Günümüzde bulaşıcı olmayan kronik insan gastrointestinal hastalıklarının görülme sıklığı yüksektir ve bağırsak mikroflorası bu insan hastalıklarının gelişiminde kritik bir rol oynamaktadır. Sadece metabolik bozuklukların değil aynı zamanda mikrobiyolojik bozuklukların da eşlik ettiği aşırı kilolu ve obeziteli hastaların sayısında sürekli bir artış olmuştur.

Bulaşıcı olmayan insan hastalıkları olan hastalarda gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluklarının ve metabolik bozuklukların düzeltilmesinde kompleks probiyotikler “Kurungovit” ve “Kurungovit Gastrointestinal sistem” üzerinde çalışmalar yapılmıştır. Hangi alanlar araştırıldı?

Mikroflora normu

Normal insan mikroflorası veya mikrobiyotası, konakçı organizmanın biyokimyasal, metabolik ve immünolojik dengesini koruyan bireysel organ ve sistemlerin mikrobiyal popülasyonlarının niteliksel ve niceliksel oranı olarak kabul edilir.

Disbakteriyoz, nedir bu?

Bağırsak disbiyozu(mide-bağırsak sisteminin mikroekolojik bozuklukları), normal bağırsak sisteminin niteliksel ve/veya niceliksel bileşiminde bir değişiklik ile karakterize edilen irritabl bağırsak sendromu da dahil olmak üzere bir dizi hastalık ve klinik durumda ortaya çıkan bir klinik ve laboratuvar sendromu olarak kabul edilir. Belirli bir biyotopun florasının yanı sıra çeşitli temsilcilerinin olağandışı biyotoplara translokasyonu, ayrıca bazı hastalarda klinik semptomların eşlik ettiği metabolik ve bağışıklık bozuklukları.

Rusya Tıp Bilimleri Akademisi'ne göre Rus nüfusunun %90'ında değişen derecelerde şiddet tespit ediliyor. Çeşitli nedenlerden kaynaklanır:

• beslenmenin doğası;
• yaş;
• Çevre koşulları;
• en yiyecek alerjisi ve alerjik hastalıklar;
• uzun süreli antibiyotik tedavisi alan hastalarda;
• radyasyon ve sitostatik tedavinin etkilerinden;
• gastroenterolojik patoloji için;
• Metabolik sendromlu hastalarda.

Normal bağırsak mikroflorasının ölümü meydana gelir, potansiyel olarak patojenik mikroorganizmaların aralığı genişler ve türler ve niceliksel bileşim değişir.

Bağırsak mikrobiyal ortamının niteliksel ve niceliksel oranının potansiyel olarak patojenik bir artışa ve keskin bir düşüşe doğru ihlali normal mikroflora disbiyozis olarak tanımlanır.

Disbiyoz

Bu, her zaman ikincil bir durum olan, bağırsağın iç ortamında bir değişikliğe yol açan, sindirim süreçlerinin bağırsak duvarına zarar veren bir etkisi olan bir bozulmaya yol açan ve yapısal morfolojik değişikliklerden sonra fonksiyonel olanlar gelişen, bir sendromla kendini gösteren bir sendromdur. bozulmuş emilim (malabsorbsiyon) ve kabızlık veya ishal şeklinde motor tahliye fonksiyonunun ihlali.

Huzursuz bağırsak sendromu

İrritabl bağırsak sendromu, son bir yılda 12 haftadan uzun süren, dışkılama sonrası azalan karın ağrısı, çeşitli rahatsızlıklar da dahil olmak üzere fonksiyonel bağırsak bozuklukları kompleksi olarak tanımlanmaktadır. bağırsak bozukluklarışişkinlik, ishal, kabızlık veya bunların değişimi dahil, duygu eksik boşaltma bağırsaklar ve dışkılama zorunluluğu.

Yaygın olduğunu ve dünya çapında yaklaşık bir milyar insanı etkilediğini belirtmek gerekir.

Disbiyoz yoluyla, bağırsak hasarının ve işlevlerinin ilerlemesini önlemek, altta yatan hastalığı başarılı bir şekilde tedavi etmek ve amaçlanan rehabilitasyon önlemleri kompleksine ilaç arama ve dahil etme ihtiyacını dikte etmek için kırılması gereken patolojik bir kısır döngü oluşur. normal bağırsak mikrobiyosenozunun restorasyonunda.

Probiyotikler nasıl yardımcı olabilir?

Anahtar unsurlar fonksiyonel beslenme tüm dünyada tanınan çok bileşenli probiyotikler Sindirim süreçlerini optimize etmenize, bağırsaklarda gaz oluşumunu ortadan kaldırmanıza, temizliğini teşvik etmenize ve hücresel düzeyde metabolizmayı normalleştirmenize olanak tanır.

Diyete dahil edilmeleri vücuda yalnızca enerji ve plastik malzeme sağlamakla kalmaz, aynı zamanda fonksiyonel durumu da büyük ölçüde etkiler. çeşitli organlar Sağlığın sürdürülmesini sağlayan, olumsuz çevresel faktörlerin etkisini azaltan, stresi azaltan, bir takım sosyal sorunların gelişme riskini azaltan sistemler ve sistemlerdir. önemli hastalıklar vesaire.

Yaygın olarak bulunan fonksiyonel gıda ürünleri kategorileri, bifidobakteriler ve diğer laktik asit bakterileri ve diyet lifi içerenler dahil olmak üzere probiyotik ürünlerdir. Bunlar şunları içerir:

• “” (havucun bifido uyarıcı etkisi, laktobasillerin büyümesini iyi uyaran pantotenat içeren bileşiklerin varlığıyla ilişkilidir)
• "Kurungovit Gastrointestinal sistem" (zencefil ve dihidroquercetin içerir).

Birinci bilimsel kanıt faydalı özellikler laktik asit bakterileri büyük Rus bilim adamı ödüllü tarafından elde edildi Nobel Ödülü I.I. 20. yüzyılın başında Mechnikov.

AmaçÇalışma, bulaşıcı olmayan insan hastalıkları olan hastalarda gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluklarının ve metabolik bozuklukların düzeltilmesinde "Kurungovit" ve "" probiyotiklerinin etkisini incelemek, klinik ve mikrobiyolojik etkinliklerini değerlendirmekti.

Bir sonraki makalede ne aldığınızı okuyun.

Dersler

küçük hayvan ve kuş hastalıkları hakkında

Bölüm 1. Bulaşıcı olmayan etiyolojinin hastalıkları

2003

DERS No. 1. GİRİŞ. Solunum hastalıkları. Sindirim hastalıkları

Sorular:

1. Solunum hastalıkları

1.1. Bronkopnömoni

1.2. Etoburlarda amfizem

2. Sindirim sistemi hastalıkları

2.1. Gastroenterit

2.2. Kürklü hayvanlarda akut gastrik dilatasyon

2.3. Mide ülseri

1. SOLUNUM HASTALIKLARI

1.1. Bronkopnömoni- Bronşların ve akciğerlerin iltihabı.

ETİYOLOJİ. Öncelik nedenleri: vücudun hipotermisi, soğuk suda yüzmek, sosisli sandviçle soğuk su içmek, soğukta uzun süre havlamak, tahriş edici gazların, dumanın, zehirli buharların vb. solunması, yabancı nesnelerin solunması. İkincil: en bulaşıcı hastalıklar(veba, kuduz, tüberküloz).

Yetersiz beslenme, diyette vitamin eksikliği, özellikle A ve C, ultraviyole radyasyon eksikliği, köpek ve kedilerin zayıf sertleşmesi bronkopnömoni oluşumuna katkıda bulunur. Bu faktörler, spesifik olmayan virüslerin ve solunum yollarının koşullu patojenik mikroflorasının (pnömokok, streptokok ve stafilokok, salmonella, mikoplazma, adenovirüsler, vb.) etiyolojik olarak ortaya çıktığı arka plana karşı vücudun doğal direncinde bir azalmaya yol açar. önemi.

PATOJENEZ. Akciğerlerdeki inflamatuar süreç, eksüdatif, nezle veya nezle-pürülan karaktere sahiptir, bu da alveollerin boşluğunda eksüda birikmesine yol açar ve bu da akciğerlerin solunum yüzeyinde bir azalmaya, gazın bozulmasına yol açar. değişim ve solunan havadaki karbondioksit içeriğinde azalma. Bronşların ve alveollerin lümeninde eksüdanın birikmesi hırıltıya, bronşiyal gürültüye ve öksürüğe neden olur. Vücudun hipoksisi ve toksik iltihap ürünlerinin akciğerlerden emilmesi, vücudun genel zehirlenmesine yol açar.

SEMPTOMLAR. Bronkopnömoni akut, subakut ve kronik formlarda ortaya çıkabilir.

Hastalık genel baskıyla başlar. Vücut ısısında 1-2°C'lik bir artış kaydedilir. Çevreye tepki azalır, halsizlik oluşur, iştah azalır veya kaybolur. Hastalığın 2. - 3. günlerinde, solunum sistemindeki hasar belirtileri açıkça görülebilir: öksürük, artan gergin nefes alma ve nefes darlığı, burun açıklıklarından seröz-nezle veya nezle akıntısı, sert veziküler veya bronşiyal nefes alma, ilk kuru ve ardından bronşlarda ve akciğerlerde nemli raller. Büyük köpeklerde, birkaç gün sonra perküsyon, akciğerlerin ön lobları bölgesinde donukluk alanlarını ortaya çıkarır.

Subakut kurs 2-4 haftalık bir süre ile karakterize edilir. Ateşli dönemler ateşli olmayan dönemlerle dönüşümlüdür. Hastanın durumu iyileşir ve kötüleşir. Solunum sisteminden gelen klinik semptomlar akut seyirdekiyle aynıdır, ancak farklılıklar vardır. Öksürük sıklıkla ataklarla gelir, burun akıntısı seröz-mukopürülandır. Hastalar kilo verir ve büyüme ve gelişmede bodurluk yaşarlar. Bronkopnömoni sıklıkla diğer hastalıklarla komplike hale gelir.

Kronik seyir esas olarak zayıflamış genç hayvanlarda ve yaşlı köpek ve kedilerde görülür. Hayvanlar zayıflar, tüyleri ve tüyleri darmadağınık ve donuklaşır, cildin elastikiyeti azalır ve yüzeyinde büyük miktarda kepek oluşur. Öksürük uzun sürelidir, ağrılıdır ve ataklar halinde gelir. Akciğerlerin çoğu etkilenir ve alveoler akciğer dokusunun yerini bağ dokusu alır.

Amfizematöz alanlar ortaya çıkar. Kalp-damar yetmezliği belirtileri, mide-bağırsak sisteminde fonksiyon bozuklukları, karaciğer, böbreklerde artış, egzama, dermatit, anemi vb. belirtiler ortaya çıkar.

Şu tarihte: lober pnömoni hastalık hızla gelişir, hayvan depresyona girer, iştah olmaz, vücut ısısı 41-42 o C'ye yükselir, susuzluk, nefes alma hızlıdır, konjonktivit gelişir, nabız hızlıdır. Hayvanın kuru öksürüğü, hırıltısı ve burun planumu üzerinde kuruyan, burun kanallarını tıkayan burun akıntısı vardır. Hastalığın başlangıcından 7-8 gün sonra süreç düzelir ve tedavi olmadığında hastalık daha karmaşık hale gelir.

Şu tarihte: aspirasyon bronkopnömoni Gelecekte akciğer dokusunun cerahatli nekrotik çürümesinin ve akciğer kangreninin geliştiği geniş bir pnömonik odak ortaya çıkar.

PATOLOGANATOMİK DEĞİŞİKLİKLER. Akciğerler koyu kırmızı ila grimsi kırmızı renktedir ve dokunulduğunda yoğundur. Kesimde gri-kanlı bir sıvı belirir, subakut seyirde akciğerlerde pürülan odaklar görülür, kronik seyirde bağ dokusu vardır. Bronşların lümeninde eksüda var.

TEŞHİS kapsamlı bir şekilde tıbbi öyküye dayanılarak konulur, klinik işaretler ve patolojik değişiklikler. Kan testleri, sola kayma, lenfopeni, eozipopeni, monositoz, artmış ESR, kanın rezerv alkalinitesinde ve katalaz aktivitesinde azalma, albüminde nispi bir azalma ve globulin fraksiyonlarında bir artış, bir azalma ile nötrofilik lökositoz ile karakterizedir. arteriyel kandaki hemoglobinin oksijenle doygunluğu.

Şu tarihte: röntgen muayenesi Akciğerlerin kranyal ve kalp loblarında bronkopnömoninin ilk aşamalarında, orta yoğunlukta homojen gölgelenme odakları, pulmoner alanın bulanıklaşması, kalbin ön sınırının örtülmesi, bulanık konturlar kaydedilir. bronş ağacı. Pnömonik lezyon alanlarındaki kaburgaların konturları açıkça görülmektedir. Kronik seyir ve akciğerlerde lokalize lezyon durumunda, apikal, kalp lobları, yoğun, iyi şekillendirilmiş gölgeleme odakları belirlenir, çoğu durumda kalbin ön sınırı görünmez, kaburgaların konturları etkilenen alanlar açıkça görülemez. Akciğerin omurgaya bitişik dorsal bölgelerinde, pulmoner amfizem alanları ve bronş düzeninin artan konturları dikkat çekicidir.

TEDAVİ. Bronkopnömoni tedavisi en etkili olanıdır. başlangıç ​​dönemi süreç doğası gereği seröz-nezle veya nezle olduğunda. Kapsamlı olmalı.

Öncelikle hastalığın spesifik nedenleri ortadan kaldırılır. Köpekler ve kediler ayrı, temiz, sıcak, cereyansız, orta derecede nemli havaya sahip odalara yerleştirilir ve dinlenmeleri tavsiye edilir. Tedavi sırasında köpeklerin gezdirilmesi yasaktır.

Hasta hayvanın boynu ve göğsü kalın yünlü bir bezle sarılır. Votka kompresleri akşam veya gece 2-4 saat boyunca göğüs bölgesine uygulanır. İçerisine günde bir çay kaşığı veya yemek kaşığı kadar sıvı bal 5-10 gün üst üste verilir. Düz saçlı cins köpekler için, göğüs bölgesine, kürek kemikleri bölgesine arka arkaya 5-7 gün boyunca (vücut ısısı 39,5 0 C'den yüksek değilse) hardal sıvaları yerleştirilir. Göğüs bölgesine ılık tuz, kül veya tahıl içeren bandajlar iyi bir ısınma etkisine sahiptir. Bu durumda termal etki birkaç saat sürer. Karın ve göğüs üzerindeki sıcak ısıtma yastıkları faydalıdır. Hayvanın durumuna bağlı olarak uzuvların günde birkaç kez sıcak suda (40-50 ° C) hardal ilavesiyle 10-20 dakika ısıtılması önerilir. Bu işlem sırasında bol miktarda burun akıntısının ortaya çıkması iyi bir terapötik etkiyi gösterir. Hayvanın boynunu ve göğsünü derinlemesine ısıtmak için kızılötesi ışınlara sahip çeşitli ev lambaları yaygın olarak kullanılmaktadır.

Diyet yiyecekleri reçete edilir. Hastanın her zaman oda sıcaklığında veya hafifçe ısıtılmış temiz suyu olmalıdır. Balgam söktürücü olan şifalı bitkilerin (hatmi, anason, mavi siyanoz, muz yaprakları, dereotu, yabani biberiye, kekik, öksürük otu, çam tomurcukları, üç renkli menekşe, elecampane ve termopsis mızrak şeklinde) az miktarda kaynatma ve infüzyonlarının eklenmesi tavsiye edilir. ) veya antiinflamatuar (hardal, kadife çiçeği, papatya, sicim, adaçayı, okaliptüs, meşe kabuğu, beşparmakotu erecta, cudweed, civanperçemi) özelliklerini paketin üzerindeki talimatlara göre kullanın.

Solunum yolu hastalıklarına sıklıkla hazımsızlık ve her zaman bronkopnömoni eşlik ettiğinden, hastalığın ilk günlerinde günde 2-3 kez tavuk veya et suyu, çiğ ve haşlanmış yumurta gibi kolay sindirilebilen, az tahriş edici yiyecekler reçete edilir. arka arkaya 7-10 gün boyunca haşlanmış kıyma veya ince kıyılmış tavuk veya sığır eti; pirinç veya yulaf ezmesi sıvı yulaf lapası veya küçük porsiyonlarda keten tohumu ve pirinçten elde edilen kaynatma faydalıdır. Tedavi başlangıcından itibaren 4-6. günde hastanın klinik durumuna göre oda sıcaklığında taze laktik asit ürünleri diyete eklenir. Tedavinin 8-10. gününde köpek veya kedi yavaş yavaş normal beslenmeye aktarılır.

Şiddetli ağrılı öksürükler için öksürük tabletleri günde 2-3 kez ağızdan reçete edilir. Öksürük ilaçları arasında bronkolitin, glauvent, libexin, tusuprex ve falimint talimatlara göre yaygın olarak kullanılmaktadır.

Solunum balgam söktürücü ve dezenfektan solüsyon çiftleri (%2-3 sodyum bikarbonat solüsyonu, borik asit, %0,5 - tanen, %0,1 - potasyum permanganat, %0,2 - rivanol), furatsilin çözeltisi 1:5000, mentol, şap, terebentin, kreolin, ihtiyol, sülfonamidler, antibiyotikler, nitrofuranlar.

Analjezik, antipiretik ve antiinflamatuar ilaçlar arasında yukarıda adı geçen şifalı bitkilere ek olarak amidopirin, analgin, antipirin, aspirin, baralgin, spazgan, pentalgin, pirkofen, sitramon, sedalgin, asfen, benalgin, reopirin, indometasin, sodyum bulunmaktadır. metil salisilat, ortofen, parasetamol, kullanım talimatlarına göre ağızdan verilen veya damar içine ve kas içine enjekte edilen piramidant, salisilamid ve diğerleri kullanılır.

Balgam söktürücüler arasında yukarıda belirtilen bu özelliklere sahip şifalı bitkilere ek olarak mukozalvin, mukaltin, boğmaca, bromheksin, bronşkum, bronkolitin, glisiram, ledin, solutan, göğüs iksiri, likorin, köpek ve kediler için göğüs toplama ilacı ve diğerleri bulunur. genellikle talimatlara göre reçete edilir.

Bronkopnömoninin karmaşık tedavisinde antimikrobiyal ilaçlar kullanılır: antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuranlar. Antibiyotikler, mikrofloranın onlara duyarlılığı ve reçete edildiğinde kullanımlarına yönelik kontrendikasyonlar dikkate alınarak kullanılır.

Yerli antibiyotiklerden öncelikle aşağıdakiler reçete edilir: kas içi veya deri altı ampioks, oral veya kas içi olarak arka arkaya 5-10 gün boyunca günde 3-4 kez 10-500 mg ampisilin sodyum veya trihidrat, ağızdan penisilin veya kas içi ve deri altı olarak benzilpenisilin 5 -10 bin ünite/kg vücut ağırlığı günde 3-4 defa, enfeksiyöz bronkopnömonide penisilin dozu 10 milyon ünite/güne çıkarılır, bicillin-3 kas içine 50-600 bin verilir. ED 3 veya 7 günde bir 1 kez.

Sefalosporinlerin iyi bir etkisi vardır - kefzol, karicef, sefamezin, epocilin, klaforan, fortum, longacef, azlosilin, sefalotin vb. Bu antibiyotikler biraz toksiktir ve büyük dozlarda bile köpekler tarafından iyi tolere edilir. Art arda 7-10 gün boyunca 10-50 mg/kg dozunda her 6-12 saatte bir intravenöz, intramüsküler, subkutan veya intraperitoneal olarak uygulanırlar. Bunlarla birlikte veya ayrı ayrı penisilin antibiyotikleri, streptomisin ve bazı sülfonamidler intramüsküler veya subkutan olarak uygulanabilir.

Kloramfenikol grubundan müstahzarlar da etkilidir: talimatlara göre arka arkaya 5-10 gün boyunca günde 3-4 kez 0.1-0.5 g dozlarda kullanılan kloramfenikol stearat ve süksinat, kloramfenikol. Diğer antibiyotikler de yaygın olarak kullanılmaktadır: talimatlara göre gentamisin sülfat, kanamisin sülfat, lincomycin, dalacin, lincocin. Kinolonlar çok uygundur, örneğin baytril (enrofloksasin), arka arkaya 3-5 gün boyunca günde bir kez kas içine uygulanabilmektedir. Tetrasiklinler, yüksek alerjeniteleri nedeniyle köpekler ve kediler tarafından zayıf bir şekilde tolere edilir ve bu nedenle son derece nadir kullanılır.

Sülfonamidlerden etoburlara solunum yolu hastalıkları için reçete edilir: sülfadimezin - tilkiler ve kutup tilkileri 0,1-0,2 g, vizonlar ve samurlar 5-7 gün boyunca günde 2 kez ağızdan 0,1 g, norsülfazol - tilkiler ve kutup tilkileri 0,1-0, 3 g , vizonlar 0,02-0,1 g, tilki ve kutup tilkisi yavruları 0,05-0,1 g ağızdan 5-7 gün boyunca günde 2 kez, norsülfazol, sülfalen, sülfa-dimetoksin, etazol, ftalazol, biseptol, groseptol veya septrim 1/4-1 tablet . Beslendikten sonra arka arkaya 5-10 gün boyunca günde 2-4 kez. Ayrıca salazodimetoksin, salazopiridazin, streptosid, sulgin, sülfazin, sülfasil, urosulfan vb.'yi talimatlara göre dozlarda arka arkaya 5-10 gün boyunca ağızdan başarıyla kullanabilirsiniz. Vetrim, kosülfazin, levotetrasülfan, urzofenikol, Biseptol-480 ve diğer sülfonamidler köpeklere ve kedilere kesinlikle talimatlara göre enjeksiyon yoluyla uygulanır.

Antimikrobiyal maddelere paralel olarak vitamin ve multivitamin preparatları tozlar, tabletler, kapsüller, drajeler veya solüsyonlar halinde reçete edilir. Bronkopnömoni için öncelikle aşağıdakilere ihtiyaç vardır: askorbik asit, retinol, B vitaminleri, nikotinik asit, rutin, vikasol, kokarboksilaz, tokoferol ve kalfitserol. Kullanılan multivitaminler arasında aevit, askorutin, aerovit, gendevit, hexavit, heptavit, dekamevit, kvadevit, panhexavit, revit, ribavit, unicap, duavit, polivit, zoovit, vitamin preparatları, tetravit, undevit, essentiale forte, güçlendirilmiş balık yağı, hepaliv bulunur. Açıklamaya göre tıbbi dozlarda trivitamin veya pushnovit.

Antimikrobiyal ajanlarla kombinasyon halinde, bronşların lümenini genişleten ve orada biriken mukus pıhtılarını seyrelten proteolitik enzimler ve maddeler kullanılır. Bu ilaçlar arasında viral pnömoni için en etkili olan trypsin, trypsinogen, pepsin 1-2 mg/kg hayvan ağırlığı, lizozim (kas içi 100 mg, 7 gün boyunca günde 2 kez), kimopsin ve ayrıca ribonükleaz ve deoksiribonükleaz yer alır.

Spazmları hafifletmek ve bronşların ve bronşiyollerin lümenini genişletmek için,% 12'lik bir aminofilin 1-3 ml çözeltisi veya 0.5-2 ml% 24'lük bir çözelti deri altından veya kas içinden enjekte edilir; 10 ml% 20'lik bir glikoz çözeltisi içinde intravenöz olarak 2-10 ml% 2.4'lük bir çözelti; deri altı olarak günde 1-2 kez% 5 efedrin çözeltisi, 0,5-1,5 ml. Aynı amaçla diprofilin, diprofen, papaverin, teobromin, teodibaverin, teofedrin, teofilin, solutan ve diğerleri talimatlara göre kullanılır. Tüm tedavi süresi boyunca damar duvarlarının geçirgenliğini azaltan bir antialerjik ajan olarak, kalsiyum klorürün ağızdan veya günde 2-3 kez enjeksiyon yoluyla (yalnızca IV - dikkatli olun!) veya 0,25 - 0,5 g glukonat reçete edilmesi önerilir. 0.01 - 0.025 suprastin, difenhidramin 0.01-0.025 g, pipolfen 0.01-0.025 g, tavegil 0.5-1 mg, ayrıca fenkarol, efedrin ağızdan günde 2-4 kez 0.01-0.025 g veya parenteral olarak 0.5-1 ml% 5'lik çözelti ve diğerleri talimatlara göre.

Şiddetli bronkopnömoni durumunda antihistamin etkisi, glukokortikoidlerin reçete edilmesiyle arttırılabilir: ağızdan kortizon ve hidrokortizon asetat, 3-4 dozda 0.05-0.1 g/gün; kas içinden günde 1-2 kez 0.01-0.025 g'lık bir süspansiyon şeklinde, prednizolon ağızdan 3 dozda 0.01-0.025 g/gün veya intravenöz olarak 1 ml başına 0.01-0.025 g ve ayrıca deoksikortikosteroidler - deksametazon , Kenalog-40 talimatlara göre depomedrol ve solifenhidrol.

Vücudun spesifik olmayan direncini, özellikle hastalığın başlangıcında arttırmak için, hasta köpeklere spesifik ve spesifik olmayan serumların uygulanması tavsiye edilir: gama globulinler, beta globulinler, immünoglobulinler ve spesifik olmayan poliglobulinler, kılavuzlara veya paketlerin üzerindeki etiketlere uygun dozajlarda. . Aynı amaçla, globülinler yerine diğer iyi bilinen immünomodülatörler kullanılabilir: terapötik dozlarda interferon, timogen, timalin, dekaris, timoptin, komedon, anandin, sikloferon, taktivin, dibazol vb.

Zehirlenmenin klinik belirtileri ortaya çıktığında, 10-200 ml'lik% 5-40'lık bir glikoz çözeltisi,% 40'lık bir hekzametilentetramin çözeltisi (1-10 mi),% 0,9'luk bir sodyum klorür çözeltisi (10-500 mi) kullanılması önerilir. , Ringer-Locke çözeltisi, disol, poliglusin, sanasol, rheogem, trisol damlaması vb.

Alt servikal sempatik düğümlerin blokajı da dahil olmak üzere novokain solüsyonları kullanılarak köpeklerin karmaşık tedavisi ile iyi bir terapötik etki elde edilir.

Etiyotropik ve patogenetik tedavi ile eş zamanlı olarak, özellikle hastalığın ciddi vakalarında, hayvanın klinik ve laboratuvar çalışmalarının spesifik sonuçları dikkate alınarak diğer replasman ve semptomatik tedavi yöntemlerinin kullanılması arzu edilir.

ÖNLEME. Bronkopnömoni durumunda hayvanın cinsi ve yaşı, bulunduğu doğal ve iklim koşulları dikkate alınmalıdır.

Önleyici tedbirler sistemi, köpek ve kedilerin bakımı ve yeterli beslenmeye ilişkin hayvanat bahçesi hijyen standartlarına uygunluğa dayanmalıdır.

Hayvanın tutulduğu oda, herhangi bir cereyan veya ani günlük sıcaklık dalgalanmaları olmayacak şekilde yalıtılmalıdır. Aşırı nemin giderilmesine dikkat edin. Odada büyük miktarda zararlı gaz ve mikrofloranın birikmesini önlemek için derhal havalandırılır (hayvansız) ve dezenfekte edilir. Sıcak odalarda tutulan köpeklere oda sıcaklığında su verilmelidir.

1.2. Amfizem- alveollerin elastikiyetini kaybetmesi ve ekshalasyon sırasında çökmemesi nedeniyle genişlemesi nedeniyle akciğer hacminde patolojik artış. Amfizem alveoler ve interstisyel, akut ve kronik, yaygın ve lokal (vekaleten) olabilir. Alveolar amfizem alveol hacmindeki artışa bağlı olarak akciğerlerin genişlemesiyle ilişkilidir ve geçiş reklamı Bronşların ve mağaraların yırtılması nedeniyle hava interstisyuma (interlobüler bağ dokusu) girdiğinde meydana gelir.

Klinik seyrine göre amfizem akut ve kronik olarak ikiye ayrılır. Alveolar hastalık spor ve av köpeklerinde daha sık görülür; interstisyel hastalık ise çok nadir rapor edilir.

ETİYOLOJİ. Akut alveoler amfizem sık ve yoğun nefes alma sırasında alveoler doku aşırı gerildiğinde, sınıra kadar hava ile doldurulan pulmoner alveoller ekshalasyon sırasında güçlü bir şekilde sıkıştırıldığında meydana gelir. Bu tür aşırı efor, köpeklerin spor müsabakalarında uzun süre koşması, kızak ve av köpeklerinin aşırı kullanımı sırasında ortaya çıkar. Kronik alveolar amfizem meydana gelmemişse akutun devamı olarak gelişir Tam iyileşme hayvansal ve etiyolojik faktörler işlemeye devam etmektedir. Çoğu zaman, kronik alveoler amfizem, kronik yaygın bronşit, peribronşit ve bronkospazmlarda (astım bronşit, bronşiyal astım) ikincil bir hastalık olarak gelişir. Hastalık ayrıca larinks, trakea ve bronşların stenozu, kronik zatürre ve plörezi ile de kaydedilir. Alveoler pulmoner amfizemin ortaya çıkmasında ve gelişmesinde, alerjik faktörler (köpekler tarafından mantar sporlarının, bitki polenlerinin vb. solunması) ve kalıtsal yatkınlık (safkanlar daha sık etkilenir) belirli bir rol oynar. Neden interstisyel amfizem- Aşırı kuvvet sırasında bronşların ve mağaraların duvarları yırtıldığında, interlobüler bağ dokusuna havanın nüfuz etmesi fiziksel aktivite. Hayvanlar arasındaki kavgalar sırasında akciğerlerin yabancı delici cisimler ve dişler tarafından yaralanması sonucu ortaya çıkar.

Dolaylı (telafi edici) amfizem akciğerlerin belirli bölgelerinde, akciğerlerin solunum kapasitesi azaldığında, tek taraflı pnömotoraks, plörezi, bronkopnömoni meydana gelir.

PATOJENEZ. Akciğerlerdeki artık hava miktarının artması nedeniyle alveollerin duvarları gerilir, genişler, elastikiyeti azalır ve ardından ( kronik seyir) ve interalveoler ve interindifibular septanın atrofisi. Ekshalasyon süreci, nefes verme kaslarını içerir, bronşiyollere baskı uygular, bu da onların daha da daralmasına ve alveollerden havanın salınmasında zorluklara yol açar. Kronik seyirde, interalveolar septanın atrofisine bağlı olarak, akciğerlerin solunum kapasitesini önemli ölçüde azaltan büyük boşluklar oluşur.

Kronik amfizem, şiddetli, uzun süreli bir öksürüğün eşlik ettiği kronik yaygın bronşit, mikrobronşitten gelişir. Kronik amfizem ile alveol duvarlarının genişlemesi, atrofisi ve yırtılması, elastikiyetlerinin kaybı, kılcal damarların sıkışması ve akciğerlerde dolaşım bozukluğu meydana gelir.

İnterstisyel amfizem ile alveollerin, küçük bronşların ve bronşiyollerin duvarlarının hasar görmesi nedeniyle akciğerlerin interlobüler bağ dokusunda hava birikir. Aşağıdaki durumlarda akciğer dokusunda hasar meydana gelebilir: şiddetli öksürük, kusma, zor doğum, düşme. Akciğerlerin interstisyel dokusunda biriken hava alveolleri sıkıştırarak solunum yüzeyini azaltır.

SEMPTOMLAR. Akut alveoler amfizemli hastalar hafif fiziksel efordan sonra bile hızlı yorgunluk yaşarlar. Şiddetli nefes darlığı karakteristiktir, nefes alırken kostal duvarların ve karın kaslarının keskin hareketleri görülür, burun delikleri genişler, bazen nefes almaya inlemeler eşlik eder, köpekler nefes alır. ağzı açık. Akciğerlerin ön kısımlarında oskültasyon sırasında genellikle sert veziküler solunum duyulur, pulmoner alanın perküsyon sesi kutulu ve yüksektir. Karakteristik bir semptom, akciğerlerin kaudal sınırının 1-2 kaburga kadar geriye doğru yer değiştirmesidir; bazı durumlarda bu sınır, son kaburganın ötesine uzanır. Vücut ısısı normaldir ve nadir durumlarda subfebrildir. Çoğu hasta, kalp aktivitesinde telafi edici bir artış yaşar: artan kalp atış hızı, artan kalp sesleri, özellikle ikincisi. Hastalığın seyri olumlu ise, hayvanın fiziksel stresi giderildikten ve dinlendirildikten sonra akut alveolar amfizemin belirtileri birkaç gün içinde kaybolabilir.

Kronik alveolar amfizemde karakteristik ekspiratuar nefes darlığı giderek artar. Nefes verme gerginleşir ve uzar. İki aşamada meydana gelir: İlk önce göğüs hızla aşağı iner ve kısa bir süre sonra güçlü bir kasılma gözlemlenir. karın duvarı. Ekshalasyon sırasında, interkostal boşlukların geri çekilmesi fark edilir ve göğüs ve karın duvarlarının sınırında bir çöküntü (ateşleme oluğu) açıkça tanımlanır. Yoğun nefes almaya rağmen, dışarı verilen hava akışı zayıftır. Tüm pulmoner alan boyunca perküsyon sırasında, yüksek bir kutu sesi açıkça algılanır; akciğerlerin perküsyon sınırı 1 ila 4 interkostal boşluk geriye doğru hareket eder. Oskültasyon, veziküler solunumun zayıfladığını, kalp atışının zayıfladığını, diyastolik kalp seslerinin arttığını ve kalp atış hızının arttığını tespit eder. Fiziksel aktiviteden sonra ekspiratuar dispne semptomları keskin bir şekilde yoğunlaşır.

İnterstisyel amfizem genellikle akut ve hızlı bir seyir ile karakterizedir. Hayvanlarda interlobüler bağ dokusuna hava girdiğinde, genel durum, artan asfiksi belirtileriyle keskin bir şekilde kötüleşir: ilerleyici nefes darlığı, mukoza zarının siyanozu, kardiyovasküler yetmezlik. Akciğerlerde oskültasyonda ince raller ve krepitus görülür. Boyunda, göğüste, bazen sırtta ve krupta derinin altında hava kabarcıklarından oluşan krepitasyon bulunur (deri altı amfizemi).

PATANATOMİ. Bkz. patogenez.

Akut alveolar amfizem tanısı, akciğerlerin perküsyon, oskültasyon ve floroskopi sonuçlarına dayanarak hızlı, uzun bir koşudan sonra nefes darlığı ile konur.

X-ışını muayenesi, akciğerlerin amfizematöz bölgelerinde pulmoner alanın temizlendiğini, bronşiyal paternin arttığını ve diyafram kubbesinin geriye doğru yer değiştirdiğini ortaya çıkarır. Köpeklerde sıklıkla kırmızı kan hücrelerinin sayısında ve kandaki hemoglobin miktarında telafi edici bir artış ve bazen eozinofili ve monositoz kaydedilir. Ayırıcı tanıda pnömoni, plörezi, hidrotoraks, hemotoraks, pnömotoraks dışlanır.

TEDAVİ. Fiziksel aktivite tamamen durdurulur, hayvanlar için optimal bir hijyen rejimi oluşturulur, dinlenme sağlanır ve güçlendirilmiş, kolay sindirilebilir bir diyet sağlanır. Bronşların lümenini genişletmek ve nefes darlığını azaltmak için,% 0,1'lik bir atropin çözeltisi,% 5'lik bir efedrin veya oral aminofilin çözeltisi, arka arkaya 5-7 gün boyunca günlük olarak deri altından uygulanır (yazlık başına köpek başına 0,1-0,2 g). ).

Alerjik etiyolojik faktörlerin varlığında fenkarol, intal, noxiron, delagil, kalsiyum klorür, bromürler, aminazin, suprastin, propazin, pipolfen önerilir. İlaç tedavisi kompleksinde kardiyak ve genel tonikler kullanılır (yağda kafur çözeltisi, Corinfar, ramipril, anjiyopril, protenol, adversuten, proserin, glikoz, kardiyak glikozitler). Bronşit komplikasyonları durumunda balgam söktürücüler ve iyodürler reçete edilir. Kronik amfizem, akciğer dokusundaki organik değişikliklerin gelişmesi nedeniyle pratik olarak tedavi edilemez. Kronik alveolar amfizemli hastalar, eğer önemli bir üreme ve dekoratif değer temsil etmiyorlarsa, atılır veya minimum fiziksel aktivite ile kullanılır. Alevlenme dönemlerinde semptomatik tedavi ve fizyoterapi (sollux, indüktoterapi, UHF, UV ışınlaması, dozlu güneşlenme) endikedir.

ÖNLEME, etoburları fiziksel efordan, hipotermiden, spor köpekleri yetiştirme kurallarına uymayı ve bronşit ve bronşiyal astımı olan hastaların zamanında tedavisini, hayvanı tutma ve besleme koşullarını iyileştirmeyi, direnci uyarmayı ve alerjenlere maruz kalmayı önlemeyi amaçlamaktadır.

2. Sindirim sistemi hastalıkları

2.1. Gastroenterit- Sindirim bozuklukları, bağışıklık tepkisi ve vücudun zehirlenmesi ile birlikte mide ve ince bağırsak mukozasının iltihabı.

ETİYOLOJİ. Hastalık, hayvanların beslenmesindeki hataların bir sonucu olarak ortaya çıkar - kalitesiz beslenme (kokmuş yağ içeren, ayrışmış, bakteri ve mantarlarla kirlenmiş), yem, zehirlenme, beslenme rejiminin ihlali, aşırı beslenme vb. Hastalığın yaygın bir nedeni belirli bir besine karşı gıda alerjisi.

Gastroenterit semptomlarına çeşitli bulaşıcı ve invazif hastalıklar eşlik edebilir - escherichiosis, salmonelloz, streptokokkoz, veba, viral enterit, helmintiyazlar vb. Genellikle antibiyotik kullanımıyla gelişen disbakteriyoz, gastroenterit etiyolojisinde önemli bir rol oynar.

PATOJENEZ. Etiyolojik faktörün etkisi altında mide, ince ve kalın bağırsakta inflamatuar ve distrofik bir süreç gelişir. Boşluk ve membran (parietal) sindirimi bozulur. Bağırsaktaki konjenital ve edinilmiş enzimatik eksiklik (enzimopati) artar, bu da lipit peroksidasyon süreçlerini hızlandırır. Bağışıklık sisteminin bir bütün olarak işlevleri bozulur ve bağışıklık sistemiözellikle bağırsaklar, bu da lenfositler tarafından duyarlı hale getirilen antikorlar tarafından ince ve kalın bağırsakların mukoza zarında hasara yol açar. Aynı zamanda disbakteriyoz gelişir. Endokrin-gastrointestinal sistemin fonksiyonları bozulur. Mide ve bağırsakların motor fonksiyonu bozulur. Sonuç olarak, pek çok gıda bileşeni emilmeden gastrointestinal sistem yoluyla geçişini takip eder. Vücutta zehirlenmeler artar, ishale bağlı olarak dehidrasyon meydana gelir, birçok organ ve dokunun fonksiyon ve işleyişi bozulur.

SEMPTOMLAR. Enflamasyonun doğasına bağlı olarak gastroenterit, nezle, hemorajik, fibrinöz, flegmonöz vb. Olabilir. Kursa bağlı olarak akut ve kronik.

Hasta köpek ve kedilerde depresyon, iştah azalması veya iştahsızlık görülür. Vücut sıcaklığı normalin üst sınırında veya yüksek. Zehirlenmeden kaynaklanan gastroenterit veya zayıflatıcı ishal ile sıcaklık genellikle normalin altındadır. Susuzluk orta düzeydedir veya yoktur. Bazen kanlı kusma ve ishal görülür. Dışkı sıvıdır, mukuslu köpüklüdür ve bazen hoş olmayan bir kokuya sahip kanlıdır. Hayvan sıklıkla yatar ve karın bölgesinde ağrı olur. Hastalık iki hafta veya daha fazla sürebilir ve tedavi edilmezse ilerleyebilir. kronik form hayvanın bitkin düşmesine neden olur.

Yaygın fibrinöz, hemorajik ve pürülan gastroenterit ve gastroenterokolit şiddetlidir. Vücut ısısı 1-2 0 C artar. Köpekler ve kediler keskin bir şekilde depresyona girer. Ağrı sendromu - kolik - ortaya çıkar ve yoğunlaşır. İştah kaybolur. Kusma ortaya çıkar ve daha sık hale gelir. Kusma yiyecek parçacıkları, mukus, tükürük, kan ve safra içerebilir. Ağız boşluğunu incelerken mukoza zarı tükürük ile kaplıdır ve dilin üzerinde beyaz veya gri bir kaplama vardır. Hastalığın başlangıcında mide hareketliliği ve bağırsak hareketliliği artar, ancak vücudun artan zehirlenmesi ve dehidrasyonuyla birlikte zayıflar veya kaybolur. Dışkılama sıktır, dışkı bol miktarda mukus ve sindirilmemiş yiyecek parçacıkları içeren sıvıdır, bazen steatore (dışkıda yağ) vardır. Enflamasyonun doğasına bağlı olarak dışkıda yoğun fibrin pıhtıları, kalın tabakalar veya sıkıştırılmış mukus pıhtıları, dışkıyı kırmızı veya kahverengiye boyayan kan, bazen irin, gaz kabarcıkları ve kan pıhtıları bulunabilir. Palpasyonda karın duvarı gergin ve ağrılıdır. Etoburlarda bu durum kaygıya ve bazen de saldırganlığa neden olur. Bağırsak halkaları elastik, hareketsiz ve ağrılı değildir. Sık ishal sonucunda hayvan susuz kalır. Gözler batık. Cilt elastikiyetini kaybeder, saçlar matlaşır ve kurur. Hayvan kilo kaybediyor. Pençeler, kulaklar, burun ve kuyruğun ucu soğur. Görünür mukoza zarları soluk, mavimsi, bazen sarılık rengindedir. Kardiyovasküler yetmezlik belirtileri artıyor. Kalp atışı kırık. Nabız aritmik ve zayıf.

PATOLOJİK VE ANATOMİK DEĞİŞİKLİKLER. Bu hastalıkta mezenterik damarlara enjekte edilir, lenf düğümleri şişmiş ve hiperemiktir. Seröz inflamasyonda, sıklıkla kanamalarla birlikte mukoza zarında şişlik ve hiperemi görülür. Akut nezle gastroenteritine mukoza zarının düzensiz hiperemisi, şişmesi ve gevşemesi, parlaklık kaybı ve katlanması eşlik eder.

Çoğu durumda, midede ve bağırsaklarda iplikçikler, kalın filmler veya büyük sıkıştırılmış pıhtılar şeklinde çok fazla mukus bulunur. İçerikler genellikle sıvı, bulanık, bol mukuslu, bazen kanla karışmış haldedir.

TEŞHİS tıbbi öykü ve karakteristik klinik belirtilere dayanarak konur. Midenin röntgeni çekilir ve mide içeriğinin incelenmesi yapılır. Skatolojik inceleme sırasında sindirilmemiş gıda parçacıkları, artan miktarda organik asitler, kan pigmentleri, mukus vb. tespit edilir.

TEDAVİ: İlk 12-24 saat oruç tutmak, suya veya rehidrasyon solüsyonlarına ücretsiz erişim. Sindirim sistemi içeriğinden arındırılır, müshil reçete edilir (15-30 ml'lik bir dozda bir köpek için hint yağı), tabletlerde cehri ekstresi (bir çözelti ile karıştırılmış% 0.5 konsantrasyonda bir iktiyol çözeltisi ile 1 tablet) potasyum permanganat), derin lavmanlara% 1 - 40 o C sıcaklıkta bir sodyum bikarbonat veya tanen çözeltisi (3:1000) verilir. Papatya infüzyonlarının lavmanları da kullanılır (1 bardak kaynar su başına 1-2 yemek kaşığı) . Süzülür ve 1/3 çay kaşığı sodyum klorür eklenir.

Tedavinin 2-3. günlerinde diyete az miktarda sıvı (su, balık veya et suyunda) pirinç veya yulaf lapası, pirinç, yulaf veya keten tohumu kaynatma maddeleri eklenir.

3-4. günlerde yulaf lapasına az miktarda haşlanmış tavuk veya kıyma ekleyin (yemek başına 1-2 yemek kaşığı).

Tedavinin 4-5. günlerinde yukarıdaki diyete az miktarda taze, oda sıcaklığında az yağlı laktik asit ürünleri eklenir: yoğurt, kefir, süt, acidophilus, bifidoc, bifilife, bebek maması. Aynı günlerde, pirinç ve yulaf lapası sütle pişirilebilir veya başkalarıyla (irmik, darı, arpa, karabuğday) değiştirilebilir. Tedavinin ilk günlerinden itibaren diyette keten tohumu kaynatma kullanılması tavsiye edilir.

7-9. günlerde diyete haşlanmış ince doğranmış sebzeler eklenir - lahana, biraz havuç, patates, şalgam, marul. Sebzeler ince kıyılıp çorba ve yulaf lapasına eklenir.

Tedavinin 9-10. gününden itibaren köpekler düzenli beslenmeye geçilir.

Hayvanın şiddetli dehidrasyonu ve bitkinliği durumunda, besleyici ve tıbbi sıvılarla rektum yoluyla yapay beslenme faydalıdır. Besleyici çözeltiler olarak %5-20 glikoz, %0,9-1 sodyum klorürün yanı sıra Ringer ve Ringer-Locke çözeltileri kullanılır. Temizleme lavmanından sonra günde 3-4 kez 50-500 ml miktarında rektuma uygulanırlar. Aynı şekilde rektuma pirinç, yulaf ezmesi kaynatma maddeleri, tavuk veya et suyu, rehidron, süt ve bu maddelerin kombinasyonları uygulanır.

Hasta köpek ve kedilerin parenteral beslenmesine yönelik araçlar arasında intravenöz olarak uygulanan plazma ikameleri kullanılır. Poliglucin ve reopoliglucin günde 50-400 ml'ye kadar damlar. İntravenöz olarak uygulanan hidrolisin (günlük doz 200 ml'ye kadar) ayrıca iyi iyileştirici özelliklere sahiptir; poliamin intravenöz damlama (500 ml'ye kadar günlük doz); kazein hidrolizatı; polyfer intravenöz damlama vb.

Ağrı sendromu için bellasthesin 1 tablet, kediotu infüzyonu doz başına 10 damla reçete edilir. Aynı amaçla hasta köpek ve kedilere günde 4 defa almagel veya almagel A 1-2 çay kaşığı, gastrofarm 1/2-1 tablet verilir. Günde 3 kez, gastrotsepin, kalmagin, anastezin, shpu yok veya% 0,5 novokain çözeltisi 1-2 yemek kaşığı günde 4-6 kez vb. Düşük asitlik için - doğal mide suyu Beslenmeden 30 dakika önce 1 tatlı kaşığı, acılık (pelin). Kusma için, serukal, köpek 0,1-0,2 mg/kg, IM, SC, beslenmeden önce günde 3 kez. Hiperasit gastrit için yapay Carlsbad tuzu, köpekler için 1-2.0, kediler için günde 3 kez 0.5-1.0 kullanılır. Antibiyotikler de kullanılır: kloramfenikol 0,01-0,02 g/kg, enteroseptol, intestopan günde 3 defa 1 tablet, gentamisin 1-2 ml. Büzücü maddeler (tanen 0,1-0,5 g, tanalbin 2,0'a kadar), aktif karbon. Nitrofuran preparatları – furazolidon – tilkiler, kutup tilkileri, vizonlar ve samurlar için 30 mg, nutria 15 mg/kg m.f. 7-10 gün boyunca günde 2 kez, ftalazol - tilkiler, kutup tilkileri ve nutria için 0,3 - 0,5 g, vizonlar ve samurlar için 0,1 - 0,2 g, 5-6 gün boyunca günde 2 kez ağızdan. Hayvan zayıfsa günde 2-3 kez bir çorba kaşığı Cahors, glikoz ve vitamin verin.

ÖNLEME. Yemin kalitesi ve hayvanların beslenme rejimi üzerinde dikkatli veterinerlik ve sıhhi kontrol yapılması gerekmektedir.

2.2. Midenin akut dilatasyonu (timpani), atoni, mide gazının eşlik ettiği ve asfiksi ile biten bir hastalıktır. Tilkilerde, kutup tilkilerinde, samurlarda, vizonlarda, nutrialarda ve tavşanlarda kaydedilmiştir.

ETİYOLOJİ. Timpani, hayvanların nötralize edilmiş düşük kaliteli yem yerine canlı bira veya fırıncı mayasıyla beslenmesi sonucu oluşur. Yem karışımı, çürüyen bileşenlerin veya mayaların varlığı nedeniyle, hazırlanması ve çiftliğe taşınması sırasında büyük miktarda gazın açığa çıkmasıyla fermantasyona uğrar. Bir hayvan tarafından yenen bu tür yiyecekler midenin akut genişlemesine yol açar. Düşük kaliteli yemin parçalanma ürünleri ve mikrobiyal toksinler doğrudan mide atonisine veya pilor spazmına neden olur, böylece fermantasyon için uygun koşullar yaratılır. Et yeminin sıcak mevsimde büyük miktarlarda verilmesi halinde, timpaninin önlenmesi için ısıl işlem güvenilir bir önlem değildir. Tilkilerde ve kutup tilkilerinde timpani, kaliteli yiyeceklerle aşırı beslendiğinde de ortaya çıkabilir; bu, genellikle günde iki kez beslemeden tek seferlik beslemeye geçişte gözlemlenir. Aşırı besleme aynı zamanda pilorda atoni ve spazma neden olur, bu da yem kütlesinin midede fermantasyonu ile sonuçlanır. Timpani sıklıkla ani bir yiyecek değişimi (kurudan yeşile - nutria'da), az pişmiş tahılın diyete dahil edilmesi ve Aujeszky hastalığı ile gözlenir.

Tavşanlarda, biçilmiş ve kurutulmamış çimlerin, özellikle yonca ve diğer baklagillerin beslenmesi sırasında timpani meydana gelir.

PATOJENEZ. Yem kütlelerinin fermantasyonu veya çürümesi sırasında oluşan gazlar mide duvarlarını gererek karın organlarına ve diyaframa baskı uygulayarak nefes almayı ve kalp fonksiyonlarını zorlaştırır. Mide reseptörlerinin toksinler tarafından tahriş edilmesi, pilor ve kardiya sfinkterlerinde refleks spazmına neden olur, bunun sonucunda kimusun bağırsaklara kusması ve göçü imkansız hale gelir. Ölüm asfiksi ve kalp felci nedeniyle meydana gelir.

SEMPTOMLAR. Yemek yedikten sonraki ilk saatlerde karın hacmi artar ve karın duvarının gerginliği artar. Hayvanlar huzursuzdur - kafesin içinde hızla hareket ederler, uzanıp kalkarlar ve açgözlülükle su içerler. Nefes almak aniden zorlaşır, mukozalar maviye döner, hayvanın hareket kabiliyeti sınıra kadar düşer ve bazen kusma isteği ortaya çıkar. Mide bölgesindeki perküsyon net bir timpanik ses üretir. Bazen mide patlar ve gazlar mideye kaçar. deri altı doku(palpasyonla krepitasyon hissedilir).

PATOLOGANATOMİK DEĞİŞİKLİKLER.

1. Mide hacim olarak genişler, büyük miktarda gaz ve ekşi kokulu yem kütlesi içerir veya yırtılır. Mukoza zarı hiperemiktir ve bol miktarda mukus veya kanama vardır.

2. Kataral enterit ve bağırsakta şişkinlik.

3. Kalbin genişlemesi.

4. Akciğerlerin ödemi ve hiperemisi.

5. Peritonit.

TEŞHİS, hastalığın karakteristik klinik belirtilerine, yem kalitesinin analizine ve otopsi sonuçlarına göre konur.

DİFERANSİYEL TEŞHİS. Ayırıcı tanıda, deri altı krepitusun da hissedildiği malign ödem dışlanır, ancak kesimdeki dokuların rengi gri, koku hoş değildir, kesim yüzeyi nemli, submandibular boşluk çok şişmiş ve sıklıkla krepitasyona neden olur. dudakların ve ağzın mukoza zarı sıklıkla çıkıntı yapar.

TEDAVİ. Bir sonda (kauçuk tüp) kullanılarak mideden gazlar çıkarılır, ardından mide zayıf potasyum permanganat ve rivanol çözeltileri ile yıkanır. Fermantasyon işlemlerini zayıflatmak için içerisine 3-5 ml% 5'lik bir laktik asit çözeltisi, 0,1-0,2 g salol, 0,2-1,0 g aktif karbon veya 5-8 ml% 10'luk bir iktiyol çözeltisi verilir. Mideyi uçucu bir merhemle hafifçe nemlendirerek ovalayın. Kabızlık için, tavşanlara ılık, hafif sabunlu su lavmanı verilir ve yetişkinlere - 5-6 ve genç hayvanlara suda eritilmiş 3-4 g Glauber tuzu ağızdan verilir. Tavşan periyodik olarak kafesten serbest bırakılır ve hareket etmeye zorlanır. İÇİNDE acil bir durumda cerrahi müdahale kullanılır. Hasta hayvan sırt pozisyonunda sabitlenir. Biri beyaz çizginin 5 cm sağında, diğeri son kaburgadan 3 cm uzakta uzanan iki çizginin kesiştiği noktada karın duvarı ve mideyi delmek için enjeksiyon iğnesi kullanılır. Gazlar yavaş yavaş salınır. Ameliyattan sonra açlık diyeti reçete edilir. Peritoniti önlemek için antibiyotikler kullanılır geniş aralık hareketler.

ÖNLEME. Diyet, kalitesiz veya nötralize edilmemiş, çürümüş, fermente edilmiş veya kendiliğinden ısınmış yem içermemelidir. Sıcak mevsimde evler, kafesler, yiyecek panoları ve suluklar yiyecek artıklarından derhal temizlenir. Hayvanları tek seferlik beslemeye geçirirken ilk 2-4 gündeki günlük porsiyon hacminin 1/3 oranında azaltılmasını sağlamak önemlidir.

Aşırı beslenme vakalarını ortadan kaldırmak için, zayıf ve normal gelişmiş yavru köpeklerin, daha güçlü ve daha saldırgan, iştahı doyumsuz hayvanlarla bir arada tutulmasına izin verilmez.

Çok miktarda karbonhidrat yemi (şeker pancarı, şeker kırıntısı, nişasta, patates vb.) Kullanırken, meyve ve meyvelerin diyete dahil edilmesi kontrendikedir, çünkü ikincisi doğal bir maya kaynağı olabilir. Yemin fermantasyonunu önlemek için bira ve fırın mayası karışıma ancak ısıl işlemden sonra eklenir.

2.3. Mide ülseri - midede ve daha az yaygın olarak duodenumda ülser oluşumu ile karakterize, kronik olarak tekrarlayan bir hastalıktır. Ülser, mukoza zarının nekrotik bir kusurudur.

ETİYOLOJİ. Çok miktarda tuz, hardal, biber ve diğer tahriş edici maddelerle karıştırılmış yemek atıklarının yanı sıra çok sayıda ithal yem ve takviyeyle uzun süreli beslenme, ülser oluşumunun doğrudan nedenidir. Beslenme rejiminin ihlalleri (yemlemede uzun aralar, bir sonraki beslenmenin atlanması vb.), Aç hayvanlara dondurulmuş balık, et, sıcak yemek, kemik, dondurma verilmesi, strese maruz kalma (sahibi değişikliği, eğitim yöntemlerinin ihlali, bağırmak vb.) hastalığa yatkınlık yaratır, kronik hastalıklar, emzirme tükenmesi, B - hipovitaminozu, yağ dejenerasyonu, nefroz, nefrit (peptik ve üremik ülserler). Mide ülseri ve erozyon oluşumuna kalıtsal bir yatkınlık kurulmuştur. Çoğu durumda hastalık gastritin devamı olarak ortaya çıkar.

Nutria'da ülserler asetonemi ile ortaya çıkar ve salmonella, listeria vb. enfeksiyona bağlı pürülan-nekrotik çürüme ile ortaya çıkabilir.

PATOJENEZ. Başlangıçta keskin kemik parçaları nedeniyle mide mukozası yaralanabilir, daha sonra yukarıdaki nedenlerden dolayı yaralanma yerinde ülser gelişir. Ülserin gelişimi, pepsin ve hidroklorik asidin mide duvarı üzerinde lokal olarak kendi kendine sindirici bir etkiye sahip olduğu mukoza bariyerinin ihlali ile başlar.

SEMPTOMLAR. Nadir istisnalar dışında hastalığın seyri kroniktir. Kronik gastrit belirtilerinin arka planına karşı (iştahın bozulması veya sapması, sık sık kusma), hayvanlarda ülser geliştiğinde genel durumları kötüleşir, halsizlik ve depresyon ortaya çıkar ve zayıflama hızla ilerler. Karakteristik belirtiler, yemek yedikten birkaç saat sonra kusmanın ortaya çıkması ve kusmukta safra ve kan bulunmasıdır.

Mide bölgesinde sol hipokondriyumda palpasyonda ağrı var. Çoğu zaman dışkıda kabızlık ve kan bulunur.

PATOLOGANATOMİK DEĞİŞİKLİKLER. Midenin mukoza zarında darı tanesinden bezelyeye kadar siyah-kırmızı veya (ayrıştığında) sarımsı beyaz lezyonlar vardır. Enfekte ülserlerin pürülan nekrotik bir merkezi ve bir sınır çizgisi vardır; ikincisi daha çok nutria'dadır. Etoburlarda nekroz ve granülasyon sırtı olmayan düz ülserler baskındır.

TEŞHİS. Mide bölgesinin palpasyonu (sol hipokondriyumda) ağrıyı belirler. Bağırsak hareketliliği zayıflar, kabızlık yaygındır ve dışkı koyu renktedir. Hastalığın uzun bir seyri ile hastanın durumu iyileşebilir ve daha sonra genel durumda keskin bir bozulma ile birlikte alevlenme dönemleri tekrar ortaya çıkabilir ve sık kusma kanla.

Teşhis, mide suyunun incelenmesi (artmış asitlik, kan varlığı) ve kontrast maddeli röntgen muayenesi (ülser bölgesinde kontrast maddenin tutulması, kontrast madde miktarının mideden mideye boşaltılmasının keskin bir şekilde yavaşlaması) ile doğrulanır. duodenum). Alevlenme dönemlerinde dışkıda kan pigmentlerinin (gizli kan) varlığına verilen tepki pozitiftir.

TEDAVİ. Diyet, yeterli miktarda vitamin, özellikle U vitamini içeren sıvı veya yarı sıvı yiyecekler, sütlü çorbalar, et suları, yumuşak yiyeceklerden oluşur. sıvı tahıllar, az miktarda bitkisel yağ, yumurta akı ve süt ilavesiyle jöle.

İlaçlar arasında öncelikle saran ve adsorbe eden ilaçlar reçete edilir (çoğunlukla bizmut preparatları) - almagel, beyaz kil, keten tohumu, de-nol vb. Büzücülerin kullanımı zorunludur - meşe kabuğu, burnet, beşparmakotu, papatya çiçeği , sicim, yaban mersini meyveleri ve kuş kirazı, chaga'nın yanı sıra vikalin, temel bizmut nitrat, gastrocepin ve gastrofarm. Mide ülseri için nizatidin, ranitidin, roksatidin, simetidin, gastal, Maalox, fosfolugel vb. de terapötik dozlarda etkilidir. Tedavi sürecinde antispazmodikler, sakinleştiriciler, sakinleştiriciler ve analjezikler grubundan tıbbi maddeler yaygın olarak kullanılmaktadır.

Yaşamsal işlevlerini sürdürmek için insan vücudunun düzenli olarak vitaminler, mikro elementler ve diğer besinleri alması gerekir. İşleyişi birçok organın durumuna bağlı olan bu süreçten sindirim sistemi sorumludur. Çalışmalarındaki herhangi bir aksaklık, iyi işleyen mekanizmayı bozabilir, bu nedenle sindirim sistemi hastalıklarının zamanında tedavi edilmesi gerekir.

Sindirim sistemi nasıl çalışır?

Kişi ağzına yiyecek koyduğunda onun sonraki kaderini düşünmez. Bu sırada yiyecekler ağız boşluğunu geçerek farenks ve yemek borusundan geçerek mideye girer. Bu organda besinler, hidroklorik asit içeren mide suyuyla parçalanır. Daha sonra öncelikli olarak işlenmiş gıda bağırsağın ilk kısmına doğru hareket eder. duodenum. Onun bölünmesi için bu vücut safra cevap verir. Gıdanın son işlenmesiyle ilgilenir ince bağırsak besinlerin kana karıştığı yer. Son olarak sindirilmemiş besin kalıntıları kalın bağırsağa gönderilir ve motor fonksiyonlarının etkisiyle vücuttan atılır. Karaciğer ve pankreasın da sindirim sürecine dahil olduğu unutulmamalıdır.

Hastalıklar

Yukarıdaki organlardan en az birinin işleyişi bozulursa sindirim sistemi artık normal şekilde çalışamaz. İnsanlar gelişir çeşitli hastalıklar, ve Son zamanlarda bu oldukça sık olur. Sindirim sisteminin pek çok hastalığı vardır. En sık görülen hastalıklar mide ülseri ve kolit, gastroduodenit, reflü özofajit, gastrointestinal diskinezi, bağırsak tıkanıklığı, kolesistit, pankreatit, kabızlık, ishaldir.

Nedenler

Hastalıkların gelişimi sindirim sistemi birçok faktöre bağlıdır. Çeşitli spesifik ve kışkırtıcı faktörler vardır, ancak doktorlar bu patolojilerin dış ve iç nedenlerini ayırt eder. Her şeyden önce sindirim organları dış nedenlerden olumsuz etkilenir: kalitesiz gıda tüketimi, aşırı sigara kullanımı, Stresli durumlar, uzun süreli kullanım ilaçlar.

Sindirim sistemi hastalıklarının iç nedenleri arasında insan vücudunda meydana gelen otoimmün süreçler, kusurlar yer alır. rahim içi gelişim, kalıtsal yatkınlık. Bazen herhangi bir hastalığın gelişmesinin sonucu, iki veya daha fazla predispozan faktörün varlığıdır.

Belirtiler

Ağrı sendromu değişen dereceler ciddiyet, sindirim organlarının çoğu hastalığının ana semptom özelliğidir. Ancak ağrı kendini farklı şekillerde gösterir. Mide ülserinin alevlenmesinde olduğu gibi ağrılı veya yoğun ve keskin olabilir. Pankreatitte ağrı doğası gereği kuşatılır, kürek kemiklerinin altına veya kalp bölgesine yayılır. Kolesistit, sağ veya sol hipokondriyum bölgesinde lokalize olan ağrıya eşlik eder. Bayağı çok önemli rol geliştirilmekte ağrı sendromu yemek yeme oyunları. Özellikle, peptik ülserde ağrı esas olarak aç karnına ve yağlı yiyecekler yedikten sonra pankreatit veya kolesistit ile ortaya çıkar.

Gastrointestinal sistemdeki sorunları gösteren bir diğer yaygın semptom hazımsızlıktır. İki çeşit olarak gelir. Üst dispepsi geğirme, mide ekşimesi, iştahsızlık, epigastrik bölgede dolgunluk hissi, bulantı, kusmadır. Düşük dispepsi (şişkinlik), ishal veya kabızlık ile kendini gösterir. Belirli bir dispepsinin belirtileri sindirim organlarının spesifik hastalığına bağlıdır.

Tedavi ve önleme

Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi uygun ilaçların alınması ve diyet uygulanmasından oluşur. Önemli olan ortaya çıkan hastalığa doğru teşhis koymak ve mevcut hastalığın kronikleşmesini engellemeye çalışmaktır.

Mide veya bağırsakların işleyişiyle ilgili sorunlar, herhangi bir kişide rahatsızlığa neden olur. Bu nedenle sindirim hastalıklarının önlenmesinde önemli rol oynar. Dengeli beslenmeye, egzersiz yapmaya dikkat etmek gerekiyor fiziksel aktivite, uygun şekilde dinlenin, kötü alışkanlıkları bırakın, stresle baş etmeyi öğrenin. Ve 40 yaşına ulaştığınızda düzenli olarak karın organlarının ultrason muayenesinden geçmelisiniz. Sağlığına dikkat et!

Sindirim sistemi hastalıkları çocukluk çağında sık görülen bir patolojidir. Bu hastalıkların prevalansı bölgesel özelliklere sahip olmayıp şu anda 1000 çocuk başına 100 vakayı aşmaktadır. Son yıllarda mide-bağırsak hastalıklarının erken tanı ve tedavisine yönelik olanaklar önemli ölçüde genişlemiştir. Bu, 70-80'lerde başlayan endoskopik ve yeni radyasyon teşhis yöntemlerinin geliştirilmesi ve yaygın olarak uygulamaya konulmasıyla kolaylaştırılmıştır. XX yüzyıl. Rol tanımlama Helikobakter pilori Kronik gastrit, gastroduodenit ve mide ve duodenumun peptik ülserinin etiyolojisi ve patogenezinde yer alan çalışmalar, bu hastalıkların tedavisinde en akılcı yöntemlerin geliştirilmesini mümkün kılmıştır. Çocuklarda sindirim sistemi hastalıklarının en yüksek görülme sıklığı 5-6 ve 9-12 yaşlarında ortaya çıkar. Aynı zamanda yaş ilerledikçe sıklığı da azalıyor fonksiyonel bozukluklar sindirim sistemi ve organik hastalıkların oranı artar.

MİDE VE DUODENUM HASTALIKLARI

Akut gastrit

Akut gastrit, mide boşluğuna giren (girilen) güçlü bir tahriş edici maddeye maruz kalmanın neden olduğu mide mukozasının akut bir iltihabıdır.

Etiyoloji

Akut gastrit gelişimine eksojen veya endojen faktörler neden olabilir. Aşağıdaki akut gastrit türleri ayırt edilir.

Akut birincil (ekzojen) gastrit: - beslenme;

Zehirli-bulaşıcı.

Ciddi bulaşıcı ve somatik hastalıkları zorlaştıran akut sekonder gastrit.

Konsantre asitler, alkaliler ve diğer yakıcı maddeler mideye girdiğinde ortaya çıkan aşındırıcı gastrit.

Akut flegmonöz gastrit ( cerahatli iltihaplanma karın). Akut eksojen ve endojen gastritin nedenleri Tablo 16-1'de sunulmaktadır.

Tablo 16-1.Neden olan etiyolojik faktörler akut gastrit

Patogenez

Besin kökenli eksojen gastrit ile, düşük kaliteli gıdaların mide mukozası üzerinde doğrudan tahriş edici etkisi vardır, sindirim süreçlerini ve mide suyunu oluşturan enzimlerin salgılanmasını bozar. Gıda kaynaklı hastalıklarda (FTI), mide mukozası patojenin kendisinden (örneğin salmonella) ve onun toksinlerinden etkilenir. Endojen gastrit ile mide mukozasındaki inflamatuar süreç, etiyolojik ajanın hematojen yoldan nüfuz etmesi nedeniyle gelişir.

Klinik tablo

Akut gastritin klinik tablosu şekline ve etiyolojisine bağlıdır.

Beslenme kaynaklı akut eksojen gastritin ilk semptomları, patolojik bir ajana maruz kaldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkar. Hastalığın süresi ortalama 2-5 gündür. Başlıca klinik bulgular aşağıdaki gibidir. - Çocukta kaygı, genel halsizlik, aşırı salya akması, mide bulantısı, iştahsızlık, epigastrik bölgede “doluluk” hissi.

Olası titreme, ardından düşük dereceli ateş.

Daha sonra karın ağrısı yoğunlaşır, tekrarlanan kusma meydana gelir ve kusmuk 4-6 saat önce yenen yemek kalıntılarını içerir.

Nesnel olarak, soluk cilt, dil üzerinde beyaz-sarı bir kaplama, şişkinlik ve karın palpasyonu üzerine epigastrik bölgede ağrı görülür.

İshal mümkündür.

Toksik-enfeksiyöz akut ekzojen gastritin klinik belirtileri sindirim sistemi gastritine benzemektedir. Toksik-bulaşıcı gastritin özellikleri şunları içerir:

Daha sık kusma nedeniyle dehidrasyon gelişme olasılığı;

Ağrının epigastrik ve paraumbilikal bölgelerde lokalizasyonu;

Şiddetli ishal;

Periferik kan analizinde orta derecede nötrofilik lökositoz.

Akut flegmonöz gastrit, mide duvarının cerahatli erimesi ve irin submukoza boyunca yayılmasıyla birlikte çok zordur. Flegmonöz gastrit, mide yaralanmaları nedeniyle veya peptik ülser hastalığının bir komplikasyonu olarak gelişebilir. Yüksek ateş, şiddetli karın ağrısı, çocuğun durumunun hızla kötüleşmesi, tekrarlanan kusma, bazen de irinle karışık olması ile karakterizedir. Kanda kayma ile nötrofilik lökositoz tespit edilir lökosit formülü idrar analizinde solda - lökositüri ve albüminüri.

Teşhis

Tanı genellikle öykü ve klinik belirtilere dayanır. Şüpheli ve ağır vakalarda FEGDS endikedir.

Tedavi

2-3 gün yatak istirahati. Hastalığın başlangıcından itibaren ilk 8-12 saat içinde açlık. Küçük porsiyonlarda bol miktarda sık içecek içilmesi tavsiye edilir (çay, %0,9'luk sodyum klorür çözeltisi ile %5'lik glikoz çözeltisinin karışımı). 12 saat sonra fraksiyonel diyet yemekleri reçete edilir: mukus püresi çorbaları, az yağlı et suları, krakerler, jöle, yulaf lapası. Hastalığın 5-7. gününde çocuk genellikle normal bir masaya aktarılır. Endikasyonlara göre (hastalığın ilk saatlerinde),% 0,5-1'lik ılık sodyum bikarbonat çözeltisi veya% 0,9'luk sodyum klorür çözeltisi içeren bir mide tüpü yoluyla mide lavajı reçete edilir. Toksik-enfeksiyöz gastrit için antiinflamatuar tedavi ve enzimler reçete edilir

(pankreatin), antispazmodik ilaçlar (papaverin, drotaverin). Flegmonöz gastrit cerrahi bir hastanede tedavi edilir.

Önleme

Çocuğun beslenmesini yaşına uygun şekilde düzenlemek, aşırı yemekten kaçınmak, yağlı, kızartılmış ve baharatlı yiyeceklerden kaçınmak gerekir. Bazı ilaçları alırken (örneğin asetilsalisilik asit, glukokortikoidler), mide mukozasının durumunu izlemek ve antasitler kullanmak gerekir.

Tahmin etmek

Çoğu durumda akut gastritin prognozu olumludur - tam iyileşme.

Kronik gastrit

Kronik gastrit, hazımsızlığa yol açan, atrofisi ve salgı yetersizliğinin kademeli olarak gelişmesiyle birlikte, yaygın veya fokal nitelikteki mide mukozasının uzun süreli iltihaplanmasıdır.

Epidemiyolojik çalışmalar bu hastalığın aşırı yaygınlığının yaşla birlikte arttığını göstermektedir. Unutulmamalıdır ki çocuklarda Kronik gastrit vakaların yalnızca %10-15'inde izole bir hastalık olarak ortaya çıkar. Çok daha sık olarak, kronik gastrit (genellikle antral) duodenum, safra yolları ve pankreasın hasar görmesi ile birleştirilir.

Etiyoloji ve patogenez

Kronik gastrit çoğunlukla sürekli mevcut rasyonel beslenme ihlallerinin (hem niceliksel hem de niteliksel olarak) bir sonucu olarak gelişir: gıda alımına uyulmaması, sürekli kuru, az çiğnenmiş, çok sıcak veya soğuk, kızarmış, baharatlı yiyecekler vb. . Kronik gastrit, bazı ilaçların (örneğin, glukokortikoidler, NSAID'ler, antibiyotikler, sülfonamidler) uzun süreli kullanımıyla gelişebilir. Son yıllarda, ailede gastrointestinal hastalık öyküsü olan çocuklarda kronik gastrit daha sık tespit edildiğinden, kalıtsal yatkınlığa da önem verilmiştir.

Kronik gastrit gelişiminde önemli rol oynar Helikobakter pilori. Bu mikroorganizma sıklıkla diğer organizmalarda da tespit edilir.

hasta bir çocuğun aile üyeleri. Helikobakter piloriüre parçalayabilir (üreaz enzimini kullanarak), ortaya çıkan amonyak, midenin yüzey epitelini etkiler ve koruyucu bariyeri yok eder, mide suyunun dokuya erişmesine izin verir, bu da gastrit ve midede ülseratif kusurların gelişmesine katkıda bulunur. duvar.

sınıflandırma

Kronik gastritin modern sınıflandırması (“Sydney sistemi”) kronik gastritin morfolojik özelliklerine ve etiyolojisine dayanmaktadır (Tablo 16-2).

Tablo 16-2.Kronik gastritin modern sınıflandırması*

Klinik tablo

Kronik gastritin ana semptomu epigastrik bölgedeki ağrıdır: aç karnına, yemekten 1,5-2 saat sonra, geceleri, genellikle diyet hatalarıyla ilişkilidir. Ayrıca iştah azalması, mide ekşimesi, hava veya ekşi geğirme, mide bulantısı ve kabızlığa eğilim de karakteristiktir. Hastayı muayene ederken epigastrik bölgede ve piloroduodenal bölgede ağrı palpasyonla belirlenir. Daha sonra midede şişkinlik, guruldama ve "kan nakli" hissi ortaya çıkar.

Teşhis

Teşhis, karakteristik bir klinik tabloya, objektif muayene verilerine ve özel araştırma yöntemlerine dayanarak yapılır. İkincisinden FEGDS özellikle bilgilendiricidir ve mide mukozasındaki çeşitli değişikliklerin tespit edilmesine olanak tanır: hipertrofik, subatrofik, eroziv ve bazen hemorajik gastrit. Mide suyunun fonksiyonel bir çalışması, midenin salgılama, asit ve enzim oluşturma fonksiyonlarını değerlendirmemizi sağlar. % 0.1'lik bir histamin çözeltisi olan pentagastrin, glandüler aparatın tahriş edici maddesi olarak kullanılır. Aynı zamanda mide suyunun pH'ı ve proteolitik aktivitesi ile salınan hidroklorik asit miktarı (akış saati) değerlendirilir.

Tedavi

Kronik gastrit tedavisi, etiyolojiye, morfolojik değişikliklere, sürecin seyrine ve çocuğun yaşına bağlı olarak farklı, karmaşık ve bireysel olmalıdır. Kronik gastrit tedavisinin ana bileşenleri aşağıda listelenmiştir.

Şiddetli alevlenme durumunda hastanede tedavi gereklidir.

Diyet: Yiyecekler mekanik ve kimyasal olarak yumuşak olmalıdır (mukuslu çorbalar, püre haline getirilmiş sebze ve et, jöle, yulaf lapası, püre haline getirilmiş süzme peynir). Her şey 3 saatte bir (gece molası hariç) ılık olarak tüketilmelidir.

Artan mide sekresyonu için antisekretuar ilaçlar reçete edilir - histamin H2 reseptör blokerleri (örneğin ranitidin). H+,K+-ATPase inhibitörü omeprazol 4-5 hafta süreyle reçete edilir.

Sık sık varlığı göz önüne alındığında Helikobakter pilori,Üç bileşenli tedavi olarak adlandırılan tedavi reçete edilir: yaşa özel dozlarda 2-3 hafta bizmut tripotasyum disitrat, 1 hafta amoksisilin ve 1 hafta metronidazol.

Gastroduodenal bölgedeki hipermotor diskinezi için miyotropik antispazmodikler (papaverin, drotaverin) ve ayrıca metoklopramid ve domperidon kullanılır.

Çoklu enzim ilaçları endikedir (örneğin, pankreatin - “Pancitrat”, “Creon”).

Alevlenmenin dışında hastaların sanatoryum-tatil tedavisine ihtiyacı vardır.

Kronik gastroduodenit

Kronik gastroduodenit, mide ve duodenumun mukoza zarında spesifik olmayan inflamatuar yapısal değişikliklerin yanı sıra salgı ve motor tahliye bozuklukları ile karakterizedir.

Çocuklarda, yetişkinlerin aksine, mide veya duodenumda izole hasar nispeten nadiren görülür - vakaların% 10-15'inde. Bu bölümlerin kombine lezyonları çok daha yaygındır. Hormonal olarak aktif bir organ olan duodenumun mide, pankreas ve safra yollarının fonksiyonel ve boşaltım aktivitesi üzerinde düzenleyici etkisi vardır.

Etiyoloji ve patogenez

Etyolojide başlıca rol beslenme (düzensiz ve kötü beslenme, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler) ve psikojenik faktörlere aittir. Bu faktörlerin önemi, gastroduodenal bölge hastalıklarına kalıtsal yatkınlığın varlığında artar. Aile, okul ve sosyal çevredeki psikotravmatik durumlar sıklıkla SVD şeklinde gerçekleşmekte olup, bu durum mide-bağırsak hormonlarının salgılanmasını, hareketliliğini, kanlanmasını, rejeneratif süreçlerini ve sentezini etkilemektedir. İlaçların (glukokortikoidler, NSAID'ler) uzun süreli kullanımı, gıda alerjileri ve mukoza zarının lokal spesifik ve spesifik olmayan korumasını azaltan diğer faktörler de önemlidir.

Kronik gastroduodenit gelişiminin ana nedenlerinden biri enfeksiyondur. Helikobakter pilori. Duodenit, gastritin neden olduğu arka planda gelişir. Helikobakter pilori, ve asidik mide içeriğinin duodenuma boşaltılması sonucu gelişen duodenal epitelyumun gastrik epitelyuma metaplazisi. Helikobakter pilori metaplastik epitel bölgelerine yerleşir ve midede olduğu gibi buralarda da aynı değişikliklere neden olur. Gastrik metaplazi odakları içeriğin etkilerine karşı kararsızdır

erozyonlara yol açan duodenum. Bu nedenle gastroduodenit ile ilişkili Helikobakter pilori, daha sıklıkla aşındırıcıdır.

Yukarıdaki etiyolojik faktörler toksik alerjik etkiye sahiptir ve duodenumun mukoza zarında morfolojik değişikliklere neden olur. Bu koşullar altında, tahliye-motor bozukluklarının ortaya çıkmasında ve intraduodenal pH'ın azalmasında mukoza zarındaki asit-peptik hasarının rolü artar. Zarar verici faktörler önce mukoza zarının tahriş olmasına ve ardından distrofik ve atrofik değişikliklere neden olur. Aynı zamanda lokal bağışıklık değişir, otoimmün saldırganlık gelişir ve pankreatobilier sistemin motor-sekresyon fonksiyonunu düzenleyen hormonların sentezi bozulur. İkincisinde inflamatuar değişiklikler de meydana gelir. Bu, sekretin sentezinde bir azalmaya ve pankreas suyunun bikarbonatlarla doygunluğuna yol açar, bu da bağırsak içeriğinin alkalizasyonunu azaltır ve atrofik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur.

sınıflandırma

Kronik gastroduodenitin genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Aşağıdaki gibi bölünmüşlerdir:

Etiyolojik faktöre bağlı olarak - birincil ve ikincil (eşlik eden) gastroduodenit;

Endoskopik resme göre - yüzeysel, aşındırıcı, atrofik ve hiperplastik;

Histolojik verilere göre - hafif, orta ve şiddetli inflamasyon, atrofi, mide metaplazisi ile gastroduodenit;

Klinik bulgulara dayanarak alevlenme aşamaları, eksik ve tam remisyon ayırt edilir.

Klinik tablo

Kronik gastroduodenit, semptomların polimorfizmi ile karakterize edilir ve sıklıkla sindirim sisteminin diğer hastalıklarıyla birleştirilir ve bu nedenle, gastroduodenitin kendisinin neden olduğu belirtileri, eşlik eden patolojinin neden olduğu semptomlardan ayırmak her zaman mümkün değildir.

Akut fazda gastroduodenit, yemekten 1-2 saat sonra ortaya çıkan ve sıklıkla hipokondriuma (genellikle sağda) ve göbek bölgesine yayılan epigastrik bölgede ağrılı, kramplı ağrı ile kendini gösterir. Yiyecek veya antiasit almak ağrıyı azaltır veya durdurur. Ağrı sendromuna bir his eşlik edebilir

ağırlık hissi, epigastrik bölgede şişkinlik, bulantı, tükürük salgısı. Ağrı ve dispeptik semptomların gelişim mekanizmasında ana rol duodenal diskineziye aittir. Sonuç olarak, duodenogastrik reflü yoğunlaşır, acı geğirmeye, bazen safra ile kusmaya ve daha az sıklıkla mide yanmasına neden olur.

Hastaları muayene ederken solgunluk dikkat çekiyor deri ve ayrıca düşük vücut ağırlığı. Dil, genellikle yan yüzeyinde diş izleri bulunan beyaz ve sarımsı beyaz bir kaplamayla kaplıdır. Karnı palpe ederken, piloroduodenal bölgede, daha az sıklıkla göbek çevresinde, epigastrik bölgede ve hipokondriyumda ağrı tespit edilir. Mendel semptomu karakteristiktir. Birçok hastada Ortner ve Kehr semptomları vardır.

Kronik duodenitli çocuklarda sıklıkla bitkisel ve psiko-duygusal bozukluklar görülür: tekrarlayan baş ağrıları, baş dönmesi, uyku bozuklukları, hızlı yorulma duodenumun endokrin fonksiyonunun bozulmasıyla ilişkilidir. Otonom bozukluklar, dumping sendromunun klinik bir tablosu olarak kendini gösterebilir: yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkan halsizlik, terleme, uyuşukluk, bağırsak hareketliliğinde artış. Öğünler arasında uzun bir ara verildiğinde, kas zayıflığı, vücutta titreme ve keskin iştah artışı şeklinde hipoglisemi belirtileri ortaya çıkabilir.

Kronik gastroduodenitin döngüsel bir seyri vardır: alevlenme aşamasının yerini remisyon alır. Alevlenmeler daha çok ilkbahar ve sonbaharda ortaya çıkar ve yetersiz beslenme, okulda aşırı yüklenme, çeşitli stresli durumlar, bulaşıcı ve bedensel hastalıklarla ilişkilidir. Alevlenmenin şiddeti, ağrı sendromunun şiddetine ve süresine, dispeptik semptomlara ve genel durum bozukluklarına bağlıdır. Spontan ağrı ortalama 7-10 gün sonra kaybolur, palpasyon ağrısı 2-3 hafta devam eder. Genel olarak kronik duodenitin alevlenmesi 1-2 ay sürer. Eksik remisyon, orta derecede objektif, endoskopik ve morfolojik duodenit belirtileri varlığında şikayetlerin olmaması ile karakterize edilir. Remisyon aşamasında, duodenumdaki inflamasyonun ne klinik, ne endoskopik ne de morfolojik belirtileri tespit edilmez.

Teşhis

Kronik gastroduodenit tanısı klinik gözleme, çalışmaya dayanmaktadır. işlevsel durum duodenum, endoskopik ve histolojik (mukoza zarının biyopsi örnekleri) çalışmalar.

Fonksiyonel duodenal entübasyon ile duodenitin karakteristik değişiklikleri ortaya çıkar: Oddi sfinkterinin distonisi, tahriş edici maddenin bağırsağa girmesi sırasında ağrı ve mide bulantısı, duodenumun spazmı nedeniyle magnezyum sülfat çözeltisinin sondadan geri akışı. Duodenal içeriğin mikroskopisi, ince barsak epitelinin dökülmüş olduğunu ortaya çıkarır ve Giardia'nın bitkisel formları da yaygındır. Duodenumun fonksiyonel durumunu değerlendirmek için duodenal içerikteki enterokinaz ve alkalin fosfataz enzimlerinin aktivitesi belirlenir. Bu enzimlerin aktivitesi hastalığın erken evrelerinde artar ve patolojik sürecin şiddeti kötüleştikçe azalır.

Mide salgısının incelenmesi de önemlidir. Asidopeptik duodenit (bulbit) göstergeleri genellikle yükselir ve duodenit ile birleştirildiğinde atrofik gastrit ve enterit - azaldı.

Gastroduodenit tanısı için en bilgilendirici yöntem FEGDS'dir (bkz. “Kronik gastrit” bölümü).

Duodenumun röntgen muayenesi, kronik duodenit tanısında büyük önem taşımaz, ancak hastalığa eşlik eden veya onun nedeni olan çeşitli motor-boşaltma bozukluklarını tanımlamamızı sağlar.

Tedavi

Kronik gastroduodenit tedavisi, kronik gastrit ile aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.

İÇİNDE akut dönem Hastalık 7-8 gün yatak istirahati gerektirir.

Diyet büyük önem taşıyor. Hastalığın ilk günlerinde masa önerilir mi? 1, daha sonra - masa? 5. Remisyon döneminde doğru beslenme belirtilir.

Eradikasyon için Helikobakter piloriüç bileşenli tedavi uygulayın: 7-10 gün boyunca amoksisilin veya makrolidler ve metronidazol ile kombinasyon halinde bizmut tripotasyum dikrat.

Artan mide asiditesi için H2-histamin reseptör blokerlerinin yanı sıra 3-4 hafta süreyle omeprazol önerilir.

Endikasyonlara göre hareketliliği düzenleyen ilaçlar (metoklopramid, domperidon, drotaverin) kullanılır.

Rehabilitasyon sürecinde fizyoterapi, egzersiz terapisi ve sanatoryum tedavisi reçete edilir.

Önleme

Gastroduodenal bölge hastalığınız varsa yaşa bağlı beslenme ilkelerine uymak, çocuğu fiziksel ve

duygusal aşırı yük. İkincil korunma, yeterli ve zamanında tedaviyi, gözlemi ve pediatrik bir gastroenterologla düzenli konsültasyonları içerir.

Tahmin etmek

Düzensiz ve etkisiz tedavi ile kronik gastrit ve gastroduodenit tekrarlar ve yetişkinlerin ana patolojisi haline gelir, bu da hastanın yaşam kalitesini ve çalışma yeteneğini azaltır.

Mide ve duodenumun peptik ülseri

Peptik ülser, saldırganlık faktörleri ile gastroduodenal bölgenin korunması arasındaki dengesizlikten kaynaklanan, mide ve/veya duodenumda ülser oluşumunun eşlik ettiği kronik tekrarlayan bir hastalıktır.

Son yıllarda çocuklarda peptik ülser hastalığı vakaları daha sık hale gelmiştir; şu anda hastalık 600 çocuk başına 1 vaka olarak kayıtlıdır (A.G. Zakomerny'ye göre, 1996). Ayrıca hastalığın "gençleşmesine", ciddi seyirli patoloji oranında bir artışa ve tedavinin etkinliğinde bir azalmaya dikkat çekiyorlar. Buna bağlı ülserçocuklarda mide ve duodenum klinik tıpta ciddi bir sorundur.

ETİYOLOJİ

Hastalık, kalıtsal yatkınlık ve duygusal aşırı yüklenme ile birlikte sürekli beslenme hataları (düzensiz beslenme, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması, kuru yiyecekler vb.) dahil olmak üzere çeşitli olumsuz faktörlerin vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak gelişir. Ana nedenlerin, mide ve duodenumun sinir ve hormonal mekanizmalarının bir bozukluğu, agresif faktörler (hidroklorik asit, pepsinler, pankreas enzimleri, safra asitleri) ile koruyucu faktörler (mukus, bikarbonatlar, hücresel yenilenme, Pg) arasındaki dengesizlik olduğu düşünülmektedir. sentezi). Ülserasyon, vagotoni, hipergastrinemi ve midenin ana bezlerinin hiperplazisinin neden olduğu uzun süreli hiperkloridhidri ve peptik proteolizin yanı sıra gastroduodenal dismotilite ve antrobulber bölgenin uzun süreli asitlenmesiyle ilişkilidir.

Peptik ülser gelişiminde önemli rol oynar Helikobakter pilori, Hastaların %90-100'ünde mide antrumunun mukozasında bulunur.

PATOJENEZ

Hidroklorik asit ve pepsin salgısının artmasına, mukus maddelerinin üretiminin azalmasına ve gastroduodenal bölgenin motor regülasyonunun bozulmasına yol açan çeşitli mekanizmalar vardır. Bu süreçte önemli bir rol, mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerinde ikili etkiye sahip olan merkezi sinir sistemi tarafından oynanır (Şekil 16-1).

Pirinç. 16-1.Merkezi sinir sisteminin mide ve duodenumun salgılanması ve hareketliliği üzerindeki etkisi.

Merkezi ve otonom sinir sistemindeki patolojik değişiklikler, koruyucu ve agresif faktörler arasındaki dengenin bozulmasında önemli rol oynayarak peptik ülser oluşumuna katkıda bulunur.

SINIFLANDIRMA

Mide ve duodenum ülserlerinin sınıflandırılması Tabloda verilmiştir. 16-3.

Tablo 16-3.Çocuklarda peptik ülserin sınıflandırılması*

* Gönderen: Baranov A.A. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

KLİNİK TABLO

Klinik tablo, sürecin lokalizasyonuna ve hastalığın klinik endoskopik evresine bağlıdır.

Aşama I (taze ülser)

Önde gelen klinik semptom epigastrik bölgede ve orta hattın sağında, göbeğe yakın ağrıdır; ağrı aç karnına veya yemekten 2-3 saat sonra ortaya çıkar (geç ağrı). Çocukların yarısı gece ağrısı bildiriyor. Açık bir "Moynigam" ağrı ritmi kaydedildi: açlık-acı-yeme-rahatlama. Dispeptik sendrom belirgindir: mide ekşimesi (en erken ve en sık görülen semptom), geğirme, bulantı, kabızlık. Karın ön duvarı kaslarının koruyucu gerginliği nedeniyle karın yüzeysel palpasyonu ağrılı, derin ve zordur.

Şu tarihte: endoskopik muayene Gastroduodenal bölgenin mukoza zarındaki belirgin inflamatuar değişikliklerin arka planına karşı, yuvarlak veya oval şekilli bir kusur (kusurlar), inflamatuar bir sırtla çevrelenmiş, tabanı gri-sarı veya beyaz renkli fibrin birikintileri ile kaplanmıştır. .

Midede ülserler esas olarak piloroantral bölgede bulunur (erkek çocuklarda daha sık bulunur).

Duodenumda ülserler, ampulün ön duvarında ve ayrıca ampuloduodenal kavşak bölgesinde lokalizedir. Motor-

tahliye bozuklukları duodeno-gastrik reflü ve ampulün spastik deformasyonunu içerir.

II aşama (ülseratif defektin epitelizasyonunun başlangıcı)

Çoğu çocukta epigastrik bölgedeki geç ağrı devam eder, ancak esas olarak gün içinde ortaya çıkar ve yemekten sonra kalıcı bir rahatlama meydana gelir. Ağrı daha donuk ve ağrılı hale gelir. Yüzeysel palpasyonla batına kolaylıkla ulaşılabilir ancak derin palpasyonla kas koruması korunur. Dispeptik semptomlar daha az belirgindir.

Endoskopik muayene sırasında mukoza zarının hiperemisi daha az belirgindir, ülseratif defekt etrafındaki şişlik azalır ve inflamatuar şaft kaybolur. Kusurun alt kısmı fibrinden arındırılmaya başlar, iyileşme sürecini yansıtan kıvrımların ülsere doğru yakınsaması not edilir.

III aşama (ülser iyileşmesi)

Bu aşamada ağrı sadece geceleri aç karnına devam eder, eşdeğeri açlık hissi olabilir. Karın derin palpasyonla erişilebilir hale gelir, ağrı korunur. Dispeptik bozukluklar pratikte ifade edilmez.

Endoskopi sırasında defekt bölgesinde kırmızı izler şeklinde onarım izleri belirlenir. farklı şekil- doğrusal, dairesel, yıldız şeklinde. Mide veya duodenum duvarının deformasyonu mümkündür. Mide ve duodenumun mukoza zarının iltihaplanma sürecinin yanı sıra motor tahliye bozukluklarının belirtileri devam etmektedir.

IV aşama (remisyon)

Genel durumu tatmin edicidir. Şikayet yok. Karın palpasyonu ağrısızdır. Endoskopik olarak mide ve duodenumun mukoza zarı değişmez. Ancak vakaların %70-80'inde midenin asit oluşturma fonksiyonunda kalıcı bir artış tespit edilir.

Komplikasyonlar

Peptik ülser hastalığının komplikasyonları çocukların %8-9'unda görülmektedir. Erkeklerde komplikasyonlar kızlara göre 2 kat daha sık görülür.

Komplikasyonların yapısına kanama hakimdir ve duodenum ülseri ile mide ülserinden çok daha sık gelişirler.

Çocuklarda ülserin delinmesi sıklıkla mide ülseri ile birlikte ortaya çıkar. Bu komplikasyona epigastrik bölgede akut "hançer" ağrısı eşlik eder ve sıklıkla bir şok durumu gelişir.

Karakteristik özelliği, karın boşluğuna giren hava nedeniyle karına perküsyon uygulandığında hepatik donukluğun ortadan kalkmasıdır.

Penetrasyon (bir ülserin komşu organlara nüfuz etmesi), uzun, zor bir süreç ve yetersiz tedavinin arka planında nadiren meydana gelir. Klinik olarak penetrasyon, sırta yayılan ani ağrı ve tekrarlayan kusma ile karakterizedir. Tanı FEGDS kullanılarak netleştirilir.

TEŞHİS

Peptik ülser tanısı, yukarıda özetlenen klinik ve endoskopik gerekçelere ek olarak aşağıdaki yöntemlerle doğrulanır:

Mide suyunun asitliğinin, hidroklorik asit ve pepsinin akış saatinin belirlenmesiyle midenin fraksiyonel entübasyonu. Aç karnına mide suyunun pH'ında bir artış ve spesifik tahriş edici maddelerin kullanımıyla pepsin içeriğinde bir artış ile karakterize edilir.

Baryum kontrastlı mide ve duodenumun röntgen muayenesi. Ülserin doğrudan belirtileri, bir niş belirtisi ve duodenal ampulün tipik bir deformasyonudur; dolaylı belirtiler, pilorik spazm, duodenal ampulün diskinezisi, midenin aşırı salgılanması vb.'dir.

Tanımlayarak Helikobakter pilori.

Yeniden tanımlayarak gizli kan dışkıda (Gregersen reaksiyonu).

TEDAVİ

Mide ve duodenum ülseri olan hastaların tedavisi kapsamlı olmalıdır; hastalığın klinik ve endoskopik evresi dikkate alınarak aşamalar halinde gerçekleştirilir.

Aşama I - alevlenme aşaması. Bir hastanede tedavi.

Aşama II, klinik remisyonun başlangıcı olan belirtilerin azaldığı aşamadır. Klinik gözlem ve mevsimsel önleme.

Evre III, tam klinik ve endoskopik remisyonun fazıdır. Sanatoryum tedavisi.

Aşama I

Peptik ülserin konservatif tedavisi teşhisten hemen sonra başlar. Birçok hastada ülser 12-15 hafta içinde iyileşir.

2-3 hafta yatak istirahati.

Diyet: kimyasal, termal ve mekanik olarak yumuşak yiyecekler. Pevzner'e göre tedavi tabloları? 1a (1-2 hafta), ? 1b (3-4 hafta), ? 1 (remisyon sırasında). Yemekler kesirli olmalıdır (günde 5-6 kez).

Hidroklorik asit ve pepsinin zararlı etkilerini azaltır.

Emilemeyen antasitler: algeldrat + magnezyum hidroksit, alüminyum fosfat, simaldrat vb.;

Salgı önleyici ilaçlar: 2-3 hafta süreyle histamin H2 reseptör antagonistleri (örneğin ranitidin); 40 gün boyunca H+-, K+- ATPase inhibitörü omeprazol.

Gastroduodenal bölgede hipermotor diskinezinin ortadan kaldırılması (papaverin, drotaverin, domperidon, metoklopramid).

huzurunda Helikobakter pilori- 1-3 hafta boyunca üç bileşenli tedavi (bizmut tripotasyum disitrat, amoksisilin, metronidazol).

Sindirim ve emilim bozukluklarının varlığı dikkate alınarak - çok enzimli ilaçlar (pankreatin).

Aşama II

Tedavi yerel bir çocuk doktoru tarafından gerçekleştirilir. Çocuğu 2 ayda bir muayene ediyor ve sonbahar-kış ve ilkbahar-kış dönemlerinde nüksetme önleyici tedavi uyguluyor (tablo 1b, antiasit tedavisi, 1-2 hafta vitaminler).

Aşama III

Sanatoryum tedavisi, yerel gastroenterolojik sanatoryumlarda ve içme balneolojik tatil yerlerinde (Zheleznovodsk, Essentuki) hastaneden taburcu olduktan 3-4 ay sonra endikedir.

ÖNLEME

Peptik ülser hastalığının alevlenmeleri doğası gereği genellikle mevsimseldir, bu nedenle ikincil korunma, bir çocuk doktoru tarafından düzenli muayene ve koruyucu tedavinin (antiasit ilaçlar) reçete edilmesini, gerekirse diyet, okul yükünün sınırlandırılmasını (haftada 1-2 oruç günü) gerektirir. evde eğitim şekli). Evde ve okulda uygun bir psiko-duygusal ortamın sağlanması büyük önem taşımaktadır.

TAHMİN ETMEK

Peptik ülser hastalığının seyri ve uzun vadeli prognoz, birincil tanının zamanlamasına, zamanında ve yeterli tedaviye bağlıdır. Tedavinin başarısı büyük ölçüde ebeveynlerin konumuna ve durumun ciddiyetini anlamalarına bağlıdır. Hastanın pediatrik bir gastroenterolog tarafından sürekli izlenmesi, alevlenmelerin mevsimsel önlenmesi kurallarına uygunluk, alevlenme sırasında özel bir bölümde hastaneye yatış, hastalığın prognozunu önemli ölçüde artırır.

İNCE VE KALIN BAĞIRSAK HASTALIKLARI

Kronik bulaşıcı Olmayan Hastalıklar ince ve kalın bağırsaklar özellikle çocuklarda oldukça sık gelişir okul öncesi yaş. Yüksek prevalansları, tanı güçlükleri ve çocuğun büyüme ve gelişmesini bozan sonuçlarının ciddiyeti nedeniyle ciddi bir tıbbi ve sosyal sorun teşkil etmektedirler. Bağırsak hastalıkları hem fonksiyonel hem de morfolojik değişikliklere dayanabildiği gibi, ikiye de ayrılabilirler: erken periyot Hastalık nadiren tedavi edilir.

Küçük çocuklarda sindirim sisteminin anatomik ve fizyolojik özelliklerinden dolayı patolojik süreç Daha sıklıkla ince ve kalın bağırsaklar aynı anda etkilenir (enterokolit). Okul çağındaki çocuklar bağırsak bölümlerinde daha izole lezyonlarla karakterizedir.

Kronik enterit

Kronik enterit, kronik tekrarlayan inflamatuar-distrofik bir hastalıktır. ince bağırsak temel işlevlerinin (sindirim, emilim) ihlali ve bunun sonucunda her türlü metabolizmanın ihlali eşlik eder.

Sindirim organlarının patolojisinin yapısında, vakaların% 4-5'inde ana hastalık olarak kronik enterit kayıtlıdır.

Etiyoloji

Kronik enterit, birincil veya ikincil olabilen polietiyolojik bir hastalıktır.

Beslenme faktörlerine büyük önem verilmektedir: kuru gıda, aşırı yeme, protein, vitamin ve mikro element eksikliği olan gıdalardaki aşırı karbonhidrat ve yağlar, yapay beslenmeye erken geçiş vb.

Son yıllarda zehirlere ve tuzlara maruz kalma gibi etiyolojik faktörler sıklıkla tespit edilmektedir. ağır metaller(kurşun, fosfor, kadmiyum vb.), ilaçlar (salisilatlar, glukokortikoidler, NSAID'ler, immünosupresanlar, sitostatikler, bazı anti-

biyotikler, özellikle uzun süreli kullanımda), iyonlaştırıcı radyasyon(örneğin, X-ışını tedavisi sırasında).

İnce bağırsak hastalıklarının ortaya çıkışı, konjenital ve edinsel enzimopatiler, bağırsak malformasyonları, bağışıklık bozuklukları (hem lokal hem de genel), gıda alerjileri, bağırsaklara cerrahi müdahaleler, diğer sindirim organlarının hastalıkları (öncelikle duodenum, pankreas, safra yolları) ile kolaylaştırılır. sistem) vb. Bir çocukta kronik enterit gelişmesiyle birlikte, genellikle bir etiyolojik faktörü ayırmak zordur. Çoğu zaman, hem eksojen hem de endojen bir takım faktörlerin bir kombinasyonu tanımlanır.

Patogenez

Yukarıdaki faktörlerden herhangi birinin veya bunların kombinasyonunun etkisi altında, ince bağırsağın mukozasında, bağışıklık ve telafi edici-adaptif reaksiyonların eksikliği nedeniyle kronik hale gelen inflamatuar bir süreç gelişir. Bağırsak bezlerinin enzimatik aktivitesi bozulur, kimusun geçişi hızlanır veya yavaşlar, mikrobiyal floranın çoğalması için koşullar yaratılır ve temel besinlerin sindirimi ve emilimi bozulur.

Klinik tablo

Kronik enteritin klinik tablosu polimorfiktir ve hastalığın süresine ve evresine, ince bağırsağın fonksiyonel durumundaki değişimin derecesine ve eşlik eden patolojiye bağlıdır. İki ana klinik sendrom vardır - yerel ve genel.

Lokal bağırsak (enteral) sendromu, parietal (zar) ve kavite sindiriminin ihlali nedeniyle oluşur. Gaz, guruldama, karın ağrısı ve ishal görülür. Bağırsak hareketleri genellikle sindirilmemiş yiyecek parçaları ve mukusla birlikte bol miktarda bulunur. İshal ve kabızlığın olası değişimi. Karnı palpe ederken ağrı esas olarak göbek çevresi bölgede belirlenir; Obraztsov ve Porges semptomları pozitiftir. Ağır vakalarda “psödoassit” olgusu mümkündür. Bağırsak semptomları daha çok süt, çiğ sebze ve meyveler, şekerleme ürünleri alınırken ortaya çıkar.

Genel bağırsak (enteral) sendromu, su-elektrolit dengesizliği, makro ve mikro besinlerin malabsorbsiyonu ve diğer organların patolojik sürece dahil olması (malabsorbsiyon sendromu) ile ilişkilidir. Özellikleri: artan yorgunluk, sinirlilik, baş ağrısı, halsizlik, değişen şiddette kilo kaybı. Kuru cilde, değişikliklere dikkat edin

tırnaklar, glossit, diş eti iltihabı, nöbetler, saç dökülmesi, alacakaranlık görüşünde bozulma, kan damarlarının kırılganlığında artış, kanama. Yukarıdaki semptomlara polihipovitaminoz ve trofik bozukluklar neden olur. Küçük çocuklarda (3 yaşına kadar), osteoporoz, kırılgan kemikler ve nöbetlerle kendini gösteren anemi ve metabolik bozukluklar sıklıkla tespit edilir. Genel ve lokal enterik sendromların şiddeti hastalığın şiddetini belirler.

Teşhis tıbbi öyküye, klinik bulgulara, laboratuvar sonuçlarına ve enstrümantal muayene yöntemlerine dayanmaktadır. Farklılaştırılmış karbonhidrat yükleri, d-ksiloz ile yapılan bir test olan mono ve disakkaritlerle gerçekleştirilir. Hedeflenen biyopsi ile endoskopi ve ardından biyopsinin histolojik incelemesi de bilgilendiricidir. Ortak programda, yaratıcı akıntı, steatore ve amilorrhea tanımlanır.

Malabsorbsiyon sendromu - akut enterit ile ortaya çıkan en sık gelişen kalıtsal ve edinsel hastalıklarla ayırıcı tanı yapılır. bağırsak formu kistik fibroz, gıda alerjisinin gastrointestinal formu, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği vb.

Tedavi

"Kronik enterokolit" bölümüne bakın.

Kronik enterokolit

Kronik enterokolit, aynı anda ince ve kalın bağırsakları etkileyen polietiyolojik inflamatuar-distrofik bir hastalıktır.

Etiyoloji

Hastalık en sık akut bağırsak enfeksiyonlarından (salmonelloz, dizanteri, escherichiosis, Tifo, viral ishal), helmintiyazis, protozoanın neden olduğu hastalıklar, beslenme rejimindeki hatalar (uzun süreli düzensiz, yetersiz veya aşırı beslenme), gıda alerjik reaksiyonlar. Hastalığın gelişimi, konjenital ve edinilmiş enzimopatiler, bağışıklık kusurları, mide, karaciğer, safra yolları ve pankreas hastalıkları, bağırsak gelişimindeki anormallikler, disbakteriyoz, vitamin eksikliği, nörojenik, hormonal bozukluklar, radyasyona maruz kalma, ilaçların, özellikle antibiyotiklerin mantıksız kullanımı vb.

Patogenez

Patogenezi tam olarak açık değildir. Örneğin, enfeksiyöz ajanların, sindirim sistemi dokularındaki hücrelerin bütünlüğünün bozulmasına neden olarak, bunların yok edilmesini veya morfolojik metaplaziyi teşvik edebileceğine inanılmaktadır. Sonuç olarak, genetik olarak vücuda yabancı olan ve otoimmün reaksiyonların gelişmesine neden olan Ag'ler oluşur. Sitotoksik lenfosit klonlarının birikmesi ve sindirim sisteminin otolog dokularının Ag yapılarına karşı yönlendirilen antikorların üretimi söz konusudur. Bakteri ve alerjenlerin istilasını önleyen salgı IgA'nın eksikliğine önem veriyorlar. Normal bağırsak mikroflorasındaki değişiklikler, kronik enterokolit oluşumuna katkıda bulunur ve ikincil olarak bağırsak mukozasının mikrobiyal alerjenlere karşı geçirgenliğini arttırır. Öte yandan disbiyoz bu hastalığa her zaman eşlik eder. Kronik enterokolit, diğer sindirim organlarının hastalıklarıyla birlikte ikincil de olabilir.

Klinik tablo

Kronik enterokolit, dalga benzeri bir seyir ile karakterize edilir: hastalığın alevlenmesinin yerini remisyon alır. Alevlenme döneminde önde gelen klinik semptomlar karın ağrısı ve bağırsak hareketleridir.

Ağrının doğası ve şiddeti değişebilir. Çocuklar daha çok göbek bölgesinde, alt karın bölgesinde sağ veya sol lokalizasyonlu ağrıdan şikayet ederler. Ağrı günün herhangi bir saatinde ortaya çıkar, ancak daha çok öğleden sonra, bazen yemekten 2 saat sonra ortaya çıkar ve dışkılamadan önce, koşarken, zıplarken, araba sürerken vb. yoğunlaşır. Donuk dırdırcı ağrı daha çok ince bağırsaktaki hasarın, kalın bağırsağın yoğun ağrısının karakteristiğidir. Ağrı eşdeğerleri: Yemekten sonra gevşek dışkı veya özellikle küçük çocuklarda yemeyi reddetme, tat seçiciliği.

Kronik enterokolitin bir diğer önemli semptomu, alternatif ishal (ince bağırsakta birincil hasar ile) ve kabızlık (kalın bağırsakta hasar ile birlikte) şeklinde dışkı bozukluğudur. Farklı kıvamdaki küçük dışkı porsiyonlarıyla (sindirilmemiş gıda karışımı, mukuslu sıvı; gri, parlak, köpüklü, kokuşmuş - paslandırıcı işlemlerin ağırlıklı olduğu) sık sık dışkılama dürtüsü (günde 5-7 kez) baskındır. Genellikle "koyun" veya kurdele benzeri dışkılar ortaya çıkar. Sert dışkının geçişi çatlakların oluşmasına neden olabilir. anüs. Bu durumda dışkı yüzeyinde az miktarda kırmızı kan belirir.

Çocuklarda kronik enterokolitin sürekli semptomları arasında şişkinlik ve karın bölgesinde gerginlik hissi, bağırsaklarda gürleme ve transfüzyon, artan gaz deşarjı vb. yer alır. Bazen hastalığın klinik tablosuna psikovejetatif sendrom hakimdir: halsizlik, yorgunluk, kötü bir rüya, sinirlilik, baş ağrısı. Bağırsak fonksiyon bozukluğu ile ilgili şikayetler arka planda kaybolur. Hastalığın uzun bir seyri ile vücut ağırlığındaki artışta bir gecikme, daha az sıklıkla - büyüme, anemi, hipovitaminoz belirtileri ve metabolik bozukluklar (protein, mineral) not edilir.

Tanı ve ayırıcı tanı

Kronik enterokolit tanısı anamnestik verilere, klinik tabloya (uzun süreli bağırsak fonksiyon bozukluğu, distrofi gelişimi eşliğinde), laboratuvar muayene sonuçlarına (anemi, hipo ve disproteinemi, hipoalbüminemi, azalmış kolesterol konsantrasyonları, toplam lipitler, β) dayanarak konur. -kan serumunda lipoproteinler, kalsiyum, potasyum, sodyum, dışkıda mukus, lökositler, steatore, yaratıcı soğukluk, amilorrhea tespiti, enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçları (sigmoidoskopi, kolonofibroskopi, X-ışını ve morfolojik çalışmalar).

Kronik enterokolit, uzun süreli dizanteriden ayrılmalıdır (bkz. “Akut bağırsak enfeksiyonları"), konjenital enzimopatiler [kistik fibroz, çölyak hastalığı, disakkaridaz eksikliği, eksüdatif enteropati sendromu (bkz. Bölüm “Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati”)], vb.

Tedavi

Kronik enterit ve kronik enterokolit tedavisi, bozulmuş bağırsak fonksiyonlarını düzeltmeyi ve hastalığın alevlenmesini önlemeyi amaçlamaktadır. Uygulanan terapötik önlemlerin temeli terapötik beslenmedir (Pevzner'e göre tablo 4 verilmiştir). Ayrıca multivitaminler, enzim preparatları (Pankreatin), pre ve probiyotikler [bifidobacteria bifidum + aktif karbon ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefir mantarları ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorbentler de reçete edilir. ( dioktahedral smektit), prokinetikler (trimebutin, loperamid, mebeverin, vb.). Kesin endikasyonlara göre reçete edilir antibakteriyel ilaçlar: “Intetrix”, nitrofuranlar, nalidiksik asit, metronidazol vb. Bitkisel ilaçlar, semptomatik ilaçlar, fizyoterapi, egzersiz terapisi kullanılır. Sanatoryum-tatil tedavisi, alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra endikedir.

Tahmin etmek

Rehabilitasyonun her aşamasında zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur.

Huzursuz bağırsak sendromu

İrritabl bağırsak sendromu, bağırsakta organik değişikliklerin olmadığı durumlarda dışkılama bozukluklarının ağrıyla birlikte ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan, gastrointestinal sistemin fonksiyonel bir bozukluğudur.

Roma'daki uluslararası bir uzman çalıştayında (1988), irritabl bağırsak sendromunun (Roma Kriterleri) birleşik bir tanımı geliştirildi - karın ağrısı (genellikle dışkılamadan sonra azalır) ve dispeptik bozukluklar (şişkinlik) dahil olmak üzere 3 aydan uzun süren fonksiyonel bozuklukların bir kompleksi. ), guruldama, ishal, kabızlık veya bunların değişmesi, bağırsak hareketinin tamamlanmamış hissi, dışkılama zorunluluğu).

Gelişmiş ülkelerde yetişkin popülasyonda %14 ila %48 oranında irritabl bağırsak sendromu gelişmektedir. Kadınlar bu hastalıktan erkeklerden 2 kat daha sık muzdariptir. Çocukların %30-33'ünün fonksiyonel bağırsak bozukluklarından muzdarip olduğuna inanılmaktadır.

Etiyoloji ve patogenez

İrritabl bağırsak sendromu polietiyolojik bir hastalıktır. Gelişiminde nöropsikotik faktörlere önemli bir yer verilmektedir. İrritabl bağırsak sendromunda hem ince hem de kalın bağırsağın tahliye fonksiyonunun bozulduğu tespit edilmiştir. Bağırsak motor fonksiyonundaki değişiklikler, bu hastaların bağırsak duvarı reseptörlerinin gerilmeye karşı duyarlılığının artması, bunun sonucunda sağlıklı insanlara göre daha düşük bir uyarılma eşiğinde ağrı ve dispeptik bozuklukların ortaya çıkması nedeniyle olabilir. Beslenme alışkanlıkları, özellikle bitki liflerinin yetersiz alımı çocuklarda irritabl bağırsak sendromunun oluşmasında belli bir rol oynamaktadır. Ayrıca, bağırsakların tahliye fonksiyonunda rahatsızlıklara yol açan, pelvik diyaframın kas yapılarının dışkılama ve asinerji eylemine yönelik koşullu refleksin kaybına da büyük önem verilmektedir.

İrritabl bağırsak sendromu sindirim sisteminin diğer hastalıklarına ikincil olarak gelişebilir: gastrit, duodenit, mide ve duodenumun peptik ülseri, pankreatit, vb. Geçmişteki akut bağırsak enfeksiyonları, kızlarda jinekolojik hastalıklar ve üriner sistem patolojisi belirli bir rol oynayabilir. rol.

Klinik tablo

Klinik belirtilere bağlı olarak irritabl bağırsak sendromunun 3 çeşidi vardır: esas olarak ishal, kabızlık ve karın ağrısı ve şişkinlik ile birlikte.

İshalin baskın olduğu hastalarda ana semptom, bazen mukus ve sindirilmemiş yiyecek kalıntılarıyla karışan, genellikle günde 4 kez, sıklıkla sabahları, kahvaltıdan sonra, özellikle duygusal stres sırasında, gevşek dışkılardır. Bazen dışkılama ve şişkinlik için zorunlu bir dürtü vardır.

İrritabl bağırsak sendromunun ikinci varyantında dışkı tutulması not edilir (haftada 1-2 defaya kadar). Bazı çocuklarda dışkılama düzenlidir ancak buna uzun süreli ıkınma, eksik bağırsak hareketi hissi, dışkının şekli ve yapısında değişiklikler (sert, kuru, koyun tipi vb.) eşlik eder. Bazı çocuklarda uzun süreli kabızlığın yerini ishal alır, ardından kabızlık yeniden başlar.

İrritabl bağırsak sendromunun üçüncü varyantı olan hastalarda, şişkinlikle birlikte karın bölgesinde kramp veya donuk, baskıcı, patlayıcı ağrı hakimdir. Ağrı yemekten sonra, stres sırasında, dışkılamadan önce ortaya çıkar veya şiddetlenir ve gaz çıkışından sonra kaybolur.

Lokal belirtilere ek olarak, hastalar sık ​​​​sık baş ağrıları, yutulduğunda boğazda şişlik hissi, vazomotor reaksiyonlar, mide bulantısı, mide ekşimesi, geğirme, epigastrik bölgede ağırlık vb. İrritabl bağırsak sendromunun ayırt edici özelliği şikayetlerin çeşitliliğidir. Dikkat çeken, hastalığın süresi, şikayetlerin çeşitliliği ve fiziksel olarak normal gelişim gösteren hasta çocukların iyi görünümleri arasındaki farktır.

Tanı ve ayırıcı tanı

İrritabl bağırsak sendromunun tanısı sıklıkla fonksiyonel, enstrümantal ve morfolojik inceleme yöntemleri kullanılarak diğer bağırsak hastalıklarının dışlanması prensibine dayanır.

Endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, hipertiroidizm - kabızlık ile; VIPoma, gastrinoma - ishal ile), bozulmuş bağırsak emilim sendromu (laktaz eksikliği, çölyak hastalığı vb.), Gastrointestinal alerjiler, akut ve kronik kabızlık vb. ile ayırıcı tanı yapılır.

Tedavi

İrritabl bağırsak sendromlu hastaların tedavisi diyetin normalleştirilmesine ve beslenmenin doğasına, psikoterapiye, reçeteye dayanır.

ilaçlar. Merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunun yanı sıra bağırsak hareketliliğini normalleştirmek için egzersiz terapisi, masaj, fizyoterapi ve refleksoloji reçete edilir. Tercih edilen ilaçlar sisaprid, loperamid, pinaveryum bromür, mebeverin vb.'dir.

İshalli irritabl bağırsak sendromu durumunda, belirgin adsorpsiyon ve sitoprotektif özelliklere sahip olan dioktahedral smektit olumlu bir etkiye sahiptir. Pre- ve probiyotikler ayrıca normal mikroflorayı ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktif karbon ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + kefir mantarları ("Acipol"), "Hilak-forte", "Linex" i eski haline getirmek için kullanılır. ve benzeri.], antibakteriyel maddeler(“Intetrix”, nifuroksazid, furazolidon, metronidazol vb.), bitkisel preparatlar[yaban mersini yaprakları + sarı kantaron otu + üçlü bitki dizileri + kuşburnu meyveleri ("Brusniver"), aynısefa çiçekleri + papatya çiçekleri + meyan kökü kökleri + çimen dizileri + adaçayı yaprakları + okaliptüs kemirgen yaprağı ("Elekasol")], şişkinliği, mide guruldamasını ve dışkıdaki mukus miktarını azaltır.

Kabızlıkla ortaya çıkan irritabl bağırsak sendromu için balast maddeleri (kepek, keten tohumu, laktuloz vb.) reçete edilir.

Endikasyonlara göre, aşağıdakiler reçete edilir: antispazmodikler (drotaverin, papaverin), antikolinerjik blokerler (hiyosin bütil bromür, prifinyum bromür), merkezi ve otonom sinir sisteminin durumunu normalleştiren ilaçlar (ilaç seçimi, tanımlanan duygusal bozukluklara bağlıdır) hastada); sakinleştiriciler (diazepam, oksazepam), antidepresanlar (amitriptilin, pipofezin), nöroleptikler (tiyoridazin) ile nootropikler ve B vitaminleri kombinasyonu. Optimum tedavi sonuçları, hastanın bir çocuk doktoru ve bir nöropsikiyatrist tarafından ortak gözlemlenmesiyle elde edilebilir.

Tahmin etmek

Prognoz olumludur.

Konjenital enzimopatiler ve eksüdatif enteropati

Gastrointestinal sistemin en sık görülen konjenital enzimopatileri çölyak hastalığı ve disakkaridaz eksikliğidir.

PATOJENEZ VE KLİNİK RESİM Çölyak hastalığı

Çölyak enteropatisi, gluteni (tahıl proteini) parçalayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan konjenital bir hastalıktır.

amino asitlere ve eksik hidrolizinin toksik ürünlerinin vücutta birikmesi. Hastalık, tamamlayıcı gıdaların (irmik ve irmik) tanıtıldığı andan itibaren daha sık kendini gösterir. yulaf ezmesi) bol köpüklü dışkı şeklinde. Daha sonra anoreksi, kusma, dehidrasyon belirtileri ve sahte asit resmi ortaya çıkar. Şiddetli distrofi gelişir.

Baryum süspansiyonuna un ilavesiyle bağırsakların röntgen muayenesi sırasında keskin hipersekresyon, hızlanmış peristaltizm, bağırsak tonunda değişiklikler ve mukoza zarında rahatlama gözlenir ("kar kar fırtınası" belirtisi).

Disakkaridaz eksikliği

Küçük çocuklarda, laktoz ve sükrozu parçalayan enzimlerin sentezindeki genetik bir kusurun (ρ) neden olduğu daha sıklıkla birincildir. Bu durumda laktoz intoleransı ilk beslenmelerden sonra ishal olarak kendini gösterir. anne sütü, sükroz intoleransı - şekerin çocuğun diyetine girdiği andan itibaren (tatlı su, ek beslenme). Gaz, ekşi kokulu sulu dışkı ve kalıcı yetersiz beslenmenin kademeli gelişimi ile karakterizedir. Dışkı, kural olarak, karşılık gelen disakkaritin kesilmesinden sonra hızla normale döner.

Eksüdatif enteropati sendromu

Bağırsak duvarından büyük miktarlarda kan plazma proteinlerinin kaybıyla karakterizedir. Sonuç olarak çocuklarda kalıcı hipoproteinemi ve ödem eğilimi görülür. Birincil sendrom eksüdatif enteropati, morfolojik inceleme sırasında tespit edilen, lenfanjiektazi gelişimi ile bağırsak duvarının lenfatik damarlarının konjenital bir defekti ile ilişkilidir. Eksüdatif enteropatinin sekonder sendromu çölyak hastalığı, kistik fibroz, Crohn hastalığı, ülseratif kolit, karaciğer sirozu ve bir dizi başka hastalıkta görülür.

TEŞHİS

Teşhis, bir dizi klinik ve laboratuvar verisine, endoskopik ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanmaktadır. Teşhiste stres testleri (örneğin, d-ksiloz emilim testi vb.), immünolojik yöntemler (agliadin antikorlarının belirlenmesi vb.) ve ayrıca protein, karbonhidrat içeriğini belirlemeyi mümkün kılan yöntemler kullanılır. dışkı ve kandaki lipitler.

DİFERANSİYEL TEŞHİSLER

Yürütürken ayırıcı tanı Hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıktığı hastanın yaşını dikkate almak önemlidir.

Yenidoğan döneminde doğuştan laktaz eksikliği (alaktazi) kendini gösterir; konjenital glikoz-galaktoz malabsorbsiyonu, konjenital enterokinaz eksikliği, inek sütü proteini, soya vb. intoleransı.

TEDAVİ

Bireysel terapötik beslenmenin organizasyonu, özellikle hastalığın süresine, hastanın genel durumuna ve yaşına, enzim eksikliğinin doğasına bağlı olarak eliminasyon diyetlerinin reçete edilmesi belirleyici öneme sahiptir. Çölyak hastalığı için diyet glutensiz olmalıdır (glüten açısından zengin gıdalar - çavdar, buğday, arpa, yulaf ezmesi hariç) ve süt sınırı olmalıdır. Disakkaridaz eksikliği durumunda şeker, nişasta veya taze süt (laktoz intoleransı varsa) tüketmekten kaçınmak gerekir. Eksüdatif enteropati için protein açısından zengin ve sınırlı yağ içeren bir diyet reçete edilir (orta zincirli trigliseritler kullanılır). Endikasyonlara göre, ciddi vakalarda parenteral beslenme reçete edilir. Enzim preparatları, probiyotikler, vitaminler ve semptomatik tedavi endikedir.

TAHMİN ETMEK

Çölyak hastalığı ve bazı enteropatili hastalarda eliminasyon diyetine sıkı sıkıya bağlı kalınması ve nüksetmelerin dikkatli bir şekilde önlenmesi ile prognoz genellikle olumludur; eksüdatif enteropatide yalnızca klinik remisyon mümkündür.

İnce ve kalın bağırsak hastalıklarının önlenmesi

İkincil korunma şunları içerir: besleyici bir diyete dikkatli bağlılık; vitaminler, enzimler (dışkı durumunun kontrolü altında), enterosorbentler, prokinetikler, şifalı bitkiler, probiyotikler ve ayrıca mikro ile tekrarlanan tedavi kürleri

neral su (eğer ishale yatkınsanız, 40-50 ° C'ye ısıtılmış “Essentuki 4” yazın); terapötik egzersizler ve karın masajı; çocuğu eşzamanlı hastalıklardan ve yaralanmalardan korumak; açık sularda yüzmek hariç.

Kronik enterit ve kronik enterokolit durumunda stabil remisyon döneminde fiziksel egzersize ve koruyucu aşılara izin verilir.

Çocukların gözlemlenmesi ve remisyon dönemindeki tedavileri, hastaneden taburcu oldukları ilk yılda kliniğin yerel çocuk doktorları ve gastroenterologları tarafından üç ayda bir gerçekleştirilmektedir. kaplıca tedavisi alevlenmeden en geç 3-6 ay sonra belirtilir. Sanatoryum terapi kompleksi şunları içerir: hafif bir eğitim rejimi, endikasyonlara göre diyetle beslenme - ısıtılmış düşük mineralli suların içilmesi, mide ve bel üzerine çamur uygulamaları, radon banyoları, oksijen kokteylleri vb. Sanatoryum tedavi kursunun süresi 40-60 gün.

Crohn hastalığı

Crohn hastalığı, gastrointestinal sistemin kronik, spesifik olmayan, ilerleyici transmural granülomatöz inflamasyonudur.

İnce bağırsağın terminal kısmı en sık etkilenir, bu nedenle bu hastalık için terminal ileit, granülomatöz ileit vb. Gibi eşanlamlılar vardır. Sindirim sisteminin dilin kökünden anüse kadar herhangi bir kısmı patolojik duruma dahil olabilir. işlem. Bağırsak lezyonlarının sıklığı şu sırayla azalır: terminal ileit, kolit, ileokolit, anorektal form vb. Fokal, multifokal ve yaygın formlar da ayırt edilir. Crohn hastalığının seyri, alevlenmeler ve remisyonlarla birlikte dalgalıdır.

Crohn hastalığı her yaş grubundaki çocuklarda tespit edilir. En yüksek insidans 13 ila 20 yaşları arasında görülür. Hastalar arasında erkek çocukların kızlara oranı 1:1.1'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi bilinmemektedir. Akut inflamasyonun gelişiminde tetikleyici olarak kabul edilen enfeksiyonun (mikobakteriler, virüsler), toksinlerin, gıdaların ve bazı ilaçların rolü tartışılmaktadır. İmmünolojik, disbiyotik ve genetik faktörler büyük önem taşımaktadır. HLA doku uyumluluk sistemi ile DR1 ve DRw5 lokuslarının sıklıkla tanımlandığı Crohn hastalığı arasında bir bağlantı kurulmuştur.

Klinik tablo

Hastalığın klinik tablosu çok çeşitlidir. Hastalığın başlangıcı genellikle kademeli olup, periyodik alevlenmelerle birlikte uzun süreli bir seyir gösterir. Akut formlar da mümkündür.

Çocuklarda ana klinik semptom kalıcı ishaldir (günde 10 defaya kadar). Dışkı hacmi ve sıklığı, ince bağırsaktaki hasarın seviyesine bağlıdır: ne kadar yüksekse, dışkı o kadar sık ​​​​ve buna bağlı olarak hastalık o kadar şiddetli olur. İnce bağırsaktaki hasara malabsorbsiyon sendromu eşlik eder. Bazen dışkıda kan görülür.

Karın ağrısı tüm çocuklarda zorunlu bir semptomdur. Ağrının şiddeti hafiften (hastalığın başlangıcında) yeme ve dışkılamayla ilişkili şiddetli kramplara kadar değişir. Mide etkilendiğinde bunlara epigastrik bölgede ağırlık hissi, bulantı ve kusma eşlik eder. Açık geç aşamalar ağrı şişkinliğin eşlik ettiği çok yoğundur.

Hastalığın genel belirtileri: genel halsizlik, kilo kaybı, ateş. İnce bağırsakta ciddi hasar olması durumunda proteinlerin, karbonhidratların, yağların, B 12 vitamininin, folik asitin, elektrolitlerin, demirin, magnezyumun, çinkonun vb. emilimi ve metabolizması bozulur. Hipoproteinemi klinik olarak ödemle kendini gösterir. Büyüme ve cinsel gelişimin gecikmesi ile karakterizedir.

Crohn hastalığının en sık görülen bağırsak dışı belirtileri: artralji, monoartrit, sakroiliit, eritema nodozum, aftöz stomatit, iridosiklit, üveit, episklerit, perikolanjit, kolestaz, vasküler bozukluklar.

KomplikasyonlarCrohn hastalığında sıklıkla fistül ve apse oluşumu ile ilişkilidir. çeşitli yerelleştirmeler, bağırsak delinmesi, peritonit. Bağırsak tıkanıklığı ve kolonun akut toksik dilatasyonu mümkündür.

Genel bir kan testi anemiyi (kırmızı kan hücrelerinde azalma, Hb, hematokrit), retikülositoz, lökositoz, artmış ESR'yi ortaya çıkarır. Biyokimyasal bir kan testi, hipoproteinemi, hipoalbuminemi, hipokalemi, mikro elementlerin içeriğinde azalma, alkalin fosfataz, β-globulin ve C-reaktif protein seviyesinde bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Biyokimyasal değişikliklerin ciddiyeti hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir.

Crohn hastalığının endoskopik tablosu büyük polimorfizm ile karakterizedir ve inflamatuar sürecin evresine ve derecesine bağlıdır. Endoskopik olarak hastalığın 3 evresi ayırt edilir: infiltrasyon, ülserler-çatlaklar, skarlaşma.

Sızma aşamasında (işlem submukozada lokalizedir), mukoza zarı mat yüzeyli bir "yorgan" görünümüne sahiptir, damar deseni görünmez. Daha sonra izole yüzeysel ülserasyonlar ve fibrinöz birikintilerle birlikte aft tipi erozyonlar ortaya çıkar.

Ülser-fissür aşamasında, her ikisini de etkileyen bireysel veya çoklu derin uzunlamasına ülseratif defektler tanımlanır. kas tabakası bağırsak duvarı. Çatlakların kesişimi mukoza zarına “parke taşı” görünümü verir. Submukozal membranın önemli ölçüde şişmesi ve bağırsak duvarının derin katmanlarının hasar görmesi nedeniyle bağırsak lümeni daralır.

Skarlaşma aşamasında geri dönüşü olmayan bağırsak darlığı alanları tespit edilir.

karakteristik radyolojik işaretler(çalışma genellikle çift kontrastla gerçekleştirilir): bölümlü lezyonlar, bağırsağın dalgalı ve düzensiz konturları. Kalın bağırsakta düzensizlikler ve ülserasyonlar şu şekilde belirlenir: üst kenar alt kısım boyunca hastrasyonun korunduğu bölüm. Ülser-çatlak aşamasında - “arnavut kaldırımı kaldırımı” görünümü.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanı klinik ve anamnestik verilere ve laboratuvar, enstrümantal ve morfolojik çalışmaların sonuçlarına dayanarak konur.

Crohn hastalığının ayırıcı tanısı, bakteriyel ve viral etiyolojinin akut ve uzun süreli bağırsak enfeksiyonları, protozoanın neden olduğu hastalıklar, solucanlar, malabsorbsiyon sendromu, tümörler, spesifik olmayan ülseratif kolit (Tablo 16-4) vb. ile gerçekleştirilir.

Tablo 16-4.İnflamatuar barsak hastalıklarının ayırıcı tanısı*

* Kanshina O.A.'ya göre, 1999.

Tedavi

Alevlenme dönemindeki rejim yatak istirahati, sonra yumuşaktır. Tıbbi beslenme- masa? Pevzner'e göre 4. Diyetin doğası büyük ölçüde bağırsak hasarının yeri ve kapsamına ve hastalığın evresine bağlıdır.

En etkili ilaçlar aminosalisilik asit preparatları (mesalazin) ve sülfasalazindir. Aynı zamanda folik asit ve mikro elementli multivitaminlerin yaşa özel doza göre alınması gerekir. Hastalığın akut fazında ve ciddi komplikasyonlar durumunda (anemi, kaşeksi, eklem hasarı, eritem, vb.), glukokortikoidler (hidrokortizon, prednizolon, deksametazon), daha az sıklıkla - immünosupresanlar (azatiyoprin, siklosporin) reçete edilir.

Ayrıca Crohn hastalığı olan hastaların tedavisinde geniş spektrumlu antibiyotikler, metronidazol, probiyotikler, enzimler (pankreatin), enterosorbentler (dioktahedral smektit), ishal önleyici ilaçlar (örneğin loperamid) ve semptomatik ajanlar kullanılır. Hastalığın ciddi vakalarında, hipoproteinemi ve elektrolit bozukluklarının gelişmesiyle birlikte, amino asitler, albümin, plazma ve elektrolit çözeltilerinin intravenöz infüzyonları gerçekleştirilir. Endikasyonlara göre cerrahi tedavi gerçekleştirilir - bağırsağın etkilenen kısımlarının çıkarılması, fistüllerin eksizyonu, açıklığın yeniden sağlanması için anastomoz.

Önleme

Tahmin etmek

İyileşme prognozu olumsuzdur; yaşam prognozu, hastalığın ciddiyetine, seyrinin niteliğine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Uzun süreli klinik remisyon elde etmek mümkündür.

Spesifik olmayan ülseratif kolit

Spesifik olmayan ülseratif kolit, tekrarlayan veya tekrarlayan kolonun kronik inflamatuar-distrofik bir hastalığıdır. sürekli akış, lokal ve sistemik komplikasyonlar.

Spesifik olmayan ülseratif kolit esas olarak sanayileşmiş ülke popülasyonunda yaygındır (yaygın)

Erişkinlerde bu oran 40-117:100.000'dir. Çocuklarda nispeten nadir olarak gelişir ve yetişkinlerdeki görülme sıklığının %8-15'ini oluşturur. Son yirmi yılda hem yetişkinlerde hem de her yaş grubundaki çocuklarda ülseratif kolit hastalarının sayısında bir artış gözlenmektedir. Hastalığın başlangıcı bebeklik döneminde bile ortaya çıkabilir. Cinsiyet dağılımı 1:1 olup, erkekler daha çok erken yaşlarda, kızlar ise ergenlik döneminde daha sık etkilenir.

Etiyoloji ve patogenez

Yıllar süren çalışmalara rağmen hastalığın etiyolojisi hala belirsizliğini koruyor. Spesifik olmayan ülseratif kolitin gelişimine ilişkin çeşitli teoriler arasında en yaygın olanları bulaşıcı, psikojenik ve immünolojiktir. Kolondaki ülseratif sürecin herhangi bir tek nedeninin araştırılması şu ana kadar başarısız olmuştur. Etiyolojik faktörler olarak bağırsak mukozasında hasara yol açacak patolojik reaksiyonun başlamasına neden olabilecek tetikleyiciler olarak virüsler, bakteriler, toksinler ve bazı gıda bileşenleri öne sürülmektedir. Nöroendokrin sistemin durumuna, bağırsak mukozasının lokal immün korumasına, genetik yatkınlığa, olumsuz çevresel faktörlere, psikolojik strese ve iatrojenik ilaç etkilerine büyük önem verilmektedir. Spesifik olmayan ülseratif kolitte, kendi kendine devam eden bir dizi patolojik süreç meydana gelir: önce spesifik olmayan, ardından otoimmün, hedef organlara zarar veren.

sınıflandırma

Ülseratif kolitin modern sınıflandırması, sürecin uzunluğunu, klinik semptomların şiddetini, nükslerin varlığını ve endoskopik belirtileri dikkate alır (Tablo 16-5).

Tablo 16-5.Ülseratif kolitin çalışma sınıflandırması*

Ekstraintestinal bulgular ve komplikasyonlar

* Nijniy Novgorod Pediatrik Gastroenteroloji Araştırma Enstitüsü.

Klinik tablo

Klinik tablo üç ana semptomla temsil edilir: ishal, dışkıda kanama ve karın ağrısı. Vakaların neredeyse yarısında hastalık yavaş yavaş başlar. Hafif kolit ile dışkıda tek kan çizgileri fark edilir, ciddi kolit ile önemli bir karışımı vardır. Bazen dışkı, kötü kokulu sıvı kanlı bir kütle görünümüne bürünür. Çoğu hastada ishal gelişir, dışkı sıklığı günde 4-8 ila 16-20 kez veya daha fazla değişir. Kanın yanı sıra gevşek dışkılarda büyük miktarda mukus ve irin bulunur. Kanla karışan ishale, bazen yemek sırasında veya dışkılamadan önce karın ağrısı eşlik eder ve bazen bundan önce gelir. Ağrı, alt karın bölgesinde, sol iliak bölgede veya göbek çevresinde lokalize olan kramptır. Bazen hastalığın dizanteriye benzer bir başlangıcı gelişir. Şiddetli spesifik olmayan ülseratif kolit için çok tipik olan, vücut ısısında bir artış (genellikle 38 ° C'yi geçmez), iştah azalması, genel halsizlik, kilo kaybı, anemi ve cinsel gelişimde gecikmedir.

KomplikasyonlarSpesifik olmayan ülseratif kolit sistemik veya lokal olabilir.

Sistemik komplikasyonlar çeşitlidir: artrit ve artralji, hepatit, sklerozan kolanjit, pankreatit, ciddi cilt ve mukoza lezyonları (eritema nodozum, piyoderma, trofik ülserler, erizipel, aftöz stomatit, pnömoni, sepsis) ve gözler (üveit, episklerit).

Çocuklarda lokal komplikasyonlar nadiren gelişir. Bunlar şunları içerir: aşırı bağırsak kanaması, bağırsak delinmesi, kolonun akut toksik genişlemesi veya darlığı, anorektal bölgede hasar (çatlaklar, fistüller, apseler, hemoroitler, dışkı ve gaz inkontinansı ile sfinkter zayıflığı); kolon kanseri.

Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar

Bir kan testi, nötrofili ile lökositozu ve lökosit formülünün sola kaymasını, eritrositler, Hb, serum demiri içeriğinde bir azalma olduğunu ortaya çıkarır. toplam protein, albümin konsantrasyonunda azalma ve γ-globülinlerde artış ile birlikte disproteinemi; Kanın elektrolit bileşiminde bozukluklar mümkündür. Hastalığın şiddetine ve evresine göre ESR ve C-reaktif protein konsantrasyonu artar.

Ülseratif kolit tanısında endoskopik araştırma yöntemleri belirleyici rol oynamaktadır. Hastalığın başlangıç ​​döneminde kolonoskopi sırasında mukoza hiperemik, şiş ve kolayca savunmasız hale gelir. Daha sonra tipik bir resim

eroziv-ülseratif süreç. Belirgin tezahürler döneminde, mukoza zarının dairesel kıvrımları kalınlaşır ve kolonun sfinkterlerinin aktivitesi bozulur. Hastalığın uzun bir seyri ile katlanma kaybolur, bağırsak lümeni tüp şeklinde hale gelir, duvarları sertleşir ve anatomik kıvrımlar düzelir. Mukoza zarının hiperemi ve şişmesi artar ve tanecikliliği ortaya çıkar. Vasküler desen belirlenmedi, temas kanaması belirgin, erozyonlar, ülserler, mikro apseler ve psödopolipler tespit edildi.

X ışınları, bağırsağın haustral düzeninin ihlal edildiğini ortaya koyuyor: asimetri, deformasyon veya tamamen kaybolması. Bağırsak lümeni kalınlaştırılmış duvarlara, kısaltılmış bölümlere ve yumuşatılmış anatomik kıvrımlara sahip bir hortum şeklindedir.

Tanı ve ayırıcı tanı

Tanı klinik ve laboratuvar verilerine, sigmoidoskopi, sigmoid ve kolonoskopi sonuçlarına, irrigografinin yanı sıra biyopsi materyalinin histolojik incelemesine dayanarak konur.

Ayırıcı tanı Crohn hastalığı, çölyak hastalığı, divertikülit, kolon tümörleri ve polipleri, bağırsak tüberkülozu, Whipple hastalığı vb. ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Çocuklarda ülseratif kolit tedavisinde en büyük önem diyete verilmektedir. Süt içermeyen bir sofra mı öneriyorlar? Pevzner'e göre 4, et ve balık ürünlerinden elde edilen protein, yumurta ile zenginleştirilmiştir.

Temelin temeli ilaç tedavisi sülfasalazin ve aminosalisilik asit preparatlarından (mesalazin) oluşur. Ağız yoluyla alınabilirler ve ilaçlı lavman veya fitil olarak rektuma uygulanabilirler. İlaçların dozu ve tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir. Şiddetli ülseratif kolit vakalarında ek olarak glukokortikoidler reçete edilir. İmmünosupresanlar (azatioprin) kesin endikasyonlara göre kullanılır. Semptomatik tedavi ve lokal tedavi (mikroenemler) de yapılmaktadır.

Konservatif tedaviye bir alternatif cerrahidir - ileorektal anastomoz ile bağırsağın subtotal rezeksiyonu.

Önleme

Önleme öncelikle nüksetmeyi önlemeyi amaçlamaktadır. Hastaneden taburcu olduktan sonra tüm hastalara bilgi verilmelidir.

Temel ilaç tedavisi, diyet ve koruyucu-onarıcı rejim de dahil olmak üzere destekleyici ve nüksetmeyi önleyici tedavi kursları önermektedir. Spesifik olmayan ülseratif kolitli hastalar zorunlu dispanser gözlemine tabidir. Önleyici aşılama yalnızca aşı preparatlarıyla zayıflatılmış epidemiyolojik endikasyonlar için yapılır. Çocuklar sınavlardan ve fiziksel aktivitelerden (beden eğitimi dersleri, çalışma kampları vb.) muaftır. Evde eğitim yapılması tavsiye edilir.

Tahmin etmek

İyileşme prognozu olumsuzdur; yaşam için hastalığın ciddiyetine, seyrin doğasına ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Displazi olasılığı nedeniyle kolonun mukoza zarındaki değişikliklerin düzenli olarak izlenmesi endikedir.

SAFRA SİSTEMİ HASTALIKLARI

Etiyoloji ve patogenez

Çocuklarda safra sistemi patolojisinin oluşumu, diyetin niteliksel ve niceliksel bozuklukları ile kolaylaştırılır: öğünler arasındaki aralıkların arttırılması, yağlı ve baharatlı yiyeceklerin diyete erken dahil edilmesi, aşırı yeme, aşırı tatlılar, hareketsiz bir yaşam tarzı. Psiko-duygusal bozukluklar, önceki perinatal ensefalopati, VDS ve stresli durumlar, çocukları safra sistemi patolojisinin gelişmesine yatkın hale getirir. Mide ve duodenumun eşlik eden hastalıkları, helmintik enfestasyonlar, giardiasis ve gelişimsel anomaliler önemli rol oynar. safra kesesi ve safra sistemi, gıda

alerjiler, bakteriyel enfeksiyonlar. Safra kesesi ve safra kanallarında inflamatuar süreçlere neden olan bakteriler arasında baskın olan E. coli ve çeşitli koklar; daha az yaygın olarak, neden anaerobik mikroorganizmalardır. Kalıtsal yatkınlık da büyük önem taşımaktadır.

Safra yollarının çeşitli lezyonları birbiriyle yakından ilişkilidir ve patogenezin tüm aşamalarında pek çok ortak noktaya sahiptir. Hastalık genellikle safra diskinezinin gelişmesiyle başlar; safra kesesinin hareketliliğinin fonksiyonel bozuklukları, safra kanalları, Lutkens, Oddi ve Mirizzi sfinkterleri. Bu arka plana karşı, safranın fizikokimyasal özelliklerinde bir değişiklik meydana gelir ve bilirubin, kolesterol vb. kristallerinin oluşumuna yol açar. Sonuç olarak safra kesesinde organik inflamatuar lezyonların gelişimi ve Safra Yolları safra taşı hastalığının oluşumunun yanı sıra.

Biliyer diskinezi

Mide ve duodenumun fonksiyonel durumu safra diskinezisinin ortaya çıkmasında önemli rol oynar. Bozulmuş sfinkter aktivitesi, duodenostaz, majör duodenal meme başının ödemi ve spazmı, safra sisteminde hipertansiyona ve safra sekresyonunun bozulmasına yol açar. Safra geçişinin bozulmasına yol açan farklı mekanizmalar vardır. Bu tür mekanizmaların iki olası çeşidi Şekil 1'de gösterilmektedir. 16-2.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE TEŞHİS

Diskinezinin hipotonik (hipokinetik) ve hipertonik (hiperkinetik) türleri vardır. Karışık bir form da mümkündür.

Hipotonik tipte diskinezi

Hipotonik diskinezinin ana belirtileri şunlardır: safra kesesinin kas tonusunun azalması, zayıf kasılma, safra kesesinin hacminin artması. Klinik olarak bu seçeneğe sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde ağrıyan ağrı, genel halsizlik ve yorgunluk eşlik eder. Bazen büyük bir atonik safra kesesini palpe etmek mümkündür. Ultrason, normal veya gecikmeli boşalmayla birlikte büyümüş, bazen uzamış bir safra kesesini ortaya çıkarır. Tahriş edici bir madde (yumurta sarısı) uygulandığında safra kesesinin enine boyutu genellikle %40'tan daha az (normalde %50) azalır. Fraksiyonel duodenal sondaj, B bölümünün hacminde normal veya yüksek bir artış olduğunu ortaya koyuyor

Pirinç. 16-2.Safra geçiş bozukluğunun mekanizmaları.

Mesanenin tonu hala korunuyorsa safra kesesi safrasının çıkış hızı nedir? Tondaki azalmaya bu bölümün ses seviyesindeki bir azalma eşlik eder.

Hipertansif tipte diskinezi

Hipertansif tipte diskinezinin ana belirtileri: safra kesesinin boyutunda azalma, boşalmasının hızlanması. Klinik olarak bu seçenek, sağ hipokondriyumda veya göbek çevresinde lokalize olan kısa süreli ancak daha yoğun ağrı atakları ve bazen dispepsi ile karakterizedir. Ultrason, choleretic kahvaltıdan sonra safra kesesinin enine boyutunda% 50'den fazla bir azalma olduğunu belirler. Fraksiyonel duodenal entübasyon, safra çıkış hızındaki artışla birlikte B kısmının hacminde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

TEDAVİ

Tedavi hem hastanede hem de evde yapılabilir. Tedaviyi reçete ederken diskinezinin türü dikkate alınmalıdır.

Tıbbi beslenme:

Masa? 5 tam protein, yağ ve karbonhidrat içeriğine sahip;

Oruç günleri, örneğin meyve-şeker ve kefir-lor günleri (toksifikasyon amacıyla);

Meyve ve sebze suları, sebze yağı, yumurtalar (safranın çıkışını doğal olarak arttırmak için).

Choleretic ajanlar. Choleretic tedavisi aralıklı kurslarda uzun bir süre boyunca yapılmalıdır.

Choleretics (safra oluşumunu uyarır) - safra + sarımsak + ısırgan otu yaprakları + aktif karbon ("Allohol"), safra + pankreastan toz ve ince bağırsağın mukoza zarı ("Cholenzim"), hidroksimetilnikotinamid, osalmid, siklovalon, kuşburnu meyve özü ("Holosas"); bitkiler (nane, ısırgan otu, papatya, St. John's wort, vb.).

Kolekinetik (safra salgılanmasını teşvik eder) - safra kesesinin tonunu arttırmak (örneğin, ortak kızamık, sorbitol, ksilitol, yumurta sarısı preparatları), safra kanallarının tonunu azaltmak (örneğin papaverin, platifilin, belladonna özü) .

Kolestazı ortadan kaldırmak için G.S.'ye göre tüp kullanılması önerilir. Maden suyu veya sorbitol ile Demyanov. Sabahları hastaya aç karnına bir bardak içirilir. maden suyu(sıcak, gazsız), daha sonra 20-40 dakika boyunca hasta, yastıksız sıcak bir ısıtma yastığının üzerinde sağ tarafta yatar. Tüpaj 3-6 ay boyunca haftada 1-2 kez yapılır. Tüpaj için başka bir seçenek: Bir bardak maden suyu içtikten sonra hasta diyaframı kullanarak (dikey vücut pozisyonu) 15 derin nefes alır. İşlem bir ay boyunca günlük olarak gerçekleştirilir.

Akut kolesistit

Akut kolesistit, safra kesesi duvarının akut inflamasyonudur.

Patogenez.Mikrobiyal enzimler dehidroksilasyonu etkiler safra asitleri, epitelyumun pul pul dökülmesini arttırır,

Safra kesesi ve safra kanallarının nöromüsküler sistemini ve sfinkterlerini etkiler.

Klinik tablo. Akut nezle kolesistit genellikle ağrı, dispeptik bozukluklar ve zehirlenme ile kendini gösterir.

Ağrı doğası gereği paroksismaldir, sağ hipokondriyumda, epigastrik bölgede ve göbek çevresinde lokalizedir; ağrının süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Ağrı bazen sağ skapulanın alt köşesine, sağ supraklaviküler bölgeye veya boynun sağ yarısına yayılır. Daha sıklıkla ağrı, yağlı, sıcak veya baharatlı yiyeceklerin yanı sıra duygusal deneyimler yedikten sonra ortaya çıkar.

Dispeptik sendrom bulantı ve kusma, bazen kabızlık ile kendini gösterir.

Zehirlenme sendromunun ana belirtileri ateşli ateş, titreme, halsizlik, terleme vb.'dir.

Karnın palpasyonu, karın ön duvarındaki gerginliği, Kehr, Murphy, Ortner ve de Mussy-Georgievsky'nin pozitif semptomlarını (phrenicus semptomu) ortaya çıkarır. Olası karaciğer büyümesi. Daha az yaygın olarak, ana safra kanalının tıkanması nedeniyle (ödem veya taş nedeniyle) sarılık meydana gelebilir.

Teşhis.Teşhis, klinik tablo ve ultrason verilerine (safra kesesi duvarlarının kalınlaşması ve heterojenliği, boşluğunun içeriğinin homojensizliği) dayanarak konur.

Tedavi.Catarrhal akut kolesistit genellikle hastanede veya evde konservatif olarak tedavi edilir.

Yatak istirahati (süre hastanın durumuna bağlıdır).

Diyet - masa? 5. Oruç günleri: meyve-şeker, kefir-lor, elma - sarhoşluğu gidermek için.

Çay, meyveli içecekler, kuşburnu kaynatma şeklinde bol miktarda sıvı (1-1,5 l/gün).

Doğal choleretic ajanlar (meyve ve sebze suları, bitkisel yağ, yumurta).

Antispazmodik ilaçlar.

Enfeksiyonu baskılamak için antibiyotikler (yarı sentetik penisilinler, 7-10 gün eritromisin).

Tahmin etmek.Çoğu durumda prognoz olumludur. Ancak hastaların yaklaşık 1/3'ünde akut kolesistit kronik forma dönüşür.

Kronik taşsız kolesistit

Kronik kolesistit, safra kesesinin kronik polietiyolojik inflamatuar bir hastalığıdır.

safra çıkışındaki değişiklikler ve fizikokimyasal ve biyokimyasal özelliklerindeki değişiklikler.

Etiyoloji.Kronik kolesistitin etiyolojisi karmaşıktır ve büyük ölçüde safra sistemi, duodenum ve midenin durumuyla ilgilidir. Sfinkter aparatının bozulması, duodenostaz, büyük duodenal meme ucunun ödemi ve spazmı, safra sisteminde hipertansiyona, safra geçişinde bozulmaya ve safra kesesinin hipomotor diskinezisine yol açar. Akut kolesistit gelişiminde olduğu gibi, bulaşıcı bir süreç (genellikle bakteriyel) kolesterol kristallerinin oluşumunu teşvik eden belirli bir rol oynar.

Patogenez.Alerjik faktörler kronik kolesistit oluşumunda belli bir rol oynar. Bakteriyel toksinler, kimyasal maddeler ve ilaçlara maruz kalma diskinetik bozuklukları ağırlaştırır. Bağırsak disbiyozunun rolü not edilmiştir. Kronik kolesistitin patogenezi Şekil 2'de basitleştirilmiş bir şekilde sunulmaktadır. 16-3.

Klinik tablo. Hastalık epigastrik bölgede, sağ hipokondriyumda ve göbek çevresinde tekrarlayan paroksismal ağrı olarak kendini gösterir ve sıklıkla sağ skapulaya yayılır. Kronik kolesistitin alevlenmesi döneminde klinik tablo, yalnızca safra kesesi patolojisinden değil aynı zamanda ikincil bir bozukluktan da kaynaklanan çeşitli bileşenlerden oluşur.

Pirinç. 16-3.Kronik kolesistitin patogenezi.

diğer iç organların işlevleri. Böylece safranın bağırsaklara akışının yetersizliği veya tamamen durması (akoli), sindirimin ve bağırsak hareketliliğinin bozulmasına, mide ve duodenumun tahliye-motor ve salgılama fonksiyonlarında değişikliklere, pankreas enzimlerinin salgılanmasında azalmaya, bağırsaklarda fermantasyon ve bazen paslandırıcı süreçlerin ortaya çıkması, dispeptik bozuklukların ortaya çıkması (mide bulantısı, ağızda acılık, iştah azalması, şişkinlik, kabızlık veya gevşek dışkı). Sonuç olarak, kronik zehirlenme belirtileri ortaya çıkar: halsizlik, düşük dereceli vücut ısısı, baş dönmesi, baş ağrısı. Vücut ağırlığı azalır, çocuklar geride kalabilir fiziksel Geliştirme. Kolestaz nedeniyle cilt ve sklera bir miktar ikterik olabilir. Dil, kenarları boyunca diş izleriyle kaplanmıştır, bazen şişer. Karın palpe edildiğinde sağ hipokondriyum ve epigastrik bölgede ağrı belirlenir.

Teşhis.Alevlenme döneminde, periferik kanda nötrofili ile orta derecede lökositoz, ESR'de bir artış ve bilirubin konsantrasyonunda ve alkalin fosfataz aktivitesinde (kolestaz nedeniyle) olası bir artış tespit edilir. Tanı anamnez ve klinik ve enstrümantal çalışmalara dayanarak konur. Ultrason, safra kesesi duvarının kalınlaştığını, hacminde bir artış olduğunu ortaya çıkarır; test kahvaltısından sonra safra kesesinin lümeninde sıklıkla kalın bir salgı tespit edilir; Kabarcık küresel bir şekil alabilir.

Ayırıcı tanı. Akut ve kronik kolesistit, gastroduodenal bölgenin diğer hastalıklarından ayrılır - kronik gastroduodenit, safra diskinezileri, hepatit, kronik pankreatit vesaire.

TedaviAlevlenme sırasındaki kronik kolesistit, akut kolesistitin tedavisi ile aynı prensiplere dayanmaktadır: yatak istirahati, diyet? 5 ve? 5a protein, yağ ve karbonhidrat oranı 1:1:4, bol meyve ve sebze, fraksiyonel öğünler. Masa? Remisyon döneminde 5 ila 2 yıl önerilir. Gözlemin ikinci yılından sonra diyet genişletilebilir. Kronik kolesistitin şiddetli alevlenmesi durumunda, detoksifikasyon tedavisi endikedir - intravenöz glikoz ve salin solüsyonlarının uygulanması. Aksi takdirde ilaç tedavisi Akut kolesistit ile aynı.

Önleme.Kronik kolesistit gelişme tehdidi varsa, önleme diyete sıkı sıkıya bağlı kalmaktan, choleretic çay dahil choleretic ajanların kullanılmasından, fiziksel aktivitenin sınırlandırılmasından (okulda beden eğitimi dahil) ve duygusal stresin azaltılmasından oluşur.

Tahmin etmek.Hastalığın nüksetmesi anatomik ve fonksiyonel bozuklukların gelişmesine yol açabilir (örneğin safra kesesi duvarının kalınlaşması, paryetal tıkanıklığın ortaya çıkması, safra taşı oluşumu olasılığı).

Kronik taşlı kolesistit

Pediatrik pratikte kronik taşlı kolesistit nadiren görülür. Ancak son yıllarda (görünüşe göre ultrason kullanımı sayesinde), çocuklarda, özellikle de çeşitli metabolik bozuklukları olan genç kızlarda, eskisinden daha sık tespit edilmiştir.

Etiyoloji ve patogenez. Safra taşı hastalığının oluşumu, safra kesesinin hipomotor diskinezisi ile safranın paryetal durgunluğuna, safra yollarındaki iltihaplanma sürecine ve değişikliklere dayanır. kimyasal bileşim metabolik bozukluklardan dolayı safra. Bu faktörlerin etkisi altında kolesterol, kalsiyum ve bilirubin, özellikle safranın paryetal tabakasında çökelir ve ardından taş oluşur. Küçük çocuklarda pigment taşları (sarı, bilirubin, az miktarda kolesterol ve kalsiyum tuzlarından oluşan) daha sık oluşur; daha büyük çocuklarda genellikle kolesterol taşları (koyu renkli, kolesterol kristallerinden oluşur) bulunur.

Klinik tablo. Çocuklarda taşlı kolesistit için iki olası klinik tablo seçeneği vardır. Daha sıklıkla, hastalık tipik karın ağrısı atakları olmadan ortaya çıkar; yalnızca ağrıyan ağrı, üst karın bölgesinde ağırlık, ağızda acı ve geğirme görülür. Daha az sıklıkla görülen, sağ hipokondriyum (biliyer kolik) bölgesinde tekrarlanan akut ağrı atakları ile tipik bir seyirdir. Ağrı belirli aralıklarla birçok kez tekrarlayabilir. Kolik genellikle bulantı, kusma ve soğuk ter ile birlikte görülür. Bir taşın geçişi safra kanalının geçici olarak tıkanmasına, akut tıkanma sarılığının ve akolik dışkının ortaya çıkmasına neden olabilir. Taş küçükse ve safra kanallarından geçmişse ağrı ve sarılık giderilir.

Teşhis.Teşhis klinik verilere ve özel araştırma yöntemlerine dayanarak konur: ultrason ve röntgen (kolesistografi). Safra kesesi ve safra kanallarının ultrason taraması yoğun oluşumları ortaya çıkarır. Kolesistografi sırasında safra kesesinin dolumunda birden fazla veya tek kusur kaydedilir.

Tedavi.Hem ilaçla hem de cerrahi tedavi mümkündür. Küçük çaplı (0,2-0,3 cm) pigment ve kolesterol taşlarını yumuşatan ve çözen ilaçlar bulunmaktadır. Fakat,

genel metabolik bozuklukları dikkate alarak ve kronik bozukluklar safra fonksiyonu, taşların yeniden oluşması mümkündür. Safra kesesinin çıkarılması - radikal bir yöntem kolesistektomi olarak düşünülmelidir. Şu anda yaygın endoskopik yöntem- laparoskopik kolesistektomi.

PANKREAS HASTALIKLARI

Tüm pankreas hastalıkları arasında pankreatit en sık çocuklarda teşhis edilir. Pankreatit, pankreas enzimlerinin aktivasyonu ve enzimatik tokseminin neden olduğu bir pankreas hastalığıdır.

Akut pankreatit

Akut pankreatit, bezin akut şişmesi, hemorajik lezyonlar, akut yağ nekrozu ve pürülan inflamasyonla temsil edilebilir.

Etiyoloji

Akut pankreatitin ana etiyolojik faktörleri aşağıdaki gibidir.

Akut viral hastalıklar(Örneğin, parotit, viral hepatit).

Bakteriyel enfeksiyonlar (örneğin dizanteri, sepsis).

Pankreasta travmatik hasar.

Mide ve duodenumun patolojisi.

Safra yolu hastalıkları.

Şiddetli alerjik reaksiyon.

Patogenez

Akut pankreatitin patogenezinin basitleştirilmiş bir diyagramı Şekil 1'de sunulmaktadır. 16-4.

Kana ve lenfe giren pankreas enzimleri, proteinlerin ve lipitlerin enzimatik parçalanmasının ürünleri kinin ve plazmin sistemlerini aktive eder ve merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarını, hemodinamikleri ve parankimal organların durumunu etkileyen toksemiye neden olur. Çoğu çocukta, inhibitör sistemlere maruz kalmanın bir sonucu olarak, pankreas ödemi aşamasında süreç kesintiye uğrayabilir, daha sonra pankreatit ters gelişime uğrar.

sınıflandırma

Akut pankreatitin klinik ve morfolojik sınıflandırması ödemli formu, yağlı pankreatik nekrozu ve hemorajik formu içerir.

Pirinç. 16-4.Akut pankreatitin gelişim mekanizması.

pankreas nekrozu. Klinik tabloya bağlı olarak akut ödemli (interstisyel), hemorajik ve pürülan pankreatit ayırt edilir.

Klinik tablo

Hastalığın belirtileri büyük ölçüde ona bağlıdır. klinik form ve çocuğun yaşı (Tablo 16-6).

Tablo 16-6.Akut pankreatitin klinik tablosu ve tedavisi*

* Gönderen: Baranov A.A. ve ark. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Teşhis

Tanı klinik tabloya ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen verilere dayanarak konur.

Genel bir kan testi, lökosit formülünde sola kayma ve hematokritte artışla birlikte lökositozu ortaya çıkarır.

Biyokimyasal analizde amilaz içeriğinde artış kaydedildi. Hastalığın erken teşhisi için kan ve idrardaki amilaz aktivitesinin tekrarlanan (6-12 saat sonra) çalışmaları kullanılır. Ancak içeriği sürecin ciddiyeti açısından bir kriter teşkil etmemektedir. Bu nedenle, orta derecede şiddetli ödematöz pankreatite yüksek amilaz içeriği eşlik edebilir ve şiddetli hemorajik pankreatite minimal düzeyler eşlik edebilir. Pankreas nekrozu ile kandaki konsantrasyonu azalır.

Ultrason pankreasın boyutunda bir artış, sıkışması ve şişmesini ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanı

Akut pankreatitin ayırıcı tanısı mide ve duodenumun peptik ülseri, akut kolesistit (ilgili bölümlere bakınız), koledokolitiazis, akut apandisit vb. ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavi ve klinik tablo hastalığın biçimine ve çocuğun yaşına bağlıdır (bkz. Tablo 16-6).

Kronik pankreatit

Kronik pankreatit, ilerleyici bir seyir, fokal veya yaygın nitelikteki glandüler dokuda dejeneratif ve yıkıcı değişiklikler ve organın ekzokrin ve endokrin fonksiyonunda bir azalma ile pankreasın polietiyolojik bir hastalığıdır.

Etiyoloji

Çoğu çocukta kronik pankreatit ikincildir ve diğer sindirim organlarının hastalıklarıyla (gastroduodenit, safra sistemi patolojisi) ilişkilidir. Primer hastalık olarak çocuklarda vakaların yalnızca %14'ünde kronik pankreatit gelişir ve çoğunlukla fermentopati veya akut karın travmasına bağlıdır. İlaçların toksik etkisi göz ardı edilemez.

Patogenez

Hastalığın gelişim mekanizması iki faktöre bağlı olabilir: pankreas enzimlerinin çıkışındaki zorluk ve doğrudan glandüler hücrelere etki eden nedenler. Akut pankreatitte olduğu gibi, pankreasın kanalları ve parankimindeki patolojik süreç ödem, nekroz ve uzun bir süre boyunca organ dokusunun sklerozu ve fibrozisine yol açar. Bezin güçlü önleyici sistemleri ve koruyucu faktörleri, çoğu reaktif pankreatit vakasında olduğu gibi, ödem aşamasında patolojik süreci durdurabilir.

* Gönderen: Baranov A.A. ve ark. Pediatrik gastroenteroloji. M., 2002.

Kronik pankreatitin ana klinik belirtisi ağrıdır. Ağrı genellikle paroksismaldir, karnın üst yarısında - epigastrik bölgede, sağ ve sol hipokondriyumda lokalizedir. Bazen yemekten sonra ve öğleden sonra ağrır ve kötüleşir. Çoğu zaman, ağrının ortaya çıkışı diyetteki hatalarla (yağlı, kızartılmış, soğuk yemek, tatlı yiyecek). Bazen bir saldırı, önemli fiziksel efor veya bulaşıcı bir hastalık nedeniyle tetiklenebilir. Ağrının süresi 1-2 saatten birkaç güne kadar değişir. Ağrı genellikle göğsün sırtına, sağ veya sol yarısına yayılır ve oturma pozisyonunda, özellikle gövdeyi öne doğru bükerken zayıflar. Kronik pankreatitli bir hasta için en tipik pozisyon diz-dirsek pozisyonudur (pankreasın “askıda” olduğu pozisyon).

Hastalığın alevlenme dönemindeki patolojik semptomlardan Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky ve Grott'un semptomları sıklıkla tespit edilir. Çoğu çocukta pankreasın sert ve hassas başı palpe edilebilir.

Kronik pankreatit dispeptik bozukluklarla karakterizedir: yüksekte meydana gelen iştah kaybı, bulantı, kusma

ağrı krizi, geğirme, mide ekşimesi. Hastaların üçte birinden fazlasında kabızlık, ardından hastalığın alevlenmesi sırasında ishal görülür.

Kronik pankreatitin genel belirtileri: kilo kaybı, astenovejetatif bozukluklar (yorgunluk, duygusal dengesizlik, sinirlilik).

Klinik semptomların şiddeti hastalığın ciddiyeti ile ilişkilidir. Süreç, duodenumdaki (duodenostaz, divertikül) ve safra sistemindeki (kronik kolesistit, kolelitiazis) eşlik eden organik değişikliklerle daha da kötüleşir.

Teşhis

Teşhis klinik, laboratuvar ve enstrümantal verilere dayanmaktadır.

Pankreozimin ve sekretin içeriğini incelerken, pankreas salgısının patolojik tipleri tespit edilir.

Glikoz, neostigmin metil sülfat, pankreozimin ile yapılan provokatif testler, amilaz ve trypsin içeriğindeki değişiklikleri ortaya koymaktadır.

Ultrason kullanılarak bezin yapısı belirlenir. Gerekirse BT ve endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi kullanılır.

Tedavi

Kronik pankreatit tedavisinin temeli, pankreas ve mide salgısını azaltan bir diyettir. Hastanın diyeti yeterli miktarda protein içermeli, yağları (55-70 g) ve karbonhidratları (250-300 g) sınırlandırmalıdır. Ağrıyı hafifletmek için drotaverin, papaverin ve bensiklan reçete edilir.

Hidroklorik asit maruziyetinin olumsuz etkileri, salgı önleyici ilaçlar - histamin H2 reseptör blokerleri ve bu serinin diğer ilaçları (örneğin, omeprazol) reçete edilerek nötralize edilir. Duodenumun bozulmuş hareketliliği ve safra diskinezisi göz önüne alındığında, metoklopramid ve domperidon reçete edilir.

Kronik pankreatitin alevlenme döneminde ilk 3-4 gün oruç tutmanız önerilir, şekersiz çay, alkali maden suları ve kuşburnu kaynatmalarına izin verilir. Patogenetik tedavi araçları, proteolitik enzimlerin (örneğin aprotinin) inhibitörleridir. İlaçlar 200-300 ml% 0.9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde intravenöz olarak uygulanır. Dozlar ayrı ayrı seçilir.

Son zamanlarda pankreatik sekresyonu baskılamak için somatostatin (oktreotid) önerilmiştir. Gastrointestinal sistem üzerinde çok yönlü bir etkiye sahiptir: karın ağrısını azaltır, bağırsak parezisini ortadan kaldırır, kan ve idrardaki amilaz, lipaz, trypsin aktivitesini normalleştirir.

Enzim preparatları (pankreatin vb.) ile yerine koyma tedavisi de önemlidir. Kullanım endikasyonları ekzokrin pankreas yetmezliği belirtileridir. Kronik pankreatitin alevlenmesine vücut ısısında bir artış, ESR'de bir artış ve lökosit sayısında sola nötrofilik bir kayma eşlik ediyorsa, geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra kronik pankreatitli hastalar dispanser gözlemine tabi tutulur ve onlara nüksetmeyi önleyici tedavi kursları verilir. Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi vb. Yerlerde sanatoryum tedavisi önerilmektedir.

KRONİK HEPATİT

Kronik hepatit, karaciğerde en az 6 ay boyunca iyileşme olmadan devam eden yaygın bir inflamatuar süreçtir.

Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi'nde (Los Angeles, 1994) kabul edilen kronik hepatit sınıflandırması Tabloda sunulmaktadır. 16-8.

Tablo 16-8.Kronik hepatitin sınıflandırılması

Kronik hepatitin prevalansı, silinmiş ve asemptomatik formların çokluğu ve popülasyon çalışmalarının eksikliği nedeniyle kesin olarak belirlenememiştir. Çoğu zaman, vücutta hepatit B ve C virüslerinin kalıcılığından kaynaklanan kronik viral hepatit tespit edilir.

Kronik viral hepatit

Kronik viral hepatit, hepatotropik virüslerin neden olduğu ve aşağıdakilerle karakterize edilen kronik bir enfeksiyon hastalığıdır:

6 aydan uzun süren yaygın karaciğer iltihabının klinik ve morfolojik tablosu ve ekstrahepatik lezyonlardan oluşan bir semptom kompleksi ile karakterizedir.

KRONİK HEPATİT B Etiyoloji ve patogenez

Hastalığın etken maddesi bir DNA virüsüdür (hepatit B virüsü). Ana bulaşma yolu parenteraldir. Kronik hepatit B'nin öncelikle kronik bir hastalık olduğuna veya akut enfeksiyonun silinmiş veya subklinik bir formundan sonra ortaya çıktığına inanılmaktadır. Akut hepatit B'nin kronik hale gelmesi vakaların% 2-10'unda, özellikle hastalığın hafif veya latent formlarında görülür. Kronik hepatitli hastaların büyük çoğunluğunda akut hepatit öyküsü yoktur.

Kronik hepatit B'nin gelişmesinin nedeninin, genetik nedenlerden veya vücudun olgunlaşmamışlığından (fetüsün, yenidoğanın veya küçük çocuğun enfeksiyonu) bağlı olarak bağışıklık tepkisinin eksikliği olabileceğine inanılmaktadır. Bir çocuğun perinatal dönemde ve yaşamın ilk yılında enfeksiyonu, vakaların %90'ında kronik hepatit B oluşumu veya hepatit B virüsünün taşınması ile sonuçlanır. Kronik hepatit B ve HBs Ag'nin taşınması sıklıkla hastalıklar arasında kayıtlıdır. bağışıklık sisteminin işlevsizliği ile ilişkili: bağışıklık yetersizliği durumları, kronik böbrek hastalıkları, kronik lenfositik lösemi vb.

Kronik hepatit B'nin birkaç aşaması vardır: başlangıç ​​(bağışıklık toleransı); belirgin klinik ve laboratuvar aktivitesiyle ortaya çıkan bağışıklık tepkisi (kopyalayıcı); bütünleştirici, HB s Ag'nin taşınması. Süreç genellikle 1-4 yıl aktif kalır ve yerini hepatit B virüsü DNA'sının hepatosit genomuna entegrasyon aşamasına bırakır; bu, hastalığın klinik remisyonuyla çakışır. Süreç, taşıyıcı durumun veya karaciğer sirozunun gelişmesine neden olabilir.

Hepatit B virüsünün kendisi sitolize neden olmuyor gibi görünüyor. Hepatositlerdeki hasar, kanda dolaşan viral (HBs Ag, HB^g) ve karaciğer Ag'lerine yanıt olarak ortaya çıkan bağışıklık reaksiyonlarıyla ilişkilidir. Viral replikasyon aşamasında, hepatit B virüsünün üç Ag'sinin tümü eksprese edilir, bağışıklık saldırganlığı daha belirgindir, bu da karaciğer parankiminin büyük nekrozuna ve virüsün mutasyonuna neden olur. Virüs mutasyonunun bir sonucu olarak serum Ag'lerinin bileşimi değişir, dolayısıyla virüs replikasyonu ve hepatositlerin yıkımı uzun bir süre boyunca meydana gelir.

Virüsün çoğalması karaciğerin dışında da mümkündür; kemik iliği hücrelerinde, mononükleer hücrelerde, tiroidde ve Tükürük bezleri Görünüşe göre bu, hastalığın ekstrahepatik belirtilerini açıklıyor.

Klinik tablo

Kronik hepatit B'nin klinik tablosu viral replikasyon fazı ile ilişkilidir ve polisendromiktir.

Hemen hemen tüm hastalarda astenovejetatif belirtilerle (sinirlilik, halsizlik, yorgunluk, uyku bozukluğu, baş ağrısı, terleme, düşük dereceli ateş) hafif bir zehirlenme sendromu vardır.

Sarılık mümkündür, ancak daha sıklıkla hastalara skleranın subikterus veya hafif ikterus tanısı konur.

Sürecin ciddiyeti ile ilişkili olan hemorajik sendrom, hastaların yaklaşık% 50'sinde görülür; hafif burun kanaması, yüz ve boyunda peteşiyal döküntü ve ekstremite derisinde kanamalarla ifade edilir.

Vasküler bulgular (ekstrahepatik belirtiler olarak adlandırılan) hastaların %70'inde ortaya çıkar. Bunlar telenjiektaziyi içerir (" örümcek damarları") yüz, boyun ve omuzların yanı sıra palmar eritem - avuç içi ("karaciğer avuç içi") ve ayakların simetrik kızarıklığı.

Dispeptik sendrom (şişkinlik, şişkinlik, mide bulantısı, yemek yedikten ve ilaç aldıktan sonra kötüleşme, geğirme, anoreksi, yağlı yiyeceklere karşı intolerans, sağ hipokondriyum ve epigastrik bölgede ağırlık hissi, dengesiz dışkı) hem karaciğerin fonksiyonel yetersizliğiyle hem de ilişkilidir. eşlik eden hasar safra yolları, pankreas, gastroduodenal bölge.

Hepatomegali, kronik hepatit B'nin ana ve bazen tek klinik semptomudur. Karaciğerin her iki lobunun boyutları hem perküsyon hem de palpasyonla artar. Bazen karaciğer, kosta kemerinin kenarının altından 6-8 cm dışarı çıkar, yoğun elastik kıvamda, yuvarlak veya sivri kenarlı ve pürüzsüz bir yüzeye sahiptir. Palpasyon ağrılıdır. Karaciğer hasarının belirtileri daha belirgindir. aktif süreç. Hastalar genellikle sağ hipokondriyumda fiziksel aktivite ile yoğunlaşan sürekli ağrıyan ağrıdan şikayet ederler. Aktivitenin azalmasıyla birlikte karaciğerin boyutu azalır, palpasyon daha az ağrılı hale gelir ve karaciğer bölgesindeki ağrı çocuğu daha az rahatsız eder.

Yüksek hepatit aktivitesi ile dalağın belirgin bir genişlemesi tespit edilir.

Olası endokrin bozuklukları- ihlaller adet döngüsü kızlarda uylukta çatlaklar, sivilce, hirsutizm vb.

Ekstrahepatik sistemik belirtiler arasında sinirsel tikler, deride eritematöz lekeler, ürtiker, eritema nodozum ve geçici artralji yer alır.

Aktif dönemde ve ciddi kronik hepatit B vakalarında genel bir kan testi, anemi, lökopeni, trombositopeni, lenfopeni ve ESR'de bir artışı ortaya çıkarır. Kan serumunda aminotransferaz aktivitesinde 2-5 kat veya daha fazla artış, hiperbilirubinemi (konjuge bilirubin konsantrasyonunun artması), hipoalbuminemi, hipoprotrombinemi, kolesterolde artış, alkalin fosfataz (3 kat veya daha fazla) ve γ-globulinler kaydedildi . ELISA, RIF, DNA hibridizasyonu ve PCR kullanılarak hepatit B virüsü replikasyonunun belirteçleri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viral DNA) tespit edilir.

KRONİK HEPATİT C

Etiyoloji.Hastalığın etken maddesi bir RNA virüsüdür (hepatit C virüsü). Bulaşma yolları da benzer kronik hepatit B.

Patogenez.Kronik viral hepatit C, akut hepatit C'nin sonucudur (vakaların %50-80'inde). Hepatit C virüsünün hepatositler üzerinde doğrudan sitopatik etkisi vardır. Sonuç olarak viral replikasyon ve vücutta kalıcılık, hepatit aktivitesi ve ilerlemesi ile ilişkilidir.

Klinik tablo. Kronik hepatit C'nin klinik belirtileri genellikle hafiftir veya yoktur. Hastalar yorgunluk, halsizlik ve dispeptik bozukluklardan endişe duymaktadır. Muayenede hepatomegali, telanjiektazi ve palmar eritem tespit edilir. Hastalığın seyri dalgalı ve uzun sürelidir. Biyokimyasal bir kan testi, alanin aminotransferaz (ALT) aktivitesinde bir artış olduğunu ortaya çıkarır. Teşhis, virüsün kronik hepatit C - RNA'sının spesifik belirteçlerinin ve ona karşı antikorların (hepatit B virüsünün belirteçlerinin yokluğunda) tespitine dayanır.

KRONİK HEPATİT DELTA

Etiyoloji.Etken madde küçük kusurlu bir RNA virüsüdür (hepatit D virüsü); yalnızca hepatit B virüsü ile enfekte olduğunda bulaşıcıdır (çünkü eksik genomu nedeniyle replikasyon için hepatit B virüsünün proteinlerini kullanır). Ana bulaşma yolu parenteraldir.

Patogenez.Kronik viral hepatit D her zaman akut veya kronik hepatit B'li hastalarda süperenfeksiyon veya koenfeksiyon olarak ortaya çıkan akut formunun sonucudur. Hepatit D virüsünün hepatositler üzerinde sitopatojenik etkisi vardır, aktiviteyi korur ve sürecin ilerlemesini destekler. karaciğer.

Klinik tablo. Klinik olarak karaciğer yetmezliği belirtileri tespit edilir (şiddetli halsizlik, gün içinde uyuşukluk, geceleri uykusuzluk, kanama, distrofi). Çoğu hastada sarılık vardır ve kaşınan cilt, ekstrahepatik sistemik belirtiler, karaciğerin genişlemesi ve sertleşmesi. Kronik hepatit D şiddetli bir seyir ile karakterizedir. Kronik hepatit D'nin belirteçleri kanda viral DNA'da ve Ag'sine karşı antikorlarda tespit edilir. Karaciğer sirozu hızla geliştikçe Hepatit B virüsünün çoğalması baskılanır.

TEŞHİS

Kronik viral hepatitin tanısı anamnestik, klinik (zehirlenme, hemorajik sendrom, karaciğerin büyümesi ve kalınlaşması, ekstrahepatik belirtiler), biyokimyasal (artmış ALT, timol testi, disproteinemi, hiperbilirubinemi vb.), immünolojik (immün inflamasyon belirtileri, spesifik belirteçler) ve morfolojik veriler.

DİFERANSİYEL TEŞHİSLER

TEDAVİ

Kronik viral hepatitin tedavisi öncelikle temel, daha sonra semptomatik ve (belirtildiği takdirde) detoksifikasyon ve antiviral tedaviyi içerir.

İLE temel terapi Rejim ve diyet, vitamin reçetesini içerir.

Kronik hepatitli hastaların rejimi, hastalığın aktif döneminde - yarım yatakta mümkün olduğu kadar yumuşak olmalıdır. Fiziksel ve duygusal stresi sınırlayın.

Bir diyet reçete ederken hastanın bireysel zevkleri ve alışkanlıkları, bireysel gıdalara toleransı ve eşlik eden hastalıklar Gastrointestinal sistem. Ağırlıklı olarak fermente süt ve bitkisel ürünler kullanıyorlar, %50 yağ olmalı bitki kökeni. Yağlı, kızartılmış, tütsülenmiş yiyeceklerden, dondurma, kahve, çikolata ve gazlı içeceklerden kaçının. Et ve balık suyunun yanı sıra çiğ meyve miktarını da sınırlayın. Yemekler kesirli olmalıdır (günde 4-5 kez).

Normalleştirme için metabolik süreçler ve vitamin dengesi, C vitamini (1000 mg/güne kadar) ve multivitamin preparatları reçete edilir.

Semptomatik tedavi, maden suları, choleretic ve antispazmodik ajanların atanmasını içerir; enzim preparatları ve safra sistemi ve gastrointestinal sistemde eşlik eden fonksiyon bozukluklarının tedavisi için probiyotikler.

Şiddetli zehirlenme durumunda, povidon + sodyum klorür + potasyum klorür + kalsiyum klorür + magnezyum klorür + sodyum bikarbonatın (Gemodeza),% 5'lik glukoz çözeltisinin intravenöz damla uygulaması 2-3 gün boyunca gereklidir.

Hastalığın aktif fazında (virüs replikasyonunun fazı), interferon preparatları (interferon alfa-2b - deri altından haftada 3 kez, 6 ay boyunca 3 milyon IU / m2 vücut yüzeyi dozunda; interferon alfa) ile tedavi gerçekleştirilir. -2a; interferon alfa-p1 de kullanılır) ve diğer antiviral ilaçlar. Tedavinin etkinliği %20-60'tır. Kronik viral hepatit D interferon tedavisine dirençlidir. Antiviral tedavi etkisizse, interferon alfanın antiviral ilaçlarla (örneğin ribavirin) kombinasyonu mümkündür. Kronik hepatit B için lamivudin tedavisi de yapılmaktadır.

ÖNLEME

Birincil önleme geliştirilmemiştir. İkincil korunma, akut viral hepatitli hastaların erken tanınması ve yeterli tedavisini içerir. Akut viral hepatit B, C, D, G'ye yakalanan çocukların en az bir yıl süreyle dispansere kayıtlı olması gerekir. Klinik gözlem süresi boyunca, karaciğerin boyutunu belirlemeye yönelik incelemeye ek olarak, kan serumu (toplam bilirubin, transaminaz aktivitesi, sediment örnekleri, spesifik belirteçler vb.) üzerinde biyokimyasal bir çalışmanın yapılması önerilir. Tıbbi aşılardan kaçınılması, fiziksel aktivitenin sınırlandırılması, diyete sıkı sıkıya bağlı kalınması ve sanatoryum-tatil tedavisi (alevlenmenin ötesinde) endikedir. Hepatit A ve B'ye karşı aşılamanın yaygın olarak uygulanması, yalnızca akut değil aynı zamanda kronik hepatit sorununu da çözecektir.

TAHMİN ETMEK

Tam iyileşme olasılığı düşüktür. Süreç ilerledikçe karaciğer sirozu ve hepatoselüler karsinom gelişir.

Otoimmün hepatit

Otoimmün hepatit, periportal hepatit, hipergamaglobulinemi, karaciğerle ilişkili serum otoantikorlarının varlığı ve immünsüpresif tedavinin olumlu etkisi ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen ilerleyici bir hepatoselüler inflamasyondur.

Otoimmün hepatitin yaygınlığı Avrupa ülkeleri 100.000 kişi başına 0,69 vakadır. Kronik karaciğer hastalıklarının yapısında otoimmün hepatitin erişkin hastalardaki payı %10-20, çocuklarda ise %2'dir.

Etiyoloji ve patogenez

Otoimmün hepatitin etiyolojisi bilinmemektedir ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Otoimmün hepatitin, öncelikle bağışıklık tepkisinin neden olduğu bir bozukluk sonucu geliştiği varsayılmaktadır. Virüsler (Epstein Barr, kızamık, hepatit A ve C) ve bazı ilaçlar(örneğin interferon).

Uygun bir durum varsa genetik eğilim Tetikleyici faktörlerin etkisi olsun veya olmasın, Avrupa'daki beyaz bir popülasyonda HLA A1-B8-DR3 haplotipine bağlı baskılayıcı T hücrelerinin fonksiyonundaki bir kusurla kendini gösteren bir bağışıklık düzenleme bozukluğu meydana gelir ve Kuzey Amerika veya HLA DR4 aleli, Japonya ve diğer Güneydoğu Asya ülkelerinde daha yaygındır). Sonuç olarak, normal hepatositlerin zarlarını tahrip eden B hücreleri tarafından IgG sınıfı antikorların kontrolsüz sentezi meydana gelir. Toplamda DR3 ve/veya DR4 alelleri otoimmün hepatitli hastaların %80-85'inde tespit edilir. Şu anda otoimmün hepatit tip I, II ve III ayırt edilmektedir.

Tip I, hastalığın tüm vakalarının yaklaşık %90'ını oluşturan klasik varyanttır. Otoimmün hepatit tip I'de ana otoantijenin rolü karaciğere özgü proteine ​​aittir. (karaciğer spesifik protein, LSP). Kan serumunda antinükleer antikorlar tespit edildi (antinükleer antikorlar, ANA) ve/veya antidüz kas (düz kas antikoru, SMA) AT titresi yetişkinlerde 1:80'den fazla ve çocuklarda 1:20'den fazla. Bu tip hepatitli hastaların %65-93'ünde perinükleer nötrofil sitoplazmik antikorlar (pANCA) da tespit edilir.

Otoimmün hepatit tip II, tüm vakaların yaklaşık %3-4'ünü oluşturur, hastaların çoğu 2 ila 14 yaş arası çocuklardır. Otoimmün hepatit tip II'deki ana otoantijen, karaciğer mikrozomal Ag'dir.

ve tip I böbrekler (karaciğer böbrek mikrozomları, LKM-1). Otoimmün hepatit tip II'de, kan serumunda karaciğer hücrelerinin mikrozomlarına ve tip I böbreklerin glomerüler aparatının epitelyal hücrelerine karşı antikorlar (anti-LKM-!) tespit edilir.

Ayrıca çözünebilir karaciğer Ag'sinde AT varlığı ile karakterize edilen otoimmün hepatit tip III de vardır. (çözünür karaciğer antijeni) ANA veya anti-KLM-1 yokluğunda anti-SLA Tip III hastalığı olan hastalarda, SMA (%35), antimitokondriyal antikorlar (%22), romatoid faktör (%22) ve karaciğer membran antijenlerine karşı antikorlar (anti-LMA) ) sıklıkla tespit edilir (%26).

Klinik tablo

Vakaların %50-65'inde çocuklarda klinik tablo, viral hepatite benzer semptomların ani başlangıcı ile karakterizedir. Bazı durumlarda hastalık, astenovejetatif bozukluklar, sağ hipokondriyumda ağrı ve hafif sarılık ile fark edilmeden başlar. İkincisi sıklıkla hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkar, kararsızdır ve alevlenmeler sırasında yoğunlaşır. Telanjiektazi (yüz, boyun, kollarda) ve palmar eritem görünümü karakteristiktir. Karaciğer sıkıştırılır ve kosta kemerinin kenarının altından 3-5 cm dışarı çıkar, dalak neredeyse her zaman genişler. Otoimmün hepatite sıklıkla amenore ve kısırlık eşlik eder; erkek çocuklarda jinekomasti gelişebilir. Büyük eklemleri tutan, deformiteleri olmayan, akut tekrarlayan gezici poliartrit gelişmesi mümkündür. Hastalığın başlangıcı için seçeneklerden biri, ekstrahepatik belirtilerle birlikte ateştir.

Laboratuvar araştırması

Kan testleri hipergammaglobulinemiyi, IgG konsantrasyonunda bir artışı, toplam protein konsantrasyonunda bir azalmayı ortaya çıkarır; keskin artış ESR. Hipersplenizm ve sendromlu hastalarda lökopeni ve trombositopeni tespit edilir portal hipertansiyon. Kan serumunda karaciğer hücrelerine karşı otoantikorlar tespit edilir.

Tanı ve ayırıcı tanı

“Kesin” ve “olası” otoimmün hepatit vardır.

Otoimmün hepatitin “kesin” tanısı, bir dizi göstergenin varlığına işaret eder: periportal hepatit, hipergammaglobulinemi, kan serumundaki otoantikorlar, normal konsantrasyonlarda serüloplazmin, bakır ve 1-antitripsin ile serum transaminazlarının artan aktivitesi. Bu durumda serum γ-globülin konsantrasyonu aşılır üst sınır normların 1,5 katından fazla ve AT titreleri (ANA, SMA ve anti-LKM-1)

yetişkinlerde 1:80'den az ve çocuklarda 1:20'den az. Ayrıca kan serumunda viral belirteçler, safra kanallarında hasar, karaciğer dokusunda bakır birikmesi ve sürecin farklı bir etiyolojisini düşündüren diğer histolojik değişiklikler yoktur ve kan transfüzyonu veya hepatotoksik ilaç kullanımı geçmişi yoktur. ilaçlar. Mevcut semptomların otoimmün hepatiti düşündürdüğü ancak "kesin" bir tanı koymak için yeterli olmadığı durumlarda "olası" bir tanı doğrulanır.

Kan serumunda otoantikorların yokluğunda (hastaların yaklaşık% 20'si), hastalık, kandaki transaminazların aktivitesinde bir artış, belirgin hipergamaglobulinemi, serum IgG içeriğinde seçici bir artış, tipik histolojik temel alınarak teşhis edilir. karaciğer hasarının diğer olası nedenlerinin zorunlu olarak dışlanmasıyla birlikte belirtiler ve belirli bir immünolojik arka plan (hasta bir çocukta veya akrabalarında diğer otoimmün hastalıkların tespiti). Çeşitli otoimmün hepatit türlerinin bazı tanısal belirtileri tabloda verilmiştir. 16-9.

Tablo 16-9.Teşhis kriterleri farklı şekiller otoimmün hepatit

Ayırıcı tanı kronik viral hepatit, α1-antitripsin eksikliği ve Wilson-Konovalov hastalığı ile gerçekleştirilir.

Tedavi

Tedavinin temeli immünsüpresif tedavidir. Prednizolon, azatioprin veya her ikisinin bir kombinasyonu reçete edilir. gelişme olasılığını azaltmak için kombinasyon tedavisi önerilir. ters tepkiler Glukokortikoidlerin kullanımından: Bu durumda prednizolon, monoterapiden daha düşük bir dozda reçete edilir. Böyle bir tedaviye olumlu yanıt, otoimmün hepatit tanısı için kriterlerden biridir. Bununla birlikte, herhangi bir etki yoksa, hasta ilaç rejimini veya yetersiz dozu ihlal edebileceğinden bu tanı tamamen dışlanamaz. Tedavinin amacı tam remisyon sağlamaktır. Remisyon, inflamasyonun biyokimyasal belirtilerinin olmaması [aspartat aminotransferaz (AST) aktivitesi normalden en fazla 2 kat daha yüksektir] ve sürecin aktivitesini gösteren histolojik verilerin olmaması anlamına gelir.

Prednizolon veya prednizolonun azatiyoprin ile kombinasyonu ile tedavi, 3 yıl içinde hastaların %65'inde klinik, biyokimyasal ve histolojik remisyon elde edilmesini sağlar. Ortalama süre Remisyon sağlanana kadar tedavi 22 aydır. Histolojik olarak karaciğer sirozu doğrulanmış hastalar tedaviye siroz belirtileri olmayan hastalar kadar yanıt verir: sirozlu veya sirozsuz hastaların tedavi sırasında 10 yıllık hayatta kalma oranı hemen hemen aynıdır ve sırasıyla %89 ve %90'dır. Prednizolon 2 mg/kg (maksimum doz 60 mg/gün) dozunda reçete edilir ve ardından haftalık biyokimyasal parametreler izlenerek 2 haftada bir 5-10 mg azaltılır. Transaminaz seviyeleri normale döndüğünde, prednizolon dozu mümkün olan minimum idame dozuna (genellikle 5 mg/gün) düşürülür. Tedavinin ilk 6-8 haftasında normalleşme gerçekleşmezse karaciğer testleri Azatiyoprin ayrıca 0,5 mg/kg başlangıç ​​dozunda reçete edilir. Toksisite belirtisi yoksa ilacın dozunu günde 2 mg'a yükseltin. Çoğu hastada ilk 6 hafta içinde transaminaz aktivitesinde orijinalin %80'i oranında bir azalma meydana gelmesine rağmen, enzim konsantrasyonlarının tamamen normale dönmesi ancak birkaç ay sonra gerçekleşir (otoimmün hepatit tip I için 6 ay sonra, tip II için 9 ay sonra). . Tedavi sırasında vakaların% 40'ında nüksler meydana gelir ve prednizolon dozu geçici olarak artırılır. Remisyonun başlangıcından itibaren 1 yıl sonra, immünsüpresif tedavinin iptal edilmesi önerilir, ancak yalnızca karaciğerde kontrol delinme biyopsisi yapıldıktan sonra. Bu durumda, morfolojik bir çalışma, inflamatuar değişikliklerin yokluğunu veya minimum ciddiyetini göstermelidir. Ancak çoğu durumda immünsüpresif tedaviyi tamamen iptal etmek mümkün değildir. İmmünsüpresif ilaçların kesilmesinden sonra otoimmün hepatit tekrarlıyorsa,

Prednizolon (5-10 mg/gün) veya azatioprin (25-50 mg/gün) ile ömür boyu idame tedavisi. Uzun süreli immünsüpresif tedavi çocukların %70'inde advers reaksiyonlara neden olur. Glukokortikoid tedavisi etkisiz ise siklosporin ve siklofosfamid kullanılır.

Otoimmün hepatit tanısı doğrulanmış hastaların %5-14'ünde tedaviye birincil direnç görülmektedir. Bu küçük hasta grubu, tedavinin başlamasından 14 gün sonra net bir şekilde belirlenebiliyor: karaciğer test sonuçlarında iyileşme olmuyor ve öznel sağlık durumları aynı kalıyor, hatta daha da kötüleşiyor. Bu gruptaki hastalarda mortalite yüksektir. Tedavi sırasında veya sonrasında tedaviye dirençli nüksetme gelişen hastalar gibi, karaciğer nakli merkezlerinde zorunlu konsültasyona tabi tutulurlar. Bu tür hastaların ilaç tedavisi genellikle etkisiz kalır; yüksek dozda glukokortikoid almaya devam etmek yalnızca değerli zaman kaybına yol açar.

Önleme

Birincil önleme geliştirilmemiştir. İkincil, hastaların düzenli takibinden, karaciğer enzimlerinin aktivitesinin periyodik olarak belirlenmesinden, nüksün zamanında teşhisi ve immünsüpresif tedavinin güçlendirilmesi için γ-globulinlerin ve otoantikorların içeriğinden oluşur. Önemli noktalar: günlük rutine bağlılık, fiziksel ve duygusal stresin sınırlandırılması, diyet, aşıdan muafiyet, minimum ilaç alımı. Hepatoprotektörlerin periyodik kürleri ve glukokortikoidlerle bakım tedavisi endikedir.

Tahmin etmek

Tedavi edilmediğinde hastalık sürekli ilerler ve kendiliğinden düzelme olmaz. Refahtaki iyileşmeler kısa vadelidir; biyokimyasal parametreler normalleşmez. Otoimmün hepatitin bir sonucu olarak makronodüler veya mikronodüler tipte karaciğer sirozu oluşur. Tedaviye birincil direnci olan çocukların prognozu kötüdür. İmmünsüpresif tedavinin etkisiz kalması durumunda hastalara karaciğer nakli yapılması önerilir. Otoimmün hepatitli hastalarda karaciğer nakli sonrası 5 yıllık hayatta kalma oranı %90'ın üzerindedir.

22.09.2014 09:11

Besinlerin vücuda doğru miktarda alınması, en önemli faktör normal insan yaşamının sağlanması. Kabul süreci vücut için gerekli Vitamin ve mineraller sindirim organları tarafından sağlanır. Sindirim sistemi hastalıkları vücuda normal besin tedarikini bozar ve bunun sonucunda kelimenin tam anlamıyla tüm sistem ve organların işleyişi bozulur. Bu nedenle sindirim sistemini etkileyen hastalıkların zamanında teşhis edilip tedavi edilmesi gerekmektedir.

Sindirim organlarının yapısı nasıldır?

Sindirim sistemi hastalıkları, anatominin birkaç bölüme ayırdığı farklı organları etkileyebilir. Sindirim süreci, ağız boşluğunda üretilen gıdanın ön işlenmesiyle başlar. Yiyecekler buradan yutağa, oradan yemek borusuna ve en sonunda da ana yemek borusuna gider. sindirim organı- karın.

Kaslardan oluşan midenin içinde iç boşluk mide suyu ve hidroklorik asit üreten birçok bez. Yukarıda belirtilen sıvılar tarafından parçalanan besinler, bağırsağın ilk bölümü olan duodenuma doğru hareket etmeye başlar. Burada sindirilen besin safra ve pankreas suyuna maruz kalır.

Elbette çok sayıda organ çeşitli rahatsızlıklara katkıda bulunur - sindirim sistemi hastalıkları çoktur, ağrılıdır ve yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltabilir.

Sindirim sisteminin en uzun bölümü ince bağırsaktır. İçinde yiyecekler tamamen parçalanır ve besinler güvenli bir şekilde kana nüfuz eder. Sindirim süreci kalın bağırsakta tamamlanır - kalın bağırsağın hareketi nedeniyle vücuttan atılan sindirilmemiş yiyecek kalıntıları buraya girer.

Sindirim sistemi hastalıkları karaciğer ve pankreas gibi organları da etkileyebilir. Sindirim süreci bu iki önemli organın yanı sıra tükürük ve mikroskobik bezler sayesinde gerçekleşir. Karaciğer safra üretiminden, pankreas ise proteinlerin, yağların ve karbonhidratların parçalanması için gerekli olan insülin ve enzimlerden sorumludur. Tükürük bezleri yenen besinin yumuşatılmasından sorumludur.

Sadece sindirim sisteminin koordineli ve kusursuz çalışması, vücudun normal durumundan söz etmemizi sağlar; bu karmaşık biyolojik mekanizmadaki en ufak rahatsızlıklar ve aksaklıklar, sindirim sistemindeki bazı hastalıkları tetikler. Günümüzde gastrointestinal sistemin işleyişindeki bozuklukların çok yaygın bir olgu olduğunu kabul etmeliyiz. Yetersiz beslenme, stres, sağlıksız beslenme, kronik hastalıklar - tüm bu faktörler, mide-bağırsak hastalıklarından muzdarip hastaların saflarına katılma riskini artırır. Sindirim sisteminin en sık görülen hastalıkları, öncelikle gastrit, disbakteriyoz, duodenit, duodenum ve midenin peptik ülseri, reflü özofajit, eroziv ampulit, gıda zehirlenmesi, bağırsak tıkanıklığı ve diğer birçok rahatsızlıktır. Yukarıdaki hastalıkların her biri doğru ve zamanında tedavi edilmelidir. Hasta, sindirim sistemi hastalıklarını göz ardı ederek, besinlerin kana beslenmesinin bozulması nedeniyle tüm vücut sağlığını tehlikeye atar.


Sindirim sistemi hastalıklarının nedenleri

Sindirim sistemi hastalıkları birçok spesifik faktöre bağlıdır. Doktorlar, söz konusu hastalıklara neden olan mevcut tüm nedenleri iç ve dış olmak üzere iki kategoriye ayırır. Sindirim sisteminin belirli bir hastalığının ortaya çıkmasını etkileyen temel rol şüphesiz dış nedenlerden dolayı oynanır:
. sağlıksız ve düşük kaliteli gıda tüketimi;
. vücuda zararlı sıvıların tüketimi;
. ilaçların yanlış kullanımı veya kötüye kullanılması.

Sindirim sistemi hastalıkları genellikle bir sonuçtur dengesiz beslenme. Özellikle aşırı veya tersine yetersiz protein, yağ ve karbonhidrat tüketimiyle ifade edilir. Çoğu zaman, sindirim sistemi hastalıkları dikkatsizliğin ve genel olarak diyet ve sağlığa yönelik anlamsız tutumun sonucudur, her şeyden önce aşağıdakilerden bahsediyoruz:
. düzenli beslenmenin uzun süreli ihmali;
. baharatlı, tuzlu ve çok sıcak yiyeceklerin aşırı tüketimi;
. günlük tüketilen gıdalarda koruyucuların varlığı.

Sindirim sistemi hastalıklarının diyete, diyete ve tüketilen gıdaların kalitesine bu kadar bağımlı olmasının nedeni budur. Miktar zararlı ürünler Diyette minimumda tutulmalı, hatta daha iyisi sıfıra indirilmelidir. Sindirim sisteminin belirli bir hastalığına işaret eden ilk belirtilerde, vücut için istenmeyen tüm yiyecekleri ortadan kaldırarak diyetinizi derhal gözden geçirmelisiniz.

Sindirim sistemine daha az zararlı olmayan şey, esasen zararlı sıvıların - alkol ve onun yerine geçen maddeler, soda ve koruyucu ve boya içeren diğer içeceklerin - düşüncesizce tüketilmesidir.

Sindirim sistemiyle ilgili herhangi bir hastalığa yakalanma riskini artıran bir sonraki faktör sigaradır. Stres ve kaygı da söz konusu rahatsızlıkların yaygın provokatörleridir.

Arasında iç nedenler Sindirim sistemi hastalıkları ayırt edilebilir:
. intrauterin gelişimsel kusurlar;
. kalıtsal faktörler;
. otoimmün süreçler.

Sindirim sistemi hastalıklarına eşlik eden ana semptom acı verici hisler sindirim sisteminde meydana gelir. Ağrının yoğunluğu değişir ve spesifik hastalığa bağlıdır.
1. Kolesistit. Sindirim sisteminin bu hastalığına hipokondriyum boyunca sağa veya sola yayılan ağrı eşlik eder.
2. Pankreatit. Lokalizasyonu bilinmeyen kuşak ağrısı da eşlik eder. Çoğu zaman ağrı kürek kemikleri arasına veya kalp bölgesine yayılır.
3. Mide ülseri. Mide ülserinin delinmesi keskin, yoğun ağrıya neden olur.

Ağrı keskin ve ağrılı, zayıf veya yoğun olabilir ve ayrıca yenen yiyeceğe de bağlı olabilir. Örneğin pankreatit ve kolesistitli hastalar yağlı yiyecekler yedikten sonra hoş olmayan ağrılar hissederler. Ve mide ülseri ile kişi uzun süre yemek yemediğinde ağrı artmaya başlar. Ancak hiperasit gastritindeki ağrı süt içilerek hafifletilebilir.

Gastrointestinal hastalıkların ilk şüphesinde, doktor kapsamlı bir inceleme yaptıktan sonra aşağıdaki teşhis yöntemlerini kullanır:
. palpasyon;
. oskültasyon;
. perküsyon.

Doktor, teşhis koyarken hastanın şikayetleriyle de detaylı bir şekilde ilgilenir ve tıbbi geçmişini inceler.

Tipik olarak sindirim sistemi hastalıkları çeşitli laboratuvar testleri gerektirir:
. genel analiz kan;
. Kan Kimyası;
. Dışkı analizi;
. İdrar analizi.

Teşhis için aşağıdaki araştırma yöntemleri de kullanılabilir:
. radyal;
. Karın boşluğunun ultrasonu;
. kontrast maddeli floroskopi;
. radyografi;
. MR ve BT.

Ayrıca sindirim sisteminin bazı hastalıkları, iç organların durumunu değerlendirmek ve aynı zamanda biyopsi için materyal elde etmek için prosedürler gerektirebilir. Aşağıdaki prosedürlerden bahsediyoruz:
. kolonoskopi;
. sigmoidoskopi;
. özofagogastroduodenoskopi;
. laparoskopi.

Midenin detaylı incelenmesi için fonksiyonel testlerden yararlanılarak motor fonksiyonu ve asit salgılanması hakkında bilgi edinilebilir. Ayrıca testler ince bağırsağın ve pankreasın durumunu da inceleyebilir.

Sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi

Tedavi planı hastada teşhis edilen spesifik hastalığa bağlıdır. Sindirim sistemi hastalıkları, herhangi bir rahatsızlık gibi, öncelikle komplikasyonları ve ikinci olarak geçişi önlemek için zamanında ve yetkin tedavi gerektirir. akut aşama kronik bir forma dönüşür.

Gerekli araştırmayı yaptıktan sonra doktor, elde edilen sonuçlara göre bir tedavi rejimi hazırlar. Gastrointestinal hastalıkların büyük çoğunluğunun tedavisinde en önemli adım hiç şüphesiz özel beslenmedir. Şu tarihte: akut form hastalık, hastaya belirli bir süre için parenteral beslenme reçete edilebilir - bu, tüm faydalı maddelerin doğrudan kana verilmesini sağlar. Daha sonra iyileşen kişiye normal bir diyet reçete edilir, ancak hastalık semptomlarının geri dönmesini tetikleyebilecek gıdalar diyetten çıkarılır.

Sindirim sistemi hastalıkları sıklıkla aşamalar halinde tedavi edilir. Örneğin akut gastrit şu şekilde tedavi edilir:
. gastrointestinal sistemin boşaltım fonksiyonlarını normalleştirmek;
. hastayı antibiyotiklerle tedavi edin;
. Mide mukozasındaki hücrelerin metabolizmayı yenilemesine ve normalleştirmesine izin veren ilaçları reçete edin.

Gastrointestinal hastalıklar genellikle birkaç hafta içinde iyileşir, ancak bazen iyileşmesi yıllar alır. Kural olarak, tedavinin hızı tanının zamanında olmasından etkilenir. Bu nedenle, özellikle çocuklarda sindirim sistemi hastalıklarının zamanında teşhis edilmesi son derece önemlidir - bu, tedavi süresinin en aza indirilmesine olanak tanır.

Çoğu zaman, gastrointestinal hastalıklar tespit edildiğinde hastalara reçete edilir karmaşık tedavi- kural olarak maksimum etki sağlar. Örneğin mide ülseri olan hastaya öncelikle hastalığın gelişimini tetikleyen nedenleri ortadan kaldırması önerilir. Daha sonra doktor ilaçlar ve diyetle bir tedavi süreci önerir. Aynı zamanda fizyoterapi, manyetik terapi, lazer tedavisi ve diğerleri gibi tedavi yöntemleri de reçete edilebilir.

Tedavinin başarılı olabilmesi için hastanın kendisinin de gastrointestinal hastalıkların önlenmesinin öneminin farkında olması gerekir. Özellikle yaşam tarzını değiştirmesi gerekiyor; doğru beslenmek, kötü alışkanlıklardan kurtulmak ve uyku programını takip etmek.

Günümüzde hastalıklar sıklıkla herhangi bir klinik belirti göstermeden teşhis edilmektedir. Kronik hastalıklardan bahsediyoruz koroner hastalık sindirim organları - abdominal aortun visseral arterlerinin hasar görmesi ile tetiklenir. Bu hastalık yukarıda adı geçen arterlerin tıkanmasına neden olur. Burada detaylı teşhis son derece önemlidir, aksi takdirde tedavi etkili olmayacaktır. Bu problemi olan hastalara özel bir diyet gösterilir (şişkinliğe neden olan yiyeceklerin yasaklanması; hastanın az ama sık yemesi gerekir). Tedavi, antispazmodik ilaçların yanı sıra kan dolaşımını normalleştiren ilaçlar kullanılarak gerçekleştirilir.

Konservatif tedavinin etkisinin olmaması doktorları başvurmaya zorluyor cerrahi müdahale. Operasyonlar için iki seçenek vardır - düşük travmatik ve abdominal.

Gastrointestinal hastalıkların önlenmesi

Sindirim sistemi hastalıkları, her şeyden önce doğru beslenmeyi organize etmek ve gözlemlemekten oluşan zorunlu önleyici tedbirler gerektirir. sağlıklı görüntü hayat. Gastrointestinal hastalıkları önlemek için günlük egzersiz yapmanız gerekir. fiziksel aktivite, aktif olarak rahatlayın ve yeterince uyuyun.


Ayrı bir önleyici tedbir düzenlidir önleyici muayeneler Herhangi bir uyarı semptomunun yokluğunda bile ihtiyaç duyulanlar. Kırk yaş sınırını geçmiş kişilerin her yıl karın ultrasonu yaptırması gerektiğini bilmekte fayda var.

Gastrointestinal hastalıkların önlenmesinde beslenme konusu oldukça önemlidir. Söz konusu hastalıkların gelişiminde beslenme neredeyse anahtar rol oynuyor. Bu nedenle doğru, düzenli, dengeli ve çeşitli beslenmek çok önemlidir. Yiyecek alımı ılımlı olmalıdır - aşırı yemek kabul edilemez. Doyduğunuzu hissedene kadar yemek yememelisiniz. Masadan biraz aç kalkmalısınız.

Sindirim sisteminin düzgün ve düzgün çalışması için çiğ sebze ve meyvelerin her gün diyette bulunması gerekir. Yiyecekler yalnızca taze olmalıdır. Yavaş yavaş yemeniz ve iyice çiğnemeniz gerekiyor. Bir yemek programını takip ederek günde 4-5 kez yemek yemeniz gerekir. Diyet aşırı sıcakla doldurulmamalı ve soğuk yiyecek. Zamanla tüm rafine karbonhidratları yemeyi bırakmalı ve tuz alımınızı sınırlamalısınız.