Zespół Somogyi. Przewlekłe przedawkowanie insuliny, czyli zespół Somogyi: co to jest i jak uciec z pułapki

Zespół Somogyi – specjalny warunek, objawiające się u pacjenta w wyniku ciągłego przedawkowania insuliny. Naruszenie zostaje wykryte, gdy cukrzyca 1 typ. W nowoczesnym praktyka lekarska Stan ten definiuje się jako hiperglikemię pohipoglikemiczną.

Zjawisko to jest adekwatną reakcją organizmu człowieka, objawiającą się odpowiedzią na podanie insuliny. Reakcja ta zachodzi, ponieważ znaczny spadek stężenia cukru we krwi jest stresujący dla organizmu.

Na tym tle wzrasta stężenie kortyzolu, adrenaliny, noradrenaliny i somatotropiny. Właściwą reakcją na taką zmianę rozpoczyna się proces rozkładu glikogenu, czyli rezerwy glukozy znajdującej się w wątrobie.

Poradzi sobie z zespołem Somożdy i umożliwi stałe monitorowanie poziomu cukru we krwi w regularnych odstępach czasu. Warunek ten pozwoli na dobranie optymalnej dawki insuliny.

Zespół Somogyi u chorego na cukrzycę objawia się na tle hipoglikemii po podaniu określonych dawek insuliny. Spadek poziomu glukozy we krwi jest stresujący dla diabetyka.

Takie zmiany powodują wzrost poziomu hormonów:

• noradrenalina,
• kortyzol,
• adrenalina,
• somatotroina,
• glukagon.

Wzrost takich śladów może powodować rozkład glikogenu w wątrobie. Należy pamiętać, że taka objętość stanowi nienaruszalną dostawę glukozy dla organizmu, magazynowaną na wypadek znacznego spadku poziomu cukru we krwi.

Wątroba uwalnia tę substancję do organizmu w wystarczających ilościach w odpowiedzi na zmiany poziomu hormonów. Na tym tle poziom cukru we krwi pacjenta może wzrosnąć do poziomu krytycznego – ponad 21 mmol/l.

Zjawisko Somogyi w cukrzycy charakteryzuje się rozwojem hipoglikemii u pacjenta, gdy dawki stosowanej insuliny są nieprawidłowo obliczone. Trzeba zrozumieć, że po pewnym czasie poziom cukru wzrośnie i aby osiągnąć taką samą skuteczność, pacjent będzie zmuszony zwiększyć dawkę.

Na tym tle wrażliwość maleje. Aby skorygować stan, pacjent zwiększa dawkę hormonu, ale takie działania nie pomagają poradzić sobie z hipoglikemią.

Znaki charakterystyczne

Zjawisko Somogyi często powoduje znaczny spadek poziomu cukru we krwi. Często pacjent nie jest w stanie zareagować na taką zmianę. Stan ten często uznawany jest za ukrytą hipoglikemię.

Pomóż podejrzewać wystąpienie zespołu następujące znaki:

• hipoglikemia,
• ciągłe wahania poziomu cukru we krwi,
• pogorszenie stanu pacjenta nawet przy zwiększaniu dawek podawanej insuliny,
• obecność ciał ketonowych w moczu,
• przyrost masy ciała (na zdjęciu),
• ciągłe uczucie głodu.

Proces mobilizacji tłuszczu jest wyzwalany przez uwalnianie hormonów. Na tym tle uwalniane są ciała ketonowe.

Zjawisko to powoduje powstawanie acetonu w moczu. Najbardziej jest to widoczne w godzinach porannych. Przy takim zespole ciała ketonowe pojawiają się nie tylko z powodu hiperglikemii, ale także pod wpływem działania hormonów przeciwwyspowych.

Uwaga! Zwiększanie dawek insuliny powoduje szybki spadek poziomu glukozy. Pacjent odczuwa ciągły głód, który jest główną przyczyną przyrostu masy ciała.

Warto zauważyć, że stan diabetyka w okresie choroba zakaźna może nieco się poprawić. Zmiana ta następuje, ponieważ organizm staje w obliczu pewnego rodzaju stresu.

Charakterystyczne objawy, niepokojące pacjentów z zespołem Somogyi, może wyglądać następująco:

• okresowe bóle głowy,
• zaburzenia snu,
• zawroty głowy,
• słabość,
• stan depresyjny, szczególnie rano,
• okresowe koszmary senne,
• senność w ciągu dnia.

Nierzadko pacjenci skarżą się na zmiany w jakości widzenia. Przed oczami pojawia się mgła, pojawiają się jasne kropki. Zmiany te są krótkotrwałe, ale mogą świadczyć o pojawieniu się ukrytej hipoglikemii.

Jak zidentyfikować problem?

Określenie zespołu przewlekłego przedawkowania u pacjenta nie jest łatwe. Najbardziej dostępną metodą diagnostyczną jest regularne monitorowanie poziomu cukru we krwi, obliczanie różnicy między maksymalnym a minimalne wskaźniki glukozy w ciągu dnia. Jeśli cukrzyca występuje bez istotnych powikłań, wartości te powinny wynosić do 5,5 mmol/l.

Uwaga! Rozwój zespołu Somogyi można podejrzewać, jeśli poziom cukru we krwi zmienia się w zakresie większym niż 5,5 mmol/l.

Dość często ludzie mylą takie zaburzenie z zespołem świtu, należy jednak pamiętać, że takie zaburzenia wskazują różne zmiany. Jednak takie syndromy mają różne cechy.

W przypadku zespołu świtu poziom zaczyna wzrastać między 4 a 6 rano. Warto zaznaczyć, że taka zmiana jest charakterystyczna nie tylko dla chorych na cukrzycę, ale także dla całkowicie zdrowej młodzieży i jest efektem naturalnej produkcji hormonu wzrostu.

Ważny! Przy zespole Somogyi należy kontrolować aceton i cukier w moczu – będą obecne we wszystkich porcjach.

Jak poprawić swoją kondycję

W przypadku wykrycia wysokiego poziomu cukru we krwi pacjenci zwiększają dawkę insuliny. Warto pamiętać, że gwałtowne przekraczanie dawek nie przyniesie korzyści.

Przede wszystkim należy przeanalizować samopoczucie pacjenta i monitorować jego stan. Pacjent musi przestrzegać standardowego planu dnia i kontrolować własne odżywianie.

Uwaga! Szczyt hipoglikemii w zespole Somogyi często występuje o godzinie 2-3 w nocy. Przed rozpoczęciem leczenia należy spróbować potwierdzić diagnozę.

Jeśli dawka stosowanej insuliny jest dość duża, hipoglikemia może wystąpić w dowolnym momencie. Aby określić trendy, diabetycy powinni monitorować wahania co godzinę.

Pacjent musi wziąć pod uwagę, że pozbycie się patologii jest dość trudne. Zalecenia należy opracować wspólnie z endokrynologiem.

Lekarz poinformuje Cię, jak postępować i jakie wskaźniki należy monitorować w pierwszej kolejności. Koszty nieprzestrzegania takich zasad mogą być niezwykle wysokie, a stan hipoglikemii w cukrzycy typu 1 jest niebezpieczny.

1. Dawkę podawanej insuliny należy zmniejszać stopniowo. Objętość można zmniejszyć o nie więcej niż 10%.
2. Konieczne jest kontrolowanie ilości spożywanych węglowodanów w ciągu dnia.
3. Insulinę należy podawać przed każdym posiłkiem.
4. Pacjentom zaleca się wykonywanie lekkiej aktywności fizycznej.
5. Przebieg zmian należy monitorować w warunkach laboratoryjnych. Poziom acetonu w moczu powinien stopniowo wracać do normy.

Film w tym artykule powie czytelnikom, czym jest zespół Somogyi.

W przypadku wykrycia przez glukometr wysokiego poziomu cukru we krwi, diabetyk zwiększa dawkę podawanej insuliny. Takie działania są częściowo błędne, ponieważ najpierw trzeba ustalić przyczynę takiego wzrostu.

Ważne jest, aby starać się kontrolować następujące aspekty działalności:

• utrzymanie harmonogramu snu,
• proces jedzenia,
• aktywność fizyczna.

Jeśli takie zjawisko występuje stale, należy zareagować. Należy natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalisty.

Uwaga! Zjawisko Somogyi w cukrzycy typu 1 najczęściej objawia się u pacjentów, u których poziom cukru we krwi utrzymuje się na stałym wysokim poziomie – 11-12 mmol/l. Warto wziąć pod uwagę, że po jedzeniu poziom wzrasta do 15-17 mmol/l. Czynnikiem wyzwalającym objawy zespołu jest decyzja pacjenta o zwiększeniu wysokich wartości.

Aby obniżyć poziom cukru, pacjent zwiększa dawkę insuliny. Organizm reaguje na taką zmianę dość gwałtownie, w odpowiedzi pojawia się hipoglikemia, a następnie zespół Somogyi.

Pacjent chcący uporać się z wysokim stężeniem cukru we krwi powinien pamiętać o umiarze. Gwałtowne zwiększenie dawek insuliny może spowodować szybkie pogorszenie stanu zdrowia. Przy zmierzonym wpływie pacjent będzie mógł odzyskać wrażliwość na poziom cukru.

W przypadkach, gdy hipoglikemia u pacjenta często występuje w nocy i nie jest wskazane zmniejszenie wieczornej dawki insuliny, wskazana jest interwencja lekarska. Aby skorygować ten stan, wymagany jest zestaw środków. Do takich działań należy ograniczenie spożycia węglowodanów i regularna aktywność fizyczna.

Zjawisko Somogyi zwany hiperglikemia poglikemiczna. Oznacza to wzrost poziomu cukru w ​​odpowiedzi na przeoczoną hipoglikemię.
Osoba może nie odczuwać oznak zbliżającej się hipoglikemii i przegapić ją. W tym przypadku organizm uwalnia hormony - adrenalinę, hormony wzrostu, kortyzol, glukagon. Prowadzi to do wzrostu poziomu cukru we krwi i zatrzymuje hipoglikemię.

Najczęściej hipoglikemia ukrywa się w nocy, kiedy dana osoba śpi i nie odczuwa oznak spadku cukru.
Kiedy człowiek mierzy poziom cukru rano, zauważa, że ​​jest on bardzo wysoki. Jeżeli poziom cukru we krwi jest stale podwyższony, lekarz zaleca zwiększenie dawki insuliny o przedłużonym uwalnianiu, co z kolei zwiększa ryzyko hipoglikemii i zwiększa poziom cukru we krwi w przypadku przeoczonej hipoglikemii. Okazuje się, że jest to błędne koło: hipoglikemia – hiperglikemia – zwiększenie dawki insuliny – jeszcze poważniejsza hipoglikemia…

Ważne jest, aby odróżnić zjawisko Somogyi od. Aby to zrobić, musisz mierzyć poziom cukru przed snem przez kilka nocy i co dwie godziny przez całą noc. Tylko w ten sposób można określić, czy wzrasta poziom cukru – brak insuliny, czy jej nadmiar.
W ten sam sposób, poprzez częste pomiary, określ przyczynę wysoki cukier w ciągu dnia.

Objawy, na które należy zwrócić uwagę, mogą być oznakami zbyt dużej ilości insuliny:

• Częsta hipoglikemia w ciągu dnia i nocy;
• Częste przypadki wysokiego poziomu cukru;
• Zwiększona masa ciała w niewyrównanej cukrzycy;
• Zwiększone stężenie acetonu w moczu.

Kiedy okaże się, że przyczyną wysokiego poziomu cukru we krwi jest zjawisko Somogyi, konieczne będzie zmniejszenie dawki insuliny. Zwykle dawkę zmniejsza się stopniowo, najpierw o 1-2 jednostki. Kontynuuj zmniejszanie, aż hipoglikemia zniknie.

46 komentarzy

1. Cześć.
   Ciąża, cukrzyca ciążowa, zdiagnozowana według wskaźników granicznych na czczo 5,2 i testu tolerancji (tu też jeden wskaźnik był na granicy). Zacząłem mierzyć swój pusty żołądek, przed i po posiłku. Wskaźniki były w normie. Trzymałem się diety, ale mogłem zjeść kawałek owocu lub owsianka ryżowa, lody - bez cukru. Wskoczyłem raz po shawarmę z frytkami, duża porcja po pół dniu głodu. A po herbacie z cukrem drzemka. Po pierwszym trymestrze cukier przestał całkowicie podskakiwać, dieta była osłabiona, a węglowodanów było więcej. Pod koniec drugiego trymestru mój cukier wzrósł. Chudy miał 4,0, stał się 4,5. Po jedzeniu ponownie 5,8-6,8, nieco więcej niż w I trymestrze. A teraz po drzemce w ciągu dnia i ostatnim posiłku 4 godziny temu jest to 7,1, co u mnie jest rzadkością. Znowu jestem na diecie. Razem, teraz po powrocie do diety, na czczo 4,3, 2 godziny po jedzeniu 5,0-6,5. I nagle po drzemce 7,1, a po 15 minutach już 5,3. Co to było? Czy warto udać się na kolejną wizytę do endokrynologa? Dała mi przerwę, podczas gdy mój poziom cukru był w normie. Dziękuję

2. Dzień dobry Jestem w 15 tygodniu ciąży (przed ciążą poziom cukru w ​​normie). W ciągu dnia cukier mieści się w granicach 5,1-6,2 2 godziny po posiłku. A w nocy cukier wzrasta: o 24:00 5,9; o 02:00 6,2; o 5:00 6,5; o godz. 7:00 6,5. Endokrynolog stwierdził cukrzycę ciążową. Leczenie: dieta. Powiedz mi, czy to prawda? Czy dieta wystarczy?

3. Dobry wieczór. Naprawdę potrzebuję pomocy. Proszę mi powiedzieć dlaczego wieczorem od 18:00 strasznie mi skacze poziom cukru. Nie po teście, to już zostało wykluczone. Niezależnie od jedzenia (można skakać na czczo). Lantusa bierzemy wieczorem o 23:00, przed posiłkami Apidra. Skacze do 32 mmol. Rekompensujemy to POTRÓJNĄ dawką Apidry. Pomóż mi proszę.

   1. Dobry wieczór.
      Wysoki poziom cukru może wystąpić w dwóch przypadkach - przy braku insuliny i przy jej nadmiarze.
      Najpierw trzeba sprawdzić dawkę insuliny podstawowej – cukier mierzymy co godzinę na czczo i bez krótkich dokuczań. Najpierw pomijasz śniadanie – odmierzasz, następnego dnia bez obiadu i znowu mierzysz, potem to samo robisz z obiadem. Chodzi o to, żeby spojrzeć na dynamikę cukru na insulinie długoterminowej bez żartów na temat insuliny krótkoterminowej. I dopiero potem, jeśli cukier nie zmieni się w ciągu dnia, można przystąpić do ustalania dawki insuliny krótkoterminowej. Bez starannego wyboru rozszerzonego prawie nic nie da się zrobić.
      Jeśli cukier wzrośnie, dodaj więcej cukru; jeśli spadnie, zmniejsz go.
      Następnie podnieś Apidrę.

      Na razie, bez Twoich pomiarów, nadal mogę założyć, że przeoczyłeś hipoglikemię. To mówi wiele wysoki poziom cukru, a także tego, że trudno go później zredukować. Te dwa powody to na 99% hipo. Poza tym piszesz, że te wzrosty nie są związane z jedzeniem, czyli dzieje się tak z krótkotrwałą insuliną i jedzeniem, i bez nich.

      Mierz cukier w ten sposób; w Twojej sytuacji zaleca się pomiar co 30 minut. Zapisz swoje wyniki. Najprawdopodobniej sam przekonasz się, jaka jest przyczyna takich wzrostów

4. Cześć. U mojej córki zdiagnozowano cukrzycę typu 1 3 lata temu, po 2 tygodniach się zaczęła Miesiąc miodowy, Nie wstrzykiwałam insuliny przez tydzień. W nocy, rano, przed obiadem cukier w normie, po obiedzie po 2 godzinach -12 -16, a potem spada do normy, wczoraj wzięli Actropid 0,5 z cukrem 17, po 1 godzinie było 3; Dzisiaj wzięliśmy Actropid 0,5 przed obiadem, po 2 godzinach - 15. Wyjaśnij, co się dzieje?

Cukrzyca jest chorobą charakteryzującą się całkowitym lub względnym niedoborem insuliny w organizmie.

• wysoki poziom „złego” cholesterolu we krwi;

Przyjrzyjmy się cechom cukrzycy typu 1 i typu 2.

Pierwszy typ

Jest to insulinozależna postać choroby. Osobliwość– brak produkcji lub alternatywnie zmniejszone wydzielanie hormonu insuliny.

To wyjaśnia zależność danej osoby od. Cechą cukrzycy typu 1 jest szybki rozwój objawów, aż do śpiączki hiperglikemicznej.

Drugi typ

Główną grupą ryzyka cukrzycy typu 2 są osoby z nadwagą, które ukończyły 40. rok życia.

Produkcja insuliny jest normalna, ale nie ma na nią odpowiedniej reakcji komórek. Zmniejsza się ich wrażliwość na wytwarzaną insulinę.

Glukoza nie przenika do tkanek, ale gromadzi się we krwi. Choroba nie pojawia się od razu, ale po latach. Łagodny przebieg utrudnia rozpoznanie.

Mówiąc o objawach choroby, często mylone są definicje takie jak objaw i zespół. W rzeczywistości zespół ten jest specyficzną grupą objawów.

Główne zespoły cukrzycy typu 1 i 2

Rozważmy bardziej szczegółowo główne zespoły cukrzycy.

Hiperglikemiczny

Stan ten wiąże się z długotrwałym i znacznym wzrostem poziomu cukru w ​​organizmie (od 0,5-11,5 mmol/l).

w połączeniu z zaburzeniami funkcji organizmu:

• . Obecność glukozy w moczu prowadzi do wzrostu jej osmolarności;
• hipohydratacja. Z powodu wielomoczu zmniejsza się ilość płynu zawartego w organizmie;
• pragnienie, zwiększone spożycie wody z powodu odwodnienia;
• spadek wartości ciśnienia krwi. Niedociśnienie jest również konsekwencją odwodnienia;
• Śpiączka hiperglikemiczna jest najgroźniejszym i śmiertelnym objawem.

Hipoglikemiczny

Jest to złożona grupa objawów, wywoływanych przez stężenie poniżej 3,5 mmol/l i objawiających się zaburzeniami nerwowymi, autonomicznymi i zaburzenia psychiczne. Najczęściej pojawia się rano.

Nadmierne wykorzystanie glukozy może być spowodowane przedawkowaniem insuliny, a także wydzielaniem tego hormonu przez nowotwór – insulinoma. Hipoglikemię mogą wywołać nowotwory trzustki i choroby nadnerczy.

Pierwsze objawy zespołu hipoglikemicznego:

• drżenie;
• silne uczucie głodu;
• Słabości;
• zwiększone pocenie się;
• zaburzenia zachowania (wygląda to na zatrucie alkoholem).

Jeśli pacjent jest przytomny, objawy ustępują poprzez zjedzenie lub zjedzenie słodyczy. W przypadku braku świadomości zespół hipoglikemiczny można zatrzymać poprzez dożylne podanie glukozy.

Pomaga pozbyć się zespołu hipoglikemicznego pochodzenia nowotworowego chirurgia lub chemioterapia. Na chorobę Addisona – hormonalna terapia zastępcza. Zapobieganie polega na terminowej identyfikacji przyczyn wywołujących objawy.

Neurologiczne

Obserwuje się to w obu typach choroby. Czasami objawia się to od samego początku choroby, czasami mijają lata przed pierwszymi objawami.

Zespołowi neurologicznemu towarzyszą następujące zjawiska:

• zaburzenia czynności obwodowej system nerwowy: uczucie pieczenia w kończynach (zwłaszcza stóp), zmniejszona wrażliwość, wygląd, nietrzymanie moczu;
• Zaburzenia ANS – przy długotrwałym przebiegu choroby (bóle głowy, bóle brzucha, obniżone ciśnienie krwi);
• neuropatia nerw wzrokowy na tle SD, ;
• uszkodzenie mózgu, ryzyko udaru.

Metaboliczny

Jest to połączenie cukrzycy z otyłością, podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi i. Ten „bukiet” znacznie zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycowych zmian naczyniowych i związanych z nimi patologii: zawałów serca i udarów mózgu.

Główne objawy zespołu metabolicznego:

• otyłość;
• Ciśnienie krwi przekraczające 135/85 mm. rt. Sztuka.;
• poziom cukru we krwi na czczo przekracza 6,1 mmol/l;
• skłonność do zakrzepicy;
• wysoki cholesterol.

Zjawisko Somogyi

Zjawisko to znane jest również jako „przewlekłe przedawkowanie insuliny”. Jest to swego rodzaju „reakcja” organizmu na częste zdarzenia związane z niskim poziomem cukru w ​​organizmie (hipoglikemią).

Co więcej, dotyczy to nie tylko wyraźnej, ale także ukrytej hipoglikemii. Obserwuje się to u pacjentów, gdy jedno wstrzyknięcie insuliny przekracza 80 jednostek.

Manifestacje zjawiska Somogyi obejmują:

• znaczące różnice poziom glukozy;
• okresowa hipoglikemia;
• pogorszenie stanu wraz ze wzrostem dawki insuliny;
• w moczu i krwi - ciała ketonowe;
• przyrost masy ciała bez oczywisty powód, częste uczucie głodu.

Zespół objawia się znacznymi wahaniami dobowego poziomu cukru.

Diagnoza sprowadza się do pomiaru poziomu cukru we krwi, także w nocy. W przypadku podejrzenia tego zespołu dawkę insuliny zmniejsza się o 20%. Konieczne jest także ścisłe przestrzeganie diety. posiłki cząstkowe w ciągu dnia (ilość posiłków 5-6).

Jeśli stan poprawi się na tle tych środków, diagnoza jest prawidłowa. Jeżeli leczenie ambulatoryjne jest nieskuteczne, konieczna jest hospitalizacja w celu dostosowania dawki insuliny w warunkach szpitalnych.

Zjawisko „świtu” u chorych na cukrzycę

Termin ten został ukuty przez lekarza D. Gericha w 1984 roku. Poziom cukru we krwi wzrasta rano: od 4 do 9 godzin.

Przyczynami zjawiska „świtu” są obfite jedzenie w nocy, stres i podanie niewystarczającej ilości insuliny.

Przyczyną tego zjawiska jest to, że w godzinach porannych obserwuje się najwyższą zawartość hormonów kotransularnych we krwi.

Pod wpływem wątroba wytwarza więcej glukozy, co przyczynia się do wzrostu poziomu cukru. Zespół ten występuje w obu typach cukrzycy, przy czym w pierwszym typie choroby często objawia się u dzieci i młodzieży. Czynnikiem prowokującym jest somatotropina hormonu wzrostu.

Aby zidentyfikować zjawisko, należy mierzyć poziom cukru w ​​nocy, w godzinach od 2 do 3 w nocy. Jednolity wzrost odczytów glukometru wskazuje na obecność zespołu.

Zespoły cukrzycowe u noworodków i dzieci

Najczęstszymi zespołami DM „dziecięcymi” są zespoły Mauriaca i Nobeourta.

Mauriac

Jest to jedno z ciężkich powikłań cukrzycy u dzieci i młodzieży, spowodowane przedłużoną dekompensacją choroby z częstymi i. Obecnie, przy odpowiednim i stałym monitorowaniu poziomu cukru w ​​organizmie, zespół ten stał się rzadkością.

Objawy zespołu Mauriaca:

• opóźnienie wzrostu, rozwoju seksualnego i fizycznego. Tworzenie się wtórnych cech płciowych jest opóźnione, dziewczęta mają nieregularne miesiączki;
• osteoporoza;
• powiększenie wątroby;
• umiarkowana otyłość, charakterystyczna twarz „księżycowata”.

Powiększony brzuch w tym zespole występuje nie tylko z powodu warstwy tłuszczu, ale także z powodu powiększonej wątroby.

Jednocześnie funkcjonowanie wątroby pozostaje normalne. Leczenie polega na jego utrzymaniu. Na terminowe leczenie rokowania na całe życie są pomyślne.

Nobekura

Objawy kliniczne tego zespołu są podobne do zespołu Mauriaca.

U dzieci bez nadmiernej masy ciała powikłanie występuje przez długi czas.

Zespół objawia się dystrofią wątroby, a także opóźnionym dojrzewaniem i rozwój fizyczny.

Leczenie jest takie samo jak w przypadku zespołu Mauriaca: stabilna kompensacja choroby.

Stany charakterystyczne dla zespołów Mauriaca i Nobeourta są w większości przypadków odwracalne. Kompensacja procesów metabolicznych prowadzi do normalizacji rozwoju wzrostu i wtórnych cech płciowych.

Wideo na ten temat

Możliwe ostre i przewlekłe powikłania cukrzyca:

Jak widać, wszystkie zespoły cukrzycowe są niebezpieczne dla zdrowia człowieka. Terminowa i rzetelna diagnoza prawidłowe leczenie i przestrzeganie zaleceń endokrynologa jest kluczem do ustabilizowania stanu pacjentki.

Daniel W. Foster (Daniel W. Foster)

Niedobór hormonów kontrregulacyjnych jest szczególnie wyraźny w przypadku intensywnej insulinoterapii. Prawdopodobieństwo hipoglikemii jest odwrotnie proporcjonalne do średniego poziomu glukozy w osoczu. Niestety do przewidzenia objawy kliniczne niepowodzenie kontrregulacji jest bardzo trudne. W warunkach eksperymentalnych można w tym celu zastosować test wlewu insuliny, jednak procedura ta prawdopodobnie nie jest wykonalna w praktyce. Podczas wykonywania tego badania wskaźnikiem zaburzeń w układzie kontrregulacyjnym jest pojawienie się objawów neuroglikopenicznych lub opóźnienie powrotu do zdrowia linia bazowa glukozy w osoczu po jej maksymalnym obniżeniu spowodowanym wlewem standardowej ilości insuliny. Wydaje się, że najbardziej przekonującym dowodem niewydolności kontrregulacyjnej są częste napady hipoglikemii, których nie można wiązać z błędami dietetycznymi lub aktywność fizyczna. Należy także wziąć pod uwagę doniesienia, że ​​intensywna insulinoterapia (ścisła kontrola) może sama w sobie zaburzać kontrregulację metabolizmu glukozy.

Pytanie brzmi, czy objawy hipoglikemii mogą wystąpić bez hipoglikemii jako takiej, na przykład w odpowiedzi na szybki spadek wysokiego stężenia glukozy w osoczu. Chociaż na to pytanie nie można odpowiedzieć z całą pewnością, istnieją dowody na to, że ani szybkość, ani stopień takiego spadku nie stanowią sygnału do uwolnienia hormonów kontrregulacyjnych; jedynym sygnałem jest niski poziom glukozy w osoczu. Wartości progowe tego poziomu różnią się w zależności od osoby, ale przy prawidłowym lub podwyższonym stężeniu glukozy wydzielanie hormonów kontrregulacyjnych nie wzrasta. Objawy adrenergiczne obserwowane w przebiegu hiperglikemii są prawdopodobnie spowodowane pobudzeniem lub mechanizmami sercowo-naczyniowymi.

Hipoglikemia u chorych na cukrzycę może mieć także inne przyczyny. Na przykład uszkodzeniu nerek w cukrzycy często towarzyszy zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę, a jeśli dawka nie zostanie zmieniona, może rozwinąć się jawna hipoglikemia. Mechanizm zmniejszania zapotrzebowania na insulinę w takich przypadkach jest niejasny. Chociaż nefropatia cukrzycowa wydłuża okres półtrwania insuliny w osoczu, rola innych czynników jest niewątpliwa.

Hipoglikemia może być następstwem niewydolności nadnerczy o charakterze autoimmunologicznym – jednego z objawów zespołu Schmidta, który występuje częściej u chorych na cukrzycę niż w populacji ogólnej. U niektórych pacjentów rozwój hipoglikemii wiąże się z wysokim mianem przeciwciał przeciwko insulinie we krwi. W takich przypadkach dokładny mechanizm hipoglikemii nie jest znany. Czasami u osób chorych na cukrzycę może rozwinąć się insulinoma. Bardzo rzadko obserwuje się trwałą remisję pozornie typowej cukrzycy. Przyczyny tego są niejasne, ale pierwszym objawem często mogą być objawy hipoglikemii u pacjentów wcześniej dobrze wyrównanych.

Należy podkreślić, że napady hipoglikemii są niebezpieczne i często powtarzane – zwiastują poważne powikłania lub nawet śmierć.

Hiperglikemia reaktywna, która rozwija się po ataku hipoglikemii w wyniku uwolnienia hormonów kontrregulacyjnych, nazywana jest zjawiskiem Somogyi. Należy je przyjmować zawsze, gdy w krótkim czasie zostaną wykryte ostre wahania poziomu glukozy w osoczu, nawet jeśli pacjent nie skarży się. Takie szybkie wahania różnią się od zmian obserwowanych po odstawieniu insuliny u pacjentów wcześniej dobrze wyrównanych; w tym drugim przypadku hiperglikemia i ketoza rozwijają się stopniowo i równomiernie w ciągu 12-24 godzin. Wskazaniem na nadmierną dawkę insuliny może być nadmierny apetyt i zwiększenie masy ciała na tle wzrostu hiperglikemii, ponieważ pogorszenie kompensacji następuje. brak podanej insuliny charakteryzuje się zwykle spadkiem masy ciała (w wyniku diurezy osmotycznej i utraty glukozy). W przypadku podejrzenia zjawiska Somogyi należy podjąć próbę zmniejszenia dawki insuliny nawet w przypadku jej braku specyficzne objawy nadmierna insulinizacja. U pacjentów stosujących insulinowe pompy infuzyjne zjawisko Somogyi wydaje się występować rzadziej niż u pacjentów otrzymujących konwencjonalną insulinoterapię lub wielokrotne pojedyncze wstrzyknięcia insuliny.

Zjawisko porannego świtu to wzrost poziomu glukozy w osoczu we wczesnych godzinach porannych, co wymaga dużych ilości insuliny w celu utrzymania euglikemii. Chociaż, jak zauważono powyżej, hiperglikemia wcześnie rano może być powiązana z nocną hipoglikemią, uważa się, że samo zjawisko świtu jest niezależne od mechanizmu zjawiska Somogyi. Główne znaczenie przywiązuje się do nocnego uwalniania hormonu wzrostu. We wczesnych godzinach porannych odnotowano także przyspieszenie klirensu insuliny, ale to prawdopodobnie nie odgrywa wiodącej roli. Zjawisko świtu można z reguły odróżnić od hiperglikemii pohipoglikemicznej, oznaczając poziom glukozy we krwi o godzinie 3 w nocy. To o tyle ważne, że zjawisko Somogyi można wyeliminować poprzez obniżenie dawki insuliny na pewien czas, a zjawisko porannego świtu wręcz przeciwnie, wymaga zwiększenia dawki insuliny, aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy.

Środki doustne.Do leczenia pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną, której nie można kontrolować żywienie dietetyczne często konieczne jest stosowanie leków pochodnych sulfonylomocznika. Substancje te są łatwe w użyciu i wydają się nieszkodliwe. Obawy wyrażone w raportach University Diabetes Group (UDG) dotyczące możliwego wzrostu śmiertelności z powodu choroba wieńcowa serca w wyniku stosowania tych leków, w dużej mierze rozproszone ze względu na wątpliwości związane z projektem badania. Z drugiej strony, szerokie zastosowanie Leczeniu doustnym utrudnia przekonanie, że lepsze leczenie cukrzycy może spowolnić rozwój późnych powikłań. Choć u części pacjentów ze stosunkowo łagodną cukrzycą poziom glukozy w osoczu ulega normalizacji pod wpływem leków doustnych, to u pacjentów z wysoką hiperglikemią, jeśli jest obniżony, nie jest prawidłowy. Dlatego obecnie duży odsetek chorych na cukrzycę insulinoniezależną otrzymuje insulinę.

Sulfonylomoczniki działają przede wszystkim jako leki zwiększające wydzielanie insuliny R-komórki. Zwiększają także liczbę receptorów insuliny w tkankach docelowych i przyspieszają zależne od insuliny zanikanie glukozy z krwi, niezależnie od zwiększonego wiązania insuliny. Ponieważ leczenie tymi lekami nie prowadzi do zwiększenia średniego stężenia insuliny w osoczu pomimo znacznego zmniejszenia średniego stężenia glukozy, ważną rolę może odgrywać pozatrzustkowe działanie pochodnych sulfonylomocznika; Jednak paradoksalna poprawa metabolizmu glukozy w przypadku braku stały wzrost Poziom insuliny znalazł wyjaśnienie, gdy wykazano, że gdy poziom glukozy wzrasta do poziomu obserwowanego przed leczeniem, stężenie insuliny w osoczu u takich pacjentów wzrasta do wyższego poziomu niż przed leczeniem. Zatem substancje te najpierw zwiększają wydzielanie insuliny, a tym samym zmniejszają poziom glukozy w osoczu. Wraz ze spadkiem stężenia glukozy zmniejsza się również poziom insuliny, ponieważ to glukoza w osoczu jest głównym bodźcem wydzielania insuliny. W takich warunkach insulinogenne działanie leków można wykryć podnosząc poziom glukozy do początkowo podwyższonego poziomu. Fakt, że pochodne sulfonylomocznika są nieskuteczne w IDDM o obniżonej masie ciała R-komórki, potwierdza tezę o wiodącej roli trzustkowego działania tych leków, choć niewątpliwie istotne są także pozatrzustkowe mechanizmy ich działania.

Substancja	Dzienna dawka, mg	Liczba spotkań dziennie	Czas trwania efektu hipoglikemicznego, godz	Metabolizm/wydalanie
Acetoheksamid (acetoheksamidi)	250-1500	1-2	12-18	Wątroba/nerki
Chlorpropamid	100-500			Nerki
Tolazamid	100-1000	1-2	12-14	Wątroba
Butamid	500-3000	2-3	6-12	Wątroba
Glibenklamid	1,25-20	1-2	Do 24	Wątroba/nerki
Glipizyd	2,5-40	1-2	Do 24	To samo
Glibornuride	12,5-100	1-2	Do 24	To samo

Z : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, w: Williams Textbook of Endocrinology, wyd. 7. J. D. Wilson, D. W. Foster (red.), Filadelfia, Saunders, 1985, s. 25. 1018-1080.Przyjęty z H. MI. Le-bowitz i M. N. Feinglos.

Związki takie jak glipizyd i glibenklamid są skuteczne w niższych dawkach, ale poza tym niewiele różnią się od długo działających środków, takich jak chlorpropamid i butamid. Pacjentom ze znacznym uszkodzeniem nerek lepiej przepisać butamid lub tolazamid ( Tolazamid ), ponieważ są metabolizowane i inaktywowane tylko w wątrobie. Chlorpropamid może uczulać kanaliki nerkowe na działanie hormonu antydiuretycznego. Dlatego pomaga niektórym pacjentom z częściową moczówką prostą, ale w cukrzycy może powodować zatrzymywanie wody w organizmie. Podczas stosowania leków doustnych hipoglikemia występuje rzadziej niż przy stosowaniu insuliny, jednak jeśli już wystąpi, to zazwyczaj objawia się ona poważniej i trwa dłużej. Niektórzy pacjenci wymagają dużych wlewów glukozy kilka dni po przyjęciu ostatniej dawki pochodnej sulfonylomocznika. Dlatego też, jeśli u pacjentów otrzymujących takie leki wystąpi hipoglikemia, konieczna jest hospitalizacja.

Inne leki doustne skuteczne w leczeniu cukrzycy u dorosłych obejmują biguanidy. Obniżają poziom glukozy w osoczu prawdopodobnie poprzez hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, chociaż fenformina ( Fenformina ) może również zwiększać liczbę receptorów insuliny w niektórych tkankach. Związki te stosuje się zwykle jedynie w połączeniu z pochodnymi sulfonylomocznika, gdy te ostatnie same w sobie nie są w stanie zapewnić odpowiedniej kompensacji. Ponieważ w licznych publikacjach donoszono o związku między stosowaniem fenforminy a rozwojem kwasicy mleczanowej, FDA produkty żywieniowe and Drug Administration zakazała klinicznego stosowania tego związku w Stanach Zjednoczonych, z wyjątkiem nielicznych przypadków, w których jest on nadal stosowany do celów badawczych. W innych krajach nadal stosuje się fenforminę i inne biguanidy. Nie należy ich przepisywać pacjentom z patologia nerek i należy je przerwać w przypadku wystąpienia nudności, wymiotów, biegunki lub jakiejkolwiek współistniejącej choroby.

Monitorowanie kompensacji cukrzycy.Pacjenci, którzy często określają stężenie glukozy we krwi w celu doboru dawki insuliny, z łatwością mogą ustalić średnie stężenie cukru. Obecnie większość diabetologów w celu sprawdzenia prawidłowości samokontroli wykorzystuje oznaczenie poziomu hemoglobiny A 1c, co pozwala ocenić stopień kompensacji długi czas. Hemoglobina A 1c - drugorzędny składnik hemoglobiny (szybko poruszający się podczas elektroforezy) jest również obecny w zdrowi ludzie, ale przy hiperglikemii jego procent wzrasta. Zwiększona ruchliwość elektroforetyczna hemoglobiny A wynika z zawartości nieenzymatycznie glikozylowanych aminokwasów: waliny i lizyny.

Na tym schemacieP- NH 2 oznacza końcową walinę w R- łańcuchy hemoglobiny. Reakcja powstania aldiminy jest odwracalna, zatem pre-A 1c jest produktem nietrwałym, natomiast reakcja powstania ketoaminy jest nieodwracalna i dlatego ten ostatni produkt jest stabilny. Poziom pre-A 1c zależy od stężenia glukozy w pożywce i nie odzwierciedla stopnia wyrównania cukrzycy w długim czasie, chociaż rejestruje się go metodami chromatograficznymi w celu oznaczania hemoglobiny A 1c. Aby dokładnie określić poziom HbA 1c, należy najpierw usunąć pre-A 1c. Wiele laboratoriów wykorzystuje w tym celu wysokosprawną chromatografię cieczową (HPLC). Metodą kolorymetryczną z użyciem kwasu tiobarbiturowego nie oznacza się także frakcji labilnej pre-A 1c. Odpowiednio określony odsetek hemoglobiny glikowanej pozwala oszacować wyrównanie cukrzycy w okresie poprzednich 3 miesięcy. W każdym laboratorium należy ustalić wartości normalne. U osób zdrowych zawartość HLA 1c wynosi średnio około 6%, a u pacjentów z cukrzycą słabo wyrównaną może sięgać 10-12%. Oznaczenie hemoglobiny glikowanej pozwala obiektywnie ocenić stopień wyrównania zaburzeń metabolicznych. Rozbieżności pomiędzy poziomem glukozy w osoczu a stężeniem HbA 1c wskazują jedynie na niedokładne oznaczenia. W celu monitorowania wyrównania cukrzycy przez okres 1–2 tygodni można zastosować albuminę glikozylowaną, ponieważ ma krótki okres półtrwania, ale praktyka kliniczna jest to rzadko używane.

Ostre powikłania metaboliczne.Oprócz hipoglikemii u chorych na cukrzycę często obserwuje się dwa inne ostre powikłania metaboliczne – cukrzycową kwasicę ketonową i hiperosmolarną śpiączkę nieketotyczną. Pierwsze jest powikłaniem cukrzycy insulinozależnej, drugie występuje zwykle w cukrzycy insulinoniezależnej. W prawdziwej cukrzycy typu II kwasica ketonowa, jeśli występuje, występuje niezwykle rzadko.

Tworzenie się w wątrobie dużych ilości acetooctanu i beta-hydroksymaślanu wymaga wystarczającego dopływu wolnych kwasów tłuszczowych (jako substratu) i aktywacji ich utleniania. Lipoliza spowodowana jest głównie niedoborem insuliny, natomiast szlak utleniania kwasów tłuszczowych aktywowany jest głównie przez glukagon. Bezpośrednią przyczyną przyspieszonego utleniania jest spadek zawartości manonu-CoA.(Przez JD McGarry, DW Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Cukrzycowa kwasica ketonowa.Wydaje się, że cukrzycowa kwasica ketonowa występuje w przypadku niedoboru insuliny i względnego lub bezwzględnego wzrostu stężenia glukagonu. To powikłanie często występuje po odstawieniu insuliny, ale może być również spowodowane czynnikami fizycznymi (np. infekcją, zabiegiem chirurgicznym) lub stres psychiczny nawet na tle trwającej insulinoterapii. W pierwszym przypadku po odstawieniu insuliny wzrasta stężenie glukagonu, natomiast w czasie stresu czynnikiem prowokującym jest prawdopodobnie adrenalina i/lub noradrenalina. Uwalnianie epinefryny nie tylko stymuluje wydzielanie glukagonu, ale także prawdopodobnie blokuje resztkowe wydzielanie niewielkich ilości insuliny, które utrzymuje się u niektórych pacjentów z IDDM, a tym samym hamuje indukowany insuliną wychwyt glukozy do tkanek obwodowych. Te zmiany hormonalne powodują wiele zaburzeń w organizmie, ale dwa z nich są szczególnie niekorzystne: 1) maksymalne pobudzenie glukoneogenezy i upośledzenie obwodowego wykorzystania glukozy oraz 2) aktywacja procesu ketogenezy.

1. Maksymalna stymulacja glukoneogenezy i zaburzenie obwodowego wykorzystania glukozy prowadzi do ciężkiej hiperglikemii. Glukagon ułatwia glukoneogenezę, powodując obniżenie poziomu pośredniego fruktozo-2,6-difosforanu, który stymuluje glikolizę poprzez aktywację fosfofruktokinazy i blokuje glukoneogenezę poprzez hamowanie difosfatazy fruktozowej. Kiedy stężenie fruktozo-2,6-bifosforanu spada, następuje zahamowanie glikolizy i wzmożenie glukoneogenezy. Powstała hiperglikemia powoduje diurezę osmotyczną, co prowadzi do zmniejszenia objętości płynów i odwodnienia, charakterystycznego dla kwasicy ketonowej.

2. Aktywacja procesu ketogenezy i tym samym wywołanie kwasicy metabolicznej. Aby wystąpiła ketoza, zmiany muszą dotyczyć zarówno tkanki tłuszczowej, jak i wątroby. Głównym substratem do tworzenia ciał ketonowych są wolne kwasy tłuszczowe pochodzące z rezerw tłuszczu. Jeśli ketogeneza zostanie przyspieszona, wzrasta stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu. Jeśli jednak wątrobowe mechanizmy utleniania kwasów tłuszczowych nie zostaną aktywowane, wówczas kwasy tłuszczowe dostające się do wątroby ulegają ponownej estryfikacji i albo są magazynowane w postaci trójglicerydów wątrobowych, albo przekształcane w lipoproteiny o bardzo małej gęstości i uwalniane z powrotem do krwioobiegu. Choć uwalnianie kwasów tłuszczowych wzmaga brak insuliny, ich szybsze utlenianie w wątrobie wynika głównie z działania glukagonu, który oddziałuje na układ acylotransferazy karnitynowej (enzym transportujący kwasy tłuszczowe do mitochondriów po ich estryfikacji przez koenzym A). . Acylotransferaza karnitynowa I (palmitoilotransferaza karnitynowa I) transestryfikuje tłuszczowy acylo-CoA do tłuszczowej acylokarnityny, która swobodnie przenika przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. Odwrotna reakcja zachodzi wewnątrz mitochondriów i jest katalizowana przez acylotransferazę karnitynową II (palmitoilotransferazę karnitynową II). U dobrze odżywionej osoby acylotransferaza karnityny I nieaktywne, więc długołańcuchowe kwasy tłuszczowe nie mogą mieć kontaktu z enzymami R-utlenianie, które jest niezbędne do tworzenia ciał ketonowych. Podczas postu lub niewyrównanej cukrzycy układ jest aktywny; w tych warunkach tempo ketogenezy okazuje się funkcją pierwszego rzędu stężenia kwasów tłuszczowych docierających do transferazy I.

Glukagon (lub zmiana stosunku glukagonu do insuliny) aktywuje system transportu na dwa sposoby. Po pierwsze, powoduje gwałtowny spadek poziomu malonylo-CoA w wątrobie. Efekt ten wynika z blokady sekwencji reakcji glukozo-6-fosforanu- pirogronian - cytrynian - acetylo-CoA - malonylo-CoA ze względu na wspomniany spadek poziomu fruktozo-2,6-bisfosforanu. Malonylo-CoA, pierwszy ważny związek pośredni na szlaku syntezy kwasów tłuszczowych z glukozy, jest konkurencyjnym inhibitorem acylotransferazy karnitynowej 1, a spadek jego stężenia aktywuje ten enzym. Po drugie, glukagon powoduje wzrost stężenia karnityny w wątrobie, co zgodnie z prawem działania mas przesuwa reakcję w stronę powstawania acylokarnityny tłuszczowej. Przy wysokich stężeniach kwasów tłuszczowych w osoczu ich wychwyt przez wątrobę jest wystarczający do nasycenia zarówno szlaków utleniania, jak i estryfikacji, co prowadzi do stłuszczenia wątroby, hipertriglicerydemii i kwasicy ketonowej. Główny powód Ketoza spowodowana jest nadmiernym tworzeniem się ketonów w wątrobie, ale pewną rolę odgrywa także ograniczenie obwodowego wykorzystania acetooctanu i R-hydroksymaślan.

Klinicznie ketoza objawia się utratą apetytu, nudnościami, wymiotami i zwiększoną produkcją moczu. Może wystąpić ból brzucha. W przypadku braku odpowiedniego leczenia może wystąpić utrata przytomności i śpiączka. Podczas badania zwraca się uwagę na oddech Kussmaula i oznaki zmniejszenia objętości płynu w organizmie. Ten ostatni rzadko osiąga stopień wystarczający do spowodowania zapaści naczyniowej i ustania czynności nerek. W niepowikłanej kwasicy ketonowej temperatura ciała pozostaje prawidłowa lub spada, ale gorączka wskazuje na obecność infekcji. Leukocytoza, często bardzo wyraźna, jest charakterystyczna dla samej kwasicy cukrzycowej i niekoniecznie wskazuje na infekcję.

T.P. Harrisona.Zasady chorób wewnętrznych.Tłumaczenie wykonane przez doktora nauk medycznych dr A. V. Suchkova dr N. N. Zavadenko D. G. Katkowski

Każda choroba objawia się różne objawy. W medycynie zwyczajowo grupuje się objawy w grupy zwane zespołami. W cukrzycy wyróżnia się kilka wiodących zespołów.

Cukrzyca jest jedną z najbardziej podstępnych chorób człowieka. Jego niebezpieczeństwo zwiększa fakt, że dziś nie ma medycyna uniwersalna Od niego. Jedyną rzeczą, która poprawia życie pacjenta, jest zwiększenie wydzielania insuliny przez wszystkich dostępne sposoby. Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że często etap początkowy choroba nie objawia się w żaden sposób. Jednak w trakcie jego rozwoju osoba ma do czynienia z licznymi zespołami cukrzycowymi (jest to pewien zestaw znaków charakteryzujących jeden lub drugi stan patologiczny organizm). Przyjrzyjmy się najczęstszym zespołom w cukrzycy.

Ogólne objawy choroby

W zależności od rodzaju choroby (cukrzyca insulinozależna lub insulinoniezależna) jej objawy są różne. Tak więc w przypadku cukrzycy insulinozależnej (typu 1) u osoby występują następujące objawy:

• mdłości;
• wymiociny;
• zmęczenie, a także obojętność na wszystko, co się dzieje;
• zwiększone pragnienie;
• utrata masy ciała, pomimo tego, że odżywianie pozostaje takie samo.

Objawy cukrzycy insulinoniezależnej (typu 2) są nieco inne:

• zaburzenia widzenia;
• zwiększone zmęczenie, letarg, apatia;
• zaburzenia snu (senność w ciągu dnia, bezsenność);
• ryzyko rozwoju infekcji skórnych;
• uczucie suchości w ustach, pragnienie;
• swędzenie skóry;
• pogorszenie procesów regeneracji skóry;
• upośledzona wrażliwość bólowa kończyn;
• osłabienie mięśni i ogólne zmniejszenie napięcie mięśniowe.

Każdy musi zwrócić uwagę wskazane objawy, ponieważ późne leczenie cukrzyca prowadzi do niebezpiecznych powikłań.

Zespół hiperglikemiczny

Jest to stan, który rozwija się, gdy stężenie glukozy wzrasta powyżej 11 mmol/l. Długotrwały wzrost poziomu glukozy w cukrzycy charakteryzuje się następującymi objawami:

• występowanie infekcji skóry i narządów płciowych;
• słabe gojenie się skaleczeń i ran;
• postępujące pogorszenie widzenia;
• uszkodzenie nerwów
• przewlekłe zaparcia lub biegunka.

Wraz z gwałtownym skokiem cukru pacjent rozwija się. Jej zwiastunami są ból głowy, pragnienie, osłabienie, nudności. Sama śpiączka objawia się pojawieniem się wyraźnego zapachu acetonu z ust, głębokim, głośnym oddechem. Napięcie skóry jest zmniejszone, twarz jest opuchnięta i zaczerwieniona. Język ma brązowawą powłokę. Odruchy zwalniają. Dalszy rozwójśpiączka prowadzi do utraty przytomności.

Śpiączka hiperglikemiczna jest niebezpieczna dla pacjenta. Do zmian w funkcjonowaniu wszystkich narządów i układów może dojść fatalny wynik. Pierwsza pomoc pacjentowi polega na wykonaniu następujących czynności:

• zadzwonić po karetkę;
• unikać niedrożności dróg oddechowych;
• uwolnij jamę ustną od protez.

Leczenie hiperglikemii polega na stałym monitorowaniu poziomu cukru we krwi. Pacjent musi pić więcej wody. Jeśli poziom cukru we krwi wzrośnie powyżej 16,6 mmol/litr (w przypadku cukrzycy typu 1 powyżej 13,3 mmol), nie należy wykonywać ćwiczeń. Ważne jest leczenie insuliną i leki hipoglikemizujące tak jak zalecił lekarz.

Zespół hipoglikemiczny

Hipoglikemia w cukrzycy to stan, w którym ilość glukozy we krwi spada poniżej 2,5–2,8 mmol u mężczyzn i poniżej 1,9–2,2 mmol u kobiet. Stan ten znacznie różni się od hipoglikemii na czczo lub fizjologicznej Gwałtowny spadek poziom glukozy i ciężkie objawy. Na uwagę zasługuje zespół objawów:

• ból głowy;
• niezdolność do koncentracji, zwiększone zmęczenie;
• silne uczucie głodu;
• drżenie, osłabienie mięśni, ziewanie;
• zaostrzenie objawy psychiczne– depresja, drażliwość, senność.

Pocenie się jest pierwszą oznaką hipoglikemii

Długotrwały spadek poziomu cukru grozi wystąpieniem cukrzycy. Ataki śpiączki przyczyniają się do wystąpienia obrzęków i obrzęku mózgu, zmian osobowości. Ciężka śpiączka hipoglikemiczna występuje, gdy stężenie glukozy spadnie poniżej 2,2 mmol/litr. Jego charakterystycznymi objawami są:

• bladość i wilgotność skóry przy zachowaniu turgoru;
• rozszerzone źrenice;
• przyspieszone tętno;
• zwiększone napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste;
• delikatne drżenie mięśni, drżenie mięśni.

W miarę trwania śpiączki objawy hipoglikemii pogłębiają się: ciśnienie spada wraz z częstością akcji serca, zmniejsza się napięcie mięśniowe. Hipoglikemia jest często powikłana udarem lub zawałem serca. Długotrwała hipoglikemia powoduje ryzyko śmierci.

Zespół neurologiczny

Występuje w wyniku uszkodzenia nerwów. Występuje w cukrzycy, niezależnie od jej typu. W niektórych przypadkach neuropatia objawia się od początku cukrzycy. Najczęściej jednak choroba rozwija się przez długi czas, a pojawienie się pierwszych objawów i rozwój uszkodzenia nerwu cukrzycowego dzieli wiele lat.

Neurologiczny zespół objawów obejmuje takie zjawiska.

1. Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego. Pacjenci skarżą się na drętwienie kończyn, mrowienie, pieczenie. Na stopie powstają głębokie owrzodzenia, czasami atakujące stawy. W niektórych przypadkach występuje poważna utrata wrażliwości i osłabienie mięśni. Pęcherz moczowy.
2. Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego występuje na tle długotrwałej cukrzycy. Pacjent niepokoi się nocnymi bólami brzucha, biegunką, przyspieszeniem akcji serca w spoczynku, niedociśnieniem przy nagłej zmianie pozycji ciała, nadwrażliwością pęcherza itp. U tych pacjentów występuje zwiększone ryzyko nagłej śmierci w wyniku cichego zawału serca lub zatrzymania akcji serca.
3. Choroby nerwów czaszkowych najczęściej występują u osób po pięćdziesiątym roku życia. W tym przypadku wpływa to na nerw okoruchowy. Ucierpią także mechanizmy zwężania i rozszerzania źrenic, a osoba odczuwa ból w okolicy twarzy. Schorzenie to ma łagodny przebieg.
4. Zaburzenia widzenia są spowodowane głównie neuropatią wzrokową, a także retinopatią cukrzycową.
5. W przypadku choroby rdzeń kręgowy Występuje zaburzenie wrażliwości na wibracje, osłabienie nóg. W przypadku pierwotnej neuropatii autonomicznej rozwijają się zaburzenia pęcherza moczowego.
6. W chorobach pnia mózgu i półkul pacjent ma wysokie ryzyko rozwój udaru. W przypadku hiperglikemii uszkodzenie mózgu podczas udaru jest szczególnie wyraźne.

Leczenie uszkodzenia nerwów zależy od choroby podstawowej. Pacjent musi kontrolować poziom cukru i prawidłowo się odżywiać, aby zapobiec jego skokom.

Zespół porannego świtu w cukrzycy

Zjawisko świtu to stan wysokiego poziomu cukru we krwi obserwowany w porze wschodu słońca. Zjawisko świtu obserwuje się w przedziale godzinowym od czwartej do szóstej rano. W niektórych przypadkach poziom cukru może wzrosnąć nawet przed godziną 9:00. Z reguły występuje w cukrzycy insulinozależnej.

Zjawisko świtu występuje u pacjentów z następujących powodów:

• stres doświadczony poprzedniego dnia;
• jedzenie zbyt dużej ilości jedzenia w nocy;
• niewystarczająca ilość insuliny podana w nocy.

Czasami prawidłowe obliczenie ilości insuliny pomaga zapobiec rozwojowi zjawiska świtu. Musimy jednak pamiętać, że w tym czasie wzrasta ilość glukokortykoidów w organizmie. Pomagają zwiększyć poziom glukozy. A ponieważ insulina nie może być wytwarzana w normalnych ilościach, pacjent doświadcza opisanego zjawiska.

Niebezpieczeństwo zjawiska świtu polega właśnie na utrzymywaniu się hiperglikemii. Utrzymuje się w organizmie aż do kolejnego wstrzyknięcia insuliny. Natomiast w przypadku podania zbyt dużej ilości insuliny u pacjenta może wystąpić zjawisko hipoglikemii. Długotrwałe powtarzające się zjawisko świtu prowadzi do rozwoju wszelkiego rodzaju powikłań cukrzycy.

Leczenie porannego świtu polega na przestrzeganiu kilku zaleceń

1. W przypadku cukrzycy insulinozależnej (typu 1) dawkę insuliny należy zwiększać wieczorem.
2. Przesunąć podawanie insuliny długo działającej na później. Czasami pozwoli to zapobiec wystąpieniu zjawiska świtu.
3. W celu zapobiegania hiperglikemii dopuszczalne jest podawanie rano insuliny krótkodziałającej.

Zjawisko świtu wymaga ostrożnego podejścia do leczenia. Cukrzyca niezależnie od rodzaju wymaga stałego monitorowania, przyjmowania leków i dostosowania metody leczenia. Zjawisko świtu również musi być zawsze pod kontrolą.

Cechy zespołu Somogyi

Zespół Somogyi to stan powstający na skutek przewlekłego przedawkowania insuliny. Obserwowane w cukrzycy typu 1. Inna nazwa zjawiska Somogyi to „odbicie”, czyli hiperglikemia pohipoglikemiczna. Zjawisko Somogyi najczęściej występuje jako reakcja na hipoglikemię, która rozwija się w wyniku podawania insuliny.

Na przykład, gdy nastąpił skok cukru, pacjent wstrzyknął insulinę i poczuł łagodne objawy hipoglikemii. Z jakiegoś powodu pacjentowi nie udało się przywrócić normalnego poziomu cukru. Wkrótce poziom glukozy wzrósł jeszcze bardziej i pacjent ponownie podał insulinę, w nieco większej dawce.

Z biegiem czasu insulina w zwykłych dawkach nie obniżała już poziomu cukru, a hiperglikemia utrzymywała się. Jednocześnie poziom glukozy nie był stabilny i stale wzrastał i spadał. Jest to przykład rozwoju zespołu Somogyi.

Zjawisko Somogyi występuje w odpowiedzi na hipoglikemię. Faktem jest, że organizm odbiera spadek glukozy jako bardzo silny stres. W odpowiedzi na to wzrasta poziom kortyzolu, adrenaliny, noradrenaliny, glukagonu i hormonu wzrostu. W odpowiedzi na to aktywowany jest rozkład glikogenu, czyli rezerwy glukozy znajdującej się w wątrobie. Uwalnia glukozę, co powoduje wzrost jej poziomu we krwi.

Czasami spadek glukozy przy zespole Somogyi następuje tak szybko, że diabetyk nie ma czasu na niego zareagować. W takich przypadkach mówi się o ukrytej hipoglikemii.

Objawy zjawiska Somogyi to:

• skoki poziomu glukozy we krwi;
• hipoglikemia;
• pojawienie się ciał ketonowych we krwi i moczu;
• zwiększona masa ciała i uczucie głodu;
• zaostrzenie cukrzycy wraz z próbą zwiększenia przez pacjenta ilości insuliny.

Zespół Somogyi charakteryzuje się także poprawą poziomu cukru podczas przeziębienia: zapotrzebowanie organizmu w tym czasie znacznie wzrasta.

Leczenie zjawiska Somogyi polega na regularnym mierzeniu poziomu cukru. Należy to zrobić również w nocy. Monitorowanie poziomu glikemii w nocy i dobór optymalnej dawki insuliny pomoże pacjentom poradzić sobie z zespołem Somogyi.

Zespół nerczycowy w cukrzycy

Zespół nerczycowy objawia się zmianą naczynia nerkowe prowadząc do rozwoju przewlekłego niewydolność nerek. Występuje niezależnie od rodzaju cukrzycy.

Zespół nerczycowy obejmuje białkomocz (to znaczy pojawienie się białka w moczu), upośledzony metabolizm białek i tłuszczów oraz obrzęki. Zespół objawów nerczycowych wikła przebieg chorób nerek u około jednej piątej pacjentów.

Jego pierwotna forma występuje, gdy ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, amyloidoza i inne patologie. Forma wtórna występuje w wielu patologiach.

Zespół nerczycowy ma następujące objawy:

• pojawienie się białka w moczu (do 5 gramów dziennie lub więcej);
• zatrzymanie płynów z towarzyszącym masywnym obrzękiem;
• słabość;
• pragnienie;
• utrata apetytu;
• ból głowy;
• uczucie ciężkości w okolicy lędźwiowej;
• wzdęcia;
• biegunka;
• skąpomocz (oddawanie moczu w objętości mniejszej niż jeden litr dziennie);
• drgawki;
• duszność.

Zespół nerczycowy wymaga odpowiedniego leczenia. Zalecana jest dieta bezsodowa, ograniczenie płynów oraz leki przeciwhistaminowe, witaminy, heparyna i leki na serce. Reopoliglucyna służy do oczyszczania krwi z toksyn.

Dlatego wiele zespołów cukrzycowych jest niebezpiecznych i wymaga uwagi pacjenta. Musi przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza, aby zapobiec powikłaniom.