Leczenie depresji somatycznej. Maski depresji

Osoby cierpiące na depresję mogą doświadczać objawów o różnym charakterze i nasileniu, a liczba tych objawów może być również różna.

Są cztery wskazówki ogólne, które obejmują funkcje zespół depresyjny. To działanie, wiedza, zachowanie, funkcjonowanie fizyczne.

Zmiany rytmu snu zakłócają życie codzienne osoba cierpiąca na depresję. Wraz z nimi pojawiają się także diety dzienne wahania nastroju. Nasila się znacznie rano i poprawia się po południu i wieczorem. Problemy z zasypianiem i brak ciągłości snu (wybudzanie się w nocy) odbijają się na samopoczuciu pacjenta.

Strach w depresji

Strach jest stałym objawem depresji. Lęk może mieć różny stopień nasilenia (od łagodnego strachu po ataki paniki). Pacjenci często „odczuwają strach” w okolicy serca lub brzucha. Nie znaleziono jednoznacznej przyczyny jego wystąpienia. Towarzyszy pacjentowi przez cały okres choroby.

Mniej powszechne objawy depresji obejmują:

• dysforia(zjawisko dość powszechne, objawiające się zniecierpliwieniem, irytacją, złością, często będące źródłem samookaleczeń i prób samobójczych);
• tak zwane „osądy depresyjne”– należą do zaburzeń myślenia; objawiający się negatywną opinią o sobie, swojej przyszłości, zdrowiu i zachowaniu; pacjenci pesymistycznie oceniają zarówno swoją obecną sytuację, jak i perspektywy życiowe;
• natrętne myśli lub działania(ciągłe myśli pojawiają się wbrew woli pacjenta, istnieje także chęć powtórzenia jakichkolwiek działań);
• dysfunkcja w grupie społecznej(rodzina, miejsce pracy) – z reguły ze względu na spadek zainteresowania światem zewnętrznym; mogą prowadzić do całkowitego zerwania kontaktu z otoczeniem;
• uczucie ciągłe zmęczenie.

Proces depresji przebiega różnie u poszczególnych pacjentów. Nasilenie objawów różni się znacznie w zależności od pacjenta. Wiek również odgrywa ważną rolę: u młodych ludzi depresja często przebiega gładko, ale w późniejszym życiu choroba przybiera na sile. Epizod depresyjny może trwać różny okres czasu – od kilku dni do kilku tygodni, miesięcy, a nawet lat.

SAMOBÓJSTWO

Groźba samobójstwa u pacjenta z depresją stale ciąży na lekarzu i w dużej mierze determinuje taktykę leczenia. Problematyka samobójstw jest obecnie szeroko rozwijana przez psychologów i socjologów, jednak w tej książce rozpatrywana jest ona wyłącznie w aspekcie klinicznym i wyłącznie w odniesieniu do pacjentów z depresją endogenną. Powszechnie przyjmuje się, i jest to oczywiście prawdą, że wszyscy pacjenci cierpiący na depresję w takim czy innym stopniu mają tendencje samobójcze, a w każdym razie wyraźną niechęć do życia w różnym stopniu. Tacy pacjenci deklarują, że życie jest dla nich uciążliwe, że nie myślą o możliwości samobójstwa, ale gdyby śmierć nastąpiła naturalnie, na skutek wypadku lub choroby, byłaby bardzo zła. W innych przypadkach pacjent mówi, że marzy o śmierci, chociaż nie zrobi nic, aby tak się stało. Niektórzy pacjenci mają sporadyczne lub ciągłe myśli samobójcze, a niektórzy realizują je w mniej lub bardziej poważnych próbach samobójczych.

Dlatego najważniejszym zadaniem psychiatry jest prawidłowa ocena ryzyka samobójstwa u pacjenta z depresją. Punkt widzenia, zgodnie z którym lekarz powinien zawsze kierować się maksymalnym prawdopodobieństwem samobójstwa i podejmować wszelkie ekstremalne środki (hospitalizacja, ścisły nadzór w warunkach szpitalnych itp.), Chociaż na pierwszy rzut oka

zmniejsza ryzyko samobójstwa, ale jest trudne do zaakceptowania. Po pierwsze, prawie niemożliwe jest hospitalizowanie wszystkich pacjentów z depresją, niezależnie od ciężkości ich stanu. Ponadto, co ważniejsze, hospitalizacja podjęta bez wystarczających podstaw często powoduje nieodwracalną szkodę dla pacjenta, podważając jego status społeczny, oficjalne stanowisko, pewność siebie i co bardzo ważne, a na co zwykle nie zwraca się uwagi, podważa kradzież lekarza przez pacjenta.

Jeśli pacjent i jego najbliżsi naprawdę widzą w zachowaniu lekarza przede wszystkim nie troskę o pacjenta, ale chęć bezpiecznego rozegrania sprawy, to przy kolejnym ataku choroby, który może okazać się poważniejszy, będą próbowali ukryć przejawy choroby przed psychiatrą lub po prostu nie skontaktują się z nim na czas. W takim przypadku ryzyko samobójstwa będzie bardzo wysokie. Dlatego lekarz, podejmując decyzję o hospitalizacji pacjenta, musi wyjaśnić jemu i jego bliskim potrzebę wykonania tego kroku, choć w tym momencie wyjaśnienie może nie spotkać się ze zrozumieniem. Jednak w przyszłości, gdy depresja się skończy, pacjent będzie w stanie zrozumieć i prawidłowo ocenić motywy lekarza. Nie należy też uciekać się do oszukiwania pacjenta poprzez hospitalizację go pod pretekstem konsultacji w szpitalu somatycznym itp.

Oczywiście w niektórych rzadkich przypadkach konieczne są ekstremalne środki, aby zapobiec nieuniknionemu samobójstwu i nie przegapić pacjenta, który jest pod tym względem niebezpieczny. Ale z reguły kieruje się zarówno względami etycznymi, jak i prawdopodobieństwem powtarzających się depresji Na biorąc pod uwagę pacjenta w przyszłości, psychiatra musi zrobić wszystko, co w jego mocy, aby utrzymać z nim kontakt, jego wiarę i szacunek.

Oceniając ryzyko próby samobójczej, można ją przedstawić jako wynik dwóch przeciwstawnie skierowanych czynników: intensywności pragnień samobójczych i bariery psychologicznej uniemożliwiającej ich realizację.

Intensywność pragnień samobójczych zależy od nasilenia melancholii, stopnia lęku i napięcia afektywnego, a także od nasilenia innych wymienionych powyżej przejawów depresji, które tworzą „postawę depresyjną”. Poczucie własnej bezsilności, bezbronności, bezradności, lęku przed życiem i jego trudnościami – to wszystko rodzi u pacjenta chęć samobójstwa. Ryzyko samobójstwa znacznie wzrasta w obecności depersonalizacji: boleśnie doświadczona utrata przywiązań, wyobcowanie z otaczających przejawów życia, anhedonia, spadek instynktu życiowego i inne przejawy depersonalizacji „logicznie” prowadzą pacjenta do pomysłu konieczności zaprzestania istnienia. Należy zauważyć, że wygaśnięcie instynktu życiowego jest oczywiście charakterystyczne zarówno dla depresji, jak i depersolizacji.

Barierą uniemożliwiającą realizację tendencji samobójczych są przede wszystkim normy i zasady etyczne pacjenta, poczucie obowiązku wobec rodziny i innych, podjęte zobowiązania, a także strach przed śmiercią i bólem. Dlatego też lekarz, oceniając prawdopodobieństwo podjęcia próby samobójczej, musi opierać się nie tylko na analizie objawów, ich nasilenia i struktury, ale także czynników społecznych, osobistych i kulturowych. Rolę tych czynników potwierdzają badania transkulturowe, które pokazują, że myśli i działania samobójcze nie są charakterystyczne dla niektórych cywilizacji, zwłaszcza afrykańskich (Binilio A., 1975), a także wielokrotnie powtarzany związek religijności z ryzykiem samobójstwa. zauważyli dawni autorzy. Tym samym wierzący są stosunkowo odporniejsi w walce z tendencjami samobójczymi, a w największym stopniu dotyczy to katolików, dla których samobójstwo jest nieodwracalnym „grzechem śmiertelnym”. Z drugiej strony historia zna cywilizacje, a ściślej okresy ich rozwoju, kiedy samobójstwo było częstym, a nawet zaszczytnym sposobem rozwiązywania problemów życiowych. Wystarczy przypomnieć okres upadku Cesarstwa Rzymskiego, a zwłaszcza zwyczaj hara-kiri wśród japońskich samurajów.

Jak wspomniano powyżej, sama ocena prawdopodobieństwa morderstwa jest niezwykle ważnym zadaniem w leczeniu pacjenta z depresją. Dlatego konieczna wydaje się znajomość czynników zmniejszających psychologiczną barierę samobójstwa. W końcu nawet pacjent z ciężką depresją musi zmagać się ze sobą, zanim podejmie decyzję o samobójstwie.

Ryzyko samobójstwa wzrasta, gdy występuje kilka czynników:

1. Samotność. Pod tym względem szczególnie niebezpieczni są pacjenci żyjący w całkowitej izolacji: nie mają przywiązań i obowiązków, które zmuszają ich do trzymania się życia. Czasem obecność psa lub kota w domu, którym po śmierci właściciela nie będzie już kto się opiekować, powstrzymuje go przed popełnieniem samobójstwa. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów w podeszłym wieku. W sytuacji konfliktowej w rodzinie może pojawić się poczucie osamotnienia, własnej bezużyteczności i uciążliwości.

2. Naruszenie wzorców życia i pozbawienie ulubionej lub nawykowej aktywności. W tym przypadku niebezpieczeństwo stanowi depresja, która pojawia się po przejściu na emeryturę, a nawet po przeprowadzce do nowego miejsca zamieszkania, do nowego, nieznanego środowiska.

3. Próba samobójcza w przeszłości lub dokonane samobójstwo wśród bliskich, gdy wydaje się, że „tabu” samobójstwa zostało zniesione. Dlatego część pacjentów, których bliscy popełnili samobójstwo, prawie nie próbuje walczyć ze skłonnościami samobójczymi, wmawiając sobie, że taka śmierć jest „losem ich rodziny”.

Do czynników zwiększających ryzyko samobójstwa zalicza się również szereg czynników cechy kliniczne choroby, a zwłaszcza depersonalizację. Oprócz powyższych powodów ułatwia samobójstwo ze względu na obecność działania przeciwbólowego. Czynnikami tymi są także długotrwała bezsenność, boleśnie odczuwana przez pacjentki, silny stan lękowy, częściej obserwowany u kobiet, szczególnie przy depresji poporodowej i depresji inwolucyjnej.

Na koniec należy wziąć pod uwagę rolę jatrogenów. Tym samym zaobserwowaliśmy kilka przypadków samobójstw spowodowanych niewłaściwą taktyką lekarza po zakończeniu pierwszej fazy: z „powodów psychoterapeutycznych” pacjentowi powiedziano, że choroba się nie powtórzy, że może żyć spokojnie i pewnie tak samo tak jak przed chorobą i że wystarczy tylko pokazać swoją wolę, wziąć się w garść. Powtarzający się atak utwierdza pacjenta w przekonaniu, że lekarz pomylił się w ocenie jego choroby, że choroba stanie się przewlekła, nieuleczalna

Myśli te znacząco przyczyniają się do samobójstwa. Samobójstwa są stosunkowo częste u pacjentów z nierozpoznaną, długotrwałą depresją z ciężkimi objawami somatycznymi, hipochondrycznymi i depersonalizacją. Brak ulgi, „piłka nożna” prowadzi ich od specjalisty do specjalisty Do myśli o nierozpoznanej i nieuleczalnej chorobie (często „nowotworowej”) i aby pozbyć się tej udręki, tacy pacjenci próbują popełnić samobójstwo.

Różne formy depresji charakteryzują się pewnymi różnicami w metodach samobójstwa. Tak więc w przypadku ciężkiej depresji melancholijnej samobójstwo zwykle następuje rano, często przez zatrucie lub powieszenie się. W przypadku ciężkiej depresji lękowej moment na samobójstwo jest mniej pewny, chociaż częste są także próby poranne. Pacjenci tacy próbują wyskakiwać przez okno, rzucać się pod pojazdy i zadawać sobie rany od noża. W przypadku depresji lękowej, która pojawia się z myślami o obwinianiu się, oskarżeniu i szczególnym znaczeniu, możliwe są przedłużone samobójstwa, częściej u kobiet. Przedłużające się samobójstwa związane z depresją poporodową są niebezpieczne.

Do najpoważniejszych i najczęściej obserwowanych należą próby samobójcze u pacjentów z zespołem depresyjno-depersonalizacyjnym. Próby samobójcze u tych pacjentów są dobrze przemyślane. Zaangażują się z „chłodną głową”, racjonalnie, a nie pod wpływem ostrej pasji. Brak znacznego opóźnienia psychomotorycznego ułatwia samobójstwo. Ponadto analgezja, często obserwowana w przypadku ciężkiej depersonalizacji, pozwala pacjentowi na wykonywanie niezwykle gwałtownych działań. W ten sposób jeden pacjent z zespołem depresyjno-depersonalizacyjnym powoli przekłuł skórę, mięśnie międzyżebrowe i kawałkiem ołówka pod kocem dotarł do osierdzia. Sądząc po wyrazie jego twarzy, nikt z otaczających go osób nie mógł niczego podejrzewać i dopiero gdy pacjent zbladł z powodu utraty krwi, odkryto próbę samobójczą.

Niebezpieczeństwo dostrzeżenia u takich pacjentów tendencji samobójczych, a czasem nawet depresji, zwiększa także fakt, że często ich wyraz twarzy nie jest żałobny, ale obojętny, nie ma wyraźnego letargu, a czasem nawet uśmiechają się niewyraźnym, uprzejmym uśmiechem, co wprowadza lekarza w błąd. To właśnie te „uśmiechnięte” depresje są niezwykle niebezpieczne pod względem błędnej diagnozy.

Ogólnie rzecz biorąc, należy pamiętać, że często pacjent, który zdecydował się popełnić samobójstwo, staje się na zewnątrz spokojniejszy, co może nawet stworzyć iluzję zbliżającej się poprawy i wprowadzić lekarza w błąd.

Nie zawsze łatwo jest zakwalifikować niektóre przypadki zatrucia środkami nasennymi i środki uspokajające. Występują szczególnie często u pacjentów cierpiących na bolesną bezsenność. Biorą dużą dawkę tabletek nasennych nie po to, żeby umrzeć, ale żeby „zapomnieć”, po czym na wpół nieświadomi, tracąc kontrolę, w obawie, że mimo wszystko zasną, zażywają coraz więcej tabletek nasennych.

Obecnie, dzięki ugruntowanej służbie reanimacyjnej i toksykologicznej, tacy pacjenci z reguły nie umierają. Po resuscytacji czasami trudno ustalić, czy rzeczywiście chcieli popełnić samobójstwo, czy też „po prostu zapomnieli”. Najczęściej oba motywy występują jednocześnie.

Nie rozwodzimy się nad reaktywnymi próbami samobójczymi podejmowanymi przez osoby, które nie cierpią na depresję endogenną. Jednak w wielu przypadkach na tle płytkiej depresji endogennej powstają sytuacje reaktywne lub depresja endogenna jest „maskowana” objawami reaktywnymi. Te formy depresji opisano szczegółowo poniżej.

Psychoterapia ma ogromne znaczenie w zapobieganiu samobójstwom. Jego skuteczność, jak powszechnie wiadomo, opiera się przede wszystkim na zaufaniu pacjenta do lekarza. Zwykle należy bezpośrednio i kategorycznie zapytać pacjenta o myśli samobójcze, a w trakcie rozmowy zachęcać go, aby sam o nich porozmawiał. Jednocześnie nie należy oburzyć się ani ostro potępiać tych pomysłów. Wręcz przeciwnie, lepiej przyjąć spowiedź pacjenta jak zwykle, za oczywistość, i wyjaśnić mu, że to nic innego jak częsty objaw choroby, że wszyscy pacjenci z depresją mają takie myśli.

Przekonanie pacjenta również powinno odbywać się stopniowo, mniej więcej w takiej formie: „Rozumiem, że w tej chwili nie da się Cię od niczego odwieść, że jesteś przekonany o słuszności swoich wniosków; kiedy choroba minie, sam będziesz zaskoczony swoimi intencjami i przypomnisz sobie moje słowa, ale teraz chcę nawet tracić czas na perswazję. Gdy wyzdrowiejesz, wtedy porozmawiamy szczegółowo” itp. Główną ideą, jaką należy realizować w rozmowie, jest przede wszystkim przekonanie pacjenta, że ​​jego stan jest dla lekarza jasny i że lekarz jest głęboko przekonany, że choroba zostanie wyleczona. Jakby przy okazji trzeba przypomnieć o obowiązkach pacjenta wobec bliskich: jeśli są dzieci, to porozmawiajmy o wpływie, jaki taka śmierć ojca (lub matki) może mieć na ich przyszłe życie, aby mogło to bądźcie dla nich przykładem w trudnych czasach. Jednak nie zawsze warto ostro wyrzucać pacjentowi, czasem po tym nasilają się poczucie winy („Jestem takim łajdakiem, że byłem gotowy opuścić dzieci”), w wyniku czego nasilają się myśli samobójcze („.. dlatego nie jestem godzien żyć”).

Nie należy na siłę wymuszać od pacjenta przyrzeczenia, że ​​nie popełni samobójstwa, jednak dobrowolne wyznanie i przyrzeczenie, że w trakcie rozmowy nie popełni samobójstwa, jest wysoce pożądane i w pewnym stopniu zmniejsza prawdopodobieństwo podjęcia próby samobójczej. Jednak przy wyborze taktyki nie można ufać tym obietnicom, ponieważ w dowolnym momencie stan pacjenta może zmienić się na gorszy. Czasami u pacjentów z depresją, którzy zwykle są z natury sumienni, czynnikiem ograniczającym może być zadanie lub polecenie wydane przez lekarza.

Oczywiście zarówno forma rozmowy, jak i taktyka oddziaływania psychoterapeutycznego zdeterminowane są przede wszystkim indywidualnymi cechami objawów psychopatologicznych i osobowością pacjenta. Jednak we wszystkich przypadkach stwierdzenie, że lekarz ponosi prawną odpowiedzialność w przypadku samobójstwa pacjenta, nie powinno być wykorzystywane jako argument. Zwykle to stwierdzenie prowadzi do utraty zaufania do lekarza i wszystkich innych jego argumentów.

Jeżeli ryzyko samobójstwa w warunkach szpitalnych jest wysokie, a u pacjenta ambulatoryjnego jest ono znane, należy

który z jakiegoś powodu nie jest jeszcze hospitalizowany, leczenie należy rozpocząć nie od aktywnych leków przeciwdepresyjnych, ale od leków uspokajających lub leków przeciwdepresyjnych o silnym składniku działania uspokajającego i dopiero po złagodzeniu napięcia afektywnego rozpocząć leczenie wskazanym lekiem przeciwdepresyjnym dla stanu pacjenta.

POMYSŁY O NISKIEJ WARTOŚCI

Idee depresyjne można rozpatrywać w jeszcze większym stopniu jako wynik załamania depresyjnego światopoglądu przez pryzmat cech osobistych, społecznych i kulturowych pacjenta. We wszystkich przypadkach opierają się one na poczuciu niegodności.

Powszechnie znana jest zależność tematu przeżyć depresyjnych od czynników społecznych i kulturowych. W ubiegłych stuleciach w chrześcijańskiej Europie za najbardziej typowy i częsty przejaw depresji uważano urojeniowe wyobrażenia o grzeszności, których tematyka była zwykle kojarzona z wyobrażeniami religijnymi. W połowie stulecia samooskarżanie się o bluźnierstwo, czary i „szkody” często sprowadzało pacjentów z depresją na stosy Inkwizycji. W XX wieku w uprzemysłowionych krajach Europy wątek religijny wyobrażeń o poczuciu winy zaczął pojawiać się znacznie rzadziej, ich intensywność i częstotliwość spadły, jednak do stosunkowo niedawna wielu psychiatrów uważało urojenia winy za jedno z głównych kryteriów diagnostyki różnicowej. kryteria depresji endogennej.

W ciągu dziesięcioleci powojennych idee o małej wartości w tych chorobach zaczęły pojawiać się znacznie rzadziej. Ich fabuła z reguły stała się bardziej zwyczajna, ale pomysły hipochondryczne stały się znacznie częstsze. W literaturze można znaleźć szereg wyjaśnień tego faktu: pojawienie się coraz większej liczby łagodnych, zanikających stanów depresyjnych, wczesna terapia przeciwdepresyjna, która obejmuje niemal wszystkich pacjentów, „somatyzacja depresji”, malejąca rola religii w życiu społeczeństwa , zmiany standardów etycznych itp. Rolę czynników kulturowych potwierdza porównanie częstotliwości i znaczenia idei winy w różnych kulturach: na przykład wśród mieszkańców Anglii idee winy są znacznie częstsze niż w niektórych obszarach Nigerii (Binitie A., 1975). Szereg badań wykazało, że różnice wynikają raczej z cech społeczno-kulturowych, a nie narodowych czy rasowych.

Zawód ma także pewien wpływ na treść idei o małej wartości. Na przykład u zawodowych sportowców w okresie depresji bardzo często obserwuje się wyobrażenia hipochondryczne, a bardzo rzadko poczucie winy (Pichot P., Hassan J., 1973). Tłumaczy się to oczywiście gamą zainteresowań tych osób i dużą dbałością, jaką powinni poświęcać swojemu zdrowiu, a przede wszystkim faktem, że to właśnie zaburzenia somatyczne i wynikająca z nich niewydolność fizyczna są ucieleśnieniem ich własnych problemów. niską wartość w swojej głównej sferze działalności i zainteresowań.

Jak wiadomo, idee depresyjne należą do grupy afektywnych (holotymicznych) i w dużej mierze są zdeterminowane intensywnością afektu: przy mniejszym natężeniu afektywnym przedstawiane są jako idee przewartościowane; wraz ze wzrostem intensywności afektu zanika zdolność do krytykowania, a te same wyobrażenia w fabule prezentowane są pacjentom w postaci delirium, które w miarę nasilania się w coraz większym stopniu determinuje zachowanie pacjenta. W miarę zmniejszania się nasilenia afektu obserwuje się odwrotną dynamikę, co wyraźnie widać w procesie farmakoterapii.

Jak wspomniano powyżej, fabuła pomysłów depresyjnych jest w dużej mierze zdeterminowana cechy osobiste pacjenta, jego poziomu kulturowego, zawodu itp. Dla oceny stanu klinicznego pacjenta, rokowania i wyboru terapii różnice te mają oczywiście znaczenie drugorzędne.

O wiele ważniejsze jest wykorzystanie pomysłów depresyjnych jako dodatkowego kryterium, „wskaźnika” oceny struktury afektywnej zespołu. Im bardziej wyraźny jest komponent lękowy w strukturze syndromu, tym bardziej w doświadczeniach pacjenta obecny jest podtekst zewnętrznego zagrożenia. Taka zmiana szalone pomysły w miarę zmiany struktury afektywnej można to czasami zaobserwować w przypadku niewłaściwie dobranej terapii depresji, a mianowicie, gdy pacjentowi przepisuje się lek o nadmiernym działaniu stymulującym dla jego stanu, na przykład inhibitory MAO - pacjentowi z napiętym zespół melancholijny lub depresyjno-lękowy.

Jeśli taki pacjent początkowo twierdził, że jest winny braku woli, że nie radzi sobie z pracą, że jest leniwy, to w miarę wzrostu napięcia afektywnego zaczynał twierdzić, że jest przestępcą, że z powodu jego plan przedsięwzięcia został zachwiany itp. Co więcej, w miarę narastania niepokoju ten sam pacjent, uznając się za przestępcę, zaczyna obawiać się aresztowania; przy jeszcze większym stopniu niepokoju głównym tematem doświadczenia jest strach przed karą, torturami, egzekucją („Jestem oczywiście winny, ale nie aż tak…”) lub pojawia się strach o rodzinę („Ja jestem winny, oczywiście, ale dlaczego dzieci zostaną aresztowane?). Wraz z jeszcze większym wzrostem lęku znika element „jestem winny”, a doświadczenia urojeniowe pacjenta nabierają charakteru wyobrażeń o prześladowaniu.

Treść stwierdzeń urojeniowych dość dokładnie odzwierciedla proporcję lęku w strukturze afektywnej zespołu i dlatego służy jako kryterium wyboru jednego lub drugiego leku przeciwdepresyjnego w zależności od wielkości jego działania przeciwlękowego. Samo w sobie formalne przedstawienie fabuły delirium, bez ujawniania jej wewnętrznego podtekstu, niewiele daje w tym zakresie. Na przykład stwierdzenie pacjenta, że ​​ma kiłę, może brzmieć jak wyobrażenie winy w strukturze zespołu melancholijnego („Zachorowałem na wstydliwą chorobę, popełniłem grzech przed żoną”), podczas gdy z depresją lękową może nieść element strachu („Zaraziłem żonę, dzieci, wszyscy się o tym dowiedzą, zhańbią”), a przy znacznej przewadze niepokoju ta sama koncepcja zakażenia kiłą nabiera charakteru inne znaczenie („Cierpię na straszną, nieuleczalną chorobę, która trawi moje ciało, czeka mnie bolesna śmierć”). Zatem przy formalnie tej samej fabule złudzenie odzwierciedla inną strukturę afektywną.

W przypadku depresji anergicznej pomysły o niskiej wartości często objawiają się w postaci użalania się nad sobą,

połączone z pewnego rodzaju zazdrością wobec innych: „Zawsze mam w życiu pecha; nawet kalecy, chromi, garbusi i ślepi są szczęśliwsi ode mnie; Zazdroszczę wszystkim wokół mnie, zamieniłbym się mostami z każdym na nich. Oni mogą przynajmniej w jakiś sposób cieszyć się życiem, a ja jestem pozbawiony wszystkiego. Podobne dolegliwości występują także u pacjentów z depersonalizacją autopsychiczną.

Zatem na podstawie analizy wyobrażeń depresyjnych można ocenić intensywność i strukturę afektu.

OBSESJA

Kolejny objaw, który odzwierciedla również strukturę afektywną stan depresyjny, to obsesje. Z reguły występują w fazie depresyjnej u osób z obsesyjną konstytucją w okresie przedchorobowym. Jak wspomniano powyżej, oni też śpiewali” (1904), S. A. Sukhanov (1910), Yu. V. Kannabikh (1914) zauważyli względną częstotliwość połączenia obsesji z depresją i skłonnością osób o psychostenicznym (obsesyjnym) typie osobowości Do choroba psychozy maniakalno-depresyjnej.

Rzeczywiście, u znacznej części pacjentów z ciężkim zespołem depresyjno-obsesyjnym obsesje obserwowano przed wystąpieniem psychozy. U innych pacjentów doświadczenia obsesyjne zwykle nie występowały przed chorobą lub przerwą w leczeniu, z wyjątkiem rzadkich, krótkotrwałych okresów osłabienia wynikających z ciężkiej choroby somatycznej lub innych czynników wyniszczających. Wydawało się także, że obsesje w okresie depresji nieco częściej obserwowano u osób, które w dzieciństwie lub młodości przebyły gruźlicę płuc. Zależność ta nie osiąga jednak poziomu istotnego statystycznie. I wreszcie, około 1/3 pacjentów z zespołem depresyjno-obsesyjnym nigdy w przeszłości nie miała obsesji.

Fabuła obsesji, a także myśli depresyjnych, V w pewnym stopniu związane z „duchem czasu”. Tak więc w przeszłości, w okresie powszechnej kiły i niewystarczającej skuteczności metod jej leczenia, syfilofobia była jedną z najczęstszych fobii w depresji lękowej. W ostatnich latach obserwuje się ją rzadziej, a na pierwszym miejscu pod względem częstości pojawia się fobia nowotworowa. Obsesyjny strach przed zarażeniem się trądem i dżumą zaczął pojawiać się znacznie rzadziej. Klaustrofobia zaczęła objawiać się w postaci strachu przed byciem w metrze; budowa nowych wieżowców z balkonami doprowadziła do wzrostu liczby pacjentów z obsesyjną chęcią skakania z balkonu itp.

Charakter obsesji jest również w dużej mierze zdeterminowany strukturą afektywną stanu depresyjnego. Tak więc w przypadku depresji anergicznej, która występuje bez zauważalnego napięcia i niepokoju, częściej występują obsesje o stosunkowo obojętnej treści: obsesyjne wątpliwości, obliczenia, „zagadki” itp. Z wyrażoną melancholią mogą mieć charakter myśli bluźnierczych, myśli obsesyjnych o samobójstwie (zwykle w jeden sposób). Podtekstem tych obsesyjnych doświadczeń jest myślenie lub zrobienie czegoś grzesznego, niedopuszczalnego, sprzecznego ze standardami moralnymi. W przypadku depresji lękowej obsesje objawiają się w postaci fobii: raka, syfilofobii, kardiofobii (która czasami debiutuje w fazie depresyjnej), strachu przed tłumami, strachu przed ostrymi przedmiotami itp. Ten ostatni typ fobii czasami występuje u kobiet po porodzie lub depresja inwolucyjna, której genezą jest strach przed wyrządzeniem krzywdy dzieciom lub wnukom, rzadziej – samookaleczeniem. Regularne zmiany charakteru obsesji w zależności od struktury afektywnej depresji można zaobserwować w trakcie spontanicznego przebiegu tej fazy, ale wyraźniej w procesie farmakoterapii.

Należy zauważyć, że u pacjentów ze stałymi obsesjami w okresie przedchorobowym (na przykład strachem przed infekcją) ogólny zarys fabuły w dynamice fazy depresyjnej może pozostać taki sam, jednak intensywność obsesji i pewne niuanse odzwierciedlające naturę zmiany afektu. W przypadku wystarczająco ciężkiej depresji obsesje stwierdzone u pacjentów w fazie przedchorobowej i początkowej mogą całkowicie zniknąć i wznowić się tylko w okresie zmniejszania się objawów depresyjnych.

SOMATYCZNE OBJAWY DEPRESJI

Depresję endogenną charakteryzuje szereg schorzeń somatycznych, którym przypisuje się duże znaczenie w diagnostyce tej choroby. Przede wszystkim zwraca uwagę sam wygląd pacjenta z dość ciężką depresją: wyraz twarzy jest nie tylko żałobny, ale i zamrożony, wyraz żalu potęguje fałd Veragutta; zgięta postawa, nogi ociągają się podczas chodzenia; głos jest cichy, matowy ze słabymi modulacjami lub w ogóle nie modulowany. U osób, które znały pacjenta przed depresją, sprawia on wrażenie nagłego starzenia się, które wynika ze zmniejszenia napięcia skóry, pojawienia się lub nasilenia zmarszczek; wzrok pacjenta staje się matowy, oczy zapadnięte, rysy jakby zatarte, czasami włosy tracą blask, a wypadanie włosów może się nasilić. Przy szybkiej redukcji depresji, czasami osiąganej za pomocą szybko działających leków, najbardziej zauważalne jest rozjaśnienie i odmłodzenie twarzy i całego wyglądu pacjentów.

Oczywiście jednym z najważniejszych i najbardziej utrzymujących się objawów fizycznych depresji jest zmniejszenie apetytu i utrata masy ciała. Przed zastosowaniem nowoczesnych metod terapii odmowa jedzenia i wyczerpanie, często osiągające poziom wyniszczenia, obok samobójstwa, stanowiły główne zagrożenie dla życia pacjentów. W tamtym czasie szeroko stosowano sztuczne odżywianie, ale nawet przy jego pomocy nie zawsze udało się skutecznie zwalczyć zmęczenie.

Skuteczność i możliwość podawania glukozy i małych dawek insuliny w tych przypadkach jest bardzo problematyczna, gdyż ilość cukru oraz ilość i aktywność insuliny we krwi takich pacjentów nie zmniejsza się, a nawet zwiększa.

Pacjenci z ciężką depresją, oprócz wychudzenia, wyróżniają się „głodnym zapachem” z ust, pokrytego języka i gardła. Jednak w łagodniejszych przypadkach prawie zawsze następuje spadek apetytu, szczególnie w pierwszej połowie dnia. Dlatego łatwiej jest karmić takich pacjentów podczas kolacji lub lunchu niż podczas śniadania.

Zaparcie jest stałym, a czasami bardzo nieprzyjemnym i bolesnym somatycznym objawem depresji dla pacjentów. W niektórych przypadkach nie ma stolca tygodniami, a zwykłe środki przeczyszczające i proste lewatywy są nieskuteczne, dlatego trzeba skorzystać z lewatywy syfonowej. U niektórych starszych pacjentów w czasie depresji dochodzi do wypadania odbytnicy z powodu ciężkich zaparć. Zaparcia negatywnie wpływają na ogólny stan somatyczny, a czasami stają się przedmiotem przeżyć hipochondrycznych. Dlatego u wszystkich pacjentów z depresją należy uważnie monitorować stolec, stale stosując różne środki przeczyszczające i środki przeczyszczające, a w przypadku ciężkich zaparć - kombinację silniejszych środków przeczyszczających lub lewatywę.

Zaparcie w depresji wiąże się z atonią okrężnicy, częściowo z powodu zwiększonego napięcia układu współczulnego system nerwowy. Konsekwencjami sympatotonii obwodowej są także tachykardia, rozszerzenie źrenic, suchość błon śluzowych, zwłaszcza jamy ustnej. Połączenie tych objawów, szczególnie w połączeniu z bezsennością i stanami lękowymi, często prowadzi do błędnego rozpoznania tyreotoksykozy. Jednak zawartość hormonu tarczycy we krwi nie wzrasta.

Często występują zaburzenia w sferze seksualnej: spadek libido, u kobiet chwilowe oziębłość i ustanie miesiączki, u mężczyzn - obniżona potencja.

Rzadziej w depresji obserwuje się niektóre zaburzenia bólowe, neurologiczne i mięśniowe, którym jednak w ostatnim czasie poświęca się wiele uwagi. Poświęcono im obszerną literaturę, a modny w ostatnich latach problem depresji „ukrytych”, „zamaskowanych” czy „smarowanych” oraz „odpowiedników depresji” w dużej mierze jest z nimi związany. Dodatkowo (co jest w praktyce niezwykle istotne) objawy te często prowadzą do błędnego rozpoznania różnych chorób somatycznych i rozpoznania depresji. Przyciągając uwagę pacjenta i lekarza, potrafią naprawdę „maskować” objawy depresyjne. Szereg nieprzyjemnych i bolesnych wrażeń pojawiających się podczas depresji wiąże się z zaburzeniami napięcia mięśni gładkich i szkieletowych. Możliwe, że wzrost tych zjawisk wynika ze wzrostu liczby stanów lękowo-depresyjnych, w których zwykle się je obserwuje. Do zaburzeń tych zalicza się: nieprzyjemny, dokuczliwy ból szyi i tyłu głowy, czasami przypominający zapalenie mięśni szyjnych. U niektórych pacjentów zapalenie mięśni szyjnych występuje na początku depresji. Podobne odczucia występują czasami pomiędzy łopatkami a obręczą barkową, w kończynach dolnych, w okolicy kolan i goleni. Zjawiska spastyczne nie są rzadkością: skurcze mięśni łydek, często w nocy, do tego stopnia, że ​​rano pacjenci nadal odczuwają silny ból, stwardnienie w łydkach. Czasami powoduje skurcze stóp i palców. Podczas snu kończyny często stają się odrętwiałe i zdrętwiałe. Prawdopodobnie jest to również spowodowane wzmożonym napięciem mięśni szkieletowych i upośledzonym odpływem żylnym.

Jak wykazały badania elektrofizjologiczne P. Whybrowa, J. Mendelsa (1969), przy depresji determinują się zmiany napięcie mięśniowe, mający centralny początek.

Bolesne doznania w czasie depresji mają oczywiście inny charakter. Czasami są spowodowane skurczami mięśni gładkich; takie bóle często imitują obraz „ostrego brzucha” - skręt, atak zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp. Częściej pojawia się uciskowy, uciskający ból bolesne doznania w okolicy serca, a także za mostkiem, rzadziej - w okolicy nadbrzusza, w podbrzuszu. Wrażenia te są zwykle opisywane jako „istotny składnik” melancholii (w okolicy przedsercowej) lub niepokoju (za mostkiem). W niektórych przypadkach ból przypisuje się atakowi dławicy piersiowej, zawałowi mięśnia sercowego lub ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, w efekcie czego pacjenci trafiają do szpitali somatycznych.

Natura tych bólów nie jest dobrze poznana. Zwykle powstają w obszarach splotów współczulnych i czasami ustępują lub ustępują (zwłaszcza ból w klatce piersiowej) po podaniu środków uspokajających lub alfa-blokerów (na przykład piroksanu lub fentolaminy). Dożylne podanie adrenaliny w kroplówce zdrowym osobom wywołuje odczucia podobne do tych opisywanych przez pacjentów z depresją. Oczywiście pieczenie wzdłuż kręgosłupa należy do tej samej grupy zjawisk.

W przypadku depresji często występują ataki zapalenia korzonków krzyżowo-lędźwiowych. Wyjaśniono charakter tych bólów: w przypadku depresji, a także stresu, metabolizm minerałów zostaje zakłócony, wewnątrzkomórkowy gromadzi się sód, co powoduje obrzęk chrząstki międzykręgowej i ucisk korzeni nerwowych, zwłaszcza jeśli istnieją ku temu czynniki predysponujące, na przykład osteochondroza (Levine M., 1971).

Wyróżnia się bóle głowy uciskające tył głowy, skronie, czoło i promieniujące do szyi, bóle przypominające migrenę oraz bóle przypominające nerwobóle. nerw twarzowy. Częściej jednak pacjenci skarżą się na „ołowianą ciężkość”, „ogłupiające ciśnienie”, „zamglenie” w głowie.

W przypadku depresji czasami opisywany jest zespół algowy, najwyraźniej spowodowany obniżeniem progu wrażliwości na ból. Stąd zapewne bierze się np. bolesny ból zęba, w którym pacjent żąda i często dochodzi do usunięcia kilku lub wszystkich zębów oraz innych podobnych bólów. Należy zaznaczyć, że choć przypadki takie są stosunkowo często opisywane w literaturze, to wśród masy chorych na depresję są one niezwykle rzadkie i można je uznać za kazuistykę.

U pacjentów z depresją endogenną wykrywa się szereg zmian biochemicznych: hiperglikemię, której jednak według wstępnych danych I.G. Kovalevy towarzyszy wysoka aktywność insuliny, hiperadrenalinemia, zwiększona krzepliwość krwi, niektóre zaburzenia hormonalne itp.

Należy jednak zaznaczyć, że znaczna część zaburzeń somatycznych: bóle mięśni, zjawiska spastyczne, zapalenie korzonków nerwowych, ostre bóle głowy i brzucha, a także bóle w klatce piersiowej i hiperglikemia – częściej obserwuje się na początku ataku depresji lub poprzedzają to, jak również obserwowane z niepokojem (zwłaszcza objawy mięśniowe i bólowe).

Na szczególną uwagę w tym zakresie zasługują zmiany ciśnienia krwi. Powszechnie przyjęto, że depresję charakteryzuje nadciśnienie. Ten punkt widzenia znajduje odzwierciedlenie w wielu wytycznych. Z drugiej strony, niektórzy pacjenci z depresją mają skłonność do niedociśnienia. Nasze wspólne obserwacje z N.G. Klementovą wykazały, że 17 z 19 pacjentów (głównie kobiet) z późną depresją jednobiegunową, którzy wcześniej cierpieli nadciśnienie z wysokimi wartościami ciśnienia krwi oraz trendami i kryzysami, w okresie depresji, ale przed rozpoczęciem leczenia ciśnienie krwi znacznie spadło, a kryzysy zniknęły. Być może fakt ten nie zwrócił uwagi, ponieważ w ciągu pierwszych 1-2 dni po przyjęciu do szpitala ciśnienie może w rezultacie ponownie wzrosnąć stres emocjonalny spowodowane hospitalizacją, a późniejszy spadek wskaźników przypisuje się działaniu leków psychotropowych. Z drugiej strony u części pacjentów (najczęściej z chorobą dwubiegunową MDP) nie obserwowano takich zmian ciśnienia.

Współczesny wyczerpujący rytm życia predysponuje do pojawienia się coraz większej liczby chorób psychicznych.

Depresja somatyzowana jest uważana za jedną z najbardziej kontrowersyjnych. Jest także zakamuflowana.

Depresja jest bardzo podstępna pod względem diagnostycznym, ponieważ może wystąpić pod przykrywką niemal każdej choroby narządów wewnętrznych. Fakt ten sprawia, że ​​często pozostaje ona niezdiagnozowana na czas i prowadzi do poważnych konsekwencji dla zdrowia i życia.

Tak więc depresja somatyzowana jest chorobą psychiczną, która występuje w nietypowy sposób, to znaczy w pierwszej kolejności nią nie jest objawy depresyjne oraz skargi na zły stan zdrowia serca, żołądka, jelit i innych narządów.

Wśród wspólne cechy które występują w przypadku depresji somatycznej, jak w przypadku każdej innej choroba umysłowa można wyróżnić trzy główne przejawy:

1. akinezja – zmniejszenie aktywnych ruchów;
2. abulia – obojętność na to, co się dzieje;
3. apatia – obniżony nastrój.

Oprócz tego w przypadku maskowanej depresji występują następujące objawy:

• wymioty i ból brzucha;
• biegunka;
• ból pleców i stawów;
• ból głowy;
• amnezja;
• zmiany w wydzielinie;
• ból nóg i ramion;
• ból podczas oddawania moczu;
• trudności z połykaniem;
• apatia seksualna.

Objawy te wymagają lat badań przez różnych specjalistów. Czasami człowiek jest pewien, że cierpi na nieuleczalną chorobę nieznaną nauce.

Powoduje

Istnieje ogromna liczba przyczyn, które przyczyniają się do rozwoju depresji somatycznej:

• genetyczne predyspozycje,
• określony typ charakteru
• czynniki środowiskowe.

Tłem wystąpienia depresji somatycznej jest zwątpienie w siebie. Może to być spowodowane na przykład przeprowadzką, rzuceniem pracy lub rozwodem. Często w życiu człowieka odkrywa się konkretną prowokującą sytuację.

Na przykład jeden z Twoich bliskich umiera na atak serca. Wydarzenie może mieć bardzo silny wpływ na wrażliwą osobę.

Odtąd będzie go nawiedzać dokuczliwe uczucie złego samopoczucia – kołatanie serca, przeszywające bóle, trudności w oddychaniu. Objawy te nasilają się pod wpływem lęku i stresu.

Osoba ta skontaktuje się z kardiologiem lub terapeutą, ale lekarze nie są w stanie wykryć żadnych zmian w elektrokardiogramie.

Zatem to ludzka psychika, jego podświadomość, wybiera objawy. To mózg zdecydował, że boli go serce. Objawy będą stopniowo narastać. Fakt, że lekarze nie mogą postawić diagnozy, będzie miał jeszcze bardziej przygnębiający wpływ na osobę cierpiącą na depresję.

Zależność wieku depresji somatycznej

Na depresję somatyczną najbardziej podatne są osoby w starszym wieku – dzieci i osoby starsze. Rozpoznanie depresji u dzieci może być bardzo trudne.

Często przedszkolaki i nastolatki skarżą się na dziwne odczucia w sercu i nieprzyjemny ból brzucha. Ale nie wykryto żadnej patologii.

W takiej sytuacji wielu psychiatrów dziecięcych uważa, że ​​należy pomyśleć o objawach depresji somatycznej.

Osoby starsze cierpią na depresję z powodu istniejących problemów zdrowotnych.

Zaburzenia psychiczne zaostrzają objawy, które niepokoją osobę:

• ból stawu;
• bicie serca;
• biegunka, ból brzucha.

Brak skuteczne leczenie prowadzi do pojawienia się nowych problemów, nowych objawów i nasilenia poprzednich.

Osoby starsze mają tendencję do nasilenia dotychczasowych objawów choroby. Powodem tego jest zaburzenie psychiczne typu borderline, które występuje u wielu starszych osób.

Diagnostyka

Diagnoza depresji opiera się na kilku podstawowych zasadach:

• Brak patologii narządów wewnętrznych podczas licznych i powtarzanych badań.
• Niekorzystna sytuacja społeczna – samotność, problemy życiowe, alkoholizm lub uzależnienie od narkotyków.
• Odpowiednim typem osobowości są epizody depresji w przeszłości, próby samobójcze.
• Obciążona dziedziczność.
• Cykliczność – nasilenie objawów w okresie wiosenno-jesiennym, zmiany w ciągu dnia.

Często psychoterapeuci próbują zastosować próbne leczenie lekami przeciwdepresyjnymi. W sytuacji depresji somatycznej przynosi to pozytywne rezultaty w krótkim czasie.

Często człowiek ma trudności z zaakceptowaniem diagnozy depresji, zaprzeczając możliwości zaangażowania psychicznego w rozwój objawów.

Osoba z depresją czasami myśli, że może umrzeć. Czy można umrzeć z powodu depresji? Na to pytanie zostanie udzielona odpowiedź.

Maski depresji somatycznej

• Maska algiczno-senestopatyczna, która charakteryzuje się przewagą bólu. Może to oznaczać ból lub dyskomfort w głowie, sercu, żołądku i innych narządach.
• Maska wegetatywno-trzewna. Prawie całkowicie odwzorowuje obraz kliniczny dystonii wegetatywno-naczyniowej.
• Maska Agripnica, która powoduje zaburzenia snu. Może to być bezsenność lub bardzo płytki sen częste przebudzenia.
• Uzależnienie od narkotyków następuje wraz z rozwojem uzależnienia od alkoholu lub narkotyków na tle nastroju subdepresyjnego.
• Maskę psychopatyczną najczęściej spotyka się w okresie dojrzewania i adolescencja i objawia się zaburzeniem zachowania.

Istnieją opcje, gdy objawy różnych masek są połączone.

Leczenie

Pomimo objawów ze strony narządów wewnętrznych depresję somatyczną leczy się zgodnie z zasadami leczenia wszystkich chorób psychicznych:

• psychofarmakologia;
• psychoterapia.

Leki stosowane w leczeniu depresji należą do grupy leków przeciwdepresyjnych.

Nie bój się tych leków, one naprawdę pomagają uporać się z objawami. Leki przeciwdepresyjne stosuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami psychiatry i pod jego ścisłym nadzorem.

Są to silne leki, które mogą powodować szereg skutków ubocznych.

Osoby cierpiące na depresję somatyczną często nieufnie podchodzą do metod leczenia psychoterapeutycznego. Ważne jest, aby człowiek uwierzył i zaakceptował fakt, że źródła jego choroby tkwią w jego myślach. Dlatego tylko psychoterapeuta może najlepiej pomóc w przezwyciężeniu problemu.

Najczęściej stosowana metoda terapia indywidualna. Ale dodatkowo osoba może uczestniczyć w kursach psychoterapii grupowej. Powszechnie stosowana jest także hipnoza. Leczenie musi być kompleksowe – z jednoczesnym stosowaniem leków przeciwdepresyjnych.

Leczenie może zająć trochę czasu. W takim przypadku wsparcie bliskich będzie znaczącą pomocą.

Depresja somatyzowana nie została dostatecznie zbadana przez psychiatrów, co wynika z ustąpienia objawów. Osoba od lat bezskutecznie leczy swój żołądek lub układ nerwowy, popadając w coraz większą frustrację brakiem pozytywnego efektu. Czasami może to prowadzić do fatalnych konsekwencji.

Szybkie tempo życia sprawia, że ​​czasami zaniedbujemy swoje zdrowie i znosimy ból lub dyskomfort. Ważne jest, aby słuchać objawów i jeśli metody diagnostyczne nie potwierdzą choroby, z czasem przypomnieć sobie o istnieniu depresji somatycznej. Pozwoli to zachować zdrowie i uratować życie.

Wideo na ten temat

Choroba, której przyczyna
Czas już dawno to odnaleźć,
Podobnie jak spleen angielski,
W skrócie: rosyjski blues...

A.S. Puszkin. „Eugeniusz Oniegin”

Depresja jest jednym z najpoważniejszych problemów współczesnej opieki zdrowotnej. Eksperci WHO obliczyli, że do 2020 roku depresja będzie jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności i zajmie drugie miejsce po chorobach układu krążenia. Pomimo wagi problemu, w większości przypadków w praktyce ogólnej zbyt mało uwagi poświęca się diagnostyce i leczeniu depresji. Częstość występowania depresji pozostaje do ustalenia, ponieważ w dotychczasowych badaniach epidemiologicznych stosowano różne definicje i różne kryteria depresji, przez co znaczna liczba takich pacjentów pozostaje niezauważona. Częstość występowania depresji w ciągu całego życia wynosi 5–12% u mężczyzn i 12–20% u kobiet.

Termin „depresja” nie jest do końca poprawny, w powszechnej praktyce lepiej jest używać szerszego terminu „zaburzenia depresyjne”. Według klasyfikacji DSM-IV zaburzenia depresyjne dzieli się na duże zaburzenie depresyjne (które dzieli się na kilka kategorii), dystymię oraz zaburzenia depresyjne niespełniające definicji klasyfikacyjnej (podzielone na sześć podtypów). Duża depresja jest najcięższym przejawem zaburzeń depresyjnych, najczęściej spotykanym w praktyce psychiatrycznej.

Zaburzenia depresyjne występują u 20-25% pacjentów lekarza ogólna praktyka. Zaburzenia depresyjne mogą być także bezpośrednim przejawem choroby somatycznej. „Szaleństwo związane z obrzękiem śluzowym” opisano w literaturze już w XIX wieku, a najbardziej typowym psychiatrycznym objawem niedoczynności tarczycy jest depresja. Zaburzenia depresyjne mogą wystąpić przy długotrwałej niedokrwistości, reumatoidalne zapalenie stawów. Depresja może być spowodowana przyjmowaniem niektórych leków, głównie interferonu alfa, glukokortykoidów i rezerpiny. Jednak objawy somatyczne mogą być bezpośrednią manifestacją depresji. Aby zdefiniować somatyczne objawy depresji, w literaturze istnieje wiele terminów: somatyczny, somatyczny, fizyczny, cielesny, somatyczny, bólowy, psychosomatyczny, wegetatywny, niewyjaśniony medycznie, maskowany itp.

W badaniu Ohayona M. i in. Badano częstość występowania różnych zaburzeń u pacjentów z depresją zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu. Z ryc. 1 pokazuje, że większość pacjentów z depresją ma problemy somatyczne lub zespoły bólowe przewlekłe, z którymi zwracają się do lekarzy pierwszego kontaktu. W innym badaniu klinicznym z udziałem 573 pacjentów, u których zdiagnozowano dużą depresję, dwie trzecie (69%) z nich skarżyło się na różnego rodzaju bóle, które były silnie związane z depresją.

Pojedyncze objawy somatyczne są u ponad 50% pacjentów z depresją głównym powodem wizyt u internisty. W 20-25% przypadków objawy te mają charakter nawracający lub przewlekły. Kroenke K. i in. badali przyczynę najczęstszych skarg pacjentów zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu na przestrzeni trzech lat i doszli do wniosku, że większość z nich nie ma podłoża organicznego (ryc. 2). Inne wieloośrodkowe badanie na dużą skalę (1146 osób) przeprowadzone przez WHO potwierdziło, że u dwóch trzecich pacjentów z depresją i chorobami somatycznymi dominowały liczne, medycznie niewyjaśnione objawy fizyczne.

Tymczasem znaczna liczba pacjentów z depresją pozostaje niezdiagnozowana pod kątem tej choroby. Istnieje wiele przyczyn niezdiagnozowania zaburzeń depresyjnych w praktyce ogólnej: przewaga wielu objawów somatycznych i brak skarg na złe samopoczucie psychiczne. Lekarze często błędnie postrzegają depresję jako naturalną reakcję na stresujące wydarzenia życiowe lub chorobę fizyczną. Depresja może jednak współistnieć z chorobą neurologiczną lub somatyczną. Jak wynika z badania European Study Society (DEPES II), 65% pacjentów z depresją w ogólnej sieci medycznej cierpi na chorobę współistniejącą, co powoduje pewne trudności w postawieniu diagnozy.

Lekarze praktykujący doskonale zdają sobie sprawę, że objawy kliniczne zaburzeń depresyjnych często nie spełniają ustalonych kryteriów diagnostycznych, gdyż objawiają się objawami nawracającymi, trwającymi krócej niż wskazano w klasyfikacji. Subsyndromalne objawy zaburzeń depresyjnych nie są dostatecznie rozpoznawane ze względu na polimorfizm ich objawów. Najczęściej podobjawowe zaburzenia depresyjne są przejawem „częściowo leczonych” syndromicznych zaburzeń depresyjnych, które pogarszają przebieg choroby podstawowej. Na przykład podobjawowe zaburzenie depresyjne występuje u 20–45% pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego.

Spośród wszystkich diagnostycznie istotnych objawów depresji dwa kluczowe objawy aktualnego epizodu depresyjnego mają charakter somatyczny: zmęczenie/osłabienie/apatia występuje u 73% pacjentów, bezsenność/senność obserwuje się u 63%. W badaniu Gerbera P. D. dużą wartość predykcyjną dla pozytywnego rozpoznania depresji wykazały niektóre objawy somatyczne: zaburzenia snu (61%), zmęczenie (60%), obecność trzech lub więcej dolegliwości (56%), niespecyficzne dolegliwości układu mięśniowo-szkieletowego (43%), bóle pleców (39%), niejasno sformułowane dolegliwości (37%). Mnogość niejasnych dolegliwości jest najbardziej wiarygodnym klinicznym korelatem zaburzenia depresyjnego. Badanie 1000 pacjentów zgłaszających się do lekarzy pierwszego kontaktu wykazało, że zaledwie 2% pacjentów z depresją ma jeden z objawów somatycznych, a u 60% pacjentów 9 lub więcej objawów somatycznych choroby. Wielosystemowość i wielosystemowość objawów somatycznych depresji uważa się za jedną z głównych przyczyn niskiego wskaźnika jej wykrywalności w podstawowej opiece zdrowotnej opieka medyczna. Jednym z dodatkowych narzędzi diagnozowania objawów somatycznych depresji może być Inwentarz Objawów Somatycznych (SSI) (tab.).

Każdy objaw oceniany jest w 5-punktowej skali (1 – brak, 2 – stopień łagodny, 3 – stopień umiarkowany, 4 – stopień ciężki, 5 – stopień bardzo poważny). Łączny wynik wynoszący 52 lub więcej może wskazywać na obecność somatycznych objawów depresji.

Depresja to poważna sprawa objaw kliniczny sezonowe zaburzenie afektywne, często spotykane w praktyce ogólnej. W przypadku sezonowego zaburzenia afektywnego objawy kliniczne występują wyłącznie w porze ciemnej - od końca października do początku marca, a wraz z nadejściem pory jasnej wszystkie objawy samoistnie zanikają. Depresja w chorobie afektywnej sezonowej ma zazwyczaj łagodny przebieg i objawia się obniżeniem nastroju, niezadowoleniem z siebie, depresją, ciągłym uczuciem zmęczenia, obniżoną wydajnością i spadkiem możliwości zabawy. Poważne niedostosowanie społeczne i próby samobójcze nie są typowe. To są typowe objawy towarzyszące, takie jak senność, zespół napięcia przedmiesiączkowego, bulimia z uzależnieniem od pokarmów wysokowęglowodanowych, szybkostrawnych i wzrost masy ciała o 3-5 kg. Zaburzenia snu są bardzo specyficzne: występuje zarówno senność w ciągu dnia, jak i wydłużenie czasu snu nocnego, mimo że jest on długi nocne spanie, pacjenci budzą się rano niewyspani, wyczerpani i senni, dlatego taki sen nazywany jest „nieregenerującym”.

Zespół napięcia przedmiesiączkowego jest ściśle powiązany z sezonowymi zaburzeniami afektywnymi, a także ma podłoże w zaburzeniach depresyjnych. Zespół napięcia przedmiesiączkowego charakteryzuje się łagodną lub umiarkowaną depresją z przewagą objawów somatycznych, która nie prowadzi do wyraźnych niedostosowań. W przypadku ciężkich zaburzeń psychicznych i nieprzystosowania pacjentek (trudności w nauce lub pracy, zmniejszona aktywność społeczna, zaburzenia relacji międzyludzkich) mówi się o przedmiesiączkowym zaburzeniu dysforycznym.

Kluczowymi kryteriami diagnostycznymi zespołów napięcia przedmiesiączkowego i przedmiesiączkowego zaburzenia dysforycznego są:

Wyraźne skojarzenie ze wszystkimi patologiami objawy kliniczne do fazy lutealnej cyklu (2-14 dni przed miesiączką);

Spontaniczna redukcja wszystkich objawów klinicznych bezpośrednio po rozpoczęciu miesiączki;

Obowiązkowy całkowita nieobecność objawy kliniczne w pierwszym tygodniu po miesiączce;

Regularne występowanie objawów somatycznych i psychopatologicznych w fazie lutealnej większości cykli u kobiety w ciągu ostatniego roku.

Obraz kliniczny zespołu napięcia przedmiesiączkowego obejmuje ponad 100 objawów somatycznych i psychicznych, ale dominują zaburzenia depresyjne. Do objawów psychicznych zalicza się obniżony, przygnębiony, obniżony nastrój; zwiększona drażliwość; zrzędliwość, złość, konflikt; szybkie męczenie się i brak energii; agresywność i wrogość; drażliwość i płaczliwość; uczucie ciągłego wewnętrznego napięcia i niepokoju; Trudności z koncentracją i zmniejszona wydajność. Charakteryzuje się poważnymi wahaniami nastroju z napadami płaczu. Pacjenci czują, że ich życie straciło sens, zaczynają czuć się bezradni i bezużyteczni, beznadziejni i daremni. Zespół napięcia przedmiesiączkowego, obok zaburzeń emocjonalnych i afektywnych, niemal zawsze wiąże się z zaburzeniami w sferze motywacyjnej: zaburzeniami snu, objawiającymi się zarówno bezsennością, jak i nadmierną sennością. Pacjenci zgłaszają trudności z zasypianiem, częste wybudzenia w nocy, wybudzenia wcześnie rano, poranny brak snu i senność w ciągu dnia. Zmniejsza się popęd seksualny, zwiększa się apetyt, obserwuje się ataki bulimii ze szczególnym pragnieniem słodkich pokarmów bogatych w węglowodany i mogą pojawić się nietypowe pragnienia pokarmowe. Wśród dolegliwości somatycznych pacjentek z zespołem napięcia przedmiesiączkowego można wyróżnić powiększenie i obrzęk gruczołów sutkowych, uczucie ciężkości i bólu w podbrzuszu i dolnej części pleców, obrzęki, uczucie obrzęku całego ciała, przyrost masy ciała, bóle mięśni, stawów, bóle głowy, nieukładowe zawroty głowy, uderzenia gorąca, wzdęcia, zaparcia, tachykardia, wzmożona potliwość.

Dla specyficzne leczenie Na zaburzenia nastroju, zwłaszcza depresję, lekarze od wieków stosują preparaty z dziurawca zwyczajnego (Hypericum perforatum). Roślina otrzymała swoją łacińską nazwę od słów „hyper” – nadmiernie i „eikon” – wizja. Dziurawiec zwyczajny został po raz pierwszy zastosowany w leczeniu „melancholii” przez angielskiego astrologa i zielarza Nicholsa Culpepera w 1652 roku. Obecnie preparaty na bazie ekstraktu z dziurawca są najczęściej przepisywanymi lekami w leczeniu depresji w Europie, a w Stanach Zjednoczonych w 2002 roku 12% populacji przyjmowało preparaty na bazie Hypericum perforatum.

Ekstrakt z dziurawca zwyczajnego ma złożony skład biochemiczny. Hiperforyna należąca do klasy flawonoidów jest substancją wywołującą działanie przeciwdepresyjne dziurawca zwyczajnego. Hiperforyna w dawkach zawartych w ekstrakcie z dziurawca zwyczajnego hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, a także zwiększa poziom kortyzolu, stymuluje powstawanie serotoniny w neuronach mózgu oraz wpływa na układ GABAergiczny i glutaminergiczny mózgu. W małych dawkach hiperforyna pobudza uwalnianie acetylocholiny, natomiast w dużych dawkach hamuje jej wychwyt zwrotny. Efekt ten został również odnotowany w praktyka kliniczna: w przeciwieństwie do syntetycznych leków przeciwdepresyjnych, preparaty z dziurawca zwyczajnego nie zaburzają funkcji poznawczych (szybkość reakcji, pamięć krótkotrwała, test Stroopa), a także nie wpływają na koordynację. Zatem działanie leków na bazie ekstraktu z dziurawca wynika ze złożonego składu biochemicznego i połączenia kilku mechanizmów działania.

Skuteczność leków w leczeniu łagodnej i umiarkowanej depresji została potwierdzona w licznych badaniach klinicznych, a także w metaanalizie ponad 20 badań, w których wzięło udział ponad 1500 osób. W randomizowanym, wieloośrodkowym badaniu z podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolną placebo Kasper S. i in. w badaniu wzięło udział 332 pacjentów w czasie łagodnego lub ciężkiego epizodu dużej depresji. Głównym wskaźnikiem skuteczności był całkowity wynik w skali Hamiltona przed i po leczeniu, dodatkowymi wskaźnikami była liczba osób odpowiadających na leczenie (pacjenci, u których poziom depresji w skali Hamiltona spadł o ponad połowę), odsetek remisji, poziom depresji w skali Becka i Montgomery-Asberga, a także ogólne wrażenia pacjenta z leczenia. Pacjenci przyjmowali ekstrakt z dziurawca zwyczajnego zawierający hiperycynę w dawkach 600 mg/dobę (grupa 1) i 1200 mg/dobę (grupa 2) lub placebo (grupa 3) przez 6 tygodni. Po zakończeniu leczenia poziom depresji w grupach zmniejszył się odpowiednio o 11,6 ± 6,4, 10,8 ± 7,3 i 6,0 ± 8,1 punktów w skali Hamiltona (ryc. 3).

W grupach otrzymujących lek aktywny odsetek odpowiadających na leczenie był istotnie wyższy w porównaniu z placebo (69,8% w grupie pacjentów otrzymujących ekstrakt z dziurawca zwyczajnego w dawce 600 mg/dobę, 61,3% w grupie pacjentów otrzymujących dziurawiec zwyczajny ekstrakt z dziurawca zwyczajnego w dawce 1200 mg/dzień i 31,1% w grupie placebo). Odsetek remisji wyniósł 32,8% w grupie otrzymującej aktywny lek w dawce 600 mg/dobę, 40,3% w grupie otrzymującej aktywny lek w dawce 1200 mg/dobę i 14,8% w grupie placebo. W grupach otrzymujących lek aktywny istotnie obniżył się także poziom depresji według skali Becka i Montgomery-Asberga. Większość pacjentów, którzy przyjmowali lek na bazie ekstraktu z dziurawca zwyczajnego w to badanie oceniła wyniki leczenia jako dobre i bardzo dobre.

Jedną z zalet preparatów z ekstraktem z dziurawca zwyczajnego jest szybki wzrost działania. Doświadczenie kliniczne pokazuje, że pierwsze oznaki skuteczności leków na bazie Hypericum perforatum obserwuje się na początku drugiego tygodnia: poprawia się nastrój, normalizuje się sen, pojawia się uczucie aktywności, znikają myśli depresyjne.

Główną zaletą leków Hypericum perforatum jest połączenie skuteczności i wysokiego bezpieczeństwa leku. Dzięki temu preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą być stosowane przez lekarzy pierwszego kontaktu w leczeniu podobjawowych zaburzeń depresyjnych, u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącymi chorobami somatycznymi i neurologicznymi i przyjmujących z tego powodu różne leki. Zamiar preparaty ziołowe u tej kategorii pacjentów nie tylko zmniejszy objawy depresji, ale także pozwoli uniknąć interakcji leków i pogorszenia przebiegu choroby podstawowej. Pomysł ten znalazł odzwierciedlenie w wielu badaniach klinicznych. Tym samym preparaty na bazie ekstraktu z dziurawca wykazują wysoką skuteczność i bezpieczeństwo u pacjentów w podeszłym wieku z depresją i chorobą niedokrwienną serca oraz nie wpływają na funkcję układu sercowo-naczyniowego. Preparaty na bazie Hypericum perforatum są skuteczne i bezpieczne u pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem mózgu oraz zaburzeniami lękowo-depresyjnymi.

U pacjentów, u których w strukturze zaburzenia depresyjnego dominują dolegliwości somatyczne, działanie preparatów z dziurawca jest opóźnione – dolegliwości te ustępują na początku 3 tygodnia. Preparaty Hypericum perforatum w dawce 300 mg/dobę wykazały skuteczność w leczeniu zespołu napięcia przedmiesiączkowego: u 51% kobiet nasilenie objawów zmniejszyło się o ponad połowę. W połączeniu z fototerapią preparaty z dziurawca zwyczajnego można polecić jako środek profilaktyczny u pacjentów z sezonową chorobą afektywną od końca września – początku października do marca.

Omawiając bezpieczeństwo leków na bazie ekstraktu Hypericum perforatum, należy zastanowić się nad skutkami ubocznymi leku, których częstość występowania według różnych źródeł wynosi 1-39%. Skutki uboczne dzielą się na dermatologiczne, neurologiczne, psychiatryczne, sercowo-naczyniowe, gastroenterologiczne i moczowo-płciowe. Fotosensybilizacja, jeden z najczęstszych dermatologicznych skutków ubocznych, została odnotowana przez naukowców na początku XX wieku u zwierząt spożywających dziurawiec zwyczajny. Dane dotyczące fotouczulania w wyniku stosowania preparatów z ekstraktem z dziurawca zwyczajnego są sprzeczne, jednak pacjentom przyjmującym te leki nie zaleca się przebywania na świeżym powietrzu i korzystania z solarium. Wśród neurologicznych skutków ubocznych należy zauważyć ból głowy, co występuje istotnie częściej w przypadku przyjmowania leków Hypericum perforatum niż w przypadku przyjmowania placebo. Istnieją pojedyncze doniesienia o parestezjach w odpowiedzi na przyjmowanie preparatów z dziurawca zwyczajnego.

Deprim jest jednym z leki, zawierający ekstrakt z Hypericum perforatum. Deprim jest dostępny w dwóch postaciach dawkowania - Deprim (tabletki) i Deprim forte (kapsułki). Każda tabletka Deprim zawiera 60 mg standaryzowanego suchego ekstraktu z dziurawca zwyczajnego. Każda kapsułka Deprima Forte zawiera 425 mg standaryzowanego suchego ekstraktu z dziurawca zwyczajnego.Lek może być stosowany w leczeniu depresji podobjawowej i somatycznej, zespołu napięcia przedmiesiączkowego oraz sezonowych zaburzeń afektywnych. Szybki rozwój działania przeciwdepresyjnego na psychiczne i somatyczne objawy depresji, w połączeniu z wysokim bezpieczeństwem, pozwala na szerokie zastosowanie Deprimu w praktyce ogólnej.

Literatura

Voznesenskaya T. G. Depresja u kobiet // Consilium-medicum. 2008. nr 7. s. 61-67.

Solovyova E. Yu. Ogólnie mieszane zaburzenia lękowe i depresyjne praktyka lekarska// Consilium-medicum. 2009. nr 2. s. 61-67.

Tabeeva G. R. Somatyczne objawy depresji // Consilium-medicum. 2008. nr 1. s. 12-19.

Tochilov V. A. Doświadczenie w leczeniu depresji za pomocą Deprim // Journal of Neurology and Psychiatry. 2000. nr 5. s. 63-64.

Ushkalova A.V. Skuteczność i bezpieczeństwo Hypericum perforatum w zaburzeniach psychicznych // Doktor. 2007. Nr 9.

Chaban O.S., Khaustova E.A. Terapia łagodnych i umiarkowanych zaburzeń depresyjnych i lękowo-depresyjnych // Zdrowie Ukrainy. 2006. Nr 3. S. 2-3.

Bair M.J., Robinson R.L., Katon W. i in. Współistnienie depresji i bólu: przegląd literatury // Arch Intern Med. 2003. V. 163. S. 2433-2445.

Bladt S, Wagner H. Hamowanie MAO przez frakcje i składniki ekstraktu Hypericum // J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994. V. 7 S57-S59.

Buchholzer M.-L., Dvorak C., Chatterjee S. S. i in. Podwójna modulacja uwalniania acetylocholiny w prążkowiu przez hiperforynę, składnik dziurawca zwyczajnego. Wartość Johna //JPET. 2002. V. 301. s. 714-719.

Dugoua J.-J., Mills E., Perri D. i in. Bezpieczeństwo i skuteczność St. Dziurawiec (Hypericum) podczas ciąży i laktacji // Can J Clin Pharmacol. 2006. V. 13. S. 268-276.

Franklin M., Cowen P. J. Badanie działania przeciwdepresyjnego Hypericum perforatum (dziurawiec zwyczajny) u zwierząt i ludzi // Farmakopsychiatria. 2001. V. 34 S29-S37.

Gerber P. D., Barrett J. E., Barrett J. A. i in. Łagodzenie dolegliwości fizycznych i objawów depresyjnych u pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej //J Gen Intern Med. 1992.v. 7. s. 170-173.

Hamilton M. Częstotliwość objawów melancholii (choroba depresyjna) //Br J Psychiatry. 1989. V. 154. S. 201-206.

Hammerness P., Basch E., Ulbright C. i in. Św. Ziele dziurawca: systematyczny przegląd działań niepożądanych i interakcji leków dla psychiatry konsultującego // Psychosomatyka. 2003. V. 44. S. 271-282.

Henriques S. G., Fraguas R., Iosifescu D. V. i in. Rozpoznawanie objawów depresji przez lekarzy // Kliniki. 2009. V. 64. S. 629-635.

Hypericum perforatum. Monografia // Przegląd medycyny alternatywnej. 2004. V. 9. S. 318-325.

Kasper S., Anghelescu I.-G., Szegedi A., Dienel A. i in. Wyższa skuteczność ekstraktu z dziurawca zwyczajnego WS® 5570 w porównaniu z placebo u pacjentów z dużą depresją: randomizowane, podwójnie ślepe, wieloośrodkowe badanie kontrolowane placebo // BMC Medicine. 2006. V. 4. S. 14-27.

Katon W. J. Związki kliniczne i zdrowotne między dużą depresją, objawami depresyjnymi i chorobami ogólnymi // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. S. 216-226.

Kroenke K., Mangelsdorff A. D. Typowe objawy w opiece ambulatoryjnej: częstość występowania, ocena, terapia i wyniki // Am J Med. 1989. V. 86. S. 262-266.

Lett H. S., Davidson J., Blumenthal J. A. Niefarmakologiczne metody leczenia depresji u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca // Medycyna psychosomatyczna. 2005. V. 67. S58-S62.

McEwen B. S. Zaburzenia nastroju i obciążenie allostatyczne // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. S. 200-207.

Michaud C. M., Murray C. J., Bloom B. R. Obciążenie konsekwencjami chorób dla przyszłych badań // JAMA. 2001. V. 285. S. 535-539.

Muller W. E., Singer A., ​​​​Wonnemann M. i in. Hiperforyna reprezentuje składnik hamujący wychwyt zwrotny neuroprzekaźników ekstraktu z Hypericum // Farmakopsychiatria. 1998. V. 31. S16-S21.

Ohayon M. M., Schatzberg A. F. Wykorzystanie bólu przewlekłego do przewidywania zachorowalności na depresję w populacji ogólnej // Arch Gen Psychiatry. 2003. V. 60. S. 39-47.

Rudisch B., Nemeroff C. B. Epidemiologia współistniejącej choroby wieńcowej i depresji // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. S. 227-240.

Schuyler D. Dla podmiotów świadczących podstawową opiekę zdrowotną depresja ma wiele postaci: rozpoznanie i leczenie // JS Med Assoc. 2000. V. 96. S. 267-275.

Siepmann M., Krause S., Joraschky P. i in. Wpływ ekstraktu z dziurawca zwyczajnego na zmienność rytmu serca, funkcje poznawcze i ilościowy EEG: porównanie z amitryptyliną i placebo u zdrowych mężczyzn // Br J Clin Pharmacol. 2002. V. 54. S. 277-282.

Stevinson C., Ernst E. Badanie pilotażowe Hypericum perforatum w leczeniu zespołu napięcia przedmiesiączkowego // BJOG. 2000. V. 107. S. 870-876.

Tamayo J.M., Roman K., Fumero J.J. i in. Poziom rozpoznawania objawów fizycznych u pacjentów z epizodem dużej depresji w ambulatoryjnej praktyce psychiatrycznej w Puerto Rico: badanie obserwacyjne // BMC Psychiatry. 2005. V. 5. S. 28.

Tylee A., Gandri P. Znaczenie objawów somatycznych w depresji w podstawowej opiece zdrowotnej // Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005. V. 7. s. 167-176.

Tylee A., Gastpar M., Lepine J. P. i in. DEPRES II (Badania depresji w społeczeństwie europejskim II): badanie pacjentów dotyczące objawów, niepełnosprawności i bieżącego leczenia depresji w społeczeństwie. Komitet Sterujący DEPS // Int Clin Psychopharmacol. 1999. V. 14. S. 139-151.

Wonnemann M., Singer A., ​​​​Muller W. E. Hamowanie wychwytu synaptosomalnego 3H-L-glutaminianu i 3H-GABA przez hiperforynę, główny składnik dziurawca zwyczajnego: rola szlaków przewodzenia sodu wrażliwych na amiloryd // Neuropsychofarmakologia. 2000. V. 23. S. 188-197.

JA. E. Azimowa, Kandydat nauk medycznych
G. R. Tabeeva, Doktor nauk medycznych, profesor
MMA im. I. M. Sechenova, Moskwa

U zdecydowanej większości pacjentów z depresją endogenną obserwuje się objawy somatyczne, utratę apetytu, utratę masy ciała, zaparcia, bezsenność i przypisuje się im duże znaczenie w diagnostyce tej choroby. Zaburzenia snu sensu stricto trudno zaliczyć do objawów czysto somatycznych, choć najczęściej zalicza się je do tej grupy zaburzeń depresyjnych. W ostatnich latach zainteresowanie bezsennością w depresji znacznie wzrosło, w związku z postępem w badaniach snu metodami elektroencefalograficznymi i elektromiograficznymi, a także wykorzystaniem pozbawienia snu jako narzędzia terapeutycznego. Najbardziej charakterystycznym i bolesnym dla pacjenta zaburzeniem snu są wczesne przebudzenia. Zaburzone jest także zasypianie, sen jest powierzchowny, z częstymi przebudzeniami, nie daje uczucia wytchnienia i świeżości. Trudności z zasypianiem uważa się za mniejsze konkretny znak, ponieważ obserwuje się to również w nerwicach. Oprócz bezsenności w nocy, pacjenci z depresją często odczuwają senność w ciągu dnia.

Bardziej szczegółowe badanie struktury snu w depresji wykazało, że czas trwania 6-snu, zwłaszcza czwartego etapu snu, jest w największym stopniu skrócony, a cechy jakościowe tego okresu również się zmieniają, w szczególności czas trwania rejestracja fal b maleje, a ich intensywność maleje. Zaburzenia te są szczególnie wyraźne u starszych pacjentów z depresją: u niektórych z nich sen w fazie 4 i (lub) sen w fazie 4 może być prawie całkowicie nieobecny. Należy zaznaczyć, że skrócenie snu w fazie 4 obserwuje się także u zdrowych osób starszych. U młodych pacjentów z depresją endogenną zaburzenia snu są znacznie mniej nasilone i obserwuje się jedynie wyraźne zmniejszenie snu w fazie 4.

Zaburzenia snu REM były mniej trwałe i występowała pewna tendencja do skracania okresu utajenia początku snu REM. Wszystkie fazy snu charakteryzowały się obniżeniem progu przebudzenia, jednak spadek ten był szczególnie zauważalny w drugiej połowie nocy. To częściowo wyjaśnia wczesne przebudzenie pacjentów z depresją. Co ciekawe, gdy przebywali w laboratorium snu w celach badawczych, gdzie stworzono środowisko całkowitego odpoczynku, przebudzenia wcześnie rano były mniej wyraźne. Odnotowany stopień zaburzeń snu korelował z ciężkością depresji. U niektórych pacjentów, zwykle z depresją energetyczną, wykrywa się nadmierną senność.

Po zakończeniu ataku depresji sen zostaje przywrócony, ale bardziej szczegółowe badania wykazały, że w okresie świetlnym sen w fazie 4 nie jest całkowicie normalizowany. Generalnie wskaźniki uzyskane w małej grupie pacjentów z depresją endogenną w przerwie nie odbiegały od wartości prawidłowych, jednak gdy dokonano porównania metodą kontroli par (zdrowy ochotnik tej samej płci, wieku itp.) (wybranych jako kontrola dla każdej osoby).) okazało się, że u osób, które w przeszłości przebyły depresję, proces zasypiania był dłuższy, 1. faza snu była nieco dłuższa, 6. sen skrócony, a okresy snu REM wykazywały niewielką tendencję do zwiększania się.

Na podstawie przedstawionych danych postawiono hipotezy dotyczące związku zaburzeń w strukturze snu poza depresją z predyspozycją do tej choroby. Należy zauważyć, że u części pacjentów z depresją endogenną na długo przed pierwszą wyraźną fazą afektywną pojawiały się okresy bezprzyczynowej bezsenności.

Charakterystyczna reakcja większości pacjentów z depresją endogenną na podanie dożylne 30 mg diazepamu (Seduxen) powodowało albo sen na szpilce, albo silną senność. Stopień działania hipnotycznego leku w tej grupie był znacznie większy niż w przypadku lęku i wyraźnie przewyższał reakcję osób zdrowych. Być może tak silne działanie usypiające seduxenu można wytłumaczyć znacznym brakiem snu u pacjentów z depresją. Podobnie jak w przypadku wielu innych objawów depresji, trudno jest rozróżnić udział mechanizmów depresyjnych i lęku w genezie bezsenności, ponieważ podobną patologię snu stwierdza się w stanach lękowych.

Somatyczne objawy depresji u pacjentów z ciężkim zespołem melancholijnym są uderzające już przy pierwszym badaniu: zamrożony wyraz twarzy, wyraz żalu wzmaga fałd Veraguta; zgięta postawa, nogi ociągają się podczas chodzenia; głos jest cichy, matowy ze słabymi modulacjami lub w ogóle nie modulowany. Osobom, które znały pacjenta przed depresją, sprawia on wrażenie nagłego starzenia się, które wynika ze zmniejszenia napięcia skóry, pojawienia się lub pogłębienia zmarszczek; wzrok pacjenta staje się matowy, jego oczy zapadają się. Jednakże u pacjentów z ciężkim stanem lękowym lub depersonalizacją w ramach zespołu depresyjnego oczy są błyszczące, czasami z lekkim wytrzeszczem. Cechy stają się jakby zamazane, czasami włosy tracą blask, a wypadanie włosów może się nasilić. Przy szybkiej redukcji depresji najbardziej uderzające jest rozjaśnienie i odmłodzenie twarzy i całego wyglądu pacjentów.

Oczywiście jednym z najważniejszych i najbardziej utrzymujących się objawów fizycznych depresji jest zmniejszenie apetytu i utrata masy ciała. Przed zastosowaniem nowoczesnych metod terapii odmowa jedzenia i wyczerpanie, często osiągające poziom wyniszczenia, obok samobójstwa, stanowiły główne zagrożenie dla życia pacjentów. W tamtym czasie powszechnie stosowano sztuczne odżywianie, jednak przy jego pomocy nie zawsze można było skutecznie zwalczyć zmęczenie. Skuteczność i możliwość podawania glukozy i małych dawek insuliny w tych przypadkach jest bardzo problematyczna, gdyż zawartość cukru, ilość i aktywność insuliny we krwi takich pacjentów nie zmniejsza się, a nawet zwiększa. Ponadto pacjenci z ciężką depresją wyróżniają się „głodnym zapachem” z ust, pokrytego języka i gardła. Jednak nawet w łagodniejszych przypadkach prawie zawsze następuje spadek apetytu, większy w pierwszej połowie dnia. Dlatego łatwiej jest karmić takich pacjentów podczas kolacji lub lunchu niż podczas śniadania.

Zaparcie jest stałym, a czasami bardzo nieprzyjemnym i bolesnym somatycznym objawem depresji dla pacjentów. W niektórych przypadkach nie ma stolca tygodniami, a zwykłe środki przeczyszczające i proste lewatywy są nieskuteczne, dlatego trzeba skorzystać z lewatywy syfonowej. U niektórych starszych pacjentów w czasie depresji dochodzi do wypadania odbytnicy z powodu ciężkich zaparć. Zaparcia negatywnie wpływają na ogólny stan somatyczny, a czasami stają się przedmiotem przeżyć hipochondrycznych. Te zaburzenia w depresji są związane z atonią okrężnicy, częściowo z powodu zwiększonego napięcia współczulnego układu nerwowego. Konsekwencją sympatotonii obwodowej wraz z zaparciami jest tachykardia i rozszerzenie źrenic (triada Protopopowa), suchość błon śluzowych, zwłaszcza jamy ustnej, oraz łagodny wytrzeszcz oczu. Połączenie tych objawów, szczególnie w połączeniu z bezsennością i stanami lękowymi, prowadzi do błędnego rozpoznania tyreotoksykozy.

Ostatnio dużo pracy poświęcono bólowi jako objawowi depresji. Większość badań dotyczy bólu dolnej części pleców, ale występują odczucia bólowe w innych lokalizacjach, a także opisują ból o intensywnym charakterze przewlekłym, czasem zmieniającym lokalizację, czasem stałym, który jest główną skargą pacjentów i który według istniejących poglądów jest uważany za „ maska” depresji. L. Knorring i in. (1983) stwierdzili, że ból jest objawem depresji u 57% ze 161 pacjentów i występował częściej u kobiet niż u mężczyzn (odpowiednio 64% i 48%). Najczęściej ból pojawiał się u pacjentów z depresją nerwicową (reaktywną) (69%), nieco rzadziej u pacjentów z depresją endogenną jednobiegunową (57%) i w chorobie afektywnej dwubiegunowej MDP u 48%.

Nie udało nam się potwierdzić tak dużej częstości występowania objawów bólowych u pacjentów z MDP w fazie depresyjnej. Jednak na kilka dni lub tygodni przed wystąpieniem depresji pacjenci często odczuwali bóle mięśni i zapalenie korzonków nerwowych, które łączyły się z lękiem, czasami wahaniami ciśnienia krwi i zaburzeniami snu. Podobne stany obserwowano u niektórych pacjentów wcześniej, ale bez późniejszej depresji. Zwykle były to osoby o wyraźnych cechach lękowych. L. Knorring i in. (1983a) również odkryli korelację pomiędzy objawy bólowe oraz cechy psychastenii i lęku w stanie przedchorobowym u tych pacjentów.

Do dolegliwości bólowych u pacjentów z depresją endogenną należą: bóle mięśni, bóle przewodu pokarmowego, bóle serca i klatki piersiowej, bóle związane z zapaleniem korzonków nerwowych, bóle głowy, rodzaj rozdzierającego przewlekłego bólu określanego jako zespół algowy.

Ból mięśni objawia się nieprzyjemnymi, ciągnącymi, bolesnymi odczuciami w szyi i tylnej części głowy, czasami przypominającymi zapalenie mięśni szyjnych. U niektórych pacjentów zapalenie mięśni szyjnych występuje na początku depresji. Podobne odczucia występują czasami pomiędzy łopatkami, w obręczy barkowej, w kończynach dolnych, w okolicy kolan, nóg. Zjawiska spastyczne nie są rzadkością: skurcze mięśni łydek, często w nocy, do tego stopnia, że ​​rano pacjenci nadal odczuwają silny ból i stwardnienie łydek. Czasami powoduje skurcze stóp i palców. Podczas snu kończyny często stają się odrętwiałe i zdrętwiałe. Prawdopodobnie jest to również spowodowane wzmożonym napięciem mięśni szkieletowych i upośledzonym odpływem żylnym. Związek tych zjawisk ze wzrostem napięcia mięśniowego wykazano także w pracy L. Knorringa i wsp. (1983), którzy stwierdzili istotną statystycznie korelację pomiędzy bólem a napięciem mięśni.

Ból w okolicy brzucha jest spowodowany skurczem mięśni gładkich narządów jamy brzusznej. Czasami imitują obraz „ostrego brzucha”: skręt, atak zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp. Dyskinezy dróg żółciowych często stwierdza się u pacjentów z depresją lękową, zwłaszcza jeśli w stanie przedchorobowym wykazywały wyraźne cechy lęku. W takich przypadkach częste zaburzenia odpływu żółci mogą prowadzić do rozwoju zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Najbardziej charakterystyczną cechą depresji endogennej i najczęstszą jest ból ściskający, uciskający w okolicy serca, a także za mostkiem, rzadziej w okolicy nadbrzusza, w podbrzuszu. Zwykle opisuje się je jako „istotny składnik” melancholii (w okolicy przedsercowej) lub lęku (za mostkiem). W niektórych przypadkach bóle te przypisuje się atakowi dusznicy bolesnej, zawałowi mięśnia sercowego lub ostremu zapaleniu pęcherzyka żółciowego, w wyniku czego pacjenci trafiają do szpitali somatycznych. Natura tych bólów nie jest dobrze poznana. Zwykle powstają w obszarach splotów współczulnych i czasami ustępują lub ustępują (zwłaszcza ból w klatce piersiowej) po podaniu środków uspokajających lub α-blokerów (na przykład piroksanu lub fentolaminy). Dożylne podanie adrenaliny w kroplówce zdrowym osobom wywołuje odczucia podobne do tych opisywanych przez pacjentów z depresją. Oczywiście pieczenie wzdłuż kręgosłupa należy do tej samej grupy zjawisk.

Przed depresją i rzadziej w fazie zaawansowanej mogą wystąpić ataki zapalenia korzeni lędźwiowo-krzyżowych. Wyjaśniono charakter tych bólów: w przypadku depresji, a także stresu, metabolizm minerałów zostaje zakłócony, dochodzi do wewnątrzkomórkowego gromadzenia się Na+, w wyniku czego puchną krążki międzykręgowe i uciskają korzenie nerwowe, szczególnie jeśli występują czynniki predysponujące, takie jak jak osteochondroza.

Wyraźne bóle głowy nie są charakterystycznym objawem depresji endogennej. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na „ołowianą ciężkość”, „ogłupiające ciśnienie”, „zamglenie” w głowie. Czasami pojawia się ucisk z tyłu głowy, skroni, czoła i ból promieniujący do szyi. Migrenę najczęściej obserwuje się poza fazą depresyjną, a czasami ją poprzedza.

W przypadku depresji czasami opisywany jest zespół algowy, najwyraźniej spowodowany obniżeniem progu wrażliwości na ból. Stąd zapewne wynika np. bolesny ból zęba, w którym pacjent domaga się i często dochodzi do usunięcia kilku lub wszystkich zębów. Należy zaznaczyć, że choć przypadki takie są stosunkowo często opisywane w literaturze, to wśród masy chorych na depresję są one niezwykle rzadkie i można je uznać za kazuistykę. Z powyższych obserwacji i danych literaturowych wynika, że ​​ból w depresji endogennej jest spowodowany głównie nie przez patogenetyczne mechanizmy samej depresji, ale przez lęk, który jest częścią struktury zespołu depresyjnego: ból z reguły występuje u pacjentów z zaburzeniami lękowymi -zespół depresyjny, szczególnie często z depresją inwolucyjną. Obserwuje się to także w stanach „czystego” lęku; często poprzedza fazę depresyjną, jeśli jej prodrom charakteryzuje się lękiem, można prześledzić w wywiadzie pacjentów z MDP z cechami lękowej podejrzliwości w stanie przedchorobowym, jej mechanizmami są somatyczne objawy lęku i stresu (napięcie mięśni i skłonność do skurcze, sympatotonia, hiperkortyzolemia). Leczenie lekami przeciwlękowymi często łagodzi lub łagodzi ból. Głównym argumentem przemawiającym za tym, że ból jest bezpośrednim objawem depresji, jest to, że leki przeciwdepresyjne wydają się być skuteczne w leczeniu objawów i zespołów bólowych. Należy jednak wziąć pod uwagę, że wszystkie współczesne leki przeciwdepresyjne mają działanie przeciwbólowe, potwierdzone nie tylko na ludziach, ale także w eksperymentach na zwierzętach, które oczywiście nie cierpią na depresję.

Oczywiście, podobnie jak ból, nadciśnienie tętnicze u pacjentów z depresją jest bardziej związana z lękiem: często poprzedza fazę depresyjną, a w okresie pełnej depresji u niektórych pacjentów maleje.

W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie chorobami endokrynologicznymi u chorych na depresję. Wykształcił się nowy kierunek – psychoendokrynologia, a większość badań w tym obszarze poświęcona jest psychozom afektywnym. Już dawno dostrzeżono związek pomiędzy zaburzeniami psychicznymi i hormonalnymi: stosunkowo częste występowanie cukrzycy u pacjentów z psychozą maniakalno-depresyjną, różnego rodzaju zaburzenia psychiczne z tyreotoksykozą i niedoczynnością tarczycy, a w konsekwencji zaburzeniami psychicznymi podczas leczenia lekami hormonalnymi. Jednak dopiero po wyjaśnieniu niektórych mechanizmów ośrodkowej regulacji wydzielania hormonów i odkryciu udziału w nich neuroprzekaźników psychoendokrynologia stała się, jak to ujął M. Bleuler (1982), „skromną częścią nauki o mózgu, wykorzystującą nowoczesne wyrafinowane metody.”

Jak wiadomo, regulacja wydzielania większości hormonów odbywa się na zasadzie negatywnej informacja zwrotna: wzrost zawartości hormonu we krwi prowadzi do zmniejszenia jego wydzielania, spadek prowadzi do aktywacji. Ponadto aktywność gruczołów dokrewnych wzrasta lub maleje w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne (na przykład zwiększone wydzielanie kortyzolu pod wpływem różnych stresorów) lub zmiany w środowisku wewnętrznym organizmu (zwiększone wydzielanie insuliny wraz ze wzrostem poziomu glukozy we krwi) .

Funkcja większości gruczołów dokrewnych jest regulowana przez układ dwu- lub trzystopniowy: centralnym ogniwem regulacyjnym jest podwzgórze, którego komórki neurosekrecyjne wytwarzają liberyny - neurohormony uwalniające (uwalniające) i hamujące (hamujące), które stymulują lub hamują uwalnianie hormonów tropowych i hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Struktura chemiczna poznano czynniki uwalniające i hamujące (są to polipeptydy), a część z nich została już zsyntetyzowana w laboratoriach. Lista przypuszczalnych hormonów uwalniających obejmuje: czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF), który stymuluje wydzielanie ACTH (kortykotropiny); czynnik uwalniający tyreotropinę (TRF); somatostatyna, która hamuje wydzielanie hormonu wzrostu, czynnika uwalniającego, który stymuluje wydzielanie tego hormonu, a także czynniki hamujące i uwalniające prolaktynę i niektóre inne, które są wciąż mniej interesujące dla psychoendokrynologii.

Aktywacja lub hamowanie wydzielania czynników uwalniających przez komórki neurosekrecyjne podwzgórza odbywa się za pośrednictwem szeregu mediatorów i modulatorów: noradrenaliny, serotoniny, dopaminy, acetylocholiny, GABA, histaminy i prawdopodobnie endorfin. Jak wiadomo, przypisuje się ją serotoninie i noradrenalinie ważna rola w patologii afektywnej. Podwzgórze reguluje układ hormonalny oraz funkcje autonomiczne: połączony z innymi jądrami układu limbicznego, uczestniczy także w powstawaniu emocji.

Wyraźny objawy endokrynologiczne z depresją endogenną jest niewiele: w niektórych przypadkach - hiperglikemia, u kobiet - zaburzenia cykl miesiączkowy aż do braku miesiączki, u mężczyzn obniżone libido. Jednakże badania przeprowadzone w ciągu ostatnich dwudziestu lat wykazały szereg zaburzeń regulacji centralnej funkcja wydzielnicza niektóre gruczoły wydzielania wewnętrznego. Dotyczy to przede wszystkim układu podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy. Jak wspomniano powyżej, podwzgórze wydziela CRF, a noradrenalina hamuje jego wydzielanie, a serotonina prawdopodobnie zwiększa wrażliwość podwzgórza na hamujące działanie zwiększonego kortyzolu we krwi. CRF aktywuje uwalnianie ACTH, a ACTH stymuluje wydzielanie kortyzolu. Podwyższony poziom kortyzolu prowadzi do zahamowania wydzielania CRF. Dlatego zwykle poziom glukokortykoidów we krwi utrzymuje się w pewnych granicach. Wydzielanie kortyzolu jest gwałtownie zwiększone rano i minimalne wieczorem i w nocy. U pacjentów z depresją endogenną stwierdzono:

ogólny wzrost produkcji kortyzolu;

wygładzenie rytmu dobowego poprzez zwiększenie wydzielania glikokortykosteroidów w godzinach wieczornych i nocnych;

naruszenie mechanizmy regulacyjne informację zwrotną, której efektem jest wprowadzenie syntetyczny glukokortykoid Deksametazon ani inne leki hormonalne z tej grupy (prednizolon, kortyzol) nie hamują wydzielania endogennego kortyzolu (na tej zasadzie opiera się test deksametazonowy).

Ponadto istnieją sprzeczne dowody dotyczące zmienionej odpowiedzi kory nadnerczy na hipoglikemię wywołaną insuliną. Stwierdzono także, że agonista presynaptycznego receptora Ag, klonidyna (klonidyna), powoduje wyraźne zmniejszenie produkcji kortyzolu u pacjentów z depresją, które jest znacznie większe niż podobna reakcja u osób zdrowych.

W depresji wydzielanie hormonu wzrostu ulega nieznacznej zmianie: reakcja na hipoglikemię insulinową zostaje wygładzona, zmniejsza się wzrost wydzielania tego hormonu charakterystycznego dla snu, a istnieją sprzeczne dane na temat zmian w wydzielaniu hormonu wzrostu w odpowiedzi na administracja TRF.

U pacjentów z nasilonym zespołem lękowo-depresyjnym czasami błędnie podejrzewa się tyreotoksykozę na podstawie tachykardii, pobudzenia, łagodnego wytrzeszczu, a w depresji anergicznej – niedoczynności tarczycy. Depresja endogenna charakteryzuje się jednak bardziej subtelnymi dysfunkcjami tarczycy. Aktywowane jest wydzielanie hormonu tarczycy przez tarczycę hormon tyreotropowy przedni płat przysadki mózgowej, który z kolei jest kontrolowany przez TRF. Ten tripeptyd występuje nie tylko w podwzgórzu, ale w niektórych pozapodwzgórzowych strukturach mózgu i jest obecnie syntetyzowany i stosowany w klinice. TRF wpływa na wydzielanie nie tylko tyreotropiny, ale także prolaktyny.

W doświadczeniach na zwierzętach jego uwalnianie było ułatwione przez katecholaminy i hamowane przez serotoninę, choć dane te nie zostały potwierdzone u ludzi.

Wielu badaczy odkryło, że u pacjentów z depresją uwalnianie tyreotropiny w odpowiedzi na podanie TRF jest zmniejszone w porównaniu z grupą kontrolną, a reakcję tę wykorzystano jako test do diagnozowania depresji. Uzyskane wyniki okazały się jednak dość sprzeczne. S. Galloway i in. (1984) wykazali, że zaburzenia w tym teście są bardziej związane z lękiem i pobudzeniem niż z samymi objawami depresyjnymi. Może to wynikać z faktu, że glukokortykoidy osłabiają odpowiedź na TRF.

U kobiet w okresie depresji zmniejsza się poziom hormonów folikulotropowych i luteinizujących. U znacznej części pacjentów chorych na depresję, pomimo zmniejszenia apetytu i utraty masy ciała, dochodzi do podwyższonego poziomu glukozy we krwi. Natomiast w przypadku depresji endogennej działanie insulinopodobne u osób zdrowych przekracza ten wskaźnik 3,5-krotnie, a insulina oznaczona metodą radioimmunologiczną jest 2-krotnie większa niż w grupie kontrolnej. Nieznacznie wzrosła także zawartość trójglicerydów [Kovalyova I.G. i in., 1982]. Prawdopodobnie te pozornie sprzeczne dane można wytłumaczyć obecnością czynników kontrwyspowych, m.in podwyższony poziom kortyzolu i zaburzenie dobowego rytmu wydzielania tego hormonu, w wyniku czego wiele układów enzymatycznych nawet w nocy nie zostaje uwolnionych od jego działania. W praktyce dane te wskazują na daremność, a być może nawet szkodliwość, prób zwalczania wyczerpania u pacjentów z depresją poprzez podawanie glukozy i insuliny.