Sa kahulugang ito, ang napakakagiliw-giliw na bahagi ay naglalaman ito ng mga sumusunod: "...o isang potensyal na banta ng pinsala sa tissue...". Maliwanag na ipinakilala ng mga may-akda ang pariralang ito, puno ng mahusay na kahulugan, pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga halimbawa mula sa klinikal na kasanayan kapag ang mga pasyente na walang halata o nakatagong pinsala mga tisyu sa kasalukuyang sandali o sa nakaraan - makaranas ng sakit (na kadalasang may kahulugan ng " psychogenic sakit"). Extrapolate depinisyon na ito Ang mga sumusunod na rekomendasyon ay maaaring gawin para sa mga praktikal na aktibidad: ang pasyente ay maaaring makaranas ng psychogenic chronic pain kung siya ay nasa isang estado ng talamak na pag-asa ng isang posibleng "sakuna" sa kanyang katawan at/o mga larangang panlipunan. Sa madaling salita, kung mahulaan ng pasyente ang hindi maiiwasang pinsala sa kanyang mga tisyu o lipunan, na sa anumang kaso ay makakaapekto sa kanyang kagalingan sa katawan, nagsisimula siyang makaranas ng sakit "nang maaga." Malamang sa pagsasakatuparan na ito ang personalidad at organisasyong pangkaisipan ng indibidwal ay may malaking kahalagahan, dahil sa pamamagitan lamang ng pagkakaroon ng ilang partikular na katangian ng organisasyong pangkaisipan posible na matanto ang isang sakit na kababalaghan, ang sanhi nito ay nasa larangan pa rin ng haka-haka.
Isaalang-alang natin sa mga pangkalahatang tuntunin ang neurophysiology at neuroanatomy ng nociceptive at antinociceptive system.
Mga receptor ng sakit
Ang masakit na pangangati ay maaaring mangyari sa balat, malalim na mga tisyu at mga panloob na organo. Ang mga stimuli na ito ay nakikita ng mga nociceptor na matatagpuan sa buong katawan, maliban sa utak.
Anatomically, mayroong dalawang uri ng nociceptors:
1.Libreng nerve endings, may sanga sa anyo ng isang puno (myelin fibers). Ang mga ito ay mabilis na A-delta fibers na nagsasagawa ng pagpapasigla sa bilis na 6 - 30 m/s. Ang mga hibla na ito ay nasasabik sa pamamagitan ng high-intensity mechanical (pinprick) at, kung minsan, thermal irritations ng balat. A - delta nociceptors ay matatagpuan lalo na sa balat, kabilang ang magkabilang dulo ng digestive tract. Ang mga ito ay matatagpuan din sa mga kasukasuan.
2.Siksik na hindi naka-encapsulated na mga glomerular na katawan(non-myelinated C-fibers na nagsasagawa ng stimulation sa bilis na 0.5 - 2 m/s). Ang mga afferent fibers na ito ay kinakatawan ng polymodal nociceptors, at samakatuwid ay tumutugon sa parehong mekanikal at thermal at kemikal na pagpapasigla. Ang mga ito ay isinaaktibo ng mga kemikal na nanggagaling sa panahon ng pagkasira ng tissue, na kasabay ng mga chemoreceptor, at, kasama ang kanilang ebolusyonaryong primitiveness, ay itinuturing na pinakamainam na mga receptor na nakakapinsala sa tisyu. C - ang mga hibla ay ipinamamahagi sa lahat ng mga tisyu maliban sa gitnang sistema ng nerbiyos. Gayunpaman, naroroon sila sa mga peripheral nerves bilang nervi nervorum. Ang mga fibers na may mga receptor na nakakaramdam ng pagkasira ng tissue ay naglalaman ng substance P, na gumaganap bilang isang transmitter. Ang ganitong uri ng nociceptor ay naglalaman din ng calcitonin gene - related peptide, at fibers mula sa internal organs - vasoactive intestinal peptide.
Mga sungay ng hind spinal cord
Karamihan sa mga hibla ng sakit ay umaabot sa spinal cord panggulugod nerbiyos(kung sila ay umaabot mula sa leeg, puno ng kahoy at paa) o pumasok sa medulla oblongata bilang bahagi ng trigeminal nerve.
Proximal sa dorsal root ganglion, bago pumasok sa spinal cord, ang dorsal root ay nahahati sa isang medial na bahagi, na naglalaman ng makapal na myelinated fibers, at isang lateral na bahagi, na naglalaman ng manipis na myelinated (A-delta) at unmyelinated (C) fibers. Humigit-kumulang 30% ng C-fibers, pagkatapos umalis sa spinal ganglion, bumalik sa magkasanib na kurso ng sensory at motor roots (cord) at pumasok sa spinal cord sa pamamagitan ng anterior roots. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay malamang na nagpapaliwanag ng pagkabigo ng mga pagtatangka ng dorsal rhizotomy na mapawi ang sakit. Kapag ang nociceptive fibers ay pumasok sa spinal cord, nahahati sila sa pataas at pababang mga sanga. Bago magtapos sa gray matter ng dorsal horn, ang mga hibla na ito ay maaaring idirekta sa ilang mga segment ng spinal cord. Sumasanga, bumubuo sila ng mga koneksyon sa marami pang iba mga selula ng nerbiyos. Kaya, ang terminong "posthorn complex" ay ginagamit upang sumangguni sa istrukturang neuroanatomical na ito.
Dalawang pangunahing klase ng posthorn relay cell ay direkta o hindi direktang isinaaktibo ng nociceptive na impormasyon:
"nociceptive specific" Ang mga neuron ay aktibo lamang sa pamamagitan ng nociceptive stimuli
"convergent"(malawak na dynamic na hanay) mga neuron na isinaaktibo din ng mga non-nociceptive stimuli
Sa antas ng dorsal horn ng spinal cord, ang isang malaking bilang ng mga pangunahing afferent stimuli ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga interneuron o nag-uugnay na mga neuron, na ang mga synapses ay nagpapadali o pumipigil sa paghahatid ng mga impulses. Ang peripheral at central control ay naisalokal sa gelatinous substance na katabi ng cell layer.
Pataas na Daan ng Sakit
Ang pataas na "mga daanan ng sakit" ay matatagpuan sa mga anterolateral cord ng puting bagay ng spinal cord at tumatakbo sa contralateral sa gilid ng pagpasok ng masakit na stimuli. Ang ilan sa mga fibers ng spinothalamic at spinoreticular tracts na nagsasagawa ng pain stimulation ay nasa posterolateral cord.
Ang spinothalamic tract ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi:
Neospinothalamic tract- mabilis na pagpapadaloy, monosynaptic transmission, well localized (epicritic) pain, A - fibers. Ang tract na ito ay papunta sa tiyak na lateral nuclei ng thalamus (ventroposterolateral at ventroposteromedial nuclei).
Paleospinothalamic system- polysynaptic transmission, mabagal na pagpapadaloy, mahinang naisalokal (protopathic) na sakit, C - fibers. Ang mga landas na ito ay umakyat sa hindi tiyak na medial thalamic nuclei (medial nucleus, intralaminar nucleus, median center). Sa daan patungo sa medial nuclei ng thalamus, ang tract ay nagpapadala ng ilang mga hibla sa reticular formation.
Mayroong balanse sa pagitan ng medial (pangunahin na nucl. centralis lateralis) at lateral (nucl. ventroposterior) nuclei ng thalamus, ang paglabag nito ay humahantong sa overinhibition ng pareho sa kanila ng reticular thalamic nucleus, at pagkatapos ay sa paradoxical activation ng cortical field na nauugnay sa sakit.
Mga impulses na pumapasok sa pamamagitan ng neospinothalamic system
lumipat sa mga hibla na nagpapadala ng mga signal sa pamamagitan ng posterior hita ng panloob na kapsula
na inaasahang nasa unang somatosensory zone ng cortex, postcentral gyrus at pangalawang somatosensory zone (operculum parietal)
Ang mataas na antas ng pangkasalukuyan na organisasyon sa loob ng lateral nucleus ng thalamus ay ginagawang posible ang spatial na lokalisasyon ng sakit. Nag-aaral ng libu-libo cortical lesyon sa parehong mga digmaang pandaigdig ay nagpapakita na ang pinsala sa postcentral gyrus ay hindi kailanman nagiging sanhi ng pagkawala ng sensitivity ng sakit, bagaman ito ay humahantong sa pagkawala ng somatotopically organized low-threshold mechanoreceptive sensitivity, pati na rin ang sensasyon ng isang turok ng karayom.
Mga impulses na pumapasok sa paleospinothalamic tract
lumipat sa medial nucleus ng thalamus
proyekto sa neocortex sa isang nagkakalat na paraan
Ang projection sa frontal na rehiyon ay sumasalamin sa mga affective na bahagi ng sakit. Ang nakakalason na stimuli ay nagpapagana ng mga neuron sa cingulate gyrus at orbital frontal cortex.
Kaya, walang "sentro ng sakit" sa utak, at ang pang-unawa at tugon sa sakit ay isang function ng central nervous system sa kabuuan.
Modulasyon at pababang kontrol sa sakit
Kontrol ng gate- panloob na mekanismo ng gulugod ng antinociceptive system.
Ang mga impulses na dumadaan sa manipis na "masakit" na peripheral fibers ay nagbubukas ng "gate" sa nervous system upang maabot ang mga gitnang bahagi nito.
Dalawang pangyayari ang maaaring magsara ng gate:
1.impulses na dumadaan sa makapal na "tactile" fibers
2.impulses na bumababa mula sa mas mataas na bahagi ng nervous system
Mekanismo ng pagkilos ng makapal na peripheral fibers na nagsasara ng gate, ay ang pananakit na nagmumula sa malalalim na mga tisyu, tulad ng mga kalamnan at kasukasuan, ay nababawasan ng kontra-iritasyon - mekanikal na pagkuskos sa ibabaw ng balat o ang paggamit ng mga nanggagalit na pamahid. Ang mga katangiang ito ay mayroon therapeutic na paggamit, gaya ng paggamit ng high-frequency, low-intensity electrical stimulation ng makapal na fibers ng balat, na kilala bilang transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS), o vibration stimulation.
Pangalawang mekanismo (pagsasara ng gate mula sa loob) Nagkakabisa kapag ang mga pababang hibla ng nagbabawal mula sa stem ng utak ay naisaaktibo, alinman sa pamamagitan ng direktang pagpapasigla o ng heterosegmental acupuncture (low-frequency high-intensity peripheral stimulation). Sa kasong ito, ang mga pababang hibla ay nagpapagana ng mga interneuron na matatagpuan sa mababaw na mga patong ng mga sungay ng dorsal, na postsynaptically na pumipigil sa mga gelatinous na selula, at sa gayon ay pinipigilan ang paghahatid ng impormasyon nang mas mataas.
Mga receptor at mekanismo ng opioid
Tatlong klase ng opioid receptor ang may klinikal na kahalagahan: mu, kappa, at delta receptors. Ang kanilang pamamahagi sa loob ng central nervous system ay napaka-variable. Ang siksik na pamamahagi ng mga receptor ay matatagpuan sa mga sungay ng dorsal ng spinal cord, midbrain at thalamus. Ang mga pag-aaral ng immunocytochemical ay nagpakita ng pinakamataas na konsentrasyon ng mga receptor ng spinal opioid sa mga mababaw na layer ng dorsal horns ng spinal cord. Nakikipag-ugnayan ang mga endogenous opioid peptides (enkephalin, endorphin, dynorphin) sa mga opioid receptor sa tuwing nangyayari ang masakit na stimuli bilang resulta ng pagtagumpayan sa threshold ng sakit. Ang katotohanan na maraming mga opioid receptor ay matatagpuan sa mababaw na mga layer ng spinal cord ay nangangahulugan na ang mga opiate ay madaling makapasok dito mula sa nakapalibot na cerebrospinal fluid.
Ang buong sistema ng pababang kontrol sa sakit ay kinakatawan bilang mga sumusunod.
Ang mga axon ng isang pangkat ng mga cell na gumagamit ng B-endorphin bilang isang transmitter, na matatagpuan sa nucl.arcuatus na rehiyon ng hypothalamus (na mismo ay nasa ilalim ng kontrol ng prefrontal at insular zone ng cerebral cortex) ay tumatawid sa periventricular grey matter sa pader ng ikatlong ventricle, na nagtatapos sa periaqueductal grey matter (PAG) . Dito, pinipigilan nila ang mga lokal na interneuron, kaya naglalabas mula sa kanilang inhibitory na impluwensya ang mga selula na ang mga axon ay umaabot pababa sa rehiyon ng nucleus raphe magnum sa gitna ng reticular formation ng medulla oblongata. Ang mga axon ng mga neuron ng nucleus na ito, na nakararami sa serotonergic (transmitter - 5 - hydroxytryptamine), ay nakadirekta pababa sa dorsolateral funiculus ng spinal cord, na nagtatapos sa mga mababaw na layer ng dorsal horn. Ang ilan sa mga raphe spinal axon at isang malaking bilang ng mga axon mula sa reticular formation ay noradrenergic. Kaya, ang parehong serotonergic at noradrenergic neuron ng brainstem ay kumikilos bilang mga istruktura na humaharang sa nociceptive na impormasyon sa spinal cord.
Ngayon ay lumipat tayo sa phenomenology ng sakit.
Ang mga sumusunod na uri ng sakit ay nakikilala.
Dalawang uri ng pagiging sensitibo sa sakit mula sa isang ebolusyonaryong pananaw:
Protopathic- nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng anumang hindi nakakapinsalang kadahilanan (pagpindot, temperatura). Ito ay isang malakas, masakit na masakit, walang tumpak na lokalisasyon at hindi nagiging sanhi ng pagbagay (iyon ay, hindi ka masanay dito). Ito ang pinaka primitive na uri ng pagiging sensitibo sa sakit.
Epicritic sensitivity ng sakit - nangyayari lamang sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan: mayroon silang isang matalim na kalikasan ng pagputol, may tumpak na lokalisasyon, ngunit maaari kang umangkop dito (ang kababalaghan ng pagbagay). Ito ay isang mas bagong paraan ng pagiging sensitibo sa sakit.
Dahil sa sakit:
pisyolohikal- lumitaw bilang isang sapat na tugon sa mga aksyon ng isang nakakapinsalang kadahilanan
patolohiya- nangyayari kapag ang sistema ng nerbiyos ay nasira o dahil sa pagkilos ng isang hindi nakakapinsalang kadahilanan (causalgia)
Ayon sa oras ng paglitaw at tagal ng sakit:
talamak- panandaliang, sa anyo ng mga pag-atake
talamak- mas matagal
Ayon sa lokasyon ng sakit:
lokal- sa lugar ng pagkilos ng nakakapinsalang kadahilanan
projectional- nangyayari sa zone ng innervation ng nasirang hibla
nag-iilaw– nangyayari kapag ang isang senyales ng pananakit ay kumakalat mula sa isang sangay ng isang nerbiyos patungo sa isa pa
nasasalamin- nabuo kasama ang partisipasyon ng mga segmental na istruktura ng spinal cord
Ayon sa lokasyon ng sakit (kung ito ay sakit sa neuropathic):
sentral(kung ang pokus ng pangangati ng pananakit ay nasa loob ng spinal cord o utak)
paligid(kung ang pinagmulan ng sakit ay nasa loob ng peripheral nervous system)
Sa pamamagitan ng uri ng mga receptor na pinasigla:
interocentive
extrocentive
proprioceptive
Mayroong somatic at visceral pain.
Sakit sa somatic nahahati sa:
mababaw- nangyayari kapag ang balat at mauhog lamad, subcutaneous fatty tissue ay nasira - mula sa exteroceptors - nailalarawan sa pamamagitan ng mga katangian ng epicritic pain sensitivity
malalim- nangyayari kapag nasira ang mga kalamnan, joints, joint capsules, at iba pang malalim na kinalalagyan na pormasyon - mula sa proprioceptors - nailalarawan ng lahat ng katangian ng protopathic pain sensitivity
Sakit sa visceral nangyayari kapag ang mga panloob na organo ay nasira - mula sa mga interoreceptor. Sa maximum na pag-uunat ng mga guwang na organo, pagkilos mga kemikal na sangkap, mga hemodynamic disorder. Nailalarawan sa pamamagitan ng mga katangian ng protopathic pain sensitivity.
Ayon sa morphological substrate ng sakit:
Pananakit ng tissue:
Balat
Fascial
Fascial-capsular
Matipuno
Myofascial
Ligamentous
Periosteal (periosteal)
Visceral
Hematogenous (kemikal)
Sakit ng kasukasuan (arthrogenic):
Synovial (namumula o sclerotic)
Intraosseous (intraosseous) sakit:
Trabecular
Utak ng buto (osteomedullary)
Sakit sa vascular (“ischemic”):
Craniofacial
Cerebral
Organ (puso at iba pang mga organo)
Segmental (sa kaso ng mahinang sirkulasyon sa mga paa't kamay)
Angioneurotic - angiosclerotic na sakit
Sakit sa neurogenic:
Neural
Plexit
Ganglionic
Ganglionic-neural
Ganglionic-radicular
Radicular
gulugod
Intracranial
Ang sumusunod na pag-uuri ng sakit ay maaaring maging pinaka-kapaki-pakinabang (dahil ito ang panimulang punto para sa paunang therapy):
Nociceptive
Neuropathic
Psychogenic
Nociceptive na sakit
Kapag, sa pangangati ng cutaneous nociceptors, nociceptors ng malalim na mga tisyu o mga panloob na organo ng katawan, ang mga nagresultang impulses, na sumusunod sa mga klasikal na anatomical pathway, ay umabot sa mas mataas na bahagi ng nervous system at makikita ng kamalayan, nabuo ang isang sensasyon ng sakit. Ang pananakit mula sa mga panloob na organo ay nangyayari dahil sa mabilis na pag-urong, pulikat, o pag-uunat ng makinis na mga kalamnan, dahil ang mga makinis na kalamnan mismo ay hindi sensitibo sa init, lamig, o hiwa. Ang pananakit mula sa mga panloob na organo, lalo na ang mga may sympathetic innervation, ay maaaring madama sa ilang bahagi sa ibabaw ng katawan. Ang ganitong uri ng sakit ay tinatawag na tinutukoy na sakit.
Sakit sa neuropathic
Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring tukuyin bilang sakit dahil sa pinsala sa peripheral o central nervous system at hindi ipinaliwanag sa pamamagitan ng pangangati ng mga nociceptor.
Ang sakit ay may ilang mga tampok, na nakikilala ito, parehong klinikal at pathophysiologically, mula sa nociceptive na sakit:
Ang sakit na neurogenic ay may katangian ng dysesthesia. Bagama't ang mga naglalarawang: mapurol, tumitibok, o pagpindot ay ang pinakakaraniwan para sa naturang sakit, ang mga kahulugang itinuturing na pathognomonic para dito ay: pagkasunog at pagbaril.
Sa karamihan ng mga kaso ng sakit na neurogenic, mayroong bahagyang pagkawala ng sensasyon.
Ang mga autonomic disorder ay katangian, tulad ng pagbaba ng daloy ng dugo, hyperhidrosis at hypohidrosis sa masakit na lugar. Ang sakit ay madalas na tumitindi o nagiging sanhi ng emosyonal na stress disorder.
Karaniwang napapansin ang allodynia - sakit bilang tugon sa mababang intensity, normal na kondisyon Hindi nagdudulot ng sakit nakakairita.
Hindi maipaliwanag katangian na tampok Kahit na ang matinding sakit sa neurogenic ay hindi nito pinipigilan ang pasyente na makatulog. Gayunpaman, kahit na nakatulog ang pasyente, bigla siyang nagising mula sa matinding sakit.
Ang sakit na neurogenic ay hindi tumutugon sa morphine at iba pang mga opiate sa normal na analgesic na dosis. Ipinapakita nito na ang mekanismo ng neurogenic pain ay iba sa opioid-sensitive na nocigenic pain.
Ang sakit na neurogenic ay may maraming klinikal na anyo. Kabilang dito ang ilang mga sugat ng peripheral nervous system, tulad ng postherpetic neuralgia, diabetic neuropathy, hindi kumpletong pinsala sa peripheral nerve, lalo na gitna at siko (reflex sympathetic dystrophy), paghihiwalay ng mga sanga brachial plexus. Ang sakit na neurogenic dahil sa pinsala sa central nervous system ay kadalasang sanhi ng isang aksidente sa cerebrovascular. Ito ang karaniwang kilala bilang "thalamic syndrome," bagaman ang kamakailang pananaliksik ay nagpapahiwatig na sa karamihan ng mga kaso ang mga sugat ay matatagpuan sa mga lugar maliban sa thalamus.
Maraming mga sakit ay clinically manifested sa pamamagitan ng halo-halong - nocigenic at neurogenic elemento. Halimbawa, ang mga tumor ay nagdudulot ng pinsala sa tissue at nerve compression; sa diabetes, ang nocigenic na sakit ay nangyayari dahil sa pinsala mga peripheral na sisidlan, neurogenic - dahil sa neuropathy; na may herniated intervertebral discs na pumipiga sa ugat ng nerbiyos, ang sakit na sindrom ay kinabibilangan ng nasusunog at pagbaril ng neurogenic na elemento.
Ang sakit sa neuropathic dahil sa pinsala sa peripheral nervous system ay maaaring nahahati sa dalawang uri:
dysesthetic
truncal
Mababaw na dysesthetic o deafferentation na sakit ay inilarawan ng mga pasyente bilang nasusunog, hilaw, nagdudulot ng pandamdam ng pagkasunog, pangangati, pag-crawl, paninikip, ang pagdaan ng electric current na may iba't ibang tagal (paputol-putol, pagsaksak, pagbubutas o pagbaril).
Karaniwang sinusunod ang dysthetic pain sa mga pasyente na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng maliliit na C-fibers (nagdudulot ng pinsala sa mababaw na sakit at sensitivity ng temperatura at autonomic dysfunction).
Ang sakit na neuropathic dysesthetic ay kinakatawan ng dalawang pangunahing bahagi:
kusang-loob(stimulus-independent) sakit
dulot ng(nakadepende sa pampasigla) hyperalgesia
Sa turn, ang kusang sakit ay nahahati sa:
sympathetically independiyenteng sakit- bilang isang panuntunan, pagbaril, jerking, katulad ng pakiramdam ng pagdaan ng electric current - ay nangyayari dahil sa pagbuo ng mga ectopic discharges ng C afferents sa pag-activate ng tetrodotoxin-insensitive sodium channels
nakikiramay na pinananatili ang sakit- kadalasan ay may shooting, lancing character, nasusunog, sinamahan ng trophic na pagbabago, may kapansanan sa thermoregulation at pagpapawis - nangyayari dahil sa akumulasyon ng a-adrenergic receptors sa mga lamad ng C-afferents at ang pagtubo ng mga nagkakasundo na fibers sa dorsal root ganglion.
Ang malalim na sakit sa truncal ay nailalarawan sa pamamagitan ng, tulad ng pananakit, kung minsan ang paghihiwa, pananakit. Ang ganitong uri ay maaari ding magsama ng pananakit ng kalamnan, na ipinapakita ng mga cramp, paghila at pagpindot sa mga sensasyon at pananakit ng kalamnan sa palpation. Karaniwan itong tumatagal ng mahabang panahon at maaaring magbago sa intensity.
Nangyayari ang pananakit ng truncal na may compression ng spinal roots, tunnel neuropathies at tila nauugnay sa dysfunction ng Ad fibers.
Ang parehong uri ng sakit sa neuropathic ay bihirang matatagpuan sa kanilang purong anyo;
Sakit sa psychogenic
Ang pahayag na ang sakit ay maaaring eksklusibong psychogenic sa pinagmulan ay mapagtatalunan. Ito ay malawak na kilala na ang personalidad ng pasyente ay humuhubog sa sakit na karanasan. Ito ay pinahusay sa masayang-maingay na mga indibidwal, at mas tumpak na sumasalamin sa katotohanan sa mga di-hysterical na mga pasyente ay naiiba sa kanilang pang-unawa sa postoperative na sakit. Ang mga pasyente ng European descent ay nag-uulat ng hindi gaanong matinding sakit kaysa sa mga itim na Amerikano o Hispanics. Mayroon din silang mas mababang intensity ng sakit kumpara sa mga Asyano, bagaman ang mga pagkakaibang ito ay hindi masyadong makabuluhan.
Ang pangunahing suprasegmental system ng endogenous pain control ay ang opiate, noradrenergic at serotonergic system (Fig. 5).
Larawan 5.
Mga sistema ng pagkontrol ng sakit sa tserebral
Ang mga opiate receptor ay matatagpuan sa mga terminal ng manipis na A-delta at C-afferent, sa mga neuron ng dorsal horns ng spinal cord, sa reticular nuclei ng stem ng utak, thalamus, at limbic system. Natukoy ang mga neuropeptide (endorphins, enkephalins) na may partikular na (tulad ng morphine) na epekto sa mga receptor na ito. Ang mga endogenous opioid na ito ay pinaniniwalaan na gumagawa ng isang analgesic na epekto sa pamamagitan ng paglabas mula sa mga deposito at pagbubuklod sa mga partikular na receptor sa mga neuron na kasangkot sa paghahatid ng mga impulses ng sakit. Ang kanilang paglabas ay maaaring pasiglahin ng parehong peripheral nociceptive at pababang mga sistema ng pagkontrol sa sakit. Halimbawa, ang analgesia na dulot ng eksperimento sa pamamagitan ng electrical stimulation ng ilang brainstem nuclei ay dahil sa paglabas at pagkilos ng endogenous opioids sa dorsal horn ng spinal cord. Tulad ng nabanggit sa itaas, kapag ang manipis na A-delta at C-fibers ay na-activate, ang substance P ay inilabas mula sa kanilang mga terminal at kasangkot sa paghahatid ng mga signal ng sakit sa dorsal horn ng spinal cord. Kasabay nito, ang mga endorphins at enkephalins ay pumipigil sa pagkilos ng sangkap P, na binabawasan ang sakit.
Ang pinakamahalagang tagapamagitan ng mga brain stem AC ay ang norepinephrine, na namamagitan sa mga epekto ng pagbabawal ng mga LC neuron, ang raphe nucleus magnus, at ilang reticular nuclei. Ito ang batayan para sa paggamit sa paggamot ng sakit ng mga antidepressant na, kasama ang pag-iwas sa reuptake ng sergonine, ay maaari ding pigilan ang reuptake ng norepinephrine (venlafaxine, duloxetine, milnacipran, amitriptyline). Ang analgesic effect ng mga gamot na ito ay ipinakita na independyente sa kanilang antidepressant effect.
Isa pa ang pinakamahalagang sistema Ang pagkontrol sa sakit ay ang serotonergic system. Ang isang malaking bilang ng mga serotonergic neuron ay puro sa OCB, malaki, sentral at dorsal raphe nuclei. Ang pagbaba sa nilalaman ng serotonin ay humahantong sa isang pagpapahina ng analgesic effect at pagbaba sa mga threshold ng sakit. Ito ay pinaniniwalaan na ang analgesic effect ng serotonin ay maaaring mediated sa pamamagitan ng endogenous opioids, dahil ang serotonin ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng beta-endorphins mula sa mga cell ng anterior pituitary gland. Gayunpaman, kumpara sa noradrenergic system, ang papel ng serotonergic system sa pagkontrol ng sakit ay mas mahina. Ito marahil ang nagpapaliwanag mahinang kahusayan sa paggamot ng malalang sakit na pumipili ng serotonin reuptake inhibitors.
Kaya, ang mga suprasegmental na sistema ng utak ay mga pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng sakit at mga pagbabago sa mga reaksyon dito. Ang kanilang malawak na representasyon sa utak at paglahok sa iba't ibang mga mekanismo ng neurotransmitter ay halata. Ang mga sistemang ito ay hindi gumagana nang hiwalay. Nakikipag-ugnayan sa isa't isa at sa iba pang mga sistema, kinokontrol nila hindi lamang ang sensitivity ng sakit, kundi pati na rin ang autonomic, motor, neuroendocrine, emosyonal at asal na mga pagpapakita ng sakit na nauugnay sa sakit. Sa madaling salita, mayroong isang malapit na pakikipag-ugnayan sa integrative nonspecific cerebral system, na sa huli ay tinutukoy hindi lamang ang mga katangian ng sakit, kundi pati na rin ang magkakaibang psychophysiological at behavioral correlates nito.
Ang antinociceptive system ng katawan ng tao ay isang malinaw na demarcated na istraktura ng mga nerve ending na matatagpuan sa lahat ng lugar at sa lahat ng bahagi ng central nervous system. Ang kanilang kabuuan ay may natatanging hierarchy ng mga aktibong neurochemical levers na may kakayahang suspindihin ang functionality ng mga istruktura ng sakit na kasama sa nociceptive system.
Pagkilos ng antinociceptive system
Sa sistema ng anti-sakit, bilang panuntunan, ginagamit ang isang opiotergic regulatory scheme. Ito ay nagsasangkot ng pakikipag-ugnayan ng mga opiate receptor sa opioid ligand. Ang mga tagapamagitan ng antinociceptive system ay magagawang sugpuin ang hindi komportable, hindi mabata na mga sensasyon sa lahat ng posibleng antas. Salamat sa gawain ng mekanismong ito, ang sakit at kakulangan sa ginhawa ay hindi naging pangunahing pakiramdam sa buhay ng tao. Kahit na kapag ang sakit ay nangyayari, ang mga aktibong elemento ng antinociceptive system ay kasama sa trabaho, na maaaring madama sa mga sandali ng pain relief, pause. Ito ang pangunahing pag-andar ng mekanismong proteksiyon na ito sa katawan ng sinumang tao.
Ang kahalagahan ng narcotic painkillers ngayon
Sa pamamagitan ng paraan, ang antinociceptive system ay nakabuo din ng interes sa mga narcotic substance. Ang pisyolohiya ng katawan ng tao ay malinaw na binalangkas ang layunin ng mga narcotic substance sa medisina: ginagamit ang mga ito bilang isang makapangyarihang anesthetic na gamot na makakatulong sa antinociceptive system na malampasan ang sakit o kumilos bilang kapalit nito.
Ngayon, ang mga narcotic substance ay ang tanging epektibong opsyon sa paggamot para sa mga pasyente ng cancer. Ito ay maaaring mabigyang-katwiran ang paggamit ng mga gamot, dahil sa kanilang analgesic na epekto. Gayunpaman, alam ng lahat ang pangunahing kawalan ng naturang mga gamot: may kakayahang gawing sapat, matatag ang pag-iisip na tao sa isang umaasa na nilalang na nakakaranas ng hindi makalupa na pagdurusa at, marahil, nagtatapos sa kanyang buhay. landas buhay napaaga.
Mga pagkakaiba sa pagitan ng nociceptive at antinociceptive system
Ang antinociceptive system ay isang pain detector, na ginagarantiyahan ang isang daang porsyentong perception ng sakit. Isinasaalang-alang ang terminong ito, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng konseptong ito at ng terminong "sensory system" ay madaling matukoy. Dahil ang isang hiwalay na fragment lamang ng sensory system ay maaaring tawaging pangunahing pinagtibay na "aparato," ibig sabihin, ang pagtukoy sa analyzer, ang nociceptive at antinociceptive system na magkasama ay kumakatawan hindi lamang isang determinant, ngunit isang medyo kumplikadong self-governing somatic system.
Upang maunawaan kung ano ang ibig sabihin nito, kinakailangan na magbigay ng isang halimbawa. Alam ng medikal na kasanayan ang mga bihirang kaso ng kawalan ng pakiramdam ng sakit sa isang taong congenital. Samantala, ang kanilang pangunahing nociceptive pathway ay gumagana tulad ng dati, iyon ay, ang mekanismo para sa pagpigil sa aktibidad ng sakit ay gumagana.
Paano lumilitaw ang sakit at
Sa pamamagitan ng 70s ng huling siglo, ang mga siyentipikong mananaliksik sa wakas ay nakabuo ng isang opinyon tungkol sa isang bahagi ng central nervous system bilang antinociceptive system ng utak. Sa panahong iyon, naitatag ng mga siyentipiko ang kakayahang limitahan ang paggulo ng sakit at maiwasan ang overstrain ng mga nociceptive na istruktura. Ang pagtaas ng pangangati sa nociceptive system ay naghihikayat sa aktibong pagsugpo sa prosesong ito ng mga elementong anti-sakit.
Ang masakit na pagkabigla ay maaaring mangyari lamang kapag, dahil sa labis na epekto sa katawan, nabigo ang antinociceptive system na sugpuin ang puwersa ng impluwensya ng mga extraneous na salik. Ang pagbawas sa pag-andar ng pagbabawal ay puno ng labis na pagganyak ng nociceptive system at ang henerasyon ng hindi inaasahang hindi inaasahang sakit ng isang psychogenic na kalikasan sa ganap na normal na hindi apektadong mga organo.
Ang istraktura ng sistema ng anti-sakit ng katawan
Kapag isinasaalang-alang ang konsepto ng antinociception (antinociceptive system), dapat bigyang pansin ang mga indibidwal na bahagi nito. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, ito ay nagkakahalaga ng pagpuna sa mga elemento ng spinal, midbrain at medulla oblongata (gray matter, nucleus at raphe nuclei, gelatinous component ng spinal cord).
Salamat sa kanila, ang pangunahing pagharang ng sakit ay nangyayari. Ang isang tao ay huminto sa pakiramdam ng sakit kapag ang pataas na daloy ng nociceptive excitation ay pinigilan. Ang function na ito nabibilang sa pababang kontrol ng sakit. Pangunahing aktibong sangkap Ang mga opioid at ilang mga hormone, tulad ng serotonin, ay kumikilos bilang mga inhibitor. Mas tama na tawagan silang mga modulator, dahil binabago nila ang paunang posisyon ng mga terminal neuron, nang hindi nagpapadala ng anumang excitatory effect sa kanilang direksyon.
Mga tagapamagitan sa anticiceptive system
Ang pangunahing at predetermining neurons ng analgesic system ay ang mga matatagpuan sa gray matter ng midbrain. Ang papel na ginagampanan ng mga axon, na mga pataas na landas patungo sa hypothalamus at iba pang mga mekanismo ng kaliwang hemisphere ng utak, ay mahalaga din dito. Ang mga ito ay kasangkot din sa kabaligtaran na direksyon sa spinal cord. Ang mga tagapamagitan ng mga neuron na ito ay itinuturing na mga pentapeptides, na kinabibilangan ng mga subtype ng enkephalins. Ang ganitong mga tagapamagitan sa anyo ng mga amino acid ay dapat tumanggap ng methionine at leucine.
Ang mga Enkephalin ay may kakayahang lubos maikling panahon pukawin ang lahat ng mga receptor ng opiate. Sa opiatergic synapses, ang mga naturang receptor ay matatagpuan pangunahin sa lamad, na gumaganap ng mga gawain ng isang postsynaptic na "cushion". Ang mga synapses na hindi lumahok sa proseso ay nagiging masakit, pagkatapos ay ang mga tagapamagitan ay dapat na ilabas sa pamamagitan ng lamad, na nagdidirekta ng hindi komportable na paggulo mula sa isang partikular na neuron patungo sa isa pa.
Ang endogenous antinociceptive system ay may katangian na mga opiate receptor, na higit sa lahat ay metabotropic. Madalas silang nauugnay sa isang bioregulator na nagiging sanhi ng pagsugpo ng adenylate cyclase sa pamamagitan ng intracellular recognition. Ang kinahinatnan ng lahat ng nasa itaas ay isang pagkagambala sa proseso ng synthesis ng anti-pain system. Bilang karagdagan sa pathological na pagbawas sa paggamit ng calcium sa katawan ng tao, ang mga pangunahing tagapamagitan ng sakit na sindrom ay nakabukas, i.e. ang katawan ay nagsisimulang gumawa ng mga ito nang nakapag-iisa. Ang pinakakaraniwang mga tagapamagitan ng sakit ay:
- sangkap P;
- cholecystokinin;
- somatostatin;
Ang hypothalamus at ang kaliwang hemisphere ng utak ay mga action activator
Kasama sa istruktura ng sistemang anti-sakit ang mga istrukturang anti-sakit ng hypothalamus at ang somatosensory area ng cortex ng kaliwang cerebral hemisphere. Ang kawalang-hanggan ng kanilang pagbabawal na epekto sa mga mekanismo ng nociceptive ng tao ay nakamit salamat sa:
- pababang pagsugpo ng impluwensya sa mga neuron ng spinal cord;
- pataas na pagsugpo ng impluwensya sa mga thalamic neuron;
- naka-activate na impluwensya sa itaas na downstream brake control system.
Pag-alis sa sarili ng sakit sa katawan
Ang nociceptive at antinociceptive system ng katawan ay nasa direktang koordinasyon. Ang huli ay gumagawa ng mga endogenous opioid na bahagi, na sa katunayan ay mga gamot sa loob natin.
Kabilang dito ang mga endorphins, dynorphins, atbp. Ang kanilang kakaiba ay komposisyong kemikal ay mga sirang peptide sequence, tulad ng maliliit na molekula ng protina na binubuo ng mga amino acid.
Ang papel ng opioid at non-opioid peptides
Ang karamihan ng mga neuron na kinabibilangan ng antinociceptive system ay naglalaman ng mga espesyal na receptor para sa mga naturang sangkap. Halimbawa, kapag ang mga receptor ay nakipag-ugnayan sa mga opioid, ang kasunod na pagsugpo ay madalas na nangyayari sa antas ng mga indibidwal na neuron. Sa kasong ito, ang sistema ng nociceptive na sakit ay nagiging inhibited at halos hindi tumutugon sa sakit. Ang gawain ng mga maliliit na neuron ng analgesic system ay upang lumikha ng mga hadlang sa paghahatid at pamamahagi ng paggulo ng sakit kasama ang kadena ng mga kasunod na pagtatapos.
Hindi lamang mga opioid peptides ang nakikibahagi sa proseso ng regulasyon ng paglitaw ng sakit. Ang mga non-opioid peptides (hal., neurotensin) ay nakakaimpluwensya rin sa pangkalahatang pandama ng sakit ng isang tao. Dahil sa maraming pinagmumulan, ang sakit ay maaaring pigilan ng noadrenaline, dopamine, serotonin at iba pang catecholamines.
Paano gumagana ang mekanismo ng pagsugpo sa sakit?
Ang antinociceptive system ng katawan ay maaaring gumana sa maraming paraan:
- Mekanismo ng agarang pagkilos. Ang isang reaksyon sa isang masakit na stimulus ay nangyayari, na nagreresulta sa paggulo ng mga synapses sa pababang sistema ng kontrol sa pagbabawal. Sa loob ng dorsal horns sa oras na ito, maaaring maobserbahan ang isang limitasyon ng afferent nociceptive excitation. Ang mekanismong ito ay kasangkot sa pangunahing analgesia. Kapag ang sakit ay pinigilan, dalawang masakit na stimuli ang kumikilos nang sabay-sabay.
- Maikling mekanismo ng pagkilos. Ang paglulunsad ay ginagawa ng hypothalamus, na kinasasangkutan ng pababang mga sistema ng kontrol sa pagbabawal ng spinal, midbrain at medulla oblongata. Upang maisaaktibo ang mekanismo upang limitahan ang paggulo ng sakit sa antas ng spinal cord, at kung minsan ang utak, ang mga kadahilanan ng stress ay kinakailangan.
- Pangmatagalang mekanismo. Ang mga pangunahing sentro ay matatagpuan sa hypothalamus at pinapagana ng patuloy na sakit. Ang paggulo ng sakit ay ipinapadala sa lahat ng mga lugar ng pababang kontrol. Ang emosyonal na kulay ng sakit ay konektado sa nociceptive system. Ang ganitong pagtatasa sa karamihan ng mga kaso ay hindi layunin.
- Tonic na mekanismo. Salamat dito, ang patuloy na aktibidad ng antinociceptive system ay sinusuportahan ng mga sentro ng orbital at frontal zone ng cerebral cortex. Matatagpuan ang mga ito sa frontal lobe, sa likod ng mga mata. Ang aktibidad ng nociceptive na istraktura ay sinisiguro ng isang pare-pareho na impluwensyang nagbabawal. Sa pamamagitan ng paraan, ang prosesong ito ay maaari ding mapansin kung kailan kumpletong kawalan sakit.
Anong klaseng sakit ang meron?
Ang ancinocyceptive system ng katawan, na kumokontrol sa mga istruktura ng cerebral cortex, ay nakakatulong na maghanda para sa masakit na epekto, at pagkatapos ay tanggapin ang pain stimulus na may pagbaba sa hindi kasiya-siya, hindi komportable na mga sensasyon.
Mula sa lahat ng nasa itaas, maaari tayong gumuhit ng isang simpleng konklusyon na ang intensity at likas na katangian ng sakit ay tinutukoy ng mga katangian ng paggana ng dalawang sistema: nociceptive at antinociceptive. Ang una ay masakit, ang pangalawa ay anti-sakit. Ang pagtitiyak ng kanilang pakikipag-ugnayan ay tumutukoy sa likas na katangian ng sakit na nararanasan ng isang tao. Ang sakit ay maaaring magkakaiba, lalo na:
- Ang hyperalgesia ay isang kondisyon na may hypersensitivity sa sakit, na maaaring magresulta sa alinman sa mataas na pagpukaw ng nociceptive system o mababang pagpukaw ng antinociceptive system.
- Ang hypoalgesia ay isang kondisyon ng pagbaba ng sensitivity sa sakit, na nagreresulta mula sa kabaligtaran na epekto: ang antinociceptive pain system ay tumataas, at ang paggulo ng nociceptive system ay bumababa.
Ang parehong mga kondisyon ay maaaring magkaroon ng mga positibong benepisyo para sa katawan, ngunit sila ay higit na nakadepende sa threshold ng sakit. Ang value na ito ay isang non-static moving indicator na nag-iiba depende sa mga katangian ng sakit at analgesic system. Ang parehong antinociceptive at nociceptive na mga istraktura ay bumubuo ng isang solong kumplikadong sakit, na mga elemento lamang nito.
Ano ang banta ng sakit sa isang tao?
Ang isang medyo kumplikadong sensory system ng pain perception ay kinakailangan para sa isang tao na panatilihing buo ang katawan at ang mga indibidwal na bahagi nito. Bilang karagdagan, ang mga dysfunction ng mga sistemang ito (sakit at anti-sakit) ay nakakaapekto sa buhay ng tao sa pinaka-negatibong paraan. Sa kaso ng talamak na panandalian o talamak na pananakit, ang mga sumusunod ay nangyayari:
- Sakit sa pagtulog.
- Kakulangan ng sekswal na pagnanais.
- Pagkairita, kawalan ng pansin.
- Nabawasan ang pisikal na aktibidad.
- Depression, depressed psycho-emotional state.
Ang masakit na pagkabigla ay nakamamatay
Ang matinding pananakit ay maaaring makapagpabagal sa paghinga, kung minsan ay tuluyang huminto, habang ang banayad na sakit sa background ay maaaring maging sanhi ng pagbilis nito. Sa matinding sakit, ang rate ng puso ay tumataas, tumataas presyon ng arterial, na nagbabanta sa pag-unlad ng spasm ng mga peripheral na daluyan ng dugo.
Sa una, ang balat ay nagiging maputla, ngunit sa panandaliang sakit, ang mga dilat na daluyan ng dugo ay nagiging sanhi ng hyperemia nito. Ang pagtatago ng laway, ang paggawa ng gastric at pancreatic juice ay bumababa, at humihinto ang motility ng bituka, na kadalasang humahantong sa anuria. Ang pag-unlad ng masakit na pagkabigla na may matinding sakit ay puno ng kamatayan.
Sa tulong ng mga tagapamagitan ng nociceptive system, ang impormasyon ay ipinapadala mula sa cell patungo sa cell.
§ Substance P (mula sa English na sakit - "sakit") ay ang pangunahing isa.
§ Neurotensin.
§ Bradykinin.
§ Cholecystokinin.
§ Glutamate.
22. – Mga teorya ng sakit. Ang mekanismo ng sakit ayon sa gate control theory. Mga mekanismo ng paggana ng antinoceptive system.
Mga teorya ng sakit.
Teorya ng pagtitiyak nagsasaad na ang sakit ay isang hiwalay na sensory system kung saan ang anumang nakakapinsalang stimulus ay nagpapagana ng mga espesyal na receptor ng sakit (nociceptors), na nagpapadala ng sakit na salpok kasama ang mga espesyal na daanan ng nerbiyos patungo sa spinal cord at mga sentro ng pananakit ng utak, na nagiging sanhi ng isang nagtatanggol na tugon na naglalayong lumayo mula sa ang pampasigla.
Ang batayan para sa paglikha ng pagtitiyak sa teorya ay ang pagtuturo ng Pranses na pilosopo at physiologist na si R. Descartes tungkol sa reflex. Noong ika-20 siglo, ang bisa ng konsepto ng sakit bilang isang partikular na projection sensory system ay nakumpirma ng maraming pag-aaral at pagtuklas sa anatomy at experimental physiology. Natuklasan ang mga nerve fibers na nagdudulot ng pananakit at mga pathway na nagdudulot ng sakit sa spinal cord, mga sentro ng pananakit sa iba't ibang bahagi ng utak, mga tagapamagitan ng sakit (bradykinin, substance P, VIP, atbp.).
Ayon sa teorya ng pagtitiyak, ang sikolohikal na sensasyon ng sakit, ang pang-unawa at karanasan nito ay kinikilala bilang sapat at proporsyonal sa pisikal na pinsala at pinsala sa paligid. Sa praktikal na medikal na kasanayan, ang sitwasyong ito ay humantong sa ang katunayan na ang mga pasyente na nagdurusa sa sakit at walang malinaw na mga palatandaan ng organikong patolohiya ay nagsimulang ituring na "hypochondriacs", "neurotics" at, sa pinakamahusay, ay isinangguni para sa paggamot sa isang psychiatrist o psychotherapist. .
Teorya ng intensity nagsasaad na ang sensasyon ng sakit ay nangyayari kapag ang anumang receptor ay naiirita sa pamamagitan ng labis na stimulus (ingay, liwanag).
Teorya ng kontrol ng gate(Melzack, Wall, 1965). Ang daloy ng mga impulses ng sakit mula sa periphery ay papunta sa posterior horn ng spinal cord kasama ang malalaking myelinated (A-delta) at maliit na unmyelinated (C-fibers) nerve fibers. Ang parehong uri ng mga hibla ay bumubuo ng mga synapses na may pangalawang order (T) na mga neuron ("transmission/projection"). Kapag na-activate ang mga T neuron, nagbibigay sila ng nociceptive na impormasyon sa utak.
Ang mga peripheral nerve fibers ay bumubuo rin ng mga synapses na may mga interneuron ng substantia gelatinosa (GS), na, kapag pinasigla, ay pumipigil sa mga T-neuron. Ang mga A-delta fibers ay nagpapasigla at ang C-fibers ay pumipigil sa mga VC interneuron, ayon sa pagkakabanggit ay nagpapababa at nagpapataas ng sentral na paghahatid ng mga nociceptive input.
Bilang karagdagan, ang pagpapasigla ng mga interneuron ng LC upang sugpuin ang aktibidad ng mga T-neuron ay nangyayari sa pamamagitan ng mga pababang landas na nagsisimula sa gitnang sistema ng nerbiyos (ito ay nangyayari sa pag-activate. iba't ibang salik). Tinutukoy ng balanse sa pagitan ng excitatory at inhibitory signal ang antas ng paghahatid ng nociceptive na impormasyon sa utak ("+" ay isang excitatory signal; "-" ay isang inhibitory signal).
kanin. 8.2. Scheme ng teorya ng "gate control" ayon kay R. Melzack, 1999 (paliwanag sa teksto).
Tandaan. GS - gelatinous substance ng dorsal horns ng spinal cord, T - transmission neurons.
Ang pangunahing pang-agham at medikal na kahalagahan ng teorya ng "entry gate" ay ang pagkilala sa spinal cord at utak. aktibong sistema, pag-filter, pagpili at pagkilos sa input sensory signal. Itinatag ng teorya ang central nervous system bilang nangungunang link sa mga proseso ng sakit.
Teorya " generator ng pathologically pinahusay na paggulo"Sa gitnang sistema ng nerbiyos ay binibigyang diin ang kahalagahan ng mga sentral na mekanismo sa pathogenesis ng sakit at tinutukoy ang papel ng mga peripheral na kadahilanan.
Tagabuo ng pathologically pinahusay na paggulo(GPUV, generator) ay isang pinagsama-samang mga hyperactive neuron na gumagawa ng labis na walang kontrol na daloy ng mga impulses.
Ang HPUV ay nabuo sa napinsalang sistema ng nerbiyos mula sa pangunahin at pangalawang binagong mga neuron at kumakatawan sa isang bagong pagsasama ng pathological, hindi karaniwan para sa aktibidad ng normal na sistema ng nerbiyos, na nangyayari sa antas ng mga interneuronal na relasyon. Ang isang espesyal na tampok ng generator ay ang kakayahang bumuo ng aktibidad na nakapagpapatibay sa sarili. Ang HPUV ay maaaring mabuo sa halos lahat ng bahagi ng central nervous system ang pagbuo at aktibidad nito ay mga tipikal na proseso ng pathological.
Kapag lumilikha ng generator sa sistema ng sensitivity ng sakit, lumilitaw ang iba't ibang mga sakit na sindrom: sakit na sindrom ng pinagmulan ng gulugod (generator sa dorsal horns ng spinal cord), trigeminal neuralgia (generator sa caudal nucleus ng trigeminal nerve), thalamic pain syndrome ( generator sa nuclei ng thalamus).
Ang mga neuromas, pinsala sa ugat, at pag-aalis ng mga intervertebral disc ay nagdudulot ng sakit at humahantong sa paglitaw ng mga pathological central na proseso. Ang isang "generator ng pathologically enhanced excitation" ay nabuo sa gitnang sistema ng nerbiyos bilang isang resulta, ang kahalagahan ng mga peripheral na kadahilanan ay bumababa. Samakatuwid, para sa matinding phantom neuralgic at lumbar pain pagkatapos ng pag-alis ng neuromas, disc herniations, atbp. ang pag-aalis ng mga peripheral na kadahilanan ay maaaring hindi humantong sa pagtigil ng sakit.
Ang paglitaw ng isang generator ay nagsisimula sa alinman sa pangunahing neuronal hyperactivation, o kasama pangunahing paglabag sa kanilang pagsugpo. Sa pangunahing hyperactivation ng mga neuron, ang mga mekanismo ng pagbabawal ay napanatili, ngunit hindi sapat ang mga ito. Sa kasong ito mayroong pangalawang kabiguan pagsugpo, na tumataas habang umuunlad ang generator, na nangingibabaw ang paggulo. Sa pangunahing pagkabigo ng mga mekanismo ng pagbabawal, lumilitaw ang disinhibition at pangalawang hyperactivation ng mga neuron.
Ang pangunahing hyperactivation ng mga neuron ay nangyayari bilang isang resulta ng pinahusay at matagal na excitatory na mga impluwensya: sa panahon ng synaptic stimulation, sa ilalim ng pagkilos ng excitatory amino acids, K +, atbp. Ang papel ng synaptic stimulation ay malinaw na nakikita sa halimbawa ng pagbuo ng isang generator sa ang nociceptive system. Ang mga talamak na inis na receptor sa mga tisyu, ectopic foci sa mga nasirang nerbiyos, neuroma (chaotically overgrown afferent fibers) ay isang pinagmumulan ng patuloy na mga impulses. Sa ilalim ng impluwensya ng salpok na ito, ang isang generator ay nabuo sa gitnang aparato ng nociceptive system.
Ang pangunahing kapansanan ng neuronal inhibition ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga sangkap na pumipinsala sa mga proseso ng pagbabawal. Ang epektong ito ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng tetanus toxin, na nakakagambala sa pagpapakawala ng mga nagbabawal na transmitters ng mga presynaptic endings; sa ilalim ng pagkilos ng strychnine, na humaharang sa mga receptor ng glycine sa mga postsynaptic neuron ng spinal cord, kung saan ang glycine ay may epekto na nagbabawal; sa ilalim ng pagkilos ng ilang mga convulsant na nakakagambala sa postsynaptic inhibition.
Dahil ang aktibidad ng mga mekanismo ng generator ay tinutukoy ng maraming pakikipag-ugnayan, maaari itong maimpluwensyahan ng sabay-sabay na paggamit ng mga antidepressant, pangangati ng mga trigger point na may electric current, physiotherapy, atbp.
Ang konsepto ng antinociceptive system. Ang mga antas nito, mga tagapamagitan.
Antinociceptive system
Ang complex ng nociceptive system ay pantay na balanse sa katawan ng complex ng antinociceptive system, na nagbibigay ng kontrol sa aktibidad ng mga istrukturang kasangkot sa pang-unawa, pagpapadaloy at pagsusuri ng mga signal ng sakit.
Ngayon ay itinatag na mga senyales ng sakit, na nagmumula sa paligid, pasiglahin ang aktibidad iba't ibang departamento central nervous system (periductal grey matter, raphe nuclei ng brainstem, nucleus ng reticular formation, nucleus ng thalamus, internal capsule, cerebellum, interneurons ng dorsal horns ng spinal cord, atbp.), na nagbibigay pababang pagkilos ng pagpepreno sa paghahatid ng nociceptive afferentation sa dorsal horns ng spinal cord.
Ang mga pangunahing neuron ng antinoceceptive system ay naisalokal sa periaqueductal grey matter (ang Sylvian aqueduct ay nag-uugnay sa ikatlo at ikaapat na ventricles). Ang kanilang mga axon ay bumubuo ng mga pababang landas patungo sa medulla oblongata at spinal cord at pataas na mga landas patungo sa reticular formation, thalamus, hypothalamus, limbic system, basal ganglia at cortex.
Ang mga tagapamagitan ng mga neuron na ito ay mga pentapeptides: metenkephalin at lehenkephalin. Ang mga enkephalin ay nagpapasigla sa mga receptor ng opiate. Ang mga receptor ng opiate ay nasasabik hindi lamang ng mga tagapamagitan ng enkephalin, kundi pati na rin ng iba pang mga bahagi ng sistema ng antinoceceptive - mga hormone sa utak - endorphins (beta-endorphin, dynorphin).
Sa mga mekanismo ng pag-unlad ng analgesia pinakamataas na halaga ibinibigay sa serotonergic, noradrenergic, GABAergic at opioidergic system ng utak.
Ang pangunahing isa, ang opioidergic system, ay nabuo ng mga neuron, ang katawan at mga proseso na naglalaman ng mga opioid peptides (beta-endorphin, met-enkephalin, leu-enkephalin, dynorphin).
Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa ilang partikular na grupo ng mga partikular na opioid receptor (mu-, delta- at kappa-opioid receptor), 90% nito ay matatagpuan sa dorsal horns ng spinal cord, itinataguyod nila ang pagpapalabas ng iba't ibang kemikal (gamma-aminobutyric acid) na pumipigil sa paghahatid ng mga impulses ng sakit.
Ang mga enkephalin at endorphins ay nagpapasigla sa mga receptor ng opiate. Sa enkephalinergic synapses, ang mga opiate receptor ay matatagpuan sa postsynaptic membrane, ngunit ang parehong lamad ay presynaptic para sa iba pang mga synapses. Ang mga opiate receptor ay nauugnay sa adenylate cyclase at nagiging sanhi ng pagsugpo nito, na nakakagambala sa synthesis ng cAMP sa mga neuron. Bilang resulta, ang pagpasok ng calcium at pagpapalabas ng mga tagapamagitan, kabilang ang mga tagapamagitan ng sakit (substance P, cholecystokinin, somatostatin, glutamic acid), ay nabawasan.
Kasama rin sa mga tagapamagitan ng sistemang antinoceceptive ang mga catecholamines. Pinasisigla nila ang pagbabawal ng 2-adrenergic receptors, sa gayo'y nagsasagawa ng postsynaptic inhibition ng sakit.
Mga uri ng pagsugpo sa cellular
· Presynaptic naglalayong pigilan ang paglabas ng transmitter dahil sa hyperpolarization ng buong neuron.
· Postsynaptic- hyperpolarization ng susunod na neuron.
Sa pagsasalita tungkol sa sistema ng antinociceptive, ang unang bahagi ay dapat na:
1. gelatinous substance spinal cord (sa sensory nuclei ng trigeminus, tila, mayroong isang bagay na katulad).
2. Pababang hypothalamic-spinal tract(posibilidad ng pain relief sa pamamagitan ng hipnosis, mungkahi at self-hypnosis). Ang mga inhibitory transmitters ay inilabas din mula sa mga axon sa spinal cord o sa trigeminus nuclei.
Ang natural na pain relieving system ay kasinghalaga ng normal na paggana ng pain signaling system. Dahil dito, ang mga menor de edad na pinsala gaya ng nabugbog na daliri o sprained ligament ay nagdudulot ng matinding pananakit sa loob lamang ng maikling panahon - mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, nang hindi tayo nagdudulot ng paghihirap sa loob ng mga araw at linggo, na mangyayari kung magpapatuloy ang pananakit hanggang sa. ganap na pagpapagaling.
kaya, physiological nociception may kasamang apat na pangunahing proseso:
1. Transduction- isang proseso kung saan ang nakakapinsalang epekto ay nababago sa anyo aktibidad ng kuryente sa libre, hindi naka-encapsulated nerve endings (nociceptors). Ang kanilang pag-activate ay nangyayari alinman bilang isang resulta ng direktang mekanikal o thermal stimuli, o sa ilalim ng impluwensya ng endogenous tissue at plasma algogens na nabuo sa panahon ng pinsala o pamamaga (histamine, serotonin, prostaglandin, prostacyclins, cytokines, K + at H + ions, bradykinin).
2. Paghawa- pagpapadaloy ng mga umuusbong na impulses sa pamamagitan ng sistema ng sensory nerve fibers at mga daanan patungo sa central nervous system (manipis na myelinated A-delta at manipis na non-myelinated C-afferents sa mga axon ng spinal ganglia at dorsal spinal roots, spinothalamic, spinomesencephalic at spinoreticular mga landas na nagmumula sa mga neuron ng dorsal horns ng utak ng spinal cord hanggang sa pagbuo ng thalamus at limbic-reticular complex, thalamocortical pathways sa somatosensory at frontal area ng cerebral cortex).
3. Modulasyon- ang proseso ng pagbabago ng nociceptive na impormasyon sa pamamagitan ng pababang, antinociceptive na impluwensya ng central nervous system, ang target na pangunahin ay ang mga neuron ng dorsal horns ng spinal cord (opioidergic at monoamine neurochemical antinociceptive system at ang portal control system).
4. Pagdama- isang subjective emosyonal na sensasyon pinaghihinalaang bilang sakit at nabuo sa ilalim ng impluwensiya ng background genetically tinutukoy na mga katangian ng central nervous system at situationally pagbabago ng stimuli mula sa paligid.
23. - Matinding kondisyon. Mga pagkakaiba sa pagitan ng pagkahimatay, pagbagsak, pagkabigla at pagkawala ng malay. pangkalahatang pathogenesis ng shock.
Matinding kondisyon- mga kondisyon na sinamahan ng malubhang metabolic at mahahalagang karamdaman mahahalagang tungkulin at nagpapakita ng agarang panganib sa buhay.
Ang mga matinding kondisyon ay madalas na nauugnay sa pagkilos ng napakalakas na mga kadahilanan ng pathogen.
