Ang pagkalason sa pagkain at pagpapahina ng sistema ng nerbiyos ay magkakaugnay. Nakakalason na pinsala sa nervous system

Ang kapansanan sa kamalayan ay sanhi ng alinman sa epekto ng lason sa cerebral cortex (sa kaso ng pagkalason sa mga sleeping pills, alkohol, opium at mga paghahanda nito, chlorinated hydrocarbons, ethylene glycol, atbp.), o ang simula ng cerebral hypoxia (sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, hydrogen sulfide, nitrate, atbp.).

Pagkagambala ng kamalayan ay isa sa mga sindrom na kadalasang nangyayari sa matinding pagkalason at nagsisilbing isa sa mga pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkalason. Mayroong ilang mga uri ng mga karamdaman sa kamalayan.

Estado ng limot na isang bahagyang pag-ulap ng kamalayan; ang pasyente ay mailalabas lamang sa estadong ito sa pamamagitan ng patuloy na pagtugon sa kanya; ang mga pasyente ay karaniwang nagrereklamo ng sakit ng ulo at pangkalahatang kahinaan.

Sopor - kawalan ng malay, kung saan ang pasyente ay hindi tumutugon sa kapaligiran; Sa kahirapan lamang, gamit ang malupit na masakit na stimuli (pinches, iniksyon, atbp.), Posibleng mailabas ang pasyente mula sa sorous na estado. Ang kundisyong ito ay sinusunod sa kaso ng pagkalason sa opium, morphine, omnopon, dicaine, anesthesin, sleeping pills, alkohol at isang bilang ng mga pang-industriyang lason.

Nakakalason na pagkawala ng malay- isang walang malay na estado kung saan walang reaksyon ng katawan sa masakit na stimuli (injections, pinches); may amoy ng lason kung ang sanhi ng pagkalason ay alkohol o aniline. Ang mukha, braso at binti ay syanotic, ang katawan ay natatakpan ng malagkit, malamig na pawis; ang pulso ay mahirap palpate, madalas (higit sa 120 beats bawat minuto); ang paghinga ay bihira at maingay; presyon ng arterial mababa (mas mababa sa 110 mm Hg). Ang di-sinasadyang pag-ihi at pagdumi ay sinusunod; delirium, guni-guni at panaka-nakang pagkabalisa, kung minsan ay kombulsyon. Ang nakakalason na pagkawala ng malay ay nangyayari dahil sa epekto ng lason sa sistema ng nerbiyos sa panahon ng pagkalason sa carbon monoxide, alkohol, mga tabletas sa pagtulog, atbp.

Ang isang comatose state ay palaging nagbabanta sa buhay, samakatuwid, sa kaso ng coma, ang mga kagyat na hakbang ay kinakailangan. Dapat tandaan na ang kondisyong ito ay nangyayari para sa iba't ibang mga kadahilanan (pinsala, sakit, pagkalason). Bago magbigay ng tulong, kinakailangan na ibukod ang iba't ibang mga sakit ng mga panloob na organo at sistema ng nerbiyos. Pinakamahalaga magkaroon ng amoy ng lason, pakikipanayam sa iba, iba pang data na nagpapahiwatig ng pagkalason (detection ng lason residues, atbp.). Kinakailangang linawin kung kailan nangyari ang walang malay na estado at kung ano ang nauna dito (pagkahulog, mga pasa, sakit). Sa anumang kaso, kailangan mong agarang tumawag sa isang doktor.

Mga karamdaman sa pag-iisip (delirium, psychosis) ay nangyayari dahil sa pagkalason sa alkohol, atropine, sleeping pills, droga (hashish, heroin, opium, atbp.), tetraethyl lead. Sa kasong ito, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng mga guni-guni (visual, tactile, auditory), at mga karamdaman sa paggalaw, habang sa parehong oras ay pinapanatili ang pakiramdam ng sariling personalidad. Ang mood ng biktima ay lubhang hindi matatag (pagkabalisa, takot, kakila-kilabot); posibleng motor excitement (state of affect).

Convulsive syndrome ipinahayag sa pamamagitan ng hindi sinasadyang mga contraction ng kalamnan - paroxysmal o pare-pareho. Maaaring makaapekto ang mga cramp sa maraming grupo ng kalamnan sa katawan (generalized cramps) o limitado sa isang grupo ng kalamnan (localized cramps).

Ang mga kombulsyon ay maaaring tonic ( mabagal na contraction), clonic (mabilis na pag-urong). Mga sanhi ng convulsive syndrome: pagkalason sa strychnine, analeptics, penicillin, potassium, atbp.

Ang problema ng mga exogenous lesyon ng nervous system ay naging partikular na nauugnay dahil sa malawakang paggamit ng mga kemikal sa industriya, agrikultura, serbisyo militar at sa pang-araw-araw na buhay. Ang makabuluhang "kemikalisasyon" ng buhay ng tao ay humantong sa pagtaas ng talamak at talamak na pagkalason ng mga nakakalason na sangkap. Ang mga sangkap na ito ay pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon sa pamamagitan ng mga baga na may inhaled na hangin, sa pamamagitan ng gastrointestinal tract na may inuming tubig at pagkain, o tumagos sa balat at mauhog na lamad. Karamihan sa lason na pumapasok sa daloy ng dugo ay nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, na sensitibo sa lahat ng uri ng pinsala.

Mga compound ng kemikal Depende sa kanilang epekto sa nervous system, nahahati sila sa dalawang grupo: neurotropic poisons at poisons na walang binibigkas na neurotropism. Ang mga neurotropic na lason sa kanilang sarili o sa pamamagitan ng mga produktong metabolic ay may direktang epekto lalo na sa tisyu ng nerbiyos, na tumagos sa hadlang ng dugo-utak at naipon sa sistema ng nerbiyos. Sa kaso ng pagkalason na may mga lason na walang binibigkas na neurotropism, ang sistema ng nerbiyos ay nagdurusa sa pangalawa dahil sa mga malubhang kaguluhan ng homeostasis.

Pathogenesis. Sa kabila ng iba't ibang mga nakakalason na sangkap na nagdudulot ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, ang ilang mga pangunahing pathogenetic na mekanismo para sa pagbuo ng mga neurological disorder ay maaaring makilala. Ang pangunahing kahalagahan ay hypoxia, sanhi ng mga kaguluhan sa panlabas na paghinga at alveolar-capillary oxygen transport (asphyxiants, organophosphorus compounds), isang pagbawas sa oxygen-carrying capacity ng dugo (hemoglobin poisons at hemolytic agents), pinsala sa cytochromes, at mga karamdaman. ng pangkalahatan at tserebral hemodynamics. Ang angiotoxic effect ng mga lason ay katangian. Patuloy na umuunlad si Atony mga daluyan ng tserebral, pagkagambala sa daloy ng dugo sa kanila, lumilitaw ang stasis, trombosis at, bilang isang resulta, lumilitaw ang foci ng paglambot ng nervous tissue. Dahil sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitium, ang sirkulasyon ng alak ay nagambala, ang edema at pamamaga ng sangkap ng utak ay nabuo. Ang isang mahalagang papel sa ilang mga pagkalason ay nilalaro ng autointoxication at dysmetabolic na mga proseso bilang resulta ng malawakang pagkasira ng tissue, pagkawala ng antitoxic function ng atay at excretory na kakayahan ng mga bato. Ang isang bilang ng mga lason ay mayroon ding direktang cytotoxic effect, na nagiging sanhi ng mga gross morphological na pagbabago sa nervous tissue.

Pathomorphology. Sa talamak na pagkalason na may iba't ibang mga lason, ang isang malaking katulad na larawan ay ipinahayag. Ang pinaka-karaniwang ay ang mga vascular disorder na sanhi ng pinsala sa mga vasoconstrictor ng mga vessel mismo at ang vascular endothelium. Ang vascular dystonia, perivascular edema at hemorrhages, mga pamumuo ng dugo sa maliliit na sisidlan, focal micro- at macronecrosis, at pamamaga ng utak ay nabanggit. Ang pagkabulok ng mga selula ng nerbiyos ay napansin, lalo na ang cerebral cortex, cerebellum, at reticular formation ng stem ng utak. Ang matinding dystrophic na pagbabago sa mga nerve cell ay maaaring humantong sa pagkamatay ng huli at ang kanilang pagbabago sa "shadow cells". Ang mga axon at dendrite ng mga patay na selula ay naghiwa-hiwalay, sumasailalim sa pagkabulok ng Wallerian. Sa ilang mga kaso, ang mga proseso ng nerve cells ay unang apektado, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng conduction disorder o maramihang mga lesyon ng peripheral nerves.

Ang talamak na pagkalasing ay nagdudulot ng mas magkakaibang pagbabago sa mga neuron. Ang isang pagbawas sa bilang at dami ng mga neuron at ang kanilang pagpapapangit ay napansin, na sinamahan ng mga degenerative na pagbabago sa glia. Ang mga phenomena ng demyelination ng conductors at peripheral nerves ay napansin. Sa isang bilang ng mga pagkalasing, mayroong isang nangingibabaw na pagpili ng pinsala sa mga istruktura ng nerbiyos (halimbawa, ang pamamayani ng mga pagbabago sa globus pallidus at substantia nigra sa panahon ng pagkalason sa carbon monoxide, na klinikal na ipinahayag sa parkinsonism syndrome).

Pag-uuri. Ayon sa likas na katangian ng kurso, ang talamak, subacute at talamak na pagkalason ay nakikilala.

Ang talamak na pagkalason ay sanhi ng malalaking dosis ng isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad at paglitaw ng mga sakit sa paghinga at cardiovascular na nagbabanta sa buhay. Ang pagbagsak, convulsions, psychomotor agitation, disturbances of consciousness, even coma ay posible. Laban sa pangkalahatang background ng talamak na pagkalason, lumilitaw ang mga partikular na sintomas ng pinsala sa nervous system na katangian ng lason na ito.

Ang subacute poisoning ay nangyayari kapag nalantad sa mas maliliit na dosis ng lason at nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na mga pagbabago sa katawan. Ang mga pagbabagong ito ay unti-unting umuunlad at hindi sinasamahan malalalim na paglabag kamalayan at binibigkas na mga pagbabago sa paghinga at aktibidad ng cardiovascular.

Ang talamak na pagkalason ay bunga ng matagal na pagkakalantad sa maliliit na dosis ng lason na sistematikong pumapasok sa katawan. Ang mga sakit sa neurological ay dahan-dahan at unti-unting nabubuo, at maaaring maging paulit-ulit at magpatuloy sa mahabang panahon. Ang isang exacerbation ng proseso ay posible sa mga kaso ng impeksiyon at iba pang somatic pathology.

Ayon sa klinikal na pamantayan, mayroong isang bilang ng mga pangunahing neurological syndrome na nabubuo sa panahon ng pagkalason, anuman ang uri ng nakakalason na ahente:

1. Nakakalason na encephalopathy.

2. Nakakalason na encephalomyelopati.

3. Nakakalason na polyneuropathy (mononeuropathy).

4. Nakakalason naathy.

5. Nakakalason na neuromuscular syndrome.

6. Nakakalason na astheno-vegetative syndrome.

1. Nakakalason na encephalopathy. Sa klinikal na larawan ng talamak na pagkalason, ang isang kumbinasyon ng mga sintomas ng tserebral at focal ay sinusunod, at ang huli ay mas malinaw na nakikilala habang ang mga sintomas ng tserebral ay inalis. Ang parehong encephalopathic syndrome ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga lason at, sa kabaligtaran, ang pagkalason na may parehong lason ay sinamahan ng ibang sintomas na kumplikado. Ang cerebral syndrome ay maaaring ipahayag sa depresyon ng kamalayan (nakamamanghang, pagkahilo, pagkawala ng malay) o sa pagbuo ng psychomotor agitation o intoxication psychosis. Posible ang pagbuo ng convulsive syndrome, sanhi ng parehong direktang epekto ng "convulsive" na mga lason at sa pamamagitan ng pag-unlad ng malalim na hypoxia at cerebral edema. Ang mga lumilipas na sintomas ng "meningism" ay nakita.

Ang mga focal symptoms ng toxic encephalopathy ay magkakaiba at kinakatawan ng mga amyostatic disorder, extrapyramidal hyperkinesis, optic-vestibular at cerebellar na sintomas, pathological foot reflexes, at dysfunction ng pelvic organs. Ang ilang mga organikong sintomas ay sumasalamin sa pagpili ng pinsala sa ilang mga istruktura ng utak sa pamamagitan ng mga lason. Kaya, nabubuo ang nakakalason na encephalopathy na may parkinsonism syndrome dahil sa pagkalason sa manganese, carbon monoxide, at tetraethyl lead. Ang mga karamdamang tulad ng Vestibular Meniere ay katangian ng pagkalason sa gasolina, bromoethyl, chloromethyl. Ang pagbawi mula sa talamak na nakakalason na encephalopathy ay sinamahan ng isang astheno-vegetative symptom complex na may iba't ibang kalubhaan.

Ang mga talamak na nakakalason na encephalopathies ay klinikal na kinakatawan ng parehong nagkakalat na mga organikong microsymptom at mga focal syndrome(amyostatic, hyperkinetic, cerebellar, epileptic). Kadalasang nauugnay ang mga disorder syndrome sirkulasyon ng tserebral at psychopathological syndromes.

2. Nakakalason na encephalomyelopati. Ang klinikal na larawan ay kinakatawan ng isang kumbinasyon ng pangkalahatang tserebral, focal cerebral at spinal syndromes. Ang mga nabanggit na encephalopathic syndromes ay pinagsama ng mga sintomas ng spinal sa anyo ng mga fasciculations sa mga kalamnan na may anterocorneal lesions, mixed cerebellar-sensitive ataxia, at dysfunction ng pelvic organs. Ang encephalomyelopathy ay kadalasang nangyayari dahil sa pagkalason sa carbon monoxide, bromoethyl, lead at carbon disulfide.

3. Nakakalason na polyneuropathy (mononeuropathy). Ang mga nakakalason na polyneuropathies ay madalas na nangyayari at sinamahan ng simetriko na mga kaguluhan sa pandama ng uri ng "polyneuritic", distal peripheral paresis at vegetative-trophic disorder. Depende sa nakakalason na ahente, ang polyneuropathy ay nagpapakita ng sarili sa karamihan sa mga sakit sa pandama, o sa mga sakit sa motor, o sa magkahalong mga karamdaman. Kaya, ang talamak na pagkalasing sa alkohol ay humahantong sa nakararami sa sensory polyneuropathy, kung saan ang mga deep sensitivity fibers (peripheral "pseudotabes") ay pangunahing apektado, at ang lead intoxication ay humahantong sa nakararami sa mga motor disorder.

Ang mga nakakalason na polyneuropathies ay nahahati sa talamak (bilang resulta ng isang pagkakalantad sa mga nakakalason na dosis ng isang sangkap), subacute (na may paulit-ulit na panandaliang pagkakalantad sa isang nakakalason na ahente) at talamak (na may sistematikong pagkakalantad sa maliliit na dosis). Ang mga pre-umiiral na sakit ng nervous system, mahinang nutrisyon at kakulangan ng mga bitamina ay nagpapahusay sa epekto ng mga nakakalason na sangkap.

Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng nakakalason na mononeuropathies. Kaya, sa pagkalasing sa tingga, ang radial (nakalawit na kamay) at peroneal (nakalawit na paa) na nerbiyos ay apektado, at kapag gumagamit ng ilang antibiotics (streptomycin, kanamycin, neomycin), ang auditory nerve ay nagdurusa.

4. Nakakalason nahy. Ang nakakalason na kadahilanan sa panahon ng talamak o matagal na pagkakalantad ay bihirang limitado sa isang pathological na epekto lamang sa utak o sa peripheral nerves lamang. Kadalasan mayroong pinagsamang pinsala sa utak, spinal cord at peripheral nerves, na makikita sa pangalan ng sindrom. Gayunpaman, kahit na may ganitong diffuseness ng pinsala, depende sa tiyak na nakakalason na ahente, mayroong isang tiyak na pagpili sa pagdurusa ng ilang mga istraktura ng nervous system.

5. Nakakalason na neuromuscular syndrome. Ang isang bilang ng mga lason, na nakakagambala sa neuromuscular conduction, ay nagdudulot ng pag-unlad ng myasthenia-like disorder. Ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagtaas ng kahinaan ng kalamnan at pagkapagod ng pathological na kalamnan, na tumindi sa pisikal na aktibidad. Maagang pagpapakita Maaaring kabilang sa sindrom ang nagkakalat na mga fasciculations ng kalamnan. Sa matinding pagkalason sa mga organophosphorus compound, potassium chloride, curare-like na gamot, pachycarpine, methyl bromide, ang kahinaan ng kalamnan ay maaaring umabot sa antas ng paresis at paralisis.

6. Nakakalason na astheno-vegetative syndrome. Ang mga subjective na katangian ng mga reklamo ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay kahawig ng neurasthenia, gayunpaman, ang mga reklamo ay batay sa isang organikong batayan at sinusunod sa panahon ng talamak na pagkalasing o sa pagbawi mula sa talamak o subacute na pagkalason. Ang kahinaan, pagkapagod, mabilis na mental at pisikal na pagkapagod, pananakit ng ulo, at pagkagambala sa pagtulog ay nauuna. Ang mood ay hindi matatag, karamihan ay nababalisa at nalulumbay. Ang isang layunin na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga indibidwal na natitirang organikong microsymptom bilang resulta ng nakakalason na encephalopathy. Ang katangian ay ang kawalang-tatag ng mga vegetative function: nadagdagan ang pagpapawis, paglalaro ng vasomotors ng mukha at dibdib, acrocyanosis, marbling ng balat ng mga paa't kamay, patuloy na dermographism. Ang pagbabagong-buhay ng mga malalim na reflexes, panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga braso, dila, at talukap ay nakita.

Mga diagnostic. Ang diagnosis ng pagkalason, lalo na sa yugto ng prehospital, ay may sariling mga kahirapan. Sa talamak na pagkalason, posible ang mabilis na pag-unlad ng depresyon ng kamalayan at mga karamdaman sa paghinga at sirkulasyon. Ang mga pangyayaring ito ay nagpipilit sa isang differential diagnosis na may talamak na cerebral pathology ng ibang pinagmulan (stroke, meningoencephalitis, dysmetabolic na proseso). Ang delirium na nangyayari sa mga unang yugto ng pagkalason ay dapat na maiiba sa talamak na psychosis.

Sa pamamagitan ng pakikipanayam sa biktima, kanyang mga kamag-anak at kaibigan, kinakailangan upang malaman ang sanhi ng pagkalason, ang dami ng lason na kinuha o ang tagal ng pagkalason sa paglanghap (pagtatasa ng "toxicological situation"). Ang diagnosis ay maaari lamang makumpirma sa isang ospital sa pamamagitan ng isang kemikal at toxicological na pag-aaral ng biological media (dugo, ihi, mga nilalaman ng tiyan).

Ang diagnosis ng talamak na pagkalasing ay itinatag sa pamamagitan ng paglilinaw ng medikal na kasaysayan (pagkakaroon ng mga panganib sa trabaho at sambahayan), pagtukoy ng isang tipikal na neurological syndrome, at pagsasagawa ng isang qualitative at quantitative toxicological na pag-aaral.

Paggamot. Sa kaso ng talamak na pagkalason, ang mga therapeutic na hakbang ay dapat na pangunahing naglalayong ihinto ang pagkakalantad at alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Kung ang pagkalason ay nangyayari sa pamamagitan ng bibig, kinakailangan na hugasan ang tiyan sa pamamagitan ng isang tubo at ipasok ang isang adsorbent - activated carbon - sa tiyan. Sa kaso ng pagkalason sa paglanghap, ang emergency na paglisan ng biktima mula sa zone ng pagkilos ng mga nakakalason na sangkap ay inayos. Ang mga biktima ay inilikas sa isang poison control center o intensive care unit. Ang mga pulbos, tableta, likido ng hindi kilalang kalikasan, pati na rin ang mga gastric lavage na matatagpuan sa first aid site ay ipinapadala para sa toxicological testing.

Ang ospital ay patuloy na gumagawa ng mga hakbang upang ihinto ang pagkakalantad at alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa katawan. Kung ang isang nakakalason na sangkap ay natukoy, ang antidote therapy ay isinasagawa: pangangasiwa ng atropine sulfate para sa opiate poisoning, ethyl alcohol para sa methanol poisoning, oxygen inhalation para sa carbon monoxide poisoning, atbp. Ang mga hakbang ay isinasagawa upang alisin ang mga nakakalason na sangkap mula sa daluyan ng dugo: sapilitang diuresis, hemodialysis, detoxification hemosorption, exchange transfusion . Sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay ng nakakalason na pinagmulan, ang patency ay naibalik respiratory tract, gaganapin artipisyal na bentilasyon baga.

Ginagawa ang mga hakbang upang iwasto ang mga umuusbong na dysfunction ng mga organ at system, kabilang ang mga neurological disorder. Upang mapawi ang mga seizure, ginagamit ang benzodiazepine derivatives (0.5% seduxen 2-4-6 ml intramuscularly o intravenously), sodium hydroxybutyrate, barbituric acid derivatives (thiopental, hexenal). Para sa pagbuo ng cerebral edema, ang mga hyperoncotic solution (10-15% albumin solution, 20-40% glucose solution) ay ginagamit sa sabay-sabay na pangangasiwa ng osmodiuretics (urea solutions, mannitol 1-1.5 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan) o mabilis na kumikilos. saluretics (Lasix 80 -120 mg intravenously). Ang gliserin ay pinangangasiwaan nang pasalita sa pamamagitan ng isang probe sa halagang 50-70 ml. Ang craniocerebral hypothermia, na isinasagawa gamit ang mga espesyal na aparato o sa pamamagitan ng pagtakip sa ulo ng mga pack ng yelo, ay nakakatulong na mabawasan ang cerebral edema. Ginagamit ang mga gamot na nagpapababa ng permeability ng mga cerebral vessels (calcium preparations, ascorbic acid), nagpapabuti ng suplay ng dugo sa utak (Trental, Cavinton, nicotinic acid), at antihypoxants.

Depende sa nangungunang neurological syndrome na nabuo sa panahon ng talamak o talamak na pagkalason, ang mga naaangkop na pathogenetic at symptomatic na mga ahente ay inireseta. Mga iniresetang remyelinator (retabolil, Keltican, bitamina B 12), sumisipsip (pyrogenal, solcoseryl), mga gamot na anticholinesterase (huwag magreseta sa kaso ng pagkalason sa mga organophosphorus compound!), "nootropics" (Cerebrolysin, nootropil, piracetam), herbal adaptogens, vegetotropic mga ahente, pangkalahatang pagpapanumbalik ng mga gamot . Ang mga physiotherapeutic procedure, balneotherapy, masahe, at physical therapy ay malawakang ginagamit.

Klinika ng mga neurological disorder sa kaso ng pinsala

labanan ang mga sangkap ng organophosphorus (OPS).

Isinasaalang-alang ang binibigkas na neurotropic na epekto ng maraming mga nakakalason na ahente, hindi maaaring balewalain ng isa ang katotohanan posibleng aplikasyon isang bilang ng mga nakakalason na sangkap bilang mga sandata ng malawakang pagkawasak. Samakatuwid, hindi sinasadya na ang tinatawag na "nerve gases" na na-synthesize batay sa mga organikong derivatives ng phosphoric at phosphinic acid ay naka-imbak sa arsenal ng isang bilang ng mga bansa. Ang mga naturang nerve agent ay kinabibilangan ng tabun, sarin, soman, VX gas at iba pang mga compound. Sa panahon ng kapayapaan, ang mga organophosphorus compound na ginagamit sa pang-araw-araw na buhay at agrikultura (chlorophos, thiophos, karbofos, mercaptophos) at nagdudulot ng katulad na klinikal na larawan ng pagkalason ay maaaring magsilbing mga modelo ng pinsala sa OPA.

Ang mga OPA ay tumagos sa katawan sa iba't ibang paraan: sa isang singaw na estado na may inhaled na hangin, sa isang droplet-liquid form at sa isang aerosol state - madaling hinihigop sa pamamagitan ng balat, at kung sila ay nahawahan ng pagkain at tubig - sa pamamagitan ng alimentary route sa pamamagitan ng gastrointestinal tract. .

Ang pathogenesis ng pagkilos ng FOV sa nervous system ay kumplikado at magkakaibang. Ang mekanismo ng pagkalasing ay batay sa pumipili na epekto ng lason sa mga istruktura ng cholinoreactive - pagsugpo sa aktibidad ng enzyme acetylcholinesterase. Dahil sa pagsugpo (pagbabawal) ng enzyme na ito, ang mediator acetylcholine ay nag-iipon sa synaptic formations at ang overexcitation ng cholinergic structures ay nangyayari. Ang nakakalason na epekto ng FOV sa sistema ng nerbiyos ay itinuturing na parang muscarinic, na nauugnay sa paggulo ng mga M-cholinergic receptor, na ipinahayag sa hitsura ng labis na pagpapawis, paglalaway, bronchorrhea, bronchospasm, at pag-unlad ng malubhang miosis. Ang mala-nicotine na epekto ng FOV ay dahil sa pagpapasigla ng mga H-cholinergic receptor na matatagpuan sa mga kalamnan, ganglia, at adrenal medulla. Ang isang mahalagang lugar ay inookupahan ng epekto ng mga lason sa central nervous system. Dahil sa paggulo ng gitnang M- at N-cholinergic na mga istraktura, ang mga karamdaman sa tserebral ay nangyayari sa anyo ng mga pangkalahatang tserebral, mental at focal na mga sintomas (excitement, disorientation, hyperkinesis ng choreic at myoclonic na kalikasan, clonic-tonic convulsions, coma).

Ang isang bilang ng mga hindi tiyak na mga kadahilanan ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng pinsala sa sistema ng nerbiyos sa ilalim ng impluwensya ng FOV: isang nakakalason na epekto ng lamad na sanhi ng pag-activate ng libreng radikal na oksihenasyon ng mga lipid, pag-activate ng mga phospholipase na nakagapos sa lamad, mga kaguluhan sa metabolismo ng serotonin at catecholamines, isang disorder ng cerebral microcirculation, ang pagbuo ng metabolic acidosis, histotoxic hypoxia ng utak.

Ang klinikal na larawan ng sugat ay tinutukoy ng dami ng lason, ang pinagsama-samang estado ng sangkap, at ang ruta ng pagpasok.

Batay sa likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa mga nauugnay na organo at sistema, ang mga sumusunod na sindrom ay nakikilala:

Ophthalmic-vegetative (miosis, spasm of accommodation, nabawasan ang visual acuity, nabawasan o wala ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag at convergence sa tirahan, lacrimation);

Somatovegetative (hyperhidrosis, hypersalivation, bronchorrhea, bronchospasm, respiratory rate disturbance, pagtatae, pagtaas ng pag-ihi);

Vegetative-vascular (arterial hypertension o hypotension, tachycardia, bradycardia, hyperemia o pallor balat, acrocyanosis);

Peripheral neuromuscular (flaccid synaptogenic myoneural paresis at paralisis ng mga kalamnan ng limbs at trunk, kabilang ang mga kalamnan sa paghinga, kalamnan ng pharynx at larynx);

Ang cerebral, na ipinakita ng cerebral, meningeal at focal na mga sintomas (nystagmus, sintomas ng oral automatism, pagbabago sa tono ng kalamnan at malalim na reflexes, pathological foot reflexes, koordinasyon at extrapyramidal disorder);

Mga karamdaman sa pag-iisip sa anyo ng mga sintomas na tulad ng neurosis (pagkabalisa, takot, mababang mood, mas madalas na euphoria) o talamak na psychotic state (visual at auditory hallucinations, delusyon).

May banayad, katamtaman, malubha at lubhang malalang antas ng kalubhaan ng pagkalason sa OPA.

Sa isang banayad na antas ng pagkalasing, ang katamtamang ipinahayag na mga sintomas ng ophthalmovegetative ay napansin. Ang mga apektado ay nagreklamo ng malabong paningin (fog o isang grid sa harap ng mga mata, kawalan ng kakayahan na makilala ang maliit na naka-print na teksto, mahinang visibility ng malalayong bagay, nabawasan ang paningin sa artipisyal na liwanag), paninikip at paninikip sa dibdib, pagduduwal, sakit ng ulo, pagkahilo. Lumilitaw ang mga coordinating disorder sa anyo ng isang ataxic gait at kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg. Maaaring mangyari ang pagkabalisa, pagkabalisa, takot, memorya, atensyon at pagkagambala sa pagtulog.

Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng banayad na pagkalason ay nakikilala: miotic (nangingibabaw ang visual disturbances) at neurotic (prevalent mga neurotic disorder). Ang pagbabala para sa banayad na mga sugat ay kanais-nais, ang pagbawi ay nangyayari sa 2-5 araw.

Ang average na antas ng pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pag-unlad ng mga sintomas ng pagkalasing (minuto, sampu-sampung minuto), lalo na kapag ang lason ay nilalanghap.

Ang nangungunang mga klinikal na palatandaan ay somatovegetative disorder laban sa background ng binibigkas ophthalmovegetative sintomas at moderately ipinahayag vegetative-vascular at peripheral neuromuscular disorder. Ang nangingibabaw na reklamo ay kahirapan sa paghinga, compression ng dibdib, pananakit ng dibdib, at ubo. Ang isang kondisyon ay nangyayari na kahawig ng isang pag-atake ng inis sa panahon ng bronchial hika, na sinamahan ng isang pakiramdam ng takot, pagtaas ng presyon ng dugo, at dysuric phenomena. Ang mas malinaw na mga pagbabago sa tserebral ay ipinahayag sa anyo ng banayad na pagkahilo, mga karamdaman ng koordinasyon ng motor, nadagdagan ang malalim at pinigilan ang mga mababaw na reflexes. Ang banayad na paresis ng mga kalamnan ng mga limbs, pangunahin sa mga proximal na bahagi, ay bubuo. Nagiging mas matagal ang mga affective disorder, at maaaring mangyari ang matinding psychotic disorder.

Ang pagbawi ay nangyayari sa 2-3 linggo. Posible ang mga komplikasyon at kahihinatnan.

Sa matinding kaso ng pagkalason, ang mga nangunguna ay neuromuscular at cerebral disorder laban sa background ng binibigkas na ophthalmic-vegetative, somato-vegetative at vegetative-vascular manifestations ng pagkalasing. Ang mga sintomas na ito ay umuusbong maikling oras. Ang depresyon ng kamalayan ay nangyayari (stupor, coma), tonic-clonic convulsions, laganap na paresis at paralisis ng mga limbs at trunk muscles ay lilitaw. Maaaring mangyari ang bulbar myasthenic syndrome at diplopia. Sa paggaling mula sa isang comatose state, ang mga sakit sa koordinasyon ng paggalaw at dysarthria ay ipinahayag. Ang isang matinding psychotic na estado ay madalas na nabubuo. Ang pagbawi ay nangyayari sa 4-6 na linggo. Posible ang iba't ibang komplikasyon at kahihinatnan.

Ang depresyon sa talamak na hepatitis ay karaniwan at nangangailangan ng paggamot sa droga kaagad pagkatapos ng diagnosis. Sa prinsipyo, ang anumang antidepressant ay maaaring gamitin para sa hCG, ngunit ang mga gamot na pinili ay pa rin serotonin reuptake inhibitors dahil sa maliit na bilang ng mga side effect, maginhawang dosing at ang kawalan ng panganib ng labis na dosis.

Mga antidepressant

Mga paghahanda ng valproic acid

Ang mga paghahanda ng valproic acid (Depakine, Convulex, atbp.) ay kilala bilang mga anticonvulsant, mood stabilizer para sa mania, at isang prophylactic para sa migraines. Sa talamak na hepatitis, ginagamit ang mga ito sa paggamot ng mga pulikat ng kalamnan. Ang paunang dosis para sa mga may sapat na gulang ay 300 mg/araw, posible ang isang solong dosis (ang kalahating buhay ay mula 6 hanggang 16 na oras depende sa aktibidad ng microsomal liver enzymes). Ang dosis ay unti-unting tumaas, na dinadala ito sa 2000 mg/araw sa 2-3 dosis. Contraindications: hypersensitivity, kabilang ang "familial" (pagkamatay ng malapit na kamag-anak habang kumukuha ng valproic acid); mga sakit ng atay at pancreas; hemorrhagic diathesis; unang trimester ng pagbubuntis; paggagatas. Mga side effect: thrombocytopenia at tumaas na VSC (pagdurugo, subcutaneous hemorrhage); hyperammonemia na humahantong sa pinsala sa atay (pangkalahatang karamdaman, pagkapagod, pamamaga ng mukha, pagbaba ng gana sa pagkain, paninilaw ng balat, pagduduwal, pagsusuka); nadagdagan ang gana; sakit sa tyan; antok; panginginig; paresthesia; pagkalito; leukopenia. Sa pangmatagalang paggamit, posible ang mababalik na pagkawala ng buhok. Mga Pakikipag-ugnayan: ang epekto ay pinahusay ng iba pang mga anticonvulsant, sedatives at hypnotics; ang mga dyspeptic disorder ay hindi gaanong karaniwan kapag kumukuha ng mga antispasmodics at enveloping agent; cimetidine, salicylates, felbamate, erythromycin, alkohol ay nagpapataas ng toxicity. Maaaring makabuluhang baguhin ng valproic acid ang mga konsentrasyon ng carbamazepine, pataasin ang toxicity ng diazepam at ethosuximide, at pataasin ang mga konsentrasyon ng phenobarbital at diphenine (habang maaari nilang bawasan ang mga konsentrasyon ng valproic acid).

Ang Paroxetine, isang kinatawan ng grupong ito ng mga antidepressant, ay magagamit sa 20 mg na tablet. Mas gusto ng karamihan sa mga pasyente na kunin ito sa umaga dahil sa pag-unlad ng isang stimulating effect. Kung mayroong isang sedative effect, ang gamot ay dapat inumin sa gabi. Ang paunang dosis para sa mga may sapat na gulang ay 10-20 mg/araw na may pagkain. Kung ang epekto ay hindi sapat, ang dosis ay maaaring tumaas ng 10 mg sa pagitan ng 1 linggo hanggang sa maximum na 40-60 mg/araw. Ito ay tumatagal ng 6-8 na linggo upang masuri ang therapeutic effect. Contraindications: dokumentado hypersensitivity, sabay-sabay na pangangasiwa ng MAO inhibitors at isang panahon ng 14 na araw pagkatapos ng kanilang pagtigil. Mga side effect: tuyong bibig, pagduduwal, asthenia, antok o hindi pagkakatulog, panginginig, pagpapawis, kapansanan sa libido, anorgasmia at ejaculatory disorder, tumaas na panganib ng pagpapakamatay, hypomanic/manic states. Magreseta nang may pag-iingat sa pagkakaroon ng mga seizure, manic episodes, o isang kasaysayan ng sakit sa bato o puso. Mga Pakikipag-ugnayan: pinahuhusay ang mga epekto ng barbiturates, diphenin, indirect anticoagulants, tricyclic antidepressants, phenothiazine neuroleptics at class 1c antiarrhythmics (propafenone, flecainide). Binabawasan ng phenobarbital at diphenine ang pagiging epektibo. Ang alkohol, cimetidine, sertraline, phenothiazine antipsychotics at hindi direktang anticoagulants ay nagpapataas ng toxicity.
Ataxia hereditary cerebellar Pierre-Marie's isang talamak na progresibong sakit, ang pangunahing pagpapakita nito ay cerebellar ataxia. Ang sakit ay namamana at naipapasa sa isang autosomal dominant na paraan. Klinikal na larawan. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay ataxia, na katulad ng sa Friedreich's ataxia. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa isang gait disorder, na kung saan ay sinamahan ng ataxia sa mga kamay, kapansanan sa pagsasalita, at mga ekspresyon ng mukha. Nangyayari ang matinding static ataxia, dysmetria, at adiadochokinesis. Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pananakit ng pagbaril sa mga binti at rehiyon ng lumbar, hindi sinasadyang pagkibot ng kalamnan. Mayroong isang makabuluhang pagbaba sa lakas sa mga kalamnan ng mga limbs, isang spastic na pagtaas sa tono ng kalamnan, pangunahin sa mga binti. Ang mga tendon reflexes ay tumaas at ang mga pathological reflexes ay maaaring sanhi. Ang mga sakit sa oculomotor ay madalas na sinusunod - ptosis, abducens nerve paresis, convergence insufficiency; sa ilang mga kaso, ang optic nerve atrophy, Argyll Robertson's sign, pagpapaliit ng visual field at pagbaba ng visual acuity ay naobserbahan. Ang mga sensitibong karamdaman, bilang panuntunan, ay hindi nakikita.
Ang isa sa mga katangiang palatandaan ng cerebellar ataxia ay ang mga pagbabago sa kaisipan, na ipinakita sa isang pagbawas sa katalinuhan, kung minsan. depressive states. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng malaking pagkakaiba-iba sa klinikal na larawan nito kapwa sa pagitan ng magkakaibang pamilya at sa loob ng parehong pamilya. Ang mga panimulang anyo ng sakit ay nangyayari sa maraming pamilya; Ang mga sintomas ng extrapyramidal ay minsan sinusunod. Maraming transisyonal na anyo sa pagitan ng cerebellar ataxia at Friedreich's ataxia ay inilarawan din.
Ang average na edad ng pagsisimula ng sakit ay 34 na taon, sa ilang mga pamilya ay may mas maagang pagsisimula sa mga susunod na henerasyon. Ang kurso ng sakit ay patuloy na umuunlad. Tulad ng ataxia ni Friedreich, ang iba't ibang mga impeksyon at iba pang mga exogenous na panganib ay may masamang epekto sa pagpapakita at kurso ng sakit.

Ang differential diagnosis sa pagitan ng cerebellar ataxia at Friedreich's ataxia ay napakahirap. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga sakit na ito ay ang likas na katangian ng pamana (nangingibabaw sa cerebellar at recessive sa Friedreich's ataxia) at ang estado ng tendon reflexes, na wala o nabawasan sa Friedreich's ataxia at nadagdagan sa cerebellar ataxia. Bilang karagdagan, sa cerebellar ataxia mayroong isang mas huling pagsisimula ng sakit, ang mga deformation ng buto at mga sakit sa pandama na katangian ng ataxia ni Friedreich ay bihira, at ang mga sakit sa dementia at oculomotor ay mas karaniwan.
Ang paggamot ay nagpapakilala.

Multiple sclerosis- isang talamak na sakit na demyelinating na nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng multifocal na pinsala sa sistema ng nerbiyos, na nangyayari na may mga exacerbations (exacerbations) at mga remission, o unti-unting. Una itong inilarawan bilang isang nosological form ni J. Charcot noong 1866. Dalas mga sakit sa saklaw ng CIS mula 2-7 bawat 10,000 populasyon. Mayroong isang malinaw na pag-asa sa heograpiya: sa mga ekwador na bansa ng CIS ito ay bihira, at may distansya mula sa ekwador hanggang sa hilaga, ang dalas ng pagtaas ng sakit. Halimbawa, sa hilagang rehiyon ng Estados Unidos, ang pagkalat ng multiple sclerosis ay lumampas sa 10 sa bawat 10,000 katao, habang sa mga rehiyon sa timog ay 2 lamang sa bawat 10,000 na naninirahan. Ang mga babae ay nagkakasakit ng halos 2 beses na mas madalas.
Mga sanhi ng pag-unlad ng maramihang sclerosis . Ang multiple sclerosis ay itinuturing na isang polyetiological disease. Mayroong ilang mga teorya tungkol sa etiology ng multiple sclerosis. Ang isang impeksyon sa viral (retrovirus, human herpes virus-6, paramyxovirus, tigdas, canine distemper; coronaviruses, adenoviruses, atbp.) ay pumipinsala sa oligodendroglia, pagkatapos ay na-trigger ang immune reaction sa mga produkto ng myelin breakdown at sa mga virus mismo, na nagiging sanhi ng paglala ng mga klinikal na pagpapakita. Ang pagsalakay sa sistema ng nerbiyos, ang virus ay umiiral nang tago sa loob nito, tulad ng nangyayari sa tinatawag na mabagal na mga impeksiyon (nagpapatuloy), at nagpapakita lamang ng sarili pagkatapos ng mahabang panahon. tagal ng incubation. Ang pagtaas sa synthesis ng mga antibodies sa viral at iba pang mga antigens ay isang pagmuni-muni ng may depektong katayuan sa immune ng katawan ng pasyente. Upang mapagtanto ang mga pathogenic na katangian ng putative virus, ang pagkilos ng isang bilang ng mga karagdagang kadahilanan ay kinakailangan, lalo na ang isang constitutional genetic predisposition sa sakit at mga alerdyi.

Ang bacterial infection ay may katulad na antigens; sa ilalim ng impluwensya ng mataas na temperatura, ang mga protina ay nakakakuha ng hindi maibabalik na mga pagbabago at nag-trigger ng isang kaskad ng mga reaksyon ng cytokine na humahantong sa demyelination.
Sintomas ng Multiple Sclerosis . Ang sakit ay nangyayari pangunahin sa pagitan ng edad na 15 at 40, mas madalas sa pagkabata at katandaan.
Ang simula ng mga klinikal na pagpapakita ay madalas na hindi mahahalata at monosymptomatic. Minsan ang multiple sclerosis ay nangyayari nang talamak at nagpapakita ng sarili sa maraming sintomas ng neurological. Kadalasan, ang mga unang sintomas ng sakit ay mga palatandaan ng pinsala optic nerve(retrobulbar neuritis): isang pakiramdam ng malabong paningin, lumilipas na pagkabulag, pagbaba ng visual acuity, mga scotoma. Ang sakit ay maaaring magsimula sa mga sakit sa oculomotor (diplopia, strabismus), hindi matatag na mga sintomas ng pyramidal (central mono-, hemi- o paraparesis na may mataas na malalim na reflexes, clonus ng mga paa, pathological na mga palatandaan ng paa at kamay), mga sakit sa cerebellar (hindi katatagan kapag naglalakad, sinasadya. panginginig), disorder sensitivity sa limbs (pamamanhid, paresthesia). Mas madalas, ang mga unang palatandaan ng sakit ay maaaring dysfunction ng pelvic organs (urinary retention, urgency), autonomic-vascular dystonia, lesyon ng facial, trigeminal at bulbar nerves. Sa mga kababaihan, ang cycle ng panregla ay maaaring maputol, at sa mga lalaki, ang kawalan ng lakas ay bubuo.

Ang isang katangian ng maaga (ngunit hindi obligado) na senyales ng sakit ay isang pagbaba o pagkawala ng mga reflexes ng tiyan. Hindi tulad ng iba pang mga sakit ng nervous system, na may paulit-ulit na exacerbations ng sakit, ang mga bagong sintomas ay lumitaw. Ang mga kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip ay lumilitaw sa mga huling yugto ng sakit, kadalasan sa anyo ng emosyonal na kawalang-tatag, euphoria o depresyon, pagkamayamutin, pagkahilo, kawalang-interes, pagbaba ng katalinuhan ng iba't ibang antas, hanggang sa demensya.
Epileptik seizures sa maramihang sclerosis ay sinusunod na bihira, mas madalas sa anyo ng emosyonal na kawalang-tatag, euphoria o depression, pagkamayamutin, pagkahilo, kawalang-interes, pagbaba ng katalinuhan ng iba't ibang antas, hanggang sa demensya.
Depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng multiple sclerosis plaques, ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng sakit ay nakikilala: cerebral, cerebrospinal, cerebellar, brainstem, spinal, at optical.
Nangyayari sa halos kalahati ng lahat ng kaso cerebrospinal isang form na nailalarawan sa pamamagitan ng mga multifocal lesyon na nasa paunang yugto ng sakit, mga sintomas ng pinsala sa koordinasyon at mga pyramidal system sa utak at spinal cord, pati na rin ang visual, oculomotor, vestibular at iba pang mga sistema.
Cerebellar Ang anyo ay mas madalas na ipinahayag sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinsala sa stem ng utak at cerebellum, mas madalas - sa pamamagitan lamang ng mga sintomas ng cerebellar: na-scan na pagsasalita, pahalang, patayo, umiikot na malalaking-sweeping nystagmus, adiadochokinesis, dysmetria, ataxia, sinasadyang panginginig sa itaas at lower limbs, mga sakit sa sulat-kamay. Sa mga advanced na yugto, ang sinadyang panginginig ay nagiging binibigkas at tumatagal sa katangian ng hyperkinesis, na mas kapansin-pansin sa mga braso at binti, mas mababa sa katawan at ulo. Ang matinding pagyanig ay naging posible upang matukoy ang mga kasong ito bilang hyperkinetic form ng multiple sclerosis.
Bihirang matagpuan talamak na stem form ng multiple sclerosis na may mabilis na pag-unlad na kurso at maging ang kamatayan. Ang sakit ay bubuo nang talamak sa normal o mataas na temperatura ng katawan sa loob ng 1-2 araw. Laban sa background ng sakit ng ulo na may pagsusuka, ang mga sintomas ng dysfunction ng stem ng utak at cerebellum ay ipinahayag.
Sa optical na anyo Ang nangungunang klinikal na sintomas ay isang pagbaba sa visual acuity, na bumabawi pagkatapos ng ilang oras sa sarili nitong o sa paggamot. Sa hinaharap, ang mga katulad na phenomena ay maaaring umunlad sa kabilang mata. Hindi gaanong karaniwan, ang paningin sa parehong mga mata ay bumababa nang sabay. Ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng mga senyales ng retrobulbar neuritis: blanching ng optic disc, lalo na ang temporal na bahagi nito, pagpapaliit ng mga visual field (sa una ay pula at berde), scotomas.
Hugis ng gulugod nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinsala sa spinal cord sa iba't ibang antas. Ang nangungunang klinikal na larawan ay mas mababang spastic paraparesis, conduction sensitivity disorder, at pelvic disorder na may iba't ibang kalubhaan.
Ang mga nakahiwalay na klinikal na anyo ng multiple sclerosis sa kanilang purong anyo ay bihira. Karaniwan, laban sa background ng dominanteng sindrom, ang iba pang mga focal na sintomas ay matatagpuan, ang kalubhaan nito ay mas mahina.
Diagnosis at differential diagnosis .
Ang polymorphism ng clinical manifestations ng multiple sclerosis ay nagdudulot ng malaking kahirapan sa maagang pagsusuri. Ang mahahalagang pamantayan nito ay: ang pagsisimula ng sakit sa murang edad; pagtuklas ng mga klinikal na sintomas na nagpapahiwatig ng pinsala sa hindi bababa sa 2-3 mga sistema (halimbawa, cerebellar, pyramidal, oculomotor, atbp.); hindi pagkakapare-pareho, "pagkutitap" ng mga sintomas kahit sa buong araw, pati na rin ang pagkakaiba sa pagitan ng kalubhaan ng dysfunction at layunin na mga palatandaan ng pinsala sa nervous system (halimbawa, laban sa background ng mataas na malalim na reflexes at maliwanag na pathological pyramidal sign, mayroong sapat na lakas ng kalamnan); isang parang alon na kurso ng sakit, na ipinakita sa pamamagitan ng mga panahon ng exacerbations at remissions na may iba't ibang antas ng organic na pinsala sa nervous system, pagkakaiba-iba ng mga sintomas at madalas ang kanilang kumpletong reversibility sa simula ng sakit (kahit na walang paggamot).

Gamutin ang multiple sclerosis kailangan nating magsimula nang maaga hangga't maaari. Sa therapy, mayroong ilang mga grupo ng mga gamot na pinipigilan ang aktibidad ng immune system at nagtataguyod ng pagpapanumbalik ng mga nerve sheath. SA mga nakaraang taon Ang listahan ng mga gamot na ito ay unti-unting lumalawak:

• una, ito ay isang grupo ng mga hormonal na anti-inflammatory na gamot - corticosteroids at corticotropic hormone
• pangalawa, ang mga gamot na direktang kumikilos sa mga selula ng immune system - mga immunosuppressor at interferon
• pangatlo, mga sangkap na nagpapabuti sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses at ang nutrisyon ng mga neuron - biopolymers, non-steroidal anti-inflammatory drugs.
  Kasama rin sa kumplikadong mga therapeutic measure ang plasmapheresis, masahe, pag-iwas sa mga nagpapaalab na komplikasyon ng balat, respiratory at urinary tract.

sakit na Parkinson. Ang sakit ay unang inilarawan ni J. Parkinson noong 1817. Ang saklaw ng parkinsonism sa Europa ay 1% sa populasyon sa ilalim ng 60 taong gulang,
5-10% sa pangkat ng 60-80 taon, higit sa 20% pagkatapos ng 80 taon at umaabot sa 60 hanggang 140 kaso bawat 100,000 populasyon.
Ang uri ng mana para sa mga pangunahing anyo ng pamilya ay nangingibabaw, para sa mga bihirang juvenile na variant ito ay autosomal recessive. Bilang karagdagan sa mga familial form na ito (pangunahing parkinsonism, Parkinson's disease), pangalawang (symptomatic) parkinsonism ay nakikilala. Ang pangalawang parkinsonism ay maaaring sanhi ng mga nagpapaalab na sakit ng utak, atherosclerosis, pagkalasing, at pag-inom ng mga neuroprotective na gamot. Ang Parkinsonian symptom complex ay madalas na umaakma sa mga klinikal na pagpapakita ng iba pang mga namamana na sakit: ang juvenile form ng Huntington's chorea, hepatocerebral dystrophy. Ayon sa Moscow Institute of Neurology, kabilang sa mga napagmasdan, ang pangunahing parkinsonism ay nagkakahalaga ng 50.2% ng mga kaso.
ev, atherosclerotic - 34.1%, postencephalitic - 10%, iba pang mga anyo - 5.7%.

Ang pathogenesis ng sakit ay nauugnay sa mga degenerative na proseso sa substantia nigra, na nagiging sanhi ng pagbawas sa produksyon ng dopamine H at, nang naaayon, isang kawalan ng timbang ng metabolismo ng neurotransmitter. Ang kahalagahan ay ibinibigay sa kamag-anak na pagtaas sa cholinergic activation.

Klinikal na larawan. Mga pangunahing diagnostic na palatandaan ng sakit:

1) ang pagkakaroon ng dalawa sa tatlong pangunahing sintomas sa taon: plastic rigidity, hypokinesia (akinesia), tremor.

K. pangalawang sintomas na kadalasang nangyayari sa panahon ng sakit ay kinabibilangan ng shuffling gait, mukha na parang maskara, monotonous na tahimik na pananalita, micrographia, atbp.;

2) unilateral na hitsura ng mga sintomas na ito sa mga unang yugto ng sakit;

3) pagkakaroon ng impormasyon tungkol sa kalikasan ng pamilya ng kaguluhan;

4) kawalan ng mga palatandaan ng iba pang mga sakit (kabilang ang mga instrumental) na may akinetic manifestations sa kanilang klinikal na larawan;

5) mataas na epekto ng mga gamot na naglalaman ng DOPA (na tumatagal ng hindi bababa sa isang taon).

Mga diagnostic. Walang tiyak na instrumental at pamantayan sa laboratoryo.

Isinasagawa ang differential diagnosis sa mga sakit na nakalista sa itaas.

Paggamot. Mayroong ilang mga grupo ng mga gamot na hindi nagbabago sa pag-unlad ng sakit, ngunit binabawasan ang akinetic manifestations.

Central anticholinergics na humaharang sa M-cholinergic receptors sa central nervous system: cyclodol, parkopan, dynesin, tropacin, norakin, amedine at iba pang mga gamot ay inireseta sa unti-unting pagtaas ng dosis. Ang kanilang paggamit sa mga matatandang tao ay limitado. Ang side effect ay ipinahayag sa pamamagitan ng tuyong bibig, may kapansanan sa tirahan, paninigas ng dumi, at kung minsan ay pagpapanatili ng ihi.

Midantan (amantadine) pinasisigla ang pagpapakawala ng dopamine mula sa mga presynaptic na terminal. Kapag nagbabago sa isang dosis ng 100-300 mg / araw. Pinagsama sa anticholinergics.

Mga tricyclic antidepressant (amitriptyline, imipramine) bawasan ang reuptake ng dopamine mula sa synaptic space at magkaroon ng aktibidad na anticholinergic. Inireseta sa katamtaman, unti-unting pagtaas ng mga dosis (imipramine- hanggang sa 40 mg / araw, amitriptyline- hanggang sa 100 mg / araw).

Monoamine oxidase inhibitors (MAO) - Yumex (selegiline, L-denpeHlIL) isang pumipili na inhibitor ng MAO, ay maaaring inireseta, hindi tulad ng iba pang mga inhibitor ng MAO, kasama ng mga paghahanda ng L-DOPA.

Sa pangkat ng mga gamot na naglalaman ng L-DOPA, ang pinakamahusay ay ang mga, bilang karagdagan sa L-DOPA, naglalaman ng mga inhibitor ng decarboxylase na nagpapababa ng peripheral na epekto at nagpapataas ng konsentrasyon ng L-DOPA sa plasma ng dugo - nakom, sinemet, modopar. Ang mga ito ay inireseta sa mabagal na pagtaas ng mga dosis, ang average na therapeutic dosis ay 700-1000 mg / araw. Sa kasalukuyan ay mayroong ana-
lohikal na pangmatagalang gamot: sinimet CR, nakom CR, madopar HB5.

Ginagamit ang dopamine receptor agonists paryaodel (bromocriptine, pergolide) at non-ergoline derivatives (ropinerol o dostinex)- mga gamot na maaaring direktang pasiglahin ang mga receptor ng dopamine.
Ang paggamot ay nagsisimula sa 1.25 mg pagkatapos ng hapunan, ang average na therapeutic na dosis ay 30 mg/araw.

Inirerekomenda ang mga pasyente na sumailalim sa mandatoryong physical therapy, mga kurso sa masahe, at restorative therapy. Ang mga benepisyo ng neurosurgical treatment ay hindi pa napatunayan. Sa karaniwan, pagkatapos ng 3-6 na taon, ang paglaban sa therapy sa droga sinamahan ng mga side effect.

Cerebral palsy (CP).
Isang pangkat ng mga sakit na nagmumula sa panahon ng perinatal, na may iba't ibang etiology, pathogenesis at isang karaniwang klinikal na tanda sa anyo mga karamdaman sa paggalaw.

Ang sanhi ng sakit ay maaaring isang malawak na iba't ibang mga masamang epekto sa fetus sa panahon ng pagbubuntis: trauma ng tiyan, toxicosis, fetal asphyxia, mga sakit sa viral sa isang buntis, intracerebral hematoma ng fetus. Ang mga sintomas ng sakit ay lumilitaw mula sa kapanganakan. Depende sa kanilang kalikasan, ang ibinigay na paggamot, at ang impluwensya ng mga karagdagang nakakapinsalang salik, maaari silang tumaas, bumaba, o manatili sa parehong antas.

Mayroong apat na pangunahing klinikal na anyo: diplegic, hemiplegic, hyperkinetic at cerebellar.

Diplegic form (Little's disease) pangunahing nangyayari bilang resulta ng trauma ng kapanganakan o asphyxia. Ang mga itaas na bahagi ng precentral gyri ay apektado, na nangangailangan ng pag-unlad ng spastic paresis (para-
liches) binti. Ito ay ipinakikita ng pagiging hindi aktibo ng bata sa panahon ng paglalapin at pagligo. Ang mga binti ng bata ay dinadala sa isa't isa, tumawid, ang mga paa ay baluktot, ang tono sa kanila ay tumaas nang husto. Mahina ang pag-unlad ng mga bata sa pisikal; Kapag sinusubukang maglakad, ang mga binti ay itinuwid hangga't maaari, pinindot laban sa isa't isa, ang paa ay inilalagay sa mga tip
mga daliri.

Hemiplegic form nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral o bilateral (tetraplegic) spastic paralysis. Sa ganitong mga bata, ang mga pag-andar ng motor ng lahat ng limbs o ang mga limbs ng kalahati ng katawan ay may kapansanan.

Hyperkinetic na anyo nagpapakita ng sarili sa iba't ibang uri ng hyperkinesis: congenital chorea, congenital double athetosis, atypical hyperkinesis, mixed rigid-hyperkinetic at pinagsamang hyperkinesis at paresis. Ang mga pasyente ay minsan ay hindi nakapag-iisa na magsagawa ng anumang mga aksyon dahil sa hyperkinesis at paresis.

Porma ng cerebellar ay sanhi ng pinsala sa cerebellum at ipinahayag ng may kapansanan sa koordinasyon, hypotonia ng kalamnan, at na-scan na pagsasalita.

Sa lahat ng uri ng cerebral palsy, ang pinsala sa cranial nerves at sensitivity ay maaaring mangyari. Ang katalinuhan ay naghihirap sa iba't ibang antas - mula sa mental retardation hanggang sa idiocy.

Paggamot. Dapat itong magsimula nang maaga hangga't maaari, maging sistematiko, pangmatagalan, komprehensibo, pagsamahin pisikal na therapy, masahe, physiotherapy
mga epekto, orthopedic na paraan. Ang therapy sa ehersisyo at masahe ay isinasagawa 1-2 beses sa isang araw para sa 40-50 minuto nang sistematikong para sa isang bilang ng mga taon. Ang mga magulang ng may sakit na bata ay dapat na sanayin sa pamamaraan ng pagsasagawa ng mga ito.

Ang paggamot sa droga ay naglalayong bawasan ang tono ng kalamnan (mellictin, mydocalm, baclofen), pagbabawas, hyperkinesis (dynesin, metamyel, iclodol, haloperidol), pagpapabuti ng intracerebral metabolism (nootropil, ierebrolysin, pyraietam, bitamina). Ang physiotherapeutic treatment ay binubuo ng mga thermal procedure, paliguan, at electrical stimulation. Sa pagkakaroon ng mga contracture, ginagamit ang mga pamamaraan ng paggamot sa orthopedic, kabilang ang mga kirurhiko.
Mga pangunahing prinsipyo ng pisikal na rehabilitasyon para sa cerebral palsy.

1. Ontogenetic na diskarte.

2. Pathophysiological diskarte.

3. Pagsunod sa antas ng functional na estado.

4. Mahigpit na pagkakapare-pareho at phasing.

5. Pagpapatuloy.

6. Pagiging kumplikado.

Programa ng rehabilitasyon (habilitation) para sa mga pasyenteng may cerebral palsy:

* Drug therapy.

* Physiotherapeutic treatment: thermal procedures, medicinal electrophoresis, magnetic at magnetic vibration therapy; compression massage; electrical stimulation ng mga apektadong kalamnan; D" Arsonval currents; therapeutic swimming, perlas bath, hydromassage.

* Kinesitherapy: therapeutic exercises (grupo, indibidwal, passive, active), breathing exercises, sedentary/active games, biofeedback.

* Paggamit ng mga teknikal na paraan at kagamitan sa pag-eehersisyo: wall bar, orthopaedic ball, hanging support para mapadali ang paggalaw, walker, parallel bar, espesyal na kagamitan sa ehersisyo.

* Iba't ibang uri ng therapeutic massage.

* Naka-target na paggamot sa orthopedic-surgical: paggamot ayon sa posisyon (pagposisyon at pag-stretch), paggamit ng mga produktong orthotic (static, dynamic at functional), therapeutic prosthetics, staged casting, surgical treatment.

* Iba't ibang uri ng reflexology. * Manu-manong therapy. * Logotherapy, * Pagwawasto ng pedagogy. * Occupational therapy. * Music therapy. * Mga klase sa isang psychologist. * Mga paraan ng pagwawasto ng pandama.

Spasmodic torticollis, cervical dystonia- dystonic disease, isang uri ng torticollis kung saan ang hindi tamang posisyon ng ulo ay sanhi ng pathological tension ng mga kalamnan sa leeg.

Mga sintomas Ang mga unang sintomas ng sakit ay karaniwang lumilitaw sa pagitan ng 30 at 50 taong gulang. Sa paglipas ng panahon, ang mga apektadong kalamnan hypertrophy, at isang matatag na paghihigpit ng paggalaw ay nangyayari. Ang mga antagonist na kalamnan na responsable para sa paggalaw sa kabilang direksyon ay pagkasayang.

Mga sanhi: Karamihan sa mga kaso ng spasmodic torticollis ay independiyente (idiopathic). Ang symptomatic dystonia ay posible bilang simula ng pangkalahatang torsion dystonia (sa mga bata), Wilson-Konovalov disease o bilang tugon sa pangangasiwa ng neuroleptics, pati na rin dahil sa rickets, fusion, fractures at dislocations ng cervical vertebrae, mga pinsala sa mga kalamnan ng leeg, neuralgia ng occipital nerves, na may mga bukol, mga peklat sa lugar ng leeg, pati na rin sa mga kaso ng deforming spondylosis at osteochondrosis ng cervical spine.

Paggamot: Napakahirap gamutin ang spastic torticollis. Ang isang positibo, ngunit madalas na pansamantalang epekto lamang ang maaaring makamit sa tulong ng mga anticholinergic na gamot. Ang kasalukuyang pamantayan ng paggamot ay iniksyon ng botulinum toxin sa apektadong kalamnan. Nagdudulot sila ng pansamantalang pinsala sa kalamnan sa loob ng ilang linggo, ibinabalik ang ulo sa tamang posisyon at huminto sa pananakit. Sa matinding kaso, kinakailangan ang kirurhiko paggamot.

Amyotrophic lateral sclerosis. Ang sakit ay sanhi ng systemic na pinsala sa central at peripheral motor neurons. Hindi tulad ng maramihang sclerosis, ang pagsusuri sa morphological ay hindi nagpapakita ng mga nagpapaalab na pagbabago (edema, infiltration, hyperemia) sa mga lugar ng pinsala sa nervous system. Samakatuwid, ang proseso ng pathomorphological ay tinukoy bilang degenerative.

Ang etiology ng sakit ay hindi lubos na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ito ay sanhi ng isang genetic deficiency ng immune system, neurotropic virus at iba pang mga kadahilanan na nagpapahina sa katawan. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 13 3-4 beses na mas madalas kaysa sa mga babae, ang rate ng insidente ay 1.4-6 na kaso sa bawat 100,000 populasyon.

Klinikal na larawan. Ang mga clinical manifestations ay sanhi ng kumbinasyon ng flaccid peripheral at central spastic paralysis ng limbs, bulbar disorders (dysphagia, dysphonia, impaired pharyngeal at palatal reflexes). 1-2 taon bago ang pag-unlad ng paresis sa mga pasyente ay maaaring sundin mga fasciculations(pagkibot ng kalamnan sa iba't ibang bahagi ng katawan). Mayroong iba't ibang mga klinikal na anyo: na may higit na pinsala sa mga anterior horn ng spinal cord, pyramidal tracts, nuclei IX, X, CN ng mga pares ng cranial nerve, halo-halong

Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan, na tumatagal sa average na 3-1 O taon at nagtatapos sa kamatayan.

Mga diagnostic. Batay sa mga klinikal na palatandaan, ang mga diagnostic sa laboratoryo ay hindi magagamit. Ang karagdagang impormasyon ay ibinibigay ng myography, na tumutukoy sa antas ng pinsala sa sistema ng motor.

Paggamot. Ang mga pangkalahatang pampalakas na gamot at physiotherapy ay inireseta. Sa mga huling yugto ng sakit, ang mga pasyente ay nangangailangan ng pangangalaga: pagpapakain ng tubo, pag-iwas sa mga bedsores, congestive pneumonia, sepsis.

Syringomyelia. Ito ay isang talamak na progresibong sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga cavity sa gray matter ng utak (trunk) at spinal cord.

Ang ilang mga etiological at pathogenetic na opsyon para sa pag-unlad ng sakit ay kasalukuyang tinatalakay. Mayroong dalawang nangungunang hypotheses. Isinasaalang-alang ng unang (gliotic) na hypothesis ang syringomyelia bilang isang resulta ng isang nagambala na proseso ng pagbabago ng germinal ectodermal cells, kung saan nabuo ang nervous tissue, sa mga neuroblast. Ayon sa teoryang ito, bahagi ng nucleation
Ang tissue ng leeg ay nananatili sa orihinal nitong anyo (keratinizing epithelium) at, unti-unting lumalaki, bumubuo ng foci sa loob ng utak na may mapanirang epekto sa mga neuron at sa kanilang mga proseso ng spinal cord at brain stem. Kung ang mga foci na ito ay matatagpuan sa lugar ng central spinal canal, pagkatapos ay unti-unti silang napuno ng cerebrospinal fluid, dahil ang epidermal mass ay unti-unting nahuhugasan, at ang mga cavity na may mga ectodermal na pader ay nabuo. Ang mga selula ng mga pader na ito, 13 naman, ay nagiging keratinized at nahuhugasan ng cerebrospinal fluid. tumataas ang cavity
pagsira sa functionally active nervous tissue. Sa variant na ito ng syringomyelia, ang mga pag-aaral ng MRI ay nagbubunyag ng mga non-communicating form, kung saan ang mga nabuong cavity ay hindi nakikipag-ugnayan sa central canal ng spinal cord.

Ayon sa pangalawang teorya (hydrodynamic), ang pangunahing sanhi ng syringomyelia ay itinuturing na isang depekto sa pagbuo ng embryonic ng mga channel ng alak.
spinal cord at ventricles ng brain stem. Sa mga anyo ng sakit na ito, ang iba pang mga malformations at, sa partikular, mga anomalya sa pag-unlad sa lugar ng foramen magnum (Arnold Chiari malformation) ay mas karaniwan (hanggang sa 80% ng mga kaso). Ang mga nagresultang kahirapan sa pag-agos ng cerebrospinal fluid mula sa IV ventricle sa subarachnoid space ay humahantong sa isang pagtaas sa cerebrospinal fluid pressure sa gitnang kanal ng spinal cord at ang pagpapalawak nito. Ang pagkalagot ng mga dingding ng gitnang kanal ay humahantong, sa turn, sa hitsura ng mga cavity na matatagpuan parallel sa gitnang kanal (form ng pakikipag-usap). Ang mga salik na nag-aambag sa paglitaw ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay mga pinsala, impeksyon, at mabigat na pisikal na paggawa. Tulad ng nabanggit na, bilang karagdagan sa mga depekto ng sistema ng nerbiyos, ang mga malformations ng iba pang mga organo at sistema ay napansin sa mga pasyente na may syringomyelia.

Klinikal na larawan. Ang klinikal na larawan ay binubuo ng apat na grupo ng mga sintomas: sensitivity disorder, mga karamdaman sa motor, mga karamdaman ng autonomic na regulasyon, mga malformasyon ng iba pang mga organo at sistema.

Mga karamdaman sa pagiging sensitibo ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na sa mga lokasyon ng mga cavity, ang cerebrospinal fluid at glial formations ay nagdudulot ng mas mataas na presyon sa grey matter ng spinal cord, na nakakagambala sa mga proseso ng metabolic at humahantong sa pagkawasak ng mga neuron. Ang mga karamdaman ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang nakararami bilang isang pagbaba sa sakit at sensitivity ng temperatura ayon sa segmental na uri. Dahil sa pagbaba ng sensitivity ng temperatura, ang mga pasyente ay nakakakuha ng mga paso, na kadalasan ay ang unang beses na bumisita sila sa isang doktor.

Sa paglipas ng panahon, unti-unting sinisira ng foci ng gliosis o pagpapalaki ng mga cavity ang anterior at pagkatapos ay ang mga lateral horns ng spinal cord at ang lateral cords, na nagiging sanhi ng paglitaw ng mga motor at trophic disorder.

Mga karamdaman sa paggalaw kinakatawan ng peripheral at central paresis, na may pinsala sa medulla oblongata - pagsasalita at paglunok disorder.

Mga autonomic na karamdaman sanhi ng pagkasira ng lateral horns ng spinal cord. Para sa kadahilanang ito, ang mga pasyente ay nakakaranas ng trophic ulcers sa balat, pagkasira ng mga joints (argropathy), pamumutla, cyanosis ng balat,
hindi pagpaparaan sa ultraviolet rays.

Bilang bahagi ng dysraphic status, maraming uri ng mga depekto sa pag-unlad ang natukoy: cleft lip, cleft palate, nabawasan o nadagdagan na bilang ng mga daliri sa limbs, ang kanilang pagsasanib, mga malformations ng puso, baga, atbp.

Mga diagnostic. Batay sa mga detalye ng klinikal na larawan, data computed tomography. Sa tomograms makikita ang syringomyelitic cavities, glial foci, foci ng keratinizing epithelium sa loob ng spinal cord at medulla oblongata.

Kasama rin sa mga depekto sa pag-unlad ang hydrocephalus, cerebral hernias, anomalya ng bungo, atbp.

Paggamot. Ang pangunahing sintomas ng paggamot ay isinasagawa, na naglalayong mapabuti ang mga metabolic na proseso sa nervous system (bitamina, nootropic na gamot), pagpapabuti ng conductivity ng nerve impulses na may flaccid paresis (prozerin, dibazol, electrophoresis ng mga paghahandang ito
ratov), ​​​​hydrogen sulfide, mga paliguan ng radon. Sa pagkakaroon ng malalaking cavity at may kapansanan sa pag-agos ng cerebrospinal fluid (ayon sa computed tomography), ang mga pagtatangka ay ginawa sa reconstructive neurosurgical operations. Sa mga anyo ng gliosis na napatunayan gamit ang neuro-
visualization (M RT), radiotherapy ang ginagamit. Kapag nag-aalaga sa mga pasyente at nagsasagawa ng mga physiotherapeutic procedure, kinakailangang tandaan ang panganib ng mga paso at iba pang mga pinsala dahil sa kapansanan sa temperatura ng balat at sensitivity ng sakit. Ang mga pasyente na may syringomyelia ay kontraindikado sa pagtatrabaho malapit sa mga hot spring o mabigat na pisikal na paggawa.

Kapag kinikilala ang mga palatandaan ng namamana
mga sakit, obligado ang mga manggagawang medikal sa kalagitnaan ng antas na i-refer sila sa isang konsultasyon sa isang pangkalahatang practitioner o neurologist, at pagkatapos ay magsagawa ng mga tagubilin sa paggamot o rehabilitasyon.

Myasthenia gravis- isang pangkat ng mga sakit ng mga nervous at muscular system, na ipinakita ng kahinaan at pagtaas ng pagkapagod ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan. Ang sakit na ito ay nakakaapekto sa sistema ng motor sa lugar ng myoneural synapse. Anumang kalamnan sa katawan ay maaaring masangkot, ngunit may posibilidad na ang mga kalamnan ng mukha, labi, mata, dila, lalamunan at leeg ay higit na apektado. Sa mga tipikal na kaso, ang sakit ay nagsisimula sa murang edad. Ang mga babae ay nagkakasakit ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Etiology at pathogenesis
Ang sakit ay autoimmune. Kadalasan mayroong kumbinasyon ng myasthenia gravis na may hyperplasia o tumor thymus. Ang mga myasthenic syndrome ay minsan ay sinusunod sa mga organikong sakit ng nervous system (amyotrophic lateral sclerosis, atbp.), poly- at dermatomyositis, pati na rin ang kanser sa baga, suso, obaryo, at prostate gland.
Klinikal na larawan
Ito ay kadalasang nagpapakita ng pagkahapo sa kalamnan na may kaakibat na panghihina, lalo na sa mata at mga kalamnan na innervated ng bulbar nerves. kahinaan kalamnan ng mata humahantong sa diplopia at strabismus, unilateral o bilateral ptosis ng itaas na mga talukap ng mata, na pinaka-binibigkas sa pagtatapos ng araw. Madalas na napapansin ang kahinaan ng facial at chewing muscles. Ang mga kahirapan sa pagsasalita at paglunok ay maaaring makita pagkatapos ng higit o hindi gaanong matagal na pakikipag-usap at pagkain. Posibleng kahinaan at pagkapagod ng mga kalamnan ng dila, tono ng boses ng ilong. Ang iba pang mga striated na kalamnan ng mga limbs at leeg ay maaari ding maapektuhan, na nagreresulta sa pangkalahatang kahinaan. Ang pagkaubos ng malalim na reflexes ay natutukoy sa pagbaba ng reaksyon kapag ang litid ay paulit-ulit na hinampas ng martilyo. Sa paulit-ulit na pagpapasigla ng kuryente, ang hindi pangkaraniwang pagkapagod ng kalamnan at isang malinaw na kakayahang mabawi pagkatapos ng maikling pahinga ay ipinahayag. Nailalarawan sa pamamagitan ng lability, dynamic na mga sintomas sa kanilang pagtindi kapag nagbabasa, pag-aayos ng tingin, minsan pangkalahatan pisikal na Aktibidad. Ang Myasthenia gravis ay maaaring pangkalahatan at lokal (pinsala sa mga kalamnan ng mata, pharynx, larynx, facial muscles o trunk muscles). Ang pangkalahatang anyo ay maaaring sinamahan ng mga sakit sa paghinga.
Daloy
Ang sakit ay umuunlad. Ang mga myasthenic episodes (mga panandaliang myasthenic disorder at pangmatagalang spontaneous remissions) at myasthenic states (stable manifestations sa isang makabuluhang panahon) ay posible. Sa mga pasyente na may myasthenia gravis, ang isang matalim na pagkasira sa kondisyon ay maaaring mangyari sa anyo ng isang krisis na may pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, mga sintomas ng oculomotor at bulbar (aphonia, dysarthria, dysphagia), mga sakit sa paghinga, psychomotor agitation na sinusundan ng lethargy, pati na rin ang autonomic. mga karamdaman. Sa kasong ito, bubuo ang talamak na hypoxia ng utak (disorder of consciousness). Posibleng kamatayan.
Paggamot
Naglalayong iwasto ang kamag-anak na kakulangan ng acetylcholine at sugpuin ang proseso ng autoimmune. Upang mabayaran ang mga karamdaman ng neuromuscular transmission, ginagamit ang mga anticholinesterase na gamot: proserin, oxazil, kalimin. Mahalagang piliin ang pinakamainam na indibidwal na compensating dose depende sa klinikal na anyo, kalubhaan ng mga sintomas, magkakasamang sakit, mga reaksyon sa gamot. Para sa pharyngeal-facial at ocular na anyo ng myasthenia, ang pyridostigmine bromide ay mas epektibo, para sa myasthenic na kahinaan ng skeletal muscles - prozerin at oxazil. Ang mga dosis ng mga gamot at mga pagitan ng dosis ay indibidwal. Magreseta ng potassium chloride o orotate, veroshpirone, ephedrine. Sa napakalubhang kaso, ang prozerin ay pinangangasiwaan nang parenteral (1.5-2 ml ng 0.05% na solusyon intramuscularly) 20-30 minuto bago kumain. Ang pag-inom ng malalaking dosis ng mga anticholinesterase na gamot ay maaaring humantong sa isang cholinergic crisis. Ang pangunahing paggamot para sa krisis na ito ay ang pag-alis ng mga anticholinergic na gamot at paulit-ulit na pangangasiwa ng atropine (0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon sa intravenously o subcutaneously). Sa matinding kaso, maaaring magreseta ng cholinesterase reactivator (1 ml ng 15% dipyroxime solution).
Sa krisis sa myasthenic, na nagreresulta mula sa hindi sapat na dosis ng mga anticholinesterase na gamot, ang proserin ay agarang ibinibigay sa intravenously (0.5-1 ml ng isang 0.05% na solusyon) at intramuscularly (2-3 ml bawat 2-3 oras). Ang Oxazil ay maaaring ibigay sa suppositories. Ang isang 5% na solusyon ng ephedrine ay ginagamit din sa ilalim ng balat at mga paghahanda ng potasa sa intravenously. Progresibo at nagbabanta sa buhay na kahinaan mga kalamnan sa paghinga maaaring maobserbahan sa kabila ng pangangasiwa ng malalaking halaga ng proserin. Ang mga pasyente ay intubated o tracheostomized at inilipat sa mekanikal na bentilasyon gamit ang breathing apparatus. Ang mga pasyente ay pinapakain sa pamamagitan ng isang nasogastric tube. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang isang balanse ng mga likido at electrolytes, bitamina; ayon sa mga indikasyon (metabolic acidosis), ang isang 1% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously.

Ang mga pangunahing pamamaraan ng pathogenetic na paggamot ng mga pasyente na may myasthenia gravis ay thymectomy, radiotherapy at therapy sa hormone. Ang surgical method (thymectomy) ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyenteng wala pang 60 taong gulang na dumaranas ng myasthenia gravis, ngunit nasa kasiya-siyang kondisyon. Ito ay ganap na ipinahiwatig para sa mga tumor ng thymus gland. Ang X-ray therapy sa lugar ng glandula na ito ay inireseta para sa natitirang bahagi ng tissue nito pagkatapos ng thymectomy, para sa ocular form ng myasthenia, at din kung may mga kontraindikasyon sa operasyon sa mga matatandang pasyente na may pangkalahatang anyo ng myasthenia. Sa mga malubhang kaso - na may pangkalahatang myasthenia - ang paggamot na may mga immunosuppressive na gamot ay ipinahiwatig. Ang mga corticosteroid ay inireseta, mas mabuti ang prednisolone (100 mg bawat ibang araw). Ang tagal ng maximum na dosis ng corticosteroids ay limitado sa simula ng makabuluhang pagpapabuti, na nagpapahintulot sa dosis na kasunod na bawasan sa isang dosis ng pagpapanatili.
Pagtataya
Ang mga kusang pagpapatawad ay posible, ngunit bilang isang patakaran, ang paglala ay nangyayari. Ang pagbubuntis ay kadalasang nagdudulot ng pagpapabuti, bagaman mayroon ding pagtaas sa mga umiiral na karamdaman. Ang myasthenic crises ay maaaring mangyari sa kamatayan dahil sa respiratory failure. Ang labis na dosis ng mga gamot na anticholinesterase ay maaaring maging sanhi ng panghihina ng kalamnan na kahawig ng myasthenic crisis. Ang maagang paggamit ng intubation o tracheostomy kasama ng mekanikal na bentilasyon ay nagpababa ng mortalidad sa myasthenic crisis na may acute respiratory failure.
Myopathies (pangunahing progresibong muscular dystrophies).
Myopathies ay isang pangkat ng mga namamana na sakit na ipinakikita ng kahinaan ng kalamnan at pagkasayang ng kalamnan. Ang mga progresibong myopathies ay tinatawag na myodystrophies. Ang pinakakaraniwang anyo ng myopathies ay ang Duchenne form, ang Erb form (pelvis-brachial), at ang Landouzy-Dejerine form (scapulohumeral-facial myopathy).

Duchenne myopathy- ang sakit ay inilarawan ni Duchenne noong 1853. Ang insidente ay 3.3 bawat 100,000 populasyon. Namana sa isang recessive na paraan na nauugnay sa X chromosome. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga lalaki ay apektado.

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw sa unang pagkakataon 1-3 taon ng buhay ng isang bata. Sa unang taon ng buhay, ang mga bata ay nagsisimulang mahuli sa pag-unlad ng motor. Sa isang pagkaantala ay nagsimula silang umupo, maglakad, at bumangon. Awkward ang mga galaw nila, madalas silang nadadapa at nahuhulog. Sa 2-3 edad ng tag-init Ang pathological na pagkapagod ng kalamnan ay ipinahayag, ang mga problema ay lumitaw kapag umakyat sa hagdan, ang lakad ay nagbabago at tumatagal sa isang "pato" na uri. Naglalakad ang mga bata, gumagala sa gilid. Karaniwang bumangon mula sa isang squatting na posisyon o mula sa isang nakahiga na posisyon. Ang pagtaas ay nangyayari nang unti-unti sa aktibong paggamit ng mga kamay. Ito ay tinatawag na "pag-akyat sa hagdan" o "pag-akyat nang mag-isa." Ang simetriko na pagkasayang ng mga kalamnan ng proximal limbs ay lilitaw, una sa ibaba, pagkatapos ay sa itaas. Ang mga kalamnan ng pelvic girdle at hips ay sumasailalim sa pagkasayang pagkatapos ng 1-3 taon, ang pagkasayang ng mga kalamnan ng sinturon ng balikat at mga kalamnan sa likod ay idinagdag. Lumilitaw ang mga sintomas na katangian ng myopathies: baywang ng putakti, hugis-pakpak na talim ng balikat na lumalayo sa dibdib, hyperlordosis sa rehiyon ng lumbar gulugod. Ang pathognomonic na sintomas para sa sakit na ito ay pseudohypertrophy mga kalamnan ng guya. Ang mga kalamnan ay nadagdagan sa dami, siksik sa pagpindot, walang sakit, ngunit ang lakas ng kalamnan ay nabawasan. Ang pagtaas sa dami ng kalamnan ay dahil sa pagtitiwalag ng adipose tissue sa pagitan ng mga fibers ng kalamnan. Sa paglipas ng panahon, nagkakaroon ng contracture at retractions sa mga apektadong kalamnan. Ang tono ng kalamnan sa mga apektadong grupo ng kalamnan ay nabawasan. Ang mga reflexes ng tuhod ay unang nawawala, pagkatapos ay ang mga reflexes mula sa biceps at triceps tendon ay bumababa at nawawala. Ang mga Achilles reflexes ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon. Bilang karagdagan, ang mga dystrophic na pagbabago sa osteoarticular system ay katangian. Mga katangiang deformidad ng paa at gulugod. Ang mga pagbabago sa cardiovascular system ay napansin: pulse lability, arterial hypertension, dullness ng mga tunog, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, mga pagbabago sa ECG ay posible. Sa mga neuroendocrine disorder, posible ang pagbuo ng Itsenko-Cushing syndrome. Daloy ng sakit na ito progresibo at malignant. Sa edad na 7-10 taon, lumilitaw ang mga makabuluhang depekto sa motor, at sa edad na 14, ang mga pasyente ay ganap na hindi kumikilos.
Mga diagnostic ay isinasagawa batay sa data ng klinikal na larawan at ang pag-aaral ng talaangkanan, bagaman ang kusang mutation ay posible sa ikatlong bahagi ng mga kaso. Ang isang biochemical na pag-aaral ay nagpapakita ng pagtaas sa aktibidad ng Creatine phosphokinase (CPK) 30-50 beses na mas mataas kaysa sa normal. Erb-Roth myopathy (pelvis-brachial form).
Ang insidente ay 1.5 kada 100,000 populasyon. Namana sa isang autosomal recessive na paraan.
Ang sakit ay nagsisimula sa 14-16 taong gulang. Nangyayari na may pantay na dalas sa mga lalaki at babae. May mga kaso ng pagsisimula ng sakit sa 5-10 taong gulang. Sa una, ang mga kalamnan ng balikat o pelvic girdle ay sumasailalim sa pagkasayang. Depende sa ito, ang pataas at pababang mga uri ng pag-unlad ng sakit ay nakikilala. Lumilitaw ang mga sintomas ng isang wasp waist, duck gait, winged shoulder blades, at hyperlordosis sa lumbar spine. Sa isang mas mababang lawak kaysa sa Duchenne form, ang hitsura ng contractures at pseudohypertrophies ay katangian. Ang mga tendon reflexes ay nabawasan.
Ang kurso ng sakit ay madalas na mabagal na umuunlad. Gayunpaman, ang mga kaso na may malignant na kurso ay inilarawan din.
Mga diagnostic batay sa klinikal na data, ang edad ng mga pasyente ay 14-16 taong gulang, ang talaangkanan ng mga pasyente ay pinag-aralan. Ang CPK ay maaaring hindi tumaas o katamtamang tumaas.
Ang isang EMG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pangunahing pinsala sa kalamnan.
Paggamot Ang myopathies ay naglalayong mapanatili at mapanatili ang aktibidad ng motor ng mga pasyente hangga't maaari mahabang panahon oras.

Ang therapy sa ehersisyo ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa prosesong ito. Pinapayagan ka nitong maantala ang kawalang-kilos ng mga pasyente. Magsisimula ang pagsasanay sa lalong madaling panahon. Ang pasyente at ang kanyang mga kamag-anak ay tinuturuan ng isang hanay ng mga pagsasanay. Pinipigilan ng mga klase ng therapy sa ehersisyo ang pag-unlad ng contractures at deformities. Ang mga ehersisyo ay isinasagawa sa saklaw ng paggalaw, pagwawasto ng posisyon ng katawan sa kama, upuan, madalas na pagbabago ng posisyon at pustura. Ang maagang paggamit ng mga splints ay inirerekumenda na subaybayan ang bigat ng mga pasyente. Ang labis na timbang ay nakakapinsala sa mga function ng motor mga gamot Ang ATP, B bitamina, bitamina E, mga anabolic steroid (retabolil, nerobol) ay inireseta.
Maaaring pabagalin ng paggamot ang kurso ng proseso ng pathological, ngunit sa kasalukuyan ay imposibleng pagalingin ang mga pasyente na may myopathy.
Myotonia ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa tono ng kalamnan sa anyo ng mas mabagal na pagpapahinga ng kalamnan pagkatapos ng aktibong pag-urong.
Inilarawan ni Leiden noong 1874. Noong 1876, si Thomsen, gamit ang halimbawa ng kanyang pamilya, ay nagbigay-pansin sa namamana na katangian ng sakit na ito.
Ang dalas ng paglitaw ay 0.3-0.7 bawat 100,000 populasyon. Ang uri ng mana ay autosomal dominant.
Ang mga unang palatandaan ng sakit ay lumilitaw sa edad na 8-15 taon. Ang myotonic spasms ay naisalokal sa iba't ibang mga grupo ng kalamnan, kadalasan sa mga kalamnan ng kamay, binti, masticatory na kalamnan, mga pabilog na kalamnan ng mata. Ang malakas na pagkuyom ng kamay sa isang kamao, o pagkuyom ng panga, o mahigpit na pagpikit ng mga mata, o pagtayo ng mahabang panahon ay nagdudulot ng tonic spasms. Ang bahagi ng pagpapahinga ng kalamnan ay naantala ng mahabang panahon. Ang mga pasyente ay hindi maaaring mabilis na mabuksan ang kanilang mga kamay, panga o buksan ang kanilang mga mata. Ang mga paulit-ulit na paggalaw ay nagbabawas ng myotonic spasms.
Mayroong ilang mga tipikal na pamamaraan:
-Ang pagtapik sa mga kalamnan ng thenar gamit ang martilyo ay nagiging sanhi ng pagdaragdag ng hinlalaki. -----Kapag natamaan mo ang dila, may lalabas na hukay sa dila;
-Kapag natamaan ang isang malaking kalamnan (biceps), may lalabas na pison.
Ang hitsura ng mga pasyente ay kahawig ng mga atleta. Ang mga kalamnan ay siksik, matigas, at ang kanilang lakas ay kasabay na nabawasan. Ang mga tendon reflexes ay normal, sa ilang mga kaso ay nabawasan.
Ang kurso ng sakit ay dahan-dahang umuunlad.
Paggamot. Ang Diphenin ay inireseta 0.1-0.2 3 beses sa isang araw para sa 2-3 linggo. Diacarb 0.125 2 beses sa isang araw para sa 2-3 linggo. Ipinapalagay na ang diphenine ay may nagbabawal na epekto sa polysynaptic conduction sa gitnang sistema ng nerbiyos, at binabago ng diacarb ang pagkamatagusin ng lamad.

Grupo nakakalason na pinsala sa nervous system (neurotoxicosis) napaka sari-sari. Ang mga neurotoxicoses ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng marami mga kadahilanan ng kemikal sa trabaho at sa bahay. Kung ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay nabuo sa loob ng ilang oras o araw, ang neurotoxicosis ay tinatawag na talamak. Sa matagal na pagkakalantad sa isang nakakalason na kadahilanan at isang mabagal na pagtaas ng mga sintomas, ang neurotoxicosis ay tinatasa bilang talamak. May mga exogenous (ang nakakalason na ahente ay nagmumula sa labas) at encogenic (ang nakakalason na ahente ay nangyayari sa katawan mismo dahil sa mga metabolic disorder) toxicoses.

Pagkalason sa carbon monoxide). Mas madalas ito ay talamak. Sa mga kondisyong pang-industriya, ang pagkalason ay maaaring mangyari sa mga taong nagtatrabaho sa pagsunog ng karbon, sa mga garahe, sa bahay - sa mga bahay na may pagpainit ng kalan, mga paliguan,
mga garahe.

Klinikal na larawan. Ang unang yugto ng pagkalason ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga, mas madalas - pagsusuka, pag-aantok, pagbaba ng visual acuity at pandinig.

Sa ikalawang yugto, ang kahinaan ay tumataas nang husto, ang tao ay nawawalan ng kakayahang lumipat. Biglang namumutla ang balat, lalo na ang kamay, paa, ilong, tenga, tapos ang buong katawan. Sa ikatlong yugto, nangyayari ang pathological antok, stupor, at coma. Bumababa ang presyon ng dugo laban sa background ng tachycardia, at bubuo ang mabagal, mababaw na paghinga. Kung hindi ibinigay ang tulong, maaaring mangyari ang kamatayan.

Paggamot. Ang first aid ay binubuo ng paglipat ng pasyente sa sariwang hangin. Kinakailangang ilikas ang pasyente at bigyan ng 100% oxygen. Sa kaso ng matinding pagkalason, isinasagawa ang hyperbaric oxygen therapy. Upang bawasan ang mga kinakailangan sa tissue ng oxygen, ang mga tranquilizer ay inireseta, at ang mga pasyente ay binibigyan ng pahinga. Sa hyperthermia, bumababa ang temperatura ng katawan. Kapag nangyari ang parkinsonism, inireseta ang dopamine receptor stimulants (bromocriptine, pronoran, mirapex).

Pagkalason sa methyl alcohol (methanol)). Nangyayari kapag kinain o kapag nalalanghap ang mga singaw nito. Sa mga tuntunin ng amoy at kulay, ang methyl alcohol ay halos hindi naiiba sa ethyl alcohol, na maaaring maging dahilan ng maling paggamit nito.

Klinikal na larawan. Sa maagang yugto ng pagkalason, ang mga sensasyon ay katulad ng kapag umiinom ng ethyl alcohol (vodka): pagkahilo, hindi tuwid na paglalakad, slurred speech, euphoria, antok. Na may malaking dosis
maaaring magkaroon ng pagbagsak, na mauunahan ng pananakit ng ulo, pananakit ng tiyan, pagsusuka, lilipad sa harap ng mga mata, pagkawala ng paningin, pagkabalisa ng motor, at maputlang balat. Ang isang tiyak na sintomas ay isang pagbawas sa visual acuity, na mabilis na umuunlad at kadalasang nagkakaroon ng kumpletong pagkabulag. Ang mga mag-aaral ay dilat. Sa fundus, ang pamamaga at pagdurugo ay unang sinusunod, at pagkatapos ay bubuo ang optic nerve atrophy.

Paggamot. Ang first aid ay binubuo ng gastric lavage 2% solusyon ng soda (sodium bikarbonate). ibinibigay sa intravenously sa isang medikal na pasilidad 100 ml 30% ethyl alcohol, at pagkatapos ay sa pagitan ng dalawang oras pa
50 ML ng ethyl alcohol 4-5 beses. 8 malalaking halaga ng likido ay ibinibigay sa intravenously o pasalita (solusyon sa asin, hemodez, 5% solusyon sa glucose), diuretics, ang balanse ng electrolyte ay sinusubaybayan at kinokontrol. Sa kaso ng matinding pagkalason, ang hemosorption ay isinasagawa.

Pag-iwas. Binubuo ito ng pagiging maingat kapag nagtatrabaho sa methyl alcohol at pagpapaalam sa mga manggagawa tungkol sa mga kahihinatnan ng pagkalason. Ang nakamamatay na dosis ng methanol para sa isang may sapat na gulang ay 30-100 ml.

Pinsala sa nervous system sa talamak na pagkalasing sa alkohol.

Alcoholic cerebellar ataxia (degeneration) itinuturing na isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon. Ang pag-unlad nito ay nauugnay sa kakulangan ng thiamine (bitamina B1). Nangyayari ito ng 11 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Morpolohiya
ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding pagkasayang ng anterior lobes at ang itaas na bahagi ng cerebellar vermis, halos kumpletong pagkawala ng mga neuron sa kanilang mga butil at molekular na layer.

Klinikal na larawan. Ang mga klinikal na pamantayan ay ataxia, pangunahin sa mga binti, subacute o talamak na pag-unlad, at kasaysayan ng alkohol. Ang isang positibong epekto ay nakuha mula sa paggamot na may bitamina SA 1 mas madalas sa
kumbinasyon sa iba pang neuroprotective therapy.

Mga diagnostic. Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa namamana na ataxias, cerebellar tumor, circulatory disorder sa basilar system, kung saan ang mga neuroimaging method (CT, MRI) ay nagbibigay ng makabuluhang tulong.

Acute Gaye's encephalopathy - Wernicke ay naging isang medyo pangkaraniwang karamdaman sa mga taong may iba't ibang edad na may iba't ibang antas ng pag-abuso sa alkohol. Bilang karagdagan sa o bilang karagdagan sa alkoholismo, ang sakit ay maaaring umunlad sa pag-aayuno, hindi makontrol na pagsusuka, sagabal sa bituka, pagkalasing sa mga paghahanda ng digitalis, at pangangasiwa ng malalaking volume ng glucose sa mga pasyenteng may kapansanan na walang bitamina B 1.

Klinikal na larawan. Binubuo ito ng stupor o coma na talamak na nagaganap pagkatapos o laban sa background ng isa pang binge, kapansanan sa memorya, atensyon, oryentasyon, nystagmus, paralisis ng mga kalamnan ng oculomotor, paresis ng titig (pahalang at, mas madalas, patayo), mga kaguluhan sa paglalakad, ataxia sa limbs kapag nagsasagawa ng mga espesyal na pagsusuri, hypothermia, arterial hypotension.
Ang mga sintomas ng neurological ay maaaring dagdagan ng delirious syndrome.

Mga diagnostic. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa botulism, stroke sa stem ng utak, mga bukol sa posterior cranial fossa, pagkalasing sa mga sedative.

Paggamot. Introduction in progress bitamina B, 50 mg intravenously at 50 mg intramuscularly sa mga unang araw, pagkatapos ay 50 mg araw-araw intramuscularly hanggang sa maging normal ang nutrisyon. Ang iba pang mga bitamina (multivitamins) at neuroprotective na gamot ay inireseta din, at ang mataas na calorie na nutrisyon ay nababagay. Ang pagbabala ay nakasalalay sa kalubhaan ng karamdaman, na may rate ng namamatay na 10-20%. 60% ng mga nakaligtas na pasyente ay nananatiling may mga kapansanan sa neurological at intelektwal na may iba't ibang antas.

Alcoholic polyneuropathy ay klinikal na magkapareho sa iba pang mga anyo ng metabolic neuropathies at nasuri batay sa mga klinikal na pagpapakita, anamnestic data na nagpapahiwatig na ang pasyente ay may
pagkagumon sa alak, positibong epekto sa therapy, kawalan ng mga palatandaan ng iba pang mga sakit na maaaring magdulot ng pinsala sa peripheral nerves.
Paggamot: kinakailangang magreseta ng mga bitamina B lalo na ang B1 sa isang dosis na 50-100 mg bawat araw. Ang ascorbic acid, strychnine, at antipsychotics ay inireseta para sa mga delusional na estado. SA panahon ng pagbawi proserin, dibazol, physiotherapy.

Ang pag-iwas sa mga neurological disorder ng pinagmulan ng alkohol ay binubuo sa paglaban sa alkoholismo.

Pagkalason sa mga pampatulog,

Maaaring mangyari ang mga ito sa labis na dosis ng mga gamot o sadyang, para sa layunin ng pagpapakamatay, pag-inom ng malaking halaga ng gamot.

Klinikal na larawan. Mga klinikal na pagpapakita ng pagkalason sa pamamagitan ng barbiturate-type hypnotics (luminal, phenobarbital, hexenal atbp.), tranquilizer (seduxen, elenium, phenazepam atbp.), neuroleptics (aminazine, tiserin, etaparazine atbp.) ay may katulad na larawan. Sa isang maagang yugto, ang pagtaas ng pag-aantok, panghihina ng kalamnan, pag-urong ng lakad, panghihina ng kalamnan, at mga mahinang reflexes ay nabanggit. Sa malalaking dosis ng lason, ang pagbuo ng isang pagkawala ng malay, pinsala sa atay at bato ay posible.
Ang kamatayan ay nangyayari dahil sa mga sintomas ng acute cardiac vascular insufficiency.

Paggamot.

Pangunang lunas lumilitaw sa parehong dami at pagkakasunud-sunod tulad ng sa kaso ng pagkalason sa OPV. Sa isang institusyong medikal, pagkatapos ng gastric lavage, ang biktima ay binibigyan ng halo na naglalaman ng 25 g ng tannin, 50 g ng activated carbon, 25 g ng magnesium oxide (burnt magnesia), at pagkatapos ng 10-15 minuto - isang saline laxative.

Ang biktima ay inireseta: calcium gluconate(10% solusyon), calcium chloride(10% solusyon) 10 ML intravenously. Para sa mga kombulsyon - diazepam 2-4 ml ng 0.5% na solusyon bawat 10 ml 0.9% sodium chloride sa ugat. Ang sapilitang diuresis ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng electrolyte na komposisyon ng dugo, paggamot ng talamak na cardiovascular at acute renal failure.

Pagkalason sa arsenicat mga koneksyon nito. Ang calcium arsenate, sodium arsenite, Parisian greens, atbp. ay ginagamit bilang mga pestisidyo para sa paggamot ng mga buto at pagkontrol sa mga peste sa agrikultura. berdeng nilalaman, metal na lasa sa bibig, matinding pananakit ng tiyan, maluwag na madalas na dumi,
nagpapaalala sa tubig ng bigas. Ang paulit-ulit na pagsusuka at pagtatae ay nagdudulot ng matinding pag-aalis ng tubig sa katawan, na sinamahan ng mga kombulsyon. Habang lumalago ang pagkalasing, nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato at atay at anemia. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa talamak na cardiovascular failure at paralisis ng mga kalamnan sa paghinga.

Isinasagawa ang mga diagnostic sa pagtuklas ng arsenic sa ihi, buhok, at mga kuko.

Paggamot. Pangunang lunas ay binubuo ng agarang gastric lavage na may tubig na may suspensyon ng laxatives - magnesium oxide o sulfate (20 g bawat 1 litro ng tubig Ang paggamot ay nagsasangkot ng pag-aalis ng pinagmulan ng pagkalasing). Ang mga paghahanda ng BAL o penicillamine ay ibinibigay sa isang dosis na 250-750 mg bawat araw sa loob ng 4-6 na araw. Sa kaso ng talamak na pagkalason, ang BAL ay pinangangasiwaan nang parenteral sa isang dosis na 2.5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan.
Neuropathy na sanhi ng pagkilos ng FOS.
Ang pakikipag-ugnay sa FOS ay nangyayari kapag ang mga sangkap ay nalalanghap, ibig sabihin, sa pamamagitan ng baga o kapag hinihigop sa isang basang ibabaw ng balat. Ang FOS ay may nagbabawal na epekto sa cholinesterase. Bilang resulta, ang acetylcholine ay naipon sa mga synapses ng CNS at PNS. Ito ay humahantong sa overexcitation ng central nervous system at pagkagambala sa pagpapadaloy ng nerve impulses. Kadalasan, ang pagkalason ay nangyayari sa chlorophos, thiophos, atbp.
Klinika: sa talamak na pagkalason, pagkatapos ng isang maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, pagkahilo, matinding pananakit ng tiyan, nadagdagan ang pagpapawis at paglalaway, at ang mga mag-aaral ay mahigpit na pumikit. Ang pagkibot ng mga indibidwal na kalamnan, ataxia, arterial dystonia, at dysarthria ay sinusunod. Sa mga malubhang kaso, ang pagkahimatay, pagkagambala ng kamalayan, guni-guni, delirium, galit na kalooban, at pagsalakay ay posible. Kung lumala ang kondisyon, nangyayari ang coma at kamatayan. Sa banayad at katamtamang mga kaso, kapag ang kondisyon ay bumuti pagkatapos ng 1-2 buwan, maaaring umunlad ang polyneuropathy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paggalaw na sinamahan ng paresthesia. Ang myofibrillar twitching, pagkasayang ng mga kalamnan ng kamay, at pagtaas ng mga reflexes ng tuhod ay sinusunod. Ang larawan ay kahawig ng amyotrophic lateral sclerosis.
Paggamot ang matinding pagkalason ay nabawasan sa intravenous administration ng atropine 0.1% - 1-2 ml ang paggamot ng polyneuropathy ay isinasagawa ayon sa mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng neuropathies.

()pagmamanipula sa mercury.

Klinikal na larawan. Ang Mercury at ang mga compound nito ay may lokal na irritant, nephrotic, enterotoxic at neurotoxic effect. Ang pagpasok sa katawan ay posible sa pamamagitan ng mga baga, gastrointestinal tract, at balat. Ang metal na mercury sa tiyan at bituka ay hindi ganap
.gvaetsya. Kapag huminga ng mga singaw, higit sa 75% ng mercury ang nasisipsip.

Kapag nalason ng mercury vapor, nagkakaroon ng runny nose at tracheobronchitis, na maaaring maging malubhang pneumonia at toxic pulmonary edema sa loob ng ilang oras. Kasabay nito, ang biktima ay nakakaranas ng madalas na maluwag na dumi at antok. Sa ika-3-4 na araw, ang mga nabanggit na sintomas ay sinamahan ng
ang mga palatandaan ng pinsala sa bato ay pinagsama (oliguria, proteinuria, pagtaas ng antas ng urea at creatinine sa serum ng dugo).

Paggamot. Sa kaso ng pagkalason sa singaw ng mercury, ang nakakalason na pneumonia at nakakalason na edema ng baga ay ginagamot. Inireseta ang mga antibiotic, 5% solusyon sa unithiol 1 O ml intramuscularly 2 beses sa isang araw, ang sapilitang diuresis ay ginaganap. Sa nakakalason na edema baga sa intravenously
Ang 100-150 mg ay ibinibigay prednisolone, 100-150 ml 30% na solusyon sa urea o 100 mg lasix. Sa kaso ng sublimate poisoning, ang tiyan ay hugasan muli at activated charcoal. Intramuscularly ibinibigay unithiol(tulad ng sa pagkalason
singaw ng mercury). Ibinibigay sa intravenously 10% na solusyon ng thetaine-calcium 20 ml sa 300 ml 5% solusyon ng glucose, sodium thiosulfate- 100 ML ng 30% na solusyon. Magtalaga bitamina B/2 hanggang 1000 mg/araw.

Pagkalason sa pachycarpine. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan kapag sinusubukang gumamit ng pachycarpine upang wakasan ang pagbubuntis, dahil ito, bilang isang ganglion blocker, ay maaaring magkaroon ng isang nakapagpapasigla na epekto sa matris. Pinakamataas na therapeutic solong dosis ng gamot
ay 0.2 g, araw-araw - 0.6 g.

Klinikal na larawan. Ang mga unang sintomas ng pagkalason ay lumilitaw 2-3 oras pagkatapos kumuha ng pachycarpine. Pagkahilo, kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, lamig at pamamanhid ng mga paa't kamay, pamumutla, acrocyanosis, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, dilat na mga mag-aaral, may kapansanan sa tirahan, lumilitaw ang sakit sa ibabang bahagi ng tiyan. Ang mga babae ay maaaring makaranas ng pagdurugo mula sa ari. Habang tumataas ang kalubhaan, maaaring magkaroon ng stupor, stupor, at coma. Kadalasan mayroong isang maikling panahon ng clonic-tonic convulsions. Ang mga karamdaman sa cardiovascular sa isang maagang yugto ay ipinahayag sa bradycardia, na kasunod ay pinalitan ng tachycardia at isang pagbaba sa presyon ng dugo. Maaaring bumuo ng paresis ng bituka, dumi at pag-ihi.

Paggamot. Apurahang Pangangalaga, tulad ng iba pang talamak na pagkalason, kabilang dito ang paghuhugas ng tiyan at bituka. Adjustable kung kinakailangan artipisyal na paghinga para sa panahon ng transportasyon na may kasunod na paglipat sa mekanikal na bentilasyon. Bilang isang intravenous antidote -
Ang 1 ml ay iniksyon nang patak 0.05% na solusyon sa proserin para sa 500 ml pisyolohikal na solusyon. SA kondisyon ng inpatient ang iba pang mga hakbang ay ginagawa upang mapanatili ang presyon ng dugo, aktibidad ng puso, at mga function ng excretory.
Pagkalason sa tingga.

Ang mga neurological sign ng volumetric na proseso sa utak ay maaaring mabawasan sa tatlong grupo ng mga sintomas: 1) focal sintomas; 2) mga sintomas ng pagtaas ng intracranial pressure; 3) mga sintomas ng pag-aalis ng utak.

Mga sintomas ng focal depende sa lokasyon ng tumor at ipinakikita ng mga sintomas ng pangangati at pagkawala. Mga sintomas ng pangangati- ito ay iba't ibang anyo ng epileptic paroxysms: psychomotor, sensory
katawan, motor paroxysms, mental na katumbas.

Mga sintomas ng pagkawala ng buhok ay nauugnay sa pagkawasak ng mga sentro ng utak at ipinakikita ng paresis, paralisis, mga kaguluhan sa pagiging sensitibo, koordinasyon, pagsasalita, pagsulat, at mga pag-andar ng intelektwal. Sa kaso ng mga pituitary tumor, ang mga focal symptoms ay maaaring conventionally kasama ang mga palatandaan ng hormonal disorder.

Mga sintomas ng pagtaas ng intracranial pressure(hypertension syndrome) ipinakikita ng pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, paninigas ng leeg, mga sintomas ng Kernig at Brudzinski.

Ang mga karagdagang pagsusuri ay nagpapakita ng mga congestive optic disc, mga pagbabago sa craniograms ("mga impression ng daliri", pagpapalawak ng pasukan sa sella turcica, pagnipis ng panloob na plate ng buto ng bungo, sa mga bata - suture dehiscence), nadagdagan ang presyon ng cerebrospinal fluid sa panahon ng spinal puncture .

Mga sintomas ng displacement sanhi ng pagtaas ng dami ng intracranial fluid at tissue. Ang pag-aalis ng utak ay maaaring sinamahan ng pagkulong ng temporal na umbok sa bingaw ng tentorium, o pagpasok ng cerebellum sa foramen magnum. Sa displacement, tumataas ang meningeal syndrome, lumilitaw at tumataas ang mga karamdaman ng kamalayan, may kapansanan ang paningin at paglunok, at ang mga mahahalagang pag-andar ay nabalisa.

Ang ilang mga anyo ng mga tumor ay maaaring mangyari nang walang binibigkas na mga focal sign. Sa kanila, mayroong pagtaas sa mga sintomas ng tserebral.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga mag-aaral, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

Panimula

1. Alkohol (ethyl alcohol)

2. Methyl alcohol (methanol)

3. Barbiturates

4. Manganese

5. Carbon monoxide

6. Mga pestisidyo

8. Narcotic analgesics

9. Pahikarpin

10. Hydrogen sulfide

11. Gasolina

12. Botulism

Konklusyon

Panimula

Ang pagkalasing ng sistema ng nerbiyos ay nauugnay sa pagpasok sa katawan ng mga nakakalason na sangkap na ginagamit sa industriya, agrikultura o sa pang-araw-araw na buhay (solvents, insecticides, atbp.). Sa ibang mga kaso, ito ay isang bagay ng pag-inom ng labis na dosis o talamak na paggamit ng mga gamot o, sa wakas, mga inuming may alkohol.

Pathological anatomy ng nervous system intoxications

Ang mga pathological na pag-aaral ng talamak na pagkalason na may iba't ibang mga lason ay nagpapakita ng halos katulad na larawan. Ang vascular dystonia, hyperemia, invagination ng vascular walls, minor hemorrhages, at perivascular edema ay nabanggit. Ang mga namuong dugo ay madalas na matatagpuan sa mga maliliit na sisidlan, lalo na sa mga ugat, focal macro- at micronecrosis, at pamamaga ng utak. Kasabay nito, ang pagkabulok ng mga selula ng nerbiyos ay napansin, lalo na ang cerebral cortex at ang reticular formation ng stem ng utak, pangunahin sa anyo ng talamak at matinding pinsala sa mga katawan ng Nissl.

Sa talamak na pagkalasing, ang mga pagbabago sa mga neuron ay mas magkakaibang: mayroong parehong talamak at malalang sakit, isang pagbawas sa bilang at dami ng mga selula, o ang kanilang pagpapapangit. Ang mga phenomena ng pamamaga ay hindi karaniwan. Ang mga ito at iba pang mga pagbabago sa mga selula ng ganglion ay pinagsama sa mga degenerative na pagbabago sa glia. Sa ilang mga pagkalasing, ang mga phenomena ng demyelination ng mga conductor ay napansin. Kasabay nito, na may ilang mga pagkalasing mayroong isang nangingibabaw na pagpili ng sugat, halimbawa, ang pamamayani ng mga pagbabago sa globus pallidus at substantia nigra sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, sa striatum sa kaso ng pagkalason ng mangganeso, atbp.

1. Alkohol (ethyl alcohol)

Kapag umiinom ng alak sa walang laman na tiyan, ang pinakamataas na nilalaman nito sa dugo ay itinatag pagkatapos ng 40-80 minuto. Ang ethyl alcohol ay hindi natutunaw o na-neutralize ng gastric juice. Gayunpaman, ang mga protina at taba sa tiyan ay nakakaantala sa pagsipsip nito. Ang pagpasok ng alkohol sa dugo at saturation ng mga organo at tisyu kasama nito ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa oksihenasyon at paglabas sa hindi nagbabagong anyo. Ang yugto ng pag-aalis ay tumatagal ng 5 - 12 na oras ang Ethyl alcohol ay maaaring matukoy sa anumang kapaligiran ng katawan (dugo, ihi, atbp.). Ang ethyl alcohol ay may narcotic effect, ang kalubhaan nito ay nakasalalay hindi lamang sa dami at bilis ng pangangasiwa ng alkohol, kundi pati na rin sa indibidwal na sensitivity. Ang huli ay tinutukoy ng konstitusyonal na mga kadahilanan, ang psychophysical na estado ng katawan at ang karanasan ng nakaraang pag-inom ng alak. Ang kapansin-pansing pagkalasing ay nangyayari kapag ang nilalaman ng alkohol sa dugo ay 150 mg%, malubha - 350 mg%, nakamamatay - humigit-kumulang 550 mg%.

Ang mga unang yugto ng pagkalasing sa alkohol ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng pag-iisip, ngunit ang pagganap ng mas banayad na proseso ng pag-iisip (aktibidad ng operator, atbp.) Ay nabawasan. Mayroong pag-activate ng muscular system, respiratory organs, at sirkulasyon ng dugo na may sabay na pagbaba ng tibay sa panahon ng ehersisyo.

Klinika para sa pagkalasing sa alkohol ng sistema ng nerbiyos

Ang klinikal na larawan ng pagkalason ay nailalarawan sa paunang yugto (yugto ng pagkalasing) sa pamamagitan ng pagbabago sa emosyonal na estado sa anyo. mataas ang mood kasabay ng pagbaba ng kritisismo sa kalagayan ng isang tao at pagtatasa sa kapaligiran (euphoria). Hindi gaanong karaniwan, nangyayari ang depresyon o galit. Nagaganap ang ataxia, diplopia, at pangkalahatang hypoesthesia. Habang tumataas ang dosis ng alkohol sa dugo, bubuo ang isang estado ng depresyon, nagiging stupor, at pagkatapos ay coma. Ang alcoholic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng facial at conjunctival hyperemia, pagbaba ng temperatura ng katawan, malalamig, malamig na balat, paulit-ulit na pagsusuka, at hindi sinasadyang paglabas ng ihi at dumi. Ang mga sintomas ng neurological ay pabagu-bago: miosis, minsan katamtamang mydriasis, madalas na pahalang na nystagmus. Ang pagtaas ng tono ng kalamnan at trismus ay pinapalitan ng hypotonia ng kalamnan at mga pinigilan na reflexes. Ang paghinga ay mabagal, na may mga paghinto at ang hitsura ng binibigkas na cyanosis ng mukha, tachycardia; Ang arterial hypertension na naobserbahan sa simula ay nagbibigay daan sa pagbagsak. Minsan ang aspirasyon ng suka ay sinusunod sa pag-unlad ng laryngospasm. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang mga pangkalahatang seizure.

Ang pangunahing komplikasyon ng pagkalasing sa alkohol ay ang aspiration-obstructive breathing disorders bilang resulta ng pagbawi ng dila, trismus ng masticatory muscles, hypersalivation na may aspiration ng mucus at vomit, at bronchorrhea. Laban sa background ng mga karamdaman sa paghinga, ang katamtamang arterial hypertension ay sinusunod, na sinusundan ng hypotension at malubhang tachycardia. Ang isa sa mga mapanganib na komplikasyon ng coma na dulot ng pagkalason sa alkohol ay myoglobinuria, na nangyayari bilang resulta ng matagal na positional pressure mula sa sariling timbang ng katawan sa ilang bahagi ng kalamnan. Ang mga pasyente ay binibigkas ang pamamaga, pabilog na sumasakop sa paa, na may isang siksik na nababanat, kung minsan ay makahoy na pagkakapare-pareho. Kapag ang isa o isa pang peripheral nerve ay matatagpuan sa loob ng binagong tissue, ang isang larawan ng sensory at motor loss sa lugar ng kaukulang nerve ay posible.

Duguan o brownish-black ang ihi sa araw 1-2. Ang pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng myoglobin. Sa ika-2-4 na araw, bumababa ang pang-araw-araw na dami ng ihi (hanggang 100-400 ml), tumataas ang antas ng natitirang nitrogen at urea, hyperkalemia, hemorrhagic syndrome, at hypochromic anemia.

Diagnosis ng pagkalasing sa alkohol ng nervous system

Ang diagnosis ng pagkalasing sa alkohol, bilang karagdagan sa katangian nitong klinikal na larawan, ay nakumpirma ng alkohol na amoy mula sa bibig at suka, at ang pagkakaroon ng alkohol sa dugo. Ang alcoholic coma ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng mga focal neurological na sintomas, ang pagkakaroon nito ay nagmumungkahi ng kumbinasyon ng pagkalasing sa alkohol na may traumatikong pinsala sa utak o talamak na aksidente sa cerebrovascular. Ang isang katulad na palagay ay maaari ding lumitaw sa kaso ng matagal na pagkawala ng malay na may mababang nilalaman ng alkohol sa dugo. Sa lahat ng mga kasong ito, kinakailangan, bilang karagdagan sa radiography ng bungo, na gumamit ng echo-encephalographic examination at spinal puncture.

Paggamot ng pagkalasing sa alkohol ng nervous system

Masaganang gastric lavage sa pamamagitan ng isang tubo, na sinusundan ng pagpapakilala ng saline laxatives: intravenous drip hanggang 600 ml ng isang 20% ​​glucose solution na may insulin (hanggang 20 units), 4% sodium bicarbonate solution - hanggang 1500 ml, furosemide, magnesium sulpate, bitamina. Kapag bumababa ang presyon ng dugo, ang mga cardiovascular na gamot ay inireseta; para sa pag-iwas sa aspiration pneumonia - antibiotics. Ang paulit-ulit na pangangasiwa ng mga corticosteroid hormones ay madalas na kinakailangan. Sa isang comatose state - toilet ng oral cavity, pagsipsip ng mucus mula sa upper respiratory tract, pagpasok ng isang air duct.

Talamak na pagkalasing sa alak

Sa talamak na pagkalasing sa alkohol (alkoholismo), ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng mga sintomas ng pinsala sa central at peripheral nervous system, na kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng ilang mga neurological syndromes.

Ang epileptic syndrome sa alkoholismo ay higit sa lahat ay ipinakita sa pamamagitan ng mga convulsive seizure na may nangingibabaw na tonic seizure, na kadalasang nangyayari sa panahon ng withdrawal at madalas na nagiging delirium delirium.

Ang apoplexy ng mga umiinom, ang alcoholic hemorrhagic stroke ay nagpapakita ng sarili sa mga kabataan sa anyo ng isang "stroke sa utak" na may biglaang pagkawala ng malay, pagkawala ng malay at malubhang kurso, at sa mga taong higit sa 50 taong gulang, bilang panuntunan, sa anyo ng isang mas unti-unting pag-unlad na may pagtaas ng kurso at medyo katamtamang mga sintomas ng neurological. Posible ang mga subarachnoid hemorrhages na may mga sintomas ng convexital localization.

Ang talamak na alcoholic encephalopathy na Guye-Wernicke ay nangyayari pagkatapos ng isang prodromal period, kung saan mayroong isang pagkasira sa somatic, mental at neurological status ng pasyente (anorexia, uhaw, pananakit ng tiyan, pagsusuka, pagbaba ng timbang, panginginig ng kamay, slurred speech, senestopathies, asthenia, takot, kaguluhan sa pagtulog, atbp.). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong sintomas, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga malubhang sintomas ng neurological na may mga sakit sa isip. Ang neurological status ay pinangungunahan ng ataxia, oculomotor at pupillary disorder (ophthalmoparesis, strabismus, miosis), hyperkinesis (panginginig ibabang panga, myoclonus, choreoathetosis), mga pagbabago sa tono ng kalamnan (dystonia), mga autonomic disorder (lagnat, tachycardia, hyperhidrosis, leukocytosis, atbp.). Nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang dynamism at kawalang-tatag ng mga sintomas.

Ang huling resulta ng talamak na alkoholismo ay ang sindrom ng talamak na alcoholic encephalopathy, na nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na nagkakalat na mga sintomas ng neurological, agripnia na may pagkabalisa, mayaman na mga panaginip, maagang paggising, mga sintomas ng autonomic-vascular dysfunction, neuroendocrine disorder (kahinaan sa sekswal, kapansanan sa metabolismo ng tubig-asin. , trophic disorder) at mga pagbabago sa katangian ng pag-iisip , hanggang sa alcoholic dementia.

Paggamot ng talamak na pagkalasing sa alkohol

Ang paggamot sa mga neurological disorder sa alcoholic encephalopathy ay maaari lamang maging matagumpay kapag ginagamot ang pinag-uugatang sakit.

Kasabay nito, ang malalaking dosis ng bitamina B1 hanggang sa 10-20 ml ng isang 5% na solusyon, bitamina B12 1000 mcg sa isang pagkakataon, bitamina B6 2-3 ml intramuscularly, ascorbic at nicotinic acid, anabolic steroid ay ginagamit. Para sa epileptic syndrome, ang diazepam (Seduxen) 20 ml sa intravenous na solusyon sa glucose dalawang beses sa isang araw ay epektibo. Para sa hemorrhagic stroke - therapy ayon sa karaniwang mga patakaran.

pagkalason pagkalasing alak pestisidyo

2. Methyl alcohol (methanol)

Ang methyl alcohol ay ginagamit sa industriya bilang isang solvent. Ang pagkalason ay nangyayari kapag ang paglanghap ng mga singaw, pagsipsip mula sa ibabaw ng balat at paglunok sa halip na ethyl alcohol. Ang nakakalason na epekto ay pangunahing sanhi ng mga produkto ng oksihenasyon ng methyl alcohol - formaldehyde at formic acid. Ang formaldehyde ay pumipili din na pumipinsala sa mga selula ng retina ng mga mata. Ang nakamamatay na dosis kapag kinuha nang pasalita ay mula 40 hanggang 250 ml, ngunit ang pag-inom ng kahit 5-10 ml ay maaaring maging sanhi ng pagkabulag.

Klinika: bilang isang patakaran, ang mga sintomas ay nagsisimula ng ilang oras pagkatapos kumuha ng methanol pagkatapos ng isang panahon ng kasiya-siyang kalusugan at unti-unting tumataas. Sa kaso ng banayad na pagkalason, ang pagkapagod, sakit ng ulo, at pagduduwal ay nabanggit. Ang katamtamang pagkalason ay sinamahan ng matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, ataxia, paresthesia sa mga paa, pananakit ng mga kalamnan, buto, kasukasuan, at malabong mata. Ang hyperemia sa mukha, acrocyanosis, tuyong balat at mauhog na lamad, scleral icterus, febrile temperature, leukocytosis sa dugo na may mababang ESR ay nabanggit. Sa kaso ng matinding pagkalason, pagkatapos ng mga unang sintomas, psychomotor agitation, matinding sakit sa tiyan at mga paa, progresibong pagkasira ng paningin, hanggang sa pagkabulag, pagkawala ng malay, mydriasis, at madalas na panlabas na ophthalmoplegia ay nangyayari; convulsions, muscle hypertension, toxic hepatitis ay posible.

Sa kasong ito, ang paghinga ay mababaw, ang cyanosis ay nabanggit. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa respiratory paralysis at humina na aktibidad ng cardiovascular laban sa background ng decompensated metabolic acidosis.

Ang diagnosis ng methyl alcohol poisoning ay batay sa isang katangian ng klinikal na larawan, na kinumpirma ng isang kumbinasyon ng mga visual disturbance na may mga pagbabago sa fundus (hyperemia at pamamaga ng optic nerve nipple), at ang pagkakaroon ng methanol sa dugo.

Paggamot ng pagkalasing sa methanol

Apurahang gastric lavage na may tubig o 1-2% sodium bikarbonate solution; saline laxative. Ang ethyl alcohol ay ginagamit nang pasalita bilang isang antidote - tuwing 2 oras, 50 ml ng isang 30% na solusyon, at sa isang comatose state, isang 5-10% na solusyon sa intravenously (hanggang sa 1 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan bawat araw). Kinakailangan ang sapilitang diuresis, osmotic diuresis - 150-300 ml ng 40% na solusyon ng glucose sa intravenously, alkalization ng plasma (200-300 ml ng 4% sodium bikarbonate solution). Sa unang bahagi ng panahon - hemodialysis at peritoneal dialysis. Ang intravenous administration ng prednisolone, 160-200 ml ng 0.25% novocaine solution, pati na rin ang ATP, cocarboxylase, at B bitamina ay ipinahiwatig.

3. Barbiturates

Ang pagkalason sa barbiturate ay nangyayari dahil sa pagkalasing sa droga o mga pagtatangkang magpakamatay.

Ang mga sumusunod na barbiturates ay ginagamit para sa oral na paggamit sa ating bansa:

a) matagal na kumikilos - barbital, sodium barbital, phenobarbital;

b) katamtamang tagal ng pagkilos - barbamyl (amytal sodium), etaminal sodium (Nembutal), cyclobarbital;

c) short-acting - hexobarbital.

Sa klinikal na larawan ng sakit, 4 na nangungunang mga sindrom ang nakilala: pagkawala ng malay at iba pang mga sakit sa neurological; mga karamdaman sa panlabas na paghinga; dysfunction ng mga panloob na organo, pangunahin ang cardiovascular system at bato; trophic disorder.

Para sa mga estado ng comatose na dulot ng pagbabawal na epekto ng mga gamot na ito sa mga function ng central nervous system, ang isang tiyak na yugto ay katangian, kapag ang pagkakatulog ay sunud-sunod na bubuo (yugto I ng pagkalason), mababaw na pagkawala ng malay (stage II ng pagkalason) at, sa wakas, malalim na pagkawala ng malay na may areflexia at kakulangan ng mga reaksyon sa masakit na stimuli (III yugto ng pagkalason), na nangyayari sa pinakamalubhang may matinding kapansanan sa respiratory at circulatory function.

Ang mga sintomas ng neurological na katangian ng stage I poisoning ay kinabibilangan ng malabong pananalita, pana-panahong nagaganap na miosis ("paglalaro ng mga mag-aaral"), ataxia, at hypersalivation. Kasunod nito, nangyayari ang patuloy na miosis, depresyon ng mga reflexes, hypotonia ng kalamnan, at madalas na hypothermia. Kung ang mga pasyente ay hindi namamatay, ang panahon ng pagbawi mula sa isang comatose state (stage IV) ay kadalasang nangyayari sa psychomotor agitation. Kasunod nito, ang depression, insomnia, asthenia, at trophic disorders (dermatoses, pagkawala ng buhok, atbp.) ay sinusunod.

Ang aspiration-obstruction at central respiratory disorders ay ang pinakakaraniwan at malubhang komplikasyon ng comatose states sa barbiturate poisoning. Ang pulmonya at tracheobronchitis ay karaniwan. Ang iba't ibang anyo ng panlabas na kapansanan sa paghinga ay sinamahan ng mga natatanging karamdaman ng balanse ng acid-base ng dugo: respiratory o respiratory at metabolic acidosis. Ang mga pagbabago sa cardiovascular system ay nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, hypotension, pulmonary edema, collapse, muffled heart sounds, at diffuse na pagbabago sa ECG. Ang dysfunction ng bato ay nauugnay sa pag-unlad ng talamak na cardiovascular failure (pagbagsak), na nagiging sanhi ng oliguria dahil sa pagbaba ng sirkulasyon ng bato. Ang mga trophic disorder ay hindi pangkaraniwan at nailalarawan sa pamamagitan ng bullous dermatitis, necrotizing dermatomyositis, na nangyayari tulad ng mabilis na pagbuo ng mga bedsores.

Ang diagnosis ng barbiturate poisoning ay ginawa batay sa anamnesis, isang katangian ng klinikal na larawan at maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga barbiturates sa dugo at mga pathognomonic na pagbabago sa EEG - ang pagkakaroon ng mga oscillations ng 14-16/na may amplitude na pataas hanggang 100-140 μV sa mababaw na yugto ("barbiturate spindles") at high-amplitude polyrhythmia na may mga panahon ng bioelectrical na katahimikan sa malalim na yugto ng pagkawala ng malay.

Paggamot ng barbiturate intoxication

Tracheal intubation o tracheostomy, gastric lavage, drainage ng upper respiratory tract, artipisyal na bentilasyon, saline laxative, high siphon enemas, cardiovascular na gamot, sapilitang diuresis (reopolyglucin, hemodez, mannitol, atbp.), mga antibiotic para sa pag-iwas sa pneumonia. Sa malalang kaso, hemo- at peritoneal dialysis. Upang maalis ang metabolic acidosis (sa kaso ng pagkalason na may matagal na kumikilos na barbiturates), hanggang sa 1500 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously. Ang paggamit ng 1-2 ml ng 0.1% atropine sulfate solution, 100 mg ng cocarboxylase, ascorbic acid, bitamina B1 ay ipinahiwatig.

4. Manganese

Ang mangganeso ay ginagamit sa paggawa ng bakal, sa mga tuyong baterya, at sa gamot. Kapag natutunaw at kapag nalalanghap ang alikabok, ang mga compound ng mangganeso ay nalalason sa pag-unlad ng pagkabulok ng tisyu ng utak, lalo na binibigkas sa mga istrukturang subcortical.

Klinika: sanhi ng paglanghap ng mga compound ng mangganeso talamak na brongkitis, nasopharyngitis, pneumonia, sakit ng ulo, mga karamdaman sa pagtulog, paglaki ng atay. Nang maglaon, unti-unting bubuo ang sintomas complex ng parkinsonism. Kung ang inuming tubig na kontaminado ng mangganeso ay natupok, ang pag-aantok ay unang bubuo, at pagkatapos ay bubuo ang parkinsonism syndrome - hypokinesia, amymia, tigas ng kalamnan, panginginig.

Paggamot ng toxicity ng mangganeso

Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang ihinto ang karagdagang paggamit ng mangganeso sa katawan. Ang espesyal na therapy ay binubuo ng pagbibigay ng thetacine-calcium 0.5 g 4 beses sa isang araw para sa isang linggo. Kung kinakailangan, ang kurso ng paggamot ay paulit-ulit pagkatapos ng 2 linggo. Maaari kang magbigay ng 20 ML ng isang 10% na solusyon ng thetacine-calcium intravenously sa 500 ML ng isotonic solution. Ang calcium gluconate, bitamina B1, B6 at B12 ay inireseta din. Kapag nabuo ang parkinsonism, ginagamot ang huli.

5. Carbon monoxide

Ang carbon monoxide ay nabuo sa pamamagitan ng hindi kumpletong pagkasunog ng carbon at organic compounds. Ang pinagmulan ay maaaring anumang apuyan o makina kung saan nangyayari ang hindi kumpletong pagkasunog ng carbon. Ang carbon monoxide, na pumapasok sa katawan, ay nagbubuklod sa hemoglobin, na bumubuo ng carboxyhemoglobin, na hindi makapagdala ng oxygen. Kapag ang inhaled air ay naglalaman ng 0.1% carbon monoxide, hanggang 50% ng hemoglobin ay nagiging carboxyhemoglobin. May katibayan na hinaharangan ng carbon monoxide ang cytochrome oxidase. Bilang resulta, nangyayari ang tissue hypoxia. Ang pagkalason ay nangyayari nang hindi napapansin, dahil ang carbon monoxide ay isang walang kulay, walang amoy na gas.

Carbon Monoxide Toxicity Clinic

Sa klinika, ang larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit ng ulo, pagkahilo, panghihina ng kalamnan, lalo na sa mga binti, at pagkahilo. May iskarlata na kulay ng balat, tachycardia, at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa hinaharap, maaaring mangyari ang pagkabalisa, pananakit ng dibdib, lacrimation, pagduduwal, at pagsusuka. Ang adynamia, antok, pagkawala ng malay, pagkawala ng malay, kombulsyon, pagkabigo sa paghinga, at cerebral edema ay nabubuo. Ang pag-unlad ng myocardial infarction at trophic skin disorder ay posible.

Paggamot ng toxicity ng carbon monoxide

Pangunang lunas - dalhin ang biktima sa sariwang hangin, gumamit ng mga reflex agent ( ammonia), puso, paglanghap ng oxygen. Ang pinaka-epektibong modernong paraan ng paggamot: oxybarotherapy - paghinga ng oxygen sa ilalim ng presyon ng 2-3 atm para sa 0.5-2 na oras sa isang silid ng compression. Ang mga iniksyon ng 20% ​​glucose solution, 50% ascorbic acid solution, bitamina B1, at corticosteroids ay inireseta. Sa kaso ng matagal na pagkawala ng malay, ang hypothermia ng ulo at osmotic diuretics ay ipinahiwatig.

6. Mga pestisidyo

PAGLALASON NG MGA TOXIC CHEMICALS

Ang mga sumusunod na pestisidyo ay nakikilala: mga pamatay-insekto (insecticides), pamatay ng damo (herbicide), mga gamot na ginagamit laban sa aphids (aficides), atbp. Ang mga pestisidyo na maaaring maging sanhi ng pagkamatay ng mga insekto, mikroorganismo, at halaman ay hindi nakakapinsala sa mga tao. Nagpapakita sila ng kanilang mga nakakalason na epekto anuman ang ruta ng pagpasok sa katawan (sa pamamagitan ng bibig, balat o mga organ sa paghinga). Ang mga organikong phosphorus compound (OP) - chlorophos, thiophos, karbofos, dichlorvos, atbp. ay ginagamit bilang insecticides.

Klinikal na larawan ng pagkalason. Stage 1: psychomotor agitation, miosis (contraction ng pupil sa laki ng isang point), paninikip ng dibdib, igsi ng paghinga, basang rales sa baga, pagpapawis, pagtaas ng presyon ng dugo. Stage II: nangingibabaw ang pagkibot ng kalamnan, kombulsyon, kahirapan sa paghinga, hindi sinasadyang dumi, at madalas na pag-ihi. Coma. Stage III: tumataas ang respiratory failure hanggang sa ganap na huminto ang paghinga, paralisis ng mga kalamnan ng mga paa, at pagbaba ng presyon ng dugo. Paglabag sa ritmo ng puso at pagpapadaloy ng puso.

Ang diagnosis ay ginawa sa pamamagitan ng klinikal na larawan

Paggamot. Ang biktima ay dapat na agad na alisin o alisin mula sa lason na kapaligiran. Alisin ang kontaminadong damit. Hugasan nang husto ang balat ng maligamgam na tubig at sabon. Banlawan ang mga mata ng 2% na mainit na solusyon ng baking soda. Sa kaso ng pagkalason sa pamamagitan ng bibig, ang nagdurusa ay binibigyan ng ilang baso ng tubig, mas mabuti na may baking soda (1 kutsarita bawat baso ng tubig), pagkatapos ay ang pagsusuka ay sapilitan sa pamamagitan ng pag-irita sa ugat ng dila. Ang pagmamanipula na ito ay paulit-ulit na 2-3 beses, pagkatapos ay ang isa pang kalahating baso ng 2% na solusyon sa soda ay ibinibigay sa pag-inom kasama ang pagdaragdag ng 1 kutsara ng activate carbon. Ang pagsusuka ay maaaring sapilitan sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng 1% apomorphine solution. Ang partikular na therapy ay isinasagawa din kaagad; Sa yugto 1 pagkalason, ang atropine (2-3 ml 0.1%) ay iniksyon sa ilalim ng balat sa araw hanggang sa matuyo ang mauhog na lamad. Sa yugto II, ang atropine ay iniksyon sa isang ugat (3 ml sa 15-20 ml ng glucose solution) nang paulit-ulit hanggang sa maalis ang bronchorrhea at tuyong mauhog na lamad. Sa isang pagkawala ng malay, intubation, pagsipsip ng uhog mula sa itaas na respiratory tract, atropinization sa loob ng 2-3 araw. Sa yugto III, ang suporta sa buhay ay posible lamang sa tulong ng artipisyal na paghinga, atropine drip sa isang ugat (30-50 ml). cholinesterase reactivators. Sa kaso ng pagbagsak, norepinephrine at iba pang mga hakbang. Bilang karagdagan, ang maagang pangangasiwa ng antibiotics at oxygen therapy ay ipinahiwatig sa unang dalawang yugto. Para sa bronchospastic phenomena, gumamit ng penicillin atropine aerosol. metacin at novocaine. Ang mga organochlorine compound (OCCs) - hexachlorane, hexabenzene, DDT, atbp. ay ginagamit din bilang insecticides. Ang lahat ng COS ay lubos na natutunaw sa mga taba at lipid, samakatuwid sila ay nag-iipon sa mga selula ng nerbiyos at hinaharangan ang mga respiratory enzyme sa mga selula. Nakamamatay na dosis ng DDT: 10-15 g. Kapag nakakakuha ang lason sa balat, nangyayari ang dermatitis. Kapag nilalanghap, nagiging sanhi ito ng pangangati ng mauhog lamad ng nasopharynx, trachea, at bronchi. Nosebleeds, namamagang lalamunan, ubo, wheezing sa baga, pamumula at pananakit ng mata. Sa pagpasok, dyspeptic disorder, sakit ng tiyan, pagkatapos ng ilang oras, cramps ng guya kalamnan, unsteadiness ng lakad, kalamnan kahinaan, weakened reflexes. Sa malalaking dosis ng lason, maaaring magkaroon ng coma. Maaaring may pinsala sa atay at bato. Ang kamatayan ay nangyayari dahil sa mga sintomas ng talamak na cardiovascular failure. Ang pangunang lunas ay pareho para sa pagkalason sa FOS (tingnan sa itaas). Pagkatapos ng gastric lavage, inirerekumenda na kunin ang pinaghalong "GUM" sa loob: 25 g ng tannin, 50 g ng activated carbon, 25 g ng magnesium oxide (nasunog na magnesia), pukawin hanggang sa pagkakapare-pareho ng isang i-paste. Pagkatapos ng 10-15 minuto, kumuha ng saline laxative. Paggamot. Calcium gluconate (10% solution), calcium chloride (10% solution) 10 ml intravenously. Nicotinic acid (3 ml ng 1% na solusyon) muli sa ilalim ng balat. Bitamina therapy. Para sa mga kombulsyon - barbamyl (5 ml ng 10% na solusyon) intramuscularly. Sapilitang diuresis (alkalinization at pag-load ng tubig). Paggamot ng talamak na cardiovascular at acute renal failure. Therapy para sa hypochloremia: 10-30 ml ng 10% sodium chloride solution sa isang ugat. Arsenic at mga compound nito. Ang calcium arsenate, sodium arsenite, Parisian green at iba pang arsenic-containing compounds ay ginagamit bilang mga pestisidyo para sa paggamot sa mga buto at pagkontrol sa mga peste sa agrikultura. Nakamamatay na dosis kapag iniinom nang pasalita 0.06-0.2 g. Matapos makapasok ang lason sa tiyan, kadalasang nabubuo ang isang gastrointestinal na anyo ng pagkalason. Pagkatapos ng 2-8 oras, ang pagsusuka, isang metal na lasa sa bibig, at matinding pananakit ng tiyan ay lilitaw. Ang suka ay maberde ang kulay, maluwag, madalas na dumi na kahawig ng tubig ng bigas. Ang matinding pag-aalis ng tubig ay nangyayari, na sinamahan ng mga kombulsyon. Dugo sa ihi, paninilaw ng balat, anemia, talamak na pagkabigo sa bato. Gumuho, coma. Paralisis ng paghinga. Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang oras. Pangunang lunas. Kung ito ay pumasok sa tiyan, agad na banlawan ng masigla sa tubig na may suspensyon ng laxatives - magnesium oxide o sulfate (20 g bawat 1 litro ng tubig), emetics: suportahan ang pagsusuka na may mainit na gatas o isang halo ng gatas na may pinalo na mga puti ng itlog. Pagkatapos banlawan, sa loob - sariwang inihanda na "arsenic antidote" (bawat 10 minuto, 1 kutsarita hanggang sa humupa ang pagsusuka) o 2-3 kutsara ng antidote mixture "GUM: dilute ang 25 g ng tannin, 50 g ng activated carbon, 25 sa 400 ml ng tubig sa pagkakapare-pareho ng isang i-paste. g magnesium oxide - nasunog na magnesia. maagang mga petsa intramuscular administration ng unithiol o dicaptol, kapalit na pagsasalin ng dugo. Para sa matinding sakit sa bituka - platiphylline, subcutaneous atropine, perinephric blockade na may novocaine. Mga gamot sa cardiovascular ayon sa mga indikasyon. Paggamot ng pagbagsak. Hemodialysis sa unang araw pagkatapos ng pagkalason, peritoneal dialysis, sapilitang diuresis. Symptomatic na paggamot.

7. Mga gamot na anticholinesterase

Ang mga gamot na anticholinesterase ay ginagamit sa agrikultura at sa pang-araw-araw na buhay bilang mga insecticides, katulad ng: chlorophos, thiophos, karbofos, mercaptophos; at bilang mga gamot - reversible cholinesterase inhibitors - galantamine hydrobromide (nivalin), physostigmine salicylate (eserine), proserine (neostigmine, prostigmine), pyridostigmine bromide (kalimin, istinone), oxazil (ambenonium chloride) at irreversible cholinesteraserus compounds (organo) , npbufin, pyrofos, phosphakol.

Ang mga sangkap na anticholinesterase, na pumipigil sa enzyme acetylcholinesterase, ay humantong sa akumulasyon ng endogenous acetylcholine sa cholinergic synapses, na nagreresulta sa paggulo ng mga cholinoreactive system. Mula sa pharmacological point of view, ang nakakalason na epekto ng mga compound na ito sa nervous system ay itinuturing na muscarinic at nicotine-like. Ang muscarinic-like effect ay ipinahayag sa hitsura ng labis na pagpapawis, paglalaway, bronchorrhea, bronchospasm, at malubhang miosis; tulad ng nikotina at sentral na aksyon - sa pagbuo ng pagkabalisa, disorientation, hyperkinesis ng choreic at myoclonic na mga uri, pangkalahatang clonic-tonic convulsions at malalim na pagkawala ng malay.

Klinika ng pagkalasing sa mga gamot na anticholinesterase

Mayroong 3 yugto ng pagkalason.

Stage 1 - yugto ng paggulo (banayad na anyo ng pagkalasing). 15-20 minuto pagkatapos ng pagkalason, napapansin ng mga pasyente ang pagkahilo, sakit ng ulo, pagbaba ng visual acuity, pagduduwal, isang pakiramdam ng takot, psychomotor agitation at agresyon ay madalas na nabubuo. Ang katamtamang miosis, pagpapawis, paglalaway, bronchorrhea, pagsusuka, at pananakit ng tiyan ay sinusunod. Tumataas ang presyon ng dugo. Ang katamtamang tachycardia ay sinusunod sa pinakaunang panahon ng pagkalason.

Stage 2 - ang yugto ng hyperkinesis at convulsions (katamtaman at matinding pagkalasing). Ang psychomotor agitation ay nagpapatuloy o unti-unting napapalitan ng lethargy, development ng stupor, at sa ilang mga kaso ay coma. Nailalarawan ng matinding miosis na may kakulangan ng pagtugon ng pupillary sa liwanag. Ang pagpapawis, hypersalivation, bronchorrhea, at bradycardia ay pinaka-binibigkas. Ang hyperkinesis ng mga uri ng choreoid at myoclonic, myofibrillation sa eyelids, mga kalamnan sa dibdib, at mga binti ay lilitaw. Pana-panahon, nangyayari ang pangkalahatang hypertonicity ng kalamnan, tonic convulsions, at katigasan ng dibdib na may pagbaba sa ekskursiyon nito. Ang presyon ng dugo ay umabot sa pinakamataas na antas nito, na sinusundan ng pagbaba sa aktibidad ng cardiovascular. Nailalarawan sa pamamagitan ng masakit na tenesmus, hindi sinasadyang pagdumi, at madalas na pag-ihi.

Stage 3 - yugto ng paralisis (lubhang malubhang anyo ng pagkalason). Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay nasa malalim na pagka-comatose, kadalasang may kumpletong areflexia. Sa kabila ng matinding hypoxia, ang miosis ay binibigkas, at nagpapatuloy ang hyperhidrosis. Ang kalamnan atony ay binibigkas. Ang mga malubhang karamdaman sa paghinga ay nauugnay sa paralisis ng mga kalamnan sa paghinga at depresyon ng sentro ng paghinga - mababaw, hindi regular na paghinga. Ang Bradycardia ay umabot sa 40-20 bawat 1 minuto o, sa kabaligtaran, ang binibigkas na tachycardia ay lumilitaw hanggang sa 120 bawat 1 minuto. Ang presyon ng dugo ay may posibilidad na bumaba hanggang sa punto ng malalim na pagbagsak. Sa 7-8% ng mga pasyente na natanggap sa ika-2 at ika-3 yugto ng pagkalason, mula ika-2 hanggang ika-8 araw pagkatapos ng pagkalason, ang pagbabalik ng mga sintomas ng pagkalasing ay nabanggit.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may stage 2 at 3 na pagkalason ay nakakaranas ng convulsive syndrome, ang pag-unlad nito ay lubhang hindi kanais-nais na prognostically.

Ang mga karamdaman sa paghinga at hemodynamic, pati na rin ang mga neurological disorder, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng malalim na pagkawala ng malay, depression ng respiratory at vasomotor centers, ay nangunguna at responsable para sa pagbuo ng isang terminal na kondisyon sa kaso ng OP poisoning.

Diagnosis ng pagkalasing sa mga gamot na anticholinesterase

Ang diagnosis ay ginawa batay sa isang katangian ng klinikal na larawan, kabilang ang mga sintomas ng muscarinic at nicotinic effect at maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng pagsugpo ng cholinesterase ng dugo.

Paggamot ng pagkalasing sa mga gamot na anticholinesterase

Ang paggamot ay depende sa kalubhaan ng pagkalason at binubuo ng pag-alis ng lason mula sa katawan (gastric lavage, forced diuresis, peritoneal dialysis), aktibong partikular na therapy at, kung kinakailangan, intensive resuscitation measures. Ang partikular na therapy ay binubuo ng paggamit ng mga anticholinergics - karaniwang atropine. Depende sa kalubhaan ng pagkalason, sa unang yugto ng pagkalason, ang 2-3 ml ng isang 0.1% na solusyon ay iniksyon nang subcutaneously sa pagitan ng ilang oras, sa ika-2 yugto - 3 ml ng isang 0.1% na solusyon sa solusyon ng glucose na may pareho. mga agwat, sa ika-3 yugto ng pagkalason - 20-30 ml intravenously. Ang epekto ng atropine ay pinahusay ng peripheral M-anticholinergic metacin, 1-2 ml ng isang 0.1% na solusyon intramuscularly o intravenously.

Kasabay nito, ginagamit ang peripherally acting cholinesterase reactivators - mga oxime, halimbawa dipyroxime, 1 ml ng isang 15% na solusyon subcutaneously o intravenously muli hanggang 10 ml bawat araw. Maaaring gamitin ang mga cholinesterase reactivator sentral na aksyon: 2-3 ml ng 40% isonitrosine solution intramuscularly, kung kinakailangan, muli tuwing 30-40 minuto hanggang 10 ml.

Ang partikular na therapy ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay sa aktibidad ng enzyme ng cholinesterase ng dugo. Ginagamit din ang Magnesium sulfate, sodium hydroxybutyrate, Viadryl, aminazine, promedol, vascular agent, at corticosteroids. Ang mga antibiotic ay inireseta upang maiwasan ang pulmonya.

8. Narcotic analgesics

Ang Morphine hydrochloride, promedol, omnopon, codeine, codeine phosphate at iba pa ay ginagamit bilang narcotic analgesics. Ang nakamamatay na dosis ng morphine kapag kinuha nang pasalita ay 0.1-0.5 g [Shvaikova M.D., 1975], codeine - 0.5-1 g [Loktionov S.P., 1977]. Ang toxicity ng narcotic analgesics ay tumataas kung sila ay magkasanib na paggamit na may MAO inhibitors. Ang Morphine ay pumapasok sa utak at spinal cord sa anyo ng oxymorphine, kung saan ito ay piling nagbubuklod sa mga lipid ng CNS, na nagiging sanhi ng tinatawag na mga functional disorder. Ang biotransformation ng codeine ay nangyayari dahil sa demethylation sa norcodeine.

Klinika ng pagkalasing na may narcotic analgesics

Sa kaso ng pagkalason na may narcotic analgesics, 4 na nangungunang clinical syndromes ay nakikilala: coma at iba pang mga neurological disorder, respiratory failure syndrome, hemodynamic disorder syndrome, trophic disorder [Sukhinin P. L. et al., 1970, Luzhnikov E. A., 1977]. Ang pag-aantok, hyperemia ng balat, pagkahilo, ingay sa tainga, hyperhidrosis, disorientation ng mga pasyente, miosis ay karaniwang sinusunod, at kung minsan ang kalamnan twitching at pananakit ng tiyan ay nangyayari. Kapag kumukuha ng malalaking dosis, nagkakaroon ng coma na may mga pinigilan na reflexes, hypotension ng kalamnan at hypothermia. Posible ang mga tonic-clonic seizure.

Ang mga karamdaman sa paghinga ay nagpapakita ng kanilang mga sarili sa anyo ng mabagal na paghinga, igsi ng paghinga, at paghinga ng Cheyne-Stokes. Sa isang comatose state, maaaring mangyari ang mga aspiration-obstruction disturbances sa panlabas na paghinga at pulmonary edema.

Ang mga hemodynamic disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng bradycardia, hypotension, at pagbagsak.

Diagnosis ng pagkalasing sa narcotic analgesics

Ang diagnosis ay ginawa batay sa medikal na kasaysayan at sa itaas na klinikal na larawan. Ang isang kumbinasyon ng mga phenomena ng depression ng central nervous system function na may miosis at bradycardia ay katangian. Gayunpaman, sa atonal state, ang miosis ay kadalasang pinapalitan ng mydriasis, at bradycardia ng tachycardia.

Ang pagkalason sa codeine ay nailalarawan sa pamamagitan ng paghinga sa paghinga habang pinapanatili ang kamalayan.

Paggamot ng pagkalasing na may narcotic analgesics

Paulit-ulit na gastric lavage na may 0.1% potassium permanganate solution o 0.2% tannin solution, saline laxative. Ang isang tiyak na antidote ay nalorphine (anthorphine). Ang pinaka-epektibo ay paulit-ulit mga iniksyon sa ugat ng gamot, 1-2 ml ng 0.5% na solusyon sa pagitan ng 15 minuto, hindi hihigit sa 8 ml sa kabuuan. Sa malalang kaso, sapilitang diuresis at peritoneal dialysis.

Sa kawalan ng nalorphine, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng 1 ml ng 0.1% atropine solution ay ginagamit. Ang pag-init ng mga pasyente, ang pangangasiwa ng caffeine at cordiamine ay ipinahiwatig.

9. Ganglion blocking agent

Kasama sa mga ganglioblocking na gamot ang arfonade, benzohexonium, gangleron, dikolin, dimekolnn, isoprine, quaterone, pachycarpine hydroiodide, pentamine, pyrylene, atbp. Ang Pachycarpine, na ginagamit ng mga kababaihan upang wakasan ang pagbubuntis sa mga dosis na mas mataas kaysa sa mga therapeutic, ay nararapat na espesyal na pansin.

Ang klinikal na pagkalason na may pachycarpine ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, pagbaba ng paningin, pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, pananakit ng ulo, ingay sa tainga, palpitations, at kahirapan sa paghinga. Ang mydriasis, hypotension, at muscle fibrillation ay sinusunod din. Ang matinding pagkalason ay humahantong sa pagbagsak at paralisis ng paghinga.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa anamnesis at isang katangian ng klinikal na larawan. Hindi tulad ng pagkalason sa atropine, na sinamahan din ng mydriasis, walang mga guni-guni, manic state, mataas na tachycardia.

Paggamot ng pagkalasing sa mga ahente ng pagharang ng ganglion

Masaganang gastric lavage sa pamamagitan ng isang tube, cleansing enemas, saline laxative, forced diuresis, hemodialysis. Bilang isang antidote, ang paulit-ulit na subcutaneous injection ng 1 ml ng 0.05% proserine solution ay ginagamit (hanggang sa 30 ml bawat araw); Ang 1% na solusyon ng ATP ay inireseta din sa intramuscularly, hanggang sa 10 ml bawat araw, 6% na solusyon sa bitamina B1, hanggang sa 50 ml bawat araw. Ipinakita pampakalma, kapag nasasabik hexenal; sa panahon ng pagbagsak.

10. Hydrogen sulfide

Ang hydrogen sulfide ay isang walang kulay, pabagu-bago ng isip na likido na ginagamit sa industriya ng tela at goma.

Ang talamak at subacute na pagkalason ay nangyayari sa panahon ng mga aksidente sa industriya. Sa kasong ito, ang pagkawala ng kamalayan na may psychomotor agitation ay mabilis na bubuo, na sa ilang mga kaso ay maaaring nakamamatay. Ang katamtamang pagkalasing ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabalisa, euphoria, pagkahilo, ataxia, sakit ng ulo, pagduduwal, at pagsusuka. Ang banayad na pagkalason ay katulad sa mga klinikal na pagpapakita sa pagkalasing sa alkohol (euphoria, pagduduwal, kawalang-interes, adynamia). Sa ilang mga kaso, pagkatapos ng matinding pagkalasing, ang nakakalason na encephalopathy ay bubuo na may makabuluhang mga depekto sa neurological at intelektwal.

Ang talamak na pagkalasing sa hydrogen sulfide ay kinakatawan ng mga indibidwal na klinikal na anyo, depende sa kalubhaan ng proseso.

1. Nakakalason na neurasthenia (asthenovegetative syndrome). Ang nangingibabaw na phenomena ay magagalitin na kahinaan (nadagdagang pagkapagod, emosyonal na kawalang-tatag), maliwanag na pulang dermographism, hyperhidrosis ng mga palad na may mga patak ng pagpapawis. Mayroong pagbawas sa excitability ng balat, visual at olfactory analyzer (hyperesthesia na sinusundan ng hypoesthesia ng isang simetriko distal na kalikasan). Mayroong madalas na mga kaso ng pinalaki na thyroid gland at dysmenorrhea. Ang napapanahong paggamot ay humahantong sa isang pagbaliktad ng mga sintomas.

2. Encephalomyelopolyneuropathy (sakit ng ulo, pagkahilo, optic-vestibular disorder, guni-guni). Nailalarawan sa pamamagitan ng mga pandamdam na guni-guni na may pakiramdam ng paghawak ng kamay ng ibang tao sa balikat, mga bangungot, matinding kawalang-interes, hypochondria. Ang mga sintomas ng parkinsonism ay madalas na sinusunod, ang mga reflexes mula sa balat at mauhog na lamad ay inhibited, anosmia at malubhang retrobulbar neuritis na may paglipat sa optic nerve atrophy ay madalas na nangyayari.

3. Polyneuropathic syndrome. Nagsisimula ito sa mga sensitivity disorder, na tumitindi upang makumpleto ang kawalan ng pakiramdam, pananakit sa mga paa, kasama ang mga nerve trunks sa panahon ng palpation, at mga sintomas ng tensyon. Sa mga karamdaman sa paggalaw, ang pagsugpo sa Achilles reflexes ay unang nangyayari, na sinusundan ng kahinaan sa distal na mga seksyon limbs. Kasunod nito, ang tendon at periosteal reflexes ay inhibited. Ang amyotrophy ay hindi matalas at nagkakalat. Ang mga makabuluhang distal autonomic disorder ay sinusunod (pagpapawis, cyanosis ng mga paa't kamay). Minsan nangyayari ang nakakalason na myositis na may sakit na sindrom.

Diagnostics, differential diagnosis ay binubuo ng pagbubuod ng mga tampok ng klinikal na larawan, anamnestic data tungkol sa pakikipag-ugnay sa lason. Ang pagtuklas ng hydrogen sulfide sa dugo at ihi ay mahalaga; ihi na may amoy labanos, madilim na kayumanggi ang kulay dahil sa pagkakaroon ng hematin. Ang pagtaas ng mga antas ng tanso sa ihi ay maaari ding tanda ng pagkalason.

Paggamot. Sa mga talamak na kaso, kinakailangan na ilikas ang biktima mula sa kontaminadong lugar, tiyakin ang supply ng sariwang hangin, paglanghap ng oxygen, at, kung ipinahiwatig, artipisyal na bentilasyon, respiratory analeptics. Antidote therapy binubuo ng paggamit ng mga donor ng grupong sulfhydryl, glutamic acid, glucosamine, at copper acetate. Ang nonspecific na detoxification therapy, bitamina therapy, cardio- at psychotropic na gamot ay inireseta. Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic at paggamot sa sanatorium-resort ay kanais-nais.

11. Gasolina

Pagkalason sa gasolina

Ang Tetraethyl lead TES ay isang walang kulay, mamantika na likido na may hindi kanais-nais na amoy, ito ay natutunaw sa mga taba, lipid at mga organikong solvent, at halos hindi matutunaw sa tubig.

KLINIK NG LASON

Ang TES ay maaaring maging sanhi ng parehong talamak at talamak na pagkalasing.

Ang matinding pagkalason ay maaaring banayad, katamtaman o malubha.

Sa mga kaso ng banayad na pagkalason, ang banayad na bradycardia, hypotension, hypothermia, pagtaas ng pagpapawis, paglalaway (labis na paglalaway) ay nabanggit. Ang mga subjective na sensasyon ay ipinahayag sa pananakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, at hindi kasiya-siyang panaginip. Minsan ang mga pansariling reklamo ay maaaring wala. Ang lahat ng mga sintomas na ito ay karaniwang nababaligtad at hindi nagiging sanhi ng kapansanan.

Sa mga kaso ng talamak na pagkalason ng katamtamang kalubhaan, ang mga autonomic disorder ay nagiging mas malinaw (temperatura ay bumaba sa 35-36.2 0 C, presyon ng dugo sa 90/50 mm Hg, pulso sa 45-60 bawat minuto). Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahirapan sa pagtulog at hindi pagkakatulog. Ang panginginig ng mga talukap ng mata, dila, daliri, at patuloy na pulang dermographism ay nabanggit. Minsan mayroong isang pagbawas sa katalinuhan - nabawasan ang memorya, kahirapan sa pag-iisip, higit na pagkahapo dahil sa mental stress, asthenia. Sa antas ng pagkalasing na ito, ang euphoria na may hindi kritikal na saloobin sa kalagayan, ataxia, at sensasyon ng isang tao ay maaaring maobserbahan. banyagang katawan(buhok) sa bibig. Ang sensasyon ng isang buhok sa bibig ay tiyak na sintomas sa kaso ng pagkalason sa TES at nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala para sa pag-unlad ng pagkalasing.

Kapag ang lason ay pumasok sa gastroenteric na ruta, ang inilarawan na mga sintomas ay sinamahan ng mga sintomas ng dyspeptic - pagduduwal, pagsusuka, sakit sa rehiyon ng epigastric. Ang kurso ng pagkalasing sa mga kasong ito ay mas malala.

Sa kaso ng katamtamang pagkalason, walang makabuluhang pagbabago sa mga panloob na organo ang sinusunod;

Ang mga kaso ng matinding talamak na pagkalason sa TES ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalito, pagkabalisa, pagkabalisa, disorientation, pangkalahatang panginginig na may visual, auditory, olfactory hallucinations, at intellectual impairment. Sa taas ng psychomotor agitation, maaaring mangyari ang kamatayan. Ang matinding pagkalason na may magandang kinalabasan ay karaniwang tumatagal ng matagal na kurso (hanggang 12 buwan o higit pa) at nagtatapos sa isang regressing na depektong estado. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay kadalasang nangyayari nang hindi inaasahan, sa kabila ng maliwanag na kagalingan ng pasyente.

Ang talamak na pagkalason ay maaaring mabuo bilang isang resulta ng parehong matagal na paggamit ng maliit na halaga ng TES sa katawan, at paulit-ulit, hindi napapanahong nakikilala at hindi ginagamot na banayad na talamak na pagkalason.

Ayon sa kalubhaan, ang talamak na pagkalasing sa TES ay nahahati sa 2 grupo. Ang talamak na pagkalasing ng 1st degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na mga vegetative disorder at asthenia phenomena. Sa kaso ng talamak na pagkalasing sa ikalawang antas, ang mga vegetative disorder at sintomas ng asthenia ay sinamahan ng mga phenomena ng may kapansanan sa intelektwal na aktibidad at ang emosyonal-volitional sphere.

Basic mga sintomas ng pathological, na nagaganap sa panahon ng talamak na pagkalasing ng TES - hypotension (presyon ng dugo sa ibaba 100 mm Hg), bradycardia (pulso na mas mababa sa 60 bawat minuto), hypothermia (temperatura ng katawan sa ibaba 36 ° C), nadagdagan ang paglalaway, pagpapawis, pagkapagod, kahinaan , panginginig ng mga kamay , talukap ng mata, dila, pananakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog. Ang mga sintomas na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga sa loob ng ilang taon.

Ang talamak na pagkalasing ng TES ay kadalasang nagpapatuloy nang tamad, gayunpaman, sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang uri ng mga exogenous na impluwensya, ang mga exacerbation ay maaaring mangyari. Minsan ang mga exacerbations ay nagiging malubhang intoxication psychosis.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkalasing ay karaniwang nauuna sa isang panahon ng karamdaman, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng labile na may pamamayani ng mga autonomic disorder. Ang mga karamdamang ito ay maaaring biglang lumitaw at mabilis na mawala. Ang kundisyong ito ay maaaring magpatuloy sa loob ng ilang taon. Ang paglitaw ng mga sintomas ng vegetative ay maaaring mapadali ng hindi kanais-nais na mga exogenous na kadahilanan (impeksyon, labis na trabaho, pag-inom ng alkohol, atbp.) Sa ilalim ng hindi nagbabagong sanitary at hygienic na kondisyon sa pagtatrabaho.

Ang mga paksa, bilang panuntunan, ay hindi gumagawa ng anumang mga reklamo sa mga kasong ito. Gayunpaman, sa paglipas ng panahon, ang mga phenomena na ito ay nagiging paulit-ulit, ang mga sintomas ng isang estado ng asthenic ay sumasama sa kanila, at ang larawan ng pagkalasing sa TES ay nagiging binibigkas;

Ang mga masakit na kondisyon na may mabilis na nababaligtad na mga sintomas ay dapat ituring bilang ang unang yugto ng talamak na pagkalasing ng TES.

DIAGNOSIS NG PAGLALASON.

Batay sa medikal na kasaysayan, katangian ng klinikal na larawan, at mga resulta ng pagsubok sa laboratoryo. Ang maximum na pinapayagang nilalaman ng lead sa dugo ng tao ay 30 µg% (1.4 µmol/l). Ang pinaka-kaalaman na mga pagsusuri ay ang pagpapasiya ng aktibidad ng ALA-D sa mga erythrocytes at lead sa ihi. Sa mas mataas na konsentrasyon, maraming biochemical parameter ang nagbabago - ALT, AST, alkaline phosphatase, kolesterol, uric acid, dugo at ihi creatinine, bilirubin, atbp.

1. Mga ahente na nagpapasigla sa pag-aalis ng mga lason (ang gamot na "IV", thetacine-calcium, D-penicillamine, atbp.)

2. Paraan ng pathogenetic therapy (Vitamin C, nicotinic acid)

3.Symptomatic therapy.

4.Sedative therapy.

5. Vegetotropic na gamot (Belloid)

6. Myotropic antispasmodics (papaverine)

7. Pangkalahatang pagpapalakas ng therapy, adaptogens.

8. Physiotherapy (masahe, medicinal electrophoresis, phonophoresis)

9.Sanatorium-resort na paggamot.

12. Botulism

Ang botulism ay isang sakit na nagreresulta mula sa pagkalason ng mga lason ng botulism bacteria at nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa nervous system.

Klinika ng Botulism

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa botulism ay mula sa ilang oras hanggang 2-5 araw; mas malala ang sakit, mas maikli ang panahon ng pagpapapisa ng itlog. Sa malubhang anyo sakit ito ay karaniwang tumatagal ng mga 24 na oras. Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula sa mga sumusunod na sintomas:

ang pag-unlad ng mga sintomas ay napakabilis,

pagsusuka, minsan hanggang pananakit ng cramping sa tiyan,

likidong dumi na walang dumi

Ang mga pagpapakitang ito ay tumatagal ng halos isang araw. Pagkatapos ay isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan, utot, at paninigas ng dumi. Ang mga sugat ng sistema ng nerbiyos ay lilitaw nang sabay-sabay sa mga gastrointestinal, o pagkatapos na mawala sila sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang araw.

SA maagang palatandaan Ang botulism ay isang visual disorder. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng "fog", "grid" sa harap ng mga mata, double vision ng mga bagay, kahirapan sa pagbabasa.

Kasabay nito, ang pagkauhaw, tuyong mauhog na lamad ay nangyayari dahil sa kapansanan sa paglalaway, pati na rin ang isang karamdaman sa paglunok, at ang timbre ng boses ay nagbabago. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay nababagabag sa pakiramdam ng isang "bukol" sa lalamunan, sakit kapag lumulunok, nasasakal na sanhi ng pinsala sa mga kalamnan ng larynx at pharynx.

Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay sinamahan ng isang pangkalahatang nakakalason na sindrom - sakit ng ulo, pagkahilo, hindi pagkakatulog, kahinaan, pagkapagod. Gayunpaman, ang lagnat ay karaniwang wala, at ilang mga pasyente lamang ang nakakaranas ng bahagyang pagtaas ng temperatura.

Ang isang seryosong palatandaan na nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na kurso ng sakit ay pagkabigo sa paghinga. Ang mga pasyente ay nakakaramdam ng kakulangan ng hangin, bigat sa dibdib, kung minsan ang sakit sa dibdib, ang paghinga ay nagiging mababaw. Ang sanhi ng kamatayan sa botulism ay respiratory failure.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay ginawa batay sa data ng laboratoryo. Mahalagang tungkulin Sa diagnosis ng botulism, ang katotohanan ng isang sakit ng grupo sa mga taong kumain ng parehong produkto (de-latang pagkain, pinatuyong isda, pinausukang karne, homemade juice, de-latang gulay, mushroom at karne) ay gumaganap ng isang papel.

Mga diagnostic sa laboratoryo: kinukuha ang dugo, suka at gastric lavage, dumi, at mga labi ng pagkain para sa pagsusuri. Ang pagkakaroon ng botulinum toxin sa materyal ng pagsubok ay tinutukoy gamit ang isang biological na pamamaraan.

Paggamot ng botulism

Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang botulism ay napapailalim sa mandatoryong pagpapaospital dahil sa pangangailangan para sa napapanahong partikular na therapy upang maiwasan ang mga posibleng malubhang komplikasyon.

Pangunahing gawain pangangalaga sa emerhensiya ay neutralisasyon, pagbubuklod at pag-alis ng mga lason mula sa katawan, tinitiyak ang mga function ng respiratory at cardiovascular system ng katawan.

Sa yugto ng prehospital, ang mga sumusunod na hakbang sa emerhensiya ay dapat gawin: banlawan muna ang tiyan pinakuluang tubig, pagkatapos ay may 2% soda solution; madalas na pag-inom ng maraming tubig; mag-inject ng intramuscularly o subcutaneously 2 ml ng 0.05 percent proserine, at sa kaso ng acute respiratory failure, magsagawa ng artipisyal na paghinga.

Upang neutralisahin ang botulinum toxin, ginagamit ang mga therapeutic anti-botulinum serum.

Kung ang uri ng lason na sanhi ng sakit ay hindi alam, tatlong uri ng serum ang ibinibigay - A, B, E. Ang serotherapy ay nauuna sa isang intradermal test at desensitization. Sa malubhang anyo ng sakit, ang mga unang dosis ng suwero ay ibinibigay sa intravenously, sa ibang mga kaso - intramuscularly. Sa una, ang 10-15 thousand IU ng type A at E serum at 5-7.5 thousand IU ng type B serum ay ibinibigay Ang mga kasunod na dosis at dalas ng pangangasiwa ay tinutukoy ng kalubhaan ng sakit at ang dynamics ng mga klinikal na sintomas.

Sa malubhang anyo ng botulism, ang pangangasiwa ng serum ay paulit-ulit pagkatapos ng 6-8 na oras hanggang lumitaw ang epekto. Ang buong kurso ng paggamot ay nangangailangan ng hanggang 50,000-60,000 IU ng serum type A, E at 25,000-30,000 IU ng type B, ang mga dosis ay maaaring tumaas, ngunit ang kurso ng serotherapy ay hindi dapat lumampas sa tatlo hanggang apat na araw. Isinasaalang-alang na ang mga spores ay maaaring maging mga vegetative form sa gastrointestinal tract, ang antibacterial therapy (chloramphenicol) o tetracycline na gamot ay inireseta. Kasabay nito, ang detoxification therapy ay isinasagawa Para sa mga sakit sa paghinga dahil sa paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, ang artipisyal na bentilasyon ay ipinahiwatig. Ang hyperbaric oxygen therapy ay ginagamit upang labanan ang hypoxia.

Sa mga gumagaling na pasyente, ang mga natitirang epekto pagkatapos ng paralisis (higit sa 1-2 buwan) at asthenic syndrome ay nananatili sa mahabang panahon. Ang botulism ay maaaring kumplikado ng pneumonia, sepsis, at myocarditis. Ang mga gumaling pagkatapos ng paglabas mula sa ospital ay sinusunod sa kawalan ng mga komplikasyon - 14 na araw; sa kaso ng kumplikadong kurso:

sa kaso ng myocarditis - isang panahon ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho ng hindi bababa sa 10 araw. Paggamot ng isang cardiologist na sinusundan ng mga follow-up na pagbisita tuwing 6 na buwan para sa isang taon na may mga pagsusuri sa dugo at ECG;

sa kaso ng mga natitirang epekto ng mga sintomas ng neurological - isang panahon ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho ng hindi bababa sa 2 linggo, na sinusundan ng klinikal na pagmamasid ng isang nakakahawang sakit na espesyalista at isang neurologist para sa isang taon na may pagsusuri tuwing 3 buwan (ECG, klinikal na pagsusuri sa dugo)

Konklusyon

Pagkatapos ng pagkakalantad sa mga lason, ang dysfunction ng central nervous system ay madalas na sinusunod sa loob ng mahabang panahon. Sa medyo banayad na mga kaso, ipinakita nila ang kanilang sarili sa anyo ng isang matagal na estado ng asthenic (o astheno-vegetative syndrome), sa mas malubhang mga kaso - sa anyo ng encephalopathy. Kung ang sistema ng nerbiyos ay apektado ng lason, dapat isaisip ng isa ang posibilidad ng mabilis na pag-unlad ng proseso ng pathological at pagkagambala ng mga mahahalagang pag-andar ng katawan. Ang pagkalasing na sinamahan ng isang pagkawala ng malay ay nagdudulot ng isang partikular na malaking panganib sa buhay. Sa kasong ito, kinakailangan, una sa lahat, upang matiyak ang normal na paggana ng mga mahahalagang sistema ng katawan at pagkatapos ay hanapin ang sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay. Kung ito ay batay sa pagkalasing, kung gayon ang likas na katangian ng lason, ang ruta ng pagtagos nito sa katawan, ang oras na lumipas mula sa sandali ng pagkalason, atbp ay tinukoy sa bawat indibidwal na kaso, kinakailangan na ibukod ang posibilidad ng nagkakaroon ng coma para sa iba pang dahilan. Kaya, dapat tandaan na ang coma ay maaaring resulta ng talamak na aksidente sa cerebrovascular, meningoencephalitis, arachnoiditis, tumor sa utak, pagkabigo sa bato o atay, mga sakit sa endocrine, mga sakit sa dugo, nutritional dystrophy, kapag nalantad sa mga pisikal na kadahilanan (sun at heat stroke. , electrical trauma at iba pa), closed skull injury, atbp.

Na-post sa Allbest.ru

...

Mga katulad na dokumento

Pangunang lunas para sa pagkalason. Pagkalason sa carbon monoxide at gas sa bahay, barbiturates, alkohol at mga kahalili nito, methyl alcohol, ethylene glycol, organophosphorus compound. Pagkalason sa mga nakakalason na mushroom, kalubhaan ng klinikal na kurso.

abstract, idinagdag 09/17/2009


Talamak na pagkalasing sa alak. Mga sintomas ng pinsala sa central at peripheral nervous system. Talamak na alcoholic encephalopathy. Pagkalasing sa mga gamot na anticholinesterase, mga yugto ng pagkalason, paggamot. Pagkalason sa narcotic analgesics.

pagtatanghal, idinagdag 07/08/2015


Ang pagkalasing ng manganese ay isang kondisyon na pagkalasing sa trabaho na nabubuo bilang resulta ng matagal na paggamit ng pang-industriyang manganese o mga compound nito sa katawan. Ang kurso ng manganese neurotoxicosis. Pag-iwas, mga tampok ng paggamot ng pagkalasing.

abstract, idinagdag noong 01/27/2010


Pangkalahatang impormasyon tungkol sa pabagu-bago ng isip na lason, ang kanilang mga katangian, mga pamamaraan ng pagpapasiya at mga mekanismo ng pagkilos. Tulong sa pagkalason sa carbon monoxide. Mga sintomas ng pagkalason, diagnosis. Mga komplikasyon ng pagkalasing sa CO. Paggamot ng mga pasyente na may myorenal syndrome.

course work, idinagdag noong 01/27/2010


Physico-chemical properties ng mercury, mga paraan ng pagpasok nito sa katawan. Mga katangian ng mga sintomas at klinikal na larawan ng talamak na mercury at manganese poisoning. Diagnosis ng pagkalason, paggamot ng talamak na pagkalasing. Pagsasagawa ng mga hakbang sa pag-iwas.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/21/2016


Physico-chemical properties ng mercury, mga ruta ng pagpasok at paglabas nito. Panganib ng pagkalason sa mercury, mga pagbabago sa central nervous system. Paggamot ng pagkalason mga di-organikong compound mangganeso, nagsasagawa ng mga hakbang sa pag-iwas.

pagtatanghal, idinagdag noong 04/13/2014


Mga palatandaan ng pagkalason sa narcotic at sleeping pills. Mga uri ng pagkalasing sa pagkain. Pangunang lunas para sa pagkalason sa mga acid at caustic alkalis, carbon monoxide (carbon monoxide), mga nakakalason na halaman (kabilang ang mga mushroom), alkohol at mga kahalili nito.

abstract, idinagdag 02/20/2011


Pagkalason ng mabigat na metal. Nakakalason na epekto ng tingga. Etiological at pathogenetic na paggamot. Pag-aaral ng mga pangunahing sintomas ng pagkalasing sa tingga. Mga pagbabago sa musculoskeletal system, gastrointestinal tract, nervous, circulatory system.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/25/2014


Pag-aaral ng mga palatandaan ng frostbite, pagkasunog ng kemikal (mga acid, alkalis, phosphorus) at pagkalason (hydrogen sulfide, chlorine, CO, ethyl alcohol). Mga sintomas na pagpapakita ng pangmatagalang compartment syndrome. Pangunang tulong medikal sa kaso ng mga aksidente.

pagsubok, idinagdag noong 02/09/2010


Mga grupo ng mga nakakalason na sangkap. Mga pangunahing mekanismo ng pinsala sa nervous system. Talamak na pagkalasing. Ang mga pangunahing yugto ng neurotoxicosis. Autonomic dystonia syndrome. Talamak na pagkalasing sa carbon monoxide. Pinagsamang epekto ng lokal at pangkalahatang panginginig ng boses.

Pagkatapos ng pagkakalantad sa mga lason Kadalasan, ang dysfunction ng central nervous system ay sinusunod sa loob ng mahabang panahon. Sa medyo banayad na mga kaso, ipinakita nila ang kanilang sarili sa anyo ng isang matagal na estado ng asthenic (o astheno-vegetative syndrome), sa mas malubhang mga kaso - sa anyo ng encephalopathy.

Kapag ang nervous system ay nasira ng lason dapat isaisip ng isa ang posibilidad ng mabilis na pag-unlad ng proseso ng pathological at pagkagambala sa mga mahahalagang pag-andar ng katawan. Ang pagkalasing na sinamahan ng isang pagkawala ng malay ay nagdudulot ng isang partikular na malaking panganib sa buhay. Sa kasong ito, kinakailangan, una sa lahat, upang matiyak ang normal na paggana ng mga mahahalagang sistema ng katawan at pagkatapos ay hanapin ang sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay. Kung ito ay batay sa pagkalasing, kung gayon ang likas na katangian ng lason, ang ruta ng pagtagos nito sa katawan, ang oras na lumipas mula noong sandali ng pagkalason, atbp.

Sa bawat indibidwal na kaso kailangan ibukod ang posibilidad na magkaroon ng coma para sa iba pang mga kadahilanan. Kaya, dapat tandaan na ang coma ay maaaring resulta ng talamak na aksidente sa cerebrovascular, meningoencephalitis, arachnoiditis, tumor sa utak, pagkabigo sa bato o atay, mga sakit sa endocrine, mga sakit sa dugo, nutritional dystrophy, kapag nalantad sa mga pisikal na kadahilanan (sun at heat stroke. , electrical trauma at iba pa), closed skull injury, atbp.

Upang linawin ang diagnosis kailangan mga konsultasyon sa isang neurologist, ophthalmologist at iba pang mga doktor, pati na rin ang pagsasagawa ng ilang biochemical studies (sugar content at residual nitrogen sa dugo, asukal sa ihi, atbp.).

Paggamot ng talamak na pagkalasing ng nervous system

Mga pasyente na nasa isang comatose state, ipinapayong ilagay sila sa mga intensive care ward. Ito ay kinakailangan mula sa pinakadulo simula upang mapanatili ang mahusay na patency ng mga daanan ng hangin (pag-iwas at pag-aalis ng pagbawi ng dila, pagsipsip ng uhog mula sa nasopharynx, trachea, bronchi, pag-aalis ng laryngo- at bronchospasm, laryngeal edema, atbp.). Kung ipinahiwatig, isinasagawa ang intubation o tracheostomy; sa kaso ng biglaang panghihina o paghinto ng paghinga - artipisyal na bentilasyon.

Para sa cardiovascular failure ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng hemodynamic disorder ay nilinaw at ang paggamot ay inireseta nang naaayon.

Sa presensya ng mga seizure ang kanilang sanhi ay tinutukoy at ang mga anticonvulsant na hakbang ay kinuha, kabilang ang pathogenetic at symptomatic therapy. Kaya, kung ang batayan ng mga seizure ay cerebral edema o hypoxia, pagkatapos ay upang maalis ang mga ito ay sapat na upang magsagawa ng mga decongestant na hakbang, magreseta ng oxygen therapy, atbp. Kung ang sanhi ng mga seizure ay hindi alam, kung gayon ang pangunahing sintomas ng therapy ay isinasagawa: mabilis -Inireseta ang acting barbiturates (2-5 ml 2 .5% sodium thiopental solution intravenously, 5-10 ml ng 5% barbamyl solution intramuscularly), 2-4 ml ng 0.5% diazepam (seduxene) solution intramuscularly, 5-10 ml ng 25% magnesium sulfate solution intramuscularly, atbp.

Pagkabalisa ng motor maaaring alisin o bawasan sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga sangkap ng phenothiazine (1-2 ml ng isang 2.5% na solusyon ng chlorpromazine) o mga relaxant ng kalamnan. Ang huli ay ginagamit lamang kung ang isang anesthesiologist ay nagbibigay ng tulong sa paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon.