Użycie aspiryny wywołuje atak astmy. Astma aspirynowa Jakiego kwasu brakuje w astmie aspirynowej

Najczęściej kojarzony z astmą i aspiryną ryzyko poważne reakcje alergiczne . U osób chorych na astmę alergia lub wrażliwość na aspirynę zwykle wywołuje ataki astmy, a nie pokrzywkę lub inne częste objawy alergii. Według dostępnych raportów i badań, tylko niewielka liczba chorych na astmę jest wrażliwa na aspirynę. Przyczyny, częstość i nasilenie działań niepożądanych aspiryny u pacjentów chorych na astmę badano w kilku badaniach przeprowadzonych na przestrzeni XX i XXI wieku.

Wstępne badania to wykazują pewnych ludzi pacjentów z astmą, którzy zażywali aspirynę, doświadczyli ciężkich ataków choroby, przeprowadzono w latach dwudziestych XX wieku. Dalsze badania przeprowadzone w latach sześćdziesiątych XX wieku zasugerowały możliwy związek między astmą a aspiryną, szczególnie u pacjentów z polipami nosa. Obecnie niewielki odsetek pacjentów z astmą cierpi na tak zwany zespół Samtera lub triadę Samtera. Jest to połączenie obecności polipów nosa, astmy i wrażliwości na aspirynę. Pacjenci, u których występują wszystkie trzy problemy, są zagrożeni poważnym, a nawet równym ryzykiem śmiertelne ataki astmy.

Eksperci mają różne opinie na temat tego, ile osób jest narażonych na ryzyko połączenia astmy i wrażliwości na aspirynę. Niektórzy szacują, że mniej niż pięć procent pacjentów z astmą cierpi na zespół Sumtera lub inne formy astmy wrażliwej na aspirynę. Inni eksperci szacują, że będzie to od 10 do 20 procent.

Większość ekspertów doradza pacjentom z astmą, aby unikali przyjmowania jakichkolwiek produktów zawierających aspirynę lub podobnych do aspiryny.

Leki te, zwane niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, obejmują ibuprofen, naproksen i inne dostępne bez recepty leki przeciwbólowe o właściwościach podobnych do aspiryny. Jeśli chodzi o przyczyny, aspiryna może powodować ciężkie ataki astmy u pacjentów z astmą wrażliwą na aspirynę z powodu nieprawidłowości w sposobie przetwarzania kwasu arachidonowego przez organizm.

Kwas arachidonowy jest integralną częścią natury reakcja zapalna nieodłącznym elementem każdej żywej istoty. Ten substancja chemiczna kontroluje, jak i kiedy mięśnie i naczynia krwionośne kurczą się i rozszerzają. Aspiryna blokuje wytwarzanie prostaglandyny – substancji pomagającej hamować reakcję zapalną. W rezultacie organizm wytwarza zbyt dużo leukotrienów, co prowadzi do nieuregulowanego stanu zapalnego, szczególnie w układzie oskrzelowym.

Nie u wszystkich pacjentów z astmą i nadwrażliwością na aspirynę występuje ciężka reakcja. Ciężkie ataki występują najczęściej u pacjentów z zespołem Sumtera. Jednakże u pacjentów mogą wystąpić ciężkie reakcje na aspirynę, niezależnie od tego, czy cierpią na zespół Sumtera. Większość pacjentów chorych na astmę nie wykazuje oznak wrażliwości na aspirynę aż do osiągnięcia dorosłości, ale wiek średni pojawienie się działań niepożądanych – 20-30 lat. Najczęstszym leczeniem jest unikanie aspiryny, chociaż niektórzy pacjenci mogą wymagać specjalnej diety. leczenie farmakologiczne Lub chirurgia do usuwania polipów.

Wideo

Reakcje alergiczne są dziś powszechne, a ich przyczyną mogą być niekorzystne warunki środowiskowe, zwiększone spożycie produktów uczulających, leki.

Leki mają na celu złagodzenie stanu pacjenta, ale czasami NLPZ prowadzą do rozwoju astmy oskrzelowej wywołanej aspiryną.

Co to jest

Astma aspirynowa to jedna z form reakcji alergicznej organizmu na niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), której najpopularniejszym przedstawicielem jest kwas acetylosalicylowy(aspiryna).

Dlatego lek ten mogą przyjmować wyłącznie osoby dorosłe i dzieci powyżej 15. roku życia dzieciństwo ta patologia nie zdarza się.

Choroba ta towarzyszy około 30% chorych na astmę oskrzelową, dlatego często nazywana jest astmą oskrzelową indukowaną aspiryną. Mają podobne objawy, ale astma aspirynowa charakteryzuje się cięższym przebiegiem.

Częściej występuje u kobiet w wieku 30-50 lat. Choroba jest dziedziczna, czyli ma charakter rodzinny.

Wideo: Pierwsza pomoc

Etiologia

Alergenami wywołującymi astmę aspirynową są leki zawierające salicylany, np. kwas acetylosalicylowy (ASA).

Lek ma działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwgorączkowe, przeciwpłytkowe, dlatego ma szerokie zastosowanie na różne choroby.

Aspiryna jest nieodwracalnym inhibitorem enzymu cyklooksygenazy (COX), który jest wydzielany przez komórki organizmu podczas reakcji patologicznych.

COX zapewnia przemianę kwasu arachidonowego w mediatory odpowiedzi zapalnej, które determinują wszystkie objawy różnych chorób.

Pozostałe leki z grupy NLPZ są odwracalnymi inhibitorami i są bezpieczniejsze w stosowaniu, dlatego nie różnicują innych typów astmy.

Chociaż podczas diagnozowania i zapobiegania chorobie należy wziąć pod uwagę grupę leków, które pacjent przyjmuje.

• Podczas przyjmowania ASA COX ulega zablokowaniu w organizmie i zauważalne są następujące zjawiska:
• zmniejsza się uwalnianie bradykininy, mediatora rozszerzającego naczynia krwionośne i zmniejsza się ich przepuszczalność;
• zmniejsza się tworzenie makroergów (ATP);
• zmniejsza się synteza hialuronidazy;
• reguluje się praca ośrodka termoregulacji i obniża się temperatura ciała;
• zmniejsza się wrażliwość ośrodków bólowych;

agregacja płytek krwi (sklejanie się) zmniejsza się.

Na jakie choroby zażywa się aspirynę?

Aspiryna jest lekiem niemal uniwersalnym, dlatego stosuje się ją w leczeniu szerokiego zakresu chorób. Dziś lista chorób maleje z powodu skutki uboczne

1. jakie zapewnia ten lek.
2. Ból głowy.
3. Grypa.
4. Ból stawów.
5. Ból mięśni.
6. Ból zęba.

Arytmie.

Osoby cierpiące na patologię alergiczną powinny zachować ostrożność podczas przyjmowania NLPZ w przypadku tych chorób!

1. Preparaty zawierające kwas acetylosalicylowy:
2. "Aspiryna".
3. „Cytramon”.
4. „Bartel”.
5. „Buforyna”.
6. „Kardiomagnyl”.
7. Magnila.
8. „Mikristin”.

„Zakrzep ACC”.

Należy zachować ostrożność podczas stosowania tych leków!

Patogeneza Patogeneza – o przebiegu choroby decyduje mechanizm działania ASA. Gdy ASA dotrze do organizmu, aktywnie i nieodwracalnie blokuje cyklooksygenazę.

zdrowi ludzie

U osób cierpiących na astmę aspirynową zamiast COX rozpoczyna się synteza lipoksygenazy, która sprzyja przemianie kwasu arachidonowego w leukotrieny. Leukotrieny to substancje biologicznie czynne biorące udział w patogenezie astmy oskrzelowej, prowadzące do skurczu oskrzeli, wpływające na napięcie i przepuszczalność naczyń oraz zabawę. ważną rolę

wraz z rozwojem astmy indukowanej aspiryną.

Następuje ich degranulacja (zniszczenie), w wyniku czego uwalniane są mediatory cytotoksyczne (niszczące komórki) i prozapalne (sprzyjające zapaleniu).

Okazuje się, że aspiryna działa odwrotnie: miała pomóc, a było tylko gorzej!

U osób zdrowych nie stwierdzono patologicznego działania aspiryny na płytki krwi, u osób chorych jedynie płytki krwi zmieniają swoje właściwości pod wpływem ASA, inne komórki nie biorą w tym procesie udziału;

Objawy astmy aspirynowej

Objawy choroby zależą bezpośrednio od działania tabletek i dawki leku.

1. Objawy astmy:
2. Pierwsze objawy pojawiają się 5-10 minut po zażyciu tabletki z kwasem acetylosalicylowym.

• Ataki uduszenia i skurcz oskrzeli pojawiają się w wyniku działania leukotrienów, pacjentowi trudno jest oddychać, w procesie oddychania biorą udział dodatkowe mięśnie:
• zauważalne są cofnięcia dołu szyjnego i nadobojczykowego;
• obserwuje się cofanie mięśni międzyżebrowych;

1. pacjent kładzie ręce na powierzchni.
2. Słychać gwiżdżące dźwięki.
3. Duszność wydechowa jest charakterystyczna, gdy wdech jest trudniejszy niż wydech. Ten sam objaw występuje w astmie oskrzelowej.
4. Kaszel.
5. Obfita wydzielina z jamy nosowej, co jest typowe dla reakcji alergicznych dowolnego pochodzenia. Nieżyt nosa występuje przez cały rok i nasila się po zażyciu aspiryny.
6. W przypadku typowych alergii występuje ciężkie przekrwienie nosa.
7. Pojawienie się polipów w nosie, które nie pojawiają się natychmiast, ale przez długi czas.
8. jakie zapewnia ten lek.
9. Zmniejszone poczucie węchu.
10. Ból brzucha.
11. Ropne zapalenie zatok o długim przebiegu.

• Objawy skórne mogą obejmować:
• wysypka;

wysypki.

U pacjenta niekoniecznie występują wszystkie objawy; może pojawić się tylko jeden lub dwa niespecyficzne objawy, co komplikuje rozpoznanie choroby.

Długi przebieg choroby prowadzi do rozwoju astmy oskrzelowej, dlatego diagnozując astmę aspirynową, skonsultuj się z alergologiem! Wszystkie objawy pojawiają się nagle, przerażając pacjenta. Przebieg jest poważny, dlatego konieczne jest wezwanie ambulans

. Często pacjenci z ciężkimi objawami trafiają na oddział intensywnej terapii.

Diagnostyka

• Dużą rolę w diagnostyce przypisuje się gromadzeniu danych o pacjencie, należy dowiedzieć się:
• czy przyjmowano NLPZ;
• czy pacjent cierpi na astmę oskrzelową;
• czy zdarzały się już podobne przypadki;
• nazwa leku zażytego przed atakiem;

Czy przyjmowanie teofedryny daje jakiś efekt?

Pacjent cierpiący na astmę oskrzelową i aspirynową zauważa, że ​​lek początkowo działa, skurcz ustępuje, ale po kilku minutach pojawia się ponownie. Efekt ten tłumaczy się faktem, że teofedryna zawiera lek zawierający ASA.

Początkowo teofedryna hamuje syntezę histaminy i skurcz ustępuje, ale leukotrieny zapewniają rozwój późniejszego skurczu oskrzeli i obrzęku, więc zażywanie teofedryny nie łagodzi ataku.

Aby wykazać obecność astmy aspirynowej, w specjalistycznych klinikach wykonuje się prowokacyjne testy z kwasem salicylowym.

Pacjentowi podaje się niewielką dawkę leku, a lekarz za pomocą specjalnego sprzętu obserwuje zmiany w organizmie układ oddechowy. Zmiany w układzie oddechowym rejestrowane są na czujnikach i stawiana jest diagnoza.

Ankiety ujawniają mniejszą liczbę pacjentów niż badania, więc jeśli cierpisz na astmę oskrzelową, nie zwlekaj z wykonaniem badań!

U pacjentów z astmą aspirynową stwierdza się zwiększoną zawartość leukotrienów w moczu, zawartości oskrzeli i jamy nosowej, dlatego bada się mocz, jamę nosową i śluz oskrzelowy.

Kryterium diagnostycznym może być poprawa stanu pacjenta po przyjęciu leków przeciwleukotrienowych, natomiast utrzymywanie się objawów w przypadku stosowania leków przeciwhistaminowych.

Leczenie

Leczenie może być doraźne i ogólnoustrojowe. Jeśli u pacjenta nagle wystąpi atak, należy podjąć działania ratunkowe, zanim przyjedzie karetka.

Kiedy pojedziesz do szpitala, koniecznie powiedz o tym pracownik medyczny, jakie manipulacje przeprowadziłeś, aby się więcej nie powtórzyły i nie pogorszyły stanu pacjenta.

Leczenie w nagłych przypadkach:

1. Opłucz żołądek, aby pozbyć się czynnika prowokującego. Za pomocą specjalnej rurki do żołądka wlewa się około litra wody, stopniowo podnosząc rurkę. Następnie rurkę opuszcza się do miski lub wiadra, ale poziom nie powinien być niższy niż poziom ciała pacjenta. Odbywa się to kilka razy, aż pigułka pojawi się z organizmu.
2. Dawać węgiel aktywny lub inny adsorbent, aby w jelitach nie było kwasu. Węgiel podaje się w ilości jednej tabletki na dziesięć kg masy ciała pacjenta.
3. Lek przeciwhistaminowy łagodzący objawy alergii.
4. W przypadku ciężkiego uduszenia można wstrzyknąć adrenalinę.

Leczenie systemowe:

1. Usuń alergen i unikaj z nim kontaktu
2. W przychodni specjaliści przeprowadzają odczulanie, które polega na kształtowaniu odporności organizmu na kwas acetylosalicylowy i inne Leki NLPZ. Po ataku pacjentowi podaje się lek przez jeden do trzech dni, stopniowo zwiększając dawkę. Ta metoda trudny do tolerowania przez pacjentów z powodu uduszenia.
3. Leczenie antagonistami leukotrienów:

• „Zileuton”.
• „Zafirulkast”.
• „Montelukasat”.
• „Pranlukast”.

1. Leki glikokortykosteroidowe zamiast NLPZ w celu łagodzenia objawów stanu zapalnego. Stosuje się je ogólnoustrojowo lub drogą inhalacji.

Leczenie jest złożone i należy je wybrać mądrze, gdyż stosowanie jakichkolwiek NLPZ jest niekorzystne dla pacjenta!

Zapobieganie

1. Aby zapobiec atakom astmy, należy unikać przyjmowania NLPZ.
2. Jeżeli cierpisz na astmę oskrzelową, wykonaj test na tolerancję kwasu acetylosalicylowego, nawet jeśli nie występowały wcześniej objawy alergii na lek.
3. Sprawdź wrażliwość organizmu na amidopirynę, ponieważ jest ona często przepisywana w leczeniu arytmii i astmy oskrzelowej.
4. Przestrzegaj diety, unikając pokarmów zawierających salicylany.

Produkty zawierające salicylany, których najlepiej unikać:

• Produkty do golenia;
• samoopalacz;
• produkt do opalania;
• perfumy;
• klimatyzatory;
• maści i kremy łagodzące ból stawów;
• płukanie jamy ustnej;
• miętowe pasty do zębów.

Prognoza

Wraz z rozwojem ostrego i żywego ataku rokowanie pacjenta jest niekorzystne w przypadku braku pomocy z zewnątrz.

Jeśli pomoc zostanie udzielona pacjentowi w odpowiednim czasie, nie ma powodu do zmartwień. Pacjenci cierpiący na astmę leczoną aspiryną będą mieli korzystne rokowanie, jeśli zastosują się do zaleceń środki zapobiegawcze, co wymaga dużego wysiłku.

Dla pozytywnego rokowania ważne jest:

• okresowa obserwacja przez alergologa;
• przeglądy okresowe;
• wykonywanie testów na obecność leukotrienów;
• brak kontaktu z lekami z grupy NLPZ;
• właściwa dieta;
• zdrowy wypoczynek i styl życia.

Rozpoznanie astmy aspirynowej nie jest śmiertelne, więc nie panikuj, ale lecz chorobę!

Dieta

Dieta jest jednym z głównych warunków powrotu do zdrowia i leczenia chorób. Trudno go utrzymać, gdyż salicylany zawarte są w dużej liczbie produktów spożywczych.

W przypadku nieprzestrzegania diety pacjent powinien:

• zmęczenie;
• ból głowy;
• wydzielina z nosa;
• kaszel;
• pogorszenie węchu;
• pojawienie się polipów w jamie nosowej;
• pojawienie się uduszenia.

Zabronione produkty na astmę wywołaną aspiryną:

• jabłka;
• awokado;
• daty;
• wiśniowy;
• suszone śliwki;
• grejpfrut;
• malina;
• winogrono;
• śliwka;
• truskawki;
• brzoskwinia;
• kiwi;
• banany;
• kalafior;
• ogórki;
• rzodkiewka;
• szpinak;
• kawa;
• wino;
• soki z wymienionych warzyw i owoców;
• orzeszki piniowe;
• arachid;
• lody;
• żelatyna;
• galareta;
• mennica;
• migdałowy;
• pistacje.

Astma aspirynowa – rzadko stan patologiczny, co może prowadzić do niepełnosprawności człowieka.

Trudno przewidzieć, dlatego każdy ma szansę zachorować na tę chorobę, choć częściej występuje ona u chorych na astmę oskrzelową!

Wiedza pomoc w nagłych wypadkach podczas ataku może uratować komuś życie, dlatego pamiętaj o tej informacji i bądź zdrowy!

Astma aspirynowa jest jedną z odmian tej choroby występuje podczas stosowania leków na bazie kwasu acetylosalicylowego i innych przeciwzapalnych leków przeciwbólowych. Formularz ten ma swoje własne kryteria diagnostyczne; warto zastanowić się, w jakich przypadkach występuje ta choroba, jakie objawy zwykle objawia i jakie są dostępne metody leczenia.

Co to jest?

Aspiryna astma oskrzelowa nie jest to najczęstszy typ tej patologii. Rozwija się pod wpływem kwasu acetylosalicylowego na organizm i dość trudno przewidzieć ewentualną zwiększoną wrażliwość na tę substancję.

Według statystyk większość chorych to kobiety w wieku od 30 do 50 lat. Nie ma zweryfikowanych informacji na temat dziedzicznego przenoszenia skłonności do tej choroby. Ogólnie rzecz biorąc, przypadki postaci aspiryny stanowią ponad 20–40 procent wszystkich przypadków astmy, a różne źródła podają różne informacje.

U dzieci choroba ta występuje zwykle rzadziej, ale istnieje taka możliwość. Ogólnie rzecz biorąc, w większości przypadków obecność tej choroby stwierdza się dopiero po rozpoczęciu leczenia za pomocą środków przeciwbólowych i przeciwzapalnych.

Astma indukowana aspiryną charakteryzuje się triadą objawów; jeśli nie rozwinie się w pełni, nazywa się ją triadą niepełną. Triada ta jest jednym z głównych kryteriów diagnostycznych tej choroby; jeśli jej nie ma, w większości przypadków nie można mówić o astmie aspirynowej. Triada zwykle obejmuje następujące objawy:

• proces zapalny błony śluzowej nosa, zwykle prowadzący do różnego rodzaju nieżytu nosa;
• ataki trudności w oddychaniu, uduszenie;
• identyfikacja nietolerancji aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Ważny! W niektórych przypadkach objawy tej choroby maskowane są jako reakcje alergiczne.

Patogeneza tej choroby jest dość złożonym procesem; istnieje kilka teorii wyjaśniających, dlaczego niektórzy ludzie stają się zbyt wrażliwi na kwas acetylosalicylowy. Powstawanie astmy indukowanej aspiryną jest związane z procesy metaboliczne w ciele.

Jeżeli triada astmy aspirynowej nie występuje, przyczyna objawów może być inna. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli wystąpią objawy astmy oskrzelowej, należy przeprowadzić pełne badanie, które pomoże dokładnie określić przyczynę.

Głównym objawem tej choroby jest duszność, silny kaszel, zamieniając się w uduszenie, jak każdy rodzaj astmy. Im dalej zajdziesz, tym objawy będą poważniejsze, szczególnie jeśli ich główna przyczyna, czyli obecność kwasu acetylosalicylowego, nie ustąpi.

Choroba ta w większości przypadków zaczyna się rozwijać proces zapalny w nosogardzieli. Zwykle objawia się nieżytem nosa, bardzo często z powstawaniem polipów na błonie śluzowej nosa. Ponadto w przypadku tej formy astmy pacjenci mogą zauważyć następujące rzeczy:

• Ostatnio musiałam brać leki przeciwzapalne leki niesteroidowe objawy zaczynają się nasilać po zażyciu aspiryny i innych leków;
• przed astmą był okres przypominający przeziębienie, stan przedastmowy;
• czasami wszystkim powyższym objawom towarzyszy pojawienie się wysypki skórnej, zwykle jest to wysypka przypominająca pokrzywkę;
• Duszność wydechowa zwykle pojawia się, gdy wydech staje się trudniejszy niż wdech.

Jeśli wystąpią takie objawy, zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem. Warto zaznaczyć, że objawom tym mogą towarzyszyć inne typy astmy, dlatego przed rozpoczęciem leczenia wymagana jest pełna diagnostyka.

Ważny! Jeśli astma nie jest leczona, ataki astmy mogą stać się zbyt intensywne, co może prowadzić do utraty przytomności, a nawet śmierci.

Kto leczy

Jeśli doświadczysz ataków astmy i objawów tej choroby, możesz skontaktować się z otolaryngologiem lub bezpośrednio z pulmonologiem. Być może konieczna będzie konsultacja z alergologiem i innymi specjalistami.

Większość odmian tej patologii nie może zostać całkowicie wyleczona, ponieważ od nich zależy procesy wewnętrzne organizmu, na który niezwykle trudno wpływać. Jednak unikanie substancji drażniących, przyjmowanie leków przeciwzapalnych, wybieranie odpowiednie leczenie Aby zatrzymać ataki, możesz doprowadzić chorobę do stabilnej remisji.

Leczenie astmy aspirynowej

Leczenie tej choroby jest zwykle złożone, obejmuje kilka różne metody. Należy je połączyć, aby uzyskać najbardziej wyraźny wynik:

1. Dieta. Niektóre produkty zawierają kwas acetylosalicylowy, dlatego zaleca się ich wyeliminowanie z diety. Do takich produktów zaliczają się zazwyczaj konserwy, różne półprodukty mięsne, wiele owoców cytrusowych, w tym mandarynki, wiele odmian orzechów i jagód oraz niektóre warzywa. Nie należy także pić piwa; zaleca się unikać barwnika tartrazyna.
2. Odczulanie w astmie aspirynowej. Metodę tę stosuje się, jeśli według wskazań nie można całkowicie wykluczyć stosowania leków przeciwzapalnych. Metoda ta opiera się na fakcie, że odporność na aspirynę wzrasta, jeśli większe dawki zostaną przyjęte w ciągu 24 do 72 godzin po ataku.
3. Różne leki. Pomagają złagodzić skutki ataków. Zwykle używane różne środki przeciwko nieżytowi nosa, w celu łagodzenia samej astmy, stosuje się antagonistów receptora leukotrenu: zafirlukast i inne leki zmniejszające wytwarzanie leukotrienów.

Jeśli utworzą się polipy nosa, może być konieczne usunięcie chirurgiczne. Ogólnie rzecz biorąc, plan leczenia może się różnić w zależności od wskazań. Leczenie astmy można prowadzić wyłącznie pod nadzorem lekarza.

Na tę chorobę zwykle nie przepisuje się antybiotyków; można je zastosować, jeśli w wyniku nieżytu nosa rozwinęła się jakakolwiek infekcja drogi oddechowe i nosogardzieli. Stosowanie takich leków nie jest zabronione w przypadku tego typu astmy.

Jak obniżyć temperaturę przy astmie aspirynowej? Podczas przeziębienia Trudno obejść się bez środków przeciwbólowych i przeciwzapalnych. Jeśli chcesz obniżyć temperaturę, możesz zrobić więcej prostymi środkami: na przykład zimne okłady, płyny, zwykła woda, w dużych ilościach.

Jeśli choroby nie można opanować bez leków przeciwzapalnych tę serię, wówczas wskazane jest skorzystanie z metody odczulania. Jeśli istnieją dowody, zawsze starają się je wdrożyć.

Jakie środki przeciwbólowe są dostępne?

Ponieważ większość środków przeciwbólowych na tę chorobę jest zakazana, znalezienie odpowiedniego leku staje się trudne. W większości przypadków, jeśli nie da się obejść bez aspiryny i podobnych leków, wymagane jest odczulanie.

Zwykle dozwolone są hormonalne leki przeciwbólowe na bazie sterydów. Warto jednak wziąć pod uwagę, że takie leki zazwyczaj można stosować wyłącznie na receptę. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku astmy indukowanej aspiryną należy zachować ostrożność przy wyborze leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych. W niektórych przypadkach podczas przyjmowania środków przeciwbólowych są one przepisywane leki przeciwhistaminowe, pomagając złagodzić objawy astmy indukowanej aspiryną.

Czy można wstrzykiwać lidokainę?

Badania wykazują, że lidokaina nie pogarsza stanu pacjentów chorych na astmę typu aspirynowego. Dlatego może być stosowany jako środek przeciwbólowy. Warto jednak zaznaczyć, że należy ściśle przestrzegać dawkowania; przed rozpoczęciem leczenia należy skonsultować się z lekarzem.

Wiele osób chorych na astmę jest nadwrażliwych na niektóre leki, które mogą wywołać atak. Jeśli cierpisz na astmę, musisz wiedzieć, które leki mogą ją wywołać. Jeśli te leki nigdy nie spowodowały ataku astmy, najlepiej przyjmować je ostrożnie, ponieważ reakcja może wystąpić w dowolnym momencie.

Poniżej znajduje się lista najpopularniejszych leków, o których wiadomo, że powodują objawy astmy. Jeśli jednak przepisano Ci jakikolwiek lek, który Twoim zdaniem może pogorszyć astmę, porozmawiaj o tym z lekarzem.

Aspiryna i inne środki przeciwbólowe. Około 10% do 20% dorosłych chorych na astmę jest wrażliwych na aspirynę lub grupę leków przeciwbólowych zwanych niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi – lub NLPZ – takich jak ibuprofen (Motrin, Advil) i inaproksen (Aleve, Naprosyn). Leki te są często stosowane w leczeniu bólu i obniżaniu gorączki. Napady astmy spowodowane przez którykolwiek z tych leków mogą być ciężkie, a nawet śmiertelne, dlatego leki te należy całkowicie wyeliminować u osób chorych na astmę lub wrażliwych na aspirynę.

Wrażliwość na aspirynę, astma i polipy nosa. Niektóre osoby chore na astmę nie mogą przyjmować aspiryny ani NLPZ ze względu na tak zwaną triadę Samtera – połączenie astmy, wrażliwości na aspirynę i polipów nosa. Polipy nosa to małe narośla, które tworzą się w jamie nosowej.

Ta wrażliwość na aspirynę występuje u około 30-40% osób chorych na astmę i polipy nosa. Wiele osób z triadą Samtera ma objawy ze strony nosa, takie jak katar, wyciek z nosa i przekrwienie błony śluzowej nosa, a także objawy astmy, takie jak i. Porozmawiaj ze swoim lekarzem o opcjach innych niż aspiryna i NLPZ, jeśli je masz.

Beta-blokery. Beta-adrenolityki są powszechnie przepisywanymi lekami stosowanymi w leczeniu wielu schorzeń, w tym chorób serca, wysokiego ciśnienia krwi, ciśnienie krwi, ból głowy. Lekarz określi Twoje zapotrzebowanie na te leki i możesz przyjąć kilka dawek testowych, aby sprawdzić, czy wpływają one na astmę.

Inhibitory ACE. Są to inne rodzaje leków stosowanych w leczeniu chorób serca i nadciśnienia. Leki te mogą powodować kaszel u około 10% pacjentów, którzy je stosują. Ten kaszel niekoniecznie jest astmą. Można ją jednak pomylić z astmą lub, w przypadku niestabilnych dróg oddechowych, może powodować objawy astmy.

Jeśli zauważysz błąd, zaznacz fragment tekstu i naciśnij Ctrl+Enter

Astma oskrzelowa wywołana aspiryną jest chorobą, która ma jasno określone objawy kliniczne, różniące się od obraz kliniczny wszystkie inne kliniczne i patogenetyczne warianty astmy oskrzelowej bez nietolerancji kwasu acetylosalicylowego (ASA).

Głównym objawem choroby jest nietolerancja aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), która objawia się napadami uduszenia, często połączonymi z nawracającą rynozynopatią polipową i określaną wówczas jako „triada astmatyczna”. .

Cechy przebiegu klinicznego astmy oskrzelowej wywołanej aspiryną.

Astma oskrzelowa wywołana aspiryną (AsBA) wynosi 10-30% wśród różnych klinicznych i patogenetycznych wariantów astmy oskrzelowej, na którą kobiety chorują 2 razy częściej niż mężczyźni.

Objawy kliniczne AsBA rozpoczynają się na długo przed pojawieniem się pierwszych oznak dyskomfortu ze strony układu oddechowego. Najwcześniejszym objawem tej choroby jest dysfunkcja układu hormonalnego i odpornościowego. Jednocześnie kobiety doświadczają różnych nieregularnych miesiączek, poronień i wczesnej menopauzy. Co szósty pacjent ma inną patologię tarczycy. Pacjenci zauważają spadek odporności na infekcje wirusowe. Ponadto dochodzi do zmian w ośrodkowym układzie nerwowym: wzmożona reakcja emocjonalna na powtarzający się w życiu codziennym stres, uczucie ciągłego niepokoju i napięcia wewnętrznego oraz skłonność do depresji melancholijnej. Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się dystonię wegetatywno-naczyniową typu hipotonicznego, często obserwuje się wczesny początek żylaki kończyny dolne. Na tym tle u większości pacjentów rozwija się patologia górnych dróg oddechowych: naczynioruchowy lub nieatopowy nieżyt nosa, a także polipowa rinozynoza.

Pierwsze objawy kliniczne Choroby układu oddechowego obserwuje się z reguły w okresie zmian hormonalnych. ataki uduszenia pojawiają się w trzeciej lub czwartej dekadzie życia u kobiet lub w czwartej lub piątej dekadzie u mężczyzn, a u dzieci z reguły w okresach przedpokwitaniowych. Na krótko przed wystąpieniem pierwszych ataków uduszenia pacjenci zauważają bardzo krótki stan przedastmowy, kiedy w obrazie klinicznym dominują objawy przewlekłego astmatycznego zapalenia oskrzeli i oznaki zmienionej reaktywności oskrzeli. Pacjenci zauważają związek pomiędzy występowaniem napadów kaszlu i wdychaniem silnych zapachów, a aktywnością fizyczną, spadkiem temperatury wdychanego powietrza, w nocy i rano po wstaniu z łóżka. Czynnikiem prowokującym pierwszy atak uduszenia tylko u 28% pacjentów z ASBA jest stosowanie kwasu acetylosalicylowego lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Napad uduszenia związany z nietolerancją aspiryny ma unikalny obraz kliniczny. W ciągu godziny po zażyciu u pacjentów pojawiają się poważne trudności w oddychaniu, któremu towarzyszy wyciek z nosa, łzawienie, zaczerwienienie górnej połowy ciała, najczęściej głowy i szyi. U niektórych pacjentów atakowi uduszenia może towarzyszyć niedociśnienie, nadmierne ślinienie, nudności, wymioty i ból w okolicy nadbrzusza. Wszystkie te reakcje są bardzo niebezpieczne, ponieważ rozwijają się niemal błyskawicznie i mogą prowadzić do utraty przytomności, szoku, a nawet śmierci.

Natychmiast po pojawieniu się pierwszych ataków uduszenia choroba nabiera ciężkiego postępującego przebiegu. pomimo braku ASA i NLPZ, w ciągu 5 lat następuje uzależnienie od hormonów glukokortykoidowych. Jednocześnie objawy kliniczne zespołu astmatycznego u pacjentów chorych na astmę mają również charakterystyczne cechy: sezonowość i wyraźny przebieg ataków astmy szybko zanikają, pojawia się uczucie ciągłego przekrwienia klatki piersiowej i zmniejsza się skuteczność konwencjonalnych leków rozszerzających oskrzela. Ciężkie zaostrzenie choroby występuje częściej niż 4 razy w roku, a większość pacjentów z astmą aspirynową reaguje na szeroki zakres wpływy zewnętrzne:

Kontakt z różnymi alergenami

Wdychanie zimnego powietrza lub silnych zapachów

Zmiany warunków meteorologicznych

Przyjmowanie leków, które nie są sklasyfikowane jako NLPZ

Używać produkty spożywcze zawierające naturalne salicylany

Różne doświadczenia psycho-emocjonalne.

U 22% kobiet istnieje związek pomiędzy zaostrzeniami astmy oskrzelowej a drugą fazą cyklu miesiączkowego.

Na tle ARVI, ostry infekcje bakteryjne lub podczas zaostrzenia przewlekłego choroby zapalne(przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie zatok, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego itp.)

Zatem objawy kliniczne zespołu astmatycznego u pacjentów chorych na astmę są związane z zaburzeniami napięcia naczyniowego i zwiększoną przepuszczalnością naczyń zarówno górnych (naczynioruchowych lub nieatopowego nieżytu nosa), jak i dolnych dróg oddechowych (ciężkie obturacyjne zaburzenia zdolności wentylacyjnej płuc z częściowa odwracalność niedrożności na poziomie odcinki dystalne drzewo oskrzelowe).

U pacjentów z astmą indukowaną aspiryną z reguły wykrywa się również patologię przewodu żołądkowo-jelitowego ( przewlekłe zapalenie żołądka wrzód trawienny, choroba Gilberta, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa), zaburzenia metabolizmu węglowodanów z tendencją do hiperglikemii, zmiany w układzie krwiotwórczym (zmniejszenie limfopoezy, erytropoezy, granulocytopoezy ze zwiększoną eozynofilopoezą i megakariocytopoezą).

Tabela 1. Cechy stanu różnych funkcjonalności

Układy organizmu chorych na astmę oskrzelową aspirynową i nieaspirynową.

Grupy Systemy	AsBA
Nerwowy 1. Centralny układ nerwowy 2. Wegetatywny	Zwiększony niepokój i napięcie wewnętrzne. Uzależnienie do melancholijnego depresja. Podstawowy zmieniony reaktywność oskrzeli z powodu braku równowagi współczujący i przywspółczulny działy wegetatywne układ nerwowy	Uzależnienie do histerii i neurasteniczny reakcje Zmiany wtórne wrażliwość i reaktywność oskrzeli z powodu naruszeń funkcje autonomiczne układ nerwowy
Dokrewny 1. Nadnercza 2. Jajniki 3.Trzustka	Wczesny rozwój niewydolność glukokortykoid funkcje korowe nadnercza Wczesny rozwój jajnik niewydolność. Oznaki wczesnego starzenie się organizmu Zaburzenie węglowodanów wymiana z powodu niewydolność funkcja endokrynologiczna trzustka	Późniejszy rozwój niewydolność glukokortykoid funkcje korowe nadnercza Rzadki dezawariant naruszenia z powodu niedobór progesteronu i względny hiperestrogenizm. Brak funkcji
Odporny	Tłumienie pierwotne za pośrednictwem komórek odporność (obniżona Aktywność Th1)	Zwiększona aktywność Th2 i nadreaktywność link humorystyczny odporność
Układ sercowo-naczyniowy	Wczesne naruszenia obwodowy krążenie krwi z zmniejszone naczynia krwionośne opór i zwiększyć przepuszczalność naczyń	Promocja obwodowy naczyniowy opór
Trawienny	Spadek enzymatyczny umiejętności i awans synteza białek funkcje wątroby Spadek opór żołądkowo-dwunastniczy błony śluzowe, być może z powodu naruszenia mikrokrążenie	Dysfunkcja układ wątrobowo-żółciowy w związku z wcześniejszym przeniesiony hepatotoksyczne wpływy. Zwiększona rola czynniki agresywne rozwój wrzody żołądka i dwunastnicy
Hematopoetyczne	Rozregulowanie hematopoeza ze spadkiem proliferacja łodygi komórki w kierunku erytropoeza i granulocytopoeza. Osiągać eozynofilopoeza i megakariocytopoeza
Oddechowy 1. Narządy laryngologiczne 2. Oskrzelowo-płucne aparat	Charakterystyczny naczynioruchowy rynozynopatia i/lub polipowe zapalenie zatok przynosowych typ obrzękowy Wczesny rozwój wyrażone zaburzenia obturacyjne wentylacja pojemność płuc z częściowa odwracalność przeszkoda po inhalacja agoniści receptorów β-adrenergicznych poziom dystalny oddziały oskrzeli drzewo z powodu wyraźne naruszenia mikrokrążenie w płucach	Charakteryzuje się hipertrofią migdałki podniebienne i tkanka limfatyczna tylna ściana gardła z tworzenie przewlekłe zapalenie migdałków i zapalenie gardła Różne stopnie powaga zaburzenia obturacyjne wentylacja możliwości płuc zwykle z pełnym odwracalność przeszkody na poziomie dystalnym oddziały oskrzeli drzewo po inhalacji agoniści receptorów β-adrenergicznych

Patogeneza astmy oskrzelowej wywołanej aspiryną

Prowadzone w Oddziale Terapii Szpitalnej im. akad. M.V. Czernorucki Państwowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu nazwany imieniem. akad. IP Podstawowe badania Pavlovej nad produkcją melatoniny, tlenku azotu, stanem funkcjonalnym hemostazy płytkowo-naczyniowej i funkcją oddychanie zewnętrzne w porównaniu z wynikami badań klinicznych i laboratoryjnych pacjentów z astmą oskrzelową indukowaną aspiryną pozwoliło na potwierdzenie hipotezy o wiodącej roli hormonu melatonina (MT) w patogenezie tej choroby.

MT powstaje w szyszynce - nasadzie, umiejscowionej pomiędzy mózgiem a móżdżkiem, w rowku pomiędzy przednimi guzkami kości czworobocznej. Głównymi elementami wydzielniczymi gruczołu są pinealocyty.

Źródłem syntezy MT jest tryptofan, który przedostaje się do pinealocytów z łożyska naczyniowego i przekształca się najpierw w 5-hydroksytreptofan, a następnie w serotoninę (5-HT), z której powstaje melatonina.

Wcześniej tak uważano szyszynka jest głównym miejscem syntezy MT w ciele. Jednak kompleksowe badania (biochemiczne, immunohistochemiczne, radioimmunologiczne) pozwoliły wykryć liczne pozanasadowe źródła tego hormonu w innych narządach, tkankach i komórkach, które posiadają niezbędny aparat enzymatyczny. Tym samym wykazano, że melatonina powstaje w siatkówce, soczewce, jajnikach, szpiku kostnym, komórkach enterochromafinowych jelita, w śródbłonku naczyń, a także w limfocytach, makrofagach i płytkach krwi. Ustalono, że komórki wytwarzające MT wchodzą w skład rozproszonego układu neuroendokrynnego organizmu, tzw. układu APUD, który jest najważniejszy system reakcję, kontrolę i ochronę organizmu oraz odgrywa ważną rolę w zapewnieniu hemostazy.

Melatonina jest nie tylko centralnym endogennym synchronizatorem rytmów biologicznych, ale także uczestniczy w regulacji różnych części układu hemostazy i procesów redoks w organizmie, reguluje aktywność syntazy NO oraz neutralizuje wolne rodniki powstałe podczas syntezy i metabolizm tlenku azotu.

Płytki krwi u pacjentów z AsBA są stale w stanie aktywacji. W tych warunkach może wzrosnąć stężenie wapnia w cytoplazmie i metabolizm fosfolipidów błonowych, co prowadzi do agregacji płytek krwi, czemu towarzyszy reakcja uwalniania i tworzenia szerokiej gamy substancji biologicznie czynnych. substancje czynne. Pociąga to za sobą całą kaskadę reakcji, a ostatecznie rozwój skurczu oskrzeli, skurczu naczyń, obrzęku błony śluzowej dystalnych oskrzeli, śródmiąższowego obrzęku płuc i powstania zespołu niedrożności oskrzeli oraz zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja.

Zmniejszona produkcja melatoniny u pacjentów z ASBA determinuje ich charakterystyczny szybki rozwój uzależnienia od hormonów glukokortykoidowych. Upośledzony odbiór melatoniny nie tylko w komórkach wytwarzających melatoninę, ale także w apudocytach gruczołów dokrewnych, w szczególności układu podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) oraz w pinealocytach samej szyszynki u pacjentów z ASBA prowadzi do zaburzeń nasadowa kontrola regulacji osi HPA.

Zatem zmniejszenie podstawowej produkcji melatoniny u pacjentów z AsBA i naruszenie odbioru komórkowego MT prowadzi do rozwoju zmian patologicznych na poziomie narządów i układów. Co więcej, u pacjentów z astmą zaburzenie czynności wszystkich układów funkcjonalnych organizmu następuje na długo przed rozwojem zespołu astmatycznego, co w dużej mierze determinuje jego szczególne nasilenie, a także szybki postęp choroby i powstawanie uzależnienia od glikokortykosteroidów. hormony. Ponadto konsekwencją niskiej produkcji MT u pacjentów z AsBA jest nasilenie procesów peroksydacji lipidów i nadmiernego tworzenia reaktywnych rodników tlenowych, zniesienie hamującego wpływu MT na aktywność 5-lipoksygenazy, syntazy NO i płytek krwi. agregację, co skutkuje aktywacją tych komórek i zwiększoną produkcją leukotrienów i tlenku azotu. konsekwencją tych procesów jest naruszenie mikrokrążenia w płucach i rozwój zespołu niedrożności oskrzeli nawet u pacjentów, którzy nie przyjmują aspiryny i innych NLPZ. Spadek podstawowej produkcji MT prowadzi również do niedostatecznego tworzenia się jej metabolitu, endogennego kwasu acetylosalicylowego, co z kolei leży u podstaw zwiększonej wrażliwości komórek wytwarzających melatoninę, a zwłaszcza płytek krwi na nią. W rezultacie minimalne dawki aspiryny hamują aktywność COX-1, co prowadzi do przesunięcia i tak już zaburzonego metabolizmu kwasu arachidonowego w stronę zwiększonego tworzenia leukotrienów i rozwoju ciężkich stanów astmatycznych u pacjentów chorych na astmę.

Diagnostyka astmy aspirynowej

Rozpoznanie astmy aspirynowej to:

uważne zbieranie historii;

przeprowadzanie badań laboratoryjnych (analiza krwi i plwociny);

badania instrumentalne (badanie czynności układu oddechowego, radiografia). zatoki przynosowe nos).

Analizę uzyskanych danych należy przeprowadzić z uwzględnieniem różnicowych kryteriów diagnostycznych astmy aspirynowej i nieaspirynowej.

Aby wykluczyć nadwrażliwość na pochodne pirazolonu (analgin, butadion, benetazon itp.), stosuje się oznaczenie IgE za pomocą testów radioalergosorpcji i immunoenzymatycznych.

Aby potwierdzić diagnozę astmy aspirynowej, można ją przeprowadzić doustny test prowokacyjny z kwasem acetylosalicylowym (APTA). Rozpoczyna się po wykryciu negatywnej reakcji na aspirynę-placebo, do której stosuje się 0,64 g białej glinki. Pierwsza dawka ASA wynosi 10 mg, w kolejnych dniach zwiększa się do 20,40,80,160,320,640 mg. Test prowokacyjny wykonuje się codziennie tylko jedną dawką ASA, biorąc pod uwagę możliwość kumulacji i opóźnionych reakcji po zażyciu tego leku. 30, 60 i 120 minut po przyjęciu odpowiedniej dawki ASA monitoruje się dane subiektywne i fizyczne oraz wskaźniki funkcji oddechowych. PPTA uważa się za dodatnią, a dawkę ASA za progową, gdy Sgaw spadnie o 25% lub FEV1 o 15% lub więcej w stosunku do poziomu początkowego. Subiektywne kryteria reakcji pozytywnej: uczucie uduszenia, trudności w oddychaniu, wyciek z nosa i łzawienie.

W ostatnich latach wielu badaczy dało pierwszeństwo próby inhalacyjne i prowokacyjne donosowe z roztworem aspiryny. Podczas próby inhalacji oskrzelowej dawkę aspiryny zwiększa się co 30 minut, a całe badanie trwa kilka godzin. W przypadku prowokacji do nosa lek wstrzykuje się do małżowiny nosowej dolnej i podaje przez 30 minut pod kontrolą rynomanometrii przedniej.

Leczenie astmy aspirynowej

Leczenie powinno być kompleksowe i spójne z celami określonymi w Międzynarodowym konsensusie w sprawie diagnostyki i leczenia astmy (GSAM, 1993):

Osiągnij kontrolę nad objawami astmy

Zapobiegaj zaostrzeniom astmy oskrzelowej.

Wsparcie stan funkcjonalny narządów oddechowych na poziomie możliwie najbliższym wartościom prawidłowym

Wsparcie normalny poziom aktywność pacjentów, w tym zdolność do wykonywania aktywności fizycznej.

Wyeliminuj negatywny wpływ leku na pacjentów

Zapobiegaj rozwojowi nieodwracalnej niedrożności dróg oddechowych

Zapobiegaj śmierci z powodu astmy

Aby osiągnąć te cele i skutecznie leczyć pacjentów z AsBA, należy wziąć pod uwagę następujące zasady terapii tej choroby:

Terapia eliminacyjna z wyłączeniem leków z grupy NLPZ i produktów zawierających ASA.

Terapia zastępcza lub stymulująca mająca na celu zwiększenie poziomu melatoniny w organizmie pacjenta

Terapia antyoksydacyjna

Poprawa mikrokrążenia w płucach oraz innych narządach i tkankach.

Terapia przeciwzapalna mająca na celu stabilizację błony komórkowe i zmniejszoną produkcję leukotrienów.

Terapia immunomodulacyjna mająca na celu zwiększenie aktywności pomocniczego układu odpornościowego T1.

Leczenie chorych ASBA w fazie ustąpienia zaostrzenia lub remisji choroby

Pacjenci z AA powinni unikać przyjmowania leków z grupy NLPZ i tzw reakcja krzyżowa z kwasem acetylosalicylowym: 1) inhibitory COX1 i COX2, które już stosowane w małych dawkach powodują działania niepożądane ( piroksykam, indometacyna, sulindak, tolmetyna, ibuprofen, naproksen sodowy, fenoprofen, meklofenamat, kwas mefenamowy, flubiprofen, diflunisal, ketoprofen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumeton, oksaprozyna); 2) słabe inhibitory COX1 i COX2 ( acetaminofen, salsalat); 3) względne inhibitory COX2 i słabe inhibitory COX1, które tylko przyjmowane w dużych dawkach mogą powodować działania niepożądane u pacjentów z AA ( nimesulid, meloksykam).

Obecnie opracowano selektywne inhibitory cyklooksygenazy (COX2), które teoretycznie nie powodują reakcji krzyżowych z kwasem acetylosalicylowym ( celekoksyb, rofekoksyb).

Są bezpieczne dla pacjentów cierpiących na astmę aspirynową salicylan sodu, salicylamid, trisalicylan choliny i magnezu, dekstropropoksyfen, benzydamina, chlorochina, azapropazon. Leki te nie hamują aktywności cyklooksygenazy lub są słabymi inhibitorami COX2.

Ponadto pacjenci powinni pamiętać o konieczności ograniczenia spożycia pokarmów zawierających salicylany ( jabłka, morele, grejpfruty, winogrona, cytryny, brzoskwinie, śliwki, suszone śliwki, czarne porzeczki, wiśnie, jeżyny, maliny, truskawki, truskawki, żurawina, agrest, ogórki, pomidory, ziemniaki, rzodkiewki, rzepa, migdały, rodzynki, ziele zimowe, napoje z warzyw korzeniowych, mięty i wyroby cukiernicze na bazie ziół). Jeśli chodzi o żółty barwnik tartrazyna, stosowany do barwienia produktów spożywczych i słodyczy, to według najnowszych danych nie hamuje on cyklooksygenazy. Rzadkie reakcje nietolerancji tartrazyny u pacjentów z AA są wywoływane przez immunoglobuliny E i można je uznać za natychmiastowe reakcje nadwrażliwości.

Do niedawna jedną z metod terapii patogenetycznej astmy aspirynowej była Odczulanie (DS) kwas acetylosalicylowy w celu zmniejszenia wrażliwości na ten lek.

Istnieje kilka schematów odczulania:

Według pierwszego schematu pacjent przyjmuje aspirynę w rosnących dawkach 30, 60, 100, 320 i 650 mg na dobę w odstępach 2-godzinnych.

Schemat dwudniowy przewiduje 3-godzinne odstępy pomiędzy dawkami ASA. Pierwszego dnia pacjent przyjmuje 30, 60, 100 mg aspiryny, drugiego 150, 320, 650 mg, w kolejnych dniach kontynuuje przyjmowanie dawki podtrzymującej aspiryny – 320 mg dziennie.

Przeprowadzenie odczulania przy użyciu tych dwóch schematów wskazany wyłącznie dla pacjentów z niską wrażliwością na ASA(dawka progowa ≥160 mg) lub z izolowaną rinozynopatią naczynioruchową. Dla pacjentów z wysoka czułość ZAPYTAĆ(dawka progowa ≤40 mg) opracowaliśmy schemat stopniowego odczulania małymi dawkami aspiryny w połączeniu z naświetlaniem krwi autologicznej ultrafioletem. Leczenie zawsze rozpoczyna się od dawki aspiryny 2 razy mniejszej od progowej. Następnie w ciągu dnia, w odstępach 3-godzinnych, co godzinę po zażyciu ASA, dawkę nieznacznie zwiększa się pod kontrolą wskaźników zewnętrznych funkcji oddechowych. W kolejnych dniach dawkę aspiryny stopniowo zwiększa się w zależności od indywidualnej tolerancji i wskaźników wydolności oddechowej. Potem przychodzi okres, w którym pacjentowi przepisuje się progową dawkę ASA 3 razy dziennie. Początek efektu odczulającego charakteryzuje się zmniejszeniem początkowych wartości oporu oskrzelowego i wzrostem przewodnictwa właściwego oskrzeli przy braku pogorszenia tych wskaźników w odpowiedzi na każdą dawkę dawki progowej ASA w ciągu dnia. W tym okresie pacjent może zostać wypisany ze szpitala, po czym następuje cotygodniowa obserwacja w warunkach ambulatoryjnych.

Za trwałe zachowanie powyższych kryteriów w ciągu miesiąca należy uznać ostateczny efekt odczulania. Następnie pacjent przechodzi na dawkę podtrzymującą wynoszącą jedną dawkę progową ASA dziennie. Przy długotrwałym stosowaniu aspiryny (ponad 1/2 roku) może wystąpić okres uzależnienia od zwykłej dawki ASA. W takim przypadku następuje zaostrzenie choroby. Dlatego w okresie dobrego stanu zdrowia pacjenta i przy spełnieniu powyższych kryteriów skuteczności leczenia zalecamy zwiększanie dawki aspiryny o 510 mg pod kontrolą wskaźników funkcji oddechowych.

Pacjentom z dużą wrażliwością na ASA zaleca się przed odczuleniem poddanie się promieniowaniu ultrafioletowemu krwi autologicznej (AUFOK), po którym próg wrażliwości na aspirynę wzrasta 2-3 razy. Kurs AUFOK składa się z 5 sesji, przy czym przerwa pomiędzy trzema pierwszymi sesjami wynosi 3-5 dni, a pomiędzy kolejnymi 7-8 dni. Leczenie AUFOK-em przeprowadza się u chorych na astmę aspirynową w fazie remisji lub ustępującego zaostrzenia choroby.

Przeciwwskazaniami do odczulania aspiryną są:

1) duża wrażliwość drzewa oskrzelowego na NLPZ (dawka progowa poniżej 20 mg);

2) zaostrzenie astmy oskrzelowej;

3) ciężka astma oskrzelowa z poważnymi skutkami ubocznymi długotrwałej terapii hormonalnej;

4) rozwój reakcji anafilaktoidalnych na zażycie aspiryny;

5)ciąża;

6) skłonność do krwawień;

7) wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.

Zatem stosowanie odczulania na aspirynę jest ograniczone dużą liczbą przeciwwskazań, koniecznością długoterminowego indywidualnego doboru dawki w warunkach szpitalnych z późniejszą okresową korektą, a także możliwością wystąpienia różnych powikłań ze strony przewodu pokarmowego i wyraźnego zaostrzenie astmy oskrzelowej w trakcie leczenia.

W ostatnich latach stosowany w leczeniu astmy indukowanej aspiryną Blokery 5-lipoksygenazy (zyleuton) i antagoniści receptora leukotrienowego (montelukast, zafirlukast). Wykazano, że leczenie pacjentów z AA lekami zmieniającymi wytwarzanie leukotrienów u większości, choć nie u wszystkich pacjentów, zapobiega rozwojowi niedrożności oskrzeli i nieżytu nosa i spojówek podczas przyjmowania ASA.

Regularne stosowanie tych leków pomaga zmniejszyć nocne objawy astmy i poprawić jakość życia pacjentów z AA. Jeśli jednak zostaną anulowane, ataki uduszenia powracają, a zawartość leukotrienów we krwi wzrasta, których poziom przekracza poziom początkowy przed leczeniem.

Podstawową terapię astmy aspirynowej prowadzi się lekami korygującymi zawartość melatoniny w organizmie pacjenta.

Wiadomo, że preparaty szyszynki mają tę właściwość - epitalamina i epifamina – bioregulatory peptydowe o działaniu celowanym (organotropowym), które znajdują szerokie zastosowanie w endokrynologii, onkologii i gerontologii. Wykazano, że nie tylko zwiększają syntezę i wydzielanie melatoniny w organizmie, ale także mają silne działanie antyoksydacyjne, pomagają przywrócić zaburzone rytmy dobowe organizmu, normalizują pracę przedniego płata przysadki mózgowej i zawartość hormonów gonadotropowych , eliminują brak równowagi w układzie odpornościowym i zwiększają ekspresję receptorów T i limfocytów B, normalizują tłuszcz i metabolizm węglowodanów i funkcje motoryczne dróg żółciowych, poprawiają właściwości reologiczne krwi i mikrokrążenie oraz eliminują zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Wiadomo też, że bioregulatory peptydowe – cytomedyny mają zdolność regulowania procesów syntezy białek oraz biorą udział w utrzymaniu strukturalnej i funkcjonalnej homeostazy populacji komórek. Naraz cytomedyny oddziałują z receptorami błonowymi, co prowadzi do ich translokacji do komórki i uwolnienia intercytomedyny. Te ostatnie, kontaktując się z receptorami, tworzą ultrastruktury komórkowe optymalne warunki dla życia komórkowego.

Można przypuszczać, że skuteczność kliniczna bioregulatorów peptydowych epitalamina i epifamina u pacjentów z AA spowodowane jest nie tylko wzrostem produkcji melatoniny i jej udziałem w regulacji relacji międzykomórkowych i międzyukładowych, ale także wpływem samych peptydów nasadowych bezpośrednio na błony komórkowe, co prowadzi do normalizacji funkcji aparatu błonowo-receptorowego płytek krwi i innych komórek wytwarzających melatoninę DNIES u pacjentów z AA.

Epitalamina to kompleks rozpuszczalnych w wodzie peptydów o masie cząsteczkowej do 10 kDa, izolowany z szyszynki bydła.

Jeden z kluczowych mechanizmów działania epitalaminy jest jego stymulujący wpływ na syntezę i wydzielanie melatoniny przez szyszynkę, która z kolei reguluje pracę układu neuroendokrynnego i odpornościowego. Stwierdzono, że pod wpływem epitalamina u pacjentów z wtórnymi niedoborami odporności zwiększa się ekspresja receptorów na limfocytach T i B oraz przywracany jest prawidłowy stosunek subpopulacji limfocytów,

co umożliwiło zastosowanie go w profilaktyce i leczeniu nowotworów złośliwych. Lek spowalnia związane z wiekiem zmiany w układzie odpornościowym i rozrodczym, normalizuje rytmy dobowe, procesy uczenia się i pamięci. Epitalamina działa antyoksydacyjnie, pozytywnie wpływa na gospodarkę wodno-elektrolitową, hemodynamikę obwodową i właściwości reologiczne krwi, przyczyniając się do ograniczenia powstawania zakrzepów.

Epifamina otrzymywana z szyszynki bydła i świń, jest kompleksem białek i nukleoprotein o mechanizmie działania podobnym do epitalaminy. Epifamin jest dostępny w postaci tabletek dojelitowych i kapsułek po 10 mg.

Leczenie chorych na astmę aspirynową bioregulatorami peptydowymi zaleca się rozpoczynać w fazie ustąpienia zaostrzenia choroby, przy jednoczesnym stosowaniu podstawowych leków przeciwastmatycznych, których dawek nie należy zmieniać do końca terapii.

Epitalamina podawany domięśniowo w dawce 10 mg na dobę rano przez 10 dni (100 mg na cykl leczenia). Zawartość butelki bezpośrednio przed użyciem należy rozpuścić w 1-2 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu, wody do wstrzykiwań lub 0,5% roztworu nowokainy.

Epifamina Weź 10-15 minut przed śniadaniem i przed obiadem (2 razy

dziennie tylko w pierwszej połowie dnia!) 2 tabletki (każda 10 mg) przez 10 dni (400 mg na cykl leczenia).

Po zakończeniu terapii peptydami szyszynki, w zależności od zmiany stanu, pacjenci mogą stopniowo zmniejszać dawkę leków przeciwastmatycznych. Pojawienie się pierwszych objawów dyskomfortu w drogach oddechowych, wymagających zwiększenia dawki podstawowych leków przeciwastmatycznych, jest wskazaniem do ponownego przepisania kursu epitalaminy lub epifaminy, nie wcześniej jednak niż 4 miesiące po zakończeniu leczenia epitalaminą oraz po 5-6 miesiącach leczenia epifaminą.

Przeciwwskazaniami do leczenia lekami na szyszynkę mogą być choroby autoimmunologiczne i zespół międzymózgowiowy.

Niezależnym problemem u chorych na astmę aspirynową jest leczenie polipowatego zapalenia nosa i zatok. Do tej pory lekarzom nie zalecano wykonywania polipektomii u pacjentów z AA. Jednakże zastosowanie peptydów szyszynki na miesiąc przed planowaną interwencją chirurgiczną zapewnia jej pomyślną realizację i zapobieganie zaostrzeniom astmy oskrzelowej.

Tym samym patogenetyczne podejście do leczenia choroby otwiera nowe możliwości osiągnięcia znacznej poprawy aktywności wszystkich układów funkcjonalnych organizmu, a tym samym zapewnia skuteczną rehabilitację medyczną i społeczną pacjentów z AA.