Ev Pulpitis Serebral dolaşımın otoregülasyonu. Malformasyonun afferent damarının düşük fonksiyonel değeri ile serebral kan akışının otoregülasyon durumu

Serebral dolaşımın otoregülasyonu. Malformasyonun afferent damarının düşük fonksiyonel değeri ile serebral kan akışının otoregülasyon durumu

AVM afferent damarının düşük işlevsel değerine sahip bir gözlem, bunu göstermektedir klinik örnek №6.

Klinik örnek No. 6. Hasta P., 17 yaşında, vaka geçmişi No. 761 – 2006. Klinik tanı: “Sol parietal lobun dışbükey kısımlarının AVM'si.

Epileptik sendrom." S&M sınıflandırmasına göre tip III. Orta büyüklükte bir AVM (6 cm3'e kadar hacim), sol MCA'nın hipertrofik uzun dallarından M3 - M4 segmentleri seviyesinde (Şekil 37, A) genişletilmiş kortikal boyunca drenajla doldurulur ve derin damarlarüstün sagittal, sol sigmoid ve petrozal sinüslere. Buna göre

ameliyat öncesi TCD'de sol MCA'da LSV'de 171 cm/s'ye artış ve PI'de 0,38'e düşüşle birlikte bir şant paterni ortaya çıktı. Sağ MCA'da LSV (65 cm/s) ve PI (0,83) normal sınırlardaydı. SBP ve BFV'deki spontan dalgalanmaların çapraz spektral analizi (Şekil 37, E), sağ MCA havzasında faz kaymasının normal değerlerini (1,2±0,1 rad) ve MCA havzasında önemli bir azalmayı (0,2±0,1 rad) ortaya çıkardı. AVM'nin kan temininde rol oynayan sol MCA havzası. Manşon testine göre, sağ MCA'daki ARI indeksi (ARI) %5/s idi, sol MCA'da ise 0'a düştü. Adduktor damar bölgesindeki ARI'nin ameliyat öncesi değerlendirmesinden elde edilen veriler, bunun belirgin şekilde bozulduğunu gösterdi.

Hastaya ameliyat uygulandı - AVM'nin sol MCA bölgesinden histoakril ve lipoidol (1:3) ile 1 ml'ye kadar hacimde süperselektif embolizasyonu. AVM'nin afferent damarına bir mikrokateter yerleştirilir; barbitürat testi negatiftir. Afferent damardaki akış indeksi 600 ml/dakikaydı, içindeki DC 30 mm Hg idi, bu da SBP'nin (93 mm Hg) %32'sine tekabül ediyordu. Afferent damar fonksiyonel olarak önemsiz olarak değerlendirildi ve ardından AVM embolize edildi. Kontrol anjiyografi sırasında AVM kontrastlanmaz, kan dolaşımından tamamen dışlanması sağlanır (Şekil 38 - A).

Nörolojik semptomların artması ameliyat sonrası dönem not edilmedi. TCD verilerine göre sol MCA'da şant paterninin olmadığı ve LSV'nin normalleştiği ortaya çıktı. AVM tarafındaki SBP ve BFB'nin spontan salınımlarının çapraz spektral analizine göre (Şekil 38, D), sol parietal lobun AVM tarafındaki BFB salınımları ile BFB salınımları arasında faz kaymasında 0,8±0,2 rad'a bir artış kaydedildi. M dalga aralığında SBP. Ayrıca ARMC'nin her iki tarafta da 8'e yükseldiğini gözlemledik (Şekil 38, B), bu da işlem sonrası sol MCA havzasında tam iyileşme olduğunu gösteriyor.

intravasküler cerrahi. Hasta ikamet ettiği yerden memnun bir şekilde taburcu edildi (mRs – 0 puan). Ameliyattan 7 yıl sonra tekrar anjiyografi ile

AVM'lerin kontrastı için veri elde edilemedi.

A)

B) İÇİNDE)

G)

D)

Şekil 37. Sol parietal lob AVM'si olan 17 yaşındaki P. hastasının endovasküler girişim öncesi muayene sonuçları. . A - her iki MCA'da solda karotis anjiyografisi ve TCD, B - her iki MCA'da SBP ve BFV'nin izlenmesi; B – manşet testi; G – B dalgaları ve M dalgaları aralığında LSC ve SBP'nin yavaş salınımlarının genliği; D - LSC ile SBP arasındaki faz kayması ve M dalgası aralığında SBP'nin genlik spektrumu.

M.Ö)

G)

D)

Şekil 38. Histoakril ile embolizasyon sonrası sol parietal lob AVM'si olan 17 yaşındaki hasta P.'nin muayene sonuçları. A - her iki MCA'da solda karotis anjiyografisi ve TCD'nin kontrol edilmesi, B - her iki MCA'nın SBP ve BFV'sinin izlenmesi; B – manşet testi; G – B dalgaları ve M dalgaları aralığında LSC ve SBP'nin yavaş salınımlarının genliği; D - LSC ile SBP arasındaki faz kayması ve M dalgası aralığında SBP'nin genlik spektrumu.

Böylece, ameliyat öncesi dönemde fonksiyonel olarak önemli bir bölgede yer alan sol parietal lob AVM'si olan bir hastada, AVM'nin afferent damar havzasındaki ARMC'nin durumuna ilişkin düşük göstergeler teşhis edildi; bunlar birlikte intraoperatif testlerle düşük fonksiyonel değerinin belirlenmesini ve nörolojik komplikasyon olmadan AVM'nin total embolizasyonunu gerçekleştirmeyi mümkün kıldı.

  1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Nörokritik bakımda serebral otoregülasyonun sürekli zaman alanı izlemesi. Tıp Mühendisliği ve Fizik. 2014 1 Mayıs;36: Sayı 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. Lassen N.A. İnsanda serebral kan akışı ve oksijen tüketimi. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Düşük serebral perfüzyon basıncı seviyelerinde tedavi edildiğinde serebral basınç otoregülasyonu bozulmuş travmatik beyin hasarı hastalarında olumlu sonuç. Beyin Cerrahisi. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Beyin kan akışının glial ve nöronal kontrolü. Doğa. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. Betz E. Serebral kan akışı: Ölçümü ve düzenlenmesi. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Serebral hemodinamik: klinik önemi olan kavramlar. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Şiddetli travmatik beyin hasarının tedavisi için kılavuzlar. VII. Kafa içi basınç izleme teknolojisi. J Nörotravma. 2007;24(Ek 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. Nöroşirürji pratiğinde ventriküler sıvı basıncının sürekli kaydı ve kontrolü. Acta Psychiatr Sinir Taraması. 1960;36(Ek 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, Ingvar DH. Kafa içi basıncının akut geçici artışları (plato dalgaları) sırasında bölgesel serebral kan hacmi. J Beyin Cerrahisi. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Kafa travmasında serebral vazomotor reaktivitenin sürekli değerlendirilmesi. Beyin Cerrahisi. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Otoregülasyon izlemeyi kullanma konusunda ilk deneyim beyin damarlarıŞiddetli travmatik beyin hasarının akut döneminde. Anesteziyoloji ve resüsitasyon. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N.E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Dalga platosu kafa içi basıncıŞiddetli travmatik beyin hasarı olan kurbanlarda. Anesteziyoloji ve resüsitasyon. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier J. Beynin deneysel şişmesi. Arch Nöral Psikiyatri. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
  14. Ishii S. Beyin şişmesi. Yapısal, fizyolojik ve biyokimyasal değişikliklerin incelenmesi. İçinde: Caveness WH, Walker AF, eds. Kafa Yaralanması Konferansı Bildirileri. Philadelphia: Lippincott, 1966;276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Serebral kan akışının merkezi nörojenik kontrolü. Nöroloji. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Fokal elektrik stimülasyonu ile tespit edilen global serebral vazodilatasyon içinde Anestezi uygulanmış sıçanda dorsal medüller retiküler formasyon. J Cereb Kan Akışı Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Elektrik stimülasyonunun kedilerde kafa içi basınç ve sistemik arteriyel kan basıncı üzerindeki etkileri. Bölüm I: Beyin sapının uyarılması. Nörol Res. 1988 Haz;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Şiddetli travmatik beyin hasarının akut döneminde sempato-adrenal sistemin aktivitesi: nöroanatomik faktörlerin önemi. Rusya Temel Araştırma Vakfı Bülteni. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. Koma ve bilinç bozukluğunun değerlendirilmesi. Pratik bir ölçek. Lanset. 1974 Temmuz 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. Beyin hasarından sonra kalıcı bitkisel durum: Bir isim arayışında bir sendrom. Lanset. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Manyetik rezonans görüntülemeye dayalı ciddi kafa travmasının sınıflandırılması. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Yeni sınıflandırma manyetik rezonans görüntüleme verilerine dayanan travmatik beyin yaralanmaları. Rusya Temel Araştırma Vakfı Bülteni. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A.A. Ağır travmatik beyin hasarının tanı ve tedavisine yönelik öneriler. Bölüm 3. Ameliyat(seçenekler). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V., Solodov A.A. Ağır travmatik beyin hasarının tanı ve tedavisine yönelik öneriler. Bölüm 2. Yoğun terapi ve nöromonitörizasyon. Adını nöroşirurjinin sorunları. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. Beyin Travması Vakfı; Amerikan Nörolojik Cerrahlar Birliği; Nörolojik Cerrahi Kongresi; Nörotravma ve Yoğun Bakım Ortak Bölümü, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Şiddetli travmatik beyin hasarının tedavisi için kılavuzlar. VII. Kafa içi basınç izleme teknolojisi. J Nörotravma. 2007;24 Ek 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Dopaminin insanda serebral dolaşım ve metabolizma üzerindeki etkisi. Jpn J İnme. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. Kedideki davranışsal-kardiyovasküler entegrasyonda substantia nigra'nın rolü. Acta Physiol Taraması. 1989;74:175-187.
  28. Lin MT, Yang JJ. Nigrostriatal dopamin sisteminin uyarılması sıçanlarda hipertansiyon ve taşikardiye neden olur. Ben J Physiol. 1994 Haz;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Dampney RAL. Kardiyovasküler sistemi düzenleyen merkezi yolların fonksiyonel organizasyonu. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. Güneş MK. Memelilerde merkezi sinir organizasyonu ve sempatik sinir sisteminin kontrolü. Prog Nörobiyol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen SA. Stria terminalisin yatak çekirdeğinin glutamat uyarımının arteriyel basınç ve kalp hızı üzerine etkisi. Ben J Physiol. 1993;265 (Kalp Sirkülasyonu Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. Stria terminalisin yatak çekirdeğinin, amigdalanın uyarılmasıyla ortaya çıkan kardiyovasküler tepkilere katkısı. J Auton Sinir Sistemi. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Sinoaortik-denerve sıçanların nigrostriatal sisteminde azaltılmış tirozin hidroksilaz aktivitesi. Beyin Arzı. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. İn vivo mikrodiyaliz yoluyla sinoaortik-denerve sıçanlarda striatal dopamin salınımı ve metabolizması. Ben J Physiol. 1988;254. (Düzenleyici Bütünleştirici Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J. Substantia nigra ve ventral tegmental alanın uyarılmasına kardiyovasküler depresör yanıtları. Ben J Physiol. 1997 Aralık;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Bazal ön beyinden kaynaklanan kolinerjik lifler tarafından bölgesel serebral kan akışının düzenlenmesi. Uluslararası J Dev Neurosci. 2001 Haz;19(3):327-337. Gözden geçirmek. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. ICP'nin ve serebrovasküler yatağın kolinerjik bazal ön beyin tarafından kontrolü. Acta Neurochir Desteği. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser ve Werner Poewe. Çoklu sistem atrofisi. Lancet Nöroloji. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Parkinson hastalığında disotonomiler: substantia nigra'da iki taraflı 6-OHDA'nın infüzyonundan sonra bilinçli sıçanlarda kardiyovasküler değişiklikler ve otonomik modülasyon. Am J Physiol Kalp Circ Physiol. 2015 Şubat 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Somatik organlar arasında beyin, çeşitli nedenlerle hipoksiye karşı özellikle hassastır ve iskemi durumunda en savunmasız olanıdır: birincisi, beyin dokusunun yüksek enerji ihtiyacı nedeniyle ve ikincisi, doku oksijen deposunun eksikliği nedeniyle; üçüncüsü, yedek kılcal damarların bulunmaması nedeniyle. Eğer değer serebral kan akışı 1 dakikada 100 g beyin maddesi başına 35-40 ml'ye düşer, daha sonra oksijen eksikliğinin başlaması nedeniyle glikozun parçalanması bozulur ve bu laktik asit birikmesine, asidozun gelişmesine, hemoreolojik ve mikro dolaşıma yol açar bozukluklar ve geri dönüşlü bir nörolojik defisit oluşumu.

Beyne yeterli kan akışı otoregülasyon mekanizmaları tarafından sağlanır. "Otoregülasyon" terimi beyin dolaşımı“Vücudun homeostatik sistemlerinin, sistemik kan basıncındaki değişikliklere, metabolizmaya ve vazoaktif ilaçların etkisine bakılmaksızın doku serebral kan akışını sabit bir seviyede tutma yeteneğini belirtmek için kullanılır.

Serebral dolaşımın düzenlenmesi miyojenik, metabolik ve nörojenik mekanizmalardan oluşan bir kompleks tarafından sağlanır.

Hedef mekanizma, kan basıncındaki bir artışın kan damarlarının kas tabakasının kasılmasına yol açması ve tam tersi, kan basıncındaki bir düşüşün kas liflerinin tonunda bir azalmaya ve kan damarlarının lümeninin genişlemesine neden olmasıdır ( Ostroumov-Beilis etkisi). Miyojenik mekanizma ortalama kan basıncının 60-70 ile 170-180 mmHg aralığındaki dalgalanmaları sırasında ortaya çıkabilmektedir. Sanat. Kan basıncı 50 mm Hg'ye düşerse. Sanat. veya 180 mm Hg'nin üzerine çıkarsa. Kan basıncı ile serebral kan akışı arasında pasif bir ilişki ortaya çıkar, yani serebral dolaşımın otoregülasyon reaksiyonunda bir bozulma meydana gelir.

Beyni aşırı perfüzyondan koruyan mekanizmalar nelerdir? Bu tür mekanizmaların iç karotid ve vertebral arterlerin tonundaki refleks değişiklikler olduğu ortaya çıktı. Beynin damarlarına giren kan hacmini düzenlemekle kalmaz, aynı zamanda genel kan basıncı seviyesindeki değişikliklerden bağımsız olarak kanın sürekli akışını da sağlarlar. Miyojenik otoregülasyon venöz basınç ve basınç seviyesiyle yakından ilişkilidir. Beyin omurilik sıvısı. Miyojenik otoregülasyon mekanizması anında etkinleştirilir, ancak uzun sürmez - 1 saniyeden 2 dakikaya kadar ve daha sonra metabolik değişikliklerle bastırılır.

Otoregülasyonun metabolik mekanizması, beyne kan akışı ile metabolizması arasında yakın bir bağlantı sağlar. Bu fonksiyon, beyin yüzeyinde geniş bir alana yayılan pia mater arterleri tarafından sağlanır. Humoral faktörler ve beyin dokusunun metabolik ürünleri tarafından gerçekleştirilir. Ancak ne miyojenik ne de metabolik mekanizmalar, serebral vasküler tonusun düzenlenmesi ve serebral kan akışının sabit bir seviyede tutulması gibi karmaşık süreçleri tek başına sağlayamaz. Görünüşe göre, otoregülasyon mekanizmaları iki faktörün etkileşimi nedeniyle gerçekleştirilir: perfüzyon basıncındaki değişikliklere yanıt olarak damar duvarının miyojenik refleksi ve 0 2 ve CO 2 gibi beyin dokusu metabolitlerinin yanı sıra potasyumun etkisi , kalsiyum ve hidrojen iyonları.

Serebral kan akışının düzenlenmesinde nörojenik bir mekanizma da rol oynar, ancak önemi tam olarak araştırılmamıştır.

Serebral dolaşımın otoregülasyonu, hipoksi, hiperkapni, keskin artış veya kan basıncında azalma. Otoregülatör yanıtın başarısızlığı, doku serebral kan akışının pasif olarak sistemik kan basıncına bağlı olduğu bir durumdur. Buna lüks perfüzyon sendromu ve reaktif hiperemi eşlik edebilir.

Serebral dolaşımın düzenlenmesi, intra ve ekstraserebral mekanizmaları içeren karmaşık bir sistem tarafından gerçekleştirilir. Bu sistem, serebral arterlerin lümenini değiştirerek gerçekleştirilen kendi kendini düzenleme yeteneğine sahiptir (yani, işlevsel ve metabolik ihtiyaçlarına göre beyne kan akışını sürdürebilir ve böylece sabit bir iç ortam sağlayabilir). Evrim sürecinde geliştirilen bu homeostatik mekanizmalar oldukça karmaşık ve güvenilirdir. Bunlar arasında aşağıdaki ana öz düzenleme mekanizmaları ayırt edilir.

Sinir mekanizması kan damarlarının ve dokuların duvarlarında bulunan özel reseptörler aracılığıyla düzenleme nesnesinin durumu hakkında bilgi iletir. Bunlar, özellikle, lokalize olan mekanoreseptörleri içerir. kan dolaşım sistemi, basınç reseptörleri de dahil olmak üzere intravasküler basınçtaki değişiklikleri (baro ve basınç reseptörleri) bildirme karotid sinüs tahriş olduklarında beyin damarları genişler; damarların mekanoreseptörleri ve zarlar kan akışında veya beyin hacminde bir artışla gerilme derecesine işaret eden; karotid sinüsün kemoreseptörleri (tahriş olduğunda serebral damarlar daralır) ve beyin dokusunun kendisi, buradan oksijen içeriği, karbon dioksit, pH dalgalanmaları ve metabolik ürünlerin birikmesi veya biyolojik olarak aktif olması sırasında ortamdaki diğer kimyasal değişimler hakkında bilgi gelir. maddeler, ayrıca vestibüler aparatın reseptörleri, aort refleksojenik bölgesi, kalbin refleksojenik bölgeleri ve koroner damarlar, bir dizi propriyoseptör. Sinokarotid bölgesinin rolü özellikle önemlidir. Daha önce düşünüldüğü gibi beyin dolaşımını yalnızca dolaylı olarak (toplam kan basıncı yoluyla) değil, aynı zamanda doğrudan da etkiler. Deneyde bu bölgenin denervasyonu ve novokainizasyonu, vazokonstriktör etkileri ortadan kaldırarak serebral damarların genişlemesine, beyne kan akışının artmasına ve içindeki oksijen geriliminin artmasına neden olur.

Humoral mekanizma dır-dir doğrudan etki Damarların duvarlarında humoral faktörlerin (oksijen, karbondioksit, asitli gıdalar metabolizma, K iyonları vb.) fizyolojik olarak aktif maddelerin damar duvarına difüzyonu yoluyla. Böylece, kandaki oksijen içeriğinin azalması ve (veya) karbondioksit içeriğinin artmasıyla serebral dolaşım artar ve tam tersine, kandaki gazların içeriği ters yönde değiştiğinde zayıflar. Bu durumda, kandaki oksijen ve karbondioksit içeriği değiştiğinde beynin karşılık gelen arterlerinin kemoreseptörlerinin tahriş olması sonucu kan damarlarının refleks genişlemesi veya daralması meydana gelir. Bir akson refleks mekanizması da mümkündür.


Miyojenik mekanizma efektör damarları seviyesinde uygulanır. Gerildiklerinde düz kasların tonusu artar, kasıldıklarında ise tam tersine azalır. Miyojenik tepkiler değişikliklere katkıda bulunabilir Vasküler ton belli bir yönde.

Farklı düzenleyici mekanizmalar tek başına değil, birbirleriyle çeşitli kombinasyonlar halinde hareket eder. Düzenleyici sistem, beyindeki sürekli kan akışını yeterli düzeyde tutar ve çeşitli "rahatsız edici" faktörlere maruz kaldığında hızla değiştirir.

Bu nedenle, “damar mekanizmaları” kavramı, karşılık gelen arterlerin veya bölümlerinin yapısal ve fonksiyonel özelliklerini (mikro dolaşım sistemindeki lokalizasyon, kalibre, duvar yapısı, çeşitli etkilere reaksiyonlar) ve ayrıca fonksiyonel davranışlarını - spesifik katılımı içerir. periferik kan dolaşımı ve mikro dolaşımın belirli düzenleme türleri.

Beynin damar sisteminin yapısal ve işlevsel organizasyonunun açıklığa kavuşturulması, çeşitli rahatsız edici etkiler altında serebral dolaşımın düzenlenmesinin iç (otonom) mekanizmaları hakkında bir kavram formüle etmeyi mümkün kılmıştır. Bu kavrama göre özellikle aşağıdakiler belirlendi: ana arterlerin “kapanma mekanizması”, pial arterlerin mekanizması, beynin venöz sinüslerinden kan çıkışını düzenleyen mekanizma, intraserebral mekanizma. arterler. İşleyişlerinin özü aşağıdaki gibidir.

Ana arterlerin “kapanma” mekanizması, genel kan akışı seviyesi değiştiğinde beyindeki kan akışının sabit kalmasını sağlar. tansiyon. Bu, serebral damarların lümeninde aktif değişiklikler yoluyla gerçekleştirilir - toplam kan basıncı arttığında kan akışına karşı direnci artıran daralmaları ve tam tersine, toplam kan basıncı düştüğünde serebrovasküler direnci azaltan genişleme. Hem daraltıcı hem de genişletici reaksiyonlar, refleks olarak ekstrakraniyal basınç reseptörlerinden veya beyindeki reseptörlerden kaynaklanır. Bu gibi durumlarda ana efektörler internal karotid ve vertebral arterlerdir. Ana arterlerin tonundaki aktif değişiklikler sayesinde, toplam arter basıncındaki solunum dalgalanmaları ve Traube-Hering dalgaları sönümlenir ve ardından beyin damarlarındaki kan akışı aynı kalır. Toplam kan basıncındaki değişiklikler çok önemliyse veya ana arterlerin mekanizması kusurluysa, bunun sonucunda beyne yeterli kan akışı bozulursa, kendi kendini düzenlemenin ikinci aşaması başlar - pial arterlerin mekanizması ana arterlerin mekanizmasına benzer şekilde tepki vererek aktive olur. Tüm bu süreç çok parçalıdır. Buradaki ana rol nörojenik mekanizma tarafından oynanır, ancak arterin düz kas zarının işleyişinin özellikleri (miyojenik mekanizma) ve ikincisinin çeşitli biyolojik faktörlere duyarlılığı da belirli bir öneme sahiptir. aktif maddeler(humoral mekanizma).

Şu tarihte: venöz durgunluk Büyük şah damarlarının tıkanmasının neden olduğu, tüm ana arter sisteminin daralması nedeniyle damar sistemine kan akışının zayıflaması nedeniyle beyin damarlarına aşırı kan akışı ortadan kaldırılır. Bu gibi durumlarda düzenleme refleks olarak da gerçekleşir. Refleksler mekanoreseptörlerden gönderilir venöz sistem, küçük arterler ve meninksler (veno-vazal refleks).

İntraserebral arter sistemi, patolojik koşullar altında sinokarotid refleksojenik bölgenin rolünü kopyalayan refleksojenik bir bölgedir.

Bu nedenle, geliştirilen konsepte göre, toplam kan basıncının serebral kan akışı üzerindeki etkisini sınırlayan mekanizmalar vardır; bunların arasındaki korelasyon büyük ölçüde serebral vasküler direncin sabitliğini koruyan kendi kendini düzenleyen mekanizmaların müdahalesine bağlıdır (Tablo 1). . Bununla birlikte, kendi kendine düzenleme yalnızca belirli sınırlar dahilinde mümkündür ve onu tetikleyen faktörlerin kritik değerleriyle (sistemik kan basıncı seviyesi, oksijen gerilimi, karbondioksit ve ayrıca beyin maddesinin pH'ı, vesaire.). Klinik ortamda, başlangıçtaki kan basıncı seviyesinin rolünün, yani serebral kan akışının stabil kaldığı aralığın belirlenmesi önemlidir. Bu değişikliklerin aralığının oranı orijinal seviye basınç (serebral kan akışının kendi kendini düzenlemesinin bir göstergesi), kendi kendini düzenlemenin potansiyel yeteneklerini (yüksek veya düşük seviye kendi kendine organizasyon).

Aşağıdaki durumlarda serebral dolaşımın kendi kendini düzenleme bozuklukları ortaya çıkar.

1. Toplam kan basıncında keskin bir düşüşle birlikte, beynin dolaşım sistemindeki basınç gradyanı beyne yeterli kan akışını sağlayamayacak kadar azaldığında (80 mm Hg'nin altındaki sistolik basınç seviyesinde). Sistemik kan basıncının minimum kritik seviyesi 60 mm Hg'dir. Sanat. (başlangıçta – 120 mm Hg). Düştüğünde serebral kan akışı toplam kan basıncındaki değişimi pasif olarak takip eder.

2. Sistemik basınçta akut önemli bir artış olması durumunda (180 mm Hg'nin üzerinde), miyojenik düzenleme bozulduğunda, serebral arterlerin kas aparatı intravasküler basınçtaki artışa dayanma yeteneğini kaybettiğinden, bunun sonucunda arterler genişler, serebral kan akışı artar, bu da "hareketlenme" » kan pıhtıları ve emboli ile doludur. Daha sonra kan damarlarının duvarları değişir ve bu, sistemik basıncın yüksek seviyede kalmaya devam etmesine rağmen beyin ödemine ve beyin kan akışının keskin bir şekilde zayıflamasına yol açar.

3. Serebral kan akışının yetersiz metabolik kontrolü ile. Böylece bazen beynin iskemik bölgesindeki kan akışının yeniden sağlanmasından sonra karbondioksit konsantrasyonu azalır, ancak metabolik asidoz nedeniyle pH düşük seviyede kalır. Sonuç olarak damarlar genişler ve serebral kan akışı yüksek kalır; oksijen tam olarak kullanılmaz ve akan venöz kan kırmızıdır (aşırı perfüzyon sendromu).

4. Kandaki oksijen doygunluğunun yoğunluğunda önemli bir azalma veya beyindeki karbondioksit gerginliğinde bir artış ile. Aynı zamanda sistemik kan basıncındaki değişikliklere bağlı olarak serebral kan akışının aktivitesi de değişir.

Kendi kendini düzenleme mekanizmaları başarısız olduğunda, beyindeki arterler artan damar içi basınca tepki olarak daralma yeteneğini kaybeder ve pasif olarak genişler, bu da aşırı miktarda kanın beyin altında kalmasına neden olur. yüksek basınç küçük arterlere, kılcal damarlara, toplardamarlara gönderilir. Bunun sonucunda damar duvarlarının geçirgenliği artar, protein sızıntısı başlar, hipoksi gelişir ve beyin ödemi oluşur.

Böylece serebral dolaşım bozuklukları lokal düzenleyici mekanizmalar sayesinde belirli sınırlara kadar telafi edilir. Daha sonra genel hemodinamik de sürece dahil olur. Bununla birlikte, ölümcül durumlarda bile, beyin dolaşımının özerkliği nedeniyle beyindeki kan akışı birkaç dakika boyunca korunur ve oksijen gerilimi diğer organlara göre daha yavaş düşer. sinir hücreleri Kandaki oksijeni diğer organ ve dokuların ememeyeceği kadar düşük bir kısmi basınçta emebilirler. Süreç geliştikçe ve derinleştikçe, serebral kan akışı ile sistemik dolaşım arasındaki ilişki giderek bozulur, otoregülatör mekanizmaların rezervi tükenir ve beyindeki kan akışı giderek toplam kan basıncı seviyesine bağlı olmaya başlar.

Böylece, serebral dolaşım bozukluklarının telafisi, aynı işlev görenler kullanılarak gerçekleştirilir. normal koşullar, düzenleyici mekanizmalar, ancak daha yoğun.

Kompanzasyon mekanizmaları dualite ile karakterize edilir: bazı bozuklukların telafisi diğer dolaşım bozukluklarına neden olur; örneğin, kan akışı sıkıntısı yaşayan bir dokuda kan akışı yeniden sağlandığında, aşırı perfüzyon şeklinde iskemik sonrası hiperemi gelişebilir; iskemik sonrası serebral ödem gelişimine katkıda bulunmak.

Serebral dolaşım sisteminin nihai işlevsel görevi, beynin hücresel elemanlarının aktivitesi için yeterli metabolik destek ve bunların metabolizma ürünlerinin zamanında uzaklaştırılmasıdır; Mikrodamar-hücre alanında meydana gelen süreçler. Serebral damarların tüm reaksiyonları bu ana görevlere tabidir. Beyindeki mikro sirkülasyon önemli bir özelliğe sahiptir: işleyişinin özelliklerine uygun olarak, dokudaki bireysel alanların aktivitesi diğer alanlardan neredeyse bağımsız olarak değişir, bu nedenle mikro sirkülasyon da mozaik olarak değişir - işleyişinin doğasına bağlı olarak bir anda veya başka bir zamanda beyin. Otoregülasyon sayesinde beynin herhangi bir kısmındaki mikro dolaşım sistemlerinin perfüzyon basıncı, diğer organlardaki merkezi dolaşıma daha az bağımlı olur. Beyinde metabolizma hızının artmasıyla mikro sirkülasyon artar ve bunun tersi de geçerlidir. Aynı mekanizmalar, dokuya yetersiz kan akımının olduğu patolojik durumlarda da çalışır. Fizyolojik ve patolojik koşullar altında mikro dolaşım sistemindeki kan akışının yoğunluğu, damarların lümen büyüklüğüne ve kanın reolojik özelliklerine bağlıdır. Bununla birlikte, mikro dolaşımın düzenlenmesi esas olarak kan damarlarının genişliğindeki aktif değişikliklerle ve aynı zamanda patolojide gerçekleştirilir. önemli rol Mikrodamarlardaki kan akışkanlığında meydana gelen değişiklikler de rol oynar.

2.1 Serebral dolaşımın otoregülasyonu

Beyne kan akışının en önemli özelliği otoregülasyon olgusudur; sistemik kan basıncındaki dalgalanmalara bakılmaksızın kan akışını metabolik ihtiyaçlara uygun olarak sürdürme yeteneği. Sağlıklı insanlarda kan basıncı 60 ila 160 mmHg arasında dalgalandığında MB değişmeden kalır. Kan basıncı bu değerlerin sınırlarını aşarsa idrar fonksiyonunun otoregülasyonu bozulur. Kan basıncında 160 mm Hg'ye artış. ve daha fazlası kan-beyin bariyerinde hasara yol açarak beyin ödemi ve hemorajik felce neden olur.

Kronik için arteriyel hipertansiyon serebral dolaşımın otoregülasyon eğrisi sağa kayar ve kayma hem alt hem de üst sınırları kapsar. Arteriyel hipertansiyonda, kan basıncının normal değerlere (değiştirilen alt sınırın altına) düşmesi kan basıncında düşüşe yol açarken, yüksek tansiyon beyin hasarına neden olmaz. Uzun süreli antihipertansif tedavi, MB otoregülasyonunu fizyolojik sınırlar dahilinde eski haline getirebilir.

Serebral dolaşımın düzenlenmesi aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla gerçekleştirilir:

1) metabolik - serebral kan akışının belirli bir fonksiyonel alanın ve bir bütün olarak beynin enerji ihtiyaçlarına uygun olmasını sağlayan ana mekanizma. Beynin enerji substratlarına olan ihtiyacı, arzını aştığında, doku metabolitleri kana salınır ve bu da serebral vazodilatasyona ve sUA'da artışa neden olur. Bu mekanizmaya hidrojen iyonlarının yanı sıra nitrik oksit (NO), adenozin, prostaglandin ve muhtemelen iyon konsantrasyon gradyanları gibi diğer maddeler aracılık eder.

2) nörojenik ve nörohumoral mekanizmalar - sempatik (vazokonstriktör), parasempatik (vazodilatatör) ve kolinerjik olmayan adrenerjik olmayan lifler tarafından sağlanır; ikinci gruptaki nörotransmiterler serotonin ve vazoaktif bağırsak peptididir. Serebral damarların otonomik liflerinin fizyolojik koşullar altında işlevi bilinmemektedir, ancak bazı patolojik durumlarda bunların katılımı gösterilmiştir. Bu nedenle, üstün sempatik ganglionlardan sempatik lifler boyunca gelen uyarılar, büyük serebral damarları önemli ölçüde daraltabilir ve MBF'yi azaltabilir. Serebral damarların otonomik innervasyonu, TBI ve felç sonrası serebral vazospazmın ortaya çıkmasında önemli bir rol oynar.

3) Miyojenik mekanizma, serebral arteriyollerdeki düz kas hücrelerinin kan basıncına bağlı olarak kasılıp gevşeme yeteneği ile gerçekleştirilir. Bu mekanizma ortalama kan basıncının 60 ila 160 mm Hg aralığında etkili olur. (normotonikte). Ortalama kan basıncının 160 mm Hg'nin üzerine çıkması. beyin damarlarının genişlemesine, kan-beyin bariyerinin (BBB) ​​bozulmasına, beyinde ödem ve iskemi, ortalama kan basıncının 60 mm Hg'nin altına düşmesine neden olur. - serebral damarların ve pasif kan akışının maksimum genişlemesine. Arka plandaki sempatik tonun maksimum vazodilatasyonu önlediği, dolayısıyla otoregülasyonun <60 mmHg kan basıncı değerlerinde bile devam edebileceği unutulmamalıdır. cerrahi veya farmakolojik sempatektominin arka planına karşı. Otomatik düzenleme anında gerçekleşmez.

4) mekanik düzenleme türü, sıvının ekstrakapiller terlemesine bağlı olarak doku basıncında bir artışla vasküler dirençte bir artış (damar içi basınçtaki artışa yanıt olarak) sağlar. Bu mekanizma, serebral ödem ve intrakraniyal hipertansiyondaki "yanlış otoregülasyon" olgusunu büyük ölçüde açıklayabilir.

Otoregülasyon anlık bir süreç değildir, çünkü kan basıncının hızlı bir şekilde düşmesiyle serebral kan akımı 30 saniye ila 3-4 dakika içinde orijinal seviyesine geri döner.



Sitede yeni

>

En popüler

© 2024. Diş danışma portalı.

POPÜLER BÖLÜMLER