Odruchowa regulacja oddychania odbywa się dzięki temu, że neurony ośrodka oddechowego mają połączenia z licznymi mechanoreceptorami drogi oddechowe i pęcherzyki płucne oraz receptory stref odruchowych naczyń.
Receptory płuc 1
W płucach człowieka znajdują się następujące typy mechanoreceptorów:
receptory rozciągania mięśni gładkich dróg oddechowych; Receptory rozciągania płuc
drażniące lub szybko dostosowujące się receptory błony śluzowej dróg oddechowych;
Receptory J.
Receptory rozciągania płuc
Uważa się, że receptory te znajdują się w mięśniach gładkich dróg oddechowych.
Jeśli płuca są utrzymywane w stanie napompowanym przez długi czas, wówczas aktywność receptorów rozciągania niewiele się zmienia, co wskazuje na ich słabą zdolność adaptacji.
Impuls z tych receptorów przemieszcza się wzdłuż dużych mielinowanych włókien nerwu błędnego. Przecięcie nerwów błędnych eliminuje odruchy z tych receptorów.
Główną reakcją na stymulację receptorów rozciągania płuc jest zmniejszenie częstości oddechów w wyniku wydłużenia czasu wydechu. Ta reakcja nazywa się odruch inflacyjny Goeringa – Breuera. (tj. powstające w odpowiedzi na wzdęcia)
Klasyczne eksperymenty wykazały, że nadmuchanie płuc prowadzi do zahamowania dalszej aktywności mięśni wdechowych.
Istnieje również reakcja odwrotna, czyli wzrost tej aktywności w odpowiedzi na zmniejszenie objętości płuc ( odruch deflacyjny). Odruchy te mogą służyć jako mechanizm samoregulacji oparty na zasadzie negatywnego sprzężenia zwrotnego.
Kiedyś wierzono, że odruchy Heringa-Breuera odgrywają główną rolę w regulacji wentylacji, czyli od nich zależy głębokość i częstotliwość oddychania. Zasada takiej regulacji mogłaby polegać na modulowaniu pracy „przerywacza inhalacji” w rdzeniu przedłużonym za pomocą impulsów z receptorów rozciągania. Rzeczywiście, po obustronnym przecięciu nerwów błędnych, u większości zwierząt ustala się głęboki, rzadki oddech. Jednak ostatnie prace wykazały, że u osoby dorosłej odruchy Heringa-Breuera nie działają, dopóki objętość oddechowa nie przekroczy 1 litra (jak np. aktywność fizyczna). Zastosowanie krótkotrwałej obustronnej blokady nerwów błędnych znieczulenie miejscowe u osoby przytomnej nie wpływa to ani na częstotliwość, ani na głębokość oddechów. Niektóre dowody sugerują, że odruchy te mogą być ważniejsze u noworodków.
Odruchy z błony śluzowej nosa. Podrażnienie receptorów podrażnienia błony śluzowej nosa, np. dym tytoniowy, obojętne cząsteczki kurzu, substancje gazowe, woda powoduje zwężenie oskrzeli, głośni, bradykardię, zmniejszenie rzut serca, zwężenie światła naczyń krwionośnych skóry i mięśni. Odruch ochronny pojawia się u noworodków po krótkim zanurzeniu w wodzie. Doznają zatrzymania oddechu, uniemożliwiając przedostanie się wody do górnych dróg oddechowych.
Odruchy z gardła. Mechaniczne podrażnienie receptorów błony śluzowej tylnej części jamy nosowej powoduje silny skurcz przepony, zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, a w konsekwencji wdech, który otwiera drogi oddechowe przez kanały nosowe (odruch aspiracyjny). Odruch ten wyraża się u noworodków.
Odruchy z krtani i tchawicy. Pomiędzy nimi znajdują się liczne zakończenia nerwowe komórki nabłonkowe błona śluzowa krtani i oskrzeli głównych. Receptory te są pobudzane przez wdychane cząstki, drażniące gazy, wydzielinę oskrzelową, ciała obce. Wszystko to powoduje odruch kaszlowy, objawiający się ostrym wydechem na tle zwężenia krtani i skurczu mięśni gładkich oskrzeli, który utrzymuje się od dawna po odruchu.
Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.
Odruchy z receptorów oskrzelików. Liczne receptory mielinowe znajdują się w nabłonku oskrzeli i oskrzelików śródpłucnych. Podrażnienie tych receptorów powoduje hiperwentylację, zwężenie oskrzeli, skurcz krtani i nadmierne wydzielanie śluzu, ale nigdy nie towarzyszy mu kaszel.
Receptory są najbardziej wrażliwe na trzy rodzaje substancji drażniących: 1) dym tytoniowy, liczne substancje obojętne i drażniące chemikalia;
2) uszkodzenia i mechaniczne rozciąganie dróg oddechowych podczas głębokiego oddychania, a także odma opłucnowa, niedodma i działanie środków zwężających oskrzela;
3) zatorowość płucna, nadciśnienie włośniczkowe płucne i zjawiska anafilaktyczne w płucach.
Odruchy z receptorów J. W przegrodach pęcherzykowych, stykających się z naczyniami włosowatymi, znajdują się specjalne receptory J. Receptory te są szczególnie wrażliwe na obrzęki śródmiąższowe, żylne nadciśnienie płucne, mikrozatorowość, drażniące gazy i leki wziewne, diguanid fenylu (przy podawaniu dożylnym). Stymulacja receptorów J początkowo powoduje bezdech, następnie powierzchowny przyspieszony oddech, niedociśnienie i bradykardię.
Odruchy Heringa-Breuera.
Rozdęcie płuc u znieczulonego zwierzęcia odruchowo hamuje wdech i powoduje wydech. Zakończenia nerwowe zlokalizowane w mięśniach oskrzeli pełnią rolę receptorów rozciągania płuc. Są one klasyfikowane jako wolno dostosowujące się receptory rozciągania płuc, które są unerwione przez włókna mielinowe nerw błędny.
Odruch Heringa-Breuera kontroluje głębokość i częstotliwość oddychania. U ludzi tak znaczenie fizjologiczne z objętościami oddechowymi przekraczającymi 1 litr (na przykład podczas aktywności fizycznej). U nieprzytomnej osoby dorosłej krótkotrwała obustronna blokada nerwu błędnego w znieczuleniu miejscowym nie wpływa na głębokość ani szybkość oddychania.
U noworodków odruch Heringa-Breuera wyraźnie objawia się dopiero w pierwszych 3-4 dniach po urodzeniu.
Proprioceptywna kontrola oddechu. Receptory w stawach klatki piersiowej wysyłają impulsy do kory mózgowej i są jedynym źródłem informacji o ruchach klatki piersiowej i objętości oddechowej.
Mięśnie międzyżebrowe i w mniejszym stopniu przepona zawierają dużą liczbę wrzecion mięśniowych. Aktywność tych receptorów objawia się podczas biernego rozciągania mięśni, skurczu izometrycznego oraz izolowanego skurczu śródfuzowych włókien mięśniowych. Receptory wysyłają sygnały do odpowiednich segmentów rdzeń kręgowy. Niedostateczne skrócenie mięśni wdechowych lub wydechowych zwiększa impulsy z wrzecion mięśniowych, które poprzez γ-neurony ruchowe zwiększają aktywność O-neuronów ruchowych i tym samym dawkują wysiłek mięśniowy.
Chemorefleksy oddechowe. Włączony sygnał dźwiękowy i prog krew tętnicza ludzi i zwierząt utrzymuje się na w miarę stabilnym poziomie, pomimo znacznych zmian w zużyciu Oz i emisji CO2. Niedotlenienie i spadek pH krwi (kwasica) powodują zwiększoną wentylację (hiperwentylację), natomiast hiperoksja i wzrost pH krwi (zasadowica) powodują pogorszenie wentylacji (hipowentylację) lub bezdech. Kontrola nad normalna treść W środowisko wewnętrzne Poziom 02, CO2 i pH organizmu są kontrolowane przez chemoreceptory obwodowe i centralne.
Odpowiednim bodźcem dla chemoreceptorów obwodowych jest spadek Po; krwi tętniczej, w mniejszym stopniu wzrost Pco2 i pH, a w przypadku chemoreceptorów ośrodkowych - wzrost stężenia H* w płynie zewnątrzkomórkowym mózgu.
Chemoreceptory tętnicze (obwodowe). Chemoreceptory obwodowe znajdują się w tętnicy szyjnej i
ciała aortalne. Sygnały z chemoreceptorów tętniczych wzdłuż nerwu zatokowo-szyjnego i aorty docierają początkowo do neuronów jądra pęczka pojedynczego rdzeń przedłużony, a następnie przełącz się na neurony ośrodka oddechowego. Odpowiedź chemoreceptorów obwodowych na zmniejszenie Pao^ jest bardzo szybka, ale nieliniowa. Pod Rao; w ciągu 80-60 mm rt. Sztuka. (10,6-8,0 kPa) następuje niewielki wzrost wentylacji i Rao; poniżej 50 mm Hg. Sztuka. (6,7 kPa) występuje silna hiperwentylacja.
Paco2 i pH krwi jedynie nasilają wpływ niedotlenienia na chemoreceptory tętnicze i nie są odpowiednim bodźcem dla tego typu chemoreceptorów oddechowych.
Odpowiedź chemoreceptorów tętniczych i oddychanie na niedotlenienie. Brak C>2 we krwi tętniczej jest głównym czynnikiem drażniącym chemoreceptory obwodowe. Aktywność impulsowa włókien doprowadzających nerwu zatokowo-szyjnego zatrzymuje się, gdy Raod przekracza 400 mmHg. Sztuka. (53,2 kPa). W normoksji częstotliwość wyładowań nerwu zatokowo-szyjnego wynosi 10% ich maksymalnej reakcji, którą obserwuje się, gdy Raod wynosi około 50 mm Hg. Sztuka. i poniżej - Reakcja niedotlenienia oddechowego jest praktycznie nieobecna u rdzennych mieszkańców wyżyn i zanika po około 5 latach u mieszkańców równin, po rozpoczęciu ich adaptacji do wyżyn (3500 m i powyżej).
Centralne chemoreceptory. Lokalizacja centralnych chemoreceptorów nie została ostatecznie ustalona. Naukowcy uważają, że takie chemoreceptory zlokalizowane są w donosowych częściach rdzenia przedłużonego w pobliżu jego brzusznej powierzchni, a także w różnych obszarach grzbietowego jądra oddechowego.
Obecność centralnych chemoreceptorów udowodniono po prostu: po przecięciu nerwów zatokowo-szyjnych i aortalnych u zwierząt doświadczalnych wrażliwość ośrodka oddechowego na niedotlenienie zanika, ale reakcja oddechowa na hiperkapnię i kwasicę zostaje całkowicie zachowana. Przecięcie pnia mózgu bezpośrednio nad rdzeniem przedłużonym nie wpływa na charakter tej reakcji.
Odpowiedni bodziec dla centralnych chemoreceptorów jest zmianą Stężenia H4 w płynie zewnątrzkomórkowym mózgu. Funkcjonować regulator progu Zmiany pH w okolicy Centralne chemoreceptory pełnią struktury bariery krew-mózg, która oddziela krew płyn zewnątrzkomórkowy mózgu. Transport odbywa się przez tę barierę 02, CO2 i H^ pomiędzy krwią i zewnątrzkomórkowe płyn mózgowy. Transport СО3 i H+ z wewnętrzny środowisko mózgu w osocze krew Poprzez struktury krew-mózg bariera regulowany przy udziale enzymu anhydrazy węglanowej.
50. Regulacja oddychania przy niskim i wysokim ciśnieniu atmosferycznym.
Oddychanie przy niskim ciśnieniu atmosferycznym. Niedotlenienie
Ciśnienie atmosferyczne maleje wraz ze wzrostem wysokości. Towarzyszy temu jednoczesne zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu pęcherzykowym. Na poziomie morza wynosi 105 mmHg. Na wysokości 4000 m jest już 2 razy mniej. W rezultacie ciśnienie tlenu we krwi spada. Występuje niedotlenienie. Kiedy szybko spadasz ciśnienie atmosferyczne obserwuje się ostre niedotlenienie. Towarzyszy mu euforia, uczucie fałszywego dobrego samopoczucia i szybka utrata przytomności. Przy powolnym wzroście niedotlenienie wzrasta powoli. Pojawiają się objawy choroby górskiej. Początkowo pojawia się osłabienie, przyspieszony i pogłębiony oddech, ból głowy. Następnie zaczynają się nudności i wymioty, gwałtownie wzrasta osłabienie i duszność. W rezultacie dochodzi również do utraty przytomności, obrzęku mózgu i śmierci. Do wysokości 3 km większość ludzi nie odczuwa objawów choroby wysokościowej. Na wysokości 5 km zmiany w oddychaniu, krążeniu krwi, wyższe aktywność nerwowa. Na wysokości 7 km zjawiska te gwałtownie się nasilają. Wysokość 8 km to maksymalna wysokość na całe życie; organizm cierpi nie tylko na niedotlenienie, ale także na hipokapnię. W wyniku spadku prężności tlenu we krwi dochodzi do pobudzenia chemoreceptorów naczyniowych. Oddech staje się szybszy i głębszy. Dwutlenek węgla jest usuwany z krwi, a jego napięcie spada poniżej normy. Prowadzi to do depresji ośrodka oddechowego. Pomimo niedotlenienia oddychanie staje się rzadkie i płytkie. W procesie adaptacji przewlekła niedotlenienie Istnieją trzy etapy. W pierwszym przypadku kompensację osiąga się poprzez zwiększenie wentylacji płuc, zwiększenie krążenia krwi, zwiększenie zawartości tlenu we krwi itp. Na etapie względnej stabilizacji zachodzą zmiany w układach i organizmie, które zapewniają wyższy i korzystniejszy poziom adaptacji. W fazie stabilnej parametry fizjologiczne organizmu stabilizują się dzięki szeregowi mechanizmów kompensacyjnych. Zatem pojemność tlenowa krwi wzrasta nie tylko ze względu na wzrost liczby czerwonych krwinek, ale także ze względu na wzrost w nich zawartego 2,3-fosfoglicerynianu. Dzięki 2,3-fosfoglicerynianowi poprawia się dysocjacja oksyhemoglobiny w tkankach. Pojawia się hemoglobina płodowa, która ma większą zdolność wiązania tlenu. Jednocześnie zwiększa się pojemność dyfuzyjna płuc i pojawia się „rozedma czynnościowa”. Te. W procesie oddychania biorą udział pęcherzyki rezerwowe, a funkcjonalna pojemność resztkowa wzrasta. Zmniejsza się metabolizm energetyczny, ale zwiększa się intensywność metabolizmu węglowodanów.
Niedotlenienie to niedostateczny dopływ tlenu do tkanek. Formy niedotlenienia:
1. Niedotlenienie hipoksemiczne. Występuje, gdy spada ciśnienie tlenu we krwi (spadek ciśnienia atmosferycznego, pojemność dyfuzyjna płuc itp.).
2. Niedotlenienie anemiczne. Jest następstwem zmniejszenia zdolności krwi do transportu tlenu (niedokrwistość, zatrucie dwutlenkiem węgla).
3. Niedotlenienie krążeniowe. Obserwowany w przypadku zaburzeń ogólnoustrojowego i miejscowego przepływu krwi (choroby serca i naczyń).
4. Niedotlenienie histotoksyczne. Występuje, gdy oddychanie tkanek jest upośledzone (zatrucie cyjankiem).
Oddychanie człowieka przy podwyższonym ciśnieniu powietrza odbywa się na znacznych głębokościach pod wodą podczas pracy nurków lub podczas pracy kesonowej. Ponieważ ciśnienie jednej atmosfery odpowiada ciśnieniu słupa wody o wysokości 10 m, to zgodnie z głębokością zanurzenia człowieka pod wodą w skafandrze kosmicznym nurka lub w kesonie ciśnienie powietrza jest utrzymywane zgodnie z tymi obliczeniami. Człowiek w atmosferze wysokie ciśnienie krwi powietrza, nie odczuwa żadnych zaburzeń oddechowych. Z wysokim ciśnieniem krwi powietrze atmosferyczne człowiek może oddychać, jeśli powietrze dostanie się do jego dróg oddechowych pod tym samym ciśnieniem. W tym przypadku rozpuszczalność gazów w cieczy jest wprost proporcjonalna do jej ciśnienia cząstkowego.
Dlatego podczas oddychania powietrzem na poziomie morza 1 ml krwi zawiera 0,011 ml fizycznie rozpuszczonego azotu. Przy ciśnieniu powietrza, którym oddycha człowiek, na przykład 5 atmosfer, 1 ml krwi będzie zawierał 5 razy więcej fizycznie rozpuszczonego azotu. Kiedy człowiek przełącza się na oddychanie przy niższym ciśnieniu powietrza (kiedy keson unosi się na powierzchnię lub nurek wynurza się), krew i tkanki ciała mogą pomieścić jedynie 0,011 ml N2/ml krwi. Pozostała ilość azotu przechodzi z roztworu do stanu gazowego. Przejście człowieka ze strefy zwiększonego ciśnienia wdychanego powietrza do niższego ciśnienia musi następować na tyle powoli, aby uwolniony azot miał czas na uwolnienie się przez płuca. Jeśli azot, przechodząc w stan gazowy, nie ma czasu na całkowite uwolnienie przez płuca, co ma miejsce w przypadku szybkiego podniesienia kesonu lub naruszenia trybu wynurzania nurka, pęcherzyki azotu we krwi mogą zatkać małe naczynia tkanek ciała . Ten stan nazywa się zatorowością gazową. W zależności od umiejscowienia zatoru gazowego (naczynia skórne, mięśnie, centralny układ nerwowy, serce itp.) u człowieka dochodzi do różne zaburzenia(bóle stawów i mięśni, utrata przytomności), które powszechnie nazywane są „chorobą dekompresyjną”.
Usytuowany grzbietowo w jądrze przyramiennym W górnej części mostu ośrodek pneumotaktyczny przekazuje sygnały do obszaru wdechu. Najważniejszą rzeczą w działaniu tego ośrodka jest kontrola punktu „wyłączenia” narastającego sygnału wdechowego i czasu trwania fazy napełniania płuc. Przy silnym sygnale pneumotaktycznym wdech można skrócić do 0,5 sekundy, co odpowiada bardzo małemu wypełnieniu płuc; gdy sygnał pneumotaktyczny jest słaby, wdech może trwać 5 sekund lub dłużej, a płuca napełnią się większą ilością powietrza.
Podstawowy zadanie ośrodka pneumotaktycznego jest ograniczeniem inhalacji. W tym przypadku pojawia się efekt wtórny - wzrost częstości oddechów, ponieważ ograniczenie wdechu skraca czas wydechu i całkowity czas każdego cyklu oddechowego. Silny sygnał pneumotaktyczny może zwiększyć częstość oddechów do 30-40 na minutę, podczas gdy słaby sygnał pneumotaktyczny może zmniejszyć częstość oddechów do 3-5 ruchy oddechowe na minutę.
Brzuszna grupa neuronów oddechowych
Od dwóch strony rdzenia przedłużonego- około 5 mm przed i bocznie od grzbietowej grupy neuronów oddechowych - znajduje się brzuszna grupa neuronów oddechowych, zlokalizowana donosowo w jądrze dwuznacznym i ogonowo w jądrze wstecznym. Funkcje tej grupy neuronów różnią się pewnymi istotnymi różnicami od funkcji neuronów oddechowych grupy grzbietowej.
1. Podczas normalnego, spokojnego oddychania neurony oddechowe grupy brzusznej pozostają prawie całkowicie nieaktywne. Normalne ciche oddychanie jest spowodowane jedynie powtarzaniem sygnałów wdechowych z grzbietowej grupy neuronów oddechowych, przekazywanych głównie do przepony, a wydech następuje pod wpływem elastycznej trakcji płuc i klatka piersiowa.
2. Nie ma dowodów na udział neuronów oddechowych grupy brzusznej w głównych oscylacjach rytmicznych regulujących oddychanie.
3. Kiedy impuls powodujący zwiększoną wentylację płuc staje się większy niż normalnie, generowanie sygnałów oddechowych zaczyna przebiegać od głównego mechanizmu oscylacyjnego w grupie neuronów grzbietowych do neuronów oddechowych grupy brzusznej. W rezultacie neurony grupy brzusznej będą uczestniczyć w tworzeniu dodatkowych impulsów. 4. Pobudzenie elektryczne niektórych neuronów grupy brzusznej powoduje wdech, pobudzenie innych powoduje wydech. Dlatego ta grupa neuronów bierze udział zarówno w tworzeniu wdechu, jak i wydechu. Są one szczególnie ważne dla tworzenia silnych sygnałów wydechowych przekazywanych do mięśni brzucha podczas trudnego wydechu. Zatem ta grupa neuronów działa przede wszystkim jako mechanizm wzmacniający, gdy wymagane jest duże zwiększenie wentylacji płuc, szczególnie podczas dużego wysiłku fizycznego.
Odruch rozciągania Heringa-Breuera
Oprócz centralnego mechanizmy nerwowe regulacja oddychania zlokalizowane w pniu mózgu, w regulacji oddychania biorą także udział sygnały z receptorów w płucach. Najważniejsze są receptory rozciągania zlokalizowane w obszarach mięśniowych ścian oskrzeli i oskrzelików wszystkich części płuc, które w przypadku nadmiernego rozciągnięcia płuc przekazują sygnały poprzez nerwy błędne do grzbietowej grupy neuronów oddechowych . Sygnały te działają na wdech w taki sam sposób, jak sygnały z ośrodka pneumotaktycznego: gdy płuca są nadmiernie rozciągnięte, aktywują się receptory rozciągania informacja zwrotna, który „wyłącza” impuls wdechowy i wstrzymuje wdech. Nazywa się to odruchem rozciągania Heringa-Breuera. Odruch powoduje również wzmożone oddychanie, podobnie jak sygnały z ośrodka pneumotaktycznego.
Wydaje się, że osoba Odruch Heringa-Breuera aktywuje się dopiero, gdy objętość oddechowa wzrośnie ponad 3-krotnie (przekroczy 1,5 l). Uważa się, że ten odruch jest głównie mechanizm obronny zapobiega nadmiernemu rozciąganiu płuc i nie jest ważnym elementem normalnej regulacji oddychania.
Wyróżnić stałe i przerywane (epizodyczne) refleks wpływa na stan funkcjonalny ośrodek oddechowy.
Stałe wpływy odruchowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów pęcherzykowych ( Odruch Heringa-Breuera ), korzeń płuca i opłucna ( odruch płucno-piersiowy ), chemoreceptory łuku aorty i zatok szyjnych ( Odruch Heymana ), proprioceptory mięśnie oddechowe.
Najważniejszym odruchem jest Odruch Heringa-Breuera. Pęcherzyki płucne zawierają mechanoreceptory rozciągające i zapadające, które są wrażliwymi zakończeniami nerwowymi nerwu błędnego. Każdy wzrost objętości pęcherzyków płucnych pobudza te receptory.
Odruch Heringa-Breuera jest jednym z mechanizmów samoregulacji procesu oddechowego, zapewniającym zmianę aktów wdechu i wydechu. Podczas rozciągania pęcherzyków płucnych podczas wdechu impulsy nerwowe z receptorów rozciągania przemieszczają się wzdłuż nerwu błędnego do neuronów wydechowych, które po wzbudzeniu hamują aktywność neuronów wdechowych, co prowadzi do biernego wydechu. Zapadanie się pęcherzyków płucnych i impulsy nerwowe z receptorów rozciągania nie docierają już do neuronów wydechowych. Ich aktywność maleje, co stwarza warunki do zwiększenia pobudliwości części wdechowej ośrodka oddechowego i wdrożenia aktywnej inhalacji.
Ponadto aktywność neuronów wdechowych wzrasta wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi, co również przyczynia się do manifestacji wdychania.
Odruch płucno-piersiowy występuje, gdy receptory są osadzone w tkanka płuc i opłucna. Odruch ten pojawia się, gdy płuca i opłucna są rozciągnięte. Łuk odruchowy zamyka się na poziomie odcinka szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego.
Ośrodek oddechowy jest stale zasilany impulsy nerwowe z proprioceptorów mięśni oddechowych. Podczas wdechu pobudzane są proprioceptory mięśni oddechowych, a impulsy nerwowe z nich przedostają się do części wdechowej ośrodka oddechowego. Pod wpływem impulsów nerwowych aktywność neuronów wdechowych zostaje zahamowana, co sprzyja rozpoczęciu wydechu.
Zmienne wpływy odruchowe na aktywność neuronów oddechowych związaną z pobudzeniem różne zewnętrzne i interoreceptory . Należą do nich odruchy powstające w wyniku podrażnienia receptorów w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych, błony śluzowej nosa, nosogardzieli, receptorów temperatury i bólu skóry, proprioceptorów mięśnie szkieletowe. Na przykład, jeśli nagle wdychasz opary amoniaku, chloru, dwutlenku siarki, dym tytoniowy i niektórych innych substancji następuje podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa, gardła i krtani, co prowadzi do odruchowego skurczu głośni, a czasem nawet mięśni oskrzeli i odruchowego wstrzymywania oddechu.
Odruchy Heringa i Breuera. Zmianę faz oddechowych, czyli okresową aktywność ośrodka oddechowego, ułatwiają sygnały dochodzące z mechanoreceptorów płuc wzdłuż włókien doprowadzających nerwów błędnych. Po przecięciu nerwów błędnych, co wyłącza te impulsy, oddychanie u zwierząt staje się rzadsze i głębsze. Podczas wdechu aktywność wdechowa nadal wzrasta w tym samym tempie, aż do nowego, większego wysoki poziom(ryc. 160). Oznacza to, że sygnały doprowadzające pochodzące z płuc zapewniają przejście z wdechu na wydech wcześniej niż ośrodek oddechowy pozbawiony sprzężenia zwrotnego z płuc. Po przecięciu nerwów błędnych wydłuża się również faza wydechowa. Wynika z tego, że impulsy z receptorów płuc przyczyniają się również do zastąpienia wydechu wdechem, skracając fazę wydechu.
Hering i Breuer (1868) odkryli silne i stałe odruchy oddechowe wraz ze zmianami objętości płuc. Zwiększenie objętości płuc powoduje trzy efekty odruchowe. Po pierwsze, napełnienie płuc podczas wdechu może go przedwcześnie zatrzymać. (odruch hamujący wdech). Po drugie, napełnienie płuc podczas wydechu opóźnia rozpoczęcie kolejnego wdechu, wydłużając fazę wydechu (odruch ułatwiający wydech). Po trzecie, wystarczająco silne nadmuchanie płuc powoduje krótkie (0,1-0,5 s) silne pobudzenie mięśni wdechowych, następuje konwulsyjny wdech - „westchnienie” (paradoksalny efekt Głowy).
Zmniejszenie objętości płuc powoduje wzrost czynności wdechowej i skrócenie wydechu, czyli przyczynia się do rozpoczęcia kolejnego wdechu (odruch zapadania się płuc).
Zatem aktywność ośrodka oddechowego zależy od zmian objętości płuc. Odruchy Heringa i Breuera zapewniają tzw sprzężenie zwrotne wolumetryczne ośrodek oddechowy z aparatem wykonawczym układu oddechowego.
Znaczenie odruchów Heringa i Breuera polega na regulacji stosunku głębokości i częstotliwości oddychania w zależności od stanu płuc. Przy zachowanych nerwach błędnych hiperpyoe, spowodowany hiperkapnią lub niedotlenieniem, objawia się wzrostem zarówno głębokości, jak i częstotliwości oddychania. Po wyłączeniu nerwów błędnych oddychanie nie wzrasta; wentylacja płuc stopniowo wzrasta tylko ze względu na wzrost głębokości oddychania. W rezultacie maksymalna wartość wentylacji płuc zmniejsza się o około połowę. Zatem sygnały z receptorów płuc zapewniają wzrost częstości oddechów podczas hiperpneii, która występuje podczas hiperkapnii i niedotlenienia.
U osoby dorosłej, w przeciwieństwie do zwierząt, znaczenie odruchów Heringa i Breuera jest regulacja spokojnego oddychania niewiele. Tymczasowa blokada nerwów błędnych miejscowe środki znieczulające nie towarzyszy znacząca zmiana częstotliwości i głębokości oddychania. Jednak wzrost częstości oddechów podczas hiperpnei u ludzi, a także u zwierząt, zapewniają odruchy Heringa i Breuera: wzrost ten jest wyłączany przez blokadę nerwów błędnych.
Odruchy Heringa i Breuera są dobrze wyrażone u noworodków. Te refleksy grają ważną rolę w skracaniu faz oddechowych, zwłaszcza wydechów. Ogrom
Odruchy Heringa i Breuera zmniejszają się w pierwszych dniach i tygodniach po urodzeniu. Płuca zawierają liczne zakończenia doprowadzających włókien nerwowych. Znane są trzy grupy receptorów płuc: receptory rozciągania płuc, receptory drażniące i receptory okołopęcherzykowe włośniczkowe (receptory j). Nie ma wyspecjalizowanych chemoreceptorów dla dwutlenku węgla i tlenu.
Receptory rozciągania płuc. Pobudzenie tych receptorów następuje lub wzrasta wraz ze wzrostem objętości płuc. Częstotliwość potencjałów czynnościowych we włóknach doprowadzających receptora rozciągania wzrasta wraz z wdechem i maleje przy wydechu. Im głębszy wdech, tym większa częstotliwość impulsów wysyłanych przez receptory rozciągania do ośrodka oddechowego. Receptory rozciągania płuc mają różne progi. Około połowa receptorów jest również wzbudzona podczas wydechu, w niektórych z nich rzadkie impulsy występują nawet przy całkowitym zapadnięciu się płuc, ale podczas wdechu częstotliwość w nich impulsów gwałtownie wzrasta (receptory niskoprogowe). Inne receptory są pobudzane tylko podczas wdechu, gdy objętość płuc wzrasta powyżej funkcjonalnej pojemności resztkowej (receptory o wysokim progu). Przy długotrwałym, wielosekundowym wzroście objętości płuc, częstotliwość wyładowań receptorowych maleje bardzo powoli (receptory charakteryzują się powolna adaptacja). Częstotliwość wyładowań receptorów rozciągania płuc maleje wraz ze wzrostem zawartości dwutlenku węgla w świetle dróg oddechowych.
W każdym płucu znajduje się około 1000 receptorów rozciągania. Znajdują się one głównie w mięśniach gładkich ścian dróg oddechowych – od tchawicy po małe oskrzela. W pęcherzykach i opłucnej nie ma takich receptorów.
Zwiększanie objętości płuc pośrednio stymuluje receptory rozciągania. Ich bezpośrednim czynnikiem drażniącym jest napięcie wewnętrzneścian dróg oddechowych, w zależności od różnicy ciśnień po obu stronach ich ścian. Wraz ze wzrostem objętości płuc zwiększa się przyczepność elastyczna płuc. Pęcherzyki z tendencją do zapadania się rozciągają ściany oskrzeli w kierunku promieniowym. Dlatego pobudzenie receptorów rozciągania zależy nie tylko od objętości płuc, ale także od elastycznych właściwości tkanki płucnej, od jej rozciągliwości. Pobudzenie receptorów w pozapłucnych drogach oddechowych (tchawicy i dużych oskrzelach) zlokalizowanych w jamie klatki piersiowej uwarunkowane jest głównie podciśnieniem w jama opłucnowa, chociaż zależy to również od stopnia skurczu mięśni gładkich ich ścian.
Powoduje podrażnienie receptorów rozciągania płuc wdechowy odruch hamujący Heringa i Breuera. Większość włókien doprowadzających z receptorów rozciągania płuc jest wysyłana do grzbietowego jądra oddechowego rdzenia przedłużonego, którego aktywność neuronów wdechowych zmienia się nierównomiernie. W tych warunkach następuje zahamowanie około 60% neuronów wdechowych. Zachowują się zgodnie z przejawem wdechowego odruchu hamującego Heringa i Breuera. Takie neurony są oznaczone jako lex. Przeciwnie, pozostałe neurony wdechowe są wzbudzane, gdy pobudzane są receptory rozciągania (neurony 1p). Prawdopodobnie neurony 1(3) stanowią organ pośredni, poprzez który hamowane są neutrony 1a i ogólnie aktywność wdechowa. Zakłada się, że stanowią one część mechanizmu wyłączającego wdech.
Odruch Heringa (J.E. Hering, 1866-1948, niemiecki fizjolog)
spowolnienie tętna podczas wstrzymywania oddechu na etapie głębokiego wdechu; jeśli w pozycji siedzącej opóźnienie to przekracza 6 uderzeń na minutę, oznacza to zwiększoną pobudliwość nerwu błędnego.
1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Najpierw opieka medyczna. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Słownik encyklopedyczny terminy medyczne. - M.: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.
Zobacz, co oznacza „odruch Heringa” w innych słownikach:
ODBLASK HORINGA- (N. Hering), charakteryzujący się powolnym tętnem i spadkiem ciśnienie krwi przy uciskaniu krtani. Gdy temperatura otoczenia jest niższa, odruch nie ulega zmianie; gdy temperatura otoczenia jest podwyższona, oddychanie staje się częstsze, wzrasta kwasowość krwi i G. r.... ...
- (N. E. Hering, 1866 1948, fizjolog niemiecki) spowolnienie tętna podczas wstrzymywania oddechu na etapie głębokiego wdechu; jeśli w pozycji siedzącej to spowolnienie przekracza 6 uderzeń na minutę, oznacza to zwiększoną pobudliwość nerwu błędnego... Duży słownik medyczny
I Odruch (łac. reflexus odwrócony, odbity) to reakcja organizmu zapewniająca powstanie, zmianę lub ustanie czynności funkcjonalnej narządów, tkanek lub całego organizmu, realizowanej przy udziale ośrodkowego układu nerwowego... ... Encyklopedia medyczna
Zobacz odruch Heringa... Duży słownik medyczny
Zobacz odruch Heringa Breuera... Duży słownik medyczny
REFLENSJA- (z łac. odruch refleksyjny), automatyczne reakcje motoryczne w odpowiedzi na zewnętrzne podrażnienia. Termin R. jest zapożyczony z dziedziny fizyki. zjawisk i oznacza analogię pomiędzy układ nerwowy, odzwierciedlając irytację w postaci reakcji motorycznej i ... Wielka encyklopedia medyczna
I Medycyna Medycyna to system wiedzy naukowej i działań praktycznych, którego celem jest wzmacnianie i zachowanie zdrowia, przedłużanie życia ludzi, zapobieganie i leczenie chorób człowieka. Aby wykonać te zadania, M. bada strukturę i... ... Encyklopedia medyczna
I Tachykardia (tachykardia; grecki tachys szybki, szybki + kardia serce) zwiększenie częstości akcji serca (u dzieci powyżej 7. roku życia i u dorosłych w spoczynku powyżej 90 uderzeń na minutę). T. u dzieci ustala się biorąc pod uwagę normę wiekową... ... Encyklopedia medyczna
METODY BADAŃ MEDYCZNYCH - І. Ogólne zasady badania medyczne. Rozwój i pogłębianie naszej wiedzy, coraz bardziej techniczne wyposażenie kliniki, oparte na zastosowaniu najnowsze osiągnięcia fizyka, chemia i technologia, związane z tym komplikacje metod... ... Wielka encyklopedia medyczna
Wady serca to nabyte zmiany organiczne w zastawkach lub ubytki w przegrodzie serca powstałe na skutek chorób lub urazów. Powstają wewnątrzsercowe zaburzenia hemodynamiczne związane z wadami serca stany patologiczne,… … Encyklopedia medyczna
VVGBTATNVTs-AYA- HEt BHiH S I S ROK 4 U WEGETYWNY NEGPNAN CIH TFMA III y*ch*. 4411^1. Jinn RI"I ryagtskhsh^chpt* dj ^LbH )
