ECG malalim s v 6. Mga elemento ng isang normal na ECG

Ang kabuuang tagal ng QRS complex, na kumakatawan sa intraventricular conduction time, ay 0.07-0.1 s. Walang kulang mahalagang tagapagpahiwatig nagsisilbi ang intraventricular conduction ventricular activation time o internal deviation (intrinsicoid deflection) - ID. Ito ay nagpapakilala sa oras ng pagpapalaganap ng paggulo mula sa endocardium hanggang sa epicardium ng ventricular wall na matatagpuan sa ilalim ng elektrod. Ang panloob na paglihis ay tinutukoy para sa bawat ventricle nang hiwalay. Para sa kanang ventricle, ang indicator na ito (IDd) ay sinusukat sa lead V 1 ayon sa distansya mula sa simula ng ventricular complex hanggang sa tuktok ng R wave (o sa tuktok ng huling R wave sa RSR complex na Karaniwan). , IDd = 0.02-0.03 s Panloob na paglihis - ang kaliwang ventricular delay (mga ID) ay tinasa sa lead V6 sa pamamagitan ng distansya mula sa simula ng ventricular complex hanggang sa tuktok ng R wave (o sa tuktok ng huling R wave kung ito. ay nahati). Karaniwan, ang mga ID = 0.04-0.05 s.

S-T segment.- linya mula sa dulo ng ventricular complex hanggang sa simula ng T wave. Ito ay tumutugma sa panahon ng kumpletong saklaw ng paggulo ng ventricular myocardium. Sa kasong ito, ang potensyal na pagkakaiba sa kalamnan ng puso ay wala o napakaliit. Samakatuwid, ang segment ng S-T ay nasa isoline o bahagyang na-offset na nauugnay dito. Sa limb lead at left chest leads, ang S-T segment ay karaniwang inililipat pababa at pataas mula sa isoline sa layo na hindi hihigit sa 0.5 mm. Sa kanang dibdib na mga lead, pinapayagan itong ilipat ito paitaas 1.0-2.0 mm(lalo na sa matataas na T wave sa parehong mga lead). Walang normal na pababang displacement ng S-T segment sa kaliwang precordial lead.

T wave.sinasalamin ang proseso ng mabilis na terminal repolarization ng ventricular myocardium. Ang kabuuang vector ng ventricular repolarization, ang alon na kumakalat mula sa mga subepicardial layer hanggang sa subendocardial, ay may parehong direksyon bilang pangunahing moment vector ng depolarization. Kaugnay nito, ang polarity ng T wave sa karamihan ng mga lead ay tumutugma sa polarity ng pangunahing alon ng QRS complex.

T wave sa I,II,aVF,V3-V6 laging positibo, T wave sa aVR palaging negatibo. Ang T III ay maaaring maging positibo, biphasic, at kahit na negatibo kapag ang electrical axis ng puso ay pahalang. Ang T sa aVL ay maaaring parehong positibo at negatibo - na may patayong posisyon ng axis ng puso. Ang T sa V1 (mas madalas na T sa V2) ay maaaring maging positibo, biphasic, o negatibo. Ito ay walang simetriko at may makinis na tuktok. T wave amplitude sa mga lead V5 -V6 0 ay 1/3-1/4 R taas ng alon sa mga lead na ito. Sa lead V4 (V3) maaari itong maabot 1/2 R wave amplitude. Karaniwan sa paa ay humahantong hindi ito lumampas 5-6 mm, sa dibdib - 15-17 mm.

pagitan ng Q-T.- electrical systole ng puso. Ang tagapagpahiwatig na ito ay sinusukat sa pamamagitan ng distansya mula sa simula ng ventricular complex hanggang sa dulo ng T wave, kabilang ang T wave, ang systolic indicator ay higit na sumasalamin sa mga pagbabago sa yugto ng ventricular repolarization, na may maraming iba't ibang dahilan. Ang tagal ng pagitan ng Q-T ay naiimpluwensyahan din ng rate ng puso at kasarian ng pasyente, na isinasaalang-alang kapag tinatasa ito.

Ang systolic indicator ay tinasa sa pamamagitan ng paghahambing ng aktwal na halaga sa inaasahang halaga. Ang tamang halaga ay maaaring kalkulahin gamit ang Bazet formula: Q-T = k ´R-R, kung saan ang k ay isang coefficient na katumbas ng 0.37 para sa mga lalaki at 0.40 para sa mga babae; R-R - tagal ng isang cycle ng puso sa mga segundo. Ang tamang Q-T na tumutugma sa isang naibigay na rate ng puso at kasarian ng pasyente ay maaaring itatag gamit ang isang espesyal na nomogram.

Ang pagitan ng Q-T ay itinuturing na normal kung ang aktwal na halaga nito ay hindi lalampas sa inaasahang halaga ng higit sa 0.04 s.

U wave.. Walang iisang pananaw sa pinagmulan ng ECG wave na ito. Ang hitsura nito ay nauugnay sa mga potensyal na lumitaw sa panahon ng pag-stretch ng ventricular myocardium sa panahon ng mabilis na pagpuno, na may repolarization ng mga papillary na kalamnan at Purkinje fibers. Ito ay isang maliit na amplitude na positibong alon, na sumusunod sa T wave na 0.02-0.03 s. Mas madalas itong mairehistro sa mga lead II, III, V1 -V4.

Pagsusuri ng electrocardiogram.

I. Pagsusuri ng ritmo ng puso at kondaktibiti.

II. Pagpapasiya ng posisyon ng electrical axis ng puso. Pagpapasiya ng mga pag-ikot ng puso.

III. Pagsusuri ng mga ngipin at mga segment.

IV. Pagbubuo ng ulat ng electrocardiographic.

I. Pagsusuri ng ritmo at pagpapadaloy. Ang yugtong ito ay binubuo ng pagtukoy sa pinagmulan ng ritmo, pagtatasa ng pagiging regular at dalas nito, pati na rin ang pagtukoy sa pagpapaandar ng pagpapadaloy. Karaniwan, ang driver (pinagmulan) ng ritmo ay ang sinus (sinoatrial) node. Natutukoy ang normal na ritmo ng sinus ang mga sumusunod na pamantayan:

1) ang pagkakaroon ng P wave na nauuna sa bawat QRS complex;

2) normal para sa lead na ito at permanenteng anyo

P wave;

3) normal at matatag na tagal ng pagitan ng P-Q;

4) dalas ng ritmo 60-90 bawat minuto;

5) ang pagkakaiba sa pagitan ng R-R (o P-P) ay hindi hihigit sa 0.15.

Ang pagtatasa ng huling pamantayan ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang ritmo bilang regular o hindi regular. Sa kaso ng iregularidad ng ritmo, ang sanhi nito ay tinukoy (sinus arrhythmia, extrasystole, atrial fibrillation, atbp.).

Upang kalkulahin ang rate ng puso (HR) na may regular na ritmo, gamitin ang formula:

Tibok ng puso = 60/R-R, kung saan 60 ang bilang ng mga segundo sa isang minuto.

Kung ang ritmo ay hindi regular, maaari kang mag-record ng ECG sa isa sa mga lead sa loob ng 3-4 minuto. Sa segment na ito, bilangin ang bilang ng mga QRS complex sa loob ng 3 minuto at i-multiply ito sa 20.

Upang suriin ang pagpapaandar ng conductivity, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay sinusukat:

1) tagal ng P wave (nailalarawan ang bilis ng intraatrial conduction);

2) ang pagitan ng P-Q, na sumasalamin sa estado ng atrioventricular conduction;

3) ang QRS complex, na nagbibigay ng pangkalahatang ideya ng intraventricular conduction;

4) IDd at ID, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang pagkalat ng paggulo sa kanan at kaliwang ventricles, ayon sa pagkakabanggit.

Ang pangwakas na konklusyon tungkol sa likas na katangian ng intraventricular conduction disorder ay ginawa pagkatapos pag-aralan ang morpolohiya ng ventricular complex.

Cardiology
Kabanata 5. Pagsusuri ng electrocardiogram

V. Mga karamdaman sa pagpapadaloy. Block ng anterior branch ng kaliwang bundle branch, block ng posterior branch ng kaliwang bundle branch, kumpletong block ng kaliwang bundle branch, block ng right bundle branch, 2nd degree AV block at kumpletong AV block.

G. Arrhythmias tingnan ang chap. 4.

VI. Mga kaguluhan sa electrolyte

A. Hypokalemia. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Pagpapalawak ng QRS complex (bihirang). Binibigkas ang U wave, flattened inverted T wave, ST segment depression, bahagyang pagpapahaba ng QT interval.

B. Hyperkalemia

Magaan(5.5 x 6.5 meq/l). Tall peaked symmetrical T wave, pagpapaikli ng QT interval.

Katamtaman(6.5 x 8.0 meq/l). Nabawasan ang P wave amplitude; pagpapahaba ng pagitan ng PQ. Pagpapalawak ng QRS complex, pagbaba ng amplitude ng R wave o elevation ng ST segment. Ventricular extrasystole.

Mabigat(911 meq/l). Kawalan ng P wave Pagpapalawak ng QRS complex (hanggang sa sinusoidal complexes). Mabagal o pinabilis na idioventricular ritmo, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, asystole.

SA. Hypocalcemia. Pagpahaba ng pagitan ng QT (dahil sa pagpapahaba ng ST segment).

G. Hypercalcemia. Pagpapaikli ng pagitan ng QT (dahil sa pagpapaikli ng ST segment).

VII. Epekto ng droga

A. Mga glycoside ng puso

Therapeutic effect. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Oblique depression ng ST segment, pagpapaikli ng QT interval, pagbabago sa T wave (flattened, inverted, biphasic), binibigkas ang U wave Pagbaba ng rate ng puso na may atrial fibrillation.

Nakakalasong epekto. Ventricular extrasystole, AV block, atrial tachycardia na may AV block, pinabilis na AV nodal ritmo, sinoatrial block, ventricular tachycardia, bidirectional ventricular tachycardia, ventricular fibrillation.

A. Dilat na cardiomyopathy. Mga palatandaan ng paglaki ng kaliwang atrium, minsan sa kanan. Mababang amplitude ng mga alon, pseudo-infarction curve, blockade ng kaliwang bundle branch, anterior branch ng kaliwang bundle branch. Nonspecific na mga pagbabago sa ST segment at T wave na extrasystole, atrial fibrillation.

B. Hypertrophic cardiomyopathy. Mga palatandaan ng paglaki ng kaliwang atrium, minsan sa kanan. Mga palatandaan ng left ventricular hypertrophy, pathological Q waves, pseudo-infarction curve. Nonspecific na mga pagbabago sa ST segment at T waves na may apical hypertrophy ng kaliwang ventricle, ang mga higanteng negatibong T wave sa kaliwang precordial lead. Mga kaguluhan sa ritmo ng supraventricular at ventricular.

SA. Amyloidosis ng puso. Mababang amplitude ng mga alon, pseudo-infarction curve. Atrial fibrillation, AV block, ventricular arrhythmias, sinus node dysfunction.

G. Duchenne myopathy. Pagpapaikli ng pagitan ng PQ. Mataas na R wave sa mga lead V 1, V 2; malalim na Q wave sa mga lead V 5, V 6. Sinus tachycardia, atrial at ventricular extrasystole, supraventricular tachycardia.

D. Mitral stenosis. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kaliwang atrium. Ang hypertrophy ng kanang ventricle at paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan ay sinusunod. Kadalasan atrial fibrillation.

E. Prolaps ng mitral valve. Ang mga T wave ay na-flatten o negatibo, lalo na sa lead III; ST segment depression, bahagyang pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ventricular at atrial extrasystole, supraventricular tachycardia, ventricular tachycardia, minsan atrial fibrillation.

AT. Pericarditis. Depression ng segment ng PQ, lalo na sa mga lead II, aVF, V 2 V 6. Diffuse elevation ng ST segment na may convexity paitaas sa mga lead I, II, aVF, V 3 V 6. Minsan may depresyon ng ST segment sa lead aVR (sa mga bihirang kaso, sa lead aVL, V 1, V 2). Sinus tachycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng atrial. Ang mga pagbabago sa ECG ay dumaan sa 4 na yugto:

ST segment elevation, normal na T wave;

ang ST segment ay bumababa sa isoline, ang amplitude ng T wave ay bumababa;

ST segment sa isoline, T wave inverted;

Ang ST segment ay nasa isoline, ang T wave ay normal.

Z. Malaking pericardial effusion. Mababang wave amplitude, alternation ng QRS complex. Pathognomonic sign complete electrical alternans (P, QRS, T).

AT. Dextrocardia. Ang P wave ay negatibo sa lead I. Ang QRS complex ay baligtad sa lead I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

SA. Atrial septal defect. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang atrium, mas madalas sa kaliwa; pagpapahaba ng pagitan ng PQ. RSR" sa lead V 1; ang electrical axis ng puso ay lumihis sa kanan na may depekto ng ostium secundum type, sa kaliwa na may depekto ng ostium primum type. Inverted T wave sa mga lead V 1, V 2. Minsan atrial fibrillation.

L. Stenosis pulmonary artery. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang atrium. Right ventricular hypertrophy na may mataas na R wave sa mga lead V 1, V 2; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan. Inverted T wave sa mga lead V 1, V 2.

M. Sick sinus syndrome. Sinus bradycardia, sinoatrial block, AV block, sinus arrest, bradycardia-tachycardia syndrome, supraventricular tachycardia, atrial fibrillation/flutter, ventricular tachycardia.

IX. Iba pang mga sakit

A. COPD. Mga palatandaan ng pagpapalaki ng kanang atrium. Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, pag-aalis zone ng paglipat sa kanan, mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy, mababang amplitude ng mga alon; Uri ng ECG S I S II S III. T wave inversion sa mga lead V 1, V 2. Sinus tachycardia, AV nodal ritmo, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, kabilang ang AV block, pagbagal ng intraventricular conduction, bundle branch block.

B. TELA. Syndrome S I Q III T III, mga palatandaan ng labis na karga ng kanang ventricle, lumilipas na kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa kanang sangay ng bundle, pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kanan. T wave inversion sa mga lead V 1, V 2; nonspecific na pagbabago sa ST segment at T wave, sinus tachycardia, minsan atrial rhythm disturbances.

SA. Subarachnoid hemorrhage at iba pang mga sugat sa central nervous system. Minsan - pathological Q wave, mataas na malawak na positibo o malalim na negatibong T wave, elevation o depression ng ST segment, binibigkas ang U wave, binibigkas ang pagpapahaba ng QT interval. Sinus bradycardia, sinus tachycardia, AV nodal ritmo, ventricular extrasystole, ventricular tachycardia.

G. Hypothyroidism. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Mababang amplitude ng QRS complex. Naka-flat na T wave.

D. CRF. pagpapahaba ng ST segment (dahil sa hypocalcemia), matataas na simetriko T wave (dahil sa hyperkalemia).

E. Hypothermia. Pagpahaba ng pagitan ng PQ. Notch sa terminal na bahagi ng QRS complex (tingnan ang Osborne wave). Pagpahaba ng pagitan ng QT, T wave inversion, atrial fibrillation, AV nodal ritmo, ventricular tachycardia.

ANG EX . Ang mga pangunahing uri ng mga pacemaker ay inilalarawan ng isang tatlong-titik na code: ang unang titik ay nagpapahiwatig kung aling silid ng puso ang pinapabilis (A A trium atrium, V V entricle ventricle, D D sa parehong atrium at ventricle), ang pangalawang titik ang aktibidad kung saan ang silid ay nakikita (A, V o D), ang ikatlong titik ay nagpapahiwatig ng uri ng tugon sa nakitang aktibidad (I ako pagharang sa pagpigil, T T riggering launch, D D ual pareho). Kaya, sa VVI mode, ang parehong stimulating at sensing electrodes ay matatagpuan sa ventricle, at kapag nangyari ang spontaneous ventricular activity, ang stimulation nito ay naharang. Sa DDD mode, dalawang electrodes (stimulating and sensing) ay matatagpuan sa parehong atrium at ventricle. Ang uri ng pagtugon D ay nangangahulugan na kapag nangyari ang kusang aktibidad ng atrial, ang pagpapasigla nito ay haharang, at pagkatapos ng isang naka-program na yugto ng panahon (AV interval) isang stimulus ay ibibigay sa ventricle; kapag nangyari ang kusang ventricular activity, sa kabaligtaran, ang ventricular stimulation ay haharangin, at ang atrial stimulation ay magsisimula pagkatapos ng programmed VA interval. Mga karaniwang mode ng single-chamber pacemaker VVI at AAI. Mga karaniwang mode ng dual-chamber pacemaker DVI at DDD. Ikaapat na titik R ( R Ang ibig sabihin ng ate-adaptive na ang pacemaker ay may kakayahang pataasin ang pacing rate bilang tugon sa mga pagbabago sa pisikal na aktibidad o mga parameter ng pisyolohikal na nakadepende sa pagkarga (halimbawa, QT interval, temperatura).

A. Pangkalahatang mga prinsipyo ng interpretasyon ng ECG

Tayahin ang likas na katangian ng ritmo (sariling ritmo na may pana-panahong pag-activate ng stimulator o ipinataw).

Tukuyin kung aling (mga) silid ang pinasisigla.

Tukuyin ang aktibidad kung aling (mga) silid ang nakikita ng stimulator.

Tukuyin ang mga naka-program na pacemaker interval (VA, VV, AV interval) mula sa atrial (A) at ventricular (V) pacing artifact.

Tukuyin ang EX mode. Dapat alalahanin na ang mga palatandaan ng ECG ng isang solong silid na pacemaker ay hindi nagbubukod ng posibilidad ng pagkakaroon ng mga electrodes sa dalawang silid: sa gayon, ang mga stimulated contraction ng ventricles ay maaaring sundin sa parehong single-chamber at dual-chamber pacemaker, kung saan ventricular stimulation ay sumusunod sa isang tiyak na pagitan pagkatapos ng P wave (DDD mode) .

Tanggalin ang mga paglabag sa pagpapataw at pagtuklas:

A. mga karamdaman sa pagpapataw: may mga artifact ng pagpapasigla na hindi sinusundan ng mga depolarization complex ng kaukulang kamara;

b. mga kaguluhan sa pagtuklas: may mga pacing artifact na dapat i-block para sa normal na pagtuklas ng atrial o ventricular depolarization.

B. Mga indibidwal na EX mode

AAI. Kung ang natural na dalas ng ritmo ay nagiging mas mababa kaysa sa naka-program na dalas ng pacemaker, ang atrial stimulation ay magsisimula sa isang pare-parehong AA interval. Kapag nangyari ang spontaneous atrial depolarization (at ang normal nitong pagtuklas), ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung ang kusang atrial depolarization ay hindi umuulit pagkatapos ng tinukoy na AA interval, ang atrial pacing ay sinisimulan.

VVI. Kapag nangyari ang spontaneous ventricular depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset. Kung, pagkatapos ng isang paunang natukoy na pagitan ng VV, ang kusang ventricular depolarization ay hindi umuulit, ang ventricular pacing ay sinimulan; kung hindi, ang time counter ay na-reset muli at ang buong cycle ay magsisimulang muli. Sa mga adaptive na VVIR pacemaker, tumataas ang dalas ng ritmo sa pagtaas ng antas ng pisikal na aktibidad (hanggang sa isang naibigay na pinakamataas na limitasyon ng rate ng puso).

DDD. Kung ang intrinsic rate ay magiging mas mababa kaysa sa naka-program na pacemaker rate, ang atrial (A) at ventricular (V) pacing ay sisimulan sa mga tinukoy na agwat sa pagitan ng mga pulso A at V (AV interval) at sa pagitan ng V pulse at ng kasunod na A pulse (VA interval. ). Kapag nangyari ang spontaneous o induced ventricular depolarization (at ang normal na pagtuklas nito), ang pacemaker time counter ay ni-reset at ang VA interval ay magsisimulang magbilang. Kung ang spontaneous atrial depolarization ay nangyayari sa panahong ito, ang atrial pacing ay naharang; kung hindi, ang isang atrial impulse ay ibinibigay. Kapag nangyari ang spontaneous o induced atrial depolarization (at ang normal nitong pagtuklas), ang pacemaker time counter ay ni-reset at ang AV interval ay magsisimulang magbilang. Kung ang spontaneous ventricular depolarization ay nangyayari sa panahon ng agwat na ito, ang ventricular pacing ay naharang; kung hindi, ang isang ventricular impulse ay ibinibigay.

SA. Dysfunction ng pacemaker at arrhythmias

Paglabag sa pagpapataw. Ang stimulation artifact ay hindi sinusundan ng isang depolarization complex, bagaman ang myocardium ay wala sa refractory stage. Mga sanhi: pag-aalis ng stimulating electrode, cardiac perforation, nadagdagan ang stimulation threshold (sa panahon ng myocardial infarction, pagkuha ng flecainide, hyperkalemia), pinsala sa electrode o paglabag sa pagkakabukod nito, mga kaguluhan sa pagbuo ng pulso (pagkatapos ng defibrillation o dahil sa pagkaubos ng power source ), pati na rin ang maling pagtakda ng mga parameter ng pacemaker.

Kabiguan sa pagtuklas. Ang pacemaker time counter ay hindi na-reset kapag ang sarili o ipinataw na depolarization ng kaukulang kamara ay nangyari, na humahantong sa paglitaw ng isang hindi tamang ritmo (ang ipinataw na ritmo ay nakapatong sa sarili nitong). Mga dahilan: mababang amplitude ng perceived signal (lalo na sa ventricular extrasystole), hindi wastong itinakda ang sensitivity ng pacemaker, pati na rin ang mga dahilan na nakalista sa itaas (tingnan). Kadalasan ito ay sapat na upang i-reprogram ang sensitivity ng pacemaker.

Hypersensitivity ng pacemaker. Sa inaasahang punto ng oras (pagkatapos lumipas ang naaangkop na agwat), walang stimulation na nangyayari. Ang mga T wave (P wave, myopotentials) ay napagkakamalan bilang mga R wave at ang pacemaker timer ay ni-reset. Kung ang T wave ay hindi natukoy nang tama, ang pagitan ng VA ay magsisimulang magbilang mula dito. Sa kasong ito, dapat na i-reprogram ang sensitivity o refractory period of detection. Maaari mo ring itakda ang pagitan ng VA upang magsimula mula sa T wave.

Pag-block ng myopotentials. Ang mga myopotential na nagmumula sa mga paggalaw ng braso ay maaaring maling isipin bilang mga potensyal mula sa myocardium at block stimulation. Sa kasong ito, ang mga agwat sa pagitan ng mga ipinataw na complex ay nagiging iba, at ang ritmo ay nagiging hindi tama. Kadalasan, ang mga naturang karamdaman ay nangyayari kapag gumagamit ng mga unipolar na pacemaker.

Circular tachycardia. Isang ipinataw na ritmo na may pinakamataas na dalas para sa pacemaker. Nangyayari kapag ang retrograde atrial excitation pagkatapos ng ventricular stimulation ay naramdaman ng atrial electrode at nag-trigger ng ventricular stimulation. Ito ay tipikal para sa isang two-chamber pacemaker na may detection ng atrial excitation. Sa ganitong mga kaso, maaaring sapat na upang madagdagan ang panahon ng pagtuklas.

Tachycardia na sapilitan ng atrial tachycardia. Isang ipinataw na ritmo na may pinakamataas na dalas para sa pacemaker. Ito ay sinusunod kung ang atrial tachycardia (halimbawa, atrial fibrillation) ay nangyayari sa mga pasyente na may dual-chamber pacemaker. Ang madalas na atrial depolarization ay nararamdaman ng pacemaker at nag-trigger ng ventricular pacing. Sa ganitong mga kaso, lumipat sila sa VVI mode at inaalis ang arrhythmia.

7.2.1. Myocardial hypertrophy

Ang sanhi ng hypertrophy, bilang panuntunan, ay labis na pagkarga sa puso, alinman sa pamamagitan ng paglaban (arterial hypertension) o dami (talamak na bato at/o pagpalya ng puso). Ang pagtaas ng aktibidad ng puso ay humahantong sa pagtaas metabolic proseso sa myocardium at pagkatapos ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga fibers ng kalamnan. Aktibidad ng bioelectric ang hypertrophied na bahagi ng puso ay tumataas, na makikita sa electrocardiogram.

7.2.1.1. Kaliwang atrial hypertrophy

Ang isang katangian ng tanda ng kaliwang atrial hypertrophy ay isang pagtaas sa lapad ng P wave (higit sa 0.12 s). Ang pangalawang tanda ay isang pagbabago sa hugis ng P wave (dalawang humps na may pamamayani ng pangalawang peak) (Larawan 6).

kanin. 6. ECG para sa kaliwang atrial hypertrophy

Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang tipikal na sintomas ng mitral valve stenosis at samakatuwid ang P wave sa sakit na ito ay tinatawag na P-mitrale. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.

7.2.1.2. Hypertrophy ng kanang atrial

Sa hypertrophy ng kanang atrium, ang mga pagbabago ay nakakaapekto rin sa P wave, na nakakakuha ng isang matulis na hugis at tumataas sa amplitude (Larawan 7).

kanin. 7. ECG para sa hypertrophy ng kanang atrium (P-pulmonale), kanang ventricle (S-type)

Ang hypertrophy ng kanang atrium ay sinusunod na may atrial septal defect, hypertension ng pulmonary circulation.

Kadalasan, ang naturang P wave ay napansin sa mga sakit ng baga;

Ang hypertrophy ng kanang atrium ay isang tanda ng mga pagbabago sa P wave sa mga lead II, III, aVF, V1, V2.

7.2.1.3. Kaliwang ventricular hypertrophy

Ang mga ventricles ng puso ay mas mahusay na inangkop sa stress, at sa mga unang yugto ang kanilang hypertrophy ay maaaring hindi lumitaw sa ECG, ngunit habang ang patolohiya ay bubuo, ang mga palatandaan ng katangian ay makikita.

Sa ventricular hypertrophy, ang ECG ay nagpapakita ng mas maraming pagbabago kaysa sa atrial hypertrophy.

Ang mga pangunahing palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay (Larawan 8):

Paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (levogram);

Paglipat ng transition zone sa kanan (sa mga lead V2 o V3);

Ang R wave sa mga lead V5, V6 ay mataas at mas malaki ang amplitude kaysa sa RV4;

Deep S sa mga lead V1, V2;

Pinalawak na QRS complex sa mga lead V5, V6 (hanggang 0.1 s o higit pa);

Pag-alis ng S-T segment sa ibaba ng isoelectric na linya na may convexity paitaas;

Negatibong T wave sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.

kanin. 8. ECG para sa left ventricular hypertrophy

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay madalas na sinusunod sa arterial hypertension, acromegaly, pheochromocytoma, pati na rin ang mitral at mga balbula ng aorta, congenital heart defects.

7.2.1.4. Hypertrophy ng kanang ventricular

Ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG sa mga advanced na kaso. Ang diagnosis sa maagang yugto ng hypertrophy ay napakahirap.

Mga palatandaan ng hypertrophy (Larawan 9):

Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (pravogram);

Deep S wave sa lead V1 at high R wave sa lead III, aVF, V1, V2;

Ang taas ng ngipin ng RV6 ay mas mababa kaysa sa normal;

Pinalawak na QRS complex sa mga lead V1, V2 (hanggang 0.1 s o higit pa);

Deep S wave sa lead V5 at V6 din;

Pag-alis ng S-T segment sa ibaba ng isoline na may convexity paitaas sa kanan III, aVF, V1 at V2;

Kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle;

Paglipat ng transition zone sa kaliwa.

kanin. 9. ECG para sa right ventricular hypertrophy

Ang kanang ventricular hypertrophy ay kadalasang nauugnay sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga sakit sa baga, mitral valve stenosis, mural thrombosis at pulmonary stenosis at congenital heart defects.

7.2.2. Mga karamdaman sa ritmo

Panghihina, igsi ng paghinga, mabilis na tibok ng puso, madalas at mahirap na paghinga, mga pagkagambala sa paggana ng puso, pakiramdam ng inis, nanghihina na mga estado o ang mga episode ng pagkawala ng malay ay maaaring mga manifestations ng cardiac arrhythmias dahil sa cardiovascular disease. Nakakatulong ang ECG na kumpirmahin ang kanilang presensya, at higit sa lahat ay matukoy ang kanilang uri.

Dapat tandaan na ang automaticity ay isang natatanging pag-aari ng mga cell ng conduction system ng puso, at ang sinus node, na kumokontrol sa ritmo, ay may pinakamalaking automaticity.

Ang mga kaguluhan sa ritmo (arrhythmias) ay nasuri sa mga kaso kung saan walang sinus ritmo sa ECG.

Mga palatandaan ng normal na sinus ritmo:

P wave frequency - mula 60 hanggang 90 (bawat 1 min);

Parehong tagal Mga pagitan ng R-R;

Positibong P wave sa lahat ng lead maliban sa aVR.

Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay napaka-magkakaibang. Ang lahat ng arrhythmias ay nahahati sa nomotopic (mga pagbabagong bubuo sa sinus node mismo) at heterotopic. Sa huling kaso, ang mga excitatory impulses ay lumabas sa labas ng sinus node, iyon ay, sa atria, atrioventricular junction at ventricles (sa mga sanga ng His bundle).

Kasama sa nomotopic arrhythmias ang sinus brady at tachycardia at hindi regular na sinus ritmo. Heterotopic - atrial fibrillation at flutter at iba pang mga karamdaman. Kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nauugnay sa isang dysfunction ng excitability, kung gayon ang mga kaguluhan sa ritmo ay nahahati sa extrasystole at paroxysmal tachycardia.

Isinasaalang-alang ang iba't ibang mga uri ng arrhythmias na maaaring makita sa isang ECG, ang may-akda, upang hindi mainip ang mambabasa sa mga intricacies ng medikal na agham, pinapayagan lamang ang kanyang sarili na tukuyin ang mga pangunahing konsepto at isaalang-alang ang pinakamahalagang ritmo at mga karamdaman sa pagpapadaloy.

7.2.2.1. Sinus tachycardia

Tumaas na henerasyon ng mga impulses sa sinus node (higit sa 100 impulses kada minuto).

Sa ECG ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang normal na P wave at isang pagpapaikli ng pagitan ng R-R.

7.2.2.2. Sipon

Ang dalas ng pagbuo ng pulso sa sinus node ay hindi lalampas sa 60.

Sa ECG ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang normal na P wave at isang pagpapahaba ng pagitan ng R-R.

Dapat pansinin na may dalas ng pag-urong na mas mababa sa 30, ang bradycardia ay hindi sinus.

Sa parehong mga kaso ng tachycardia at bradycardia, ang pasyente ay ginagamot para sa sakit na naging sanhi ng pagkagambala sa ritmo.

7.2.2.3. Hindi regular na ritmo ng sinus

Ang mga impulses ay nabuo nang hindi regular sa sinus node. Ang ECG ay nagpapakita ng mga normal na alon at mga agwat, ngunit ang tagal ng mga R-R na mga agwat ay naiiba ng hindi bababa sa 0.1 s.

Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa mga malulusog na tao at hindi nangangailangan ng paggamot.

7.2.2.4. Idioventricular na ritmo

Heterotopic arrhythmia, kung saan ang pacemaker ay alinman sa bundle branch o ang Purkinje fibers.

Lubhang malubhang patolohiya.

Ang isang bihirang ritmo sa ECG (iyon ay, 30-40 beats bawat minuto), ang P wave ay wala, ang mga QRS complex ay deformed at lumawak (tagal 0.12 s o higit pa).

Nangyayari lamang sa malubhang patolohiya ng puso. Ang isang pasyente na may ganitong karamdaman ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga at napapailalim sa agarang pag-ospital sa isang yunit ng pangangalaga sa puso.

7.2.2.5. Extrasystole

Pambihirang pag-urong ng puso na dulot ng isang ectopic impulse. Ang praktikal na kahalagahan ay ang paghahati ng mga extrasystoles sa supraventricular at ventricular.

Ang isang supraventricular (tinatawag ding atrial) extrasystole ay naitala sa isang ECG kung ang focus na nagdudulot ng pambihirang paggulo (contraction) ng puso ay matatagpuan sa atria.

Ang ventricular extrasystole ay naitala sa cardiogram kapag ang isang ectopic focus ay nabuo sa isa sa mga ventricles.

Ang extrasystole ay maaaring bihira, madalas (higit sa 10% ng mga contraction ng puso sa loob ng 1 minuto), ipares (bigemeny) at grupo (higit sa tatlo sa isang row).

Ilista natin ang mga palatandaan ng ECG ng atrial extrasystole:

Ang P wave ay nagbago sa hugis at amplitude;

Ang pagitan ng P-Q ay pinaikli;

Ang isang prematurely recorded QRS complex ay hindi naiiba sa hugis mula sa normal (sinus) complex;

Ang pagitan ng R-R na sumusunod sa extrasystole ay mas mahaba kaysa karaniwan, ngunit mas maikli sa dalawa normal na pagitan(hindi kumpletong compensatory pause).

Atrial extrasystoles ay mas karaniwan sa mga matatandang tao laban sa background ng cardiosclerosis at sakit sa coronary puso, ngunit maaari ding maobserbahan sa mga malulusog na tao, halimbawa, kung ang isang tao ay labis na nag-aalala o nakakaranas ng stress.

Kung ang extrasystole ay napansin sa isang praktikal na malusog na tao, ang paggamot ay binubuo ng pagrereseta ng Valocordin, Corvalol at pagtiyak ng kumpletong pahinga.

Kapag nagrerehistro ng extrasystole sa isang pasyente, kinakailangan din ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit at pagkuha ng mga antiarrhythmic na gamot mula sa isoptin group.

Mga palatandaan ng ventricular extrasystole:

Ang P wave ay wala;

Ang hindi pangkaraniwang QRS complex ay makabuluhang pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;

Buong compensatory pause.

Ang ventricular extrasystole ay palaging nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (ischemic heart disease, myocarditis, endocarditis, atake sa puso, atherosclerosis).

Sa kaso ng ventricular extrasystole na may dalas ng 3-5 contraction bawat 1 minuto, ang antiarrhythmic therapy ay sapilitan.

Ang lidocaine ay kadalasang ibinibigay sa intravenously, ngunit ang iba pang mga gamot ay maaari ding gamitin. Ang paggamot ay isinasagawa sa maingat na pagsubaybay sa ECG.

7.2.2.6. Paroxysmal tachycardia

Isang biglaang pag-atake ng hyper-frequent contraction, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang araw. Ang heterotopic pacemaker ay matatagpuan alinman sa ventricles o supraventricularly.

Sa supraventricular tachycardia (sa kasong ito, ang mga impulses ay nabuo sa atria o atrioventricular node), ang tamang ritmo ay naitala sa ECG na may dalas na 180 hanggang 220 na mga contraction kada minuto.

Ang mga QRS complex ay hindi binabago o pinalawak.

Sa ventricular form ng paroxysmal tachycardia, ang mga P wave ay maaaring magbago ng kanilang lugar sa ECG, ang mga QRS complex ay deformed at lumawak.

Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa Wolff-Parkinson-White syndrome, mas madalas sa matinding atake sa puso myocardium.

Ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia ay napansin sa mga pasyente na may myocardial infarction, may ischemic heart disease, at electrolyte metabolism disorder.

7.2.2.7. Atrial fibrillation (atrial fibrillation)

Isang uri ng supraventricular arrhythmias na sanhi ng asynchronous, uncoordinated aktibidad ng kuryente atria na may kasunod na pagkasira ng kanilang contractile function. Ang daloy ng mga impulses ay hindi ganap na isinasagawa sa ventricles, at hindi regular ang mga ito.

Ang arrhythmia na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang cardiac arrhythmias.

Ito ay nangyayari sa higit sa 6% ng mga pasyente na higit sa 60 taong gulang at sa 1% ng mga pasyenteng mas bata sa edad na ito.

Mga palatandaan ng atrial fibrillation:

Ang mga pagitan ng R-R ay iba (arrhythmia);

Walang mga P wave;

Ang mga flicker wave ay naitala (lalo na ang mga ito ay malinaw na nakikita sa mga lead II, III, V1, V2);

Electrical alternation (iba't ibang amplitude ng I waves sa isang lead).

Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mitral stenosis, thyrotoxicosis at cardiosclerosis, at madalas din sa myocardial infarction. Ang pangangalagang medikal ay upang maibalik ang ritmo ng sinus. Ginagamit ang procainamide, potassium preparations at iba pang antiarrhythmic na gamot.

7.2.2.8. Atrial flutter

Ito ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa atrial fibrillation.

Sa atrial flutter, ang normal na paggulo at pag-urong ng atria ay wala at ang paggulo at pag-urong ng mga indibidwal na atrial fibers ay sinusunod.

7.2.2.9. Ventricular fibrillation

Ang pinaka-mapanganib at malubhang ritmo disorder, na mabilis na humahantong sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Nangyayari sa panahon ng myocardial infarction, pati na rin sa mga huling yugto ng iba't ibang mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente na nasa isang estado ng klinikal na kamatayan. Sa kaso ng ventricular fibrillation, kinakailangan ang mga kagyat na hakbang sa resuscitation.

Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:

Kawalan ng lahat ng ngipin ng ventricular complex;

Pagpaparehistro ng mga fibrillation wave sa lahat ng lead na may dalas na 450-600 waves bawat 1 min.

7.2.3. Mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang mga pagbabago sa cardiogram na nangyayari sa kaganapan ng isang kaguluhan sa pagpapadaloy ng isang salpok sa anyo ng isang pagbagal o kumpletong paghinto ng paghahatid ng paggulo ay tinatawag na mga blockade. Ang mga blockade ay inuri depende sa antas kung saan naganap ang paglabag.

Mayroong sinoatrial, atrial, atrioventricular at intraventricular blockade. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay higit na nahahati. Halimbawa, may mga sinoatrial blockade ng I, II at III degrees, blockade ng kanan at kaliwang bundle branch. Mayroon ding mas detalyadong dibisyon (blockade ng anterior branch ng kaliwang bundle branch, hindi kumpletong block ng right bundle branch). Kabilang sa mga conduction disorder na naitala gamit ang ECG, ang mga sumusunod na blockade ay may pinakamalaking praktikal na kahalagahan:

Sinoatrial III degree;

Atrioventricular I, II at III degrees;

Blockade ng kanan at kaliwang bundle branch.

7.2.3.1. III degree na sinoatrial block

Isang conduction disorder kung saan ang pagpapadaloy ng excitement mula sa sinus node patungo sa atria ay naharang. Sa isang tila normal na ECG, ang susunod na pag-urong ay biglang nawala (na-block), iyon ay, ang buong P-QRS-T complex (o 2-3 complexes nang sabay-sabay). Ang isang isoline ay naitala sa kanilang lugar. Ang patolohiya ay sinusunod sa mga nagdurusa mula sa coronary artery disease, atake sa puso, cardiosclerosis, at kapag gumagamit ng isang bilang ng mga gamot (halimbawa, mga beta blocker). Binubuo ang paggamot sa paggamot sa pinag-uugatang sakit at paggamit ng atropine, isadrin at mga katulad na ahente).

7.2.3.2. Atrioventricular block

May kapansanan sa pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node sa pamamagitan ng atrioventricular na koneksyon.

Ang pagbagal ng atrioventricular conduction ay first degree atrioventricular block. Nagpapakita mismo sa ECG bilang isang pagpapahaba ng pagitan ng P-Q (higit sa 0.2 s) na may normal na rate ng puso.

Ang pangalawang antas na atrioventricular block ay isang hindi kumpletong bloke kung saan hindi lahat ng impulses na nagmumula sa sinus node ay umaabot sa ventricular myocardium.

Sa ECG, ang sumusunod na dalawang uri ng blockade ay nakikilala: ang una ay Mobitz-1 (Samoilov-Wenckebach) at ang pangalawa ay Mobitz-2.

Mga palatandaan ng Mobitz-1 type blockade:

Patuloy na pagpapahaba ng pagitan ng P

Bilang resulta ng unang senyales, sa ilang yugto pagkatapos ng P wave, nawawala ang QRS complex.

Ang isang senyales ng Mobitz-2 type block ay ang panaka-nakang pagkawala ng QRS complex laban sa background ng pinahabang P-Q interval.

Ang ikatlong antas ng atrioventricular block ay isang kondisyon kung saan walang kahit isang impulse na nagmumula sa sinus node ang dinadala sa ventricles. Ang ECG ay nagtatala ng dalawang uri ng ritmo na hindi nauugnay sa bawat isa;

Ang third degree blockade ay kadalasang nangyayari sa cardiosclerosis, myocardial infarction, at hindi wastong paggamit ng cardiac glycosides. Ang pagkakaroon ng ganitong uri ng blockade sa isang pasyente ay isang indikasyon para sa kanyang agarang pag-ospital sa isang cardiology hospital. Atropine, ephedrine at, sa ilang mga kaso, ang prednisolone ay ginagamit para sa paggamot.

7.2.Z.Z. Bundle na mga bloke ng sangay

Sa isang malusog na tao, ang isang de-koryenteng salpok na nagmumula sa sinus node, na dumadaan sa mga sanga ng Kanyang bundle, ay sabay-sabay na nagpapasigla sa parehong ventricles.

Kapag ang kanan o kaliwang sangay ng bundle ay naharang, ang landas ng salpok ay nagbabago at samakatuwid ang paggulo ng kaukulang ventricle ay naantala.

Posible rin ang mga hindi kumpletong blockade at tinatawag na blockade ng anterior at posterior branch ng bundle branch.

Mga palatandaan ng kumpletong pagbara sa kanang sangay ng bundle (Larawan 10):

Deformed at widened (higit sa 0.12 s) QRS complex;

Negatibong T wave sa mga lead V1 at V2;

Pag-alis ng S-T segment mula sa isoline;

Pagpapalawak at paghahati ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng RsR.

kanin. 10. ECG na may kumpletong bloke ng tamang sangay ng bundle

Mga palatandaan ng kumpletong pagbara sa kaliwang sangay ng bundle:

Ang QRS complex ay deformed at widened (higit sa 0.12 s);

Offset ng S-T segment mula sa isoline;

Negatibong T wave sa mga lead V5 at V6;

Pagpapalawak at paghahati ng QRS complex sa mga lead V5 at V6 sa anyo ng RR;

Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng rS.

Ang mga uri ng blockade ay nangyayari sa mga kaso ng pinsala sa puso, talamak na myocardial infarction, atherosclerotic at myocardial cardiosclerosis, at sa hindi wastong paggamit ng ilang mga gamot (cardiac glycosides, novocainamide).

Ang mga pasyente na may intraventricular block ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy. Naospital sila para sa paggamot sa sakit na naging sanhi ng pagbara.

7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndrome

Ang sindrom na ito (WPW) ay unang inilarawan ng mga nabanggit na may-akda noong 1930 bilang isang anyo ng supraventricular tachycardia na naobserbahan sa mga kabataang malusog ("functional bundle branch block").

Ngayon ay itinatag na sa katawan, kung minsan, bilang karagdagan sa normal na landas ng pagpapadaloy ng salpok mula sa sinus node hanggang sa ventricles, may mga karagdagang bundle (Kent, James at Mahaim). Sa mga landas na ito, ang paggulo ay umaabot sa ventricles ng puso nang mas mabilis.

Mayroong ilang mga uri ng WPW syndrome. Kung ang paggulo ay pumasok sa kaliwang ventricle nang mas maaga, pagkatapos ay ang uri ng WPW syndrome A ay naitala sa ECG Sa uri B, ang paggulo ay pumapasok sa kanang ventricle nang mas maaga.

Mga palatandaan ng WPW syndrome type A:

Ang delta wave sa QRS complex ay positibo sa kanang precordial lead at negatibo sa kaliwa (ang resulta ng napaaga na paggulo ng bahagi ng ventricle);

Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead ng dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kaliwang sangay ng bundle.

Mga palatandaan ng WPW syndrome type B:

Pinaikli (mas mababa sa 0.11 s) pagitan ng P-Q;

Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;

Negatibong delta wave para sa kanang mga lead ng dibdib, positibo para sa kaliwa;

Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead ng dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kanang bundle branch.

Posibleng magrehistro ng isang mahigpit na pinaikling agwat ng P-Q na may hindi nabuong QRS complex at ang kawalan ng delta wave (Lown-Ganong-Levin syndrome).

Ang mga karagdagang bundle ay minana. Sa humigit-kumulang 30-60% ng mga kaso ay hindi sila nagpapakita ng kanilang sarili. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias. Sa kaso ng arrhythmia Pangangalaga sa kalusugan lumalabas na alinsunod sa mga pangkalahatang tuntunin.

7.2.5. Maagang ventricular repolarization

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa 20% ng mga pasyente na may cardiovascular pathology (pinaka-madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may supraventricular heart rhythm disturbances).

Ito ay hindi isang sakit, ngunit ang mga pasyente na may mga sakit sa cardiovascular na nakakaranas ng sindrom na ito ay 2-4 na beses na mas malamang na magdusa mula sa ritmo at mga abala sa pagpapadaloy.

Ang mga palatandaan ng maagang ventricular repolarization (Fig. 11) ay kinabibilangan ng:

ST segment elevation;

Late delta wave (bingaw sa pababang bahagi ng R wave);

Mataas na amplitude na ngipin;

Double-humped P wave ng normal na tagal at amplitude;

Pagpapaikli ng mga pagitan ng PR at QT;

Ang isang mabilis at matalim na pagtaas sa amplitude ng R wave sa dibdib ay humahantong.

kanin. 11. ECG para sa maagang ventricular repolarization syndrome

7.2.6. Ischemia ng puso

Sa coronary heart disease (CHD), ang suplay ng dugo sa myocardium ay may kapansanan. Sa mga unang yugto, maaaring walang mga pagbabago sa electrocardiogram, ngunit sa mga huling yugto ay kapansin-pansin ang mga ito.

Sa pag-unlad ng myocardial dystrophy, ang T wave ay nagbabago at lumilitaw ang mga palatandaan ng nagkakalat na mga pagbabago sa myocardium.

Kabilang dito ang:

Nabawasan ang amplitude ng R wave;

S-T segment depression;

Biphasic, moderately widened at flat T wave sa halos lahat ng lead.

Ang IHD ay nangyayari sa mga pasyente na may myocarditis ng iba't ibang pinagmulan, pati na rin ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium at atherosclerotic cardiosclerosis.

7.2.7. Angina pectoris

Sa pagbuo ng isang pag-atake ng angina, ang ECG ay maaaring magbunyag ng isang displacement ng S-T segment at mga pagbabago sa T wave sa mga lead na iyon na matatagpuan sa itaas ng lugar na may kapansanan sa suplay ng dugo (Fig. 12).

kanin. 12. ECG para sa angina pectoris (sa panahon ng pag-atake)

Ang mga sanhi ng angina ay hypercholesterolemia, dyslipidemia. Bilang karagdagan, ang arterial hypertension, diabetes mellitus, psycho-emotional overload, takot, at labis na katabaan ay maaaring mag-trigger ng pag-unlad ng isang atake.

Depende sa kung aling layer ng ischemia ng kalamnan ng puso ang nangyayari, mayroong:

Subendocardial ischemia (sa ibabaw ng ischemic area, ang S-T displacement ay nasa ibaba ng isoline, ang T wave ay positibo, na may malaking amplitude);

Subepicardial ischemia (pagtaas ng S-T segment sa itaas ng isoline, T negatibo).

Ang paglitaw ng angina ay sinamahan ng hitsura ng tipikal na sakit sa dibdib, kadalasang pinukaw pisikal na Aktibidad. Ang sakit na ito ay likas, tumatagal ng ilang minuto at nawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin. Kung ang pananakit ay tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitro na gamot, ang mga talamak na pagbabago sa focal ay malamang na ipagpalagay.

Apurahang Pangangalaga para sa angina pectoris ay upang mapawi ang sakit at maiwasan ang paulit-ulit na pag-atake.

Ang analgesics (mula sa analgin hanggang promedol), nitro na gamot (nitroglycerin, sustak, nitrong, monocinque, atbp.), Pati na rin ang validol at diphenhydramine, seduxen ay inireseta. Kung kinakailangan, ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa.

7.2.8. Atake sa puso

Ang myocardial infarction ay ang pagbuo ng nekrosis ng kalamnan ng puso bilang resulta ng matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon sa ischemic area ng myocardium.

Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang diagnosis ay tinutukoy gamit ang isang ECG. Bilang karagdagan, ang isang cardiogram ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang yugto ng isang atake sa puso, alamin ang lokasyon at uri nito.

Ang isang walang kondisyong tanda ng isang atake sa puso ay ang hitsura sa ECG ng isang pathological Q wave, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na lapad (higit sa 0.03 s) at higit na lalim (isang ikatlong bahagi ng R wave).

Mga posibleng opsyon: QS, QRS. S-T shift (Larawan 13) at T wave inversion ay sinusunod.

kanin. 13. ECG para sa anterolateral myocardial infarction (acute stage). May mga cicatricial na pagbabago sa posteroinferior na bahagi ng kaliwang ventricle

Minsan ang isang S-T displacement ay nangyayari nang walang pagkakaroon ng isang pathological Q wave (small-focal myocardial infarction). Mga palatandaan ng atake sa puso:

Pathological Q wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarct area;

Pag-alis ng S-T segment sa pamamagitan ng isang arko pataas (pag-aangat) na may kaugnayan sa isoline sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;

Discordant displacement sa ibaba ng S-T segment isoline sa mga lead sa tapat ng lugar ng infarction;

Negatibong T wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area.

Habang lumalaki ang sakit, nagbabago ang ECG. Ang relasyon na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga yugto ng mga pagbabago sa panahon ng atake sa puso.

Mayroong apat na yugto sa pagbuo ng myocardial infarction:

Talamak;

Subacute;

Stage ng pagkakapilat.

Ang pinaka-talamak na yugto (Larawan 14) ay tumatagal ng ilang oras. Sa oras na ito, ang segment ng S-T ay tumataas nang husto sa kaukulang mga lead sa ECG, na pinagsama sa T wave.

kanin. 14. Pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa ECG sa panahon ng myocardial infarction: 1 - Q-infarction; 2 - hindi Q-infarction; A - ang pinaka matinding yugto; B - talamak na yugto; B - subacute na yugto; D - yugto ng peklat (post-infarction cardiosclerosis)

Sa talamak na yugto, nabubuo ang isang zone ng nekrosis at lumilitaw ang isang pathological Q wave Ang R amplitude ay bumababa, ang S-T segment ay nananatiling nakataas, at ang T wave ay nagiging negatibo. Ang tagal ng talamak na yugto ay nasa average na mga 1-2 linggo.

Ang subacute na yugto ng infarction ay tumatagal ng 1-3 buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang cicatricial na organisasyon ng necrosis focus. Sa ECG sa oras na ito mayroong isang unti-unting pagbabalik ng S-T segment sa isoline, bumababa ang Q wave, at ang R amplitude, sa kabaligtaran, ay tumataas.

Ang T wave ay nananatiling negatibo.

Ang yugto ng pagkakapilat ay maaaring tumagal ng ilang taon. Sa oras na ito, nangyayari ang organisasyon ng scar tissue. Sa ECG, ang Q wave ay bumaba o ganap na nawawala, ang S-T ay matatagpuan sa isoline, ang negatibong T ay unti-unting nagiging isoelectric, at pagkatapos ay positibo.

Ang phasing na ito ay madalas na tinatawag na natural dynamics ng ECG sa panahon ng myocardial infarction.

Ang atake sa puso ay maaaring ma-localize sa anumang bahagi ng puso, ngunit kadalasang nangyayari sa kaliwang ventricle.

Depende sa lokasyon, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng anterior lateral at mga dingding sa likuran kaliwang ventricle. Ang lokalisasyon at lawak ng mga pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga pagbabago sa ECG sa kaukulang mga lead (Talahanayan 6).

Talahanayan 6. Lokalisasyon ng myocardial infarction

Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw kapag nag-diagnose ng isang paulit-ulit na infarction kapag ang mga bagong pagbabago ay pinatong sa isang nabagong ECG. Nakakatulong ang dynamic na pagsubaybay na may pag-record ng cardiogram sa mga maikling pagitan.

Ang isang tipikal na atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nasusunog, matinding pananakit ng dibdib na hindi nawawala pagkatapos uminom ng nitroglycerin.

Mayroon ding mga hindi tipikal na anyo ng atake sa puso:

Tiyan (sakit sa puso at tiyan);

Asthmatic (sakit sa puso at hika o pulmonary edema);

Arrhythmic (sakit sa puso at mga kaguluhan sa ritmo);

Collaptoid (sakit sa puso at biglaang pagkahulog presyon ng dugo na may labis na pagpapawis);

walang sakit.

Ang paggamot sa atake sa puso ay isang napakahirap na gawain. Bilang isang tuntunin, mas mahirap ito, mas laganap ang sugat. Kasabay nito, ayon sa angkop na pahayag ng isa sa mga Russian zemstvo na doktor, kung minsan ang paggamot ng isang napakalubhang atake sa puso ay napupunta nang hindi inaasahang maayos, at kung minsan ang isang hindi kumplikado, simpleng micro-infarction ay nagiging tanda ng kawalan ng lakas ng doktor.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay binubuo ng pag-alis ng sakit (para sa layuning ito, ginagamit ang narcotic at iba pang analgesics), inaalis din ang mga takot at psycho-emotional arousal sa tulong ng mga sedatives, binabawasan ang lugar ng atake sa puso (gamit ang heparin), at sunud-sunod na pag-aalis iba pang sintomas depende sa antas ng kanilang panganib.

Matapos makumpleto ang paggamot sa inpatient, ang mga pasyente na dumanas ng atake sa puso ay ipinadala sa isang sanatorium para sa rehabilitasyon.

Ang huling yugto ay pangmatagalang pagmamasid sa isang lokal na klinika.

7.2.9. Syndromes dahil sa electrolyte disturbances

Ang ilang mga pagbabago sa ECG ay ginagawang posible upang hatulan ang dinamika ng nilalaman ng electrolyte sa myocardium.

Upang maging patas, dapat sabihin na walang palaging malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng electrolytes sa dugo at ng nilalaman ng electrolytes sa myocardium.

Gayunpaman, ang mga electrolyte disturbances na nakita ng ECG ay nagsisilbing isang makabuluhang tulong sa doktor sa proseso ng diagnostic search, gayundin sa pagpili ng tamang paggamot.

Ang pinaka-mahusay na pinag-aralan na mga pagbabago sa ECG ay mga kaguluhan sa potassium at calcium metabolism (Larawan 15).

kanin. 15. ECG diagnostics mga kaguluhan sa electrolyte(A.S. Vorobyov, 2003): 1 – pamantayan; 2 – hypokalemia; 3 – hyperkalemia; 4 – hypocalcemia; 5 – hypercalcemia

7.2.9.1. Hyperkalemia

Mga palatandaan ng hyperkalemia:

Matangkad, matulis na T wave;

Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;

Nabawasan ang R amplitude.

Sa matinding hyperkalemia, ang intraventricular conduction disturbances ay sinusunod.

Ang hyperkalemia ay nangyayari sa diabetes (acidosis), talamak na pagkabigo sa bato, malubhang pinsala na may pagdurog na tissue ng kalamnan, kakulangan sa adrenal, at iba pang mga sakit.

7.2.9.2. Hypokalemia

Mga palatandaan ng hypokalemia:

Nabawasan ang segment ng S-T pababa;

Negatibo o biphasic T;

Ang hitsura ni U.

Sa matinding hypokalemia, lumilitaw ang atrial at ventricular extrasystoles at intraventricular conduction disturbances.

Ang hypokalemia ay nangyayari kapag may pagkawala ng potassium salts sa mga pasyenteng may matinding pagsusuka, pagtatae, pagkatapos ng matagal na paggamit ng diuretics, steroid hormones, at may ilang mga endocrine disease.

Ang paggamot ay binubuo ng muling pagdadagdag ng kakulangan sa potasa sa katawan.

7.2.9.3. Hypercalcemia

Mga palatandaan ng hypercalcemia:

Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;

Pagpapaikli ng S-T segment;

Pagpapalawak ng ventricular complex;

Mga kaguluhan sa ritmo na may makabuluhang pagtaas sa calcium.

Ang hypercalcemia ay sinusunod na may hyperparathyroidism, pagkasira ng buto ng mga tumor, hypervitaminosis D at labis na pangangasiwa ng potassium salts.

7.2.9.4. Hypocalcemia

Mga palatandaan ng hypocalcemia:

Pagtaas ng tagal ng pagitan ng QT;

Pagpapahaba ng S-T segment;

Nabawasan ang T amplitude.

Ang hypocalcemia ay nangyayari kapag ang pag-andar ng mga glandula ng parathyroid ay bumababa, sa mga pasyente na may talamak kabiguan ng bato, na may malubhang pancreatitis at hypovitaminosis D.

7.2.9.5. Pagkalasing sa glycoside

Ang cardiac glycosides ay matagal nang matagumpay na ginagamit sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang mga tool na ito ay hindi maaaring palitan. Ang kanilang paggamit ay nakakatulong na bawasan ang tibok ng puso (tibok ng puso) at mas masiglang ilabas ang dugo sa panahon ng systole. Bilang resulta, ang mga parameter ng hemodynamic ay nagpapabuti at ang mga manifestations ng circulatory failure ay bumababa.

Sa kaso ng labis na dosis ng glycosides, lumilitaw ang mga katangian ng mga palatandaan ng ECG (Larawan 16), na, depende sa kalubhaan ng pagkalasing, ay nangangailangan ng alinman sa pagsasaayos ng dosis o paghinto ng gamot. Ang mga pasyente na may pagkalasing sa glycoside ay maaaring makaranas ng pagduduwal, pagsusuka, at pagkagambala sa paggana ng puso.

kanin. 16. ECG sa kaso ng labis na dosis ng cardiac glycosides

Mga palatandaan ng pagkalasing sa glycoside:

Nabawasan ang rate ng puso;

Pagpapaikli ng electrical systole;

Nabawasan ang segment ng S-T pababa;

Negatibong T wave;

Ventricular extrasystoles.

Ang matinding pagkalasing sa glycosides ay nangangailangan ng paghinto ng gamot at ang reseta ng mga suplementong potasa, lidocaine at beta blockers.