Ang isang nakakahawang sakit ay dapat na maunawaan bilang isang indibidwal na kaso ng isang laboratoryo at/o klinikal na tinutukoy na nakakahawang estado ng isang partikular na macroorganism, sanhi ng pagkilos ng mga mikrobyo at kanilang mga lason, at sinamahan iba't ibang grado mga kaguluhan sa homeostasis. Ito espesyal na kaso mga pagpapakita nakakahawang proseso para sa partikular na indibidwal na ito. Tungkol sa nakakahawang sakit sinasabi nila kapag ang isang dysfunction ng macroorganism ay nangyayari, na sinamahan ng pagbuo ng isang pathological morphological substrate ng sakit.
Para sa nakakahawang sakit Ang ilang mga yugto ng pag-unlad ay katangian:
1. Panahon ng pagpapapisa ng itlog- ang oras na lumilipas mula sa sandali ng impeksyon hanggang sa simula ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Depende sa mga katangian ng pathogen, katayuan ng immune macroorganism, ang likas na katangian ng relasyon sa pagitan ng macro- at microorganism, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay maaaring mag-iba mula sa ilang oras hanggang ilang buwan at kahit na taon;
2. Prodromal period- oras ng paglitaw ng una mga klinikal na sintomas pangkalahatan, di-tiyak para sa sakit na ito, halimbawa kahinaan, pagkapagod, kawalan ng gana, atbp.;
3. Panahon talamak na pagpapakita mga sakit- ang taas ng sakit. Sa oras na ito, lumilitaw ang mga sintomas na tipikal para sa sakit na ito: curve ng temperatura, mga pantal, mga lokal na sugat, atbp.;
4. Panahon ng paggaling- panahon ng pagtanggi at pagkawala tipikal na sintomas at klinikal na pagbawi.
Ang klinikal na pagbawi ay hindi palaging sinasamahan ng paglabas ng macroorganism mula sa mga microorganism. Minsan, laban sa background ng kumpletong klinikal na pagbawi, ang isang praktikal na malusog na tao ay patuloy na naglalabas ng mga pathogenic microorganism sa kapaligiran, i.e. Ang talamak na karwahe ay sinusunod, kung minsan ay nagiging talamak na karwahe (para sa typhoid fever - habambuhay).
Ang pagkahawa ng isang nakakahawang sakit ay ang kakayahang magpadala ng pathogen mula sa isang nahawaang tao sa isang malusog na organismo na madaling kapitan. Ang mga nakakahawang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpaparami (multiplikasyon) ng isang nakakahawang ahente na maaaring magdulot ng impeksyon sa isang madaling kapitan na organismo.
Ang mga nakakahawang sakit ay laganap sa populasyon. Sa mga tuntunin ng pagkalat, sinasakop nila ang ikatlong lugar pagkatapos ng mga sakit sa cardiovascular at oncological. Ang mga nakakahawang sakit ay negatibong nakakaapekto sa kalusugan ng tao at nagdudulot ng malaking pinsala sa ekonomiya. Mayroong mga nakakahawang sakit sa krisis (halimbawa, impeksyon sa HIV), na, dahil sa kanilang mataas na rate ng epidemya at dami ng namamatay, ay nagbabanta sa lahat ng sangkatauhan.
Ang mga nakakahawang sakit ay inuri ayon sa kanilang pagkalat sa populasyon; Maaari silang halos nahahati sa limang grupo:
Ang mga may pinakamalaking pagkalat (mahigit sa 1000 kaso bawat 100,000 populasyon) ay trangkaso, ARVI;
Laganap (higit sa 100 kaso bawat 100,000 populasyon) - viral hepatitis A, shigellosis, acute mga sakit sa bituka hindi kilalang etiology, scarlet fever, rubella, bulutong, parotitis;
Madalas na nangyayari (10-100 kaso bawat 100,000 populasyon) - salmonellosis na walang typhoid fever, gastroenterocolitis ng itinatag na etiology, viral hepatitis B, whooping cough, tigdas;
Medyo bihira (1-10 kaso bawat 100,000 populasyon) - typhoid fever, paratyphoid fever, yersiniosis, brucellosis, impeksyon sa meningococcal, tick-borne encephalitis, hemorrhagic fevers;
Bihirang mangyari (mas mababa sa 1 kaso bawat 100,000 populasyon) - polio, leptospirosis, dipterya, tularemia, rickettsiosis, malaria, anthrax, tetanus, rabies.
Ang isang tampok ng isang nakakahawang sakit ay ang cyclical na kalikasan nito. Nangangahulugan ito na sa pag-unlad ng isang nakakahawang sakit mayroong ilang mga sunud-sunod na panahon: pagpapapisa ng itlog, paunang, peak ng sakit at pagbawi. Ang bawat panahon ay may sariling katangiang katangian.
Ang tagal ng panahon mula sa sandali ng impeksyon hanggang sa mga unang klinikal na pagpapakita ng sakit ay tinatawag na incubation (latent). Ang iba't ibang mga nakakahawang sakit ay may iba't ibang tagal ng panahong ito (mula sa ilang oras hanggang buwan at kahit taon). Sa oras na ito, karaniwang walang nakikitang mga problema sa kalusugan. Para sa ilang mga sakit (tigdas, malaria, tonsilitis, bulutong-tubig, atbp.), ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mahigpit na tinukoy na ito ay isa sa mga pinaka-katangian na mga palatandaan ng sakit na ito (tingnan ang seksyong "Paglalarawan ng mga klinikal na palatandaan").
Ang paunang panahon ay ang oras mula sa sandaling lumitaw ang mga unang palatandaan ng sakit hanggang sa rurok nito.
Sa paunang panahon, bilang isang panuntunan, walang mga katangian na palatandaan na likas sa isang partikular na sakit. Mangibabaw pangkalahatang sintomas mga sakit (lagnat, karamdaman, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng pagganap, atbp.).
Habang lumalaki ang nakakahawang sakit, lumilitaw ang mga palatandaan na katangian ng sakit. Ang sandaling ito ay nagmamarka ng simula ng panahon sa taas ng sakit. Sa hinaharap, maraming mga palatandaan ang maaaring umabot sa kanilang pinakamataas na kalubhaan.
Mula sa sandaling ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng nakakahawang sakit ay bumababa, ang panahon ng pagbawi (reconvalescence) ay nagsisimula, ang tagal nito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang kalubhaan ng sakit, magkakasamang sakit, mga katangian ng katawan, pati na rin ang kalidad ng paggamot at ang dami ng mga hakbang sa rehabilitasyon na isinagawa).
Minsan, pagkatapos ng isang nakakahawang sakit, ang mga natitirang epekto ay sinusunod na lumitaw sa panahon ng peak period, ngunit nagpapatuloy sa loob ng maraming buwan, taon at kahit na habang-buhay (may polio, encephalitis, diphtheria, atbp.)
Sa karamihan ng mga nakakahawang sakit, ang isang tao ay nagiging mapanganib sa iba sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog. Sa panahon lamang ng pagbawi, ang panganib ng impeksyon mula sa pasyente ay bumaba nang malaki. Sa parehong panahon na ito, ang katawan ay ganap na nalinis ng pathogenic agent.
1. Incubation
2. Pre-icteric na may mga sumusunod na variant - dyspeptic, asthenovegetative, polyarthralgic, mixed, influenza-like, walang manifestations.
3. Ang taas ng panahon, mga palatandaan - hyperfermentemia na walang jaundice, na may paninilaw ng balat, hepatomegaly, minsan hepatosplenomegaly, endogenous intoxication.
4. Panahon ng paggaling.
5. Mga kinalabasan – biliary dyskinesia, matagal na hepatitis, malalang sakit na may resulta sa cirrhosis o cirrhosis-cancer (hepatocellular carcinoma).
Sa talamak na panahon ng viral hepatitis, lalo na sa hepatitis B, hepatitis B+D, maaaring magkaroon ng acute hepatic encephalopathy (AHE).
Mga panahon ng OPE:
1. Prekoma I
2. Prekoma II
3. Coma I (shallow coma)
4. Coma II (deep coma, pagsugpo sa lahat ng function ng katawan).
Ang klinikal na larawan ng lahat ng viral hepatitis ay halos magkapareho at naiiba sa porsyento ng mga termino sa kalubhaan ng sakit at ang kinalabasan nito. Hepatitis A at E ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakararami cyclical benign kurso na may magaling na, at may hepatitis B, C at D, isang katamtaman at malubhang kurso, matagal at talamak na anyo ng sakit, at ang mga pagkamatay ay madalas na sinusunod.
Hindi laging madali ang tama at napapanahong pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis, dahil ang mga klinikal na pagpapakita, kung minsan kahit na sa mga kaso na nagreresulta sa kamatayan, ay banayad at sa panahon lamang ng kumpletong decompensation ng pag-andar ng atay lumilitaw ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng isang partikular na kalubhaan ng ang sakit. Mga pamantayan sa klinika ang kalubhaan ng viral hepatitis ay madalas na subjective, at ang mga tagapagpahiwatig ng mga functional na pagsusuri ay hindi palaging tumpak at ganap na sumasalamin sa antas ng pinsala sa parenkayma ng atay.
Kapag tinatasa ang kalubhaan ng sakit, ang kalubhaan ng pagkalasing at paninilaw ng balat, isang pagtaas sa laki ng atay at pali, pagbaba ng timbang, antas ng bilirubin sa serum ng dugo, aktibidad ng aminotransferase, at prothrombin index ay isinasaalang-alang. Ang kalubhaan ng sakit ay maaaring pinaka-maaasahang masuri sa panahon ng taas ng sakit.
Sa kasong ito, ang haba ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay dapat isaalang-alang. Kung mas maikli ito, mas malala ang sakit. Bigyang-pansin ang kalikasan at tagal ng pre-icteric period. Ang matinding pagkalasing, polyarthralgia, at isang binibigkas na dyspeptic symptom complex ay katangian ng fulminant at malubhang anyo ng viral hepatitis. Ang matagal na matinding paninilaw ng balat, hypotension, bradycardia na kahalili ng tachycardia, pagkahilo, pagduduwal, mababang antas ng lagnat, ang pagbaba ng diuresis ay nagpapahiwatig ng isang malubha o malignant na kurso ng viral hepatitis na may hindi tiyak na pagbabala.
Sa banayad na mga kaso ng viral hepatitis, ang konsentrasyon kabuuang bilirubin sa serum ng dugo ay 20-80 µmol/l ayon sa paraan ng Jendraszik, ang prothrombin index ay tumutugma sa mga normal na halaga; sa katamtamang mga kaso, ang kabuuang bilirubin ay tumataas sa 80-160 µmol/L, ang prothrombin index ay hindi nagbabago nang malaki; sa mga malubhang kaso, ang konsentrasyon ng bilirubin ay higit sa 160 µmol/l, bumababa ang index ng prothrombin, ang antas kabuuang protina, fibrin, albumin, nagbabago ang mga parameter ng sistema ng coagulation ng dugo.
Ang talamak na viral hepatitis ay kadalasang nangyayari sa paikot. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa talamak na hepatitis A ay nasa average na 15-30 araw, para sa talamak na hepatitis B - 30-180 araw. Ang pre-icteric (initial) na panahon ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na paraan: 1) dyspeptic - ang mga pasyente ay nagreklamo ng kawalan ng gana, pagduduwal, minsan pagsusuka, mababang antas ng lagnat, ang tagal ng panahong ito ay 3-7 araw; 2) asthenovegetative - ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, sakit ng ulo, pangkalahatang karamdaman, pagkawala ng gana, temperatura ng katawan - subfebrile o normal; 3) tulad ng trangkaso - ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pananakit ng kalamnan, panghihina, pagkawala ng gana, temperatura ng katawan - 37.5-39°C, at sa ilang mga kaso 39-40°C; Ang tagal ng 2nd at 3rd variant ng pre-icteric period ay 5-10 araw. 4) ang polyarthralgic variant ay sinusunod pangunahin sa talamak na hepatitis B, pati na rin ang C. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa mga kasukasuan, kung minsan ang pananakit ng kalamnan, kahinaan, at pagkawala ng gana ay sinusunod Ang tagal ng panahong ito ay 7-14 araw. 5) ang isang halo-halong variant ng pagsisimula ng sakit ay madalas na ipinakita ng mga palatandaan ng ilang mga sindrom.
Sa ilang mga pasyente, ang sakit ay maaaring magsimula nang walang mga palatandaan ng pagkalasing.
Sa paglitaw ng malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa atay - ang panahon sa taas ng sakit - ang kalusugan ng karamihan sa mga pasyente ay nagpapabuti. Ang temperatura ay normalize, ang ihi ay dumidilim, ang sclera ay nagiging subicteric, ang jaundice ay unti-unting tumataas, at ang dumi ay nagiging kupas. Ang karagdagang kurso ng sakit ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa atay ng virus, na tumutukoy sa kalubhaan ng sakit. Sa isang banayad na kurso ng viral hepatitis, ang paninilaw ng balat ay tumataas sa loob ng 3-5 araw, nananatili sa parehong antas sa loob ng 1 linggo, pagkatapos ay ganap na nawawala ng 15-16 na araw. Nasa pagtatapos ng 1-2 linggo ng icteric period, ang ihi ay nagiging mas magaan at ang mga feces ay nagiging madilaw-dilaw na kayumanggi.
Sa katamtaman at malubhang mga kaso ng sakit, ang icteric staining ng sclera at balat ay mas matindi, at ang icteric period ay mas mahaba (20-45 araw). Mula sa labas ng cardio-vascular system Ang hypotension ay sinusunod, sa karamihan ng mga pasyente - bradycardia, pagkabingi ng mga tunog ng puso. Sa 80-90% ng mga pasyente, ang atay ay tumataas sa laki, ang ibabaw nito ay makinis, ang gilid ay bilugan, at katamtamang masakit. Sa 30-40% ng mga pasyente ang pali ay nadarama. Sa matinding kaso ng talamak na viral hepatitis, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pamumulaklak dahil sa hindi pagkatunaw ng pagkain (mga palatandaan ng pinsala sa pancreas, secretory glands mga sakit sa tiyan at biocinosis gastrointestinal tract). Ang ilang mga pasyente na may malubhang viral hepatitis ay maaaring makaranas ng katamtamang ascites. Ang ilang mga pasyente ay mayroon Makating balat- ang tinatawag na cholestatic variant ng sakit.
Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng ilang mga pagbabago sa central nervous system. Kahit na may banayad na kurso ng talamak na viral hepatitis, maaaring mangyari ang mga pagbabago sa mood, adynamia, pagkahilo, at pagkagambala sa pagtulog. Sa pagtaas ng kalubhaan ng sakit, ang mga phenomena na ito ay nangyayari nang mas madalas at ang kanilang kalubhaan ay mas malinaw.
Sa mga malubhang kaso, ang malinaw na mga karamdaman sa tserebral ay sinusunod dahil sa mga makabuluhang degenerative na pagbabago sa atay, endogenous na pagkalasing at pagtaas ng aktibidad ng mga proseso ng lipid peroxidation, pati na rin ang akumulasyon ng kanilang mga intermediate na produkto.
Sa panahon ng convalescence, ang isang reverse development ng mga sintomas ng sakit at normalisasyon ng mga biochemical parameter ay sinusunod.
Paunang pagsusuri Ang talamak na viral hepatitis ay itinatag batay sa isang kasaysayan ng epidemiological, data sa pag-unlad ng sakit, klinikal na larawan isinasaalang-alang ang mga katangian ng mga ruta ng paghahatid, ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang pagkakaroon ng isang pre-icteric na panahon, tipikal na subjective at layunin na mga palatandaan, na isinasaalang-alang ang edad ng pasyente.
Ang diagnosis ay kinumpirma ng regular at espesyal na mga pagsubok sa laboratoryo.
SA pangkalahatang pagsusuri Sa dugo ng mga pasyente na may viral hepatitis, ang lymphocytosis ay sinusunod na may katamtamang anemia at leukopenia sa mga malubhang kaso ng sakit. Ang ESR ay bahagyang nabawasan. Ang mga pigment ng urobilin at apdo ay matatagpuan sa ihi, sa mga dumi - sa panahon ng peak period - lalo na sa katamtaman at malubhang anyo sakit, hindi posible na tuklasin ang stercobilin.
Sa serum ng dugo sa buong panahon ng icteric, ang isang pagtaas ng nilalaman ng kabuuang bilirubin ay napansin, pangunahin dahil sa direktang bahagi nito. Ang ratio sa pagitan ng direkta at hindi direktang mga fraction ay 3:1. Sa lahat ng mga pasyente, na nasa pre-icteric na panahon ng sakit, sa buong panahon ng icteric at sa panahon ng maagang paggaling, nadagdagang aktibidad AlAT, AST enzymes, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga proseso ng cytolytic sa atay. Sa mga pasyente na may talamak na hepatitis, mayroong isang pagtaas sa thymol test at isang pagbawas sa konsentrasyon ng kabuuang protina, na nagpapahiwatig ng isang pinababang protina-synthetic function ng atay. Sa viral hepatitis, may mga kaguluhan sa mga sistema ng coagulation ng dugo at anticoagulation, depende sa panahon at kalubhaan ng sakit. Gamit ang mga tagapagpahiwatig na ito (electrocoagulograms, thrombocytograms, biochemical test), maaaring hatulan ng isa ang kalubhaan ng sakit, ang yugto at antas ng DIC syndrome.
Malawakang ginagamit ang mga ito sa diagnosis at differential diagnosis ng viral hepatitis. instrumental na pamamaraan pag-aaral - ultrasound, cholangiography, computed tomography.
Sa layunin ng mga tiyak na diagnostic Ginagamit ang mga reaksyon ng ELISA, radioimmunoassay at iba't ibang kumbinasyon nito. Gamit ang mga pamamaraang ito, ang mga partikular na antigen at antibodies sa mga antigen ng lahat ng kasalukuyang kilalang hepatitis virus ay natukoy sa dugo ng mga pasyente. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa klase ng Ig M ay nagpapahiwatig ng isang matinding sakit. Ang mga nakitang antibodies sa klase ng Ig G ay nagpapahiwatig ng isang matagal o talamak na kurso ng viral hepatitis o isang nakaraang nakakahawang proseso, o nakaraang sakit sa nakaraan, tungkol sa pagbabakuna.
Gamit ang polymerase chain reaction, ang DNA o RNA ng mga virus ng hepatitis ay maaaring makita sa dugo ng mga pasyente, na nagpapatunay sa diagnosis.
Differential diagnosis Ang talamak na viral hepatitis ay dapat isagawa sa mga sakit tulad ng leptospirosis, yersiniosis, mononucleosis, malaria, mekanikal at hemolytic jaundice, nakakalason na hepatosis. Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang mga kakaiba ng klinikal na larawan ng mga sakit na ito, ang mga posibilidad ng modernong tiyak at instrumental na mga diagnostic.
Kapag nagse-set klinikal na diagnosis Ang uri ng virus na nagdulot ng sakit, ang kalubhaan at kurso ng viral hepatitis ay dapat tandaan.
Ang leptospirosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na pagsisimula ng sakit, madalas na may panginginig, patuloy na lagnat sa panahon ng kasagsagan ng sakit at paninilaw ng balat, pananakit ng kalamnan, lalo na ang guya, hemorrhagic syndrome. Ang leukocytosis na may neutrophilia at isang paglipat ng formula sa kaliwa ay napansin sa dugo, at isang pinabilis na ESR ay sinusunod. Ang aktibidad ng ALT at AST ay katamtamang nadagdagan, ang ratio ng direkta at hindi direktang bilirubin ay 1: 1. Ang konsentrasyon ng urea at natitirang nitrogen sa serum ng dugo ay tumataas. Ang Bilirubin ay patuloy na nakikita sa dumi, isang reaksyon sa dugong okultismo kadalasan ay positibo, ang dumi ay hindi kupas. Ang mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo sa maraming dami, butil-butil, waxy cast ay matatagpuan sa ihi. Ang diuresis ay nabawasan, hanggang sa anuria. Posibleng azotemic coma. Ang pangwakas na pagkilala sa sakit ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng leptospira sa sediment ng ihi o serum ng dugo at ang pagtaas ng mga antibodies sa serum ng dugo ng mga pasyente sa reaksyon ng agglutination-lysis na may isang tiyak na antigen ng leptospirosis.
Sa pangkalahatan na anyo ng yersiniosis, ang jaundice ay maaari ding maobserbahan, gayunpaman, ito ay sinamahan ng lagnat, metastatic foci sa iba pang mga organo, tisyu, leukocytosis na may neutrophilia, pinabilis na ESR. Posible ang mga exacerbations at relapses ng sakit. Nakumpirma ang diagnosis mga pamamaraan ng serological na may tiyak na yersinia antigen.
Ang visceral form ng mononucleosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lymphadenopathy, lagnat sa taas ng jaundice, at isang malubhang kondisyon. Ang malawak na plasma lymphocytes (virocytes) ay matatagpuan sa mas maraming bilang sa dugo.
Sa malaria, mayroong malinaw na paghalili ng mga pag-atake ng apyrexia na may panginginig, na sinusundan ng pakiramdam ng init at pagpapawis, at madalas na nakikita ang masakit, pinalaki na pali. Ito ay nangyayari sa dugo hemolytic anemia, sa isang makapal na patak ng dugo at isang pahid ay matatagpuan iba't ibang hugis malarial plasmodium. Sa serum ng dugo, nangingibabaw ang hindi direktang bahagi ng bilirubin.
Para sa mechanical jaundice gamit ang paraan pagsusuri sa ultrasound Makakakita ka ng mga bato sa gall bladder at bile ducts, pagluwang ng bile ducts, pagtaas ng laki ng ulo ng pancreas at iba pang bahagi na nagdudulot ng obstructive jaundice. Sa karamihan ng mga pasyente, maaaring may katamtamang pagtaas sa aktibidad ng ALT, AST, leukocytosis, at pinabilis na ESR.
Ang hemolytic jaundice ay nailalarawan sa pamamagitan ng anemia, pinabilis na ESR, at isang pagtaas sa kabuuang bilirubin dahil sa hindi direktang bahagi nito. Ang stercobilin ay laging nasa dumi.
Ang differential diagnosis ng acute viral hepatitis na may hepatosis ay kumplikado at nangangailangan ng maingat at maingat na trabaho mula sa doktor. Sa kasong ito, ang isang ganap na nakolektang anamnesis ay mahalaga.
Mga kinalabasan ng sakit. Ang talamak na viral hepatitis ay kadalasang nagtatapos sa kumpletong paggaling. Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng cholecystitis, cholangitis, pancreatitis, at biliary dyskinesia pagkatapos ng talamak na hepatitis. Sa 5-10% ng mga pasyente, ang isang matagal na kurso na may mga pana-panahong exacerbations ay maaaring sundin, dahil sa pangmatagalang pagtitiyaga ng virus. Sa ganitong mga kaso, posible na bumuo talamak na hepatitis, na karaniwan para sa hepatitis B at C at maaaring humantong sa liver cirrhosis o hepatocellular carcinoma.
Ang pinaka-mapanganib na resulta ng viral hepatitis ay acute o subacute massive liver necrosis, kung saan ang klinikal na larawan ng acute o subacute hepatic encephalopathy ay bubuo. Ang talamak na viral hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na hepatic encephalopathy.
Ang mekanismo ng pag-unlad ng talamak o subacute na nekrosis ng atay ay lubhang kumplikado at hindi gaanong nauunawaan. Bilang resulta ng masinsinang pagpaparami ng virus sa mga hepatocytes, ang labis na akumulasyon ng mga reaktibong species ng oxygen ay nangyayari, na humahantong sa pag-ubos ng functional na kapasidad ng antioxidant system. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa mga proseso ng lipid peroxidation, pagkasira ng istraktura ng mga lamad ng cell ng hepatocyte at mga intracellular na istruktura nito, akumulasyon ng mga nakakalason na peroxide, ammonia sa mga tisyu at dugo, at hindi aktibo ng maraming mga sistema ng enzyme ng cell. SA mga lamad ng cell Lumilitaw ang mga karagdagang channel, nawasak ang mga natural na channel, bumababa ang sensitivity ng receptor ng cell, na humahantong sa hindi maibabalik na mga kaguluhan ng mga reaksyon ng enzymatic, uncoupling ng mga proseso ng phosphorylation, at ang pagpapakawala ng lysosomal protease, na humahantong sa kumpletong pagkawasak ng mga hepatocytes.
Sa pagkasira ng mga hepatocytes na ito, ang lahat ng mga function ng atay ay inhibited. Una sa lahat, ang metabolismo ng pigment ay nasisira. Sa dugo ng mga pasyente, mayroong isang masinsinang pagtaas sa bilirubin sa napakataas na bilang. Sa peripheral na dugo, ang konsentrasyon ng mga produktong lipid peroxidation ay tumataas nang maraming beses, na nagpapahiwatig ng mataas na intensity ng pagbuo ng mga fatty acid radical sa mga istruktura ng lamad. Naubos na ang aktibidad ng lahat ng bahagi ng AOS. Ang synthetic function ng atay ay may kapansanan. Ang mga hindi kumpletong protina, mga produkto ng pagkasira ng fibrin, ay lumilitaw sa dugo, at ang antas ng kabuuang protina ng dugo at ang mga fraction nito ay bumababa. Ang synthesis ng mga bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo ay nagambala, na humahantong sa pagbuo ng "consumption coagulopathy" (ang ikatlong yugto ng DIC) at pagdurugo, kung minsan ay napakalaking, na humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente. Ang cycle ng urea synthesis at ammonia utilization ay nagambala, na humahantong sa akumulasyon ng mga produktong ito sa dugo at malalim. mga pagbabago sa pathological sa gitnang sistema ng nerbiyos.
Bilang isang resulta ng pagsugpo sa mga pag-andar ng gastrointestinal tract at pag-unlad ng dysbiosis, ang mga proseso ng pagbuburo ay isinaaktibo sa mga bituka, ang mga nakakalason na produkto tulad ng indole, skatole, ammonia at iba pa ay naipon at nasisipsip sa dugo. Ang pagdaan sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng atay, hindi sila inactivated at dinadala sa central nervous system, na nagiging sanhi ng mga palatandaan ng encephalopathy. Ang mga reaktibo na species ng oxygen na nagpapalipat-lipat sa mataas na konsentrasyon sa dugo, intercellular fluid at mga tisyu ng sangkap ng utak ay nag-aambag sa pagkasira ng myelin at iba pang mga istruktura ng cellular, pinatataas ang pagbubuklod ng mga cell ng nervous tissue ng mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo, na nagdaragdag ng mga pagpapakita ng encephalopathy.
Ang tubig-electrolyte, carbohydrate, protina, taba at metabolismo ng bitamina ay nasisira. Mayroong isang kumpletong "kawalan ng timbang" ng metabolismo, ang metabolic acidosis ay tumataas, na sa 2/3 ng mga kaso ay ang direktang dahilan. nakamamatay na kinalabasan. 1/3 ng mga pasyente ang namamatay dahil sa matinding pagdurugo.
Mga klinikal na tampok at pamamaraan para sa paghula ng acute hepatic encephalopathy (AHE). Ang terminong "acute hepatic encephalopathy" ay tumutukoy sa walang malay na estado ng isang pasyente na may kapansanan sa aktibidad ng reflex, convulsion, at pagkagambala sa mahahalagang function bilang resulta ng malalim na pagsugpo ng cerebral cortex na kumakalat sa subcortex at pinagbabatayan na bahagi ng central nervous system. Ito ay isang matalim na pagsugpo sa aktibidad ng neuropsychic, na nailalarawan sa mga may kapansanan na paggalaw, sensitivity, reflexes at kakulangan ng mga reaksyon sa iba't ibang stimuli.
Ang hepatic coma ay isang endogenous coma na sanhi ng endogenous intoxication bilang resulta ng pagkawala ng function at pagkasira ng atay.
Sa kasalukuyan ay marami iba't ibang klasipikasyon APE na nagpapakilala sa isa o ibang yugto ng komplikasyon. KUMAIN. Tareev, A.F. Iminungkahi ni Bluger na makilala ang tatlong yugto ng OPE - precoma 1, precoma 2 at 3 - coma mismo.
Ang precoma 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pasulput-sulpot na pagkagambala ng kamalayan, kawalang-tatag ng mood, depresyon, pagbaba ng kakayahang mag-orient, banayad na panginginig, at pagbabaligtad sa pagtulog. Ang mga pasyente ay magagalitin, kung minsan ay euphoric. Sila ay nababagabag ng mga pag-atake ng mapanglaw, kapahamakan, at premonisyon ng kamatayan. Maaaring mangyari ang pagkahimatay, panandaliang pagkawala ng malay, pagkahilo, sinok, pagduduwal, at pagsusuka. Tumataas ang jaundice. Ang Bradycardia ay nagbibigay daan sa tachycardia. Ang mga tendon reflexes ay tumaas. Ang estado na ito ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw kasama ang paglipat sa ikalawang yugto.
Sa ika-2 yugto ng precoma, ang kamalayan ay lalong nabalisa, ang memory lapses ay katangian, na kahalili ng mga pag-atake ng psychomotor at sensory agitation hanggang sa delirium. Sa paggising, walang oryentasyon sa oras, espasyo at pagkilos. Mataas ang tendon reflexes. Ang pagkabingi ng mga tunog ng puso, tachycardia, at hypotension ay sinusunod. Pana-panahong naaabala ang ritmo ng paghinga. Ang laki ng atay ay nagsisimulang lumiit. 1/3 ng mga pasyente ay nakakaranas ng nosebleeds, gastrointestinal, uterine at iba pang pagdurugo. Bumababa ang diuresis. Ang tiyan ay distended, ang motility ng bituka ay nabawasan. Ang estado na ito ay tumatagal ng 12 oras - 2 araw.
Sa ika-3 yugto - ang coma mismo - mayroong kumpletong pagkawala ng kamalayan at pagkawala ng mga reflexes, unang litid, pagkatapos ay corneal at, sa wakas, pupillary. Ang mga pathological Babinski reflexes, foot clonus, rigidity ng mga kalamnan ng paa, hyperkinesis, convulsive syndrome, at pagkatapos ay maaaring mangyari ang kumpletong areflexia. Ang matinding tachycardia, hypotension, at ritmo ng paghinga ay sinusunod. Ang tiyan ay distended, ang motility ng bituka ay nabawasan, sa ilang mga pasyente lukab ng tiyan Ang libreng likido ay napansin, ang atay ay nabawasan sa laki. Mayroong makabuluhang pagbaba sa diuresis hanggang sa anuria. Sa lalong madaling panahon (6 na oras - 24 na oras) ang mga pasyente ay namatay mula sa napakalaking pagdurugo o mula sa mga sintomas malalim na paglabag metabolismo na may mga sintomas ng matinding metabolic acidosis.
Ang ilang mga clinician ay sumunod sa ibang klasipikasyon ng hepatic coma, na nagbibigay para sa mga sumusunod na yugto ng pag-unlad nito: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Ang Precoma-1 ay isang panahon ng mga harbinger. Precoma-2 - sa klinikal na larawan ng sakit ay may malinaw na mga klinikal na palatandaan ng encephalopathy. Ang Coma-1 ay isang panahon ng kaguluhan na may pagkawala ng malay. Coma-2 - malalim na pagkawala ng kamalayan, areflexia, pagkagambala sa ritmo ng paghinga, pagbawas sa laki ng atay, pagdurugo, anuria.
Ang hula ng APE ay posible ilang araw bago ang paglitaw ng mga harbinger ng mabigat na komplikasyon na ito. Upang mahulaan ang APE, dapat suriin ng mga pasyenteng may malubhang sakit ang estado ng blood coagulation at anticoagulation system araw-araw gamit ang electrocoagulography method, na nagbibigay-daan sa pagkuha ng graphical record ng buong proseso ng blood coagulation at fibrinolysis sa loob ng 20 minuto.
Nakagawa kami ng isang bagong paraan para sa pagtatasa ng mga parameter ng iba't ibang mga yugto ng coagulation batay sa antas ng pagbawi ng namuong dugo at ang oras ng maximum na pagbawi. Iminungkahi simpleng formula Pagkalkula ng blood clot retraction index (BCRI):
t - tagal ng maximum na pagbawi ng isang namuong dugo, seg;
h - taas ng oscillatory na paggalaw ng recorder, mm.
Ang matinding viral hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng IFRS. Mga pasyente kung kanino ito ay katumbas ng 32 conventional units. ang coagulogram ay dapat suriin araw-araw, at ang kanilang kondisyon ay dapat ituring bilang isang banta ng pagkawala ng malay. Sa IRKS katumbas ng 9 maginoo yunit. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan ng pagkawala ng malay. Kasama sya karagdagang pag-unlad bumababa ang halaga ng IRCS sa 0. Kung bumuti ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, tataas ang IRCS.
Ang pamamaraang ito ay maaari ding gamitin upang masuri ang pagiging epektibo ng therapy.
Ang karaniwang ginagamit na prothrombin index ay hindi isang maagang prognostic test. Magagamit lamang ito upang idokumento ang isang umuunlad na at na-diagnose na clinically coma. Ang mga kinalabasan ng OPE ay kadalasang hindi kanais-nais. Sa kaso ng paggaling, ngunit hindi wastong pamamahala ng mga pasyente sa panahon ng maagang paggaling, ang mga gumaling mula sa sakit ay nagkakaroon ng maagang cirrhosis ng atay.
Sa maagang paghula ng APE sa mga preclinical na yugto at wastong pamamahala ng mga pasyente, nangyayari ang paggaling, o hindi nangyayari ang APE.
Paggamot. Ang lahat ng mga pasyente na may talamak na viral hepatitis ay dapat manatili sa kama sa panahon ng talamak na klinikal na pagpapakita.
Para sa buong panahon ng talamak na clinical manifestations at maagang pagbawi, ang mga pasyente ay inireseta talahanayan No. 5 ayon sa Pevzner. Bawal kumain ng anumang pritong, mataba o maanghang. Ang mga inuming may alkohol ay mahigpit na kontraindikado. Para sa mga produktong karne, inirerekomenda ang puting pinakuluang karne ng manok, veal at pinakuluang karne ng kuneho. Pinapayuhan ang mga pasyente na kumuha ng sariwang pinakuluang isda. Ang mga sabaw na walang taba ng gulay, gisantes, kanin, at sopas na bakwit ay dapat irekomenda bilang mga unang kurso. Kasama sa mga pangunahing kurso ang mashed patatas, kanin, bakwit, oatmeal, tinimplahan ng mantikilya (20-30g). SA pagkain sa pandiyeta dapat isama ang mga nilutong sausage. Kabilang sa mga produkto ng pagawaan ng gatas, gatas, cottage cheese, kefir, at lean mild cheese ay dapat irekomenda. Ang mga pasyente ay pinapakitaan ng mga salad mula sa sariwang gulay walang mga sibuyas, tinimplahan ng pinong langis ng mirasol (oliba, mais, Provençal), vinaigrette. Ang mga compotes, halaya mula sa sariwa at de-latang mga prutas at berry, mga mineral na tubig sa mesa, rosehip decoction, tsaa na may lemon ay dapat na malawak na inirerekomenda. Ang mga pasyente ay maaaring kumain ng sariwang mansanas, peras, plum, seresa, granada, pakwan, pipino, at kamatis.
Para sa hepatitis A at E, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak, paikot na kurso, pagrereseta mga ahente ng antiviral Hindi pinakita. Ang mga ito ay ipinapayong gamitin sa mga kaso ng progresibong (pinahaba) kurso ng talamak na hepatitis B at D laban sa background ng mataas na aktibidad proseso ng pathological na may mga tagapagpahiwatig ng pagtitiklop ng pathogen at sa lahat ng kaso ng talamak na hepatitis C, na isinasaalang-alang ang mataas na posibilidad ng talamak. Ang mga pasyente ay inireseta ng alpha interferon, lalo na ang recombinant nito (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) at katutubong (wellferon, human leukocyte interferon) na mga gamot. Walang pinagkasunduan tungkol sa regimen ng interferon therapy para sa talamak na viral hepatitis. Kadalasan, ang mga gamot ay inireseta sa isang dosis na 3-5 milyong IU 3 beses sa isang linggo (o bawat ibang araw) sa loob ng 3-6 na buwan. Sa pamamaraang ito ng therapy, ang porsyento ng chronicity ay bumaba ng humigit-kumulang 5 beses sa hepatitis B at 3 beses sa hepatitis C. Ang mga synthetic nucleosides (famciclovir, lamivudine, ribavirin, trivorin) at protease inhibitors (invirase, Crixivan) ay maaari ding gamitin para sa etiotropic paggamot. SA mga nakaraang taon Ang mga inducers ng endogenous interferon ay epektibong ginagamit - neovir, cycloferon, amiksin, kagocel, atbp. Ang mga pasyente ng Amiksin ay inireseta ng 0.125 g 2 araw sa isang hilera bawat linggo, para sa 5 linggo. Bilang karagdagan, maaaring irekomenda ang leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (roncoleukin), thymus preparations (thymalin, thymogen, T-activin), thymopoietins (glutoxim).
Ang mga gamot sa itaas ay ipinahiwatig din para sa matinding talamak na hepatitis B na may banta ng pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa atay.
Sa pagkakaroon ng pagkalasing, ang mga pasyente ay inireseta ng detoxification intravenous therapy sa loob ng 3-5 araw. Para sa layuning ito, ang isang 5% na solusyon ng glucose na 200.0-400.0 ay iniksyon sa isang ugat; rheosorbilact 200.0-400.0; 5% solusyon ascorbic acid 10.0-15.0; acesol at chlosol 200.0-400.0.
Sa buong panahon ng icteric, ang mga enterosorbents ay inireseta nang pasalita. Simula sa unang araw ng sakit at hanggang sa ganap na na-normalize ang aktibidad ng aminotransferases, ang mga pasyente ay dapat tumanggap ng mga natural na antioxidant sa loob, tulad ng pagbubuhos ng Astragalus wooliflora at iba pa.
Kung may banta ng APE, ang mga pasyente ay dapat magreseta ng mga intravenous drips ng saline at koloidal na solusyon V kabuuang dami 1200-2400 ml bawat araw. Ang mga solusyon ay ibinibigay 2 beses sa isang araw (umaga at gabi) subclavian na ugat sa pamamagitan ng catheter. Inireseta ang Reosorbilact 400.0; acesol - 400.0; 4% na solusyon ng glutargin - 50 ml, 5% na solusyon ng ascorbic acid - 20.0; 5% solusyon ng glucose - 400.0; donor albumin - 400.0-500.0; cocarboxylase, ATP, trasylol o gordox 100,000-200,000 units, o contrical, aminocaproic acid, heptral (800 mg bawat araw).
Kapag naganap ang pagdurugo, ang hemostatic therapy ay inireseta na sapat sa mga pagkalugi. Para sa layuning ito, maaari mong gamitin ang aminocaproic acid, vikasol, plasma ng dugo, buong dugo, erythrocyte suspension, fibrinogen.
Ang mga pasyente ay ipinapakita sa paglilinis ng mga enemas.
Sa psychomotor agitation Ang mga pasyente ay nakaayos sa kama, ang seduxen o sodium hydroxybutyrate ay ibinibigay.
Sa pinababang diuresis, ang mannitol, mannitol, at aminophylline ay dapat ibigay sa intravenously.
Kapag nag-aayos at nagsasagawa ng isang hanay ng mga therapeutic na hakbang, dapat tandaan na ang pagiging epektibo ng paggamot ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kalidad ng pangangalaga ng pasyente, samakatuwid sa ward masinsinang pagaaruga Dapat mayroong espesyal na sinanay na mga tauhan na bihasa sa intensive care at resuscitation method, gayundin ang mga paraan ng pangangalaga at pagpapanatili para sa mga pasyenteng may hepatic coma.
Dapat ding tandaan na ang APE na kinikilala sa mga preclinical na yugto at maayos na pangangasiwa ng paggamot ay magliligtas sa buhay ng pasyente.
Ang obserbasyon sa dispensaryo ng mga convalescent ay isinasagawa ng isang KIZ na doktor kapag mga klinika ng distrito para sa viral hepatitis A at E sa loob ng 3 buwan, para sa hepatitis B at C - sa loob ng 6 na buwan.
Sa mga kaso kung saan ang pagbawi ng mga hepatocytes ay naantala (mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng aminotransferase ay nadagdagan), ang pagmamasid ay pinalawig hanggang sa kumpletong pagbawi.
Sa pag-unlad ng sakit, apat na mga yugto (yugto) ang karaniwang nakikilala: nakatago, prodromal, ang panahon ng taas ng sakit at ang kinalabasan, o ang panahon ng pagtatapos ng sakit. Ang periodization na ito ay nabuo noong nakaraan kung kailan klinikal na pagsusuri talamak na mga nakakahawang sakit (typhoid fever, scarlet fever, atbp.). Ang iba pang mga sakit (cardiovascular, endocrine, tumor) ay bubuo ayon sa iba't ibang mga pattern, at samakatuwid ang ibinigay na periodization ay hindi masyadong naaangkop sa kanila. Tinutukoy ni A.D. Ado ang tatlong yugto ng pag-unlad ng sakit: ang simula, ang yugto ng sakit mismo, at ang kinalabasan.
Nakatagong panahon(na may kaugnayan sa mga nakakahawang sakit - pagpapapisa ng itlog) ay tumatagal mula sa sandali ng pagkakalantad sa sanhi hanggang sa paglitaw ng mga unang klinikal na palatandaan ng sakit. Ang panahong ito ay maaaring maikli, tulad ng pagkilos ng mga ahente ng pakikipagdigma ng kemikal, at napakatagal, tulad ng sa ketong (ilang taon). Sa panahong ito, ang mga depensa ng katawan ay pinapakilos, na naglalayong mabayaran ang mga posibleng paglabag, sa pagsira sa mga pathogenic na ahente o sa pag-alis ng mga ito mula sa katawan. Mahalagang malaman ang mga tampok ng nakatagong panahon kapag nagsasagawa ng mga hakbang sa pag-iwas (paghihiwalay sa kaso ng impeksyon), pati na rin para sa paggamot, na kadalasang epektibo lamang sa panahong ito (rabies).
Panahon ng prodromal- ito ang tagal ng panahon mula sa mga unang palatandaan ng sakit hanggang sa buong pagpapakita ng mga sintomas nito. Minsan ang panahong ito ay malinaw na nagpapakita ng sarili ( lobar pneumonia, dysentery), sa ibang mga kaso ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mahina ngunit malinaw na mga palatandaan ng sakit. Sa sakit sa bundok, halimbawa, ito ay walang dahilan na kasiyahan (euphoria), na may tigdas - Velsky - Koplik - Filatov spot, atbp. Ang lahat ng ito ay mahalaga para sa differential diagnosis. Kasabay nito, ang pagkilala sa prodromal period sa maraming malalang sakit ay kadalasang mahirap.
Panahon ng binibigkas na mga pagpapakita, o ang taas ng sakit, ay nailalarawan sa pamamagitan ng buong pag-unlad ng klinikal na larawan: convulsions na may kakulangan ng parathyroid glands, leukopenia na may radiation sickness, isang tipikal na triad (hyperglycemia, glycosuria, polyuria) na may diabetes mellitus. Ang tagal ng panahong ito para sa isang bilang ng mga sakit (lobar pneumonia, tigdas) ay medyo madaling matukoy. Sa malalang sakit sa kanilang mabagal na pag-unlad, ang pagbabago ng mga panahon ay mailap. Sa mga sakit tulad ng tuberculosis at syphilis, ang asymptomatic na kurso ng proseso ay kahalili sa paglala nito, at ang mga bagong exacerbations ay minsan ay kapansin-pansing naiiba mula sa mga pangunahing pagpapakita ng sakit.
Ang kinalabasan ng sakit. Ang mga sumusunod na kinalabasan ng sakit ay sinusunod: pagbawi (kumpleto at hindi kumpleto), pagbabalik sa dati, paglipat sa isang talamak na anyo, kamatayan.
Pagbawi- isang proseso na humahantong sa pag-aalis ng mga karamdaman na dulot ng sakit at ang pagpapanumbalik ng mga normal na relasyon sa pagitan ng katawan at kapaligiran, sa mga tao - pangunahin sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho.
Maaaring kumpleto o hindi kumpleto ang pagbawi. Magaling na ay isang kondisyon kung saan ang lahat ng mga bakas ng sakit ay nawawala at ang katawan ay ganap na nagpapanumbalik ng kanyang kakayahang umangkop. Ang pagbawi ay hindi palaging nangangahulugan ng pagbabalik sa iyong orihinal na estado. Bilang resulta ng sakit, ang mga pagbabago sa iba't ibang mga sistema, kabilang ang immune system, ay maaaring lumitaw at magpatuloy sa hinaharap.
Sa kaso ng hindi kumpletong pagbawi ang mga kahihinatnan ng sakit ay ipinahayag. Nananatili sila sa loob ng mahabang panahon o kahit na magpakailanman (fusion ng pleura, pagpapaliit ng mitral orifice). Ang pagkakaiba sa pagitan ng kumpleto at hindi kumpletong pagbawi ay kamag-anak. Ang pagbawi ay maaaring halos kumpleto, sa kabila ng isang patuloy na anatomical na depekto (halimbawa, ang kawalan ng isang bato, kung ang pangalawa ay ganap na nagbabayad para sa paggana nito). Hindi dapat isipin ng isang tao na ang pagbawi ay nagsisimula pagkatapos na lumipas ang mga nakaraang yugto ng sakit. Ang proseso ng pagpapagaling ay nagsisimula mula sa sandaling mangyari ang sakit.
Ang ideya ng mga mekanismo ng pagbawi ay nabuo sa batayan pangkalahatang posisyon ang sakit na iyon ay ang pagkakaisa ng dalawang magkasalungat na phenomena - ang aktwal na pathological at ang protective-compensatory. Ang pamamayani ng isa sa kanila ang nagpapasya sa kinalabasan ng sakit. Ang pagbawi ay nangyayari kapag ang kumplikado ng mga adaptive na reaksyon ay sapat na malakas upang mabayaran ang mga posibleng kaguluhan. Ang mga mekanismo ng pagbawi ay nahahati sa kagyat (emergency) at pangmatagalan. Ang mga kagyat ay kinabibilangan ng mga reflex proteksiyon na reaksyon tulad ng mga pagbabago sa respiratory rate at heart rate, ang pagpapakawala ng adrenaline at glucocorticoids sa panahon ng mga reaksyon ng stress, pati na rin ang lahat ng mga mekanismo na naglalayong mapanatili ang katatagan ng panloob na kapaligiran (pH, glucose sa dugo, dugo. presyon, atbp.). Ang mga pangmatagalang reaksyon ay nabubuo sa ibang pagkakataon at tumatagal sa buong sakit. Pangunahin dito ang pagsasama ng mga backup na kakayahan ng mga functional system. Ang diabetes mellitus ay hindi nangyayari kapag kahit 3/4 ng pancreatic islets ay nawala. Ang isang tao ay maaaring mabuhay sa isang baga, isang bato. Ang isang malusog na puso ay maaaring gumanap ng limang beses na mas maraming trabaho sa ilalim ng stress kaysa sa pahinga.
Ang pinahusay na pag-andar ay tumataas hindi lamang bilang isang resulta ng pagsasama ng mga dati nang hindi gumagana na istruktura at functional na mga yunit ng mga organo (halimbawa, mga nephron), kundi pati na rin bilang isang resulta ng isang pagtaas sa intensity ng kanilang trabaho, na nagiging sanhi ng pag-activate ng mga proseso ng plastik at isang pagtaas sa masa ng organ (hypertrophy) sa isang antas kapag ang pagkarga para sa bawat unit na gumagana ay hindi lalampas sa normal.
Ang pag-activate ng mga mekanismo ng kompensasyon, pati na rin ang pagtigil ng kanilang aktibidad, ay pangunahing nakasalalay sa nervous system. Binuo ni P.K. Anokhin ang ideya ng mga functional system na partikular na nagbabayad para sa isang functional na depekto na dulot ng pinsala. Ang mga functional system na ito ay nabuo at nagpapatakbo ayon sa ilang mga prinsipyo:
Pagsenyas ng isang paglabag na naganap, na humahantong sa pag-activate ng naaangkop na mga mekanismo ng kompensasyon.
Progresibong pagpapakilos ng mga ekstrang mekanismo ng kompensasyon.
Baliktarin ang afferentation tungkol sa sunud-sunod na yugto ng pagpapanumbalik ng mga may kapansanan sa paggana.
Ang pagbuo sa gitnang sistema ng nerbiyos ng tulad ng isang kumbinasyon ng mga excitations na tumutukoy sa matagumpay na pagpapanumbalik ng mga function sa isang peripheral organ.
Pagtatasa ng kasapatan at lakas ng panghuling kabayaran sa paglipas ng panahon.
Ang pagbagsak ng sistema bilang hindi kailangan.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga yugto ng kabayaran ay maaaring masubaybayan gamit ang halimbawa ng pagkapilay kapag ang isang binti ay nasira:
pagbibigay ng senyas ng kawalan ng timbang mula sa vestibulocochlear organ;
muling pagsasaayos ng gawain ng mga sentro ng motor at mga grupo ng kalamnan upang mapanatili ang balanse at kakayahang lumipat;
sanhi ng isang matatag na anatomical na depekto, pare-pareho ang mga kumbinasyon ng mga afferentations na pumapasok sa mas mataas na bahagi ng central nervous system, at ang pagbuo ng mga pansamantalang koneksyon na nagbibigay ng pinakamainam na kabayaran, ibig sabihin, ang kakayahang maglakad nang may kaunting pilay.
Relapse- isang bagong pagpapakita ng sakit pagkatapos ng maliwanag o hindi kumpletong pagtigil nito, halimbawa, ang pagpapatuloy ng mga pag-atake ng malaria pagkatapos ng higit pa o hindi gaanong mahabang pagitan. Ang mga pag-ulit ng pneumonia, colitis, atbp ay sinusunod.
Paglipat sa talamak na anyo nangangahulugan na ang sakit ay umuunlad nang mabagal, na may para sa mahabang panahon pagpapatawad (mga buwan at kahit na taon). Ang kurso ng sakit na ito ay tinutukoy ng virulence ng pathogen at higit sa lahat sa pamamagitan ng reaktibiti ng katawan. Kaya, sa katandaan, maraming sakit ang nagiging talamak (chronic pneumonia, chronic colitis).
Mga estado ng terminal- ang unti-unting pagtigil ng buhay kahit na may tila biglaang kamatayan. Nangangahulugan ito na ang kamatayan ay isang proseso, at sa prosesong ito maraming yugto (terminal states) ang maaaring makilala: preagony, agony, clinical at biological death.
Preagonia maaaring may iba't ibang tagal (oras, araw). Sa panahong ito, ang igsi ng paghinga, isang pagbawas sa presyon ng dugo (hanggang sa 7.8 kPa - 60 mm Hg at mas mababa), at tachycardia ay sinusunod. Ang tao ay nakakaranas ng pagkawala ng kamalayan. Unti-unting nagiging paghihirap ang pre-agony.
Agony(mula sa Greek agon - labanan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagsara ng lahat ng mga pag-andar ng katawan at sa parehong oras matinding pag-igting ng mga mekanismo ng proteksiyon na nawawala na ang kanilang kapakinabangan (kombulsyon, paghinga ng terminal). Ang tagal ng paghihirap ay 2 - 4 minuto, minsan higit pa.
Ang klinikal na kamatayan ay isang kondisyon kapag ang lahat ng nakikitang palatandaan ng buhay ay nawala na (ang paghinga at paggana ng puso ay tumigil, ngunit ang metabolismo, bagaman minimal, ay nagpapatuloy pa rin). Sa yugtong ito, maaaring maibalik ang buhay. Kaya naman ang entablado klinikal na kamatayan umaakit ng espesyal na atensyon mula sa mga clinician at experimenter.
Ang biological na kamatayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa katawan.
Ang mga eksperimento sa mga hayop, lalo na sa mga aso, ay naging posible na pag-aralan nang detalyado ang mga functional, biochemical at morphological na pagbabago sa lahat ng yugto ng pagkamatay.
Ang pagkamatay ay kumakatawan sa pagkawatak-watak ng integridad ng organismo. Ito ay tumigil sa pagiging isang self-regulating system. Sa kasong ito, ang mga sistema na nagkakaisa sa katawan sa isang solong kabuuan ay unang nawasak, una sa lahat - sistema ng nerbiyos. Sa parehong oras mas mababang antas ang mga regulasyon ay napanatili sa ilang lawak. Sa turn, mayroong isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pagkamatay iba't ibang departamento sistema ng nerbiyos. Ang cerebral cortex ay pinaka-sensitibo sa hypoxia. Sa kaso ng asphyxia o talamak na pagkawala ng dugo, ang pag-activate ng mga neuron ay unang sinusunod. Sa bagay na ito, nangyayari ang pagkabalisa ng motor, pagtaas ng paghinga at tibok ng puso, at pagtaas ng presyon ng dugo. Pagkatapos ay ang pagsugpo ay nangyayari sa cortex, na may proteksiyon na kahalagahan, dahil sa ilang panahon maaari itong magligtas ng mga selula mula sa kamatayan. Sa karagdagang pagkamatay, ang proseso ng paggulo, at pagkatapos ay pagsugpo at pagkahapo, ay kumakalat nang mas mababa, sa stem na bahagi ng utak at sa reticular na parmasya. Ang mga phylogenetically mas sinaunang bahagi ng utak na ito ay pinaka-lumalaban sa gutom sa oxygen (mga sentro medulla oblongata maaaring tiisin ang hypoxia sa loob ng 40 minuto).
Ang mga pagbabago sa ibang mga organo at sistema ay nangyayari sa parehong pagkakasunud-sunod. Sa nakamamatay na pagkawala ng dugo, halimbawa, sa loob ng unang minuto ang paghinga ay lumalalim at nagiging mas madalas. Pagkatapos ang ritmo nito ay nagambala, ang mga paghinga ay nagiging napakalalim o mababaw. Sa wakas, ang paggulo ng respiratory center ay umabot sa isang maximum, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng lalo na malalim na paghinga, na may isang binibigkas na inspiratory character. Pagkatapos nito, humihina o humihinto ang paghinga. Ang terminal pause na ito ay tumatagal ng 30–60 s. Pagkatapos ay pansamantalang nagpapatuloy ang paghinga, nagkakaroon ng katangian ng bihira, una malalim, at pagkatapos ay lalong mababaw na buntong-hininga. Kasama ang respiratory center, ang vasomotor center ay isinaaktibo. Tumataas ang tono ng vascular, tumitindi ang mga contraction ng puso, ngunit sa lalong madaling panahon huminto at bumababa ang tono ng vascular.
Mahalagang tandaan na pagkatapos huminto ang puso sa pagtatrabaho, ang sistema na bumubuo ng paggulo ay patuloy na gumagana sa loob ng mahabang panahon. Sa ECG, ang mga biocurrents ay sinusunod sa loob ng 30 - 60 minuto pagkatapos ng pagkawala ng pulso.
Sa proseso ng pagkamatay, nangyayari ang mga katangian ng metabolic na pagbabago, pangunahin dahil sa patuloy na lumalalim na gutom sa oxygen. Ang mga oxidative metabolic pathway ay naharang, at ang katawan ay nakakakuha ng enerhiya sa pamamagitan ng glycolysis. Ang pagsasama ng sinaunang uri ng metabolismo na ito ay may katumbas na halaga, ngunit ang mababang kahusayan nito ay hindi maaaring hindi humahantong sa decompensation, na pinalala ng acidosis. Nangyayari ang klinikal na kamatayan. Huminto ang paghinga at sirkulasyon ng dugo, nawawala ang mga reflexes, ngunit ang metabolismo, bagaman sa napakababang antas, ay nagpapatuloy pa rin. Ito ay sapat na upang mapanatili ang "minimal na buhay" ng mga nerve cells. Ito mismo ang nagpapaliwanag sa pagbabalik-tanaw ng proseso ng klinikal na kamatayan, ibig sabihin, ang muling pagbabangon ay posible sa panahong ito.
Ang tanong ng tagal ng panahon kung kailan posible at maipapayo ang resuscitation ay napakahalaga. Pagkatapos ng lahat, ang muling pagbabangon ay makatwiran lamang kung ang aktibidad ng pag-iisip ay naibalik. Ang V. A. Negovsky at iba pang mga mananaliksik ay nagtalo na ang mga positibong resulta ay maaaring makamit nang hindi lalampas sa 5 - 6 minuto pagkatapos ng simula ng klinikal na kamatayan. Kung ang proseso ng namamatay ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, na humahantong sa pag-ubos ng creatine phosphate at mga reserbang ATP, kung gayon ang panahon ng klinikal na kamatayan ay mas maikli. Sa kabaligtaran, sa hypothermia, ang muling pagbabangon ay posible kahit isang oras pagkatapos ng simula ng klinikal na kamatayan. Sa laboratoryo ng N. N. Sirotinin, ipinakita na ang isang aso ay maaaring mabuhay muli 20 minuto pagkatapos ng kamatayan bilang resulta ng pagdurugo, na sinusundan ng isang kumpletong pagpapanumbalik ng aktibidad ng pag-iisip. Gayunpaman, dapat itong tandaan na ang hypoxia ay nagdudulot ng mas malaking pagbabago sa utak ng tao kaysa sa utak ng mga hayop.
Ang resuscitation, o revitalization, ng katawan ay kinabibilangan ng ilang mga hakbang na pangunahing naglalayong ibalik ang sirkulasyon ng dugo at paghinga: cardiac massage, artipisyal na bentilasyon, cardiac defibrillation. Ang huling kaganapan ay nangangailangan ng pagkakaroon ng naaangkop na kagamitan at maaaring isagawa sa ilalim ng mga espesyal na kondisyon.
Etiology. Ang konsepto ng mga sanhi at kondisyon ng sakit. Pag-uuri ng mga sanhi ng sakit. Ang papel ng pagmamana at konstitusyon sa paglitaw at pag-unlad ng sakit.
text_fields
text_fields
arrow_pataas
Mula sa sandaling ang pathogen ay pumasok sa katawan hanggang sa klinikal na pagpapakita ng mga sintomas ng sakit, lumipas ang isang tiyak na oras, na tinatawag na incubation (latent) na panahon. Iba-iba ang tagal nito. Para sa ilang mga sakit (influenza, botulism) ito ay tumatagal ng ilang oras, para sa iba (rabies, viral hepatitis B) - linggo at kahit na buwan, para sa mabagal na impeksyon - buwan at taon. Para sa karamihan ng mga nakakahawang sakit, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 1-3 linggo.
Ang haba ng incubation period dahil sa ilang kadahilanan. Sa ilang lawak, ito ay nauugnay sa virulence at nakakahawang dosis ng pathogen. Kung mas mataas ang virulence at mas mataas ang dosis ng pathogen, mas maikli ang incubation period.
Ito ay tumatagal ng isang tiyak na oras para sa isang mikroorganismo na kumalat, magparami, at gumawa ng mga nakakalason na sangkap. Gayunpaman ang pangunahing tungkulin nabibilang sa reaktibiti ng macroorganism, na tumutukoy hindi lamang sa posibilidad ng paglitaw ng isang nakakahawang sakit, kundi pati na rin ang intensity at bilis ng pag-unlad nito.
Mula sa simula ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, nagbabago ang katawan physiological function. Ang pagkakaroon ng maabot ang isang tiyak na antas, ang mga ito ay ipinahayag sa anyo ng mga klinikal na sintomas.
Prodromal period, o panahon ng precursors ng sakit
text_fields
text_fields
arrow_pataas
Sa paglitaw ng mga unang klinikal na palatandaan ng sakit, ang panahon ng prodromal, o ang panahon ng mga palatandaan ng babala ng sakit, ay nagsisimula.
Ang mga sintomas nito(karamdaman, sakit ng ulo, kahinaan, mga karamdaman sa pagtulog, pagkawala ng gana, kung minsan bahagyang pagtaas temperatura ng katawan) ay katangian ng maraming mga nakakahawang sakit, at samakatuwid ang pagtatatag ng diagnosis sa panahong ito ay nagdudulot ng malaking kahirapan.
Ang pagbubukod ay tigdas: Ang pagtuklas ng isang pathognomonic symptom (Belsky-Filatov-Koplik spot) sa prodromal period ay nagpapahintulot sa amin na magtatag ng tumpak at panghuling nosological diagnosis.
Ang haba ng pagsisimula ng sintomas karaniwang hindi hihigit sa 2-4 na araw.
Ang peak period ng sakit
text_fields
text_fields
arrow_pataas
Ang taas ng panahon ay may ibang tagal - mula sa ilang araw (para sa tigdas, trangkaso) hanggang sa ilang linggo (para sa typhoid fever, viral hepatitis, brucellosis).
Sa panahon ng peak period, ang mga sintomas na katangian ng nakakahawang anyo na ito ay malinaw na nagpapakita ng kanilang sarili.
Panahon ng pagkalipol ng sakit
text_fields
text_fields
arrow_pataas
Ang taas ng sakit ay pinalitan ng isang panahon ng pagkalipol ng mga klinikal na pagpapakita, na pinalitan ng isang panahon ng pagbawi (convalescence).
Ang panahon ng pagbawi (reconvalescence) ng sakit.
text_fields
text_fields
arrow_pataas
Ang tagal ng convalescence period ay malawak na nag-iiba at depende sa anyo ng sakit, kalubhaan, bisa ng therapy at marami pang ibang dahilan.
Maaaring ang pagbawi puno, kapag ang lahat ng mga function na may kapansanan bilang isang resulta ng sakit ay naibalik, o hindi kumpleto, kung magpapatuloy ang mga natitirang (natirang) phenomena.
Mga komplikasyon ng nakakahawang proseso
text_fields
text_fields
arrow_pataas
Sa anumang panahon ng sakit, posible ang mga komplikasyon - tiyak at hindi tiyak.
Kasama sa mga partikular na komplikasyon, sanhi ng causative agent ng sakit na ito at nagreresulta mula sa hindi pangkaraniwang kalubhaan ng tipikal na klinikal na larawan at morphofunctional manifestations ng impeksiyon (pagbubutas ng bituka na ulser sa typhoid fever, hepatic coma sa viral hepatitis) o atypical localization ng tissue damage (Salmonella). endocarditis).
Ang mga komplikasyon na dulot ng mga microorganism ng iba pang mga uri ay hindi partikular sa sakit na ito. Ang pambihirang kahalagahan sa klinika ng mga nakakahawang sakit ay ang mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay na nangangailangan ng kagyat na interbensyon, masinsinang pagmamasid at masinsinang pangangalaga. Kabilang dito ang hepatic coma (viral hepatitis), acute pagkabigo sa bato(malaria, leptospirosis, hemorrhagic fever na may renal syndrome, meningococcal infection), pulmonary edema (influenza), cerebral edema (fulminant hepatitis, meningitis), at shock.
Sa nakakahawang pagsasanay, ang mga sumusunod na uri ng pagkabigla ay nakatagpo:
- sirkulasyon (nakakahawang-nakakalason, nakakalason-nakakahawa),
- hypovolemic,
- hemorrhagic,
- anaphylactic.
