Catad_tema Arteriyel hipertansiyon - makaleler

Catad_tema IHD (koroner kalp hastalığı) - makaleler

Seçim taktikleri tıbbi ürün Arteriyel hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı olan hastalarda

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
1 Nolu Terapi Bölümü FPDO Moskova Devlet Tıp ve Diş Üniversitesi

Arteriyel hipertansiyon (AH), kan basıncında (KB) 140/90 mmHg'nin üzerinde kalıcı kronik artışla karakterize edilen çok faktörlü bir hastalıktır. Sanat. Resmi verilere göre, Rusya'da 7 milyondan fazla hipertansiyon hastası kayıtlı olup, 18 yaş üstü kişiler arasında yüksek tansiyonu olan toplam hasta sayısı 40 milyondan fazla kişidir.

Pratisyen bir doktor, uzun süredir hipertansiyondan muzdarip hastaların, hipertansiyonu olanlara göre çok daha fazla olduğunu bilir. normal değerler kan basıncı, miyokard enfarktüsü (MI), beyin felci (MI), kronik böbrek yetmezliği. Son on yılda ölümlerin yapısında kardiyovasküler hastalıklar Koroner kalp hastalığı (KKH) ve MI, erkeklerin sırasıyla %55 ve %24'ünde, kadınların ise %41 ve %36'sında ölüm nedeniydi. Bu nedenle hipertansiyonlu hastalarda kan basıncını düşürmek için tüm değiştirilebilir risk faktörlerinin düzeltilmesi önemli bir rol oynar: sigara içme, dislipoproteinemi, abdominal obezite, bozukluklar Karbonhidrat metabolizması. Hedef kan basıncı düzeylerine ulaşmak özellikle önemlidir. Dünya Sağlık Örgütü'nün (2008) Avrupa hipertansiyon kontrolü kılavuzlarına dayanan tavsiyeleri doğrultusunda tüm hastalar için hedef kan basıncının 140/9 0 mm Hg'nin altında olmasıdır. Art. ve ilişkili klinik durumları olan hastalar için (serebrovasküler hastalıklar, koroner arter hastalığı, böbrek hastalığı, periferik arter hastalığı, diyabet), kan basıncı 130/80 mm Hg'nin altında olmalıdır. Sanat.

Doktora Genel Pratik Kan basıncını doğru ölçebilmek gerekir. Kan basıncının 140/90 mm Hg'nin üzerinde olması durumunda hipertansiyon tanısı konur. Sanat. ilk muayeneden sonra doktora yapılan iki takip ziyareti sırasında kaydedildi (Tablo 1).

tablo 1. Kan basıncı seviyelerinin sınıflandırılması, mm Hg. st

Kan basıncı ölçümlerinin küçümsenebileceği veya fazla tahmin edilebileceği unutulmamalıdır. Manşetten hava çok hızlı tahliye edildiğinde, özellikle bradikardi, kalp ritmi bozuklukları ve II-III dereceli atriyoventriküler blokajın yanı sıra manşetin yeterince havayla doldurulmaması durumunda kan basıncının eksik tahmin edilmesi gözlemlenebilir. Bu, arterin tamamen sıkışmasını garanti etmez.

Hastanın muayene koşullarına uyum sağlama süresi olmadığında ("beyaz önlük" etkisi vb.) Manşon çok hızlı hava ile doldurulduğunda, ağrı refleksine neden olduğunda kan basıncının fazla tahmin edilmesi gözlenir.

Hipertansiyon seyrinin özelliklerini izlemek ve tanımlamak için en bilgilendirici araştırma yöntemi günlük izleme Standartları tabloda sunulan kan basıncı. 2.

Tablo 2. Ortalama kan basıncı değerlerine ilişkin standartlar (ABPM verilerine göre)

Kan basıncı ölçüm süresi	Ortalama kan basıncı değerleri, mm Hg. Sanat.
	normotansiyon	sınır değerleri	AG
Gün	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Gece	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Gün	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Hipertansiyonlu hastaların prognozu sadece kan basıncı seviyesine değil aynı zamanda hipertansiyonun varlığına da bağlıdır. yapısal değişiklikler Hedef organlardan, diğer risk faktörlerinden ve eşlik eden ilişkili klinik hastalıklardan ve durumlardan.

Kan basıncı düzeyine ve belirlenen faktörlere bağlı olarak, başta miyokard enfarktüsü ve miyokard enfarktüsü olmak üzere kardiyovasküler komplikasyonların gelişmesi için dört derece risk belirlendi (Tablo 3).

Tablo 3. Prognozu ölçmek için risk sınıflandırması

Düşük riskli (risk 1) bireylerde Mİ veya Mİ geçirme olasılığı %15’ten az, orta riskli (risk 2) hastalarda %15-20, yüksek riskli (risk 3) kişilerde %20-30, çok yüksek (risk 4) – %30 veya daha fazla.

Dolayısıyla hipertansiyon, İKH gelişimi için ana risk faktörüdür, bu nedenle İKH hastalarının yaklaşık %80'inde eşlik eden bir hastalık olarak hipertansiyon vardır (ATPIII çalışması)

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisinin özellikleri: klinik doktorunun taktikleri

Not: Anjina atağı kontrol altına alınamazsa izosorbit 5 mononitrat (anjina pektoris fonksiyonel sınıf 2-3 için 20-40 mg) eklenmesi önerilir ve temel terapi belirtildiği gibi antiplatelet ajanları ve lipid düşürücü ajanları içermelidir.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastalarda tanının formülasyonu

Hipertansiyon tanısı, hipertansiyonun ikincil doğası dışlandığında konur. Yüksek derecede fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği veya akut formda ortaya çıkan İKH varlığında, kardiyovasküler patoloji tanısının yapısındaki “hipertansiyon”, örneğin akut MI veya akut gelişimi ile ilk sırayı işgal etmeyebilir. koroner sendrom, şiddetli anjina.

Tanı formülasyonu örnekleri:
- Hipertonik hastalık Aşama III, hipertansiyon 1. derece (başarıldı), risk 4 (çok yüksek). İHD: fonksiyonel sınıf I (FC) eforlu anjina. dolaşım yetmezliği FC I (NYHA'ya göre).
– İHD: anjina pektoris III FC. Sol ventrikülün ön duvarında skar alanlarıyla birlikte enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Atriyal fibrilasyon, kalıcı form. NK IIa, FC II (NYHA'ya göre). Aşama III hipertansiyon, aşama 1 hipertansiyon (elde edildi), risk 4 (çok yüksek).

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı kombinasyonunda anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü ve beta blokerin kullanımı

Karşılıklı olarak ağırlaşan iki hastalığın varlığı, yeterli tedavinin seçiminde özel yaklaşımlara duyulan ihtiyacı belirler.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu, hipertansiyonun ortaya çıkmasında ve ilerlemesinde, aterojenez oluşumunda, sol ventriküler hipertrofinin gelişmesinde, koroner arter hastalığında, kalp ve kan damarlarının yeniden şekillenmesinde, ritim bozukluklarında önemli rol oynar. terminal kronik kalp yetmezliği ve MI gelişimine kadar.

Bu nedenle yüksek ve çok yüksek riskli hastalarda RAAS blokerleri olan anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEI'ler) veya anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler) tercih edilen ilaçlar olarak düşünülmelidir.

Antihipertansif ilaç reçetelerinin sayısı açısından, hipertansiyonun modern düzeyde tedavisi için gerekli özelliklere sahip olan ACEI'lerin ilk sırada yer aldığına dikkat edilmelidir: kan basıncını etkili bir şekilde düşürürler, hedef organ hasarını azaltırlar, kaliteyi artırırlar. iyi tolere edilir ve ciddi advers reaksiyonlara neden olmaz.

Tüm ACE inhibitörleri, hücre zarlarının çinko içeren reseptörüne bağlanma sonunun moleküllerindeki varlığına bağlı olarak üç gruba ayrılır:

• Grup 1: SH içeren ACE inhibitörleri (kaptopril, zofenopril);
• 2. grup: ACE inhibitörlerinin karboksil grubunu içeren (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, kinapril, ramipril, spirapril, silazapril);
• Grup 3: Bir fosfat grubu (fosinopril) içerenler.

Aktif ilaçlar kaptopril ve lisinoprildir, geri kalanı karaciğerde aktif metabolitlere dönüştürülen ve terapötik etkiye sahip ön ilaçlardır.

Mekanizma ACE inhibitörlerinin etkileri ACE RAAS'ın aktif merkezinde çinko iyonlarının bağlanmasından ve anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünün bloke edilmesinden oluşur, bu da hem sistemik dolaşımda hem de RAAS aktivitesinde bir azalmaya yol açar. doku seviyesi(kalp, böbrekler, beyin). ACE inhibisyonu nedeniyle bradikinin bozunması da engellenir ve bu da vazodilatasyonu destekler.

Hipertansiyondaki kardiyak lezyonlar arasında sol ventriküler hipertrofi ve diyastolik fonksiyon bozukluğu yer alır. Framingham çalışmasına göre, sol ventriküler miyokard hipertrofisinin varlığı, hipertansiyonun tüm komplikasyonlarını, özellikle de kronik kalp yetmezliğini geliştirme riskini birkaç kez artırıyor ve bu risk 4-10 kat artıyor. Sol ventriküler hipertrofi kriterleri: elektrokardiyogramda – Sokolov-Lyon işareti (Sv1+Rv5) 38 mm'den fazla, Cornell ürünü (Sv3+RavL)xQRS – 2440 mm/ms'den fazla; ekokardiyografide - erkeklerde sol ventriküler miyokard kitle indeksi - 125 g/m²'den fazla, kadınlarda - 110 g/m²'den fazla. ACEI'ler, sol ventriküler miyokard hipertrofisinin gerilemesi açısından antihipertansif ilaçlar arasında lider konumdadır.

ACE inhibitörlerinin miyokardiyal kan akımı üzerindeki olumlu etkisinin mekanizmaları çok karmaşıktır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Subendokardiyal vasküler yapıların miyojenik basısı koroner kalp hastalığının patogenezinde önemli bir rol oynar. Sol ventriküldeki diyastol sonu basınçtaki artışın, kalp duvarının subendokardiyal katmanlarındaki kan damarlarının sıkışmasına yol açarak kan dolaşımını bozduğu tespit edilmiştir. Arteriyovenöz periferik vazodilatasyona sahip olan ACE inhibitörleri, kalbin hemodinamik aşırı yüklenmesini ortadan kaldırmaya ve ventriküllerdeki basıncı azaltmaya yardımcı olur, koroner damarların doğrudan vazodilatasyonunu sağlar ve koroner arterlerin sempatoadrenal uyaranlara duyarlılığında azalmaya yol açarak bu etkiyi blokaj yoluyla gerçekleştirir. RAAS'tan.

V.I. Makolkin'e (2009) göre, ACE inhibitörlerinin aşağıdaki anti-iskemik etkileri vardır:

• endotel fonksiyonunun normalleştirilmesi ve endotel bağımlı koroner vazodilatasyonun arttırılması;
• miyokardda yeni kılcal damar oluşumu;
• nitrik oksit ve prostasiklin salınımının uyarılması;
• bradikininin β2 reseptörleri yoluyla aracılık ettiği sitoprotektif etki;
• hipertansiyonu olan hastalarda sol ventriküler hipertrofinin ters gelişmesi sonucu miyokardiyal oksijen talebinde azalma;
• trombosit göçünün inhibisyonu ve kanın fibrinolitik aktivitesinin artması.

ACEI'lerin belirtilen anti-iskemik etkileri, bunların koroner arter hastalığı olan hastalara önerilmesini mümkün kılmıştır.

Kan basıncında hızlı ve aşırı bir düşüşten (100/70 mmHg'den az) kaçınılmalıdır, çünkü bu taşikardiye, miyokard iskemisinin ağırlaşmasına ve anjina atağına neden olabilir. Koroner arter hastalığı olan hastalarda kan basıncının kontrolü, hastalığın tekrarlama riski nedeniyle önemlidir. koroner olaylar büyük ölçüde kan basıncına bağlıdır. Tedavinin ilk aşamasında olumsuz yan etkileri azaltmak için düşük dozda antihipertansif ilaç alınması önerilir. İlaca yanıt iyi ancak kan basıncını düşürme etkisi yetersizse ilacın dozajı artırılabilir. Düşük ve orta dozda antihipertansif ilaçların etkili kombinasyonlarının kullanılması önerilir. maksimum azalma CEHENNEM.

MI sonrası stabil anjina pektorisin arka planına karşı hipertansiyon ve koroner arter hastalığı için tercih edilen ilaçlar beta blokerler (BAB), ACE inhibitörleri ve kalp yetmezliği - diüretiklerdir. Beta blokerlerin kontrendike olduğu durumlarda, ikinci basamak ilaçlar reçete edilir - uzun etkili kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem), sol ventrikül fonksiyonu korunmuş küçük fokal miyokard enfarktüsü sonrası hastalarda akut koroner sendrom insidansını ve mortaliteyi azaltır. Uzun etkili dihidropiridinler (amlodipin, lerkanidipin vb.) reçete edilebilir.

Kardiyoprotektif etkiler en çok lipofilik olan, uzun süreli etki gösteren ve içsel sempatomimetik aktiviteye sahip olmayan beta blokerlerde belirgindir. Bu tür biyolojik olarak aktif maddeler metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivololdür (Binelol Belupo, Hırvatistan). Bu beta blokerlerin kullanılması, bu sınıftaki ilaçların karakteristik yan etkilerinin çoğundan kaçınılmasını sağlar. Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı için ACE inhibitörleri ile birlikte, diyabet, lipid metabolizma bozuklukları ve periferik arterlerin aterosklerotik lezyonları ile birlikte kullanılabilirler.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı, yandaş hastalıkları olan yaşlı kişilerde daha sık görüldüğünden, modern beta blokerler pratisyen hekimler için son derece önemlidir. Lipofilik beta blokerler, ACE inhibitörleri gibi, sol ventriküler miyokardiyal hipertrofinin gerilemesine neden olma yeteneğine sahiptir ve bu nedenle kardiyoprotektif bir etkiye sahiptir.

Beta blokerlerin anti-iskemik etkisi kanıtlanmıştır ve şüphe götürmez. Miyokardiyal oksijen talebindeki azalma, beta blokerlerin B1 blokerler üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır; bu, kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü azaltmaya, sistolik kan basıncını azaltmaya ve sol ventriküldeki diyastol sonu basıncını azaltmaya yardımcı olur, bu da artmaya yardımcı olur. Basınç gradyanını azaltır ve uzun süreli diyastol sırasında koroner perfüzyonu iyileştirir. Akut miyokard iskemisi gelişirse antihipertansif özellikleri özellikle önem kazanır.

Hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olan hastalarda kombine antihipertansif tedavi

Koroner arter hastalığı olan hastalarda hedef kan basıncı düzeyine ulaşmak için sıklıkla kombine antihipertansif ilaçların kullanımına başvurmak gerekir. Aynı zamanda etkili kombinasyonlar, farklı sınıflardan ilaçları birleştirerek ilave bir etki elde ederken aynı zamanda advers reaksiyonları en aza indirir.

ACE inhibitörleri ve diüretiklerin kombinasyon tedavisi, hipertansiyonlu hastaların tedavisinde etkili ilaç kombinasyonlarından biridir. Diüretik ve damar genişletici etkileri olan diüretikler, ACE inhibitörlerinin etkisini artıran RAAS'ın aktivasyonunu teşvik eder. Bu nedenle, bu ilaç kombinasyonunun avantajı, diüretik alırken görülebilen hipokaleminin gelişmesini önleyen hipotansif etkinin güçlendirilmesidir. Ayrıca diüretikler lipid, karbonhidrat ve pürin metabolizmasını kötüleştirebilir. ACE inhibitörlerinin kullanımı olumsuz metabolik değişiklikleri önler.

Bir ACE inhibitörü ve bir diüretiğin kombinasyon tedavisinin reçetesi, öncelikle hipertansiyon ve kalp yetmezliği olan koroner arter hastalığı, sol ventriküler hipertrofi, diyabetik nefropati, şiddetli hipertansiyonu olan, yaşlı hastalar ve ayrıca endotel disfonksiyonu olan hastalar için endikedir. Umut verici kombinasyonlardan biri, bileşeni 20 mg lisinopril ve 12,5 mg hidroklorotiyazid olan Iruzid (Belupo, Hırvatistan) ilacıdır.

Çözüm

Koroner arter hastalığı olan hastalarda poliklinikte kan basıncını düşürmenin etkinliği, antihipertansif ilaçların geniş seçimine rağmen hala yetersizdir. Hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığının tedavisinin kalitesini artırmanın yollarından biri, karmaşık terapi Iruzida ve Binelol propagandayla birlikte sağlıklı görüntü sigarayı, alkolü ve tuzun kötüye kullanımını bırakmanın yanı sıra sürekli fiziksel aktivite ve yeterli sebze ve meyve yemeyi de içeren yaşam.

Nebivolol ve lisinopril reçetelemenin faydaları

Lisinopril'in farmakolojik etkileri

Lisinopril, bu grubun birçok temsilcisinin aksine bir ön ilaç değildir ve karaciğerde metabolize edilmez. Suda çözünür, dolayısıyla etkisi karaciğer fonksiyon bozukluğunun derecesine bağlı değildir. Lisinopril'in antihipertansif etkisi yaklaşık 1 saat yani 6-7 saat sonra başlar, maksimum etki elde edilir ve 24 saatten fazla sürer (bazı raporlara göre 28-36 saat). Etkinin süresi doza da bağlıdır. Bunun nedeni ACE ile ilişkili fraksiyonun yavaş atılması ve yarılanma ömrünün 12,6 saat olmasıdır.Hipertansiyonda etki kullanıma başladıktan sonraki ilk günlerde fark edilir ve 1- sonra stabil bir etki gelişir. 2 ay. Yemek yemek lisinoprilin emilimini etkilemez. Emilim – %30, biyoyararlanım – %29. Lisinopril pratikte plazma proteinlerine bağlanmaz, ancak yalnızca ACE'ye bağlanır. Değişmemiş formda ilaç sistemik dolaşıma girer. Neredeyse metabolize edilmez ve böbrekler tarafından değişmeden atılır. Kan-beyin ve plasenta bariyerinden geçirgenlik düşüktür.

Lisinopril'in antihipertansif etkinliği, hipertansiyonu olan 30 binden fazla hastayı kapsayan 50'den fazla klinik çok merkezli karşılaştırmalı çalışmada incelenmiş ve doğrulanmıştır. Ayrıca lisinopril sadece kan basıncını düşürmekle kalmaz, aynı zamanda organokoruyucu etkilere de sahiptir:

• hem monoterapide hem de hidroklorotiyazid ile kombinasyon halinde miyokard hipertrofisinin ters gelişimini destekler (SAMPLE çalışması);
• endotel fonksiyonunu iyileştirir, ortam/lümen oranını azaltır;
• miyokardiyal fibrozun ters gelişmesine neden olur; bu, kollajenin hacim fraksiyonlarında, miyokarddaki fibrozis işaretleyicisinin (hidroksiprolin) hacim fraksiyonunda bir azalmayla ifade edilir;
• kardiyomiyosit çapındaki azalmanın yanı sıra sistolik ve diyastolik kalp fonksiyonlarını iyileştirir;
• iskemik miyokardiyuma kan akışını iyileştirir;
• diyabette nefroprotektif bir etkiye sahiptir (albüminüri% 49,7 oranında azalır, kan serumundaki potasyum seviyesini etkilemez), hiperglisemili hastalarda hasarlı glomerüler endotel fonksiyonunun normalleşmesine yardımcı olur;
• insüline bağımlı diyabetli hastalarda retinopatinin ilerlemesinde azalmaya neden olur (EUCLID çalışması).

Hipertansiyonu olan obez hastalara reçete edildiğinde (TROPHY çalışması), lisinoprilin, yağ dokusunda dağılmayan ve etki süresi 24-30 saat olan tek hidrofilik ACEI olması avantajı ortaya çıktı.

Koroner arter hastalığı ile birlikte hipertansiyonu olan hastalarda, lisinoprilin bir antiplatelet ajanla uyumluluğu özellikle pratik öneme sahiptir. asetilsalisilik asit. CISSI-3, ATLAS çalışmalarının sonuçlarına göre, kronik kalp yetmezliği olan koroner arter hastalarında lisinopril kullanımı mortalitenin azalmasına, hastaneye yatış sayısının ve süresinin azalmasına yardımcı oldu.

Nebivololün farmakolojik etkileri

Çok sayıda klinik çalışmanın sonuçları, beta blokerlerin kardiyoprotektif etkilerinin yalnızca i1 seçiciliğinin varlığına veya yokluğuna bağlı olmadığını göstermiştir. Tüm ek özellikler arasında lipofiliklik, damar genişletici etki ve dahili sempatomimetik aktivitenin (ISA) bulunmamasının da önemli olduğu kanıtlanmıştır. Böyle bir beta blokerin bir örneği nebivololdür. Sadece nebivololün, kombinasyonu biyolojik olarak aktif başka hiçbir maddede bulunmayan özel özellikleri vardır.

Nebivolol, NO'nun hem büyük hem de küçük (dirençli) arterlerin endoteli tarafından kalsiyuma bağımlı mekanizmaların katılımıyla modülasyonu nedeniyle vazodilatör özelliklere sahiptir. Süperselektifliği diğer kardiyoselektif beta blokerlere göre 3-20 kat daha yüksektir. Aktif madde nebivolol rasemat iki enantimerden oluşur: D- ve L-nebivolol. D-dimer, β 1-adrenerjik reseptörlerin blokajına neden olur, kan basıncını (BP) düşürür ve kalp atış hızını (HR) azaltır ve L-nebivolol, vasküler endotel tarafından NO sentezini modüle ederek damar genişletici bir etki sağlar. Nebivolol, β 2-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisinin olmaması nedeniyle, uzun süre alındığında bronş açıklığı, kan damarları, karaciğer, glikoz ve lipid metabolizması üzerinde en az etkiye sahiptir. Nebivololün, hipertansiyonu olan erkeklerde erektil disfonksiyona neden olmadan, kalbin mikrovasküler yatağında, sistemik arterlerde, penisin kavernöz kısmında lokalize olan ve katekolaminlerin endotel bağımlı vazodilatasyonuna aracılık eden β 3-adrenerjik reseptörler üzerinde minimal etkiye sahip olduğu tespit edilmiştir. . Ayrıca kahverengi yağ dokusunda β 3-adrenerjik reseptörler bulunur ve lipolizi ve termojenezi etkiler. Bu nedenle, β 2- ve β 3-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisinin olmaması nedeniyle nebivolol, hipertansiyonlu hastalarda kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), tip 2 diyabet, metabolik sendrom (MS) ile kombinasyon halinde birinci basamak ilaçtır. ve erektil disfonksiyona neden olmaz.

Nebivololün anti-iskemik etkisi kanıtlanmıştır ve şüphe götürmez. Miyokardiyal oksijen talebindeki azalma, nebivolol'ün kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü azaltmaya, sistolik kan basıncını azaltmaya ve sol ventriküldeki diyastol sonu basıncını azaltmaya yardımcı olan ve basıncı artıran β 1 blokerler üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. uzamış diyastol sırasında koroner perfüzyonu iyileştirir. Geliştirme sırasında akut iskemi miyokardiyumda nebivololün antihipertansif özellikleri özellikle önemlidir.

Kalan (nihai) etkinin en büyük (en yüksek) etkiye olan% 90'a eşit optimal oranı nedeniyle, ilacın günde bir kez alındığında belirgin bir antihipertansif etkisi vardır.

Nebivolol, ideal bir antihipertansif ilacın tüm gereksinimlerini karşılar: tek bir doz, kan basıncı dalgalanmalarının normal sirkadiyen ritmini korurken, gün boyunca kan basıncı düzeylerini azaltmanıza olanak tanır. Hipotansiyon atakları gelişmeden stabil bir hipotansif etki elde etmek için 5 mg nebivolol yeterlidir.

Dozaj rejimi

Iruzid

İlaç günde 1 kez ağızdan 1 tablet (10 mg + 12.5 mg veya 20 mg + 12.5 mg) reçete edilir. Gerekirse doz günde 1 kez 20 mg + 25 mg'a yükseltilebilir.

80 ila 30 ml/dak arası CC'li böbrek yetmezliği olan hastalarda, IruzidR ancak ilacın ayrı ayrı bileşenlerinin dozunun titre edilmesinden sonra kullanılabilir.

Iruzide'in başlangıç ​​dozunu aldıktan sonra semptomatik hipotansiyon meydana gelebilir. Bu tür vakalar, daha önce diüretik tedavisi nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı yaşayan hastalarda daha sık görülür. Bu nedenle Iruzid tedavisine başlamadan 2-3 gün önce diüretik almayı bırakmalısınız.

Binelol

İlaç, öğünlerden bağımsız olarak, çiğnemeden ve yeterli miktarda sıvı ile, günün aynı saatinde ağızdan alınmalıdır.

Tedavi için ortalama günlük doz arteriyel hipertansiyon ve IHD günde bir kez 2,5-5 mg'dır. İlaç monoterapide veya kombinasyon terapisinin bir parçası olarak kullanılabilir.

Böbrek yetmezliği olan hastalarda ve 65 yaş üstü hastalarda başlangıç ​​dozu günde 2,5 mg'dır.

Gerekirse günlük doz 10 mg'a çıkarılabilir.

Kronik kalp yetmezliğinin tedavisi, bireysel optimal idame dozu elde edilene kadar dozda kademeli bir artışla başlamalıdır.

Tedavinin başlangıcında doz seçimi, haftalık aralıklarla ve hastanın bu dozu tolere edebilmesine bağlı olarak aşağıdaki şemaya göre yapılmalıdır: günde 1 kez 1.25 mg doz. önce 2,5-5 mg'a, ardından günde 1 kez 10 mg'a yükseltilebilir.

Üreticinin dozaj bilgilerinin özeti sağlanmaktadır. ilaç. İlacı reçete etmeden önce talimatları dikkatlice okuyun.

^ Temel klinik özellikler hipertansif kriz

Kan basıncı: diyastolik genellikle 140 mm Hg'nin üzerindedir.

Fundus değişiklikleri: kanamalar, eksüdalar, optik sinir meme ucunun şişmesi.

Nörolojik değişiklikler: baş dönmesi, baş ağrısı, konfüzyon, uyuşukluk, sersemlik, bulantı, kusma, görme kaybı, fokal semptomlar(nörolojik bozukluk), bilinç kaybı, koma.

Bazı klinik semptomların baskınlığına bağlı olarak, bazen hipertansif kriz türleri ayırt edilir: nörovejetatif, ödemli, konvülsif.

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanıların formülasyonu

Ana hastalık: 2. derece hipertansiyon, evre II, risk 3. Aort aterosklerozu, şah damarı arterleri.

Kodlanmış I ^ 10 esansiyel (birincil) arteriyel hipertansiyon olarak.

Ana hastalık: 2. derece hipertansiyon, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. Komplikasyonlar: CHF evre IIA (FC II). Eşlik eden hastalık:İskemik inmenin sonuçları (Mart 2001)

Kodlanmış I 11.0 konjestif kalp yetmezliği ile birlikte kalbe baskın hasar veren hipertansiyon gibi.

Ana hastalık: 2. derece hipertansiyon, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. İHD. Angina pektoris, FC P. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Komplikasyonlar: Sol ventriküler anevrizma. CHF evre IIA (FC II). Sağ taraflı hidrotoraks. Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği. Eşlik eden hastalık: Kronik gastrit.

Kodlanmış I 13.2 kalp ve böbreklerde baskın hasara yol açan hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği. Hastanın hastaneye yatış nedeni hipertansiyon ise bu tanı doğrudur. Hipertansiyon bir arka plan hastalığıysa, koroner kalp hastalığının bir veya diğer formunu kodlayın (aşağıya bakın).

Hipertansif kriz durumunda I11-I13 kodları kullanılır (kalp ve böbrek tutulumunun varlığına bağlı olarak). Kod İLE ancak kalp veya böbrek hasarına dair hiçbir belirti tespit edilmediğinde olabilir.

Yukarıdakilerden dolayı, yanlış Teşhis:

^ Ana hastalık: Hipertansiyon, evre III. Eşlik eden hastalık: Alt ekstremitelerin varisli damarları.

Asıl hata V doktorun bir veya daha fazla ilişkili hastalığın varlığında ortaya çıkan hipertansiyonun üçüncü aşamasını belirlediğini, ancak bunların tanıda belirtilmediğini. Bu durumda kod kullanılabilir İLE, ki bu büyük olasılıkla doğru olmayacak. 38

^ Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanıların formülasyonu

İkincil (semptomatik) arteriyel hipertansiyon

I15 Sekonder hipertansiyon

I15.0 Renovasküler hipertansiyon

I15.1 Diğerlerine ikincil hipertansiyon

böbrek hasarı

I15.2 Endo'ya sekonder hipertansiyon

kritik ihlaller

I15.8 Diğer sekonder hipertansiyon

I15.9 Sekonder hipertansiyon, belirtilmemiş.

Arteriyel hipertansiyon ikincil ise, yani bir hastalığın belirtisi olarak değerlendirilebiliyorsa, klinik tanı bu hastalığa ilişkin kurallara uygun olarak oluşturulur. ICD-10 kodları I 15 Arteriyel hipertansiyonun önde gelen semptom olarak hastanın teşhis ve tedavisinin ana maliyetlerini belirlemesi durumunda kullanılır.

Tanı formülasyonu örnekleri

Arteriyel hipertansiyon nedeniyle başvuran bir hastada serum kreatinin düzeyinde artış ve proteinüri saptandı. Uzun süredir tip 1 diyabet hastası olduğu biliniyor. İşte bu durumda ortaya çıkan birkaç tanı formülasyonu.

^ Ana hastalık: Diabetes Mellitus tip 1, telafi aşaması. Komplikasyon: Diyabetik nefropati. Arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliği, evre I

^ Ana hastalık: Hipertansiyon, evre 3 III. Komplikasyonlar: Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes Mellitus tip 1, telafi aşaması.

^ Ana hastalık: Arteriyel hipertansiyon, evre III, diyabetik nefropatinin arka planında. Komplikasyon: Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes Mellitus tip 1, telafi aşaması.

Hastanın arteriyel hipertansiyonunun diyabetik nefropati ile ilişkili olduğu göz önüne alındığında, diyabet kompanse edilir ve ana tıbbi olaylar yüksek tansiyonu düzeltmeyi amaçlıyordu, doğru olacak

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanıların formülasyonu

Bu teşhis seçeneği 5. Vaka I kodlanmıştır 15.2 endokrin bozukluklara sekonder hipertansiyon olarak bu durumda böbrek hasarı olan diyabet.

İlk seçenek hatalıdır, çünkü klinik bir tanı formüle ederken vurgu, tedavi ve muayenenin ana nedeni olan spesifik duruma değil, bu durumda nispeten resmi bir anlamı olan sendromun etiyolojisine vurgu yapılır. Sonuç olarak kod istatistiklere dahil edilecek EY.İkinci seçenek ise tam tersine hipertansiyonun etiyolojisini hiç hesaba katmıyor ve bu nedenle de yanlış.

^2.5. KORONER KALP HASTALIĞI

“Koroner kalp hastalığı” terimi bir grup kavramıdır.

ICD kodu: I20-I25

I20 Angina pektoris (anjina pektoris)

I20.0 Kararsız angina

Blogumuz

Arteriyel hipertansiyon tanısına yönelik formülasyon örnekleri

- Evre II hipertansiyon. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi.

- Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 4 (çok yüksek).

- Evre III hipertansiyon. Hipertansiyon derecesi 2. İHD. Angina pektoris II FC. Risk 4 (çok yüksek).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Bazı iç hastalıkların klinik sınıflandırmaları ve tanı formülasyon örnekleri

OCR: Dmitry Rastorguev

Menşei: http://ollo.norna.ru

RUSYA FEDERASYONU BAŞKANI İŞLERİNİN YÖNETİMİ TIP MERKEZİ

EĞİTİM ARAŞTIRMA MERKEZİ 2 Nolu POLİKLİNİK

BAZI İÇ HASTALIKLARIN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI VE TANI FORMÜLASYONUNUN ÖRNEKLERİ

Hakem: Moskova Tıbbi Diş Enstitüsü'nün Terapi Bölümü Başkanı. N. D. Semashko, tıp doktoru. Bilim. Profesör V. S. ZODIONCHENKO.

I. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

1. Arteriyel hipertansiyonun (AH) sınıflandırılması

1. Kan basıncı (KB) düzeyine göre

1.1. Normal kan basıncı - 140/90'ın altında mm RT

1.2. Sınırda kan basıncı düzeyi - Madde 1.3'ten 140-159/90-94 mm_Argerial hipertansiyon - 160/95 mm rt. Sanat. Ve daha yüksek.

2. Etiyolojiye göre.

2.1. Esansiyel veya primer hipertansiyon (hipertansiyon - hipertansiyon).

2.2. Semptomatik arteriyel hipertansiyon

Böbrek: baharatlı ve kronik glomerülonefrit; kronik piyelonefrit; gut, hiperkalsemi ile interstisyel nefrit; diyabetik glomerüloskeroz; polikistik böbrek hastalığı; periarteritis nodosa ve diğer intrarenal arteritler; sistemik lupus eritematoz; skleroderma; amiloid-buruşuk böbrek; hipoplazi ve konjenital böbrek defektleri; ürolitiyazis hastalığı; obstrüktif üropati; hidronefroz; nefroptoz; hipernefroid kanseri; plazmasitoma ve diğer bazı neoplazmalar; travmatik perirenal hematom ve diğer böbrek yaralanmaları.

Renovasküler (vazorenal): fibromüsküler displazi böbrek arterleri; renal arter atrosklerozu; spesifik olmayan aortoarterit; renal arterlerin trombozu ve embolisi; renal arterlerin dışarıdan sıkışması (tümörler, adezyonlar, hematom izleri).

Endokrin: adrenal (birincil aldostetonizm, adrenal adenom, iki taraflı adrenal hiperplazi, Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu; konjenital adrenal hiperplazi, feokromositoma); hipofiz (akromegali), tiroid (tirotoksikoz), paratiroid (hiperparatiroidizm), karsinoid sendrom.

Hemodinamik: ateroskleroz ve diğer aort sıkışmaları; Aort koarktasyonu; aort kapak yetmezliği; tam atriyoventriküler blok; arteriyovenöz fistül: açık duktus arteriyozus, konjenital ve travmatik anevrizmalar, Paget hastalığı (osteitis deformans); konjestif dolaşım yetmezliği; eritemi.

Nörojenik: tümörler, kistler, beyin yaralanmaları; karotis ve vertebral arterlerin daralmasına bağlı kronik serebral iskemi; ensefalit; Bulber çocuk felci.

Gebe kadınların geç toksikozu.

dışsal: zehirlenme (kurşun, talyum, kadmiyum vb.); tıbbi etkiler (prednizolon ve diğer glukokortikoidler; mineralokortikoidler); doğum kontrol hapları; ciddi yanıklar vb.

Hipertansiyonun sınıflandırılması (esansiyel hipertansiyon) (401-404)

Aşamalara göre: I (işlevsel).

II (kardiyak hipertrofi, vasküler değişiklikler). III (tedaviye dirençli).

Birincil hasarla: kalp, böbrekler, beyin, gözler.

Hipertonik hastalık

Aşama I. Hipertansiyonun kardiyovasküler sistemde neden olduğu değişikliklerin belirtileri genellikle henüz tespit edilememektedir. Dinlenme halindeki DD'nin değeri 95 ila 104 mmHg arasındadır. Sanat. DM - 160-179 mm Hg dahilinde. Sanat. ortalama hemodinamik 110 ila 124 mm Hg arasında. Sanat. Basınç değişkendir. Gün boyunca gözle görülür şekilde değişir.

Aşama II. Kardiyak ve nörojenik şikayetlerin sayısında belirgin bir artış ile karakterizedir. Dinlenme sırasında DD 105-114 mmHg arasında değişir. Sanat.; Diyabet 180-200 mmHg'ye ulaşır. Sanat. ortalama hemodinamik - 125-140 mm Hg. Sanat. Ana ayırt edici özellik hastalığın bu aşamaya geçişi, genellikle fiziksel yöntemlerle (EKG, ekokardiyografi ve röntgen) teşhis edilen sol ventrikül hipertrofisidir; Aortun üzerinde net bir ikinci ton duyulur. Fundus arterlerindeki değişiklikler. Böbrekler:

proteinüri.

Aşama III. Belirgin organik lezyonlar çeşitli organlar ve belirli sistemlerin eşlik ettiği sistemler fonksiyonel bozukluklar(sol ventriküler tipte dolaşım yetmezliği, kortekste, beyincikte veya beyin sapında, retinada kanama veya hipertansif ensefalopati). Fundusta önemli değişiklikler ve görme azalması ile birlikte hipertansif retinopati. Tedaviye dirençli hipertansiyon: 115-129 mm Hg dahilinde DD. Sanat. DM - 200-230 mm Hg. Sanat. ve daha yüksek, ortalama hemodinamik - 145-190 mm Hg. Sanat. Geliştirme sırasında ciddi komplikasyonlar(miyokard enfarktüsü, felç, vb.) Kan basıncı, özellikle sistolik, genellikle önemli ölçüde azalır, sıklıkla normal seviye(“başı kesilmiş hipertansiyon”).

Tanı formülasyonu örnekleri

1. Hipertansiyon evre I.

2. Birincil kalp hasarıyla birlikte Evre II hipertansiyon.

Not: Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate alır.

2. Nörodolaşım distonisinin (BOH) sınıflandırılması (306)

Klinik türleri:

1. Hipertansif.

2. Hipotonik.

3. Kardiyak.

Ciddiyete göre:

1. Hafif derece- ağrı ve taşikardi sendromları orta derecede ifade edilir (dakikada 100 atışa kadar), yalnızca önemli psiko-duygusal ve fiziksel stres ile bağlantılı olarak ortaya çıkar. Damar krizi yaşanmaz. Genellikle ilaç tedavisine gerek yoktur. Çalışma kapasitesi korunmuştur.

2. Orta derece - kalp ağrısı krizi kalıcıdır. Taşikardi kendiliğinden ortaya çıkar, dakikada 110-120 atışa ulaşır, damar krizleri mümkündür. İlaç tedavisi uygulanır. Çalışma kapasitesi azalır veya geçici olarak kaybolur.

3. Şiddetli derece - ağrı sendromu kalıcılık bakımından farklılık gösterir Taşikardi 130-150 atımlara ulaşır. Dakikada Solunum sıkıntısı belirgindir. Vejetatif-vasküler krizler sık ​​görülür. Genellikle zihinsel depresyon. Hastane ortamında ilaç tedavisi gereklidir. Çalışma kapasitesi keskin bir şekilde azalır ve geçici olarak kaybolur.

Not: bitkisel-vasküler distoni (VSD), vücuttaki bitkisel bozuklukların bir kombinasyonu ile karakterize edilir ve altta yatan hastalıktan sonra ayrıntılı bir klinik tanıda endikedir (iç organların patolojisi, endokrin bezleri, gergin sistem, vb.), ortaya çıkabilecek etiyolojik faktör otonomik bozuklukların ortaya çıkması .

Tanı formülasyonu örnekleri

1. Hipertansif tipte nörodolaşım distonisi, orta şiddette.

2. Doruk. Nadir sempatik-adrenal krizlerle birlikte bitkisel-vasküler distoni.

3. Koroner kalp hastalığının (KKH) sınıflandırılması (410—414,418)

Anjina, göğüs ağrısı:

1. Angina pektoris:

1.1. İlk kez zahmetli anjina pektoris.

1.2. Angina pektoris stabil olup, hastanın fonksiyonel sınıfının I'den IV'e kadar olduğunu gösterir.

1.3. Angina pektoris ilerleyicidir.

1.4. Spontan anjina (vazospastik, özel, varyant, Prinzmetal).

2. Akut fokal miyokard distrofisi.

3. Miyokard enfarktüsü:

3.1. Büyük odaklı (transmural) - birincil, tekrarlanan (tarih).

3.2. Küçük odaklı - birincil, tekrarlanan (tarih).

4. Enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz.

5. Kalp ritmi bozukluğu (formu gösterir).

6. Kalp yetmezliği (şeklini ve evresini gösterir).

7. İHD'nin ağrısız formu.

8. Ani koroner ölüm.

Not: Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate almaktadır.

Fiziksel aktivite gerçekleştirme yeteneğine bağlı olarak fonksiyonel stabil anjina sınıfı

ben ders- hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Angina atakları yalnızca yüksek yoğunluklu egzersiz sırasında ortaya çıkar. YM - 600 kgm ve üzeri.

P sınıfı- Anjina atakları düz zeminde 500 m'den fazla yürürken veya 1 kattan fazla tırmanırken meydana gelir. Soğuk havada, rüzgara karşı yürürken, duygusal heyecan sırasında veya uyandıktan sonraki ilk saatlerde anjina atağı geçirme olasılığı artar. YM - 450-600 kgm.

Sh sınıfı- olağan fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. 100-500 m mesafede düz zeminde normal hızda yürürken ataklar meydana gelir, 1. kata çıkarken nadir olarak istirahat anjina atakları meydana gelebilir. YM - 300-450 kgm.

IV sınıfı- anjina pektoris küçük fiziksel aktivite 100 metreden daha az bir mesafede düz zeminde yürürken İstirahatte anjina ataklarının ortaya çıkması tipiktir. YM - 150 kgm veya yapılmadı.

Not: Stabil anjinanın fonksiyonel sınıflarının sınıflandırması, Kanada Kalp Derneği'nin tavsiyeleri dikkate alınarak derlenmiştir.

Ani koroner ölüm- Kalp krizinin başlangıcından itibaren anında veya 6 saat içinde tanıkların huzurunda meydana gelen ölüm.

Yeni başlayan anjina pektoris- ortaya çıktığı andan itibaren 1 aya kadar süre.

Stabil anjina- süresi 1 aydan fazla.

İlerleyen anjina- belirli bir hasta için olağan yüke yanıt olarak atakların sıklığında, şiddetinde ve süresinde bir artış, nitrogliserinin etkinliğinde bir azalma; EKG değişiklikleri görünebilir.

Spontan (özel) anjina- Ataklar ortada meydana gelir, nitrogliserinin etkisine yanıt vermek daha zordur ve anjina pektoris ile birleştirilebilir.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz- miyokard enfarktüsünün meydana gelmesinden en geç 2 ay sonra yerleştirilir.

Kalp ritmi bozukluğu(formu, aşamayı belirtir).

Kalp yetmezliği(formu, aşamayı gösterir) - enfarktüs sonrası kardiyosklerozdan sonra yerleştirilir.

Tanı formülasyonu örnekleri

1. İHD. İlk kez zahmetli anjina pektoris.

2. İHD. Efor ve (veya) dinlenme anjina pektorisi, FC - IV, yaygın kardiyoskleroz, ventriküler ekstrasistol. Ancak.

3. İHD. Vazospastik anjina.

4. İHD. Bölgede transmural miyokard enfarktüsü arka duvar sol ventrikül (tarih), kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, taşisistolik form, HIIA.

5. İHD. Angina pektoris, FC-III, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (tarih), sol dal bloğu. NIIB.

4. Miyokarditin sınıflandırılması (422) (N.R. Paleev, 1991'e göre)

1. Bulaşıcı ve bulaşıcı-toksik.

1.1. Viral (grip, Coxsackie enfeksiyonu, çocuk felci vb.).

1.2. Bakteriyel (difteri, kızıl, tüberküloz, tifo).

1.3. Spiroketoz (sifiliz, leptospirosis, tekrarlayan ateş).

1.4. Rickettsial (tifüs, ateş 0).

1.6. Mantar (aktinomikoz, kandidiyaz, koksidioidomikoz, aspergilloz).

2. Alerjik (bağışıklık): idiyopatik (Abramov-Fiedler tipi), tıbbi, serum, besleyici, sistemik bağ dokusu hastalıkları için (sistemik lupus eritematozus, skleroderma), bronşiyal astım için, Lyell sendromu, Goodpasture sendromu, yanıklar, transplantasyon.

3. Toksik-alerjik: tirotoksik, üremik, alkolik.

Bir tanı formülasyonu örneği

1. Enfeksiyöz-toksik grip sonrası miyokardit.

5. Miyokardiyal distrofinin sınıflandırılması (429) (N.R. Paleev, 1991'e göre)

Etiyolojik özelliklerine göre.

1. Anemik.

2. Endokrin ve dismetabolik.

3. Zehirli.

4. Alkolik.

5. Aşırı gerilim durumunda.

6. Kalıtsal ve ailesel hastalıklar (kas distrofisi, Frederick ataksisi).

7. Beslenme.

8. Ne zaman kapalı yaralanmalar göğüs, titreşime, radyasyona vb. maruz kalma).

Tanı formülasyonu örnekleri

1. Kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, evre B ile sonuçlanan tirotoksik miyokardiyal distrofi.

2. Doruk. Miyokardiyal distrofi. Ventriküler ekstrasistol.

3. Alkolik Miyokardiyal distrofi, atriyal fibrilasyon, Nsch evresi.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması (425) (WHO, 1983)

1. Genişleme (durgunluk).

2. Hipertrofik.

3. Kısıtlayıcı (kısıtlayıcı)

Not: Kardiyomiyopatiler, doğası gereği inflamatuar veya sklerotik olmayan (romatizmal süreç, miyokardit, koroner arter hastalığı, kor pulmonale, sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ile ilişkili olmayan) kalp kası lezyonlarını içerir.

Bir tanı formülasyonu örneği

1. Dilate kardiyomiyopati. Atriyal fibrilasyon. NpB.

7. Ritim ve İletim Bozukluklarının Sınıflandırılması (427)

1. Sinüs düğümü disfonksiyonu.

1.1. Sinüs taşikardisi.

1.2. Sinüs bradikardisi.

1.3. Sinüs aritmisi.

1.4. Sinüs düğümünü durdurmak.

1.5. Supraventriküler kalp pilinin migrasyonu.

1.6. Hasta sinüs Sendromu.

2. Ektopik dürtüler ve ritimler.

2.1. A-y bağlantısından gelen ritimler.

2.2. İdioventriküler ritim.

2.3. Ekstrasistol.

2.3.1. Sinüs ekstrasistolleri.

2.3.2. Atriyal ekstrasistoller.

2.3.3. A-y bağlantısından kaynaklanan ekstrasistoller.

2.3.4. Ekstrasistolleri döndürün.

2.3.5. His demetinden (gövde) ekstrasistoller.

2.3.6. Anormal OK8 kompleksiyle birlikte supraventriküler ekstrasistoller.

2.3.7. Supraventriküler ekstrasistollerin bloke olması.

2.3.8. Ventriküler ekstrasistoller. 2.4. Ektopik taşikardi:

2.4.1. Atriyal paroksismal taşikardi.

2.4.2. Atriyum ve ventriküllerin eşzamanlı uyarılmasıyla veya ventriküllerin önceden uyarılmasıyla birlikte a-y kavşağından taşikardi.

2.4.3. Sağ ventriküler veya sol ventriküler paroksismal taşikardi.

3. Dürtülerin iletimindeki bozukluklar (blokajlar).

3.1. Sinoatriyal bloklar (SA blokları).

3.1.1. Wenckebach dönemleri ile tamamlanmamış SA blokajı (II derece, tip I).

3.1.2. Wenckebach dönemleri olmayan tamamlanmamış SA bloğu (II derece II tipi).

3.2. Atriyal iletimin yavaşlaması (tamamlanmamış interatriyal blok):

3.2.1. Atriyumlar arası bloğu tamamlayın.

3.3. Tamamlanmamış ah abluka I derece (a-y iletkenliğinin yavaşlaması).

3.4. Samoilov-Wenckebach dönemleriyle ikinci derece a-y ablukası (Mobitz tip I).

3.5. ikinci derece a-y ablukası (Mobitz tip II).

3.6 Eksik a-y abluka, çok ileri düzeyde, yüksek dereceli 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Üçüncü dereceden a-y ablukayı tamamlayın.

3.8. Kalp pilinin ventriküllere taşınmasıyla blokajı tamamlayın.

3.9. Frederick'in fenomeni.

3.10. İntraventriküler iletimin ihlali.

3.11. Sağ paket dalının tam bloğu.

3.12. Sağ dal dalının eksik blokajı.

5. Parasistoller.

5.1. Ventriküler bradikardik parasistol.

5.2. A-y kavşağından gelen parasistoller.

5.3. Atriyal parasistol.

6. Atriyoventriküler ayrışmalar.

6.1. Tamamlanmamış a-y ayrışma.

6.2. A-y ayrışmasını tamamlayın (izoritmik).

7. Atriyum ve ventriküllerde çarpıntı ve titreme (fibrilasyon).

7.1. Atriyal fibrilasyonun bradisistolik formu.

7.2. Atriyal fibrilasyonun normosistolik formu.

7.3. Atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu.

7.4. Atriyal fibrilasyonun paroksismal formu.

7.5. Ventriküler çarpıntı.

7.6. Ventriküler fibrilasyon.

7.7. Ventriküler asistol.

Not: Ritim ve ileti bozukluklarının sınıflandırılmasında DSÖ önerileri dikkate alınmaktadır.

8. Enfektif endokarditin sınıflandırılması (IE) (421)

1. Akut septik endokardit (sepsisin komplikasyonu olarak ortaya çıkan - cerrahi, jinekolojik, ürolojik, kriptojenik ve ayrıca enjeksiyon komplikasyonu, invaziv tanı prosedürleri).

2. Subakut septik (enfeksiyöz) endokardit (tekrarlayan septisemi ve emboliye yol açan, intrakardiyak veya arteriyel damarlara bitişik bulaşıcı bir odağın varlığından kaynaklanır.

3. Uzun süreli septik endokardit (viridans streptococcus veya benzeri suşların neden olduğu, pürülan metastazların yokluğu, immünopatolojik belirtilerin baskınlığı ile)

Notlar: Valf aparatının önceki durumuna bağlı olarak tüm IE'ler iki gruba ayrılır:

- birincil, değişmemiş valflerde meydana gelen.

— İkincil, değişen kapakçıklardan kaynaklanan, 2 aya kadar süren hastalık vakaları. Bu sürenin ötesindeki akut IE, subakut IE olarak sınıflandırılır.

Enfektif endokarditin aktivitesi için klinik ve laboratuvar kriterleri

Kan basıncındaki (KB) artışın açık bir nedeninin yokluğunda (hipertansiyonun ikincil doğası hariç), tüm özellikleriyle (risk faktörleri, hedef organların tutulumu, ilişkili klinik koşullar, risk derecesi).

Artan kan basıncının (KB) kesin nedeni belirlenirken, önce hastalık (örneğin, "kronik glomerülonefrit"), ardından ciddiyetinin ve tutulumun derecesini gösteren "semptomatik arteriyel hipertansiyon" veya "semptomatik arteriyel hipertansiyon" yerleştirilir. hedef organların

Yaşlılarda artan kan basıncının (KB), kesin neden belirlenmedikçe (örneğin, renal arterlerin aterosklerozu) semptomatik hipertansiyon anlamına gelmediği vurgulanmalıdır. Kanıtlanmış gerçeklerin yokluğunda "aterosklerotik semptomatik hipertansiyon" tanısı uygun değildir (daha fazla ayrıntı için A.S. Galyavich'in "Belirli arteriyel hipertansiyon" monografisindeki "Yaşlılarda arteriyel hipertansiyon" bölümüne bakın. Kazan, 2002).

Arteriyel hipertansiyon tanısının yaklaşık formülasyonları:

Evre II hipertansiyon. 3. Derece. Dislipidemi. Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 3 (yüksek).
- Aşama III hipertansiyon. Derece 2. İHD: Angina pektoris II fonksiyonel sınıfı. Risk 4 (çok yüksek).
- Aşama II hipertansiyon. Derece 2. Şah damarı arterlerinin aterosklerozu. Risk 3 (yüksek).
- Aşama III hipertansiyon. Derece 1. Alt ekstremite damarlarının yok edici aterosklerozu. Aralıklı topallama. Risk 4 (çok yüksek).
- Aşama I hipertansiyon. Derece 1. Diyabet, tip 2. Risk 3 (yüksek).
- İHD: anjina pektoris III FC. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (2002'de miyokard enfarktüsü). Evre III hipertansiyon. Derece 1. CHF aşama 2, FC II. Risk 4 (çok yüksek).

Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılmasına ilişkin eğitim videosu

İzlemede sorun yaşıyorsanız videoyu sayfadan indirin"Arteriyel hipertansiyon ve hipertansiyon." konusunun içeriği:

Hipertansiyon 1. derece (“hafif”
AG); orta risk: sigara içen; plazma kolesterolü
7,0 mmol/l.

2. derece hipertansiyon (um
renal AG); yüksek risk: sol hipertrofi
ventrikül, retinal vasküler anjiyopati.

3. derece hipertansiyon (şiddetli
havlayan hipertansiyon) çok yüksek risk: geçici iskemik
mantıksal beyin saldırıları; İHD, anjina pektoris 3 f.cl.

İzole sistolik hipertansiyon 2.
derece; yüksek risk: sol ventriküler hipertrofi
ka, diyabet tip 2, telafi edildi.

Hastada mevcut olan bağımsız risk faktörlerinin klinik tanı formülüne dahil edilmesi tavsiye edilir.

Hastanın psikolojik durumu ve kişilik tipolojisinin değerlendirilmesi, hastanın motivasyon sistemine uygun bireysel rehabilitasyon programının oluşturulmasını belirleyen önemli parametrelerdir.

Sosyal tanı, hastalığın doğal seyrine müdahalenin maliyet özelliklerini belirler.

İkincil arteriyel hipertansiyon

Sistol-diyastolik arteriyel hipertansiyon:

Aort koarktasyonu. Hastaların fiziği -
zayıf alt ekstremiteler için atletik. İçinde
karotis ve subklavyen arterlerin yoğun nabzı
rium, şah çentiğindeki aortun nabzı. ru'da reklam
kah 200/100 mm Hg. Art., bacaklarda tespit edilemez. DTÖ
Aortun üzerindeki ses, tepenin üzerinde,
Kalp attığında kaba bir sistolik ses duyulur
işaret gürültüsü. EKG: sol ventriküler hipertrofi sendromu
kız çocuğu. Radyografilerde - aort kapağının kalbi
figürasyon, genişletilmiş ve sağa kaydırılmış
yani kaburga desenleri. Konumu ve ifadeyi netleştirmek için
Bu koarktasyon aortografi gerektirir. Altındayken
aort koarktasyonu vizyonu (hasta kabul ederse)
ameliyat için) bir damar uzmanına danışılması gerekir
Cerrah

İkincil arteriyel hipertansiyon şu durumlarda düşünülebilir:

Gençlerde (30 yaş altı) hipertansiyon gelişimi ve
60 yaş üstü kişilerde yüksek hipertansiyon;

Tedaviye dirençli hipertansiyon;

Yüksek malign hipertansiyon;

Listeye uymayan klinik belirtiler
Hipertansiyon için genel kabul görmüş kriterler.

Feokromositoma. Diyagramı Daha Kolay
sonucu olan hastalar olduğunda nostik bir seçenektir
ancak normal kan basıncı sempato-adrenalin oluşmasına neden olur
baş ağrısı, nefes darlığı, kusma, taşikardi ile krizler
İshal, karın ağrısı, sık idrara çıkma
yemek yemek. Krizin süresi 10-30 dakikadır. Sırasında
kriz, kan basıncı 300/150 mm Hg'ye yükselir. art., gövde t° -
ateşli sayılara, lökositoz belirlenir
10-13x10 9 /l, glikoz konsantrasyonu
kan. İkinci seçenek sempato-adrenal Cree'dir
sürekli arteriyel hipertansiyonun arka planına karşı.

Feokromasitoma veya feokromoblastomadan şüpheleniliyorsa hasta bir endokrinoloğa yönlendirilmelidir. Ultrason muayenesinde genişlemiş adrenal gölge ortaya çıkar. Hasta ameliyatı kabul ederse akciğerlere, karaciğere, beyne ve kemiklere metastaz (feokromoblastoma şüphesi varsa) dışlanır. Bu tür belirtiler dışlanırsa tedavi cerrahidir.

Hiperkortizolizm dayanarak teşhis edildi
klinik belirtilerin araştırılması - arteriyel kombinasyonlar
spesifik obezite ile birlikte hipertansiyon yok (lu
morumsu-siyanotik renge sahip alışılmadık yüz
yanaklar, boyundaki yağ birikintileri, vücudun üst kısmı
boyun, omuzlar, ince bacaklar ve önkol ile karın
BEN). Cilt incelir. İliak bölgelerde,
uyluklar, koltuk altlarında atrofi şeritleri
kırmızı-mor renk. Osteoporoz yaygındır
genital organların işlev bozukluğu, diyabet
bahis. Birincil adrenalin farklılaşması
hiperkortizolizm formları (Itsenko-Cushing sendromu)
ve Itsenko-Cushing hastalığı (bazofilik adenom)
Pofiz) endokrinoloji kliniklerinde gerçekleştirilir

Hipertonik hastalık

Kah. Hipofiz tümörünü tanımlamak için sella turcica'nın radyografileri alınır. Adrenal tümörün tanımlanması ultrason, sintigrafi ve bilgisayarlı tomografi kullanılarak mümkündür. Tedavi yöntemi uzman tarafından seçilir.

Pubertal juvenil dispituitarizm
(ergenliğin hipotalamik sendromu).
Kriterler: uzun boy, Cushingoid obezite
git türü, erken fiziksel ve cinsel zamanlar
kıvranma, pembe çatlaklar, adet düzensizlikleri
fonksiyonlar, jinekomasti, eğimli kan basıncı değişkenliği
Sınırda sayılara doğru artış eğilimi, vegeta
canlı krizler.

Birincil hiperaldosteronizm(sendrom
Kona). Arteriyel hipertansiyonun tipik bir kombinasyonu
kas zayıflığı ile bazen ulaşıyorum
alt ekstremitelerin felç derecesi, para-
stezi, konvülsiyonlar, poliüri, polidipsi, nick-
turiya. Tarama yöntemleri araştırmadır
kan elektrolit seviyeleri (hipokalemi, hiper-
natremi, hiperkalüri). Ultrason muayenesi
Muayene adrenal gölgede bir artış olduğunu ortaya koyuyor.
Teşhisi netleştirmek ve taktikleri belirlemek görevdir
endokrinolog.

Renovasküler hipertansiyon karakterize eder
hastalarda diyastolik kan basıncının yüksek olması nedeniyle
Renal arter stenozu 40 yaş altında ortaya çıkar
hayatta fibromüsküler displazinin neden olduğu
ly - renal arterlerin stenozlu aterosklerozu
Teria. Abdominal aortun oskültasyonu zorunludur ve
sonuçları. Yüksek frekans aramalısınız
göbek deliğinin 2-3 cm yukarısındaki epigastriumda gürültü ve
bu seviye orta hattın sağında ve solunda
Burada.

Tanı özel olarak netleştirilir cerrahi klinikler. Aortorenografi en yüksek çözünürlüğe sahiptir.

Hipernefrom tipik karakterde
makro ve mikrohematüri, ateş ile karakterizedir;
zayıflık, ESR'nin yüksek sayılara çıkması,
eritrositoz, arteriyel hipertansiyon, palpi
böbrek hasarı. Teşhisi netleştirmek için şunu kullanın:
Ultrason yöntemleri, intravenöz ve retinal
Rograd pyelografi, renal anjiyografi. Pe
Hastayı konsültasyona yönlendirmeden önce ve
bir onkolog tarafından tedavi edildiğinden emin olmanız gerekir.
metastazın olmaması. En yaygın kilitler
metastazların parçalanması - omurga, akciğerler, karaciğer,
beyin.

Kronik piyelonefrit. Pyelonefrit için
karakteristik olan astenik sendrom, acı verici Ağrı
alt sırtta poliüri, noktüri, pollakiüri. Tarafından değil
Almeida testi tanısal değerini kaybetti
Nechiporenko (sağlıklı insanlarda idrarda en fazla
1,5 x 10 b/l'den fazla eritrosit, 3,0 x 10 6/l lökosit).
Sternheimer-Melbin testi (“soluk lökositler
idrarda siz") yalnızca pozitif olduğunda değil
Morfolojideki değişikliklerden dolayı piyelonefrit

Lökositlere iltihaplanma sürecinin kendisi neden olmaz, ancak düşük idrar ozmolaritesi neden olur. Bakteriürinin sürekli araştırılmasına büyük önem verilmelidir. 1 ml idrarda bakteriüri değerinin 100 bin bakteriyi geçmesi patolojik kabul edilir. Lezyonun tek taraflı veya iki taraflı yapısı intravenöz pyelografi kullanılarak doğrulanır (kaliks deformasyonu, pelvisin genişlemesi, rahim ağzının daralması). Böbreklerin ultrason muayenesinin yanı sıra aynı yöntem, böbrek taşlarının, böbrek anomalilerinin vb. teşhisine yardımcı olur, bu da piyelonefritin ikincil doğasını doğrulamayı mümkün kılar. İzotop renografi yöntemi, lezyonun tek taraflı veya iki taraflı yapısını açıklığa kavuşturmak için bir miktar önem taşımaya devam etmektedir. Piyelonefritte arteriyel hipertansiyonun mutlaka ikincisinden kaynaklanması gerekmez; Her iki hastalık da toplumda çok yaygındır ve sıklıkla birleştirilir. Hipertansiyon piyelonefritik buruşuk böbrek ile senkronize olduğunda hipertansiyonu doğrudan piyelonefrite "bağlamak" mümkündür.

Kronik yaygın glomerülonefrit.
Bunun “hipertansif” bir formunun varlığı
acı tartışmalıdır (E.M. Tareev). Daha sık olarak gi
Düşük proteinürili kalıcı hastalık (p.
ki - hedef organ). Arteriyel hipertansiyon ile
kronik glomerülonefrit genellikle "elden gider"
kronik böbrek yetmezliği ile el ele”
ikincil olarak buruşuk tomurcuk.

Diyabetik glomerüloskleroz. Karakterler
proteinüri, silindirüri, arteriyel
hipertansiyon. Diabetes Mellitus ne zaman kombine edilir?
Tanısal zorlukların listelenen belirtileri
Genellikle anlaşmazlık olmaz. Çoğu zaman bir ortak var
kombine patoloji: diyabet + hipertansiyon
Chelik hastalığı, diyabet + renovasküler
hipertansiyon, glomerüler sklerozlu diyabet
+ kronik piyelonefrit. Patolojinin yorumlanması
Bu durumlarda, büyük ölçüde dikkatli bir şekilde belirlenir.
dikkatle toplanmış tıbbi öykü, dikkatle
Yararlı bir fizik muayene,
tarama yöntemleri (idrar sedimenti, ultra
böbreklerin ses muayenesi vb.).

Preeklampsi. Hamile kadınlarda arteriyel hipertansiyon
önceki hipertansiyonun bir belirtisi olabilir
tonik hastalık, kronik glomerülonefrit
ta, kronik piyelonefrit. Gestoz hakkında aşağıdakiler
hastalık öncesi neo-
2.-3. trimesterde ağır arka plan ortaya çıkıyor
hipertansif, ödemli, üriner sendromlar. Ta
Ayırıcı tanıda zorluk yaşanan bazı durumlar
Hipertansiyonu olan hastalar genellikle tedavi edilmez
koymak.

Eritremi. Baş ağrısı, baş dönmesi,
kulak çınlaması, bulanık görme, kalp bölgesinde ağrı
tsa, "bol miktarda" dış görünüş. Artan kan basıncı
kırmızı-mavimsi bir yüze sahip yaşlı bir adam,
burun, yanaklar üzerinde genişlemiş damar ağı,
Aşırı vücut ağırlığını bir sorun olarak görmek caziptir.

Ayakta kardiyoloji

Hipertansiyon belirtisi. Bu tanı, serebral damar krizleri ve tekrarlanan felç durumlarında daha da güvenilir görünmektedir. Kaçınmak teşhis hatası minimum ek incelemeden sonra mümkündür. Eritremi ile birlikte kırmızı kan hücrelerinin sayısı artar, hemoglobin yükselir, ESR yavaşlar ve 1 litre kandaki lökosit ve trombosit sayısı artar.

İzole sistolik arteriyel hipertansiyon

Aortun aterosklerozu yaşlıların karakteristik özelliği.
Klinik semptomlar ateroskleroz tarafından belirlenir
büyük damarların rotik lezyonu
problemler (baş ağrısı, zihinsel bozukluklar ve
vesaire.). Karakteristik, 2. perdenin vurgusu ve tınısındaki değişikliktir.
aortun projeksiyonundaki tonlar, aort gölgesinin “kalınlaşması”,
Röntgen muayenesine göre.

Aort kapak yetmezliği, diferansiyel
zehirli guatrın sigortalanması belirgin semptomları olan
tirotoksikozun tipik bir klinik seyri vardır
çamur.

Arteriyovenöz anevrizmalar için ile karakteristik
ilgili tıbbi geçmiş.

Bradiaritmiler, şiddetli bradikardi Iju
Tanrının doğuşu sıklıkla yüksek düzeyde izole edilmiş durumlarla ortaya çıkar.
noi sistolik hipertansiyonun neden olduğu
büyük sistolik ejeksiyon. Diyastolik
Kan basıncı genellikle vazodilatasyon refleksi nedeniyle düşüktür.
aort ve karotis refleks bölgeleri.

Malign arteriyel hipertansiyon sendromu

G.G.'ye göre. Arabidze, belirleyici kriterlere göre teşhis edilir. Bunlar arasında yüksek tansiyon değerleri (220/130 mm Hg ve üzeri), nöroretinopati gibi ciddi fundus lezyonları, retinada kanamalar ve eksüdalar; böbreklerdeki organik değişiklikler sıklıkla fonksiyonel başarısızlıkla birleşir. Sendromun merkezinde malign hipertansiyon sıklıkla iki veya daha fazla hastalığın birleşimi vardır; renovasküler hipertansiyon ve kronik piyelonefrit veya glomerülonefrit, feokromasitoma ve kronik glomerülonefrit, kronik glomerülonefrit ve piyelonefrit, kronik glomerülonefrit ve diyabetik nefropati. Bu hastalık kombinasyonlarının tanısı dikkatli bir anamnez toplanması ve ayrıntılı bir şekilde yapılmasıyla mümkündür. laboratuvar araştırması(idrar sedimenti, bakteriüri vb.), ultrason, röntgen, anjiyografik inceleme. Bazı durumlarda, delinme biyopsisinden sonra parankimal böbrek hasarının niteliğinin doğrulanması mümkündür.

Hasta yönetimi

Tedavinin amacı: uyarı veya ters

Hedef organ hasarının gelişimi, erken ölümcül sonuç beyin felci, miyokard enfarktüsü nedeniyle hastanın yaşam kalitesinin korunması. Görevler:

Acil durum koşullarının hafifletilmesi;

Hastanın motivasyonunu sağlayacak bir sistem oluşturmak
Tedavi programlarının tamamlanması (yeterli
oluşturulması, önerilerin ölçeğe dahil edilmesi
hasta değerleri);

Farmakolojik olmayan önlemlerin geliştirilmesi ve uygulanması
etkisiz;

Tıbbi yöntemlerin geliştirilmesi ve uygulanması
terapi yok.

Tedavi standartları:

Bilimsel geçerlilik;

Fizibilite;

Kan basıncı 125/85 mm Hg'nin altına düşmeyen rakamlara düşer. Sanat.
Koroner ve serebral azalmayı önlemek için
perfüzyon.

Hipertansiyon krizleri

Hipertansif kriz, önceden var olan bitkisel, serebral, kardiyak semptomların ortaya çıkması veya kötüleşmesiyle birlikte kan basıncında ani, bireysel olarak önemli bir artış durumudur (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Sınıflandırma.Patogenez ile: nörovejetatif, su tuzu, ensefalopatik. Yerelleştirmeye göre: serebral, kardiyak, genelleştirilmiş. Hemodinamik türüne göre: hiper-, eu-, hipokinetik. Ciddiyete göre: hafif, orta, ağır.

Nörovejetatif bir kriz sırasında di-
ensefalo-vejetatif semptomlar. İşe koyulmak
Aniden, uyarı işaretleri olmadan klinik karakterize edilir
Yoğun, zonklayan bir baş ağrısından yakınıyorsanız,
baş dönmesi, gözlerin önünde yanıp sönen “sinekler”
mi, kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı, kalp atış hızı
hayat, bazen ellerin ve ayakların soğukluğu hissi
hatta korku. Nabız gergin ve hızlıdır.
Sistol rakamlarına bağlı olarak kan basıncı keskin bir şekilde artar
Çeçeskogo Kalp sesleri yüksek, ikinci tonun vurgusu
aortta. Krizin süresi 3-6 saattir.

Su-tuz krizleri eşlerde daha sık görülüyor
stabil hipertansiyon ile, aşağıdakilere göre gelişir:
Başta ağırlık şikayeti ile ayakta durmak,
aptal baş ağrısı, kulak çınlaması, bulanık görme
işitme ve duyma, bazen mide bulantısı ve kusma. Hastalar soluk

Hipertonik hastalık

Biz halsiz ve kayıtsızız. Nabız genellikle daha yavaştır. Diastolik ve kan basıncı sayıları esas olarak arttı. Bu tür bir krizden önce genellikle diürezde bir azalma ve yüz ve ellerde macunsu bir görünüm ortaya çıkar. Krizin süresi 5-6 güne kadardır.

Kriz toplantısının ensefalopatik çeşidi
hipertansiyonu olan ve sendromlu hastalarda ortaya çıkar
malign hipertansiyon romu ile ortaya çıkar
bilinç kaybı, tonik ve klonik su
yollar, fokal nörolojik semptomlar
parestezi şeklinde, distal kısımlarda güçsüzlük
uzuvlar, geçici hemiparezi, bozukluklar
görme, hafıza bozuklukları. Uzun süreli akış durumunda
bu tür krizler, hastalarda beyin ödemi geliştirir, pas
Renkimatöz veya subaraknoid kanama
beyin koması ve bazı durumlarda ani
azalmış diürez, kreatininemi, üremi.

Hipertansif krizi olan birçok hastada
hastalık net kriterlerle tanımlanamıyor
r bitkisel veya su-tuz krizi hakkında. Daha sonra
kendimizi ağırlıklı olarak değerlendirmekle sınırlamalıyız
o klinik sendrom: beyinsel anjiyo ile
plastik bozukluklar ve (veya) kalp
inci Bu semptomların ciddiyetinin değerlendirilmesi veya kompleksin
Krizin hipertansif hastalığa atfedilmesine zemin hazırlıyor
Belirli bir hastanın beyinde hangi hastalığa sahip olduğu
mu, kalp, genelleştirilmiş (karışık).

Hemodinamik bozuklukların tipine ilişkin bir karar, ekokardiyografi ve tetrapolar reografiye dayanarak yapılır.

Bir krizin ciddiyetine ilişkin kriterler semptomların ciddiyetine, geri döndürülebilirliğine ve rahatlamanın zamanlamasına göre belirlenir. İÇİNDE birincil bağlantılar sağlık bakımının hemen değerlendirilmesi çok önemlidir gelişen krizin ciddiyeti. Hızlı teşhis için R. Fergusson'a (1991) göre krizleri iki türe ayırmak uygundur:

Tip 1 krizler hayati risk taşıyor
hedef organ hasarı: ensefalop
şiddetli baş ağrısı, görme azalması ile birlikte tia
ağrı, kasılmalar; anjina pektorisin dengesizleşmesi,
akut sol ventriküler kalp yetmezliği
doğruluk, yaşamı tehdit eden aritmiler; olig-
ria, geçici hiperkreatininemi.

Tip 2 krizler hayati tehlike oluşturmaz
Hedef organlara verilen tehlikeli hasar: kafalar
Şiddetli ağrı, görme azalması olmaksızın baş dönmesi
ağrı, nöbetler, serebral nörolojik
semptomlar; kardialji, orta derecede yüksek
nefes darlığı.

İki tür krizin tanımlanması, doktorun hastayı yönetmeye yönelik taktikleri seçmesine yardımcı olur: acilen, 30-60 dakika içinde, tip 1 kriz sırasında kan basıncını düşürün veya kan basıncını düşürün. acil yardım tip 2 kriz sırasında (4-12 saat içinde kan basıncının düşmesi).

İÇİNDE klinik tanının yapısı Altta yatan hastalığın bir komplikasyonunun yerini hipertansiyon krizi alır:

1. derece hastalık, hafif arteriyel hiper-

tansiyon. Komplikasyon. Hipertansif kriz (tarih, saat), nörovejetatif, hafif seyirli.

Ana hastalık. Hipertansif bo
hastalık 2. derece, orta arteriyel
gi
kriz (tarih, saat), beyin, orta derece
teneke.

Ana hastalık. Hipertansif bo
3. derece hastalık, yüksek arteriyel hipertansiyon
Pertensia. Komplikasyon. Hipertansif
kriz (tarih, saat), ensefalopatik, şiddetli
düşük akım.

Ana hastalık. Hipertansif bo
2. derece hastalık, yüksek arteriyel hipertansiyon
Pertensia. Komplikasyon. Hipertansif
Fergusson'a göre tip 1 kriz (tarih, saat,
dk), akut sol ventrikül yetmezliği
ness.

Hipertansif kriz geçiren hastaların yönetimi

Fergusson'a göre tip 1 kriz sırasında acil kan basıncını düşürme programının uygulanmasına yönelik endikasyonlar(M.S. Kushakovsky): hipertansif ensefalopati, serebral felç, disekan aort anevrizması, akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü ve pre-enfarktüs sendromu, feokromositoma ile kriz, klonidinin kesilmesinden kaynaklanan kriz, şiddetli anjiyoretinopati ile birlikte şeker hastalığına bağlı kriz; basınç 1 saat içinde başlangıç ​​değerinin %25-30'u kadar azalır, genellikle 160/110-100 mm Hg'nin altına düşmez. Sanat.

Hızlı kontrollü periferik vazodilatasyonun etkisi, 250-500 ml% 5 glukoz çözeltisi içinde 30-50 mg'lık bir dozda sodyum nitroprussidin intravenöz damla infüzyonu ile sağlanır; 100-300 mg'lık bir dozda diazoksitin intravenöz bolus uygulaması; 250 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına 250 mg'lık bir dozda arfon-da'nın intravenöz damla uygulaması; 20 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi içinde 0.3-0.5-0.75 ml% 5'lik bir pentamin çözeltisinin intravenöz yavaş uygulaması. Hipotansif etkinin uzatılması, 40-80 mg furosemidin intravenöz veya intramüsküler uygulanmasıyla sağlanır.

Fergusson tip 2 krizi için orta yoğunlukta program Kan basıncını 4-8 saat içinde düşürmek için tasarlanmıştır.Evre 2 hipertansiyonda serebral, kardiyak, genel kriz geçiren hastaların çoğunda kullanılır. Kan basıncı %25-30 oranında düşürülmelidir. temel çizgi. Oral ilaçlar: 0.5 mg'lık bir dozda dilin altında nitrogliserin, 0.15 mg'lık bir dozda dilin altında klonidin, 10-20 mg'lık bir başlangıç ​​​​dozu ile dilin altında korinfarum. Gerekirse, kan basıncı düşene kadar her saat başı aynı dozda klonidin veya Corinfar reçete edilebilir. Gerekirse dil altına nitrogliserin 10-15 dakika sonra tekrar verilir. Furosemid 40 mg sıcak su ile ağızdan.

Ayakta kardiyoloji

Kaptopril'i 25 mg dozunda, obzi-dan'ı 40 mg dil altı dozunda, nitrogliserini ise dil altı tabletleri halinde kullanabilirsiniz.

Daha ciddi vakalarda ilaçların parenteral uygulaması endikedir. 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içindeki 1-2 ml% 0.01 klonidin çözeltisinin intravenöz yavaş uygulaması kullanılır; Rausedil, intramüsküler olarak 0.5-2 mg% 1'lik bir çözelti dozunda; İntravenöz olarak 6-12 ml %0,5 dibazol çözeltisi saf formu veya 20-100 mg furosemid ile kombinasyon halinde.

Açık kriterler varsa nörovejetatif kriz Tedavide adrenolitik ilaçlar kullanılıyor merkezi eylem, nöroleptikler, antispazmodikler. Böyle bir krizi durdurmak için aşağıdaki seçenekler mümkündür: 1 ml% 0,01 klonidin çözeltisinin intravenöz veya intramüsküler uygulaması; 1 ml% 0.1'lik rausedil çözeltisinin intramüsküler enjeksiyonu (bradikardi ve hipotansiyon gelişme riski nedeniyle daha önce beta-blokerlerle tedavide kullanılmamıştı); Sadece kan basıncını düşürmekle kalmayıp aynı zamanda hasta için ağrılı semptomları (üşüme, titreme, korku, mide bulantısı) hafifleten 1-1.5 ml droperidolün kas içi enjeksiyonu; dibazol ve droperidolün kombine uygulanması. Droperidol, piroksan (1-2 ml %1,5'lik çözelti), relanyum (2-4 ml %0,05'lik çözelti) ile değiştirilebilir.

Tedavide temel ilaçlar su-tuz krizi hızlı etkili diüretikler ve adrenolitik ajanlardır. Furosemid, gerekirse 1-1.5 ml% 0.01'lik bir klonidin çözeltisinin veya 3-5 ml% 1'lik bir dibazol çözeltisinin intravenöz uygulamasıyla birlikte 40-80 mg'lık bir dozda damar içine veya kas içine enjekte edilir. izotonik bir sodyum klorür çözeltisi içinde. Kalıcı baş ağrıları, iş yükü ve görme azalması için kas içine 10 ml% 25'lik magnezyum sülfat çözeltisi enjekte edilir.

Hipertansif kriz varsa aritmi ile birlikte veya anjina pektorisin arka planında ortaya çıkarsa, tedaviye 15-20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1-2-5 mg'lık bir dozda intravenöz obzidan uygulamasıyla başlanması tercih edilir. Taşikardi için tedavi intravenöz veya intramüsküler rausedil uygulamasıyla başlar.

Yaşlılarda kriz tedavisinin özellikleri. Kan basıncını hızlı bir şekilde düşürme taktikleri, miyokard enfarktüsü ve beyin felcinin anamnestik belirtileri yoksa, özellikle akut sol ventrikül yetmezliğinde nadiren kullanılır. Antihipertansif ilaçların uygulanmasından sonra 2-3 saat yatak istirahatini gözlemlemek gerekir, akciğer ödemi gelişme tehdidi varsa antihipertansif ilaçlar droperidol ve furosemid ile birleştirilir. Kriz komplikasyonsuz ilerlerse, damara 6-12 ml% 0,5 dibazol çözeltisinin yavaş enjeksiyonu ile geçebilirsiniz. Taşikardi veya ajitasyon için yaşlı insanlar rausedil'i damar veya kas içine enjekte etmelidir. Yaşlılarda hipertansiyon krizleri sıklıkla birleştirilir

geçici serebrovasküler kazalarla (vertebrobaziler, karotis sendromları). Bu gibi durumlarda Cavinton, 250-300 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 2 mg (4 ml) dozda damar içine damla damla enjekte edilir. Aminofilinin kardiyak glikozitlerle kombinasyon halinde yavaş intravenöz uygulanması kabul edilebilir. Spa gerektirmeyen papaverin hidroklorür, beynin iskemik bölgelerinde “çalma fenomenine” neden olur, bu nedenle rahatsızlık durumunda uygulanmaları beyin dolaşımı kontrendikedir.

Acil hastaneye yatış için endikasyonlar(M.S. Kushakovsky): şiddetli kriz ve çok az etki farmakolojik ajanlar bir doktor tarafından kullanılan; kriz durduktan kısa bir süre sonra kan basıncında tekrarlanan artış; akut sol ventriküler yetmezlik; anjina pektorisin dengesizleşmesi; aritmilerin ve kalp bloklarının ortaya çıkması; ensefalopati belirtileri.

Krizi durdurduktan sonra tekrarının önlenmesi gerekmektedir.Önceki tedavi etkili ise yeniden başlanmalı, değilse seçilmelidir. yeni seçenek tedavi.

Ortalama geçici sakatlık süresi Krizin nörovejetatif versiyonunda - 5-7 gün, su-tuzlu versiyonda - 9-12 gün, ensefalopatik versiyonda - 18-21 güne kadar. Hafif seyreden kardiyak, serebral veya genel bir kriz durumunda, çalışma yeteneği 3-7 günde, orta derecede bir krizde - 7-9 günde, şiddetli bir krizde - 9-16 günde geri yüklenir.

Hipertansiyon krizlerinin önlenmesi. Menopoz döneminde psikotravmatik durumlar, meteotropizm, hormonal dengesizlik sonucu kriz gelişen hastalar vardır. Bu hastalardaki krizler, hafif sakinleştirici ve sakinleştiricilerin reçete edilmesinden sonra önemli ölçüde daha az görülür. Doğrudan endikasyon olmadan yaşlı hastalara nöroleptik reçete etmemek daha iyidir (E.V. Erina). Metabolik ilaçlar (aminalon, nootropikler) sedatif tedaviyle eş zamanlı olarak kullanılır. Sakinleştiriciler, önümüzdeki 3-4 ay boyunca 1,5-2 aylık döngüler halinde, Quatera, Ankilozan spondilit, kediotu kaynatma, anaç gibi sakinleştiriciler reçete edilir. Metabolik ilaçlar 1,5-2 aylık döngüler halinde reçete edilir. 2-3 hafta aralarla.

Morluklara bağlı krizlerin önlenmesi için; Adet öncesi gerginlik veya patolojik menopoz döneminde ortaya çıkan durumlarda antialdosteron ilaçları ve diüretiklerin kullanılması tavsiye edilir. Durumun öngörülen kötüleşmesinden 3-4 gün önce, 4-6 gün boyunca günde 3 kez 25-50 mg veroshpiron reçete edilir. Bu tedavi 1-2 yıl boyunca aylık olarak yapılır. Triampur gibi potasyum tutucu diüretiklerin aynı yöntemle ancak sabahları reçete edilmesiyle iyi bir etki elde edilebilir (Tablo 1-2).

Başka bir grup hastada ise kronik hastalıklarda geçici serebral iskemiye tepki olarak krizler gelişir.

Hipertonik hastalık

Aşırı dozda antihipertansif ilaç, ortostatik hipotansiyon ile birlikte aterosklerotik kökenli niş vasküler serebral yetmezlik. E.V. Erina, günün ilk yarısında kafein, kordiamin, adonizid veya lantosid reçete ederek bu tür hastalardaki krizleri azaltmayı başardı. Bu tedavi ile sabahları ortostatik hipotansiyon azaldı, serebral aterosklerozda istenmeyen sistemik kan basıncındaki büyük dalgalanmalar ortadan kaldırıldı.

Tedavi organizasyonu

Kardiyoloji bölümünde acil hastaneye yatış endikasyonları. Komplikasyonlarla birlikte malign arteriyel hipertansiyon sendromu (akut sol ventriküler yetmezlik, göz içi kanamalar, serebral felç). Hayati tehlikeli komplikasyonlar Aşama 3 hipertansiyon. Fergusson'a göre 1. tip hipertansif krizler.

Planlı hastaneye yatış için endikasyonlar. Sekonder arteriyel hipertansiyonu dışlamak için bir kerelik hastaneye yatış (klinik ortamında yapılması imkansız veya pratik olmayan tanısal çalışmalar). Kriz seyrine sahip hipertansiyon, yeterli tedavinin seçimi için sık alevlenmeler.

Hipertansiyonlu hastaların çoğu tedaviye klinikte başlar ve tamamlanır.

Planlanan terapi

Hasta ve ailesine yönelik bilgiler:

Hipertansiyon bir hastalıktır
yeni bir semptomu kan basıncında artış olan
malzeme basıncı ve ortaya çıkan süre
Beynin, kalbin, böbreklerin canlılığı. Normal arteriyel
basınç 140/90 mm Hg'den yüksek değil. Sanat.

Yüksek arte'ye sahip insanların sadece yarısı
gerçek baskı onların hasta olduklarını biliyor ve onlardan
Herkes sistematik olarak tedavi edilemez.

Tedavi edilmeyen hipertansiyon tehlikelidir
başlıcaları beyin olan komplikasyonlar
İnme ve miyokard enfarktüsü.

Hastanın kişilik özellikleri: tahrişler
kibir, öfke, inatçılık, “aşırılık”
bağımsızlık" - başkalarının tavsiyelerinin reddedilmesi
dey, dahil. ve doktorlar. Hastanın bilinçli olması gerekiyor
kişiliğinizin değerlerine eleştirel davranın
Dürüst olmak gerekirse, doktorun uygulama önerilerini kabul edin.

Hasta mevcut durumunun farkında olmalıdır.
ve aile üyeleri hipertansiyon için risk faktörleri
ve iskemik hastalık. Bu sigara içmektir, aşırılıktır
vücut ağırlığı, psiko-duygusal stres, yetersiz beslenme
aktif yaşam tarzı, artan kolesterol seviyeleri
Terina. Bu risk faktörleri aşağıdaki yöntemlerle azaltılabilir:
Bir doktorun yardımıyla.

Değişken faktörlerin düzeltilmesi özellikle önemlidir
Hasta ve üyelerinin sahip olduğu risk faktörleri

10. Denisov

serebral felç, miyokard enfarktüsü, diyabet (insüline bağımlı) gibi faktörlerin aileleri; erkek cinsiyeti; yaşlılık yaşı Kadınlarda fizyolojik veya cerrahi (ameliyat sonrası) menopoz.

Risk faktörlerinin düzeltilmesi sadece gerekli değildir
zaten hipertansiyon hastasıyım ama aynı zamanda üyeyim
ailelerimiz var. Bunlar aile birinci basamak bakım programlarıdır
Bir doktor tarafından derlenen önleme ve eğitim.

Bazı normal göstergeleri bilmeniz gerekir
kim çabalamalı:

Quetelet indeksine göre vücut ağırlığı:

kg cinsinden vücut ağırlığı

(m cinsinden yükseklik) 2

Normalde 24-26 kg/m2 olan indeksin >29 kg/m2 olması fazla kilo olarak kabul edilir;

Plazma kolesterol düzeyi: istenilen
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), artırılmış
son >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Düşük lipoprotein kolesterol düzeyi
buna göre hangi yoğunluk<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Kan şekeri seviyesi 5,6'dan yüksek değil
mmol/1;

Kandaki ürik asit düzeyi yüksek değil
0,24 mmol/l.

Hasta ve ailesine tavsiyeler:

Günde en az 7-8 saat uyumak yeterli kabul ediliyor;
Bireysel normunuz daha yüksek olabilir
saat 9-10

Vücut ağırlığı ideale yakın olmalı
Nuh. Bunun için besinlerin günlük kalori içeriğinin
vücut ağırlığına ve işin niteliğine bağlı olarak
siz, 1500 ile 2000 cal arasında değişir. Tüketim
protein - günde 1 g/kg vücut ağırlığı, karbonhidratlar - 50 g/gün'e kadar,
yağlar - günde 80 g'a kadar. Günlük tutmanız tavsiye edilir
nia. Hastaya şiddetle tavsiye edilir.
yağlı, tatlı yiyeceklerden kaçının, vermeyi tercih edin
sebze, meyve, tahıl ve kepekli ekmeğe giriş
bileme

Tuz tüketimi 5-7 gr/gün ile sınırlandırılmalıdır.
Yemeğinize tuz eklemeyin. Tuzu diğer malzemelerle değiştirin
Yiyeceklerin tadını iyileştiren maddeler (soslar, küçük
büyük miktarda biber, sirke vb.).

Potasyum alımınızı artırın (dünyada çok fazla var)
taze meyveler, sebzeler, kuru kayısılar, fırında patates).
KVNa+ oranı şu durumlarda K+'ya doğru kayar:
ağırlıklı olarak vejetaryen beslenme.

Sigarayı bırakın veya sınırlayın

Alkol tüketimini sınırlayın – 30 ml/gün
mutlak etanol açısından. Güçlü alkol
Kırmızı içecekleri kuru kırmızı olanlarla değiştirmek daha iyidir
anti-aterosklerotik olan şaraplar
aktivite. Günlük izin verilen alkol dozları
ki: 720 ml bira, 300 ml şarap, 60 ml viski. eşler için
Doz 2 kat daha azdır.

Ayakta kardiyoloji

Fiziksel hareketsizlik (günde 5 saat hareketsiz çalışma,
fiziksel aktivite 1O saat/hafta) - düzenli egzersiz
Haftada en az 4 kez beden eğitimi. devam etti
kalış süresi 30-45 dakika. Bağımsız tercih
hasta için görsel olarak kabul edilebilir yükler: yok
yürüyüş, tenis, bisiklete binme, yürüyüş
kayak yapmak, bahçecilik. Fiziksel aktivite sırasında sayı
kalp atış hızı artmamalı
Dakikada 20-30'dan fazla.

İş yerinde psiko-duygusal stres
ve günlük yaşamda doğru şekilde kontrol edilir
hiç biri. Çalışma saatleri sınırlandırılmalı
Gündüz ve ev stresi, gece vardiyalarından kaçınma,
iş seyahatleri.

Otojenik eğitim, pozlardan birinde günde üç kez gerçekleştirilir:

“Droshky'deki arabacı” - bir sandalyede oturuyor, yayılmış
diz çökmüş, eller kalçada, eller
otur, vücut öne doğru eğilmiş, dokunmuyor
sandalyeye oturup gözler kapalı;

Bir sandalyeye uzanmış, başınızı koltuk başlığına dayamış;

Kanepede yatmak. Poz ön tarafta en rahattır
yatağa gitmek.

Nefes almak ritmiktir, burundan nefes alın, ağızdan nefes verin.

L.V. Shpak, otojenik eğitim için metnin iki versiyonunu başarıyla test etti. Seans süresi 10-15 dakikadır.

Otojenik rahatlama eğitimi için metin. Yüzdeki tüm kaslar gevşemiş, ruh hafif, iyi, kalp bölgesi hoş, sakin. Bir gölün ayna yüzeyi gibi tamamen sakinleştim.

Kalbimi kontrol eden beyin ve omuriliğin tüm sinir merkezleri düzenli çalışıyor, kan damarları tüm uzunlukları boyunca eşit şekilde genişliyor, kan basıncı düşüyor ve vücudumda tamamen serbest bir kan dolaşımı var. Vücudun tüm kasları derinden gevşedi, uzadı, yumuşadı, kafam hoş bir ışıkla doldu.

Kalbimin iç stabilitesi giderek artıyor, iradem güçleniyor, sinir sistemimin dayanıklılığı her geçen gün artıyor. BEN Hava ve iklimin zararlı etkilerine, ailemdeki ve işyerimdeki her türlü sıkıntıya rağmen, ritmik nabzımı ve normal durumu koruyacağıma inanıyorum. tansiyon. Bundan hiç şüphem yok. Hayal edebildiğim tüm gelecek zaman boyunca daha sağlıklı ve daha güçlü olacağım. Güçlü bir iradem ve güçlü bir karakterim var, davranışlarım ve kalbimin işleyişi üzerinde sınırsız kontrole sahibim, bu nedenle kan basıncımı her zaman normal tutacağım.

Uyarıcı tipin otojenik eğitimi için metin. Artık tamamen bağlantım koptu dış dünya ve kendi bedenimin hayatına odaklanıyorum. Kendim hakkında söyleyeceğim her şeyi doğru bir şekilde gerçekleştirmek için vücut tüm güçlerini seferber ediyor. Taçtan el ve ayak parmaklarına kadar tüm kan damarları tüm uzunlukları boyunca tamamen açıktır. Kafamda tamamen serbest kan dolaşımı var, kafam parlak, hafif, sanki ağırlıksızmış gibi, beyin hücrelerim giderek daha fazla yaşam enerjisiyle doluyor. Beyin her geçen gün kalbin çalışmasını ve kan basıncı seviyesini giderek daha istikrarlı bir şekilde kontrol ediyor, böylece sağlığım iyileşiyor, neşeli ve neşeli bir insan oluyorum, her zaman normal kan basıncım ve düzenli ritmik nabzım oluyor. İçsel esnekliğe inanıyorum sinir merkezleri Kalbin ve kan damarlarının işleyişini kontrol eden kalp ve damarlar doğanın, iklimin ve insan sahtekarlığının zararlı etkilerinden kat kat daha güçlüdür. Bu nedenle hayatın tüm zorluklarını, hakaretlerini, hakaretlerini yaşıyorum ve sarsılmaz bir şekilde normal tansiyonu ve mükemmel sağlığı koruyorum. Kalbim vücuduma kan pompalıyor ve beni yeni yaşam enerjisiyle dolduruyor. Kalbin stabilitesi sürekli artmaktadır. Vücudum normal kan basıncı seviyesini korumak için tüm sınırsız rezervlerini harekete geçiriyor.

Seanstan ayrılırken derin bir nefes alın, gerin ve uzun bir nefes verin.

Sigara, alkol kullanımı sıklıkla
psiko-duygusal dengesizliğe ikincil
ailede stres. Sıkıntıya karşı sistematik bir mücadelede
bu nedenle hasta genellikle sigara miktarını azaltır
sigara, daha az alkol tüketir. Eğer
bu olmadı, seçeneği kullanmalısınız
Psikoterapinin özellikleri, akupunktur. Çoğunda
Ağır vakalarda bir narkoloğa danışmak mümkündür.

Ailede risk faktörü taşıyan gençler varsa
ka kardiyovasküler hastalıklar (kitle indeksi
vücut >25, plazma kolesterolü >220 mg/dl, triglise-
>210 mg/dl okunuyor, tansiyon rakamları “ yüksek standart"), hayır
listelenen farmakolojik olmayan önlemler
onlara uzanın. Bu önemli bir aile önlemidir
hipertansiyonun önlenmesi.

Hasta ve aile üyelerinin sahip olması gerekenler
Kan basıncını ölçme yöntemini kullanarak kan basıncı günlüğü tutabilme
sayıları sabahın erken saatlerinde, gün içinde,
siyah

Hasta antihipertansif ilaç kullanıyorsa
fareler, ne beklendiğinin farkında olmalı
etkisi, refah ve yaşam kalitesinde değişiklikler
ne terapi sırasında, olası yan etkiler ve
bunları ortadan kaldırmanın yolları.

Hipertonik hastalık

Hipertansiyonu olan kadınlar
yeni, sözlü görüşmeyi bırakman gerekiyor
Çekici

Spor yapan gençlere zarar verilmemeli
kullanmak Gıda katkı maddeleri"inşa etmek
kas kütlesinin azaltılması" ve anabolik ilaçların kullanımının ortadan kaldırılması
ik steroidler.

Hipertansiyon için farmakoterapi

Diüretikler. Arteriyel hipertansiyonu olan hastaların tedavisinde birinci basamak ilaçlar olarak kabul edilirler. Diüretikler, Na + iyonlarını arteriol duvarından uzaklaştırır, şişmesini azaltır, arteriollerin baskı etkilerine duyarlılığını azaltır ve böbreklerde prostaglandin sentezini artırarak antihipertansif kinin-kallik-rhein sisteminin aktivitesini arttırır. Diüretik kullanırken dolaşımdaki kan hacmi ve kalp debisi azalır.

Diüretiklerin olumsuz metabolik etkileri: hipokalemi, hiperürisemi, bozulmuş karbonhidrat toleransı, kandaki lipoproteinlerin aterojenik fraksiyonlarında artış. Metabolik etkiler doza bağlı olduğundan, günlük hipotiyazidin 25 mg/gün'den yüksek dozlarda uygulanması önerilmez. Olası hipokalemiyi potasyum preparatlarıyla düzeltmek veya hipotiazid ile triamteren (triampur) kombinasyonunu reçete etmek gerekir. Hipotiyazidin hipotansif etkisini tahmin etmek için bir furosemid testi kullanılır (I.K. Shkhvatsabaya). 3 gün boyunca günde 1-2 tablet reçete edilir. furosemid (40-80 mg). Diürezde orta derecede bir artışla kan basıncı önemli ölçüde azaldıysa, hipotiazid tedavisi endikedir; diürez 1.5-2 kat arttıysa ve kan basıncı güvenilmez bir şekilde azaldıysa, diüretiklerin hipotansif etkisi olası değildir, diüretiklerle monoterapi pek önerilmez. Tiazid diüretiklerin tam hipotansif etkisinin 3 hafta sonra ortaya çıktığı unutulmamalıdır.

Mümkünse, daha pahalı olan ancak daha az etkili olmayan, metabolik olumsuz etkileri olmayan “indapamid” (Arifon) ilacı yerine hipotiyazid tercih edilmelidir.Bu ilacın tam hipotansif etkisi 3-4 haftalık kullanımdan sonra görülür.

Ayakta tedavi uygulamalarında kullanılan diüretiklerin temel özellikleri Tablo 27'de gösterilmektedir.

Antihipertansif ilaçlar için gereksinimler:

Devamında mortalite ve morbiditenin azaltılması.
rol çalışmaları;

Yaşam kalitesinin iyileştirilmesi;

. · monoterapide etkinlik;

Minimum yan etkiler;

Günde 1 kez alma imkanı;

Psödotolerans eksikliği nedeniyle
Na+ iyonlarını ve suyu tutar, dışarıdaki hacmi artırır
hipertansiyona yol açan hücresel sıvı;

1. dozun etkisinin olmaması, olasılığı
2-3 günlük bor dozu;

Eylemin etkisi esas olarak azalmadan kaynaklanmaktadır.
kardiyoda bir azalma yerine toplam direnç
görev;

Ucuzluk.

β-blokerler. Hipotansif etki azalmaya bağlıdır kardiyak çıkışı, baroreseptör refleksinin inhibisyonu, renin sekresyonunun azalması.

β-blokerlerin hipotansif etkisi 3-4 hafta içinde kademeli olarak gelişir ve bireysel olarak seçilen dozla doğrudan ilişkilidir.

β-blokerler kalp bloğu, bradikardi, bronko-obstrüktif hastalıklar, şiddetli kalp yetmezliği, periferik arterlerin aterosklerozu durumunda kontrendikedir.

Yan etkiler: halsizlik, baş ağrısı, deri döküntüleri, hipoglisemi, dışkı bozuklukları, depresyon.

Yoksunluk sendromundan kaçınmak için β-blokerler 2 hafta içinde kademeli olarak kesilmelidir.

En umut verici olanlar β,-seçici blokerler (atenolol), özellikle uzun etkili olanlar (betaksolol gibi) ve damar genişletici özelliklere sahip olanlardır (bisoprolol).

β-blokerlerin temel özellikleri Tablo 27'de verilmiştir.

a- ve beta-adrenerjik reseptörlerin blokerleri. Negatif ino- ve kronotropik etki, β-adrenerjik reseptörlerin, damar genişletici -a-adrenerjik reseptörlerin blokajından kaynaklanmaktadır. Farmakolojik grup iki ilaçla temsil edilir: krizli hipertansiyon için umut verici olan ve aynı zamanda uzun süreli tedaviye de uygun olan labetolol ve proxodolol.

İlaçlar kalp bloğu veya ciddi kalp yetmezliği durumunda kontrendikedir. Yan etkiler azdır. İki değerlikli adrenerjik blokerlerin temel özellikleri - bkz. tablo 27.

Kalsiyum antagonistleri. Nifedipin grubu ilaçlar hipotansif etkilerini esas olarak arteriolodilatasyon mekanizmaları yoluyla gösterir.

Verapamil grubu ilaçlar, β-adrenerjik konumlandırıcılara benzer hemodinamik etkiler üretir.

Diltiazem grubunun ilaçları, nifedipin ve verapamil türevlerinin özelliklerini birleştirir. Ana kalsiyum antagonistlerinin özellikleri Tablo 27'de gösterilmektedir.

Ayakta kardiyoloji

^ Hipertansif krizin ana klinik özellikleri

Kan basıncı: diyastolik genellikle 140 mm Hg'nin üzerindedir.

Fundus değişiklikleri: kanamalar, eksüdalar, optik sinir meme ucunun şişmesi.

Nörolojik değişiklikler: baş dönmesi, baş ağrısı, konfüzyon, uyuşukluk, uyuşukluk, bulantı, kusma, görme kaybı, fokal semptomlar (nörolojik bozukluklar), bilinç kaybı, koma.

Bazı klinik semptomların baskınlığına bağlı olarak, bazen hipertansif kriz türleri ayırt edilir: nörovejetatif, ödemli, konvülsif.

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanıların formülasyonu

Ana hastalık: 2. derece hipertansiyon, evre II, risk 3. Aort aterosklerozu, karotid arterler.

Kodlanmış I ^ 10 esansiyel (birincil) arteriyel hipertansiyon olarak.

Ana hastalık: 2. derece hipertansiyon, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. Komplikasyonlar: CHF evre IIA (FC II). Eşlik eden hastalık:İskemik inmenin sonuçları (Mart 2001)

Kodlanmış I 11.0 konjestif kalp yetmezliği ile birlikte kalbe baskın hasar veren hipertansiyon gibi.

Ana hastalık: 2. derece hipertansiyon, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. İHD. Angina pektoris, FC P. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Komplikasyonlar: Sol ventriküler anevrizma. CHF evre IIA (FC II). Sağ taraflı hidrotoraks. Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği. Eşlik eden hastalık: Kronik gastrit.

Kodlanmış I 13.2 kalp ve böbreklerde baskın hasara yol açan hipertansiyon, konjestif kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği. Hastanın hastaneye yatış nedeni hipertansiyon ise bu tanı doğrudur. Hipertansiyon bir arka plan hastalığıysa, koroner kalp hastalığının bir veya diğer formunu kodlayın (aşağıya bakın).

Hipertansif kriz durumunda I11-I13 kodları kullanılır (kalp ve böbrek tutulumunun varlığına bağlı olarak). Kod İLE ancak kalp veya böbrek hasarına dair hiçbir belirti tespit edilmediğinde olabilir.

Yukarıdakilerden dolayı, yanlış Teşhis:

^ Ana hastalık: Hipertansiyon, evre III. Eşlik eden hastalık: Alt ekstremitelerin varisli damarları.

Asıl hata V doktorun bir veya daha fazla ilişkili hastalığın varlığında ortaya çıkan hipertansiyonun üçüncü aşamasını belirlediğini, ancak bunların tanıda belirtilmediğini. Bu durumda kod kullanılabilir İLE, ki bu büyük olasılıkla doğru olmayacak. 38

^ Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanıların formülasyonu

İkincil (semptomatik) arteriyel hipertansiyon

I15 Sekonder hipertansiyon

I15.0 Renovasküler hipertansiyon

I15.1 Diğerlerine ikincil hipertansiyon

böbrek hasarı

I15.2 Endo'ya sekonder hipertansiyon

kritik ihlaller

I15.8 Diğer sekonder hipertansiyon

I15.9 Sekonder hipertansiyon, belirtilmemiş.

Arteriyel hipertansiyon ikincil ise, yani bir hastalığın belirtisi olarak değerlendirilebiliyorsa, klinik tanı bu hastalığa ilişkin kurallara uygun olarak oluşturulur. ICD-10 kodları I 15 Arteriyel hipertansiyonun önde gelen semptom olarak hastanın teşhis ve tedavisinin ana maliyetlerini belirlemesi durumunda kullanılır.

Tanı formülasyonu örnekleri

Arteriyel hipertansiyon nedeniyle başvuran bir hastada serum kreatinin düzeyinde artış ve proteinüri saptandı. Uzun süredir tip 1 diyabet hastası olduğu biliniyor. İşte bu durumda ortaya çıkan birkaç tanı formülasyonu.

^ Ana hastalık: Diabetes Mellitus tip 1, telafi aşaması. Komplikasyon: Diyabetik nefropati. Arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliği, evre I

^ Ana hastalık: Hipertansiyon, evre 3 III. Komplikasyonlar: Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes Mellitus tip 1, telafi aşaması.

^ Ana hastalık: Arteriyel hipertansiyon, evre III, diyabetik nefropatinin arka planında. Komplikasyon: Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Diabetes Mellitus tip 1, telafi aşaması.

Hastanın arteriyel hipertansiyonunun diyabetik nefropati ile ilişkili olduğu, diyabetin telafi edildiği ve temel tıbbi önlemlerin yüksek tansiyonu düzeltmeyi amaçladığı dikkate alınarak, doğru olacak

Kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları için tanıların formülasyonu

Bu teşhis seçeneği 5. Vaka I kodlanmıştır 15.2 endokrin bozukluklara sekonder hipertansiyon, bu durumda böbrek hasarı ile birlikte diyabet.

İlk seçenek hatalıdır, çünkü klinik bir tanı formüle ederken vurgu, tedavi ve muayenenin ana nedeni olan spesifik duruma değil, bu durumda nispeten resmi bir anlamı olan sendromun etiyolojisine vurgu yapılır. Sonuç olarak kod istatistiklere dahil edilecek EY.İkinci seçenek ise tam tersine hipertansiyonun etiyolojisini hiç hesaba katmıyor ve bu nedenle de yanlış.

^2.5. KORONER KALP HASTALIĞI

“Koroner kalp hastalığı” terimi bir grup kavramıdır.

ICD kodu: I20-I25

I20 Angina pektoris (anjina pektoris)

I20.0 Kararsız angina

Blogumuz

Arteriyel hipertansiyon tanısına yönelik formülasyon örnekleri

- Evre II hipertansiyon. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi.

- Sol ventrikül hipertrofisi. Risk 4 (çok yüksek).

- Evre III hipertansiyon. Hipertansiyon derecesi 2. İHD. Angina pektoris II FC. Risk 4 (çok yüksek).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Bazı iç hastalıkların klinik sınıflandırmaları ve tanı formülasyon örnekleri

OCR: Dmitry Rastorguev

Menşei: http://ollo.norna.ru

RUSYA FEDERASYONU BAŞKANI İŞLERİNİN YÖNETİMİ TIP MERKEZİ

EĞİTİM ARAŞTIRMA MERKEZİ 2 Nolu POLİKLİNİK

BAZI İÇ HASTALIKLARIN KLİNİK SINIFLANDIRILMASI VE TANI FORMÜLASYONUNUN ÖRNEKLERİ

Hakem: Moskova Tıbbi Diş Enstitüsü'nün Terapi Bölümü Başkanı. N. D. Semashko, tıp doktoru. Bilim. Profesör V. S. ZODIONCHENKO.

I. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

1. Arteriyel hipertansiyonun (AH) sınıflandırılması

1. Kan basıncı (KB) düzeyine göre

1.1. Normal kan basıncı - 140/90'ın altında mm RT

1.2. Sınırda kan basıncı düzeyi - Madde 1.3'ten 140-159/90-94 mm_Argerial hipertansiyon - 160/95 mm rt. Sanat. Ve daha yüksek.

2. Etiyolojiye göre.

2.1. Esansiyel veya primer hipertansiyon (hipertansiyon - hipertansiyon).

2.2. Semptomatik arteriyel hipertansiyon

Böbrek: akut ve kronik glomerülonefrit; kronik piyelonefrit; gut, hiperkalsemi ile interstisyel nefrit; diyabetik glomerüloskeroz; polikistik böbrek hastalığı; periarteritis nodosa ve diğer intrarenal arteritler; sistemik lupus eritematoz; skleroderma; amiloid-buruşuk böbrek; hipoplazi ve konjenital böbrek defektleri; ürolitiyazis hastalığı; obstrüktif üropati; hidronefroz; nefroptoz; hipernefroid kanseri; plazmasitoma ve diğer bazı neoplazmalar; travmatik perirenal hematom ve diğer böbrek yaralanmaları.

Renovasküler (vazorenal): renal arterlerin fibromüsküler displazisi; renal arter atrosklerozu; spesifik olmayan aortoarterit; renal arterlerin trombozu ve embolisi; renal arterlerin dışarıdan sıkışması (tümörler, adezyonlar, hematom izleri).

Endokrin: adrenal (birincil aldostetonizm, adrenal adenom, iki taraflı adrenal hiperplazi, Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu; konjenital adrenal hiperplazi, feokromositoma); hipofiz (akromegali), tiroid (tirotoksikoz), paratiroid (hiperparatiroidizm), karsinoid sendrom.

Hemodinamik: ateroskleroz ve diğer aort sıkışmaları; Aort koarktasyonu; aort kapak yetmezliği; tam atriyoventriküler blok; arteriyovenöz fistüller: patent duktus arteriyozus, konjenital ve travmatik anevrizmalar, Paget hastalığı (osteitis deformans); konjestif dolaşım yetmezliği; eritemi.

Nörojenik: tümörler, kistler, beyin yaralanmaları; karotis ve vertebral arterlerin daralmasına bağlı kronik serebral iskemi; ensefalit; Bulber çocuk felci.

Gebe kadınların geç toksikozu.

dışsal: zehirlenme (kurşun, talyum, kadmiyum vb.); tıbbi etkiler (prednizolon ve diğer glukokortikoidler; mineralokortikoidler); doğum kontrol hapları; ciddi yanıklar vb.

Hipertansiyonun sınıflandırılması (esansiyel hipertansiyon) (401-404)

Aşamalara göre: I (işlevsel).

II (kardiyak hipertrofi, vasküler değişiklikler). III (tedaviye dirençli).

Birincil hasarla: kalp, böbrekler, beyin, gözler.

Hipertonik hastalık

Aşama I. Hipertansiyonun kardiyovasküler sistemde neden olduğu değişikliklerin belirtileri genellikle henüz tespit edilememektedir. Dinlenme halindeki DD'nin değeri 95 ila 104 mmHg arasındadır. Sanat. DM - 160-179 mm Hg dahilinde. Sanat. ortalama hemodinamik 110 ila 124 mm Hg arasında. Sanat. Basınç değişkendir. Gün boyunca gözle görülür şekilde değişir.

Aşama II. Kardiyak ve nörojenik şikayetlerin sayısında belirgin bir artış ile karakterizedir. Dinlenme sırasında DD 105-114 mmHg arasında değişir. Sanat.; Diyabet 180-200 mmHg'ye ulaşır. Sanat. ortalama hemodinamik - 125-140 mm Hg. Sanat. Hastalığın bu aşamaya geçişinin ana ayırt edici belirtisi, genellikle fiziksel yöntemlerle (EKG, ekokardiyografi ve röntgen) teşhis edilen sol ventrikül hipertrofisidir; Aortun üzerinde net bir ikinci ton duyulur. Fundus arterlerindeki değişiklikler. Böbrekler:

proteinüri.

Aşama III. Bazı fonksiyonel bozuklukların eşlik ettiği çeşitli organ ve sistemlerin ciddi organik lezyonları (sol ventriküler tipte dolaşım yetmezliği, kortekste, beyincikte veya beyin sapında kanama, retinada veya hipertansif ensefalopati). Fundusta önemli değişiklikler ve görme azalması ile birlikte hipertansif retinopati. Tedaviye dirençli hipertansiyon: 115-129 mm Hg dahilinde DD. Sanat. DM - 200-230 mm Hg. Sanat. ve daha yüksek, ortalama hemodinamik - 145-190 mm Hg. Sanat. Şiddetli komplikasyonların (miyokard enfarktüsü, felç vb.) gelişmesiyle birlikte, kan basıncı, özellikle sistolik, genellikle önemli ölçüde azalır, sıklıkla normal seviyelere ("dekapite hipertansiyon").

Tanı formülasyonu örnekleri

1. Hipertansiyon evre I.

2. Birincil kalp hasarıyla birlikte Evre II hipertansiyon.

Not: Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate alır.

2. Nörodolaşım distonisinin (BOH) sınıflandırılması (306)

Klinik türleri:

1. Hipertansif.

2. Hipotonik.

3. Kardiyak.

Ciddiyete göre:

1. Hafif derece - ağrı ve taşikardi sendromları orta derecede ifade edilir (dakikada 100 atışa kadar), yalnızca önemli psiko-duygusal ve fiziksel stresle bağlantılı olarak ortaya çıkar. Damar krizi yaşanmaz. Genellikle ilaç tedavisine gerek yoktur. Çalışma kapasitesi korunmuştur.

2. Orta derece - kalp ağrısı krizi kalıcıdır. Taşikardi kendiliğinden ortaya çıkar, dakikada 110-120 atışa ulaşır, damar krizleri mümkündür. İlaç tedavisi uygulanır. Çalışma kapasitesi azalır veya geçici olarak kaybolur.

3. Şiddetli derece - ağrı sendromu kalıcıdır, taşikardi 130-150 atıma ulaşır. Dakikada Solunum sıkıntısı belirgindir. Vejetatif-vasküler krizler sık ​​görülür. Genellikle zihinsel depresyon. Hastane ortamında ilaç tedavisi gereklidir. Çalışma kapasitesi keskin bir şekilde azalır ve geçici olarak kaybolur.

Not: bitkisel-vasküler distoni (VSD), vücudun otonomik bozukluklarının bir kombinasyonu ile karakterize edilir ve altta yatan hastalıktan (iç organların patolojisi, endokrin bezleri, sinir sistemi vb.) sonra ayrıntılı bir klinik tanıda endikedir. otonomik bozuklukların ortaya çıkmasında etiyolojik bir faktör olabilir .

Tanı formülasyonu örnekleri

1. Hipertansif tipte nörodolaşım distonisi, orta şiddette.

2. Doruk. Nadir sempatik-adrenal krizlerle birlikte bitkisel-vasküler distoni.

3. Koroner kalp hastalığının (KKH) sınıflandırılması (410—414,418)

Anjina, göğüs ağrısı:

1. Angina pektoris:

1.1. İlk kez zahmetli anjina pektoris.

1.2. Angina pektoris stabil olup, hastanın fonksiyonel sınıfının I'den IV'e kadar olduğunu gösterir.

1.3. Angina pektoris ilerleyicidir.

1.4. Spontan anjina (vazospastik, özel, varyant, Prinzmetal).

2. Akut fokal miyokard distrofisi.

3. Miyokard enfarktüsü:

3.1. Büyük odaklı (transmural) - birincil, tekrarlanan (tarih).

3.2. Küçük odaklı - birincil, tekrarlanan (tarih).

4. Enfarktüs sonrası fokal kardiyoskleroz.

5. Kalp ritmi bozukluğu (formu gösterir).

6. Kalp yetmezliği (şeklini ve evresini gösterir).

7. İHD'nin ağrısız formu.

8. Ani koroner ölüm.

Not: Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması, DSÖ uzman komitesinin tavsiyelerini dikkate almaktadır.

Fiziksel aktivite gerçekleştirme yeteneğine bağlı olarak fonksiyonel stabil anjina sınıfı

ben ders- hasta normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Angina atakları yalnızca yüksek yoğunluklu egzersiz sırasında ortaya çıkar. YM - 600 kgm ve üzeri.

P sınıfı- Anjina atakları düz zeminde 500 m'den fazla yürürken veya 1 kattan fazla tırmanırken meydana gelir. Soğuk havada, rüzgara karşı yürürken, duygusal heyecan sırasında veya uyandıktan sonraki ilk saatlerde anjina atağı geçirme olasılığı artar. YM - 450-600 kgm.

Sh sınıfı- olağan fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. 100-500 m mesafede düz zeminde normal hızda yürürken ataklar meydana gelir, 1. kata çıkarken nadir olarak istirahat anjina atakları meydana gelebilir. YM - 300-450 kgm.

IV sınıfı- anjina pektoris, hafif fiziksel efor sırasında, düz zeminde 100 metreden daha az bir mesafede yürürken meydana gelir.Anjina atakları istirahat halinde meydana gelir. YM - 150 kgm veya yapılmadı.

Not: Stabil anjinanın fonksiyonel sınıflarının sınıflandırması, Kanada Kalp Derneği'nin tavsiyeleri dikkate alınarak derlenmiştir.

Ani koroner ölüm- Kalp krizinin başlangıcından itibaren anında veya 6 saat içinde tanıkların huzurunda meydana gelen ölüm.

Yeni başlayan anjina pektoris- ortaya çıktığı andan itibaren 1 aya kadar süre.

Stabil anjina- süresi 1 aydan fazla.

İlerleyen anjina- belirli bir hasta için olağan yüke yanıt olarak atakların sıklığında, şiddetinde ve süresinde bir artış, nitrogliserinin etkinliğinde bir azalma; EKG değişiklikleri görünebilir.

Spontan (özel) anjina- Ataklar ortada meydana gelir, nitrogliserinin etkisine yanıt vermek daha zordur ve anjina pektoris ile birleştirilebilir.

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz- miyokard enfarktüsünün meydana gelmesinden en geç 2 ay sonra yerleştirilir.

Kalp ritmi bozukluğu(formu, aşamayı belirtir).

Kalp yetmezliği(formu, aşamayı gösterir) - enfarktüs sonrası kardiyosklerozdan sonra yerleştirilir.

Tanı formülasyonu örnekleri

1. İHD. İlk kez zahmetli anjina pektoris.

2. İHD. Efor ve (veya) dinlenme anjina pektorisi, FC - IV, yaygın kardiyoskleroz, ventriküler ekstrasistol. Ancak.

3. İHD. Vazospastik anjina.

4. İHD. Sol ventrikülün arka duvarı bölgesinde transmural miyokard enfarktüsü (tarih), kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, taşisistolik form, HIIA.

5. İHD. Angina pektoris, FC-III, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (tarih), sol dal bloğu. NIIB.

4. Miyokarditin sınıflandırılması (422) (N.R. Paleev, 1991'e göre)

1. Bulaşıcı ve bulaşıcı-toksik.

1.1. Viral (grip, Coxsackie enfeksiyonu, çocuk felci vb.).

1.2. Bakteriyel (difteri, kızıl, tüberküloz, tifo).

1.3. Spiroketoz (sifiliz, leptospirosis, tekrarlayan ateş).

1.4. Rickettsial (tifüs, ateş 0).

1.6. Mantar (aktinomikoz, kandidiyaz, koksidioidomikoz, aspergilloz).

2. Alerjik (bağışıklık): idiyopatik (Abramov-Fiedler tipi), tıbbi, serum, besleyici, sistemik bağ dokusu hastalıkları için (sistemik lupus eritematozus, skleroderma), bronşiyal astım için, Lyell sendromu, Goodpasture sendromu, yanıklar, transplantasyon.

3. Toksik-alerjik: tirotoksik, üremik, alkolik.

Bir tanı formülasyonu örneği

1. Enfeksiyöz-toksik grip sonrası miyokardit.

5. Miyokardiyal distrofinin sınıflandırılması (429) (N.R. Paleev, 1991'e göre)

Etiyolojik özelliklerine göre.

1. Anemik.

2. Endokrin ve dismetabolik.

3. Zehirli.

4. Alkolik.

5. Aşırı gerilim durumunda.

6. Kalıtsal ve ailesel hastalıklar (kas distrofisi, Frederick ataksisi).

7. Beslenme.

8. Kapalı göğüs yaralanmaları, titreşime, radyasyona vb. maruz kalma durumunda).

Tanı formülasyonu örnekleri

1. Kardiyoskleroz, atriyal fibrilasyon, evre B ile sonuçlanan tirotoksik miyokardiyal distrofi.

2. Doruk. Miyokardiyal distrofi. Ventriküler ekstrasistol.

3. Alkolik Miyokardiyal distrofi, atriyal fibrilasyon, Nsch evresi.

6. Kardiyomiyopatilerin sınıflandırılması (425) (WHO, 1983)

1. Genişleme (durgunluk).

2. Hipertrofik.

3. Kısıtlayıcı (kısıtlayıcı)

Not: Kardiyomiyopatiler, doğası gereği inflamatuar veya sklerotik olmayan (romatizmal süreç, miyokardit, koroner arter hastalığı, kor pulmonale, sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu ile ilişkili olmayan) kalp kası lezyonlarını içerir.

Bir tanı formülasyonu örneği

1. Dilate kardiyomiyopati. Atriyal fibrilasyon. NpB.

7. Ritim ve İletim Bozukluklarının Sınıflandırılması (427)

1. Sinüs düğümü disfonksiyonu.

1.1. Sinüs taşikardisi.

1.2. Sinüs bradikardisi.

1.3. Sinüs aritmisi.

1.4. Sinüs düğümünü durdurmak.

1.5. Supraventriküler kalp pilinin migrasyonu.

1.6. Hasta sinüs Sendromu.

2. Ektopik dürtüler ve ritimler.

2.1. A-y bağlantısından gelen ritimler.

2.2. İdioventriküler ritim.

2.3. Ekstrasistol.

2.3.1. Sinüs ekstrasistolleri.

2.3.2. Atriyal ekstrasistoller.

2.3.3. A-y bağlantısından kaynaklanan ekstrasistoller.

2.3.4. Ekstrasistolleri döndürün.

2.3.5. His demetinden (gövde) ekstrasistoller.

2.3.6. Anormal OK8 kompleksiyle birlikte supraventriküler ekstrasistoller.

2.3.7. Supraventriküler ekstrasistollerin bloke olması.

2.3.8. Ventriküler ekstrasistoller. 2.4. Ektopik taşikardi:

2.4.1. Atriyal paroksismal taşikardi.

2.4.2. Atriyum ve ventriküllerin eşzamanlı uyarılmasıyla veya ventriküllerin önceden uyarılmasıyla birlikte a-y kavşağından taşikardi.

2.4.3. Sağ ventriküler veya sol ventriküler paroksismal taşikardi.

3. Dürtülerin iletimindeki bozukluklar (blokajlar).

3.1. Sinoatriyal bloklar (SA blokları).

3.1.1. Wenckebach dönemleri ile tamamlanmamış SA blokajı (II derece, tip I).

3.1.2. Wenckebach dönemleri olmayan tamamlanmamış SA bloğu (II derece II tipi).

3.2. Atriyal iletimin yavaşlaması (tamamlanmamış interatriyal blok):

3.2.1. Atriyumlar arası bloğu tamamlayın.

3.3. Birinci dereceden tamamlanmamış a-y blokajı (a-y iletiminin yavaşlaması).

3.4. Samoilov-Wenckebach dönemleriyle ikinci derece a-y ablukası (Mobitz tip I).

3.5. ikinci derece a-y ablukası (Mobitz tip II).

3.6 Eksik a-y abluka, çok ileri düzeyde, yüksek dereceli 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Üçüncü dereceden a-y ablukayı tamamlayın.

3.8. Kalp pilinin ventriküllere taşınmasıyla blokajı tamamlayın.

3.9. Frederick'in fenomeni.

3.10. İntraventriküler iletimin ihlali.

3.11. Sağ paket dalının tam bloğu.

3.12. Sağ dal dalının eksik blokajı.

5. Parasistoller.

5.1. Ventriküler bradikardik parasistol.

5.2. A-y kavşağından gelen parasistoller.

5.3. Atriyal parasistol.

6. Atriyoventriküler ayrışmalar.

6.1. Tamamlanmamış bir ayrışma.

6.2. A-y ayrışmasını tamamlayın (izoritmik).

7. Atriyum ve ventriküllerde çarpıntı ve titreme (fibrilasyon).

7.1. Atriyal fibrilasyonun bradisistolik formu.

7.2. Atriyal fibrilasyonun normosistolik formu.

7.3. Atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu.

7.4. Atriyal fibrilasyonun paroksismal formu.

7.5. Ventriküler çarpıntı.

7.6. Ventriküler fibrilasyon.

7.7. Ventriküler asistol.

Not: Ritim ve ileti bozukluklarının sınıflandırılmasında DSÖ önerileri dikkate alınmaktadır.

8. Enfektif endokarditin sınıflandırılması (IE) (421)

1. Akut septik endokardit (sepsisin komplikasyonu olarak ortaya çıkan - cerrahi, jinekolojik, ürolojik, kriptojenik ve ayrıca enjeksiyon komplikasyonu, invaziv tanı prosedürleri).

2. Subakut septik (enfeksiyöz) endokardit (tekrarlayan septisemi ve emboliye yol açan, intrakardiyak veya arteriyel damarlara bitişik bulaşıcı bir odağın varlığından kaynaklanır.

3. Uzun süreli septik endokardit (viridans streptococcus veya benzeri suşların neden olduğu, pürülan metastazların yokluğu, immünopatolojik belirtilerin baskınlığı ile)

Notlar: Valf aparatının önceki durumuna bağlı olarak tüm IE'ler iki gruba ayrılır:

- birincil, değişmemiş valflerde meydana gelen.

— İkincil, değişen kapakçıklardan kaynaklanan, 2 aya kadar süren hastalık vakaları. Bu sürenin ötesindeki akut IE, subakut IE olarak sınıflandırılır.

Enfektif endokarditin aktivitesi için klinik ve laboratuvar kriterleri