Ang mga tunog ng puso ay ang kabuuan ng iba't ibang sound phenomena na nangyayari sa panahon ng cycle ng puso. Karaniwang dalawang tono ang maririnig, ngunit sa 20% ng mga malulusog na indibidwal ang ika-3 at ika-4 na tono ay maririnig. Sa patolohiya, nagbabago ang mga katangian ng mga tono.

Ang unang tunog (systolic) ay maririnig sa simula ng systole.

Mayroong 5 mekanismo para sa hitsura ng 1st tone:

1. Ang bahagi ng balbula ay nangyayari dahil sa sound phenomenon na nagaganap kapag nagsasara balbula ng mitral sa simula ng systole.
2. Mga oscillations at pagsasara ng mga leaflet ng tricuspid valve.
3. Ang mga oscillations ng mga dingding ng ventricles sa panahon ng yugto ng isometric contraction sa simula ng systole, kapag ang puso ay nagtutulak ng dugo sa mga sisidlan. Ito ang bahagi ng kalamnan ng 1st tone.
4. Panginginig ng boses ng mga pader ng aorta at pulmonary artery sa simula ng panahon ng pagpapatalsik (vascular component).
5. Pagbabago ng mga pader ng atrial sa dulo ng atrial systole (atrial component).

Ang unang tono ay karaniwang naririnig sa lahat ng auscultation point. Ang lugar ng kanyang pagtatasa ay ang tuktok at punto ni Botkin. Ang paraan ng pagtatasa ay paghahambing sa ika-2 tono.

Ang 1st tone ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na

a) nangyayari pagkatapos ng mahabang paghinto, bago ang isang maikli;

b) sa tuktok ng puso ito ay mas malaki kaysa sa ika-2 tono, mas mahaba at mas mababa kaysa sa ika-2 tono;

c) tumutugma sa tuktok na beat.

Pagkatapos ng isang maikling pag-pause, nagsisimula nang marinig ang isang hindi gaanong tunog na pangalawang tono. Ang pangalawang tunog ay nabuo bilang resulta ng pagsasara ng dalawang balbula (aorta at pulmonary artery) sa dulo ng systole.

May mga mechanical systole at electrical systole, na hindi nag-tutugma sa mekanikal. Ang ika-3 tono ay maaaring naroroon sa 20% ng mga malulusog na tao, ngunit mas madalas sa mga taong may sakit.

Ang physiological 3rd sound ay nabuo bilang isang resulta ng vibrations ng mga pader ng ventricles sa panahon ng kanilang mabilis na pagpuno ng dugo sa simula ng diastole. Karaniwang sinusunod sa mga bata at kabataan dahil sa hyperkinetic na uri ng daloy ng dugo. Ang ika-3 tunog ay naitala sa simula ng diastole, hindi mas maaga kaysa sa 0.12 segundo pagkatapos ng ika-2 tunog.

Ang pathological 3rd tone ay bumubuo ng tatlong bahagi na ritmo. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng mabilis na pagpapahinga ng mga kalamnan ng ventricles na nawala ang kanilang tono sa mabilis na daloy ng dugo sa kanila. Ito ang "sigaw ng puso para sa tulong" o ang ritmo ng isang gallop.

Ang ika-4 na tono ay maaaring pisyolohikal, na nagaganap bago ang 1st tone sa diastole phase (presystolic tone). Ito ay mga panginginig ng boses ng mga dingding ng atria sa dulo ng diastole.

Karaniwan ito ay nangyayari lamang sa mga bata. Sa mga may sapat na gulang, ito ay palaging pathological, sanhi ng pag-urong ng hypertrophied kaliwang atrium na may pagkawala ng tono ng ventricular na kalamnan. Ito ang presystolic gallop ritmo.

Sa panahon ng auscultation, maririnig din ang mga pag-click. Ang pag-click ay isang mataas na tunog ng mababang intensity na naririnig sa panahon ng systole. Ang mga pag-click ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pitch, mas maikling tagal at kadaliang mapakilos (inconstancy). Mas mainam na makinig sa kanila gamit ang phonendoscope na may lamad.

Lektura Blg. 10.

Auscultation ng puso. Ang mga tunog ng puso ay normal at pathological.

Ang pakikinig (auscultation) ng mga sound phenomena na ginawa ng gawa ng puso ay karaniwang ginagawa gamit ang stethophonendoscope. Ang pamamaraang ito ay may malaking kalamangan sa direktang pakikinig, dahil ginagawang posible na malinaw na mai-localize ang iba't ibang mga tunog at, salamat dito, matukoy ang lokasyon ng pagbuo.

Ang pakikinig sa pasyente ay dapat isagawa sa isang mainit na silid at may mainit na instrumento. Kapag nagtatrabaho sa isang malamig na silid o may isang malamig na tool, ang pasyente ay nakakaranas ng panginginig ng kalamnan. Sa kasong ito, maraming mga side sound ang lumitaw, na makabuluhang kumplikado sa pagtatasa ng auscultatory na larawan. Ang pasyente ay pinakikinggan habang humihinga nang mahinahon. Gayunpaman, sa maraming mga sitwasyon, kapag nakita ng doktor ang mahinang sound phenomena, hinihiling niya sa pasyente na pigilin ang kanyang hininga sa yugto ng maximum na pagbuga. Kasabay nito, ang dami ng mga baga na naglalaman ng hangin sa paligid ng puso ay bumababa, ang mga ingay sa paghinga na nagmumula sa mga baga ay nawawala, at ang tunog na larawan ng tumitibok na puso ay mas madaling makita.

Sa anong posisyon ng katawan dapat pakinggan ang pasyente? Ang lahat ay nakasalalay sa larawan ng auscultatory at kondisyon ng pasyente. Karaniwan, ang auscultation ay isinasagawa sa isang tuwid na posisyon ng katawan ng pasyente (nakatayo, nakaupo) o nakahiga sa kanyang likod. Gayunpaman, maraming sound phenomena, tulad ng pericardial friction noise, ang mas maririnig kapag ang pasyente ay nakatagilid pasulong o nasa isang posisyon sa kaliwang bahagi, kapag ang puso ay mas mahigpit na umaakma sa harap. pader ng dibdib. Kung kinakailangan, ang auscultation ay isinasagawa na may malalim na paghinga na may straining (Valsalva maneuver). Sa maraming mga kaso, ang cardiac auscultation ay paulit-ulit pagkatapos ng pisikal na stress. Upang gawin ito, ang pasyente ay hinihiling na umupo o humiga, gumawa ng 10-15 squats, atbp.

Kasama ng pakikinig sa mga sound phenomena na nagaganap sa panahon ng gawain ng puso, ang phonocardiography technique ay malawakang ginagamit ngayon. Ang Phonocardiography ay isang graphic na pag-record sa papel na tape ng mga sound phenomena na nagaganap sa panahon ng gawain ng puso, na nakikita ng isang sensitibong mikropono. Ang mga sound phenomena ay inilalarawan sa anyo ng mga vibrations ng iba't ibang amplitude at frequency. Kasabay ng pag-record ng mga sound phenomena, ang isang electrocardiogram ay naitala sa isa karaniwang tingga, kadalasan sa pangalawa. Ito ay kinakailangan upang matukoy kung aling bahagi ng aktibidad ng puso ang naitala na tunog ay nangyayari. Sa kasalukuyan, ang phonocardiography ay nagsasangkot ng pagre-record ng mga tunog sa 3 hanggang 5 iba't ibang hanay ng dalas ng tunog. Pinapayagan ka nitong idokumento hindi lamang ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng isang partikular na tunog, kundi pati na rin ang dalas, hugis, amplitude (loudness). Dahil sa hindi mapag-aalinlanganang halaga ng diagnostic ng pamamaraan, dapat itong isaalang-alang na ang sound picture na nakikita ng tainga kung minsan ay nagiging mas nagbibigay-kaalaman kaysa sa graphically recorded. Sa ilang mga sitwasyon, sa panahon ng phonocardiography, ang enerhiya ng tunog ay ipinamamahagi sa 3 hanggang 5 na naitalang channel at naka-encrypt bilang background, habang ang isang malinaw, diagnostic na makabuluhang sound picture ay tinutukoy ng tainga. Samakatuwid, ang phonocardiography ay dapat na walang alinlangan na ituring na isang mahalaga, ngunit karagdagang paraan ng pananaliksik.

Kapag nakikinig sa puso, ang mga tono at ingay ay nakikilala. Ayon sa siyentipikong terminolohiya, ang mga sound phenomena na karaniwang tinatawag na mga tono ay hindi karapat-dapat sa pangalang ito, dahil ang mga ito, tulad ng mga murmurs sa puso, ay ginawa ng hindi regular, aperiodic sound vibrations (ang mga pagitan sa pagitan ng vibrations ng bawat tono ay hindi pantay). Sa ganitong diwa, kahit na maraming mga bumubulong sa puso (tinatawag na musical murmurs) ay mas malapit sa mga tunay na tono.

Karaniwan, sa pisyolohikal, 2 tono ang maririnig sa itaas ng puso. Sa mga ito, ang 1st ay tumutugma sa oras sa simula ng ventricular systole - ang panahon ng mga saradong balbula. Ito ay tinatawag na systolic tone. Ang pangalawa ay tumutugma sa oras sa pinakadulo simula ng diastole ng puso at tinatawag na diastolic.

Pinagmulan ng unang tono kumplikado. Ang pagbuo ng 1 tunog ng puso ay nagsisimula sa pinakadulo simula ng cardiac systole. Tulad ng nalalaman, nagsisimula ito sa systole ng atria, na nagtutulak sa natitirang dugo sa ventricles ng puso. Ang bahaging ito ay 1 tono, atrial, tahimik, mababang amplitude sa phonocardiogram, panandalian. Kung ang aming tainga ay maaaring magkahiwalay na malasahan ang mga tunog na napakalapit sa isa't isa, kami ay makikinig sa isang hiwalay na mahinang tono ng atria at isang mas malakas na tono na nabuo sa panahon ng systole phase ng ventricles. Ngunit sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, nakikita natin ang bahagi ng atrial ng 1st tone kasama ang ventricular one. Sa mga kondisyon ng pathological, kapag ang systole ng atria at ventricles ay pinaghihiwalay sa oras ng higit sa karaniwan, pinakikinggan namin ang mga bahagi ng atrial at ventricular ng 1st sound nang hiwalay.

Sa yugto ng asynchronous contraction ng puso, ang proseso ng paggulo ng ventricles, ang presyon kung saan ay malapit pa rin sa "0", ang proseso ng ventricular contraction ay sumasaklaw sa lahat ng myocardial fibers at ang presyon sa kanila ay nagsisimula nang mabilis na tumaas. Sa oras na ito, isang pangmatagalang ventricular o bahagi ng kalamnan ng tono 1. Ang ventricles ng puso sa sandaling ito ng systole ng puso ay 2 ganap na saradong mga bag, ang mga dingding na kung saan ay tensed sa paligid ng dugo na nakapaloob sa kanila at, dahil dito, nagsimulang manginig. Ang lahat ng mga bahagi ng mga pader ay nanginginig, at lahat sila ay nagbibigay ng isang tono. Mula dito ay malinaw na ang kumpletong pagsasara ng ventricles ng puso mula sa lahat ng panig ay ang pangunahing kondisyon para sa pagbuo ng unang tunog.

Ang pangunahing bahagi ng loudness ng 1st tone ay nangyayari sa sandaling nangyayari ang pagsasara ng dalawa at tricuspid heart valves. Ang mga balbula na ito ay nagsara, ngunit ang mga balbula ng semilunar ay hindi pa nagbubukas. Ang tono ng bahaging iyon ng mga dingding na pinaka may kakayahang mag-oscillate, katulad ng tono ng manipis na nababanat na mga balbula ng dahon, balbula Ang component 1 na tono ay magiging dominante sa volume. Sa makabuluhang kakulangan ng mga balbula ng leaflet, ang tunog ng kaukulang ventricle ay ganap na mawawala sa pamamagitan ng tainga.

Ang unang tunog ay hindi lamang isinasagawa mula sa mga ventricles at leaflet valve, ngunit nangyayari rin dahil sa biglaang pag-igting at panginginig ng boses ng mga dingding ng aorta at pulmonary artery kapag ang dugo ng kanilang mga ventricles ay pumasok sa kanila. Ang bahaging ito ng tono 1 ay tinatawag vascular. Dahil ito ay nangyayari na sa yugto ng simula ng ventricular emptying, ang unang tono ay sumasaklaw din sa panahon ng simula ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricles.

Kaya, ang 1 tunog ng puso ay binubuo ng 4 na bahagi - atrial, muscular, valvular at vascular.

Ang panahon ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricles ng puso ay binubuo ng dalawang yugto - mabilis at mabagal na pagpapatalsik ng dugo. Sa pagtatapos ng mabagal na yugto ng pagbuga, ang ventricular myocardium ay nagsisimulang mag-relax at magsisimula ang diastole. Ang presyon ng dugo sa ventricles ng puso ay bumababa, at ang dugo mula sa aorta at pulmonary artery ay dumadaloy pabalik sa ventricles ng puso. Isinasara niya ang mga balbula ng semilunar at lumilitaw pangalawa o diastolic na tunog ng puso. Ang unang tono ay pinaghihiwalay mula sa pangalawang tono sa pamamagitan ng isang maikling pag-pause na may average na tagal na humigit-kumulang 0.2 segundo. Ang pangalawang tono ay may dalawang bahagi, o dalawang bahagi. Ang pangunahing dami ay balbula isang bahagi na nabuo sa pamamagitan ng mga vibrations ng mga leaflet ng semilunar valves. Matapos ang paghampas ng mga balbula ng semilunar, ang dugo ay dumadaloy sa mga arterya ng systemic at pulmonary circulation. Ang presyon sa aorta at pulmonary trunk ay unti-unting bumababa. Ang lahat ng pagbaba ng presyon at paggalaw ng dugo sa aorta at pulmonary artery ay sinamahan ng mga panginginig ng boses ng kanilang mga dingding, na bumubuo ng isang segundo, hindi gaanong malakas, bahagi ng 2 tono - vascular sangkap.

Ang oras mula sa simula ng ventricular relaxation hanggang sa pagsasara ng semilunar valves ay tinatawag protodiastolic na panahon katumbas ng 0.04 segundo. Ang presyon ng dugo sa ventricles sa oras na ito ay bumababa sa zero. Ang mga balbula ng leaflet ay sarado pa rin sa oras na ito, ang dami ng dugo na natitira sa ventricles at ang haba ng myocardial fibers ay hindi pa nagbabago. Ang panahong ito ay tinatawag na panahon ng isometric relaxation katumbas ng 0.08 segundo. Sa pagtatapos nito, ang mga cavity ng ventricles ng puso ay nagsisimulang lumawak, ang presyon sa kanila ay nagiging negatibo, mas mababa kaysa sa atria. Ang mga balbula ng leaflet ay bumukas at ang dugo ay nagsimulang dumaloy mula sa atria papunta sa mga ventricle ng puso. Nagsisimula panahon ng pagpuno ng mga ventricles ng dugo, tumatagal ng 0.25 segundo. Ang panahong ito ay nahahati sa 2 yugto ng mabilis (0.08 segundo) at mabagal (0.17 segundo) na pagpuno ng dugo sa mga ventricle.

Sa simula ng mabilis na pagdaloy ng dugo sa ventricles, dahil sa epekto ng papasok na dugo sa kanilang mga dingding, isang tunog ng ikatlong puso. Ito ay mapurol, pinakamahusay na marinig sa itaas ng tuktok ng puso na ang pasyente ay nasa kaliwang lateral na posisyon at sumusunod sa simula ng diastole humigit-kumulang 0.18 segundo pagkatapos ng ikalawang tunog.

Sa pagtatapos ng yugto ng mabagal na pagpuno ng mga ventricles na may dugo, sa tinatawag na presystolic period, na tumatagal ng 0.1 segundo, nagsisimula ang atrial systole. Ang mga panginginig ng boses ng mga dingding ng puso, na sanhi ng atrial systole at karagdagang daloy sa ventricles ng dugo na itinulak palabas mula sa atria, ay humantong sa hitsura ikaapat na tunog ng puso. Karaniwan, ang isang low-amplitude at low-frequency na ika-4 na tono ay hindi kailanman maririnig, ngunit maaaring matukoy sa FCG sa mga indibidwal na may bradycardia. Sa patolohiya, ito ay nagiging mataas, mataas na amplitude at, na may tachycardia, ay bumubuo ng isang gallop ritmo.

Sa normal na auscultation ng puso, tanging ang 1st at 2nd heart sounds lang ang malinaw na maririnig. Ang ika-3 at ika-4 na tono ay karaniwang hindi naririnig. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa isang malusog na puso, ang dugo na pumapasok sa ventricles sa simula ng diastole ay hindi nagiging sanhi ng sapat na malakas na sound phenomena, at ang ika-4 na tono ay talagang ang paunang bahagi ng 1st tone at nakikitang hindi mapaghihiwalay mula sa 1st. tono. Ang hitsura ng ika-3 tono ay maaaring maiugnay kapwa sa mga pathological na pagbabago sa kalamnan ng puso, at walang patolohiya ng puso mismo. Ang physiological 3rd tone ay mas madalas na naririnig sa mga bata at kabataan. Sa mga taong higit sa 30 taong gulang, ang ikatlong tono ay karaniwang hindi naririnig dahil sa pagbaba ng pagkalastiko ng kanilang puso. Lumilitaw ito sa mga kaso kung saan ang tono ng kalamnan ng puso ay bumababa, halimbawa, sa myocarditis, at ang dugo na pumapasok sa ventricles ay nagiging sanhi ng panginginig ng boses ng ventricular myocardium na nawala ang tono at pagkalastiko nito. Gayunpaman, sa mga kaso kung saan ang kalamnan ng puso ay hindi apektado ng pamamaga, ngunit ang tono nito ay bumababa lamang, halimbawa, sa isang pisikal na sinanay na tao - isang skier o manlalaro ng football na may mataas na antas ng palakasan, na nasa isang estado ng kumpletong pisikal na pahinga. , pati na rin sa mga kabataan, sa mga pasyente na may mga karamdaman na autonomic tone, ang dugo na pumapasok sa mga nakakarelaks na ventricles ng puso ay maaaring maging sanhi ng hitsura pisyolohikal 3 tono. Ang physiological 3rd tone ay pinakamahusay na naririnig nang direkta sa pamamagitan ng tainga, nang hindi gumagamit ng phonendoscope.

Ang hitsura ng ika-4 na tunog ng puso ay malinaw na nauugnay sa mga pathological na pagbabago sa myocardium - na may myocarditis, mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa myocardium.

Mga lugar para sa pakikinig sa mga tunog ng puso. Sa kabila ng katotohanan na ang mga tunog ng puso ay nangyayari sa isang limitadong espasyo, dahil sa kanilang lakas ay naririnig ang mga ito sa buong ibabaw ng puso at kahit na sa kabila ng mga hangganan nito. Gayunpaman, para sa bawat isa sa mga tono ay may mga lugar sa dingding ng dibdib kung saan mas naririnig ang mga ito, at ang mga tunog na nagmumula sa ibang mga lugar sa rehiyon ng puso ay hindi gaanong nakakagambala.

Maaaring ipagpalagay ng isa na ang mga lugar ng pinakamahusay na pakikinig sa mga tunog ng puso ay tumutugma sa mga punto ng kanilang pinagmulan. Gayunpaman, ang pagpapalagay na ito ay may bisa lamang para sa tono ng pulmonary artery. Sa katotohanan, ang mga punto ng pinakamahusay na pakikinig sa mga balbula ng puso ay hindi nag-tutugma sa mga punto ng kanilang projection sa dingding ng dibdib. Bilang karagdagan sa kalapitan ng lugar ng pinagmulan ng mga tunog, ang pamamahagi ng mga tunog sa kahabaan ng daluyan ng dugo at ang higpit ng pakikipag-ugnay sa dingding ng dibdib ng bahagi ng puso kung saan nabuo ang mga tunog ay gumaganap din ng malaking papel. Dahil mayroong 4 na bukas na balbula sa puso, mayroon ding 4 na lugar para makinig sa mga tunog ng puso at ingay na nagmumula sa valve apparatus.

Ang balbula ng mitral ay inaasahang papunta sa lugar ng attachment ng ika-3 kaliwang costal cartilage sa sternum, ngunit ang medyo makapal na layer ng tissue ng baga, na nailalarawan sa mahinang kondaktibiti ng tunog, at ang kalapitan ng mga semilunar valve ay ginagawang hindi kanais-nais na pakinggan. ang mitral valve, na bumubuo sa 1st tone, sa lugar na ito. Unang tunog ng puso pinakamahusay na marinig sa tuktok ng puso. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa lugar ng tuktok ng puso ay naglalagay kami ng isang phonendoscope sa bahaging iyon. dibdib, sa likod kung saan matatagpuan ang tuktok ng puso, na nabuo ng kaliwang ventricle. Ang left ventricular systolic tension ay mas malaki kaysa sa right ventricular tension. Ang chordae ng mitral valve ay nakakabit din sa lugar na malapit sa tuktok ng puso. Samakatuwid, ang 1 tono ay mas naririnig sa lugar na katabi ng dibdib ng tuktok ng kaliwang ventricle.

Sa pagpapalawak ng kanang ventricle at ang paglilipat ng kaliwang ventricle sa likuran, 1 tunog ang nagsisimulang marinig nang mas mahusay sa kanang ventricle ng puso. Ang tricuspid valve, na bumubuo ng unang tunog, ay matatagpuan sa likod ng sternum sa linya na nagkokonekta sa lugar ng attachment sa sternum ng 3rd costal cartilage sa kaliwa at ang 5th cartilage sa kanan. Gayunpaman, mas mahusay na marinig ito nang bahagya sa ibaba ng site ng projection ng atrioventricular tricuspid valve papunta sa dingding ng dibdib, sa ibabang dulo ng katawan ng sternum, dahil sa lugar na ito ang kanang ventricle ay direktang katabi ng dibdib. Kung ang mas mababang bahagi ng sternum ng pasyente ay medyo nalulumbay, hindi posible na matatag na ilagay ang phonendoscope sa dibdib sa lugar na ito. Sa kasong ito, dapat mong ilipat ang phonendoscope nang bahagya sa kanan sa parehong antas hanggang sa magkasya ito nang husto sa dibdib.

Tunog ng pangalawang puso pinakamahusay na marinig sa base ng puso. Dahil ang pangalawang tunog ay nakararami sa valvular, mayroon itong 2 puntos ng pinakamahusay na auscultation - sa punto ng auscultation ng pulmonary artery valves at sa punto ng auscultation ng aortic valves.

Ang mga sound phenomena ng balbula ng pulmonary artery, na bumubuo ng 2nd heart sound, ay pinakamahusay na naririnig sa itaas ng lugar ng pader ng dibdib na matatagpuan na pinakamalapit sa bibig ng pulmonary artery, lalo na sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum. Dito, ang paunang bahagi ng pulmonary artery ay nahihiwalay sa dingding ng dibdib sa pamamagitan lamang ng manipis na gilid ng baga.

Ang mga balbula ng aorta ay matatagpuan nang mas malalim kaysa sa kanila, na matatagpuan nang bahagya sa loob at sa ibaba ng mga balbula ng pulmonary artery, at sakop din ng sternum. Ang tono na ginawa kapag ang mga aortic valve ay nagsasara ay ipinapadala sa kahabaan ng column ng dugo at sa mga dingding ng aorta. Sa 2nd intercostal space, ang aorta ay pinakamalapit sa dingding ng dibdib. Upang suriin ang aortic component ng 2nd tone, dapat ilagay ang phonendoscope sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum.

Kapag nagsasagawa ng auscultation ng puso, ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pakikinig ay sinusunod. Mayroong 2 panuntunan (mga order) para sa auscultation ng puso - ang "walong" panuntunan at ang "bilog" na panuntunan.

Ang "panuntunan ng walong" ay nagsasangkot ng pakikinig sa mga balbula ng puso sa pababang pagkakasunud-sunod ng dalas ng kanilang pinsala sa mga sugat na rayuma. Ang mga balbula ng puso ay pinakikinggan gamit ang "rule of eight" sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1 punto - ang tuktok ng puso (ang punto ng pakikinig sa mitral valve at ang kaliwang atrioventricular orifice),

2nd point - 2nd intercostal space sa kanang gilid ng sternum (ang punto ng pakikinig sa aortic valve at ang bibig ng aorta),

3rd point - 2nd intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum (ang punto ng pakikinig sa pulmonary valve at sa bibig nito),

Ika-4 na punto - ang base ng proseso ng xiphoid (ang punto ng pakikinig sa tricuspid valve at ang kanang atrioventricular orifice).

5 Botkin-Erb point -3 intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum (isang karagdagang punto para sa pakikinig sa aortic valve, na tumutugma sa projection nito).

Kapag nag-auscult alinsunod sa panuntunang "bilog", pakinggan muna ang "internal" na mga balbula ng puso (mitral at tricuspid), at pagkatapos ay ang "panlabas" na mga balbula ng puso (aortic at pulmonary artery), pagkatapos ay makinig sa 5th Botkin-Erb point . Ang mga balbula ng puso ay pinakikinggan ayon sa panuntunang "bilog" sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1 punto - tuktok ng puso,

2nd point - base ng proseso ng xiphoid,

3rd point - 2nd intercostal space sa kanang gilid ng sternum,

4th point - 2nd intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum,

Ika-5 Botkin-Erb point - 3rd intercostal space sa kaliwang gilid ng sternum.

Pakikinig sa mga tunog ng puso, matukoy ang kawastuhan ng ritmo, ang bilang ng mga pangunahing tono, ang kanilang timbre, ang integridad ng tunog, ang ratio ng dami ng 1 at 2 na tono. Kapag natukoy ang mga karagdagang tono, ang kanilang mga tampok na auscultatory ay nabanggit: nauugnay sa mga yugto ng ikot ng puso, dami at timbre. Upang matukoy ang himig ng puso, dapat mong iparami ito sa isip gamit ang syllabic phonation.

Pagkakaiba sa pagitan ng 1 at 2 tunog ng puso. Ang 1st tone ay mas mahaba at bahagyang mas mababa kaysa sa 2nd tone. Sa mga site kung saan ang mga balbula ng leaflet ay auscultated, ito ay karaniwang mas malakas kaysa sa 2 tono. Ang 2nd tone, sa kabaligtaran, ay medyo mas maikli, mas mataas at mas malakas kaysa sa 1st tone sa mga site kung saan naririnig ang mga semilunar valve. Sa base ng puso, ang mga tunog ng puso ay pinakamahusay na ipinahayag sa mga pantig Bu" = tu" p,

at sa ventricles Boo"= tanga.

Dapat pansinin na sa ilang mga ganap na malusog na tao ang ika-2 tono ay mas malakas kaysa sa ika-1 at sa mga site ng auscultation ng mga balbula ng leaflet. Minsan, na may mabilis at, lalo na, hindi regular, arrhythmic na aktibidad ng puso, ang unang tunog ay maaaring mahirap na makilala mula sa ika-2.

Pagbabago sa lakas ng mga tunog ng puso.

Ang mga tunog ng puso ay maaaring magbago sa lakas, sa karakter, bifurcate, maaaring lumitaw ang mga karagdagang tono at maaaring mabuo ang mga kakaibang ritmo ng puso. Ang mga pagbabago sa mga tunog ng puso ay maaaring depende sa mga sumusunod na pangunahing salik: 1. Mga pagbabago sa contractile function ng ventricles, 2. Mga pagbabago pisikal na katangian mga balbula, 3. Mga pagbabago sa antas ng presyon ng dugo sa aorta at pulmonary artery, 4. Mula sa hindi sabay-sabay na paglitaw ng mga indibidwal na sangkap, 5. Mula sa panlabas na mga kadahilanan - mga pagbabago sa mga katangian ng daluyan ng sound-conducting - ang mga baga at pader ng dibdib, ang estado ng mga organo na katabi ng puso.

Nabawasan ang mga tunog ng puso. Ang lakas ng mga tunog ng puso ay humina, una sa lahat, sa mga malulusog na tao na may makapal na pader ng dibdib, na may malakas na pag-unlad ng kalamnan at, lalo na, na may labis na pag-unlad ng subcutaneous fatty tissue, sa mga pasyente na may edema, subcutaneous emphysema sa lugar ng puso. Ang pag-unlad ng pulmonary emphysema ay mas mahalaga para sa pagpapahina ng dami ng mga tunog ng puso, dahil ang emphysematous pulmonary tissue ay may mababang sound conductivity. Sa matinding pulmonary emphysema, ang mga tunog ng puso ay halos hindi naririnig. Sa mga pasyente na may hydrothorax, pneumothorax, hydropericardium, ang parehong nangyayari isang matalim na pagbaba dami ng tunog ng puso.

Ang pagpapahina ng mga tunog ng puso ay maaaring maiugnay hindi lamang sa mga sanhi sa labas ng puso, kundi pati na rin sa patolohiya ng puso. Ang mga tunog ng puso ay humihina na may pagbaba sa bilis at lakas ng mga contraction ng ventricles ng puso dahil sa myocardial weakness. Ito ay maaaring maobserbahan sa mga malubhang nakakahawang sakit na nangyayari na may mataas na myocardial intoxication, sa myocarditis, sa mga pasyente na may hypertrophy at dilatation ng ventricles ng puso. Dahil ang pinakamalakas na bahagi ng anumang tunog ng puso ay ang bahagi ng valvular, kung ang pagsasara ng isa o isa pang balbula ng puso ay nagambala, ang tunog na nabuo sa panahon ng pagpapatakbo ng balbula ay humihina nang husto, hanggang sa tuluyan itong mawala. Sa mga pasyente na may kakulangan sa mitral o tricuspid valve, ang 1 tono ay humihina nang husto. Sa mga pasyente na may kakulangan ng mga balbula ng aortic o pulmonary artery, ang pagpapahina ng 2nd tone ay sinusunod. Ang isang pagpapahina ng 2nd heart sound ay sinusunod sa mga pasyente na may pagbaba sa presyon ng dugo sa systemic o pulmonary circulation, kapag ang mga semilunar valve ay nagsasara nang mas mahina kaysa karaniwan.

Pagpapalakas ng lahat ng tunog ng puso sinusunod na may: 1) manipis na pader ng dibdib, 2) kapag ang puso ay katabi ng dibdib na pader na may mas malaki kaysa sa karaniwang lugar, halimbawa, na may pag-urong ng mga baga, 3) may anemia, kapag, dahil sa pagbaba ng dugo lagkit, ang mga tunog ng puso ay nagiging flapping, matalas, 4) sa mga kasong iyon kapag ang bilis at lakas ng myocardial contraction ay tumataas, halimbawa sa panahon ng pisikal na aktibidad, sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, at sa panahon ng neuropsychic agitation. Kung ang mga ventricles ay hindi sapat na napuno ng dugo, halimbawa, na may pagpapaliit (stenosis) ng mitral orifice, ang pagbubukas ng tricuspid valve, o may isang pambihirang pag-urong ng puso (na may extrasystole), ang mga contraction ng mahinang napuno na ventricles ng ang puso ay nangyayari nang mas mabilis kaysa karaniwan. Samakatuwid, sa mga naturang pasyente mayroon ding isang matalim na pagtaas sa tono 1.

Makakuha ng 2 tono, o gaya ng mas madalas nilang sinasabi, ang accent ng 2 tono sa ibabaw ng aorta at pulmonary artery, ay karaniwan at may makabuluhang diagnostic value. Sa mga bata at taong wala pang 20 taong gulang, ang pangalawang tunog sa pulmonary artery ay karaniwang mas malakas kaysa sa aorta. Sa mga matatandang tao, ang 2nd tone sa itaas ng aorta ay nagiging mas malakas kaysa sa itaas ng pulmonary artery. Ang pagpapalakas ng 2nd tone sa itaas ng aorta, ang accent nito, ay nabanggit sa pagtaas ng presyon ng dugo. Kapag ang mga leaflet ng aortic valve ay tumigas at, lalo na, kapag ang aorta mismo ay sclerotic, ang tono 2 ay umabot ng makabuluhang lakas at nakakakuha ng metallic tint. Katulad nito, ang isang diin ng 2nd tone ay lilitaw sa pulmonary artery sa mga pasyente na may pulmonary hypertension ng anumang pinagmulan - na may mga depekto sa puso, na may talamak o talamak na pulmonary pathology, mula sa lobar pneumonia hanggang pulmonary emphysema.

Hatiin ang mga tono. Ang split tone ay isang phenomenon kapag ang isa sa dalawang tunog ng puso ay nahahati sa dalawang bahagi, na madaling maisip ng ating tainga bilang magkahiwalay na tunog. Kung ang puwang na ito ay napakaliit at hindi nakikita ng tainga bilang magkahiwalay na mga tunog, kung gayon ay nagsasalita sila ng paghahati ng tono. Posible ang lahat ng mga transition sa pagitan ng paghahati ng isang tono at ng paghahati nito, kaya walang malinaw na pagkakaiba sa pagitan nila.

Hatiin ang 2 tono. Ang hindi sabay-sabay na pagsasara ng mga balbula ng semilunar ay ang resulta ng iba't ibang mga tagal ng systole ng kaliwa at kanang ventricles. Ang systole ay nagtatapos nang mas maaga, mas kaunting dugo ang dapat ilipat ng ventricle sa aorta o pulmonary artery, mas madali itong punan at mas mababa ang presyon ng dugo sa kanila.

Sa itaas ng base ng puso, ang bifurcation ng 2 tono ay maaaring mangyari sa isang malusog na tao sa pagtatapos ng paglanghap at sa simula ng pagbuga bilang isang physiological phenomenon. Bilang isang pathological phenomenon, ang bifurcation ay madalas na sinusunod na may mga depekto sa mitral valve, at lalo na madalas na may mitral orifice stenosis. Ang bifurcation na ito ng 2nd tone ay pinakamahusay na naririnig sa 3rd intercostal space sa kaliwa sa sternum. Sa mitral valve stenosis, ang kaliwang ventricle ay hindi gaanong napuno ng dugo sa panahon ng diastole phase at mas kaunting dugo kaysa karaniwan ang inilalabas sa aorta. Dahil dito, ang systole ng kaliwang ventricle ng puso ay bumababa sa paglipas ng panahon kumpara sa karaniwang halaga. Kasabay nito, ang mga pasyente na ito ay may mataas na pulmonary hypertension, na nangangahulugan na ang systole ng kanang ventricle ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa karaniwan. Bilang resulta ng mga pagbabagong ito sa hemodynamics, ang hindi sabay-sabay na pagsasara ng mga balbula ng aorta at pulmonary trunk ay nangyayari, narinig bilang isang bifurcation ng 2 tono. Kaya, ang bifurcation ng 2 tono sa aorta at pulmonary artery ay sanhi ng mga sumusunod na kondisyon: 1) pagtaas ng presyon sa isa sa mga sisidlan at normal na presyon sa isa pa, 2) mababang presyon sa isa sa mga sisidlan at normal sa ang isa pa, 3) mataas na presyon sa isang sisidlan at mababa sa isa pa, 4) nadagdagan ang pagpuno ng dugo sa isa sa mga ventricles, 5) nabawasan ang pagpuno ng dugo ng isa sa mga ventricles, 6) nadagdagan ang pagpuno ng isa sa mga ventricles at nabawasan ang pagpuno ng kabilang ventricle ng puso.

Hatiin ang 1 tono. Naririnig ito kapag ang isang normal na tono ay palaging sinusundan ng mahinang abnormal na tono. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring mangyari sa 10% ng mga malulusog na tao sa panahon ng auscultation sa isang nakahiga na posisyon. Bilang isang pathological phenomenon, ang paghahati ng 1st tone ay nangyayari sa aortic sclerosis at may pagtaas ng presyon ng dugo sa systemic circulation.

Ang tono ng pagbubukas ng balbula ng mitral. Sa mga pasyente na may mitral stenosis na may tamang ritmo ng puso (nang walang atrial fibrillation) mayroong pagtaas sa bilang ng mga tunog ng puso, na nakapagpapaalaala sa isang bifurcation ng ika-2 tono, dahil ang ikatlong karagdagang tono ay mabilis na sumusunod sa ika-2 normal na tunog ng puso. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay pinakamahusay na naririnig sa tuktok ng puso. Sa malusog na mga tao, sa panahon ng yugto ng mabilis na pagpuno ng mga ventricles ng puso ng dugo, ang mga leaflet ng mitral valve ay tahimik na itinutulak sa mga gilid ng dugo. Sa mga pasyente na may mitral valve stenosis, sa simula ng diastole phase, kapag ang mga ventricles ay nagsimulang mabilis na mapuno ng dugo, ang pinaikling at sclerotic na mga leaflet ng mitral valve ay bumubuo ng isang funnel-shaped diaphragm. Hindi sila maaaring malayang magbukas at lumipat patungo sa mga dingding ng ventricle, sila ay matindi na naninigas sa ilalim ng presyon ng dugo at bumubuo ng tunog ng pagbubukas ng mitral valve. Sa kasong ito, nabuo ang isang kakaibang three-membered heart ritmo, na tinatawag ritmo ng pugo. Ang unang bahagi ng tatlong bahaging ritmong ito ay ang unang tono. Sinusundan ito ng pangalawang tono sa karaniwang agwat ng oras. Halos kaagad pagkatapos ng pangalawang tono, ang tunog ng pagbubukas ng balbula ng matris ay sumusunod pagkatapos ng maikling pagitan. Lumilitaw ang isang ritmo na maaaring maihatid ng mga tunog Ta-tara, nakapagpapaalaala, sa makasagisag na pananalita ng matatandang clinician, ng sigaw ng isang pugo na "oras na para matulog." Ang ritmo ng pugo ay naririnig na may normo- o bradycardia. Tanging sa kawalan ng tachycardia ay maaaring makilala ng isang tao sa pamamagitan ng tainga ang pagkakaiba sa pagitan ng una - pangalawa at pangalawa - ikatlong bahagi ng nagresultang tatlong bahagi na ritmo.

Gallop na ritmo. Ang paghahati ng unang tono ay kung minsan ay napakatalas. Ang bahaging nahiwalay mula sa pangunahing tono ay pinaghihiwalay mula rito ng ilang malinaw na nakikitang pagitan at naririnig bilang isang hiwalay na malayang tono. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi na tinatawag na isang split tone, ngunit isang gallop ritmo, nakapagpapaalaala sa kalansing ng mga hooves ng isang maiskaping kabayo. Ang kakaibang tatlong bahagi na ritmo ay lumilitaw laban sa background ng tachycardia. Ang mga pagitan sa pagitan ng una - pangalawa at pangalawa - pangatlong tono ay nakikita ng tainga bilang pareho, ang pagitan sa pagitan ng ikatlo at ang sumusunod na unang tunog ng susunod na triad ay itinuturing na medyo mas malaki. Ang umuusbong na ritmo ay maaaring maipadala sa pamamagitan ng mga tunog tulad ng ta-ra-ra, ta-ra-ra, ta-ra-ra. Ang gallop rhythm ay pinakamahusay na tinutukoy sa itaas ng tuktok ng puso at sa ika-3 hanggang ika-4 na intercostal space sa kaliwa ng sternum. Mas maririnig ito nang direkta sa pamamagitan ng tainga kaysa sa phonendoscope. Ang gallop ritmo ay tumindi pagkatapos ng magaan na pisikal na pagsisikap, kapag ang pasyente ay gumagalaw mula sa isang patayo hanggang sa isang pahalang na posisyon, pati na rin sa dulo ng paglanghap - sa simula ng pagbuga sa isang mabagal at malalim na paghinga ng tao.

Ang karagdagang pangatlong tono sa panahon ng gallop ritmo ay karaniwang mapurol at maikli. Maaari itong iposisyon na may kaugnayan sa mga pangunahing tono gaya ng mga sumusunod.

Isang karagdagang tono ang maririnig sa mahabang paghinto na mas malapit sa unang tono. Ito ay nabuo sa pamamagitan ng paghihiwalay ng mga bahagi ng atrial at ventricular ng unang tunog. Ito ay tinatawag na presystolic gallop ritmo.

Ang isang karagdagang tono ay maririnig sa gitna ng mahabang paghinto ng puso, i.e. sa kalagitnaan ng diastole. Ito ay nauugnay sa paglitaw ng tunog ng ika-3 puso at tinatawag na diastolic gallop ritmo. Ginawang posible ng phonocardiography na makilala ang protodiastolic (sa simula ng diastole) at mesodiastolic (mid-diastole) gallop rhythms. Ang protodiastolic gallop ritmo ay sanhi ng matinding pinsala sa ventricular myocardium, kadalasan sa pamamagitan ng pagkabigo ng dating hypertrophied na kaliwang ventricle. Ang hitsura ng isang karagdagang tono sa diastole ay sanhi ng mabilis na pagtuwid ng malambot na kalamnan ng kaliwang ventricle kapag napuno ito ng dugo. Ang variant na ito ng gallop rhythm ay maaaring mangyari sa normo- at kahit bradycardia.

Ang isang karagdagang tono ay maririnig kaagad pagkatapos ng unang tono. Ito ay sanhi ng iba't ibang sabay na paggulo at pag-urong ng kaliwa at kanang ventricles ng puso dahil sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa mga sanga ng Kanyang bundle o sa kanilang mga sanga. Ito ay tinatawag na systolic gallop ritmo.

Kung, na may mataas na tachycardia, mayroong 3 at 4 na mga tunog ng puso, kung gayon ang isang maikling agwat sa pagitan ng mga ito ay maaaring humantong sa katotohanan na ang apat na miyembrong ritmo ng puso na naitala sa phonocardiogram ay nakikita ng tainga bilang isang tatlong miyembro na ritmo at isang summed mesodiastolic. nagaganap ang gallop rhythm (ang pagsusuma ng 3 at 4 na tunog).

Salvatore Mangione, M.D.

...Iginulong ko ang isang-kapat ng isang sheet ng papel sa isang uri ng silindro at inilapat ang isang dulo sa rehiyon ng puso, at ang isa pa sa aking tainga, at labis na nagulat at natuwa nang malaman na kaya kong makinig sa mga palatandaan ng paggana ng puso nang mas malinaw at malinaw kaysa sa direktang paglapat ng tainga sa nais na lugar. Mula sa sandaling iyon, malinaw kong naisip na ang sitwasyong ito ay maaaring magsilbi upang lumikha ng mga paraan na magpapahintulot sa amin na linawin ang likas na katangian ng hindi lamang mga tunog ng puso, kundi pati na rin ang lahat ng mga tunog na ginawa ng mga paggalaw ng iba pang mga intrathoracic organ.

René Laennec: Treatise sa Mga Sakit sa Dibdib.

Philadelphia, James Webster, 1823.

Ang gallop ritmo ay diastolic sa kalikasan at nangyayari bilang resulta ng paunang matalim na pag-igting sa dingding ng ventricle bilang resulta ng daloy ng dugo sa lukab. Ang gallop ay mas malinaw kung ang pader ay hindi extensible at ang paglabag sa extensibility ay maaaring depende sa alinman sa sclerotic thickening ng cardiac wall (hypertrophy) o sa nabawasan na tono ng kalamnan.

P. Potin: Tandaan sur les dedoublement normaux des bruits du coeur. (Tandaan sa pagdodoble ng mga normal na tunog ng puso) Bull. Si Mem. Soc. Med. Hop. Paris 3: 138, 1866.

PANGKALAHATANG-IDEYA NG MGA TRADITIONAL NA REPRESENTASYON

Ang pagsasanay sa cardiac auscultation bilang batayan ng propaedeutics ay binibigyan ng isa sa mga pangunahing lugar sa pagsasanay ng isang doktor. Sa katunayan, ang tamang interpretasyon ng auscultatory data ay maaari pa ring magbigay ng pagkilala sa maraming mahahalagang sakit sa puso; Ito ay totoo lalo na para sa interpretasyon ng mga tunog ng puso at mga accessory na tunog, isang lugar na kinabighani ng mga manggagamot mula nang imbento ang stethoscope. Ang kasaganaan ng mga termino tulad ng gallop, tone, click ay pumasok sa pang-araw-araw na medikal na diksyunaryo. Sa aming tekstong pang-edukasyon nabanggit namin ang halos lahat ng mga kababalaghang ito na may kaunting mga pagbubukod. Ang mga auscultatory phenomena na hindi natin pinag-uusapan ay hindi kasama sa plano, hindi dahil kakaunti ang nilalaman ng impormasyon, ngunit dahil naririnig lamang sila sa mga bihirang sakit.

NORMAL NA TUNOG NG PUSO

Unang tunog ng puso

1. Saan ang unang tunog ng puso ang pinakamahusay na naririnig?

Sa tuktok (mitral component) at sa itaas ng epigastrium o sa base ng proseso ng xiphoid (tricuspid component). Sa mga lugar na ito, ang tono I (napakinggan gamit ang phonendoscope) ay naririnig na mas malakas kaysa sa tono II.

2. Paano umusbong ang unang tono?

Ang unang tono ay nabuo dahil sa dalawang pangunahing proseso:

1. Pagsasara atrioventricular valves.
2. Pagbubukas mga balbula ng semilunar, na binubuo mismo ng dalawang magkahiwalay na tono:
   1. tono na dulot ng pagbubukas ng mga balbula ng semilunar at
   2. tono na ginawa ng pagpapatalsik ng dugo sa malalaking sisidlan.

Sa isang tala. Ang pagsasara ng atrioventricular valves (parehong mitral at tricuspid) ay medyo malakas, habang ang pagbubukas ng semilunar valves ay karaniwang tahimik.

3. Anong mga katangian ng unang tono ang klinikal na makabuluhan at, samakatuwid, ay dapat kilalanin?

Karamihan pangunahing katangian ay intensity (at samakatuwid ang mga pagkakaiba-iba nito). Ang pangalawang pinakamahalagang katangian ay paghahati (at mga pagkakaiba-iba nito).

4. Ano ang kahalagahan ng mas malaking volume sa tuktok ng pangalawang tono, kumpara sa volume ng unang tono?

Ang pagtuklas na ito ay tumutukoy sa dalawang posibilidad:

1. Ang Tone II ay talagang mas malakas kaysa sa Tone I (kadalasan bilang resulta ng alinman sa pulmonary o systemic hypertension) o
2. Ang pangalawang tono ay normal, ngunit ang unang tono ay parang mas tahimik.

5. Anong mga salik ng hemodynamic ang may pananagutan sa lakas ng tunog ng unang tono?

Kapag ang hugis ng dibdib at ang kapal ng pader ng dibdib ay nananatiling hindi nagbabago, ang dami ng unang tono ay naiimpluwensyahan ng tatlong pangunahing mga kadahilanan. Ang lahat ng tatlo ay nauugnay sa mitral at tricuspid na bahagi ng unang tono.

1. Kapal ng atrioventricular (AV) valve leaflets.Kung mas makapal ang mga pinto, mas malakas ang tunog. Ang prinsipyo ay intuitively malinaw: kung, halimbawa, pindutin mo ang dalawang makapal na hardcover na libro laban sa isa't isa, makakakuha ka ng mas malakas na tunog kaysa kapag pinindot mo ang dalawang manipis na paperback na libro. Gayunpaman, kung ang mga leaflet ng mga atrioventricular valve ay nagiging labis na makapal at matigas, ang dami ng tono, sa kabaligtaran, ay bumababa. Halimbawa, ang makapal at siksik na mga leaflet ng mitral valve sa simula ng sakit ay gumagawa ng malakas na tunog, ngunit habang ang mga leaflet ay nagiging matigas at hindi aktibo, ang tunog ng unang tono ay humihina hanggang sa ito ay tuluyang mawala.
2. Ang distansya sa pagitan ng mga leaflet ng mitral valve sa simula ng ventricular systole.Kung mas malapit ang mga pinto sa isa't isa, mas tahimik ang tono; Kung mas bukas ang mga shutter, mas malakas ang tono. Ang mekanismong ito ay naiimpluwensyahan ng dalawa pang salik:
   • Tagal ng pagitan ng PR.Ang isang maikling pagitan ng P-R ay nagiging sanhi ng pag-urong ng mga ventricle habang ang mga leaflet ng balbula ay nakabukas pa rin. Dahil sa ang katunayan na para sa balbula upang isara, ang mga flaps ay dapat pumasa mas mahabang distansya, bumubuo sila ng mas malakas na I tone. Ang kabaligtaran na sitwasyon ay nangyayari sa first-degree atrioventricular block, kapag ang isang mahabang P-R interval ay nagpapahintulot sa mga leaflet na lapitan ang isa't isa bago ang simula ng ventricular systole. Para sa kadahilanang ito, ang isang muffled na unang tunog ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may rheumatic fever at may first-degree atrioventricular block. Naglalakbay ang mga pinto ng mas maikling distansya bago padabog na isinara. Ito naman, ay gumagawa ng mas tahimik na 1st tone. Sa isang progresibong pagtaas sa pagitan ng P-R, na sinusunod sa kababalaghan ng Wenckebach, ang unang tono ay unti-unting humina (tingnan sa ibaba).
   • Atrioventricular pressure gradient.Ang isang mataas na gradient ng presyon sa pagitan ng atrium at ventricle (halimbawa, sa mga pasyenteng may mitral stenosis) ay nagpapanatili ng malawak na bukas na mga leaflet ng atrioventricular valve hanggang ang presyon sa ventricle ay tumaas nang sapat upang isara ang mga ito. Dahil ang mga pinto ay dapat maglakbay ng mahabang distansya, sa kasong ito isang malakas na I tone ang nabuo. Kaya, kung mas mahaba ang kaliwang ventricle ay dapat magkontrata bago magsara ang mitral valve, mas malakas ang unang tunog. Ang mekanismong ito ay madalas na gumagana sa mitral stenosis, kung saan bahagyang tinutukoy nito ang antas ng volume ng unang tono (kasama ang pampalapot ng mga leaflet ng atrioventricular valve)
3. Ang rate ng pagtaas ng presyon sa kaliwang ventricle.Ang mas mabilis na pagtaas, mas malakas ang unang tono. Kaya, ang isang malakas na tono ay tipikal para sa hyperkinetic syndrome (sa mga buntis na kababaihan, sa mga pasyente na may thyrotoxicosis, lagnat, arteriovenous fistula, bukas ductus arteriosus, aortic insufficiency). Sa kabaligtaran, ang isang tahimik (muffled) na unang tunog ay madalas na naririnig sa congestive heart failure, kapag ang isang mahinang myocardium ay maaari lamang magbigay ng isang mabagal na pagtaas sa intraventricular pressure.

6. Anong mga salik ang nakakaimpluwensya sa rate ng pagtaas ng intraventricular pressure?

Ang contractility at lahat ng mga variable na tumutukoy dito ay ang pinaka mahahalagang salik, na nakakaapekto sa rate ng pagtaas ng presyon sa loob ng ventricles. Kaya, ang pagtaas ng contractility (parehong exogenous at endogenous inotropic substance) ay nagpapataas ng intensity ng mitral component ng unang tunog. Sa kabaligtaran, ang pagbawas sa contractility, tulad ng, halimbawa, sa congestive heart failure, binabawasan ang intensity ng mitral component. tono ko.

7. Ano mga proseso ng pathological maging sanhi ng pagbabago sa intensity ng unang tono?

Mga blockade sa puso. Ang pagbabago ng unang tunog ay tipikal ng (1) pangalawang antas na atrioventricular block (Mobitz type I, tinatawag ding Wenckebach phenomenon) at (2) atrioventricular block III degree(kumpletong blockade).

Wenckebach phenomenonnauugnay sa isang progresibong pagpapahina ng unang tono, habang ang intensity ng pangalawang tono ay nananatiling hindi nagbabago. Ang phenomenon na ito ay nabubuo dahil sa unti-unting pagpapahaba ng P-R interval hanggang sa unang drop-out rate ng puso. Ang ganitong progresibong pagpapahina ng unang tono ay napaka tipikal ng sitwasyong ito na nagawang ilarawan ni Wenckebach ang kanyang kababalaghan bago pa ang pag-imbento ng ECG.

Sa ikatlong antas ng atrioventricular block, ang atria at ventricles ay kumokontra sa isa't isa. Kaya, kapag ang ventricular contraction ay nakabukas na ang mga balbula, isang malakas na unang tunog ang maririnig. Sa kabaligtaran, kapag ang mga balbula ay bahagyang sarado, ang unang tono ay muffled. Ang variable na intensity ng unang tono (kasama ang bradycardia, na kinakatawan ng isang junctional o ventricular escape ritmo) ay napakagulo at magulo na ang diagnosis ng kumpletong atrioventricular block ay maaaring gawin sa batayan lamang ng auscultation.

Sa isang tala. Ang atrioventricular block ng ikalawang antas ay nauugnay sa isang progresibong pagpapahina ng unang tono, habang may atrioventricular block ng ikatlong antas ng mga pagbabago intensity I tones ay ganap na hindi maayos at magulo.

Volume I tone

TUMAAS	VARIABLE	NABAWASAN
Maikling P-R interval (< 160 мс)	Atrial fibrillation	Pagpahaba ng pagitan ng P-R (> 200 ms)
Tumaas na contractility (hyperkinetic state)	Atrioventricular block (Wenckebach phenomenon o third degree block)	Nabawasan ang contractility (kaliwang ventricular dysfunction) Kaliwang bundle branch block
Pagpapalapot ng mga leaflet ng balbula ng mitral (o tricuspid).	Ventricular tachycardia (binuo bilang resulta ng atrioventricular dissociation)	Pag-calcification ng mga leaflet ng isa o parehong atrioventricular valve. Napaaga na pagsasara ng balbula ng mitral (acute aortic regurgitation)
Tumaas na atrioventricular pressure gradient (atrioventricular orifice stenosis)	Alternating pulse	Mitral (o tricuspid) regurgitation

8. Sino sina Mobitz at Wenckebach?

Karel F. Wenckebach(1864-1940) - doktor na Dutch. Nagturo siya sa Unibersidad ng Vienna mula 1914 hanggang 1929. Isang mahinhin na lalaki na may hilig sa sining at sa kanayunan ng Ingles. Ang pangalan ni Wenckebach ay nauugnay hindi lamang sa sikat na kababalaghan na inilarawan niya. Isa siya sa mga unang nakatuklas ng kapaki-pakinabang na epekto ng quinine sa atrial fibrillation. Si Waldemar Mobitz ay isang German cardiologist. Ipinanganak sa pagtatapos ng ikalabinsiyam na siglo. Ang kanyang pangalan ay nauugnay sa iba't ibang mga arrhythmias at second-degree atrioventricular block, na inilarawan niya sa simula ng ika-20 siglo.

9. Ano ang volume ng unang tono sa atrial fibrillation?

Ang volume ng unang tunog ay variable dahil ang ventricular ritmo ay hindi regular, at ang kanilang pag-urong ay maaaring magsimula sa mga atrioventricular valve na bukas na bukas, bahagyang sarado, o sa isang intermediate na posisyon.

10. Paano makikilala ang fibrillation sa pamamagitan ng variable volume ng unang tono?

atria mula sa kumpletong atrioventricular block?

Sa atrial fibrillation, ang ritmo ay irregular at magulo, habang may third-degree atrioventricular block ang ritmo ay regular (bradycardia). Ang pacemaker ay matatagpuan alinman sa atrioventricular node o sa ventricular conduction system.

11. Ilarawan ang unang tunog sa mitral stenosis.

Karaniwan, na may mitral stenosis, ang unang tunog ay malakas para sa mga sumusunod na dahilan.

1. High pressure gradient sa pagitan ng atrium at ventricle,na resulta ng mitral valve stenosis, pinapanatili ang mga leaflet nito sa isang malaking distansya mula sa isa't isa sa simula ng ventricular contraction.
2. Ang mga leaflet ng atrioventricular valve ay lumapot,na ginagawang mas siksik ang mga ito at gumagawa ng mas malakas na tunog kapag magkadikit sila at pagkatapos ay nag-vibrate sa simula ng systole. SA mga huling yugto mga sakit, odGayunpaman, ang mga leaflet ng balbula ay nagiging matigas at hindi aktibo. Sa sitwasyong ito, ang unang tono ay nagiging muffled at mawala sa paglipas ng panahon.

12. Sa anong iba pang mga sakit maririnig ang isang malakas na unang tunog?

Bilang karagdagan sa mitral stenosis at hyperkinetic syndrome, ang isang malakas na unang tunog ay karaniwang matatagpuan sa:

1. ventricular hypertrophy;
2. systolic mitral valve prolaps na may regurgitation;
3. maikli pagitan Р-R(halimbawa, may Wolff-Parkinson-White at Ganong-Levine syndromes);
4. myxoma ng kaliwang atrium.

13. Sa anong mga sakit maririnig ang mahinang unang tunog?

Bilang karagdagan sa pag-calcification ng atrioventricular valve na may mitral stenosis, ang isang mahinang unang tunog ay maririnig sa: (1) pagpapahaba ng pagitan ng P-R;(2) abnormal na left ventricular contractility (tulad ng sa mga pasyenteng may congestive heart failure, matinding mitral o aortic valve regurgitation, o myocardial infarction) o (3) left bundle branch block, kapag ang left ventricular contraction ay naantala at ang M 1 ay sumusunod sa T 1 (M 1 - bahagi ng mitral, T 1 - bahagi ng tricuspid ng unang tono).

14. Alin sa mga atrioventricular valve ang unang nagsasara?

Ang mitral valve, na sinusundan ng tricuspid valve. Dahil ang pagsasara ng mga leaflet ng mitral valve ay gumagawa ng mas malakas na tunog, ang unang bahagiI tone (denote M 1) nangingibabaw sa pagbuo ng I tone.

15. Aling semilunar valve ang unang bumukas?

Una ang semilunar valve ng pulmonary artery, pagkatapos ay ang aortic valve. Ang tunog ng dugo na itinapon sa aorta ay mas malakas kaysa sa dugo na ibinubuhos sa pulmonary artery, ngunit hindi pa rin sapat na malakas upang marinig sa panahon ng auscultation ng puso ng isang malusog na tao.

16. Balangkasin ang pagkakasunod-sunod ng mga pagbubukas at pagsasara ng iba't ibang mga balbula sa unang tono.

1. Pagsara ng mitral valve (M1).
2. Ang pagsasara ng tricuspid valve (T1).
3. Pagbubukas ng balbula ng baga.
4. Bukas ibig sabihin, aortic valve.

Ang unang dalawang kaganapan ay gumagawa ng isang tunay na kontribusyon sa pagbuo ng unang tono. Ang huling dalawa ay maaaring maging mahalaga (at naririnig) sa mga kondisyon ng pathological, halimbawa sa mga pasyente na may mga pag-click sa ejection (mga tono).

17. Ano ang kahalagahan ng bahagyang paghahati ng unang tono?

Ang paghahati na ito ay karaniwang sumasalamin sa paghihiwalay ng mga bahagi ng mitral (M 1) at tricuspid (T 1) ng unang tono. Ang ganitong mga sintomas ng tunog ay hindi pathological at pinakamahusay na naririnig sa hangganan ng kaliwang gilid ng sternum at ang epigastric region (kung saan ang tricuspid component ay mas malakas, na ginagawang mas madaling makilala ang mitral component).

18. Posible bang makinig sa tricuspid component ng unang tono (T 1 ) sa tuktok ng puso?

Hindi. Naririnig lamang ito sa ilalim ng kaliwang gilid ng sternum. Gayunpaman, ang Ti ay maririnig sa tuktok sa mga pasyente na may (1) pampalapot ng mga leaflet ng tricuspid valve (sa maagang yugto tricuspid stenosis) o (2) tumaas na pressure load ng kanang ventricle, tulad ng sa pulmonary hypertension o atrial septal defect.

19. Ano ang kahalagahan ng paghahati ng unang tunog sa ilalim ng puso?

Hindi ito nagpapahiwatig sa isang naririnig na paghihiwalay ng M 1 at T 1, at sa isang maagang tono ng pagbuga ng alinman sa pulmonary o aortic na pinagmulan (tingnan sa ibaba).

20. Ano ang kahulugan ng bifurcation ng unang tono?

Kadalasan, ang senyales na ito ay nagpapahiwatig ng naantalang pagsasara ng tricuspid valve, kadalasan dahil sa right bundle branch block. Ang blockade ng His bundle branch ay maaari ding maging sanhi ng paghahati ng pangalawang tono (tingnan sa ibaba).

21. Anong iba pang mga proseso ang maaaring maging sanhi ng maliwanag na paghahati ng unang tono?

Ang isang maliwanag na paghahati (o bifurcation) ng unang tunog ay maaaring marinig nang normal kapag ang unang tunog ay agad na nauuna sa ikaapat na tunog, o kapag ito ay mabilis na sinundan ng isang maagang pag-click ng systolic ejection. Ang posibilidad na ito, na napakahalaga para sa differential diagnosis, ay dapat palaging isaisip.

22. Paano makikilala ng isang tao ang tunay na paghahati ng unang tono mula sa maliwanag na paghahati nito?

Ang tunay na paghahati ng unang tono ay karaniwang naririnig sa ibabang bahagi ng sternum sa kaliwang hangganan nito. Ang IV sound na nagmumula sa kaliwang atrium, sa kabaligtaran, ay maririnig lamang sa tuktok, habang ang maagang systolic ejection click ay karaniwang mas malakas sa base ng puso. Upang makilala ang IV tone mula sa isang maagang systolic click, dapat tandaan na ang IV na tunog ay mababa ang dalas, tahimik, nauuna ang tunay na I tone at naririnig sa tuktok. Ang maagang systolic click, sa kabaligtaran, ay mataas ang dalas, malakas, at sumusunod pagkatapos tunay na unang tono, at naririnig sa ilalim ng puso.

Sa wakas, ang low-frequency IV tone ay pinakamahusay na naririnig gamit ang isang stethoscope (sa pamamagitan ng bahagyang pagpindot sa dingding ng dibdib); sa kabaligtaran, ang isang high-frequency na early systolic click ay pinakamainam na marinig gamit ang phonendoscope membrane o sa pamamagitan ng pagpindot nang mahigpit sa stethoscope sa balat (ginagawa ng pressure na ito ang stethoscope na isang phonendoscope membrane).

Tunog ng pangalawang puso

23. Saan pinakamainam na marinig ang pangalawang tunog?

Sa base ng puso, mas tiyak, sa pangalawa o pangatlong intercostal space umalis mula sa sternum (sangkap ng baga) at sa pangalawa o pangatlong intercostal space sa kanan mula sa sternum (aortic component). Dahil ang tono II ay may mid- o high-frequency na mga katangian ng tunog, ito ay mas mahusay na marinig sa pamamagitan ng lamad ng isang phonendoscope.

24. Paano umusbong ang pangalawang tono?

Ang pangalawang tono ay nangyayari pangunahin bilang isang resulta ng pagsasara ng mga balbula ng aortic (Az) at pulmonary artery (P2) (mas tiyak, mula sa isang biglaang pagbagal sa daloy ng dugo kapag nagsara ang mga balbula ng semilunar).

25. Alin sa dalawang semilunar valve ang unang nagsasara?

Aortic valve. Karaniwang mas mataas ang presyon sa systemic circulation kaysa sa pulmonary circulation.

26. Gaano kahalaga ang pangalawang tono para sa pagsusuri?

Napaka importante. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang masusing klinikal na pagtatasa ng pangalawang tono ay katumbas ng electrocardiographic na pagsusuri at radiography bilang isang nakagawiang pamamaraan para sa pag-detect ng sakit sa puso. Lidem ( Leatham ) tinawag ang pangalawang tono na "ang pangunahing tono sa auscultation ng puso."

27. Anong mga katangian ng pangalawang tono ang pinakamahalaga mula sa klinikal na pananaw at kung saan, samakatuwid, ang pinakamalapit na atensyon ay dapat bayaran?

Dami ng tono at paghahati nito. Ang paghahati (at ang mga variant nito) ay ang pinaka-kaalaman. Kapag tinatasa ang tono I, sa kabaligtaran, ang pinakamahalagang bagay ay ang dami ng tono.

28. Ano ang mas malakas - aortic (A 2) o pulmonary (P 2 ) mga bahagi ng tono II?

At ang 2 ay palaging mas malakas kapag nakikinig sa buong rehiyon ng puso. Ang P 2 ay may sapat na volume para sa pakikinig lamang sa isang lugar - ilang sentimetro sa kaliwa itaas na limitasyon sternum. Ang lugar na ito ay tinatawag nalugar ng pakikinig ng pulmonary artery(pangalawa o pangatlong intercostal space kaagad sa kaliwa ng sternum). Kaya, kung ang P2 ay naririnig sa ibang lugar (halimbawa, sa tuktok o sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum), malamang na ito ay mas malakas kaysa sa normal.

Sa isang tala. Dahil ang lugar ng pakikinig ng pulmonary artery ay ang tanging lugar kung saan naririnig ang bahagi ng pulmonary ng pangalawang tunog, ang paghahati ng pangalawang tunog ay pinakamahusay na maririnig sa lugar na ito.

29. Paano mo makikilala ang dalawang bahagi ng tono II?

Upang gawin ito, tandaan na ang A2 lamang ang naririnig sa tuktok. Sa katunayan, sa kawalan ng pulmonary hypertension, ang P2 ay masyadong mahina para dalhin sa tuktok. Kaya, upang makilala ang A 2 mula sa P 2, kinakailangan na unti-unting ilipat ang ulo ng phonendoscope mula sa base ng puso hanggang sa tuktok at sa parehong oras ay bigyang-pansin kung aling bahagi ang nagiging mas mahina. Kung ito ang unang bahagi, kung gayon ang pulmonary component na P 2 ay nauuna sa A 2 . Kung, sa kabaligtaran, ang pangalawang bahagi ay nawala, kung gayon ang aortic component A 2 ay nauuna sa P 2 . Maaaring maging kapaki-pakinabang ang diskarteng ito sa pag-iiba ng kanang bundle branch block (kung saan ang A2 ay nauuna sa P2) mula sa kaliwang bundle branch block (kung saan ang P2 ay nauuna sa A2).

30. Ano ang kahalagahan ng paghahati ng pangalawang tono sa tuktok?

Ang paghahati ng pangalawang tono ay hindi maririnig sa tuktok kung ang pasyente ay walang pulmonary hypertension (karaniwang P2 ay naririnig lamang sa lugar ng pulmonary artery). Kaya, ang paghahati ng pangalawang tunog sa tuktok ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng pulmonary hypertension hanggang sa mapatunayan kung hindi.

31. Anong mga sakit ang dulot ng malakas na P 2 o A 2?

Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary o systemic na sirkulasyon ay humahantong sa pagtaas sa dami ng alinman sa P 2 o A 2, ayon sa pagkakabanggit. Ang pagtaas ng presyon ay nangyayari sa: (1) pulmonary hypertension; (2) systemic hypertension at (3) coarctation ng aorta. Ang mga kondisyon ng mataas na cardiac output, na kadalasang gumagawa ng malakas na unang tono, ay maaari ding magdulot ng malakas na pangalawang tono. Kabilang sa mga halimbawa ng hyperdynamic na kondisyon ang: (1) atrial septal defects; (2) ventricular septal defects; (3) thyrotoxicosis; (4) aortic insufficiency.

32. Ano ang tympanic (drum) tone II?

Ito ay isang malakas at nagri-ring II na tono, mayaman sa mga overtone. Ang "Tympanum" ay nangangahulugang drum sa Greek. Ang termino ay nagbibigay-diin sa espesyal na katangian ng tono, na nakakakuha ng tympanic (drum o metal) na tint. Ang tunog ng Tympanic II ay karaniwang nagpapahiwatig ng paglawak ng ugat ng aorta. Sa mga pasyenteng may murmur ng aortic insufficiency, ang tympanic II tone ay nagpapahiwatig ng Marfan syndrome, syphilis, o dissecting aneurysm ng ascending aorta (Harvey's sign).

33. Sa anong mga kondisyon nagiging mas malakas ang P 2 kaysa sa A 2?

Para sa pulmonary hypertension (kung saan ang P 2 talagang mas malakas kaysa sa A 2) at may stenosis ng aortic mouth, kapag ang mobility ng aortic valves ay limitado (A 2 nagiging mas tahimik kaysa kay R 2 ).

34. Ano pang auscultatory phenomena ang maririnig sa lugarpusong may pulmonary hypertension?

Bilang karagdagan sa isang malakas at nadarama na tunog ng P2 sa rehiyon ng pulmonary artery, ang pulmonary hypertension ay maaaring nauugnay sa isang right IV sound, isang pulmonary ejection sound, at isang tricuspid regurgitation murmur.

35. Anong mga pathological na kondisyon ang nagiging sanhi ng pagpapahina ng A 2 o P 2?

Mababang cardiac output o mababang pulmonary o pulmonary systolic pressure. Attenuation A 2 o P 2 maaaring maobserbahan sa mga kondisyon na may pinababang kadaliang kumilos ng aortic valve o pulmonary valve dahil sa calcification o sclerosis ng mga valve na ito. Halimbawa, na may stenosis ng aortic o pulmonary artery, pagpapahina o pagkawala ng A 2 o P 2 nagpapahiwatig ng malubhang stenosis at limitadong kadaliang kumilos ng mga leaflet ng semilunar valve.

36. Ano ang ipinahihiwatig ng mas malakas na tunog sa tuktok ng II tone kaysa sa I tone?

Tungkol sa pulmonary o systemic hypertension. Sa ibang mga kaso, ang tono ng II sa tuktok ay palaging mas mahina kaysa sa tono ng I.

Sa isang tala. Karaniwang P2 hindi narinig sa taas. Kaya, maliban kung ang kabaligtaran ay napatunayan, pagkatapos ay kapag nakikinig sa physiological splitting ng pangalawang tono sa tuktok (ginawa ng naririnig na R 2 ) pulmonary hypertension ay dapat na pinaghihinalaan.

37. Ano ang ibig sabihin ng paghina ng pangalawang tunog sa ilalim ng puso kumpara sa unang tunog?

Depende ito sa kung aling bahagi ng base ng puso ang na-auscult at kung alin sa mga bahagi ng pangalawang tunog ang humina. Kung ang pangalawang tono ay mas mahina kaysa sa unang tono sa aorta, ang A2 ay humina, kadalasan dahil sa calcification ng aortic valve, halimbawa, sa mga pasyente na may aortic stenosis. Kung, sa kabaligtaran, ang pangalawang tono ay mas mahina kaysa sa unang tono sa lugar ng pulmonary artery, kung gayon ang P ay humina. 2 ano ang nangyayari sa pulmonary stenosis.

38. Ano ang physiological splitting ng pangalawang tono?

Ang physiological splitting ng pangalawang tono ay tinatawag na pagpapahaba na naririnig sa panahon ng inspirasyon normal na pagitan sa pagitan ng pagsasara ng aortic valve at ng pagsasara ng pulmonary valve (tingnan ang Fig. 11.1). Ito ay mas karaniwannangyayari ang pagkabihagdahil sa dalawang phenomena na nagaganap sa panahon ng inspirasyon.

1. Ang pagtaas ng venous return sa kanang ventricle (dahil sa tumaas na negatibong intrathoracic pressure) ay nakakaantala sa pagsasara ng pulmonary valve.
2. Ang pagbaba ng venous return sa kaliwang ventricle (dahil sa pagtitipon ng dugo sa mga baga) ay nagpapabilis sa pagsasara ng aortic valve.

Sa isang tala. Interval sa pagitan ng A 2 at P 2 sa paglanghap ito ay tumataas nang labis na madali itong matukoy ng tainga. Para sa karamihan ng mga tao, ang threshold para sa pagtukoy ng dalawang magkahiwalay na tono ay hindi bababa sa 30-40 ms. Sa pagbuga, ang kabaligtaran ay nangyayari: kahit na ang pagsasara ng aortic valve ay nauuna pa rin sa pagsasara ng pulmonary valve, ang agwat sa pagitan ng dalawang bahagi ay nabawasan nang labis na hindi na ito nakikita sa tainga.

kanin. 11.1. Pangalawang tono paghahati

39. Gaano kadalas ang physiological splitting ng pangalawang tono?

Sa panahon ng pagsusuri sa 196 malusog na tao sa posisyong nakahiga, ang paghahati ng pangalawang tunog sa panahon ng inspirasyon ay narinig sa 52.1% lamang. Ang physiological clefting ay mas karaniwan sa mga kabataan (60% sa pagitan ng edad na 21 at 30, at 34.6% sa edad na 50). Sa katunayan, pagkatapos ng 50 taon, ang pangalawang tono ay itinuturing na hindi nahahati sa parehong paglanghap at pagbuga sa ganap na karamihan ng mga paksa (61.6% kumpara sa 36.7% sa pangkalahatang populasyon para sa lahat ng edad).

Sa isang tala. Sa mga matatandang pasyente, ang unsplit II na tono ay hindi nagpapahiwatig ng pagkaantala ng A2 at, sa gayon, ay hindi isang senyales ng aortic stenosis o left bundle branch block.

40. Ano ang epekto ng posisyon ng pasyente sa paghahati ng pangalawang tono?

Napakalaki. Sa nakahiga na posisyon, ang venous return ay tumataas, ang systole ng kanang ventricle ay humahaba, at sa gayon ang physiological splitting ng pangalawang tunog ay tumataas. Sa kabaligtaran, sa isang nakaupo o nakatayo na posisyon, bumababa ang venous return, umiikli ang right ventricular systole at bumababa ang physiological splitting. Ang pagkakaibang ito ay lalong mahalaga para sa pagsusuri ng expiratory splitting. Sa katunayan, sa isang pag-aaral na isinagawa nina Adolph at Fowler, ang expiratory splitting ng pangalawang tono ay natagpuan sa 22 malulusog na paksa sa nakahiga na posisyon (11% ng mga napagmasdan). Gayunpaman, sa paglipat sa isang patayong posisyon, sa 21 ng 22 nawala ang expiratory splitting. Samakatuwid, bago gumawa ng diagnosis ng expiratory cleftII tono (na mahalagang tanda causative pathology), dapat mong tiyakin na ang expiratory splitting ay naroroon hindi lamang sa nakahiga na posisyon, kundi pati na rin sa patayong posisyon ng katawan (alinman sa pag-upo o nakatayo).

Sa isang tala. Ang kinahinatnan ng nasa itaas ay kung ang isang pasyente ay may expiratory splitting ng pangalawang tono sa isang nakaupo o nakatayo na posisyon, dapat na pinaghihinalaan ang patolohiya hanggang sa mapatunayan ang kabaligtaran.

kanin. 11.2. Pakikinig sa expiratory splitting ng pangalawang tunog. Expiratory splitting ng pangalawang tono, narinig sa nakahiga posisyon, ay karaniwang pathological. Minsan ang expiratory splitting ng pangalawang tunog ay nawawala kapag ang pasyente ay nakaupo, at ang pangalawang tunog ay nagiging unsplit sa pagbuga. Ito ay isang normal na reaksyon. Sa bawat kaso ng paghahati ng pangalawang tunog sa panahon ng pagbuga, ang pasyente ay dapat na maingat na suriin sa nakaupo at nakatayo na mga posisyon. (Ginawa nang may pahintulot mula kay: Abrams J.: Prim. Cardiol., 1982)

41. Ano ang kahalagahan ng expiratory splitting ng pangalawang tono?

Kung ang expiratory splitting ng pangalawang tono ay nagpapatuloy sa isang tuwid na posisyon ng katawan, maaari itong kumatawan sa isa sa tatlong pathological na kondisyon: (1) paghahati ng pangalawang tono; (2) fixed splitting ng pangalawang tono o (3) paradoxical splitting ng pangalawang tono. Ang paghahati ng pangalawang tono, na maaaring normal sa mga kabataan, ay palaging nagpapahiwatig ng patolohiya sa mga taong higit sa limampu, habang ang nakapirming at kabalintunaan na paghahati, anuman ang edad, ay palaging nagpapahiwatig ng cardiovascular pathology.

42. Ano ang halaga ng diagnostic bifurcation ng pangalawang tono?

Ang physiological splitting ng pangalawang tono (sa kahulugan na ang tono ay nananatiling hati sa lahat ng mga yugto ng respiratory cycle, bagaman ang paghahati na ito ay tumitindi sa panahon ng inspirasyon) ay nangyayari sa (1) naantalang pagsasara ng pulmonary valve (naantala P 2), (2) napaaga na pagsasara ng aortic valve valve (premature A 2), o (3) isang kumbinasyon ng pareho.

43. Sa anong mga sakit nangyayari ang bifurcation ng pangalawang tono dahil sa naantalang pagsasara ng pulmonary valve?

Ang klasikong dahilan ay ang kumpletong right bundle branch block (RBBB). Ang RBBB ay nagdudulot ng parehong pagkaantala sa right ventricular depolarization at pagkaantala sa pagsasara ng pulmonary valve; bilang isang resulta, ang physiological splitting ng pangalawang tono ay tumataas sa isang lawak na ito ay nagiging naririnig hindi lamang sa paglanghap, kundi pati na rin sa pagbuga. Ang pagbaba ng elastic na katangian ng pulmonary artery (tulad ng, halimbawa, sa idiopathic pulmonary artery dilatation) o higit na pagtutol sa pagbuga ng dugo mula sa kanang ventricle ay maaari ding maantala ang pagsasara ng pulmonary valve. Ang mas mataas na pagtutol ay maaaring maobserbahan sa: (1) pangunahing pulmonary hypertension; (2) cor pulmonale na may right ventricular failure; (3) atrial septal defect; (4) napakalaking pulmonary embolism. Sa pulmonary embolism, ang naririnig na paghahati ng pangalawang tunog (na may malakas na bahagi ng pulmonary) ay may diagnostic at prognostic na kahalagahan, kadalasang nagpapahiwatig ng pagbuo ng acute cor pulmonale.

44. Sa ilalim ng anong mga kondisyon ang paghahati ng pangalawang tunog sanhi ng napaaga na pagsasara ng aortic valve?

Ang pinakakaraniwang kondisyon ay ang mga sanhi ng mabilis na pagpapatalsik ng dugo mula sa kaliwang ventricle (halimbawa, may ventricular septal defect o may matinding mitral regurgitation). Ang maagang pagsasara ay maaari ding mangyari sa mga pasyenteng may matinding congestive heart failure, kadalasan dahil sa pagbaba ng left ventricular stroke volume. At sa wakas, maaaring lumitaw ang isang bifurcated II tone na may cardiac tamponade. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang puso ay literal na napupunta sa isang bag ng tubig. Sa patolohiya na ito, ang espasyo na magagamit para sa pagpapalawak ng parehong ventricles ay limitado at naayos. Dahil ang matibay na kanang ventricle ay pumupuno sa panahon ng inspirasyon, ang interventricular septum ay bumubulusok sa kaliwa patungo sa kaliwang ventricular na lukab. Bilang isang resulta, ang pagbaba sa kaliwang ventricular volume sa panahon ng inspirasyon ay nagiging tunay na dramatiko. Ang pagbaba sa dami ng stroke ng kaliwang ventricle sa ilalim ng mga kundisyong ito ay humahantong sa maagang pagsasara ng aortic valve at bifurcation ng pangalawang tunog sa panahon ng inspirasyon. Sa panahon ng pagbuga, ang kabaligtaran ang nangyayari.

45. Ano ang diagnostic value ng fixed splitting ng pangalawang tono?

Sa isang nakapirming paghahati ng pangalawang tono (na, sa pamamagitan ng kahulugan, ay dapat na naroroon pareho sa patayo at pahalang na posisyon ng pasyente), nananatili itong naririnig at patuloy na nahati sa buong ikot ng paghinga. Bagaman ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa puso, ang nakapirming paghahati ng pangalawang tunog ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may depekto sa septal (karaniwan ay interatrial, bagaman kung minsan ay interventricular, lalo na sa kumbinasyon ng pulmonary hypertension). Ang mga depekto sa septa at ang resultang shunt balance ay nagbabago sa dami ng stroke ng kanan at kaliwang ventricles na nauugnay sa paghinga. Kaya, ang nakapirming paghahati ng pangalawang tono ay bunga ng mga depekto ng septal.

Sa mas bihirang mga kaso, ang isang nakapirming paghahati ng pangalawang tono ay naririnig sa mga pasyente na may higit na pagtutol sa pagpapaalis ng dugo mula sa kanang ventricle, halimbawa, na may pangunahing pulmonary hypertension, pulmonary stenosis o napakalaking pulmonary embolism. Ang mga naturang pasyente ay hindi makayanan ang pagtaas ng venous return sa panahon ng inspirasyon. Ang dami ng stroke ng kanang ventricle ay hindi tumataas sa kanila, samakatuwid ang bifurcation ng pangalawang tunog ay nananatiling maayos sa lahat ng mga yugto ng respiratory cycle.

kanin. 11.3. Tumaas na daloy ng dugo sa kanang atrium sa panahon ng inspirasyon(vertical solid arrow) ay nagdudulot ng pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng atrial septal defect (ASD) at sa gayon ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mitral valve. LV - kaliwang ventricle. RV - kanang ventricle. (Ginawa nang may pahintulot mula sa: Constant JBedside Cardiology. Boston, Little, Brown, 1976)

46. ​​​​Ano ang mga pamantayan para sa differential diagnosis ng fixed splitting ng pangalawang tono?

Ang differential diagnosis ay gumagamit ng late systolic click (na nauuna sa pangalawang tunog) at isang maagang diastolic na karagdagang tunog (na sumusunod sa pangalawang tunog). Ang pinakakaraniwang karagdagang sound phenomena ng early diastole ay ang pangatlong tunog at ang opening click na may mitral (o tricuspid) stenosis (tingnan sa ibaba kung paano makilala ang opening click mula sa bifurcation ng ikalawa o ikatlong tono). Dalawa pa, bagama't hindi gaanong karaniwan, ang mga sound phenomena ng maagang diastole ay dapat ding isama sa differential diagnosis: (1) pleuropericardial tone at (2) opening tone dahil sa atrial myxoma (tumor splash, tingnan sa ibaba).

47. Ano ang kahalagahan ng kabalintunaan na paghahati ng pangalawang tono?

Ito ay pinaniniwalaan na hanggang sa ang kabaligtaran ay napatunayan, ang paradoxical na paghahati ng pangalawang tono ay nagpapahiwatig ng patolohiya. Paradoxical (o perverse) splittingAng pangalawang tono ay nangyayari lamang sa pagbuga, at sa paglanghap ang pangalawang tono ay nananatiling hindi nahahati. Ang paradoxical na pag-uugali na ito (kumpara sa physiological splitting) ay nangyayari dahil sa pagkaantala ng aortic component ng pangalawang tunog. Dahil sa pagkaantala na ito, ang A 2 ay hindi nauuna sa P 2 , ngunit sumusunod dito, iyon ay, ang balbula ng pulmonary ay nagsasara nang mas maaga kaysa sa balbula ng aorta. Gayunpaman, ang impluwensya ng paghinga sa pag-uugali ng parehong mga balbula ay nananatiling hindi nagbabago. Halimbawa, ang venous return sa kanang ventricle ay tumataas sa panahon ng inspirasyon (dahil sa tumaas na negatibong intrathoracic pressure), at bumababa ang venous return sa kaliwang ventricle (dahil sa pagsasama-sama ng dugo sa mga baga). Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naantala ang pagsasara ng pulmonary valve at pinabilis ang pagsasara ng aortic valve. Dahil sa maling ugnayan sa pagitan ng pagsasara ng dalawang balbula, ang dalawang bahagi ay pinaglapit nang magkalapit na sa panahon ng paglanghap ay itinuturing silang isang hindi nahati na tono. Ang kabaligtaran na kababalaghan ay nangyayari sa pagbuga, na nagpapaliwanag ng expiratory (paradoxical) na paghahati ng pangalawang tono.

48. Anong mga sakit ang nagiging sanhi ng kabalintunaan na paghahati ng pangalawang tono?

Mga sakit na humahantong sa pagkaantala ng pagsasara ng aortic valve. Ang pinakakaraniwang pangyayari ay ang pagkaantala sa left ventricular depolarization, tulad ng sa kumpletong left bundle branch block (LBBB). Maaaring mangyari ang perverted splitting ng pangalawang tono sa 84% ng mga pasyenteng may PLBBB. Dalawang higit pang mekanismo ang maaaring maantala ang pagsasara ng aortic valve, na nagiging sanhi ng paglitaw ng paradoxical na paghahati ng pangalawang tunog:

1. nadagdagan ang resistensya sa pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle (hal., sa systemic hypertension, aortic stenosis, at coarctation ng aorta) o
2. kakulangan ng paggana ng kaliwang ventricular, na nangyayari sa talamak na ischemia (atake sa puso at/o angina) at iba't ibang cardiomyopathies.

Sa mas bihirang mga kaso, ang paradoxical splitting ng pangalawang tunog ay maaaring sanhi ng napaaga na pagsasara ng pulmonary valve, kadalasan dahil sa pagbaba ng pagpuno ng right ventricle, tulad ng tricuspid regurgitation o right atrial myxoma.

49. Ang paradoxical splitting ba ng pangalawang tunog ay tanda ng myocardial ischemia?

Oo. Bagaman bihira ang kabalintunaan na paghahati ng pangalawang tono, ito ay napansin sa isang matatag na kurso ng coronary heart disease, ngunit mas madalas ito ay tinutukoy sa panahon ng talamak na decompensation ng coronary circulation, halimbawa, pagkatapos pisikal na Aktibidad o sa panahon ng pag-atake ng angina. Sa 15% ng mga kaso, ang paradoxical na paghahati ng pangalawang tono ay naririnig sa mga pasyente sa unang tatlong araw pagkatapos. matinding atake sa puso myocardium. At sa wakas, ang kabalintunaan na paghahati ng pangalawang tono ay naririnig sa mga matatandang pasyente na may arterial hypertension at magkakasabay. sakit sa coronary mga puso na may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

50. Ano ang kahalagahan ng nakahiwalay na paghahati ng pangalawang tono?

Ang terminong "nakahiwalay na paghahati ng pangalawang tono" ay tumutukoy sa isang solong pangalawang tono o isang maliit na paghahati ng dalawang bahagi nito na hindi natukoy ng tainga. Ang isang solong tono ng II ay maaaring resulta ng isa sa mga sumusunod na dahilan.

1. Pagtanda. Ang paghahati ng pangalawang tono ay naririnig na mas malala at mas malala sa edad at ganap na nawawala sa katandaan. Sa mga taong higit sa 60 taong gulang, ang paghahati ng pangalawang tono ay hindi naririnig sa kalahati ng mga kaso.
2. Perverse o paradoxical splitting.Ang paghahati ay nangyayari hindi sa paglanghap, ngunit sa pagbuga (tingnan sa itaas).
3. Pulmonary hypertension.Dahil sa tumaas na pagtutol Dahil sa pag-alis ng laman ng kanang ventricle, hindi nito makayanan ang pagtaas ng venous return sa panahon ng inspirasyon. Bilang isang resulta, walang inspiratory na pagpapahaba ng kanang ventricular systole, at walang paghahati ng pangalawang tunog na nangyayari sa panahon ng inspirasyon.
4. Emphysema. Nadagdagang airiness at sobrang bloatingang mga baga ay nagpapahina sa P 2 habang humihinga, ginagawa ang A 2 ang tanging naririnig na sangkap. Dahil ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi gaanong binibigkas sa pagbuga, ang mga pasyente ay madalas na itinuturing na may kabalintunaan na paghahati ng pangalawang tono, kung sa katunayan mayroon silang pseudoparadoxical na paghahati, na nagiging halata lamang sa pagbuga.
5. Mga sakit ng mga balbula ng semilunar.Ang katigasan at pinababang kadaliang kumilos ng mga semilunar na balbula ay humahantong sa pagkawala ng alinman sa A 2 o P 2, na ginagawang hindi nahati ang tunog ng II.

MGA KARAGDAGANG TONO

51. Ano ang mga karagdagang tunog ng puso?

Mga tono na nangyayari bilang karagdagan sa mga normal (iyon ay, mga tono I at II). Maaari silang mangyari pareho sa systole at diastole. Batay sa kanilang lokasyon sa panahon ng ikot ng puso, ang mga accessory na tunog ay inuri bilang systolic (na karaniwang tinutukoy bilang maaga, kalagitnaan o huli na systolic click) at diastolic (na tinutukoy bilang mga pop o click).

Sa isang tala. Ang lahat ng karagdagang mga tunog ng puso ay dapat ituring na pathological hanggang sa mapatunayan kung hindi man.

Mga karagdagang tono

	SYSTOLIC		DIASTOLIC
Oras ng hitsura	Pangalan	Oras ng hitsura	Pangalan
Maagang systole	Tunog ng pagbuga (sa aorta o pulmonary artery) Artipisyal na tono ng balbula ng aorta	Protodiastole	Pagbubukas ng pag-click (mitral o tricuspid) Early III tone Pericardial tone Tumor click
Mid at end systole	Pag-click (mitral o tricuspid)	Mesodiastole Late diastole	III tono Tone ng pagbubuod (III + IV) IV na tono Artipisyal na tono ng pacemaker

52. Dapat bang ituring na dagdag ang mga tono ng III at IV?

Ang mga tuktok III at IV ay dapat isaalang-alang bilang normal na mga tunog ng puso, at hindi bilang mga karagdagang. Sila, gayunpaman, ay madalas na nagpapahiwatig ng patolohiya (IV tone halos palaging, III sa karamihan ng mga kaso). Kaya, sa kanilang klinikal na kahalagahan sila ay mas katulad sa mga tono ng accessory at samakatuwid ay tinalakay sa seksyong ito.

Ang mga tunog ng puso ay ang mga sound wave na ginawa ng kalamnan ng puso at mga balbula ng puso. Pinakikinggan sila gamit ang phonendoscope. Upang makakuha ng mas tumpak, detalyadong impormasyon, ang pakikinig ay isinasagawa sa ilang mga lugar ng anterior chest (auscultation point), kung saan ang mga balbula ng puso ay pinakamalapit.

Mayroong 2 tono: I tone - systolic. Ito ay mas mapurol, mababa, pangmatagalan. At ang pangalawang tono - diastolic - ay mas mataas at panandalian. Ang mga tono ay maaaring palakasin o humina, alinman sa sabay-sabay o isa lamang. Kung sila ay bahagyang humina, nagsasalita sila ng mga naka-mute na tono. Kung ang pagpapahina ay binibigkas, sila ay tinatawag na bingi.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring isang variant ng pamantayan, o maaari itong magsilbi bilang isang tanda ng ilang mga pathologies, sa partikular na myocardial damage.

Bakit lumilitaw pa rin ang mga muffled na tunog ng puso, mga sanhi, paano ginagamot ang kundisyong ito? Sa anong mga sakit natukoy ang karamdaman na ito? Kailan ito hindi isang patolohiya? Pag-usapan natin ito:

Normal ang mga tunog ng puso

Ang pakikinig sa mga tunog ng puso ay isa sa pinakamahalagang paraan klinikal na pagsubok aktibidad ng puso. Karaniwan, ang mga tono ay palaging maindayog, ibig sabihin, ang mga ito ay maririnig pagkatapos ng pantay na tagal ng panahon. Sa partikular, kung ang rate ng puso ay 60 beats bawat minuto, kung gayon ang agwat sa pagitan ng una at pangalawang tono ay 0.3 segundo, at pagkatapos ng pangalawa bago mangyari ang susunod (una) - 0.6 segundo.

Ang bawat tono ay malinaw na naririnig, ang mga ito ay malinaw at malakas. Ang una ay mababa, mahaba, malinaw, at nangyayari pagkatapos ng medyo mahabang paghinto.

Ang pangalawang mataas, maikli, ay nangyayari pagkatapos ng maikling katahimikan. Buweno, ang ikatlo at ikaapat ay nangyayari pagkatapos ng pangalawa, kasama ang pagsisimula ng diastolic phase ng cycle.

Mga pagbabago sa tono

Mayroong dalawang pangunahing dahilan para sa mga pagbabago sa mga tunog ng puso kapag sila ay naiiba sa pamantayan: physiological at pathological. Tingnan natin ang mga ito nang maikli:

Pisiyolohikal. Nauugnay sa mga indibidwal na katangian at functional na estado ng pasyente. Sa partikular, kung mayroong labis na subcutaneous fat layer sa anterior wall ng dibdib, malapit sa pericardium, na sinusunod sa mga taong napakataba, ang sound conduction ay nabawasan at ang mga muffled na tunog ng puso ay naririnig.

Patolohiya. Ang mga sanhi na ito ay palaging nauugnay sa pinsala sa mga istruktura ng puso, pati na rin ang mga sisidlan na katabi nito. Halimbawa, kung mayroong isang pagpapaliit ng pagbubukas ng atrioventricular, kung ang mga balbula nito ay siksik, ang unang tono ay sinamahan ng isang tunog ng pag-click. Ang pagbagsak ng mga siksik na balbula ay palaging mas malakas kaysa sa nababanat, hindi nagbabago.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod, halimbawa, sa panahon ng isang atake sa puso, kasama ng isang kondisyon tulad ng talamak na pagkabigo sa puso: nahimatay, pagbagsak o pagkabigla.

Muffled, mapurol na mga tunog ng puso - sanhi

Ang mga naka-mute, mapurol na tono ay tinatawag ding humina. Kadalasan ay nagpapahiwatig sila ng mahinang aktibidad ng kalamnan ng puso. Kaya, halimbawa, sa kakulangan ng balbula, o sa pagpapaliit ng aorta, hindi mga tono, ngunit naririnig ang mga ingay.

Ang mahina, tahimik, mapurol na mga tono sa lahat ng mga lugar ng auscultation ay maaaring magpahiwatig ng nagkakalat na pinsala sa myocardium, kapag ang kakayahang kumontra nito ay nabawasan. Ito ay sinusunod, sa partikular, kapag ang malawak na myocardial infarction ay nangyayari, mayroong atherosclerotic cardiosclerosis ng puso, na may myocarditis, pati na rin sa effusion pericarditis.

Sa pamamagitan ng pakikinig sa isang muffled, mapurol na tono sa ilang mga punto ng auscultation, maaari kang makakuha ng isang medyo tumpak na paglalarawan ng mga pagbabago na nangyayari sa rehiyon ng puso, halimbawa:

Ang muffling (pagpapahina) ng unang tono na narinig sa tuktok ng puso ay nagpapahiwatig ng myocarditis, sclerosis ng kalamnan ng puso, pati na rin ang bahagyang pagkasira o kakulangan ng atrioventricular na mga balbula ng puso.

Muffling ng pangalawang tono, na maririnig sa kanang bahagi 2nd intercostal space, nangyayari dahil sa aortic valve insufficiency o stenosis ng bibig nito.

Ang muffling ng pangalawang tono, na maririnig sa kaliwang bahagi ng 2nd intercostal space, ay maaaring magpahiwatig ng kakulangan ng pulmonary valve, o stenosis (pagpapakipot) ng bibig nito.

Kung maririnig ang pag-mute ng parehong tono, maaari nating ipagpalagay iba't ibang dahilan, parehong pathological at physiological.

Maaaring lumitaw ang muffling dahil sa sakit sa puso at dahil sa iba pang mga dahilan na nakakaapekto sa pagpapadaloy ng tunog.

Gayundin, ang pagkasira ng pathological sa tunog ng mga tono ay maaaring mangyari dahil sa mga sanhi sa labas ng puso. Sa partikular na kaso, ang sanhi ay maaaring emphysema, hydrothorax at pneumothorax, pati na rin ang left-sided exudative pleurisy o effusion pericarditis (malubhang), kapag ang lukab ng cardiac membrane ay puno ng likido.

Ang iba pang mga dahilan na nakapipinsala sa pagpapadaloy ng tunog ay kinabibilangan ng: labis na katabaan, malalaking kalamnan (halimbawa, sa mga atleta), pagkalasing, pagtaas mga glandula ng mammary o matinding pamamaga ng dibdib.

Kung ang lahat ng mga dahilan sa itaas ay hindi kasama, ang pag-mute ng parehong mga tono ay maaaring magpahiwatig ng malubhang pinsala sa kalamnan ng puso. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay karaniwang sinusunod sa talamak na nakakahawang myocarditis, myocardial infarction, pati na rin ang atherosclerotic cardiosclerosis o kapag ang isang aneurysm ng kaliwang ventricle ng puso ay bubuo, atbp.

Iba pang mga sakit na sinamahan ng mahinang mga tunog ng puso:

Tulad ng nalaman na natin, sa ilang mga sakit na hindi gaanong nakakatunog, muffled o mapurol na mga tunog ng puso ay napansin, lalo na sa myocarditis, kapag ang pamamaga ng kalamnan ng puso ay nangyayari.

Ang mga pathological na sanhi ng mahinang tono ay kadalasang sinasamahan ng mga karagdagang sintomas, halimbawa, mga pagkagambala sa ritmo, pagkagambala sa pagpapadaloy, at kung minsan. mataas na temperatura atbp. Minsan ang mahinang tono ay kasama ng mga depekto sa puso. Ngunit sa kasong ito, hindi lahat ng tono ay naka-mute, ngunit ilan lamang.

Ang mga naka-mute, mapurol na tono ay kadalasang kasama ng mga pathology tulad ng:

Paglaki ng puso (pagpalaki ng mga cavity nito). Ito ay isang komplikasyon ng myocardial disease. Naobserbahan din sa nephritis o alveolar emphysema.

Endocarditis. Nagpapasiklab na proseso ang panloob na lining ng puso, na tinatawag na endocardium. Hindi ito nangyayari sa paghihiwalay, ngunit kadalasang pinagsama sa myocarditis o pericarditis.

Atake sa puso. Ito ay isang talamak na nekrosis ng tissue ng kalamnan ng puso, na nagreresulta mula sa kakulangan ng daloy ng dugo sa coronary (ganap o kamag-anak). Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng patolohiya ay kumplikadong atherosclerosis ng coronary arteries ng puso.

Dipterya. Impeksyon. Dahil sa pagkilos ng ilang mga lason, ang fibrous na pamamaga ay nangyayari sa site ng pagtagos ng pathogen, madalas sa mga mucous membrane. Sinamahan ng pagbuo ng mga fibrous na pelikula.

Paano naitama ang mga muffled na tunog ng puso, anong paggamot ang epektibo para sa kanila?

Tulad ng sinabi namin sa itaas, hindi sa lahat ng mga kaso ang pagbabago sa likas na katangian at kalubhaan ng mga tunog ng puso ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga pathologies ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang diphtheria, thyrotoxicosis, pati na rin ang lagnat at maraming iba pang mga sakit ay maaaring sinamahan ng mga naka-mute na tono. Bilang karagdagan, ang kanilang pagpapahina ay maaaring depende sa physiological na dahilan.

Samakatuwid, dapat mong dumaan nang buo medikal na pagsusuri upang matukoy ang likas na katangian ng umiiral na patolohiya at maitatag ang tama, tumpak na diagnosis. Ang mga karagdagang hakbang sa paggamot ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang nasuri na patolohiya. Ang isang tao ay ginagamot para sa isang partikular na sakit.

SA mga nakaraang taon Ang phonocardiography ay nawala ang kahalagahan nito bilang isang paraan para sa pag-aaral ng puso. Ito ay pinalitan at makabuluhang dinagdagan ng EchoCG. Gayunpaman, upang sanayin ang mga mag-aaral, at isang bilang ng mga doktor, upang masuri ang mga tunog na narinig sa panahon ng aktibidad ng puso, ito ay kinakailangan

• kaalaman sa pagsusuri ng yugto ng aktibidad ng puso,
• pag-unawa sa pinagmulan ng mga tono at ingay at
• pag-unawa sa PCG at polycardiography.

Sa kasamaang palad, ang mga doktor ay madalas na umaasa sa konklusyon ng isang espesyalista sa echocardiography, na inililipat ang responsibilidad para sa pagsusuri sa kanya.

1. TUNOG NG PUSO

Sa panahon ng gawain ng puso, nangyayari ang mga tunog na tinatawag na mga tono. Hindi tulad ng mga musikal na tono, ang mga tunog na ito ay binubuo ng isang kabuuan ng mga vibrations iba't ibang frequency at amplitudes, i.e. mula sa pisikal na pananaw, ang mga ito ay ingay. Ang tanging pagkakaiba sa pagitan ng mga tunog ng puso at mga murmur na maaari ding mangyari sa panahon ng aktibidad ng puso ay ang kaiklian ng tunog.

Sa panahon ng ikot ng puso, dalawa hanggang apat na tunog ng puso ay maaaring mangyari. Ang unang tunog ay systolic, ang pangalawa, pangatlo at ikaapat ay diastolic. Ang una at pangalawang tono ay palaging nandiyan. Ang ikatlo ay maririnig sa malusog na mga tao at sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological. Ang isang naririnig na ika-apat na tono, na may mga bihirang pagbubukod, ay pathological. Ang mga tono ay nabuo dahil sa mga panginginig ng boses ng mga istruktura ng puso, ang mga paunang segment ng aorta at pulmonary trunk. Ginawang posible ng phonocardiography na matukoy ang mga indibidwal na sangkap sa una at pangalawang tunog ng puso. Hindi lahat ng ito ay direktang naririnig ng tainga o sa pamamagitan ng stethoscope (phonendoscope). Ang mga naririnig na bahagi ng unang tono ay nabuo pagkatapos ng pagsasara ng mga atrioventricular valve, at ang pangalawa - pagkatapos ng pagsasara ng mga semilunar valve ng aorta at pulmonary trunk.

Mga sistema ng cardiohemic. Ang mga tono ay nabuo hindi lamang dahil sa mga panginginig ng boses ng mga flap ng balbula, tulad ng naisip noong nakaraan. Upang italaga ang mga complex ng mga istruktura na ang mga vibrations ay nagdudulot ng hitsura ng mga tono, iminungkahi ni R. Rushmer ang terminong cardiohemic system (Larawan 1,2).

Ang unang tono ay nangyayari dahil sa panandaliang, ngunit medyo malakas na panginginig ng boses ng cardiohemic system ng ventricles (myocardium at atrioventricular valves). Ang pangalawang tono ay nabuo dahil sa mga vibrations ng dalawang cardiohemic system, na binubuo ng 1) ang aortic valve at aortic root at 2) ang pulmonary valve na may paunang segment nito. Ang cardiohemic system, ang mga oscillations na bumubuo sa ikatlo at ikaapat na mga tunog ng puso, ay binubuo ng atria at ventricles na may bukas na atrioventricular valves. Kasama rin sa lahat ng cardiohemic system ang dugo na matatagpuan sa mga istrukturang ito.

1.1. Pinagmulan ng mga tono.

Unang tono nangyayari sa pinakadulo simula ng ventricular systole. Binubuo ito ng apat na bahagi (Larawan 1).

Unang bahagi bumubuo ng mahinang pagbabago-bago na dulot ng asynchronous contraction ng ventricular muscles bago ang pagsasara ng atrioventricular valves. Sa sandaling ito, ang dugo ay gumagalaw patungo sa atria, na nagiging sanhi ng mahigpit na pagsasara ng mga balbula, medyo lumalawak ang mga ito at yumuko patungo sa atria.

Pangalawang bahagi. Matapos ang pagsasara ng mga atrioventricular valve, nabuo ang isang closed cardiohemic system, na binubuo ng ventricular myocardium at atrioventricular valves. Dahil sa pagkalastiko ng mga leaflet ng balbula, bahagyang nakausli patungo sa atria, mayroong isang pag-urong patungo sa mga ventricles, na nagiging sanhi ng mga panginginig ng boses ng mga leaflet ng balbula, myocardium at dugo sa isang saradong sistema. Ang mga vibrations na ito ay medyo matindi, na ginagawang malinaw na naririnig ang pangalawang bahagi ng unang tono.

kanin. 1. Ang mekanismo ng pagbuo ng mga tunog ng puso ayon kay R. Rushmer. ako, II, III- tunog ng puso. 1-4 – mga bahagi ng unang tono. Ang figure na ito ay inilagay sa mga aklat-aralin ng Propaedeutics of Internal Diseases na may mga pangit na paliwanag.

Pangatlong sangkap. Pagkatapos ng pagsasara ng mitral valve, ang isometric tension ng ventricular muscle ay mabilis na nagpapataas ng intraventricular pressure, na nagsisimulang lumampas sa presyon sa aorta. Ang pag-agos ng dugo patungo sa aorta ay nagbubukas ng balbula, ngunit nakatagpo ng makabuluhang inertial resistance ng column ng dugo sa aorta at umaabot sa proximal section nito. Nagdudulot ito ng rebound effect at paulit-ulit na oscillation ng cardiohemic system (kaliwang ventricle, mitral valve, aortic root, dugo). Ang ikatlong bahagi ay may katulad na mga katangian sa pangalawa. Ang agwat sa pagitan ng pangalawa at pangatlong bahagi ay maliit, at madalas silang pinagsama sa isang serye ng mga oscillation.

Ang paghihiwalay sa mga bahagi ng kalamnan at balbula ng unang tono ay hindi praktikal, dahil ang naririnig na pangalawa at pangatlong bahagi ng unang tono ay nabuo sa pamamagitan ng sabay-sabay na mga panginginig ng boses ng parehong kalamnan ng puso at ang mga atrioventricular valve.

Ikaapat na bahagi sanhi ng vibrations ng aortic wall sa simula ng pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle. Ang mga ito ay napakahina, hindi maririnig na mga panginginig ng boses.

Kaya, ang unang tono ay binubuo ng apat na magkakasunod na bahagi. Ang pangalawa at pangatlo lamang ang maririnig, na kadalasang nagsasama sa isang tunog.

Ayon kay A. Luizada, 0.1 lamang ng kapangyarihan ng unang tono ang ibinibigay ng mga vibrations ng valve apparatus, 0.9 ang ibinibigay ng myocardium at dugo. Ang papel ng kanang ventricle sa pagbuo ng isang normal na unang tunog ay maliit, dahil ang masa at kapangyarihan ng myocardium nito ay medyo maliit. Gayunpaman, ang kanang ventricular unang tunog ay umiiral at maaaring marinig sa ilalim ng ilang mga kundisyon.

Pangalawang tono.

Ang paunang bahagi ng pangalawang tono ay kinakatawan ng ilang mababang dalas na panginginig ng boses, na sanhi ng pagsugpo ng daloy ng dugo sa dulo ng systole at ang reverse flow nito sa aorta at pulmonary trunk sa pinakadulo simula ng ventricular diastole bago ang pagsasara ng ang mga balbula ng semilunar. Ang hindi naririnig na bahaging ito ay walang klinikal na kahalagahan at hindi na babanggitin pa. Ang mga pangunahing bahagi ng pangalawang tono ay aortic (II A) at pulmonary (II P).

Aortic na bahagi ng pangalawang tono. Habang nagsisimulang mag-relax ang kaliwang ventricle, bumababa nang husto ang presyon nito. Ang dugo na matatagpuan sa aortic root ay dumadaloy patungo sa ventricle. Ang paggalaw na ito ay nagambala ng mabilis na pagsasara ng balbula ng semilunar. Ang pagkawalang-kilos ng paglipat ng dugo ay umaabot sa mga balbula at ang paunang bahagi ng aorta, at ang puwersa ng pag-urong ay lumilikha ng isang malakas na panginginig ng boses ng balbula, ang mga dingding ng paunang bahagi ng aorta at ang dugo na matatagpuan dito.

Pulmonary component ng pangalawang tono. Ito ay nabuo sa pulmonary trunk katulad ng aortic. Ang mga bahagi ng II A at II P ay pinagsama sa isang tunog o maririnig nang hiwalay - paghahati ng pangalawang tono (tingnan ang Fig. 6).

Pangatlong tono.

Ang pagpapahinga ng mga ventricles ay humahantong sa pagbaba ng presyon sa kanila. Kapag ito ay naging mas mababa kaysa sa intraatrial valve, ang mga atrioventricular valve ay bubukas at ang dugo ay dumadaloy sa ventricles. Ang daloy ng dugo sa mga ventricles na nagsimula ay biglang huminto - ang mabilis na yugto ng pagpuno ay pumasa sa mabagal na bahagi ng pagpuno ng ventricular, na kasabay ng pagbabalik sa basal na linya ng kaliwang ventricular pressure curve. Ang isang matalim na pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo na may nakakarelaks na mga pader ng ventricles ay nagbibigay ng ilang mahinang mababang dalas na mga oscillations - ang ikatlong tono. Ang cardiohemic system (atria, ventricles - ang kanilang mga dingding at dugo sa mga cavity) ay hindi maaaring magbigay ng malakas na mga oscillations, dahil sa sandaling ito ang parehong atria at ventricles ay nakakarelaks, samakatuwid, upang makinig sa ikatlong kaliwang ventricular sound, isang bilang ng mga kondisyon. ay mahalaga (tingnan ang 1.5).

Ikaapat na tono (Larawan 2).

Sa pagtatapos ng ventricular diastole, ang atria ay nagkontrata, na nagsisimula ng isang bagong cycle ng aktibidad ng puso. Ang mga dingding ng ventricles ay pinakamataas na nakaunat ng dugo na pumapasok sa kanila, na sinamahan bahagyang pagtaas presyon ng intraventricular. Ang recoil effect ng stretched ventricles ay nagdudulot ng bahagyang oscillation ng cardiohemic system (atria at ventricles na may dugo na nakapaloob sa kanila). Ang mababang intensity ng oscillations ay dahil sa ang katunayan na ang panahunan atria ay mababa ang kapangyarihan, at ang malakas na ventricles ay nakakarelaks. Ang ikaapat na tono ay nangyayari 0.09-0.12 s mula sa simula ng alon R sa ECG. Sa malusog na mga tao, halos hindi ito naririnig at kadalasang hindi nakikita sa FCG.

kanin. 2. Sa kaliwa - ang mekanismo ng pagbuo ng ika-apat na tunog ng puso; sa kanan - isang bihirang kaso ng mahusay na pagpaparehistro ng IV tone sa isang malusog na tao (pagmamasid ni I.A. Kassirsky at G.I. Kassirsky);

Kaya, sa panahon ng gawain ng puso, ang pagbuo ng apat na tono ay posible.

Dalawa sa kanila ay may malakas, madaling marinig na mga bahagi. Sa Fig. Ipinapakita ng 4 at 5 kung aling mga yugto ng aktibidad ng puso ang tumutunog ang puso at ang mga bahagi ng mga ito.

1.2. Mekanismo pagsasara ng mitral valve.

Ang rapprochement ng mga leaflet ng mitral valve ay nagsisimula sa panahon ng atrial systole dahil sa pagbaba ng pressure sa pagitan ng mga ito sanhi ng mabilis na pagdaloy ng dugo. Ang isang biglaang paghinto ng atrial systole na may patuloy na daloy ng dugo ay humahantong sa isang mas malaking pagbaba ng presyon sa pagitan ng mga leaflet, na nagiging sanhi ng halos kumpletong pagsasara ng balbula, na pinadali din ng pagbuo ng mga vortices sa ventricle, pagpindot sa mga leaflet mula sa labas (Larawan 3). Kaya, sa simula ng ventricular systole, ang mitral orifice ay halos ganap na sarado, kaya ang asynchronous contraction ng ventricles ay hindi nagiging sanhi ng regurgitation, ngunit mabilis na "tinatak" ang atrioventricular orifice, na lumilikha ng mga kondisyon para sa malakas na oscillations ng cardiohemic system (ang pangalawa at ikatlong bahagi ng unang tunog).

kanin. 3. Ang mekanismo ng pagsasara ng balbula ng mitral ayon kay R. Rushmer (pagsusulat sa teksto).

1.3. Mga yugto ng aktibidad ng puso (Larawan 4, 5).

Ang cycle ng puso ay nahahati sa systole at diastole ayon sa contraction at relaxation ng ventricles. Sa kasong ito, ang atrial systole ay nangyayari sa pinakadulo ng ventricular diastole (presystole).

Ang ventricular systole ay binubuo ng apat na yugto. Sa simula ng systole, ang mga atrioventricular valve ay bukas, at ang mga semilunar valve ng aorta at pulmonary trunk ay sarado. Ang yugto ng isometric contraction ng ventricles ay nagsisimula kapag ang lahat ng apat na balbula ay sarado, ngunit sa dulo nito ay bumukas ang semilunar valves, kahit na wala pa ring daloy ng dugo sa aorta at pulmonary trunk (ika-3 bahagi ng unang tunog, tingnan ang Fig. . 1). Ang pagpapaalis ng dugo ay nangyayari sa dalawang yugto - mabilis at mabagal.

kanin. 4. Mga yugto ng aktibidad ng puso. 1 – T-tono ko= asynchronous contraction phase, 2 – isometric contraction phase, 3 – ejection phase, 4 – protodiastolic interval, 5 – isometric relaxation phase, 6 – rapid filling phase, 7 – slow filling phase, 8 – protodiastole, 9 – mesodiastole. 10 – presystole, OMK – pagbubukas ng mitral valve.

Ang ventricular diastole ay nahahati sa tatlong bahagi:

• protodiastole, na nagtatapos sa pagbubukas (karaniwang tahimik) ng mga atrioventricular valve;
• mesodiastole - mula sa pagbubukas ng atrioventricular valves hanggang atrial systole at
• presystole - mula sa simula ng atrial contraction hanggang sa Q o R wave (sa kawalan ng Q wave) sa ECG.

Sa klinikal na panitikan, ang parehong systole at diastole ay patuloy na nahahati sa humigit-kumulang pantay na mga bahagi nang hindi isinasaalang-alang ang mga pisyolohikal na yugto, na mahirap sumang-ayon. Kung para sa systole hindi ito sumasalungat sa anuman at maginhawa para sa pagtukoy kung saan matatagpuan ang pathological sound (maagang systole, mesosystole, late systole), kung gayon para sa diastole ito ay hindi katanggap-tanggap, dahil nagiging sanhi ng pagkalito: ang ikatlong tono at mesodiastolic murmur ng mitral stenosis ay hindi tama na matatagpuan sa protodiastole, sa halip na mesodiastole. Kaya ang mga maling pangalan: protodiastolic gallop (I, II, pathological III tone) sa halip na mesodiastolic (tingnan ang 1.5), protodiastolic murmur ng mitral stenosis sa halip na mesodiastolic.

kanin. 5. Mga yugto ng aktibidad ng puso, mga tunog ng puso. Ang tagal ng mga phase ay ibinibigay sa rate ng puso na ≥75/min. Ang mga itim na bilog ay nagpapakita ng mga saradong balbula, ang mga ilaw na bilog ay nagpapakita ng mga bukas. Ang mga arrow ay nagpapahiwatig ng pagbubukas o pagsasara ng mga balbula sa panahon ng isang yugto (mga pahalang na arrow) o sa panahon ng isang pagbabago ng bahagi (mga patayong arrow). Sa kanan, ang mga numerong Romano ay nagpapahiwatig ng mga tono, ang mga numerong Arabe ay nagpapahiwatig ng mga bahagi ng unang tono; Ang IIA at IIP ay ang mga bahagi ng aortic at pulmonary ng tono II, ayon sa pagkakabanggit.

1.4. Mga katangian ng normal na tunog ng puso.

Ang una at pangalawang mga tunog ng puso ay karaniwang, kahit na sa mga kondisyon ng pathological, naririnig sa buong rehiyon ng atrial, ngunit ang mga ito ay tinasa sa lugar ng pagbuo. Ang mga pangunahing parameter ng mga tono ay ang lakas ng tunog (intensity), tagal at pitch (tugon sa dalas). Ang pagkakaroon o kawalan ng paghahati ng tono at ang mga espesyal na tampok nito (halimbawa, pagpalakpak, pag-ring, metal, atbp.) Ang mga tampok na ito ay tinatawag na likas na katangian ng mga tono. Karaniwang inihahambing ng manggagamot ang una at pangalawang tunog sa bawat punto ng auscultation, ngunit kailangan niya, at ito ay isang mas mahirap na gawain, ihambing ang auscultated tone na may tamang katangian nito sa isang naibigay na punto sa isang malusog na tao na may parehong edad, timbang ng katawan at pangangatawan bilang pasyente.

Dami at pitch ng mga tono. Ang ganap na dami ng mga tono ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang mga hindi nauugnay sa puso mismo. Kabilang dito ang pisikal at emosyonal na estado ng isang tao, pangangatawan, ang antas ng pag-unlad ng mga kalamnan ng dibdib at subcutaneous fat, temperatura ng katawan, atbp. Samakatuwid, kapag tinatasa ang dami ng isang tono, maraming mga punto ang dapat isaalang-alang. Halimbawa, ang mga muffled tone sa isang taong napakataba ay isang ganap na natural na kababalaghan, tulad ng pagtaas ng mga tono sa panahon ng lagnat.

Kinakailangang isaalang-alang ang hindi pantay na pang-unawa ng tainga ng tao sa mga tunog ng parehong intensity ngunit magkaibang taas. May tinatawag na "subjective loudness". Ang tainga ay hindi gaanong sensitibo sa napakababa at napakataas na tunog. Ang mga tunog na may dalas sa hanay na 1000-2000 hertz ay pinakamahusay na nakikita. Ang mga tunog ng puso ay napakakumplikadong tunog na binubuo ng maraming vibrations ng iba't ibang frequency at intensity. Sa unang tono, nangingibabaw ang mga bahaging mababa ang dalas, sa pangalawa, nangingibabaw ang mga bahaging may mataas na dalas. Bilang karagdagan, kapag malakas na presyon Sa pamamagitan ng isang stethoscope, ito ay nakaunat sa balat at, nagiging isang lamad, nagpapabasa ng mga bahaging mababa ang dalas at pinahuhusay ang mga bahagi na may mataas na dalas. Ang parehong bagay ay nangyayari kapag gumagamit ng isang tool na may lamad. Samakatuwid, ang pangalawang tono ay madalas na itinuturing na mas malakas kaysa sa aktwal na ito. Kung sa FCG sa isang malusog na tao, kapag nagre-record mula sa tuktok ng puso, ang unang tono ay palaging may mas malawak na amplitude kaysa sa pangalawa, kung gayon kapag nakikinig, maaaring makuha ng isa ang impresyon na ang kanilang volume ay pareho. Gayunpaman, mas madalas ang unang tunog sa tuktok ay mas malakas at mas mababa kaysa sa pangalawa, at sa aorta at pulmonary trunk ang pangalawang tunog ay mas malakas at mas mataas kaysa sa una.

Tagal ng mga tono. Ang parameter na ito ay hindi masuri ng tainga. Bagama't ang unang tono sa isang PCG ay kadalasang mas mahaba kaysa sa pangalawa, maaaring pareho ang kanilang naririnig na mga bahagi.

Paghahati ng mga normal na tunog ng puso. Ang dalawang malakas na bahagi ng unang tono ay karaniwang nagsasama sa isang tunog, ngunit ang pagitan sa pagitan ng mga ito ay maaaring umabot sa isang makabuluhang halaga (30-40 ms), na nakikita na ng tainga bilang dalawang malapit na tunog, ibig sabihin, bilang isang paghahati ng una tono. Hindi ito nakadepende sa paghinga at patuloy na direktang naririnig ng tainga o sa pamamagitan ng stethoscope na may maliit na diameter na funnel (mas mabuti sa pamamagitan ng matibay na stethoscope), kung hindi ito idiniin nang mahigpit sa katawan ng pasyente. Ang paghahati ay naririnig lamang sa tuktok ng puso.

Ang agwat ng oras sa pagitan ng pagsasara ng mga balbula ng mitral at tricuspid ay karaniwang maliit, karaniwang 10-15 millisecond, ibig sabihin, ang mga cardiohemic system ng parehong ventricles ay halos sabay-sabay na nagbabago, samakatuwid sa mga malulusog na tao ay walang dahilan para sa paghahati ng unang tunog, dahil sa isang bahagyang lag ng kanang ventricular unang tunog mula sa kaliwang ventricular isa, lalo na dahil ang kapangyarihan ng kanang ventricular tone ay bale-wala kung ihahambing sa kaliwang ventricular tone.

Ang paghahati ng pangalawang tono sa lugar ng pulmonary artery ay madalas na naririnig. Ang agwat sa pagitan ng mga bahagi ng aortic at pulmonary ay tumataas sa panahon ng inspirasyon, kaya ang paghahati ay maririnig sa taas ng inspirasyon o sa pinakadulo simula ng pag-expire para sa dalawa hanggang tatlong mga cycle ng puso. Minsan posible na masubaybayan ang lahat ng dynamics ng tunog: isang hindi nahati na pangalawang tono, isang bahagyang split sa panahon ng paglanghap, kapag ang pagitan ng II A -II P ay halos hindi napapansin; isang unti-unting pagtaas sa pagitan sa taas ng inspirasyon at muli ang tagpo ng mga bahagi II A at II P at isang tuloy-tuloy na tono mula sa ikalawang ikatlo o gitna ng pagbuga (tingnan ang Fig. 6).

Ang paghahati ng pangalawang tono sa panahon ng inspirasyon ay dahil sa ang katunayan na dahil sa

negatibong intrathoracic pressure, ang manipis na pader na kanang ventricle ay mas napupuno ng dugo, ang systole nito ay nagtatapos sa ibang pagkakataon, at samakatuwid, sa simula ng ventricular diastole, ang pulmonary valve ay nagsasara nang mas huli kaysa sa aortic valve. Ang paghahati ay hindi naririnig sa napakadalas at mababaw na paghinga, dahil sa kasong ito, ang mga pagbabago sa hemodynamic na humahantong sa paghahati ay hindi nangyayari.

Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lalong naririnig sa mga kabataan na may manipis na pader sa dibdib habang tahimik na malalim na paghinga. Kapag nakikinig sa pulmonary trunk sa malusog na tao, ang dalas ng paghahati ng pangalawang tono ay halos 100% sa mga bata, 60% sa mga pasyenteng wala pang 30 taong gulang, at 35% sa mga taong mahigit 50 taong gulang.

1.5. Mga pagbabago sa tono.

Pagbabago ng Dami ng Mga Tono.

Kapag sinusuri ang puso, maaaring mapansin ang pagtaas o pagbaba sa parehong mga tono, na maaaring dahil sa parehong mga katangian ng pagpapadaloy ng mga tunog mula sa puso hanggang sa punto ng auscultation sa dingding ng dibdib, at isang aktwal na pagbabago sa dami ng mga tono.

Ang kapansanan sa pagpapadaloy ng mga tunog at, dahil dito, ang pagpapahina ng mga tono ay sinusunod kapag ang pader ng dibdib ay makapal (malaking masa ng mga kalamnan o isang makapal na layer ng taba, edema) o kapag ang puso ay itinulak palayo sa anterior na pader ng dibdib (exudative pericarditis, pleurisy , emphysema). Ang intensification ng mga tono, sa kabaligtaran, ay nangyayari sa isang manipis na pader ng dibdib, bilang karagdagan, na may lagnat, pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, na may kaguluhan, thyrotoxicosis, kung walang pagkabigo sa puso.

Ang pagpapahina ng parehong mga tono na nauugnay sa patolohiya ng puso, na sinusunod na may pagbaba contractility myocardium, anuman ang dahilan.

Ang isang pagbabago sa dami ng isa sa mga tono ay kadalasang nauugnay sa patolohiya ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang pagpapahina ng unang tono ay sinusunod kapag ang mga cusps ng mitral at aortic valve ay hindi mahigpit na sarado (ang panahon ng mga saradong balbula ay wala sa parehong mitral at aortic insufficiency), kapag ang pag-urong ng kaliwang ventricle ay bumagal (myocardial hypertrophy, myocarditis, pagpalya ng puso, myocardial infarction, kumpletong blockade ng kaliwang bundle branch His, hypothyroidism), pati na rin sa bradycardia at pagpapahaba ng p-Q.

Ito ay kilala na ang dami ng unang tunog ay nakasalalay sa antas ng pagkakaiba-iba ng mga leaflet ng mitral valve sa simula ng ventricular systole. Sa isang malaking pagkakaiba-iba, mayroong isang mas malaking pagpapalihis ng mga balbula sa panahon ng mga saradong balbula patungo sa atria, isang mas malaking pag-urong patungo sa mga ventricles at isang mas malakas na oscillation ng cardiohemic system ay sinusunod. Samakatuwid, ang I tone ay humihina habang ang p-Q ay tumataas at lumalakas habang ang p-Q ay umiikli.

Ang pagpapalakas ng unang tono ay higit sa lahat dahil sa isang pagtaas sa rate ng pagtaas sa intraventricular pressure, na sinusunod na may pagbaba sa pagpuno nito sa panahon ng diastole (mitral stenosis, extrasystole).

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagpapahina ng pangalawang tunog sa aorta ay: paglabag sa higpit ng pagsasara ng semilunar valve (aortic valve insufficiency), na may pagbaba sa presyon ng dugo, pati na rin sa pagbawas sa mobility ng mga balbula (kakulangan ng balbula). aortic stenosis).

AccentIImga tono. Ito ay tinasa sa pamamagitan ng paghahambing ng dami ng pangalawang tono sa pangalawang intercostal space sa gilid ng sternum, ayon sa pagkakabanggit, sa kanan o kaliwa. Ang diin ay nabanggit kung saan ang pangalawang tono ay mas malakas, at maaaring nasa aorta o sa pulmonary trunk. Ang accent ng tono II ay maaaring physiological o pathological.

Ang physiological emphasis ay may kaugnayan sa edad. Naririnig ito sa pulmonary trunk sa mga bata at kabataan. Karaniwan itong ipinaliwanag sa pamamagitan ng mas malapit na lokasyon ng pulmonary trunk sa site ng auscultation. Ang diin sa aorta ay lumilitaw sa edad na 25-30 at medyo tumindi sa edad dahil sa unti-unting pampalapot ng aortic wall.

Maaari nating pag-usapan ang tungkol sa isang pathological accent sa dalawang sitwasyon:

1. kapag ang accent ay hindi tumutugma sa tamang punto ng auscultation ayon sa edad (halimbawa, isang malakas na tunog ng II sa aorta sa isang binata) o
2. kapag ang volume ng pangalawang tono ay mas malaki sa isang punto, bagama't naaayon sa edad, ngunit ito ay masyadong mataas kung ihahambing sa volume ng pangalawang tono sa isang malusog na tao sa parehong edad at build, o ang pangalawang tono ay may espesyal na karakter (ring, metal).

Ang dahilan para sa pathological na diin ng pangalawang tono sa aorta ay isang pagtaas sa presyon ng dugo at (o) compaction ng mga leaflet ng balbula at ang aortic wall. Ang diin ng pangalawang tono sa pulmonary trunk ay karaniwang sinusunod sa pulmonary arterial hypertension(mitral stenosis, cor pulmonale, left ventricular failure, Aerza's disease).

Pathological na paghahati ng mga tunog ng puso.

Ang isang natatanging paghahati ng unang tunog ng puso ay maririnig sa panahon ng right bundle branch block, kapag ang paggulo ay isinasagawa nang mas maaga sa kaliwang ventricle kaysa sa kanan, kaya ang kanang ventricular unang tunog ay kapansin-pansin sa likod ng kaliwang ventricular. Sa kasong ito, ang paghahati ng unang tono ay mas mahusay na naririnig sa mga kaso ng right ventricular hypertrophy, kabilang ang mga pasyente na may cardiomyopathy. Ang pattern ng tunog na ito ay kahawig ng systolic rhythm ng isang gallop (tingnan sa ibaba).

Sa pathological splitting ng II tone, ang interval II A - II P ³ 0.04 s, kung minsan ay umabot sa 0.1 s. Ang paghahati ay maaaring nasa normal na uri, i.e. pagtaas sa inspirasyon, naayos (independyente sa paghinga) at kabalintunaan kapag lumitaw ang II A pagkatapos ng II P. Ang paradoxical splitting ay maaaring masuri lamang sa tulong ng isang polycardiogram, kabilang ang isang ECG, PCG at carotid sphygmogram, ang incisura kung saan tumutugma sa II A.

Mga ritmong may tatlong bahagi (tatlong beat).

Ang mga ritmo kung saan, bilang karagdagan sa mga pangunahing tono I at II, ang mga karagdagang tono (III o IV, ang tono ng pagbubukas ng balbula ng mitral, atbp.) Ay naririnig, ay tinatawag na three-term, o three-beat.

Ang isang tatlong bahagi na ritmo na may normal na ikatlong tono ay madalas na naririnig sa mga kabataang malusog, lalo na pagkatapos ng pisikal na aktibidad sa isang posisyon sa kaliwang bahagi. Ang ikatlong tono ay may normal na katangian (tahimik at mababa - mapurol) at hindi dapat magtaas ng hinala ng patolohiya. Kadalasan ang ikatlong tunog ay naririnig sa mga pasyente na may malusog na puso na may anemia.

Mga ritmo ng galop. Ang isang pathological ikatlong tono ay sinusunod kapag ang contractility ng kaliwang ventricular myocardium ay may kapansanan (pagpalya ng puso, myocardial infarction, myocarditis); na may pagtaas sa dami at hypertrophy ng atria (mitral defects); na may anumang pagtaas sa diastolic tone ng ventricles o ang kanilang diastolic rigidity (malubhang hypertrophy o cicatricial na pagbabago sa myocardium, pati na rin sa peptic ulcer disease).

Ang tatlong bahagi na ritmo na may mahinang 1st tone at isang pathological na 3rd tone ay tinatawag na protodiastolic gallop rhythm, dahil na may tachycardia, ito ay kahawig ng clatter ng hooves ng isang maiskaping kabayo. Gayunpaman, dapat tandaan na ang ikatlong tono ay nasa mesodiastole, i.e. pinag-uusapan natin ang ritmo ng mesodiastolic gallop (tingnan ang Fig. 4.5).

Ang presystolic gallop rhythm ay sanhi ng paglitaw ng IV tone, kapag ang IV, I at II tone ay sunod-sunod na naririnig. Ito ay sinusunod sa mga pasyente na may makabuluhang pagbaba sa contractility ng ventricular myocardium (pagkabigo sa puso, myocarditis, myocardial infarction), o may matinding hypertrophy (aortic stenosis, sakit na hypertonic, cardiomyopathy, Fig. 7).

Fig.7. Malakas na tono ng IV sa isang pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy. Ang itaas na curve ng FCG, sa low-frequency channel (middle curve), ang mga oscillations ng IV at I tones ay halos pinagsama, sa medium frequency ay malinaw na pinaghihiwalay ang mga ito. Sa panahon ng auscultation, narinig ang isang presystolic gallop ritmo, at ang tono ng IV ay tinutukoy ng palpation.

Ang isang summation gallop ay sinusunod sa pagkakaroon ng III at IV na mga tono, na nagsasama sa isang karagdagang tono.

Ang isang systolic gallop ay maririnig kapag ang isang karagdagang tono ay lumitaw pagkatapos ng unang tunog. Ito ay maaaring sanhi ng a) ang epekto ng daloy ng dugo sa aortic wall sa pinakadulo simula ng ejection period (aortic stenosis, tingnan ang Fig. 16; hypertension, atherosclerosis) - ito ay isang maagang systolic click o b) prolaps ng leaflet ng mitral valve papunta sa atrium cavity (late systolic click, lumilitaw ito sa gitna o sa dulo ng expulsion phase).

Ritmo ng pugo. Sa mitral stenosis, ang pambungad na tono ng balbula ng mitral ay madalas na naririnig, na kahawig ng isang pag-click. Madalas itong nangyayari 0.7-0.11 s mula sa simula ng pangalawang tunog (mas maaga, mas mataas ang presyon sa kaliwang atrium). Presystolic murmur, pumapalakpak na tunog I, tono II at isang karagdagang tunog ng pagbubukas ng mitral valve - lahat ito ay kahawig ng pag-awit ng isang pugo: "ssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssssss."

Pericardial tone sa adhesive pericarditis, ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng biglaang pagtigil ng ventricular filling dahil sa pericardial adhesion, isang armor na naglilimita sa karagdagang pagtaas sa volume. Ito ay halos kapareho sa mitral valve opening click o ikatlong tunog. Ang diagnosis ay isinasagawa batay sa isang hanay ng mga sintomas, parehong klinikal at nakuha gamit ang mga instrumental na pamamaraan.

Sa pagtatapos ng unang bahagi ng "Auscultation of the Heart", na nakatuon sa mga tunog ng puso, dapat itong tandaan:

Nakikinig at sinusuri namin ang mga maiikling tunog - ang mga tunog na nagmumula sa puso, hindi ang mga balbula. Tatlong punto ng auscultation ay sapat upang suriin ang mga tono.

Ang diastole ay nahahati sa protodiastole, mesodiastole at presystole, na isinasaalang-alang

mga mekanismo ng pisyolohikal ng puso, at hindi sa pamamagitan ng paghahati nito sa 3 pantay na bahagi.