Ang septic shock ay kabilang sa grupo ng mga shocks. Ano ang septic shock, ang mga sanhi nito at kung gaano ito mapanganib

Ang Sepsis ay isang proseso ng pathological, na batay sa reaksyon ng katawan sa anyo ng isang pangkalahatan (systemic)
pamamaga sa mga impeksyon ng iba't ibang kalikasan (bacterial, viral, fungal).

Mga kasingkahulugan: septicemia, septicopyemia.

ICD10 CODE
Kagamitan prinsipyo ng etiological, na bumubuo ng batayan para sa pag-uuri ng sepsis sa ICD10, mula sa pananaw ng modernong kaalaman at tunay na klinikal na kasanayan parang limitado. Tumutok sa bacteremia bilang pangunahing diagnostic sign na may mababang paglabas ng pathogen mula sa dugo, pati na rin ang makabuluhang tagal at intensity ng paggawa ng tradisyonal na microbiological na pag-aaral ay ginagawang imposible ang malawakang praktikal na paggamit. etiological na pag-uuri(Talahanayan 31-1).

Talahanayan 31-1. Pag-uuri ng sepsis alinsunod sa ICD-10

EPIDEMIOLOHIYA

Walang available na domestic data. Ayon sa mga kalkulasyon, higit sa 700,000 mga kaso ng malubhang sepsis ang nasuri taun-taon, i.e. humigit-kumulang 2000 kaso araw-araw. Nagkakaroon ng septic shock sa 58% ng mga kaso ng matinding sepsis.

Kasabay nito, ang sepsis ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga departamento masinsinang pagaaruga non-coronary profile at niraranggo ang ika-11 sa lahat ng sanhi ng mortalidad. Ang data sa paglaganap ng sepsis sa iba't ibang bansa ay malaki ang pagkakaiba-iba: sa USA - 300 kaso bawat 100,000 populasyon (Angus D., 2001), sa France - 95 kaso bawat 100,000 populasyon (Episepsis, 2004), sa Australia at New Zealand - 77 bawat 100,000 populasyon (ANZICS, 2004).

Nalaman ng isang multicenter epidemiological cohort prospective study na kinasasangkutan ng 14,364 na pasyente sa 28 intensive care unit sa Europe, Israel at Canada na ang mga pasyenteng may sepsis ay umabot sa 17.4% ng mga kaso (sepsis, malubhang sepsis, septic shock) ng lahat ng mga pasyente na ginagamot sa masinsinang yugto ng paggamot ; Bukod dito, sa 63.2% ng mga kaso ito ay naging komplikasyon ng mga impeksyon sa ospital.

PAG-Iwas

Ang pag-iwas sa sepsis ay binubuo ng napapanahong pagsusuri at paggamot sa pinag-uugatang sakit at pag-aalis ng pinagmulan ng impeksiyon.

PAG-SCREENING

Ang paraan ng screening para sa pag-diagnose ng isang pasyente na may lokal na pokus ng impeksyon ay maaaring ituring na pamantayan para sa systemic syndrome nagpapasiklab na reaksyon(tingnan ang Pag-uuri).

PAG-UURI

Ang kasalukuyang pag-uuri ng sepsis ay batay sa diagnostic na pamantayan at klasipikasyon na iminungkahi ng American College of Chest Physicians at Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) consensus conference. Ang mga isyu ng terminolohiya at pag-uuri ng sepsis ay isinasaalang-alang at naaprubahan sa Kaluga Consensus Conference (2004) (Talahanayan 31-2).

Talahanayan 31-2. Pag-uuri at pamantayan sa diagnostic para sa sepsis

Pathological na proseso	Mga palatandaan sa klinika at laboratoryo
Systemic inflammatory response syndrome - sistematikong reaksyon ng katawan sa impluwensya ng iba't ibang malakas na irritant (impeksyon, trauma, operasyon at atbp.)	Nailalarawan ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod: temperatura ≥38 °C o ≤36 °C Tibok ng puso ≥90 bawat minuto RR >20 kada minuto o hyperventilation (PaCO2 ≤32 mmHg) leukocytes ng dugo >12 o<4x109/мл, или количество незрелых mga form >10%
Ang Sepsis ay isang sindrom ng systemic inflammatory response sa pagsalakay ng mga mikroorganismo	Pagkakaroon ng focus ng impeksyon at dalawa o higit pang mga palatandaan ng systemic inflammatory response syndrome
Malubhang sepsis	Ang Sepsis na sinamahan ng organ dysfunction, hypotension, tissue perfusion disorders (nadagdagang konsentrasyon lactate, oliguria, talamak na kapansanan ng kamalayan)
Septic shock	Malubhang sepsis na may mga palatandaan ng tissue at organ hypoperfusion at arterial hypotension na hindi maalis sa tulong infusion therapy at nangangailangan ng pangangasiwa ng catecholamines
Mga karagdagang kahulugan
Multiple organ dysfunction syndrome	Dysfunction sa dalawa o higit pang mga system
Refractory septic shock	Ang patuloy na arterial hypotension, sa kabila ng sapat na pagbubuhos, paggamit ng inotropic at vasopressor support

Ang lokal na pamamaga, sepsis, malubhang sepsis at maramihang organ failure ay mga link sa isang chain sa tugon ng katawan sa pamamaga dahil sa microbial infection. Ang matinding sepsis at septic (kasingkahulugan ng infectious-toxic) shock ay isang mahalagang bahagi ng sindrom ng systemic inflammatory response ng katawan sa impeksyon at ito ay bunga ng pag-unlad ng systemic na pamamaga na may pag-unlad ng dysfunction ng mga system at organo.

BACTEREMIA AT SEPSIS

Ang Bacteremia (pagkakaroon ng impeksiyon sa systemic bloodstream) ay isa sa mga posibleng, ngunit hindi obligado, mga pagpapakita ng sepsis. Ang kawalan ng bacteremia ay hindi dapat makaapekto sa pagsusuri sa pagkakaroon ng mga pamantayan sa itaas para sa sepsis. Kahit na ang pinaka-maingat na pagsunod sa mga diskarte sa pag-sample ng dugo at ang paggamit ng mga modernong teknolohiya para sa pagtukoy ng mga microorganism sa mga pasyenteng may pinakamalubhang sakit, ang dalas positibong resulta, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 45%. Ang pagtuklas ng mga microorganism sa daloy ng dugo nang walang kumpirmasyon ng klinikal na laboratoryo ng systemic inflammatory syndrome ay dapat ituring bilang lumilipas na bacteremia. Ang klinikal na kahalagahan ng bacteremia ay maaaring kabilang ang mga sumusunod:

• pagkumpirma ng diagnosis at pagtukoy ng etiology nakakahawang proseso;
• katibayan ng mekanismo ng pag-unlad ng sepsis (halimbawa, impeksiyon na may kaugnayan sa catheter);
• makatwirang paliwanag para sa pagpili ng isang regimen ng paggamot sa antibyotiko;
• pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy.

Ang papel ng polymerase chain reaction sa diagnosis ng bacteremia at ang interpretasyon ng mga resulta ay nananatiling hindi maliwanag para sa praktikal na paggamit. Ang pagkakaroon ng isang pinaghihinalaang o nakumpirma na nakakahawang proseso ay itinatag batay sa mga sumusunod na palatandaan:

• pagtuklas ng mga leukocytes sa mga likido ng katawan na karaniwang sterile;
• pagbubutas ng isang guwang na organ;
• radiographic na mga palatandaan ng pneumonia, ang pagkakaroon ng purulent plema;
• clinical syndromes kung saan mataas ang posibilidad ng isang nakakahawang proseso.

ETIOLOHIYA

Ngayon, pinaka-major mga medikal na sentro ang dalas ng gram-positive at gram-negative na sepsis ay humigit-kumulang pantay. Ang sepsis na dulot ng fungal flora tulad ng Candida ay hindi na eksepsiyon. Ang panganib ng paglitaw nito ay tumataas nang malaki sa mga pasyente na may mataas na index ng kalubhaan pangkalahatang kondisyon, matagal na pananatili sa intensive care unit (higit sa 21 araw), sa kabuuang parenteral na nutrisyon, pagtanggap ng glucocorticoids; mga pasyente na may malubhang renal dysfunction na nangangailangan ng extracorporeal detoxification.

Ang etiology ng gynecological sepsis ay tinutukoy ng pinagmulan ng impeksiyon:

Pinagmumulan ng vaginal:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Group B streptococci;
―Gardnerella vaginalis;
-Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Pinagmumulan ng bituka:
-E. coli;
-Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
-Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Naililipat sa pakikipagtalik:
―Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia trachomatis.

Hematogenous:
-Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
-Pangkat A streptococci.

PATHOGENESIS

Ang pag-unlad ng pinsala sa organ system sa sepsis ay pangunahing nauugnay sa hindi makontrol na pagkalat ng pangunahing pagtuon nakakahawang pamamaga pro-inflammatory mediators ng endogenous na pinagmulan na may kasunod na pag-activate sa ilalim ng kanilang impluwensya ng macrophage, neutrophils, lymphocytes at isang bilang ng iba pang mga cell sa iba pang mga organo at tisyu, na may pangalawang paglabas ng mga katulad na endogenous na sangkap, pinsala sa endothelium at pagbaba sa perfusion ng organ at paghahatid ng oxygen. Ang pagpapakalat ng mga microorganism ay maaaring ganap na wala o maaaring panandalian at mahirap matukoy. Gayunpaman, kahit na sa ganoong sitwasyon, ang paglabas ng mga pro-inflammatory cytokine sa layo mula sa sugat ay posible. Ang mga exo at endotoxins ng bacteria ay maaari ding i-activate ang hyperproduction ng mga cytokine mula sa macrophage, lymphocytes, at endothelium.

Ang kabuuang epekto ng mga tagapamagitan ay bumubuo ng systemic inflammatory response syndrome. Sa pag-unlad nito, nagsimulang makilala ang tatlong pangunahing yugto.

1st stage. Lokal na produksyon ng mga cytokine bilang tugon sa impeksyon.

Ang isang espesyal na lugar sa mga nagpapaalab na tagapamagitan ay inookupahan ng network ng cytokine, na kumokontrol sa mga proseso ng immune at inflammatory reactivity. Ang pangunahing gumagawa ng mga cytokine ay ang mga T cells at activated macrophage, gayundin, sa iba't ibang antas, iba pang mga uri ng leukocytes, endothelial cells ng postcapillary venules, platelets at Iba't ibang uri stromal cells. Ang mga cytokine ay pangunahing kumikilos sa lugar ng pamamaga at sa teritoryo ng tumutugon na mga organo ng lymphoid, sa huli ay gumaganap ng isang serye ng mga pag-andar ng proteksyon, nakikilahok sa mga proseso ng pagpapagaling ng sugat at pagprotekta sa mga selula ng katawan mula sa mga pathogenic microorganism.

ika-2 yugto. Paglabas ng maliit na halaga ng mga cytokine sa systemic na sirkulasyon.

Ang maliit na halaga ng mga tagapamagitan ay maaaring mag-activate ng mga macrophage, platelet, ang paglabas ng mga molekula ng pagdirikit mula sa endothelium, at ang produksyon ng growth hormone. Ang pagbuo ng acute phase reaction ay kinokontrol ng mga pro-inflammatory mediator (interleukins IL1, IL6, IL8, tumor necrosis factor α, atbp.) at ang kanilang mga endogenous antagonist, tulad ng IL4, IL10, IL13, soluble receptors para sa TNFα at iba pa, na tinatawag na anti -mga nagpapaalab na tagapamagitan. Sa pamamagitan ng pagpapanatili ng balanse at kontroladong relasyon sa pagitan ng mga pro- at anti-inflammatory mediator sa normal na kondisyon Ang mga kinakailangan ay nilikha para sa pagpapagaling ng sugat, pagkasira ng mga pathogenic microorganism, at pagpapanatili ng homeostasis. Ang mga systemic adaptive na pagbabago sa panahon ng talamak na pamamaga ay kinabibilangan ng stress reactivity ng neuroendocrine system, lagnat, paglabas ng mga neutrophil sa sirkulasyon mula sa vascular at bone marrow depots, pagtaas ng leukocytopoiesis sa utak ng buto, hyperproduction ng acute phase proteins sa atay, pag-unlad ng mga pangkalahatang anyo ng immune response.

ika-3 yugto. Generalization ng nagpapasiklab na tugon.

Sa kaso ng matinding pamamaga o systemic failure nito, ilang uri ng cytokine: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (na may mga impeksyon sa viral) - maaaring tumagos sa sistematikong sirkulasyon at maipon doon sa mga dami na sapat upang mapagtanto ang kanilang pangmatagalang epekto. Kung ang mga sistema ng regulasyon ay hindi mapanatili ang homeostasis, ang mga mapanirang epekto ng mga cytokine at iba pang mga tagapamagitan ay nagsisimulang mangibabaw, na humahantong sa pagkagambala sa pagkamatagusin at pag-andar ng capillary endothelium, ang pagsisimula ng disseminated vascular coagulation syndrome, ang pagbuo ng malayong foci ng systemic pamamaga, at ang pagbuo ng mono at multiple organ dysfunction. Tila, ang anumang mga kaguluhan ng homeostasis na maaaring makita ay maaaring kumilos bilang mga kadahilanan ng systemic na pinsala. immune system bilang nakakapinsala o potensyal na nakakapinsala.

Sa yugtong ito ng systemic inflammatory response syndrome, mula sa pananaw ng pakikipag-ugnayan ng mga pro- at anti-inflammatory mediator, posible na kondisyon na makilala ang dalawang panahon. Ang una, paunang panahon ay isang panahon ng hyperinflammation, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglabas ng mga ultra-high na konsentrasyon ng mga pro-inflammatory cytokine at nitric oxide, na sinamahan ng pag-unlad ng shock at ang maagang pagbuo ng multiple organ failure syndrome (MOF). Gayunpaman, nakapasok na sa sandaling ito Ang compensatory release ng mga anti-inflammatory cytokine ay nangyayari, ang rate ng kanilang pagtatago, konsentrasyon sa dugo at mga tisyu ay unti-unting tumataas na may parallel na pagbaba sa nilalaman ng mga nagpapaalab na mediator.

Nagkakaroon ng compensatory anti-inflammatory response, na sinamahan ng pagbaba sa functional activity ng immune-competent cells—isang panahon ng “immune paralysis.” Sa ilang mga pasyente, dahil sa genetic na pagpapasiya o binago ng mga kadahilanan panlabas na kapaligiran reaktibiti, ang pagbuo ng isang matatag na anti-namumula reaksyon ay agad na naitala.

Ang mga gram-positive microorganism ay hindi naglalaman ng endotoxin sa kanilang cell membrane at nagiging sanhi ng mga septic reaction sa pamamagitan ng iba pang mga mekanismo. Ang mga salik na nag-trigger ng septic response ay maaaring mga bahagi ng cell wall, tulad ng peptidoglycan at teichoic acid, staphylococcal protein A at streptococcal protein M, na matatagpuan sa ibabaw ng cell, glycocalyx, at exotoxins. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang kumplikado ng mga reaksyon bilang tugon sa pagsalakay ng mga mikroorganismo na positibo sa gramo ay mas kumplikado. Ang pangunahing proinflammatory mediator ay TNFα. Ang mahalagang papel ng TNFα sa pagbuo ng sepsis ay nauugnay sa mga biological na epekto ng tagapamagitan na ito: pagtaas ng mga katangian ng procoagulant ng endothelium, pag-activate ng neutrophil adhesion, induction ng iba pang mga cytokine, pagpapasigla ng catabolism, lagnat at synthesis ng "acute-phase. ” mga protina. Ang pangkalahatan ng mga nakakapinsalang epekto ay pinagsama ng malawak na pamamahagi ng mga receptor para sa TNFα at ang kakayahan ng iba pang mga cytokine na palabasin ito. Mula sa isang praktikal na pananaw, mahalaga na ang rate ng mga reaksyon ng septic cascade ay tumaas nang husto sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic dahil sa pagpapahayag ng mga cytokine receptors sa ibabaw ng cell.

Sa simula ng talamak vascular insufficiency, na sumasailalim sa septic shock syndrome, ang nangungunang papel ay ibinibigay sa nitric oxide, ang konsentrasyon nito ay tumataas ng sampu-sampung beses bilang isang resulta ng pagpapasigla ng mga macrophage ng TNFα, IL1, IFN, at pagkatapos ay ang pagtatago ng nitric oxide ay isinasagawa ng mga selula ng makinis na mga kalamnan ng vascular, at ang mga monocytes mismo ay isinaaktibo sa ilalim ng pagkilos nito. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang nitric oxide ay gumaganap bilang isang neurotransmitter at kasangkot sa vasoregulation at phagocytosis. Ito ay katangian na ang mga microcirculation disorder sa sepsis ay magkakaiba: ang mga zone ng dilatation ay pinagsama sa mga lugar ng vasoconstriction. Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng septic shock - mga sakit sa oncological, ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente sa SOFA scale ay higit sa 5 puntos, talamak na obstructive pulmonary disease, katandaan.

Bilang resulta ng dysfunction ng atay, bato, at bituka, lumilitaw ang mga bagong nakakapinsalang salik sa malayo sa mga cytokine. Kabilang dito ang mga intermediate at huling mga produkto ng normal na metabolismo sa mataas na konsentrasyon (lactate, urea, creatinine, bilirubin), mga bahagi at effectors ng mga sistema ng regulasyon na naipon sa mga pathological na konsentrasyon (kallikreininin, coagulation, fibrinolytic), mga produkto ng perverted metabolism (aldehydes, ketones, mas mataas alkohol ), mga sangkap na pinagmulan ng bituka tulad ng indole, skatole, putrescine.

CLINICAL PICTURE

Ang klinikal na larawan ng sepsis ay binubuo ng klinikal na larawan systemic inflammatory response syndrome (tachycardia, lagnat o hypothermia, dyspnea, leukocytosis o leukopenia na may shift formula ng leukocyte) at iba't ibang mga sindrom na katangian ng organ dysfunction (septic encephalopathy, septic shock, acute respiratory, cardiac, renal, liver failure).

Ang septic encephalopathy ay kadalasang bunga ng cerebral edema at maaaring nauugnay sa parehong pag-unlad ng systemic inflammatory response syndrome at pag-unlad ng septic shock, hypoxia, magkakasamang sakit(cerebral atherosclerosis, pagkagumon sa alkohol o droga, atbp.). Ang mga pagpapakita ng septic encephalopathy ay iba-iba - pagkabalisa, pagkabalisa, psychomotor agitation at, sa kabaligtaran, lethargy, apathy, lethargy, stupor, coma.

Ang hitsura ng talamak na pagkabigo sa paghinga sa sepsis ay kadalasang nauugnay sa pag-unlad ng talamak na pinsala sa baga o acute respiratory distress syndrome, ang mga diagnostic na pamantayan kung saan ay hypoxemia, bilateral infiltrates sa isang radiograph, isang pagbawas sa ratio ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo sa inspiratory oxygen fraction (PaO2/FiO2) sa ibaba 300, walang mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure.

Ang pag-unlad ng septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa sirkulasyon ng paligid dahil sa pag-unlad ng pagpapalawak ng capillary. vascular bed. Balat kumuha ng marbled tint, bubuo ang acrocyanosis; sila ay karaniwang mainit sa pagpindot, mataas na kahalumigmigan, masaganang pawis ay tipikal, ang mga paa't kamay ay mainit-init, at ang vascular spot ay bumagal kapag pinindot ang nail bed. SA mga huling yugto septic shock (phase of "cold" shock) ang mga limbs ay malamig sa pagpindot. Ang mga hemodynamic disorder sa septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, na hindi ma-normalize sa panahon ng infusion therapy, tachycardia, isang pagbawas sa central venous pressure at pulmonary capillary wedge pressure. Ang pagkabigo sa paghinga ay umuusad, ang oliguria, encephalopathy, at iba pang mga pagpapakita ng maraming organ dysfunction ay nabubuo.

Ang pagtatasa ng organ dysfunction sa sepsis ay isinasagawa ayon sa pamantayang ipinakita sa ibaba (Talahanayan 31-3).

Talahanayan 31-3. Pamantayan para sa organ dysfunction sa sepsis

Sistema/organ	Mga pamantayan sa klinika at laboratoryo
Ang cardiovascular system	Systolic na presyon ng dugo ≤90 mm Hg. o ibig sabihin ng presyon ng dugo ≤70 mm Hg. nang hindi bababa sa 1 oras, sa kabila ng pagwawasto ng hypovolemia
sistema ng ihi	Diuresis<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Sistema ng paghinga	PaO2/FiO2 ≤250 o ang pagkakaroon ng bilateral infiltrates sa radiograph, o ang pangangailangan para sa mekanikal na bentilasyon
Atay	Isang pagtaas sa mga antas ng bilirubin sa itaas 20 µmol/l sa loob ng 2 araw o isang pagtaas sa mga antas ng transaminase ng dalawang beses o higit pa
Sistema ng coagulation	Bilang ng platelet<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolic dysfunction	pH ≤7.3 base deficiency ≥5.0 mEq/plasma lactate 1.5 beses na mas mataas kaysa sa normal
CNS	Mas mababa sa 15 ang marka ng Glasgow

DIAGNOSTICS

ANAMNESIS

Ang anamnestic data para sa sepsis ay kadalasang nauugnay sa pagkakaroon ng hindi nalinis na pokus ng impeksyon ng parehong mga pelvic organ (endometritis, peritonitis, impeksyon sa sugat, kriminal na pagpapalaglag) at iba pang mga mapagkukunan (pneumonia - 50%, impeksyon sa tiyan - 19% ng lahat ng mga sanhi ng matinding sepsis, pyelonephritis , endocarditis, impeksyon sa ENT, atbp.).

EKSAMINASYONG PISIKAL

Ang pangunahing layunin ng pag-aaral ay upang matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga karaniwang pamamaraan ng ginekologiko at pangkalahatang klinikal na pagsusuri ay ginagamit. Walang pathognomonic (specific) na sintomas ng sepsis. Ang diagnosis ng sepsis ay batay sa pamantayan ng isang systemic inflammatory response at ang pagkakaroon ng isang focus ng impeksyon. Pamantayan para sa isang pokus ng impeksyon - isa o higit pang mga palatandaan:

• leukocytes sa normal na sterile biological fluid;
• pagbubutas ng isang guwang na organ;
• radiological na mga palatandaan ng pulmonya sa kumbinasyon ng purulent plema;
• ang pagkakaroon ng isang high-risk infection syndrome (sa partikular na cholangitis).

LABORATORY RESEARCH

Ang pagsusuri sa laboratoryo ay batay sa pagsukat ng bilang ng mga leukocytes (mas mababa sa 4 o higit sa 12x109 / l), ang hitsura ng mga immature form (higit sa 10%), pagtatasa ng antas ng organ dysfunction (creatinine, bilirubin, arterial blood gases).

Ang mataas na pagtitiyak para sa pagkumpirma ng diagnosis ng sepsis ng bacterial etiology ay ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng procalcitonin sa plasma ng dugo (isang pagtaas sa itaas ng 0.5-1 ng/ml ay tiyak para sa sepsis, higit sa 5.5 ng/ml - para sa malubhang sepsis ng bacterial etiology - sensitivity 81%, specificity 94 %). Pagtaas ng ESR,

Dahil sa mababang pagtitiyak, ang sreactive na protina ay hindi maituturing na diagnostic marker ng sepsis.

Ang mga negatibong resulta ng kultura ng dugo ay hindi nag-aalis ng sepsis. Dapat kolektahin ang dugo para sa microbiological testing bago magreseta ng antibiotic. Ang kinakailangang minimum sampling ay dalawang sample na kinuha mula sa mga ugat ng upper extremities na may pagitan ng 30 minuto. Pinakamainam na kumuha ng tatlong sample ng dugo, na makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng pag-detect ng bacteremia. Kung kinakailangan, ang materyal ay kinokolekta para sa microbiological na pagsusuri mula sa pinaghihinalaang pinagmulan ng impeksiyon ( cerebrospinal fluid, ihi, mas mababang pagtatago respiratory tract atbp.).

INSTRUMENTAL NA PANANALIKSIK

Sinasaklaw ng mga instrumental diagnostic na pamamaraan ang lahat ng pamamaraang kinakailangan upang matukoy ang pinagmulan ng impeksiyon. Ang mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic ay tinutukoy sa bawat kaso ng mga dalubhasang espesyalista. Upang matukoy ang pinagmumulan ng impeksiyon ng lukab ng matris, isinasagawa ang ultrasound ng matris at hysteroscopy; upang matukoy ang pinagmulan sa lukab ng tiyan (uterine appendages) - ultrasound ng tiyan, computed tomography, magnetic resonance imaging, laparoscopy.

IBANG DIAGNOSTIKA

Kasama sa differential diagnosis ng sepsis ang halos lahat ng sakit na sinamahan ng tachycardia, igsi ng paghinga, hypotension, leukocytosis, at organ dysfunction. Kadalasan sa pagsasanay ng isang obstetrician-gynecologist, ang differential diagnosis ay isinasagawa sa mga sumusunod na kondisyon:

• gestosis;
• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• talamak na pagkabigo sa puso;
• talamak na myocardial infarction, cardiogenic shock;
• pulmonary edema;
• pulmonary atelectasis;
• pneumothorax, hydrothorax;
• exacerbation ng talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga;
• talamak na pagkabigo sa bato;
• nakakalason na pinsala sa atay;
• nakakalason na encephalopathy;
• amniotic fluid embolism.

Ang isang differential diagnostic criterion na nagpapatunay ng sepsis ay maaaring isang konsentrasyon ng procalcitonin sa plasma ng dugo na higit sa 0.5 ng/ml, para sa malubhang sepsis - higit sa 5.5 ng/ml.

MGA INDIKASYON PARA SA KONSULTASYON SA IBA PANG MGA ESPESYAlista

Kung lumitaw ang mga palatandaan ng organ dysfunction, ipinahiwatig ang konsultasyon sa isang anesthesiologist at resuscitator. Sa kawalan ng isang mapagkukunan ng impeksyon, mga konsultasyon sa mga dalubhasang espesyalista (therapist, neurologist, otorhinolaryngologist, dentista, urologist, espesyalista sa nakakahawang sakit).

HALIMBAWA NG PAGBUO NG DIAGNOSIS

Endometritis. Sepsis. Talamak na pagkabigo sa paghinga.

PAGGAgamot

Ang mabisang intensive therapy para sa sepsis ay posible lamang sa kumpletong surgical sanitation ng pinagmulan ng impeksiyon at sapat na antimicrobial therapy. Ang hindi sapat na paunang antimicrobial therapy ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa kamatayan sa mga pasyente na may sepsis. Kasabay nito, ang pagpapanatili ng buhay ng pasyente, pagpigil at pag-aalis ng organ dysfunction ay imposible nang walang naka-target na intensive therapy. Kadalasan ang tanong ay lumitaw tungkol sa extirpation ng matris, lalo na kapag ito ay purulently natunaw, o tungkol sa pag-alis ng tubo-ovarian formation na naglalaman ng nana.

Ang pangunahing layunin ng therapy na ito ay upang ma-optimize ang transportasyon ng oxygen sa mga kondisyon ng pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen, katangian ng malubhang sepsis at septic shock. Ang direksyon ng paggamot ay ipinatupad sa pamamagitan ng hemodynamic at respiratory support. Ang iba pang aspeto ng intensive care ay may mahalagang papel: nutritional support, immunoreplacement therapy, pagwawasto ng hemocoagulation disorder, pag-iwas sa deep vein thrombosis at thromboembolic complications, pag-iwas sa mga stress ulcer at gastrointestinal bleeding sa mga pasyenteng may sepsis.

ANTIBACTERIAL THERAPY

Ito ay kinakailangan upang simulan antibacterial therapy sa mga unang oras pagkatapos maitatag ang diagnosis ng sepsis, batay sa mga sumusunod na prinsipyo:

• spectrum ng putative pathogens depende sa lokasyon ng pangunahing pokus;
• antas ng paglaban ng mga nosocomial pathogens ayon sa microbiological monitoring ng isang partikular na institusyong medikal;
• mga kondisyon para sa paglitaw ng sepsis - nakuha ng komunidad o nosocomial;
• ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, na tinasa sa pamamagitan ng pagkakaroon ng multiple organ failure o APACHE II.

Ang pagiging epektibo ng antibiotic therapy ay nasuri nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 48-72 na oras.

HEMODYNAMIC SUPPORT

Ang infusion therapy ay isa sa mga paunang hakbang upang mapanatili ang hemodynamics at, higit sa lahat, cardiac output. Ang mga pangunahing layunin ng infusion therapy sa mga pasyente na may sepsis ay: pagpapanumbalik ng sapat na tissue perfusion, normalisasyon ng cellular metabolism, pagwawasto ng mga homeostasis disorder, pagbawas ng konsentrasyon ng mga mediator ng septic cascade at nakakalason na metabolites.

Lokalisasyon ng pangunahing pokus	Kalikasan ng impeksyon	Mga remedyo sa unang linya	Mga alternatibong remedyo
Tiyan	Nakuha ng komunidad	Amoxicillin + clavulanic acid +/– aminoglycoside Cefotaxime + metronidazole Ceftriaxone + metronidazole	Ampicillin/sulbactam +/– aminoglycosideLevofloxacin + metronidazoleMoxifloxacinOfloxacin + metronidazolePefloxacin + metronidazoleTicarcillin + clavulanic acidCefuroxime + metronidazoleErtapenem
	NosocomialAP ACHE<15, без ПОН	Cefepime +/– metronidazole Cefoperazone/sulba ktam	ImipenemLevofloxacin + metronidazoleMeropenemCeftazidime + metronidazoleCiprofloxacin + metronidazole
	NosocomialAP ACHE >15 at/o MODS	ImipenemMeropenem	Cefepime + metronidazoleCefoperazone/sulbactam +/– amikacinCiprofloxacin + metronidazole +/– amikacin
Mga baga	Nosocomial pneumonia sa labas ng ICU	Levofloxacin Cefotaxime Ceftr iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCef epiErtapenem
	Nosocomial pneumonia sa ICU, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidime + amikacin	ImipenemMeropenemCefoperazone/sulbactam +/– amikacinCiprofloxacin +/– amikacin
	Nosocomial pneumonia sa ICU, APACHE >15 at/o MODS	ImipenemMeropenem	Cefepime +/– amikacin
Mga bato	Nakuha ng komunidad	Ofloxacin Cefotaxime Ceftriac pagtulog	LevofloxacinMoxifloxacinCiprofloxacin
	Nosocomial	LevofloxacinOfloxacinCipro floxacin	ImipenemMeropenemCefepime
Kaugnay ng catheter		Vancomycin Linezolid	Oxacillin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloxacin (co-trimoxazole) Fusidic acid + ciprofloxacin (co-trimoxazole)

Sa kaso ng sepsis na may MODS at septic shock, kinakailangan na magsikap na mabilis na makamit (sa unang 6 na oras pagkatapos ng pagpasok) ang mga target na halaga ng mga sumusunod na parameter: central venous pressure 8-12 mm Hg, ibig sabihin ang presyon ng dugo ay higit sa 65 mm Hg, diuresis 0.5 ml/(kgxh), hematocrit higit sa 30%, saturation ng dugo sa superior vena cava o kanang atrium na hindi bababa sa 70%. Ang paggamit ng algorithm na ito ay nagpapataas ng kaligtasan sa septic shock at malubhang sepsis. Ang dami ng infusion therapy ay dapat mapanatili upang ang wedge pressure sa pulmonary capillaries ay hindi lalampas sa colloid-oncotic plasma pressure (upang maiwasan ang pulmonary edema) at sinamahan ng pagtaas ng cardiac output. Kinakailangang isaalang-alang ang mga parameter na nagpapakilala sa pagpapaandar ng gas exchange ng mga baga - PaO2 at PaO2/FiO2, ang dynamics ng x-ray na larawan.

Para sa infusion therapy bilang bahagi ng naka-target na intensive therapy para sa sepsis at septic shock, ang crystalloid at colloid infusion solution ay ginagamit na may halos parehong resulta. Ang lahat ng infusion media ay may parehong mga pakinabang at disadvantages. Isinasaalang-alang ang magagamit na mga resulta ng pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral hanggang sa kasalukuyan, walang dahilan upang bigyan ng kagustuhan ang alinman sa media ng pagbubuhos.

Ang husay na komposisyon ng programa ng pagbubuhos ay dapat matukoy ng mga katangian ng pasyente: ang antas ng hypovolemia, ang yugto ng disseminated intravascular coagulation syndrome, ang pagkakaroon ng peripheral edema at antas ng albumin ng dugo, at ang kalubhaan ng talamak na pinsala sa baga.

Ang mga kapalit ng plasma (dextrans, paghahanda ng gelatin, hydroxyethyl starches) ay ipinahiwatig para sa matinding kakulangan ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang mga hydroxyethyl starch na may bigat na molekular na 200/0.5 at 130/0.4 ay may potensyal na kalamangan kaysa sa dextrans dahil sa mas mababang panganib ng pagtakas ng lamad at kawalan ng mga klinikal na makabuluhang epekto sa hemostasis. Ang pagsasalin ng albumin ay magiging kapaki-pakinabang lamang kung ang antas ng albumin ay bumaba sa mas mababa sa 20 g/l at walang katibayan ng "leakage" nito sa interstitium. Ang paggamit ng sariwang frozen na plasma ay ipinahiwatig para sa pagkonsumo ng coagulopathy at pagbawas sa potensyal ng coagulation ng dugo. Ayon sa karamihan ng mga eksperto, ang pinakamababang konsentrasyon ng hemoglobin para sa mga pasyente na may malubhang sepsis ay dapat nasa hanay na 90-100 g/L. Ang mas malawak na paggamit ng mga red blood cell ng donor ay dapat na limitado dahil sa mataas na panganib na magkaroon ng iba't ibang mga komplikasyon (talamak na pinsala sa baga, anaphylactic reaksyon, atbp.).

Ang mababang perfusion pressure ay nangangailangan ng agarang pagsasama ng mga gamot na nagpapataas ng vascular tone at/o inotropic function ng puso. Ang dopamine o norepinephrine ay ang mga unang piniling gamot para sa pagwawasto ng hypotension sa mga pasyenteng may septic shock.

Ang dobutamine ay dapat isaalang-alang bilang ang gamot na pinili para sa pagtaas ng cardiac output at paghahatid ng oxygen sa normal o mataas na antas ng preload. Dahil sa nangingibabaw na epekto nito sa mga receptor ng β1, ang dobutamine, sa mas malaking lawak kaysa sa dopamine, ay nag-aambag sa pagtaas ng mga tagapagpahiwatig na ito.

SUPORTA sa paghinga

Ang mga baga nang maaga ay naging isa sa mga unang target na organo na kasangkot sa proseso ng pathological sa panahon ng sepsis.

Ang acute respiratory failure ay isa sa mga nangungunang bahagi ng multiple organ dysfunction. Ang clinical at laboratory manifestations nito sa sepsis ay tumutugma sa acute lung injury syndrome, at may pag-unlad proseso ng pathological- acute respiratory distress syndrome. Ang mga indikasyon para sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa malubhang sepsis ay tinutukoy ng pag-unlad ng parenchymal respiratory failure: kapag ang respiratory index ay bumaba sa ibaba 200, ang tracheal intubation at ang simula ng respiratory support ay ipinahiwatig. Kung ang respiratory index ay higit sa 200, ang mga pagbabasa ay tinutukoy sa isang indibidwal na batayan. Ang pagkakaroon ng sapat na kamalayan, ang kawalan ng mataas na gastos sa trabaho sa paghinga, malubhang tachycardia (rate ng puso hanggang 120 bawat minuto), normalisasyon ng venous blood return at SaO2> 90% laban sa background ng oxygen na suporta para sa kusang paghinga ay nagpapahintulot sa amin na pigilin ang sarili. mula sa paglipat sa artipisyal na bentilasyon, ngunit hindi mula sa mahigpit na pagsubaybay sa dynamics ng kondisyon ng pasyente. Ang pinakamainam na antas ng saturation ng oxygen sa dugo (humigit-kumulang 90%) ay maaaring mapanatili gamit ang iba't ibang pamamaraan ng oxygen therapy (mga face mask, nasal catheter) gamit ang isang hindi nakakalason na konsentrasyon ng oxygen (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Kinakailangang sumunod sa konsepto ng ligtas na artipisyal na bentilasyon ng mga baga, ayon sa kung saan ito ay mababa ang nagsasalakay kung ang mga sumusunod na kondisyon ay natutugunan: ang pinakamataas na presyon ng daanan ng hangin sa ibaba 35 cm H2O, inspiratory oxygen fraction sa ibaba 60%, tidal volume na mas mababa sa 10 ml/kg, non-inverted inspiratory ratio sa exhale. Ang pagpili ng mga parameter ng respiratory cycle ay isinasagawa hanggang sa ang pamantayan para sa kasapatan ng artipisyal na pulmonary ventilation ay nakamit: PaO2 higit sa 60 mm Hg, SaO2 higit sa 93%, PvO2 35-45 mm Hg, SvO2 higit sa 55%.

NUTRITIONAL SUPPORT

Ang pag-unlad ng MOF syndrome sa sepsis ay kadalasang sinamahan ng mga pagpapakita ng hypermetabolism. Sa sitwasyong ito, ang pagtugon sa mga pangangailangan ng enerhiya ay nangyayari dahil sa pagkasira ng sariling mga istruktura ng cellular, na nagpapalala sa umiiral na organ dysfunction at nagpapatindi ng endotoxicosis. Ang suporta sa nutrisyon ay isinasaalang-alang bilang isang paraan ng pagpigil sa pag-unlad ng malubhang malnutrisyon (kakulangan sa protina-enerhiya) laban sa background ng binibigkas na hypercatabolism at hypermetabolism, na nagsisilbing pinaka-katangian na metabolic na mga katangian ng isang pangkalahatang nagpapasiklab na reaksyon ng nakakahawang pinagmulan. Pagsasama ng enteral nutrition sa complex

Pinipigilan ng intensive therapy ang translocation ng microflora mula sa bituka, ang pagbuo ng dysbiosis, pinatataas ang functional na aktibidad ng enterocyte at ang mga proteksiyon na katangian ng mauhog lamad, binabawasan ang antas ng endotoxicosis at ang panganib ng pangalawang nakakahawang komplikasyon.

Kapag nagbibigay ng suporta sa nutrisyon, ipinapayong tumuon sa mga sumusunod na rekomendasyon:

• halaga ng enerhiya ng pagkain: 25–30 kcal/(kgxday);
• protina: 1.3–2.0 g/(kgxday);
• glucose: 30–70% non-protein calories, pinapanatili ang glycemic level sa ibaba 6.1 mmol/L;
• mga lipid: 15–20% na hindi protina na mga calorie.

Ang maagang pagsisimula ng nutritional support sa loob ng 24–36 na oras ay mas mabisa kaysa simula sa 3–4 na araw ng intensive therapy.

Ito ay totoo lalo na para sa mga protocol para sa maaga at huli na pagsisimula ng enteral tube feeding.

Para sa mahusay na synthesis ng endogenous protein, mahalagang mapanatili ang metabolic ratio ng mga non-protein calories/kabuuang nitrogen sa hanay ng 1 g ng nitrogen hanggang 110–130 kilocalories. Ang mga karbohidrat ay hindi dapat ibigay sa isang dosis na higit sa 6 g/(kg x araw) dahil sa ang katunayan na may panganib na magkaroon ng hyperglycemia at pag-activate ng mga proseso ng catabolic sa mga kalamnan ng kalansay. Para sa parenteral na pangangasiwa ng mga fat emulsion, ang isang round-the-clock na regimen ng pangangasiwa ay inirerekomenda. Kinakailangang bigyan ng kagustuhan ang mga 2nd generation na fat emulsion tulad ng MCT/LST, na nagpapakita ng mas mataas na rate ng paggamit mula sa bloodstream at oxidation sa mga pasyenteng may malubhang sepsis.

Contraindications sa nutritional support:

• refractory shock syndrome (dosis ng dopamine na higit sa 15 mcg/(kgxmin) at systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mmHg);
• hindi pagpaparaan sa media para sa suporta sa nutrisyon;
• malubhang hindi maalis na arterial hypoxemia;
• malubhang hindi naitama na hypovolemia;
• decompensated metabolic acidosis.

GLYCEMIC CONTROL

Ang isang mahalagang aspeto ng kumplikadong intensive care para sa malubhang sepsis ay ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glycemic at insulin therapy. Ang mataas na antas ng glycemia at ang pangangailangan para sa insulin therapy ay mga salik ng hindi kanais-nais na kinalabasan sa mga pasyente na may diagnosed na sepsis. Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangan na magsikap na mapanatili ang mga antas ng glycemic sa loob ng saklaw na 4.5-6.1 mmol/l. Sa antas ng glycemic na higit sa 6.1 mmol/l, ang pagbubuhos ng insulin (sa dosis na 0.5–1 U/hour) ay dapat ibigay upang mapanatili ang normoglycemia (4.4–6.1 mmol/l). Subaybayan ang konsentrasyon ng glucose tuwing 1-4 na oras depende sa klinikal na sitwasyon. Kapag isinagawa ang algorithm na ito, ang isang makabuluhang pagtaas ng istatistika sa rate ng kaligtasan ay naitala.

GLUCOCORTICOIDS

Ang mga glucocorticoids para sa sepsis ay ginagamit para sa mga sumusunod na indikasyon:

• ang paggamit ng glucocorticoids sa mataas na dosis sa paggamot ng septic shock ay hindi naaangkop dahil sa kakulangan ng epekto sa pagtaas ng kaligtasan ng buhay at pagtaas ng panganib ng mga impeksyon sa ospital;
• ang pagdaragdag ng hydrocortisone sa mga dosis na 240-300 mg / araw sa loob ng 5-7 araw sa kumplikadong therapy ng septic shock ay nagbibigay-daan upang mapabilis ang sandali ng hemodynamic stabilization, pag-alis ng suporta sa vascular at dagdagan ang kaligtasan ng buhay sa populasyon ng mga pasyente na may magkakatulad na kamag-anak na adrenal. kakulangan.

Kinakailangang iwanan ang magulong empirical na reseta ng prednisolone at dexamethasone. Sa kawalan ng ebidensya sa laboratoryo ng pag-unlad ng kamag-anak na kakulangan sa adrenal, ang paggamit ng hydrocortisone sa isang dosis na 300 mg / araw (para sa 3-6 na iniksyon) ay dapat gamitin sa refractory septic shock o kapag kinakailangan upang mangasiwa ng mataas na dosis ng mga vasopressor upang mapanatili ang epektibong hemodynamics. Ang pagiging epektibo ng hydrocortisone sa septic shock ay maaaring pangunahing nauugnay sa mga sumusunod na mekanismo ng pagkilos ng glucocorticoids sa mga kondisyon ng systemic na pamamaga: pag-activate ng nuclear factor inhibitor at pagwawasto ng kamag-anak na kakulangan sa adrenal. Sa turn, ang pagsugpo sa aktibidad ng nuclear factor ay humahantong sa isang pagbawas sa synthesis ng inducible NO synthetase (nitric oxide ang pinakamalakas na endogenous vasodilator), pati na rin ang pagbuo ng mga proinflammatory cytokine, cyclooxygenase at adhesion molecule.

ACTIVATED PROTEIN C

Ang isa sa mga katangian na pagpapakita ng sepsis ay isang paglabag sa systemic coagulation (pag-activate ng coagulation cascade at pagsugpo sa fibrinolysis), na sa huli ay humahantong sa hypoperfusion at organ dysfunction. Ang epekto ng activated protein C sa nagpapaalab na sistema ay natanto sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo:

• pagbawas sa attachment ng mga selectin sa mga leukocytes, na sinamahan ng pagpapanatili ng integridad ng vascular endothelium, na gumaganap ng isang kritikal na papel sa pagbuo ng systemic na pamamaga;
• nabawasan ang paglabas ng mga cytokine mula sa mga monocytes;
• pagharang sa pagpapakawala ng TNFα mula sa mga leukocytes;
• pagsugpo sa produksyon ng thrombin, na nagpapalakas sa nagpapasiklab na tugon.

Ang mga anticoagulant, profibrinolytic at anti-inflammatory effect ay dahil sa:

• pagkasira ng mga kadahilanan Va at VIIIa, na humahantong sa pagsugpo sa pagbuo ng thrombus;
• pag-activate ng fibrinolysis dahil sa pagsugpo sa plasminogen activator inhibitor;
• direktang anti-inflammatory effect sa endothelial cells at neutrophils;
• proteksyon ng endothelium mula sa apoptosis.

Ang pangangasiwa ng activated protein C (drotrecogin alfa [activate]) sa isang dosis na 24 mcg/(kg h) sa loob ng 96 na oras ay binabawasan ang panganib ng kamatayan ng 19.4%.

IMMUNOGLOBULIN INFUSION

Ang pagpapayo ng pagrereseta ng pagbubuhos ng immunoglobulins (IgG at IgG + IgM) ay nauugnay sa kanilang kakayahang limitahan ang labis na epekto ng mga proinflammatory cytokine, dagdagan ang clearance ng endotoxin at staphylococcal superantigen, alisin ang anergy, at mapahusay ang epekto ng betalactam antibiotics. Ang paggamit ng mga immunoglobulin bilang bahagi ng immunoreplacement therapy para sa matinding sepsis at septic shock ay kasalukuyang kinikilala bilang ang tanging tunay na napatunayang paraan ng immunocorrection na nagpapataas ng kaligtasan ng buhay sa sepsis. Ang pinakamahusay na epekto ay naitala kapag gumagamit ng kumbinasyon ng IgG at IgM. Ang karaniwang regimen ng dosis ay ang pagbibigay ng 3–5 ml/(kg · araw) sa loob ng tatlong magkakasunod na araw. Ang mga pinakamainam na resulta sa paggamit ng mga immunoglobulin ay nakuha sa unang bahagi ng pagkabigla ("mainit na pagkabigla") at sa mga pasyente na may malubhang sepsis at ang saklaw ng index ng kalubhaan ng APACHE II na 20-25 puntos.

PAG-Iwas sa DEEP VEIN THROMBOSIS

Kinukumpirma ngayon ng mga available na data na ang pag-iwas sa deep vein thrombosis ay may malaking epekto sa mga resulta ng paggamot sa mga pasyenteng may sepsis. Para sa layuning ito, maaaring gamitin ang parehong unfractionated heparin at low molecular weight na paghahanda ng heparin. Ang pangunahing bentahe ng mga paghahanda ng low-molecular-weight na heparin ay isang mas mababang saklaw ng mga komplikasyon ng hemorrhagic, isang hindi gaanong binibigkas na epekto sa pag-andar ng platelet, matagal na pagkilos, i.e. ang posibilidad ng isang solong pangangasiwa bawat araw.

PAG-Iwas SA STRESS SA GASTROINTESTINAL TRACT

Ang direksyon na ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa isang kanais-nais na kinalabasan sa pamamahala ng mga pasyente na may malubhang sepsis at septic shock, dahil ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may pagdurugo mula sa gastrointestinal stress ay nag-iiba mula 64 hanggang 87%. Ang saklaw ng mga ulser sa stress nang walang pag-iwas sa mga pasyente sa kritikal na kondisyon ay maaaring umabot sa 52.8%. Ang prophylactic na paggamit ng H2 receptor blockers at proton pump inhibitors ay binabawasan ang panganib ng mga komplikasyon ng 2 beses o higit pa. Ang pangunahing direksyon ng pag-iwas at paggamot ay ang pagpapanatili ng pH sa itaas ng 3.5 (hanggang sa 6.0). Bukod dito, ang pagiging epektibo ng mga inhibitor ng proton pump ay mas mataas kaysa sa paggamit ng mga H2 blocker. Dapat itong bigyang-diin na, bilang karagdagan sa mga gamot sa itaas, ang nutrisyon ng enteral ay may mahalagang papel sa pag-iwas sa mga ulser sa stress.

RENAL REPLACEMENT THERAPY

Ang kapansanan sa pag-andar ng bato ay nagdudulot ng mabilis na decompensation ng pagkabigo ng organ dahil sa pagtaas ng endotoxemia na sanhi ng pagbuo ng systemic inflammatory response syndrome, napakalaking cytolysis, pathological proteinolysis, na humahantong sa pag-unlad ng binibigkas na mga water-sectoral disorder na may pangkalahatang pinsala sa endothelial, mga karamdaman ng hemocoagulation at fibrinolysis, nadagdagan ang permeability ng capillary bed at, sa huli, sa mabilis na decompensation (o manifestation) ng organ failure (cerebral edema, acute lung injury, distress syndrome, distributive shock at acute cardiac, liver at intestinal failure).

Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng nakahiwalay kabiguan ng bato(talamak o talamak) mula sa talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng MODS - sa spectrum ng mga endotoxin na nabuo at naipon sa katawan. Sa nakahiwalay na pagkabigo sa bato, ang mga ito ay kinakatawan ng mga sangkap na may mababang molekular na timbang (mas mababa sa 1000 D) - urea, indoles, phenols, polyamines, neopterins, ammonia, uric acid. Ang mga sangkap na ito ay mabisang maalis sa pamamagitan ng hemodialysis. Sa MODS, ang mga sangkap ng katamtaman at mataas na molekular na timbang (higit sa 1000 D) ay idinagdag sa inilarawan sa itaas na spectrum ng mababang molekular na timbang na mga toxin, na kinabibilangan ng lahat ng biologically active substance na nabuo bilang resulta ng isang systemic inflammatory reaction - TNFα, interleukins, leukotrienes, thromboxane, oligopeptides, mga bahagi ng pandagdag. Para sa mga sangkap na ito, ang hemodialysis ay hindi epektibo, at ang kagustuhan ay ibinibigay sa convective mass transfer, na ginagamit sa hemofiltration, at isang kumbinasyon ng dalawang pamamaraan na inilarawan sa itaas para sa hemodiafiltration. Ginagawang posible ng mga pamamaraang ito, kahit na may ilang reserbasyon, na alisin ang mga sangkap na may molekular na timbang na hanggang 100,000 D. Kabilang dito ang mga protina ng plasma, kabilang ang mga immunoglobulin, nagpapalipat-lipat na mga immune complex na naglalaman ng pandagdag at myoglobin, bagaman ang clearance ng mga kemikal na compound na ito ay mas mataas. kapag gumagamit ng mga pamamaraan ng pagsasala ng plasma.

Sa kabila ng nabanggit na pathophysiological na ebidensya para sa mga modalidad ng paggamot, sa kasalukuyan ay walang malaki, mahusay na kontroladong pag-aaral na sumusuporta sa renal replacement therapy bilang isang mahalagang bahagi ng naka-target na therapy para sa malubhang sepsis. Bukod dito, kahit na gumagamit ng pinaka-pathogenic na substantiated na pamamaraan - venovenous prolonged hemofiltration (rate 2 l/h para sa 48 oras) - walang pagbaba sa IL6, IL8, TNFα sa dugo at walang pagbawas sa dami ng namamatay. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang paggamit nito sa malawakang pagsasanay ay hindi pa makatwiran at ipinahiwatig lamang sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

PAGTATAYA

Ang namamatay sa matinding sepsis ay humigit-kumulang 20% ​​na may single organ dysfunction, na tumataas sa 80-100% na may kinalaman sa apat o higit pang organ.

BIBLIOGRAPIYA
Impeksyon sa kirurhiko sa tiyan: klinikal na larawan, pagsusuri, antimicrobial therapy: praktikal na gawain. mga kamay / Inedit ni V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 p.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. at iba pa. Anesthesiology at intensive care: praktikal na trabaho. mga kamay / Sa ilalim ng heneral ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 p.
Sepsis sa simula ng ika-21 siglo. Pag-uuri, konsepto ng klinikal na diagnostic at paggamot. Pathoanatomical diagnosis: praktikal na gawain. mga kamay - M.: Literra, 2006. - 176 p.
Mga impeksyon sa kirurhiko: praktikal na gawain. mga kamay / Ed. I.A. Eryukhina et al.: ed. 2e, lane at karagdagang - M.: Literra, 2006. - 736 p.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Mga kahulugan para sa sepsis at organ failure at mga alituntunin para sa paggamit ng mga makabagong therapy sa sepsis: ang ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1644–1655.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Kahulugan. Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi sapat na tissue perfusion dahil sa bacteremia, kadalasang sanhi ng gram-negative enteric bacteria. Karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng hypotension, oliguria, tachycardia, tachypnea at lagnat. Ang pagkabigo sa sirkulasyon ay sanhi ng nagkakalat na pinsala sa mga selula at tisyu, pati na rin ang pagwawalang-kilos ng dugo sa microcirculatory bed.

Etiology at epidemiology. Ang septic shock ay maaaring sanhi ng mga mikroorganismo na positibo sa gramo, pangunahin ang staphylococci, pneumococci at streptococci, ngunit mas madalas itong bubuo sa bacteremia bilang resulta ng impeksyon sa mga pathogen na gramo-negatibo. Kabilang dito ang Escherichia coli, Klebsiella, iba pang Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa at Serratia. Kabilang din sa isang mahalagang sanhi ng septic shock ang bacteremia dahil sa impeksyon ng meningococci o gram-negative anaerobic bacteroids. Sa bacteremia na dulot ng gram-negative na mga pathogen, ang shock syndrome ay hindi sanhi ng pagtagos ng bakterya sa daluyan ng dugo bilang tulad, ito ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng microbial toxins. Ang pinaka-pinag-aralan sa mga lason na ito ay kasalukuyang endotoxin, na isang sangkap ng likas na lipopolysaccharide ng bacterial wall.

Ang Gram-negative bacteremia at septic shock ay pangunahing nabubuo sa mga pasyenteng naospital, kadalasan laban sa background ng isang pinagbabatayan na sakit, kung saan ang pagtagos ng mga nakakahawang ahente sa dugo ay nabanggit. Kabilang sa mga predisposing factor ang diabetes mellitus, cirrhosis, leukemia, lymphoma o advanced carcinoma, antineoplastic chemotherapeutic agents at immunosuppressants, pati na rin ang iba't ibang surgical procedure at impeksyon ng urinary, biliary tract at gastrointestinal tract. Kasama sa mga espesyal na grupo ang mga bagong silang, mga buntis na kababaihan at mga matatanda na may mga sakit sa ihi bilang resulta ng patolohiya ng prostate. Ang insidente ng sepsis dahil sa Gram-negative bacteremia ay tumataas at ngayon ay iniulat na 12 sa bawat 1000 na naospital na pasyente sa ilang malalaking urban na ospital. Kasabay ng mga salik na ito, ang malawakang paggamit ng mga antibiotics, glucocorticoids, intravenous catheters, humidifiers at iba pang kagamitan sa ospital, pati na rin ang pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyenteng may malalang sakit, ay nakakatulong sa pagtaas ng laki ng seryosong problemang ito (Mga Kabanata 84 at 85).

Pathogenesis, pathological anatomya ng tao at pisyolohiya. Karamihan sa mga bacteria na nagdudulot ng gram-negative sepsis ay mga karaniwang commensal ng gastrointestinal tract, kung saan maaari silang kumalat sa mga katabing tissue, halimbawa, sa peritonitis bilang resulta ng pagbubutas ng appendix, o maaaring lumipat mula sa perineum patungo sa urethra. o pantog. Ang Gram-negative bacteremia ay kadalasang nabubuo laban sa background ng isang lokal na pangunahing impeksiyon ng genitourinary at biliary tract, gastrointestinal tract o baga at mas madalas laban sa background ng impeksyon sa balat, buto at joints. Sa mga pasyenteng may paso at leukemia, kadalasan ang balat o baga ang entry point ng impeksyon. Sa maraming kaso, lalo na sa mga pasyenteng may nakakapanghinang sakit, cirrhosis at cancer, hindi posibleng matukoy ang pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon. Kung ang bacteremia ay nagdudulot ng metastatic na pinsala sa malalayong lugar ng katawan, pagkatapos ay nabuo ang mga klasikong abscess sa kanila. Gayunpaman, mas madalas, ang mga resulta ng autopsy sa gram-negative sepsis ay nagpapahiwatig ng pangunahing pokus ng impeksyon at target na pinsala sa organ, katulad ng: edema, pagdurugo at pagbuo ng mga hyaline membrane sa baga, tubular o cortical necrosis ng mga bato, focal necrosis ng myocardium, mababaw na ulceration ng gastrointestinal mucosa tract, mga clots ng dugo sa mga capillary ng maraming organo.

Mga pangunahing mekanismo ng pathophysiology. Ang septic shock ay bubuo bilang isang resulta ng epekto ng mga produktong bacterial sa mga lamad ng cell at mga bahagi ng coagulation ng dugo at mga sistema ng pandagdag, na humahantong sa pagtaas ng coagulation, pinsala sa cell at pagkagambala sa daloy ng dugo, lalo na ang microcirculation. Ang pang-eksperimentong ebidensya mula sa pangangasiwa ng bacterial at endotoxin ay nagmumungkahi na marami sa mga reaksyong ito ay nagsisimula nang sabay-sabay; Karamihan sa mga modernong ideya tungkol sa pathophysiology ng septic shock ay batay sa mga resulta ng pag-aaral ng impluwensya ng bacterial endotoxin at ang nakakalason na bahagi nito, lipid A.

Ang endotoxin at iba pang mga produktong bacterial ay nagpapagana ng cell membrane phospholipases, na humahantong sa pagpapalabas ng arachidonic acid at pinasisigla ang synthesis at pagpapalabas ng mga leukotrienes, protaglandin at thromboxanes. Ang mga cell na naglalaman ng Phospholipase A2 (hal., neutrophils, monocytes, platelets) ay gumagawa din ng platelet-activating factor (PAF). Ang mga nagpapaalab na mediator na ito ay may malaking epekto sa tono ng vasomotor, maliit na pagkamatagusin ng daluyan, at pagsasama-sama ng mga leukocytes at platelet. Halimbawa, ang thromboxane A 2 at prostaglandin F 2 a ay nagdudulot ng kapansin-pansing pagsikip ng mga pulmonary vessel, ang leukotrienes C4 at D4 ay nagpapataas ng permeability ng maliliit na vessel, at ang leukotriene B4 at PAF ay nagtataguyod ng pagsasama-sama at pag-activate ng neutrophils. Bagaman ang magkasalungat na pagkilos at pakikipag-ugnayan ng mga sangkap na ito ay isang napakakomplikadong proseso, ang kanilang pinagsama-samang epekto sa pagbuo ng pagkabigla ay lumilitaw na medyo makabuluhan (Kabanata 68, "Prostaglandin at Eicosanoids").

Ina-activate ng mga microorganism ang classical complement pathway, at ang endotoxin ay ina-activate ang alternative pathway; Bukod dito, ang parehong mga landas ay humahantong sa pagbuo ng C3a at C5a, na nakakaapekto sa pagsasama-sama ng mga leukocytes at platelet at vascular tone. Ang complement activation, leukotriene formation, at direktang epekto ng endotoxin sa neutrophils ay nagdudulot ng akumulasyon ng mga nagpapaalab na selulang ito sa baga, naglalabas ng kanilang mga enzyme at gumagawa ng mga nakakalason na acid radical na pumipinsala sa pulmonary endothelium at nagdudulot ng acute respiratory distress syndrome. Ang pag-activate ng sistema ng coagulation ay humahantong sa pagbuo ng thrombin at pagbuo ng mga clots ng dugo sa microvasculature ng maraming mga tisyu.

Ang gram-negative bacteria o endotoxin ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng mga catecholamines at glucocorticoids mula sa adrenal glands, histamine mula sa mga mast cell at serotonin mula sa mga platelet. Ang pagtatago ng mga opioid sa central nervous system, pagbuo ng bradykinin mula sa kininogen, at produksyon ng vasoactive arachidonate ay nangyayari nang sabay-sabay sa maraming mga cell. Ang tachycardia, hypotension at pagbuo ng circulatory collapse ay resulta ng pinagsamang epekto ng mga sangkap. Ang kanilang mga inhibitor at antagonist ay ginagamit sa klinikal upang baguhin ang kurso ng septic shock. Kinikilala na ngayon na ang pag-iniksyon ng glucocorticosteroids bago ang pangangasiwa ng endotoxin sa mga eksperimentong hayop ay nagbibigay ng proteksiyon na epekto, na pinaniniwalaang nauugnay sa pagharang sa pagpapalabas ng arachidonic acid mula sa mga lamad ng cell. Kung ang endotoxin ay unang pinangangasiwaan, ang epekto pagkatapos ng glucocorticoid injection ay hindi gaanong binibigkas. Ang pagtatago ng mga opioid, i.e. b-endorphins at enkephalins, ay maaaring maglaro ng isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng shock. Ang ilang mga pang-eksperimentong resulta ay nagmumungkahi na ang naloxone, isang opiate antagonist, ay makabuluhang nagpapahusay sa paggana ng ng cardio-vascular system.

Ang septic shock ay sinamahan ng pagkasira ng cell at pagkamatay bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa endotoxin at iba pang mga produkto ng bacterial na pinagmulan, hindi direktang pagkakalantad sa mga endogenous mediator, at tissue anoxia. Ang vascular endothelium ay lalong madaling kapitan sa mga epektong ito; Ang pang-eksperimentong data ay nagpapahiwatig ng nagkakalat na pinsala, vacuolization at desquamation ng mga cell na ito. Ang anoxia at ang pagpapalabas ng mga hormone (hal., catecholamines, glucagon, insulin, glucocorticoids) ay nagdudulot ng matalim na pagbabago sa mga kondisyon ng metabolismo ng tissue mula sa aerobic hanggang anaerobic na pagbabago at metabolismo ng taba, catabolism ng protina, hypoglycemia, lactic acidosis. Marami sa mga klinikal na kahihinatnan ng septic shock ay dahil sa mga metabolic na pagbabagong ito.

Mga karamdaman sa hemodynamic. Sa maagang yugto ng pag-unlad ng shock, ang dugo ay naipon sa capillary bed, at ang mga protina ng plasma ay tumagas sa interstitial fluid. Ito naman ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa epektibong dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagbaba sa cardiac output, pati na rin ang systemic arterial hypotension. Kasunod nito, ang aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas, ang mga daluyan ng dugo ay humihigpit at piling binabawasan ang daloy ng dugo sa mga sisidlan, mga panloob na organo at balat. Kung magpapatuloy ang hindi sapat na perfusion ng mga mahahalagang organo, magaganap ang metabolic acidosis at malubhang pinsala sa solid organ, at ang pagkabigla ay hindi na maibabalik. Sa mga tao, ang mga bato at baga ay lalong sensitibo sa endotoxin; sa kasong ito, ang oliguria at tachypnea, at sa ilang mga kaso, ang pulmonary edema, ay unang nabuo. Sa pangkalahatan, sa mga unang yugto ng pagkabigla, ang puso at utak ay nasira sa mas mababang lawak, kaya ang pagpalya ng puso at pagkawala ng malay ay huli at kadalasang mga terminal na pagpapakita ng shock syndrome. Mayroon ding pang-eksperimentong katibayan na pagkatapos ng pagpapakilala ng mga live na gramo-negatibong bakterya sa paligid ng capillary bed ng mga sensitibong organ, ang makabuluhang arteriovascular shunting ng dugo ay nangyayari. Pinapataas nito ang tissue anoxia. Sa ilang mga kaso, ang mga nasirang cell ay lumilitaw na hindi magagamit ang magagamit na oxygen. Ang pangkalahatang resulta ng hindi sapat na tissue perfusion ay isang kapansin-pansing pagbaba sa arteriovenous (AV) oxygen difference at lactic acidemia.

Sa mga unang yugto ng septic shock, kadalasan ang unang bagay na dapat gawin ay palawakin ang mga daluyan ng dugo at dagdagan ang output ng puso, bawasan ang systemic vascular resistance at bawasan ang central venous pressure, at dagdagan ang dami ng stroke. Sa kabaligtaran, sa mga huling yugto, ang vasoconstriction na may pagtaas sa systemic resistance, pagbaba sa cardiac output, pagbaba sa central venous pressure, at pagbaba sa stroke volume ay nangingibabaw. Kapag sinusuri ang malalaking grupo ng mga pasyente na may septic shock, natukoy ang ilang uri ng mga abnormalidad sa klinikal at laboratoryo: 1) hindi nagbabago na output ng puso, dami ng dugo, rate ng sirkulasyon, hindi nagbabago o nadagdagan ang central venous pressure, hindi nagbabago o tumaas na mga halaga ng pH, nabawasan ang peripheral vascular resistance; ang balat ay mainit at tuyo; sa kabila ng hypotension, oliguria at lactic acidemia, ang pagbabala ay karaniwang kanais-nais; pinaniniwalaan na ang pagkabigla sa kasong ito ay sanhi ng pag-shunting ng dugo sa pamamagitan ng arteriovenous anastomoses, na humahantong sa kapansanan sa perfusion ng mga mahahalagang organo; 2) mababang dami ng dugo at central venous pressure, mataas na hematocrit, nadagdagan ang peripheral vascular resistance, mababang cardiac output, hypotension, oliguria na may katamtamang pagtaas sa mga antas ng lactate ng dugo at hindi nagbabago o bahagyang tumaas na pH; posible na bago ang pag-unlad ng bacteremia, ang mga pasyente na ito ay nagkaroon ng ilang hypovolemia, at ang kanilang pagbabala ay lubos na kanais-nais sa kondisyon na ang intravascular na dami ng dugo ay naibalik, paggamot na may naaangkop na antibiotics, pag-aalis o pagpapatuyo ng mga septic lesyon at ang pangangasiwa ng mga vasoactive na gamot; 3) hindi nagbabago ang dami ng dugo, mataas na central venous pressure, hindi nagbabago o mataas na cardiac output, nabawasan ang peripheral vascular resistance laban sa background ng malubhang metabolic acidosis, oliguria, at napakataas na antas ng lactate ng dugo, na nagpapahiwatig ng hindi sapat na perfusion ng tissue o hindi sapat na pag-aalsa ng oxygen; sa kabila ng katotohanan na ang mga kamay at paa ng mga pasyenteng ito ay mainit at tuyo, ang pagbabala sa mga kasong ito ay hindi kanais-nais; 4) mababang dami ng dugo, central venous pressure at cardiac output, malubhang decompensated metabolic acidosis at lactic acidemia; ang mga kamay at paa ng mga pasyenteng ito ay malamig sa hawakan at cyanotic. Ang pagbabala sa mga kasong ito ay lubhang hindi kanais-nais.

Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng iba't ibang yugto ng septic shock: mula sa hyperventilation, respiratory alkalosis, vasodilation ng nadagdagan o hindi nabagong cardiac output sa maagang yugto hanggang sa pagbaba ng perfusion na may binibigkas na lactic acidemia at metabolic acidosis, mababang cardiac output, pati na rin ang bahagyang pagkakaiba ng AV oxygen sa ang hindi maibabalik na huling yugto ng pagkabigla. Bukod dito, sa ilang mga pasyente ang ugnayan sa pagitan ng kinalabasan ng shock at hemodynamic disturbances ay maliit.

Mga komplikasyon. Mga karamdaman ng mga proseso ng coagulation. Karamihan sa mga pasyente na may septic shock ay may kakulangan ng isang bilang ng mga kadahilanan ng coagulation dahil sa kanilang pagtaas ng pagkonsumo. Ang sindrom na ito ay tinatawag na disseminated intravascular coagulation (DIC). Ang pathogenesis nito ay binubuo ng pag-activate ng intrinsic coagulation system sa pamamagitan ng factor XII (Hageman factor), na sinusundan ng deposition ng fibrin-adhesive platelets sa capillary thrombi na nabuo bilang resulta ng pangkalahatang reaksyon ng Schwarzmann. Ang pagbuo ng mga masa ng platelet na nakadikit kasama ng fibrin ay tipikal ng DIC, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng mga kadahilanan II, V at VIII, isang pagbawas sa dami ng fibrinogen at platelet. Maaaring magkaroon ng katamtamang fibrinolysis sa paglitaw ng mga produkto ng cleavage. Ang mga abnormalidad ng coagulation na ito ay nangyayari sa iba't ibang antas sa karamihan ng mga pasyente na may septic shock, ngunit sa klinikal na paraan ay karaniwang walang pagdurugo, kahit na minsan ang mga pagdurugo ay nangyayari dahil sa thrombocytopenia o clotting factor deficiency. Ang isang mas malubhang kahihinatnan ng progresibong disseminated intravascular coagulation ay ang pagbuo ng capillary thrombi, lalo na sa mga baga. Kung walang mga palatandaan ng pagdurugo, ang coagulopathy ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot at kusang nalulutas habang ginagamot ang pagkabigla.

Pagkabigo sa paghinga. Ang pinakamahalagang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may pagkabigla ay kinabibilangan ng respiratory failure, lalo na pagkatapos ng pagwawasto ng mga hemodynamic disorder. Ang mga makabuluhang kadahilanan sa pag-unlad ng acute respiratory failure (ARF) ay ang pulmonary edema, hemorrhage, atelectasis, ang pagbuo ng hyaline membranes at ang pagbuo ng capillary thrombi. Ang matinding pulmonary edema ay maaaring magresulta mula sa isang markadong pagtaas sa capillary permeability. Maaari itong bumuo sa kawalan ng pagpalya ng puso. Ang pagkabigo sa paghinga ay maaaring mangyari at lumala kahit na matapos ang ibang mga problema ay nalutas. Ang antas ng pulmonary surfactant ay bumababa sa isang progresibong pagbaba sa respiratory function ng mga baga.

Pagkabigo sa bato. Nabubuo ang oliguria maagang yugto pagkabigla at marahil ay dahil sa pagbaba sa dami ng intravascular na dugo at hindi sapat na renal perfusion. Kung ang huli ay nananatiling hindi sapat, ang talamak na tubular necrosis ay bubuo. Minsan nangyayari ang cortical necrosis, katulad ng nangyayari sa pangkalahatan na Schwartzmann phenomenon.

Heart failure. Maraming mga pasyente na may septic shock ang nagkakaroon ng myocardial failure, kahit na wala silang sakit sa puso bago ang simula ng pagkabigla. Batay sa pang-eksperimentong data, pinaniniwalaan na ang pagpalya ng puso ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng isang sangkap na nabuo bilang isang resulta ng aktibidad ng lysosomal enzymes sa zone ng tissue ischemia. Ang sangkap na ito ay tinatawag na myocardial depression factor (FDM). Sa pag-andar, ang patolohiya ay nagpapakita ng sarili bilang kaliwang ventricular failure, bilang ebidensya ng pagtaas ng presyon sa kaliwang ventricle sa dulo ng diastole.

Mga paglabag sa mga pag-andar ng iba pang mga organo. Ang mga mababaw na ulcerations ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay madalas na napansin, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagdurugo, pati na rin ang dysfunction ng atay sa anyo ng hypoprothrombinemia, hypoalbuminemia at katamtamang jaundice.

Mga klinikal na pagpapakita at data ng laboratoryo. Ang Bacteremia dahil sa impeksyon sa mga gram-negative na pathogen ay karaniwang nagsisimula nang talamak sa panginginig, lagnat, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae at pagpapatirapa. Habang lumalaki ang pagkabigla, sila ay sinamahan ng tachycardia, tachypnea, hypotension, ang mga braso at binti ng pasyente ay nagiging malamig sa pagpindot at maputla, madalas na cyanotic, ang pasyente ay matamlay, at lumilitaw ang oliguria. Ang pagkabigla na dulot ng gram-negative na mga pathogen ay madaling masuri sa isang malinaw na klinikal na larawan, ngunit kung minsan ang mga klinikal na palatandaan ay maaaring malabo, lalo na sa mga matatanda, mga pasyenteng may kapansanan o mga bata. Ang hindi maipaliwanag na hypotension, pagtaas ng pagkalito at disorientation, o hyperventilation ay maaaring ang tanging palatandaan sa diagnosis ng septic shock. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng hypothermia, at ang kawalan ng lagnat ay kadalasang nagpapahirap sa pagkilala sa sakit. Ang jaundice na kung minsan ay lumilitaw ay nagpapahiwatig ng impeksyon sa biliary tract, intravascular hemolysis o nakakalason na hepatitis. Habang umuunlad ang shock, nagpapatuloy ang oliguria, at ang mga palatandaan ng cardiac at respiratory failure at coma ay nagsisimulang tumaas. Ang kamatayan ay kadalasang resulta ng pulmonary edema, secondary generalized anoxemia dahil sa respiratory failure, cardiac arrhythmia, disseminated intravascular coagulation na may hemorrhage, cerebral anoxia, o kumbinasyon ng mga salik na ito. .

Ang mga natuklasan sa laboratoryo ay lubhang nag-iiba at sa maraming mga kaso ay nakasalalay sa sanhi ng shock syndrome, pati na rin sa yugto ng pagkabigla. Ang hematocrit ay madalas na nakataas at, habang ang sirkulasyon ng dami ng dugo ay naibalik, ay nagiging mas mababa kaysa sa normal. Ang leukocytosis ay karaniwang sinusunod (ang bilang ng mga leukocytes ay 15-30 10 9 / l) na may pagbabago sa bilang ng puting dugo sa kaliwa. Gayunpaman, ang bilang ng mga leukocyte ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon, at ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng leukopenia. Ang bilang ng platelet ay karaniwang bumababa, at ang oras ng prothrombin at bahagyang oras ng thromboplastin ay maaaring mabago, na sumasalamin sa pagkonsumo ng mga clotting factor.

Walang mga partikular na pagbabago na naobserbahan sa ihi. Sa una, ang tiyak na density nito ay mataas; kung magpapatuloy ang oliguria, bubuo ang isosthenuria. Ang blood urea nitrogen (BUN) at mga antas ng creatinine ay tumaas at bumababa ang creatinine clearance.

Ang sabay-sabay na pagpapasiya ng ihi at plasma osmotic pressure ay maaaring gamitin upang makilala ang paparating na pagkabigo sa bato. Kung ang urine osmotic pressure ay lumampas sa 400 mOsmol, at ang urine-to-plasma osmotic pressure ratio ay lumampas sa 1.5, ang renal function ay napapanatili at ang oliguria ay malamang dahil sa pagbaba sa sirkulasyon ng dami ng dugo. Sa kabilang banda, ang osmotic pressure na mas mababa sa 400 mOsmol at ang urine-to-plasma pressure ratio na mas mababa sa 1.5 ay nagpapahiwatig ng renal failure. Kasabay nito, ang prerenal azotemia ay maaaring hatulan ng mga tagapagpahiwatig tulad ng antas ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mol/L, isang ratio ng ihi-sa-serum na creatinine na higit sa 40, o isang ratio ng urea nitrogen sa serum creatinine ng dugo na higit sa 20. Ang mga uri ng electrolyte disturbances ay malaki ang pagkakaiba-iba, gayunpaman, mayroong isang tendensya sa hyponatremia at hypochloremia. Ang mga antas ng serum potassium ay maaaring mataas, mababa, o nasa loob ng normal na hanay. Karaniwang mababa ang konsentrasyon ng bikarbonate, at tumataas ang antas ng lactate sa dugo. Ang mababang halaga ng pH ng atay at isang mataas na antas ng lactate sa loob nito ay kabilang sa mga pinaka-maaasahang palatandaan ng hindi sapat na tissue perfusion.

Sa simula ng endotoxin shock, ang respiratory alkalosis ay natutukoy, na ipinakita ng mababang pco2 at mataas na pH ng arterial blood, marahil bilang isang resulta ng progresibong anoxemia at ang pag-alis ng carbon dioxide laban sa background ng pulmonary hyperventilation, na naglalayong mabayaran ang lactic acidemia. Habang umuunlad ang pagkabigla, bubuo ang metabolic acidosis. Ang anoxemia ay madalas na binibigkas, na may p o2 sa ibaba 70 mm Hg. Art. Ang ECG ay karaniwang nagpapakita ng pagbaba sa segment ST, negatibong alon T at iba't ibang uri ng arrhythmias, na maaaring magresulta sa isang maling pagsusuri ng myocardial infarction.

Bago simulan ang paggamot sa mga pasyente na may septic shock, ang mga pathogen ay napansin sa mga kultura ng dugo, ngunit ang bacteremia ay maaaring hindi pare-pareho. at ang mga resulta ng kultura ng dugo ay maaaring negatibo sa ilang mga kaso. Bukod dito, ang mga resulta ng mga pag-aaral sa bacteriological ay maaaring masira, dahil maraming mga pasyente ang namamahala na kumuha ng mga antimicrobial na gamot sa oras ng pagsusuri. Ang mga negatibong resulta ay hindi nagbubukod ng diagnosis ng septic shock. Ang mga resulta ng kultura ng materyal mula sa pangunahing lugar ng impeksyon ay maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis, ngunit maaari silang masira ng impluwensya ng nakaraang chemotherapy. Ang kakayahan ng endotoxin na mag-coagulate ng dugo ng horseshoe crab Limulus ay kumakatawan sa batayan ng isang pagsubok para sa endotoxemia, gayunpaman hindi ito magagamit para sa malawakang paggamit at samakatuwid ay may limitadong klinikal na paggamit.

Diagnosis. Kung ang pasyente ay may panginginig, lagnat, at isang malinaw na pokus ng impeksyon ay natukoy, ang septic shock ay hindi mahirap makilala. Gayunpaman, wala sa mga palatandaang ito ang maaaring naroroon. Sa mga matatandang tao at lalo na sa mga mahinang pasyente, ang impeksiyon ay maaaring hindi sinamahan ng isang lagnat na estado. Sa isang pasyente na walang radiological na pagbabago sa mga baga, ngunit nalilito at disoriented dahil sa hyperventilation, ang sanhi nito ay hindi malinaw, dapat isipin ng isa ang septic shock. Kadalasan ito ay nalilito sa mga sakit tulad ng pulmonary embolism, myocardial infarction, cardiac tamponade, aortic dissection, at "tahimik" na pagdurugo.

Daloy. Ang batayan ng makatwirang paggamot para sa sepathic shock ay maingat na pagsubaybay sa pasyente. Ang patuloy na pagtatala ng klinikal na data ay lubhang kapaki-pakinabang. Sa gilid ng kama ng pasyente, lalong mahalaga na subaybayan ang apat na pangunahing tagapagpahiwatig:

1. Ang estado ng pulmonary blood flow (at mas mabuti ang left ventricular function) ay sinusubaybayan gamit ang Swan-Ganz catheter. Ang presyon sa mga pulmonary vessel ay higit sa 15-18 cm ng tubig. Art. nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos. Kung ang isang Swan-Ganz catheter ay hindi magagamit, ang central venous pressure (CVP) ay dapat sukatin. Ang pagpasok ng isang catheter sa malalaking ugat o sa kanang atrium ay nagbibigay-daan sa isa na makakuha ng tumpak na data sa kaugnayan sa pagitan ng kondisyon ng kanang ventricle at ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, na ginagawang posible na ayusin ang dami ng iniksyon na likido. Ang central venous pressure ay higit sa 12-14 mmH2O. Art. ay nagpapahiwatig ng ilang panganib sa patuloy na pagbibigay ng mga likido at ang panganib na magkaroon ng biglaang pulmonary edema. Napakahalaga na matiyak na ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng catheter ay libre at ang catheter ay wala sa kanang ventricle. Ang bawat pasyente na may septic shock ay dapat na may inilagay na Swan-Ganz o CVP catheter.

2. Ang presyon ng pulso ay nagpapahintulot sa iyo na tantyahin ang dami ng stroke ng puso.

3. Ang pagsisikip ng mga daluyan ng balat ay nagpapahiwatig ng peripheral vascular resistance, bagaman hindi ito ganap na nagpapakita ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga bato, utak o bituka.

4. Ang oras-oras na pagsukat ng dami ng ihi na pinalabas ay nagpapahintulot sa iyo na subaybayan ang antas ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at ang antas ng kanilang perfusion. Ito ay karaniwang nangangailangan ng pagpasok ng isang indwelling urinary catheter.

Ang mga nakalistang tagapagpahiwatig ay sapat na ganap na sumasalamin sa kalagayan ng mga pasyente na may septic shock at nagbibigay-daan para sa makatwirang paggamot. Mga resulta ng hindi direktang pagsukat presyon ng dugo huwag pahintulutan na tumpak na matukoy ang estado ng hemodynamics, dahil sa kasong ito ang perfusion ng mga mahahalagang organo ay maaaring sapat sa mga pasyente na may hypotension; sa kabaligtaran, ang ilang mga pasyente na ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon ay maaaring magkaroon ng pagwawalang-kilos ng dugo at hindi sapat na daloy ng dugo sa mga daluyan ng mga panloob na organo. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang direktang pagsukat ng presyon ng dugo, ngunit hindi kinakailangan sa pagsasanay. Kung maaari, ang mga pasyenteng ito ay dapat tratuhin sa mga intensive care unit sa mga ospital kung saan ang mga laboratoryo ay may kagamitan upang matukoy ang arterial blood pH, blood gas composition, lactate levels, pati na rin ang renal function at blood electrolyte levels.

Paggamot. Pagpapanatili ng function ng paghinga. Sa maraming mga pasyente na may septic shock, ang sungay ng arterial blood ay kapansin-pansing nabawasan. Kaugnay nito, mahalaga para sa kanila sa simula pa lamang na matiyak ang libreng paghinga at suplay ng oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter, mask o tracheostomy. Ang bentilasyon ay ibinibigay na sa mga unang yugto ng pagkabigla upang maiwasan ang pagbuo ng acidosis at hypoxia.

Pagpapanumbalik ng dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtuon sa mga tagapagpahiwatig ng CVP o presyon sa mga daluyan ng baga, kinakailangan upang maibalik ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng pagbibigay ng dugo (para sa anemia), plasma o iba pang mga colloidal na solusyon. Para sa layuning ito, mas mainam na gumamit ng human serum albumin, pati na rin ang naaangkop na mga solusyon ng electrolytes, lalo na ang dextrose sa isotonic sodium chloride solution at bikarbonate (ang huli ay may kalamangan sa lactate sa paggamot ng isang pasyente na may acidosis). Sa karamihan ng mga kaso, ang bikarbonate ay ibinibigay upang dalhin ang pH ng dugo sa humigit-kumulang 7.2-7.3, ngunit hindi mas mataas. Ang dami ng likido na kinakailangan para sa paggamot ay maaaring makabuluhang lumampas sa normal na dami ng dugo at umabot sa 8-12 litro sa loob lamang ng ilang oras. Maaaring kailanganin ang malalaking halaga ng likido kahit na sa mga kaso kung saan ang index ng puso ay nasa loob ng normal na hanay. Sa mga kaso ng hypotension, ang oliguria ay hindi isang kontraindikasyon sa patuloy na intensive fluid administration. Upang maiwasan ang pulmonary edema sa mga kaso kung saan ang central venous pressure ay umabot sa humigit-kumulang 10-12 cm ng tubig. Art., At ang presyon sa pulmonary artery ay 16-18 cm ng tubig. Art., Ang furosemide ay dapat ibigay upang madagdagan ang diuresis.

Paggamot sa antibiotics. Bago simulan ang paggamot, dapat gawin ang mga kultura ng dugo at mga kaugnay na likido at exudate. Ang mga gamot ay dapat ibigay sa intravenously, at ipinapayong gumamit ng bactericidal antibiotics. Kapag nakuha na ang mga resulta ng mga blood culture at sensitivity test, isa sa mga naaangkop na antibiotic na inirerekomenda para sa mga partikular na impeksyon, na sinuri sa Kabanata 1, ay dapat na inireseta. 88. Sa kawalan ng data sa pathogen, ang paunang therapy ay dapat na batay sa prinsipyo ng pagpili ng isang gamot na may pinakamataas na malawak na saklaw aksyon at epektibo laban sa impeksyon ng pinaka-malamang na pathogen. Ang pagsusuri ng klinikal na data ay maaaring maging malaking tulong sa paunang pagpili ng mga antimicrobial agent. Halimbawa, kung ang isang kabataang babae ay may dysuria, panginginig, pananakit sa gilid ng tiyan, at septic shock, kung gayon ang kanyang bacteremia ay malamang na sanhi ng Escherichia coli. Sa isang pasyente na may mga paso, ang sanhi ng gram-negative na sepsis ay malamang na Pseudomonas aeruginosa bacteria. Sa panahon ng mga epidemya ng trangkaso, dapat piliin ang mga gamot batay sa epekto nito sa Staphylococcus aureus, dahil madalas itong nagdudulot ng matinding bacterial superinfections at pneumonia.

Kung ang etiology ng septic shock ay hindi naitatag, ang paggamot na may gentamicin (o tobramycin) at cephalosporin o penicillinase-resistant penicillin na paghahanda ay dapat na inireseta nang sabay-sabay; Maraming doktor ang nagdaragdag ng carbenicillin sa mga gamot na ito. Dahil sa nakakalason na epekto sa vestibular na bahagi ng VIII na pares ng cranial nerves, ang gentamicin, tombramycin at iba pang aminoglycosides ay dapat na inireseta nang may pag-iingat sa mga pasyente na may oliguria. Kung pinaghihinalaang impeksyon ng bacteroides, maaaring idagdag ang chloramphenicol (chloramphenicol), 7-chlorlincomycin (clindamycin), o carbenicillin sa mga gamot na ito. Ang pagkakaroon ng natanggap na mga resulta ng kultura, ang mga kinakailangang pagbabago ay ginawa sa paggamot.

Interbensyon sa kirurhiko. Maraming mga pasyente na may septic shock ay may mga abscesses, infarcts o nekrosis ng bituka, pamamaga ng gallbladder, impeksyon sa matris, pyonephrosis o iba pang focal inflammatory process na nangangailangan ng surgical drainage o pagtanggal. Bilang isang patakaran, upang matagumpay na gamutin ang isang pasyente na may pagkabigla, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko, kahit na sa mga kaso kung saan ang kanyang kondisyon ay labis na malubha. Ang operasyon ay hindi dapat ipagpaliban upang patatagin ang kanyang kalagayan, dahil sa mga kasong ito ay patuloy itong lumalala hanggang sa maalis o maubos ang septic focus.

Vasoactive na gamot. Karaniwan, ang septic shock ay sinamahan ng pinakamataas na pagpapasigla ng mga alpha-adrenergic receptor, kaya ang mga ahente ng pressor na kumikilos sa pamamagitan ng pagpapasigla sa kanila (norepinephrine, levarterinol, at metaraminol) ay karaniwang hindi ipinahiwatig. Para sa septic shock, dalawang grupo ng mga gamot ang napatunayang epektibo: beta-receptor stimulants (lalo na isoproterenol at dopamine) at alpha-receptor blockers (phenoxybenzamine at phentolamine).

Ang dopamine hydrochloride ay malawakang ginagamit upang gamutin ang mga pasyente na may pagkabigla. Hindi tulad ng ibang mga vasoactive agent, pinapataas nito ang daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration, sodium excretion, at urine output. Ang epekto ay sinusunod kapag ang mababang dosis ng gamot ay pinangangasiwaan (1-2 mcg/kg bawat 1 min). Sa isang dosis na 2-10 mcg/(kg min) pinasisigla nito ang mga beta receptor ng kalamnan ng puso na may kasunod na pagtaas ng cardiac output, ngunit nang hindi tumataas ang rate ng puso o presyon ng dugo, sa isang dosis na 10-20 mcg/(kg min) bahagyang pinasisigla nito ang mga alpha receptor, na sinusundan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa isang dosis na higit sa 20 mcg/(kg min), ang pagpapasigla ng mga alpha receptor ay nagiging nangingibabaw, habang ang epekto ng vasoconstrictor ay maaaring neutralisahin ang dopaminergic effect sa mga sisidlan ng mga bato at iba pang mga panloob na organo. Ang paggamot ay dapat magsimula sa isang dosis na 2-5 mcg/(kg min) na may karagdagang pagtaas hanggang sa tumaas ang paglabas ng ihi at maging normal ang presyon ng dugo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang isang dosis na 20 mcg/(kg min) o mas mababa ay epektibo. Kasama sa mga masamang reaksyon ang ectopic arrhythmias, pagduduwal at pagsusuka, at kung minsan ay tachycardia. Karaniwang na-level out ang mga ito kapag nabawasan ang dosis ng gamot.

Pinipigilan ng Isoproterenol ang spasm ng arterial at venous vessels sa microvasculature sa pamamagitan ng direktang vasodilator effect. Kasama nito, mayroon itong direktang inotropic na epekto sa puso. Ang cardiac output ay nadaragdagan sa pamamagitan ng pagpapasigla sa myocardium at pagbabawas ng cardiac workload bilang resulta ng pagbaba ng peripheral vascular resistance. Sa karaniwan, para sa isang may sapat na gulang, ang dosis ng isoproterenol ay 2-8 mcg/min. Kapag pinangangasiwaan, ang ventricular arrhythmias ay maaaring mangyari, at sa mga kaso kung saan ang pangangasiwa ng likido ay hindi tumutugma sa antas ng pagbawas ng vasospasm, ang mga palatandaan ng pagkabigla ay maaaring tumaas.

Ang Phenoxybenzamine, isang adrenolytic agent, ay nakakaapekto sa central venous pressure sa pamamagitan ng pagbabawas ng vascular resistance at pagtaas ng kahusayan ng daloy ng dugo. Kaya, nagiging sanhi ito ng muling pamimigay ng dugo. Ang pag-agos nito mula sa mga baga ay tumataas, ang pulmonary edema ay bumababa at ang gas exchange ay tumataas, ang central venous pressure at natitirang diastolic pressure sa kaliwang ventricle ay bumababa, ang cardiac output ay tumataas, at ang pagsisikip ng peripheral venous vessels ay bumababa. Inirerekomenda ang gamot na ibigay sa intravenously sa isang dosis na 0.2-2 mg/kg. Ang mga maliliit na dosis ay maaaring ibigay sa isang stream, at malalaking dosis sa loob ng 40-60 minuto. Kasabay nito, ang mga likido ay dapat ibigay upang mabayaran ang pagtaas ng kapasidad ng mga venous vessel, kung hindi man ay tataas ang shock. Ang Phenoxybenzamine (hindi inaprubahan ng Food and Drug Administration para sa layuning ito sa oras ng paglalathala) ay hindi magagamit para sa klinikal na paggamit, at ang karanasan sa phentolamine ay hindi sapat upang irekomenda ito para sa malawakang klinikal na paggamit.

Paggamot na may diuretics at cardiac glycosides. Napakahalaga na mapanatili ang output ng ihi upang maiwasan ang nekrosis ng mga tubule ng bato. Kapag naibalik na ang dami ng sirkulasyon ng dugo, dapat magreseta ng diuretic, mas mabuti ang furosemide, upang ang dami ng oras-oras na ihi na inilalabas ay lumampas sa 30-40 ml/h. Ang mga pasyente na nananatiling hypotensive sa kabila ng mataas na central venous pressure o pulmonary vascular pressure ay maaaring makinabang mula sa digoxin, ngunit dapat ibigay nang may pag-iingat dahil sa madalas na pagbabago sa acid-base balance, hyperkalemia, at renal dysfunction sa septic shock.

Glucocorticoids. Maraming pang-eksperimentong data ang sumusuporta sa mga gamot na corticosteroid para sa mga pagpapakita ng endotoxemia at septic shock. Lumilitaw na pinoprotektahan ng mga steroid ang mga lamad ng cell mula sa pinsalang dulot ng mga endotoxin, pinipigilan ang pagbabago ng arachidonic acid sa mga vasoactive derivatives nito, at binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet at ang paglabas ng mga enzyme mula sa mga leukocytes papunta sa extracellular space. Iminumungkahi ng ilang pag-aaral na ang mga steroid ay maaari ring direktang bawasan ang peripheral vascular resistance. Dahil sa pagiging kumplikado ng klinikal na larawan sa mga pasyente na may endotoxic shock, medyo mahirap patunayan ang walang pasubali na pagiging epektibo ng mga steroid na gamot. Ang ilang kinokontrol na pag-aaral ay nagpakita ng pagiging epektibo ng methylprednisolone (30 mg/kg) o dexamethasone (3 mg/kg) kapag ibinigay sa unang tanda ng pagkabigla. Sa kaso ng isang napakaseryosong kondisyon ng pasyente, ang gamot ay muling pinangangasiwaan sa parehong dosis pagkatapos ng 4 na oras Ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito at ang karanasan ng mga espesyalista sa maraming mga sentro ay nagpapahiwatig ng pabor sa maagang pangangasiwa ng malalaking dosis ng mga steroid. medyo maikling panahon (24-48 oras). Sa mga huling yugto ng septic shock, malamang na hindi epektibo ang mga steroid. Ang pangmatagalang paggamot sa kanila ay nauugnay sa mga malubhang problema, tulad ng hyperglycemia, pagdurugo ng gastrointestinal, atbp., at samakatuwid ang kanilang paggamit ay dapat na iwasan.

Iba pang mga paggamot. Para sa pagdurugo, dapat isalin ang buong dugo, sariwang frozen na plasma, cryoprecipitate, o masa ng platelet, depende sa sanhi ng disorder ng pagdurugo. Ang Naloxone, mga inhibitor ng prostaglandin synthesis, at prostacyclin ay nasa yugto ng eksperimentong pag-aaral. Ang paggamit ng heparin para sa disseminated intravascular coagulation ay nananatiling kontrobersyal at kontrobersyal. Ang paggamot sa mga pasyente na may bacteremia dahil sa gram-negative na mga pathogen na may hyperbaric oxygen therapy ay walang anumang mga tiyak na resulta.

Prognosis at pag-iwas sa sakit. Ang paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot na ito ay nagsisiguro ng hindi bababa sa pansamantalang kaligtasan para sa karamihan ng mga pasyente. Ang pagiging epektibo nito ay napatunayan sa pamamagitan ng: .1) pagwawasto ng mga function ng utak at pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon; 2) pagbabawas ng kalubhaan ng peripheral cyanosis; 3) pag-init ng balat ng mga kamay at paa; 4) dami ng ihi 40-50 ml/h; 5) nadagdagan ang presyon ng pulso; 6) normalisasyon ng central venous pressure at presyon sa pulmonary artery; 7) pagtaas ng presyon ng dugo.

Gayunpaman, ang pangwakas na kinalabasan ay nakasalalay sa maraming iba pang mga kadahilanan. Una, mula sa posibilidad na maalis ang pinagmulan ng impeksiyon sa pamamagitan ng operasyon o paggamit ng antibiotics. Ang pagbabala para sa mga impeksyon sa ihi, septic abortion, abdominal abscesses, gastrointestinal o biliary fistula, pati na rin ang subcutaneous o anorectal abscesses ay mas kanais-nais kaysa sa mga pangunahing sugat na naisalokal sa balat o baga. Gayunpaman, sa panahon ng malawak na operasyon sa mga organo ng tiyan, na isinasagawa para sa mga kadahilanang nagliligtas ng buhay. patotoo, siya ay palaging napakaseryoso. Pangalawa, ang kinalabasan ay nakasalalay sa nakaraang pagkakalantad sa pathogen. Sa mga pasyente na may talamak na impeksyon sa ihi, ang bacteremia ay bihirang kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigla na dulot ng gram-negative na mga pathogens, marahil dahil nagkakaroon sila ng tolerance sa bacterial endotoxin. Pangatlo, mahalaga ang pinagbabatayan ng sakit. Kung ang isang pasyente na may lymphoma o leukemia ay nagkakaroon ng septic shock sa panahon ng hindi mapigilang paglala ng hematologic disease, bihira silang mabuhay; sa kabaligtaran, kapag ang hematologic remission ay nakamit, mayroong isang mas malaking posibilidad ng matagumpay na paggamot ng shock. Sa mga pasyente na may dati nang sakit sa puso at diabetes mellitus, ang pagbabala para sa septic shock ay medyo hindi kanais-nais. Ikaapat, ang metabolic status ay mahalaga. Ang mga malubhang anyo ng metabolic acidosis at lactic acidemia, anuman ang katayuan ng puso, ay nauugnay sa isang mahinang pagbabala. Ikalima, ang kakulangan sa baga, sa kabila ng normalisasyon ng mga parameter ng hemodynamic, ay puno din ng isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Ang kabuuang dami ng namamatay para sa septic shock ay nananatili sa 50%, gayunpaman, habang ang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay bumubuti at ang kanyang paggamot ay mas nakabatay sa physiologically, ang pagbabala ay magiging mas paborable.

Ang hindi kasiya-siyang resulta ng paggamot para sa septic shock ay hindi dahil sa kakulangan ng mabisang antibiotic o vasoactive na gamot. Malinaw, ang pangunahing balakid sa matagumpay na paggamot ay ang pagkaantala sa pagsisimula ng naaangkop na paggamot. Ang septic shock ay kadalasang nakikilala nang huli at napakadalas pagkatapos mangyari ang mga hindi maibabalik na pagbabago. Dahil 70% ng mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng septic shock ay naospital bago sila magpakita ng mga senyales ng pagkabigla, mahalagang masusing subaybayan ang kanilang kalagayan, gamutin ang mga impeksyon nang masigla at maaga, at magsagawa ng mga naaangkop na pamamaraan ng operasyon bago magkaroon ng mga komplikasyon. Ito ay lalong mahalaga upang maiwasan ang impeksyon ng venous at urinary catheters, na maaaring maging entry point para sa gram-negative pathogens na nagdudulot ng sepsis, at alisin ang mga catheter na ito sa lahat ng pasyente sa lalong madaling panahon sa unang pagkakataon. Mayroong paunang katibayan na ang maagang paggamot para sa septic shock ay nagreresulta sa isang mas kanais-nais na pagbabala. Sa wakas, ang proteksiyon na epekto ng antiserum sa mga eksperimentong hayop ay maaaring gamitin sa paggamot ng tao.

Ang Sepsis, bilang pangunahing problemang medikal ngayon, ay patuloy na isa sa mga nangungunang sanhi ng dami ng namamatay, sa kabila ng iba't ibang pagtuklas sa pathogenesis ng sakit na ito at ang paggamit ng mga bagong prinsipyo ng paggamot. Ang isang matinding komplikasyon ng sepsis ay septic shock.

Ang septic shock ay isang kumplikadong proseso ng pathophysiological na nagmumula bilang isang resulta ng pagkilos ng isang matinding kadahilanan na nauugnay sa pambihirang tagumpay ng mga pathogen o kanilang mga lason sa daloy ng dugo, na, kasama ang pinsala sa mga tisyu at organo, ay nagdudulot ng labis na hindi sapat na pag-igting ng mga hindi tiyak na mekanismo ng pagbagay. at sinamahan ng hypoxia, tissue hypoperfusion, at malalim na metabolic disorder.

Ang ilang kilalang mga tagapamagitan ng pinsala sa endothelial na kasangkot sa mga reaksyon ng septic ay:

• tumor necrotizing factor (TNF);
• interleukins (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• platelet activating factor (PAF);
• leukotrienes (B4, C4, D4, E4);
• thromboxane A2;
• prostaglandin (E2, E12);
• prostacyclin;
• interferon gamma.

Kasama ang nabanggit na mga tagapamagitan ng pinsala sa endothelial, maraming iba pang mga endogenous at exogenous mediator ang kasangkot sa pathogenesis ng sepsis at septic shock, na nagiging mga bahagi ng nagpapasiklab na tugon.

Mga potensyal na tagapamagitan ng septic inflammatory response:

• endotoxin;
• exotoxin, bahagi ng cell wall ng isang gram-negative na bacterium;
• pandagdag, mga produkto ng metabolismo ng arachidonic acid;
• polymorphonuclear leukocytes, monocytes, macrophage, platelet;
• histamine, mga molekula ng pagdirikit ng cell;
• coagulation cascade, fibrinolytic system;
• nakakalason na mga metabolite ng oxygen at iba pang mga libreng radikal;
• kallikrein-kinin system, catecholamines, stress hormones.

Sa pathogenesis ng septic shock, ang pinakamahalagang link ay microcirculation disorders. Ang mga ito ay sanhi hindi lamang ng vasoconstriction, kundi pati na rin ng isang makabuluhang pagkasira sa pinagsama-samang estado ng dugo na may paglabag sa mga rheological na katangian nito at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation (DIC) syndrome o thrombohemorrhagic syndrome. Ang septic shock ay humahantong sa mga karamdaman ng lahat ng metabolic system. Ang metabolismo ng karbohidrat, protina at taba ay naaabala, at ang paggamit ng mga normal na pinagkukunan ng enerhiya - glucose at fatty acids - ay mahigpit na pinipigilan. Sa kasong ito, ang binibigkas na catabolism ng protina ng kalamnan ay nangyayari. Sa pangkalahatan, ang metabolismo ay lumilipat sa anaerobic pathway.

Kaya, ang pathogenesis ng septic shock ay batay sa malalim at progresibong mga karamdaman ng regulasyon ng humoral, metabolismo, hemodynamics at transportasyon ng oxygen. Ang pagkakaugnay ng mga karamdamang ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang mabisyo na bilog na may kumpletong pag-ubos ng mga kakayahan ng katawan na umaangkop. Ang pagpigil sa pag-unlad ng mabisyo na bilog na ito ay ang pangunahing layunin ng masinsinang pangangalaga ng mga pasyenteng may septic shock.

Klinikal na larawan septic shock

Ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga mahahalagang organo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakapinsalang kadahilanan ng septic shock ay bumubuo ng isang dynamic na proseso ng pathological, ang mga klinikal na palatandaan na kung saan ay ipinahayag sa anyo ng mga dysfunctions ng central nervous system, pulmonary gas exchange, peripheral at central circulation, at kasunod nito sa anyo ng pinsala sa organ.

Ang pambihirang tagumpay ng impeksyon mula sa pinagmulan ng pamamaga o ang pagpasok ng endotoxin sa daluyan ng dugo ay nagpapalitaw sa pangunahing mekanismo ng septic shock, kung saan ang pyrogenic na epekto ng impeksiyon at, higit sa lahat, ang endotoxin ay ipinahayag. Ang hyperthermia sa itaas 38-39 °C at nanginginig na panginginig ay mga pangunahing palatandaan sa diagnosis ng septic shock. Kadalasan, unti-unting progresibong lagnat ng abalang o hindi regular na uri, na umaabot sa matinding mga halaga at hindi karaniwan para sa isang naibigay na edad (40-41 ° C sa mga matatandang pasyente), pati na rin ang polypnea at katamtamang mga karamdaman sa sirkulasyon, pangunahin ang tachycardia (mas mataas ang rate ng puso. kaysa sa 90 bawat minuto), ay itinuturing na isang reaksyon para sa trauma at operasyon. Minsan ang gayong mga sintomas ay nagsisilbing batayan para sa pagsusuri ng lokal na impeksiyon. Gayunpaman, ang yugtong ito ng septic shock ay tinatawag na "warm normotension" at kadalasang hindi natukoy. Kapag nag-aaral ng sentral na hemodynamics, ang isang hyperdynamic na rehimen ng sirkulasyon ng dugo ay tinutukoy (CI higit sa 5 l / min / m2) nang walang kapansanan sa transportasyon ng oxygen (RTC 800 ml / min / m2 o higit pa), na tipikal para sa maagang yugto ng septic shock.

Habang umuusad ang proseso, ang klinikal na yugtong ito ng septic shock ay pinapalitan ng isang yugto ng "warm hypotension," na kung saan ay nailalarawan sa pinakamataas na pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig, at mga pagbabago sa estado ng pag-iisip ng pasyente (excitement, pagkabalisa, hindi naaangkop na pag-uugali, at kung minsan ay psychosis). Kapag sinusuri ang pasyente, ang balat ay mainit, tuyo, hyperemic o pink. Ang mga karamdaman sa paghinga ay ipinahayag bilang hyperventilation, na kasunod ay humahantong sa respiratory alkalosis at pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Mayroong tachycardia hanggang sa 120 beats bawat minuto o higit pa, na sinamahan ng mahusay na pagpuno ng pulso at hypotension (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Kadalasan, ang mga pagbabago sa hemodynamic at respiratory ay pinagsama sa mga natatanging kaguluhan sa paggana ng digestive tract: dyspeptic disorder, sakit (lalo na sa itaas na tiyan), pagtatae, na maaaring ipaliwanag ng mga kakaibang metabolismo ng serotonin, mga paunang pagbabago sa daloy ng dugo sa ang lugar ng mga sisidlan ng celiac at pag-activate ng mga sentral na mekanismo ng pagduduwal at pagsusuka. Sa yugtong ito ng septic shock, mayroong pagbaba sa diuresis, kung minsan ay umaabot sa antas ng oliguria (output ng ihi na mas mababa sa 25 ml/h).

Ang klinikal na larawan ng huling yugto ng septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan ng kamalayan, malubhang karamdaman ng palitan ng pulmonary gas, peripheral at central circulatory failure, patolohiya ng organ na may mga palatandaan ng pagkabigo sa atay at bato. Ang mga panlabas na pagpapakita ng yugtong ito ng septic shock ay tinatawag na "cold hypotension." Kapag sinusuri ang pasyente, ang atensyon ay iginuhit sa isang pagdidilim ng kamalayan, hanggang sa pag-unlad ng isang pagkawala ng malay; maputlang balat; acrocyanosis, kung minsan ay makabuluhan; Oligoanuria. Ang matinding tachypnea (higit sa 40 na paghinga bawat minuto) ay pinagsama sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na hindi bumababa kahit na may oxygen therapy; Ang paglanghap ay kadalasang kinabibilangan ng mga accessory na kalamnan.

Ang mga panginginig at hyperthermia ay pinapalitan ng pagbaba ng temperatura ng katawan, kadalasang may kritikal na pagbaba nito sa mga subnormal na numero. Ang temperatura ng balat ng distal extremities, kahit sa pagpindot, ay makabuluhang mas mababa kaysa sa normal. Ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay sinamahan ng isang natatanging vegetative reaction sa anyo ng mabibigat na pawis. Ang malamig, maputlang cyanotic, basang mga kamay at paa ay isa sa mga pathognomonic na sintomas ng hindi kanais-nais na kurso ng isang pangkalahatang impeksiyon. Kasabay nito, ang mga kamag-anak na palatandaan ng pagbawas sa venous return ay ipinahayag sa anyo ng desolation ng peripheral venous subcutaneous network. Madalas, 130-160 bawat minuto, mahina ang pagpuno, kung minsan ay arrhythmic, ang pulso ay pinagsama sa isang kritikal na pagbaba sa systemic na presyon ng dugo, madalas na may maliit na pulse amplitude.

Ang pinakamaaga at pinakamalinaw na senyales ng pagkasira ng organ ay ang progresibong renal dysfunction na may matinding sintomas tulad ng azotemia at pagtaas ng oligoanuria (diuresis na mas mababa sa 10 ml/h).

Ang mga sugat ng gastrointestinal tract ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng pabago-bagong bituka na sagabal at pagdurugo ng gastrointestinal, na maaaring mangingibabaw sa klinikal na larawan ng septic shock kahit na sa mga kaso kung saan hindi ito mula sa peritoneal na pinagmulan. Ang pinsala sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng jaundice at hyperbilirubinemia.

Karaniwang tinatanggap na ang supply ng oxygen sa katawan ay sapat kapag ang konsentrasyon ng hemoglobin ay >100 g/l, SaO 2 > 90% at SI>2.2 l/min/m2. Gayunpaman, sa mga pasyente na may binibigkas na muling pamamahagi ng peripheral blood flow at peripheral shunting, ang supply ng oxygen, kahit na may mga tagapagpahiwatig na ito, ay maaaring hindi sapat, na nagreresulta sa hypoxia na may mataas na utang ng oxygen, na katangian ng hypodynamic na yugto ng septic shock. Ang mataas na pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu kasama ang mababang transportasyon ng huli ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan, habang ang pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen kasama ang pagtaas ng transportasyon nito ay isang palatandaan na kanais-nais para sa halos lahat ng uri ng pagkabigla.

Karamihan sa mga clinician ay naniniwala na ang pangunahing layunin ng diagnostic na pamantayan para sa sepsis ay mga pagbabago sa peripheral blood at metabolic disorder.

Karamihan mga pagbabago sa katangian dugo: leukocytosis (12 x 10 9 / l) na may neutrophilic shift, isang matalim na "rejuvenation" ng leukocyte formula at nakakalason na granularity ng mga leukocytes. Kasabay nito, dapat tandaan ng isa ang nonspecificity ng mga karamdaman ng ilang mga peripheral blood parameters, ang kanilang pagtitiwala sa circulatory homeostasis, ang patuloy na pagbabago ng klinikal na larawan ng sakit at ang impluwensya ng mga therapeutic factor. Karaniwang tinatanggap na ang mga pamantayan sa layunin ng katangian para sa septic shock ay maaaring leukocytosis na may pagtaas sa leukocyte index ng pagkalasing (LII>10) at thrombocytopenia. Minsan ang dynamics ng reaksyon ng leukocyte ay may isang wave-like character: ang paunang leukocytosis ay pinalitan ng leukopenia, kasabay ng mga mental at dyspeptic disorder, ang hitsura ng polypnea, at pagkatapos ay ang isang mabilis na pagtaas ng leukocytosis ay sinusunod muli. Ngunit kahit na sa mga kasong ito, ang halaga ng LII ay unti-unting tumataas. Ang tagapagpahiwatig na ito ay kinakalkula gamit ang formula [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

kung saan ang C - segmented neutrophils, P - band neutrophils, Yu - young, Mi - myelocytes, Pl - plasma cells, Mo - monocytes. Li - lymphocytes, E - eosinophils.

Ang normal na halaga ng index ay nagbabago sa paligid ng 1. Ang pagtaas ng LII sa 4-9 ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang bacterial component ng endogenous intoxication, habang ang isang katamtamang pagtaas sa index sa 2-3 ay nagpapahiwatig ng isang limitasyon ng nakakahawang proseso o nangingibabaw na pagkasira ng tissue. Ang leukopenia na may mataas na LII ay palaging isang nakababahala na sintomas ng septic shock.

Sa huling yugto ng septic shock na may pag-aaral ng hematological Bilang isang patakaran, ang katamtamang anemia (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytosis hanggang 40 × 10 9 / l at mas mataas na may pinakamataas na pagtaas sa LII hanggang 20 o higit pa ay napansin. Minsan ang bilang ng mga eosinophils ay tumataas, na binabawasan ang LII, sa kabila ng isang malinaw na pagbabago sa leukocyte formula patungo sa mga hindi pa nabubuong anyo ng neutrophils. Ang Leukopenia na may kawalan ng neutrophilic shift ay maaaring maobserbahan. Kapag tinatasa ang reaksyon ng leukocyte, kinakailangang bigyang-pansin ang pagbaba sa ganap na konsentrasyon ng mga lymphocytes, na maaaring 10 beses o higit pa sa ibaba ng normal na halaga.

Kabilang sa mga data ng karaniwang pagsubaybay sa laboratoryo, ang mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng metabolic homeostasis ay nararapat pansin. Ang pinakakaraniwang diagnosis ng mga metabolic disorder ay batay sa pagsubaybay sa mga pagbabago sa CBS, mga gas ng dugo at pagtatasa ng konsentrasyon ng lactate sa dugo. Bilang isang patakaran, ang kalikasan at anyo ng mga karamdaman sa CBS, pati na rin ang antas ng lactate, ay nakasalalay sa kalubhaan at yugto ng pag-unlad ng pagkabigla. Mayroong isang medyo binibigkas na ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng lactate at endotoxin sa dugo, lalo na sa septic shock.

Kapag sinusuri ang dugo CBS sa mga unang yugto ng septic shock, ang bayad o subcompensated metabolic acidosis ay madalas na tinutukoy laban sa background ng hypocapnia at mataas na lebel lactate, ang konsentrasyon nito ay umabot sa 1.5-2 mmol/l o higit pa. Sa maagang yugto ng septicemia, ang pansamantalang respiratory alkalosis ay pinaka-katangian. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng metabolic alkalosis. Sa mga huling yugto ng pag-unlad ng septic shock, ang metabolic acidosis ay nagiging uncompensated at, dahil sa kakulangan sa base, madalas na lumampas sa 10 mmol / l. Ang antas ng lactate acidemia ay umabot sa 3-4 mmol/l o higit pa at isang criterion para sa reversibility ng septic shock. Bilang isang patakaran, ang isang makabuluhang pagbaba sa PaO 2, SaO 2 at, dahil dito, ang pagbaba sa kapasidad ng oxygen ng dugo ay natutukoy. Dapat itong bigyang-diin na ang kalubhaan ng acidosis ay higit na nauugnay sa pagbabala.

Sa pagsusuri at paggamot ng septic shock, nagiging higit at higit na kinakailangan upang dynamic na matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng sentral na hemodynamics (MOS, SV, SI, OPSS, atbp.) at transportasyon ng oxygen (a-V - pagkakaiba sa oxygen, CaO 2, PaO 2 , SaO 2), na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri at matukoy ang yugto ng pagkabigla at mga compensatory reserves ng katawan. Ang SI kasama ng iba pang mga kadahilanan na nagpapakilala sa mga katangian ng transportasyon ng oxygen sa katawan at metabolismo ng tisyu ay nagsisilbing pamantayan hindi lamang para sa pagiging epektibo ng supply ng oxygen, kundi pati na rin para sa gabay sa pagbabala ng septic shock at pagpili ng pangunahing direksyon ng intensive therapy. para sa mga karamdaman sa sirkulasyon na may panlabas na magkaparehong mga pagpapakita ng prosesong ito ng pathological - hypotension at mababang rate ng diuresis.

Maliban sa functional na pananaliksik, kasama sa diagnosis ang pagtukoy etiological na kadahilanan- pagkilala sa pathogen at pag-aaral ng pagiging sensitibo nito sa mga gamot na antibacterial. Pag-uugali pagsusuri sa bacteriological dugo, ihi, exudate ng sugat, atbp. Ang mga biological test ay ginagamit upang suriin ang kalubhaan ng endotoxemia. Ang mga klinika ay nag-diagnose ng immune deficiency batay sa mga pangkalahatang pagsusuri: T- at B-lymphocytes, blast transformation, antas ng mga immunoglobulin sa serum ng dugo.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa septic shock:

• ang pagkakaroon ng hyperthermia (temperatura ng katawan >38-39 °C) at panginginig. Sa mga matatandang pasyente, ang paradoxical hypothermia (temperatura ng katawan<36 °С);
• neuropsychiatric disorder (disorientation, euphoria, agitation, stupor);
• hyper- o hypodynamic circulatory disorder syndrome. Mga klinikal na pagpapakita: tachycardia (rate ng puso = 100-120 bawat minuto), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mga karamdaman sa microcirculation (malamig, maputla, minsan bahagyang o matinding paninilaw ng balat);
• tachypnea at hypoxemia (rate ng puso>20 kada minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanuria, output ng ihi - mas mababa sa 30 ml/h (o ang pangangailangang gumamit ng diuretics upang mapanatili ang sapat na diuresis);
• pagsusuka, pagtatae;
• bilang ng leukocyte >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l o immature forms >10%, LII >9-10;
• antas ng lactate >2 mmol/l.

Tinutukoy ng ilang clinician ang isang triad ng mga sintomas na nagsisilbing prodrome ng septic shock: kaguluhan ng kamalayan (pagbabago sa pag-uugali at disorientasyon); hyperventilation, tinutukoy ng mata, at pagkakaroon ng isang pokus ng impeksiyon sa organismo.

SA mga nakaraang taon nahanap malawak na aplikasyon iskala ng pagmamarka para sa pagkabigo ng organ na nauugnay sa sepsis at pagkabigla (SOFA scale - Pagtatasa ng Organ Failure na may kaugnayan sa Sepsis) (Talahanayan 17.1). Ito ay pinaniniwalaan na ang sukat na ito, na pinagtibay ng European Society of Intensive Care, ay layunin, naa-access at madaling masuri ang dysfunction ng mga organo at sistema sa panahon ng pag-unlad at pag-unlad ng septic shock.

Talahanayan 17.1.

IskalaSOFA

Grade	Index	1	2	3	4
Oxygenation	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Coagulation	Mga platelet	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Atay	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Cardiovascular system	Hypotension o antas ng suporta sa inotropic	HARDIN<70 мм рт.ст.	Dopamine < 5 o dobuta-min (anumang dosis)	Dopamine >5* o adrenaline<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamine >15* o adrenaline >0.1* norepinephrine >0.1*
CNS	Glasgow Coma Scale score, sa mga puntos	13-14	10-12	6-9	<6
Mga bato	Creatinine, mg/dl, µmol/l. Posibleng oliguria	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3.5-4.9 (300-440) o<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) o<200 мл мочи/сут

Dosis ng cardiotonics sa mg bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat 1 min nang hindi bababa sa

Ang dysfunction ng bawat organ (system) ay tinasa nang hiwalay, dynamic, araw-araw, laban sa background ng intensive therapy.

Paggamot.

Ang pagiging kumplikado ng pathogenesis ng septic shock ay tumutukoy sa isang multicomponent na diskarte sa masinsinang therapy nito, dahil ang paggamot sa kabiguan ng isang organ lamang ay hindi makatotohanan. Sa pamamagitan lamang ng pinagsama-samang diskarte sa paggamot maaari kang umasa para sa kamag-anak na tagumpay.

Ang masinsinang paggamot ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing direksyon. Una sa mga tuntunin ng oras at kahalagahan - maaasahang pag-aalis ng pangunahing etiological factor o sakit na nagsimula at nagpapanatili ng proseso ng pathological. Kung hindi maalis ang pinagmulan ng impeksiyon, ang anumang modernong therapy ay hindi magiging epektibo. Pangalawa - Imposible ang paggamot ng septic shock nang walang pagwawasto ng mga karamdaman na karaniwan sa mga pinaka-kritikal na kondisyon: hemodynamics, gas exchange, hemorheological disorder, hemocoagulation, water-electrolyte shifts, metabolic insufficiency, atbp. pangatlo - direktang epekto sa pag-andar ng apektadong organ, hanggang sa pansamantalang prosthetics, ay dapat magsimula nang maaga, bago ang pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago.

Ang antibacterial therapy, immunocorrection at sapat na surgical treatment ng septic shock ay mahalaga sa paglaban sa impeksyon. Ang maagang paggamot na may mga antibiotic ay dapat na simulan bago ang kultura ay ihiwalay at matukoy. Ito ay partikular na kahalagahan sa mga pasyente na may nakompromisong kaligtasan sa sakit, kung saan ang pagkaantala sa paggamot ng higit sa 24 na oras ay maaaring magresulta sa isang hindi kanais-nais na resulta. Para sa septic shock, inirerekumenda ang agarang paggamit ng broad-spectrum parenteral antibiotics. Ang pagpili ng mga antibiotic ay karaniwang tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan: ang malamang na pathogen at ang pagiging sensitibo nito sa mga antibiotics; pinag-uugatang sakit; immune status ng pasyente at mga pharmacokinetics ng antibiotics. Bilang isang patakaran, ang isang kumbinasyon ng mga antibiotics ay ginagamit, na nagsisiguro sa kanilang mataas na aktibidad laban sa isang malawak na hanay ng mga microorganism bago malaman ang mga resulta ng microbiological testing. Ang mga kumbinasyon ng 3-4th generation cephalosporins (longacef, rocephin, atbp.) na may aminoglycosides (gentamicin o amikacin) ay kadalasang ginagamit. Ang dosis ng gentamicin para sa parenteral administration ay 5 mg/kg/araw, amikacin - 10-15 mg/kg body weight. Ang Longacef ay may mahabang kalahating buhay, kaya maaari itong magamit isang beses sa isang araw hanggang sa 4 g, Rocephin - hanggang 2 g isang beses sa isang araw. Ang mga antibiotic na may maikling kalahating buhay ay dapat na inireseta sa malalaking pang-araw-araw na dosis. Ang Claforan (150-200 mg/kg/araw), ceftazidime (hanggang 6 g/araw) at cephalosporin (160 mg/kg/araw) ay malawakang ginagamit. Kapag ginagamot ang mga pasyente na may septic focus sa loob ng cavity ng tiyan o pelvis, maaari kang gumamit ng kumbinasyon ng gentamicin at ampicillin (50 mg/kg bawat araw) o lincomycin. Kung pinaghihinalaang may impeksyon sa gramo, kadalasang ginagamit ang vancomycin (vancocin) hanggang 2 g/araw. Kapag tinutukoy ang pagiging sensitibo sa mga antibiotic, maaaring baguhin ang therapy. Sa mga kaso kung saan posible na makilala ang microflora, ang pagpili ng antimicrobial na gamot ay nagiging tapat. Posibleng gumamit ng monotherapy na may mga antibiotic na may makitid na spectrum ng pagkilos.

Sa ilang mga kaso, kasama ng mga antibiotic, ang makapangyarihang antiseptics ay maaaring isama sa antibacterial na kumbinasyon ng mga gamot: dioxidin hanggang 0.7 g/araw, metronidazole (Flagyl) hanggang 1.5 g/araw, solafur (Furagin) hanggang 0.3-0.5 g/ araw Ang ganitong mga kumbinasyon ay mas mainam na gamitin sa mga kaso kung saan mahirap umasa ng sapat na bisa mula sa mga karaniwang antibiotic, halimbawa, sa nakaraang pangmatagalang antibiotic therapy.

Ang isang mahalagang link sa paggamot ng septic shock ay ang paggamit ng mga gamot na nagpapahusay sa immune properties ng katawan. Ang mga pasyente ay binibigyan ng gamma globulin o polyglobulin, mga partikular na antitoxic serum (antistaphylococcal, antipseudomonas).

Ang malakas na intensive therapy ay hindi magtatagumpay maliban kung ang impeksiyon ay maalis sa pamamagitan ng operasyon. Ang emergency na operasyon ay maaaring maging mahalaga sa anumang yugto. Kinakailangan ang pagpapatuyo at pag-alis ng pinagmumulan ng pamamaga. Ang interbensyon sa kirurhiko ay dapat na mababa ang traumatiko, simple at sapat na maaasahan upang matiyak ang paunang at kasunod na pag-alis ng mga microorganism, lason at mga produkto ng pagkabulok ng tissue mula sa site. Kinakailangan na patuloy na subaybayan ang hitsura ng bagong metastatic foci at alisin ang mga ito.

Sa mga interes ng pinakamainam na pagwawasto ng homeostasis, ang clinician ay dapat sabay na magbigay ng pagwawasto ng iba't ibang mga pagbabago sa pathological. Ito ay pinaniniwalaan na para sa isang sapat na antas ng pagkonsumo ng oxygen ay kinakailangan upang mapanatili ang isang SI ng hindi bababa sa 4.5 l / min / m2, habang ang antas ng DO2 ay dapat na higit sa 550 ml / min / m2. Ang presyon ng perfusion ng tissue ay maaaring ituring na naibalik sa kondisyon na ang average na presyon ng dugo ay hindi bababa sa 80 mm Hg, at ang peripheral vascular resistance ay humigit-kumulang 1200 dynes s/(cm 5 m2). Kasabay nito, kinakailangan upang maiwasan ang labis na vasoconstriction, na hindi maiiwasang humahantong sa pagbaba ng perfusion ng tissue.

Ang pagsasagawa ng therapy na nagtutuwid ng hypotension at nagpapanatili ng sirkulasyon ng dugo ay napakahalaga sa septic shock, dahil ang mga circulatory disorder ay isa sa mga nangungunang sintomas ng shock. Ang unang lunas sa sitwasyong ito ay upang maibalik ang sapat na dami ng vascular. Sa simula ng therapy, ang likido ay maaaring ibigay sa intravenously sa rate na 7 ml/kg body weight sa loob ng 20-30 minuto. Ang pagpapabuti sa hemodynamics ay sinusunod habang ang normal na ventricular filling pressure at ang ibig sabihin ng presyon ng dugo ay naibalik. Kinakailangan na mag-transfuse ng mga colloidal solution, dahil mas epektibo nilang ibalik ang parehong volume at oncotic pressure.

Ang paggamit ng mga hypertonic solution ay walang alinlangan na interes, dahil mabilis nilang maibabalik ang dami ng plasma sa pamamagitan ng pagkuha nito mula sa interstitium. Ang pagpapanumbalik ng intravascular volume na may crystalloids lamang ay nangangailangan ng pagtaas ng pagbubuhos ng 2-3 beses. Kasabay nito, dahil sa porosity ng mga capillary, ang labis na hydration ng interstitial space ay nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang dugo ay isinasalin sa paraang mapanatili ang antas ng hemoglobin sa loob ng 100-120 g/l o hematocrit 30-35%. Ang kabuuang dami ng infusion therapy ay 30-45 ml/kg body weight, isinasaalang-alang ang clinical (SBP, CVP, diuresis) at mga parameter ng laboratoryo.

Ang sapat na muling pagdadagdag ng likido ay mahalaga sa pagpapabuti ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang tagapagpahiwatig na ito ay madaling mabago sa pamamagitan ng pag-optimize ng mga antas ng CO at hemoglobin. Kapag nagsasagawa ng infusion therapy, ang diuresis ay dapat na hindi bababa sa 50 ml / h. Kung, pagkatapos mapunan muli ang dami ng likido, ang presyon ay patuloy na nananatiling mababa, ang dopamine sa dosis na 10-15 mcg/kg/min o dobutamine sa dosis na 0.5-5 mcg/(kg-min) ay ginagamit upang mapataas ang CO. Kung nagpapatuloy ang hypotension, ang pagwawasto ay maaaring isagawa sa adrenaline sa isang dosis na 0.1-1 mcg/kg/min. Ang adrenergic vasopressor effect ng epinephrine ay maaaring kailanganin sa mga pasyente na may patuloy na hypotension sa dopamine o sa mga tumutugon lamang sa mataas na dosis. Dahil sa panganib ng pagkasira sa transportasyon at pagkonsumo ng oxygen, ang adrenaline ay maaaring pagsamahin sa mga vasodilator (nitroglycerin 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min). Ang mga makapangyarihang vasoconstrictor, tulad ng norepinephrine 1 hanggang 5 mcg/kg/min o dopamine na higit sa 20 mcg/kg/min, ay dapat gamitin upang gamutin ang matinding vasodilation na nakikita sa septic shock.

Ang mga vasoconstrictor ay maaaring magkaroon ng mga nakakapinsalang epekto at dapat gamitin upang maibalik ang peripheral vascular resistance sa mga normal na limitasyon na 1100-1200 dynes s/cm 5 m2 pagkatapos lamang i-optimize ang volume ng dami ng dugo. Ang digoxin, glucagon, calcium, calcium channel antagonists ay dapat gamitin nang mahigpit nang paisa-isa.

Ang respiratory therapy ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may septic shock. Pinapadali ng suporta sa paghinga ang pagkarga sa DO 2 system at binabawasan ang halaga ng oxygen sa paghinga. Ang palitan ng gas ay nagpapabuti sa mahusay na oxygenation ng dugo, kaya ang oxygen therapy, pagtiyak ng airway patency at pagpapabuti ng drainage function ng tracheobronchial tree ay palaging kinakailangan. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang PaOz sa isang antas ng hindi bababa sa 60 mm Hg, at hemoglobin saturation ng hindi bababa sa 90%. Ang pagpili ng paraan ng paggamot para sa acute respiratory failure sa septic shock ay depende sa antas ng kaguluhan ng gas exchange sa mga baga, ang mga mekanismo ng pag-unlad nito at mga palatandaan ng labis na pagkarga sa respiratory apparatus. Sa pag-unlad ng respiratory failure, ang paraan ng pagpili ay mekanikal na bentilasyon sa PEEP mode.

Ang partikular na atensyon sa paggamot ng septic shock ay ibinibigay sa pagpapabuti ng hemocirculation at pag-optimize ng microcirculation. Para sa layuning ito, ginagamit ang rheological infusion media (reopolyglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), pati na rin ang mga chimes, complamin, trental, atbp.

Maaaring itama ang metabolic acidosis kung ang pH ay mas mababa sa 7.2. gayunpaman, ang posisyong ito ay nananatiling kontrobersyal, dahil ang sodium bikarbonate ay maaaring magpalala ng acidosis (paglipat ng EDV sa kaliwa, ion asymmetry, atbp.).

Sa panahon ng intensive therapy, ang mga coagulation disorder ay dapat na alisin, dahil ang septic shock ay palaging sinamahan ng disseminated intravascular coagulation syndrome.

Ang pinaka-maaasahan na mga therapeutic na hakbang ay ang mga iyon

naglalayon sa panimulang, inisyal, mga kaskad ng septic shock. Maipapayo na gumamit ng mga antioxidant (tocopherol, ubiquinone) bilang mga tagapagtanggol ng pinsala sa mga istruktura ng cellular, at upang pigilan ang mga protease ng dugo - mga gamot na antienzyme (gordox - 300,000-500,000 units, contrical - 80,000-150,000 units, 01250,000 units, trasylol 0,000 units). Kinakailangan din na gumamit ng mga gamot na nagpapahina sa epekto ng mga humoral na kadahilanan ng septic shock - antihistamines (suprastin, tavegil) sa maximum na dosis.

Ang paggamit ng glucocorticoids sa septic shock ay isa sa mga kontrobersyal na isyu sa paggamot ng kondisyong ito. Maraming mga mananaliksik ang naniniwala na kinakailangan na magreseta ng malalaking dosis ng corticosteroids, ngunit isang beses lamang. Sa bawat kaso, kinakailangan ang isang indibidwal na diskarte, na isinasaalang-alang ang immunological status ng pasyente, ang yugto ng pagkabigla at ang kalubhaan ng kondisyon. Naniniwala kami na ang paggamit ng mga steroid na may mataas na potency at tagal ng pagkilos, na may hindi gaanong binibigkas na mga side effect, ay maaaring makatwiran. Kasama sa mga gamot na ito ang corticosteroids dexamethasone at betamethasone.

Sa mga kondisyon ng infusion therapy, kasama ang gawain ng pagpapanatili ng balanse ng tubig-electrolyte, ang mga isyu ng enerhiya at suplay ng plastik ay dapat malutas. Ang nutrisyon ng enerhiya ay dapat na hindi bababa sa 200-300 g ng glucose (na may insulin) bawat araw. Ang kabuuang calorie na nilalaman ng parenteral nutrition ay 40-50 kcal/kg body weight kada araw. Ang multicomponent parenteral nutrition ay maaaring simulan lamang pagkatapos na gumaling ang pasyente mula sa septic shock.

K. Martin et al. (1992) ay bumuo ng isang pamamaraan para sa hemodynamic correction sa septic shock, na nagbibigay ng epektibong therapy para sa circulatory at oxygen transport disorder at maaaring magamit sa pagsasanay.

Makatuwirang pagwawasto ng hemodynamics.

Ang mga sumusunod na pangunahing therapeutic na gawain ay dapat makumpleto sa loob ng 24-48 na oras.

kinakailangan:

• SI hindi bababa sa 4.5 l/(min-m 2);
• antas GAWIN 2 hindi bababa sa 500 ml/(min-m2);
• ang average na presyon ng dugo ay hindi bababa sa 80 mm Hg;
• OPSS sa loob ng 1100-1200 dyne-sDcm^m 2).

Kung maaari:

• antas ng pagkonsumo ng oxygen na hindi bababa sa 150 ml/(min-m2);
• diuresis na hindi bababa sa 0.7 ml/(kg/h).

Nangangailangan ito ng:

1) lagyang muli ang dami ng dugo sa mga normal na halaga, siguraduhin na ang Pa02 sa arterial blood ay hindi bababa sa 60 mm Hg, saturation ay hindi bababa sa 90%, at ang antas ng hemoglobin ay 100-120 g/l;

2) kung ang CI ay hindi bababa sa 4.5 l/(min-m2), maaari mong limitahan ang iyong sarili sa monotherapy na may norepinephrine sa isang dosis na 0.5-5 mcg/kg/min. Kung ang antas ng SI ay mas mababa sa 4.5 l/(min-m2), ang karagdagang dobutamine ay ibinibigay;

3) kung ang CI sa una ay mas mababa sa 4.5 l/(min-m2), kinakailangan na simulan ang paggamot na may dobutamine sa isang dosis na 0.5-5 mcg/(kg-min). Ang norepinephrine ay idinagdag kapag ang average na presyon ng dugo ay nananatiling mas mababa sa 80 mmHg;

4) sa mga nagdududa na sitwasyon, ipinapayong magsimula sa norepinephrine, at, kung kinakailangan, suplemento ng therapy na may dobutamine;

5) ang epinephrine, isoproterenol, o inodilator ay maaaring isama sa dobutamine upang makontrol ang mga antas ng CO; para itama ang BPSS, ang dopamin o adrenaline ay maaaring pagsamahin sa norepinephrine;

6) sa kaso ng oliguria, gumamit ng furosemide o maliit na dosis ng dopamine (1-3 mcg/kg-min);

7) bawat 4-6 na oras kinakailangan na subaybayan ang mga parameter ng transportasyon ng oxygen, pati na rin ayusin ang paggamot alinsunod sa mga pangwakas na layunin ng therapy;

8) ang pag-alis ng suporta sa vascular ay maaaring magsimula pagkatapos ng 24-36 na oras ng pagpapapanatag. Sa ilang mga kaso, maaaring tumagal ng ilang araw para sa kumpletong pag-withdraw ng mga vascular agent, lalo na ang norepinephrine. Sa mga unang araw, ang pasyente, bilang karagdagan sa pang-araw-araw na pangangailangan sa physiological, ay dapat tumanggap ng 1000-1500 ml ng likido bilang kabayaran para sa vasodilation na nangyayari pagkatapos ng paghinto ng mga α-agonist.

Kaya, ang septic shock ay isang medyo kumplikadong proseso ng pathophysiological na nangangailangan ng mental kaysa sa isang formulaic na diskarte sa parehong diagnosis at paggamot. Ang pagiging kumplikado at pagkakaugnay ng mga proseso ng pathological, ang iba't ibang mga tagapamagitan sa septic shock ay lumikha ng maraming mga problema sa pagpili ng sapat na therapy para sa mabigat na komplikasyon na ito ng maraming mga sakit.

Isinumite ni J. Gomez et al. (1995), namamatay sa septic shock. sa kabila ng rational intensive therapy, ito ay 40-80 %.

Ang paglitaw ng mga promising immunotherapy at diagnostic na pamamaraan ay nagbubukas ng mga bagong opsyon sa paggamot na nagpapabuti sa kinalabasan ng septic shock. Ang mga nakapagpapatibay na resulta ay nakuha gamit ang monoclonal antibodies sa endotoxin core at sa tumor necrosis factor.

Noong 2016, ang mga bagong kahulugan ng sepsis at septic shock. Dahil ang umiiral na data sa epidemiology, prognosis, at paggamot ay nauugnay sa mga kondisyong nasuri ayon sa mga dating ginamit na kahulugan, at dahil ang katumbas ng dating ginamit na terminong "severe sepsis" sa ilalim ng bagong nomenclature ay "sepsis," sa edisyong ito ng guideline ang mga konseptong ito. ay ginagamit sa parallel ( , ). Ang mga bagong kahulugan ay hindi kasama ang terminong "impeksyon" - sa ibaba ay ipinakita sa tradisyonal na kahulugan ng salita.

Talahanayan 18.8-1. Kahulugan at diagnostic na pamantayan para sa sepsis at septic shock

Mga kahulugan at pamantayan	Nakaraan (1991, 2001)	Iminungkahing Bago (2016)
	SIRS na nagreresulta mula sa impeksyon	nakamamatay na organ dysfunction sanhi ng dysregulation ng tugon ng katawan sa impeksiyon; ang tugon na ito ay nagreresulta sa pagkasira ng organ at tissue (naaayon sa nakaraang konsepto ng "severe sepsis")
malubhang sepsis	sepsis na nagdudulot ng pagkabigo o dysfunction ng mga organo (o mga organ system → tingnan sa ibaba); katumbas ng konsepto ng "sepsis" sa bagong nomenclature	ang katumbas ay "sepsis" tingnan sa itaas
pamantayan sa diagnostic para sa dysfunction ng organ	ginagamit upang masuri ang malubhang sepsis ()	ginagamit upang masuri ang sepsis - isang biglaang pagtaas sa marka ng SOFA ng ≥2 puntos ()a, sa pagkakaroon o hinala ng impeksyon
septic shock	isang anyo ng matinding sepsis na may talamak na circulatory failure na nailalarawan sa patuloy na hypotension (systolic blood pressure<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) sa kabila ng naaangkop na infusion therapy (na may pangangailangang gumamit ng mga vasopressor sa hinaharap)	sepsis, kung saan ang circulatory, cellular at metabolic abnormalities ay napakalubha na sila ay makabuluhang nagpapataas ng dami ng namamatay nasuri kung, sa kabila ng wastong fluid therapy, nagpapatuloy ang sumusunod: 1) hypotension na nangangailangan ng paggamit ng mga vasopressor upang mapanatili ang mean arterial pressure na ≥65 mmHg. Art., at 2) plasma lactate concentration >2 mmol/l (18 mg/dl)
scale na iminungkahi para sa maagang pagtuklas ng mga pasyente sa mas mataas na panganib ng kamatayan	hindi tinukoy, ang parehong pamantayan para sa CVS at organ dysfunction ay ginamit, pati na rin ang pinalawak na pamantayan para sa pag-diagnose ng sepsis na kasama ang mga ito ()	Mabilis na marka ng SOFA (qSOFA) - ≥2 na may mga sumusunod na sintomas: 1) may kapansanan sa kamalayan b 2) systolic na presyon ng dugo ≤100 mm Hg. Art. 3) bilis ng paghinga ≥22/min
pagtukoy sa kalubhaan ng nagpapasiklab na tugon	ginamit sa kahulugan ng sepsis - SIRS, ibig sabihin, ≥2 ng mga sumusunod na sintomas: 1) temperatura ng katawan>38 °C o<36 °C 2) tibok ng puso >90/minv 3) bilis ng paghinga >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) bilang ng leukocyte >12,000/µl o<4000/мкл, или >	hindi ipinapakita (naitatag na ang nagpapasiklab na tugon ay isa lamang at hindi ang pinakamahalagang bahagi ng tugon ng katawan sa impeksiyon; binibigyang-diin ang dysfunction ng organ, na nagmumungkahi na makabuluhang pinatataas nito ang panganib ng kamatayan)
a Sa mga pasyenteng walang talamak na organ dysfunction, ang SOFA score ay karaniwang 0. b resulta ng pagtatasa sa Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов c Maaaring wala sa mga pasyenteng kumukuha ng β-blockers. PaCO2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood, SIRS - systemic inflammatory response syndrome batay: Intensive Care Med. 2003; 29:530–538, gayundin ang JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Talahanayan 18.8-2. Tradisyonal na pamantayan sa diagnostic para sa dysfunctiona ng organ na nauugnay sa sepsis

1) tissue hypoperfusion na nauugnay sa sepsis o 2) dysfunction ng mga organ o organ system na dulot ng impeksyon, ibig sabihin, ≥1 s ng mga sumusunod na dysfunction: a) hypotension na sanhi ng sepsis b) konsentrasyon ng lactate >ULN c) diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 oras sa kabila ng naaangkop na fluid therapy d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176.8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34.2 µmol/l (2 mg/dl) e) bilang ng platelet<100 000/мкл g) coagulopathy (INR >1.5)

Isang dating iminungkahing pamantayan para sa pagsusuri ng malubhang sepsis. Ang FiO2 ay ang konsentrasyon ng oxygen sa inspiradong hangin, na ipinahayag bilang isang decimal fraction, ang ULN ay ang pinakamataas na limitasyon ng normal, ang PaO2 ay ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood.

Talahanayan 18.8-3. Sepsis-associated organ dysfunction score (SOFA)a

Organ o sistema	Resulta
sistema ng paghinga
PaO2/FiO2, mmHg Art. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
pamumuo ng dugo
bilang ng platelet, × 103/µl
atay
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
daluyan ng dugo sa katawan	SBP ≥70 mmHg.	HARDIN<70 мм рт.ст.	dobutamine (anumang dosis) o dopamine<5в	norepinephrine ≤0.1 o adrenaline ≤0.1, o dopamine 5.1–15v	norepinephrine>0.1 o adrenaline>0.1, o dopamine>15v
sistema ng nerbiyos
Glasgow Coma Scale
bato
creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresis, ml/araw		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
at ang calculator ay nasa Polish - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b sa panahon ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa mga dosis ng catecholamines na ibinigay sa mcg/kg/min at ginagamit para sa ≥1 oras FiO2 - konsentrasyon ng oxygen sa inspiradong hangin, na ipinahayag bilang isang decimal na bahagi, MAP - ibig sabihin ng arterial pressure, PaO2 - bahagyang presyon ng oxygen sa arterial na dugo batay: Intensive Care Med. 1996; 22:707–710

Ang impeksyon ay isang nagpapasiklab na tugon sa mga mikroorganismo sa mga tisyu, likido, o mga lukab ng katawan na karaniwang sterile.

Microbiologically nakumpirma na impeksyon- paghihiwalay ng mga pathogenic microorganism (o pagtukoy ng kanilang mga antigen o genetic material) mula sa mga likido ng katawan o mga tisyu na karaniwang sterile.

Klinikal na hinala ng impeksyon- pagkakaroon ng mga klinikal na sintomas na malakas na nagpapahiwatig ng impeksyon, hal. leukocytes sa systemic fluid ng katawan, na kung saan ay karaniwang sterile (maliban sa dugo), pagbubutas ng mga panloob na organo, radiography ay nagpapakita ng isang larawan ng pneumonia na may kumbinasyon na may purulent discharge mula sa respiratory tract, isang nahawaang sugat.

Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)- malubhang organ dysfunction sa panahon ng isang matinding sakit, na nagpapahiwatig ng imposibilidad ng pagpapanatili ng homeostasis nang walang therapeutic intervention.

Ang Bacteremia ay buhay na bakterya sa dugo. Viremia - ang mga virus ay may kakayahang magtitiklop sa dugo. Fungemia - live na fungi sa dugo (candidemia - live Candida fungi sa dugo).

Ang uri ng mga mikroorganismo ay hindi tumutukoy sa kurso ng sepsis, dahil ang mga mikrobyo ay hindi dapat naroroon sa dugo. Sa karamihan ng mga kaso, walang umiiral na mga sakit sa immune, bagama't ito ay mga kadahilanan ng panganib para sa sepsis.

Ang mga impeksyon at pamamaga na nagdudulot ng sepsis sa simula ay nakakaapekto sa iba't ibang mga organo, kabilang ang lukab ng tiyan (hal., peritonitis, cholangitis, acute pancreatitis), sistema ng ihi (pyelonephritis), respiratory tract (pneumonia), central nervous system (neuroinfections), pericardium, buto at kasukasuan. , balat at subcutaneous tissue (mga sugat dahil sa trauma, bedsores at post-operative wounds), reproductive system (kabilang ang mga impeksyon sa blastocyst). Ang pinagmulan ng impeksiyon ay madalas na nakatago (hal., ngipin at periodontal tissues, paranasal sinuses, tonsil, gallbladder, reproductive system, abscesses ng mga internal organs).

Mga kadahilanan ng panganib na Iatrogenic: vascular cannulas at catheters, bladder catheter, drainages, implanted prostheses at device, mechanical ventilation, parenteral nutrition, pagsasalin ng mga kontaminadong likido at mga produkto ng dugo, mga sugat at bedsores, immune disorder bilang resulta ng pharmacological treatment at radiation therapy, atbp.

Pathogenesis

Ang Sepsis ay isang abnormal na tugon ng katawan sa isang impeksiyon na kinasasangkutan ng mga bahagi ng microorganism at endotoxins, pati na rin ang mga tagapamagitan ng nagpapaalab na tugon na ginawa ng host body (cytokines, chemokines, eicosanoids, atbp., na responsable para sa SIRS) at mga sangkap na pumipinsala mga selula (halimbawa, mga libreng radikal na oxygen).

Ang septic shock (hypotension at tissue hypoperfusion) ay bunga ng isang nagpapasiklab na reaksyon na dulot ng mga nagpapaalab na tagapamagitan: hindi sapat na pagpuno ng vascular - kamag-anak (dilation ng mga daluyan ng dugo at nabawasan ang peripheral vascular resistance) at ganap (nadagdagan ang vascular permeability) hypovolemia, mas madalas - nabawasan ang myocardial contractility (kadalasan sa septic shock, ang cardiac output ay nadagdagan, sa kondisyon na ang mga sisidlan ay sapat na puno ng likido). Ang hypotension at hypoperfusion ay humantong sa pagbaba ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at ang kanilang hypoxia. Sa wakas, ang pagbaba sa paghahatid at pagkonsumo ng oxygen ay nagdaragdag ng anaerobic metabolism sa mga selula at humahantong sa lactic acidosis. Iba pang mga elemento ng septic shock: acute respiratory distress syndrome (ARDS), acute renal failure, disturbances of consciousness na dulot ng ischemia ng central nervous system at ang mga epekto ng inflammatory mediators, disorders ng digestive tract - paralytic intestinal obstruction dahil sa ischemia at pinsala. sa mucous membrane, na humahantong sa paggalaw ng bakterya mula sa lumen gastrointestinal tract papunta sa dugo (bacterial translocation) at pagdurugo (hemorrhagic gastropathy at stress ulcers →, ischemic colitis →), acute liver failure →, nabawasan ang adrenal reserve (relative adrenal). kakulangan).

CLINICAL PICTURE AT NATURAL NA KURSO

Sintomas ng sepsis → Kahulugan at. Ang iba pang mga sintomas ay depende sa mga organ na unang apektado. Kung ang pag-unlad ng impeksyon ay hindi tumigil sa mga unang yugto ng sepsis, pagkatapos ay ang mga sintomas ng dysfunction ng iba pang mga organo ay nagsisimulang lumitaw: ang respiratory system (acute respiratory failure - ARDS; →) ang cardiovascular system (hypotension, shock) at ang mga bato. (talamak na pinsala sa bato, sa una ay prerenal →), pati na rin ang mga hemostasis disorder (DIC →; sa una, bilang panuntunan, thrombocytopenia) at metabolic disorder (lactic acidosis). Kung hindi sinimulan ang epektibong paggamot, lumalala ang pagkabigla, nagkakaroon ng maraming organ failure, at namamatay.

Talahanayan 18.8-4. Pinalawak na pamantayan sa diagnostic at mga kahihinatnan ng sepsis

pagkakaroon ng impeksyon (nakumpirma o pinaghihinalaang) at ilan sa mga sumusunod na pamantayan

pangkalahatang mga tagapagpahiwatig – temperatura ng katawan >38 °C o<36 °C – tachycardia >90/min – tachypnea >30/min (o artipisyal na bentilasyon baga) - mga karamdaman sa katayuan sa pag-iisip – makabuluhang edema o positibong balanse ng likido (>20 ml/kg/araw) – hyperglycemia (>7.7 mmol/l), sa kawalan ng diabetes mellitus

nagpapaalab na tagapagpahiwatig – leukocytosis >12,000/μl o leukopenia (bilang ng mga puting selula ng dugo<4000/мкл) – pagkakaroon ng >10% na mga immature forms ng neutrophils – C-reactive na protina >2 standard deviations mula sa karaniwan – procalcitonin >2 deviations mula sa mean value

mga parameter ng hemodynamic at mga parameter ng tissue perfusion - pagbaba ng presyon ng dugo (systolic<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Art. sa mga taong may arterial hypertension) – serum lactate concentration > itaas na limitasyon mga pamantayan – pagpapabagal ng capillary refill

umuusbong at tumataas na mga sintomas ng organ dysfunction – hypoxemia (PaO2 / FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - talamak na oliguria (diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 oras, sa kabila ng sapat na fluid resuscitation) – pagtaas ng creatininemia ng >44.2 µmol/l (0.5 mg/dl) sa loob ng 48 oras - mga karamdaman sa hemostasis (bilang ng platelet<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 s) – konsentrasyon kabuuang bilirubin sa plasma ng dugo >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralitiko sagabal sa bituka(hindi naririnig ang peristalsis)

DIAGNOSTICS

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik

1. Pananaliksik sa laboratoryo: upang masuri ang antas ng organ dysfunction (arterial at venous blood gasometry, plasma lactate concentration [matukoy sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng malubhang sepsis], hemostasis studies, renal at liver function tests), pati na rin ang intensity nagpapasiklab na proseso(kumpletong bilang ng dugo, CRP o procalcitonin [PCT], ngayon ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa ESR; ang pagbaba sa PCT ay maaaring magmungkahi ng pagbawas sa tagal ng antibiotic therapy sa mga pasyenteng may diagnosed na impeksyon, at ang isang negatibong resulta ng PCT ay maaaring bigyang-katwiran ang desisyon na ihinto empirical antibiotic therapy sa mga pasyente kung saan pinaghihinalaan ang sepsis, ngunit hindi nakumpirma ang impeksyon sa kalaunan).

2. Microbiological na pag-aaral

1) dugo - ≥2 sample, kabilang ang ≥1 mula sa isang hiwalay na butas na ugat at isa mula sa bawat vascular catheter na ipinasok >48 oras; Ang lahat ng mga sample ay dapat na kultura upang makilala ang aerobic at anaerobic pathogens;

2) iba pa depende sa inaasahang etiology - materyal mula sa respiratory tract, ihi, atbp. mga biyolohikal na likido(hal., cerebrospinal fluid, pleural fluid), smears o paglabas ng sugat.

3. Pag-aaral ng imaging: radiography (lalo na sa mga baga), ultrasound at CT (lalo na sa cavity ng tiyan).

Pamantayan sa diagnostic

Ito ay ipinahiwatig upang magsagawa ng etiotropic at symptomatic therapy nang magkatulad. Ang pagbabala ay pangunahing nakasalalay sa agarang pagsisimula ng mga antibiotic at likido. Paunang algorithm ng mga aksyon (tinatawag na mga set ng gawain) → .

Talahanayan 18.8-5. T. n. "challenge pack" ayon sa Surviving Sepsis Campaign

Sa loob ng 3 oras: 1) matukoy ang konsentrasyon ng lactate sa dugo 2) kumuha ng sample ng dugo para sa kultura (bago gumamit ng antibiotics) 3) gumamit ng malawak na spectrum na antibiotic 4) mag-infuse ng 30 mL/kg crystalloid solution kung ang hypotension ay nangyayari o kung ang blood lactate concentration ay ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Sa loob ng 6 na oras: 5) gumamit ng mga vasoconstrictor (para sa hypotension na hindi tumutugon sa paunang fluid resuscitation) upang mapanatili ang mean arterial pressure (MAP) ≥65 mmHg. Art. 6) na may patuloy na arterial hypotension, sa kabila ng fluid resuscitation (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) pagtatasa ng mga mahahalagang pag-andar at layunin na pagsusuri ng mga sistema ng sirkulasyon at paghinga, na may pagtatasa ng capillary refill, pulso at kondisyon ng balat b) gumaganap ng 2 sa mga sumusunod na pag-aaral: CVP, Scv O2, bedside echocardiography ng circulatory system, dynamic na pagtatasa ng tugon sa fluid loading gamit ang lower limb elevation sa supine position, o paggamit ng trial infusion therapy 7) muling tukuyin ang konsentrasyon ng lactate kung ito ay unang tumaas.

CVP - central venous pressure, Scv O2 - oxygen saturation ng hemoglobin sa dugo mula sa superior vena cava

Etiotropic therapy

1. Antimicrobial therapy: paunang (empirical), sa lalong madaling panahon, iyon ay sa loob ng 1 oras (bawat oras ng pagkaantala ay nagpapataas ng dami ng namamatay), ngunit bago ito (maliban kung ito ay posible at hindi nagpapabagal sa paggamot ng higit sa 45 minuto), kinakailangan upang kolektahin ang naaangkop na materyal para sa microbiological testing (→ Diagnosis). Gumamit ng ≥1 malawak na spectrum IV antibiotic; isaalang-alang ang aktibidad laban sa pinaka-malamang na etiological na mga kadahilanan (bakterya, fungi, virus), pagtagos sa pinagmulan ng impeksiyon, pati na rin ang lokal na sensitivity ng mga microorganism. Sa kaso ng septic shock, sa paunang yugto inirerekumenda na gumamit ng ≥2 antibiotics mula sa iba't ibang grupo na aktibo laban sa pinaka-malamang na bacterial pathogens. Ang nakagawiang paggamit ng ≥2 na antibiotic mula sa iba't ibang grupo na nagta-target sa parehong pinaghihinalaang o kumpirmadong pathogen ay hindi inirerekomenda para sa sepsis o bacteremia na nauugnay sa neutropenia, o para sa malalang impeksyon na may bacteremia o sepsis nang walang shock. Bagaman sa mga sitwasyong ito ang paggamit ng pinagsamang antibiotic therapy ay hindi ibinubukod upang mapalawak ang spectrum ng antibacterial action (iyon ay, ang paggamit ng ≥2 antibiotics mula sa iba't ibang grupo na aktibo laban sa ≥2 na nakumpirma o pinaghihinalaang bakterya). Ang kumbinasyong antibiotic therapy (sa kahulugang ibinigay sa itaas, iyon ay, naglalayong sa isang pathogen) ay karaniwang ginagamit kapag ang impeksyon sa Pseudomonas o Acinetobacter ay pinaghihinalaang o nakumpirma (ang taktika na ito ay inirerekomenda lalo na para sa antibiotic-resistant strains), pati na rin sa pagkabigla. may S. pneumoniae bacteremia (sa ibang sitwasyon ay ginagamit ang β-lactam antibiotic na may macrolide). Ang kondisyon ng pasyente ay dapat na tasahin araw-araw para sa posibilidad na lumipat sa antibiotic therapy na may mas makitid na spectrum o monotherapy. Para sa septic shock, ang pagbabagong ito ay inirerekomenda sa loob ng ilang araw habang ang klinikal na pagpapabuti ay nakakamit at mga palatandaan ng paglutas ng impeksiyon; nalalapat ito sa kumbinasyon (pag-target sa parehong pathogen) na therapy, parehong empirical at partikular, depende sa sensitivity ng mga pathogen. Ang partikular na therapy (sa karamihan ng mga kaso monotherapy) batay sa antibiotic sensitivity ay dapat gamitin sa lalong madaling panahon. Kapag ang dosing, ang mga pharmacokinetic at pharmacodynamic na katangian ng mga gamot ay dapat isaalang-alang, halimbawa:

1) ang paggamit ng malalaking saturating doses - halimbawa. vancomycin;

2) dosing ng ilang mga gamot batay sa timbang ng katawan o serum concentrations - aminoglycosides at vancomycin;

3) pagsasaalang-alang ng isyu ng tuluy-tuloy o pangmatagalang IV na pangangasiwa ng mga gamot na ang pagkilos ay nakasalalay sa oras, kung saan ang kanilang konsentrasyon ay nasa itaas ng MIC - higit sa lahat β-lactam antibiotics;

4) pangangasiwa ng 1-r/d na gamot, ang epekto nito ay depende sa kanilang pinakamataas na konsentrasyon, at pagkakaroon ng malinaw na post-antibiotic effect - aminoglycosides;

5) mga katangian ng mga gamot sa mga pasyente na may sepsis o sa isang estado ng septic shock - halimbawa. Ang pagtaas sa dami ng pamamahagi ng hydrophilic antibiotics at glomerular filtration (renal clearance), na nangyayari lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa resuscitation na may mga solusyon, ay nagmumungkahi ng paggamit ng mas mataas na dosis. Tagal ng paggamot: karaniwang 7–10 araw (mas mahaba kung mabagal ang pagtugon sa paggamot, hindi ganap na maalis ang pinagmumulan ng impeksiyon, neutropenia → o iba pang immune disorder, ilang mikroorganismo, S. aureus bacteremia; maaaring kailanganin ang mas maikling kurso ng paggamot. sa ilang mga pasyente , lalo na sa mabilis na klinikal na pagpapabuti pagkatapos ng sanitasyon ng pinagmulan ng impeksiyon na matatagpuan sa lukab ng tiyan o nauugnay sa urosepsis, pati na rin sa hindi kumplikado [iyon ay, walang anatomical disorder] pyelonephritis). Ang papel na ginagampanan ng pagtukoy ng mga antas ng procalcitonin sa pagbabawas ng tagal ng antibiotic therapy →tingnan. mas mataas.

2. Pag-aalis ng pinagmulan ng impeksiyon- mga nahawaang tisyu o organo (hal. gallbladder, necrotic segment ng bituka), mga catheter (intravenous catheter, na maaaring pagmulan ng impeksyon, ay dapat na alisin kaagad pagkatapos ma-secure ang bagong vascular access), implanted prostheses at device; drainage ng abscesses, empyema at iba pang foci ng impeksiyon. Mas pinipili ang hindi gaanong invasive ngunit epektibong interbensyon (hal., kung maaari, pagsasagawa ng percutaneous kaysa sa surgical drainage ng abscesses). Sa kaso ng nahawaang pancreatic necrosis, inaasahang maaantala ang interbensyon sa kirurhiko.

Symptomatic na paggamot

Mandatory para sa sepsis (ayon sa nakaraang terminolohiya - malubhang sepsis) at septic shock.

1. Mga panimulang hakbang na anti-shock: mabilis na pagsisimula, lalo na ang IV na pangangasiwa ng mga solusyon → tingnan sa ibaba, pati na rin ang pagsusuri ng pagiging epektibo ay hindi bababa sa kasinghalaga ng mga taktika ayon sa mga indibidwal na algorithm at pagkamit ng mga target na parameter. Ang pinakamahalagang bagay, bilang karagdagan sa pagpapabuti ng pangkalahatang klinikal na kondisyon (at tulad ng mga simpleng parameter tulad ng rate ng puso, presyon ng dugo, oxygen saturation ng arterial hemoglobin, rate ng paghinga, temperatura ng katawan, diuresis), ay itinuturing na isang pagbaba (normalisasyon) ng mataas na konsentrasyon ng lactate sa mga pasyente na may hypoperfusion, at nakakamit din ng average na presyon ng arterial na ≥65 mm. rt. Art. para sa septic shock (kung ginagamit ang mga vasoconstrictor → tingnan sa ibaba). Noong nakaraan, inirerekomenda na makamit ang "normal" na central venous pressure (CVP; 8–12 mm Hg, ibig sabihin ng arterial pressure ≥65 mm Hg, spontaneous diuresis ≥0.5 ml/kg/h) sa loob ng unang 6 na oras mula sa simula ng paggamot at central venous hemoglobin oxygen saturation (superior vena cava, SvO2) ≥70% o mixed venous blood ≥65% Ang kasalukuyang mga alituntunin ng SSC ay hindi direktang nakalista sa lahat ng mga layuning ito, bagaman ang mga pagsukat ng mga parameter na ito ay maaaring magsilbi upang masuri ang klinikal na sitwasyon , karagdagang hemodynamic assessment (tulad ng cardiac assessment, e.g. echocardiography) kung may pagdududa tungkol sa uri ng shock (hal. cardiogenic shock ay maaaring magkasabay na may septic shock), at ang kagustuhan ay ibinibigay sa paggamit ng dynamic (sa halip na static) hemodynamic mga parameter upang mahulaan ang tugon sa mga solusyon sa transfuse → Kung, pagkatapos makamit ang target na ibig sabihin ng arterial pressure (pagkatapos ng pagsasalin ng mga solusyon at paggamit ng mga vasopressor), ang pagbaba sa konsentrasyon ng lactate (o ang target na antas ng oxygen saturation ng venous blood hemoglobin) ay hindi nakamit sa loob ng unang ilang oras, ang pagiging angkop ay dapat isaalang-alang, depende sa mga pangyayari (dalas ng tibok ng puso, paggana ng kaliwang ventricular, tugon sa mga likido, antas ng hemoglobin), ≥1 sa mga sumusunod: karagdagang pagsasalin ng likido, pagsasalin ng pulang selula ng dugo upang makamit hematocrit ≥30%, paggamit ng dobutamine (max. dosis 20 mcg/kg/min).

2. Paggamot ng mga sakit sa cardiovascular system

1) wastong pagpuno ng vascular bed na may mga solusyon - sa mga pasyente na may tissue hypoperfusion at pinaghihinalaang hypovolemia Ang pagbubuhos ay dapat magsimula sa ≥30 ML ng crystalloid/kg sa sa unang 3 oras, na may sabay-sabay na pagsubaybay para sa mga palatandaan ng hypervolemia. Ang ilang mga pasyente ay maaaring mangailangan ng agarang (o mas bago) malalaking pagsasalin ng likido. Ang malalaking dami ng likido (hal. >30 ml/kg) ay dapat ibigay sa mga bahagi (hal. 200–500 ml), at ang pagtugon sa paggamot ay dapat masuri sa tuwing sila ay inisalin (tingnan din). Ang mga alituntunin ng SSC (2016) ay hindi nagpapahiwatig ng higit na kahusayan ng mga balanseng crystalloid na higit sa 0.9% NaCl (ngunit sa pangkalahatan ay mas gusto ang mga balanseng solusyon, lalo na kapag ang malalaking volume ng IV administration ay kinakailangan →), ngunit binibigyan ng kagustuhan ang mga crystalloid kaysa sa mga solusyon na gelatin. Ang huli, gayunpaman, ay walang parehong kontraindikasyon gaya ng mga solusyon sa hydroxyethyl starch (HES). Ang pagsasalin ng mga solusyon sa albumin (karaniwang 4% o 5%) bilang karagdagan sa mga crystalloid na pagsasalin ay inirerekomenda. paunang panahon at sa panahon ng karagdagang therapy na may mga solusyon sa mga pasyente na nangangailangan ng pagsasalin ng malalaking volume ng crystalloids.

2) vasopressors - norepinephrine (ginustong), kung hindi epektibo, dapat idagdag ang vasopressin o adrenaline; Ang Vasopressin ay maaari ding gamitin upang bawasan ang dosis ng norepinephrine. Mga pahiwatig: patuloy na hypotension na nagpapatuloy sa kabila ng pagsasalin ng naaangkop na dami ng likido. Dapat itong ibigay (sa lalong madaling panahon) sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa vena cava at ang presyon ng dugo ay sinusubaybayan nang invasively (ipasok ang catheter sa arterya). Iminumungkahi na ang paggamit ng dopamine ay limitado sa isang maliit na grupo ng mga pasyente, lalo na ang mga may bradycardia at pinababang cardiac output, pati na rin ang mga may mababang panganib ng cardiac arrhythmia.

3) paggamot na nagpapataas ng myocardial contractility - dobutamine: Dapat isaalang-alang ang pangangasiwa sa mga pasyente na may hypoperfusion na nagpapatuloy sa kabila ng naaangkop na hydration at paggamit ng mga vasopressor. Kapag ang dosing (→131), dapat itong isaalang-alang na ang layunin ay alisin ang hypoperfusion. Ang pangangasiwa ay dapat na ihinto kung ang hypotension ay tumaas at/o arrhythmia ay nangyayari.

3. Paggamot ng kabiguan sa paghinga→ . Karaniwang kinakailangan ang mekanikal na bentilasyon. Paggamot ng pulmonya →.

4. Paggamot ng kidney failure: Ang pagpapapanatag ng aktibidad ng cardiovascular system (normalisasyon ng presyon ng dugo) ay pangunahing kahalagahan; kung kinakailangan, renal replacement therapy (hindi pa naitatag kung ang maagang pagsisimula ay mas epektibo, ngunit malamang na hindi inirerekomenda kung ang oliguria at hypercreatininemia ay ang tanging mga tagapagpahiwatig para sa renal replacement therapy).

5. Paggamot acidosis: naglalayong alisin ang sanhi. Lumalabas mga aspeto ng pathophysiological Ang NaHCO3 ay maaaring ireseta IV sa pH ng dugo<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticotherapy: Kung ang hypotension ay nagpapatuloy sa kabila ng sapat na hydration at ang paggamit ng mga vasopressor, ang IV hydrocortisone 200 mg/araw ay maaaring isaalang-alang (hindi bababa sa hanggang sa malutas ang shock). Kung ang hydrocortisone ay hindi magagamit at ang isa pang glucocorticoid na walang makabuluhang mineralocorticoid na aksyon ay ginagamit, ang fludrocortisone 50 mcg 1 x araw-araw (na maaari ding gamitin sa kumbinasyon ng hydrocortisone) ay dapat idagdag bilang karagdagan.

7. Kontrol ng glycemic: sa kaso ng hyperglycemia na dulot ng matinding sepsis (>10 mmol/l sa 2 magkakasunod na sukat), ang insulin ay dapat na inireseta (karaniwan ay intravenous infusion); ang target ay glycemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Karagdagang paggamot

1) pagsasalin ng mga produkto ng dugo

a) pulang selula ng dugo mass, kung hemoglobin<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL kung mayroong tissue hypoperfusion, aktibong pagdurugo, o makabuluhang sakit sa coronary artery;

b) platelet concentrate - anuman ang iba pang mga kadahilanan, kung ang bilang ng platelet ay ≤10,000/μl; Maaaring maging kapaki-pakinabang ang pagsasalin ng dugo kung ang bilang ng platelet ay 10,000–20,000/µL at may kondisyon na mas mataas ang panganib ng pagdurugo (kabilang ang sepsis o septic shock); Ang mga invasive procedure ay maaaring mangailangan ng platelet counts na ≥50,000/µL;

c) sariwang frozen na plasma at cryoprecipitate - higit sa lahat kapag may aktibong pagdurugo o mga invasive na pamamaraan ay binalak;

2) nutrisyon - hangga't maaari, sa pamamagitan ng ruta ng enteral, sa isang halaga na pinahihintulutan ng pasyente (hindi kinakailangan upang matugunan ang buong kinakailangan ng calorie);

3) pag-iwas sa mga ulser sa stress- proton pump inhibitor o H2 blocker sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo (sa mga pasyente na may malubhang sakit, ang pinakamahalaga ay coagulopathy at mekanikal na bentilasyon na tumatagal ng higit sa 48 oras);

4) pag-iwas sa venous thromboembolic disease(VTE) → . Dapat gamitin ang pharmacological prophylaxis maliban kung may mga kontraindiksyon dahil sa pagdurugo o mataas na panganib ng pagdurugo; Inirerekomenda na gumamit ng LMWH kaysa sa fractionated heparin, at, kung maaari, simulan ang mechanical prophylaxis (kung may mga kontraindikasyon lamang sa pharmacological prophylaxis).

5) algorithm ng mga aksyon sa panahon ng mekanikal na bentilasyon l ilaw- kabilang ang paggamit ng mga sedative sa pinakamaliit na posibleng dosis, tinitiyak ang itinatag (pinakamahusay na disimulado) na antas ng sedation, maiwasan ang mga relaxant ng kalamnan maliban sa ARDS (para sa ARDS na may PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) paggamot ng DIC → - etiotropic paggamot ng sepsis ay ang pangunahing kahalagahan.

Ayon sa isang bilang ng mga domestic pathophysiologist at clinician (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), ang pag-unlad ng septic shock ay tinutukoy ng virulence ng pathogen, ang reaktibiti ng katawan ng pasyente, ang mga salik na nagpapalitaw ng shock (mga pintuan ng pagpasok ng impeksyon. at ang tagal ng pagkilos ng mga gate na ito). Mahalaga na ang bacteremia ay maaaring mangyari nang may o walang sepsis. Iyon ay, ang bacteremia ay tumigil na maging isang obligadong tanda ng sepsis.

Sa mga surgical na pasyente, ang septic shock ay kadalasang nangyayari kapag impeksyon sa bacterial. Ayon sa panitikan, hanggang sa 50s, ang pangunahing causative agent ng sepsis ay streptococcus, kalaunan ang staphylococcus ay naging nangingibabaw na causative agent, at kamakailan ang dalas ng gram-negative sepsis at ang papel ng oportunistikong flora ay tumaas.

Ang uri ng mikrobyo, ang pathogenicity nito, toxicity at iba pang mga biological na katangian ay higit na tinutukoy ang klinikal na kurso ng sepsis. Ang mga kultura ng dugo ay sterile sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may septic syndrome. Sa isang tiyak na porsyento ng mga pasyente na namatay na may isang tipikal na klinikal na larawan ng septic shock, ang purulent metastases ay hindi nakita sa autopsy. Kaya, ang bacterial shock ay nagsisilbing manifestation ng pangkalahatang resorptive effect ng toxins.

Nagbago reaktibiti ng katawan ay itinuturing na isa sa mga pinakamahalagang kondisyon para sa pagbuo ng septic shock. Sa matalinghagang pagpapahayag ni A.P. Zilber (), naaangkop na mga kondisyon ay kinakailangan upang ang E. coli - isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng septic shock syndrome, naninirahan sa pakikipagtulungan sa mga tao, nakikilahok sa microbial hydrolysis ng protina, paggawa ng mga bitamina B, paglaban sa tipus, dysentery at putrefactive microbes, biglang nagsimulang patayin ang may-ari nito.

Ang edad ng pasyente ay mahalaga. Maliban sa mga komplikasyon sa postoperative sa obstetrics at neonatology, ang postoperative septic shock ay kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang.

Ang mga nakakapinsalang sakit na kasama ng kirurhiko patolohiya (mga sakit sa dugo, patolohiya ng kanser, mga sistematikong sakit), pati na rin ang estado ng mga antas ng hormonal, ay may malaking kahalagahan sa pagbawas ng aktibidad ng mga mekanismo ng proteksiyon. Kapag tinatasa ang kalagayan ng isang pasyente na may pinaghihinalaang septic shock, dapat itong isaalang-alang na maaari itong mabago sa una ng mga immunosuppressant, radiation therapy, kakulangan sa bitamina, talamak na pagkalasing (pagkagumon sa droga, alkoholismo).

Pangunahing purulent focus (o entry point para sa impeksyon) at ang tagal ng pagkilos ng mga gate na ito ay isang obligadong salik na nauugnay sa mekanismo ng pag-trigger ng septic shock.

Ang pangunahing purulent foci sa sepsis ay kadalasang talamak na purulent surgical disease (carbuncles, mastitis, abscesses, phlegmon, atbp.) O purulent na mga sugat, parehong post-traumatic at postoperative. Ang sepsis, na nagreresulta mula sa mga lokal na purulent na proseso at purulent na sugat, ay kilala sa mahabang panahon. Ang sepsis bilang isang komplikasyon ng iba't ibang mga pangunahing operasyon, resuscitation at invasive diagnostic procedure, iyon ay, nosocomial (o iatrogenic) sepsis, ay lumalaki kasabay ng paglawak ng dami at pagiging kumplikado ng mga surgical intervention at modernong mga medikal na pamamaraan at kamakailan ay tinawag na "sakit ng medikal na pag-unlad."

Ang umiiral na opinyon tungkol sa posibilidad ng tinatawag na pangunahin, o cryptogenic, sepsis ay maliwanag na mali at bunga ng hindi perpektong kaalaman at pagsusuri. Ang diagnosis ng cryptogenic sepsis ay naglalayo sa doktor mula sa paghahanap para sa pangunahing pokus at, samakatuwid, ay nagpapahirap na gawin ang tamang diagnosis at magsagawa ng buong paggamot.

Ang entrance gate para sa impeksiyon ay, bilang panuntunan, isang determinant ng klinikal na anyo ng postoperative septic shock. Sa pangkalahatan, ang isa sa mga unang lugar ay inookupahan ng urodynamic form ng septic shock. Kadalasan sa klinika ng kirurhiko ang peritoneal form ng septic shock ay nakatagpo, at ang susunod na pinakakaraniwang lugar ng pagpasok para sa impeksyon sa postoperative septic shock ay ang biliary tract (biliary form). Ang pagbuo ng pseudomembranous colitis na nauugnay sa antibiotic na may hitsura ng diarrheal syndrome na may iba't ibang kalubhaan sa unang yugto ay maaaring isaalang-alang bilang isang bituka na variant ng postoperative sepsis. Ang fatty tissue ay maaaring maging entrance gate, lalo na sa mga kaso kung saan ang purulent na pamamaga ay nangyayari sa mga phenomena ng progresibong cellulite ng perinephric, retroperitoneal, at intermuscular tissue. Ang hindi pangkaraniwang mga ruta ng impeksyon ay nagiging lalong mahalaga sa intensive care practice: sa panahon ng matagal na tracheal intubation at tracheostomy, sa panahon ng catheterization ng central vessels. Samakatuwid, ang vascular, o angiogenic, form ng septic shock ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang kinahinatnan ng purulent thrombophlebitis, na nagpapalubha sa kurso ng proseso ng sugat, ngunit bilang isang independiyenteng komplikasyon.

Ang isang shockogenic factor ay maaaring ang agarang lysis ng mga microorganism na nakapaloob sa lesyon at nagpapalipat-lipat sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng isang epektibong bactericidal na gamot sa isang mataas na dosis (Helzheimer-Jarisch reaction).

Pathogenesis ng septic shock

Ang Sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pinsala sa endothelial na dulot ng patuloy na pamamaga dahil sa nakakahawa o hindi nakakahawa na mga sanhi. Ang matinding bacterial infection o septic shock ay nauugnay sa paglitaw sa sirkulasyon ng parehong mga cytokine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) at ang kanilang mga antagonist (IL-1 RA, TNF-RtI at TNF -RtII), pati na rin ang mga pandagdag (C3a, C5a), metabolites (leukotrienes, prostaglandin), oxygen radical (O superoxides, atbp.), - kinins (bradykinin), granulocyte protease, collagenases, atbp.

Sa septic shock, tulad ng sa sepsis, mayroong paglabas ng hydralase sa dugo, hindi lamang mula sa mga lysosome ng mga tisyu ng atay, pali, at baga, kundi pati na rin mula sa polymorphonuclear leukocytes (PMNL). Kasabay nito, sa panahon ng proseso ng septic, ang aktibidad ng mga natural na antiproteases ay bumababa. Bilang resulta, ang pangkalahatang aktibidad ng proteolytic ng dugo ay tumataas ayon sa kalubhaan ng systemic inflammatory reaction.

Habang umuunlad ang septic shock, ang mga mekanismo ay isinaaktibo upang mabayaran ang epekto ng systemic vasodilation. Ito ay maaaring maiugnay sa pagkilos ng catecholamines, angiotensin, at adrenal hormones. Ngunit ang mga reserba ng mga compensatory reaction na ito ay hindi naka-program para sa naturang pathophysiological na sitwasyon bilang septic shock.

Habang umuunlad ang septic shock, ang potensyal ng mga vasodilator ay lumampas sa potensyal ng mga vasoconstrictor. Sa iba't ibang mga vascular zone, ang epekto na ito ay ipinahayag nang iba, na tumutukoy, sa isang tiyak na lawak, ang mga klinikal at morphological na pagpapakita ng patolohiya ng organ.

Klinikal na larawan ng septic shock

Sa pagbuo ng septic shock (SS), ang isang paunang (madalas na napaka-maikli) na "mainit" na panahon (o hyperdynamic phase) at isang kasunod, mas mahaba, "malamig" na panahon (hypodynamic phase) ay nakikilala.

Sa kaso ng SS, ang mga palatandaan ng pinsala sa mahahalagang organo ng suporta ay palaging ipinahayag. Ang pinsala sa 2 o higit pang mga organo ay inuri bilang multiple organ failure syndrome.

Ang antas ng dysfunction ng central nervous system ay maaaring mag-iba mula sa moderate stupor hanggang deep coma. Humigit-kumulang 1 sa 4 na pasyente na may septic syndrome ang nagkakaroon ng adult respiratory distress syndrome (ARDS) bilang resulta ng pinsala sa endothelium ng mga pulmonary capillaries sa pamamagitan ng activated neutrophils. Sa klinikal na paraan, ang panganib ng talamak na pinsala sa baga ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, pagbabago sa mga tunog ng paghinga, paglitaw ng mga nakakalat na basa-basa na rales, at pagtaas ng arterial hypoxemia. Ang pinakamaagang at pinakamalinaw na tanda ng organ dysfunction na tipikal ng septic shock ay may kapansanan sa pag-andar ng bato, na tinutukoy ng pagtaas ng oliguria, pag-unlad ng azotemia at iba pang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Para sa atay, ang pinsala sa organ ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng bilirubinemia, isang mabilis na pagtaas sa aktibidad ng mga transaminases sa atay at iba pang mga marker ng cellular liver failure sa dugo. Sa gastrointestinal tract, ang nakakapinsalang epekto ng pagsabog ng tagapamagitan ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pabago-bagong sagabal sa bituka at diapedetic na gastric at bituka na pagdurugo. Ang systolic at diastolic function ng ventricles ng puso ay nalulumbay at unti-unting lumalala, ang pagbaba sa cardiac output ay nangyayari, na minarkahan ang simula ng decompensated phase ng septic shock.

Diagnosis ng septic shock.

Ang pagpapalagay ng posibilidad ng SS ay nangangailangan ng agarang paglipat sa masinsinang pagsubaybay sa naturang pasyente sa isang ICU. Ang karaniwang pagsubaybay ay dapat kasama ang:

Dynamic na pagpapasiya ng presyon ng dugo, rate ng puso, dami ng stroke at dami ng dugo, antas ng presyon ng gitnang venous; pagpapasiya ng oras-oras na diuresis;

Dynamics ng pulse oximeter indicator; dynamic na pag-aaral ng gas tension at CBS ng arterial at mixed venous blood;

Dynamics ng katawan T (na may pagpapasiya ng gradient sa pagitan ng panloob at peripheral na T ng katawan ng pasyente);

Mga dinamika ng sanggunian na mga parameter ng biochemical (protina, urea, creatinine, coagulogram, glucose, liver transaminases, atbp.);

Mga kultura ng dugo para sa sterility.

Ang diagnosis ng SS ay dapat magsama ng pagpapasiya ng etiological factor - paghihiwalay ng mga pathogen at pagpapasiya ng kanilang pagiging sensitibo sa mga antibacterial na gamot.

Ang pathogenetic na pamantayan para sa differential diagnosis ng septic shock ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng mga surrogate marker ng septic process: C-reactive protein, phospholipase A2, procalcitonin (PCT). Ang pagtukoy sa antas ng PCT sa plasma ay mahalaga partikular sa mga pasyenteng may sepsis na may kinalabasan sa septic shock, dahil ang antas nito ay tumataas ng sampu-sampung beses sa SS kumpara sa isang malinaw na makabuluhang pagtaas sa mga proseso ng septic. Upang iwasto ang SS therapy, kinakailangan din ang maaasahang pamantayan sa laboratoryo para sa estado ng sistema ng lipid peroxidation at depensa ng antioxidant ng katawan.

Paggamot ng septic shock.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa septic shock ay nagpapatuloy sa mga sumusunod na pangunahing layunin: pagwawasto ng mga hemodynamic disorder na may pag-stabilize ng oxygen na rehimen ng katawan, pag-alis ng impeksyon at pag-alis ng mga disfunction ng organ, kabilang ang kanilang kapalit.

Ang pagpapapanatag ng hemodynamics ay nakamit lalo na sa pamamagitan ng isang sapat na dami ng load: mabilis na pagbubuhos ng 1-2 litro ng mga crystalloid solution na may pagsasama-sama ng epekto sa mga colloid solution (sa isang ratio ng 2: 1) sa ilalim ng kontrol ng hemodynamic monitoring (BP, CVP, CO) at ang rate ng diuresis. Ang suporta sa inotropic ay napakahalaga sa pag-stabilize ng hemodynamics, pagtiyak ng kaluwagan ng mga kaguluhan sa hemodynamic at pagpapanatili ng sapat na antas ng tissue perfusion. Ang unang pagpipilian para sa inotropic na suporta laban sa background ng SS ay dopamine, ginagamit alinman sa maliliit na dosis - 1-4 mcg/kg min (pinapataas ang daloy ng dugo sa mga bato, mesecterial, cerebral at coronary vessel), o sa mga medium na dosis - 5- 10 mcg/kg min (mycocardial).

Upang mabawasan ang mga nakakapinsalang epekto ng tissue hypoxia, ginagamit ang mga antihypoxant: mga kapalit ng dugo batay sa fumarate (mafusol) at succinate (reamberene), mga regulatory antihypoxant (cytochrome C, mildronate).

Ang pag-alis ng impeksyon at kalinisan ng nagpapalipat-lipat na dugo mula sa pathogen ay ang pangunahing pathogenetic na direksyon ng therapy para sa SS. At ang mga pangunahing therapeutic na hakbang sa direksyon na ito ay ang pagpapatuyo ng septic focus at sapat na antimicrobial therapy. Alinsunod sa mga pamantayan ng paggamot para sa isang pasyente na may surgical sepsis, ang saklaw ng surgical intervention ay dapat isama ang pinakakumpletong necrectomy, sapat na drainage na may double-lumen tubes. Ang sanitasyon ng isang septic focus ay dapat na apurahan at ang batayan ng paglahok sa operasyon ay hindi dapat ang posisyon - "ang pasyente ay masyadong may sakit upang mamagitan," ngunit, sa kabaligtaran, "ang pasyente ay masyadong may sakit upang ipagpaliban ang interbensyon ...". Ang anumang intensive therapy para sa SS ay maaaring maging hindi epektibo nang tumpak dahil sa pagkakaroon ng hindi natukoy o hindi maayos na operasyon na foci ng impeksyon sa sugat.

Ang unang pagpipiliang gamot para sa bacterial SS ay carbapenems - meronem o tienam. Dahil sa pinakamalawak na posibleng spectrum ng aktibidad ng antibacterial ng mga gamot na ito at makabuluhang paglaban sa β-lactamases. Ang paunang dosis ng carbopenem ay dapat na maximum (1-2 g) at ibinibigay sa intravenously bilang microbolus (para sa meronem) o tumutulo sa loob ng 60 minuto (para sa tienam). Ang mga kasunod na pangangasiwa ay tinutukoy ng pagpapanatili ng pag-andar ng bato at 5000-1000 mg bawat 8 oras.

Ang mga klinikal na pamantayan para sa pinakamainam na pagiging epektibo ng SS therapy ay dapat isaalang-alang:

Pagpapabuti ng kamalayan at pangkalahatang hitsura ng pasyente;

Pagkawala ng peripheral cyanosis at pinkness ng balat, pag-init ng mga kamay at paa na may pagbaba sa gradient ng temperatura sa 4-5 C;

Pagbaba ng igsi ng paghinga at pagtaas ng PaO2 sa isang matatag na antas;

Pagbaba ng rate ng puso, normalisasyon ng systemic na presyon ng dugo at gitnang venous pressure na may pagpapanumbalik ng IOC at dami ng stroke;

Tumaas na rate ng diuresis.

Ang determinant ng paglabas mula sa SS ay itinuturing na reaksyon ng mahahalagang tungkulin ng pasyente sa paggamot.