Bahay Orthopedics Thrombocytosis code ayon sa ICD 10 sa mga matatanda. Reactive thrombocytosis: sanhi, sintomas, diagnostic test, paggamot at payo mula sa mga doktor

Orthopedics

Thrombocytosis code ayon sa ICD 10 sa mga matatanda. Reactive thrombocytosis: sanhi, sintomas, diagnostic test, paggamot at payo mula sa mga doktor

ICD-10 code: mahahalagang thrombocythemia D 47.3, polycythemia vera D 45, idiopathic myelofibrosis D 47.1

Maikling data ng epidemiological
Ang mga talamak na myeloproliferative disease (CMPD) ay bumubuo ng isang pangkat ng Ph-negative na clonally na tinutukoy na mga talamak na leukemia na myeloid na pinagmulan, na sinamahan ng pagbabago ng isang pluripotent hematopoietic stem cell at nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng isa o higit pang myelopoiesis lineage. (2,3) Ang mga sakit na ito ay karaniwang nangyayari sa ikalawang kalahati ng buhay, ang average na edad ng mga pasyente ay 50-60 taon. Ang mahahalagang thrombocythemia (ET) ay medyo mas madalas na nakakaapekto sa mga kababaihan, habang ang polycythemia vera (PV) ay mas karaniwan sa mga lalaki. Kamakailan lamang, nagkaroon ng posibilidad na tumaas ang saklaw ng CMPD sa mga kababaihan ng edad ng panganganak. Sa panahon ng reproductive, ang ET ay mas karaniwan kaysa sa iba pang mga CMP (1).

Pag-uuri
Alinsunod sa pinakahuling klasipikasyon ng WHO (2001), ang CMPD ay nahahati sa 3 nosological form: mahahalagang thrombocythemia, polycythemia vera at idiopathic myelofibrosis (IM).

Ang mga sumusunod na yugto ng IP ay nakikilala:

Stage 1 - asymptomatic, tumatagal ng hanggang 5 taon o higit pa
Stage 2A - erythraemic advanced stage, walang myeloid metaplasia ng spleen, 10-20 taon
Stage 2B - erythraemic na may myeloid metaplasia ng pali
Stage 3 - post-erythraemic myeloid metaplasia na may at walang myelofibrosis (1)

Ang mga sumusunod na yugto ay nakikilala sa pagbuo ng MI:

1.proliferative (maaga/prefibrotic)
2. advanced (fibrotic/fibrotic-sclerotic)
3. pagbabago sa acute leukemia (2)

Mga diagnostic

Mga reklamo at layunin ng data

Ang isang tampok ng CMPD ay ang pagkakaroon ng pagkakatulad ng intragroup sa mga pagbabago sa klinikal at morphological sa iba't ibang yugto.

Kabilang sa mga karaniwang sintomas ng CMPD ay ang tinatawag na mga sintomas na nakakapanghina sa konstitusyon: mababang antas ng lagnat, pagbaba ng timbang, Sobra-sobrang pagpapawis, pati na rin ang pangangati ng balat na may iba't ibang kalubhaan, na tumitindi pagkatapos ng mga pamamaraan ng tubig. Ang mga komplikasyon sa vascular, na nailalarawan sa maraming klinikal na pagpapakita, ay ang pangunahing dahilan na nagbabanta sa kalusugan at buhay ng mga pasyente na may CMPD. Kabilang sa microcirculatory mga karamdaman sa vascular ang mga karamdaman sa antas ng utak ay nangingibabaw: masakit na migraines, pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka, lumilipas na ischemic attack, cerebral stroke, mga karamdaman sa pag-iisip, lumilipas na kapansanan sa paningin at pandinig. Bilang karagdagan, ang mga komplikasyon ng microvascular ay ipinahayag ng angina pectoris, erythromelalgia, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pag-atake ng talamak na nasusunog na sakit sa mga daliri ng itaas at mas mababang mga paa't kamay na may purplish na pamumula ng balat at pamamaga. Ang thrombosis ng venous at arterial vessels ay bumubuo sa pangalawang grupo ng mga vascular disorder sa CMPD at kadalasang sanhi ng kamatayan (deep vein thrombosis ng lower extremities, thromboembolism ng pulmonary artery at mga sanga nito, cerebral stroke, myocardial infarction at iba pang organ, thrombosis ng hepatic at inferior vena cava na may development Budd-Chiari syndrome). Ang mga komplikasyon ng hemorrhagic, kusang o pinukaw kahit na sa pamamagitan ng maliliit na interbensyon sa operasyon, mula sa menor de edad (pagdurugo ng ilong, gingival, ecchymosis) hanggang sa direktang pagdurugo na nagbabanta sa buhay (pagdurugo ng gastrointestinal at iba pang lukab). Ang splenomegaly, na isang katangian na sintomas ng lahat ng CMPD, ay bubuo sa iba't ibang yugto ng sakit. Ang mga dahilan para sa pagpapalaki ng pali ay ang parehong pagtitiwalag ng labis na bilang ng mga selula ng dugo sa ET, yugto 2A IP, at ang pagbuo ng extramedullary hematopoiesis sa yugto 2B IP at MI. Ang splenomegaly ay madalas na sinamahan ng pagpapalaki ng atay, bagaman nangyayari rin ang nakahiwalay na hepatomegaly. Metabolic disorder uric acid(hyperuricemia at uricosuria) ay din karaniwang tampok lahat ng KhMPZ. Ipinakita sa klinika renal colic, urolithiasis, gout, gouty polyarthralgia at ang kanilang kumbinasyon. (1.3)

Ang yugto ng mga resulta ng hematological, na isang pagpapakita ng natural na ebolusyon ng CMPD, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng myelofibrosis iba't ibang antas kalubhaan o pagbabago sa talamak na leukemia. Bilang karagdagan, posible ang mutual transformation ng CMPD, kaya sa kasalukuyan ay hindi isang pagkakamali na baguhin ang mga diagnosis ng IP, ET o MI. (2)

Ang mga masamang resulta ng pagbubuntis kapag pinagsama sa CMPD bago ang pagdating ng mga bagong gamot at ang pagbuo ng mga modernong paraan ng paggamot ay naobserbahan sa 50-60%. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng pagbubuntis ay kusang pagkakuha sa iba't ibang yugto, pagkaantala pag-unlad ng intrauterine fetus (IUGR), intrauterine fetal death, premature birth, placental abruption, preeclampsia. (5, 6)

Ang mahahalagang thrombocythemia sa 1/3 ng mga pasyente ay asymptomatic at natutukoy lamang sa regular na peripheral blood analysis. Ang pagpapalaki ng pali, kadalasang bahagyang, ay sinusunod sa 50-56% ng mga kaso, at ang hepatomegaly ay sinusunod sa 20-50% ng mga pasyente. Ang mga unang pagpapakita ng sakit sa 20-35% ng mga pasyente ay dumudugo, at sa 25-80% (ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan) - trombosis. (1)

Sa mga unang yugto ng IP, ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay nauugnay sa plethoric syndrome (labis na produksyon ng mga pulang selula ng dugo), na ipinakita sa pamamagitan ng erythrocyanotic na kulay ng balat ng mukha at nakikitang mauhog lamad, lalo na ang malambot na palad, na malinaw na naiiba sa ang karaniwang kulay ng matigas na palad (sintomas ni Koperman), isang pakiramdam ng init, at pagtaas ng temperatura ng mga paa't kamay. Kasabay nito, ang ilang mga pasyente ay inangkop sa kalabisan at maaaring walang anumang reklamo. Humigit-kumulang 25% ng mga pasyente sa simula ng sakit ay bubuo venous thrombosis, myocardial infarction o mga karamdaman sa tserebral, at sa 30-40% ng mga kaso manifestations ng hemorrhagic syndrome ay nabanggit. Ang pangangati ng balat ay sinusunod sa bawat pangalawang pasyente. Ang spleno- at hepatomegaly ay napansin, pati na rin ang iba't ibang mga pagpapakita ng thrombohemorrhagic syndrome. Sa yugto ng mga resulta ng hematological, ang post-erythraemic myelofibrosis ay bubuo sa 10-20% ng mga pasyente, ang pagbabago sa talamak na leukemia ay nangyayari sa 20-40% ng mga kaso. (1.3)

Ang pagpapalaki ng pali ay ang pangunahing klinikal na sintomas na may MI at nangyayari sa 97-100% ng mga pasyente. Ang MI ay asymptomatic sa loob ng mahabang panahon, at ang splenomegaly ay napansin nang hindi sinasadya. Ang pinakakaraniwang dahilan para sa pagbisita sa isang doktor sa mga pasyente na may MI ay kahinaan, ang sanhi nito ay anemia sa kalahati ng mga pasyente, kabilang ang malubhang anemia sa 25%. Sa makabuluhang splenomegaly, ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng bigat sa tiyan, isang pakiramdam ng compression ng tiyan at bituka, panaka-nakang matinding sakit na dulot ng splenic infarction at perisplenitis ay nangyayari sa higit sa kalahati ng mga pasyente sa oras ng diagnosis. Ang ebolusyon ng MI ay humahantong sa pagbuo ng talamak na leukemia sa 5-20% ng mga pasyente. (2)

Laboratory at instrumental na pananaliksik

Ang cytogenetic na pagsusuri ng bone marrow sa lahat ng CMPD ay nagpapakita ng kawalan ng Philadelphia chromosome.

Maaaring pinaghihinalaan ang ET kung mayroong patuloy na pagtaas sa bilang ng platelet na higit sa 600x10 9 /L. SA utak ng buto Ang paglaganap ng isang malaking bilang ng hyperplastic multilobular megakaryocytes ay napansin. Ang utak ng buto ay karaniwang normo- o hypercellular. Walang mga pagbabago sa erythroid at granulocytic lineages ng hematopoiesis.

Ang pagkakaroon ng PV ay dapat ipagpalagay kapag ang antas ng hemoglobin ay tumaas ng higit sa 165 g/l sa mga kababaihan. Bilang isang patakaran, ang nilalaman ng mga leukocytes at platelet ay nadagdagan din at umaabot sa 10-12x10 9 / l at higit sa 400x10 9 / l, ayon sa pagkakabanggit. Kadalasan, mayroong isang pagtaas sa alkaline phosphatase sa neutrophils sa 80% ng mga kaso at bitamina B12 sa suwero. Kapag sinusuri ang bone marrow, ang isang tipikal na larawan ng hypercellularity nito ay natutukoy sa paglaganap ng tatlong hematopoietic lineage at madalas na hyperplasia ng megakaryocytes.

Sa kaso ng MI, ang poikilocytosis ng erythrocytes, dacrocytes, at normoblast ay napansin sa peripheral blood. Sa prefibrotic stage ng sakit, mayroong katamtaman o walang anemia, habang ang mga huling yugto ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding anemia. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng collagen fibrosis, at sa mga huling yugto - osteomyelosclerosis, na humahantong sa pagbawas sa cellularity ng bone marrow at humahantong sa pagkabigo nito. (2)

Differential diagnosis

Sa bawat kaso, kinakailangan na ibukod ang pangalawang kalikasan ng pagbuo ng thrombo-, erythro- at leukocytosis, na sanhi ng pagtaas ng mga cytokine bilang tugon sa impeksiyon, pamamaga, pinsala sa tissue, atbp.

Dahil sa pagkakapareho ng mga klinikal at morphological na tampok, parehong intragroup differentiation at Ph-positive leukemia (chronic myeloid leukemia) ay kinakailangan batay sa data ng klinikal at laboratoryo. (2)

Paggamot

Therapy sa droga

Sa paggamot ng mga pasyente na may CMPD, ang mga katulad na therapeutic na taktika ay nabanggit, na naglalayong maiwasan ang mga komplikasyon sa vascular at labanan ang thrombocytosis. Napakakaunting data sa mga taktika ng paggamot sa CMPD sa panahon ng pagbubuntis, samakatuwid, ang pinag-isang therapeutic approach sa pamamahala ng pagbubuntis, panganganak at ang postpartum period ay hindi pa nabubuo. Sa kasalukuyan, ang paggamit ng mga gamot na hindi tumagos sa inunan at walang teratogenic effect ay makabuluhang napabuti ang kalidad ng buhay, pagbabala at kinalabasan ng mga sakit na ito, at nakakatulong din na mapanatili ang pagbubuntis sa mga pasyente.

Programa ng paggamot para sa CMPD sa panahon ng pagbubuntis:

1) lahat ng mga buntis na kababaihan na may thrombocytosis ay inireseta acetylsalicylic acid sa isang dosis ng 75 - 100 mg;
2) kung ang antas ng platelet ay higit sa 600x10 9 /l - ang recombinant interferon-α (IF-α) ay ibinibigay sa isang dosis na 3 milyong IU bawat araw (o bawat ibang araw), na nagpapahintulot sa pagpapanatili ng bilang ng platelet sa antas ng 200 - 300x10 9 l;
3) na may thrombocytosis na higit sa 400x10 9 l, ang pangangasiwa ng IF-α ay ipagpapatuloy kung ang paggamot na ito ay isinasagawa bago ang pagbubuntis at/o may mataas na panganib na thrombogenic.
4) direct-acting anticoagulants (mababang molekular na timbang heparin) ayon sa mga indikasyon para sa mga abnormalidad sa plasma hemostasis. (4)

Upang maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic, inirerekomenda ang paggamit ng mga medikal na medyas ng compression. Upang mabawasan ang panganib ng pagdurugo, dapat mong ihinto ang pag-inom ng aspirin 2 linggo bago ang paghahatid. Ang regional anesthesia ay hindi dapat gamitin sa loob ng 12 oras ng huling prophylactic na dosis LMWH, sa kaso ng paggamit ng therapeutic dosis ng LMWH - hindi mas maaga kaysa sa 24 na oras mamaya. Maaari mong simulan ang pagkuha ng LMWH 4 na oras pagkatapos tanggalin ang epidural catheter. Na may nakaplano caesarean section Ang prophylactic na dosis ng LMWH ay dapat itigil isang araw bago ang panganganak at ipagpatuloy 3 oras pagkatapos ng operasyon (o 4 na oras pagkatapos tanggalin ang epidural catheter). (6)

Sa panahon ng postpartum, na mapanganib para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng thromboembolic, kinakailangan na ipagpatuloy ang paggamot sa loob ng 6 na linggo. Dahil sa ang katunayan na ang recombinant IF-α ay excreted sa gatas, ang pagpapasuso ay kontraindikado sa panahon ng paggamot. (6)

Mga indikasyon para sa ospital: sa kaso ng mga komplikasyon ng thrombohemorrhagic.

BIBLIOGRAPIYA

1. Klinikal na oncohematology ed. Volkova M.A. M., “Medicine” - 2001-p.263-300.
2. Rukavitsyn O.A., Pop V.P. // Talamak na leukemia. M., “Binom. Laboratory ng kaalaman" - 2004 - pp. 44-81.
3. Gabay sa Hematology ed. Vorobyova A. I. M., "Newdiamed" - 2003 - T.2 - p.16-29.
4. Tsvetaeva N.V., Khoroshko N.D., Sokolova M.A. at iba pa. // Therapeutic archive. -2006.
5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. et al. Mga patnubay sa pagsasanay para sa therapy ng mahahalagang thrombocythaemia. Isang pahayag mula sa Italian Society of Hematology, ang Italian Society of Experimental Hematology at ang Italian Group para sa Bone Marrow Transplantation. //Haematologica. - 2004 - Peb.,89(2). - p.215-232.
6. Harrison C. Pagbubuntis at pamamahala nito sa mga negatibong myeloproliferative na sakit sa Philadelphia. // British Journal of Hematology. - 2005 - vol. 129(3) -p.293-306.

Ang ating katawan ay idinisenyo sa paraang ang bawat bahagi nito ay gumaganap ng isang tiyak na papel. Halimbawa, ang dugo ay binubuo ng iba't ibang mga istraktura, na ang bawat isa ay gumaganap ng sarili nitong function. Ang mga platelet ay isa sa pinakamahalagang mga selula ng dugo na nakikibahagi sa paghinto ng pagdurugo, pag-aalis ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at pagpapanumbalik ng kanilang integridad, pagdikit-dikit at pagbuo ng isang namuong dugo sa lugar ng pinsala, bilang karagdagan, sila ay may pananagutan sa pamumuo ng dugo. Malaki ang papel na ginagampanan ng maliliit na anucleate cell na ito sa ating hematopoietic system, at kung wala ang mga ito, anumang kaunting pasa o pagdurugo ay maaaring nakamamatay.

Ang antas ng platelet ng bawat tao ay dapat subaybayan batay sa mga resulta ng pagsusuri. Nabawasan ang antas maaaring magresulta sa labis na manipis na dugo at mga problema sa paghinto ng pagdurugo. Ngunit mayroon ding kabaligtaran na kababalaghan, kailangang matutunan ng mga tao kung ano ang thrombocytosis kapag ang isang malaking bilang ng mga platelet ay matatagpuan sa kanilang dugo. Ang kundisyong ito ay hindi maganda, dahil nangangahulugan ito na ang dugo ay masyadong malapot at makapal, na nangangahulugan na ang mga daluyan ay maaaring maging barado ng mga namuong dugo. Ano ang mga sanhi at palatandaan ng thrombocytosis, kung gaano mapanganib ang sakit na ito, at kung ano ang gagawin, susubukan naming sagutin ang lahat ng mga tanong na ito.

Mga sanhi

Ang thrombocytosis ay isang kondisyon ng dugo kapag ang antas ng platelet ay lumampas sa 400 libo bawat 11 mm 3 ng dugo. Mayroong 2 degree ng pag-unlad ng sakit:

pangunahing thrombocytosis (o mahalaga);
pangalawang thrombocytosis (o reaktibo).

Ang pangunahing yugto, o thrombocytosis ICD 10 (sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit) ay nangyayari dahil sa pagkagambala ng mga stem cell sa bone marrow, na nagiging sanhi ng isang pathological na paglaganap ng mga platelet ng dugo sa dugo. Ang mahahalagang thrombocytosis ay napakabihirang matukoy sa mga bata at kabataan, at kadalasang sinusuri sa mga matatandang higit sa 60 taong gulang. Ang ganitong mga paglihis ay karaniwang natuklasan nang random, pagkatapos ng susunod na pangkalahatang klinikal na pagsusuri sa dugo. Ang mga sintomas ng pangunahing thrombocytosis ay kinabibilangan ng pananakit ng ulo, na kadalasang nakakagambala sa pasyente, ngunit ang patolohiya ay maaaring magpakita mismo nang iba sa iba't ibang tao. Ang form na ito ng sakit ay maaaring tumagal ng isang talamak na kurso, na may isang mabagal ngunit patuloy na pagtaas sa bilang ng mga platelet. Kung walang tamang paggamot, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng myelofibrosis, kapag ang mga stem cell ay nagbago, o thromboembolism.

Ang reactive thrombocytosis o ang pangalawang anyo nito ay bubuo laban sa background ng ilang iba pang pathological na kondisyon o sakit. Ito ay maaaring mga pinsala, pamamaga, impeksyon at iba pang abnormalidad. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang thrombocytosis ay kinabibilangan ng:

Talamak o talamak na mga nakakahawang sakit, kabilang ang bacterial, fungal at viral (hal meningitis, hepatitis, pneumonia, thrush, atbp.);
Talamak na kakulangan ng bakal sa katawan ( Anemia sa kakulangan sa iron);
Splenectomy;
Ang pagkakaroon ng isang malignant na tumor (lalo na sa mga baga o pancreas);
Mga pinsala, malaking pagkawala ng dugo, kabilang ang pagkatapos ng operasyon;
Iba't ibang mga pamamaga na naghihikayat ng pag-akyat ng mga platelet sa dugo (halimbawa, sarcoidosis, spondyloarthritis, cirrhosis ng atay; collagenosis, atbp.)
Ang pag-inom ng ilang mga gamot ay maaaring humantong sa pagkagambala ng hematopoiesis (lalo na ang pagkuha ng corticosteroids, malakas na antifungal, sympathomimetics).

Minsan nangyayari ang thrombocytosis sa mga buntis na kababaihan, ito ay sa karamihan ng mga kaso ay itinuturing na isang convertible na kondisyon at ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga pisyolohikal na dahilan, tulad ng pagtaas sa kabuuang dami ng dugo, pagbagal ng metabolismo, o pagbaba ng mga antas ng bakal sa katawan.

Mga sintomas ng thrombocytosis

Ang thrombocytosis ay maaaring hindi magpakita mismo sa loob ng mahabang panahon, at ang mga palatandaan ng sakit ay madaling makaligtaan. Gayunpaman, dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga platelet, ang mga proseso ng microcirculatory at clotting ng dugo ng isang tao ay nagambala, lumilitaw ang mga problema sa mga daluyan ng dugo at daloy ng dugo sa buong katawan. Ang pagpapakita ng thrombocytosis ay maaaring mag-iba sa pagitan ng mga pasyente. Kadalasan, ang mga taong may tumaas na bilang ng platelet ay may mga sumusunod na reklamo:

Kahinaan, pagkahilo, pagkapagod;
Sira sa mata;
Madalas na pagdurugo: mula sa ilong, matris, bituka (dugo sa dumi);
Maasul na kulay ng balat;
Pamamaga ng tissue;
Malamig na mga kamay at paa, pangingilig at sakit sa mga daliri;
Hindi maipaliwanag na mga hematoma at subcutaneous hemorrhages;
Biswal na makapal at nakaumbok na mga ugat;
Patuloy na pangangati ng balat.

Ang mga sintomas ay maaaring lumitaw nang paisa-isa o magkakasama. Hindi mo dapat balewalain ang bawat isa sa mga palatandaan sa itaas, at makipag-ugnayan sa isang espesyalista para sa pagsusuri at pagsusuri, dahil mas maagang matukoy ang problema, mas madali itong maalis.

Thrombocytosis sa mga bata

Bagaman kadalasang nakakaapekto ang thrombocytosis populasyon ng nasa hustong gulang, sa mga nagdaang taon ay may posibilidad na tumaas ang saklaw ng sakit sa mga bata. Ang mga sanhi ng thrombocytosis sa mga bata ay hindi gaanong naiiba sa mga may sapat na gulang, maaari itong mangyari dahil sa isang paglabag sa mga stem cell, bilang isang resulta ng nagpapasiklab, bacterial at nakakahawang sakit, pagkatapos ng pinsala, pagkawala ng dugo o operasyon. Ang thrombocytosis sa isang sanggol ay maaaring bumuo laban sa background ng pag-aalis ng tubig, pati na rin sa pagkakaroon ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang thrombocytosis sa mga batang wala pang isang taong gulang ay maaaring nauugnay sa isang mababang nilalaman ng hemoglobin sa dugo, i.e. anemya.

Kung may nakitang pagtaas katanggap-tanggap na mga pamantayan antas ng platelet, ang paggamot sa patolohiya na ito ay nagsisimula sa pagsasaayos ng diyeta ng sanggol kung ang sitwasyon ay hindi nagbabago, ang espesyal na therapy sa gamot ay isinasagawa.

Paggamot ng thrombocytosis

Ang mga karagdagang rekomendasyon ng doktor ay depende sa kalubhaan at anyo ng sakit.

Sa pangalawang thrombocytosis, ang pangunahing gawain ay upang maalis ang ugat na sanhi na humantong sa isang pagtaas sa mga platelet, iyon ay, upang mapupuksa ang pinagbabatayan na sakit.

Kung ang thrombocytosis ay hindi nauugnay sa isa pang sakit, at nakita bilang isang independiyenteng patolohiya, kung gayon ang mga karagdagang aksyon ay depende sa kung gaano kritikal ang paglihis mula sa pamantayan. Para sa mga menor de edad na pagbabago, inirerekumenda na baguhin ang diyeta. Ang diyeta ay dapat na mayaman sa mga pagkaing nagpapababa ng lagkit ng dugo, kabilang dito ang:

lahat ng uri ng mga bunga ng sitrus;
maasim na berry;
mga kamatis;
bawang at sibuyas;
flaxseed at olive oil (sa halip na sunflower).

Mayroon ding listahan ng mga ipinagbabawal na pagkain na nagpapakapal ng dugo, kabilang dito ang: saging, granada, mangga, rowan berries at rose hips, mga walnut at lentils.

Bilang karagdagan sa pagsunod sa diyeta, dapat mong sundin ang rehimen ng pag-inom at kumonsumo ng hindi bababa sa 2-2.5 litro bawat araw, kung hindi man ay magiging mahirap na makamit ang isang positibong resulta, dahil ang dugo ay lumapot nang husto kapag na-dehydrate.

Kung ang mga pagsasaayos ng nutrisyon ay hindi nagdadala ng nais na resulta, at ang tagapagpahiwatig ay mataas pa rin, kung gayon ang pag-inom ng mga gamot ay hindi maiiwasan. Ang mga reseta ay dapat lamang gawin ng isang espesyalista. Karaniwang kinabibilangan ng therapy ang pag-inom ng mga gamot na nakakabawas sa pamumuo ng dugo (anticoagulants at antiplatelet agent), gayundin ng mga interferon at hydroxyurea na gamot.

Kung ang thrombocytosis ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis at ang mga sintomas nito ay umuunlad, ang babae ay inireseta ng mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo ng uteroplacental.

Ang paggamot ng thrombocytosis na may mga katutubong remedyo, gamit ang mga decoction ng mga halamang gamot at halamang gamot, ay nagaganap, ngunit pagkatapos lamang ng kasunduan sa dumadating na manggagamot. Kailangan mong maunawaan na ang ilang mga phyto-bahagi ay maaaring magkaroon ng isang malakas na epekto sa katawan at kahit na magpalubha sa sitwasyon.

Ang pinakamahalagang panganib ng thrombocytosis ay ang pagbuo ng mga clots at mga clots ng dugo, na sa ilalim ng kapus-palad na mga pangyayari ay maaaring humantong sa kamatayan. Samakatuwid, sa unang nakababahala na mga palatandaan o pagtuklas ng isang pagtaas ng antas ng mga platelet sa dugo, agad na simulan ang paggamot sa mga modernong pamamaraan at paraan ay makakatulong na mabilis na maibalik ang antas sa normal.

Ingatan ang iyong kalusugan!

Ang antas ng platelet ng bawat tao ay dapat subaybayan batay sa mga resulta ng pagsusuri. Ang mababang antas ay maaaring humantong sa labis na manipis na dugo at mga problema sa paghinto ng pagdurugo. Ngunit mayroon ding kabaligtaran na kababalaghan, kailangang matutunan ng mga tao kung ano ang thrombocytosis kapag ang isang malaking bilang ng mga platelet ay matatagpuan sa kanilang dugo. Ang kundisyong ito ay hindi maganda, dahil nangangahulugan ito na ang dugo ay masyadong malapot at makapal, na nangangahulugan na ang mga daluyan ay maaaring maging barado ng mga namuong dugo. Ano ang mga sanhi at palatandaan ng thrombocytosis, kung gaano mapanganib ang sakit na ito, at kung ano ang gagawin, susubukan naming sagutin ang lahat ng mga tanong na ito.

pangunahing thrombocytosis (o mahalaga);
pangalawang thrombocytosis (o reaktibo).

Talamak o talamak na mga nakakahawang sakit, kabilang ang bacterial, fungal at viral (hal meningitis, hepatitis, pneumonia, thrush, atbp.);
Talamak na kakulangan ng bakal sa katawan (iron deficiency anemia);
Splenectomy;
Ang pagkakaroon ng isang malignant na tumor (lalo na sa mga baga o pancreas);
Mga pinsala, malaking pagkawala ng dugo, kabilang ang pagkatapos ng operasyon;
Iba't ibang mga pamamaga na naghihikayat ng pag-akyat ng mga platelet sa dugo (halimbawa, sarcoidosis, spondyloarthritis, cirrhosis ng atay; collagenosis, atbp.)
Ang pag-inom ng ilang mga gamot ay maaaring humantong sa pagkagambala ng hematopoiesis (lalo na ang pagkuha ng corticosteroids, malakas na antifungal, sympathomimetics).

Sa mga nilalaman

Mga sintomas ng thrombocytosis

Kahinaan, pagkahilo, pagkapagod;
Sira sa mata;
Madalas na pagdurugo: mula sa ilong, matris, bituka (dugo sa dumi);
Maasul na kulay ng balat;
Pamamaga ng tissue;
Malamig na mga kamay at paa, pangingilig at sakit sa mga daliri;
Hindi maipaliwanag na mga hematoma at subcutaneous hemorrhages;
Biswal na makapal at nakaumbok na mga ugat;
Patuloy na pangangati ng balat.

Sa mga nilalaman

Thrombocytosis sa mga bata

Sa kabila ng katotohanan na ang thrombocytosis ay kadalasang nakakaapekto sa populasyon ng may sapat na gulang, sa mga nakaraang taon ay may posibilidad na tumaas ang saklaw ng sakit sa mga bata. Ang mga sanhi ng thrombocytosis sa mga bata ay hindi gaanong naiiba sa mga may sapat na gulang, maaari itong mangyari dahil sa isang paglabag sa mga stem cell, bilang isang resulta ng nagpapasiklab, bacterial at nakakahawang sakit, pagkatapos ng pinsala, pagkawala ng dugo o operasyon. Ang thrombocytosis sa isang sanggol ay maaaring bumuo laban sa background ng pag-aalis ng tubig, pati na rin sa pagkakaroon ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo. Bilang karagdagan, ang thrombocytosis sa mga batang wala pang isang taong gulang ay maaaring nauugnay sa isang mababang nilalaman ng hemoglobin sa dugo, i.e. anemya.

Kung ang isang pagtaas sa mga pinahihintulutang pamantayan ng mga antas ng platelet ay napansin, ang paggamot sa patolohiya na ito ay nagsisimula sa pagsasaayos ng diyeta ng sanggol kung ang sitwasyon ay hindi nagbabago, ang espesyal na therapy sa gamot ay isinasagawa.

Sa pangalawang thrombocytosis, ang pangunahing gawain ay upang maalis ang ugat na sanhi na humantong sa isang pagtaas sa mga platelet, iyon ay, upang mapupuksa ang pinagbabatayan na sakit.

lahat ng uri ng mga bunga ng sitrus;
maasim na berry;
mga kamatis;
bawang at sibuyas;
flaxseed at olive oil (sa halip na sunflower).

Mayroon ding listahan ng mga ipinagbabawal na pagkain na nagpapakapal ng dugo, kabilang dito ang: saging, granada, mangga, rowan berries at rose hips, walnut at lentil.

Kung ang thrombocytosis ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis at ang mga sintomas nito ay umuunlad, ang babae ay inireseta ng mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo ng uteroplacental.

Ingatan ang iyong kalusugan!

vseproanalizy.ru

Thrombocytosis: sanhi at paggamot, sintomas, diyeta

Ang pagtaas ng antas ng mga platelet sa dugo ay tinatawag na thrombocytosis.

Ang mga sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring iba't ibang mga kadahilanan. Ang pagtukoy sa uri at paggamot ng thrombocytosis ay depende sa dahilan ng pagtaas ng mga antas ng platelet sa dugo.

Clonal at pangunahing thrombocytosis

Ang platelet ay isang selula ng dugo na responsable para sa pamumuo ng dugo. Ang normal na bilang ng mga platelet sa dugo ng mga may sapat na gulang ay nasa average mula sa dalawang daan hanggang apat na raang libong mga yunit bawat cubic milliliter ng dugo. Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay tumaas (limang daang libo o higit pa), pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa patolohiya.

Ang clonal at primary thrombocytosis ay itinuturing na isa sa mga pinaka-mapanganib na uri, dahil ang mga ito ay sanhi ng mga karamdamang nauugnay sa bone marrow stem cell. Ito ay mga stem cell na responsable para sa paggawa ng mga platelet at ang kanilang pagpasok sa dugo.

Sa kaso ng clonal thrombocytosis, ang patolohiya ay sanhi ng mga depekto (karaniwang tumor) na mga proseso sa mga stem cell, at nagsisimula silang hindi makontrol na makagawa ng malalaking halaga ng mga platelet.

Sa kasong ito, ang mga ginawang cell ay hindi malusog at hindi maaaring gumana ng maayos. Bilang isang resulta, ang kanilang pakikipag-ugnayan sa iba pang mga selula ng dugo ay nagambala, at sa kadahilanang ito, ang mga proseso ng pagbuo ng thrombus ay hindi nagpapatuloy nang tama.

Ang pangunahing thrombocytosis (o mahahalagang thrombocythemia) ay nagdudulot ng pagkagambala sa mga stem cell, na nauugnay sa kanilang paglaganap, na lumilikha ng mga karagdagang mapagkukunan ng produksyon ng platelet.

Tulad ng clonal thrombocytosis, ang mahahalagang thrombocythemia ay nagsasangkot ng mga may depektong selula na ginawa nang walang kakayahang gumana ng maayos. Bukod dito, ang mga platelet mismo ay abnormal na malaki.

Sa ganitong mga uri ng mga pathologies, ang isang pagsusuri sa dugo ay madalas na nakikita ang pagsasama-sama ng platelet, iyon ay, ang kanilang pagkakadikit, na nangangahulugang mayroong panganib ng mga clots ng dugo.

Ang posibilidad na magkaroon ng clonal o pangunahing thrombocytosis ay mataas sa mga taong mahigit sa limampung taong gulang; ang mga kabataan at bata ay karaniwang hindi madaling kapitan sa paglihis na ito.

Ang mga sintomas ng thrombocytosis na sanhi ng dysfunction ng mga stem cell ay medyo malinaw.

Ang mga pangunahing palatandaan ng mga karamdaman sa pagbuo ng thrombus ay kinabibilangan ng:

madalas na pagdurugo (ilong, matris, gastrointestinal, atbp.) at ang anemia na dulot ng mga ito;
asul o itim na mga spot sa balat;
subcutaneous hemorrhages;
vegetative-vascular dystonia at mga sintomas nito (cold extremities, pananakit ng ulo, tachycardia, hindi matatag na presyon ng dugo, atbp.);
venous o arterial thrombosis;
pinalaki ang pali (splenomegaly);
sa mga bihirang kaso - gangrene.

Ang paggamot sa mga ganitong uri ng thrombocytosis ay nagpapatuloy ayon sa mga rekomendasyon ng isang hematologist. Bilang isang patakaran, inireseta niya ang mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid, Ticlopidine, atbp.).

Hindi inirerekomenda na kunin ang mga gamot na ito nang mag-isa, dahil ang isang doktor lamang ang makakakalkula ng dosis at kurso ng paggamot na naaangkop sa edad at kutis ng pasyente.

Pangalawang thrombocytosis

Ang isang pagtaas ng nilalaman ng mga platelet sa dugo ay maaaring sanhi ng mga kadahilanang hindi nauugnay sa mga karamdaman ng mga proseso ng hematopoietic. Ang patolohiya na ito ay tinatawag na pangalawang thrombocytosis.

Kapag nasuri na may pangalawang thrombocytosis, ang mga sanhi ay maaaring magkakaiba.

Kabilang dito ang:

interbensyon sa kirurhiko;
malubhang pinsala (sugat, bali);
isinagawa ang chemotherapy;
kakulangan ng bakal sa katawan;
pamamaga ng iba't ibang mga organo at tisyu;
kanser;
pag-alis ng pali (ang organ na ito ay ang lugar ng pagkabulok ng mga hindi na ginagamit na mga platelet, kaya ang pag-alis nito ay naghihikayat sa hindi makontrol na paglaki ng mga platelet na may pangkalahatang pagbaba sa dami ng dugo);
mga impeksyon (lalo na ang meningococcal);
mga virus;
halamang-singaw;
pagkuha ng ilang mga gamot;
pagbubuntis.

Ang lahat ng mga kaso, maliban sa pagbubuntis, ay napapailalim sa paggamot sa ilalim ng pangangasiwa ng medikal. Matapos maalis ang sanhi ng thrombocytosis, ang pagsusuri sa dugo ay hindi dapat maglaman ng higit sa 450 libong mga platelet.

Ang thrombocytosis sa panahon ng pagbubuntis ay hindi itinuturing na isang makabuluhang paglihis, dahil ipinaliwanag ito ng isang radikal na muling pagsasaayos ng buong organismo, isang pagbabago mga antas ng hormonal.

Bilang isang patakaran, ang pagwawasto ng bilang ng mga platelet sa dugo ng isang buntis ay isinasagawa lamang sa mga kaso kung saan mayroong masyadong maraming mga platelet (mga isang milyon bawat milliliter).

Sa ibang mga kaso, ang thrombocytosis ay sinusubaybayan lamang ng isang hematologist sa buong pagbubuntis.

Ang mga sintomas ng pangalawang thrombocytosis ay katulad ng mga sintomas ng pangunahing thrombocytosis, iyon ay, ang pasyente ay nakakaranas ng pagdurugo ng ilong, matris, o ukol sa sikmura, at bato, lumilitaw ang mga bakas ng subcutaneous hemorrhages, at posible ang vascular thrombosis.

Ang paggamot sa pangalawang thrombocytosis ay dapat na batay sa prinsipyo ng pag-aalis ng sakit na sanhi ng pagtaas ng nilalaman ng platelet sa dugo.

Para sa mga nakakahawang sakit, fungal, at viral, ang doktor ay nagrereseta ng paggamot na may mga antibiotic at antibacterial at antifungal na gamot. Ang mga nagpapaalab na proseso ay nangangailangan ng katulad na paggamot.

Reaktibong thrombocytosis

Posibleng pataasin ang antas ng malusog, hindi depektong mga platelet. Sa kasong ito, ang sanhi ay hindi tiyak na pag-activate ng hormone na responsable para sa pagbuo at pagpasok ng mga platelet sa dugo. Ang hormone na ito ay tinatawag na thrombopoietin.

Sa pagtaas ng aktibidad ng thrombopoietin, ang isang malaking bilang ng mga platelet ay inilabas sa sistema ng sirkulasyon. Ang mga platelet ay may normal na laki at gumagana nang tama.

Ang mga sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring mga traumatikong karamdaman sa katawan, tulad ng:

interbensyon sa kirurhiko;
mga sugat na may matinding pagkawala ng dugo;
matinding pisikal na aktibidad (sobrang karga).

Ang pangalawang pangkat ng mga sanhi ng reaktibong thrombocytosis ay iba't ibang mga nakakahawang sakit at viral, pamamaga at malalang sakit.

Kadalasan ang mga ito ay kinabibilangan ng:

mga sakit sa baga (tuberculosis, pneumonia);
anemia (anemia);
rayuma;
mga sakit sa kanser;
pamamaga sa gastrointestinal tract.

Mahalagang makilala ang reactive thrombocytosis mula sa pangunahin o clonal thrombocytosis. Sa kaso ng una, walang binibigkas na pagdurugo (nagaganap lamang ito sa mga bihirang pagbubukod), walang splenomegaly at vascular thrombosis.

Kapag pinag-aaralan ang dugo upang makilala ang mga pathologies na ito, pagsusuri ng biochemical dugo, ultrasound, koleksyon ng anamnesis ng mga malalang sakit.

Bilang karagdagan, maaaring mag-order ang hematologist ng bone marrow biopsy upang maalis ang posibilidad ng primary o clonal thrombocytosis.

Ang reaktibong thrombocytosis mismo ay hindi nagdudulot ng panganib tulad ng iba pang mga uri nito. Halimbawa, sa paglihis na ito, ang panganib ng thromboembolism (pagbara sa isang sisidlan na may hiwalay na namuong dugo) ay hindi kasama bilang karagdagan, ang pangkalahatang kagalingan ng pasyente ay hindi lumalala nang kasing dami ng pangunahing thrombocytosis.

Sa kabila ng tamad na pagpapakita ng mga sintomas ng patolohiya na ito, ang mga doktor ay medyo matagumpay sa pag-diagnose nito gamit ang iba't ibang mga pag-aaral.

Para sa banayad na reaktibo na thrombocytosis (hindi mas mataas sa 600 libo), ang mga doktor ay nagsasagawa ng paggamot na nag-aalis ng sanhi ng pagtaas ng bilang ng platelet nang hindi naaapektuhan ang proseso ng hematopoietic mismo. Iyon ay, ang paggamot ng mga impeksyon o pamamaga ay inireseta.

Sa wastong therapy, ang reactive thrombocytosis ay maaaring alisin sa loob ng dalawa hanggang tatlong linggo nang walang panganib sa pasyente.

Thrombocytosis sa isang bata

Ang thrombocytosis ay maaari ding mangyari sa mga bata. Bukod dito, ang normal na bilang ng mga platelet sa dugo ay nakasalalay sa edad ng bata.

Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang isang malusog na tagapagpahiwatig ay itinuturing na 100-350,000 sa mas matatandang mga bata, ang pamantayan ay katumbas ng pamantayan ng isang may sapat na gulang.

Sa mga malabata na batang babae sa unang ikot ng regla, posible ang mababang bilang ng platelet (ang pinakamababang malusog na index ay 80 libo).

Sa mga batang may thrombocytosis, ang mga sintomas ay maaaring hindi agad na lumitaw, ngunit kung mayroong madalas na pagdurugo ng ilong, pagtaas ng pagkapagod, o pagkahilo, ang bata ay dapat ipakita sa isang doktor.

Ang pagkuha ng mga pagsusuri sa dugo sa anumang kaso ay hindi magiging labis, dahil ang sanhi ng karamdaman ay maaaring matukoy, na malamang na nauugnay sa mga kaguluhan sa komposisyon ng dugo o ang paggana ng mga selula ng dugo.

Dahil ang isang maliit na bata ay hindi makapagsalita tungkol sa kanyang hindi malusog na kondisyon, inirerekumenda na mag-abuloy ng dugo para sa isang pangkalahatang pagsusuri nang hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan.

Ang thrombocytosis sa mga bata ay maaaring sanhi ng maraming dahilan at nauugnay sa parehong mga karamdaman at sakit tulad ng sa mga matatanda.

Ang pangunahing thrombocytosis sa mga bata ay kadalasang resulta ng namamana o nakuha na mga sakit sa hematological (leukemia, erythremia, atbp.).

Ang pangalawang thrombocytosis ay bubuo laban sa background ng mga nakakahawang sakit (meningitis, pneumonia, hepatitis) o pagkatapos ng mga pinsala at mga operasyong kirurhiko. Kadalasan ang dahilan para sa pagtaas ng mga antas ng platelet sa dugo ay ang operasyon upang alisin ang pali.

Ang paggamot sa isang bata na may pangalawang uri ng patolohiya ay depende sa kung anong sakit ang sanhi nito.

Ang mga doktor ay karaniwang nagrereseta ng espesyal na nutrisyon, mga antibacterial na gamot at mga remedyo ng mga tao upang maalis ang pinagmulan ng impeksiyon.

Sa mga kaso ng makabuluhang pagkawala ng dugo o pagkatapos alisin ang pali, ang mga doktor ay nagrereseta ng mga espesyal na pampanipis ng dugo sa mga bata.

Ang paggamot sa pangunahing thrombocytosis ay isang medyo kumplikado at mahabang proseso na nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng medikal ng isang maliit na pasyente.

Sa anumang pagkakataon dapat kang gumawa ng sarili mong mga desisyon tungkol sa paggamot sa iyong sanggol, lalo na ang pagpili ng mga gamot para sa kanya.

Karaniwan, ang pakikilahok ng magulang sa paggamot ng isang bata ay dapat na binubuo ng pagsunod sa mga rekomendasyon sa pagkain at pagprotekta sa bata mula sa stress at sakit.

Paggamot at diyeta

Siyempre, kung ang thrombocytosis ay napansin, ang paggamot ng pasyente ay ganap na nakasalalay sa mga rekomendasyon ng doktor. Lubos na hindi inirerekomenda na lutasin ang problemang ito sa iyong sarili.

Una, sinusubaybayan ng hematologist ang pasyente sa buong sakit upang masubaybayan ang sitwasyon.

Sa maraming mga kaso, ang isang pang-araw-araw na pagsusuri sa dugo ay kinakailangan, bilang karagdagan, ang doktor ay maaaring magreseta ng iba't ibang mga pagsusuri (ultrasound o biopsy) sa panahon ng therapy.

Pangalawa, ang pangunahin o clonal thrombocythemia ay maaaring mangailangan ng pag-iwas o napapanahong pag-aalis ng mga kahihinatnan nito (ischemia o infarction ng mga panloob na organo). Para dito, inireseta ng mga doktor ang mga espesyal na gamot - anticoagulants.

Pangatlo, sa kawalan positibong resulta paggamot, ang isang hematologist ay maaaring magreseta ng mga espesyal na pamamaraan tulad ng thrombocytophoresis (artipisyal na pag-alis ng labis na mga platelet mula sa dugo) o cytostatic therapy.

Bilang pantulong na bahagi ng paggamot, maaaring magrekomenda ang doktor ng hirudotherapy (paggamot sa linta).

Ang hirudotherapy ay posible lamang kung walang panganib ng panloob na pagdurugo.

Kasabay ng paggamot sa droga, dapat sundin ang isang espesyal na diyeta. Ang mga produkto na nag-aambag sa pagpapalapot ng dugo ay dapat na hindi kasama sa menu ng pasyente: mataba na karne, saging, rose hips, chokeberries, bird cherry berries, nuts (lalo na ang mga walnuts), lentil, bakwit at semolina.

Maipapayo na iwanan ang junk food - mga pinausukang pagkain, pritong pagkain, naprosesong pagkain, carbonated na inumin.

Ang diyeta para sa thrombocytosis ay nagsasangkot ng kasaganaan ng mga pagkain na naglalaman ng yodo, calcium, magnesium at B bitamina at bitamina C.

Kasama sa mga produktong ito ang:

damong-dagat;
cashews at almendras;
isda at langis ng isda;
mga langis ng gulay (lalo na ang flaxseed at olive);
sariwa at sauerkraut;
lahat ng uri ng mga bunga ng sitrus;
sibuyas at bawang;
manok at baka atay, puso, baga;
ilang berries: lingonberries, currants, viburnum (tag-araw ay isang magandang oras upang ihanda ang mga ito para sa hinaharap na paggamit);
luya;
kamatis at katas ng kamatis;
pagawaan ng gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas at inumin.

Ang anumang diagnosis na may kaugnayan sa mga abnormalidad ng selula ng dugo ay napapailalim sa kumplikadong paggamot gamot at diyeta. Kung hindi, ang paggamot ay maaaring hindi magdala ng ninanais na resulta.

moydiagnos.ru

Ang pamumuo ng dugo ay isang napakahalagang bagay sa pagtiyak ng pagbawi ng katawan pagkatapos ng pinsala. Ang function na ito ay ibinibigay ng mga espesyal na selula ng dugo - mga platelet. Kapag napakakaunting mga platelet sa dugo, ito ay tiyak na napakasama, dahil pagkatapos ay may panganib na dumudugo kahit na mula sa isang medyo maliit na sugat. Gayunpaman, ang kabaligtaran na kaso, kapag ang antas ng platelet ay masyadong mataas, ay hindi maganda, dahil ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo. Ang pagtaas ng antas ng mga platelet sa dugo ay tinatawag na thrombocytosis.

Ano ang maaaring maging sanhi ng pagtaas ng mga antas ng platelet?

Kung pinag-uusapan natin ang isang sakit tulad ng thrombocytosis, ang mga sanhi ng paglitaw nito ay direktang nakasalalay sa uri ng sakit. Ito ay kinakailangan upang makilala sa pagitan ng dalawang uri ng sakit na ito: pangunahin at reaktibo. Sa unang kaso, ang paggana ng mga stem cell na matatagpuan sa bone marrow ay nasisira. Bilang isang patakaran, ang pangunahing thrombocytosis ay hindi nasuri sa mga bata at kabataan: ang form na ito ay mas karaniwan sa mga matatandang tao - 60 pataas.

Ang reaktibo (pangalawang) thrombocytosis ay bubuo laban sa background ng anumang sakit. Ang pinakakaraniwan sa kanila:

Mga nakakahawang sakit ng parehong talamak at talamak na kalikasan.
Matinding pagkawala ng dugo.
Kakulangan sa iron sa katawan (iron deficiency anemia). Ang kadahilanang ito ay partikular na tipikal kung mayroong masyadong maraming mga platelet sa dugo ng bata.
Cirrhosis ng atay.
Mga malignant na tumor (lalo na itong nalalapat sa mga tumor sa baga o pancreas).
Osteomyelitis.
Mga nagpapasiklab na proseso sa katawan.

Bilang karagdagan sa mga dahilan sa itaas, ang pangalawang anyo ng sakit ay maaaring mangyari bilang tugon sa pag-inom ng mga gamot tulad ng adrenaline o vincristine, isang matalim na pagtanggi na uminom ng alak at mabibigat na operasyon.

Sintomas ng sakit

Karaniwan, ang anumang mga sintomas ay nangyayari lamang sa pangunahing thrombocytosis. Kung ang pagtaas ng bilang ng mga platelet sa dugo ay sanhi ng ilang sakit, kung gayon ang mga sintomas ng thrombocytosis sa parehong mga matatanda at bata ay madaling mapalampas bilang mga palatandaan ng isang pangunahing sakit. Gayunpaman, kung ang pasyente ay sumasailalim sa paggamot sa isang ospital, pagkatapos ay ang mga pagsusuri sa dugo ay ginagawa nang regular, at tulad ng isang nakababahala na senyales bilang mabilis na paglaki ang bilang ng mga platelet sa dugo ay imposible lamang.

Ang mga walang kasaysayan ng anumang sakit na maaaring magdulot ng mahahalagang thrombocytosis ay dapat bumisita sa isang espesyalista kung ang mga sumusunod na sintomas ay napansin:

Pagdurugo ng iba't ibang kalikasan: ilong, matris, bato, bituka, atbp. Kapag ang isang bata ay may bituka na dumudugo, ang mga bahid ng dugo ay maaaring makita sa dumi.
Binibigkas masakit na sensasyon sa iyong mga daliri. Ang ganitong mga sintomas ay pinaka-katangian ng pagtaas ng bilang ng platelet.
Patuloy na pangangati. Siyempre, ang sintomas na ito ay tipikal para sa maraming iba pang mga sakit, sa partikular na mga sakit sa balat. Samakatuwid, kung sakali, ang bata ay dapat dalhin sa isang dermatologist.
Subcutaneous hemorrhages. Kung ang isang bata ay nagsisimulang mabugbog nang walang dahilan, kung gayon ito ay isang medyo nakakaalarma na tanda.
Puffiness, bluishness ng balat.
Panghihina, panghihina.
Mga karamdaman na may kaugnayan sa paningin.

Siyempre, ang mga sintomas ay hindi lilitaw nang sabay-sabay - kung minsan 2-3 mga palatandaan mula sa listahan sa itaas ay nagpapahiwatig ng isang mataas na antas ng platelet. Hindi sila dapat balewalain, dahil ang kalusugan at buhay ng isang tao, kapwa may sapat na gulang at isang bata, ay maaaring nakasalalay dito.

Diagnosis ng thrombocytosis

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo

Ang unang hakbang sa pag-diagnose ng anumang sakit, kabilang ang isang sakit tulad ng thrombocytosis, ay pagkuha ng isang anamnesis. Kailangang malaman ng doktor kung anong mga sakit ang naranasan ng pasyente dati (ito ay lalong mahalaga para sa pagtukoy ng mga sanhi ng pangalawang thrombocytosis), pati na rin ang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang pagtaas ng antas ng mga platelet na mayroon ang isang tao (matanda o bata) sa oras ng paggamot. Ngunit, siyempre, kailangan din ng karagdagang pananaliksik at pagsusuri. Kabilang dito ang:

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Isang simple ngunit napaka-epektibong paraan upang makita ang isang pagtaas ng bilang ng mga platelet sa dugo, pati na rin ang kanilang mga posibleng pathologies.
Biopsy sa utak ng buto.
Ultrasound ng cavity ng tiyan at pelvic organs.
Molekular na pananaliksik.

Bilang karagdagan sa mga naturang pag-aaral na nagpapahiwatig ng mataas na antas sa pangkalahatan, ang isang bilang ng mga pagsusuri ay dapat ding isagawa upang matiyak na ang thrombocytosis sa isang may sapat na gulang o bata ay hindi sanhi ng anumang sakit o patolohiya.

Paano gamutin ang sakit

Paggamot ng thrombocytosis

Ang pangunahing vector na tumutukoy kung paano gagamutin ang thrombocytosis ay ang uri ng sakit at kalubhaan. Kung ang thrombocytosis ay reaktibo, ang paggamot ay dapat munang ituro sa ugat na sanhi, ibig sabihin, ang sakit na humantong sa pagtaas ng bilang ng mga platelet sa dugo. Kung ang thrombocytosis ay nagpapakita ng sarili bilang isang independiyenteng sakit, ang paggamot ay depende sa kung magkano ang antas ng platelet ay lumihis mula sa pamantayan. Kung ang mga naturang pagbabago ay maliit, pagkatapos ay ang pagbabago ng paraan ng iyong pagkain, pati na rin ang paggamit ng tradisyonal na gamot, ay makakatulong sa paglutas ng problema. Pinakamabisa pangkalahatang paggamot gamit ang mga sumusunod na produkto:

Mga saturated fats. Kabilang dito ang langis ng isda (ito ay ibinebenta sa mga kapsula, kaya hindi mo kailangang "tandaan ang lasa ng pagkabata"), langis ng flaxseed at langis ng oliba.
Mga kamatis, katas ng kamatis.
Mga maaasim na berry, mga bunga ng sitrus.
Sibuyas na bawang.

Ang mga ipinagbabawal na pagkain na nakakatulong sa pagtaas ng lagkit ng dugo ay kinabibilangan ng mga saging, mani, chokeberries, granada, rose hips at lentil. Dapat mo ring iwasan ang pag-inom ng alak, diuretics at iba't-ibang mga hormonal na gamot(kabilang ang mga contraceptive).

Kung ang pagwawasto ng diyeta lamang ay hindi makakamit, kung gayon ang paggamot ay nagsasangkot ng paggamit ng espesyal mga gamot para manipis ang dugo. Mas mainam na linawin ang kanilang eksaktong mga pangalan sa panahon ng konsultasyon sa isang doktor.

Sa unang sulyap, ang thrombocytosis ay hindi masyadong mapanganib, ngunit ito ang sindrom na humahantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo, na, sa ilalim ng mga kapus-palad na pangyayari, ay maaaring humantong sa kamatayan. Samakatuwid, mahalaga na agad na pumunta sa isang espesyalista kung mayroong anumang mga problema na lumitaw at, kung kinakailangan, simulan kaagad ang paggamot.

Kung sa tingin mo ay mayroon kang Thrombocytosis at ang mga sintomas na katangian ng sakit na ito, kung gayon ang isang hematologist ay makakatulong sa iyo.

Iminumungkahi din namin ang paggamit ng aming online na serbisyo sa diagnostic ng sakit, na pumipili ng mga posibleng sakit batay sa mga ipinasok na sintomas.

Mga sakit na may katulad na sintomas:

Ang thrombocytopenic purpura o Werlhof's disease ay isang sakit na nangyayari laban sa background ng pagbaba sa bilang ng mga platelet at ang kanilang pathological tendency na magkadikit, at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maramihang mga hemorrhages sa ibabaw ng balat at mauhog na lamad. Ang sakit ay kabilang sa pangkat ng hemorrhagic diathesis at medyo bihira (ayon sa mga istatistika, 10-100 katao ang nagkakasakit dito bawat taon). Una itong inilarawan noong 1735 ng sikat na manggagamot na Aleman na si Paul Werlhof, kung saan ang karangalan nito ay natanggap ang pangalan nito. Kadalasan, ito ay nagpapakita ng sarili bago ang edad na 10 taon, habang ito ay nakakaapekto sa parehong kasarian na may pantay na dalas, at kung pag-uusapan natin ang mga istatistika sa mga may sapat na gulang (pagkatapos ng 10 taong gulang), ang mga babae ay nagkakasakit nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki.

Thrombocytopathy (nagpapatong na mga sintomas: 4 ng 13)

Ang thrombocytopathy ay isang sakit ng hemostatic system, na nailalarawan sa pamamagitan ng qualitative inferiority ng mga platelet kapag may sapat na bilang ng mga ito sa dugo. Ang sakit ay madalas na nangyayari, at higit sa lahat sa pagkabata. Dahil ang paggamot ng patolohiya ay nagpapakilala, ang isang tao ay nagdurusa dito sa buong buhay niya. Ayon sa ICD 10, ang code para sa naturang patolohiya ay D69.1, maliban sa isa sa mga varieties, von Willebrand disease, na ayon sa ICD 10 ay may code D68.0.

Cirrhosis ng atay (nagpapatong na mga sintomas: 3 ng 13)

Ang liver cirrhosis ay isang malalang sakit na dulot ng progresibong pagpapalit ng parenchymal liver tissue na may fibrous connective tissue, na nagreresulta sa muling pagsasaayos ng istraktura nito at pagkagambala sa mga aktwal na function. Ang mga pangunahing sintomas ng liver cirrhosis ay jaundice, pinalaki ang atay at pali, sakit sa kanang hypochondrium.

Salmonellosis (nagpapatong na mga sintomas: 3 ng 13)

Ang Salmonellosis ay isang talamak na nakakahawang sakit na pinukaw ng pagkakalantad sa bakterya ng Salmonella, na, sa katunayan, ay tumutukoy sa pangalan nito. Ang salmonellosis, ang mga sintomas na wala sa mga carrier ng impeksyong ito, sa kabila ng aktibong pagpaparami nito, ay pangunahing nakukuha sa pamamagitan ng mga produktong pagkain na kontaminado ng salmonella, gayundin sa pamamagitan ng kontaminadong tubig. Ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit sa aktibong anyo nito ay mga pagpapakita ng pagkalasing at pag-aalis ng tubig.

Non-Hodgkin's lymphoma (nagpapatong na mga sintomas: 3 ng 13)

Ang mga sakit sa oncological ay isa sa pinakamalubha at mahirap gamutin ang mga sakit ngayon. Kabilang dito ang non-Hodgkin's lymphoma. Gayunpaman, palaging may mga pagkakataon, at ang isang malinaw na pag-unawa sa kung ano ang sakit, ang mga uri nito, mga sanhi, mga pamamaraan ng diagnostic, mga sintomas, mga pamamaraan ng paggamot at pagbabala para sa hinaharap ay maaaring tumaas ang mga ito.

...

Mga talakayan:

Sa pakikipag-ugnayan sa

simptomer.ru

Thrombocytosis sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo: paggamot at mga sanhi ng paglitaw

Ang mga platelet ay mga tiyak na selula ng dugo na responsable para sa isa sa pinakamahalagang tungkulin nito - ang pamumuo. Karaniwan, sa isang pagsusuri sa dugo sa mga matatanda, ang kanilang bilang ay nasa hanay na 250-400 thousand per cubic meter/mm. Ang pagtaas ng higit sa 500 libo ay tinatawag na thrombocytosis.

Mga uri ng thrombocytosis

Clonal - ang pinaka mapanganib tingnan, isang uri ng pangunahin.
Mahalagang thrombocytosis (pangunahing) - mas madalas na sinusunod sa mga matatanda pagkatapos ng 60 taon.
Ang reactive thrombocytosis (pangalawang) – ang mga bata at taong nasa batang aktibong edad ay mas madalas na madaling kapitan. Nabubuo kasama ng iba pang mga sakit sa dugo o anupaman malalang sakit.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang clonal thrombocytosis ay sinusunod sa mga indibidwal na higit sa 50-60 taong gulang. Ang sanhi ay isang tumor mutation ng hematopoietic stem cells. Sa kasong ito, mayroong pagtaas sa produksyon ng mga platelet na may mga depekto at ang prosesong ito ay hindi kontrolado. Sa turn, ang mga may sira na selula ay hindi makayanan ang kanilang pangunahing pag-andar - pagbuo ng thrombus.

Ang pangunahing thrombocytosis ay bubuo sa panahon ng oncological o benign na mga proseso ng tumor sa hematopoietic system, kapag ang pagtaas ng paglaganap ng ilang mga hematopoietic na isla ay nangyayari sa bone marrow.

Ang pangalawang thrombocytosis ay madalas na sinusunod sa:

Isaalang-alang natin nang hiwalay ang pangunahin at reaktibong thrombocytosis. Kaya.

Ang mga sintomas ng pangunahing thrombocytosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi tiyak na mga klinikal na pagpapakita at random na pagtuklas. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

Minarkahan ang pagtaas ng mga platelet.
Isang pagbabago sa normal na morphological na istraktura at mga pag-andar, na maaaring magdulot ng trombosis at kusang pagdurugo sa mga matatanda at matatandang tao. Kadalasan nangyayari ang mga ito sa gastrointestinal tract at paulit-ulit na paulit-ulit.
Sa paulit-ulit na pagkawala ng dugo, maaaring magkaroon ng iron deficiency anemia.
Maaaring lumitaw ang mga subcutaneous hematoma at ecchymoses.
Blueness ng balat at nakikitang mauhog lamad.
Makating balat at pangingilig sa mga daliri at paa.
Trombosis na may pinsala sa mga maliliit na sisidlan, na humahantong sa pagbuo ng mga ulser o pag-unlad ng mga komplikasyon tulad ng gangrene.
Tumaas na laki ng atay - hepatomegaly at pali - splenomegaly.
Infarction ng mga mahahalagang organo - puso, baga, pali, stroke.
Kadalasan ay maaaring may mga sintomas ng vegetative-vascular dystonia: pananakit ng ulo na tulad ng migraine, mataas na presyon ng dugo, mabilis na tibok ng puso, igsi ng paghinga, trombosis ng mga daluyan ng dugo na may iba't ibang laki.
Ang mga diagnostic ng laboratoryo ay nagbibigay ng isang larawan ng isang mataas na antas ng thrombocytosis hanggang sa 3000, kasama ang binibigkas na morphological at functional disorder sa kanila. Ito ay nagpapakita ng sarili sa isang nakakagulat na kumbinasyon ng pagdurugo at isang pagkahilig sa trombosis.

Ang ganitong hindi naipahayag na klinikal na pagpapakita ng mahahalagang thrombocytosis ay kadalasang nagiging talamak. Kasabay nito, ang mahahalagang thrombocythemia ay dapat harapin kaagad mula sa sandaling ito ay matukoy, dahil may tamang diagnosis, sapat at tumpak na napiling paggamot, maaari itong gamutin sa therapeutically.

Mga sintomas ng pangalawang o reaktibong thrombocytosis.

Ang sakit na ito ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas ng mga antas ng platelet, ngunit dahil sa labis na aktibidad ng hormone thrombopoietin. Kasama sa mga tungkulin nito ang kontrol sa paghahati, pagkahinog at pagpasok ng mga mature na platelet sa daluyan ng dugo. Gumagawa ito ng malaking bilang ng mga platelet na may normal na istraktura at pag-andar.

Ang mga sintomas sa itaas ay sinamahan ng:

Matalim at nasusunog na sakit sa mga paa.
Pagkagambala ng pagbubuntis, kusang pagwawakas.
Hemorrhagic syndrome, na malapit na nauugnay sa DIC - disseminated intravascular hemolysis. Sa kasong ito, sa proseso ng patuloy na pagbuo ng thrombus, mayroong isang pagtaas ng pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation

Thrombocytosis sa isang bata

Ang sakit na ito ay maaari ring bumuo sa mga bata. Kasabay nito, ang bilang ng mga platelet, depende sa edad ng bata, ay mula 100-400 thousand sa isang bagong panganak hanggang 200-300 thousand sa isang bata na mas matanda sa isang taon.

Dahilan:

Ang pangunahing thrombocytosis sa mga bata ay namamana na kadahilanan o nakuha - leukemia o leukemia.

Ang pangalawang thrombocytosis ay isang kondisyon na hindi nauugnay sa mga problema ng hematopoietic system. Kabilang dito ang:

pulmonya,
osteomyelitis,
iron deficiency anemia,
bacterial o viral impeksyon,
mga sakit o bali ng mahabang buto,
splenectomy.

Paggamot ng thrombocytosis

Sinasaklaw namin ang mga sanhi ng thrombocytosis sa sapat na detalye, ngayon tungkol sa paggamot. Ang sakit na ito ay may maraming mga variant. Walang malinaw na klinikal na larawan. Ang mga sintomas ay pare-pareho sa arterial hypertension, atherosclerosis, anemia, at sa wakas, mga kondisyon ng oncological. Samakatuwid, ang matagumpay na paggamot ng thrombocytosis ay nakasalalay sa napapanahong tumpak na pagsusuri, ang kasapatan ng mga reseta ng doktor at mahigpit na pagsunod sa plano ng paggamot sa bahagi ng pasyente.

Gusto ko lalo na tandaan na ang pangunahing thrombocytosis ay isang myeloproliferative tumor disease na may paborableng prognosis na may wastong pamamahala sa pasyente. At maaari silang mabuhay hangga't ibang tao.

Ang reactive thrombocytosis ay nagsasangkot, una sa lahat, paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Ang paggamot mismo ay isinasagawa sa 4 na pangunahing lugar:

Pag-iwas sa thrombocytosis.
Cytoreductive therapy.
Naka-target na therapy.
Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon ng thrombocytosis.

Ang pag-iwas ay binubuo ng:

Ang Cytoreductive therapy ay nagsasangkot ng pagbabawas ng labis na produksyon ng platelet gamit ang cytostatics.

Ang naka-target na therapy ay naglalayong ang pinakamahusay na molekular na mekanismo ng paglaki ng tumor, dahil sila ang batayan para sa pagbuo ng clonal at mahahalagang thrombocytosis.

Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon. Ang sakit na ito ay maaari ding maging sanhi ng malubhang komplikasyon. Kabilang dito ang mga atake sa puso ng iba't ibang organo at gangrene ng mga paa't kamay. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa drug therapy para sa lahat ng magkakatulad na sakit.

Ang thrombocytosis ay maaari at dapat gamutin. Ito ay lends mismo sa pagwawasto kapag maagang pagtuklas. Makipag-ugnayan kaagad sa iyong doktor sa unang paglitaw ng alinman sa mga sintomas sa itaas. At laging maging malusog!

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Pangalawang polycythemia

Kahulugan at pangkalahatang impormasyon [baguhin]

Mga kasingkahulugan: pangalawang erythrocytosis

Ang pangalawang polycythemia ay isang kondisyon ng pagtaas ng absolute erythrocyte mass na sanhi ng pagtaas ng pagpapasigla ng produksyon ng erythrocyte sa pagkakaroon ng isang normal na linya ng erythroid, na maaaring congenital o nakuha.

Etiology at pathogenesis[baguhin]

Ang pangalawang polycythemia ay maaaring congenital at sanhi ng mga depekto sa oxygen sensing pathway dahil sa mga autosomal recessive mutations sa VHL (3p26-p25), EGLN1 (1q42-q43) at EPAS1 (2p21-p16) na mga gene, na humahantong sa pagtaas ng produksyon ng erythropoietin sa pagtatakda ng hypoxia; o iba pang autosomal dominant birth defects, kabilang ang high-oxygen-affinity hemoglobin at bisphosphoglycerate mutase deficiency, na humahantong sa tissue hypoxia at secondary erythrocytosis.

Ang pangalawang polycythemia ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng dami ng erythropoietin dahil sa tissue hypoxia, na maaaring sentral bilang resulta ng mga sakit sa baga at puso o pagkakalantad sa mataas na altitude, o lokal, tulad ng renal hypoxia dahil sa renal artery. stenosis.

Maaaring abnormal ang produksyon ng erythropoietin dahil sa mga tumor na nagtatago ng erythropoietin—cancer sa bato, hepatocellular carcinoma, cerebellar hemangioblastoma, meningioma, at parathyroid carcinoma/adenoma. Bilang karagdagan, ang erythropoietin ay maaaring ibigay nang sadyang bilang isang doping agent sa mga atleta.

Mga klinikal na pagpapakita[baguhin]

Mga tampok na klinikal nag-iiba depende sa etiology ng polycythemia, ngunit kadalasang maaaring kasama sa mga sintomas ang congestion, pamumula ng kutis, sakit ng ulo, at tinnitus. Ang congenital form ay maaaring sinamahan ng thrombophlebitis ng mababaw o malalim na mga ugat, maaaring nauugnay sa mga tiyak na sintomas, tulad ng sa kaso ng Chuvash familial erythrocytosis, o ang kurso ng sakit ay maaaring tamad.

Ang mga pasyente na may partikular na subtype ng congenital secondary polycythemia, na kilala bilang Chuvash erythrocytosis, ay may mas mababang systolic o diastolic na presyon ng dugo, varicose veins, vertebral body hemangiomas, pati na rin ang mga komplikasyon ng cerebrovascular at mesenteric thrombosis.

Ang nakuhang anyo ng pangalawang polycythemia ay maaaring mahayag bilang cyanosis, hypertension, drumsticks sa mga binti at braso, at antok.

Pangalawang polycythemia: Diagnosis [baguhin]

Ang diagnosis ay batay sa pagtukoy ng pagtaas kabuuang bilang pulang selula ng dugo at normal o mataas na antas ng serum erythropoietin. Ang mga pangalawang sanhi ng erythrocytosis ay dapat na masuri nang isa-isa at mangangailangan ng komprehensibong pagsusuri.

Differential diagnosis[baguhin]

Kasama sa differential diagnosis ang polycythemia vera at pangunahing familial polycythemia, na maaaring hindi kasama sa pagkakaroon ng mababang antas ng erythropoietin at mutations sa JAK2 gene (9p24) sa polycythemia.

Pangalawang polycythemia: Paggamot[baguhin]

Ang phlebotomy o venesection ay maaaring maging kapaki-pakinabang, lalo na sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng trombosis. Ang target na hematocrit (Hct) na 50% ay maaaring pinakamainam. Ang mababang dosis ng aspirin ay maaaring maging kapaki-pakinabang. Sa mga nakuhang kaso ng pangalawang polycythemia, ang pamamahala ng pasyente ay batay sa paggamot sa pinagbabatayan na kondisyon. Pagtataya

Ang pagbabala ay higit sa lahat ay nakasalalay sa magkakatulad na sakit sa mga nakuha na anyo ng pangalawang erythrocytosis at ang kalubhaan ng mga komplikasyon ng thrombotic sa namamana na mga anyo, tulad ng Chuvash erythrocytosis.

Pag-iwas[baguhin]

Iba pa [baguhin]

Mga kasingkahulugan: stress erythrocytosis, stress polycythemia, stress polycythemia

Ang Heisbock syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangalawang polycythemia nangyayari pangunahin sa mga lalaki sa isang high-calorie diet.

Ang pagkalat ng Heisbock syndrome ay hindi kilala.

Kasama sa klinikal na larawan ng Heisbock syndrome ang banayad na labis na katabaan, hypertension, at pagbaba ng dami ng plasma na may kaugnay na pagtaas sa hematocrit, pagtaas ng lagkit ng dugo, at pagtaas ng serum cholesterol, triglycerides, at uric acid. Ang pagbaba sa dami ng plasma ay lumilitaw na nauugnay sa isang pagtaas sa diastolic na presyon ng dugo.

Ang pagbabala ay pinalala ng pag-unlad ng mga komplikasyon ng cardiovascular.

ICD 10. Class III (D50-D89)

ICD 10. Klase III. Mga sakit sa dugo, hematopoietic na organo at ilang partikular na karamdaman na kinasasangkutan ng immune mechanism (D50-D89)

Ibinukod: autoimmune disease (systemic) NOS (M35.9), ilang partikular na kundisyon na nagmumula sa perinatal period (P00-P96), komplikasyon ng pagbubuntis, panganganak at puerperium (O00-O99), congenital anomalies, deformities at chromosomal disorder (Q00). - Q99), mga sakit sa endocrine, nutritional at metabolic disorder (E00-E90), sakit na dulot ng human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24), trauma, pagkalason at ilang iba pang kahihinatnan ng mga panlabas na sanhi (S00-T98), neoplasms ( C00-D48), mga sintomas, senyales at abnormalidad na kinilala ng mga klinikal at laboratoryo na pagsusuri, hindi nauuri sa ibang lugar (R00-R99)

Ang klase na ito ay naglalaman ng mga sumusunod na bloke:

D50-D53 Anemia na nauugnay sa nutrisyon

D55-D59 Hemolytic anemia

D60-D64 Aplastic at iba pang anemia

D65-D69 Mga karamdaman sa pagdurugo, purpura at iba pang kondisyon ng hemorrhagic

D70-D77 Iba pang mga sakit sa dugo at hematopoietic na organo

D80-D89 Mga piling sakit na kinasasangkutan ng immune mechanism

Ang mga sumusunod na kategorya ay minarkahan ng asterisk:

D77 Iba pang mga karamdaman ng dugo at mga hematopoietic na organo sa mga sakit na inuri sa ibang lugar

ANEMIA NA KAUGNAY SA NUTRITION (D50-D53)

D50 Anemia sa kakulangan sa iron

D50.0 Iron deficiency anemia pangalawa sa pagkawala ng dugo (talamak). Posthemorrhagic (talamak) anemia.

Hindi kasama ang: acute posthemorrhagic anemia (D62) congenital anemia dahil sa pagkawala ng dugo ng fetus (P61.3)

D50.1 Sideropenic dysphagia. Kelly-Paterson syndrome. Plummer-Vinson syndrome

D50.8 Iba pang iron deficiency anemia

D50.9 Iron deficiency anemia, hindi natukoy

D51 Anemia sa kakulangan sa bitamina B12

Hindi kasama ang: kakulangan sa bitamina B12 (E53.8)

D51.0 Vitamin B12 deficiency anemia dahil sa intrinsic factor deficiency.

Congenital intrinsic factor deficiency

D51.1 Vitamin B12 deficiency anemia dahil sa selective malabsorption ng bitamina B12 na may proteinuria.

Imerslund(-Gresbeck) syndrome. Megaloblastic hereditary anemia

D51.2 Kakulangan ng Transcobalamin II

D51.3 Iba pang mga anemia sa kakulangan sa bitamina B12 na nauugnay sa nutrisyon. Anemia ng mga vegetarian

D51.8 Iba pang bitamina B12 deficiency anemias

D51.9 Vitamin B12 deficiency anemia, hindi natukoy

D52 Folate deficiency anemia

D52.0 Folate deficiency anemia na nauugnay sa nutrisyon. Megaloblastic nutritional anemia

D52.1 Folate deficiency anemia, dulot ng droga. Kung kinakailangan, tukuyin ang gamot

gumamit ng karagdagang external cause code (class XX)

D52.8 Iba pang folate deficiency anemia

D52.9 Folate deficiency anemia, hindi natukoy. Anemia dahil sa hindi sapat na paggamit ng folic acid, NOS

D53 Iba pang mga anemia na nauugnay sa diyeta

May kasamang: megaloblastic anemia na hindi tumutugon sa bitamina therapy

nom B12 o folate

D53.0 Anemia dahil sa kakulangan sa protina. Anemia dahil sa kakulangan sa amino acid.

Hindi kasama ang: Lesch-Nychen syndrome (E79.1)

D53.1 Iba pang megaloblastic anemia, hindi inuri sa ibang lugar. Megaloblastic anemia NOS.

Hindi kasama ang: DiGuglielmo disease (C94.0)

D53.2 Anemia dahil sa scurvy.

Hindi kasama ang: scurvy (E54)

D53.8 Iba pang tinukoy na anemia na nauugnay sa nutrisyon.

Anemia na nauugnay sa kakulangan:

Hindi kasama ang: malnutrisyon nang walang binanggit

anemia, tulad ng:

Kakulangan sa tanso (E61.0)

Kakulangan sa molibdenum (E61.5)

Kakulangan ng zinc (E60)

D53.9 Anemia na nauugnay sa diyeta, hindi natukoy. Simpleng talamak na anemia.

Hindi kasama ang: anemia NOS (D64.9)

HEMOLYTIC ANEMIA (D55-D59)

D55 Anemia dahil sa mga sakit sa enzyme

Hindi kasama ang: drug-induced enzyme deficiency anemia (D59.2)

D55.0 Anemia dahil sa kakulangan sa glucose-6-phosphate dehydrogenase [G-6-PD]. Favism. G-6-PD deficiency anemia

D55.1 Anemia dahil sa iba pang mga karamdaman ng metabolismo ng glutathione.

Anemia dahil sa kakulangan ng mga enzyme (maliban sa G-6-PD) na nauugnay sa hexose monophosphate [HMP]

bypass ng metabolic pathway. Hemolytic nonspherocytic anemia (hereditary) type 1

D55.2 Anemia dahil sa mga karamdaman ng glycolytic enzymes.

Hemolytic non-spherocytic (hereditary) type II

Dahil sa kakulangan sa hexokinase

Dahil sa kakulangan ng pyruvate kinase

Dahil sa kakulangan ng triosephosphate isomerase

D55.3 Anemia dahil sa mga karamdaman sa metabolismo ng nucleotide

D55.8 Iba pang anemia dahil sa mga sakit sa enzyme

D55.9 Anemia dahil sa enzyme disorder, hindi natukoy

D56 Talasemia

Hindi kasama ang: hydrops fetalis dahil sa hemolytic disease (P56.-)

D56.1 Beta thalassemia. Anemia ni Cooley. Malubhang beta thalassemia. Sickle cell beta thalassemia.

D56.3 Carriage of thalassemia trait

D56.4 Hereditary persistence ng fetal hemoglobin [HFH]

D56.9 Thalassemia, hindi natukoy. Mediterranean anemia (kasama ang iba pang hemoglobinopathy)

Thalassemia minor (halo-halong) (kasama ang iba pang hemoglobinopathy)

D57 Mga sakit sa sickle cell

Hindi kasama: iba pang hemoglobinopathies (D58. -)

sickle cell beta thalassemia (D56.1)

D57.0 Sickle cell anemia na may krisis. Sakit sa Hb-SS na may krisis

D57.1 Sickle cell anemia nang walang krisis.

D57.2 Double heterozygous sickle cell disorders

D57.3 Carriage ng sickle cell trait. Carriage of hemoglobin S. Heterozygous hemoglobin S

D57.8 Iba pang sakit sa sickle cell

D58 Iba pang namamana na hemolytic anemia

D58.0 Namamana na spherocytosis. Acholuric (familial) jaundice.

Congenital (spherocytic) hemolytic jaundice. Minkowski-Choffard syndrome

D58.1 Namamana na elliptocytosis. Ellitocytosis (congenital). Ovalocytosis (congenital) (namamana)

D58.2 Iba pang hemoglobinopathies. Abnormal na hemoglobin NOS. Congenital anemia na may mga katawan ng Heinz.

Hemolytic disease na sanhi ng hindi matatag na hemoglobin. Hemoglobinopathy NOS.

Hindi kasama ang: familial polycythemia (D75.0)

Sakit sa Hb-M (D74.0)

namamana na pagtitiyaga ng fetal hemoglobin (D56.4)

polycythemia na nauugnay sa altitude (D75.1)

D58.8 Iba pang tinukoy na hereditary hemolytic anemias. Stomatocytosis

D58.9 Hereditary hemolytic anemia, hindi natukoy

D59 Nakuha ang hemolytic anemia

D59.0 Drug-induced autoimmune hemolytic anemia.

Kung kinakailangan upang matukoy ang gamot, gumamit ng karagdagang panlabas na code ng sanhi (class XX).

D59.1 Iba pang autoimmune hemolytic anemia. Autoimmune hemolytic disease (cold type) (warm type). Malalang sakit na dulot ng malamig na hemagglutinin.

Cold type (pangalawang) (symptomatic)

Thermal type (pangalawa) (symptomatic)

Hindi kasama ang: Evans syndrome (D69.3)

hemolytic disease ng fetus at bagong panganak (P55. -)

paroxysmal cold hemoglobinuria (D59.6)

D59.2 Non-autoimmune hemolytic anemia na dulot ng droga. Anemia sa kakulangan ng enzyme na dulot ng droga.

Kung kinakailangan upang matukoy ang gamot, gumamit ng karagdagang code para sa mga panlabas na sanhi (class XX).

D59.3 Hemolytic-uremic syndrome

D59.4 Iba pang non-autoimmune hemolytic anemia.

Kung kinakailangan upang matukoy ang sanhi, gumamit ng karagdagang panlabas na code ng sanhi (class XX).

D59.5 Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria dahil sa hemolysis na dulot ng iba pang panlabas na dahilan.

Hindi kasama ang: hemoglobinuria NOS (R82.3)

D59.8 Iba pang nakuhang hemolytic anemia

D59.9 Nakuha ang hemolytic anemia, hindi natukoy. Talamak na idiopathic hemolytic anemia

APLASTIC AT IBA PANG ANEMIA (D60-D64)

D60 Nakuha ang purong red cell aplasia (erythroblastopenia)

Kasama ang: red cell aplasia (nakuha) (mga nasa hustong gulang) (may thymoma)

D60.0 Talamak na nakakuha ng purong red cell aplasia

D60.1 Pansamantalang nakuha ang purong red cell aplasia

D60.8 Iba pang nakuhang purong red cell aplasias

D60.9 Nakakuha ng purong red cell aplasia, hindi natukoy

D61 Iba pang aplastic anemia

Hindi kasama: agranulocytosis (D70)

D61.0 Constitutional aplastic anemia.

Aplasia (purong) pulang selula:

Blackfan-Diamond syndrome. Pamilya hypoplastic anemia. Fanconi anemia. Pancytopenia na may mga depekto sa pag-unlad

D61.1 Aplastic anemia na dulot ng droga. Kung kinakailangan, tukuyin ang gamot

gumamit ng karagdagang code para sa mga panlabas na dahilan (class XX).

D61.2 Aplastic anemia na dulot ng ibang mga panlabas na ahente.

Kung kinakailangan upang matukoy ang sanhi, gumamit ng karagdagang code ng mga panlabas na sanhi (klase XX).

D61.3 Idiopathic aplastic anemia

D61.8 Iba pang tinukoy na aplastic anemia

D61.9 Aplastic anemia, hindi natukoy. Hypoplastic anemia NOS. Bone marrow hypoplasia. Panmyelophthisis

D62 Talamak na posthemorrhagic anemia

Hindi kasama ang: congenital anemia dahil sa pagkawala ng dugo ng pangsanggol (P61.3)

D63 Anemia sa mga malalang sakit na inuri sa ibang lugar

D63.0 Anemia dahil sa mga neoplasma (C00-D48+)

D63.8 Anemia sa iba malalang sakit, inuri sa iba pang mga heading

D64 Iba pang anemia

Hindi kasama: refractory anemia:

Sa sobrang pagsabog (D46.2)

May pagbabagong-anyo (D46.3)

May mga sideroblast (D46.1)

Walang sideroblast (D46.0)

D64.0 Namamana na sideroblastic anemia. hypochromic sideroblastic anemia na nauugnay sa sex

D64.1 Pangalawang sideroblastic anemia dahil sa iba pang mga sakit.

Kung kinakailangan, isang karagdagang code ang ginagamit upang makilala ang sakit.

D64.2 Pangalawang sideroblastic anemia na dulot ng mga gamot o lason.

Kung kinakailangan upang matukoy ang sanhi, gumamit ng karagdagang code ng mga panlabas na sanhi (klase XX).

D64.3 Iba pang sideroblastic anemia.

Pyridoxine-reactive, hindi inuri sa ibang lugar

D64.4 Congenital dyserythropoietic anemia. Dyshematopoietic anemia (congenital).

Hindi kasama ang: Blackfan-Diamond syndrome (D61.0)

DiGuglielmo disease (C94.0)

D64.8 Iba pang tinukoy na anemia. Pseudoleukemia ng pagkabata. Leukoerythroblastic anemia

MGA BLOOD CLOTTING DISORDERS, PURPURA AT IBA PA

MGA KONDISYON NG HEMORRHAGIC (D65-D69)

D65 Disseminated intravascular coagulation [delibration syndrome]

Nakuha ang Afibrinogenemia. Consumptive coagulopathy

Diffuse o disseminated intravascular coagulation

Nakuha ang fibrinolytic bleeding

Hindi kasama: defibration syndrome (kumplikado):

Sa isang bagong panganak (P60)

D66 Hereditary factor VIII deficiency

Kakulangan sa Factor VIII (na may kapansanan sa paggana)

Hindi kasama: kakulangan sa kadahilanan VIII c vascular disorder(D68.0)

D67 Kakulangan ng hereditary factor IX

Factor IX (na may kapansanan sa paggana)

Bahagi ng thromboplastic plasma

D68 Iba pang mga karamdaman sa pagdurugo

Aborsyon, ectopic o molar na pagbubuntis (O00-O07, O08.1)

Pagbubuntis, panganganak at pagbibinata (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Sakit ni Von Willebrand. Angiohemophilia. Kakulangan ng Factor VIII na may kapansanan sa vascular. Vascular hemophilia.

Hindi kasama ang: hereditary capillary fragility (D69.8)

kakulangan sa kadahilanan VIII:

May kapansanan sa paggana (D66)

D68.1 Hereditary factor XI deficiency. Hemophilia C. Plasma thromboplastin precursor deficiency

D68.2 Hereditary deficiency ng iba pang coagulation factors. Congenital afibrinogenemia.

Dysfibrinogenemia (hypoproconvertinemia). Ang sakit ni Ovren

D68.3 Mga sakit sa hemorrhagic na sanhi ng mga anticoagulants na nagpapalipat-lipat sa dugo. Hyperheparinemia.

Kung kinakailangan, tukuyin ang anticoagulant na ginamit, gumamit ng karagdagang external cause code.

D68.4 Nakuhang kakulangan sa coagulation factor.

Kakulangan ng coagulation factor dahil sa:

Kakulangan ng bitamina K

Hindi kasama ang: kakulangan sa bitamina K sa bagong panganak (P53)

D68.8 Iba pang tinukoy na mga karamdaman sa pagdurugo. Ang pagkakaroon ng systemic lupus erythematosus inhibitor

D68.9 Coagulation disorder, hindi natukoy

D69 Purpura at iba pang kondisyon ng hemorrhagic

Hindi kasama ang: benign hypergammaglobulinemic purpura (D89.0)

cryoglobulinemic purpura (D89.1)

idiopathic (hemorrhagic) thrombocythemia (D47.3)

lightning purpura (D65)

thrombotic thrombocytopenic purpura (M31.1)

D69.0 Allergic purpura.

D69.1 Qualitative platelet defects. Bernard-Soulier syndrome [mga higanteng platelet].

sakit ni Glanzmann. Gray platelet syndrome. Thrombasthenia (hemorrhagic) (namamana). Thrombocytopathy.

Hindi kasama ang: von Willebrand disease (D68.0)

D69.2 Iba pang hindi thrombocytopenic purpura.

D69.3 Idiopathic thrombocytopenic purpura. Evans syndrome

D69.4 Iba pang pangunahing thrombocytopenias.

Hindi kasama: thrombocytopenia na may kawalan radius(Q87.2)

lumilipas na neonatal thrombocytopenia (P61.0)

Wiskott-Aldrich syndrome (D82.0)

D69.5 Pangalawang thrombocytopenia. Kung kinakailangan upang matukoy ang sanhi, gumamit ng karagdagang panlabas na code ng sanhi (class XX).

D69.6 Thrombocytopenia, hindi natukoy

D69.8 Iba pang tinukoy na kondisyon ng hemorrhagic. Capillary fragility (namamana). Vascular pseudohemophilia

D69.9 Hemorrhagic na kondisyon, hindi natukoy

IBA PANG MGA SAKIT NG DUGO AT MGA ORGAN NA NAGBUBUO NG DUGO (D70-D77)

D70 Agranulocytosis

Agranulocytic tonsilitis. Ang genetic agranulocytosis ng mga bata. sakit ni Kostmann

Kung kinakailangan upang matukoy ang gamot na nagdudulot ng neutropenia, gumamit ng karagdagang external cause code (class XX).

Hindi kasama ang: lumilipas na neonatal neutropenia (P61.5)

D71 Functional disorder ng polymorphonuclear neutrophils

Depekto ng cell membrane receptor complex. Talamak (mga bata) granulomatosis. Congenital dysphagocytosis

Progresibong septic granulomatosis

D72 Iba pang mga sakit sa white blood cell

Hindi kasama ang: basophilia (D75.8)

mga sakit sa immune (D80-D89)

preleukemia (syndrome) (D46.9)

D72.0 Mga genetic na abnormalidad ng leukocytes.

Anomalya (granulation) (granulocyte) o sindrom:

Hindi kasama: Chediak-Higashi (-Steinbrink) syndrome (E70.3)

D72.8 Iba pang tinukoy na mga sakit sa white blood cell.

Leukocytosis. Lymphocytosis (symptomatic). Lymphopenia. Monocytosis (symptomatic). Plasmacytosis

D72.9 White blood cell disorder, hindi natukoy

D73 Mga sakit sa pali

D73.0 Hyposplenism. Asplenia pagkatapos ng operasyon. Pagkasayang ng pali.

Hindi kasama ang: asplenia (congenital) (Q89.0)

D73.2 Talamak na congestive splenomegaly

D73.5 Splenic infarction. Ang splenic rupture ay hindi traumatiko. Pamamaluktot ng pali.

Hindi kasama ang: traumatic splenic rupture (S36.0)

D73.8 Iba pang mga sakit ng pali. Splenic fibrosis NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS

D73.9 Sakit sa pali, hindi natukoy

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Congenital methemoglobinemia. Congenital deficiency ng NADH-methemoglobin reductase.

Hemoglobinosis M [Hb-M disease].

D74.8 Iba pang methemoglobinemia. Nakuhang methemoglobinemia (na may sulfhemoglobinemia).

Nakakalason na methemoglobinemia. Kung kinakailangan upang matukoy ang sanhi, gumamit ng karagdagang panlabas na code ng sanhi (class XX).

D74.9 Methemoglobinemia, hindi natukoy

Hindi kasama ang: namamaga na mga lymph node (R59. -)

hypergammaglobulinemia NOS (D89.2)

Mesenteric (talamak) (talamak) (I88.0)

D75.1 Pangalawang polycythemia.

Nabawasan ang dami ng plasma

D75.2 Mahahalagang thrombocytosis.

Hindi kasama ang: mahalaga (hemorrhagic) thrombocythemia (D47.3)

D75.8 Iba pang mga tinukoy na sakit ng dugo at hematopoietic organ. Basophilia

D75.9 Sakit sa dugo at mga hematopoietic na organo, hindi natukoy

D76 Mga piling sakit na kinasasangkutan ng lymphoreticular tissue at ang reticulohistiocytic system

Hindi kasama ang: Letterer-Sieve disease (C96.0)

malignant histiocytosis (C96.1)

reticuloendotheliosis o reticulosis:

Histiocytic medullary (C96.1)

D76.0 Langerhans cell histiocytosis, hindi inuri sa ibang lugar. Eosinophilic granuloma.

Sakit sa Hand-Schueller-Crisgen. Histiocytosis X (talamak)

D76.1 Hemophagocytic lymphohistiocytosis. Pamilya hemophagocytic reticulosis.

Histiocytoses mula sa mononuclear phagocytes maliban sa Langerhans cells, NOS

D76.2 Hemophagocytic syndrome na nauugnay sa impeksyon.

Kung kinakailangan upang matukoy ang isang nakakahawang pathogen o sakit, isang karagdagang code ang ginagamit.

D76.3 Iba pang mga histiocytosis syndromes. Reticulohistiocytoma (higanteng selula).

Sinus histiocytosis na may napakalaking lymphadenopathy. Xanthogranuloma

D77 Iba pang mga karamdaman ng dugo at mga hematopoietic na organo sa mga sakit na inuri sa ibang lugar.

Splenic fibrosis sa schistosomiasis [bilharzia] (B65. -)

MGA PILING DISORDER NA KASAMAAN ANG IMMUNE MECHANISM (D80-D89)

Kasama ang: mga depekto sa sistemang pandagdag, mga sakit sa immunodeficiency, hindi kasama ang sakit,

sanhi ng human immunodeficiency virus [HIV] sarcoidosis

Hindi kasama: mga sakit sa autoimmune(system) ODU (M35.9)

mga functional disorder ng polymorphonuclear neutrophils (D71)

sakit ng human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24)

D80 Immunodeficiencies na may nangingibabaw na kakulangan sa antibody

D80.0 Namamana na hypogammaglobulinemia.

Autosomal recessive agammaglobulinemia (uri ng Swiss).

X-linked agammaglobulinemia [Bruton] (na may kakulangan sa growth hormone)

D80.1 Non-familial hypogammaglobulinemia. Agammaglobulinemia na may presensya ng B-lymphocytes na nagdadala ng mga immunoglobulin. Pangkalahatang agammaglobulinemia. Hypogammaglobulinemia NOS

D80.2 Selective immunoglobulin A kakulangan

D80.3 Selective deficiency ng immunoglobulin G subclasses

D80.4 Selective immunoglobulin M kakulangan

D80.5 Immunodeficiency na may tumaas na antas ng immunoglobulin M

D80.6 Kakulangan ng antibody na may mga antas ng immunoglobulin na malapit sa normal o may hyperimmunoglobulinemia.

Kakulangan ng antibody na may hyperimmunoglobulinemia

D80.7 Lumilipas na hypogammaglobulinemia ng mga bata

D80.8 Iba pang mga immunodeficiencies na may pangunahing depekto sa antibody. Kappa light chain kakulangan

D80.9 Immunodeficiency na may pangunahing depekto sa antibody, hindi natukoy

D81 Pinagsamang immunodeficiencies

Hindi kasama ang: autosomal recessive agammaglobulinemia (Swiss type) (D80.0)

D81.0 Malubhang pinagsamang immunodeficiency na may reticular dysgenesis

D81.1 Malubhang pinagsamang immunodeficiency na may mababang bilang ng T- at B-cell

D81.2 Malubhang pinagsamang immunodeficiency na may mababa o normal na bilang ng B-cell

D81.3 Kakulangan ng adenosine deaminase

D81.5 Purine nucleoside phosphorylase deficiency

D81.6 Kakulangan ng class I molecules ng major histocompatibility complex. Naked lymphocyte syndrome

D81.7 Kakulangan ng class II molecules ng major histocompatibility complex

D81.8 Iba pang pinagsamang immunodeficiencies. Kakulangan ng carboxylase na umaasa sa biotin

D81.9 Pinagsamang immunodeficiency, hindi natukoy. Malubhang pinagsamang immunodeficiency disorder NOS

D82 Immunodeficiencies na nauugnay sa iba pang makabuluhang mga depekto

Hindi kasama ang: ataxic telangiectasia [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrich syndrome. Immunodeficiency na may thrombocytopenia at eksema

D82.1 Di Georg syndrome. Pharyngeal diverticulum syndrome.

Aplasia o hypoplasia na may kakulangan sa immune

D82.2 Immunodeficiency na may dwarfism dahil sa maikling paa

D82.3 Immunodeficiency dahil sa namamana na depekto na dulot ng Epstein-Barr virus.

X-linked lymphoproliferative disease

D82.4 Hyperimmunoglobulin E syndrome

D82.8 Immunodeficiency na nauugnay sa iba pang tinukoy na makabuluhang mga depekto

D82.9 Immunodeficiency na nauugnay sa malaking depekto, hindi natukoy

D83 Karaniwang variable immunodeficiency

D83.0 Pangkalahatang variable immunodeficiency na may nangingibabaw na abnormalidad sa bilang at functional na aktibidad ng mga B cell

D83.1 Pangkalahatang variable immunodeficiency na may nangingibabaw na mga karamdaman ng immunoregulatory T cells

D83.2 Karaniwang variable immunodeficiency na may mga autoantibodies sa B- o T-cells

D83.8 Iba pang karaniwang variable immunodeficiencies

D83.9 Karaniwang variable immunodeficiency, hindi natukoy

D84 Iba pang mga immunodeficiencies

D84.0 Lymphocyte functional antigen-1 defect

D84.1 Depekto sa sistemang pandagdag. Kakulangan ng C1 esterase inhibitor

D84.8 Iba pang tinukoy na immunodeficiency disorder

D84.9 Immunodeficiency, hindi natukoy

D86 Sarcoidosis

D86.1 Sarcoidosis ng mga lymph node

D86.2 Sarcoidosis ng mga baga na may sarcoidosis ng mga lymph node

D86.8 Sarcoidosis ng iba pang tinukoy at pinagsamang lokalisasyon. Iridocyclitis sa sarcoidosis (H22.1).

Maramihang cranial nerve paralsies sa sarcoidosis (G53.2)

Uveoparotitic fever [Herfordt's disease]

D86.9 Sarcoidosis, hindi natukoy

D89 Iba pang mga karamdaman na kinasasangkutan ng immune mechanism, na hindi inuri sa ibang lugar

Hindi kasama ang: hyperglobulinemia NOS (R77.1)

monoclonal gammopathy (D47.2)

non-engraftment at graft rejection (T86. -)

D89.0 Polyclonal hypergammaglobulinemia. Hypergammaglobulinemic purpura. Polyclonal gammopathy NOS

D89.2 Hypergammaglobulinemia, hindi natukoy

D89.8 Iba pang tinukoy na mga karamdaman na kinasasangkutan ng mekanismo ng immune, hindi inuri sa ibang lugar

D89.9 Disorder na kinasasangkutan ng immune mechanism, hindi natukoy. Sakit sa immune NOS

Iba pang mga sakit ng dugo at hematopoietic na mga organo

Pamilya erythrocytosis

Hindi kasama ang: hereditary ovalocytosis (D58.1)

Pangalawang polycythemia

Polycythemia:

nakuha
nauugnay sa:
- erythropoietins
- nabawasan ang dami ng plasma
- taas
- stress
emosyonal
hypoxemic
nephrogenic
kamag-anak

Hindi kasama: polycythemia:

bagong panganak (P61.1)
totoo (D45)

Mahalagang thrombocytosis

Hindi kasama ang: mahalaga (hemorrhagic) thrombocythemia (D47.3)

Iba pang mga tinukoy na sakit ng dugo at hematopoietic na mga organo

Sakit ng dugo at mga hematopoietic na organo, hindi natukoy

D75 Iba pang mga sakit ng dugo at hematopoietic na organo

Hindi kasama: pinalaki ang mga lymph node (R59.-) hypergammaglobulinemia NOS (D89.2) lymphadenitis: . NOS (I88.9) . talamak (L04.-) . talamak (I88.1). mesenteric (talamak) (talamak) (I88.0)

D75.0 Familial erythrocytosis

Polycythemia: . benign. pamilya Hindi kasama ang: namamana na ovalocytosis (D58.1)

D75.1 Pangalawang polycythemia

Polycythemia: . nakuha. nauugnay sa: . erythropoietins. pagbaba sa dami ng plasma. taas. stress. emosyonal. hypoxemic. nephrogenic. kamag-anak Hindi kasama: polycythemia: . bagong panganak (P61.1) . totoo (D45)

D75.2 Mahahalagang thrombocytosis

Hindi kasama ang: mahalaga (hemorrhagic) thrombocythemia (D47.3)

Mga sangguniang aklat sa medisina

Impormasyon

direktoryo

Doktor ng pamilya. Therapist (vol. 2)

Rational diagnosis at pharmacotherapy ng mga sakit ng mga panloob na organo

Polycythemia Vera

Pangkalahatang Impormasyon

Ang polycythemia vera (erythremia, Vaquez disease) ay isang neoplastic na sakit na sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo at mga platelet. Ang pinagmulan ng paglaki ng tumor ay ang precursor cell ng myelopoiesis.

Dalas – 0.6 kaso bawat populasyon. Ang nangingibabaw na edad ay matatanda.

Hindi kilala. Ito ay batay sa isang mutation sa isang stem cell ng dugo.

Ang pagtaas ng paglaganap ng lahat ng tatlong mikrobyo ng hematopoiesis (na may nangingibabaw na erythrocyte) ay humahantong sa pagtaas ng hematocrit, pagbaba ng daloy ng dugo sa mga tisyu at pagbaba sa kanilang oxygenation, at pagtaas ng cardiac output. Ang hitsura ng foci ng extramedullary hematopoiesis sa atay at pali.

Pathomorphology ng bone marrow. Hyperplasia ng hematopoietic tissue na may mahusay na napanatili na pagkita ng kaibhan ng mga elemento ng cellular. Sa pag-unlad ng isang advanced na yugto ng sakit, ang bilang ng mga blast cell sa bone marrow ay tumataas at/o ang bilang ng connective tissue fibers ay tumataas.

Mga diagnostic

Plethoric syndrome: sakit ng ulo, pagkahilo, malabong paningin, pananakit ng angina, pamumula ng balat ng mukha at kamay, pangangati (nadagdagan pagkatapos ng mainit na shower o paliguan), paresthesia, arterial hypertension, pagkahilig sa trombosis (hindi gaanong karaniwan, hemorrhagic syndrome).

Myeloproliferative syndrome: pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng temperatura ng katawan, sakit ng buto, pakiramdam ng bigat sa kaliwang hypochondrium, splenomegaly (hindi gaanong karaniwan, hepatomegaly) bilang isang resulta ng paglitaw ng foci ng extramedullary hematopoiesis at venous stagnation.

Sa anamnesis ng maraming mga pasyente, bago ang oras ng diagnosis, may mga indikasyon ng pagdurugo pagkatapos ng pagkuha ng ngipin, pangangati ng balat na nauugnay sa mga pamamaraan ng tubig, bahagyang tumaas ang bilang ng pulang dugo, peptic ulcer duodenum.

Mga ipinag-uutos na pagsubok sa laboratoryo

Pagbibilang ng bilang ng mga platelet at leukocyte formula;

Ang dami ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo ay nadagdagan;

Pagpapasiya ng konsentrasyon ng erythropoietin sa dugo;

Pagpapasiya ng bitamina B 12 sa suwero at bitamina B 12 na nagbubuklod na kapasidad ng suwero;

Bahagyang presyon ng oxygen;

Trephine biopsy ng bone marrow (three-line hyperplasia ng bone marrow na may predominance ng erythropoiesis).

Mandatory instrumental na pag-aaral

Pagsusuri sa ultratunog ng mga organo ng tiyan.

Karagdagang laboratoryo at instrumental na pag-aaral:

Computed tomography ng cavity ng tiyan (naghahanap ng mga pathology sa bato at atay);

Pagpapasiya ng daloy ng dugo sa bato;

Pag-aaral ng panlabas na paggana ng paghinga.

Kinukumpirma ng diagnosis ang pagkakaroon ng tatlong pangunahing pamantayan o kumbinasyon ng unang dalawang pangunahing pamantayan at alinman sa dalawang karagdagang pamantayan.

Nadagdagang erythrocyte mass (sa mga lalaki - higit sa 36 ml / kg, sa mga kababaihan - higit sa 32 ml / kg);

Ang saturation ng oxygen sa dugo ng arterial ay higit sa 92%;

Leukocytosis (higit sa 12 × 10 9 / l);

Thrombocytosis (higit sa 400x 9 / l);

Nadagdagang aktibidad ng leukocyte alkaline phosphatase (higit sa 100);

Isang pagtaas sa konsentrasyon ng bitamina B 12 sa serum ng dugo (higit sa 900 pg/ml) o bitamina B 12 na nagbubuklod na kapasidad ng serum (higit sa 2200 pg/ml).

Iba pang pamantayan: hyperuricemia, hypercholesterolemia, nadagdagan na konsentrasyon ng histamine sa dugo, nabawasan ang konsentrasyon ng erythropoietin sa dugo.

Kinakailangang mag-iba mula sa pangunahing (erythrocytosis ng familial type, erythrocytosis sa endemic foci) at pangalawang erythrocytosis sa mga malalang sakit sa baga, bato (hypernephroma o carcinoma, kidney cyst o hydronephrosis), atay (hepatitis, cirrhosis), mga bukol.

Paggamot

Ang mga layunin ay upang mabawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon sa vascular sa pamamagitan ng pag-alis ng labis na pulang selula ng dugo mula sa daluyan ng dugo o pagsugpo sa erythropoiesis.

Ang pag-alis ng labis na pulang selula ng dugo ay isinasagawa gamit ang isang blood cell separator (erythrocytepheresis). Ang bloodletting bilang isang paraan ng pag-aalis ng mga pulang selula ng dugo ay ang pinakaligtas na uri ng therapy na ito ay isinasagawa hanggang ang antas ng hematocrit ay bumaba sa ibaba 50%. Ang bloodletting ay nakakatulong upang mabilis na mabawasan ang lagkit ng dugo. Sa paunang yugto, na nangyayari sa isang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes, ginagamit nila

2-3 dugo, 500 ml bawat isa, 3-5 araw, na sinusundan ng pagpapakilala ng sapat na dami ng rheopolyglucin o asin. Ang kasunod na pagdaloy ng dugo ay hindi lamang nagpapanatili ng dami ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo sa loob ng normal na mga limitasyon, ngunit binabawasan din ang mga tindahan ng bakal, na pumipigil sa mabilis na pagtaas nito. Kapag naabot na ang kakulangan sa iron, ang pangangailangan para sa bloodletting ay karaniwang hindi lalampas sa isang beses bawat 3 buwan.

Ang pagsugpo sa hematopoietic function ng bone marrow ay kinakailangan kapag imposibleng iwasto ang hematocrit sa pamamagitan lamang ng bloodletting o kapag may tumaas na aktibidad ng iba pang mga cell lineage. Ang radioactive phosphorus ay epektibong kinokontrol ang aktibidad ng bone marrow at mahusay na pinahihintulutan; Ang therapy ay lalong kapaki-pakinabang para sa mga pasyente sa mas matandang grupo ng edad.

Ang Therapy na may cytostatics ay naglalayong sugpuin ang tumaas na proliferative na aktibidad ng bone marrow. Mga pahiwatig para sa cytostatic therapy: erythremia na nangyayari na may leukocytosis, thrombocytosis at splenomegaly, pangangati ng balat, mga komplikasyon sa visceral at vascular; hindi sapat na epekto mula sa mga nakaraang bloodletting, ang kanilang mahinang pagpapaubaya. Ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit:

Mga ahente ng alkylating - myelosan, alkeran, cyclophosphamide;

Ribonucleoside diphosphate reductase inhibitor - hydroxyurea sa dosemg/kg/araw. Pagkatapos ng pagbaba sa bilang ng mga leukocytes at platelet, ang pang-araw-araw na dosis ay nabawasan sa 15 mg/kg sa loob ng 2-4 na linggo. Kasunod nito, ang dosis ng pagpapanatili na 500 mg/araw ay inireseta.

Ang Cytostatic ay pinagsama sa alpha interferon 9 milyong mga yunit/araw 3 beses sa isang linggo, na may isang paglipat sa isang dosis ng pagpapanatili na pinili nang paisa-isa. Ang paggamot ay karaniwang mahusay na disimulado at tumatagal ng maraming taon. Ang isa sa mga hindi mapag-aalinlanganang bentahe ng gamot ay ang kawalan ng leukemia.

Isinasagawa ang symptomatic therapy.

Survival rate ay 7-10 taon, nang walang paggamot - 2-3 taon. Sa pagdaloy ng dugo, ang mga pangunahing komplikasyon ay thromboembolic at cardiovascular. Pagkatapos ng chemotherapy, posible ang neoplasia, kasama. leukemic transformation ng bone marrow.

Polycythemia Vera

Polycythemia vera (Greek poly many + histological cytus cell + haima blood) (kasingkahulugan: pangunahing polycythemia, polycythemia vera, erythremia, erythremia, Vaquez disease) ay isang benign na sakit ng hematopoietic system na nauugnay sa myeloproliferation at hyperplasia ng mga elemento ng cellular ng bone marrow . Ang prosesong ito ay nakakaapekto sa erythroblastic na mikrobyo sa mas malaking lawak. Ang isang labis na bilang ng mga pulang selula ng dugo ay lumilitaw sa dugo, ngunit ang bilang ng mga platelet at neutrophilic leukocytes ay tumataas din, ngunit sa isang mas mababang lawak. Ang mga selula ay may normal na anyo ng morphological. Sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo, tumataas ang lagkit ng dugo at tumataas ang masa ng nagpapalipat-lipat na dugo. Ito ay humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo sa mga sisidlan at ang pagbuo ng mga clots ng dugo, na humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo at organ hypoxia.

Ang sakit ay unang inilarawan ni Vaquez noong 1892. Noong 1903, iminungkahi ni Osler na ang sakit ay batay sa pagtaas ng aktibidad ng bone marrow. Natukoy din niya ang erythremia bilang isang hiwalay na nosological form.

Ang polycythemia vera ay isang sakit ng mga nasa hustong gulang, mas madalas sa mga matatandang tao, ngunit nangyayari rin sa mga kabataan at bata. Sa loob ng maraming taon ang sakit ay hindi nararamdaman at nagpapatuloy nang walang mga sintomas. Ayon sa iba't ibang pag-aaral, ang average na edad ng mga apektado ay mula 60 taon. Ang mga kabataan ay hindi gaanong madalas magkasakit, ngunit ang kanilang sakit ay mas malala. Ang mga lalaki ay medyo mas madalas magkasakit kaysa sa mga babae, ang ratio ay humigit-kumulang 1.5:1.0 ang mga kababaihan ay nangingibabaw sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente. Ang isang predisposisyon ng pamilya sa sakit na ito ay naitatag, na nagpapahiwatig ng isang genetic predisposition dito. Sa mga talamak na myeloproliferative na sakit, ang erythremia ang pinakakaraniwan. Ang prevalence ay 29:100,000.

Dahilan ng polycythemia

Kamakailan lamang, batay sa mga obserbasyon ng epidemiological, ang mga pagpapalagay ay ginawa tungkol sa koneksyon ng sakit sa pagbabago ng mga stem cell. Ang isang mutation ng tyrosine kinase JAK 2 (Janus kinase) ay sinusunod, kung saan sa posisyon 617 valine ay pinalitan ng phenylalanine Gayunpaman, ang mutation na ito ay nangyayari din sa iba pang mga hematological na sakit, ngunit kadalasan sa polycythemia.

Klinikal na larawan

SA mga klinikal na pagpapakita Ang sakit ay pinangungunahan ng mga pagpapakita ng kalabisan at mga komplikasyon na nauugnay sa vascular thrombosis. Ang mga pangunahing pagpapakita ng sakit ay ang mga sumusunod:

Dilation ng cutaneous veins at mga pagbabago sa kulay ng balat

Sa balat ng mga pasyente, lalo na sa lugar ng leeg, ang mga nakausli, dilat, namamaga na mga ugat ay malinaw na nakikita. Sa polycythemia, ang balat ay may pulang-cherry na kulay, lalo na binibigkas sa bukas na mga bahagi katawan-sa-mukha, leeg, kamay. Ang dila at labi ay mala-bughaw-pula, ang mga mata ay tila namumula (ang conjunctiva ng mga mata ay hyperemic), ang kulay ng malambot na panlasa ay pinapalitan habang ang normal na kulay ng matigas na panlasa ay napanatili (ang sintomas ng Cooperman). Ang isang kakaibang lilim ng balat at mauhog na lamad ay nangyayari dahil sa labis na pagpuno mababaw na sisidlan dugo at nagpapabagal sa paggalaw nito. Bilang resulta, ang karamihan sa hemoglobin ay may oras upang magbago sa isang pinababang anyo.

Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pangangati ng balat. Ang pangangati ng balat ay sinusunod sa 40% ng mga pasyente. Ito ay isang partikular na tampok na diagnostic para sa sakit na Vaquez. Ang pangangati na ito ay tumitindi pagkatapos lumangoy sa maligamgam na tubig, na nauugnay sa pagpapalabas ng histamine, serotonin at prostaglandin.

Ang mga ito ay panandaliang hindi matiis na nasusunog na pananakit sa mga dulo ng mga daliri at paa, na sinamahan ng pamumula ng balat at paglitaw ng mga lilang cyanotic spot. Ang hitsura ng sakit ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas ng bilang ng mga platelet at ang hitsura ng microthrombi sa mga capillary. Ang isang magandang epekto para sa erythromelalgia ay sinusunod mula sa pagkuha ng aspirin

Ang isang karaniwang sintomas ng erythremia ay isang pinalaki na pali ng iba't ibang antas, ngunit ang atay ay maaari ding lumaki. Ito ay dahil sa labis na suplay ng dugo at ang partisipasyon ng hepato-lienal system sa proseso ng myeloproliferative.

Pag-unlad ng mga ulser sa duodenum at tiyan

Sa 10-15% ng mga kaso, ang isang ulser ng duodenum ay bubuo, mas madalas sa tiyan, ito ay nauugnay sa trombosis ng mga maliliit na sisidlan at mga trophic disorder sa mauhog lamad at isang pagbawas sa paglaban nito sa Helicobacter pylori;

Dati, ang vascular thrombosis at embolism ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa polycythemia. Ang mga pasyente na may polycythemia ay may posibilidad na bumuo ng mga namuong dugo. Ito ay humahantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga ugat ng lower extremities, cerebral, coronary, at splenic vessels. Ang pagkahilig sa trombosis ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng lagkit ng dugo, thrombocytosis at mga pagbabago sa vascular wall.

Kasabay ng pagtaas ng pamumuo ng dugo at pagbuo ng thrombus, ang pagdurugo mula sa mga gilagid at mula sa dilat na mga ugat ng esophagus ay sinusunod sa polycythemia

Patuloy na pananakit ng kasukasuan at pagtaas ng antas ng uric acid

Maraming mga pasyente (20%) ang nagreklamo ng patuloy na pananakit sa mga kasukasuan na may likas na gouty, dahil mayroong pagtaas sa antas ng uric acid

Maraming mga pasyente ang nagreklamo ng patuloy na pananakit sa mga binti, ang sanhi nito ay ang pagtanggal ng endarteritis, kasamang erythremia, at erythromelalgia.

Kapag ang mga patag na buto ay pinalo at ang presyon ay inilapat sa kanila, sila ay masakit, na madalas na sinusunod sa bone marrow hyperplasia.

Ang pagkasira ng sirkulasyon ng dugo sa mga organo ay humahantong sa mga reklamo ng pasyente ng pagkapagod, sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga, pagdaloy ng dugo sa ulo, pagkapagod, igsi ng paghinga, pagkutitap ng mga spot sa mata, malabong paningin. Ang presyon ng dugo ay tumaas, na isang compensatory reaction ng vascular bed sa pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang pagpalya ng puso at myocardiosclerosis ay madalas na nabubuo.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo para sa polycythemia vera

Ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas at karaniwang 6×10¹²-8×10¹² bawat 1 litro o higit pa.

Ang hemoglobin ay tumataas sa 180-220 g/l, index ng kulay mas mababa sa isa (0.7-0.6).

Ang kabuuang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay makabuluhang nadagdagan - 1.5 -2.5 beses, pangunahin dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga tagapagpahiwatig ng hematocrit (ang ratio ng mga pulang selula ng dugo at plasma) ay nagbabago nang husto dahil sa pagtaas ng mga pulang selula ng dugo at umabot sa isang halaga na 65% o higit pa.

Ang bilang ng mga reticulocytes sa dugo ay nadagdagan sa 15-20 ppm, na nagpapahiwatig ng pinahusay na pagbabagong-buhay ng mga pulang selula ng dugo.

Ang polychromasia ng mga erythrocytes ay nabanggit;

Ang bilang ng mga leukocytes ay tumaas ng 1.5-2 beses sa 10.0 × 10 9 -12.0 × 10 9 bawat litro ng dugo. Sa ilang mga pasyente, ang leukocytosis ay umabot sa mas mataas na bilang. Ang pagtaas ay nangyayari dahil sa neutrophils, ang nilalaman nito ay umabot sa 70-85%. Ang isang banda o, mas madalas, myelocytic shift ay sinusunod. Ang bilang ng mga eosinophil ay tumataas, at mas madalas na mga basophil.

Ang bilang ng mga platelet ay nadagdagan sa 400.0 × 10 9 -600.0 × 10 9 bawat litro ng dugo, at kung minsan ay higit pa. Ang lagkit ng dugo ay makabuluhang tumaas, ang ESR ay mabagal (1-2 mm bawat oras).

Tumataas ang antas ng uric acid

Mga komplikasyon ng polycythemia

Ang mga komplikasyon ng sakit ay lumitaw dahil sa trombosis at embolism ng arterial at venous vessels ng utak, pali, atay, mas mababang paa't kamay, at mas madalas - iba pang mga bahagi ng katawan. Ang splenic infarction ay bubuo ischemic stroke, atake sa puso, liver cirrhosis, deep vein thrombosis ng hita. Kasama ng trombosis, ang pagdurugo, pagguho at mga ulser ng tiyan at duodenum, at anemia ay nabanggit. Kadalasan ay gallstones at sakit na urolithiasis dahil sa tumaas na konsentrasyon ng uric acid. nephrosclerosis

Mga diagnostic

Kapag nag-diagnose ng polycythemia vera, ang pagtatasa ng mga klinikal, hematological at biochemical na mga parameter ng sakit ay napakahalaga. Katangian hitsura pasyente (tiyak na pangkulay ng balat at mauhog lamad). Pinalaki ang pali, atay, pagkahilig sa trombosis. Mga pagbabago sa mga parameter ng dugo: hematocrit, bilang ng mga erythrocytes, leukocytes, platelet. Isang pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, mababang ESR, isang pagtaas sa nilalaman ng alkaline phosphatase, leukocytes, serum bitamina B 12. Kinakailangan na ibukod ang mga sakit kung saan mayroong hypoxia at hindi sapat na paggamot sa bitamina B 12.

Upang linawin ang diagnosis, kailangan ang trephine biopsy at histological examination ng bone marrow.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga tagapagpahiwatig upang kumpirmahin ang polycythemia vera ay:

Pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo:

Algoritmo ng diagnosis

Ang algorithm ng diagnosis ay ang mga sumusunod:

Tukuyin kung ang pasyente ay may:

A. pagtaas ng hemoglobin o B. pagtaas ng hematocrit

pagtaas sa masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo:

Minor (karagdagang) pamantayan

pagtaas sa bilang ng platelet

pagkatapos ay mayroong tunay na polycythemia at ang pagmamasid ng isang hematologist ay kinakailangan.

Bilang karagdagan, maaari mong matukoy ang pagkakaroon ng paglaki ng mga kolonya ng erythroid sa isang daluyan na walang erythropoietin, ang antas ng erythropoietin (sensitivity ng pagsusuri 70%, pagtitiyak 90%), pagsasagawa ng histology ng bone marrow puncture,

Differential diagnosis

Ang differential diagnosis ay isinasagawa gamit ang pangalawang (ganap at kamag-anak) erythrocytosis.

Paggamot

Ang paggamot ay batay sa pagbabawas ng lagkit ng dugo at paglaban sa mga komplikasyon - mga pamumuo ng dugo at pagdurugo. Ang lagkit ng dugo ay direktang nauugnay sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, kaya ang phlebotomy at chemotherapy (cytoreductive therapy), na nagpapababa sa masa ng mga pulang selula ng dugo, ay natagpuang ginagamit sa paggamot ng polycythemia vera. Ang phlebotomy ay nananatiling nangungunang paggamot para sa erythremia. Bilang karagdagan, ginagamit ang mga nagpapakilalang ahente. Ang paggamot sa pasyente at ang kanyang pagmamasid ay dapat isagawa ng isang hematologist.

Pagdugo

Ang bloodletting (phlebotomy) ay ang nangungunang paraan ng paggamot. Binabawasan ng bloodletting ang dami ng dugo at ginagawang normal ang hematocrit. Ang bloodletting ay ginagawa kapag ang plethora at hematocrit ay higit sa 55%. Ito ay kinakailangan upang mapanatili ang antas ng hematocrit sa ibaba 45%. Ang 300-500 ml ng dugo ay inalis sa pagitan ng 2-4 na araw hanggang sa maalis ang plethoric syndrome. Ang antas ng hemoglobin ay nababagay sa 140-150 g/l. Bago ang bloodletting, upang mapabuti ang rheological properties ng dugo at microcirculation, ang intravenous administration ng 400 ML ng rheopolyglucin a at 5000 units ng heparin a ay ipinahiwatig. Binabawasan ng bloodletting ang pangangati ng balat. Ang isang kontraindikasyon sa pagdaloy ng dugo ay ang pagtaas ng mga platelet. Ang bloodletting ay madalas na pinagsama sa iba pang paraan ng paggamot.

Erythrocytopheresis

Maaaring matagumpay na mapalitan ng erythrocytopheresis ang bloodletting.

Cytoreductive therapy

Sa mga taong may mataas na panganib ng trombosis, ang cytoreductive therapy ay isinasagawa kasama ng bloodletting o sa kaso ng hindi epektibong pagpapanatili ng hematocrit lamang sa bloodletting.

Upang sugpuin ang paglaganap ng mga platelet at pulang selula ng dugo, mga gamot mula sa iba't ibang mga pangkat ng pharmacological: antimetabolites, alkylating at mga biyolohikal na sangkap. Ang bawat gamot ay may sariling mga katangian ng paggamit at contraindications.

Ang Imiphos, myelosan (busulfan, mileran), myelobromol, chlorambucil (leukeran) ay inireseta. Sa mga nagdaang taon, ginamit ang hydroxyurea (Hydrea, Litalir, Sirea), pipobroman (Verzite, Amedel). Ang paggamit ng hydroxyurea ay ipinahiwatig para sa mga taong nasa mas matandang pangkat ng edad. Sa mga biological substance, ginagamit ang recombinant interferon α-2b (intron), na pinipigilan ang myeloproliferation. Kapag gumagamit ng interferon, bumababa ang mga antas ng platelet sa mas malaking lawak. Pinipigilan ng interferon ang pagbuo ng mga komplikasyon ng thrombohemorrhagic at binabawasan ang pangangati ng balat.

Sa mga nagdaang taon, ang paggamit ng radioactive phosphorus (32 P) ay nabawasan. Ang paggamot sa erythremia na may radioactive phosphorus ay unang ginamit ni John Lawrence noong 1936. Pinipigilan nito ang myelopoiesis, kabilang ang erythropoiesis. Ang paggamit ng radioactive phosphorus ay nauugnay sa isang mataas na panganib na magkaroon ng leukemia.

Upang mabawasan ang bilang ng mga platelet, ginagamit ang anagrelide sa isang dosis na 0.5-3 mg bawat araw.

Ang paggamit ng Imatinib sa totoong mga setting ng pulisya ay hindi pa umabot sa yugto ng pananaliksik.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga regimen sa paggamot

Ang mga regimen sa paggamot ay pinili ng isang hematologist nang paisa-isa para sa bawat pasyente.

Mga halimbawa ng isang bilang ng mga scheme:

phlebotomy kasama ng hydroxyurea

Paggamot ng mga komplikasyon ng polycythemia

Upang maiwasan ang trombosis at embolism, ginagamit ang disaggregation therapy: acetylsalicylic acid sa isang dosis (mula 50 hanggang 100 mg bawat araw), dipyridamole, ticlopedine hydrochloride, trental. Kasabay nito, ang heparin o fraxiparin ay inireseta.

Ang paggamit ng mga linta ay hindi epektibo.

Upang mabawasan ang pangangati ng balat, ginamit ang mga antihistamine - mga blocker ng antihistamine H1 system - (Zyrtec) at paraxetine (Paxil).

Para sa paggamit ng iron deficiency:

androgenic na gamot: Winobanin (Danazol®)

Sa pagbuo ng autoimmune hemolytic anemia, ang paggamit ng mga corticosteroid hormones ay ipinahiwatig.

Upang bawasan ang antas ng uric acid - allopurinol, interferon α.

Ang paglipat ng utak ng buto para sa polycythemia ay bihirang ginagamit dahil ang paglipat ng utak ng buto mismo ay maaaring humantong sa hindi magandang resulta.

Para sa cytopenia, anemic at hemolytic crises, corticosteroid hormones (prednisolone), anabolic hormones, at B bitamina ay ipinahiwatig.

Ang splenectomy ay posible lamang sa mga kaso ng matinding hypersplenism. Kung ang talamak na leukemia ay pinaghihinalaang, ang operasyon ay kontraindikado.

Exodo

Ang kurso ng polycythemia ay talamak at benign. Sa makabagong pamamaraan paggamot, ang mga pasyente ay nabubuhay nang matagal. Ang kinalabasan ng sakit ay maaaring ang pagbuo ng myelofibrosis na may progresibong hypoplastic anemia at pagbabago ng sakit sa myeloid leukemia. Ang pag-asa sa buhay na may sakit ay higit sa 10 taon.

Pagtataya

Dahil ang pagpapakilala ng radioactive phosphorus sa pagsasanay, ang kurso ng sakit ay benign.

Vaquez L.H. Sur une forme spéciale de cyanose s'accompagnant d'hyperglobulie excessive at persistante. C R Soc Biol (Paris). 1892;44:.
Osler W. Talamak na cyanosis, na may polycythaemia at pinalaki na pali: isang bagong klinikal na nilalang. Am J Med Sci. 1903;126:.
Passamonti F, Malabarba L, Orlandi E, Baratè C, Canevari A, Brusamolino E, Bonfichi M, Arcaini L, Caberlon S, Pascutto C, Lazzarino M (2003). "Polycythemia vera sa mga batang pasyente: isang pag-aaral sa pangmatagalang panganib ng trombosis, myelofibrosis at leukemia." Haematologica 88 (1): 13-8. PMID.
Berlin, NI. (1975). "Diagnosis at pag-uuri ng polycythemias". Semin Hematol 12: 339.
Anía B, Suman V, Sobell J, Codd M, Silverstein M, Melton L (1994). "Mga uso sa saklaw ng polycythemia vera sa mga residente ng Olmsted County, Minnesota." Am J Hematol 47 (2): 89-93. PMID.
Adamson JW, Fialkow PJ, Murphy S, Prchal JF, Steinmann L. Polycythemia vera: stem-cell at malamang na clonal na pinagmulan ng sakit. N Engl J Med. 1976;295:
Levine RL, Wadleigh M, Cools J, Ebert BL, Wernig G, Huntly BJ, Boggon TJ, Wlodarska I, Clark JJ, Moore S, Adelsperger J, Koo S, Lee JC, Gabriel S, Mercer T, D'Andrea A, Frohling S, Dohner K, Marynen P, Vandenberghe P, Mesa RA, Tefferi A, Griffin JD, Eck MJ, Sellers WR, Meyerson M, Golub TR, Lee SJ, Gilliland DG (2005). "Pag-activate ng mutation sa tyrosine kinase JAK2 sa polycythemia vera, mahahalagang thrombocythemia, at myeloid metaplasia na may myelofibrosis." Cancer Cell 7(4):. .
James C, Ugo V, Le Couedic JP, et al. Ang isang natatanging clonal JAK2 mutation na humahantong sa constitutive signaling ay nagdudulot ng polycythaemia vera. Kalikasan 2005;434: Artikel
Torgano G, Mandelli C, Massaro P, Abbiati C, Ponzetto A, Bertinieri G, Bogetto S, Terruzzi E, de Franchis R (2002). "Gastroduodenal lesions sa polycythaemia vera: dalas at papel ng Helicobacter pylori." Br J Haematol 117(1):.
Brian J Stuart at Anthony J. Viera "Polycythemia Vera" American Family Physician Vol. 69/No.9:
Ayalew Tefferi, Polycythemia Vera: Isang Komprehensibong Pagsusuri at Mga Rekomendasyon sa Klinikal Mayo Clin Proc. 2003; 78:

Wikimedia Foundation. 2010.

Tingnan kung ano ang "Polycythemia vera" sa ibang mga diksyunaryo:

POLYCYTHEMIA TOTOO - honey. Ang polycythemia vera (polycythemia vera) ay isang neoplastic na sakit na sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo, mga puting selula ng dugo at mga platelet. Ang pinagmulan ng paglaki ng tumor ay ang precursor cell ng myelopoiesis. Dalas. 0.6 kaso bawat... ...Disease Directory

polycythemia vera - (polycytaemia vera; kasingkahulugan: Vaqueza disease, Vaqueza Osler disease, erythremia) isang sakit na sanhi ng hyperplasia ng bone marrow (pangunahin ang erythrocyte lineage), na nailalarawan sa pamamagitan ng erythrocytosis, leukocytosis, thrombocytosis, pagtaas ... ... Malaking medikal diksyunaryo

Polycythemia vera - Syn.: Erythremia. sakit na Vaquez-Osler. Isang pagtaas sa kabuuang dami ng dugo at lalo na ang pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo (hanggang sa 10 milyon o higit pa sa 1 μl). Nailalarawan sa pamamagitan ng hyperemia ng balat at mauhog na lamad, cardiac hypertrophy, splenomegaly. Sa malalang kaso... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

POLYCYTHEMIA TRUE, POLYCYTHEMIA RED TRUE, ERYTHREMIA, VAQUEI-OSLER DISEASE - (VaqueiOsler disease) isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo (tingnan din ang Polycythemia). Kadalasan, ang pagtaas sa bilang ng mga puting selula ng dugo at mga platelet ay sinusunod din sa parehong oras. Ang mga sintomas ng sakit ay.... Diksyunaryo sa medisina

Polycythemia - Polycythemia ICD 10 D45. (ICD O 9950/3), D75.1, P61.1 ICD 9 ... Wikipedia

Polycythemia, Erythrocytosis (Polycythaemia) - nadagdagan ang nilalaman ng hemoglobin sa dugo. Ang sanhi ng polycythemia ay maaaring alinman sa isang pagbaba sa kabuuang dami ng plasma ng dugo (relative polycythaemia) o isang pagtaas sa kabuuang dami ng mga pulang selula ng dugo sa dugo (absolute polycythaemia ... ... Mga terminong medikal

POLYCYTHEMIA, ERYTHROCYTOSIS - (polycythaemia) tumaas ang hemoglobin content sa dugo. Ang sanhi ng polycythemia ay maaaring alinman sa pagbaba sa kabuuang dami ng plasma ng dugo (relative polycythaemia), o pagtaas sa kabuuang dami ng mga pulang selula ng dugo sa dugo... ... Dictionary of Medicine

True polycythemia - Polycythemia ICD 10 D45.45. (ICD O 9950/3), D75.175.1, P61.161.1 ... Wikipedia

Polycythemia - I Polycythemia (Greek poly many + histological cytus cell + haima blood; kasingkahulugan: polycythemia vera, erythremia, Vaquez disease) talamak na leukemia, kung saan mayroong tumaas na pagbuo ng mga pulang selula ng dugo, sa mas mababang lawak at hindi pare-pareho ... Medical encyclopedia

POLYCYTHEMIA - (mula sa Greek na polýs - marami, kýtos - lalagyan, dito - cell at háima - dugo), isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo sa bawat yunit ng dami ng dugo. Ang symptomatic P., o erythrocytosis, ay resulta ng pagkapal ng dugo dahil sa pagkawala ... Veterinary encyclopedic dictionary

Ang pamumuo ng dugo ay tinitiyak ng nilalaman ng mga selula na tinatawag na mga platelet. Ang mga ito ay ginawa sa bone marrow, may maikling habang-buhay at mukhang mga plato. Ang kakulangan ng mga platelet sa dugo ay humahantong sa mahinang pamumuo ng dugo, at ang indibidwal ay maaaring magdugo hanggang mamatay dahil sa isang maliit na sugat. Ang kanilang tumaas na antas ay tinatawag na thrombocytosis. Ito ay nangyayari kapag ang bilang ng mga cell na ito ay tumaas sa higit sa 500,000 mga yunit bawat cubic millimeter. Ang kundisyong ito ay maaaring lumitaw bilang isang malayang (pangunahing) sakit, o bilang isang resulta ng paglitaw ng iba pang mga karamdaman (reaktibo). Susunod, tatalakayin ang mga sanhi ng reactive thrombocytosis, ang pagkakakilanlan at paggamot nito.

Ibig sabihin

Ang mga platelet ay mga flat blood cell na walang kulay o nucleus. Ang mga ito ay ginawa ng bone marrow mula sa malalaking megakaryocytes sa pamamagitan ng paghahati. Sa katawan ng indibidwal, ginagawa nila ang isa sa mga mahahalagang pag-andar - nakikilahok sila sa proseso ng pamumuo ng dugo. Salamat sa kanila:

ang dugo ay pinananatili sa isang likidong estado;
ang mga nasirang pader ng sisidlan ay inalis;
huminto ang pagdurugo.

Ayon sa kanilang mga katangiang pisyolohikal, ang mga platelet ay maaaring dumikit sa ibabaw ng dingding ng daluyan ng dugo, magkadikit upang bumuo ng namuong dugo, at tumira sa ibabaw. Gamit ang mga katangiang ito, inaayos nila ang mga nasirang daluyan ng dugo. Dapat pansinin na ang habang-buhay ng mga flat blood cell ay hindi hihigit sa sampung araw, ibig sabihin, ang proseso ng kanilang pag-renew ay patuloy na isinasagawa, pati na rin ang pagtatapon ng mga patay.

Mga uri ng sakit

Mayroong dalawang uri ng thrombocytosis:

Pangunahin, o mahalaga, ay isang hematological abnormality na sanhi ng isang disorder ng bone marrow stem cell. Bilang resulta ng karamdaman na ito, ang pagtaas ng produksyon ng mga platelet ay nangyayari, na nagpapataas ng kanilang nilalaman sa dugo. Kadalasan, ang sakit ay nangyayari sa mga taong mahigit sa animnapung taong gulang at aksidenteng na-diagnose sa panahon ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo. Ang isa sa mga pangunahing sintomas ay sakit ng ulo. Ang mekanismo ng pag-unlad ng sakit na ito ay hindi lubos na nauunawaan.
Pangalawa, o reaktibo - nangyayari dahil sa pagtaas ng mga platelet sa dugo dahil sa mga talamak na abnormalidad na dinaranas ng pasyente. Ang mga bata at kabataan ay madaling kapitan ng sakit.

Mga sanhi ng thrombocytosis sa mga matatanda

Ang mga sanhi ng pangunahing thrombocytosis ay ang hindi tamang paggana ng mga stem cell ng spinal cord, na nagsisimulang gumawa ng hindi makontrol na bilang ng mga platelet.

Ang mga sanhi ng thrombocytosis sa mga buntis na kababaihan ay maaaring isang mabagal na metabolismo, mababang antas ng bakal sa katawan, o pagtaas ng kabuuang dami ng dugo.

Mga sintomas ng pangunahing sakit

Ang isang mataas na bilang ng platelet ay mahirap mapansin hanggang sa kumuha ng kumpletong bilang ng dugo. Kahit na ang pamumuo ng dugo at daloy ng dugo ay may kapansanan sa katawan, ang mga problema sa vascular ay lumitaw. Ang mga pagpapakita ng sakit ay magkakaiba. Ang mga taong may mahahalagang thrombocytosis ay nakakaranas ng mga sumusunod na sintomas:

matinding pagkapagod, kawalang-interes, sakit;
ang paglitaw ng iba't ibang mga pagdurugo: bituka, ilong, may isang ina;
tingling sensation sa mga daliri;
pamamaga ng mga tisyu at ang kanilang maasul na kulay;
ang hitsura ng mga hematoma na hindi nauugnay sa mga pasa;
pangangati ng balat;
spasm ng mga daluyan ng dugo sa mga daliri, palaging pakiramdam ng malamig;
sakit sa kanang hypochondrium na nauugnay sa isang pinalaki na pali at atay;
isang malinaw na pagtaas sa mga platelet;
Ang mga palatandaan ng vegetative-vascular dystonia ay madalas na lumilitaw: malubhang sakit ng ulo, mabilis na tibok ng puso, igsi ng paghinga, trombosis ng maliliit na daluyan, nadagdagan ang presyon ng dugo.

Kung ang mga naturang palatandaan ay napansin, dapat kang kumunsulta sa isang doktor at kumuha ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo upang pabulaanan o kumpirmahin ang thrombocytosis sa mga bata o matatanda, ang mga sanhi nito ay nakalista sa itaas. Dapat tandaan na ang pangunahing uri ng sakit ay madalas na nagiging talamak.

Mga sintomas ng pangalawang sakit

Ang sakit na ito ay nailalarawan din ng pagtaas ng bilang ng platelet dahil sa mataas na aktibidad ng hormone thrombopoietin. Kinokontrol nito ang paghahati, pagkahinog at pagpasok ng mga nabuong platelet sa daluyan ng dugo. Sa reactive thrombocytosis, ang mga sumusunod ay idinagdag sa mga sintomas na nakalista sa nakaraang talata:

matinding sakit sa mga limbs;
kusang pagkakuha sa panahon ng pagbubuntis at mga kaguluhan sa kurso nito;
hemorrhagic syndrome na nauugnay sa abnormal at labis na pagbuo ng thrombin at fibrin sa sirkulasyon ng dugo.

Sa pangalawang thrombocytosis, ang pasyente ay mas madalas na nagrereklamo ng mga sintomas na nauugnay sa pinagbabatayan na sakit. Sa kasong ito, walang pagpapalaki ng pali, ang sakit ay mabilis na nasuri at, sa napapanahong paggamot ng pinagbabatayan na sakit, ito ay malapit nang umalis nang hindi naaapektuhan ang pamumuo ng dugo.

Thrombocytosis sa mga bata

Dapat tandaan na ang bilang ng mga platelet ay walang pare-parehong halaga at nagbabago sa edad. Ang pamantayan para sa isang bata na wala pang isang taong gulang ay mula 150,000 hanggang 350,000 mm 3, at mula 8 hanggang 18 taon ay bahagyang nagbabago ito at nasa hanay na 18,000 - 45,000 mm 3. Ang mataas na halaga ng nilalaman ng platelet sa dugo ng sanggol ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglaki at pag-unlad nito ng lahat ng mga organo at sistema. Kapag sinusubaybayan ang iyong kalusugan, inirerekomenda ng pedyatrisyan ang sistematikong pagkuha ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo upang masubaybayan ang mga pagbabago sa iyong kalusugan. Ang mga bata, tulad ng mga matatanda, ay dumaranas ng thrombocytosis ng parehong anyo. Ang pangunahing anyo ng sakit ay bihira at maaaring magresulta mula sa genetic predisposition o leukemia at leukemia. Ang reactive thrombocytosis sa mga bata ay madalas na nangyayari laban sa background ng mga pathological na kondisyon tulad ng:

osteomyelitis;
pulmonya;
Iron-deficiency anemia;
mga pinsala at operasyon na sinamahan ng malaking pagkawala ng dugo;
anumang bacterial, viral at fungal infection;
pag-alis o pagkasayang ng pali.

Ang sakit ay maaaring hindi magpakita mismo sa isang bata sa loob ng mahabang panahon. Gayunpaman, kung siya ay naging matamlay, mabilis na mapagod, ang kanyang gilagid ay nagsisimulang dumugo, ang kanyang ilong na dumudugo at mga pasa sa kanyang katawan nang walang dahilan, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Ang mga sakit sa itaas, pati na rin ang pagkuha ng ilang mga gamot, ay maaaring maging sanhi ng thrombocytosis sa mga bata. Upang magtatag ng diagnosis, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo at iba pang mga pag-aaral na inirerekomenda ng doktor ay isinasagawa depende sa kondisyon ng sanggol. Ang bawat magulang ay dapat na malapit na subaybayan ang kalusugan ng kanilang anak at subaybayan ang anumang mga pagbabago sa kanyang kondisyon upang humingi ng medikal na tulong sa oras.

Diagnosis ng sakit

Kapag bumibisita sa isang doktor, upang magtatag ng diagnosis ng sakit, isinasagawa niya ang mga sumusunod na aktibidad:

Ang isang pag-uusap sa pasyente, kung saan pinakikinggan ang mga reklamo ng pasyente, ang lahat ng mga nakaraang sakit at ang pagkakaroon ng mga malalang sakit ay natukoy.
Inspeksyon. Espesyal na atensyon ay binabayaran sa panlabas na balat, ang pagkakaroon ng hematomas, ang mga daliri ay maingat na sinusuri, ang atay at pali ay palpated.

Pagkatapos nito, ang karagdagang pananaliksik ay isinasagawa:

Matapos ang pag-aaral, isinasaalang-alang ang mga resulta ng pagsubok at ang mga sanhi ng thrombocytosis, ang paggamot ay inireseta upang maalis ang pinagbabatayan na sakit sa pangalawang anyo nito o ang therapy ay isinasagawa para sa pangunahing sakit. Kung kinakailangan, ang pasyente ay tinutukoy para sa konsultasyon sa isang traumatologist, espesyalista sa nakakahawang sakit, gastroenterologist o nephrologist.

Paggamot ng patolohiya sa mga bata

Upang gamutin ang sakit, ang therapy sa gamot ay ginagamit kasabay ng isang espesyal na diyeta na tumutulong na gawing normal ang antas ng mga flat blood cell. Para sa paggamit ng drug therapy:

Cytostatics - "Myelobromol" at "Myelosan" para sa paggamot ng pangunahing thrombocytosis.
Upang gamutin ang mga kumplikadong sakit, ginagamit ang pamamaraan ng thrombocytophoresis.
Upang maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo at pagbutihin ang sirkulasyon ng dugo, ang Aspirin at Trental ay inireseta sa kawalan ng mga kaguluhan sa gastrointestinal tract.
Kung nagsimula ang trombosis, ginagamot ito ng Heparin, Argatoban, at Bivalirudin.
Sa pangalawang anyo ng sakit, ang mga sanhi ng thrombocytosis ay natukoy at ang paggamot ay inireseta upang maalis ang pinagbabatayan na sakit. Pagkatapos ng paggamot, nangyayari ang normalisasyon ng mga flat blood cell.

Ang mga depekto na nauugnay sa hematopoiesis ay hindi maaaring harapin nang walang paggamit ng mga gamot upang bawasan ang bilang ng mga platelet at payat ang dugo. Kinakailangang uminom ng mga gamot alinsunod sa mga tagubilin sa dosis ng pedyatrisyan.

Ang papel ng nutrisyon

Maaaring makatulong ang ilang partikular na pagkain na bawasan ang bilang ng mataas na platelet sa dugo. Ang isang sanggol na pinasuso ay dapat tumanggap ng gatas na mayaman sa mga bitamina at microelement. Upang gawin ito, dapat kumain ang ina ng mas maraming pagkain na naglalaman ng mga sangkap na ito. Inirerekomenda ng mga doktor na kainin ng mas matatandang mga bata ang mga sumusunod na pagkain na may kapaki-pakinabang na epekto sa thrombocytosis ng dugo:

kefir, kulay-gatas, cottage cheese;
pulang beets;
pagkaing-dagat;
bawang;
mga granada;
sariwang sea buckthorn at cranberry;
pulang karne at offal;
katas ng ubas;
langis ng linseed at langis ng isda.

Sinasabi ng mga doktor na sa tag-araw, ang mga bata ay madalas na nakakaranas ng pagtaas ng mga platelet bilang resulta ng pag-aalis ng tubig dahil sa matagal na pagkakalantad sa araw. Upang mabawasan ang mga ito, uminom ng maraming likido, na nagpapanipis ng dugo. Bilang karagdagan sa simple pinakuluang tubig, inirerekumenda na bigyan ang bata ng iba't ibang mga compotes, mga decoction ng gulay, at mga herbal na tsaa.

Sakit sa mga sanggol

Para sa mga bagong silang na sanggol, ang normal na bilang ng platelet ay itinuturing na nasa pagitan ng 100,000 at 420,000 bawat cubic millimeter. Sa unang pagkakataon, ang dugo ay kinuha para sa mga platelet mula sa isang sanggol sa mga unang yugto ng pagbubuntis Ito ay kinakailangan upang ibukod o makita ang pagkakaroon ng mga congenital pathologies. Dagdag pa, sa panahon ng preventive examinations ng mga sanggol at upang hindi makaligtaan ang reaktibong thrombocytosis sa isang sanggol, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay inireseta sa tatlong buwan, anim na buwan at isang taon. Minsan ang iyong doktor ay gagawa ng karagdagang pagsusuri sa dugo upang maghanap ng mga flat blood cell. Nangyayari ito kapag ang sanggol ay madalas na may sakit, may hinala ng kakulangan sa bakal, o may pagkagambala sa paggana ng mga panloob na organo.

Bilang karagdagan, ang isang pagsusuri sa dugo ay ginagawa upang masubaybayan ang mga resulta ng paggamot at sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon. Ang pagkuha ng impormasyong data ay nagbibigay-daan sa iyong napapanahong makilala ang anumang mga paglihis sa kalusugan ng sanggol at maiwasan ang panganib.

Drug therapy sa mga matatanda

Ang paggamot sa thrombocytosis na may mga gamot ay nakakatulong na bawasan ang bilang ng mga flat blood cell sa dugo at bawasan ang paglitaw ng mga komplikasyon. Ang mga sumusunod na gamot ay ginagamit para dito:

Mga anti-inflammatory non-steroidal na gamot - Aspirin at marami pang ibang gamot batay sa acetylsalicylic acid, ngunit may maliit side effects.
Ang "Warfarin" ay isang bagong henerasyong gamot na tumutulong sa pag-alis ng mga namuong dugo.
Anticoagulants - "Fragmin", "Fraxiparin" - nagpapabagal sa pamumuo ng dugo.
"Hydroxyurea" - ahente ng antitumor, na naglalayong bawasan ang pagbuo ng labis na mga platelet sa utak ng buto.
Mga ahente ng antiplatelet - "Curantil", "Trental" - tumulong sa pagpapanipis ng dugo.
Ang Interferon ay isang immunostimulant na may magandang therapeutic effect, ngunit may mga side effect.

Pinapayuhan ng mga doktor na huwag gumamit ng mga hormonal at diuretic na gamot sa panahon ng paggamot. Kung walang epekto mula sa therapy sa droga, ang thrombocytophoresis ay ginagamit upang alisin ang mga clots ng dugo mula sa sirkulasyon ng dami ng dugo.

Mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot

Ang mga kayamanan ng tradisyonal na gamot ay naglalaman ng marami mga simpleng recipe, nasubok sa oras, laban sa iba't ibang sakit, kabilang ang thrombocytosis, ang mga sanhi nito ay iba't ibang karamdaman. Ang mga sumusunod na recipe ay maaaring gamitin para sa paggamot:

Luya. Grate ang ugat ng halaman. Upang maghanda ng tsaa, ibuhos ang isang kutsara ng hilaw na materyal sa isang baso ng tubig na kumukulo, ilagay sa apoy at pakuluan ng limang minuto. Uminom sa buong araw.
Bawang. Upang ihanda ang tincture, kumuha ng dalawang maliit na ulo ng bawang, durugin ang mga ito sa isang i-paste, at ibuhos ang isang baso ng vodka. Iwanan ang nagresultang timpla sa loob ng isang buwan at uminom ng kalahating kutsarita dalawang beses sa isang araw.
kakaw. Brew ng inumin gamit ang tubig mula sa natural na pulbos. Uminom ng walang laman ang tiyan sa umaga nang walang pagdaragdag ng asukal.
Matamis na klouber. Ibuhos ang isang kutsarita ng tuyong hilaw na materyal sa isang baso ng tubig na kumukulo, takpan ng tuwalya at mag-iwan ng kalahating oras. Dalhin sa araw, gamitin sa loob ng tatlong linggo.

Diyeta para sa thrombocytosis

Sa sakit na ito, ang isang may sapat na gulang ay dapat tumanggap ng mga pagkaing mayaman sa bitamina (lalo na ang grupo B), magnesiyo (na pumipigil sa pagbuo ng mga clots ng dugo), pati na rin ang mga sangkap na tumutulong sa pagpapanipis ng dugo at paglutas ng mga clots ng dugo. Upang gawin ito, ang mga pasyente na may reaktibo na thrombocytosis ay inirerekomenda na kumain:

steamed o pinakuluang isda at atay;
cereal - oatmeal, dawa, barley;
gulay - repolyo, kamatis, bawang, sibuyas, kintsay;
munggo - beans at mga gisantes;
prutas - igos at lahat ng prutas na sitrus;
lahat ng maasim na berry;
mani - mga almendras, hazelnuts, pine;
damong-dagat;
langis - olive at linseed, langis ng isda;
maasim na natural na juice, prutas na inumin, kvass, compotes, herbal infusions, green tea.

Dapat tandaan na para sa thrombocytosis sa mga matatanda, hindi inirerekomenda ng mga doktor ang paggamit ng:

pinausukan, maalat, mataba at pritong pagkain;
lentil at bakwit;
mga walnut;
saging, mangga at granada, chokeberry, rose hips;
kumikinang na tubig.

Sa pamamagitan ng pagkain ng tama, maaari mong makabuluhang mapabuti ang iyong kondisyon.

Paggamot ng mga komplikasyon

Mga posibleng komplikasyon pagkatapos ng thrombocytosis:

Trombosis at thromboembolism. Para sa kanilang paggamot, ginagamit ang Aspirin at Heparin. Kapag naapektuhan ang malalaking sisidlan, nagsagawa sila ng operasyon, stenting o bypass surgery.
Ang Myelofibrosis ay isang overgrowth ng connective tissue sa bone marrow. Sa kasong ito, ang pasyente ay inireseta glucocorticoids at immunomodulatory therapy.
Anemia. Nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sakit. Para sa paggamot, ang mga gamot na naglalaman ng bakal, bitamina B 12, folic acid at erythropoietin ay ginagamit.
Dumudugo. Ito ay ginagamot sa "Etamsylate" at "Ascorbic acid".
Mga nakakahawang komplikasyon. Ginagamit upang maalis ang bakterya mga ahente ng antibacterial, sinusuri ang pagiging sensitibo sa pathogen.

Ang mga gamot ay inireseta lamang ng dumadating na manggagamot, na pinipili ang mga ito nang paisa-isa para sa isang partikular na pasyente. Kung ang buhay ng pasyente ay nasa panganib, ang labis na mga platelet ay tinanggal mula sa mga sisidlan gamit ang thrombocytophoresis.

Ang reactive thrombocytosis (ayon sa ICD-10, ang code ng sakit ay nakatalaga ng code D75) ay hindi isang kumplikado at mapanganib na sakit, at upang makayanan ito, ipinapayo ng mga doktor:

Maging matulungin sa iyong kalusugan. Kung may nakitang mga palatandaan ng karamdaman, makipag-ugnayan sa klinika.
Ang thrombocytosis ay madalas na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis, ngunit ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sanhi ng mga physiological na katangian ng katawan at sa karamihan ng mga kaso ay hindi nangangailangan ng pagsasaayos. Kung kinakailangan, inireseta ng doktor ang mga antithrombotic na gamot.
Dapat bigyang-pansin ng mga magulang ang kalusugan ng kanilang mga anak. Sa kaso ng anumang karamdaman, mabilis na pagkapagod at paglitaw ng walang dahilan na mga pasa, ang bata ay dapat ipakita sa isang doktor.
Ang sakit ay pangunahing nakikita sa pamamagitan ng pagkuha ng pangkalahatang pagsusuri sa dugo, kaya kung pinaghihinalaan mo ang sakit, kailangan mong sumailalim sa isang simpleng pagsusuri.
Siguraduhing subaybayan ang wastong nutrisyon. Kumain ng mga pagkaing mayaman sa mga bitamina at microelement: pagkaing-dagat, pulang karne na walang taba, berdeng gulay, sariwang kinatas na maasim na juice, mga produkto ng pagawaan ng gatas.
Humantong sa isang malusog na pamumuhay - magkaroon ng pang-araw-araw na dosis ng pagkain pisikal na Aktibidad, tanggihan masamang ugali.
Kapag gumagamit ng tradisyunal na gamot, kumunsulta muna sa iyong doktor.

Konklusyon

Ang reactive thrombocytosis sa pangkalahatan ay mahusay na disimulado ng mga pasyente at ang thrombotic phenomena ay nangyayari lamang sa mga bihirang kaso. Ang Therapy ay binubuo ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang pangunahing thrombocythemia ay isang malayang sakit at hindi gaanong karaniwan. Pinipilit siya mga proseso ng tumor, na nakakagambala sa pagbuo ng mga platelet ng dugo sa utak ng buto, na naglalabas ng kanilang labis sa dugo. Bilang karagdagan, ang mga selula mismo ay may mga abnormalidad sa istraktura at hindi maaaring gumana nang normal. Alam ang sanhi ng mutation ng gene, napili ang epektibong therapy sa mga modernong gamot.