Taşikardi tipi piruet nedir? Torsade de pointes tipi polimorfik ventriküler taşikardi

Ventriküler aritmi en sık görülen kalp bozukluklarından biridir. Ventriküler aritmiye bağlı ekstrasistol veya ritim bozukluğu esas olarak yaşlılarda ve nadiren gençlerde teşhis edilir.

Kalp ritim bozukluğu atakları özellikle sabahları rahatsız edicidir ve geceleri çok nadir görülür. Ani bir yükseliş atağa ve bilinç kaybına neden olabileceğinden yaşlı hastalara sabahları yavaş kalkmaları tavsiye edilir.

Ventriküler aritmi. sınıflandırma

Aritminin birkaç türü vardır:

• Paroksismal taşikardi kararsızdır, arka arkaya üç veya daha fazla döngü üretir. Döngüler bir EKG'de izlenebilir ve her döngü yaklaşık otuz saniye sürer. Bozulmuş hemodinami sıklıkla ani ölüme neden olur.
• Sürekli paroksismal taşikardi, otuz saniyeden uzun süren stabil döngülerle karakterize edilir. Atak sırasında ani ölüm riski yüksektir.
• Çift yönlü ventriküler taşikardi, aritmi resmini vermez; impulslar ventriküller tarafından iki bölümden sağlandığı için QRS kompleksleri sırayla ve sabit bir şekilde değişir.
• "Pirouette" tipi aritmi, frekansı dakikada iki yüz atışın üzerinde olan salınımlarda dalga benzeri bir artışla karakterize edilir.

Ventriküler taşikardiye hastalar arasında “kardiyak bale” adı verilmektedir. Düzensiz kalp ritmi ile karakterize edilen bir bozukluğun diğer adı piruet tipi aritmidir. Elektrokardiyogramda aritmi, QRS salınımlarının dalgalı, düzensiz genlikleri olarak ortaya çıkar.

“Kalp balesi” atakları aniden başlayıp hayati tehlike oluşturabilecek bir duruma dönüşebilir. Zamanında durdurulmayan bir saldırı, özellikle yaşlılarda ölümcül olabiliyor.

Bu tip taşikardinin nedeni doğum kusurları kalp veya edinilmiş hastalıklar. Ventrikül ritminin ihlali doz aşımına neden olabilir ilaçlar, prenilamin veya kinidin.

Daha Ventriküler taşikardinin birkaç nedeni vardır:

• stres;
• çok fazla yemek;
• alkol ve sigara;
• dehidrasyon;
• enerji içeceklerinin kötüye kullanılması;
• aşırı fiziksel aktivite.

Kendini ventriküler taşikardi olarak gösteren kalıtsal hastalık: İki çeşidi olan Lange-Nielsen sendromu: Romano-Ward ve Jervell-Lange-Nielsen. Jervell-Lange-Nielsen sendromuna kalp problemlerinin yanı sıra doğuştan işitme bozukluğu da eşlik ediyor.

Pirouette tipi aritminin tanısı ve tedavisi

Bu tür ritim bozukluklarının ana belirtisi, iç organlara ve beyne kan akışını bozan, dakikada üç yüze kadar artan atış sayısına bağlı olarak bilinç kaybıdır.

Tanı EKG ve ultrason makinesi ile yapılan muayene sonrasında konur.

"Pirouette" tipi aritmi atağı semptomları olan bir hasta, canlandırma için ambulans çağırmalıdır.

Vesaire ve basınçta keskin bir düşüş, elektrik deşarjı ile kardiyoversiyon kullanılarak yükseltilir. Beta blokerler ve magnezyum sülfat intravenöz olarak uygulanır. Lidokain bir saldırıyı hafifletmek için kullanılır.

Saldırı ilaçlarla tetiklendiyse bunların kullanımı iptal edilir ve vücut detoksifiye edilir.

Sürekli taşikardi atakları ventriküllerden birindeki doku değişikliklerinden kaynaklanabilir. Etkilenen bölge cerrahi olarak çıkarılır.

Sık ve ağrılı ataklar için uzmanlar otomatik defibrilatör takılmasını öneriyor.

Çocuklarda kalp ritmi bozuklukları

Aritmiler çeşitli türlerÇocuklarda görülen kalp hastalıkları çocuklarda en karmaşık kalp hastalıkları arasındadır, çünkü bozukluğun pek çok şekli, türü ve alt tipi vardır. kalp atış hızı Ayrıca aritmilerin nedenleri ve tedavi yöntemleri konusunda da fikir birliği yoktur.

Çocuklarda kalp ritmi bozukluklarına yol açan hastalıklar:

• Çoğu zaman çocuklarda ve Gençlik ekstrasistol gibi doğuştan ve edinilmiş kalp kusurları gibi bir ritim bozukluğu vardır;
• kardit;
• genetik hastalıklar;
• kalbin iletim sistemindeki patolojiler ve iyon kanallarının işlev bozukluğu;
• merkezi sinir sistemi ve otonom sinir sisteminin gelişimindeki konjenital patolojiler;
• beyin onkolojisi;
• anemi;
• ilaç zehirlenmesi.

D Çoğu zaman ritim bozuklukları idiyopatik, yani çocuklarda "pirouette" tipi aritmiler ilaçla tedavi edilir. cerrahi olarak veya minimal invaziv. Ventriküler aritmiyi tedavi etmek için antiaritmik cihazların implantasyonu da kullanılabilir.

İlaç tedavisi, kronik bozuklukları ortadan kaldırmak için kullanılan acil, acil ve kalıcı olarak ikiye ayrılır.

Akut kalp yetmezliğine ve ani ölüme yol açabilecek atakların gelişmesi için ilaçlarla canlandırma tedavisi gereklidir. Bu gibi durumlarda, ventriküler aritmi atakları durdurularak bradiaritmi, fibrilasyon ve paroksismal taşikardiye dönüşür.

D Resüsitasyon tekniğini belirlemek için ambulans doktoru nabzı saymalı, elektrokardiyogram yapmalı ve genel hemodinamikleri değerlendirmelidir. Dar veya geniş QRS kompleksine sahip paroksismal taşikardi tespit edilirse resüsitasyon normalleşmeye yöneliktir Genel durum ve paroksismal atakların hafifletilmesi. Baş dönmesi, göğüs kemiğinde ağrı, bilinç bulanıklığı ve dakikada iki yüz yirmiye yakın ritim frekansı şikayetleri varsa vagal testler yapılır.

Bu bir yaşın altındaki bir çocuksa ters çevrilir; daha büyük çocuklardan amuda kalkmaları istenir. Resüsitatör, parmaklarını gözbebeklerine bastırarak Usher testini gerçekleştirebilir. Usher testi miyopi için kontrendikedir.

Vagal testlerin listesi şunları içerir: dil köküne masaj, solar pleksus üzerindeki etki, ağza ve çeneye soğuk uygulama, Valsava testi.
Yukarıda açıklanan yöntemler ilk yarım saatte etkilidir; eğer önlemler sırasında SVPT devam ederse, doktorun çocuğun durumunu stabilize etmek için tıbbi yöntemlere başvurması gerekir.

İlaç tedavisi kronik hastalıklarÇocuklarda aritmiye neden olan kalp sorunlarının özel bir diyet uygulanmaması zordur. Masaya servis edilen ürünler şunları içermelidir: zorunlu Kalp kaslarının düzgün çalışması için gerekli olan potasyumun eksikliği aritmiye neden olur.

Potasyum içeren ürünler:

• muz;
• patates;
• maydanoz;
• ay çekirdeği;
• kurutulmuş meyveler;
• lahana;
• siyah frenk üzümü.

Kalbin düzgün çalışması için magnezyum ve kalsiyum içeren gıdalar gereklidir:

• karabuğday;
• fasulye;
• salatalıklar;
• Fındık;
• maya;
• ıspanak;
• kepek;
• avokado.

Süt ürünleri, peynir, süzme peynir, kefir ve taze süt kalsiyum açısından zengindir.

Uzman
Çocukların tuz, şekerleme, baharatlı ve yağlı yiyecek tüketimini sınırlamalarını öneriyoruz.
Vesaire Aritmi nedeniyle menü dışı kalan ürünler:

• füme etler;
• konserve;
• yağlı et;
• hızlı yiyecekler.

Kalp sorunu olan çocuklara ev yapımı turşu verilmemelidir; susuzluğu artırır, bu da fazla miktarda sıvı tüketimine neden olur, bu da kan dolaşımını artırarak kalp üzerindeki yükü artırır.

Bu terim, torsades de pointes veya torsades de pointes olarak adlandırılan ventriküler taşikardi türlerinden birini tanımlamak için kullanılır.

1 Kalp ne zaman “dans eder”?

Ventriküler taşikardinin, ventriküler kasılma sıklığının dakikada 150-250'ye ve hatta daha yüksek sayılara ulaştığı kalp ritmi bozukluğunun bir çeşidi olduğunu hatırlayalım. Bu aritmi paroksismal (taşikardi keskin bir şekilde başlayıp aniden biterse) ve kronik (aylarca, yıllarca süren) olabilir.

Ventriküllerin bu kadar hızlı kasılmasına neden olan patolojik uyarılar tek bir kaynaktan üretilebiliyorsa, bu tip ventriküler taşikardiye monomorfik denir. Veya birden fazla dürtü kaynağı olabilir ve bu durumda polimorfik bir aritmi söz konusu olabilir. Aritmilerin sınıflandırılmasında, polimorfik paroksismal taşikardi - torsades de pointes veya Torsades de pointes tipinin ventriküler taşikardisi vardır.

Bunlar, 30 saniyeden 1 dakikaya kadar süren, dakikada 200 ila 300 arasında değişen sık ventriküler atımların paroksismal ataklarıdır. Bu tür dürtüleri belirleyen her zaman birkaç kaynak vardır, bu nedenle kardiyogramdaki ventriküler kompleksler farklı şekil ve genliklere sahiptir. Torsade de pointes tipindeki ventriküler taşikardinin bir özelliği, EKG'de uzamış QT aralığının arka planında gelişmesidir. Normalde bu aralık ventriküllerin uyarılma ve iyileşme sürecini yansıtır.

Torsades de pointes tipi taşikardinin 2 nedeni

Tüm nedenler doğuştan ve edinsel olarak ayrılabilir. Konjenital ventriküler taşikardi torsades de pointes, belirli genlerdeki mutasyonların neden olduğu uzun QT aralığı sendromuyla birlikte gelişir. Birkaç form var doğuştan sendrom Uzamış QT: Roman-Ward sendromu, Jervell-Lange-Nielsen sendromu. Sonuç olarak bu sendromlar ve piruet tipi taşikardi kalıtsaldır.

Ancak bu aritminin gelişiminin edinilmiş nedenleri çok daha yaygındır. Bütün bu nedenler, Q-T aralığının ikincil (edinilmiş) uzamasının gelişimini belirler. Edinilmiş nedenler şunları içerir:

3 Klinik tablo

Paroksismal torsade de pointes belirtileri: çarpıntı, şiddetli baş dönmesi, bayılma, uzun süreli atak, ölümcül olabilen ventriküler fibrilasyona geçiş nedeniyle karmaşık hale gelebilir. Paroksizmin dışında semptomlar hastanın altta yatan hastalığına göre belirlenecektir. Atak sırasında hastanın hızlı, ritmik bir nabzı vardır. zayıf doldurma, düşük tansiyon, kalbin dinlenmesi sırasında ilk sesin artması.

Saldırı kendi kendine durabilir veya ilerleyebilir ventriküler fibrilasyon. Hasta bayılmışsa mümkünse hastayı ortamdan uzaklaştırmak gerekir. bayılma kardiyogram ve sendromun varlığı açısından analiz ettiğinizden emin olun. genişletilmiş Q-T. Şikayetleri, semptomları toplamak ve kapsamlı teşhis, doktorun teşhis koymasına ve tedaviye başlamasına olanak sağlayacaktır.

Ventriküler taşikardi "pirouette", fibrilasyona ve ölüme yol açabilecek tehlikeli bir aritmidir. Bu aritmi formunun prognozu genellikle olumsuzdur.

4 Teşhis

EKG, Holter monitörizasyonlu EKG, ekokardiyografi tanıda başarıyla kullanılmaktadır. Ancak en yaygın, basit ve erişilebilir yöntem, bir saldırı sırasında elektrokardiyogram almaya devam ediyor.

EKG'de torsades de pointes belirtileri şöyle olacaktır:

1. Ventriküler ritmin frekansı dakikada 200 ila 300 veya daha yüksektir, komplekslerin genliği farklıdır, yönleri değişir: sanki etrafında dönüyor, "pirouet yapıyor" gibi izolinin üstünde veya altındadırlar. QRS kompleksleri 0,12 sn genişledi;
2. R-R aralıkları aynı değil, dalgalanmalar 0,2-0,3 saniye içerisinde;
3. saldırı aralığı uzunluğunun dışında Q-T daha fazla normlar.

Atak süresi çok uzun olmadığından atak anında doğrudan EKG kaydı almak nadiren mümkün olur. Atak kendi kendine durabilir veya ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. Bu nedenle tanı daha sıklıkla Holter'e göre günlük EKG takibinden elde edilen verilerin deşifre edilmesi ve atak dışında kardiyogramda Q-T aralığının analiz edilmesiyle konur.

5 Tedavi

Hemodinamik bozukluklar ve bilinç kaybının eşlik ettiği piruet tipi ventriküler taşikardi paroksizmi durumunda kardiyoversiyon kullanılır. Elektriksel defibrilasyon 75-100 kJ'lik bir deşarjla başlar. Gerekirse 200 kJ deşarjla defibrilasyona devam edin, ventriküler taşikardi devam ederse 360 ​​kJ kullanın. Paroksizm, QT aralığının uzunluğunu etkileyebilecek ilaçlardan herhangi birinin alınmasından kaynaklanıyorsa, bu ilacın kesilmesi gerekir.

Hastada hipokalemi varsa damara enjekte etmek Potasyum klorür. Tedavide ayrıca 20 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 10-20 ml% 20'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi kullanılır, ilaç 1-2 dakika içinde intravenöz olarak uygulanır. Bu durumda, kan basıncında bir düşüş ve solunum depresyonu mümkün olduğundan, solunum ritmini ve kan basıncı seviyesini dikkatle izlemek gerekir.

Taşikardiler tekrarlanıyorsa ve tekrarlamaya eğilimliyse, 100 ml% 20'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi, dakikada 10-35 damla hızında 400 ml izotonik sodyum klorür ile birlikte intravenöz olarak uygulanır. Torsades de pointes için lidokain veya B-blokerlerin reçete edilmesi etkilidir. Eğer konservatif tedaviİstenilen etkiyi yaratmadı, hastalığın doğuştan bir formu var.

Sık görülen paroksizmler için, bir kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu kullanılır - ortaya çıkan kalp ritmi bozukluklarını tanıyabilen ve bunları özel bir elektrik sinyali ile ortadan kaldırabilen özel bir cihaz. Pirouette tipi ventriküler taşikardi, ciddi bir aritmi şeklidir; bu aritmi şekli ile yaşam prognozu her zaman ciddidir. Bu taşikardinin ventriküler fibrilasyona dönüşme olasılığı yüksektir. ölüm.

Ani kalp ölümü riski de yüksektir. Bu komplikasyonlarla mücadele etmek için, ventriküler aritmilerden mustarip hastalar önleyici bakım antiaritmik tedavisine tabi tutulur, bir kardiyoverter-defibrilatör implante edilir veya patolojik uyarıların kaynakları cerrahi olarak ortadan kaldırılır.

Dikkat!Çoğu durumda “pirouette” tipi aritmi, örneğin miyokardit veya kalp hastalığı gibi kalp hastalığına bağlı olarak gelişir.

Otonomik bozukluk nedeniyle aritmi ortaya çıkabilir gergin sistem kardiyak aktiviteye katılan mikro elementlerin dengesizliği nedeniyle. Kardiyak aktivite patolojileri aynı zamanda kötü alışkanlıklardan ve kronik uyku eksikliğinden de kaynaklanır.

Kalp atışı bozukluklarının gelişimindeki bir faktör, örneğin antiaritmik ilaçlar veya glikozitler kullanıldığında tıbbi de olabilir. Aşağıdaki aritmi türleri ayırt edilir:

• Sinüs taşikardisi. İÇİNDE bu durumda nabız hızı 180 atım/dakikaya ulaşır ve patolojik kalp impulsları yoktur. Bunun nedeni stres düşük seviye hemoglobin, hipotansiyon veya miyokardiyal distrofi.


• Sinüs bradikardisi. Kalp atış hızı 60 veya altına düşer. Aynı zamanda nabız patolojik durumlar düzenli kalmıyor.
• Paroksismal taşikardi. Kalp atış hızını 250'ye çıkarabilen olağanüstü kasılmaların ani atakları olarak kendini gösterir.
• “Pirouette” tipinde aritmi (taşikardi). Kan plazmasındaki magnezyum ve potasyum eksikliği bu tip bozukluklara neden olur. Bu bozuklukla hasta, sol ventrikül bölgesinde meydana gelen kalbin "sallanmasını" hisseder.

“Pirouette” tipinde kardiyak aritmi meydana gelirse acil tedavi gereklidir. Hızlı bir kalp atışıyla (dakikada 250-350 atış) kalp yanlış şekilde kasılır. Kalp kasılmalarındaki senkronizasyon eksikliği, ventriküllerin işleyişinde bozukluklara neden olur.

Kardiyak aritmi tipi piruet

Ventriküler taşikardi, dakikada 170-200 atıma ulaşan yüksek kalp atış hızıyla ortaya çıkar. Ancak kronik veya paroksismal olabilir. Paroksizm ortaya çıkıyor ani başlangıç ve saldırının sonu. Kronik form aylarca, hatta yıllarca sürebilir.

Kalp, bir uyarı kaynağındaki patolojik değişiklikler nedeniyle hızla kasılır. Bu tür taşikardiye genellikle monomorfik denir. Birkaç odak varsa - polimorfik. Polimorfik paroksismal taşikardi torsade de pointes olarak sınıflandırılır.

1 dakikaya kadar süren ataklar beklenmedik bir şekilde gelir ve buna kalp atış hızında 200-300 atıma kadar bir artış eşlik eder. Aynı zamanda her zaman birden fazla elektriksel uyarı kaynağı vardır, bu nedenle elektrokardiyogramda farklı şekil ve genliklerde görüntülenirler. Torsade de pointes, uzamış QT aralığı olarak kendini gösterir.

“Pirouette” formunun aritmileri: belirtiler, tanı, tedavi

Belirtiler

Paroksismal taşikardiye aşağıdaki klinik bulgular eşlik eder:

1. Bayılma noktasına kadar baş dönmesi.
2. Uzun bir atak ventriküler fibrilasyona dönüşebilir.

Dikkat! Torsades de pointes'in tetiklediği atriyal fibrilasyon hasta için ölümcüldür.

Kalp atışı bozukluğuna neden olan bir hastalığın arka planında başka belirtiler de ortaya çıkıyor. Hastada düzensiz kalp atışları, nadir nabız ve düşük tansiyon görülür.

Saldırı müdahale edilmeden azalır veya buna bayılma eşlik eder. Baygın bir şekilde bilinçsiz Hastanın elektrokardiyogram verilerini alması gerekiyor. Tanımlanan durumda, uzun QT aralığı sendromu kaydedilir. Tam bir teşhis elde etmek için bir anamnez toplamak ve hastanın tüm şikayetlerini dikkate almak gerekir.

Torsades de pointes dikkate alınır tehlikeli biçim aritmiler, bu nedenle zamanında tanı ve tedavi gereklidir.

Teşhis

Tanıyı netleştirmek için kardiyologlar EKG ve EchoCG çalışmalarını kullanır. Bu durumda günlük EKG izlemesi taşınabilir bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilir. Morfolojik tanımlamak patolojik değişiklikler kalp kası, kalbin ultrasonu veya ekokardiyografi yapılır.

Elektrokardiyogramdaki Torsade de pointes aşağıdaki göstergelerle tanınır:

1. Ventrikül ritmi dakikada 250-300 atım aralığındadır.
2. Aynı RR aralıkları 0,2-0,25 saniye uzunluğundadır.
3. İki piruet ekstrasistol arasında QT'nin uzunluğu daha fazladır.

Atakların kısa süreli doğası nedeniyle, bunları elektrokardiyograma kaydetmek her zaman mümkün değildir. Aniden kendi kendine gerileyen bir saldırı anında veri almak gerekir. Aynı zamanda atak her zaman normal kalp atışına dönüşmez; ventriküler fibrilasyonu tetikleyebilir. Bu nedenle, olağan EKG çalışmasının yerini, QT aralığının bir atak sırasında ve atak dışında açıkça izlenebildiği Holter yöntemi kullanılarak daha gösterge niteliğindeki günlük izleme alır.

Tedavi

Dolaşım bozukluğu ve bilinç kaybının eşlik ettiği Torsade de pointes, kardiyoversiyon ile tedavi edilir. İlk defibrilasyon 75-100 kJ'lik bir deşarjla gerçekleştirilir. Sonrakiler - büyük bir şarjla (200 kJ). Yapılan kardiyoversiyon taşikardiyi durdurmaya yardımcı olmazsa deşarj 360 kJ'ye çıkarılır. Torsades de pointes'in ortaya çıkması durumunda yan etki ilaç tedavisi, bu ilacı kullanımdan çıkarmak gerekir.

Hipokalemi için intravenöz tedavi, 20 mililitre% 5 glikoz çözeltisi ile birlikte 10-20 ml hacimde% 20'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi olan potasyum klorür ile gerçekleştirilir. Son ilaç 1-2 dakika boyunca intravenöz olarak uygulanır. Enjeksiyon yaparken, arteriyel solunumda bir azalma veya solunum yetmezliği meydana gelebileceğinden hastanın durumunu izlemeniz gerekir.

Daha önce belirtildiği gibi, hızlı kalp atışının paroksismal formu tekrarlanır. Terapi nüksü ortadan kaldırmazsa, 100 ml% 20'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi ve 400 ml izotonik sodyum klorür reçete edilir. İlaçlar, dakikada 15-30 damla yoğunluğunda bir damlalık ile intravenöz olarak uygulanır. İçin etkili tedavi Ventriküler taşikardi lidokain ve adrenerjik blokerlerle tedavi edilir.

Videoda torsades de pointes durumunda ilaçtan bahsediliyor: Atarax'ın ne kadar ve nasıl alınacağı.

Hastalık doğuştan ise konservatif tedavi sonuç vermeyince radikal tedbirlere yöneliyorlar. Sık görülen paroksizmler defibrilasyon ile ortadan kaldırılır, böylece hastaya özel bir cihaz implante edilir. Kısaca şu şekilde çalışır: Atipik kasılma sinyallerini tanır ve elektriksel bir impuls kullanarak bunları ortadan kaldırır.

Torsades de pointes - tehlikeli patoloji Hastanın hayati tehlikesinin ciddi olduğu bir durum. Ölümcül olabilecek ventriküler fibrilasyon gelişme riski vardır.

Ayrıca ani kalp durması riski de ciddidir. Bu nedenle, eğer bir hastada torsades de pointes varsa, kalp aktivitesini düzeltmeyi, bir defibrilatör yerleştirmeyi veya impuls kaynaklarını cerrahi olarak ortadan kaldırmayı amaçlayan ilaçlarla profilaksi yapılması gerekir.

lechiserdce.ru

1Kalp ne zaman “dans eder”?

Ventriküler taşikardinin, ventriküler kasılma sıklığının dakikada 150-250'ye ve hatta daha yüksek sayılara ulaştığı kalp ritmi bozukluğunun bir çeşidi olduğunu hatırlayalım. Bu aritmi paroksismal (taşikardi keskin bir şekilde başlayıp aniden biterse) ve kronik (aylarca, yıllarca süren) olabilir.

Ventriküllerin bu kadar hızlı kasılmasına neden olan patolojik uyarılar tek bir kaynaktan üretilebiliyorsa, bu tip ventriküler taşikardiye monomorfik denir. Veya birden fazla dürtü kaynağı olabilir ve bu durumda polimorfik bir aritmi söz konusu olabilir. Aritmilerin sınıflandırılmasında, polimorfik paroksismal taşikardi - torsades de pointes veya Torsades de pointes tipinin ventriküler taşikardisi vardır.

Bunlar, 30 saniyeden 1 dakikaya kadar süren, dakikada 200 ila 300 arasında değişen sık ventriküler atımların paroksismal ataklarıdır. Bu tür dürtüleri belirleyen her zaman birkaç kaynak vardır, bu nedenle kardiyogramdaki ventriküler kompleksler farklı şekil ve genliklere sahiptir. Torsade de pointes tipindeki ventriküler taşikardinin bir özelliği, EKG'de uzamış QT aralığının arka planında gelişmesidir. Normalde bu aralık ventriküllerin uyarılma ve iyileşme sürecini yansıtır.

2Torsades de pointes tipi taşikardinin nedenleri

Tüm nedenler doğuştan ve edinsel olarak ayrılabilir. Konjenital ventriküler taşikardi torsades de pointes, belirli genlerdeki mutasyonların neden olduğu uzun QT aralığı sendromuyla birlikte gelişir. Konjenital uzun QT sendromunun çeşitli formları vardır: Roman-Ward sendromu, Jervell-Lange-Nielsen sendromu. Sonuç olarak bu sendromlar ve piruet tipi taşikardi kalıtsaldır.

Ancak bu aritminin gelişiminin edinilmiş nedenleri çok daha yaygındır. Bütün bu nedenler, Q-T aralığının ikincil (edinilmiş) uzamasının gelişimini belirler. Edinilmiş nedenler şunları içerir:

1. Aşağıdaki ilaçlarla büyük dozlarda tedavi:
   • QT aralığını uzatabilen antiaritmik ilaçlar: kinidin, prokainamid, sotalol, disopiramid, amiodaron;
   • psikotrop ilaçlar (antidepresanlar, frenolon);
   • b-adrenerjik uyarıcılar: salbutamol, terbutalin, fenoterol, vb.;
   • antibiyotikler: eritromisin ve diğer makrolidler;
   • antihistaminikler: astemizol, terfenadin;
   • diüretikler: furosemid, indapamid;
   • prokinetik: metoklopramid, sisapid;
   • antifungal ajanlar: ketokonazol, flukonazol.
2. Elektrolit bozuklukları;
3. Kronik alkol kullanımı;
4. Endokrin hastalıkları: feokromositoma, diyabetin dekompansasyonu, hiperaldosteronizm;
5. Kardiyovasküler hastalıklar: Prinzmetal anjina, mitral kapak prolapsusu, miyokardit, kardiyomiyopatiler, yavaş kalp ritimleri;
6. Hipotermi;
7. Düşük kalorili, düşük proteinli diyet;
8. Merkezi sinir sistemi ve otonom sinir sistemi hastalıkları: felçler, enfeksiyonlar, tümörler, subaraknoid kanamalar;
9. Nörojenik anoreksi;
10. Boyun ameliyatı, vagotomi;
11. Cıva, organofosfatlı böcek öldürücülerle zehirlenme;
12. Kokain kullanımı.

3Klinik resim

Paroksismal torsade de pointes belirtileri: çarpıntı, şiddetli baş dönmesi, bayılma, uzun süreli atak, ölümcül olabilen ventriküler fibrilasyona geçiş nedeniyle karmaşık hale gelebilir. Paroksizmin dışında semptomlar hastanın altta yatan hastalığına göre belirlenecektir. Atak sırasında hastada sık ritmik nabız, zayıf dolum, düşük tansiyon, kalp oskültasyonu sırasında ilk seste artış görülür.

Atak kendi kendine durabilir veya ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. Hasta bayılmışsa, mümkünse bayılma durumundaki hastadan kardiyogram almak ve bunu uzun QT sendromu varlığı açısından analiz ettiğinizden emin olmak gerekir. Şikayetleri, semptomları toplamak ve kapsamlı teşhis, doktorun teşhis koymasına ve tedaviye başlamasına olanak sağlayacaktır.

Ventriküler taşikardi "pirouette", fibrilasyona ve ölüme yol açabilecek tehlikeli bir aritmidir. Bu aritmi formunun prognozu genellikle olumsuzdur.

4Teşhis

EKG, Holter monitörizasyonlu EKG, ekokardiyografi tanıda başarıyla kullanılmaktadır. Ancak en yaygın, basit ve erişilebilir yöntem, bir saldırı sırasında elektrokardiyogram almaya devam ediyor.

EKG'de torsades de pointes belirtileri şöyle olacaktır:

1. Ventriküler ritmin frekansı dakikada 200 ila 300 veya daha yüksektir, komplekslerin genliği farklıdır, yönleri değişir: sanki etrafında dönüyor, "pirouet yapıyor" gibi izolinin üstünde veya altındadırlar. QRS kompleksleri 0,12 sn genişledi;
2. R-R aralıkları aynı değil, dalgalanmalar 0,2-0,3 saniye içerisinde;
3. Atak dışında QT aralığı normalden daha uzundur.

Atak süresi çok uzun olmadığından atak anında doğrudan EKG kaydı almak nadiren mümkün olur. Atak kendi kendine durabilir veya ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir. Bu nedenle tanı daha sıklıkla Holter'e göre günlük EKG takibinden elde edilen verilerin deşifre edilmesi ve atak dışında kardiyogramda Q-T aralığının analiz edilmesiyle konur.

5Tedavi

Hemodinamik bozukluklar ve bilinç kaybının eşlik ettiği piruet tipi ventriküler taşikardi paroksizmi durumunda kardiyoversiyon kullanılır. Elektriksel defibrilasyon 75-100 kJ'lik bir deşarjla başlar. Gerekirse 200 kJ deşarjla defibrilasyona devam edin, ventriküler taşikardi devam ederse 360 ​​kJ kullanın. Paroksizm, QT aralığının uzunluğunu etkileyebilecek ilaçlardan herhangi birinin alınmasından kaynaklanıyorsa, bu ilacın kesilmesi gerekir.

Hastada hipokalemi varsa intravenöz potasyum klorür enjeksiyonu yapılır. Tedavide ayrıca 20 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 10-20 ml% 20'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi kullanılır, ilaç 1-2 dakika içinde intravenöz olarak uygulanır. Bu durumda, kan basıncında bir düşüş ve solunum depresyonu mümkün olduğundan, solunum ritmini ve kan basıncı seviyesini dikkatle izlemek gerekir.

Taşikardiler tekrarlanıyorsa ve tekrarlamaya eğilimliyse, 100 ml% 20'lik bir magnezyum sülfat çözeltisi, dakikada 10-35 damla hızında 400 ml izotonik sodyum klorür ile birlikte intravenöz olarak uygulanır. Torsades de pointes için lidokain veya B-blokerlerin reçete edilmesi etkilidir. Konservatif tedavi istenen etkiye sahip değilse, hastalığın doğuştan bir formu ortaya çıkar.

Sık görülen paroksizmler için, bir kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonu kullanılır - ortaya çıkan kalp ritmi bozukluklarını tanıyabilen ve bunları özel bir elektrik sinyali ile ortadan kaldırabilen özel bir cihaz. Pirouette tipi ventriküler taşikardi, ciddi bir aritmi şeklidir; bu aritmi şekliyle yaşam prognozu her zaman ciddidir. Bu taşikardinin ölümcül olabilen ventriküler fibrilasyona dönüşme olasılığı yüksektir.

Ani kalp ölümü riski de yüksektir. Bu komplikasyonlarla mücadele etmek için, ventriküler aritmilerden mustarip hastalar önleyici bakım antiaritmik tedavisine tabi tutulur, bir kardiyoverter-defibrilatör implante edilir veya patolojik uyarıların kaynakları cerrahi olarak ortadan kaldırılır.

zabserdce.ru

Ventriküler aritmiler

Sıklıkla bulunur klinik uygulama Bu aritmilerin bireysel prognozunu belirlemek için hastaların kapsamlı bir muayenesini gerektirir ve olası risk ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani kalp ölümü. Sık görülen ventriküler aritmiler şunları içerir: ventriküler ekstrasistol (VC); ventriküler taşikardi (VT); ventriküler fibrilasyon (VF); hızlandırılmış idiyoventriküler ritim.

Ventriküler ekstrasistol

Ventriküler ekstrasistol (VC), ventriküler iletim sisteminin çeşitli kısımlarından yayılan impulsların etkisi altında meydana gelen kalbin erken uyarılmasıdır. Tekli monomorfik PVC'ler hem uyarım dalgasının yeniden girişinin oluşması (yeniden giriş) hem de depolarizasyon sonrası mekanizmanın işleyişi sonucu ortaya çıkabilir. Birbirini takip eden birkaç PVC şeklinde tekrarlanan ektopik aktivite genellikle yeniden giriş mekanizmasından kaynaklanmaktadır. Çoğu durumda PVC'lerin kaynağı His demeti ve Purkinje liflerinin dallarıdır. PVC'lerde repolarizasyon sırası değişir, RS-T segmentinin izolinin üstünde veya altında yer değiştirmesi ve asimetrik negatif veya pozitif T dalgasının oluşumu gözlenir. RS-T yer değiştirmesi ve T dalgasının polaritesi gözlenir. ventriküler kompleksin ana dalgasıyla uyumsuz, bu dalganın tersi yönde yönlendirilmiş.

PVC'lerin önemli bir işareti, ekstrasistolik QRS kompleksinden önce bir P dalgasının olmaması ve ayrıca tam bir telafi edici duraklamanın varlığıdır. PVC'lerde, ventriküllerde ortaya çıkan ektopik dürtü AV düğümünden retrograd olarak geçip atriyum ve SA düğümüne ulaşamadığından genellikle SA düğümünün "boşaltımı" olmaz. Bu durumda, bir sonraki sinüs darbesi engellenmeden atriyumu uyarır, AV düğümünden geçer, ancak çoğu durumda ventriküllerin başka bir depolarizasyonuna neden olamaz, çünkü PVC'den sonra hala refrakter durumdalar. Sol ventriküler ES ile, sağ göğüs derivasyonları V1, V2'de (0,03 saniyeden fazla) ve sağ ventriküler ES ile - sol göğüs V5, V6'da (0,05 saniyeden fazla) iç sapma aralığında bir artış vardır. .

PVC'lerin prognostik önemini değerlendirmek için V. Lown ve M. Wolf (1971) bir derecelendirme sistemi önerdi. 24 saatlik Holter EKG izlemenin sonuçlarına göre 6 PVC sınıfı ayırt edilir: sınıf 0—24 saatlik izleme içinde PVC'nin yokluğu; Sınıf 1 - herhangi bir izleme saatinde 30'dan az PVC kaydedilir; Sınıf 2 - herhangi bir izleme saatinde 30'dan fazla PVC kaydedilir; Sınıf 3 - polimorfik PVC'ler kayıtlıdır; sınıf 4a - monomorfik eşleştirilmiş PVC'ler; sınıf 46 - polimorfik eşleştirilmiş PVC'ler; Sınıf 5 - 3 veya daha fazla PVC art arda 30 saniyeyi geçmeyecek şekilde kaydedilir. 2-5. Derece PVC'ler daha yüksek ventriküler fibrilasyon (VF) ve ani kardiyak ölüm riskiyle ilişkilidir.

Sağlıklı insanların% 65-70'inde, V. Lown ve M. Wolf'un sınıflandırmasına göre sınıf 1'e ait bireysel, monomorfik izole PVC'ler kaydedilir ve organik kalp patolojisinin klinik ve ekokardiyografik belirtilerine eşlik etmez. Bu nedenle bunlara “fonksiyonel PVC'ler” adı verilir. Fonksiyonel PVC'ler hormonal dengesizlikleri, servikal osteokondrozu, NCD'si olan hastalarda, aminofilin, glukokortikoidler, antidepresanlar, diüretikler ve vagotonikler kullanıldığında kaydedilir.

olan kişilerde artan aktivite PVC sisteminin parasempatik aşırı yüklenmesi, fiziksel aktivitenin arka planında ortadan kalkar.

Organik PVC'ler ciddi bir prognoz ile karakterize edilir ve iskemik kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertansiyon, kalp kusurları, miyokard enfarktüsü, miyokardit, perikardit, dilate kardiyomiyopati, hipertansif kardiyomiyopati ve kronik kalp yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkar. Daha sıklıkla politopik, polimorfik, eşleştirilmiş VT ve hatta kararsız VT'nin kısa bölümleri ("koşu") kaydedilir. "Organik" ekstrasistolün varlığı, aritmi oluşumunda nörohormonal bozuklukların belirli bir rolünü dışlamaz. Organik PVC'lerin tanımlandığı hastalar aşağıdakilerle tedavi edilir: biyokimyasal analiz kan (K+. Mg2+ ve diğer parametreler); günlük izleme Holter EKG'si; EF, diyastolik fonksiyon bozukluğunun belirlenmesi ile EchoCG; kalp atış hızı değişkenliğinin incelenmesi. Bu çalışmalar tanımlamayı mümkün kılmaktadır. olası risk VF ve ani kardiyak ölümün ortaya çıkması, hastalar için tedavi taktiklerini belirler.

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi (VT), ventriküler kasılmaların 150-180 atımlara kadar artmasıyla aniden başlayan ve aniden biten bir ataktır. (daha az sıklıkla - 200'den fazla atım veya dakikada 100-120 atım dahilinde), genellikle doğru düzenli kalp ritmini korurken). VT paroksizmlerinin mekanizmaları: iletim sisteminde veya çalışan ventriküler miyokardda lokalize olan uyarma dalgasının yeniden girişi (yeniden giriş); artan otomatikliğin ektopik odağı; tetikleyici aktivitenin ektopik odağı.

Çoğu durumda yetişkinlerde VT'ler yeniden giriş mekanizmasına göre gelişir ve karşılıklıdır. Karşılıklı VT'ler, VT'den hemen sonra atağın başlamasına neden olan ani bir akut başlangıçla karakterize edilir. Fokal otomatik VT'ler ekstrasistoller tarafından indüklenmez ve sıklıkla fiziksel aktivitenin neden olduğu artan kalp atış hızının ve katekolamin seviyelerindeki artışın arka planında gelişir. Tetiklenen VT'ler ayrıca bir PVC veya kalp atış hızındaki artıştan sonra da ortaya çıkar. Otomatik ve tetiklenen VT, stabil VT'nin kaldığı ritim frekansının kademeli olarak elde edildiği taşikardi ile karakterizedir.

Kardiyak patolojisi olan sokaklar var (akut MI, enfarktüs sonrası anevrizma, DCM, HCM, pankreasın aritmojenik displazisi, kalp defektleri, MVP, digitalis zehirlenmesi). Vakaların %85'inde koroner arter hastalığı olan hastalarda VT gelişir ve erkeklerde kadınlara göre 2 kat daha sık görülür. EKG belirtileri: 1. Doğru ritmi korurken kalp atış hızının dakikada 140-150 atımlara kadar (daha az sıklıkla - 200'den fazla veya dakikada 100-120 atım dahilinde) artmasıyla ani başlayan ve aniden biten bir atak. 2. RS-T segmenti ve T dalgasının uyumsuz konumu nedeniyle QRS kompleksinin deformasyonu ve genişlemesi 0.12'den fazla. 3. AV ayrışmasının varlığı - ventriküllerin hızlı ritminin (ARB kompleksleri) tamamen ayrılması ve atriyumun normal sinüs ritmi (P dalgaları).

VT ve geniş QRS kompleksli supraventriküler AT'nin ayırıcı tanısı, bu iki ritim bozukluğunun tedavisinin farklı prensiplere dayanması ve VT'nin prognozunun supraventriküler AT'ye göre çok daha ciddi olması nedeniyle büyük önem taşımaktadır. Belirli bir AT formunun güvenilir bir işareti, VT'nin varlığı veya ventriküllerin periyodik "yakalanması" ile AV ayrışmasının olmamasıdır. Bu çoğu durumda EKG P dalgalarının intrakardiyak veya transözofageal kaydedilmesini gerektirir. Bununla birlikte, bir hastanın rutin klinik muayenesi sırasında bile paroksismal taşikardi Boyundaki damarları inceleyerek ve kalbin oskültasyonunu yaparak, her bir PT tipinin karakteristik belirtilerini tanımlamak mümkündür. AV iletimi 1:1 olan supraventriküler taşikardide, arteriyel ve venöz nabızların sıklığı çakışır. Ayrıca boyun damarlarının nabzı aynı tiptedir ve negatif venöz nabız karakterindedir ve ilk tonun hacmi farklı kalp döngülerinde aynı kalır. Sadece supraventriküler AT'nin atriyal formunda epizodik kayıp gözlenir arteriyel nabız geçici ikinci derece AV bloğu ile ilişkilidir.

Şekil 30.

Ventriküler taşikardi

(M.L. Kachkovsky)

VT'nin üç klinik varyantı vardır: 1. Paroksismal, sürdürülmeyen VT, 30 saniyeden fazla olmayan bir EKG monitörü kaydı sırasında kaydedilen üç veya daha fazla ardışık ektopik QRS kompleksinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bu tür nöbetler VF ve ani kardiyak ölüm riskini artırır. 2. 30 saniyeden uzun süren paroksismal sürekli VT. Yüksek ani kardiyak ölüm riski ve hemodinamide önemli değişiklikler ile karakterizedir. 3. Kronik veya sürekli tekrarlayan VT - birbirinden bir veya daha fazla sinüs kompleksi ile ayrılan, uzun süreli tekrarlanan nispeten kısa taşikardik "jogs". VT'nin bu varyantı ani kardiyak ölüm riskini arttırır ve hemodinamik bozuklukların kademeli olarak artmasına neden olur.

Polimorfik ventriküler taşikardi "pirouet"

Paroksismal VT'nin özel bir formu, QRS kompleksinin kararsız, sürekli değişen şekli ile karakterize edilen ve uzun bir Q-T aralığının arka planında gelişen polimorfik VT'dir (torsade de pointes). Çift yönlü iğ şeklindeki VT'nin temelinin, uyarma dalgasının yeniden girişi için koşullar yaratan ventriküler miyokarddaki repolarizasyon sürecinin yavaşlaması ve asenkronizminin eşlik ettiği Q-T aralığının önemli bir uzaması olduğuna inanılmaktadır veya trngger aktivitesi odaklarının ortaya çıkışı. Bazı durumlarda, normal QT aralığı süresine karşı çift yönlü VT gelişebilir.

"Pirouette" tipi VT'nin en karakteristik özelliği, ventriküler taşikardik komplekslerin genliği ve polaritesinde sürekli bir değişikliktir: pozitif QRS kompleksleri hızla negatif olanlara dönüşebilir ve bunun tersi de geçerlidir. Bu tip VT, en az iki bağımsız ancak etkileşimli yeniden giriş çemberinin veya birkaç tetikleyici aktivite odağının varlığından kaynaklanır. “Pirouette” tipinde konjenital ve edinilmiş VT formları vardır.

Bu VT'nin morfolojik substratı kalıtsaldır - bazı durumlarda (otozomal resesif kalıtım tipinde) konjenital sağırlıkla birleştirilen uzun QT aralığı sendromu. Edinilen form, kalıtsal formdan çok daha yaygındır. Uzatılmış bir Q-T aralığının arka planına karşı gelişir ve ventriküler repolarizasyonun belirgin asenkronizasyonu.

VT'nin EKG belirtileri: 1. Ventrikül hızı dakikada 150-250, ritim düzensizdir ve R-R aralıklarında 0,2-0,3 s içinde dalgalanmalar vardır. 2. Büyük genlikli QRS kompleksleri, süreleri 0,12 saniyeyi aşıyor. 3. Ventrikül komplekslerinin genliği ve polaritesi kısa bir süre içinde değişir. 4. EKG'de P dalgalarının kaydedildiği durumlarda atriyal ve ventriküler ritim ayrımı (AV dissosiyasyonu) görülebilir. 5. VT paroksizmi genellikle birkaç saniye sürer ve kendiliğinden durur, ancak atakların tekrar tekrar ortaya çıkması yönünde belirgin bir eğilim vardır. 6. VT atakları PVC'ler tarafından tetiklenir. 7. VT atağı dışında EKG, Q-T aralığında önemli bir uzama gösteriyor. Pirouet tipi VT'de her atak süresi kısa olduğundan tanı genellikle Holter izleme sonuçlarına ve interiktal dönemde Q-T aralığının süresinin değerlendirilmesine dayanılarak konulur.

Şekil 31.

Ventriküler taşikardi tipi "pirouette"

(MA Kachkovsky)

Ventriküler çarpıntı ve fibrilasyon

Ventriküler flutter (VF), sık (dakikada 200-300) ve ritmik bir uyarılma ve kasılmadır. Ventriküler fibrilasyon (titreşim), eşit sıklıkta (dakikada 200-500), ancak bireysel kas liflerinin kaotik, düzensiz uyarılması ve kasılmasıdır ve ventriküler sistolün (ventriküler asistol) durmasına yol açar. Ana EKG işaretleri: 1. Ventriküler çarpıntı ile - sık (dakikada 200-300), şekil ve genlik çarpıntı dalgaları açısından düzenli ve aynı, sinüzoidal bir eğriyi anımsatıyor. 2. Ventriküler fibrilasyon (titreşim) ile - sık (dakikada 200-500), ancak düzensiz rastgele dalgalar, farklı şekil ve genliklerde birbirinden farklılık gösterir.

VT'nin ana mekanizması, uyarma dalgasının ventriküler miyokard boyunca (yeniden giriş) enfarktüslü bölgenin çevresi veya LV anevrizmasının alanı boyunca hızlı ve ritmik dairesel hareketidir. VF, ventriküler miyokardın belirgin elektriksel homojensizliğinin bir sonucu olarak oluşan çoklu rastgele mikro yeniden giriş dalgalarının ortaya çıkmasına dayanmaktadır.

TG ve VF'nin nedenleri, ventriküler miyokardın ciddi organik lezyonlarıdır (akut miyokard enfarktüsü, kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertansif kalp, miyokardit, kardiyomiyopatiler, aort kalp defektleri).

Şekil 32.

Ventriküler çarpıntı

(MA Kachkovsky)

Birincil ve ikincil VF vardır. Primer fibrilasyon, ölümcül dolaşım bozuklukları, ciddi kalp yetmezliği veya kardiyojenik şoku olmayan hastalarda miyokardın akut olarak gelişen elektriksel dengesizliği ile ilişkilidir. Primer VF'nin nedenleri akut koroner yetmezlik (MI, kararsız anjina), kalp kasının etkili revaskülarizasyonundan sonra miyokard reperfüzyonu veya kalbin cerrahi manipülasyonu olabilir.

Primer VF çoğu durumda elektriksel kardiyoversiyonla başarılı bir şekilde tedavi edilir, ancak hastalar daha sonra VF'nin tekrarlaması açısından yüksek risk altında kalır. İkincil VF, ciddi organik patolojisi olan hastalarda bir ölüm mekanizmasıdır: kardiyojenik şok, CHF, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, dilate kardiyomiyopati, kalp kusurları. İkincil VF'nin tedavisi genellikle çok zordur ve çoğu durumda hastanın ölümüyle sonuçlanır.

QT aralığının uzamasıyla birlikte polimorfik ventriküler taşikardi (pirouet tipi)

Uzamalı polimorfik ventriküler taşikardi QT aralığı(piruet tipi)

“Pirouette” tipi ventriküler taşikardi, EKG'de QT aralığının uzaması (konjenital veya edinsel) ile belirlenen kardiyomiyositlerin repolarizasyon süresindeki bir artışla ilişkilidir ve acil tetikleyici faktörü kalp atış hızındaki bir yavaşlamadır; bu da aralığın keskin bir şekilde uzamasına yol açar.

Teşhis kriterleri Aşağıdaki EKG işaretleri vardır (Şekil 58):

1) ortalama 10-15 kompleks frekansı ile 180 ° aralığında QT kompleks vektörünün yönünde döngüsel değişiklikler

2) ventriküler taşikardi oluşumu ile kalp atış hızındaki azalma arasındaki bağlantı. Ventriküler taşikardi sıklıkla şiddetli bir taşikardiden önce gelir. sinüs bradikardisi, tam atriyoventriküler blok

3) ventriküler taşikardiden hemen önce sinüs ritim komplekslerinde Q-T aralığının uzaması.

“Pirouette” tipi ventriküler taşikardinin paroksizmi sırasında ventriküler ritim frekansı dakikada 150-250 arasında değişmektedir.

Klinik tablo ve seyir. Atakların çoğu kendiliğinden sona erer ve asemptomatiktir veya buna baş dönmesi ve geçici bilinç kaybı da eşlik eder. Ancak bu tür hastalarda ventriküler taşikardinin ventriküler fibrilasyona dönüşme ve ani ölüm riski önemli ölçüde artmaktadır.

Tedavi ve ikincil korunma. Tercih edilen yöntem, Q-T aralığının süresinin kısaltılmasına olanak tanıyan, dakikada 90-100 kalp atış hızına sahip, tercihen atriyal olmak üzere geçici elektron pacingidir. Aynı yeteneğe sahipler antiaritmik ilaçlar Sınıf IV lidokain ve meksiletin. Hipomagnezemi olmasa bile, "pirouette" tipindeki iatrojenik ventriküler taşikardi, kalsiyum kanallarının bloke edilmesi nedeniyle tetikleyici aktivitenin ortadan kaldırılmasıyla ilişkili olan 2-3 g'lık bir dozda magnezyum sülfatın uygulanmasıyla baskılanabilir. Ayrıca iyi bir etki sağlar intravenöz uygulama potasyum tuzları. Uzun süreli bir saldırı durumunda, elektriksel defibrilasyona başvurulur, ancak bu kararsız bir etki sağlar.

Polimorfik ventriküler taşikardinin tekrarını önlemek için “suçlu ilaç” kesilmelidir. Daha sonra QT aralığının uzamasına neden olan diğer ilaçların kullanımından kaçınılmalıdır. Hipokalemi ve hipomagnezemi gelişiminin önlenmesi de önemlidir.

Taşikardi tipi piruet

“Pirouette tipi taşikardi” kavramı 1966 yılında Dessertenne tarafından ortaya atılmıştır. Her 5-10 komplekste bir izolin etrafındaki QRS komplekslerinin tekrarlayan değişimi ile hızlı ventriküler taşikardiyi ifade eder. Çoğu zaman, uzun QT aralığı sendromunda torsade de pointes tipi taşikardi gözlenir (Schwartz, 1985). Bu durumda QTC aralığının uzamasıyla birlikte patognomoniktir. Diğer aritmojenik substratlarla da gözlemlenebilir.

(!) Pirouet tipi taşikardi kendiliğinden durabilir veya ventriküler fibrilasyona dönüşebilir. Her zaman yaşamı tehdit eden bir durum olarak kabul edilmelidir.

Terapi. Aşağıdaki ilkelere dayanmaktadır. Hastanın klinik durumuna göre acil tedavi. Kararsız hemodinamik parametreler durumunda - resüsitasyon önlemleri. Ventriküler aritmi kardiyoversiyon veya defibrilasyon ile mümkün olduğu kadar çabuk durdurulmalıdır. Bu noktaya kadar kan dolaşımının sürdürülmesi gerekmektedir. dolaylı masaj kalpler. Yavaş ve iyi tolere edilen aritmiler için farmakolojik tedaviyle başlayabilirsiniz. Rahatlama olmazsa bir sonraki adım intrakardiyal aşırı uyarılma veya kardiyoversiyondur. Uzun süreli tedavi: Çocuğun radyofrekans ablasyonu için çok küçük olması veya hızlı aritmilerin sıklığını azaltmak için farmakolojik tedavi endikedir.

RihiIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

Heal-cardio.ru

Pirouette tipi polimorfik ventriküler taşikardinin belirtileri ve bulguları

Genellikle uzun bir süre boyunca çökme / kalp durması.

Kısa süreli semptomlarla stabil hemodinamik mümkündür.

İskemik polimorfik ventriküler taşikardi

• Ne zaman oluşur akut kalp krizi miyokard veya kronik miyokard iskemisi.
• Miyokard enfarktüsü sırasında monomorfik VT, polimorfik VT'ye dönüşebilir.
• Başlangıç ​​tedavisi tam revaskülarizasyondur. Daha sonra aritmi eşiğinin belirlenmesi için Holter takibi, EKG kaydı ile stres testleri ve elektrofizyolojik çalışma yapılmalıdır.
• Bazı hastalarda, özellikle sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan ve monomorfik VT'nin polimorfik VT'ye dönüşmesi durumunda defibrilatör implantasyonu gerekebilir.

Uzamış OT aralığı ile iskemik olmayan polimorfik ventriküler taşikardi

Düzensiz polimorfik VT (genellikle kendi kendini sınırlayan), EKG'de izolin çevresini "saran". OT aralığı uzadığında (QT >500 ms) ortaya çıkar, ancak OT uzunluğu ciddi aritmi riskini öngörmez. Tekrarlayan bayılma veya baş dönmesi ile ortaya çıkabilir. Çoğu zaman hastalardaki bu durum yanlışlıkla nöbet olarak tanımlanır.

Brugada sendromu

• Yaygın olarak Japonya ve Güneydoğu Asya'da bulunur. Erkekler daha sık etkilenir.
• Kardiyomiyositlerin sodyum kanallarında mutasyonlar gözlenmiştir.
• Defibrilatörün implantasyonuna ilişkin endikasyonları belirlemek için bir elektrofizyolog ile konsültasyon ve elektrofizyolojik bir çalışma gereklidir.
• Teşhis, flecainide uygulamasından sonraki bir dizi EKG'ye dayanmaktadır.< 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
• Elektrolit bozuklukları.
• Şiddetli bradikardi.
• Kalp hastalıkları (koroner arter hastalığı, miyokardit).
• Kafa içi kanama (özellikle subaraknoid).

Uzatma aralığını uzatmanın nedenleri

• Konjenital (uzun QT sendromu).
• İlaçlar.
• Elektrolit dengesizliği (düşük K +, Mg 2+).
• Bradikardi/epizodik asistol.
• Miyokardiyal iskemi.
• Diğer (önemli metabolik bozukluk, subaraknoid kanama).

İlaçlar:

• Antiaritmik: Kinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol.
• Antipsikotikler: Pimozid, tioridazin.
• Antihistaminikler: Terfenadin, astemizol, özellikle ketokonazop, eritromisin gibi alınan diğer ilaçlarla etkileşime girdiğinde.
• Antimalaryaller: Özellikle hapofantrin.
• Organofosfor zehirlenmesi.

EKG teşhisi

QRS morfolojisinde ve ekseninde düzenli değişiklik (izoelektrik taban çizgisi etrafındaki değişiklikler).

Konjenital uzun QT sendromu

• Jervel, Lange-Nielsen sendromu (aort yetmezliği ve sağırlık).
• Romano-Ward sendromu (aort yetmezliği, normal işitme).

Not! Amiodaron ve sotalol OT aralığını uzatmasına rağmen bu ilaçlar reçete edildiğinde polimorfik VT nadiren görülmektedir.

Polimorfik ventriküler taşikardinin tedavisi

Konjenital uzun OT sendromu

• Bu durumda polimorfik VT, adrenerjik kökenlidir ve bu nedenle uzun etkili β-blokerlerin (örneğin propranolol) uygulanmasını gerektirir.
• Ek olarak kalp pili implantasyonu ve sol yıldız ganglionun ganglionektomisi de gerekebilir.
• Defibrilatörün implante edilmesi olasılığı tartışılmalıdır. Hastanın yaşının küçük olması nedeniyle karar vermek zor olabilir.

Edinilmiş uzun OT sendromu

• Uzatılmış uzatma aralığının düzeltilmesi önceliklidir.
• Sebep olan faktörlerin etkisini tespit etmek ve durdurmak gerekir.
• QT aralığının edinilmiş uzamasıyla birlikte polimorfik VT genellikle kasılmalar arasındaki duraklamaların uzamasına sekonder olarak ortaya çıkar ve bundan kaçınılmalıdır.
• Tüm hastalara magnezyum sülfat verilmelidir (2-5 dakikada 8 mmol bolus, ardından günlük infüzyon olarak 60 mmol).
• Geçici olarak bir ritim (hem ventriküler hem de atriyal) uygulanması aritmiyi kesintiye uğratır. Uzun süreli stimülasyon polimorfik VT'nin tekrarını önler.
• Pacing için hazırlık sırasında izoprenalin reçete edilebilir. Atriyal ritmi arttırır ve ventriküler ritmi baskılar. Hedef frekans dakikada 110-120'dir.

Pirouette tipi polimorfik ventriküler taşikardi için acil önlemler

Kalıcı aritmi ile genellikle hemodinamik çöküş gelişir veya kaçınılmaz gelişme tehlikesi vardır. Acil kardiyoversiyon gereklidir. Nabız yoksa CPR algoritmasını kullanın.

Hastanın bilinci açık ve stabil ise veya polimorfik VT tekrarlayan ve stabil değilse hastanın durumu hızla kötüleşebileceğinden acil tedavi gerekir.

• Elektrolit dengesinin düzeltilmesi (özellikle K+, Mg 2+), hedef > 4,5 mmol/l.
• Eş zamanlı tedavi Olası nedenler MI gibi aritmiler.
• Düzeltilmiş QT aralığı sinüs ritminde uzamışsa (>0,45 saniye), kalp hızını artırmak ve QT'yi kısaltmak için tedavi uygulayın:
• herhangi bir tahrik edici ilacı bırakın;
• İntravenöz magnezyum sülfat yararlıdır, eğer hipomagnezemi yoksa, 100 ml %5 glikoz içinde 1-2 g (4-8 mmol) 5-10 dakika süreyle verin, ardından 0.5-1 g/saat infüzyon yapın;
• geçici bir önlem olarak atropin/izoprenalin uygulamayı düşünün;
• 90 atım/dakika frekansında geçici stimülasyon.
• Amiodaron QT'yi uzatarak durumu kötüleştirebilir.
• Sinüs ritmi sırasında QT aralığı normalse bradikardi yoktur (bu durumda genellikle miyokard iskemisine veya bariz bir sistemik nedene bağlıdır):
• geçici bir önlem olarak atropin/izoprenalin kullanmayı düşünün;
• gerekirse lidokain reçete edin.

Polimorfik VT için ilave önlemler

• Potasyumun > 4,5 mmol/L olmasını sağlayın.
• QT'yi uzatan ilaçlardan kaçının.
• Bir kardiyolog tarafından acil muayene.

• Aritminin nedenleri
• Pirouette tipi aritmi belirtileri ve tedavileri
• Aritminin tedavisi ve önlenmesi

Semptomları kalbin bozulmasıyla ifade edilen piruet tipi aritmi, patolojilerin ve elektriksel uyarıların oluşumu ile karakterize edilen kalp ritminin kalp bozukluğudur. Bu durumda kalbin kasılması artabilir veya tam tersine azalarak blokajla sonuçlanabilir. kalp kapakçığı. Böyle bir bozukluk, kalbin atriyum veya ventrikül bölgelerini olumsuz yönde etkiler ve hemodinamiyi geliştirebilir.

Pirouette adı verilen bir tür aritmi vardır. Pirouette tipine ait aritmi, elektrokardiyogramın incelenmesi sırasında elde edilen düzensiz ve dalgalı desen nedeniyle bu şekilde adlandırılmaktadır. Kardiyak fonksiyon bozukluğu tespit edildiğinde kardiyoskleroz, miyokardit ve kalp nevrozu gibi altta yatan hastalıkların tedavisine başlanması gerekir. Daha fazla gelişme aritmiler. Aritmi mevcutsa tahrişe yol açmayacak şekilde gıda alımı sınırlandırılmalıdır. sinir vagusu kalp atış hızının meydana geldiği ve kan basıncının arttığı, kalp ritminin bozulmasına yol açan.

Aritminin nedenleri

Pirouette tipi aritminin nedenleri genellikle kalp hastalığı, akut miyokard enfarktüsü, akıl hastalığı ve kalp kusurlarıdır.

İLE zihinsel bozukluklar Vagotoni, vücutta potasyum ve magnezyum eksikliği gibi sinir sistemindeki bozuklukları içerir, bu da kalp kasının bozulmasına neden olur ve bu da pirouette aritmi gelişimine katkıda bulunur. Bozukluğun nedeni sürekli stres, uyku eksikliği, sigara içmek olabilir. fiziksel aktivite, alkollü içeceklerin ve kahvenin kötüye kullanılması. Kardiyak glikozitler, sakinleştiriciler ve antidepresanlar gibi bazı ilaçların kullanımı da aritmiyi tetikleyebilir.

Aritmi birkaç türe ayrılır:

1. Sinüs aritmisi. Nabız hızı dakikada 180 atışa ulaşırken, kalp uyarıları tamamen yoktur. Sinüs aritmisi genellikle şunlardan kaynaklanır: Stresli durumlar insanlarda anemi ve hipotansiyonun yanı sıra kalp kası atrofisi ile.
2. Sinüs bradikardisi. Nabız önemli ölçüde azalır ve dakikada 60 atımdan fazla olmaz. Patolojik durumlarda bu ritim, kalp kasılmalarının dengesiz doğasına sahiptir.
3. Paroksismal aritmi. Kalp kasının ani bir kasılması niteliğindedir, bu da atriyumların çalışmasının artmasına neden olur ve nabız hızı dakikada 250 atıma ulaşır. Kasılmalar aniden ortaya çıkar ve epizodiktir.
4. Aritmi tipi piruet. Vücutta ve kan plazmasında gerekli elementler olan magnezyum ve potasyum eksikliği olduğunda ortaya çıkar. Kalp kasının sol ventrikül miyokardını etkilediği ve atriyuma oksijen beslemesinin işlev bozukluğunun meydana geldiği kalp çarpıntısı şeklinde kendini gösterir. Bu tür bir ihlal acil tıbbi müdahale gerektirir. Aritmiden muzdarip olduğunda, kalbin piruet kasılması aynı anda meydana gelir, ancak güçlü nabız nedeniyle tam olarak doğru değildir (dakikada 240-350 atış). Kalp kasının senkronizasyonunda bir bozulma olur, ventriküler kasılma fonksiyonu azalır, bunun sonucunda kalp çalışmayı durdurur ve hastanın acilen resüsitasyona ihtiyacı olur.

İçeriğe dön

Pirouette tipi aritmi belirtileri ve tedavileri

Vücuttaki değişiklikler ve pirouette aritmi oluşumu, hastalığın gelişiminin erken evrelerinde kişi tarafından hissedilmeyebilir. Yavaş yavaş, pirouette taşikardi kalp kaslarında oksijen eksikliğine, nefes darlığına, baş dönmesine, bayılmaya ve kalp dalgalanmalarına ve ventriküllerin ani uyarılma sendromuna - ani kalp durmasına yol açar. Kardiyak fonksiyon bozukluğu olan hastalar düzensiz veya azalmış ritimden şikayetçidir ve özellikleri belirlemek ve tedaviyi belirlemek için ekokardiyogram istenir. Belirli aritmi türlerinin nedenlerini bulmak için özel masaj reçete edilir ve ardından elektriksel kalp stimülasyonu kullanılır.

Aritmi pirouette atakları durumunda doktora ziyareti ertelemeye gerek yoktur; hemen tedaviye başlamalısınız. Düşük tansiyon Kardiyoversiyon ve adrenalin beta blokerleri ve magnezyum sülfat süspansiyonu içeren ilaçlar reçete edilir. Pirouette taşikardisine ilaç alımı neden olmuşsa, bunlar tamamen iptal edilir veya başkalarıyla değiştirilir. Kullanılan ilaçların vücuttan atılması için hastaya kanı ve tüm vücudu temizleyen özel ilaçlar reçete edilir. Kısa aralıklarla sürekli olarak ortaya çıkan ve kalbin karıncık bölgelerinde hasara neden olan aritmi, kalıtsal hastalıkların varlığına işaret edebilir.

İnsan kalbinin ritmi genellikle dakikada 60-80 atımdır ve belirli sapmalarla gösterge önemli ölçüde değişebilir. Pirouette aritmi nedir? Bu, yalnızca ritmin değil, aynı zamanda şokların gücünün de değiştiği oldukça yaygın bir patoloji şeklidir. Aritmi kalp atış hızını artırabilir veya azaltabilir. İkinci seçeneğe bradikardi denir.

Aritmi pirouette, EKG sonuçlarının dalgalı ve düzensiz ana hatlar oluşturduğu ve patolojinin adını etkileyen bir hastalıktır. Hastalığın ciddiyetini ve prognozunu belirleyen bu hastalığın birçok çeşidi vardır.

1. sinüs aritmisi;
2. sinüs taşikardisi;
3. sinüs bradikardisi;
4. paroksismal aritmi;
5. aritmi tipi piruet.

Sinüs tipi aritmi, kalp atış hızının 1 dakikada 180-190 atışa yükselmesiyle karakterize edilir. Hastalığın bu formu en hafif olarak kabul edilir ve genellikle fizyolojik gerçeklerin, duygusal aşırı yüklenmenin ve aşırı yorgunluğun arka planında ortaya çıkar. Hastalığa şunlar da neden olabilir: patolojik nedenler bu nedenle durumu yalnızca bir doktorun anlaması gerekir.

Sinüs taşikardisi, kalp atış hızı arttığında ortaya çıkar ancak organın ritmi aynı kalır. Tezahürler genellikle yavaş yavaş başlar ve kalbin çalışması yavaş yavaş artar. Bu durum nadiren ciddi sonuçlara yol açar, ancak hastanın muayenesini ve belirli tedavi yöntemlerinin kullanılmasını gerektirir.

Sinüs bradikardisinin diğer aritmi türlerinden önemli bir farkı vardır, çünkü bu hastalıkta kalp atış hızında bir azalma vardır. Göstergeler 1 dakikada 60 organ atımından az olabilir, bu da rahatsızlık ve ciddi komplikasyonlar. Böyle bir duruma patolojik etkiler neden oluyorsa, belirtiler tutarsızdır.

Paroksismal hastalık türü, kalp kası keskin ve hızlı bir şekilde kasılmaya başladığında ani bir saldırı başlangıcı ile karakterize edilir. Atriyum aynı zamanda aktivitesini de arttırır, bu da kalp atış hızının 1 dakika veya daha fazla sürede 260 atıma çıkmasına neden olur. Semptomlar keskin bir şekilde artar ve beklenmedik bir şekilde ortadan kaybolur.

Pirouette tipi aritmi, çok çarpıcı olabilen karakteristik bir dizi semptoma sahiptir.

Bu tür hastalıklar kandaki potasyum ve magnezyum eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Patoloji, kalp kasının organın ventriküler bölümüne temas ettiği ve akışta bir bozulma meydana geldiği kalp çarpıntısı olarak kendini gösterebilir. besinler ve atriyuma oksijen. Bu durum, sıklıkla fibrilasyon şeklinde komplikasyonların bir sonraki aşamasını tetiklediği için acil tıbbi müdahale gerektirir. Pirouette tipi aritmi, kalp kasılma hızındaki güçlü bir artışla karakterize edilirken, nabız hızı genellikle organın dakikada 250-350 atımı olduğundan bu sürecin düzenliliği de bozulur.

Kalp kasının işleyişinin senkronizasyonu bozulur, ventriküller yanlış çalışmaya başlar, bu da organın tamamen durmasına neden olabilir ve ölüme yol açabilir.

Nedenler

Pirouette tipi ventriküler taşikardi bir tür aritmidir. Bu durum etki nedeniyle ortaya çıkabilir. fizyolojik faktörler kalbi bu şekilde etkiler. Ek olarak, doktorlar bu hastalığın gelişim nedenlerini edinilmiş ve doğuştan olarak ikiye ayırmaktadır. Durumu anlamak kolay değil, bu yüzden böyle davranmanız gerekiyor. EKG göstergeleri Cidden.

Fizyolojik faktörler:

1. duygusal aşırı yük;
2. kafeinli içeceklerin ve enerji içeceklerinin kötüye kullanılması;
3. aşırı fiziksel aktivite;
4. çok fazla yemek;
5. kötü alışkanlıklar, alkolizm ve nikotin bağımlılığı;
6. vücudun dehidrasyonu.

İtibaren doğuştan nedenler Bu hastalığın ortaya çıkışı, belirli genlerin mutasyonu sonucu ortaya çıkan uzun Q-T aralığı sendromu olarak tanımlanabilir. Bu durumun formları farklı olabilir. Jervell-Lange-Nielsen ve Roman-Ward gibi sendromlar bilinmektedir. Bu patolojilere sıklıkla piruet tipi taşikardi eşlik eder ve kalıtsaldır.

Ancak hastalık genellikle edinilir. Bazı ilaçlar piruet kalp ritmi bozukluğuna neden olabilir. Bir takım ilaçların uzun süreli kullanımı organın ve tüm sistemin işleyişini olumsuz yönde etkiler.
Bunlar ilaçlar:

• Triplix ve Normopres antihipertansif ilaçlardır. Etkinliğine rağmen bu ilaçlar kilo kaybına neden olabilir. ters tepkiler Pirouette gibi aritmiler de dahil olmak üzere vücut.
• "Frenolone", antidepresan grubundan bir ilaçtır ve genellikle kalp kasılma oranında artış şeklinde olumsuz etkilere sahiptir.
• "Flukonazol", "Fluzamed" antifungal ilaçlar olarak reçete edilir, ancak ana organın yoğunluğunu bozabilir.
• Furosemid veya Indapamide idrar söktürücüdür ancak bunların yan etkileri kalp ritmi bozukluklarını içerir.
• "Eritromisin" ve makrolid tipi diğer antibiyotikler, içerdikleri maddeler nedeniyle tehlikelidir. olumsuz etki organın ritmine göre.
• "Salbutamol", "Fenoterol" ve diğer beta-agonistler dolayısıyla kalp atış hızını etkiler.

Bu ilaçlara ek olarak, özellikle uzun süre kullanıldığında bazı antihistaminikler ve antiaritmikler de not edilebilir. "Nerviplex-N" ilacı genellikle sinir sistemi bozuklukları olan hastalara reçete edilir. Bu ilacın mükemmel özellikleri vardır, ancak kalp üzerinde olumsuz bir etkisi olabilir ve kasılma oranını kötüleştirebilir.
Bazı rahatsızlıkların aktiviteler üzerinde de olumsuz etkisi olabilir. kardiyovasküler sistemin Pirouette gibi aritmilere neden olmak, hastalığın belirtileri ve sonuçları dahil.
Patolojiler:

1. Alkolizm.
2. Elektrolit bozuklukları.
3. Merkezi sinir sistemi hastalıkları.
4. Endokrin bozuklukları ( diyabet, feokromositoma) ve diğerleri.
5. Toksik maddelerle zehirlenme.
6. Kardiyovasküler sistem hastalıkları (miyokardit, anjina pektoris, kardiyomiyopati, mitral kapak prolapsusu) ve diğer patolojiler.
7. Genik olmayan doğanın anoreksisi.
8. Hipotermi.
9. Boyun bölgesine cerrahi müdahaleler veya vagotomi.
10. Düşük dozda protein ve kalori içeren bir diyet.
11. Bağımlılık.

Hastalığın tedavi yöntemi ve belirtileri, torsades de pointes'in gelişimini etkileyen spesifik nedene bağlıdır. Böyle kışkırtıcı bir faktör ancak hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra doğru bir şekilde belirlenebilir.

İşaretler

Hastalığın nedeni onu etkilediği için bu hastalığın belirtileri de farklı şekillerde ortaya çıkar. Bir kişi ölümle karşı karşıya kaldığında bile semptomların yoğunluğu çok belirgin olabilir ve bazen hastanın durumu önemli ölçüde kötüleşmez, sadece hafif rahatsızlıklar ortaya çıkar.

Belirtiler:

• artan yorgunluk, tam güç kaybı;
• vücut zayıflığı;
• kalp atışı güçlü bir şekilde hissedilir, periyodik olarak azalır;
• nefes almada zorluk, istirahatte nefes darlığı;
• sol taraftaki sternumda ağrı;
• baş dönmesi;
• bilinç bozukluğu;
• bayılma.

Hastalığın paroksismal seyri ile kişi aniden ortaya çıkan ataklardan muzdariptir. Bu tezahürle nabız

Dakikada 150-250 organ atışına kadar önemli ölçüde artış. Hastanın sağlığı hızla bilinç kaybı noktasına kadar bozulur. Hastalığın semptomları daha yoğun bir şekilde kendini göstermeye başlarsa, hastanın durumu, aynı zamanda ölümle de dolu olan ventriküler fibrilasyona dönüşme tehdidinde bulunur.

Teşhis

Böyle bir hastalığın ilk belirtilerinde, pirouette tipi aritminin ne olduğunu açıklayacak ve bir dizi teşhis önlemi önerecek olan derhal bir doktora danışmalısınız. Ancak hasta muayene edildikten sonra bir sonraki adım olan sorunun ortadan kaldırılmasına geçilebilir. Doktorun hastanın durumunu doğru değerlendirebilmesi için tüm şikayetlerin ayrıntılı olarak anlatılması önemlidir. Çeşitli uzmanlıklara sahip doktorların geçişi de gereklidir. Bir nörolog, endokrinolog, kardiyolog ve terapist genellikle ek teşhisler gerçekleştirir.

Teknikler:

1. Holter kalp izleme;
2. EchoCG;
3. biyokimyasal kan testi;
4. genel kan testi;
5. İdrar analizi;
6. hormon seviyeleri için kan testi;

Genellikle baba

Patoloji, EKG'den hemen sonra tespit edilir ve ek inceleme, hastalığın nedeninin belirlenmesine yardımcı olacaktır.

Tedavi ve önleme

Pirouette tipi aritminin ilk aşamaları genellikle tedavi gerektirmez, yalnızca yaşam tarzının düzeltilmesini gerektirir. Doktor hastaya duygusal aşırı yüklenmeden kaçınmasını, sağlıklı beslenmesini ve fiziksel aktiviteyi aşırıya kaçmamasını tavsiye edebilir. Hastalığın ataklarının sık sık ortaya çıkması ve hastanın yaşamını tehdit etmesi durumunda daha ciddi bir tedavi gerekir.

Patolojinin tedavisi, buna neden olan nedenlere bağlıdır ve yalnızca bunları ortadan kaldırarak kişinin refahını iyileştirmeyi umabiliriz. Ancak bu her zaman mümkün olmadığından bazı hastalar uzun süre veya yaşamları boyunca kalbi stabilize edecek ilaçları kullanmak zorunda kalırlar. Her şeyden önce uzman, daha önce reçete edilen ilaçlara dikkat ederek tıbbi geçmişi inceler. Pek çok ilaç organın ritmini bozabileceğinden doktor bu ilaçların hepsini iptal eder, yerine başkalarını reçete eder.

Tetikleyici faktörlere bağlı olarak farklı ilaçlara ihtiyaç duyulabilir. Patoloji nörolojik bozukluklardan kaynaklanıyorsa bazı ilaçlara, endokrin sistemde bozukluklar varsa başka ilaçlara ihtiyaç duyulacaktır. Yemek yemek belirli araçlar Kalbin yoğunluğunu sakinleştirebilen.

Ne reçete edilir:

1. "Magnezyum sülfat";
2. İntravenöz uygulama için "Glikoz" çözeltisi;
3. "Potasyum klorür";
4. "Sodyum klorit";
5. Adrenerjik bloke edici gruptan ilaçlar.

Ne zaman ilaç tedavisi güçsüz olduğunda doktorlar hastaya kalp pili takmaya karar verirler ve bu da

aritminin neden olduğu bir sorun. Cihaz, kalbin daha hızlı kasılmasına neden olan anormal sinyalleri tespit edip ortadan kaldırıyor. Bazen bu tür atipik kalp uyarısı kaynaklarını ortadan kaldırmak için ameliyat yapmak gerekli olabilir.

Bu patolojinin önlenmesi beslenmenin normalleştirilmesinden, reddedilmesinden oluşur Kötü alışkanlıklar Ve Sağlıklı bir şekilde hayat. Yemek adamı oynuyor hayati rol Aritminiz varsa kalbi olumsuz etkileyen bazı gıdaları tüketmekten kaçınmanız gerekir. Ayrıca diyetinizi organın işleyişini iyileştiren sağlıklı yiyeceklerle de yenilemeniz gerekir.

Abur cubur:

• kızarmış yiyecekler;
• füme etler;
• yağlı gıdalar;
• Fast food;
• kafeinli içecekler.

Doğru beslenme sebze, meyve, Süt Ürünleri az yağlı, yağsız et. Fiziksel aktivite Her insanın hayatında bulunmalıdır ancak aşırı çalışmanın önlenmesi de önemlidir. Spor sırasında kan vücutta hızla dolaşarak tüm organ ve dokulara besin ve oksijen sağlar. Bu süreç kan pıhtılarının oluşumunu önler ve tüm vücut sistemlerinin normal çalışmasına yardımcı olur, bu nedenle yeterli egzersizi reddetmemelisiniz.

Aritmi tipi piruet ciddi hastalık zamanında ve gerekli olan, Uygun tedavi. Hastalıkla kendi başınıza baş edemeyeceksiniz: tehlikelidir ve ölüme yol açabilir. Bu hastalığın saldırısı durdurulmalı mümkün olan en kısa sürede ta ki fibrilasyona ve kalp durmasına yol açana kadar.

Ayrıca ilginizi çekebilir:

Kardiyak aritmi: halk ilaçları ile semptomlar ve tedavi