Zaburzeniom psychicznym towarzyszą głównie obsesje, zespół asteniczny, depresja, stany maniakalne senestopatia, zespół hipochondryczny, omamy, zaburzenia urojeniowe, zespoły katatoniczne, otępienie i zespoły oszołomienia. Obraz kliniczny i objawy zwykle zależą od czynników, które wywołały zaburzenie psychiczne, a także od postaci, etapów i rodzajów zaburzeń rozwój mentalny. Dzieci z takimi patologiami z reguły charakteryzują się niestabilnością emocjonalną. Charakteryzują się wzmożonym zmęczeniem, wahaniami nastroju, uczuciem strachu, manierami, niepewnością, rozdrażnieniem, zażyłością, niezróżnicowanym użyciem słów, małym słownictwem, trudnościami w dobrowolnym używaniu słów, zwiększoną pobudliwością wegetatywną i ogólną, zaburzeniami snu, Zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Zaburzenia rozwoju psychicznego u dzieci objawiają się głównie w postaci zniekształceń (autyzm), psychopatii, braku samostanowienia, zaburzeń rozwoju osobistego, problemów z poznaniem i niemożności rozwoju umysłowego. Zaburzenia te najczęściej kojarzą się z dysfunkcją mózgu i zwykle zaczynają pojawiać się już we wczesnym dzieciństwie. Ponadto NPD u dzieci może towarzyszyć niecierpliwość, zaburzenia uwagi, brak koncentracji, nadpobudliwe zachowanie (wiele ruchów rąk i nóg, kręcenie się w miejscu), cicha mowa, zmniejszona pojemność pamięci, niska prędkość zapamiętywania, niska produktywność itp.
Specyficzne zaburzenie rozwojowe, w którym rozumienie mowy dziecka jest poniżej poziomu odpowiedniego dla jego wieku umysłowego. We wszystkich przypadkach zauważalnie upośledzona jest także mowa ekspansywna, a nierzadko występują zaburzenia wymowy słowno-dźwiękowej.
Instrukcje diagnostyczne:
Niemożność reagowania na znane imiona (w przypadku braku sygnałów niewerbalnych) od pierwszych urodzin; niezidentyfikowanie przynajmniej kilku typowych przedmiotów do 18 miesiąca życia lub nieprzestrzeganie prostych instrukcji do 2 roku życia należy uznać za znaczące oznaki opóźnienia językowego. Do późnych zaburzeń zalicza się: niemożność zrozumienia struktur gramatycznych (przeczenia, pytania, porównania itp.), niemożność zrozumienia bardziej subtelnych aspektów mowy (ton głosu, gesty itp.).
W prawie wszystkich przypadkach rozwój mowy ekspresyjnej jest również poważnie opóźniony, a naruszenia wymowy słowno-dźwiękowej są powszechne. Ze wszystkich wariantów specyficznych zaburzeń rozwoju mowy, właśnie ten wariant występuje najwięcej wysoki poziom współistniejące zaburzenia społeczno-emocjonalno-behawioralne. Zaburzenia te nie mają żadnych specyficznych objawów, ale dość powszechne są nadpobudliwość i nieuwaga, niestosowność społeczna i izolacja od rówieśników, stany lękowe, wrażliwość czy nadmierna nieśmiałość. U dzieci z cięższymi postaciami zaburzeń języka receptywnego mogą wystąpić dość wyraźne opóźnienia w mówieniu rozwój społeczny; mowa naśladownicza jest możliwa przy braku zrozumienia jej znaczenia i może pojawić się ograniczenie zainteresowań. Różnią się jednak od dzieci autystycznych, zwykle wykazują normalne interakcje społeczne, normalne odgrywanie ról, normalne szukanie rodziców pocieszenia, prawie normalne używanie gestów i jedynie łagodne upośledzenie komunikacji niewerbalnej. Nierzadko zdarza się, że występuje pewien stopień ubytku słuchu w zakresie wysokich tonów, ale stopień głuchoty nie jest wystarczający, aby spowodować uszkodzenie mowy.
Należy zauważyć:
Podobne zaburzenia mowy typu receptywnego (sensorycznego) obserwuje się u dorosłych, którym zawsze towarzyszą zaburzenia psychiczne i mają podłoże organiczne. W związku z tym u takich pacjentów jako pierwszy kod należy zastosować podtytuł „Inne zaburzenia niepsychotyczne spowodowane uszkodzeniem i dysfunkcją mózgu lub chorobą somatyczną” (F06.82x). Szósty znak jest umieszczany w zależności od etiologii choroby. Strukturę zaburzeń mowy określa drugi kod R47.0.
Dołączony:
Rozwojowa dysfazja receptywna;
Rozwojowa afazja receptywna;
Brak percepcji słów;
Głuchota werbalna;
Agnozja sensoryczna;
alalia sensoryczna;
Wrodzona odporność słuchowa;
Afazja rozwojowa Wernickego.
/F80.3/ Nabyta afazja z padaczką (zespół Landaua-Klefnera).
Zaburzenie, w którym dziecko, posiadające wcześniej prawidłowy rozwój mowy, traci zarówno receptywne, jak i ekspresyjne umiejętności językowe, przy zachowaniu ogólnej inteligencji; początkowi zaburzenia towarzyszy napadowa patologia w EEG (prawie zawsze w płatach skroniowych, zwykle obustronnie, ale często z szerszymi zaburzeniami) i w większości przypadków napady padaczkowe. Początek choroby jest typowy między 3. a 7. rokiem życia, ale może wystąpić wcześniej lub później w dzieciństwie. W jednej czwartej przypadków utrata mowy następuje stopniowo w ciągu kilku miesięcy, ale częściej następuje nagła utrata umiejętności w ciągu dni lub tygodni. Związek w czasie między wystąpieniem napadów a utratą mowy jest dość zmienny; jeden z tych objawów może poprzedzać drugi o kilka miesięcy do 2 lat. Bardzo typowe jest, że upośledzenie języka receptywnego jest dość głębokie i często wiąże się z trudnościami w rozumieniu słuchowym, gdy schorzenie pojawia się po raz pierwszy. Niektóre dzieci stają się nieme, inne ograniczają się do dźwięków przypominających żargon, choć u niektórych występują łagodniejsze deficyty w płynności, a mówieniu często towarzyszą zaburzenia artykulacji. W niewielkiej liczbie przypadków jakość głosu ulega pogorszeniu wraz z utratą normalnych modulacji. Czasami funkcje mowy pojawiają się falowo we wczesnych fazach zaburzenia. Zaburzenia zachowania i emocji są częste w pierwszych miesiącach po wystąpieniu utraty mowy, ale zwykle ustępują, gdy dzieci nabywają pewne środki komunikacji.
Etiologia choroby nie jest znana, ale dane kliniczne sugerują możliwość wystąpienia procesu zapalnego mózgu. Przebieg choroby jest zupełnie inny; U 2/3 dzieci występuje mniej lub bardziej poważna wada mowy receptywnej, a około 1/3 całkowicie wraca do zdrowia.
F80.31 Psychotyczny wariant przebiegu nabytej afazji z padaczką (zespół Landaua-Klefnera)
F80.32 Niepsychotyczny wariant nabytej afazji z padaczką (zespół Landaua-Klefnera)
F80.39 Nieokreślone ze względu na rodzaj nabytej afazji z padaczką (zespół Landaua-Klefnera)
/F80.8/ Inne zaburzenia rozwojowe mowy i języka.
Dołączony:
Opieka nad dziećmi;
Bełkotliwa mowa;
F80.81 Opóźnienia w rozwoju mowy spowodowane deprywacją społeczną
Należy zauważyć:
Ta grupa reprezentowane przez zaburzenia mowy, opóźnione kształtowanie wyższych funkcji psychicznych, które są spowodowane deprywacją społeczną lub zaniedbaniami pedagogicznymi. Obraz kliniczny jest ograniczony słownictwo, nieuformowana mowa frazowa itp.
Dołączony:
Opóźniony rozwój mowy z powodu zaniedbań pedagogicznych;
Fizjologiczne opóźnienie rozwoju mowy.
F80.82 Opóźniony rozwój mowy połączony z opóźnionym rozwojem intelektualnym i specyficznymi zaburzeniami umiejętności uczenia się
Należy zauważyć:
U pacjentów tej grupy zaburzenia mowy objawiają się ograniczonym słownictwem gramatycznym, trudnościami w formułowaniu wypowiedzi i konstrukcji semantycznej tych wypowiedzi. Niepełnosprawność intelektualna lub zaburzenia poznawcze objawiają się trudnościami w abstrakcyjnym, logicznym myśleniu, niskim poziomem zdolności poznawczych, zaburzeniami uwagi i pamięci. W takich przypadkach konieczne jest użycie drugiego kodu z kategorii F70.xx - F79.xx lub F81.x.
F80.88 Inne zaburzenia rozwojowe mowy i języka
Dołączony:
Opieka nad dziećmi;
Bełkotliwa mowa.
/F80.9/ Zaburzenia rozwojowe mowy i języka, nieokreślone.
Kategorii tej należy unikać w miarę możliwości i stosować wyłącznie w przypadku nieokreślonych zaburzeń, w których występuje znaczne upośledzenie rozwoju języka, którego nie można wytłumaczyć upośledzeniem umysłowym lub nieprawidłowościami neurologicznymi, sensorycznymi lub fizycznymi bezpośrednio wpływającymi na mowę.
Dołączony:
Zaburzenia mowy BNO;
Zaburzenia mowy BNO.
V.78.Strio – system palidarowy i jego rola w regulacji aktywność mowy.
Układ strio-pallidalny anatomicznie należy do podkorowych formacji mózgu i funkcjonalnie ma połączenia z różnymi częściami układu nerwowego (móżdżek, pień mózgu, rdzeń kręgowy itp.) I jest pod kontrolą wyższych ośrodków korowych. Dlatego uszkodzenie tego układu prowadzi także do pewnych zaburzeń wyższych funkcji mózgu.
Główną funkcją układu prążkowo-pallidalnego jest regulacja sekwencji, siły, czasu trwania skurczów mięśni oraz regulujący wybór niezbędnych mięśni podczas wykonywania akt motoryczny.
Ze względu na cechy anatomiczne i morfologiczne oraz znaczenie funkcjonalne układ prążkowo-pallidalny dzieli się na prążkowie i pallidum. Układ prążkowia obejmuje jądro ogoniaste i skorupę jądra soczewkowatego, a układ blady obejmuje gałkę bladą jądra soczewkowatego, istotę czarną i jądro czerwone konarów mózgu, a także jądro podwzgórzowe wzgórza wzrokowego . Anatomiczne i morfologiczne cechy tych układów polegają na tym, że blada blada zawiera dużą liczbę włókien nerwowych i stosunkowo niewiele dużych neuronów, podczas gdy prążkowie, przeciwnie, zawiera wiele małych i dużych komórek oraz niewielką liczbę włókien nerwowych.
Układ strio-pallidal zapewnia rozproszone, masowe ruchy ciała, skoordynowaną pracę wszystkich mięśni szkieletowych podczas ruchu, pływania, lotu itp.
Różnice funkcjonalne między prążkowiem i pallidum są wzajemnie zrównoważone. Zatem układ pallidalny zapewnia ekscesy, swobodę, hojność i luz ruchów, a układ prążkowiowy - skąpstwo, energetyczną rozwagę i automatyzm aktu motorycznego. Ruchliwość noworodka ma wyraźnie blady charakter. Ruchy dziecka do 3-4 roku życia charakteryzują się nadmiarem, swobodą i obfitością ruchów. Bogata mimika dziecka wskazuje także na pewną wyższość bladości nad prążkowaniem. Z wiekiem ruchy stają się bardziej oszczędne, wykalkulowane energetycznie, nawykowe i zautomatyzowane. Solidność i spokój osoby dorosłej to triumf prążkowia nad bladą bladą, zwycięstwo subtelnego automatyzmu aktu motorycznego nad marnotrawną hojnością układu bladego dziecka. Tylko dzięki ścisłemu połączeniu prążkowia i pallidum układ prążkowo-pallidalny usprawnia praktykę i automatyzm, które realizowane są przez wyższe ośrodki korowe - zdolności motoryczne i praxis (ruchy nawykowe).
Dysfunkcje układu prążkowo-pallidalnego objawiają się w postaci dwóch rodzajów zespołów: blady i prążkowia.
Zespół bladości rozwija się, gdy układ blady jest uszkodzony (gałka blada, istota czarna itp.) I charakteryzuje się sztywnością i ubóstwem ruchów na tle zwiększonego napięcia mięśniowego (zespół hipokinetyczno-nadciśnieniowy, zespół parkinsonizmu). Tacy pacjenci są nieaktywni, obojętni i ograniczeni. Wykonując czynność motoryczną, często zamierają w niewygodnej pozycji (poza woskowej lalki, manekina). Osobliwy wygląd pacjenci: tułów lekko pochylony, głowa pochylona do przodu, ramiona zgięte i przyciągnięte do ciała, wzrok skierowany do przodu, nieruchomy. Początek aktywności ruchowej jest trudny - parkinsonowski stąpanie w miejscu. Pacjent porusza się z trudem, małymi, ale częstymi krokami, a jego ręce są praktycznie nieruchome. W przypadku popchnięcia pacjent biegnie w kierunku pchnięcia i nie może się zatrzymać, dopóki na jego drodze nie pojawi się przeszkoda (ściana, drzwi itp.). Wzrost napięcia mięśniowego charakteryzuje się równomiernością oporu na początku i na końcu ruchów, podczas badania napięcia mięśniowego (elastyczność woskowa, wzrost napięcia mięśniowego w zależności od typu plastycznego). (Badanie napięcia mięśniowego przeprowadza się poprzez zginanie kończyn w różnych stawach).
Osobliwe zmiany w wyższych funkcjach mózgu i sfera emocjonalna. Mowa jest monotonna, cicha (bradylalia), w końcu stopniowo zanika. Pismo odręczne jest małe i niewyraźne (mikrografia). W komunikacji występuje lepkość i lepkość (akairia). Wyraźnie wyraża się spowolnienie myślenia (bradypsychia). Zaburzenia emocjonalne objawiają się wybuchami afektywnymi. Na przykład: pacjenci, którzy przez cały dzień siedzą na krześle, w czasie wybuchów afektywnych, mogą nagle wbiec po schodach, skakać i tańczyć.
Zespół parkinsonizmu rozwija się z różnymi rodzajami uszkodzeń mózgu (infekcja, zatrucie, urazowe uszkodzenie mózgu, patologia naczyniowa - miażdżyca itp.).
Zespół parkinsonizmu z reguły ma charakter postępujący ze stopniowym unieruchomieniem pacjenta i rozwojem demencji i demencji z różnorodnym zespołem objawów zaburzeń wyższych funkcji mózgu.
Zespół prążkowia rozwija się z uszkodzeniem układu prążkowia (jądra ogoniastego i skorupy) i charakteryzuje się mimowolnymi automatycznymi nadmiernymi ruchami (hiperkinezą) w różnych grupach mięśni na tle zmniejszonego napięcia mięśniowego (zespół hiperkinetyczno-hipotoniczny, zespół pląsawiczy). Ruchy takich pacjentów przypominają taniec (choreografię), w wyniku niezależnych od świadomości pacjenta szybkich, mimowolnych skurczów różnych grup mięśni (twarzy, tułowia i kończyn). Jednocześnie można zaobserwować marszczenie brwi, czoła, wystający język i chaotyczne ruchy kończyn. Ze względu na zmniejszenie napięcia mięśniowego (hipotonia mięśniowa) często obserwuje się luźne stawy, skrzywienie kręgosłupa i obrzęk brzucha.
Zespół pląsawiczy prowadzi do wyczerpania sfery psycho-emocjonalnej, co objawia się zmniejszeniem wyższych funkcji mózgu (pamięci, myślenia, mowy, praktyki, gnozy itp.) Oraz rozwojem osłabienia (drażliwość, płaczliwość, zły sen, zmęczenie ). Najczęściej zespół pląsawicy rozwija się w przypadku pląsawicy mniejszej (zmiana reumatyczna układu prążkowia). Z reguły ta patologia rozwija się u dzieci.
B.79.Struktura i treść czynności mowy. Psychiczne mechanizmy mowy w warunkach normalnych i patologiach rozwojowych.
MOWA jest formą komunikacji, która rozwinęła się historycznie w procesie materialnej, przemieniającej działalności ludzi, za pośrednictwem języka. Mowa obejmuje procesy generowania i odbierania komunikatów na potrzeby komunikacji lub (w konkretnym przypadku) na potrzeby regulacji i kontroli własnych działań (mowa wewnętrzna, mowa egocentryczna). Struktura aktywności mowy lub akcji mowy w zasadzie pokrywa się ze strukturą dowolnego działania, tj. obejmuje fazy orientacji, planowania (w formie „programowania wewnętrznego”), realizacji i kontroli. Mowa może być aktywna, konstruowana za każdym razem na nowo i reaktywnie, reprezentując łańcuch dynamicznych stereotypów mowy.
Różne typy i formy mowy budowane są według określonych wzorców (na przykład mowa potoczna pozwala na znaczne odchylenia od systemu gramatycznego języka, szczególne miejsce zajmuje mowa logiczna, a zwłaszcza artystyczna).
MOWA WEWNĘTRZNA - różne rodzaje użycia języka (a dokładniej znaczeń językowych) poza procesem rzeczywistej komunikacji. Wyróżnia się trzy główne typy mowy wewnętrznej: a) wymowa wewnętrzna – „mowa do siebie”, zachowująca strukturę mowy zewnętrznej, ale pozbawiona fonacji, czyli wymawiania dźwięków, typowa dla rozwiązywania problemów psychicznych w trudnych warunkach; b) sama mowa wewnętrzna, gdy pełni funkcję środka myślenia, posługuje się określonymi jednostkami (kod obrazów i schematów, kod podmiotu, znaczenia podmiotu) i ma specyficzną strukturę, odmienną od struktury mowy zewnętrznej: c) programowanie wewnętrzne, tj. tworzenie i konsolidacja w określonych jednostkach planu (rodzaju, programu) wypowiedzi mowy, całego tekstu i jego znaczących części (A. N. Sokolov; I. I. Zhinkin itp.). W ontogenezie mowa wewnętrzna kształtuje się w procesie internalizacji mowy zewnętrznej.
MOWA DAKTYLOWA to mowa odtwarzająca słowa za pomocą liter daktylicznych, czyli określonych konfiguracji palców i ich ruchów. Mowa daktylowa jest stosowana w sowieckiej pedagogice głuchoniemych jako pomocnicza urządzenie do mówienia w nauczaniu mowy werbalnej osób niesłyszących, a także w komunikacji interpersonalnej osób niesłyszących oraz porozumiewaniu się osób słyszących z osobami niesłyszącymi.
MOWA GESTURALNA to metoda komunikacji interpersonalnej pomiędzy osobami niesłyszącymi, wykorzystująca system gestów charakteryzujący się unikalnymi wzorami leksykalnymi i gramatycznymi. Wzory mowy migowej determinuje wyrażona oryginalność jej głównej jednostki semantycznej - gestu, a także jej cel funkcjonalny (zastosowanie w dziedzinie swobodnej komunikacji). W obszarze komunikacji oficjalnej (spotkania, tłumaczenia wykładów itp.) stosuje się śledzenie języka migowego, gdy gesty służą sekwencyjnie do odtwarzania słów. W tropieniu mowy migowej elementy mowy daktylowej służą do oznaczania końcówek, przyrostków itp. Mowa migowa jest wykorzystywana jako środek pomocniczy (wraz z głównym - mową werbalną) w procesie nauczania i wychowania dzieci z wadą słuchu.
MOWA PISEMNA - komunikacja werbalna (werbalna) za pomocą tekstów pisanych. Może to nastąpić z opóźnieniem (na przykład list) lub natychmiast (wymiana notatek podczas spotkania). Mowa pisana różni się od mowy ustnej nie tylko tym, że wykorzystuje grafikę, ale także pod względem gramatycznym (przede wszystkim syntaktycznym) i stylistycznym - typowymi dla mowy pisanej i dla niej specyficznymi konstrukcjami syntaktycznymi style funkcjonalne. Charakteryzuje się bardzo złożoną organizacją kompozycyjno-strukturalną, którą należy szczególnie opanować, stąd szczególne zadanie nauczania języka pisanego w szkole. Ponieważ tekst mowy pisanej można postrzegać jednocześnie lub w każdym razie w dużych „fragmentach”, percepcja mowy pisanej różni się pod wieloma względami od percepcji mowy mówionej.
MOWA USTNA - komunikacja werbalna (werbalna) za pomocą środków językowych odbieranych przez ucho. Mowa ustna charakteryzuje się tym, że poszczególne elementy przekazu mowy są generowane i odbierane sekwencyjnie. Na procesy generowania mowy ustnej składają się powiązania orientacji, jednoczesnego planowania (programowania), realizacji i kontroli mowy: w tym przypadku planowanie z kolei odbywa się dwoma równoległymi kanałami i dotyczy treści oraz motoryczno-artykulacyjnych aspektów mowy ustnej.
MOWA EGOCENTRYCZNA (od łacińskiego ego – ja, centrum – środek koła) mowa skierowana do siebie, regulująca i kontrolująca czynności praktyczne dziecka. Jak wykazał L. S. Wygotski w polemice ze szwajcarskim psychologiem J. Piagetem (który później zgodził się z jego punktem widzenia), mowa egocentryczna genetycznie wywodzi się z mowy zewnętrznej (komunikacyjnej) i jest produktem jej częściowej internalizacji. Zatem mowa egocentryczna jest jak etap przejściowy od mowy zewnętrznej do wewnętrznej. Pojęcie mowy egocentrycznej jest również stosowane w patopsychologii przy opisywaniu odpowiednich zespołów.
Co to jest receptywne zaburzenie języka
Specyficzne zaburzenie rozwojowe, w którym rozumienie mowy dziecka jest poniżej poziomu odpowiadającego jego rozwój mentalny. Często występuje defekt w analizie fonetyczno-fonemicznej i wymowie słowno-dźwiękowej. W odniesieniu do tego zaburzenia stosuje się następujące terminy: afazja lub dysfazja rozwojowa, typ receptywny (afazja sensoryczna), głuchota na słowa, wrodzone opóźnienie słuchowe, rozwojowa afazja sensoryczna Wernickego.
Rozpowszechnienie
Częstość występowania tego zaburzenia waha się od 3 do 10% u dzieci w wieku szkolnym. Występuje 2-3 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt.
Co powoduje zaburzenia języka receptywnego?
Przyczyna tego zaburzenia nieznany. Istnieją teorie o minimalnych organicznych uszkodzeniach mózgu, opóźnionym rozwoju neuronów i predyspozycjach genetycznych, ale żadna z nich nie została ostatecznie potwierdzona. Możliwe mechanizmy neuropsychologiczne - zaburzenia w strefie dyskryminacji dźwięku - tylne partie lewej strony obszar czasowy lub upośledzone różnicowanie niewerbalnych składników mowy z powodu dysfunkcji prawej półkuli mózgu. Większość dzieci z zaburzeniami języka receptywnego lepiej reaguje na dźwięki środowisko niż dźwięki mowy.
Objawy receptywnego zaburzenia języka
Zaburzenie jest zwykle wykrywane w wieku około 4 lat. Wczesne znaki- niemożność reagowania na znane imiona (w przypadku braku sygnałów niewerbalnych) od najmłodszych lat, niemożność rozpoznawania wielu obiektów do 18 miesiąca życia, niemożność wykonywania prostych poleceń w wieku 2 lat. Upośledzenia późne – niezdolność rozumienia struktur gramatycznych – przeczenia, porównania, pytania; niezrozumienie paralingwistycznych elementów mowy - tonu głosu, gestów itp. Zaburzone jest postrzeganie prozodycznych cech mowy. Różnica między takimi dziećmi polega na normalnej mowie naśladowczej - „słodkiej mowie z dużą ilością dosłownej parafazji” - słyszą coś, ale odzwierciedlają to słowami, które brzmią podobnie. Jednakże typowe jest normalne użycie gestów, normalne odgrywanie ról i stosunek do rodziców. Często występują kompensacyjne reakcje emocjonalne, nadpobudliwość, nieuwaga, nieumiejętność społeczna, stany lękowe, wrażliwość i nieśmiałość, izolacja od rówieśników. Mniej powszechne jest moczenie i zaburzenia koordynacji rozwojowej.
Diagnostyka receptywnych zaburzeń języka
W zaburzeniach rozwoju języka ekspresyjnego rozumienie (dekodowanie) bodźców mowy pozostaje nienaruszone. Jeśli artykulacja jest upośledzona, inne zdolności mowy są zachowane. Upośledzenie słuchu, upośledzenie umysłowe, nabyta afazja i zaburzenia ogólne rozwój.
Leczenie receptywnych zaburzeń językowych
Podejścia do leczenia dzieci z tą patologią są różne. Istnieje pogląd, że należy takie dzieci izolować, a następnie uczyć je umiejętności mówienia przy braku bodźców zewnętrznych. W celu radzenia sobie z towarzyszącymi problemami emocjonalnymi i behawioralnymi często zaleca się psychoterapię. Terapia rodzinna ma zastosowanie do znalezienia prawidłowe formularze związek z dzieckiem.
Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na zaburzenia języka otwarciego?
Psychiatra
Promocje i oferty specjalne
Wiadomości medyczne
14.11.2019
Eksperci są zgodni co do konieczności zwrócenia uwagi społeczeństwa na problemy chorób układu krążenia. Niektóre z nich są rzadkie, postępujące i trudne do zdiagnozowania. Należą do nich na przykład kardiomiopatia amyloidu transtyretynowego
14.10.2019
W dniach 12, 13 i 14 października w Rosji odbywa się zakrojona na szeroką skalę impreza społeczna poświęcona bezpłatnym badaniom krzepliwości krwi – „Dzień INR”. Promocja skierowana jest do Światowy Dzień walka z zakrzepicą.
07.05.2019
Zapadalność na zakażenie meningokokami w Federacji Rosyjskiej w 2018 r. (w porównaniu do 2017 r.) wzrosła o 10% (1). Jedna z najpopularniejszych metod zapobiegania choroba zakaźna- szczepionka. Nowoczesne szczepionki koniugowane mają na celu zapobieganie występowaniu infekcja meningokokowa i meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci (nawet bardzo młodych), młodzieży i dorosłych.
25.04.2019
Zbliża się długi weekend, a wielu Rosjan wybierze się na wakacje za miasto. Warto wiedzieć, jak chronić się przed ukąszeniami kleszczy. Temperatura w maju przyczynia się do aktywacji niebezpiecznych owadów...
05.04.2019
Częstość występowania krztuśca w Federacji Rosyjskiej w 2018 r. (w porównaniu do 2017 r.) wzrosła prawie 2-krotnie 1, w tym u dzieci w wieku poniżej 14 lat. Całkowita liczba zgłoszonych przypadków krztuśca w okresie styczeń-grudzień wzrosła z 5415 przypadków w 2017 r. do 10 421 przypadków w tym samym okresie w 2018 r. Częstość występowania krztuśca stale rośnie od 2008 r....
Artykuły medyczne
Prawie 5% ogółu nowotwory złośliwe stanowią mięsaki. Są bardzo agresywne szybkie rozprzestrzenianie się hematogennie i skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...
Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...
Odzyskaj dobry wzrok i pożegnaj się z okularami szkła kontaktowe- marzenie wielu ludzi. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.
Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje
Epidemiologia. Częstość występowania zaburzeń języka receptywnego wynosi 3–10% dzieci w wieku szkolnym, ale ciężkie przypadki są reprezentowane w proporcji 1:2000: W przeciwieństwie do zaburzeń języka ekspresyjnego, nie ma dysproporcji ze względu na płeć pacjentów. Nie wykryto obciążenia genetycznego.
Powoduje. Przyczyna zaburzeń języka receptywnego jest nieznana. Nie potwierdzono w przekonujący sposób korelacji z organicznymi czynnikami mózgowymi, które mogłyby odgrywać rolę etiologiczną, chociaż u pacjentów zwykle występuje wiele oznak niewydolności korowej. U krewnych pacjentów częściej niż w populacji występuje zespół konwulsyjny i specyficzne zaburzenia czytania. Możliwe jest, że może wystąpić selektywne zaburzenie różnicowania sygnałów dźwiękowych, ponieważ większość pacjentów wykrywa więcej wysoka czułość do percepcji dźwięków innych niż mowa.
Klinika. Podstawowym przejawem jest selektywne opóźnienie w kształtowaniu się zdolności rozumienia znaczenia informacji werbalnych przy względnym zachowaniu inteligencji niewerbalnej. W łagodnych przypadkach wykrywane jest opóźnione zrozumienie złożonych zdań lub nietypowych, abstrakcyjnych form językowych, wyrażeń idiomatycznych lub humoru. W ciężkich przypadkach trudności te obejmują proste słowa i wyrażenia. Ciężkie formy zaburzenia stają się zauważalne w wieku 2 lat, łagodniejsze można wykryć dopiero na początku szkolenie. W większości przypadków opóźnione jest również kształtowanie umiejętności ekspresji mowy, co powoduje obraz kliniczny Obydwa zaburzenia są niemal identyczne, z tą istotną różnicą, że w przypadku zaburzeń mowy ekspresyjnej rozwój umiejętności receptywnych nie jest opóźniony.
W przeciwieństwie do zaburzeń ekspresji, dzieci z receptywnymi zaburzeniami języka w wieku półtora roku nie potrafią wskazać znanych przedmiotów gospodarstwa domowego, gdy są nazywane, a w wieku dwóch lat nie rozumieją proste instrukcje. Wykazują pewną zdolność do interakcji społecznych, potrafią angażować się w odgrywanie ról i w ograniczonym stopniu posługują się językiem migowym. Zewnętrznie można je pomylić z głuchymi, ale odpowiednio reagują na bodźce słuchowe inne niż mowa. Jeśli zaczynają mówić później, wykazują opóźnione nabywanie umiejętności mówienia i poważne zaburzenia artykulacji. Można zaobserwować mutyzm, echolalię i neologizm. Większość pacjentów ma podwyższony próg wrażliwości słuchowej, brak muzyczne ucho i niemożność zlokalizowania źródła dźwięku.
Możliwe są obustronne nieprawidłowości w EEG. Często współistnieje z innymi zaburzeniami rozwoju psychicznego i zaburzeniami emocjonalno-behawioralnymi, ale połączenia z zaburzeniami koordynacji, zaburzeniami uwagi i moczeniem funkcjonalnym są mniej prawdopodobne. Zaburzenie znacznie utrudnia dziecku naukę i nabywanie umiejętności adaptacyjnych. Życie codzienne, bazując na rozumieniu komunikacji werbalnej i migowej. Rokowanie jest korzystne jedynie w łagodnych przypadkach choroby.
Diagnoza. Aby zdiagnozować receptywne zaburzenie językowe, schorzenie to musi spełniać następujące kryteria:
- receptywne umiejętności mowy określone metodą testową dla co najmniej dwóch odchylenia standardowe poniżej poziomu odpowiedniego dla wieku dziecka;
- dane z testu języka receptywnego korelują z niewerbalnym IQ w granicach jednego odchylenia standardowego;
- nie ma całościowych zaburzeń rozwojowych, zaburzeń neurologicznych, sensorycznych czy somatycznych, które mogłyby bezpośrednio wpływać na język receptywny;
- IQ powyżej 70.
W większości przypadków połączenie z zaburzeniami języka ekspresyjnego wymaga dwóch diagnoz.
Diagnostyka różnicowa wyznaczają zadania sformułowane w kryterium 3 diagnozy receptywnego zaburzenia mowy. W przeciwieństwie do przypadków zaburzeń autystycznych stwierdza się bardziej rozwinięte umiejętności społeczne, wyższy poziom inteligencji niewerbalnej i bardziej wrażliwą reakcję na bodźce zewnętrzne.
Leczenie. Główną metodą terapii jest behawioralny trening umiejętności mówienia receptywnego i ekspresyjnego. Trwa debata na temat tego, czy leczenie jest bardziej skuteczne w warunkach indywidualnych czy grupowych. Zachęca się do stosowania gier opartych na myśleniu symbolicznym i wyobraźni w terapii i komunikacji z rodzicami, gdyż nie ma dowodów na to, że korzystanie z komunikacji niewerbalnej hamuje rozwój umiejętności mowy. Dziecko wymaga obserwacji przez defektologa do czasu wyeliminowania opóźnienia w rozwoju mowy. Często konieczna jest psychoterapia i poradnictwo rodzinne niski poziom Trening samooceny i umiejętności społecznych.
Rodzaje alalii, jej przyczyny, patogeneza, diagnostyka różnicowa i możliwości leczenia. Lek z Nazwa handlowa Neuromidyna od Olainfarm. Analiza efektywności.
MinZDo
ZaBolotnaya A.M., Makarina-Kibak L.E., Greben S.A.
Zabolotnaya A.M., Makarina-Kibak L.E., Greben S.A.,
Centrum Otorynolaryngologii, Mińsk, Białoruś
Zaburzenia mowy ekspresyjnej i receptywnej: od etiologii do leczenia
Streszczenie. Omówiono rodzaje alalii, jej przyczyny, patogenezę, diagnostykę różnicową i możliwości leczenia. Ustalono, że dodanie leku o nazwie handlowej „Neuromidin” firmy „Olainfarm” do kompleksu środków rehabilitacyjnych ( nazwa międzynarodowa– ipidakryna) przyspiesza i usprawnia rozwój psychomowy u dzieci. Analizę efektywności przeprowadzono na podstawie sporządzania protokołów posiedzeń zespołu multidyscyplinarnego.
Alalia jest najbardziej poważne naruszenie mowy i jest podzielony na dwie części duże grupy: motoryczny i sensoryczny. W zanim wiek szkolny występuje u około 1% dzieci, wśród uczniów – u 0,2–0,6%, przy czym u chłopców występuje 2–3 razy częściej niż u dziewcząt.
Alalia ruchowa, czyli zaburzenie mowy ekspresyjnej według ICD-10, F.80.1, to niedorozwój wyrażający się trudnościami w opanowaniu aktywnego słownictwa i struktury gramatycznej języka przy w miarę nienaruszonym rozumieniu mowy. Polega ona na zaburzeniu lub niedorozwoju aktywności analityczno-syntetycznej, wyrażającym się w szczególności poprzez zastępowanie subtelnych i złożonych różnic artykulacyjnych przez bardziej zgrubne i prostsze. Alalia ruchowa rozwija się, gdy upośledzone są funkcje korowego końca analizatora motorycznego mowy (ośrodka Broki) i jego ścieżek. Alalia sensoryczna, czyli zaburzenie mowy receptywnej wg ICD-10, F.80.2 – niedorozwój mowy efektownej, gdy występuje rozdźwięk pomiędzy znaczeniem a otoczką dźwiękową słów; pomimo dobrego słuchu i nienaruszonych zdolności rozwojowych dziecko ma upośledzone rozumienie mowy innych osób aktywna mowa. Przyczyną alalii czuciowej jest uszkodzenie korowego końca analizatora słuchowo-mowy (ośrodka Wernickego) i jego dróg.
Etiologia. Bezpośrednimi przyczynami alalii mogą być:
– zagrożenia prenatalne (oddziaływanie w okresie rozwój wewnątrzmaciczny): zatrucie, wirusowe, endokrynologiczne i inne choroby matki podczas ciąży, uraz, niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu itp.;
– zagrożenia porodowe (uszkodzenia podczas porodu): splątanie pępowiny, urazowe uszkodzenie mózgu, szybki poród itp.;
– szkody poporodowe (narażenie na różne czynniki szkodliwe po urodzeniu): zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, urazy głowy, nowotwory itp.;
– patologia okołoporodowa (połączenie narażenia płodu na czynniki szkodliwe w okresie prenatalnym, podczas porodu i w pierwszych dniach po urodzeniu).
Patogeneza.W przypadku alalii komórki mózgowe są słabo rozwinięte. Zatrzymują swój rozwój na etapie neuroblastów. Ten niedorozwój mózgu może być wrodzony lub nabyty już w okresie poprzedzającym mowę (w pierwszych trzech latach życia dziecka, kiedy komórki kory mózgowej są intensywnie formowane i kiedy dziecko ma jeszcze bardzo małe doświadczenie z mową) . Dalszy rozwójukłady mózgowe najważniejsze dla funkcji mowy mają podłoże patologiczne.
Niedorozwój mózgu lub jego wczesne uszkodzenie prowadzi do zmniejszenia pobudliwości komórek nerwowych i zmian w ruchliwości podstawowych procesów nerwowych, co pociąga za sobą zmniejszenie wydajności komórek kory mózgowej. Ślady niedorozwoju mózgu pozostają przez wiele lat lub przez całe życie.
Diagnostyka różnicowa. Aby postawić diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej alalii z innymi patologiami, a także różnych rodzajów alalii między sobą. Diagnostykę różnicową obu typów alalii przedstawiono w tabelach 1-7.
Tabela 1. Diagnostyka różnicowa alalii ruchowej i czuciowej
| Kryterium porównania | Msłodka alalia | Alalia sensoryczna |
| Percepcja mowy | Percepcja mowy jest nienaruszona na poziomie percepcyjnym | Rażąco naruszone |
| Rozumienie mowy | Rozumienie mowy jest dostosowane do wieku, możliwie bez polegania na wizualnej percepcji artykulacji | Rozumienie mowy jest zaburzone, może nieznacznie się poprawić wraz z wizualną percepcją artykulacji mówiącego |
| Uwaga słuchowa | Bezpieczna | Naruszone |
| Echolalia | Nieobecny | Obecny |
| Powtarzanie tego, co usłyszałeś | Trudno Ci powtórzyć słowo lub frazę | Powtarzaj bez zrozumienia znaczenia wypowiadanego słowa |
| Komunikacja | Istnieje potrzeba komunikacji językowej (niewerbalnej i werbalnej) | Niechęć (i niezdolność) do komunikowania się |
| Mowa mimikogestykulacyjna | Aktywne używanie gestów, wyrazista mimika | Brak gestów i przyjaznej lub pozbawionej wyrazu mimiki |
| Dostępność środków kompensacyjnych | Melodyka, onomatopeja i „gesty dźwiękowe” działają jako środki kompensacyjne. | Brak środków kompensacyjnych |
| Dynamika doskonalenia mowy | Dynamikę obserwuje się w opanowaniu mowy podczas jej spontanicznej i ukierunkowanej formacji | Niezwykle niskie tempo z ukierunkowaną formacją mowy |
Tabela 2. Diagnostyka różnicowa alalia motoryczna i upośledzenie słuchu
| Kryterium porównania | Alalia motoryczna | Alalia sensoryczna |
| Przesłuchanie | Funkcja słuchu jest nienaruszona | Funkcja słuchu jest upośledzona |
| Spontaniczne nabywanie mowy | Pewna możliwość spontanicznego nabywania mowy (choć ograniczona i ogólnie wadliwa) | Mowa nie rozwija się poza specjalnym szkoleniem |
| Ekspresyjna mowa | Obecność poszczególnych rdzeni słów, pseudosłów, onomatopei | Brak wyrazistej mowy |
| Prozodyczne składniki mowy | Prozodia (melodia mowy, rytm, pauzy, akcent) nienaruszona | Prozodia jest upośledzona |
| Mowa mimiczno-gestowa | Towarzyszą mu słowa, kompleksy dźwiękowe, wokalizacje niewerbalne | Mowa mimiczno-gestowa jest aktywnie wykorzystywana, ale nie towarzyszy jej werbalnie |
Tabela 3. Diagnostyka różnicowa alalii ruchowej i opóźnienia mowy
| Kryterium porównania | Msłodka alalia | ZaDmiRIrozwój mowy ka |
| Szybkość nabywania mowy | Opóźnienie w tempie normalnego nabywania mowy jest połączone z objawy patologiczne– naruszenia strukturalnych i funkcjonalnych aspektów mowy | Opóźnienie tempa rozwoju mowy, jego spazmatyczny charakter |
| Spontaniczne przyswajanie języka | Dziecko nie jest w stanie samodzielnie opanować uogólnień leksykalno-gramatycznych | Możliwość samodzielnego przyswojenia przez dziecko niektórych norm języka ojczystego |
| Imponujące przemówienie | Trudności ze zrozumieniem zmian gramatycznych w słowach, mieszanie quasi-homonimów (podobnie brzmiących słów) | Dobrze rozumie mowę mówioną, nie ma zamieszania w rozumieniu znaczeń podobnie brzmiących słów |
| Ekspresyjna mowa | – program wypowiedzi zostaje zakłócony – uporczywe rażące naruszenia struktury słów, zwrotów (styl telegraficzny); – agramatyzm – w miarę gromadzenia się słownictwa nasila się agramatyzm | – istnieje program wypowiedzi mowy; – nie ma rażących naruszeń struktury słowa i wyrażeń, agramatyzmu |
| Cechy dynamiki w praca korekcyjna | – Nie da się usunąć wady bez działań korygujących – jest to możliwe; efekty resztkowe w wieku szkolnym | – potrafi samodzielnie opanować uogólnienia mowy; – niewydolność wymowy przezwycięża się samoistnie; – korekta skierowana jest na dźwiękową stronę mowy; – niewydolność wymowy przezwycięża szkoła; |
| Cechy anatomiczne i fizjologiczne | Zaburzenia OUN mają trwały charakter organiczny | Mają odwracalny charakter neurodynamiczny lub nie są obserwowane |
| Cechy aktywności umysłowej | Czasami muszą przezwyciężyć werbalny negatywizm | Kształtuje się motywacja do działania, nie ma werbalnego negatywizmu |
Tabela 4. Diagnostyka różnicowa alalii ruchowej i anartrii (dyzartrii)
Msłodka alaliaANARTRIJa (dyzartria)
| Kryterium porównania | Msłodka alalia | ANARTRIJa (dyzartria) |
| Umiejętności motoryczne mowy | Poziom motoryczny produkcji mowy jest całkowicie lub względnie zachowany i potencjalnie umożliwia akt artykulacyjny | Istotą tej patologii są zaburzenia komponentu artykulacyjnego mowy. |
| Systematyczny charakter naruszenia | Wszystko jest zakłócone system językowy(wymowa, słownictwo, gramatyka) | Zaburzony jest jeden z podsystemów – fonetyczny |
| Zakłócenia dźwiękowe zwiać- nosić: 1. Mechanizm 2. Polimorfia ness | 1. Zaburzenia wymowy dźwięki są konsekwencją zakłócenie produkcji fonemicznej operacje komercyjne – selekcja i komercja grupowanie fonemów. 2. Wpływ na wiele dźwięków naruszenia (zniekształcenia, wymiana nas, pominięcia, powtórzenia, powtórzenia uzupełnień), mają jednoczesne ale także poprawną wymowę. 3. Dominują różne typy zakłócenie wymowy dźwiękowej (użyj wskazania, podstawienia, pominięcia). 4. Dominują małe podstawienia liczba dźwięków. 5. Może być jedno i drugie produkcję prawidłową i zniekształconą noszenie dźwięku. 6. Wymiana kompleksów artykulacyjnych i artykulacyjne proste dźwięki. 7. Wymowa dźwięków w kompozycji sylaby są stosunkowo nienaruszone, w skład słowa - naruszony | 1. Zaburzenia wymowy spowodowane przede wszystkim zakłóceniami umiejętności fonetyczne (motoryczne). operacje. 2. Mają tylko pojedyncze dźwięki jest jednocześnie słuszne wymowa. 3. Z wymazaną dyzartrią, mają ten sam typ zaburzeń (albo zniekształcenia, albo pominięcia, lub wymiana). 4. Dominują zniekształcenia bólowe duża liczba dźwięków. 5. Dla wszystkich zniekształconych dźwięków charakteryzuje się ciągłymi zniekształceniami cja. 6. Zamienniki to głównie art- tikulacyjne, złożone dźwięki. 7. Zaburzona jest wymowa dźwięków zarówno w słowach, jak i w sylabach |
Tabela 5. Diagnostyka różnicowa alalii ruchowej i afazji ruchowej u dzieci
| Kryterium porównania | Msłodka alalia | Afazja motoryczna u dzieci |
| Anamneza | Działanie czynników patologicznych obserwuje się w okresie prenatalnym i wczesnym poporodowym (do 3 lat) | Narażenie na czynniki patologiczne następuje po 3. roku życia |
| Mechanizm naruszenia | Niedorozwój mowy jako systemu | Selektywność w uszkodzeniu któregokolwiek z podsystemów mowy (leksykalnego, gramatycznego, fonemicznego) |
| Potrzeba działań korygujących | Konieczna jest ukierunkowana korekcja mowy | Możliwe jest spontaniczne przywracanie mowy |
| Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego | Objawy uszkodzenia mózgu nie są wyraźne | Objawy lokalnego uszkodzenia mózgu |
Tabela 6. Diagnostyka różnicowa alalii ruchowej i zaburzeń mowy wywołanych przezINTelledosłownie niedosyt
| Kryterium porównania | Msłodka alalia | Upośledzenie intelektualne |
| Istota naruszenia | Forma patologii aktywności mowy, będąca wynikiem nieprzyswojenia strukturalnych i funkcjonalnych wzorców języka w ontogenezie przy jednoczesnym zachowaniu pozajęzykowych procesów umysłowych | Zaburzenia rozwoju mowy są następstwem patologii aktywności poznawczej |
| Rozwój przed mową | Odpowiednie do wieku | Opóźnienie w czasie buczenia i bełkotu |
| Dynamika rozwoju mowy | Nie nabywają mowy samoistnie, nie ma skoków w tempie rozwoju mowy | – w wieku 6–7 lat, w oparciu o naśladownictwo, opanowują prosty stereotyp gramatyczny; – w miarę opanowywania stereotypu tempo mowy przyspiesza |
| Imponująca mowa, ustalająca związki przyczynowo-skutkowe | Rozumienie mowy adresowanej jest w miarę nienaruszone, rozumie złożone konstrukcje składniowe, podejmuje próbę wyrażenia w mowie związków przyczynowo-skutkowych za pomocą dostępnych mu środków językowych (intonacja, pseudosłowa, onomatopeja, „gesty dźwiękowe”, mowa kinetyczna) | Wyrażaj tylko najbardziej podstawowe związki przyczynowo-skutkowe. Rozumienie mowy jest trudne |
| Formalne zaburzenia mowy języka (struktura gramatyczna mowy) | Agrammatyzm (na poziomie składni połączonego tekstu i poszczególnych zdań, na poziomie morfologicznym), trudności w znajdowaniu słów, doborze morfemów i ustaleniu kolejności wyrazów | Mowa jest logicznie uboga lub nielogiczna – może być poprawna pod względem formalno-językowym (gramatycznym). |
| Zasób wiedzy i pomysłów | Trudne do urzeczywistnienia w mowie | Ograniczony |
Tabela 7. Diagnostyka różnicowa alalii ruchowej i autyzmu (zespół Kannera)
| Kryterium porównania | Msłodka alalia | Autyzm |
| A-przeorat | Pataologia wymowy | Szczególna anomalia psychiczna polega na upośledzeniu tworzenia kontaktu emocjonalnego ze światem zewnętrznym |
| Wczesny rozwój mowy | Mowa nie rozwija się w pełni | Wczesny rozwój mowy jest normą; tempo może przewyższać rówieśników. Kiedy traci mowę, mówi do siebie i przez sen |
| Reakcja na adresowaną mowę | Zachowana ciągła reakcja na mowę innych | Nie reaguje na adresowaną mowę, ale proces rozumienia mowy nie jest zaburzony |
| Objawy psychopatologiczne | Nic | Wyraźny objawy psychopatologiczne, fobie i nieprzewidywalne reakcje |
| Cechy rozwoju umysłowego | Może wystąpić upośledzenie umysłowe, niedobór rozwojowy | Można zaobserwować upośledzenie umysłowe i nierównomierne zniekształcenie procesów psychicznych |
| Ekspresyjna mowa | Aktywnie wykorzystują podstawy mowy (werbalne i niewerbalne), stan mowy nie zależy od środowiska | Jednoczesne używanie bełkotu i wypowiedzi o złożonej strukturze, które są poprawne w strukturze językowej, nie używaj słów TAK i Ja, uporczywy agramatyzm w nieznanym środowisku |
| Mowa mimiczno-gestowa | Aktywnie wykorzystywany w komunikacji | Nie używa gestów i mimiki (zanik) |
| Echolalia | Nie zauważono | Wyróżnia się echolalię natychmiastową i opóźnioną |
| Prozodia | Nie zepsute | Osobliwe naruszenia prozodycznej strony mowy - spowolnienie tempa, śpiewana i rymowana wymowa, wysoka wysokość głosu |
| Komunikacja | Pragnienie kontaktów (z wyjątkiem przypadków werbalnego negatywizmu) | Odmowa komunikacji |
| Sfera emocjonalno-wolicjonalna | Adekwatność emocji | Nieodpowiednie reakcje emocjonalne |
| Zdolności motoryczne | Stosunkowo bezpieczny (wyjątki) | Stereotypy w ruchach i działaniu, specyfika chodu, wchodzenie po schodach, trudności w orientacji przestrzennej, drżenie ciała, autostymulacja |
Leczenie. Decydujące znaczenie w leczeniu i edukacji dzieci chorych na alalię ma plastyczność mózgu dziecka - zdolność zdrowych komórek mózgowych do zastępowania tych, które z tego czy innego powodu nie mogą zacząć działać. Komórki nerwowe kory mózgowej, które odpowiadają za wyższe funkcje umysłowe, nie mają wrodzonej specjalizacji. Istnieje jedynie wrodzona gotowość komórek nerwowych do każdego rodzaju aktywności. Ale jeśli to konieczne, możesz zmusić „zdrowe” struktury przeznaczone do jednego zadania do zrobienia czegoś innego. Jest to możliwe pod warunkiem zachowania ścieżek nerwowych łączących poszczególne części mózgu. W okresie rozwoju mowy ich stan jest ważniejszy niż stan samych stref mowy. Plastyczność mózgu dziecka zasadniczo odróżnia go od mózgu dorosłego, którego nienaruszone obszary trudno włączyć w proces kompensacyjny. To właśnie plastyczność tkanek nerwowych w dzieciństwie pozwala nam pomóc dzieciom z alalią. Nawet w najcięższych przypadkach alalii sytuacja nie jest beznadziejna, jeśli leczenie rozpocznie się na czas. Ważne jest, aby jak najwcześniej rozpocząć wielorakie, złożone leczenie. Banalna wiedza normalny rozwój mowa (w odpowiednim czasie pojawienie się nucenia, bełkotu, słów, zwrotów) powinna przyczynić się do wczesnego skierowania dziecka z odbiegającym od normy rozwojem mowy do specjalistów: neurologa, psychiatry, logopedy.
Leczenie alalii jest zawsze kompleksowe, prowadzone przez grono specjalistów i obejmuje terapię logopedyczną, leki, masaże, fizjoterapię, korektę psychologiczną i psychoterapeutyczną. Leczenie farmakologiczne powinno być intensywne i trwać 3-4 kursy rocznie. Lekarze od dawna wiedzą o skuteczności leków nootropowych w leczeniu tej patologii, ale niestety nie wszyscy są o tym informowani efekt terapeutyczny Neuromidyna (ipidakryna). Jako lek antycholinesterazowy, ipidakryna została zsyntetyzowana dość dawno temu, ale była stosowana głównie w zespole niedociśnienia mięśniowego. Następnie zauważono i udowodniono, że leki z tej grupy, do których należy Neuromidin, poprawiają funkcje poznawcze, w tym mowę.
Wyżej wymieniony lek ma dwa mechanizmy działania: z jednej strony hamuje cholinoesterazę, z drugiej blokuje przepuszczalność błony potasowej. Połączenie dwóch efektów prowadzi do poprawy transmisji nerwowo-mięśniowej. W rezultacie przewodzenie wzbudzenia w obwodzie system nerwowy Pobudza się centralny układ nerwowy, poprawia się mowa, pamięć i zdolność uczenia się. Należy zauważyć i podkreślić jeszcze jedno interesujące i ważna własność Neuromidyna – jej łagodne działanie uspokajające. Jest to o tyle istotne, że w połowie przypadków zaburzeniom mowy ekspresyjnej i receptywnej towarzyszy zespół nadpobudliwości. Zatem powołanie Neuromidyny pomaga uniknąć nadmiernego pobudzenia dziecka. W Republikańskim Centrum Naukowo-Praktycznym Otorynolaryngologii Neuromidin jest stosowany w leczeniu pacjentów z alalią od 2008 roku. W tym czasie hospitalizowano 292 dzieci chorych na alalię w wieku od 5 do 10 lat. Do analizy porównawczej wzięliśmy pacjentów chorych na alalię leczonych w latach 2007 i 2011. Metodą doboru losowego analizowano odpowiednio 60 historii z powyższą diagnozą w każdym roku. Kurs rehabilitacyjny trwał 25 dni i obejmował przepisanie leków usprawniających procesy metaboliczne w układzie nerwowym (Actovegin, Pantogam, Encephabol itp.), zajęcia logopedyczne, masaże, zabiegi fizjoterapeutyczne, terapia DENS, psychoterapia, muzykoterapia.
Wszystkim pacjentom leczonym w 2011 roku, u których w stanie neurologicznym stwierdzono hipotonię mięśni, w tym artykulacyjnych (pośrednim objawem jest nadmierne ślinienie się), a także nie stwierdzono gotowości drgawkowej mózgu w badaniu EEG, przepisano lek w tabletkach „Neuromidin” w dawce 1–1,5 mg/kg dziennie w 2 dawkach (rano i wieczorem).
Do oceny skuteczności leczenia wykorzystaliśmy protokoły posiedzeń wielodyscyplinarnego zespołu opracowane przez Ministerstwo Zdrowia Republiki Białorusi („System sprawowania specjalistycznej opieki nad dziećmi z zaburzeniami psychicznymi i zaburzeniami zachowania przez wielodyscyplinarny zespół specjalistów”, instrukcja obsługi z dnia 26 lipca 2008 r. nr 053-06 06), która dała ocenę jakościową dużych i umiejętności motoryczne, objawy asteniczne, zaburzenia emocjonalne, nerwice jednoobjawowe, procesy poznawcze (pamięć, uwaga, myślenie, mowa), sprawność umysłowa, zachowanie, poziom rozwoju inteligencji.
Spotkania zespołu wielodyscyplinarnego odbywały się trzykrotnie: na początku, w trakcie i na końcu leczenia. W skład zespołu wchodzili: psychiatra, otorynolaryngolog, logopeda, psycholog i psychoterapeuta.
W trakcie leczenia pacjentów (2011) pod koniec terapii Neuromidinem zaobserwowano poprawę motoryki dużej i małej u 87% pacjentów, procesów poznawczych, w tym mowy - u 92%, sprawności umysłowej - u 95%, regulacja emocji – u 76%, redukcja zaburzeń zachowania – u 70% pacjentów. Lek ten był dobrze tolerowany, skutki uboczne nie odnotowano żadnej przepisanej terapii. Analiza porównawcza leczenia alalii w 2007 roku (bez włączenia Neuromidyny) wykazała następujący rozkład wskaźników: poprawa motoryki dużej i małej – u 62% pacjentów, procesów poznawczych, w tym mowy – u 71%, poprawy zdolności umysłowych wydajność – u 75%, regulacja emocji – u 64%, redukcja zaburzeń zachowania – u 65% pacjentów (patrz rysunek). Większa skuteczność leczenia alalią u dzieci po włączeniu do schematu Neuromidin wiąże się z jej mechanizmem działania – poprawą przewodzenia impulsów w układzie nerwowym poprzez zwiększenie aktywności neuroprzekaźnika acetylocholiny, która z jednej strony bezpośrednio stymuluje mowę, uczenie się , pamięć, uwaga, aktywność silnika mięśnie artykulacyjne ma natomiast lekkie działanie uspokajające, co z kolei zwiększa wytrwałość i wydajność małych pacjentów, niezbędną do ich nauki u logopedy (efekt pośredni).
Wnioski:
1. Neuromidyna jest lekiem z wyboru i może być stosowana w kompleksowe leczenie dzieci z alalią.
2. Przyjmowanie Neuromidinu powinno być długotrwałe i trwać co najmniej 4 tygodnie.
3. Przepisanie leku jest szczególnie ważne w przypadku hipotonii mięśniowej i braku epiaktywności (może występować współistniejący zespół nadpobudliwości).
4. Stosowaniu Neuromidinu towarzyszy dobra tolerancja, występują działania niepożądanenie rozpoczęto żadnej terapii.
L I T E R A T U R A
1. Becker K.-P., Sovak M.. Terapia logopedyczna / Tłum. z nim. – M., 1981. – s. 100–111.
2. Goryunova T.P. Z doświadczenia praca logopedyczna o przezwyciężaniu zaburzeń imponującej strony mowy // Zaburzenia mowy u dzieci w wieku przedszkolnym / Comp. RA Belova-David, B.M. Grinshpun. – M., 1969. – s. 72–76.
3. Grigorieva N.K., Obyedkov V.G. Zaburzenia mowy w dzieciństwie i okresie dojrzewania Mińsk, 2005. – 28 sek.
4. Grigorieva N.K., Alyko T.N., Tretyak I.G., Sakovich S.L.// Med. Aktualności. – 2010. – nr 2. – s. 41–42.
5. Zaitsev OS Farmakologiczna korekcja zaburzeń poznawczych po ciężkim urazie mózgu // Proc. raport Międzynarodowy naukowo-praktyczny konf. " Nowoczesny wygląd nad problematyką zaburzeń poznawczych w praktyce psychoneurologicznej.” – Mińsk, 2010. – s. 8–10.
6. Zakharov V.V., Golovkova M.S.. // Leki Ukrainy. – 2009 r. – nr 2 (128). – s. 97–101.
7. Kozelkin A.A., Kozelkina S.A.// Miód zaporoski. czasopismo – 2006 r. – nr 1 (34). – s. 28–32.
8. Kozelkin A.A., Kozelkina S.A., Sikorskaya M.V. // Ukraina. Vestn. psychoneurologia. – 2004 r. – nr 2 (39). – s. 12–14.
9. Shalkevich L.V., Jakowlew A.N.// Med. Aktualności. – 2007. – nr 14. – s. 72–75.
MmiditsWZkilka wiadomości. – 2013 r. – nr 1. – s. 44-49.
