstość występowania parkinsonizmu w Europie wynosi 1% wśród populacji poniżej 60. roku życia,
5-10% w grupie 60-80 lat, ponad 20% po 80 latach i waha się od 60 do 140 przypadków na 100 000 mieszkańców.
W przypadku głównych form rodziny typ dziedziczenia jest dominujący, w przypadku rzadkich wariantów młodzieńczych jest to dziedziczenie autosomalne recesywne. Oprócz tych postaci rodzinnych (parkinsonizm pierwotny, choroba Parkinsona) wyróżnia się parkinsonizm wtórny (objawowy). Wtórny parkinsonizm może być spowodowany chorobami zapalnymi mózgu, miażdżycą, zatruciem i przyjmowaniem leków neuroprotekcyjnych. Zespół objawów choroby Parkinsona często uzupełnia objawy kliniczne innych chorób dziedzicznych: młodzieńczej postaci pląsawicy Huntingtona, dystrofii wątrobowo-mózgowej. Według Moskiewskiego Instytutu Neurologii wśród badanych pierwotny parkinsonizm stanowi 50,2% przypadków.
ev, miażdżyca - 34,1%, zapalenie mózgu - 10%, inne formy - 5,7%.

Patogeneza choroby jest związana z procesami zwyrodnieniowymi w istocie czarnej, powodując zmniejszenie produkcji dopaminy H i, co za tym idzie, zaburzenie równowagi metabolizmu neuroprzekaźników. Przywiązuje się wagę do względnego wzrostu aktywacji cholinergicznej.

Obraz kliniczny. Kluczowe objawy diagnostyczne choroby:

1) obecność dwóch z trzech głównych objawów w ciągu roku: sztywność plastyczna, hipokinezja (akinezja), drżenie.

K. do objawów wtórnych, które zwykle występują w przebiegu choroby, zalicza się chwiejny chód, maskowatą twarz, monotonną, cichą mowę, mikrografię itp.;

2) jednostronne pojawienie się tych objawów w pierwszych stadiach choroby;

3) dostępność informacji o rodzinnym charakterze zaburzenia;

4) brak cech innych chorób (w tym instrumentalnych), które mają objawy akinetyczne w obrazie klinicznym;

5) wysoki efekt leków zawierających DOPA (trwający co najmniej rok).

Diagnostyka. Nie ma określonych kryteriów instrumentalnych i laboratoryjnych.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób wymienionych powyżej.

Leczenie. Istnieje kilka grup leków, które nie zmieniają postępu choroby, ale zmniejszają objawy akinetyczne.

Ośrodkowe leki przeciwcholinergiczne, które blokują receptory M-cholinergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym: cyklodol, parkopan, dynezyna, tropacyna, norakin, amedyna i inne leki są przepisywane w stopniowo rosnących dawkach. Ich zastosowanie u osób starszych jest ograniczone. Efektem ubocznym jest suchość w ustach, zaburzenia akomodacji, zaparcia, a czasami zatrzymanie moczu.

Midantan (amantadyna) stymuluje uwalnianie dopaminy z zakończeń presynaptycznych. Przy zmianie na dawkę 100-300 mg/dzień. W połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, imipramina) zmniejszają wychwyt zwrotny dopaminy z przestrzeni synaptycznych i wykazują działanie antycholinergiczne. Przepisywany w umiarkowanych, stopniowo rosnących dawkach (imipramina- do 40 mg/dobę, amitryptylina- do 100 mg/dobę).

Inhibitory monoaminooksydazy (MAO) - Yumex (selegilina, L-denpeHlIL) selektywny inhibitor MAO, w przeciwieństwie do innych inhibitorów MAO, można przepisać w połączeniu z preparatami L-DOPA.

Z grupy leków zawierających L-DOPA najlepsze są te, które oprócz L-DOPA zawierają inhibitory dekarboksylazy, które zmniejszają działanie obwodowe i zwiększają stężenie L-DOPA w osoczu krwi - nakom, sinemet, modopar. Są przepisywane w powoli rosnących dawkach, średnia dawka terapeutyczna wynosi 700-1000 mg/dzień. Obecnie dostępne są an-
logiczne leki długo działające: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Stosuje się agonistów receptora dopaminowego paryaodel (bromokryptyna, pergolid) i pochodne nieergoliny (ropinerol lub dostinex)- leki, które mogą bezpośrednio stymulować receptory dopaminy.
Leczenie rozpoczyna się od dawki 1,25 mg po obiedzie, średnia dawka terapeutyczna wynosi 30 mg/dobę.

Pacjentom zaleca się poddanie się obowiązkowej fizjoterapii, kursom masażu i terapii regeneracyjnej. Korzyści z leczenia neurochirurgicznego nie zostały udowodnione. Średnio po 3-6 latach pojawia się odporność terapia lekowa towarzyszą skutki uboczne.

Porażenie mózgowe (CP).
Grupa chorób powstających w okresie okołoporodowym, o różnej etiologii, patogenezie i wspólnym objawie klinicznym w postaci zaburzenia ruchu.

Przyczyną choroby może być wiele niekorzystnych skutków dla płodu w czasie ciąży: uraz brzucha, zatrucie, zamartwica płodu, choroby wirusowe u kobiety w ciąży, krwiak śródmózgowy płodu. Objawy choroby pojawiają się od urodzenia. W zależności od ich charakteru, zastosowanego leczenia i wpływu dodatkowych czynników szkodliwych mogą one wzrosnąć, zmniejszyć się lub pozostać na tym samym poziomie.

Istnieją cztery główne postacie kliniczne: diplegiczna, hemiplegiczna, hiperkinetyczna i móżdżkowa.

Postać diplegiczna (choroba Little’a) występuje głównie w wyniku urazu porodowego lub uduszenia. Zajęte są górne partie zakrętów przedśrodkowych, co pociąga za sobą rozwój niedowładu spastycznego (para-
licze) nogi. Objawia się to brakiem aktywności dziecka podczas przewijania i kąpieli. Nogi dziecka są złączone ze sobą, skrzyżowane, stopy zgięte, ton w nich gwałtownie wzrasta. Dzieci słabo rozwijają się fizycznie, zaczynają późno podnosić głowę, przewracać się, siadać i chodzić. Próbując chodzić, nogi są maksymalnie wyprostowane, dociśnięte do siebie, stopa umieszczona na końcach
palce.

Postać hemiplegiczna charakteryzuje się jednostronnym lub obustronnym (tetraplegicznym) porażeniem spastycznym. U takich dzieci funkcje motoryczne wszystkich kończyn lub kończyn jednej połowy ciała są upośledzone.

Forma hiperkinetyczna objawia się różnymi rodzajami hiperkinezy: pląsawicą wrodzoną, wrodzoną podwójną atetozą, hiperkinezą atypową, hiperkinezą mieszaną sztywno-hiperkinetyczną oraz hiperkinezą łączącą i niedowładem. Pacjenci czasami nie są w stanie samodzielnie wykonywać żadnych czynności z powodu hiperkinezy i niedowładu.

Forma móżdżkowa jest spowodowane uszkodzeniem móżdżku i objawia się zaburzeniami koordynacji, hipotonią mięśni i skanowaną mową.

We wszystkich postaciach porażenia mózgowego może wystąpić uszkodzenie nerwów czaszkowych i nadwrażliwość. Inteligencja cierpi w różnym stopniu – od upośledzenia umysłowego po idiotyzm.

Leczenie. Powinno zaczynać się jak najwcześniej, mieć charakter systematyczny, długoterminowy, kompleksowy, łączyć fizykoterapia, masaże, fizjoterapia
efekty, środki ortopedyczne. Terapię ruchową i masaże przeprowadza się 1-2 razy dziennie po 40-50 minut, systematycznie przez kilka lat. Rodzice chorego dziecka powinni zostać przeszkoleni w zakresie techniki ich wykonywania.

Leczenie farmakologiczne ma na celu zmniejszenie napięcia mięśniowego (melliktyna, mydocalm, baklofen), redukcja, hiperkineza (dynezyna, metamyel, iklodol, haloperidol), poprawa metabolizmu wewnątrzmózgowego (nootropil, ierebrolizyna, piraietam, witaminy). Leczenie fizjoterapeutyczne składa się z zabiegów termicznych, kąpieli i stymulacji elektrycznej. W przypadku przykurczów stosuje się metody leczenia ortopedycznego, w tym chirurgicznego.
Podstawowe zasady rehabilitacji ruchowej w porażeniu mózgowym.

1. Podejście ontogenetyczne.

2. Podejście patofizjologiczne.

3. Zgodność z poziomem stanu funkcjonalnego.

4. Ścisła konsystencja i fazowanie.

5. Ciągłość.

6. Złożoność.

Program rehabilitacji (habilitacji) dla pacjentów z porażeniem mózgowym:

* Terapia lekowa.

*Zabiegi fizjoterapeutyczne: zabiegi termiczne, elektroforeza lecznicza, terapia magnetyczna i wibracyjna; masaż uciskowy; elektryczna stymulacja dotkniętych mięśni; D" Prądy Arsonwalskie; pływanie lecznicze, kąpiele perełkowe, hydromasaż.

* Kinezyterapia: ćwiczenia terapeutyczne (grupowe, indywidualne, bierne, aktywne), ćwiczenia oddechowe, zabawy siedzące/aktywne, biofeedback.

* Stosowanie środków technicznych i sprzętu do ćwiczeń: drabinki, piłka ortopedyczna, podwieszki ułatwiające poruszanie się, chodziki, poręcze, specjalny sprzęt do ćwiczeń.

*Różne rodzaje masaży leczniczych.

* Celowane leczenie ortopedyczno-chirurgiczne: leczenie pozycyjne (układanie i rozciąganie), stosowanie wyrobów ortotycznych (statyczne, dynamiczne i funkcjonalne), protetyka lecznicza, gipsowanie etapowe, leczenie chirurgiczne.

* Różne rodzaje refleksologii. * Terapia manualna. * Logoterapia, * Pedagogika korekcyjna. * Terapia zajęciowa. * Terapia muzyczna. *Zajęcia z psychologiem. * Metody korekcji sensorycznej.

Spastyczny kręcz szyi, dystonia szyjna- choroba dystoniczna, rodzaj kręczu szyi, w którym nieprawidłowe ułożenie głowy spowodowane jest patologicznym napięciem mięśni szyi.

Objawy Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle pomiędzy 30. a 50. rokiem życia. Z biegiem czasu dochodzi do przerostu dotkniętych mięśni i trwałego ograniczenia ruchu. Mięśnie antagonistyczne odpowiedzialne za ruch w przeciwnym kierunku zanikają.

Powoduje: Większość przypadków kurczowego kręczu szyi ma charakter niezależny (idiopatyczny). Dystonia objawowa może wystąpić jako początek uogólnionej dystonii skrętnej (u dzieci), choroby Wilsona-Konovalova lub jako reakcja na podanie neuroleptyków, a także w wyniku krzywicy, zrośnięcia, złamania i zwichnięcia kręgów szyjnych, urazów kręgosłupa szyjnego. mięśni szyi, nerwobóle nerwów potylicznych, przy nowotworach, bliznach w okolicy szyi, a także w przypadkach deformacyjnych spondyloz i osteochondrozy odcinka szyjnego kręgosłupa.

Leczenie: Kręcz szyi spastyczny jest bardzo trudny w leczeniu. Pozytywny, ale często tylko tymczasowy efekt można osiągnąć za pomocą leków antycholinergicznych. Obecnym standardem leczenia jest wstrzyknięcie toksyny botulinowej do zajętego mięśnia. Powodują tymczasowe uszkodzenie mięśni w ciągu kilku tygodni, przywracając głowę do prawidłowej pozycji i zatrzymując ból. W skrajnych przypadkach wymagane jest leczenie chirurgiczne.

Stwardnienie zanikowe boczne. Choroba jest spowodowana ogólnoustrojowym uszkodzeniem centralnych i obwodowych neuronów ruchowych. W odróżnieniu od stwardnienia rozsianego w badaniu morfologicznym nie stwierdza się zmian zapalnych (obrzęk, naciek, przekrwienie) w obszarach uszkodzeń układu nerwowego. Dlatego proces patomorfologiczny określa się jako zwyrodnieniowy.

Etiologia choroby nie jest w pełni poznana. Uważa się, że jest to spowodowane genetycznym niedoborem układu odpornościowego, wirusami neurotropowymi i innymi czynnikami osłabiającymi organizm. Mężczyźni chorują 13 3-4 razy częściej niż kobiety, współczynnik zapadalności wynosi 1,4-6 przypadków na 100 000 mieszkańców.

Obraz kliniczny. Objawy kliniczne są spowodowane połączeniem wiotkiego obwodowego i centralnego porażenia spastycznego kończyn, zaburzeń opuszkowych (dysfagia, dysfonia, zaburzenia odruchów gardłowych i podniebiennych). Można zaobserwować 1-2 lata przed rozwojem niedowładu u pacjentów fascykulacje(drganie mięśni w różnych częściach ciała). Występują różne postacie kliniczne: z przeważnie uszkodzeniem przednich rogów rdzenia kręgowego, dróg piramidowych, jąder IX, X, CN par nerwów czaszkowych, mieszanych

Choroba postępuje powoli, trwa średnio 3-1 O lat i kończy się śmiercią.

Diagnostyka. Na podstawie objawów klinicznych nie można przeprowadzić diagnostyki laboratoryjnej. Dodatkowych informacji dostarcza miografia, która określa stopień uszkodzenia narządu ruchu.

Leczenie. Zalecane są ogólne leki wzmacniające i fizjoterapia. W późniejszych stadiach choroby pacjenci wymagają opieki: karmienia przez zgłębnik, profilaktyki odleżyn, zastoinowego zapalenia płuc, posocznicy.

Syringomyelia. Jest to przewlekła, postępująca choroba charakteryzująca się powstawaniem ubytków w istocie szarej mózgu (pnia) i rdzenia kręgowego.

Obecnie rozważa się kilka opcji etiologicznych i patogenetycznych rozwoju choroby. Istnieją dwie wiodące hipotezy. Pierwsza hipoteza (glejotyczna) traktuje jamistość rdzenia jako następstwo zakłóconego procesu transformacji zarodkowych komórek ektodermalnych, z których powstaje tkanka nerwowa, w neuroblasty. Według tej teorii część zarodkowania
tkanka szyi pozostaje w swojej pierwotnej formie (nabłonek rogowaciejący) i stopniowo rosnąc tworzy ogniska wewnątrz mózgu, które mają destrukcyjny wpływ na neurony i ich procesy w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu. Jeśli ogniska te znajdują się w obszarze centralnego kanału kręgowego, wówczas stopniowo wypełniają się płynem mózgowo-rdzeniowym, w miarę stopniowego zmywania masy naskórka i tworzenia się ubytków ze ścianami ektodermalnymi. Z kolei komórki tych ścian również ulegają rogowaceniu i wymywaniu przez płyn mózgowo-rdzeniowy. wnęka się zwiększa
niszczenie funkcjonalnie aktywnej tkanki nerwowej. W przypadku tego wariantu jamistości rdzenia badania MRI ujawniają formy niekomunikujące się, w których utworzone wnęki nie komunikują się z kanałem centralnym rdzenia kręgowego.

Według drugiej (hydrodynamicznej) teorii za główną przyczynę jamistości rdzenia uważa się defekt w rozwoju embrionalnym kanałów alkoholowych
rdzeń kręgowy i komory pnia mózgu. W przypadku tych postaci choroby częściej występują inne wady rozwojowe, a w szczególności anomalie rozwojowe w obszarze otworu wielkiego (malformacja Arnolda Chiari) (do 80% przypadków). Wynikające z tego trudności w odpływie płynu mózgowo-rdzeniowego IV komory do przestrzeni podpajęczynówkowej prowadzi do wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w kanale centralnym rdzenia kręgowego i jego rozszerzenia. Pęknięcie ścian kanału centralnego prowadzi z kolei do pojawienia się jam położonych równolegle do kanału centralnego (forma komunikacyjna). Czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia objawów klinicznych choroby są urazy, infekcje i ciężka praca fizyczna. Jak już wspomniano, oprócz wad układu nerwowego, u pacjentów z jamistością rdzenia wykrywa się wady rozwojowe innych narządów i układów.

Obraz kliniczny. Na obraz kliniczny składają się cztery grupy objawów: zaburzenia wrażliwości, zaburzenia motoryczne, zaburzenia regulacji autonomicznej, wady rozwojowe innych narządów i układów.

Zaburzenia wrażliwości są zdeterminowane faktem, że w miejscach jam płyn mózgowo-rdzeniowy i formacje glejowe wywierają zwiększony nacisk na istotę szarą rdzenia kręgowego, zakłócając procesy metaboliczne i prowadząc do zniszczenia neuronów. Zaburzenia objawiają się głównie zmniejszeniem wrażliwości na ból i temperaturę w zależności od typu segmentowego. Z powodu zmniejszenia wrażliwości na temperaturę pacjenci ulegają poparzeniom, co często jest pierwszą wizytą u lekarza.

Z biegiem czasu ogniska gliozy lub powiększające się ubytki stopniowo niszczą rogi przednie, a następnie boczne rdzenia kręgowego i rdzenie boczne, co powoduje pojawienie się zaburzeń motorycznych i troficznych.

Zaburzenia ruchu reprezentowany przez niedowład obwodowy i centralny, z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego - zaburzenia mowy i połykania.

Zaburzenia autonomiczne spowodowane zniszczeniem rogów bocznych rdzenia kręgowego. Z tego powodu u pacjentów występują owrzodzenia troficzne na skórze, zniszczenie stawów (argropatia), bladość, sinica skóry,
nietolerancja na promienie ultrafioletowe.

W ramach stanu dysraficznego identyfikuje się szeroką gamę wad rozwojowych: rozszczep wargi, rozszczep podniebienia, zmniejszoną lub zwiększoną liczbę palców kończyn, ich zespolenie, wady rozwojowe serca, płuc itp.

Diagnostyka. Na podstawie specyfiki obrazu klinicznego, danych tomografia komputerowa. Na tomogramach widoczne są jamy syringomieliczne, ogniska glejowe, ogniska nabłonka rogowaciejącego wewnątrz rdzenia kręgowego oraz rdzeń przedłużony.

Do wad rozwojowych zalicza się także wodogłowie, przepukliny mózgowe, anomalie czaszki itp.

Leczenie. Prowadzone jest głównie leczenie objawowe, mające na celu poprawę procesów metabolicznych w układzie nerwowym (witaminy, leki nootropowe), poprawę przewodnictwa impulsów nerwowych przy niedowładzie wiotkim (prozeryna, dibazol, elektroforeza tych preparatów
ratov), ​​siarkowodór, kąpiele radonowe. W przypadku dużych ubytków i upośledzonego odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego (wg tomografii komputerowej) podejmuje się próby rekonstrukcyjnych operacji neurochirurgicznych. W postaciach gliozy sprawdzonych za pomocą neuro-
wizualizacji (M RT), stosuje się radioterapię. W opiece nad pacjentami i wykonywaniu zabiegów fizjoterapeutycznych należy pamiętać o niebezpieczeństwie poparzeń i innych obrażeń na skutek obniżonej temperatury skóry i wrażliwości na ból. Pacjentom z jamistością rdzenia nie zaleca się pracy w pobliżu gorących źródeł ani ciężkiej pracy fizycznej.

Podczas identyfikowania oznak dziedziczności
chorób, pracownicy służby zdrowia średniego szczebla mają obowiązek skierowania ich na konsultację do lekarza pierwszego kontaktu lub neurologa, a następnie do przeprowadzenia postępowania leczniczego lub rehabilitacyjnego.

Miastenia gravis- grupa chorób układu nerwowego i mięśniowego, objawiająca się osłabieniem i zwiększonym zmęczeniem różnych grup mięśni. Choroba ta wpływa na układ ruchowy w obszarze synapsy mięśniowo-nerwowej. Zajęte mogą być dowolne mięśnie ciała, ale występuje tendencja do zajęcia głównie mięśni twarzy, warg, oczu, języka, gardła i szyi. W typowych przypadkach choroba zaczyna się w młodym wieku. Kobiety chorują 2 razy częściej niż mężczyźni.

Etiologia i patogeneza
Choroba ma charakter autoimmunologiczny. Często występuje połączenie miastenii z rozrostem lub guzem grasica. Zespoły miasteniczne są czasami obserwowane w organicznych chorobach układu nerwowego (stwardnienie zanikowe boczne itp.), zapaleniu wielo- i skórno-mięśniowym, a także raku płuc, piersi, jajnika i prostaty.
Obraz kliniczny
Zwykle objawia się zmęczeniem mięśni z towarzyszącym osłabieniem, zwłaszcza oka i mięśni unerwionych przez nerwy opuszkowe. Słabość mięśnie oczu prowadzi do podwójnego widzenia i zeza, jednostronnego lub obustronnego opadania powiek górnych, najbardziej widocznego pod koniec dnia. Często obserwuje się osłabienie mięśni twarzy i żucia. Trudności w mówieniu i połykaniu można wykryć po mniej lub bardziej długotrwałej rozmowie i jedzeniu. Możliwe osłabienie i zmęczenie mięśni języka, nosowy ton głosu. Zajęte mogą być także inne mięśnie poprzecznie prążkowane kończyn i szyi, co powoduje uogólnione osłabienie. Wyczerpanie głębokich odruchów określa się poprzez zmniejszenie reakcji, gdy ścięgno jest wielokrotnie uderzane młotkiem. Przy powtarzającej się stymulacji elektrycznej ujawnia się niezwykłe zmęczenie mięśni i wyraźna zdolność do regeneracji po krótkim odpoczynku. Charakteryzuje się labilnością, objawami dynamicznymi z ich nasileniem podczas czytania, skupienia wzroku, czasem uogólnionego aktywność fizyczna. Myasthenia gravis może mieć charakter uogólniony i miejscowy (uszkodzenie mięśni oczu, gardła, krtani, mięśni twarzy lub mięśni tułowia). Postać uogólniona mogą towarzyszyć zaburzenia układu oddechowego.
Przepływ
Choroba postępuje. Możliwe są epizody miasteniczne (krótkotrwałe zaburzenia miasteniczne i długotrwałe samoistne remisje) oraz stany miasteniczne (stabilne objawy przez dłuższy czas). U pacjentów z miastenią może wystąpić gwałtowne pogorszenie stanu w postaci kryzysu z uogólnionym osłabieniem mięśni, objawami okoruchowymi i opuszkowymi (afonia, dyzartria, dysfagia), zaburzeniami oddechowymi, pobudzeniem psychoruchowym, a następnie letargiem, a także zaburzeniami autonomicznymi. zaburzenia. W tym przypadku rozwija się ostre niedotlenienie mózgu (zaburzenie świadomości). Możliwa śmierć.
Leczenie
Ma na celu skorygowanie względnego niedoboru acetylocholiny i zahamowanie procesu autoimmunologicznego. Aby zrekompensować zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej, stosuje się leki antycholinesterazowe: proserynę, oksazyl, kalimin. Ważne jest, aby wybrać optymalną indywidualną dawkę wyrównawczą w zależności od postaci klinicznej, nasilenia objawów, choroby współistniejące, reakcje na lek. W przypadku miastenii gardłowo-twarzowej i ocznej bardziej skuteczny jest bromek pirydostygminy, w przypadku miastenicznego osłabienia mięśni szkieletowych - prozeryny i oksazylu. Dawki leków i odstępy między dawkami są indywidualne. Przepisać chlorek lub orotan potasu, weroszpiron, efedrynę. W bardzo ciężkich przypadkach prozerynę podaje się pozajelitowo (1,5-2 ml 0,05% roztworu domięśniowo) 20-30 minut przed posiłkiem. Przyjmowanie dużych dawek leków antycholinesterazy może prowadzić do przełomu cholinergicznego. Głównym sposobem leczenia tego przełomu jest odstawienie leków antycholinergicznych i wielokrotne podanie atropiny (0,5 ml 0,1% roztworu dożylnie lub podskórnie). W ciężkich przypadkach można przepisać reaktywator cholinoesterazy (1 ml 15% roztworu dipiroksymu).
Na kryzys miasteniczny w wyniku niewystarczającej dawki leków antycholinoesterazy pilnie podaje się proserynę dożylnie (0,5-1 ml 0,05% roztworu) i domięśniowo (2-3 ml co 2-3 godziny). Oxazil można podawać w czopkach. Stosuje się także 5% roztwór efedryny podskórnie oraz preparaty potasu dożylnie. Postępujące i zagrażające życiu osłabienie mięśnie oddechowe można zaobserwować pomimo podawania dużych ilości proseryny. Pacjenci są intubowani lub poddawani tracheostomii i przenoszeni na wentylację mechaniczną za pomocą aparatu oddechowego. Pacjenci są karmieni przez sondę nosowo-żołądkową. Konieczne jest utrzymanie równowagi płynów i elektrolitów, witamin; według wskazań (kwasica metaboliczna) podaje się dożylnie 1% roztwór wodorowęglanu sodu.

Głównymi metodami patogenetycznego leczenia chorych na miastenię są tymektomia, radioterapia i terapia hormonalna. Metoda chirurgiczna (tymektomia) jest wskazana u wszystkich pacjentów do 60. roku życia, którzy cierpią na miastenię, ale są w zadowalającym stanie. Jest bezwzględnie wskazany przy nowotworach grasicy. Terapię rentgenowską w obszarze tego gruczołu przepisuje się na pozostałą część tkanki po tymektomii, w ocznej postaci miastenii, a także w przypadku przeciwwskazań do operacji u starszych pacjentów z uogólnioną postacią miastenii. W ciężkich przypadkach – z uogólnioną miastenią – wskazane jest leczenie lekami immunosupresyjnymi. Przepisywane są kortykosteroidy, najlepiej prednizolon (100 mg co drugi dzień). Czas stosowania maksymalnej dawki kortykosteroidów ogranicza się do momentu wystąpienia istotnej poprawy, co pozwala na późniejsze zmniejszenie dawki do dawki podtrzymującej.
Prognoza
Możliwe są spontaniczne remisje, ale z reguły następuje zaostrzenie. Ciąża zwykle powoduje poprawę, chociaż następuje również nasilenie istniejących zaburzeń. Przełomy miasteniczne mogą wystąpić wraz ze śmiercią z powodu niewydolności oddechowej. Przedawkowanie leków antycholinesterazy może powodować osłabienie mięśni przypominające przełom miasteniczny. Wczesne zastosowanie intubacji lub tracheostomii w połączeniu z wentylacją mechaniczną zmniejszyło śmiertelność w przełomie miastenicznym z ostrą niewydolnością oddechową.
Miopatie (pierwotnie postępujące dystrofie mięśniowe).
Miopatie to grupa chorób dziedzicznych objawiająca się osłabieniem i zanikiem mięśni. Postępujące miopatie nazywane są miodystrofiami. Najczęstszymi postaciami miopatii są postać Duchenne'a, postać Erba (miedniczno-ramienna) i postać Landouzy'ego-Dejerine'a (miopatia łopatkowo-ramienno-twarzowa).

Miopatia Duchenne’a- chorobę opisał Duchenne w 1853 roku. Częstość występowania wynosi 3,3 na 100 000 mieszkańców. Dziedziczony w sposób recesywny, związany z chromosomem X. W zdecydowanej większości przypadków chorują chłopcy.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się po raz pierwszy w ciągu 1-3 lat życia dziecka. W pierwszym roku życia dzieci zaczynają być opóźnione w rozwoju motorycznym. Z opóźnieniem zaczynają siadać, chodzić i wstawać. Ich ruchy są niezdarne, często potykają się i upadają. O 2-3 wiek letni Ujawnia się patologiczne zmęczenie mięśni, pojawiają się problemy przy wchodzeniu po schodach, chód zmienia się i przybiera typ „kaczy”. Dzieci chodzą, kołysząc się z boku na bok. Typowe jest wstawanie z pozycji kucznej lub leżącej. Podnoszenie następuje stopniowo przy aktywnym użyciu rąk. Nazywa się to „wspinaniem po drabinie” lub „wspinaniem się samodzielnie”. Pojawia się symetryczny zanik mięśni kończyn bliższych, najpierw dolnych, potem górnych. Mięśnie obręczy miednicy i bioder ulegają zanikowi, po 1-3 latach dochodzi do zaniku mięśni obręczy barkowej i mięśni pleców. Pojawiają się objawy charakterystyczne dla miopatii: talia osy, łopatki w kształcie skrzydeł odsuwające się od klatki piersiowej, hiperlordoza w okolica lędźwiowa kręgosłup. Objawem patognomonicznym tej choroby jest pseudoprzerost mięśnie łydki. Mięśnie zwiększają swoją objętość, są gęste w dotyku, bezbolesne, ale siła mięśni jest zmniejszona. Wzrost objętości mięśni wynika z odkładania się tkanki tłuszczowej pomiędzy włóknami mięśniowymi. Z czasem w dotkniętych mięśniach rozwijają się przykurcze i skurcze. Napięcie mięśniowe w dotkniętych grupach mięśni jest zmniejszone. Najpierw zanikają odruchy kolanowe, następnie odruchy ze ścięgien bicepsa i tricepsa zmniejszają się i zanikają. Odruchy Achillesa pozostają nienaruszone przez długi czas. Ponadto charakterystyczne są zmiany dystroficzne w układzie kostno-stawowym. Charakterystyczne deformacje stóp i kręgosłupa. Wykrywane są zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: możliwa jest niestabilność tętna, nadciśnienie tętnicze, tępota dźwięków, rozszerzenie granic serca, zmiany w EKG. Wśród zaburzeń neuroendokrynnych możliwy jest rozwój zespołu Itenko-Cushinga. Przepływ tej choroby postępujący i złośliwy. W wieku 7-10 lat pojawiają się znaczne wady motoryczne, a do 14 roku życia pacjenci są całkowicie unieruchomieni.
Diagnostyka przeprowadza się na podstawie danych obrazu klinicznego i badań genealogicznych, choć w jednej trzeciej przypadków możliwa jest mutacja spontaniczna. Badanie biochemiczne wykazuje wzrost aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK) 30-50 razy większy niż normalnie. Miopatia Erba-Rotha (postać miedniczo-ramienna).
Częstość występowania wynosi 1,5 na 100 000 mieszkańców. Dziedziczony w sposób autosomalny recesywny.
Choroba rozpoczyna się w wieku 14-16 lat. Występuje z równą częstotliwością u chłopców i dziewcząt. Zdarzają się przypadki początku choroby w wieku 5-10 lat. Początkowo zanikowi ulegają mięśnie barku lub obręczy biodrowej. W zależności od tego rozróżnia się rosnące i zstępujące typy rozwoju choroby. Pojawiają się objawy talii osy, kaczego chodu, skrzydlatych łopatek i hiperlordozy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. W mniejszym stopniu niż w przypadku postaci Duchenne’a charakterystyczne jest pojawienie się przykurczów i pseudoprzerostów. Odruchy ścięgniste są osłabione.
Przebieg choroby jest najczęściej powoli postępujący. Opisano jednak także przypadki o przebiegu złośliwym.
Diagnostyka na podstawie danych klinicznych wiek pacjentów wynosi 14-16 lat, badana jest genealogia pacjentów. Aktywność CPK albo nie jest zwiększona, albo jest umiarkowanie zwiększona.
EMG ujawnia oznaki pierwotnego uszkodzenia mięśni.
Leczenie miopatie ma na celu zachowanie i utrzymanie aktywności ruchowej pacjentów tak długo, jak to możliwe długi okres czas.

Szczególną rolę w tym procesie odgrywa terapia ruchowa. Pozwala opóźnić unieruchomienie pacjentów. Szkolenie rozpoczyna się tak wcześnie, jak to możliwe. Pacjent i jego bliscy uczą się zestawu ćwiczeń. Zajęcia z terapii ruchowej zapobiegają powstawaniu przykurczów i deformacji. Wykonywane są ćwiczenia dotyczące zakresu ruchu, korekcji pozycji ciała w łóżku, na krześle, częstych zmian pozycji i postawy. Praktykuje się wczesne stosowanie szyn, zaleca się monitorowanie masy ciała pacjentów. Nadwaga upośledza funkcje motoryczne leki Przepisywane są ATP, witaminy z grupy B, witamina E, sterydy anaboliczne (retabolil, nerobol).
Leczenie może spowolnić przebieg procesu patologicznego, ale obecnie nie można wyleczyć pacjentów z miopatią.
Miotonia to choroba charakteryzująca się zaburzeniami napięcia mięśniowego w postaci wolniejszego rozluźnienia mięśni po aktywnym skurczu.
Opisany przez Leidena w 1874 roku. W 1876 roku Thomsen na przykładzie swojej rodziny zwrócił uwagę na dziedziczny charakter tej choroby.
Częstotliwość występowania wynosi 0,3-0,7 na 100 000 mieszkańców. Rodzaj dziedziczenia jest autosomalny dominujący.
Pierwsze objawy choroby pojawiają się w wieku 8-15 lat. Skurcze miotoniczne zlokalizowane są w różnych grupach mięśni, najczęściej w mięśniach dłoni, nóg, mięśnie żucia, okrężne mięśnie oka. Silne zaciśnięcie dłoni w pięść lub zaciśnięcie szczęki, lub szczelne zamknięcie oczu, lub długotrwałe stanie powodują skurcze toniczne. Faza rozluźnienia mięśni jest opóźniona przez długi czas. Pacjenci nie mogą szybko otworzyć rąk, szczęk ani oczu. Powtarzane ruchy zmniejszają skurcze miotoniczne.
Istnieje kilka typowych technik:
-Uderzenie mięśnia kłębu młotkiem powoduje przywiedzenie kciuka. -----Kiedy uderzysz w język, w języku pojawia się dół;
-Po uderzeniu w duży mięsień (biceps) pojawia się wałek.
Wygląd pacjentów przypomina sportowców. Mięśnie są gęste, twarde, a ich siła jest jednocześnie zmniejszona. Odruchy ścięgniste są normalne, w niektórych przypadkach osłabione.
Przebieg choroby jest powoli postępujący.
Leczenie. Difeninę przepisuje się 0,1-0,2 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Diakarb 0,125 2 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Przyjmuje się, że difenina działa hamująco na przewodzenie polisynaptyczne w ośrodkowym układzie nerwowym, a diakarb zmienia przepuszczalność błon.

Grupa toksyczne uszkodzenie układu nerwowego (neurotoksykoza) bardzo zróżnicowany. Neurotoksykozy występują pod wpływem wielu czynniki chemiczne w pracy i w domu. Jeżeli objawy uszkodzenia układu nerwowego rozwijają się w ciągu kilku godzin lub dni, neurotoksykozę nazywa się ostrą. Przy długotrwałym narażeniu na czynnik toksyczny i powolnym nasileniu objawów neurotoksykozę ocenia się jako przewlekłą. Wyróżnia się zatrucia egzogenne (czynnik toksyczny pochodzi z zewnątrz) i enkogenne (czynnik toksyczny pojawia się w samym organizmie na skutek zaburzeń metabolicznych).

Zatrucie tlenkiem węgla). Częściej jest ostry. W warunkach przemysłowych może dojść do zatrucia u osób pracujących przy spalaniu węgla, w garażach, w domu - w domach z ogrzewaniem piecowym, łaźniach,
garaże.

Obraz kliniczny. Pierwszy etap zatrucia charakteryzuje się bólem głowy, zawrotami głowy, szumem w uszach, rzadziej - wymiotami, sennością, pogorszeniem ostrości wzroku i słuchu.

W drugim etapie słabość gwałtownie wzrasta, osoba traci zdolność poruszania się. Skóra, zwłaszcza dłoni, stóp, nosa, uszu, a potem całego ciała, nagle staje się blada. W trzecim etapie pojawia się patologiczna senność, odrętwienie i śpiączka. Ciśnienie krwi spada na tle tachykardii i rozwija się powolny, płytki oddech. Jeśli pomoc nie zostanie udzielona, ​​może nastąpić śmierć.

Leczenie. Pierwsza pomoc polega na wyniesieniu pacjenta na świeże powietrze. Należy ewakuować pacjenta i podać 100% tlen. W przypadku ciężkiego zatrucia przeprowadza się tlenoterapię hiperbaryczną. Aby zmniejszyć zapotrzebowanie tkanek na tlen, przepisuje się środki uspokajające, a pacjentom zapewnia się odpoczynek. W przypadku hipertermii temperatura ciała spada. W przypadku wystąpienia parkinsonizmu przepisywane są stymulanty receptora dopaminowego (bromokryptyna, pronoran, mirapex).

Zatrucie alkoholem metylowym (metanolem)). Występuje po spożyciu lub wdychaniu jego oparów. Alkohol metylowy pod względem zapachu i koloru praktycznie nie różni się od alkoholu etylowego, co może być przyczyną jego błędnego użycia.

Obraz kliniczny. W początkowej fazie zatrucia odczucia przypominają picie alkoholu etylowego (wódki): zawroty głowy, niepewny chód, niewyraźna mowa, euforia, senność. Z dużą dawką
może wystąpić zapaść, poprzedzona bólem głowy, bólem brzucha, wymiotami, muchami przed oczami, utratą wzroku, pobudzeniem ruchowym i bladością skóry. Specyficznym objawem jest pogorszenie ostrości wzroku, które szybko postępuje i często prowadzi do całkowitej ślepoty. Źrenice są rozszerzone. W dnie początkowo obserwuje się obrzęk i krwotok, a następnie rozwija się zanik nerwu wzrokowego.

Leczenie. Pierwsza pomoc polega na płukaniu żołądka 2% roztwór sody (wodorowęglan sodu). podawane dożylnie w placówce medycznej 100 ml alkohol etylowy 30%, a następnie w odstępach kolejnych dwóch godzin
50 ml alkoholu etylowego 4-5 razy. 8 duże ilości płynu podaje się dożylnie lub doustnie (roztwór soli fizjologicznej, hemodez, 5% roztwór glukozy), leki moczopędne, równowaga elektrolitowa jest monitorowana i regulowana. W przypadku ciężkiego zatrucia przeprowadza się hemosorpcję.

Zapobieganie. Polega na zachowaniu ostrożności podczas pracy z alkoholem metylowym i informowaniu pracowników o konsekwencjach zatrucia. Dawka śmiertelna metanolu dla osoby dorosłej wynosi 30-100 ml

Uszkodzenie układu nerwowego w przewlekłym zatruciu alkoholem.

Alkoholowa ataksja móżdżkowa (zwyrodnienie) uważane za jedno z najczęstszych powikłań. Jego rozwój wiąże się z niedoborem tiaminy (witaminy B1). Występuje 11 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Morfologicznie
choroba objawia się ciężką atrofią płatów przednich i górnej części robaka móżdżku, prawie całkowitą utratą neuronów w ich warstwach ziarnistych i molekularnych.

Obraz kliniczny. Kryteriami klinicznymi są ataksja, głównie nóg, rozwój podostry lub przewlekły oraz alkohol w wywiadzie. Pozytywny efekt uzyskano po leczeniu witaminą W 1 częściej w
w połączeniu z inną terapią neuroprotekcyjną.

Diagnostyka. Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku ataksji dziedzicznych, guzów móżdżku, zaburzeń krążenia w układzie podstawnym, w których znaczącą pomoc stanowią metody neuroobrazowania (CT, MRI).

Ostra encefalopatia Gaye'a - Wernickego stało się obecnie dość powszechnym zaburzeniem u osób w różnym wieku i o różnym stopniu nadużywania alkoholu. Oprócz lub oprócz alkoholizmu choroba może rozwijać się w wyniku głodzenia, niekontrolowanych wymiotów, niedrożności jelit, zatrucia preparatami naparstnicy i podawania dużych ilości glukozy osłabionym pacjentom bez witaminy B 1

Obraz kliniczny. Składa się z otępienia lub śpiączki występującej gwałtownie po lub na tle innego napadu objadania się, upośledzenia pamięci, uwagi, orientacji, oczopląsu, porażenia mięśni okoruchowych, niedowładu wzroku (poziomego i rzadziej pionowego), zaburzeń chodu, ataksji kończyn podczas wykonywania specjalnych badań, hipotermia, niedociśnienie tętnicze.
Objawy neurologiczne mogą być uzupełnione zespołem delirycznym.

Diagnostyka. Diagnozę różnicową przeprowadza się z zatruciem jadem kiełbasianym, udarem pnia mózgu, guzami tylnego dołu czaszki, zatruciem środkami uspokajającymi.

Leczenie. Wprowadzenie w toku aneuryna, W pierwszych dniach 50 mg dożylnie i 50 mg domięśniowo, następnie 50 mg dziennie domięśniowo do czasu normalizacji odżywienia. Przepisywane są również inne witaminy (multiwitaminy) i leki neuroprotekcyjne oraz dostosowywane jest odżywianie wysokokaloryczne. Rokowanie zależy od ciężkości choroby, a śmiertelność wynosi 10–20%. U 60% pacjentów, którzy przeżyli, nadal występują zaburzenia neurologiczne i intelektualne o różnym stopniu.

Polineuropatia alkoholowa jest klinicznie identyczny z innymi postaciami neuropatii metabolicznych i jest rozpoznawany na podstawie objawów klinicznych, danych wywiadowczych wskazujących, że u pacjenta występuje
uzależnienie od alkoholu, pozytywny wpływ na terapię, brak objawów innych chorób mogących powodować uszkodzenie nerwów obwodowych.
Leczenie: konieczne jest przepisanie witamin z grupy B. Szczególnie B1 w dawce 50-100 mg na dzień. Na stany urojeniowe przepisuje się kwas askorbinowy, strychninę i leki przeciwpsychotyczne. W czas wyzdrowienia proseryna, dibazol, fizjoterapia.

Zapobieganie zaburzeniom neurologicznym pochodzenia alkoholowego polega na walce z alkoholizmem.

Zatrucie tabletkami nasennymi,

Mogą wystąpić po przedawkowaniu narkotyków lub celowo, w celu samobójczym, zażywając dużą ilość leków.

Obraz kliniczny. Kliniczne objawy zatrucia lekami nasennymi z grupy barbituranów (luminal, fenobarbital, heksenal itp.), środki uspokajające (seduxen, elen, fenazepam itp.), neuroleptyki (aminazyna, tyserina, etaparazyna itp.) mają podobny obraz. Już na wczesnym etapie obserwuje się narastającą senność, osłabienie mięśni, niestabilność chodu, osłabienie mięśni i osłabienie odruchów. Przy dużych dawkach trucizny możliwy jest rozwój śpiączki, uszkodzenia wątroby i nerek.
Śmierć następuje z powodu objawów ostrego zapalenia serca niewydolność naczyniowa.

Leczenie.

Pierwsza pomoc pojawia się w tej samej objętości i kolejności, jak w przypadku zatrucia OPV. W placówce medycznej po płukaniu żołądka ofiara otrzymuje mieszaninę zawierającą 25 g garbników, 50 g węgla aktywnego, 25 g tlenku magnezu (spalona tlenek magnezu), a po 10-15 minutach - solankowy środek przeczyszczający.

Ofierze przepisano: glukonian wapnia(10% roztwór), chlorek wapnia(10% roztwór) 10 ML dożylnie. Na drgawki - diazepam 2-4 ml 0,5% roztworu na 10 ml 0,9% chlorek sodu dożylnie. Wymuszoną diurezę przeprowadza się pod kontrolą składu elektrolitów we krwi, w leczeniu ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i ostrej niewydolności nerek.

Zatrucie arszenikiemi jego połączenia. Arsenian wapnia, arsenin sodu, ziele paryskie itp. są stosowane jako pestycydy do zaprawiania nasion i zwalczania szkodników rolniczych.Śmiertelna dawka po podaniu doustnym wynosi 0,06-0,2 g. Po przedostaniu się trucizny do żołądka wymioty pojawiają się 2-8 godzin później. zielona zawartość, metaliczny posmak w ustach, silny ból brzucha, częste luźne stolce,
przypomina wodę ryżową. Powtarzające się wymioty i biegunka powodują poważne odwodnienie organizmu, któremu towarzyszą drgawki. W miarę postępu zatrucia rozwija się ostra niewydolność nerek i wątroby oraz niedokrwistość. Śmierć następuje z powodu ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej i porażenia mięśni oddechowych.

Przeprowadzana jest diagnostyka w sprawie wykrywania arsenu w moczu, włosach i paznokciach.

Leczenie. Pierwsza pomoc polega na natychmiastowym płukaniu żołądka wodą z zawiesiną środków przeczyszczających – tlenku lub siarczanu magnezu (20 g na 1 litr wody) Leczenie polega na wyeliminowaniu źródła zatrucia. Preparaty BAL lub penicylaminę podaje się w dawce 250-750 mg dziennie przez 4-6 dni. W przypadku ostrego zatrucia BAL podaje się pozajelitowo w dawce 2,5 mg na 1 kg masy ciała.
Neuropatia spowodowana działaniem FOS.
Do kontaktu z FOS dochodzi w wyniku wdychania substancji, tj. przez płuca lub w przypadku wchłonięcia przez zwilżoną powierzchnię skóry. FOS mają działanie hamujące na cholinoesterazę. W rezultacie acetylocholina gromadzi się w synapsach OUN i PNS. Prowadzi to do nadmiernego pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego i zakłócenia przewodzenia impulsów nerwowych. Najczęściej zatrucie następuje chlorofosem, tiofosem itp.
Klinika: w ostrym zatruciu, po krótkim okresie inkubacji występują nudności, wymioty, ból głowy, zawroty głowy, ostry ból brzucha, zwiększone pocenie się i wydzielanie śliny, a źrenice gwałtownie się zwężają. Obserwuje się drżenie poszczególnych mięśni, ataksję, dystonię tętniczą i dyzartrię. W ciężkich przypadkach możliwe są omdlenia, zaburzenia świadomości, halucynacje, delirium, zły nastrój i agresja. Jeśli stan się pogorszy, następuje śpiączka i śmierć. W łagodnych i umiarkowanych przypadkach, gdy stan poprawia się po 1-2 miesiącach, może rozwinąć się polineuropatia. Charakteryzuje się zaburzeniami ruchu, którym towarzyszą parestezje. Obserwuje się drgania miofibrylarne, zanik mięśni dłoni i wzmożone odruchy kolanowe. Obraz przypomina stwardnienie zanikowe boczne.
Leczenie ostre zatrucie ogranicza się do dożylnego podania atropiny 0,1% - 1-2 ml, leczenie polineuropatii prowadzi się zgodnie z podstawowymi zasadami leczenia neuropatii.

()manipulacja rtęcią.

Obraz kliniczny. Rtęć i jej związki mają działanie miejscowo drażniące, nefrotyczne, enterotoksyczne i neurotoksyczne. Do organizmu może dostać się przez płuca, przewód pokarmowy i skórę. Rtęć metaliczna w żołądku i jelitach nie jest całkowicie
.gvaetsya. Podczas wdychania oparów wchłania się ponad 75% rtęci.

W przypadku zatrucia oparami rtęci rozwija się katar i zapalenie tchawicy i oskrzeli, które w ciągu kilku godzin może przekształcić się w ciężkie zapalenie płuc i toksyczny obrzęk płuc. Jednocześnie ofiara doświadcza częstych luźnych stolców i senności. W 3-4 dniu odnotowanym objawom towarzyszą
objawy uszkodzenia nerek łączą się (skąpomocz, białkomocz, zwiększone stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy krwi).

Leczenie. W przypadku zatrucia oparami rtęci leczy się toksyczne zapalenie płuc i toksyczny obrzęk płuc. Przepisane antybiotyki, 5% roztwór unitiolu 10 ml domięśniowo 2 razy dziennie, przeprowadza się wymuszoną diurezę. Na toksyczny obrzęk płuca dożylnie
Podaje się 100-150 mg prednizolon, 100-150ml 30% roztwór mocznika lub 100 mg lasix. W przypadku zatrucia sublimacyjnego żołądek płucze się ponownie i podaje węgiel aktywowany. Podawać domięśniowo unitiol(jak w przypadku zatrucia
opary rtęci). Podawany dożylnie 10% roztwór teiny-wapni 20 ml w 300 ml 5% roztwór glukozy, tiosiarczan sodu- 100 ml 30% roztworu. Przydzielać aneuryna/2 do 1000 mg/dzień.

Zatrucie pachykarpiną. Częściej występuje u kobiet, które próbują zastosować pachykarpinę w celu przerwania ciąży, ponieważ będąc blokerem zwojów, może działać stymulująco na macicę. Najwyższa pojedyncza dawka terapeutyczna leku
wynosi 0,2 g, dziennie - 0,6 g.

Obraz kliniczny. Pierwsze objawy zatrucia pojawiają się 2-3 godziny po zażyciu pachykarpiny. Pojawiają się zawroty głowy, osłabienie, nudności, wymioty, zimno i drętwienie kończyn, bladość, akrocyjanoza, uczucie braku powietrza, rozszerzone źrenice, zaburzenia akomodacji, ból w podbrzuszu. U kobiet może wystąpić krwawienie z pochwy. W miarę zwiększania się nasilenia może rozwinąć się osłupienie, osłupienie i śpiączka. Często występuje krótki okres drgawek kloniczno-tonicznych. Zaburzenia sercowo-naczyniowe na wczesnym etapie wyrażają się bradykardią, która następnie zostaje zastąpiona tachykardią i spadkiem ciśnienia krwi. Może rozwinąć się niedowład jelit, zatrzymanie stolca i moczu.

Leczenie. Intensywna opieka, podobnie jak w przypadku innych ostrych zatruć, polega na płukaniu żołądka i jelit. W razie potrzeby regulowane sztuczne oddychanie na okres transportu z późniejszym przeniesieniem do wentylacji mechanicznej. Jako dożylne antidotum -
Wkrapla się 1 ml 0,05% roztwór proseryny na 500ml roztwór fizjologiczny. W warunki szpitalne podejmowane są inne środki w celu utrzymania ciśnienia krwi, czynności serca i funkcji wydalniczych.
Zatrucie ołowiem.

Neurologiczne objawy procesów wolumetrycznych w mózgu można zredukować do trzy grupy objawów: 1) objawy ogniskowe; 2) objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego; 3) objawy przemieszczenia mózgu.

Objawy ogniskowe zależą od lokalizacji guza i objawiają się objawami podrażnienia i utraty. Objawy podrażnienia- są to różne formy napadów padaczkowych: psychomotoryczne, czuciowe
cielesne, napady ruchowe, odpowiedniki psychiczne.

Objawy wypadania włosów są związane z niszczeniem ośrodków mózgowych i objawiają się niedowładem, paraliżem, zaburzeniami wrażliwości, koordynacji, mowy, pisania i funkcji intelektualnych. W przypadku guzów przysadki objawy ogniskowe mogą tradycyjnie obejmować objawy zaburzeń hormonalnych.

Objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego(zespół nadciśnienia) objawia się bólami głowy, nudnościami, wymiotami, sztywnością karku, objawami Kerniga i Brudzińskiego.

W badaniach dodatkowych stwierdza się zastoinowe tarcze wzrokowe, zmiany w kraniogramie („odciski palców”, poszerzenie wejścia do siodła tureckiego, ścieńczenie wewnętrznej płytki kostnej czaszki, u dzieci – rozejście się szwów), zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia kręgosłupa .

Objawy przemieszczenia spowodowane zwiększeniem objętości płynu i tkanki wewnątrzczaszkowej. Przemieszczeniu mózgu może towarzyszyć uwięzienie płata skroniowego w wcięciu tentorium lub uwięzienie móżdżku w otworze wielkim. Wraz z przemieszczeniem zwiększa się zespół oponowy, pojawiają się i nasilają zaburzenia świadomości, zaburzenia widzenia i połykania, a funkcje życiowe są zaburzone.

Niektóre formy nowotworów mogą występować bez wyraźnych objawów ogniskowych. Wraz z nimi następuje wzrost objawów mózgowych.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Wstęp

1. Alkohol (alkohol etylowy)

2. Alkohol metylowy (metanol)

3. Barbiturany

4. Mangan

5. Tlenek węgla

6. Pestycydy

8. Narkotyczne środki przeciwbólowe

9. Pahikarpin

10. Siarkowodór

11. Benzyna

12. Botulizm

Wniosek

Wstęp

Zatrucie układu nerwowego wiąże się z przedostawaniem się do organizmu substancji toksycznych stosowanych w przemyśle, rolnictwie lub życiu codziennym (rozpuszczalniki, środki owadobójcze itp.). W innych przypadkach chodzi o zażywanie nadmiernych dawek lub chroniczne zażywanie leków czy wreszcie napojów alkoholowych.

Anatomia patologiczna zatruć układu nerwowego

Badania patologiczne ostrych zatruć różnymi truciznami ujawniają w dużej mierze podobny obraz. Obserwuje się dystonię naczyniową, przekrwienie, wgłębienie ścian naczyń, niewielkie krwotoki i obrzęki okołonaczyniowe. Zakrzepy krwi często występują w małych naczyniach, zwłaszcza żyłach, ogniskowej makro- i mikromartwicy oraz obrzęku mózgu. Jednocześnie wykrywa się zwyrodnienie komórek nerwowych, szczególnie kory mózgowej i tworzenia siatkowatego pnia mózgu, głównie w postaci ostrych i ciężkich uszkodzeń ciał Nissla.

W przypadku przewlekłego zatrucia zmiany w neuronach są bardziej zróżnicowane: występuje zarówno ostra, jak i przewlekła choroba, zmniejszenie liczby i objętości komórek lub ich deformacja. Zjawiska obrzęku nie są rzadkością. Te i inne zmiany w komórkach zwojowych łączą się ze zmianami zwyrodnieniowymi w glejach. W niektórych zatruciach wykrywa się zjawisko demielinizacji przewodników. Jednocześnie przy niektórych zatruciach dominuje selektywność zmiany, na przykład przewaga zmian w gałce bladej i istocie czarnej w przypadku zatrucia tlenkiem węgla, w prążkowiu w przypadku zatrucia manganem itp.

1. Alkohol (alkohol etylowy)

Podczas picia alkoholu na czczo jego maksymalną zawartość we krwi ustala się po 40-80 minutach. Alkohol etylowy nie jest trawiony ani neutralizowany przez sok żołądkowy. Jednak białka i tłuszcze w żołądku opóźniają jego wchłanianie. Wejście alkoholu do krwi i nasycenie nim narządów i tkanek następuje znacznie szybciej niż utlenianie i wydalanie w niezmienionej postaci. Faza eliminacji trwa 5 - 12 h. Alkohol etylowy można oznaczyć w dowolnym środowisku organizmu (krew, mocz itp.). Alkohol etylowy ma działanie narkotyczne, którego nasilenie zależy nie tylko od ilości i szybkości podania alkoholu, ale także od indywidualnej wrażliwości. O tym ostatnim decydują czynniki konstytucyjne, stan psychofizyczny organizmu oraz doświadczenie wcześniejszego spożycia alkoholu. Zauważalne zatrucie występuje, gdy zawartość alkoholu we krwi wynosi 150 mg%, ciężkie - 350 mg%, śmiertelne - około 550 mg%.

Początkowe etapy zatrucia alkoholem charakteryzują się zwiększoną aktywnością umysłową, ale wydajność bardziej subtelnych procesów myślenia (aktywność operatora itp.) jest zmniejszona. Następuje aktywacja układu mięśniowego, narządów oddechowych i krążenia krwi przy jednoczesnym spadku wytrzymałości podczas wysiłku.

Klinika zatrucia alkoholowego układu nerwowego

Obraz kliniczny zatrucia charakteryzuje się w początkowej fazie (etapie zatrucia) zmianą stanu emocjonalnego w postaci wysoki nastrój jednocześnie ze spadkiem krytyki własnego stanu i oceny otoczenia (euforia). Rzadziej pojawia się depresja lub złość. Występuje ataksja, podwójne widzenie i ogólna hipoestezja. Wraz ze wzrostem dawki alkoholu we krwi rozwija się stan depresji, przechodzący w osłupienie, a następnie śpiączkę. Śpiączka alkoholowa charakteryzuje się przekrwieniem twarzy i spojówek, obniżoną temperaturą ciała, wilgotną, zimną skórą, powtarzającymi się wymiotami oraz mimowolnym wydalaniem moczu i kału. Objawy neurologiczne są zmienne: zwężenie źrenic, czasami umiarkowane rozszerzenie źrenic, często oczopląs poziomy. Zwiększone napięcie mięśniowe i szczękościsk zastępują hipotonia mięśniowa i stłumione odruchy. Oddychanie jest powolne, z przerwami i pojawieniem się wyraźnej sinicy twarzy, tachykardii; Obserwowane na początku nadciśnienie tętnicze ustępuje zapaści. Czasami obserwuje się aspirację wymiocin wraz z rozwojem skurczu krtani. W niektórych przypadkach występują uogólnione napady padaczkowe.

Głównym powikłaniem zatrucia alkoholem są zaburzenia oddychania zachłystowo-obturacyjne na skutek cofania się języka, szczękościsk mięśni żucia, nadmierne ślinienie się z aspiracją śluzu i wymiocin oraz oskrzelotok. Na tle zaburzeń oddechowych obserwuje się umiarkowane nadciśnienie tętnicze, a następnie niedociśnienie i ciężki tachykardia. Jednym z niebezpiecznych powikłań śpiączki wywołanej zatruciem alkoholem jest mioglobinuria, która pojawia się w wyniku długotrwałego ucisku pozycyjnego ciężarem własnego ciała na określone obszary mięśni. Pacjenci mają wyraźny obrzęk, obejmujący kończynę okrężnie, o gęstej, elastycznej, czasem drzewiastej konsystencji. Kiedy jeden lub drugi nerw obwodowy znajduje się w zmienionej tkance, możliwy jest obraz utraty czuciowej i motorycznej w obszarze odpowiedniego nerwu.

Mocz w dniach 1-2 jest krwawy lub brązowo-czarny. Badania laboratoryjne ujawniają mioglobinę. W 2-4 dniu zmniejsza się dzienna ilość moczu (do 100-400 ml), wzrasta poziom resztkowego azotu i mocznika, rozwija się hiperkaliemia, zespół krwotoczny i niedokrwistość hipochromiczna.

Diagnostyka zatrucia alkoholowego układu nerwowego

Rozpoznanie zatrucia alkoholem, oprócz charakterystycznego obrazu klinicznego, potwierdza alkoholowy zapach z ust i wymiocin oraz obecność alkoholu we krwi. Śpiączka alkoholowa nie charakteryzuje się ogniskowymi objawami neurologicznymi, których obecność sugeruje połączenie zatrucia alkoholem z urazowym uszkodzeniem mózgu lub ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym. Podobne założenie może pojawić się także w przypadku długotrwałej śpiączki przy niskim stężeniu alkoholu we krwi. We wszystkich tych przypadkach oprócz radiografii czaszki konieczne jest wykonanie badania echoencefalograficznego i nakłucia kręgosłupa.

Leczenie zatrucia alkoholowego układu nerwowego

Obfite płukanie żołądka przez sondę, a następnie podanie środków przeczyszczających zawierających sól fizjologiczną: kroplówka dożylna do 600 ml 20% roztworu glukozy z insuliną (do 20 jednostek), 4% roztwór wodorowęglanu sodu – do 1500 ml, furosemid, magnez siarczany, witaminy. Kiedy ciśnienie krwi spada, przepisywane są leki sercowo-naczyniowe; w zapobieganiu zachłystowemu zapaleniu płuc - antybiotyki. Często konieczne jest wielokrotne podawanie hormonów kortykosteroidowych. W stanie śpiączki - toaleta jamy ustnej, odessanie śluzu z górnych dróg oddechowych, założenie przewodu powietrznego.

Przewlekłe zatrucie alkoholem

W przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem (alkoholizm) u pacjentów często występują objawy uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, które najczęściej objawiają się w postaci niektórych zespołów neurologicznych.

Zespół padaczkowy w alkoholizmie objawia się głównie napadami drgawkowymi z przewagą napadów tonicznych, które zwykle występują w okresie odstawienia i często rozwijają się w delirium delirium.

Apopleksja osób pijących, alkoholowy udar krwotoczny objawia się u młodych ludzi w postaci „udaru mózgu” z nagłą utratą przytomności, śpiączką i ciężkim przebiegiem, a u osób powyżej 50. roku życia z reguły w postaci bardziej stopniowy rozwój z narastającym przebiegiem i stosunkowo umiarkowanymi objawami neurologicznymi. Możliwe są krwotoki podpajęczynówkowe z objawami o przeważnie wypukłej lokalizacji.

Ostra encefalopatia alkoholowa Guye-Wernicke występuje po okresie prodromalnym, podczas którego następuje pogorszenie stanu somatycznego, psychicznego i neurologicznego pacjenta (anoreksja, pragnienie, bóle brzucha, wymioty, utrata masy ciała, drżenie rąk, niewyraźna mowa, senestopatia, astenia, lęki, zaburzenia snu itp.). Choroba charakteryzuje się zespołem objawów, który charakteryzuje się połączeniem ciężkich objawów neurologicznych z zaburzeniami psychicznymi. W stanie neurologicznym dominuje ataksja, zaburzenia okoruchowe i źrenic (oftalmopatia, zez, zwężenie źrenic), hiperkineza (drżenie żuchwa, mioklonie, choreoatetoza), zmiany napięcia mięśniowego (dystonia), zaburzenia autonomiczne (gorączka, tachykardia, nadmierna potliwość, leukocytoza itp.). Charakteryzuje się znaczną dynamiką i niestabilnością objawów.

Końcowym skutkiem przewlekłego alkoholizmu jest zespół przewlekłej encefalopatii alkoholowej, charakteryzujący się łagodnymi, rozlanymi objawami neurologicznymi, agripnią z niespokojnymi, bogatymi afektywnie snami, wczesnym przebudzeniem, objawami dysfunkcji układu autonomiczno-naczyniowego, zaburzeniami neuroendokrynnymi (osłabienie seksualne, upośledzony metabolizm wody i soli). , zaburzenia troficzne) i charakterystyczne zmiany psychiczne, aż do otępienia alkoholowego.

Leczenie przewlekłego zatrucia alkoholem

Leczenie zaburzeń neurologicznych w przebiegu encefalopatii alkoholowej może być skuteczne jedynie w przypadku leczenia choroby podstawowej.

Jednocześnie stosuje się duże dawki witaminy B1 do 10-20 ml 5% roztworu, witaminę B12 1000 mcg na raz, witaminę B6 2-3 ml domięśniowo, kwas askorbinowy i nikotynowy, sterydy anaboliczne. W przypadku zespołu padaczkowego skuteczny jest diazepam (Seduxen) 20 ml dożylnie w roztworze glukozy dwa razy dziennie. W przypadku udaru krwotocznego - leczenie według zwykłych zasad.

zatrucie zatrucie alkohol pestycydy

2. Alkohol metylowy (metanol)

Alkohol metylowy stosowany jest w przemyśle jako rozpuszczalnik. Do zatrucia dochodzi podczas wdychania oparów, wchłaniania z powierzchni skóry i spożycia zamiast alkoholu etylowego. Działanie toksyczne spowodowane jest głównie produktami utleniania alkoholu metylowego – formaldehydem i kwasem mrówkowym. Formaldehyd uszkadza również selektywnie komórki siatkówki oczu. Dawka śmiertelna przy podaniu doustnym waha się od 40 do 250 ml, ale przyjęcie nawet 5-10 ml może spowodować ślepotę.

Klinika: z reguły objawy zaczynają się kilka godzin po zażyciu metanolu, po okresie zadowalającego stanu zdrowia i stopniowo nasilają się. W przypadku łagodnego zatrucia obserwuje się zmęczenie, ból głowy i nudności. Umiarkowanemu zatruciu towarzyszą silne bóle głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, ataksja, parestezje kończyn, bóle mięśni, kości, stawów i niewyraźne oczy. Obserwuje się przekrwienie twarzy, akrocyjanozę, suchość skóry i błon śluzowych, żółtaczkę twardówki, temperaturę gorączkową, leukocytozę we krwi przy niskim ESR. W przypadku ciężkiego zatrucia, po początkowych objawach dochodzi do pobudzenia psychomotorycznego, silnego bólu brzucha i kończyn, postępującego pogarszania się wzroku, aż do ślepoty, śpiączki, rozszerzenia źrenic i często oftalmoplegii zewnętrznej; możliwe są drgawki, nadciśnienie mięśniowe, toksyczne zapalenie wątroby.

W tym przypadku oddech jest płytki, obserwuje się sinicę. Śmierć następuje z powodu paraliżu oddechowego i osłabionej aktywności sercowo-naczyniowej na tle niewyrównanej kwasicy metabolicznej.

Rozpoznanie zatrucia alkoholem metylowym opiera się na charakterystycznym obrazie klinicznym, potwierdzonym połączeniem zaburzeń widzenia ze zmianami w dnie oka (przekrwienie i obrzęk brodawki nerwu wzrokowego) oraz obecnością metanolu we krwi.

Leczenie zatrucia metanolem

Pilne płukanie żołądka wodą lub 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu; sól przeczyszczająca. Alkohol etylowy jako antidotum stosuje się doustnie - co 2 godziny 50 ml 30% roztworu, a w stanie śpiączki 5-10% roztwór dożylnie (do 1 ml na 1 kg masy ciała na dobę). Wymagana jest wymuszona diureza, diureza osmotyczna - 150-300 ml 40% roztworu glukozy dożylnie, alkalizacja osocza (200-300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu). We wczesnym okresie - hemodializa i dializa otrzewnowa. Wskazane jest dożylne podanie prednizolonu, 160-200 ml 0,25% roztworu nowokainy, a także ATP, kokarboksylazy i witamin z grupy B.

3. Barbiturany

Do zatrucia barbituranami dochodzi w wyniku zatrucia narkotykami lub prób samobójczych.

W naszym kraju do stosowania doustnego stosowane są następujące barbiturany:

a) długo działające - barbital, barbital sodu, fenobarbital;

b) średni czas działania – barbamyl (amytal sodu), etaminal sodu (Nembutal), cyklobarbital;

c) krótko działający - heksobarbital.

W obrazie klinicznym choroby wyróżnia się 4 wiodące zespoły: śpiączka i inne zaburzenia neurologiczne; zaburzenia oddychania zewnętrznego; dysfunkcja narządów wewnętrznych, głównie układu sercowo-naczyniowego i nerek; zaburzenia troficzne.

W przypadku stanów śpiączki wywołanych hamującym działaniem tych leków na funkcje ośrodkowego układu nerwowego charakterystyczny jest pewien etap, w którym następuje sekwencyjne zasypianie (I etap zatrucia), powierzchowna śpiączka (II etap zatrucia) i wreszcie śpiączka. głęboka śpiączka z arefleksją i brakiem reakcji na bodźce bólowe (III etap zatrucia), która występuje najciężej przy ciężkim upośledzeniu funkcji oddechowych i krążeniowych.

Objawy neurologiczne charakterystyczne dla zatrucia I stopnia to niewyraźna mowa, okresowo występujące zwężenie źrenic („gra źrenic”), ataksja i nadmierne ślinienie. Następnie dochodzi do utrzymującego się zwężenia źrenic, zahamowania odruchów, hipotonii mięśni, a często także hipotermii. Jeśli pacjenci nie umierają, okres powrotu do zdrowia ze stanu śpiączki (etap IV) często następuje z pobudzeniem psychomotorycznym. Następnie obserwuje się depresję, bezsenność, osłabienie i zaburzenia troficzne (dermatozy, wypadanie włosów itp.).

Najczęstszymi i najcięższymi powikłaniami stanu śpiączki po zatruciu barbituranami są niedrożność dróg oddechowych i zaburzenia ośrodkowego układu oddechowego. Często występuje zapalenie płuc i zapalenie tchawicy i oskrzeli. Różnym postaciom zaburzeń oddychania zewnętrznego towarzyszą wyraźne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej krwi: kwasica oddechowa lub oddechowo-metaboliczna. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym charakteryzują się tachykardią, niedociśnieniem, obrzękiem płuc, zapaścią, stłumionymi tonami serca i rozproszonymi zmianami w EKG. Dysfunkcja nerek wiąże się z rozwojem ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej (zapaści), powodującej skąpomocz na skutek zmniejszonego krążenia nerkowego. Zaburzenia troficzne nie są rzadkością i charakteryzują się pęcherzowym zapaleniem skóry, martwiczym zapaleniem skórno-mięśniowym, które występuje w postaci szybko rozwijających się odleżyn.

Rozpoznanie zatrucia barbituranami stawia się na podstawie wywiadu, charakterystycznego obrazu klinicznego i można je potwierdzić wykryciem barbituranów we krwi oraz zmianami patognomonicznymi w EEG – obecność oscylacji 14-16/o amplitudzie do do 100-140 μV w fazie powierzchownej („wrzeciona barbiturowe”) i polirytmia o dużej amplitudzie z okresami ciszy bioelektrycznej w głębokiej fazie śpiączki.

Leczenie zatrucia barbituranami

Intubacja lub tracheostomia dotchawicza, płukanie żołądka, drenaż górnych dróg oddechowych, sztuczna wentylacja, środek przeczyszczający z solą fizjologiczną, lewatywy wysokosyfonowe, leki sercowo-naczyniowe, wymuszona diureza (reopoliglucyna, hemodez, mannitol itp.), Antybiotyki w profilaktyce zapalenia płuc. W ciężkich przypadkach dializa hemo- i otrzewnowa. W celu wyeliminowania kwasicy metabolicznej (w przypadku zatrucia długo działającymi barbituranami) podaje się dożylnie do 1500 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu. Wskazane jest użycie 1-2 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny, 100 mg kokarboksylazy, kwasu askorbinowego, witaminy B1.

4. Mangan

Mangan stosowany jest w produkcji stali, w suchych bateriach i w medycynie. W przypadku spożycia i wdychania pyłu związki manganu ulegają zatruciu wraz z rozwojem zwyrodnienia tkanki mózgowej, szczególnie widocznego w strukturach podkorowych.

Klinika: wdychanie związków manganu powoduje ostre zapalenie oskrzeli, zapalenie nosogardzieli, zapalenie płuc, ból głowy, zaburzenia snu, powiększenie wątroby. Później stopniowo rozwija się zespół objawów parkinsonizmu. W przypadku spożycia wody pitnej zanieczyszczonej manganem najpierw rozwija się senność, a następnie rozwija się zespół parkinsonizmu - hipokinezja, amimia, sztywność mięśni, drżenie.

Leczenie toksyczności manganu

Przede wszystkim należy zaprzestać dalszego przyjmowania manganu do organizmu. Terapia specjalna polega na podawaniu tetacyny wapniowej 0,5 g 4 razy dziennie przez tydzień. W razie potrzeby przebieg leczenia powtarza się po 2 tygodniach. Można podać 20 ml 10% roztworu tetacyny wapniowej dożylnie w 500 ml roztworu izotonicznego. Przepisywany jest także glukonian wapnia, witaminy B1, B6 i B12. Kiedy rozwija się parkinsonizm, ten ostatni jest leczony.

5. Tlenek węgla

Tlenek węgla powstaje w wyniku niepełnego spalania węgla i związków organicznych. Źródłem może być dowolne palenisko lub silnik, w którym następuje niepełne spalanie węgla. Tlenek węgla dostając się do organizmu, wiąże się z hemoglobiną, tworząc karboksyhemoglobinę, która nie jest w stanie transportować tlenu. Kiedy wdychane powietrze zawiera 0,1% tlenku węgla, aż 50% hemoglobiny zamienia się w karboksyhemoglobinę. Istnieją dowody na to, że tlenek węgla blokuje oksydazę cytochromową. Rezultatem jest niedotlenienie tkanek. Zatrucie następuje niezauważone, ponieważ tlenek węgla jest bezbarwnym i bezwonnym gazem.

Klinika toksyczności tlenku węgla

Klinicznie obraz charakteryzuje się bólem głowy, zawrotami głowy, osłabieniem mięśni, zwłaszcza nóg, i omdleniami. Występuje szkarłatne zabarwienie skóry, tachykardia i podwyższone ciśnienie krwi. W przyszłości może wystąpić pobudzenie, ból w klatce piersiowej, łzawienie, nudności i wymioty. Występuje adynamia, senność, utrata przytomności, śpiączka, drgawki, niewydolność oddechowa i obrzęk mózgu. Możliwy jest rozwój zawału mięśnia sercowego i troficznych chorób skóry.

Leczenie toksyczności tlenku węgla

Pierwsza pomoc - wyprowadzić poszkodowanego na świeże powietrze, zastosować środki odruchowe ( amoniak), serce, inhalacja tlenowa. Najskuteczniejsza nowoczesna metoda leczenia: oksybaroterapia - oddychanie tlenem pod ciśnieniem 2-3 atm przez 0,5-2 godziny w komorze kompresyjnej. Zalecane są zastrzyki z 20% roztworu glukozy, 50% roztworu kwasu askorbinowego, witaminy B1 i kortykosteroidów. W przypadku długotrwałej śpiączki wskazana jest hipotermia głowy i leki moczopędne osmotyczne.

6. Pestycydy

ZATRUCIE TOKSYCZNYMI SUBSTANCJAMI CHEMICZNYMI

Wyróżnia się następujące pestycydy: insektycydy (insektycydy), chwastobójcze (herbicydy), leki stosowane przeciwko mszycom (aficides) itp. Pestycydy mogące powodować śmierć owadów, mikroorganizmów i roślin nie są nieszkodliwe dla człowieka. Wykazują działanie toksyczne niezależnie od drogi przedostania się do organizmu (przez usta, skórę, narządy oddechowe). Organiczne związki fosforu (OP) - chlorofos, tiofos, karbofos, dichlorfos itp. Są stosowane jako środki owadobójcze.

Obraz kliniczny zatrucia. Etap 1: pobudzenie psychomotoryczne, zwężenie źrenic (zwężenie źrenicy do wielkości punktu), ucisk w klatce piersiowej, duszność, wilgotne rzężenie w płucach, pocenie się, podwyższone ciśnienie krwi. Etap II: dominują drgania mięśni, drgawki, trudności w oddychaniu, mimowolne stolce i częste oddawanie moczu. Śpiączka. Etap III: niewydolność oddechowa narasta aż do całkowitego zatrzymania oddechu, paraliżu mięśni kończyn i spadku ciśnienia krwi. Naruszenie rytmu serca i przewodzenia serca.

Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego

Leczenie. Ofiarę należy natychmiast usunąć lub usunąć z zatrutej atmosfery. Zdjąć zanieczyszczoną odzież. Obficie umyj skórę ciepłą wodą i mydłem. Przepłucz oczy 2% ciepłym roztworem sody oczyszczonej. W przypadku zatrucia przez usta poszkodowanemu podaje się kilka szklanek wody, najlepiej z dodatkiem sody oczyszczonej (1 łyżeczka na szklankę wody), po czym poprzez podrażnienie nasady języka wywołuje się wymioty. Tę manipulację powtarza się 2-3 razy, po czym podaje się do picia kolejne pół szklanki 2% roztworu sody z dodatkiem 1 łyżki węgla aktywnego. Wymioty można wywołać poprzez wstrzyknięcie 1% roztworu apomorfiny. Natychmiast przeprowadzana jest także specyficzna terapia polegająca na intensywnej atropinizacji. W pierwszym etapie zatrucia atropinę (2-3 ml 0,1%) wstrzykuje się pod skórę w ciągu dnia, aż do wyschnięcia błon śluzowych. W II stadium atropinę wstrzykuje się dożylnie (3 ml w 15-20 ml roztworu glukozy) wielokrotnie, aż do ustąpienia oskrzeli i suchości błon śluzowych. W śpiączce intubacja, odsysanie śluzu z górnych dróg oddechowych, atropinizacja przez 2-3 dni. W III etapie podtrzymywanie życia możliwe jest jedynie za pomocą sztucznego oddychania, kroplówki atropiny do żyły (30-50 ml). reaktywatory cholinesterazy. W przypadku zapaści noradrenalina i inne środki. Ponadto w pierwszych dwóch etapach wskazane jest wczesne podanie antybiotyków i tlenoterapia. W przypadku zjawisk bronchospastycznych należy zastosować aerozol penicyliny z atropiną. metacyna i nowokaina. Związki chloroorganiczne (OCC) – heksachloran, heksabenzen, DDT itp. są również stosowane jako środki owadobójcze. Wszystkie COS są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach i lipidach, dlatego gromadzą się w komórkach nerwowych i blokują enzymy oddechowe w komórkach. Dawka śmiertelna DDT: 10-15 g. Objawy. Kiedy trucizna dostanie się na skórę, pojawia się zapalenie skóry. Wdychany powoduje podrażnienie błony śluzowej nosogardzieli, tchawicy i oskrzeli. Występują krwawienia z nosa, ból gardła, kaszel, świszczący oddech w płucach, zaczerwienienie i ból oczu. Przy przyjęciu zaburzenia dyspeptyczne, bóle brzucha, po kilku godzinach skurcze mięśni łydek, niestabilność chodu, osłabienie mięśni, osłabienie odruchów. Przy dużych dawkach trucizny może rozwinąć się śpiączka. Może dojść do uszkodzenia wątroby i nerek. Śmierć następuje z powodu objawów ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej. Pierwsza pomoc jest taka sama w przypadku zatrucia FOS (patrz wyżej). Po płukaniu żołądka zaleca się wzięcie do środka mieszaniny „GUM”: 25 g garbników, 50 g węgla aktywnego, 25 g tlenku magnezu (spalona magnezja), wymieszać do konsystencji pasty. Po 10-15 minutach zażyj środek przeczyszczający z solą fizjologiczną. Leczenie. Glukonian wapnia (10% roztwór), chlorek wapnia (10% roztwór) 10 ml dożylnie. Kwas nikotynowy (3 ml 1% roztworu) ponownie pod skórę. Terapia witaminowa. W przypadku drgawek - barbamyl (5 ml 10% roztworu) domięśniowo. Wymuszona diureza (alkalizacja i obciążenie wodą). Leczenie ostrej niewydolności układu krążenia i ostrej niewydolności nerek. Leczenie hipochloremii: 10-30 ml 10% roztworu chlorku sodu dożylnie. Arsen i jego związki. Arsenian wapnia, arsenin sodu, ziele paryskie i inne związki zawierające arsen stosowane są jako pestycydy do zaprawiania nasion i zwalczania szkodników rolniczych, są fizjologicznie aktywne i trujące. Dawka śmiertelna po podaniu doustnym 0,06-0,2 g. Objawy. Po przedostaniu się trucizny do żołądka zwykle rozwija się postać zatrucia żołądkowo-jelitowego. Po 2-8 godzinach pojawiają się wymioty, metaliczny posmak w ustach i silny ból brzucha. Wymiociny mają zielonkawy kolor, luźne, częste stolce przypominające wodę ryżową. Występuje ciężkie odwodnienie, któremu towarzyszą drgawki. Krew w moczu, żółtaczka, niedokrwistość, ostra niewydolność nerek. Zapaść, śpiączka. Paraliż oddechowy. Śmierć może nastąpić w ciągu kilku godzin. Pierwsza pomoc. W przypadku przedostania się do żołądka natychmiast przemyć energicznie wodą z zawiesiną środków przeczyszczających – tlenku lub siarczanu magnezu (20 g na 1 litr wody), na wymiotne: wymioty wspomagać ciepłym mlekiem lub mieszanką mleka z ubitymi białkami. Po spłukaniu w środku - świeżo przygotowane „antidotum na arsen” (co 10 minut 1 łyżeczka do ustąpienia wymiotów) lub 2-3 łyżki mieszanki antidotum „GUM: rozcieńczyć 25 g garbników, 50 g węgla aktywnego, 25 w 400 ml wody do konsystencji pasty g tlenek magnezu – tlenek magnezu spalony. wczesne daty domięśniowe podanie unitiolu lub dikaptolu, zastępcza transfuzja krwi. W przypadku silnego bólu jelit - platyfilina, podskórna atropina, blokada krocza nowokainą. Leki na układ krążenia według wskazań. Leczenie zapaści. Hemodializa w pierwszym dniu po zatruciu, dializa otrzewnowa, wymuszona diureza. Leczenie objawowe.

7. Leki antycholinesterazowe

Leki antycholinesterazowe stosowane są w rolnictwie i życiu codziennym jako środki owadobójcze, a mianowicie: chlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos; oraz jako leki - odwracalne inhibitory cholinoesterazy - bromowodorek galantaminy (niwalina), salicylan fizostygminy (eseryna), proseryna (neostygmina, prostigmina), bromek pirydostygminy (kalimin, istinon), oksazyl (chlorek ambenoniowy) i nieodwracalne inhibitory cholinoesterazy (związki fosforoorganiczne): armie , npbufina, pirofos, fosfakol.

Substancje antycholinesterazowe, hamując enzym acetylocholinoesterazę, prowadzą do gromadzenia się endogennej acetylocholiny w synapsach cholinergicznych, co powoduje pobudzenie układów cholinoreaktywnych. Z farmakologicznego punktu widzenia toksyczne działanie tych związków na układ nerwowy uważa się za muskarynowe i nikotynowe. Efekt muskarynowy wyraża się pojawieniem się obfitego pocenia się, ślinienia się, bronchorrhoea, skurczu oskrzeli i ciężkiego zwężenia źrenic; działanie podobne do nikotyny i centralne - w rozwoju pobudzenia, dezorientacji, hiperkinezy typu pląsawicowego i mioklonicznego, ogólnych drgawek kloniczno-tonicznych i głębokiej śpiączki.

Klinika zatrucia lekami antycholinesterazy

Wyróżnia się 3 etapy zatrucia.

Etap 1 - etap pobudzenia (łagodna forma zatrucia). 15-20 minut po zatruciu pacjenci zauważają zawroty głowy, ból głowy, zmniejszenie ostrości wzroku, nudności, uczucie strachu, pobudzenie psychomotoryczne i często rozwija się agresja. Obserwuje się umiarkowane zwężenie źrenic, pocenie się, ślinienie, oskrzelotok, wymioty i kurczowy ból brzucha. Zwiększa się ciśnienie krwi. Umiarkowany tachykardia obserwuje się już w początkowym okresie zatrucia.

Etap 2 - etap hiperkinezy i drgawek (umiarkowane i ciężkie zatrucie). Pobudzenie psychoruchowe utrzymuje się lub jest stopniowo zastępowane przez letarg, rozwój otępienia, a w niektórych przypadkach śpiączkę. Charakteryzuje się ciężkim zwężeniem źrenic i brakiem reakcji źrenic na światło. Najbardziej widoczne są pocenie się, nadmierne ślinienie, oskrzelotok i bradykardia. Pojawia się hiperkineza typu choreoidalnego i mioklonicznego, miofibrylacja powiek, mięśni klatki piersiowej i nóg. Okresowo wraz ze zmniejszeniem wychylenia występuje ogólna hipertoniczność mięśni, drgawki toniczne i sztywność klatki piersiowej. Ciśnienie krwi osiąga maksymalny poziom, po czym następuje spadek aktywności sercowo-naczyniowej. Charakteryzuje się bolesnym parciem, mimowolnymi luźnymi stolcami i częstym oddawaniem moczu.

Etap 3 - etap paraliżu (niezwykle ciężkie formy zatrucia). W zdecydowanej większości przypadków pacjenci znajdują się w stanie głębokiej śpiączki, często z całkowitą arefleksją. Pomimo ciężkiego niedotlenienia zwężenie źrenic jest wyraźne, a nadmierna potliwość utrzymuje się. Wyraźna atonia mięśni. Ciężkie zaburzenia oddychania wiążą się z porażeniem mięśni oddechowych i depresją ośrodka oddechowego – płytkim, nieregularnym oddechem. Bradykardia osiąga 40-20 na 1 minutę lub, przeciwnie, wyraźna tachykardia pojawia się do 120 na 1 minutę. Ciśnienie krwi ma tendencję do spadku, aż do głębokiego załamania. U 7-8% chorych przyjętych w II i III stopniu zatrucia, od 2 do 8 dnia po zatruciu obserwuje się nawrót objawów zatrucia.

W niektórych przypadkach u pacjentów z zatruciem w stopniu 2 i 3 występuje zespół konwulsyjny, którego rozwój jest wyjątkowo niekorzystny prognostycznie.

Za rozwój stanu terminalnego w przypadku zatrucia OP prowadzą i odpowiadają zaburzenia układu oddechowego, hemodynamicznego i neurologicznego, objawiające się rozwojem głębokiej śpiączki, depresją ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.

Diagnostyka zatrucia lekami antycholinesterazy

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, obejmującego objawy działania muskarynowego i nikotynowego i można je potwierdzić poprzez hamowanie cholinoesterazy we krwi.

Leczenie zatruć lekami antycholinesterazy

Leczenie zależy od ciężkości zatrucia i polega na usunięciu trucizny z organizmu (płukanie żołądka, wymuszona diureza, dializa otrzewnowa), aktywnej terapii specyficznej i, jeśli to konieczne, intensywnej reanimacji. Specyficzna terapia polega na stosowaniu leków przeciwcholinergicznych – najczęściej atropiny. W zależności od ciężkości zatrucia, w I etapie zatrucia wstrzykuje się podskórnie 2-3 ml 0,1% roztworu glukozy w odstępach kilkugodzinnych, w II etapie - 3 ml 0,1% roztworu glukozy z tą samą substancją. przerwy, w 3. etapie zatrucia - 20-30 ml dożylnie. Działanie atropiny wzmacnia obwodowa metacyna M-antycholinergiczna, 1-2 ml 0,1% roztworu domięśniowo lub dożylnie.

Jednocześnie stosuje się działające obwodowo reaktywatory cholinoesterazy – oksymy, np. dipiroksym, 1 ml 15% roztworu podskórnie lub ponownie dożylnie do 10 ml dziennie. Można zastosować reaktywatory cholinoesterazy akcja centralna: 2-3 ml 40% roztworu izonitrozyny domięśniowo, w razie potrzeby ponownie co 30-40 minut do 10 ml.

Specjalną terapię prowadzi się pod stałym monitorowaniem aktywności enzymu cholinoesterazy we krwi. Stosuje się również siarczan magnezu, hydroksymaślan sodu, Viadryl, aminazynę, promedol, środki naczyniowe i kortykosteroidy. Aby zapobiec zapaleniu płuc, przepisuje się antybiotyki.

8. Narkotyczne środki przeciwbólowe

Jako narkotyczne leki przeciwbólowe stosuje się chlorowodorek morfiny, promedol, omnopon, kodeinę, fosforan kodeiny i inne. Dawka śmiertelna morfiny podawanej doustnie wynosi 0,1-0,5 g [Shvaikova M.D., 1975], kodeina - 0,5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Jeśli tak jest, toksyczność narkotycznych leków przeciwbólowych wzrasta wspólny wniosek z inhibitorami MAO. Morfina przedostaje się do mózgu i rdzenia kręgowego w postaci oksymorfiny, gdzie selektywnie wiąże się z lipidami OUN, powodując tzw. zaburzenia czynnościowe. Biotransformacja kodeiny następuje w wyniku demetylacji do norkodeiny.

Klinika zatruć narkotycznymi lekami przeciwbólowymi

W przypadku zatrucia narkotycznymi lekami przeciwbólowymi wyróżnia się 4 wiodące zespoły kliniczne: śpiączka i inne zaburzenia neurologiczne, zespół niewydolności oddechowej, zespół zaburzeń hemodynamicznych, zaburzenia troficzne [Sukhinin P. L. i in., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]. Zwykle obserwuje się senność, przekrwienie skóry, zawroty głowy, szum w uszach, nadmierne pocenie się, dezorientację pacjentów, zwężenie źrenic, a czasami pojawiają się drgania mięśni i ból brzucha. Podczas przyjmowania dużych dawek rozwija się śpiączka z tłumieniem odruchów, niedociśnieniem mięśni i hipotermią. Możliwe są napady toniczno-kloniczne.

Zaburzenia układu oddechowego objawiają się spowolnieniem oddechu, dusznością i oddechem Cheyne’a-Stokesa. W stanie śpiączki mogą wystąpić zaburzenia aspiracji-niedrożność oddychania zewnętrznego i obrzęk płuc.

Zaburzenia hemodynamiczne charakteryzują się występowaniem bradykardii, niedociśnienia i zapaści.

Diagnostyka zatrucia narkotycznymi lekami przeciwbólowymi

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu i powyższego obrazu klinicznego. Charakterystyczne jest połączenie zjawisk depresji funkcji ośrodkowego układu nerwowego ze zwężeniem źrenic i bradykardią. Jednak w stanie atonalnym zwężenie źrenic często zastępuje się rozszerzeniem źrenic, a bradykardię tachykardią.

Zatrucie kodeiną charakteryzuje się zaburzeniami oddychania przy jednoczesnym zachowaniu przytomności.

Leczenie zatruć narkotycznymi lekami przeciwbólowymi

Powtarzane płukanie żołądka 0,1% roztworem nadmanganianu potasu lub 0,2% roztworem garbników, sól fizjologiczna jako środek przeczyszczający. Specyficznym antidotum jest nalorfina (antorfina). Najbardziej skuteczne są powtarzane zastrzyki dożylne leku, 1-2 ml 0,5% roztworu w odstępach 15 minut, łącznie nie więcej niż 8 ml. W ciężkich przypadkach wymuszona diureza i dializa otrzewnowa.

W przypadku braku nalorfiny stosuje się wielokrotne podanie 1 ml 0,1% roztworu atropiny. Wskazane jest ogrzanie pacjentów, podanie kofeiny i kordiaminy.

9. Środki blokujące zwoje

Do leków blokujących ganglio zalicza się arfonadę, benzoheksonium, gangleron, dikolin, dimekolnn, izoprynę, kwateron, jodowodorek pachykarpiny, pentaminę, pirylen itp. Na szczególną uwagę zasługuje pachykarpina, stosowana przez kobiety w celu przerwania ciąży w dawkach znacznie wyższych od terapeutycznych.

Kliniczne zatrucie pachykarpiną charakteryzuje się zawrotami głowy, pogorszeniem widzenia, nudnościami, wymiotami, bólami brzucha, bólami głowy, szumami usznymi, kołataniem serca i trudnościami w oddychaniu. Obserwuje się także rozszerzenie źrenic, niedociśnienie i migotanie mięśni. Ciężkie zatrucie prowadzi do zapaści i paraliżu oddechowego.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu i charakterystycznego obrazu klinicznego. W odróżnieniu od zatrucia atropiną, któremu również towarzyszy rozszerzenie źrenic, nie występują halucynacje, stan maniakalny, wysoki tachykardia.

Leczenie zatrucia środkami blokującymi zwoje

Obfite płukanie żołądka przez sondę, lewatywy oczyszczające, środek przeczyszczający z solą fizjologiczną, wymuszona diureza, hemodializa. Jako antidotum stosuje się wielokrotne wstrzyknięcia podskórne 1 ml 0,05% roztworu proseryny (do 30 ml dziennie); 1% roztwór ATP jest również przepisywany domięśniowo do 10 ml dziennie, 6% roztwór witaminy B1 do 50 ml dziennie. Pokazane środki uspokajające, gdy jest podekscytowany hexenalem; podczas upadku.

10. Siarkowodór

Siarkowodór to bezbarwna, lotna ciecz stosowana w przemyśle tekstylnym i gumowym.

Do ostrych i podostrych zatruć dochodzi podczas wypadków przemysłowych. W takim przypadku szybko rozwija się utrata przytomności z pobudzeniem psychomotorycznym, co w niektórych przypadkach może być śmiertelne. Umiarkowane zatrucie charakteryzuje się pobudzeniem, euforią, zawrotami głowy, ataksją, bólem głowy, nudnościami i wymiotami. Łagodne zatrucie ma objawy kliniczne podobne do zatrucia alkoholem (euforia, nudności, apatia, adynamia). W niektórych przypadkach po ciężkim zatruciu rozwija się toksyczna encefalopatia ze znacznymi wadami neurologicznymi i intelektualnymi.

Przewlekłe zatrucie siarkowodorem jest reprezentowane przez indywidualne postacie kliniczne, w zależności od ciężkości procesu.

1. Toksyczna neurastenia (zespół astenowegetatywny). Dominującymi zjawiskami są osłabienie drażliwości (zwiększone zmęczenie, niestabilność emocjonalna), jaskrawoczerwony dermografizm, nadmierna potliwość dłoni z kroplami potu. Zmniejsza się pobudliwość skóry, analizatorów wzrokowych i węchowych (przeczulica, a następnie niedoczulica o symetrycznym dystalnym charakterze). Często zdarzają się przypadki powiększenia tarczycy i bolesnego miesiączkowania. Terminowe leczenie prowadzi do odwrócenia objawów.

2. Encefalomielopolineuropatia (bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia wzrokowo-przedsionkowe, omamy). Charakteryzuje się halucynacjami dotykowymi z uczuciem czyjejś ręki dotykającej ramienia, koszmary, silna apatia, hipochondria. Często obserwuje się objawy parkinsonizmu, odruchy skórne i błony śluzowe są zahamowane, często występuje anosmia i ciężkie pozagałkowe zapalenie nerwu z przejściem do zaniku nerwu wzrokowego.

3. Zespół polineuropatyczny. Rozpoczyna się zaburzeniami wrażliwości, które nasilają się aż do całkowitego znieczulenia, bólami kończyn, wzdłuż pni nerwowych podczas badania palpacyjnego i objawami napięcia. Wśród zaburzeń ruchowych w pierwszej kolejności występuje tłumienie odruchów Achillesa, a następnie osłabienie odcinki dystalne odnóża. W konsekwencji dochodzi do zahamowania odruchów ścięgnistych i okostnowych. Amiotrofia jest nieostra i rozproszona. Obserwuje się znaczne dystalne zaburzenia autonomiczne (pocenie się, sinica kończyn). Czasami pojawia się toksyczne zapalenie mięśni z zespołem bólowym.

Diagnostyka, diagnostyka różnicowa polega na podsumowaniu cech obrazu klinicznego, danych anamnestycznych dotyczących kontaktu z trucizną. Ważne jest wykrycie siarkowodoru we krwi i moczu; mocz o zapachu rzodkiewki, koloru ciemnobrązowego ze względu na obecność hematyny. Wzrost poziomu miedzi w moczu może być również oznaką zatrucia.

Leczenie. W ostrych przypadkach należy ewakuować poszkodowanego ze skażonego terenu, zapewnić dopływ świeżego powietrza, inhalację tlenu, a jeśli jest to wskazane, zastosować sztuczną wentylację, analeptyki oddechowe. Terapia antidotum polega na zastosowaniu donorów grup sulfhydrylowych, kwasu glutaminowego, glukozaminy i octanu miedzi. Zalecana jest nieswoista terapia detoksykacyjna, terapia witaminowa, leki kardio- i psychotropowe. Pożądane są zabiegi fizjoterapeutyczne i leczenie sanatoryjne.

11. Benzyna

Zatrucie benzyną

Tetraetyloołów TES jest bezbarwną, oleistą cieczą nieprzyjemny zapach jest rozpuszczalny w tłuszczach, lipidach i rozpuszczalnikach organicznych, praktycznie nierozpuszczalny w wodzie.

KLINIKA TRUCIZN

TES może powodować zarówno ostre, jak i przewlekłe zatrucie.

Ostre zatrucie może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie.

W przypadku łagodnego zatrucia obserwuje się łagodną bradykardię, niedociśnienie, hipotermię, wzmożone pocenie się, ślinienie (nadmierne wydzielanie śliny). Subiektywne odczucia wyrażają się w bólach głowy, zaburzeniach snu i nieprzyjemnych snach. Czasami subiektywne skargi mogą być nieobecne. Wszystkie te objawy są zwykle odwracalne i nie powodują niepełnosprawności.

W przypadku ostrego zatrucia o umiarkowanym nasileniu zaburzenia autonomiczne stają się bardziej wyraźne (temperatura spada do 35-36,2 0 C, ciśnienie krwi do 90/50 mm Hg, tętno do 45-60 na minutę). Pacjenci skarżą się na trudności z zasypianiem i bezsenność. Obserwuje się drżenie powiek, języka, palców i utrzymujący się czerwony dermografizm. Czasami następuje spadek inteligencji - zmniejszona pamięć, trudności w myśleniu, większe zmęczenie z powodu stresu psychicznego, osłabienie. Przy takim stopniu upojenia można zaobserwować euforię z bezkrytycznym podejściem do własnego stanu, ataksją i doznaniami. ciało obce(włosy) w ustach. Uczucie włosa w ustach jest konkretny objaw w przypadku zatrucia TES i wskazuje na niekorzystne rokowanie rozwoju zatrucia.

Gdy trucizna dostanie się do przewodu żołądkowo-jelitowego, opisanym objawom towarzyszą objawy dyspeptyczne - nudności, wymioty, ból w okolicy nadbrzusza. Przebieg zatrucia w tych przypadkach jest cięższy.

W przypadku umiarkowanego zatrucia nie obserwuje się istotnych zmian w narządach wewnętrznych, wyniki badań laboratoryjnych nie mają wartości diagnostycznej.

Przypadki ciężkiego ostrego zatrucia TES charakteryzują się splątaniem, niepokojem, pobudzeniem, dezorientacją, ogólnym drżeniem z halucynacjami wzrokowymi, słuchowymi i węchowymi oraz upośledzeniem intelektualnym. W szczytowym momencie pobudzenia psychomotorycznego może nastąpić śmierć. Ciężkie zatrucia z korzystnym skutkiem zwykle mają długotrwały przebieg (do 12 miesięcy lub dłużej) i kończą się cofającym się stanem wadliwym. Zaburzenia psychiczne często pojawiają się niespodziewanie, pomimo pozornego dobrego samopoczucia pacjenta.

Do zatrucia przewlekłego może dojść zarówno na skutek długotrwałego przyjmowania do organizmu małych ilości TES, jak i na skutek powtarzających się, nierozpoznanych w porę i nieleczonych łagodnych zatruć ostrych.

W zależności od ciężkości przewlekłe zatrucie TES dzieli się na 2 grupy. Przewlekłe zatrucie pierwszego stopnia charakteryzuje się utrzymującymi się zaburzeniami wegetatywnymi i zjawiskami osłabienia. W przypadku przewlekłego zatrucia drugiego stopnia zaburzeniom wegetatywnym i objawom osłabienia towarzyszą zjawiska upośledzenia aktywności intelektualnej i sfery emocjonalno-wolicjonalnej.

Podstawowy objawy patologiczne, występujące podczas przewlekłego zatrucia TES - niedociśnienie (ciśnienie krwi poniżej 100 mm Hg), bradykardia (tętno poniżej 60 na minutę), hipotermia (temperatura ciała poniżej 36°C), zwiększone wydzielanie śliny, pocenie się, zmęczenie, osłabienie, drżenie rąk , powiek, języka, bóle głowy, zaburzenia snu. Objawy te charakteryzują się utrzymywaniem się przez wiele lat.

Przewlekłe zatrucie TES zwykle przebiega powoli, jednak pod wpływem szerokiej gamy wpływów egzogennych mogą wystąpić zaostrzenia. Czasami zaostrzenia zamieniają się w ciężką psychozę zatrucia.

Rozwój przewlekłego zatrucia poprzedza zwykle okres choroby, który charakteryzuje się labilnymi objawami z przewagą zaburzeń autonomicznych. Zaburzenia te mogą pojawić się nagle i szybko zniknąć. Stan ten może utrzymywać się przez wiele lat. Pojawieniu się objawów wegetatywnych mogą sprzyjać niekorzystne czynniki egzogenne (infekcja, przepracowanie, spożycie alkoholu itp.) przy niezmienionych warunkach sanitarno-higienicznych pracy.

Podmioty z reguły nie zgłaszają w takich przypadkach żadnych skarg. Jednak z biegiem czasu zjawiska te stają się trwałe, dołączają się do nich objawy stanu astenicznego i obraz zatrucia TES staje się wyraźny;

Za początkowy etap przewlekłego zatrucia TES należy uznać stany bólowe z szybko odwracalnymi objawami.

DIAGNOZA ZATRUCIA.

Na podstawie wywiadu, charakterystycznego obrazu klinicznego i wyników badań laboratoryjnych. Maksymalna dopuszczalna zawartość ołowiu we krwi człowieka wynosi 30 µg% (1,4 µmol/l). Najbardziej pouczające badania to oznaczenie aktywności ALA-D w erytrocytach i ołowiu w moczu. Przy wyższych stężeniach zmienia się wiele parametrów biochemicznych - ALT, AST, fosfataza zasadowa, cholesterol, kwas moczowy, kreatynina we krwi i moczu, bilirubina itp.

1. Środki stymulujące eliminację toksyn (lek „IV”, tetacyna-wapń, D-penicylamina itp.)

2.Sposoby terapii patogenetycznej (witamina C, kwas nikotynowy)

3.Leczenie objawowe.

4.Terapia uspokajająca.

5. Leki wegetotropowe (Belloid)

6. Miotropowe leki przeciwskurczowe (papaweryna)

7. Ogólna terapia wzmacniająca, adaptogeny.

8. Fizjoterapia (masaż, elektroforeza lecznicza, fonoforeza)

9.Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe.

12. Botulizm

Botulizm jest chorobą wynikającą z zatrucia toksynami bakterii zatrucia jadem kiełbasianym i charakteryzującą się poważnym uszkodzeniem układu nerwowego.

Klinika botulizmu

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym wynosi od kilku godzin do 2-5 dni; im cięższa choroba, tym krótszy okres inkubacji. Na ciężkie formy choroba trwa zwykle około 24 godzin. W zdecydowanej większości przypadków choroba zaczyna się od następujących objawów:

rozwój objawów jest bardzo szybki,

wymioty, czasem do Bóle skurczowe w żołądku,

płynny stolec bez zanieczyszczeń

Objawy te trwają około jednego dnia. Następnie pojawia się uczucie pełności w żołądku, wzdęcia i zaparcia. Uszkodzenia układu nerwowego pojawiają się jednocześnie z uszkodzeniami przewodu pokarmowego lub po ich ustąpieniu pod koniec pierwszego - początek drugiego dnia.

DO wczesne objawy Botulizm to zaburzenie wzroku. Pacjenci skarżą się na „mgłę”, „siatkę” przed oczami, podwójne widzenie obiektów, trudności w czytaniu.

Jednocześnie pojawia się pragnienie, suchość błon śluzowych z powodu upośledzenia wydzielania śliny, a także zaburzeń połykania i zmiany barwy głosu. W tym przypadku pacjentom dokucza uczucie „guzki” w gardle, ból podczas połykania, dławienie spowodowane uszkodzeniem mięśni krtani i gardła.

Uszkodzeniu układu nerwowego towarzyszy ogólny zespół toksyczny - ból głowy, zawroty głowy, bezsenność, osłabienie, zmęczenie. Jednak gorączka zwykle nie występuje i tylko u niektórych pacjentów występuje niewielki wzrost temperatury.

Poważnym objawem wskazującym na niekorzystny przebieg choroby jest niewydolność oddechowa. Pacjenci odczuwają brak powietrza, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, czasami ból w klatce piersiowej, oddech staje się płytki. Przyczyną śmierci w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym jest niewydolność oddechowa.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się na podstawie danych laboratoryjnych. Ważna rola W diagnostyce zatrucia jadem kiełbasianym znaczenie ma fakt występowania choroby grupowej u osób spożywających ten sam produkt (konserwy, suszone ryby, wędliny, domowe soki, warzywa w puszkach, grzyby i mięso).

Diagnostyka laboratoryjna: do badania pobiera się krew, wymiociny i popłuczyny żołądka, kał i resztki jedzenia. Obecność toksyny botulinowej w badanym materiale oznacza się metodą biologiczną.

Leczenie botulizmu

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zatrucia jadem kiełbasianym podlegają obowiązkowej hospitalizacji ze względu na potrzebę szybkiego zastosowania specyficznej terapii, aby zapobiec możliwym poważnym powikłaniom.

Główne zadania opieka w nagłych wypadkach neutralizują, wiążą i usuwają toksyny z organizmu, zapewniając funkcjonowanie układu oddechowego i sercowo-naczyniowego organizmu.

Na etapie przedszpitalnym należy podjąć następujące środki doraźne: najpierw przepłukać żołądek gotowana woda, następnie 2% roztworem sody; częste picie dużej ilości wody; wstrzyknąć domięśniowo lub podskórnie 2 ml 0,05% proseryny, a w przypadku ostrej niewydolności oddechowej wykonać sztuczne oddychanie.

Aby zneutralizować toksynę botulinową, stosuje się terapeutyczne serum antybotulinowe.

Jeżeli nie jest znany rodzaj toksyny, która wywołała chorobę, podaje się trzy rodzaje surowicy – ​​A, B, E. Seroterapię poprzedza badanie śródskórne i odczulanie. W ciężkich postaciach choroby pierwsze dawki surowicy podaje się dożylnie, w pozostałych przypadkach domięśniowo. Początkowo podaje się 10-15 tys. jm surowicy typu A i E oraz 5-7,5 tys. jm surowicy typu B. Kolejne dawki i częstość podawania zależą od ciężkości choroby i dynamiki objawów klinicznych.

W ciężkich postaciach zatrucia jadem kiełbasianym podanie surowicy powtarza się po 6-8 godzinach do momentu pojawienia się efektu. Pełny cykl leczenia wymaga podania do 50 000-60 000 IU surowicy typu A, E i 25 000-30 000 IU typu B, dawki można zwiększać, ale przebieg seroterapii nie powinien przekraczać trzech do czterech dni. Biorąc pod uwagę, że w przewodzie pokarmowym zarodniki mogą przekształcić się w formy wegetatywne, przepisuje się terapię przeciwbakteryjną (chloramfenikol) lub leki tetracyklinowe. Jednocześnie prowadzona jest terapia detoksykacyjna.W przypadku zaburzeń oddechowych spowodowanych porażeniem mięśni oddechowych wskazana jest sztuczna wentylacja. Aby zwalczyć niedotlenienie, stosuje się hiperbarię tlenową.

U pacjentów wracających do zdrowia skutki po paraliżu (ponad 1-2 miesiące) i zespole astenicznym utrzymują się przez długi czas. Botulizm może być powikłany zapaleniem płuc, posocznicą i zapaleniem mięśnia sercowego. Osoby wracające do zdrowia po wypisaniu ze szpitala są obserwowane pod kątem braku powikłań - 14 dni; w przypadku kursu skomplikowanego:

w przypadku zapalenia mięśnia sercowego - okres niezdolności do pracy wynoszący co najmniej 10 dni. Leczenie u kardiologa, a następnie wizyty kontrolne co 6 miesięcy przez rok z badaniami krwi i EKG;

w przypadku utrwalenia się objawów neurologicznych – okres niezdolności do pracy trwający co najmniej 2 tygodnie, po którym następuje roczna obserwacja kliniczna przez specjalistę chorób zakaźnych i neurologa z badaniem co 3 miesiące (EKG, kliniczne badanie krwi)

Wniosek

Po narażeniu na trucizny często przez długi czas obserwuje się dysfunkcję ośrodkowego układu nerwowego. W stosunkowo łagodnych przypadkach objawiają się w postaci przedłużającego się stanu astenicznego (lub zespołu astenowo-wegetatywnego), w cięższych przypadkach - w postaci encefalopatii. Kiedy trucizna wpływa na układ nerwowy, należy liczyć się z możliwością szybkiego postępu procesu patologicznego i zakłócenia funkcji życiowych organizmu. Szczególnie duże zagrożenie życia stanowi zatrucie, któremu towarzyszy śpiączka. W takim przypadku należy przede wszystkim zapewnić normalne funkcjonowanie najważniejszych układów organizmu, a dopiero potem szukać przyczyny rozwoju śpiączki. Jeżeli opiera się na zatruciu, wówczas określa się charakter trucizny, drogę jej wnikania do organizmu, czas, jaki upłynął od momentu zatrucia itp. W każdym indywidualnym przypadku należy wykluczyć możliwość zatrucia śpiączka rozwijająca się z innych powodów. Należy zatem pamiętać, że śpiączka może być konsekwencją ostrego udaru naczyniowo-mózgowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenia pajęczynówki, guza mózgu, niewydolności nerek lub wątroby, zaburzeń endokrynologicznych, chorób krwi, dystrofii żywieniowej, pod wpływem czynników fizycznych (słońce i udar cieplny). , uraz elektryczny itp.), uraz zamkniętej czaszki itp.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Pierwsza pomoc w przypadku zatrucia. Zatrucie tlenkiem węgla i gazem domowym, barbituranami, alkoholem i jego substytutami, alkoholem metylowym, glikolem etylenowym, związkami fosforoorganicznymi. Zatrucie grzybami trującymi, ciężkość przebiegu klinicznego.

streszczenie, dodano 17.09.2009


Przewlekłe zatrucie alkoholem. Objawy uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Ostra encefalopatia alkoholowa. Zatrucie lekami antycholinesterazowymi, etapy zatrucia, leczenie. Zatrucie narkotycznymi lekami przeciwbólowymi.

prezentacja, dodano 08.07.2015


Zatrucie manganem jest warunkowym zatruciem zawodowym, które rozwija się w wyniku długotrwałego przyjmowania do organizmu manganu przemysłowego lub jego związków. Przebieg neurotoksykozy manganowej. Zapobieganie, cechy leczenia zatrucia.

streszczenie, dodano 27.01.2010


Ogólne informacje o truciznach lotnych, ich charakterystyce, metodach oznaczania i mechanizmach działania. Pomoc w przypadku zatrucia tlenkiem węgla. Objawy zatrucia, diagnoza. Powikłania zatrucia CO. Leczenie pacjentów z zespołem mięśniowo-nerkowym.

praca na kursie, dodano 27.01.2010


Właściwości fizykochemiczne rtęci, drogi jej przedostawania się do organizmu. Charakterystyka objawów i obraz kliniczny ostrego zatrucia rtęcią i manganem. Diagnostyka zatruć, leczenie zatruć przewlekłych. Prowadzenie działań zapobiegawczych.

prezentacja, dodano 21.02.2016


Właściwości fizykochemiczne rtęci, drogi jej wnikania i uwalniania. Niebezpieczeństwo zatrucia rtęcią, zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Leczenie zatrucia związki nieorganiczne manganu, prowadzenie działań zapobiegawczych.

prezentacja, dodano 13.04.2014


Oznaki zatrucia narkotykami i tabletkami nasennymi. Rodzaje zatruć pokarmowych. Pierwsza pomoc w przypadku zatruć kwasami i żrącymi zasadami, tlenkiem węgla (tlenkiem węgla), roślinami trującymi (w tym grzybami), alkoholem i jego substytutami.

streszczenie, dodano 20.02.2011


Zatrucie metalami ciężkimi. Toksyczne działanie ołowiu. Leczenie etiologiczne i patogenetyczne. Badanie głównych objawów zatrucia ołowiem. Zmiany w narządzie ruchu, przewodzie pokarmowym, układzie nerwowym, krwionośnym.

prezentacja, dodano 25.11.2014


Badanie oznak odmrożeń, oparzeń chemicznych (kwasy, zasady, fosfor) i zatruć (siarkowodór, chlor, CO, alkohol etylowy). Objawy objawowe długotrwałego zespołu przedziału. Pierwsza pomoc medyczna w razie wypadku.

test, dodano 09.02.2010


Grupy substancji toksycznych. Podstawowe mechanizmy uszkodzeń układu nerwowego. Chroniczne zatrucie. Główne etapy neurotoksykozy. Zespół dystonii autonomicznej. Ostre zatrucie tlenkiem węgla. Połączone skutki drgań lokalnych i ogólnych.

Po narażeniu na trucizny Często dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się przez długi czas. W stosunkowo łagodnych przypadkach objawiają się w postaci przedłużającego się stanu astenicznego (lub zespołu astenowo-wegetatywnego), w cięższych przypadkach - w postaci encefalopatii.

Kiedy układ nerwowy jest uszkodzony przez truciznę należy pamiętać o możliwości szybkiego postępu procesu patologicznego i zakłócenia funkcji życiowych organizmu. Szczególnie duże zagrożenie życia stanowi zatrucie, któremu towarzyszy śpiączka. W takim przypadku należy przede wszystkim zapewnić normalne funkcjonowanie najważniejszych układów organizmu, a dopiero potem szukać przyczyny rozwoju śpiączki. Jeśli opiera się na zatruciu, określa się charakter trucizny, drogę jej przenikania do organizmu, czas, jaki upłynął od momentu zatrucia itp.

W każdym indywidualnym przypadku niezbędny wykluczyć możliwość wystąpienia śpiączki z innych powodów. Należy zatem pamiętać, że śpiączka może być następstwem ostrego udaru naczyniowo-mózgowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenia pajęczynówki, guza mózgu, niewydolności nerek lub wątroby, zaburzeń endokrynologicznych, chorób krwi, dystrofii żywieniowej, pod wpływem czynników fizycznych (słońce i udar cieplny). , uraz elektryczny itp.), uraz zamkniętej czaszki itp.

Aby wyjaśnić diagnozę niezbędny konsultacje z neurologiem, okulistą i innymi lekarzami, a także wykonanie niektórych badań biochemicznych (zawartość cukru i azotu resztkowego we krwi, cukier w moczu itp.).

Leczenie ostrego zatrucia układu nerwowego

Pacjenci, którzy są w stanie śpiączki wskazane jest umieszczenie ich na oddziałach intensywnej terapii. Od samego początku konieczne jest utrzymanie dobrej drożności dróg oddechowych (zapobieganie i eliminowanie cofania się języka, odsysanie śluzu z nosogardzieli, tchawicy, oskrzeli, likwidacja skurczu krtani i oskrzeli, obrzęk krtani itp.). Jeśli jest to wskazane, wykonuje się intubację lub tracheostomię; w przypadku nagłego osłabienia lub ustania oddychania – sztuczna wentylacja.

Na niewydolność sercowo-naczyniową wyjaśniono główny mechanizm patogenetyczny zaburzenia hemodynamicznego i odpowiednio przepisano leczenie.

W obecności drgawki ustala się ich przyczynę i podejmuje się działania przeciwdrgawkowe, w tym terapię patogenetyczną i objawową. Tak więc, jeśli podstawą napadów jest obrzęk mózgu lub niedotlenienie, to aby je wyeliminować, wystarczy zastosować środki zmniejszające przekrwienie, przepisać tlenoterapię itp. Jeśli przyczyna napadów nie jest znana, wówczas przeprowadza się głównie leczenie objawowe: szybko przepisywane są działające barbiturany (2-5 ml 2,5% roztworu tiopentalu sodu dożylnie, 5-10 ml 5% roztworu barbamylu domięśniowo), 2-4 ml 0,5% roztworu diazepamu (seduksenu) domięśniowo, 5-10 ml 25% roztwór siarczanu magnezu domięśniowo itp.

Niepokój ruchowy można wyeliminować lub zmniejszyć poprzez wprowadzenie substancji fenotiazynowych (1-2 ml 2,5% roztworu chlorpromazyny) lub środków zwiotczających mięśnie. Te ostatnie stosuje się tylko wtedy, gdy anestezjolog zapewnia pomoc w przeniesieniu pacjenta do wentylacji mechanicznej.