Ev Diş tedavisi Fundusun gösterdiği şey normaldir. Fundusun tanımı Fundusun en sık görülen patolojileri

Diş tedavisi

Fundusun gösterdiği şey normaldir. Fundusun tanımı Fundusun en sık görülen patolojileri

Renk, retina ve koroid pigmentlerinden oluşur ve farklı renk türlerine sahip insanlar arasında farklılık gösterebilir (esmerler ve Negroid ırkından insanlar için daha koyu, sarışınlar için daha açık). Ayrıca, fundus renginin yoğunluğu, değişebilen pigment tabakasının yoğunluğundan da etkilenir. Pigment yoğunluğunun azalmasıyla birlikte koroid damarları (aralarında koyu alanlar bulunan gözün koroidi) bile görünür hale gelir (Parkert resmi).

Optik disk, kesiti 1,5 mm'ye kadar pembemsi bir daire veya oval olarak görünür. Neredeyse merkezinde küçük bir huni görebilirsiniz - merkezi kan damarlarının çıkış noktası (merkezi arter ve retina damarı).

Diskin yan kısmına daha yakın bir yerde, nadiren görülen başka bir çanak benzeri çöküntü, fizyolojik bir kazıyı temsil eder. Optik diskin orta kısmından biraz daha solgun görünüyor.

Üzerinde optik sinir papillasının (1), retina damarlarının (2), foveanın (3) görüntülendiği normal fundus

Çocuklarda norm, yaşla birlikte solgunlaşan optik diskin daha yoğun bir rengidir. Miyop olan kişilerde de aynı durum görülür.

Bazı kişilerde optik diskin etrafında melanin pigmentinin birikmesiyle oluşan siyah bir daire bulunur.

Fundusun arteriyel damarları daha ince ve daha hafif görünürler, daha düzdürler. Venöz olanlar yaklaşık 3:2 oranında daha büyük boyuttadır ve daha kıvrımlıdır. Optik sinir meme başından ayrıldıktan sonra damarlar ikili bir prensibe göre neredeyse kılcal damarlara kadar bölünmeye başlar. Fundus muayenesi ile tespit edilebilecek en ince kısımda ise sadece 20 mikron çapa ulaşırlar.

En küçük damarlar makula bölgesinin etrafında toplanarak burada bir pleksus oluşturur. Retinadaki en büyük yoğunluk, en iyi görüş ve ışık algısının olduğu alan olan makula çevresinde elde edilir.

Makula bölgesinin (fovea) kendisi tamamen kan damarlarından yoksundur, beslenmesi koryokapillaris tabakasından gelir.

Yaş özellikleri

Yenidoğanlarda gözün fundusu normalde açık sarı renktedir ve optik disk grimsi bir renk tonuyla soluk pembedir. Bu hafif pigmentasyon genellikle iki yaşına gelindiğinde kaybolur. Yetişkinlerde benzer bir depigmentasyon modeli gözlenirse, bu optik sinir atrofisini gösterir.

Yeni doğmuş bir bebekte afferent kan damarları normal çaptadır, efferent kan damarları ise biraz daha geniştir. Doğuma asfiksi eşlik ediyorsa, o zaman çocukların fundusunda arterioller boyunca küçük nokta kanamaları noktalanacaktır. Zamanla (bir hafta içinde) çözülürler.

Hidrosefali veya fundusta kafa içi basıncın artmasının başka bir nedeni ile damarlar genişler, arterler daralır ve şişmesi nedeniyle optik diskin sınırları bulanıklaşır. Basınç artmaya devam ederse, optik sinir ucu giderek daha fazla şişer ve vitreus gövdesini itmeye başlar.

Fundus arterlerinin daralması, optik sinirin konjenital atrofisine eşlik eder. Meme ucu çok solgun görünüyor (daha çok temporal bölgelerde), ancak sınırlar net kalıyor.

Çocuklarda ve ergenlerde gözün fundus kısmındaki değişiklikler şunlar olabilir:

ters gelişme olasılığı ile (organik değişiklik yok);
geçici (sadece ortaya çıktıkları anda değerlendirilebilirler);
spesifik olmayan (genel patolojik sürece doğrudan bağımlılık yok);
ağırlıklı olarak arteriyel (hipertansiyonun retina karakteristiğinde değişiklik olmadan).

Yaşla birlikte kan damarlarının duvarları kalınlaşarak küçük arterlerin daha az görünür olmasına ve genel olarak arter ağının daha soluk görünmesine neden olur.

Yetişkinlerdeki norm, eşlik eden klinik koşullar dikkate alınarak değerlendirilmelidir.

Araştırma Yöntemleri

Fundusu kontrol etmek için çeşitli yöntemler vardır. Gözün fundusunu incelemeyi amaçlayan oftalmolojik muayeneye oftalmoskopi denir.

Bir göz doktoru tarafından yapılan muayene, fundusun aydınlatılan alanlarının Goldmann merceği ile büyütülmesiyle gerçekleştirilir. Oftalmoskop cihazının optik tasarımından dolayı oftalmoskopi ileri ve geri görünümde gerçekleştirilebilir (görüntü ters çevrilecektir). Ters oftalmoskopi genel muayene için uygundur, uygulanmasına yönelik cihazlar oldukça basittir - ortasında bir delik bulunan içbükey bir ayna ve bir büyüteç. Doğrudan, elektrikli oftalmoskopla gerçekleştirilen daha doğru bir incelemeye ihtiyaç duyulduğunda kullanılır. Normal aydınlatmada görünmeyen yapıları tanımlamak için fundusun kırmızı, sarı, mavi, sarı-yeşil ışınlarla aydınlatılması kullanılır.

Floresan anjiyografi, retinal damar yapısının doğru bir resmini elde etmek için kullanılır.

Gözün fundusu neden acıyor?

Fundus resmindeki değişikliklerin nedenleri optik diskin konumu ve şekli, vasküler patoloji ve retinanın inflamatuar hastalıkları ile ilgili olabilir.

Damar hastalıkları

Gözün fundusu çoğunlukla hamilelik sırasında hipertansiyon veya eklampsiden muzdariptir. Bu durumda retinopati, arteriyel hipertansiyonun ve arteriyollerdeki sistemik değişikliklerin bir sonucudur. Patolojik süreç miyeloelastofibroz, daha az sıklıkla hyalinoz şeklinde ortaya çıkar. Şiddetlerinin derecesi, hastalığın ciddiyetine ve süresine bağlıdır.

Göz içi muayenenin sonucu hipertansif retinopatinin evresini belirleyebilir.

Birincisi: arteriyollerin hafif stenozu, sklerotik değişikliklerin başlangıcı. Henüz hipertansiyon yok.

İkincisi: darlığın şiddeti artar, arteriyovenöz geçişler ortaya çıkar (kalınlaşmış arter, alttaki damara baskı yapar). Hipertansiyon kaydedildi, ancak bir bütün olarak vücudun durumu normal, kalp ve böbrekler henüz etkilenmedi.

Üçüncüsü: sürekli vazospazm. Retinada “pamuk topağı” şeklinde efüzyon, küçük kanamalar, şişlik; soluk arteriyoller “gümüş tel” görünümüne sahiptir. Hipertansiyon seviyeleri yüksektir, kalp ve böbreklerin işlevselliği bozulur.

Dördüncü aşama, optik sinirin şişmesi ve kan damarlarının kritik spazm geçirmesi ile karakterize edilir.

Arteriyel hipertansiyon, retinal damarlarda ve merkezi retinal arterde tromboz veya spazmın, iskeminin ve doku hipoksisinin dolaylı bir nedeni olabilir.

Diyabetik retinopatinin gelişmesine yol açan glikoz metabolizmasındaki sistemik bozukluklar durumunda fundusun vasküler değişiklikler açısından incelenmesi de gereklidir. Kanda fazla şeker tespit edilir, ozmotik basınç artar, hücre içi ödem gelişir, kılcal damarların duvarları kalınlaşır ve lümenleri azalır, bu da retina iskemisine neden olur. Ayrıca foveola çevresindeki kılcal damarlarda mikrotrombüsler oluşur ve bu da eksüdatif makülopatinin gelişmesine yol açar.

Oftalmoskopi sırasında fundus resminin karakteristik özellikleri vardır:

darlık bölgesindeki retina damarlarının mikroanevrizmaları;
damarların çapında bir artış ve flebopatinin gelişimi;
kılcal damarların kapanması nedeniyle makula etrafındaki avasküler bölgenin genişlemesi;
sert bir lipit efüzyonunun ve yumuşak pamuk benzeri eksüdanın görünümü;
mikroanjiyopati, damarlar üzerindeki bağlantıların, telanjiektazilerin ortaya çıkmasıyla gelişir;
hemorajik aşamada çok sayıda küçük kanama;
daha fazla gliosis ile neovaskülarizasyon alanının ortaya çıkması - fibröz dokunun çoğalması. Bu sürecin yayılması yavaş yavaş traksiyonel retina dekolmanına yol açabilir.

Optik sinir diskinin patolojisi aşağıdaki şekilde ifade edilebilir:

megalopapilla - ölçüm, optik diskte bir artış ve solgunluk olduğunu gösterir (miyopi ile);
hipoplazi - retinal damarlarla karşılaştırıldığında optik diskin göreceli boyutunda bir azalma (hipermetrop ile);
eğik yükseliş - optik disk alışılmadık bir şekle sahiptir (miyopik astigmatizma), retinal damarların birikimi burun bölgesine kaydırılır;
koloboma - optik diskin çentik şeklinde bir kusuru, görme bozukluğuna neden olur;
“sabah parıltısı” belirtisi – optik diskin vitreus gövdesine mantar şeklinde çıkıntı yapması. Oftalmoskopi açıklamaları ayrıca yükseltilmiş bir optik diskin etrafındaki koryoretinal pigmentli halkaları da gösterir;
konjestif meme başı ve ödem - optik sinir meme ucunun genişlemesi, solgunluğu ve göz içi basıncının artmasıyla atrofisi.

Gözün fundusunun patolojileri aynı zamanda multipl sklerozda ortaya çıkan bir dizi bozukluğu da içerir. Bu hastalığın çoğu zaman kalıtsal olmak üzere birden fazla etiyolojisi vardır. Bu durumda sinirin miyelin kılıfı immünopatolojik reaksiyonların arka planında tahrip olur ve optik nörit adı verilen bir hastalık gelişir. Görmede akut bir azalma meydana gelir, merkezi skotomlar ortaya çıkar ve renk algısı değişir.

Fundusta keskin hiperemi ve optik diskin şişmesi tespit edilebilir, sınırları silinir. Optik sinir atrofisinin bir belirtisi var - temporal bölgesinin beyazlaması, optik diskin kenarı, retina sinir liflerinin atrofisinin başlangıcını gösteren yarık benzeri kusurlarla noktalanmıştır. Atardamarların daralması, damarların etrafında birleşmelerin oluşması ve makula dejenerasyonu da fark edilir.

Multipl skleroz tedavisi, hastalığın bağışıklık nedenini inhibe ettikleri ve ayrıca damar duvarları üzerinde anti-inflamatuar ve stabilize edici bir etkiye sahip oldukları için glukokortikoid ilaçlarla gerçekleştirilir. Bu amaçla metilprednizolon, prednizolon ve deksametazon enjeksiyonları kullanılır. Hafif vakalarda Lotoprednol gibi kortikosteroid göz damlaları kullanılabilir.

Retina iltihabı

Koryoretinite bulaşıcı alerjik hastalıklar, bulaşıcı olmayan alerjik, travma sonrası durumlar neden olabilir. Fundusta, retina damarlarının seviyesinin altında yer alan çok sayıda açık sarı renkli yuvarlak oluşumlar görülür. Retina, eksuda birikimi nedeniyle bulanık bir görünüme ve grimsi bir renge sahiptir. Hastalık ilerledikçe, fundustaki inflamatuar odakların rengi beyazımsıya yaklaşabilir, çünkü orada lifli birikintiler oluşur ve retinanın kendisi incelir. Retina damarları neredeyse hiç değişmeden kalır. Retina iltihabının sonucu katarakt, endoftalmi, eksüdatif ve aşırı durumlarda göz küresinin atrofisidir.

Retina damarlarını etkileyen hastalıklara anjiit denir. Sebepleri çok çeşitli olabilir (tüberküloz, bruselloz, viral enfeksiyonlar, mikozlar, protozoa). Oftalmoskopi resmi, beyaz eksüdatif bağlantılar ve şeritlerle çevrelenmiş damarları gösterir, makula bölgesinin tıkanma alanları ve kistik ödemi not edilir.

Fundus patolojilerine neden olan hastalıkların ciddiyetine rağmen birçok hasta başlangıçta halk ilaçları ile tedaviye başlamaktadır. Pancar, havuç, ısırgan otu, alıç, siyah kuş üzümü, üvez meyveleri, soğan kabukları, peygamber çiçekleri, kırlangıçotu, ölümsüz, civanperçemi ve çam iğnelerinden kaynatma, damla, losyon, kompres tarifleri bulabilirsiniz.

Evde tedavi alarak ve doktor ziyaretini geciktirerek, hastalığın durdurulmasının en kolay olduğu gelişim dönemini kaçırabileceğinize dikkatinizi çekmek isterim. Bu nedenle düzenli olarak bir göz doktoruna oftalmoskopi yaptırmalısınız ve patoloji tespit edilirse halk tarifleriyle destekleyebileceğiniz talimatlarını dikkatlice takip etmelisiniz.

/ fundusun açıklaması

Kılcal damarların varlığına bağlıdır. Katmanlarının kalınlığı sinir lifi katmanının kalınlığına eşdeğerdir, bu nedenle normalde renk tonu farklıdır: burun kısmında neredeyse kırmızıdan temporal kısımda soluk pembeye kadar. Gençlerde rengi sıklıkla sarı-pembe, 1 yaşın altındaki çocuklarda ise soluk gri renktedir.

Patolojide optik diskin rengi giderilebilir, hiperemik ve mavimsi gri olabilir. Düzgün renklendirme - yaşlılıkta Taperetinal Distrofi ile optik diskin anormal gelişimi (genellikle ambliyopi eşliğinde) gözlenir.

Normal şartlarda şeffaf, patolojide bulanık. Diskin oftalmoskopik sınırı koroidin kenarıdır. Koroidin az gelişmesi, diskin eğik konumu veya gözün arka kutbunun miyop (miyopik koni) ile gerilmesi durumunda koroid diskin kenarından uzaklaşır.

Senil halo, belirgin görme bozukluğu olmayan peripapiller atrofi bölgesidir.

Normal boyutun (gerçek mikron boyutu), arttığını veya azaldığını unutmayın. Hipermetrop gözlerde diskler genellikle görsel olarak daha küçüktür, emetrop gözlerde ise daha büyüktür. Yaşla birlikte diskin boyutu değişmez, ancak destek dokusunun bir kısmı atrofiye uğrar; bu atrofi, disk diskinin düzleşmesiyle kendini gösterir.

Biçim. Normalde yuvarlak veya hafif ovaldir.

Merkezi girinti (damar hunisi, fizyolojik kazı) retinal damarların giriş ve çıkış bölgesidir. 5-7 yıl tarafından oluşturuldu. Maksimum çap normalde disk çapının (DD) %60'ıdır, alan ise toplam disk alanının %30'udur. Bazı durumlarda kazı yapılmaz ve diskin orta kısmı glial ve bağ dokusu (Kunt menisküsü) ve retina damarları tarafından işgal edilir. Bazen (emetropların %6'sında) fizyolojik kazı skleranın kribriform plakasının derinliklerine ulaşır ve ikincisi koyu noktalara sahip beyaz bir oval olarak görünür.

Patolojik kazı (glokomatöz), boyut, derinlik, optik diskin kenarına kadar ilerleyen ilerleme (E/D çap oranı 0,3'ten 1,0'a kadar) ve diskin kenarı boyunca vasküler paralaksın varlığı bakımından farklılık gösterir.

Fundus düzlemine göre seviye.

Normalde, optik diskin nazal, üst ve alt kısımları çevredeki retina dokusundan biraz daha yüksektir (vitreusa doğru çıkıntı) ve temporal kısmı retina ile aynı seviyededir.

Atipik optik disk (“eğik disk”) – sağlıklı gözlerde vakaların %1'inde görülür. Optik diskin skleral kanaldaki eğik seyri nedeniyle, böyle bir disk yatay meridyende daraltılmış bir şekle, tüm temporal tarafın düz bir pozisyonuna ve kazının baltalanmış bir burun kenarına sahiptir.

Dolaşım (ön iskemik nöropati, disk vasküliti - santral venin eksik trombozu),

Hidrodinamik (durgun disk).

Psödostatik disk– Hipermetroplu hastaların ¼'ünde buna drusen de neden olur. Bunun nedeni, fetal gelişim sırasında diskin merkezi girintisindeki glial dokunun hipertrofisidir. İfade derecesi değişir. Çoğu zaman bu, pembe rengin doygunluğunda bir artış, burun, üst ve alt sınırların retina damarlarının normal durumuyla bir miktar bulanıklaşmasıdır. Patolojiyi dışlamak için görsel işlevlerin izlenmesi ve kör noktanın boyutunun izlenmesi (burada büyütülmemiş) ile dinamik gözlem gereklidir.

Diskin papillo-maküler sektörünün az gelişmişliği: Optik disk fasulye şeklindedir. Temporal sektör yoktur; bu alanda pigment birikimi kaydedilmiştir.

Disk girişindeki koloboma– disk alanında, pigmentle çevrelenmiş, 2-2,5 DD ölçülerinde geniş bir delik görülebilir. Retina seviyesinin 3-4 diptre altındaki deliğin dibinde pembe renkli bir disk görülüyor. Merkezi damarlar bu çöküntünün yan yüzeyi boyunca retinanın yüzeyine tırmanır. Görme işlevleri genellikle bozulmaz.

Disk bölgesinin liflerinin miyelin kılıfları ve retina (insanların %0,3'ü). Normalde insanlarda dağılımlarının sınırı kribriform plakadır. Oftalmoskopik olarak sınırları net olan miyelin lifleri diskin derinliklerinden gelir ve beyaz alev dillerine benzer. Bu dillerde retina damarları kaybolmuştur. Görmeyi etkilemez.

Disk inversiyonu– Retinal damarların burun yarısında değil, diskin temporal yarısında yer aldığı ters konum.

Kestenbaum'un semptomu– Diskteki damar sayısının 7'nin altına düşmesi (optik sinir atrofisinin bir belirtisi).

Disk druseni– Diskin yüzeyinde veya dokusunda bulunan sarımsı beyaz nodüller şeklindeki anormal hiyalin cisimcikleri. Drusenli diskler hiperemik değildir, kenarları taraklı olabilir, eksuda veya venöz staz yoktur. Fizyolojik kazıma yumuşatılır, kenarlar bulanık ve düzensiz olur. Şüpheli durumlarda floresan anjiyografi yapılır.

Evülsiyon– Optik sinirin skleral halkadan koparılması. Oftalmoskopik olarak disk yerine bir delik görülür.

Avülsiyon– yırtılma, diskin skleral halkadan ayrılması. Disk yerinde kalır. Görme keskinliği = 0.

Omnubelasyon– kafa içi basıncın artmasıyla kendini gösteren periyodik bulanıklık, geçici görme kaybı.

Yenidoğanlarda açık sarıdır, boyutu optik diskin alanına karşılık gelir. 3-5 yaşına gelindiğinde sarımsı arka plan azalır ve makula alanı neredeyse retinanın merkezi bölgesinin pembe veya kırmızı arka planıyla birleşir. Lokalizasyon esas olarak retinanın avasküler merkezi bölgesi ve optik diskin yaklaşık 25° temporalinde yer alan ışık refleksleri tarafından belirlenir. Makula refleksi esas olarak 30 yaşına kadar tespit edilir, daha sonra yavaş yavaş kaybolur.

Normalde şeffaftır (hatta pigment epitel tabakası). Optik diskin kalınlığı 0,4 mm, makula bölgesinde 0,1-0,03 mm ve dentat çizgide 0,1 mm'dir. Fundusun arka planı pembedir. Yakın, orta ve uç çevre incelenmelidir.

İlk bölge, aksi takdirde arka kutup, yarıçapı optik diskten foveolaya olan mesafenin iki katına eşit olan bir dairedir. İkinci - orta bölge - birinci bölgeden diş çizgisinin burun kısmına doğru uzanan ve ekvator bölgesindeki zamansal kısımdan geçen bir halkadır. Üçüncü bölge, ikincinin önündeki retinanın geri kalanıdır. Retinopatiye en duyarlı olanıdır.

Parke fundusu- üzerinde damarların oluşturduğu şeritlerin ve aralarındaki daha koyu alanların görülebildiği düzensiz kırmızı renk. Bunun nedeni az miktarda retina pigmenti ve büyük miktarda koroid pigmentidir (normal varyant).

Arduvaz fundusu– arka plan barut grisidir. Karanlık ırkın insanları için norm.

Albinotik fundus: Soluk pembe renk (retina pigment epiteli tabakasında, koroidde ve sklerada az miktarda pigment görülebilir). Koroidin damar yapısı açıkça görülmektedir.

"Retina incelmesi"- Bu oftalmolojik terim prensipte yanlıştır, çünkü retinanın yokluğu bile fundusun renginde bir değişikliğe yol açmaz. Retinadan büyük ve orta boy koroid damarları görünüyorsa, bu, retina pigment epitel tabakasının ve koryokapillaris vasküler tabakasının öldüğü anlamına gelir.

Damarların (atardamarlar ve toplardamarlar) kalibre durumuna dikkat edin: normal kalibre, daralmış, genişlemiş, yok olmuş. Arterler daralmışsa, arteriyovenöz orana dikkat edin.

Kalibre A ve B oranındaki normal fark en çok yenidoğanlarda belirgindir - 1:2, yaşla birlikte azalır - yetişkinlerde - 2:3 ve yaşlılarda tekrar artar.

Not: normal, patolojik kıvrımlılık, arteriyovenöz geçiş.

CAS ve CVS'nin her birinin, retinanın 4 çeyreğine (üst ve alt temporal, üst ve alt nazal) kan sağlayan 4 dalı vardır. Damarlar sinir lifi tabakasından geçer, küçük dallar dış ağ tabakasına doğru dallanır. İlk dallanmadan önce, gemilere birinci dereceden gemiler, birinci dereceden ikinciye - ikinci dereceden gemiler vb. denir.

İndirmeye devam etmek için görseli toplamanız gerekir:

Fundus nasıl kontrol edilir ve çalışma ne gösterir?

Göz küresinin durumu (kan damarları dahil) hakkında veri elde etmek ve olası patolojileri belirlemek için yapılan gözün fundusunun tanısal muayenesine "Oftalmoskopi" denir.

Bu yöntem uzman için oldukça bilgilendirici, hasta için ise güvenlidir.

Doktor ne görüyor?

Oftalmoskopi yardımıyla retinanın, optik sinir başının ve koroidin durumunu değerlendirebilirsiniz. Retinaya kan sağlanmasından sorumlu damarların ve arterlerin işlevsel durumunun belirlenmesini mümkün kılar.

Hangi hastalıklar tespit edilebilir?

Bu tanılama prosedürü aşağıdaki sorunların mevcut olup olmadığını belirlemenize yardımcı olabilir:

retinanın yapısındaki herhangi bir anormallik (kanama, distrofi, ayrılma, şişlik, yırtılma, iltihaplanma odakları);
göz küresinin vitreus gövdesinde donuklukların varlığı;
optik sinir başının, çeşitli beyin patolojilerinin (özellikle artan kafa içi basıncının) varlığını dışlamayan normdan olası sapmaları;
Görme organındaki dolaşım sistemindeki kan damarlarının düzenindeki değişiklikler, dolaylı olarak diyabet durumunda komplikasyonların ortaya çıkmasının yanı sıra kan basıncının durumunu da gösterir.

Bu nedenle, dolaşım ve sinir sistemi hastalıklarından muzdarip kişiler için oftalmolojik muayene zorunlu bir prosedürdür. Ayrıca metabolizma ve endokrin bozuklukları ile ilgili sorunları olan kişiler için de endikedir.

Araştırma nasıl gidiyor?

Muayene özel ekipman - fundus merceği ve yarık lamba veya oftalmoskop kullanılarak gerçekleştirilir. Fundus kamerası sıklıkla kullanılır; bu kamera, gözün fundusunun fotoğraflarını çekmenize olanak tanıyan son derece özel bir cihazdır.

Gerekirse midriyatikler kullanılabilir - gözbebeğinin genişlemesine yardımcı olan göz damlaları. Bunları kullanırken, çeşitli mesafelerdeki nesneleri net bir şekilde görme yeteneği geçici olarak kaybolur. Bu ilaçların etki süresi 1 – 1,5 saattir, sonrasında görme keskinliği eski durumuna döner. Araba tutkunlarının bunu hatırlaması önemlidir, çünkü... Araç kullanmak bir süre zor olacak.

Hemen randevu alın!

Web sitesinde bir göz doktoruna danışma

Merak ettiğiniz her soruyu merkezimizin retina uzmanı A.V. Korneeva'ya sorabilirsiniz.

Bizim avantajlarımız:

Bir tıp kurumu ve doktor seçerken kendi alanlarındaki profesyonelleri tercih edin!

Mevcut video

Yırtılması ve hastanın incelemesi nedeniyle retinanın lazer pıhtılaşması (“güçlendirilmesi”).

Belirtiler

Teşhis

Hastalıklar

Tedavi

Bağlantılarımız

Fundus basıncı, normal, semptomlar.

Fundus basıncı ifadesi yanlıştır. Oftalmolojide fundus basıncı diye bir şey yoktur. Bu ifade iki oftalmolojik kavramı birleştirir: fundus ve göz içi basıncı.

Fundus, doktorun özel bir muayene - oftalmoskopi sırasında gördüğü gözün iç kısmıdır. Genellikle doktor normalde gözün fundusunda optik diski, retinayı ve damarlarını görür. Dolayısıyla fundus basıncı tüm anlamını yitirir, çünkü doktorun gördüğü görüntüde (resimde) baskı olamaz.

Buna karşılık göz içi basıncı, gözün tonusu veya gözün iç sıvı kısmının gözün duvarlarına uyguladığı kuvvettir.

Normal fundus basıncı

Maklakov'a göre standart bir çalışmada göz içi basıncı milimetre cıva cinsinden ölçülür ve normalde mmHg'dir.

BDT ülkelerinde göz basıncı genellikle Maklakov yöntemi kullanılarak ölçülür. Her iki göze anestezik madde (lidokain, alkain) damlatılarak özel bir tonometre cihazı alınır. Tonometre 10 gram ağırlığında bir ağırlıktır. iki sitesi var. Bu alanlar özel zararsız bir boya ile yağlanır ve ardından kuyruk gözün ön kısmı olan korneaya yerleştirilir. Sitede bir iz kalır. Baskının çapı göz basıncının miktarını belirler.

Artan göz içi basıncı, gözün normal fundusunda değişikliklere yol açabilir. Genellikle optik sinirde değişiklikler fundusta meydana gelir. Soluklaşır, damarlarının sayısı azalır ve içinde bir delik belirir (artan basınçla bastırılır) - kazı.

Şu ifadeyi sıklıkla duyabilirsiniz: Fundus basıncının belirtileri nelerdir? Büyük olasılıkla bunlar artan göz içi basıncının belirtileridir. Tipik olarak erken aşamalarda göz içi basıncı artışı asemptomatiktir. Bulanık görme, göz önünde gökkuşağı halkaları, yan görüş alanlarında daralma (özellikle burun kenarından) olabilir. Göz içi basıncının keskin ve güçlü bir şekilde artmasıyla birlikte gözde ve başta ağrı, gözde kızarıklık, bulanık görme ortaya çıkabilir. Tipik olarak, insanlarda 40 yaşından sonra artan göz basıncı görülür. Bu nedenle 40 yaş üzerindeki herkesin 1-2 yılda bir mutlaka göz tansiyonunu ölçtürmesi ve göz dibi muayenesi yaptırması gerekmektedir.

Çeşitli göz hastalıklarında fundusun resmi de değişebilir. Gözün fundusu özellikle yüksek tansiyon, diyabet, miyopi ve glokomdan etkilenir.

Öyleyse özetleyelim. Fundus basıncı, birbiriyle belirli bir bağlantısı olan iki oftalmolojik terimin birleşik bir kavramıdır.

Yeni makaleler

Popüler Makaleler

Konjonktivit, konjonktivit tıbbi teriminin yanlış fakat sıklıkla kullanılan bir yazılışıdır.

Bu sitedeki bilgiler kendi kendine ilaç tedavisi için bir rehber değildir! Bir doktora danışmak zorunludur!

Göz içi basıncı nasıl değerlendirilir?

Fundus, göz küresinin iç duvarının arka kısmıdır. Doktor oftalmoskopla incelerken damarların, optik diskin (optik sinir başı) ve retinanın durumunu görür. Doktor özel bir tonometre ile göz içi basıncını (GİB) ölçer. Daha sonra teşhis prosedürlerinin sonuçlarını analiz eder ve vitreus gövdesinin fundus basıncı ürettiği gücü değerlendirir. Bir yetişkin veya bir çocuk için norm farklıdır. Ancak GİB göstergelerinin mm Hg seviyesine uygun olması gerekir. Sanat. (cıva sütunu), o zaman görsel organ düzgün çalışacaktır.

Göz içi basıncı nasıl ölçülür?

Tonometri sırasında göz doktoru çeşitli temaslı veya temassız teşhis yöntemlerinden birini kullanabilir. Bu, doktorun sahip olduğu tonometre modeline bağlıdır. Her ölçüm cihazının kendine ait standart GİB normu vardır.

Çoğu zaman fundus Maklakov yöntemi kullanılarak incelenir.

Bu durumda, kişi kanepeye uzanır ve lokal anestezi yapılır - oftalmik antiseptik bir ilaç, örneğin% 0,1 Dicaine çözeltisi gözlere damlatılır. Yırtık çıkarıldıktan sonra korneaya dikkatlice renkli bir ağırlık yerleştirilir ve tonometre pedi üzerine baskılar yapılır. Göz içi basıncının miktarı kalan desenin netliği ve çapına göre değerlendirilir. Maklakov'a göre yetişkinler ve çocuklar için normal GİB mmHg aralığında bir seviyedir.

GİB ile fundus basıncı arasındaki ilişki

Göz içi basıncı, odacıklardaki sulu mizah miktarı ve episkleral damarlarda dolaşan kanın hacmi ile belirlenir. GİB, görme organının tüm zarlarını ve yapılarını içeriden doğrudan etkiler.

Fundus basıncı veya normu gibi kavramlar ise oftalmolojide yoktur. Bu ifadeler GİB'i, bunun kornea ile sklera ve zarın arkasına içeriden baskı yapan vitreus gövdesi üzerindeki etkisi anlamına gelir. Yani, vitreus kütlesinin retina, damarlar, fundusta yer alan optik disk üzerindeki normal, zayıf (10 mm Hg'nin altında) ve yüksek (30 mm Hg'den fazla) basınç kuvveti mümkündür. GİB seviyesi normla karşılaştırıldığında ne kadar yüksek veya düşük olursa, yapısal elemanların deformasyonu o kadar güçlü olur.

Sürekli basınç altında uzun süreli yüksek göz içi basıncı ile retina, kan damarları ve sinirler düzleşir ve yırtılabilir.

Düşük GİB seviyesinde vitreus duvara yeterince sıkı yapışmaz. Bu, görme alanlarında kaymalara, retina dekolmanına ve organın diğer işlevsel bozukluklarına neden olabilir.

Göz içi basıncındaki anormalliklerin veya dalgalanmaların bazı subjektif semptomları, arteriyel veya intrakranyal basınçtaki dalgalanmalar veya beyin damarlarının spazmları ile karıştırılabilir. Örneğin gözde ağrıya neden olan migren, bitkisel-vasküler distoni, hipertansiyon ve kranyal boşluk içinde tümör oluşumu ile ortaya çıkar. Bu hastalıkları doğrulamak veya çürütmek için oftalmoskopi ve/veya tonometri gereklidir.

Hipertansiyonda fundus değişiklikleri

Basınç normale dönecek! Sadece günde bir kez hatırla.

Arteriyel hipertansiyonda tanı sırasında hastaların %50'sinden fazlasında küçük damarlarda ve kılcal damarlarda hasar tespit edilir. Hipertansiyonda gözün fundusunda meydana gelen değişiklikler ciddiyet, kıvrımlılık derecesi, damar ve arter boyutlarının oranı ve bunların ışığa tepkisine göre analiz edilir. Durumları kan akışının hızına ve damar duvarlarının tonuna bağlıdır.

Hipertansiyonlu gözün fundusundaki değişiklikler:

retinal arterlerin dallanma bölgesinde, neredeyse noktaya kadar düzleşen akut açı kaybolur;
makula lutea çevresindeki küçük damarlar tirbuşon kıvrımlılığı kazanır;
arterioller dardır, arteriyel ağacın dalları daha az fark edilir, venöz ağa göre daha incedir;
Hun-Salus vasküler deküssasyonunun semptomları ortaya çıkar (bir damarın bir arter tarafından sıkıştırılması);
retinadaki kanamalar (hemorajiler);
karakteristik beyaz pamuk yünü benzeri lezyonların ortaya çıktığı sinir liflerinin şişmesinin varlığı;
göz küresinin arka duvarı hiperemiktir, şişmiştir, retina ve diskin rengi daha koyudur.

Göz doktoru ayrıca görme fonksiyonunu da değerlendirir. Hipertansiyon ile karanlığa adaptasyon azalır, kör nokta alanı genişler, görüş alanı daralır. Fundus muayenesi hipertansiyonun erken dönemde teşhis edilmesine yardımcı olur.

Hipertansiyonda görme organındaki değişikliklerin sınıflandırılması

Gözlerdeki patolojik değişikliklerin hipertansiyonun arka planına göre sistemleştirilmesi en son 1948'de L. M. Krasnov tarafından gerçekleştirildi. Eskiden SSCB'nin bir parçası olan ülkelerde çalışan göz doktorları tarafından kullanılan sınıflandırmadır.

Krasnov L.M. hipertansiyon gelişimini üç aşamaya ayırdı:

Hipertansif anjiyopati.
Hipertansif anjiyoskleroz.
Hipertansif retinopati.

İlk aşamada, fundus basıncındaki değişiklikler öncelikle retina damarlarının işleyişini etkileyerek spazmlara, daralmaya, kısmi basıya ve kıvrımlılığın artmasına neden olur. Hipertansif anjiyoskleroz ile önceki aşamanın semptomları ağırlaşır, damar duvarlarının geçirgenliği artar ve diğer organik bozukluklar ortaya çıkar. Üçüncü aşamada lezyon zaten retina dokusunu kapsıyor. Bu süreçte optik sinir hasar görürse patoloji nöroretinopatiye dönüşür.

GİB'in aşırı artması her aşamanın süresini önemli ölçüde kısaltarak kısa sürede görme organında değişikliklere neden olur. Süreç her iki gözü de etkileyebilir. Çoğu zaman, bozuklukları ortadan kaldırmak için retinanın lazer fotokoagülasyonu gerekir.

Fundus basıncı belirtileri

Her hastalıkta, belirli bir patolojinin doğasında bulunan belirli öznel ve nesnel belirtiler ortaya çıkar.

Erken aşamalarda, kişide GİB'in normalden sapmaları hafif olabilir veya hiç semptom olmayabilir.

Patolojik süreçlerin başlangıcını kaçırmamak için doktorlar her 12 ayda bir oftalmoskopi ve her 3 yılda bir tonometri yapılmasını önermektedir.

Muayeneler arasında, kapalı göz kapaklarının arasından parmağınızı hafifçe bastırarak göz küresinin şeklini, sıkılığını ve elastikiyetini değerlendirerek GİB düzeyinin kendi kendine teşhisini yapabilirsiniz. Organ çok sertse ve elin altında bükülmüyorsa veya ağrılı bir rahatsızlık varsa, içindeki basınç oldukça yüksektir. Parmak içeri girmiş gibi görünüyor ve gözün kendisi normalden daha yumuşak - GİB çok düşük. Her iki durumda da acil olarak bir göz doktoruna danışılması gerekir.

Fundusta yüksek basınç belirtileri:

Okurlarımızın çoğu, HİPERTANSİYONU TEDAVİ ETMEK için Elena Malysheva tarafından keşfedilen doğal içeriklere dayanan iyi bilinen bir yöntemi aktif olarak kullanıyor. Kontrol etmenizi öneririz. Devamını oku.

görme organının içinde şiddetli ağrı veya rahatsızlık;
skleranın kızarıklığı;
göz kapaklarının ağırlığı;
resmin bozulması, birkaç parçanın kaybı, diğer görme bozuklukları.

Düşük GİB belirtileri arasında gözlerin yuvalara çökmesi (dehidrasyonda olduğu gibi), kuru konjonktiva ve beyaz ve korneada parlaklık kaybı yer alır. Gözün fundusu üzerindeki zayıf baskı ile görme de bozulur ve görüş açısı değişebilir. GİB'deki herhangi bir sapma ile göz yorgunluğu artar. Oftalmik cihazların kullanımı sırasında diğer rahatsızlık belirtileri ve hasar derecesi görülebilir.

Çözüm

Fundus basıncı, normal GİB, optik sinir, koroid, retina ve duyu organının diğer yapısal elemanları birbirine yakından bağlıdır. Siliyer cismin işlev bozukluğu, bozulmuş kan dolaşımı veya sulu mizah, tüm sistemin arızalanmasına, hastalığa veya geri dönüşü olmayan süreçlere yol açabilir. Görme keskinliğini korumak için, bir göz doktoru ile zamanında rutin muayenelerin yapılması önerilir.

Fundus muayenesi - neden böyle bir muayene gerekli?

Modern tıp, fundus muayenesine oftalmoskopi adını vermektedir. Böyle bir inceleme, göz doktorlarının bir dizi patolojiyi ve olası ciddi hastalıkları tanımlamasına olanak tanır. Fundusun muayenesi, retinanın durumunu ve ayrıca tüm bireysel yapılarını doğru bir şekilde değerlendirebilir: koroid, makula bölgesi, optik sinir başı vb. Bu prosedür düzenli olarak yapılmalı, bundan korkmamalısınız. Kesinlikle acısız olduğundan ve uzun bir süre gerektirmediğinden. Ayrıca, oftalmolojik hastalıkların patolojik semptomlarının ortaya çıkması durumunda hamile kadınların yanı sıra prematüre bebekler için de fundus muayenesi zorunludur.

Neden fundus muayenesi yapmanız gerekiyor?

Kişinin görme sisteminin işleyişinde herhangi bir sorun olmasa bile, fundus muayenesinin düzenli olarak yapılması gerekir. Bu prosedür, bebeğe bulaşabilecek bazı oftalmolojik hastalıkların belirlenmesine yardımcı olduğundan hamile kadınlar için önerilir. Bu patolojik hastalığın retinanın durumu üzerinde çok olumsuz bir etkisi olabileceğinden, diyabet hastası kişiler için de böyle bir muayenenin yapılması gerekmektedir.

Fundusun durumunun kontrol edilmesi, retinopati, inflamatuar olmayan bir hastalık ve herhangi bir inflamatuar oftalmolojik süreçten muzdarip kişiler için de zorunludur. Bu hastalıklar görme fonksiyonunda keskin bir bozulmaya yol açar, çünkü patolojilerin gelişimi sırasında gözün fundusu anevrizmadan muzdariptir, bu da retina damarlarının lümenlerini genişletme yeteneğinin bozulmasına neden olur.

Retina dekolmanı belirtilerini hemen fark etmek için retina muayenesi de gereklidir. Bu patolojiyle kişi herhangi bir ağrılı semptom hissetmez, ancak görüşü giderek kötüleşir. Retina dekolmanının ana belirtisi gözlerin önünde bir “peçe” veya “sis” oluşmasıdır. Oftalmoskopi bu patolojinin zamanında tanınmasına yardımcı olur, çünkü bu muayene sırasında gözün retinasındaki tüm düzensizlikleri görmek ve bunun ayrılmasına yol açmak mümkündür.

Fundus muayenesine hazırlık

Oftalmolojik muayene yalnızca bir tıp uzmanı tarafından yapılır. Fundus muayenesi yapmadan önce hastanın göz bebeğini genişletmesi gerekir. Bunun için göz doktoru özel ilaçlar kullanır (genellikle% 1'lik tropikamid çözeltisi veya Irifrin, Midriacil, Atropine gibi ilaçlar).

Eğer hasta gözlük kullanıyorsa göz dibi muayenesi işleminden önce gözlüklerin çıkarılması gerekmektedir. Görme düzeltmesi kontakt lensler kullanılarak yapılıyorsa, bunların çıkarılması gerekliliği konusuna göz doktoru tarafından bireysel olarak karar verilir.

Zamanla görmenin giderek kötüleşmesi, yerel patolojilerin gelişmesinden tam körlüğe kadar korkunç sonuçlara yol açabilir. Acı deneyimlerle eğitilmiş insanlar, vizyonlarını geri kazanmak için daha önce bilinmeyen ve popüler olan kanıtlanmış bir çare kullanırlar. Devamını oku"

Fundus muayenesinden önce başka bir özel hazırlığa gerek yoktur.

Fundus muayenesi

Göz fundusunun tıbbi muayenesi zor değildir. Tüm yetişkinler için olduğu kadar çocuklar için de böyle bir muayeneyi yapma yöntemleri aynıdır. Fundus muayenesi nasıl yapılır?

Kural olarak, muayene için bir ayna oftalmoskop kullanılır - bu, içbükey mercekli ve ortasında küçük bir delik bulunan bir aynadır. Göz doktoru cihaz aracılığıyla hastanın gözünün içine bakar. İnce bir ışık huzmesi oftalmoskoptaki küçük bir delikten geçerek doktorun gözbebeği yoluyla gözün fundusunu görmesini sağlar.

Fundus muayenesi nasıl yapılır? Fundusu inceleme prosedürü doğrudan veya ters olabilir. Doğrudan inceleme ile fundusun ana alanlarını ve bunların patolojilerini görebilirsiniz. Ters fundus muayenesi, gözün tüm alanlarının hızlı ve genel bir muayenesidir.

Muayene işlemi karanlık bir odada yapılmalıdır. Doktor, önce kısa bir mesafeden hastanın gözüne bir ışık huzmesi yönlendirir, ardından ilgili cihazı göze giderek yaklaştırır. Bu manipülasyon, oftalmologun fundus, lens ve vitreus gövdesini dikkatlice incelemesine olanak tanır. Fundus muayenesi prosedürü yaklaşık 10 dakika sürer; hasta görüşünün kesinlikle normal olduğunu garanti etse bile göz doktoru her iki gözü de muayene etmelidir.

Muayene sırasında doktor şunları inceler:

optik sinirin alanı yuvarlak veya oval bir şekle, net hatlara ve soluk pembe bir renge sahip olduğunda normaldir;
retinanın merkezi bölgesi ve tüm damarları;
Fundusun ortasındaki sarı nokta, kenarı boyunca hafif bir şerit bulunan kırmızı bir ovaldir;
gözbebeği - normalde gözbebeği muayene sırasında kırmızılaşabilir, ancak herhangi bir fokal opasite belirli bir patolojinin varlığını gösterir.

Oftalmoskopi ayrıca başka yöntemler kullanılarak da gerçekleştirilir:

Vodovozov teknolojisi - fundus muayenesi işlemi sırasında çok renkli ışınlar kullanılır.
Biyomikroskopi veya fundusun Goldmann lensi ile incelenmesi - muayene sırasında yarıklı bir ışık kaynağı kullanılır. Bu muayene yöntemi, daraltılmış bir gözbebeği ile bile gerçekleştirilebilir.
Lazer oftalmoskopi - gözün fundusu bir lazer kullanılarak incelenir.
Fundusun fundus merceği ile incelenmesi - cihaz, yarık lambada bulunan binoküler mikroskopla birlikte kullanılır. Bu yöntemle ekvator sonrası bölgeye kadar fundusun tüm alanları taranır.

Fundus muayenesine kimin ihtiyacı vardır?

Oftalmolojik muayene önleyici bir prosedürdür ve her kişi için düzenli olarak yapılmalıdır, ancak fundus muayenesinin zorunlu olduğu bir takım hastalıklar vardır:

ateroskleroz;
hipertansiyon;
katarakt;
diyabet;
artan kafa içi basıncı;
felç;
osteokondroz;
çocuklarda prematürelik;
retina distrofisi;
gece körlüğü sendromu;
renkli görme bozuklukları.

Fundus muayenesine kontrendikasyonlar

Hastanın fotofobi ve gözyaşı semptomlarıyla birlikte oftalmolojik patolojileri var;
Hastanın gözbebeğinin genişletilememesi;
Hastanın fizyolojik bir sapması varsa - göz merceğinin yanı sıra vitreus gövdesinin şeffaflığının yetersiz olması.

Fundus muayenesinde alınacak önlemler

Oftalmolojik prosedür, bir terapist tarafından kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip kişilere reçete edilmelidir. Bazı durumlarda bu prosedür bu tür hastalar için kontrendikedir.
Fundus muayenesi yapıldıktan sonra araç kullanılmamalıdır.
İşlem sonrasında mutlaka güneş gözlüğü takmalısınız.

Gözlerdeki patolojik süreçleri hızlı bir şekilde tespit etmek ve önlemek için kan basıncını izlemek ve ölçebilmek gerekir.

Genel bilgi ve göz basıncı normları tablosu

Retinanın ve metabolik süreçlerin işleyişini sağlayan gözlerdeki kan mikrosirkülasyonunu sürdürmek için göz içindeki normal basınç gereklidir. Bu gösterge her kişi için ayrıdır ve genellikle referans göstergelerin ötesine geçmediğinde normal kabul edilir. Her yaş grubunun kendi ortalama parametreleri vardır. Bunları tanıyarak vizyonun neden kötüleştiğini ve bu konuda ne yapmanız gerektiğini anlayabilirsiniz. Yaşa ve ölçüm yöntemine göre göz içi basıncı değerleri tablosu, göstergeleri izlemenize yardımcı olacaktır:

Gençlerde GİB

Dengeli göz basıncı, göz hastalıklarının bulunmadığının bir işaretidir. Patolojilerin bulunmadığı genç yaşta, gösterge çok nadiren dalgalanır, çoğunlukla iş yerindeki göz yorgunluğu nedeniyle. Günlük göz içi basıncı için yetişkinlerde norm 10-20 mm arasında değişmektedir. cıva sütunu. Sapmalar, retinada veya optik sinirde yeni başlayan süreçlerin göstergesi olabilir; bunların ilk belirtileri bulanık görüntü, göz ağrısı ve baş ağrısıdır. Belirtiler bir haftadan uzun sürüyorsa bir göz doktoruna muayene olmanız daha doğru olur.

60 yıl sonra GİB

40 yaşına kadar oftalmik patolojisi olmayan kişilerin görme yeteneği iyidir ancak daha sonra vücudun yaşlanmasına bağlı olarak giderek bozulmaya başlar. Anatomik özellikler öyledir ki kadınlarda göz tansiyonu daha hızlı değişir ve göz rahatsızlıklarına daha sık maruz kalırlar. Erkeklerde iftalmotonus ve normal göz basıncı daha sorunsuz değişir. 50 yaş civarında basınç normale döner ve doğuştan ya da sonradan edinilmiş bir göz hastalığı olmadığında normal seviye olan 10-23 mm'ye ulaşır. cıva sütunu. Değişiklikler doğası gereği ani ve kronik hastalıkların alevlenmesinden kaynaklanıyor. Kadınlarda 40 yaş sonrasında, menopoz döneminde, kandaki östrojen seviyesinin düşmesiyle gözlerde basınç artışı meydana gelir. 60 yaşında hastaların retinası dönüşür ve bu da basıncın 26 mm'ye çıkmasını gerektirir. Maklakov'a göre cıva sütunu, katarakt ve glokom oluşumu.

Glokom için normal

GİB'deki yukarı doğru bir değişiklik, gözdeki kan mikro dolaşımındaki değişiklik süreçlerini gösterir ve glokomun habercisi olarak hizmet eder. Objektif bir tablo çizmek için hem hastalığın başlangıç aşamasında hem de ilerlemesi sırasında sabah ve akşam olmak üzere günde iki kez kan basıncı ölçümleri yapılmalıdır. Terminal dönemdeki yaşlılarda ise günde 3-4 kez ölçüm yapılıyor. Glokomda ortalama göz basıncı normu 20 ila 22 mmHg aralığında sabittir. Son aşamada norm 35 mm Hg'ye ulaşır.

Basıncı ölçme yöntemleri

Hasta göz içi basıncı normunu bağımsız olarak belirleyemez, bu özel tıbbi cihazlar gerektirir. Sayılardaki en yaygın değerler doğal basınç veya Maklakov yöntemi kullanılarak yapılan ölçümlerin sonucudur. Her durumda okuma, gözün kendisine uygulanan kuvvete verdiği tepkiye dayanır. Etki ilkelerine göre ölçüm farklı olabilir - temaslı ve temassız. İlk durumda oküler yüzey ölçüm cihazı ile temas eder, ikincisinde ise yönlendirilmiş bir hava akışı göze etki eder. Hastane aşağıdaki tonometri yöntemlerini sunabilir:

Maklakov'a göre;
elektronograf;
cihaz "Pascal";
temassız tonometri;
pnömotonometre;
ICare tonometresi;
Goldmann'ın cihazı.

Tonometri prosedürü ağrısızdır ve minimum düzeyde rahatsızlığa neden olur. Bazı durumlarda deneyimli bir göz doktoru, parmaklarını göz küresine bastırarak basınçtaki artışı belirleyebilir, ancak glokomu teşhis ederken ve tedavi ederken ultra hassas ölçümler gereklidir, çünkü bir milimetrelik cıva hatası bile ciddi sonuçlara yol açabilir.

Günlük tonometri

Glokom veya diğer oftalmolojik hastalıkları olan kişilerde GİB takibi düzenli olmalıdır. Bu nedenle, doğru tanı koymak ve tedaviyi ayarlamak için bazı durumlarda hastalara 24 saatlik tonometri reçete edilir. İşlem 7-10 gün kadar uzatılır ve tercihen eşit aralıklarla günde üç kez göz parametrelerinin kaydedilmesinden oluşur. Tüm işaretler gözlem günlüğüne kaydedilir, ardından doktor normdan maksimum ve minimum sapmayı görüntüler.

Göstergeleri değiştir

Birçok hasta hipertansiyon hakkında çok geç düşünür ve birincil semptomlarını günlük nedenlere bağlar: yorgunluk, aşırı efor, lenslere uzun süre maruz kalma. Ancak sapmaların zamanında tespiti, vücuttaki diğer hastalık süreçlerinin kanıtı olabilir. Hormonal bozukluklara ve kardiyovasküler sistem hastalıklarına eşlik eder.

Oküler hipotansiyon

GİB'de azalma modern tıpta nadir görülen bir durumdur ve körlüğe kadar varan komplikasyonlara yol açmaktadır. Düşük göz basıncı tehlikelidir çünkü belirgin semptomlar olmadan ortaya çıkar. Görme yetisini kısmen kaybetmiş hastalar doktora başvurur. Körlük sürecini durdurabilirsiniz ama görüşünüzü orijinal seviyesine döndüremezsiniz. Düşük tansiyonun zamanında tespit edilebilmesi için 5-6 ayda bir rutin muayeneden geçilmesi gerekmektedir. Zamanında tedavi, hastalığın gelişmesini önleyebilir ve görme keskinliğini koruyabilir.

Düşük göz basıncı, yüksek göz basıncından daha az tehlikeli değildir. Bir aydan uzun süre gözlemlenirse ani görme kaybı meydana gelebilir.

Oftalmohipertansiyon

Gözde artan basınç sıklıkla gözlenir ve hastanın cinsiyetine ve yaşına bağlı olarak farklı değerlere sahiptir. Hastalık her yaşta izlenebilir. Normal göz basıncının bozulması kadınlarda, özellikle yaşlılarda en agresif şekilde kendini gösterir ve gözün fundusunda değişikliklere neden olur. Çocuklar da hastalığa karşı hassastır. Baş ağrısı, yorgun göz sendromu ve bazen göz kırparken ağrı hissederler. Zamanında tedavi edilmediği takdirde oküler hipertansiyon, kardiyovasküler ve hormonal sistemlerde komplikasyonlara neden olarak glokom ve katarakta yol açar.

Göz basıncını normalleştirmenin yolları

Hastalığın erken evresinde Azopt tedavide etkilidir.

Kronik aşamada, hipertansiyon glokoma yol açar ve cerrahi müdahale gerektirir, bu nedenle anormallikleri tespit etmek için erken bir aşamada göz içi basıncını normalleştirmek çok önemlidir. Azopt, Travatan, Timolol ve diğerleri gibi özel göz damlalarının yardımıyla olumlu bir etki elde edebilirsiniz. Bir doktor ilacı reçete etmelidir, ilaçlarla kendi kendine ilaç vermemek daha iyidir. Hasta evde hipertansiyonu azaltarak görüşünün korunmasına yardımcı olacak bir dizi talimatı takip edebilir:

Bir diyet uygulayın. Diyet, kanda insülinin büyümesine katkıda bulunan daha az yiyecek içermelidir - patates, şeker, pirinç, makarna ve ekmek, yulaf ezmesi ve tahıl gevreği. Koyu renkli meyveler - yaban mersini, böğürtlen ve ayrıca lutein içeren sebzeler - brokoli, ıspanak, Brüksel lahanası yemek faydalıdır.

Biraz egzersiz yap. Aerobik, koşu ve bisiklete binmek mükemmeldir. Haftada üç ila beş kez, günde yarım saat antrenman yapmanız gerekir.

Omega-3 yağları içeren yağ asitlerini alın. Besin takviyesi şeklinde tüketilebilir veya doğal olarak elde edilebilir - balıkla (somon, somon, ringa balığı, ton balığı).

Bir kişide normal göz içi basıncını ancak ameliyatla eski haline getirmenin mümkün olduğu durumlar vardır. Ameliyat olmazsa hastalık daha da kötüleşecek, terminal glokoma dönüşecek ve körlüğe yol açacaktır. Tek bir ameliyat yeterli değildir; göz içindeki sıvıların normal hareketini sağlamak ve organın fonksiyonel kısımlarındaki aşırı stresi azaltmak için bir takım ayarlamalar yapılması gerekir.

Sitemize aktif bir indekslenmiş bağlantı yüklerseniz, site materyallerini önceden onay almadan kopyalamak mümkündür.

Sitede yer alan bilgiler yalnızca genel bilgilendirme amaçlıdır. Daha detaylı tavsiye ve tedavi için doktorunuza danışmanızı öneririz.

Yetişkinlerde fundus normaldir

Fundus basıncı normu bir kişi için büyük önem taşımaktadır. Gözün yapısında pek çok şey buna bağlıdır: çok yüksek veya düşük basınç, görmenin azalmasına ve diğer geri dönüşü olmayan süreçlere neden olabilir. Göz tansiyonunun neye benzediğini anlamak için bir balon hayal etmeniz gerekir. Basınç onun şeklini koruyan şeydir. Gözdeki basınç küresel kabuğu besler ve böylece şeklini korur. Basınç, sıvıların girişi ve çıkışı ile oluşur. Gerekenden fazla sıvı varsa basıncın yükseldiği kabul edilir. Ve eğer tam tersi ise - azalır.

Normal göz basıncı:

Bir yetişkinde basınç mm arasındadır. Bay. Sanat. Bu normal bir göstergedir.

Normal bir göz basıncı seviyesi, gözlerdeki metabolik süreçleri ve mikro dolaşımı korur. Retinanın optik özelliklerini korur.

Böyle bir basınç standardı yoktur. Normal kan basıncı vücudun özelliklerine bağlıdır.

Özel ilaçlar kullanarak kan basıncını stabilize edin.

Göz basıncıyla ilgili sorunları dışlamak için göz doktorunuzu düzenli olarak ziyaret edin.

Göz basıncındaki sapmalar:

Kalp hastalığı yüksek göz basıncına neden olabilir.

Göz yapısının anatomik özelliklerinden dolayı yüksek tansiyon ortaya çıkabilmektedir.

Yüksek göz tansiyonunun genellikle hiçbir belirtisi yoktur. Bu durumda hastalık karmaşıklaşır ve glokoma dönüşür. Hastalık tedavi edilemez. Gelişimi belli bir biçimde sürdürmek mümkündür. Vakaların büyük çoğunluğunda glokom körlüğe neden olur.

Normdan çeşitli basınç sapmaları, retinanın ve optik sinirin ince hücrelerinin kaybolmasına yol açar. Ayrıca metabolik süreçlerin bozulmasına da neden olurlar. Yüksek tansiyona baş ağrısı, gözbebeklerinde ağırlık hissi ve gözlerde kararma eşlik edebilir.

Hastalığın zamanında ortaya çıkmasına dikkat etmek önemlidir. Normal göz basıncından sapmalar hormonal bozukluklarla ilişkili olabilir. Bu gibi durumlarda muayeneden geçmek gerekir.

Düşük tansiyon nadir görülen bir durumdur. Yüksekten daha az tehlikeli değildir. Düşük tansiyon görme kaybına neden olabilir.

Göz basıncı bir tonometre kullanılarak ölçülür. Süreç tatsızdır ancak şiddetli ağrıya neden olmaz.

Göz basıncı - norm ve ölçüm. Evde yüksek göz tansiyonunun belirtileri ve tedavisi

Oftalmolojik hastalıkların veya görme bozukluğunun teşhisinde önemli bir gösterge gözlerdeki basınç veya göz içi basıncıdır (GİB). Patolojik süreçler azalmasına veya artmasına neden olur. Hastalığın zamanında tedavi edilmemesi glokoma ve görme kaybına neden olabilir.

Göz basıncı nedir

Oküler basınç, göz küresinin içeriği ile zarı arasında oluşan ton miktarıdır. Dakikada yaklaşık 2 metreküp göze girer. mm sıvı ve aynı miktarda dışarı akar. Belirli bir nedenden dolayı çıkış süreci bozulduğunda organda nem birikerek GİB'in artmasına neden olur. Bu durumda sıvının hareket ettiği kılcal damarlar deforme olur ve bu da sorunu artırır. Doktorlar bu tür değişiklikleri şu şekilde sınıflandırır:

geçici tip – kısa bir süre için artış ve ilaçsız normalleşme;
kararsız basınç - bağımsız olarak normale dönüşle periyodik artış;
kararlı tip – normun sürekli aşılması.

GİB'de azalma (göz hipotonisi) nadir görülen bir olgudur ancak çok tehlikelidir. Hastalık gizli olduğundan patolojiyi belirlemek zordur. Hastalar genellikle ciddi görme kaybı yaşadıklarında özel bakıma başvururlar. Bu durumun olası nedenleri şunlardır: göz yaralanmaları, bulaşıcı hastalıklar, diyabet, hipotansiyon. Bozukluğun tek belirtisi göz kuruluğu ve parlaklık eksikliği olabilir.

Göz tansiyonu nasıl ölçülür?

Hastanın durumunu öğrenmek için hastane ortamında uygulanan çeşitli yöntemler vardır. Hastalığı kendi başınıza belirlemek imkansızdır. Modern oftalmologlar göz basıncını üç şekilde ölçer:

Dikkat! Görme restorasyonunun sırları!

Görüşümü 2 haftada nasıl geri kazandım!

Elena Malysheva, vizyonu geri kazandırmak için eşsiz bir çözümden bahsetti!

Maklakov'a göre tonometri;
pnömotonometre;
Elektronograf.

İlk teknik, korneanın yabancı bir cisimden (ağırlık) etkilenmesi nedeniyle lokal anestezi gerektirir ve işlem hafif bir rahatsızlığa neden olur. Ağırlık, işlemin izleri üzerinde kaldıktan sonra korneanın merkezine yerleştirilir. Doktor parmak izlerini alır, ölçer ve şifrelerini çözer. Maklakov tonometresi kullanılarak oftalmotonusun belirlenmesi 100 yıldan fazla bir süre önce başladı, ancak yöntemin bugün oldukça doğru olduğu kabul ediliyor. Doktorlar göstergeleri bu cihazla ölçmeyi tercih ediyor.

Pnömotonometri aynı prensipte çalışır, yalnızca etki bir hava akımı tarafından uygulanır. Araştırma hızlı bir şekilde gerçekleştirilir ancak sonuç her zaman doğru değildir. Elektronograf, GİB'in temassız, ağrısız ve güvenli bir şekilde ölçülmesini sağlayan en modern ekipmandır. Teknik, göz içi sıvısının üretimini arttırmaya ve çıkışını hızlandırmaya dayanmaktadır. Ekipman mevcut değilse doktor palpasyonla kontrol edebilir. Uzman, dokunsal hislere dayanarak işaret parmaklarını göz kapaklarına bastırarak gözbebeklerinin yoğunluğu hakkında sonuçlar çıkarır.

Göz basıncı normal

İftalmotonus milimetre cıva cinsinden ölçülür. Bir çocuk ve bir yetişkin için göz içi basıncı normu 9 ila 23 mm Hg arasında değişir. Sanat. Gün içinde gösterge değişebilir, örneğin akşam sabaha göre daha düşük olabilir. Maklakov'a göre oftalmotonusu ölçerken normal rakamlar biraz daha yüksektir - 15 ila 26 mm arasında. rt. Sanat. Bunun nedeni tonometrenin ağırlığının gözler üzerinde ilave baskı oluşturmasıdır.

Yetişkinlerde göz içi basıncı normaldir

Orta yaşlı erkek ve kadınlar için GİB 9 ila 21 mm Hg arasında değişmelidir. Sanat. Yetişkinlerde göz içi basıncının gün içerisinde değişebileceğini bilmelisiniz. Sabahın erken saatlerinde göstergeler en yüksek, akşam ise en düşük seviyededir. Salınımların genliği 5 mmHg'yi geçmez. Sanat. Bazen normun aşılması vücudun bireysel bir özelliğidir ve bir patoloji değildir. Bu durumda azaltmaya gerek yoktur.

60 yıl sonra normal göz içi basıncı

Yaşla birlikte glokom gelişme riski artar, bu nedenle 40 yıl sonra göz dibi muayenesinden geçmek, oftalmotonusu ölçmek ve gerekli tüm testleri yılda birkaç kez yaptırmak önemlidir. Vücudun yaşlanması, göz küresi de dahil olmak üzere her insan sistemini ve organını etkiler. 60 yıl sonra göz içi basıncı normu genç yaştan biraz daha yüksektir. 26 mm Hg'ye kadar bir okuma normal kabul edilir. Art., Maklakov tonometresi ile ölçülürse.

Artan göz içi basıncı

Çoğu durumda rahatsızlık ve görme sorunları artan göz içi basıncından kaynaklanır. Bu sorun sıklıkla yaşlı insanlarda ortaya çıktığı gibi genç erkek ve kadınlarda da görülür ve hatta bazen çocuklar bile bu tür belirtilere sahip hastalıklara yakalanabilir. Patolojinin tanımı yalnızca doktor tarafından yapılabilir. Hasta yalnızca bir uzmana ziyareti gerektirecek semptomları fark edebilir. Bu, hastalığın zamanında iyileşmesine yardımcı olacaktır. Doktorun göstergeleri nasıl azaltacağı hastalığın derecesine ve özelliklerine bağlıdır.

Artan göz basıncı - nedenleri

Patoloji için tedaviyi reçete etmeden önce, göz doktoru artan göz basıncının nedenlerini belirlemelidir. Modern tıp, GİB'in artabileceği birkaç ana faktörü tanımlar:

vücudun işleyişinde fonksiyonel bir bozukluk, bunun sonucunda görme organlarında sıvı salgılanması aktive edilir;
hipertansiyona ve oftalmotonusun artmasına neden olan kardiyovasküler sistemin fonksiyonlarındaki bozulmalar;
ağır fiziksel veya psikolojik stres;
Stresli durumlar;
önceki bir hastalığın sonucu olarak;
yaşa bağlı değişiklikler;
kimyasal zehirlenme;
Görme organlarındaki anatomik değişiklikler: ateroskleroz, ileri görüşlülük.

Göz basıncı - belirtiler

Oftalmotonustaki artışın şiddetine bağlı olarak çeşitli belirtiler ortaya çıkabilmektedir. Artış önemsiz ise, inceleme yapılmadıkça sorunun tespiti neredeyse imkansızdır. Bu durumda belirtiler ifade edilmez. Normdan önemli sapmalarla göz basıncı belirtileri aşağıdaki gibi ortaya çıkabilir:

tapınaklarda lokalize baş ağrısı;
göz küresini herhangi bir yöne hareket ettirirken ağrı;
yüksek göz yorgunluğu;
görme organlarında ağırlık hissi;
gözlerde baskı hissi;
görme bozukluğu;
bilgisayarda çalışırken veya kitap okurken rahatsızlık.

Erkeklerde göz tansiyonu belirtileri

Oftalmotonus normundan sapmalar, gezegen nüfusunun iki cinsiyeti arasında eşit olarak meydana gelir. Erkeklerde göz tansiyonu belirtileri kadınlarınkinden farklı değildir. Kalıcı akut durumlarda, hasta aşağıdaki göz içi basıncı semptomlarını yaşar:

alacakaranlık görme bozukluğu;
görmenin ilerleyici bozulması;
migren karakterli baş ağrısı;
köşelerde görüş yarıçapının azaltılması;
gökkuşağı halkaları, gözlerin önündeki lekeler.

Kadınlarda göz tansiyonu belirtileri

Göz doktorları oftalmotonus semptomlarını kadın ve erkek olarak ayırmazlar. Kadınlarda göz tansiyonu belirtileri erkeklerde ihlale işaret eden belirtilerden farklı değildir. Sorunla birlikte ortaya çıkabilecek ek belirtiler şunlardır:

Evde göz tansiyonu nasıl hafifletilir

İftalmotonus farklı şekillerde tedavi edilir: tabletler ve göz damlaları, halk ilaçları. Hangi tedavi yöntemlerinin iyi sonuç vereceğini doktorunuz belirleyecektir. Basit önlemleri kullanarak, sorunun derecesinin yüksek olmaması ve göz fonksiyonunun korunması koşuluyla, evde göz basıncını hafifletebilir ve bir kişideki göstergeleri normalleştirebilirsiniz:

her gün göz egzersizleri yapın;
bilgisayarla çalışmayı sınırlandırın, TV izlerken harcadığınız zamanı azaltın ve görüşünüzü zorlayan diğer etkinlikleri ortadan kaldırın;
gözlerinizi nemlendirmek için damla kullanın;
açık havada daha sık yürüyün.

Göz içi basıncını azaltmak için damlalar

Bazen göz doktorları özel damlaların yardımıyla okumaların düşürülmesini önermektedir. GİB yalnızca bir doktora danıştıktan sonra düşürülmelidir. Farmakoloji endüstrisi, eylemi biriken sıvının dışarı akışını amaçlayan göz içi basıncı için çeşitli damlalar sunar. Tüm ilaçlar aşağıdaki türlere ayrılır:

prostaglandinler;
karbonik anhidraz inhibitörleri;
kolinomimetikler;
beta blokerler.

Göz tansiyonu tabletleri

Artan oftalmotonusun tedavisinde ek bir önlem olarak uzmanlar, oral uygulama için ilaçlar reçete eder. Göz tansiyonu ilacı, vücuttaki fazla sıvıyı uzaklaştırmak, beyindeki kan dolaşımını ve vücudun metabolik süreçlerini iyileştirmek için tasarlanmıştır. Tedavide diüretikler kullanıldığında, bu tür ilaçları alırken madde vücuttan yıkandığı için potasyum takviyeleri reçete edilir.

Göz tansiyonu için halk ilaçları

Geleneksel şifacılar ayrıca göz içi basıncını nasıl azaltacaklarını da biliyorlar. Yüksek GİB'den kurtulmaya yardımcı olan doğal malzemelerden yapılmış birçok tarif vardır. Halk ilaçları ile tedavi, seviyeleri normale indirmenize olanak tanır ve zamanla yükselmelerine izin vermez. Göz basıncına karşı halk ilaçları aşağıdaki önlemleri içerir:

Çayır yoncasını demleyin ve 2 saat bekletin. Geceleri 100 ml kaynatma içirin.
Bir bardak kefire 1 tutam tarçın ekleyin. GİB artarsa iç.
Taze demlenmiş gözotu kaynatma (0,5 kaynar suya 25 g bitki) soğutulmalı ve tülbentten süzülmelidir. Gün boyu losyon uygulayın.
5-6 aloe yaprağını yıkayın ve parçalara ayırın. Bitkisel malzemenin üzerine bir bardak kaynar su dökün ve 5 dakika kaynatın. Ortaya çıkan kaynatma suyunu günde 5 kez gözleri yıkamak için kullanın.
Doğal domates suyu günde 1 bardak içilirse artan oftalmototustan kurtulmanıza yardımcı olur.
Soyulmuş patatesleri (2 adet) rendeleyin, 1 çay kaşığı elma sirkesi ekleyin. Malzemeleri karıştırın ve 20 dakika bekletin. Daha sonra posayı gazlı bezin üzerine koyun ve kompres olarak kullanın.

Video: göz basıncı nasıl kontrol edilir

Makalede sunulan bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Makaledeki materyaller kendi kendine tedaviyi teşvik etmemektedir. Yalnızca kalifiye bir doktor, belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre tanı koyabilir ve tedavi önerilerinde bulunabilir.

Göz içi basıncı nasıl değerlendirilir?

Göz içi basıncı nasıl ölçülür?

Tonometri sırasında göz doktoru çeşitli temaslı veya temassız teşhis yöntemlerinden birini kullanabilir. Bu, doktorun sahip olduğu tonometre modeline bağlıdır. Her ölçüm cihazının kendine ait standart GİB normu vardır.

Çoğu zaman fundus Maklakov yöntemi kullanılarak incelenir.

GİB ile fundus basıncı arasındaki ilişki

Sürekli basınç altında uzun süreli yüksek göz içi basıncı ile retina, kan damarları ve sinirler düzleşir ve yırtılabilir.

Düşük GİB seviyesinde vitreus duvara yeterince sıkı yapışmaz. Bu, görme alanlarında kaymalara, retina dekolmanına ve organın diğer işlevsel bozukluklarına neden olabilir.

Hipertansiyonda fundus değişiklikleri

Basınç normale dönecek! Sadece günde bir kez hatırla.

Hipertansiyonlu gözün fundusundaki değişiklikler:

retinal arterlerin dallanma bölgesinde, neredeyse noktaya kadar düzleşen akut açı kaybolur;
makula lutea çevresindeki küçük damarlar tirbuşon kıvrımlılığı kazanır;
arterioller dardır, arteriyel ağacın dalları daha az fark edilir, venöz ağa göre daha incedir;
Hun-Salus vasküler deküssasyonunun semptomları ortaya çıkar (bir damarın bir arter tarafından sıkıştırılması);
retinadaki kanamalar (hemorajiler);
karakteristik beyaz pamuk yünü benzeri lezyonların ortaya çıktığı sinir liflerinin şişmesinin varlığı;
göz küresinin arka duvarı hiperemiktir, şişmiştir, retina ve diskin rengi daha koyudur.

Hipertansiyonda görme organındaki değişikliklerin sınıflandırılması

Krasnov L.M. hipertansiyon gelişimini üç aşamaya ayırdı:

Hipertansif anjiyopati.
Hipertansif anjiyoskleroz.
Hipertansif retinopati.

Fundus basıncı belirtileri

Her hastalıkta, belirli bir patolojinin doğasında bulunan belirli öznel ve nesnel belirtiler ortaya çıkar.

Erken aşamalarda, kişide GİB'in normalden sapmaları hafif olabilir veya hiç semptom olmayabilir.

Patolojik süreçlerin başlangıcını kaçırmamak için doktorlar her 12 ayda bir oftalmoskopi ve her 3 yılda bir tonometri yapılmasını önermektedir.

Fundusta yüksek basınç belirtileri:

görme organının içinde şiddetli ağrı veya rahatsızlık;
skleranın kızarıklığı;
göz kapaklarının ağırlığı;
resmin bozulması, birkaç parçanın kaybı, diğer görme bozuklukları.

Çözüm

Gözün fundusu ve patolojileri

Aslında fundus, muayenede bakıldığında göz küresinin arka kısmının nasıl göründüğüdür. Burada retina, koroid ve optik sinir ucu görülmektedir.

Diskin yan kısmına daha yakın bir yerde, nadiren görülen başka bir çanak benzeri çöküntü, fizyolojik bir kazıyı temsil eder. Optik diskin orta kısmından biraz daha solgun görünüyor.

Üzerinde optik sinir papillasının (1), retina damarlarının (2), foveanın (3) görüntülendiği normal fundus

Çocuklarda norm, yaşla birlikte solgunlaşan optik diskin daha yoğun bir rengidir. Miyop olan kişilerde de aynı durum görülür.

Bazı kişilerde optik diskin etrafında melanin pigmentinin birikmesiyle oluşan siyah bir daire bulunur.

En küçük damarlar makula bölgesinin etrafında toplanarak burada bir pleksus oluşturur. Retinadaki en büyük yoğunluk, en iyi görüş ve ışık algısının olduğu alan olan makula çevresinde elde edilir.

Makula bölgesinin (fovea) kendisi tamamen kan damarlarından yoksundur, beslenmesi koryokapillaris tabakasından gelir.

Yaş özellikleri

Fundus arterlerinin daralması, optik sinirin konjenital atrofisine eşlik eder. Meme ucu çok solgun görünüyor (daha çok temporal bölgelerde), ancak sınırlar net kalıyor.

Çocuklarda ve ergenlerde gözün fundus kısmındaki değişiklikler şunlar olabilir:

ters gelişme olasılığı ile (organik değişiklik yok);
geçici (sadece ortaya çıktıkları anda değerlendirilebilirler);
spesifik olmayan (genel patolojik sürece doğrudan bağımlılık yok);
ağırlıklı olarak arteriyel (hipertansiyonun retina karakteristiğinde değişiklik olmadan).

Yaşla birlikte kan damarlarının duvarları kalınlaşarak küçük arterlerin daha az görünür olmasına ve genel olarak arter ağının daha soluk görünmesine neden olur.

Yetişkinlerdeki norm, eşlik eden klinik koşullar dikkate alınarak değerlendirilmelidir.

Araştırma Yöntemleri

Fundusu kontrol etmek için çeşitli yöntemler vardır. Gözün fundusunu incelemeyi amaçlayan oftalmolojik muayeneye oftalmoskopi denir.

Floresan anjiyografi, retinal damar yapısının doğru bir resmini elde etmek için kullanılır.

Gözün fundusu neden acıyor?

Fundus resmindeki değişikliklerin nedenleri optik diskin konumu ve şekli, vasküler patoloji ve retinanın inflamatuar hastalıkları ile ilgili olabilir.

Damar hastalıkları

Göz içi muayenenin sonucu hipertansif retinopatinin evresini belirleyebilir.

Birincisi: arteriyollerin hafif stenozu, sklerotik değişikliklerin başlangıcı. Henüz hipertansiyon yok.

Dördüncü aşama, optik sinirin şişmesi ve kan damarlarının kritik spazm geçirmesi ile karakterize edilir.

Arteriyel hipertansiyon, retinal damarlarda ve merkezi retinal arterde tromboz veya spazmın, iskeminin ve doku hipoksisinin dolaylı bir nedeni olabilir.

Oftalmoskopi sırasında fundus resminin karakteristik özellikleri vardır:

darlık bölgesindeki retina damarlarının mikroanevrizmaları;
damarların çapında bir artış ve flebopatinin gelişimi;
kılcal damarların kapanması nedeniyle makula etrafındaki avasküler bölgenin genişlemesi;
sert bir lipit efüzyonunun ve yumuşak pamuk benzeri eksüdanın görünümü;
mikroanjiyopati, damarlar üzerindeki bağlantıların, telanjiektazilerin ortaya çıkmasıyla gelişir;
hemorajik aşamada çok sayıda küçük kanama;
daha fazla gliosis ile neovaskülarizasyon alanının ortaya çıkması - fibröz dokunun çoğalması. Bu sürecin yayılması yavaş yavaş traksiyonel retina dekolmanına yol açabilir.

Optik sinir diskinin patolojisi aşağıdaki şekilde ifade edilebilir:

megalopapilla - ölçüm, optik diskte bir artış ve solgunluk olduğunu gösterir (miyopi ile);
hipoplazi - retinal damarlarla karşılaştırıldığında optik diskin göreceli boyutunda bir azalma (hipermetrop ile);
eğik yükseliş - optik disk alışılmadık bir şekle sahiptir (miyopik astigmatizma), retinal damarların birikimi burun bölgesine kaydırılır;
koloboma - optik diskin çentik şeklinde bir kusuru, görme bozukluğuna neden olur;
“sabah parıltısı” belirtisi – optik diskin vitreus gövdesine mantar şeklinde çıkıntı yapması. Oftalmoskopi açıklamaları ayrıca yükseltilmiş bir optik diskin etrafındaki koryoretinal pigmentli halkaları da gösterir;
konjestif meme başı ve ödem - optik sinir meme ucunun genişlemesi, solgunluğu ve göz içi basıncının artmasıyla atrofisi.

Multipl skleroz tedavisi, hastalığın bağışıklık nedenini inhibe ettikleri ve ayrıca damar duvarları üzerinde anti-inflamatuar ve stabilize edici bir etkiye sahip oldukları için glukokortikoid ilaçlarla gerçekleştirilir. Bu amaçla metilprednizolon, prednizolon ve deksametazon enjeksiyonları kullanılır. Hafif vakalarda Lotoprednol gibi kortikosteroid göz damlaları kullanılabilir.

Retina iltihabı

GÖZ FUNDUSU (göz dibi) - oftalmoskopi sırasında görülebilen göz küresinin iç yüzeyi: optik disk, merkezi arter ve merkezi damarla birlikte retina ve koroid.

Merkezi görme işlevine sahip olan retinanın son derece önemli bir alanı (retinadaki en yüksek görüş), merkezi fovea (fovea merkezi) ile birlikte makuladır (s.makula lutea). Makula makula, temporal sınırından yaklaşık 2 disk çapı kadar dışarıya doğru yerleşmiştir; merkezi diskin ortasından geçen yatay çizginin biraz altındadır. Sarı nokta daha koyu bir renkle vurgulanır; yatay bir oval şekle sahiptir ve kenarı boyunca, özellikle genç yaşta, genellikle gümüşi beyaz bir yay veya halka - maküler bir refleks bulunur. Bu ışık refleksi, retinanın makula çevresinde sırt şeklinde kalınlaşması nedeniyle oluşur. Sarı noktanın ortasında daha koyu yuvarlak bir nokta görünür - ortasında parlak bir nokta olan bir çukur (foveola). Yaşlı insanlarda makula daha az belirgindir ve ışık refleksleri genellikle zayıftır veya tamamen yoktur; Bu durumda konumu, koyu rengi ve damarların yokluğu ile değerlendirilmektedir.

Geleneksel oftalmoskopide lekenin sarı rengi G.D.'nin kırmızı arka planından ayırt edilemez; Vogt (A. Vogt, 1913) tarafından önerilen, yalnızca kırmızısız ışıkta oftalmoskopi ile görülebilir. Bu yöntem retina ve optik sinir başını incelemek için kullanılır. Mavi-yeşil filtre kullanılarak kırmızı ışınlardan yoksun bir ışık kaynağı ile bakıldığında retina yeşil-mavi görünür, retina damarları neredeyse siyah görünür, makula limon sarısıdır ve incelendiğinde görülemeyen ince damar dalları görülebilir. içinde tespit edildi geleneksel oftalmoskopi (tsvetn. Şekil 5), çünkü kısa dalga ışınları esas olarak retinanın yüzeyinden yansıtılır. Dimmer (F. Dimmer), sarı rengin makula bölgesindeki retinada bulunan pigmente bağlı olduğunu tespit etti. Oftalmoskopi için kırmızı içermeyen ışığa ek olarak, ışık filtreleri kullanılarak çeşitli renklerde ışık kullanılır.

1960 yılında, mavi, sarı, kırmızı, kırmızısız, sarı-yeşil ve mor ışıkta karşılaştırmalı oftalmoskopi dahil olmak üzere çeşitli spektral bileşimlerdeki ışığı kullanarak kan basıncını incelemek için kapsamlı bir yöntem geliştirildi (bkz. Oftalmoskopi).

G. kırmızısız ve sarı-yeşil ışıkta incelendiğinde retina sinir liflerinin seyri ve dağılımı görülebilir. Beyaz şeritler şeklindeki bu lifler diskten başlar, kenarı boyunca bükülür ve yelpaze şeklinde ayrılır. Diskin yakınında, lifler çevreye göre daha kaba ve daha belirgindir. Bazıları büyük damarların yönünü takip ederek perifere ulaşır, bazıları ise makulaya giderek papillomaküler bir demet oluşturur. Makula makulasında bazı lifler keskin bir şekilde bükülür, dikey bir yön alır ve makula makulasını temporal tarafta sınırlayarak içinde kaybolur. Diskten yukarı ve aşağı doğru gelen lifler papillomaküler demet oluşumuna katılmaz; geniş bir açıyla bükülürler ve kesişirler ve kısmen kesişmeden çevreye giderler. Retina ve koroid damarlarında dolaşan kan, floresan anjiyografi ile belirlenebilir (bkz.). Yardımı ile retina damarlarındaki dolaşım yetmezliğinin nedenlerini (tıkanma, spazm) açıklığa kavuşturabilir, maküla ve optik sinirdeki oftalmoskopi ile ayırt edilemeyen patol süreçlerini tanımlayabilir, tümör ve inflamatuar süreçleri ayırt edebilir ve kan damarlarındaki erken değişiklikleri ayırt edebilirsiniz. diyabet.

G.'nin çevresel sınırı pürüzlü çizgiye (ora serrata) karşılık gelir; daha koyu bir renge sahiptir ve genişlemiş bir göz bebeği ve gözün ilgili yöne maksimum sapması ile görülebilir. Göz küresinin çevresi, göz küresinin lokal olarak depresyonu ve uygun bir aynaya sahip bir gonyoskop aracılığıyla bir yarık lamba (bkz.) kullanılarak gözlemlemeyi içeren özel bir araştırma yöntemi kullanıldığında daha iyi görülebilir (bkz. Gonyoskopi).

Kan basıncındaki patolojik değişiklikler, optik sinir, retina ve koroidin yanı sıra vitreus gövdesinin sınırlayıcı zarının hasar görmesinden kaynaklanır.

Oftalmoskopik olarak, optik sinir hasar gördüğünde, hiperemi ve optik diskin şişmesi ile birlikte değişiklikler ayırt edilir - konjestif meme başı, iskemik disk ödemi, psödokonjestif meme başı (bkz. Konjestif meme başı), nevrit; atrofik değişiklikler (birincil ve ikincil optik sinir atrofisi), optik sinir başı tümörleri ve gelişimsel anormallikler (bkz. Optik sinir). Bazı durumlarda oftalmoskopik olarak değişiklikler ancak gözün arkasındaki optik sinirin bir yerinde başlayan süreç diske ulaştığında tespit edilir (retrobulber nörit, inen atrofi).

Patol, retinadaki değişiklikler oftalmoskopik olarak yaygın opasitelerin veya sınırlı beyaz odakların ortaya çıkması, kanamalar ve dispigmentasyon, kan damarlarındaki değişiklikler ile karakterize edilir. Bu değişiklikler inflamatuar (bkz. Retinit), dolaşım-metabolik (bkz. Retinopati), distrofik süreçler, kan dolaşımı bozuklukları ve gelişimsel anormalliklere (bkz. Retina) dayanmaktadır.

Oftalmoskopi sırasında görülebilen koroiddeki değişiklikler, inflamatuar, distrofik, sklerotik süreçlerin, neoplazmaların ve gelişimsel anormalliklerin bir sonucudur. Çoğu durumda, koroiddeki inflamatuar süreçler doğası gereği odaksaldır (bkz. Koroidit). Bu durumda, retina pigment epiteli sürece dahil olur, bunun sonucunda patol değişiklikleri alanında pigment kümelerinin birikmesi ortaya çıkar. Yavaş yavaş, koroid hasarının ana oftalmoskopik belirtisi olan inflamatuar odakların bulunduğu bölgede atrofik değişiklikler ortaya çıkar. Kan basıncındaki bazı değişiklikler, örneğin konjestif meme ucu ile disk çıkıntısı, diyabetik retinal anjiyopatili arterlerde benekli refleks, oftalmokromoskopi ile daha iyi tespit edilir. Diyabetik retinal anjiyopatide mikroanevrizmalar floresan anjiyografi ile net bir şekilde tespit edilir.

Fundus değişikliklerinin klinik ve tanısal özellikleri

Tablo için çizimler

Pirinç. 6 - 10. Fundustaki patolojik değişiklikler. Pirinç. 6. Nörofibromatoz. Pirinç. 7. Beynin tüberoz sklerozu için. Pirinç. 8. Çoklu retinal anjiyomlar. Pirinç. 9. Amatör bir aptallıkla. Pirinç. 10. Optik sinirin psödonöriti.

Pirinç. 11 - 26. Pirinç. 11. Başlangıçtaki konjestif meme başı (ok kavisli peripapiller ışık refleksini gösterir). Pirinç. 12. Meme ucunda belirgin tıkanıklık, üst kenarında kanama var (okla gösterilir). Pirinç. 13. Druzene bağlı yalancı meme başı (oklarla gösterilmiştir). Pirinç. 14. Derinliğinde gizlenmiş druzlar nedeniyle sözde durgun meme başı (gerçek durgun meme ucundan ayırt edilemez). Pirinç. 15. Gizli drusen (okla gösterilir) (oftalmokromoskopi ile görülebilir). Pirinç. 16. Optik nörit. Pirinç. 17. Birincil (basit) optik sinir atrofisi. Pirinç. 18. Optik sinirin sekonder atrofisi (ok, diskin etrafındaki atrofik kenarı gösterir). Pirinç. 19. Normal ışıkta incelendiğinde atrofik optik disk (Şekil 19 ve 20'deki büyütülmüş görüntü). Pirinç. 20. Atrofik bir optik disk, mor ışıkta incelendiğinde mavi görünür. Pirinç. 21. Optik sinirin eksenel (eksenel) atrofisi (ok, diskin temporal yarısının beyazlamasını gösterir). Pirinç. 22. Mor ışıkta incelendiğinde optik sinirin eksenel atrofisi (soluk temporal yarı mavi görünür). Pirinç. 23. Sarı-yeşil ışıkta incelendiğinde optik sinirin eksenel atrofisi, sinir liflerinin düzenindeki bir kırılmanın belirtisidir (bir okla gösterilir). Pirinç. 24. Merkezi retinal damarın tıkanması (oklar kanamayı gösterir). Pirinç. 25. Santral retinal ven dalının tıkanması (ok kanamayı gösterir). Pirinç. 26. Kırmızı ışıkta incelendiğinde santral retinal ven dalının tıkanması (ok kanamayı gösterir).

Pirinç. 27 - 42. Pirinç. 27. Merkezi retinal arterin tıkanması (oklar daralmış arterleri gösterir). Pirinç. 28. Hipertansif retinal anjiyopati (Gwist semptomu). Pirinç. 29. Birinci derecenin eğik işareti (Salus I; oklarla gösterilmiştir). Pirinç. 30. İkinci dereceden sapma belirtisi (Salus II; oklarla gösterilmiştir). Pirinç. 31. Üçüncü derece kiazma belirtisi (Salus III; okla gösterilmiştir). Pirinç. 32. Hipertansif retinopati. Pirinç. 33. Hipertansif retinopati (ok yıldız şeklini gösterir). Pirinç. 34. İskemik papil ödemi. Pirinç. 35. Senil makula dejenerasyonunun kuru formu. Pirinç. 36. Senil makula dejenerasyonunun ıslak formu (bir okla gösterilmiştir). Pirinç. 37. Halka retina distrofisi (ok, halkanın şeklini gösterir). Pirinç. 38. Hipertansif nöroretinopati (ok yıldız şeklini gösterir). Pirinç. 39. Diyabetik retinal anjiyopati. Pirinç. 40. Normal ışıkta incelendiğinde mikroanevrizmalar. Pirinç. 41. Kırmızısız ışıkta incelendiğinde mikroanevrizmalar (Şekil 40'taki ile aynı alan). Pirinç. 42. Floresan anjiyografi ile mikroanevrizmalar.. Şek. 6. Nörofibromatoz. Pirinç. 7. Beynin tüberoz sklerozu için. Pirinç. 8. Çoklu retinal anjiyomlar. Pirinç. 9. Amatör bir aptallıkla. Pirinç. 10. Optik sinirin psödonöriti.

Pirinç. 43 - 58. Pirinç. 43. Basit diyabetik retinopati. Pirinç. 44. Diyabetik retinopatinin çoğalması (ok, yeni oluşan damarların “harika ağını” gösterir). Pirinç. 45. Proliferatif diyabetik retinopati (ok, bağ dokusunun bir telini gösterir). Pirinç. 46. Anemiye bağlı retinopati. Pirinç. 47. Polisitemide retinopati. Pirinç. 48. Kronik lenfositik lösemide retinopati (ok, kanamayla çevrelenmiş hafif lekeleri gösterir). Pirinç. 49. Romatizmal retinovaskülit. Pirinç. 50. Yaygın tüberküloz koryoretinit (ok, hafif bir odağı gösterir). Pirinç. 51. Mavi ışıkta incelendiğinde yaygın tüberküloz korioretinit. Pirinç. 52. Merkezi tüberküloz korioretinit. Pirinç. 53. Kırmızı ışıkta incelendiğinde santral tüberküloz korioretinit. Pirinç. 54. Retinanın tüberküloz periflebiti (oklar damarlardaki birleşmeleri gösterir). Pirinç. 55. Konjenital toksoplazmoz korioretiniti (oklar atrofik odakları gösterir). Pirinç. 56 ve 57. Konjenital sifilitik koryoretinit. Pirinç. 58. Yaygın sifilitik nöroretinit - koroidin atrofisi.

Fundus değişikliklerinin adı	Fundus değişikliklerine yol açabilecek hastalıklar veya durumlar	Oftalmoskopi verileri	Hangi fundus patolojisinden ayırt edilmesi gerekir?
DAMAR PATOLOJİSİNE BAĞLI DEĞİŞİKLİKLER
Hipertansif retinal anjiyopati	Hipertansiyonun I. Aşaması	Arterlerin daralması ve retinal damarların genişlemesi, arterlerin kalibresinde orta derecede eşitsizlik (fonksiyonel). Birinci derece arteriovenöz deküssasyonun hafif bir semptomu (Salus I semptomu). Bazı hastalarda makula bölgesindeki damarlarda tirbuşon şeklinde kıvrımlar vardır (Gwist semptomu - Şekil 28). Değişken: optik disk konturlarının perdelenmesi	Retinanın renal anjiyopatisi. Diyabetik retinal anjiyopati
Retinal anjiyopati, hipertansif, travmatik	Kranial	Retina damarlarının genişlemesi, kalibrelerinin eşitsizliği, makula bölgesindeki dalların kıvrımlılığı. Arterler daralır, üzerlerindeki refleks şeridi genişler. Bazı yerlerde arteriyovenöz geçiş belirtileri vardır. Kanamalar meydana gelebilir. Genel durum kötüleştikçe sıklıkla konjestif optik disk tablosu gelişir.	Hipertansif anjiyopati, hipertansif nöroretinopati
Retinal anjiyopati, hipertansif böbrek		Kural olarak, damar duvarında sertleşme belirtisi olmaksızın arterlerin daralması. Nadiren birinci derece deküssasyon (Salus I) belirtileri görülür. Gvist belirtisinin olmaması. Bazı hastaların atardamarlarında tespih boncukları görünümü veren daralmalar vardır. Peripapiller retinanın orta derecede şişmesi	Hipertansif anjiyopati
Hipertansif retinal anjiyoskleroz	Hipertansiyonun II-III aşamaları	Atardamarların daralması ve retinal damarların genişlemesi, atardamarların eşit olmayan kalibresi. Birinci ve ikinci dereceden sapma belirtisi (Salus I ve II - Şekil 29 ve 30). Daha az yaygın olarak Salus III (Şekil 31). Arterlerdeki refleks şeridinin genişlemesi. Bazı yerlerde refleks şeridi sarıdır (bakır tel belirtisi), diğerlerinde ise beyazdır (gümüş tel belirtisi). Sınırlı alanlarda arterler boyunca yanal eşlik eden şeritler vardır. Damarların genişlemesi ve kıvrımlanması. Değişken: retina ödemi, tek nokta ve çizgiler şeklinde kanamalar. Oftalmokromoskopi: Kırmızı olmayan ışıkta incelendiğinde arterlerde benekli refleks. Sarı-yeşil ışıkta kalibrenin eşitsizliği ve yan şeritler daha iyi ortaya çıkar. Sarı ışık, normal ışıkta ayırt edilemeyen kanamaları ortaya çıkarır	Yaşa bağlı retinal anjiyoskleroz
Retinopati hipertansif	Hipertansiyonun IV aşaması	Damarların daralması, düzgünlüğü. Damar ağacının tükenmesi. Atardamarların ve refleks bantlarının eşit olmayan kalibresi. Salus I. Gwist semptomu, bakır semptomu, daha az sıklıkla gümüş tel. Bazı yerlerde arterler boyunca şeritler eşlik eder. Kanamalar. Makula bölgesinde büyük pamuk yünü benzeri lezyonların yanı sıra küçük distrofik beyaz ve sarımsı lezyonlar. Disk çevresinde retina şişmesi (Şekil 32)	Diyabetik retinopati, retinovaskülit, hipertansif renal retinopati
Hipertansif nöroretinopati	Hipertansiyonun IV aşaması (kötü huylu bir forma geçiş tehdidi)	Damarların daralması, düzgünlüğü. Damar ağacının tükenmesi. Atardamarların ve refleks bantlarının eşit olmayan kalibresi. Salus I. Gwist'in semptomu. Bakır belirtisi, daha az sıklıkla gümüş tel. Bazı yerlerde arterler boyunca şeritler eşlik eder. Merkezi bölgede optik sinir başı ve retinanın şiddetli şişmesi. Çok sayıda kanama ve pamuksu lezyonlar. Makula bölgesindeki küçük noktalar yıldız şekli oluşturabilir (Şekil 33). Oftalmokromoskopi: Kırmızı olmayan ışıkta, arterlerde benekli bir refleks. Kırmızı ışıkta makula dispigmentasyonunun erken belirtileri	Hipertansif renal nöroretinopati
Retinopati hipertansif böbrek	Akut nefrit, kronik nefrit, hamile kadınların toksikozu	Damar duvarında skleroz belirtisi olmaksızın arterlerin daralması. Bazen birinci derece tartışma belirtileri. Gvist belirtisinin olmaması. Bazı hastaların atardamarlarında tespih boncukları görünümü veren daralmalar vardır. Peripapiller retinanın orta derecede şişmesi. Pamuk yünü şeklindeki lezyonlar ve dejeneratif küçük lezyonlar. Kanamalar. Şiddetli retina ödemi	Hipertansif retinopati
Hipertansif renal nöroretinopati	Hipertansif	Damar duvarında skleroz belirtisi olmaksızın arterlerin daralması. Bazen Salus I. Gvist semptomunun olmaması. Bazı hastaların atardamarlarında tespih boncukları görünümü veren daralmalar vardır. Peripapiller retinanın orta derecede şişmesi. Pamuk yünü şeklindeki lezyonlar ve distrofik küçük lezyonlar. Kanamalar. Retinanın ve optik sinirin şiddetli şişmesi (meme başı konjestif). Bazı yerlerde keskin bir şekilde daralmış arterler ödemli doku içinde kaybolur. Kuru lekeler yıldız şekli oluşturur (Şek. 38). Olası retina dekolmanı	Hipertansif nöroretinopati, optik disk tıkanıklığı
Diyabetik retinal anjiyopati	Diyabet	Retinal damarlarda baskın değişiklikler: damarlar genişlemiş, kıvrımlı, kalibreleri düzensiz. Mikroanevrizmalar genellikle makula bölgesindedir. Arterler çok az değişir (hastalığın sklerotik ve hipertansif formlarında arterlerde hasar görülür). Tek kanamalar (Şekil 39). Oftalmokromoskopi: Kırmızısız ışıkta, sıradan ışıkta ayırt edilemeyen mikroanevrizmalar ortaya çıkar (Şekil 40 ve 41). Sarı ışıkta küçük ve derin kanamalar görünür hale gelir. Floresan anjiyografi, oftalmoskopi ile ayırt edilemeyen çok sayıda mikroanevrizmayı ortaya çıkarır (Şekil 42).	Hipertansif anjiyopati
Retinopati şeker hastası	Diyabet	Retinal damarlarda baskın değişiklikler: damarlar genişlemiş, kıvrımlı, kalibreleri düzensiz. Mikroanevrizmalar genellikle korpus luteum bölgesindedir. Arterler çok az değişir (hastalığın sklerotik ve hipertansif formlarında arterlerde hasar görülür). Düzensiz şekilli mumsu lezyonlar (Şekil 43). Fundusun sarımsı tonu. Bazı durumlarda lezyonlar çevreyi saran bir şekil oluşturur.	Hipertansif retinopati, senil retinopati
		retina distrofisi. Bazı hastalarda beyaz, pamuk yünü benzeri lezyonlar vardır. Büyük kanamalar. Santral retinal venin trombozu mümkündür. Oftalmokromoskopi: Mavi ışıkta, gözün fundus rengindeki değişiklikler daha iyi ortaya çıkar, kırmızı içermeyen ışıkta - sıradan ışıkta ayırt edilemeyen mikroanevrizmalar. Sarı ışıkta küçük ve derin kanamalar görülür. Floresan anjiyografi, oftalmoskopi ile ayırt edilemeyen çok sayıda mikroanevrizmayı ortaya çıkarır
Diyabetik proliferatif retinopati	Diyabet	Retinal damarlarda baskın değişiklikler: damarlar genişlemiş, kıvrımlı, kalibreleri düzensiz. Mikroanevrizmalar genellikle makula bölgesindedir. Arterler çok az değişir (hastalığın sklerotik ve hipertansif formlarında arterlerde hasar görülür). Düzensiz şekilli mumsu lezyonlar. Fundusun sarımsı tonu. Bazı durumlarda lezyonlar, etrafını saran retinal distrofi şeklini oluşturur. Bazı hastalarda beyaz pamuk yünü benzeri lezyonlar vardır. Büyük kanamalar. Santral retinal venin trombozu mümkündür. Tek dallardan yeni oluşan damarlar, "harika bir ağ" oluşumuna doğru döngüler yapar (Şek. 44). Bağ dokusunun çoğalmasına bağlı olarak hafif demirlemeler (Şekil 45). Olası: traksiyonel retina dekolmanı, vitreus gövdesine kanamalar. Oftalmokromoskopi: Kırmızısız ışıkta, normal ışıkta ayırt edilemeyen mikroanevrizmalar ortaya çıkar. Sarı ışıkta küçük ve derin kanamalar görünür hale gelir. Mavi ışıkta fundusun rengindeki değişiklikler daha iyi görülebilir. Floresan anjiyografi, normal muayene sırasında görülemeyen, yeni oluşmuş küçük damarlar olan çok sayıda mikroanevrizmayı ortaya çıkarır	Hipertansif retinopati, diğer etiyolojilerin fibroplazisi
Anjiyoskleroz Retina	Evrensel anjiyoskleroz	Damarların daralması, düzgünlüğü. Damar ağacının tükenmesi. Atardamarların ve refleks bantlarının eşit olmayan kalibresi. Salus I. Gwist'in semptomu. Bakır belirtisi, daha az sıklıkla gümüş tel. Bazı yerlerde arterler boyunca şeritler eşlik eder. Oftalmokromoskopi: kırmızı olmayan ışıkta, arterlerde benekli refleks. Kırmızı ışıkta makula dispigmentasyonunun erken belirtileri	Retinanın hipertansif anjiyosklerozu
Retinopati bunak	Yaşlanma	Damarların daralması, düzgünlüğü. Damar ağacının tükenmesi. Atardamarların ve refleks bantlarının eşit olmayan kalibresi. Salus I. Bakır belirtisi, daha az sıklıkla gümüş tel. Bazı yerlerde arterler boyunca şeritler eşlik eder. Ek olarak, dispigmentasyonun bir sonucu olarak, makula benekli bir görünüm kazanır - makula dejenerasyonunun kuru formu (Şekil 35) veya makula bölgesinde retinanın altında bir efüzyon görülür - makula dejenerasyonunun ıslak formu ( Kunta-Junius diskoid distrofisi; Şekil 36). Küçük lezyonlar, değişen makula çevresinde halka retina distrofisi şekli oluşturabilir (Şekil 37). Vitröz plakanın druseni sıklıkla bulunur. Oftalmokromoskopi: kırmızı serbest ışıkta, ödemli-fibroplastik maküler sendromun senil formunun belirtileri (sabit refleksler, ödem, kistik dejenerasyon, makulada delik, fibroplazi) daha iyi görülebilir; dolaylı kırmızı ışıkta, retinal drusen, normalden ayırt edilemez ışık, görünür hale gelmek	Hipertansif retinopati, diyabetik retinopati, maküler melanoblastoma, miyoplu transüdatif maküler dejenerasyon
Retinopati travmatik	Künt kafatası travması ve genel kontüzyonun birleşimi, gövdeye yoğun baskı	Retinanın beyazımsı şişmesi. Değişmiş damarlarla örtüşen yerlerde, çeşitli boyut ve şekillerde beyaz pamuk yünü benzeri lezyonlar. Hem retinada hem de preretinalde çok sayıda kanama var. Süreç yavaş yavaş geriliyor	Santral ven trombozu, hipertansif nöroretinopati
Merkezi retinal arterin tıkanması	Vazomotor distoni, hipertansiyon, endokardit	Merkezi arterin normal damar kalibreli keskin daralması. Bazı yerlerde çökmüş arterler beyaz çizgilere benziyor. Bazı bölgelerde damar lümeni tam olarak kapanmadığında aralıklı kan akışı görülür. Karakteristik özelliği, merkezi bölgedeki retinanın, merkezi foveaya karşılık gelen kiraz kırmızısı bir noktaya sahip parlak bir alan şeklinde bulanıklaşmasıdır (Şekil 27). Dallardan yalnızca birinin tıkanması mümkündür	Merkezi eksüdatif koryoretinit, retinovaskülit
Santral retinal ven tıkanıklığı	Hipertansiyon, diyabet, arterioskleroz, tromboflebit, yok edici endanjiit	Disk şişmiş, hiperemiktir, sınırları örtülüdür veya neredeyse ayırt edilemez. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır. Arterler daralmıştır. Retina özellikle disk çevresinde ve merkezi bölgede şişmiştir. Kist benzeri makula ödemi mümkündür. Çok sayıda kanama karakteristiktir: diskin etrafında Alev dilleri gibi yerleştirilebilirler (Şekil 24) ve fundusun geri kalanı boyunca lekeler, lekeler, çizgiler, sıçramalar ve noktalar şeklinde yerleştirilebilirler. Beyaz pamuk yünü benzeri lezyonlar da gözlenir. Santral ven dallarından birinin tıkanması durumunda etkilenen bölgeye göre kanamalar, şişlikler ve beyaz lezyonlar yerleşir (Şekil 25). Oftalmokromoskopi: kırmızısız ışıkta retina ödemi, kistik makula dejenerasyonu ve beyaz lezyonlar daha iyi tanımlanır (Şekil 26)	Konjestif optik disk, hemorajik retinovaskülit
İskemik papil ödemi	Hipertansiyon, ateroskleroz, yok edici endarterit, romatizmal vaskülit, servikal osteokondroz	Optik diskin soluk şişmesi, ona süt beyazı veya sarımsı renkte, orta derecede dik, durgun bir meme ucu görünümü verir (Şekil 34). Arterler keskin bir şekilde daralmıştır. Damarlar genişlemiştir. Hem disk üzerinde hem de çevresinde kanamalar olabilir. Karakteristik, diskin yakınında bir ark refleksinin olmamasıdır. Akut ödem durumunda optik sinir atrofisi genellikle 2-3 hafta sonra gelişir.	Optik disk tıkanıklığı, optik nörit, psödokonjestif optik disk
Konjestif meme ucu	Beyin tümörü, diğer hastalıklar c. N. pp., kafa içi basıncında artışa (beyin ve zarlarının inflamatuar hastalıkları, kafatasının deformasyonu vb.), genel hastalıklara (hipertansiyon, böbrek hastalıkları, kan vb.), yörünge ve göz hastalıklarına neden olur	Atrofi aşamasında ilk, belirgin, belirgin durgun meme uçları ve durgun meme uçları vardır. Başlangıç aşamasında optik diskin sınırlarının kısmen örtülmesi, damarlarda orta derecede genişleme ve yer yer retina ödemi görülür. Diskin çevresinde kavisli bir peripapiller ışık refleksi vardır (Şekil 11). Diskin küçük bir çıkıntısı oftalmokromoskopi ve biyomikroskopi ile daha iyi tespit edilir. Belirgin konjestif meme başı ile diskin boyutu büyütülür ve vitreus gövdesine 2-7 D (0,6-2 mm) kadar çıkıntı yapar, sınırları örtülüdür, damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır, arterler daralmıştır. Damarlar diskin kenarından bükülür ve bazı yerlerde ödemli retina dokusunda kesintiye uğramış gibi görünür. Diskte ve bitişik retinada kanamalar mümkündür (Şekil 12). Belirgin bir konjestif meme başı ile diskin mesafesi 5-7 D'ye (1,5-2 mm) veya daha fazlasına ulaşır, diskin çapı önemli ölçüde artar, daha fazla kanama olur, diskin sınırları bulanıklaşır. Retina şişmiş, içinde küçük ışık lekeleri görülebiliyor, bazen makula bölgesinde yıldız şekli oluşuyor. Atrofi aşamasında disk soluklaşır, şişliği azalır, arterler daralır, küçük dallar azalır ve kanamalar düzelir. Diskin yakınındaki ışık refleksi kaybolur. Daha sonra optik sinir atrofisi gelişir.	Psödokonjestif meme başı, optik nörit, iskemik papilödem, santral retinal ven tıkanıklığı, nöroretinopati
Optik atrofi	Beyin ve zarlarının hastalıkları, multipl skleroz, zehirlenme, hipertansiyon, ateroskleroz, travma, kalıtsal hastalıklar	Sabit bir işaret optik diskin solukluğudur. Damarlar daralmıştır. Diskin sınırları açık olabilir - birincil (basit) atrofi (Şekil 17) veya örtülü - ikincil atrofi. İkincil atrofi ile disk çevresindeki fundusta değişiklikler görülebilir (Şekil 18). Oftalmokromoskopi: mor ışıkta beyaz disk maviye döner (Şekil 19 ve 20)	Kan hastalıklarında optik diskin solukluğu, diskin yapısal renk değişikliği
İNFLAMATUAR SÜREÇLERDEKİ DEĞİŞİKLİKLER
Tüberküloz retina periflebiti	Tamamlanmamış, intratorasik tüberküloz	Vitreus gövdesinde tekrarlayan, sıklıkla masif kanamalar. Kanamalar çözüldükten sonra, kural olarak fundusun çevresinde yer alan hafif, hafif çıkıntılı odaklar ve lifli şeritler görünür hale gelir. Damarlar boyunca beyaz eşlik eden çizgiler işaretlenmiştir. Damarlardaki bağlantılar. Normal seyrin ihlali ve damarların kalibresi. Bu değişiklikler kırmızı olmayan ışıkta daha iyi görülebilir (Şek. 54)	Çeşitli etiyolojilerin periflebiti
Optik nörit	Beyin ve zarlarının inflamatuar hastalıkları, genel enfeksiyonlar (grip, sıtma, tüberküloz, bruselloz), toksikoalerjik hastalıklar, lokal inflamasyon odakları (paranazal sinüsler, nazofarenks, ağız), göz ve yörünge zarlarının iltihabı	Optik disk hiperemiktir, sınırları örtülüdür. Arterler değişmez, damarlar ve kılcal damarlar genişler (Şekil 16). Diskte kanamalar veya daha az sıklıkla beyaz eksüdatif lezyonlar olabilir. Retinadaki diskin yakınında kanamalar ve eksüda birikimleri de gözlenir. Daha nadir durumlarda, belirgin disk şişmesi olabilir	Konjestif meme başı, psödonörit, iskemik papilödem
Optik nörit, retrobulbar	Multipl skleroz, paranazal sinüs ve yörünge hastalıkları, genel enfeksiyon hastalıkları (grip vb.) ve zehirlenmeler (tütün-alkol vb.)	Karakteristik, merkezi görüşün azalmasıyla birlikte fundusta değişikliklerin olmaması ve merkezi bir skotomun varlığıdır. Kırmızısız ışıkta incelendiğinde diskin konturları örtülüdür, şişmesi ve ark refleksi görülür. Enflamasyonun odağı göz küresinin yakınında bulunuyorsa, süreç optik nöritin tipine göre ilerler.	Konjestif meme başı, optik nörit, iskemik ödem, beynin ön lobunun tümörlerinde optik sinirin inen atrofisinin başlangıcı
Nöroretinit frengili yaygın	Edinilmiş sifiliz (evre II-III)	Zor bir başlangıç. Retinanın ve optik sinirin şiddetli yaygın şişmesi. Arka vitreus opasifikasyonu. Daha sonra koroid, retina ve optik sinirde yaygın atrofi gelişir. Pigment tabakası sadece makula bölgesinde korunur (Şekil 58)	Tüberküloz, toksoplazmoz ve diğer etiyolojilerin yaygın korioretiniti
Koryoretinit frengili doğuştan	Konjenital sifiliz	Fundus değişikliklerinin üç ana türü vardır. İlki ve en yaygın olanı, küçük ışık cepleriyle dönüşümlü olarak küçük pigment topakları ile karakterize edilir. Karakteristik görünümü nedeniyle “tuz ve biber” retiniti olarak adlandırılır (Şekil 56). Ch. etkilendi. varış. Gözün fundusunun periferinde yer alabileceği gibi lezyonlar merkezi bölgede de yerleşebilir. İkinci tip, birbirleriyle yer yer birleşen büyük pigmentli atrofik odaklar veya açık pembe atrofik odaklardır (Şekil 57). Lezyonlar fundusun en uç periferinde lokalizedir. Üçüncü tip ise retinanın pigmenter distrofisi olarak ortaya çıkar.	Gözün fundusunun konjenital distrofileri, diğer etiyolojilerin retinal pigmenter distrofisi
Koryoretinit toksoplazmoz doğuştan	Konjenital Toksoplazmoz	Çoğunlukla göz fundusunun orta bölgesinde, çeşitli boyutlarda, yuvarlak veya oval şekilli, sınırları net, hafif lezyonlar vardır. Karakteristik, lezyonlarda, özellikle kenarlarda önemli miktarda koyu pigmentin birikmesidir. Konjenital koroidal koloboma benzeyen büyük bir santral lezyona sıklıkla rastlanır (Şekil 55). Optik atrofi, retinal fibroplazi ve psödoglioma adı verilen vitrözde bağ dokusu birikmesi de meydana gelebilir.	Tüberküloz ve diğer etiyolojilerin yaygın koryoretiniti, retinoblastom
Koryoretinit toksoplazmoz Edinilen	Edinilen Toksoplazmoz	Hastalık, kanamalarla çevrelenmiş, grimsi renkte belirgin odakların oluşmasıyla merkezi retinit veya koryoretinit şeklinde ortaya çıkabilir. Eksüdatif nöroretinit veya yaygın korioretinit seyri mümkündür. Retinal damarların primer ve sekonder lezyonları sıklıkla gözlenir	Tüberküloz ve diğer etiyolojilerin koryoretiniti
Tüberküloz yayılmış koryoretinit - retina tutulumu ile uygun koroidin metastatik fokal lezyonları	Tüm lokalizasyonların tüberkülozu	Lezyonlar, kural olarak, makulanın dışındaki gözün fundusunun arka kısmında yer alan, değişen yaşlardadır. Taze - sarımsı veya beyazımsı renkte olup, kenarları örtülüdür ve bazen kanama ile çevrelenmiştir. Eskileri daha hafiftir, sınırları belirgindir ve pigment birikimleri vardır ve genellikle bir taç oluştururlar. Lezyonlar arasında küçük pigment topakları görülmektedir (Şekil 50). Oftalmokromoskopi: mavi ışıkta eski lezyonlar daha az net bir şekilde görülür, yenileri daha iyi tespit edilir (Şekil 51)	Diğer etiyolojilerin yaygın korioretiniti (Toksoplazmoz, viral ve diğer enfeksiyonlar)
Koryoretinit tüberküloz merkezi	Tüm lokalizasyonların tüberkülozu	Makula bölgesinde, retinanın perifokal ödemi (eksüdatif form) ile birlikte sarımsı veya gri arduvaz renginde nispeten büyük, çıkıntılı bir eksüdatif odak vardır. Lezyonun çevresinde lekeler veya kenar şeklinde kanamalar mümkündür - eksüdatif hemorajik form (Şekil 52). Perifokal ödem ve bunun neden olduğu çift devreli radyasyon refleksleri, kırmızı olmayan ışıkta daha iyi görülebilir (Şekil 53).	Transüdatif maküler dejenerasyon, sifiliz, bruselloz, sıtma vb.'de merkezi granülomatöz süreç.
Perivasküler infiltrasyon ve damar duvarında hyalinoz ile birlikte retinokoriovaskülit	lupus eritematozus	Retinal arterlerin düzensiz kalibresi, bazı yerlerde obliterasyonları, mikroanevrizmalar, kanamalar, pamuk yünü lezyonları, disk ödemi. Sonuç retinal fibroz olabilir. Koroidin fibrozisi. Optik atrofi	Hipertansif retinopati, diyabetik retinopati
Aksiyal optik atrofi	Multipl skleroz ve diğer hastalıklar c. N. pp., paranazal sinüs hastalıkları, genel enfeksiyonlar ve zehirlenmeler	Optik sinir başının temporal yarısının solgunluğu ve temporal sınırının artan netliği (Şekil 21). Arterlerin daralması. Oftalmokromoskopik resim: mor ışıkta, diskin temporal yarısının maviliği (Şekil 22), sarı-yeşil renkte - sinir liflerinin düzenindeki bir kırılmanın belirtisi (Şekil 23). Floresan anjiyografi ile - çizgili bir çerçevenin belirtisi	Optik sinir başının belirgin fizyolojik kazısı
Sifilitik optik sinir atrofisi	Tabes dorsalis	Optik disk karakteristik grimsi bir renk tonuyla soluktur. Diskin sınırları açıktır. Damarlar ancak ileri vakalarda daralır. Süreç genellikle iki yönlüdür	Başka bir etiyolojinin basit optik atrofisi
Retina periarteritis nodosa	Periarteritis nodoza	Damarların üzerinde sarımsı kahverengi nodüller bulunur. Kanamalar. Retinanın ve optik sinir başının şişmesi. Bazı hastalarda retina arterlerinde tromboz vardır. Hipertansif veya böbrek sendromu varlığında malign nöroretinopati ve seröz retina dekolmanı gelişimi mümkündür.	Romatizmal retinovaskülit, hipertansif nöroretinopati
Retinovaskülit romatizmal	Romatizma	Retinal damarlar boyunca yanal eşlik eden şeritler, yer yer grimsi renkli manşonlar vardır. Damarlar boyunca retinada küçük grimsi lekeler vardır. Birden fazla damar tutulduğunda optik diskte damar demetini bloke eden büyük beyaz efüzyon odakları görülür (Şekil 49). Olası kanamalar ve retinanın şişmesi	Periarteritis nodosa ile birlikte retinovaskülit
KAN HASTALIKLARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER
Anemiye bağlı retinopati	Anemi: aplastik, hipokromik, zararlı, ikincil	Fundus rengi soluk pembedir. Optik diskin rengi değişmiş. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır. Damarlar ve arterler arasındaki renk farkı azalır. Değişken değişiklikler: Mor ışıkta optik sinir başı ve fundus maviye döner. Kırmızı kan hücrelerinin sayısı normalin %50'sinin altına düştüğünde ayrıca çizgi, yuvarlak nokta ve alev şeklinde kanamalar da olur. Merkezi beyaz olan kanamalar karakteristiktir (Şekil 46). Beyaz pamuk yünü benzeri lezyonlar. Disk çevresinde peripapiller retinal ödem mümkündür. Sürecin daha şiddetli seyri ile preretinal kanamalar ve vitreus gövdesindeki kanamalar ortaya çıkar. Konjestif meme uçları, daha az sıklıkla nevrit. Optik sinir atrofisi. Olası retina dekolmanı	Diğer etiyolojilere bağlı optik sinir atrofisi, konjestif meme başı, optik nörit
Kronik miyeloid lösemide retinopati	Kronik Miyeloid lösemi	Fundusun rengi turuncu veya sarıdır. Damarlar genişlemiştir. Şiddetli kanama vakalarında bazılarının merkezi beyazdır. Diskin olası hiperemisi, şişmesi ve peripapiller retina. Bazen pamuk yünü benzeri lezyonlar	Optik nörit
Akut lösemide retinopati	Akut lösemi	Fundusun soluk arka planı. Arterlerin rengi değişir. Damarlar genişlemiştir. Polimorfik kanamalar. Optik disk soluk, diskin dış hatları örtülü. Oftalmokromoskopi: Mor ışıkta incelendiğinde optik diskin mavi-mor renkte olduğu görülür. Sarı-yeşil ışıkta incelendiğinde sinir liflerinin korunmuş bir modeli görülebilir	Atrofi aşamasında durgun meme ucu
Kronik lenfositik lösemide retinopati	Kronik lenfositik lösemi	Disk sarımsı bir renk alır, sınırları örtülüdür. Arterler daralmıştır. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır. Çok sayıda kanama. Bazı hastalarda fundusun çevresi boyunca soluk sarı lezyonlar bulunur. Lezyonlar kanamayla sınırlanmış olabilir (Şekil 48)	Artan optik atrofi, koryoretinit
Polisitemiye bağlı retinopati	Polisitemi	Fundusun arka planı mavimsi bir renk tonuyla koyu kırmızıdır. Damarlar siyanotik, keskin bir şekilde genişlemiş ve kıvrımlıdır (Şekil 47), arterler damarlarla hemen hemen aynı renktedir. Hastalık ilerledikçe ek olarak küçük kanamalar da olur.	Psödonörit
DİĞER HASTALIKLARDAKİ DEĞİŞİKLİKLER
Koroid anjiyomu	Ensefalotrigeminal nöroanjiyomatozis (Sturge-Weber hastalığı)	Optik diskin glokomatöz kazısı. Miyelin lifleri genellikle diskin yakınında görülür. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır. Koroidin olası anjiyomu. Bazı durumlarda peripapiller düz retina dekolmanı	Primer glokom, koroid melanoblastomu
Retina anjiyomatozis	Retino-serebellovisseral anjiyomatozis (Hippel-Lindau hastalığı)	Optik sinir başının çapını aşan küçükten büyüğe kadar çeşitli boyutlarda yuvarlak glomerüller şeklindeki anjiyomlar. Her düğüme bir çift genişlemiş, kıvrımlı damar (damar, arter) yaklaşır (Şekil 8). Retinada yeni oluşan damarlar ve fokal değişiklikler gözlenir	Retina damarlarının rasemotik anevrizmaları. Proliferatif diyabetik retinopati
Retina distrofisi	amatör	Erken çocukluk döneminde, gözün alt kısmında, merkezi foveaya karşılık gelen, ortasında parlak kırmızı bir nokta bulunan grimsi beyaz bir alan şeklinde orta kısımda karakteristik değişiklikler bulunur (Şekil 9). Geç çocukluk döneminde optik sinir atrofisi gelişir	Retina pigmenter distrofisi, retiküloendotelyal sfingomiyelozda gözün fundusunda değişiklikler
Atipik retina pigment distrofisi	Lawrence-Moon-Biedl sendromu	Küçük yuvarlak veya bantlı lezyonlar şeklinde pigment birikimleri. % 15'inde pigmenter distrofiye özgü kemik gövde tipinde birikimler vardır. Çoğu hastada pigment birikimlerinin yanı sıra beyazımsı küçük lezyonlar da bulunur.	Retina pigmenter distrofisi
Hamartomlar gibi optik sinir başı ve retinanın tümör benzeri oluşumları	Nörofibromatozis (Recklinghausen hastalığı)	Optik sinir başında beyazımsı veya sarımsı renkte, yüzeyi parlak, tümör benzeri oluşumlar görülür (Şekil 6). Retinada sarı veya beyaz renkte küçük nodüller ve plaklar görülüyor	Tüberosklerozda gözün fundus kısmındaki değişiklikler
	Beynin tüberoz sklerozu (Bourneville hastalığı)	Retinada dut benzeri oluşumlar kanamalara neden olabilir (Şekil 7). Optik sinir başında da benzer büyümeler mümkündür. Açık veya gizli optik disk druseni olabilir	Nörofibromatozda gözün fundusunda değişiklikler
Psödonörit	Yüksek ileri görüşlülük, optik sinir gelişiminin gecikmiş embriyonik aşaması	Optik disk hiperemiktir, sınırları örtülüdür. Kan damarlarının belirgin kıvrımlılığı (Şekil 10). Arterlerin kalibresi değişmez, damarların atipik seyri ve gelişimlerindeki diğer anormallikler sıklıkla gözlenir	Optik nörit
Psödokonjestif meme ucu	Optik sinir başının druseni, optik sinir başının yapısının yapısal özellikleri	Belirgin drusenin neden olduğu psödokonjestif meme başı yumrulu bir görünüme sahiptir, kenarları taraklıdır ve damarların çapı değişmemiştir (Şekil 13). Gizli drusenin neden olduğu psödokonjestif meme başı ile (Şekil 14), doğru tanı biyomikroskopi veya oftalmokromoskopi ile yapılabilir: dolaylı kırmızı ışıkta, gizli drusen yuvarlak ışıklı oluşumlar şeklinde görünür hale gelir (Şekil 15)	Konjestif meme başı, miyopide çıkarma konileri, iskemik papil ödemi

Kaynakça Arkhangelsky V. N. Oftalmolojik teşhisin morfolojik temelleri, M., 1960; Berezinskaya D. I. Oftalmoskopik tanının temelleri, M., 1960; Vodovozov A.M. Oftalmokromoskopi, Atlas, M., 1969, bibliogr.; Volkov V.V., Gorban A.I. ve Dzhaliashvili O.A. Aletler kullanılarak gözün klinik muayenesi, L., 1971; Göz hastalıkları için çok ciltli rehber, ed. V. N. Arkhangelsky, cilt 1, kitap. 2, s. 16, M., 1962, kaynakça; Plitas P.S. Oftalmoskopik Atlas, M., 1960; Radzikhovsky B.A. Oftalmoskopik teşhis (oftalmoskopik atlas ile), Chernovitsy, 1957; Radnot M. Göz hastalıkları atlası, çev. Macarca'dan, cilt 2, Budapeşte, 1963; Shulpina N. B. Gözün biyomikroskopisi, M., 1974, bibliogr.; Der Augenarzt, hrsg. sen. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; Oftalmoloji sistemi, ed. Yazan: S. Duke-Elder, v. 5, L., 1970; Trevor-Roper Polis Departmanı Göz ve bozuklukları, Oxford, 1974.

N. K. Ivanov; tablonun derleyicisi A. M. Vodovozov.

Normal retina

Retinanın rengi koroidde dolaşan kana bağlıdır (Şekil 2-1, 2-2). Oftalmoskopide normal retina kırmızı renktedir ancak pigment epiteli koryokapillaris tabakası ile retina arasında yer alır. Pigment epitelinin yoğunluğuna bağlı olarak, retinanın rengi esmerlerde koyu kırmızıdan, sarışınlarda daha açıktan, Moğollarda kahverengiye ve Zencilerde koyu kahverengiye kadar değişebilir.

Pigment epitelindeki pigment miktarında bir azalma ile, koroidin bir deseni nispeten geniş çizgiler şeklinde görülebilir - koroid damarlarının bir çıkıntısı; aralarında karanlık alanlar olabilir (genel resim resimdedir). sözde parke fundusunun şekli).

Optik disk

Optik disk, optik sinirin göz içi kısmıdır; uzunluğu 1 mm, çapı 1,5 ila 2 mm arasındadır. Normalde optik disk gözün arka kutbunun 15° medialinde ve 3° superiorunda yer alır.

Optik diskin görünümü skleral kanalın boyutuna ve kanalın göze göre bulunduğu açıya bağlıdır. Fizyolojik kazının boyutu skleral kanalın genişliğine bağlıdır.

Optik sinir skleraya dar bir açıyla girerse, retina pigment epiteli kanalın kenarının önünde biter ve koroid ve skleranın bir yarım halkasını oluşturur. Açı 90°'yi aşarsa diskin bir kenarı dik, karşı kenarı ise düz görünür.

Oftalmoskopide optik disk, fundusun kırmızı zemininde pembe, neredeyse dairesel bir nokta olarak görünür. Temporal yarısı normalde her zaman burun yarısından daha soluktur. Diskin rengi onu besleyen kılcal damarların sayısına göre belirlenir. Çocuklarda ve gençlerde optik diskin renginin daha yoğun olduğu gözleniyor

insanlarda yaşlandıkça kaybolur. Miyop kırılması olan kişilerde optik diskin rengi de daha soluktur. Koroid optik diskin kenarından uzaktaysa skleral bir semiring ile çevrilidir. Bazen melanin birikmesi nedeniyle diskin kenarı siyah bir kenarlığa sahiptir. Optik diskin temeli sinir liflerinden oluşur, arka yüzeyi kribriform plaka ile temsil edilir. Santral retinal arter ve ven optik sinir başının merkezinden geçer.

Retina damarları

Merkezi arterlerin ve damarların ana dalları, optik diskten sinir lifi tabakası seviyesinde yüzeysel olarak çevreye geçer. Burada retina damarları, prekapillerlere kadar ikiye bölünerek 1. ve 2. dereceden arteriyolleri oluşturur. Bazı yazarlara göre, 1. dereceden arteriyollerin ve venüllerin proksimal segmenti sırasıyla yaklaşık 100 ve 150 µm çapa sahiptir, damarların orta segmenti (2. dereceden arteriyoller ve venüller) - yaklaşık 40-50 µm, görünür en küçük damarlar (3. dereceden arteriyoller ve venüller) - yaklaşık 20 µm.

Alt ve üst temporal vasküler geçitlerden ince damar dalları, kılcal pleksusta sonlandıkları maküler bölgeye geçer. Bu kılcal pleksus, foveola çevresinde kemerler oluşturur. Koryokapillaris tabakasından kanla beslenen, yaklaşık 0,3-0,4 mm çapında avasküler bir fovea alanı görülebilmektedir.

Makula

Retinanın en önemli alanı, merkezi kısmı fovea (çap 1.85 mikron) olarak adlandırılan maküler bölge veya makuladır. Foveanın merkezinde küçük koyu bir çöküntü vardır - foveola (çap 0,3 µm). Makula (çap 2,85 µm) ve foveola normalde çocuklarda ve gençlerde daha belirgin olan ışık refleksleriyle çevrilidir.

Optik sinir görme yolunun periferik nöronunun fundusta başlayan ve orta kranial fossada biten bir bölümüdür.

Retinal ganglion hücrelerinin eksenel silindirlerinden oluşur ve yaklaşık 1.000.000 sinir lifi içerir. Optik sinir, optik foramen yoluyla yörüngeyi terk eder ve daha sonra her iki optik sinir, sella turcica'ya birleşir.

Topografik olarak dört bölüme ayrılmıştır:

1. Göz içi.

2. Retrobulbar veya yörünge.

3. İntratübüler.

4. İntrakranyal (intrakranyal) bölüm (kiazmaya kadar).

toplam uzunluk optik sinir kafatasının yapısına bağlı olarak 35-55 mm arasında değişmektedir.

Göz içi bölümü Optik sinir, optik diskin kendisinden ve kanalda lokalize olan skleral kısmından oluşur. Kanal, Foramen optikum chorioideae ve Foramen optikum sclerae'nin bir birleşimidir. Bu bölgedeki uzunluğu yaklaşık 0,5 mm'dir. Skleraya göre skleral kanalın duvarlarının yönü dikey veya eğik olabilir. Eğik ise, retina ve koroid kanalın kenarına ulaşmadan önce biter ve bu otomatik olarak diskte bir koninin varlığı olarak algılanır.

Kanal şekli fizyolojik kazının boyutunu etkiler. Büyük skleral kanallarda daha fazladır. Fizyolojik kazı derinliği 1 mm'dir. Tabanı genellikle cribriform bir plakadır. Çoğu zaman, fizyolojik eksplorasyon emmetropia (%73-86), daha az sıklıkla hipermetropia (%22-34) ve nadiren miyopi (%5) ile gözlenir.

Optik disk, göz küresinin fibröz membranının oluşturduğu kanaldaki retinanın optik liflerinin birleşim yerindeki optik sinirin göz içi kısmıdır. Diskin çapı yaklaşık 1,5-2 mm olup, gözün arka kutbunun burun kısmından 2,5-3 mm ve bunun 0,5-1 mm altındadır.

Disk oldukça düzenli bir daire şekline sahiptir ve astigmatizma ile oval şeklinde uzatılmış görünür.

Disk rengi- açık pembe. Diskin temporal yarısı burun yarısından daha soluktur, çünkü makulaya doğru burun yarısına göre daha az sayıda sinir lifi ve damar yönlendirilir.

Disk Sınırları Normalde açıkça tanımlanırlar, temporal yarı iç yarıdan daha net bir şekilde öne çıkar, çünkü daha ince bir sinir lifi tabakası maküler bölgeye nazal olandan (papillo-maküler fasikül) doğru gider.

Gemiler diskin ortasından dışarı veya merkezden biraz içeriye doğru çıkar. Optik sinirin konjenital konileri ve kolobomları ile damarların çıkış yeri keskin bir şekilde defekte doğru kayar.

Arterler daha dar, açık kırmızı renkte, damarlar ise daha koyu, daha kalın ve daha kıvrımlıdır. Her arter ve damar, optik diskin merkezinde bir gövdeyle başlar, ardından yukarı ve aşağı doğru uzanan iki ana dala ayrılır. Çoğunlukla damarın üst ve alt dalları diskte ayrı ayrı görünür.

Optik sinir başının merkezinde, fizyolojik bir kazı olan, değişen boyutlarda donuk beyaz bir çöküntü vardır. Bazen fizyolojik kazı diskin büyük bir bölümünü kaplar ve esas olarak diskin dış yarısına yayılır. Gemiler diskin sınırında değil yüzeyinde “kazı yapar”.

Orbital veya retrobulbar optik sinirin kesiti, göz küresinden çıktığı yerden optik kanalın girişine kadar 25-35 mm'ye eşit küçük bir segmenttir. Burada, beyin zarlarının devamını oluşturan sert, araknoid ve yumuşak olmak üzere 3 zarın ortaya çıkması nedeniyle diskin çapı 4,0-4,5 mm'dir.

İntratübüler kısım Optik sinir, ana kemiğin alt kanadında bulunan bir kemik kanalı içine yerleştirilmiştir, burada optik sinir oftalmik arterle birlikte geçer. Kemik kanalı etmoid ve ana nazal sinüslerin hücreleri arasında bulunur. Uzunluğu 4-6 mm, çapı 4-8 mm'dir.

Kafa içi kısım Optik sinir, optik kanalın kranyal açıklığında başlar ve kiazmada biter. Bu bölümün uzunluğu 3-16 mm (ortalama 10 mm) arasında değişmektedir. Optik sinirin bu kısmı beynin ön lobunun üzerinde uzanır ve yan yüzeyi iç karotid artere bitişiktir.

Optik sinirin araknoid ve pia mater arasındaki boşluk, beynin intervajinal boşluğunun bir devamıdır ve beyin omurilik sıvısı ile doludur.

İntrakraniyal kısımda optik sinir dura mater ve araknoid mater'i kaybeder ve sadece pia mater ile kaplı kalır.

Çok sayıda bağ dokusu bölümü - içlerine gömülü kan damarları bulunan septa, optik siniri ayrı demetlere bölerek pia mater'den gövdeye uzanır. Bu septalar kollajen, elastik doku ve gliadan oluşur.

Glia merkezi sinir sisteminin bağ, destek dokusu rolünü oynar. Sinir hücrelerinden daha küçük, neredeyse protoplazmadan yoksun ve yuvarlak çekirdek şeklinde olan süreç hücrelerinden oluşur.

En ince süreçler yoğun bir şekilde bağlanmıştır - bunlar astrositik glia. Desteğin yanı sıra, glia ölü farklılaşmış doku alanlarının yerini alır. Miyelin kılıfından yoksun bir ganglion hücresini bir bağlantı şeklinde saran Glia, bir yalıtkan görevi görür.

Ayrıca orada oligodendroglia ve mikroglia. Uzun dallanma süreçlerine sahip bu hücreler hareket etme ve fagositoz yapma yeteneğine sahiptir. Dokuların çürüme ürünlerinden temizlenmesinde rol oynarlar (diğer dokularda bu işlem histiositler tarafından yapılır).

Optik sinir lifleri gruplara ayrılır: görsel afferent, gözbebeği aferenti, bilinmeyen fonksiyonun aferenti. En fazla sayıda görsel lif, birincil görsel merkezlerde, yani dış genikülat cisimlerde sona erer.

Pupil lifleri arka üçte birlik bölgede ondan dallanırlar ve okülomotor sinirin gözbebeği çekirdeklerine giderler.

Çekirdekler okülomotor sinir Sylvian su kemerinin dibinde, kuadrigeminalin ön tüberkülleri seviyesinde bulunur.

Çekirdekler iki dış büyük hücre çekirdeği, iki küçük hücre çekirdeği (Yakubovich çekirdeği) ve bir iç eşleşmemiş küçük hücre çekirdeğinden (Perlea çekirdeği) oluşur.

Magnoselüler çekirdek liflerinden beş dış okülomotor kaslara gider.

Eşleştirilmiş küçük hücre çekirdeğinden lifler, göz bebeğinin sfinkterinin düz iç kaslarına ve uyum sağlayan kaslara (m. ciliaris) gider. Ganglion siliare'de kesintiye uğrarken, yakınsama eylemi eşleşmemiş küçük hücre çekirdeği ile ilişkilidir.

Disk üzerindeki görme lifleri şu şekilde konumlandırılır: Retinanın çevresine giden liflerin ana sayısı çevrede, merkezi bölümden gelen lifler ise sinirin orta bölümünde bulunur. Makula bölgesinden gelen papillomaküler demet, diskin temporal sektörünün alt dış kısmında bulunur.

Papillomaküler demet, optik sinirin yörünge kısmının ön segmenti boyunca periferik bir pozisyonu korur ve retinal damarlar, sinir gövdesinde merkezi bir pozisyonda bulunur.

Yörünge bölgesinin arka kısmında papillomaküler demet merkeze doğru hareket eder ve ekseni boyunca ilerler. Chiasmus'tan önce ve chiasmus'un kendisinde aynı merkezi konumu işgal eder.

Kiazmada papillomaküler demet liflerinin kısmi geçişi meydana gelir. Geçişsiz lifler baştan sona merkezde bulunur.

Chiazma Yumuşak ve araknoid zarlarla kaplı olup, sella turcica'nın diyaframında (kopya dura mater) yer alır ve 4-10 mm uzunluğunda, 9-11 mm genişliğinde ve 5 mm kalınlığındadır.

Üçüncü ventrikülün alt kısmı kiazmanın üzerinde, diyaframın altında hipofiz bezi ve yanlarda kavernöz sinüs üzerinde uzanır. Yanında hipofiz bezine giden bir huni (inphundibula) bulunur. Chiasmanın her iki yanında, Willis dolaşım çemberinin oluşumunda rol alan iç karotid arterin dalları vardır.

Chiasmata arka yüzeyden başlar optik yollar ve dış genikulat cisimlerde ve görsel yumruların yastığında biterler. Papillomaküler demetin lifleri dış genikülat gövdenin çoğunu kaplar, periferik lifler daha küçük bir kısmı kaplar. Optik yolların toplam uzunluğu yaklaşık 4-5 cm'dir.

Dış genikülat gövde 6 katmandan oluşur: 1, 4, 6, aşağıdan yukarıya doğru sayar, kesişen liflerle biter, 2, 3, 5 - kesişmeyenler. Kiazmadan itibaren optik yollar yukarı doğru çıkar.

Dış genikülat gövdenin 1. ve 6. katmanlarının ganglion hücrelerinden optik demet veya Graziole demeti (görsel yolun merkezi nöronu) kaynaklanır. İç kapsülün arka femurunun merceksi kısmından geçer ve lateral ventrikülün arka boynuzu boyunca, kalkarin oluğun üst ve alt dudaklarıyla bittiği oksipital korteksin iç yüzeyine doğru yerleştirilir.

Retinaların üst eşsesli kadranları Graziole demetinin üst kısmında yansıtılır ve alt eşsesli kadranlar alt kısımda yansıtılır.

Papillomaküler bölüm stratum sagittale externum'un orta kısımlarına yansıtılır.

Görme kortikal alanında, her yarım küredeki kalkarin sulkusun üst dudağı, retinanın üst homolateral çeyreğine, alt dudak ise alt dudağa karşılık gelir.

Retinanın foveal bölgesi kalkarin sulkusun en arka kısımlarında temsil edilir.

En ön bölümlerde, karşı taraftaki retinanın burun yarısının aşırı periferik bölümleri yansıtılır (görme alanının geçici hilalleri olarak adlandırılır). Orta bölümlerde her iki retinanın orta homolateral bölümleri bulunur.

Serebral korteksteki görsel alan 17., 18. ve 19. Brodmann alanlarını içerir. 17. alanda ışık ve renk algısı, şekil ve lokalizasyon, 18. alanda - yakınsama ve konaklama eylemi ve birleşik göz hareketi, 19. alanda - optikognostik nesne, mekansal algılar gerçekleştirilir.

Optik sinire kan temini esas olarak oftalmik arterin dalları tarafından gerçekleştirilir.

İÇİNDE kiazmaya kan teminiİç karotid arterler, ön serebral, arka iletişim, ön koroid ve eşleşmemiş iletişim arterleri yer alır ve arteria cerebri posterior sisteminden, demetin arka kısmından ve ayrıca arka serebral arterin dallarından kanla beslenir. Optik sistem anterior koroidal arter ve onun arteria communicans posterior dalı tarafından beslenir. Dış genikülat gövde ve Graziole demetinin başlangıcı, arteria cerebri media'dandır. Beyindeki görme merkezleri arteria cerebri posterior - ramus posterior superior veya arteria calcarina sisteminden beslenir.

Optik sinir hipoplazisi- disk çapında azalma. Anomali, etkilenen sinirin akson sayısındaki azalma ve destek dokusunun normal gelişimi ile ilişkilidir. Hipoplazi tek taraflı veya iki taraflı olabilir.

Görme keskinliği 1,0 ile "ışık algısı yok" arasında değişir. Görme alanında değişiklikler lokal santral ve/veya periferik kayıp şeklinde olabilir. Muayenede makula düz görünür, foveal refleks yoktur veya zayıf bir şekilde ifade edilir. Retina damarları tirbuşon görünümündedir, kalibresi değişmez.

Disk hasarı izole edilebilir, ancak daha sıklıkla ametropi, mikroftalmi, konjenital katarakt ve primer kalıcı hiperplastik vitreus ile kombinasyon halinde olabilir.

Optik sinir hipoplazisi olan her beş hastadan birinde nörolojik semptomlar görülür. Çocukların %23-43'ünde endokrin bozuklukları vardır: büyüme hormonu eksikliği, daha az sıklıkla hipotiroidizm, diyabet insipidus.

Warburg sendromlu hastalarda optik sinir hipoplazisi, korpus kallosumun az gelişmişliği, kas spazmları veya miyoklonik konvülsiyonlar ve laküner koryoretinal odakların varlığı ile karakterize edilen Eickard sendromlu hastaların% 30-57'sinde tespit edilir.

Bu patolojiye sahip çocuklarda görsel işlevlerin değerlendirilmesine yönelik en bilgilendirici test, görsel uyarılmış potansiyellerin (VEP'ler) kaydedilmesidir.

Disk çapı normal disk yarıçapının 0,1 ila 0,25'i arasında olduğunda, VEP kural olarak kaydedilmez ve bu tür çocuklarda görme keskinliği doğru projeksiyonla 0'dan ışık algısına kadar değişir. Disk çapı normal disk yarıçapının 0,3-0,5'i kadar ise VEP kaydedilir ve bu tür hastalarda görme 0,005 ile 0,04 arasındadır. Disk boyutu normalin 0,6'sını aştığında VEP kaydedilir ve bu tür hastalarda görme 0,03 ila 1,0 olur.

X-ışınları sıklıkla optik kanallarda bir azalma gösterir, ancak BT ve MR veya nörosonografi yapılması daha iyidir.

Optik sinirin hipoplazisi ve atrofisinin iki taraflı lezyonlarla ayırıcı tanısı zordur: optik sinirin hipoplazisi ile disk beyaz veya gri bir renge sahip olabilir, ancak boyutu her zaman azalır; disk aplazisi ile merkezi damarlar retinanın her zaman tanımlanır, normal kalibreye ve tirbuşon benzeri bir gidişata sahiptir (Shamshinova A.M., 2002).

Yenidoğan hipotiroidizmini dışlamak için bir MRI yapılmalıdır.

Hipoplazi ve yenidoğan sarılığı veya hipoglisemisi olan çocuklarda ve MRG'de tespit edilen arka hipofiz ektopisi semptomlarının yanı sıra ön hipofiz bezinin hormonal yetersizliği mümkündür. Kapsamlı bir endokrinolojik muayene gereklidir.

Tedavi

Ambliyopi (kırılma, disbinoküler) gelişimini ve tedavisini önlemek için önlemlerin alınması. Mümkün olduğunca erken, ametropinin gözlükle veya temasla düzeltilmesine başlayın, daha iyi gören gözün dozlu kapatılmasını, lazer pleoptiklerini ve etkilenen gözün optik sinirinin transkütanöz stimülasyonunu gerçekleştirin. Bazı durumlarda şaşılığın cerrahi tedavisi de yapılmaktadır. Nörosomatik ve nöroendokrin bozuklukların eş zamanlı düzeltilmesi.

Optik aplazi

Etkilenen gözde hem retina ganglion hücreleri hem de aksonları ile merkezi retinal damarların bulunmadığı nadir bir konjenital anomali.

Optik sinir hasarı ile merkezi sinir sistemi hasarının (anensefali, hidroensefali) sıklıkla bir kombinasyonu vardır.

En sabit ve temel işaret, retinanın merkezi damarlarının yokluğudur.

Disk değişiklikleri çeşitlidir:

1. Optik disk, merkezi damarlar ve maküler farklılaşma yoktur.

2. Merkezi retina damarlarından yoksun, ilkel bir beyaz optik disk görüntülenir, maküler refleksler tespit edilmez.

3. Oftalmoskopi ile optik sinir başı bölgesinde, peripapiller skleral koniyi andıran hafif bir halka ile çevrelenmiş derin bir boşluk belirlenir. Retinanın merkezi damarları ve öğrencinin ışığa doğrudan tepkisi yoktur.

Optik sinir aplazisi tek taraflı veya iki taraflı olabilir ve diğer gelişimsel anomalilerle (kornea, UPC, katarakt, iris, siliyer cisim, koroid ve retina, vitreus), mikroftalmi, pitoz, yörüngesel az gelişmişlik ve merkezi sinir sisteminin konjenital defektleriyle birleştirilebilir. Optik aplazili hastaların hemen hemen hepsinde mikroftalmus görülür.

EPI ve ERG değişmez, yalnızca bazı durumlarda normalin altında bir ERG kaydedilir. VEP kaydedilirken biyoelektrik yanıt yoktur. Yörüngelerin ultrasonu ve BT'si bazen ilkel bir optik sinir, hidroensefali, anensefali ve yörüngesel meningoensefalosel ortaya çıkarır.

Hipoplaziden ayırt edilir. Hipoplazi ile optik disk, oftalmoskopi sırasında pratik olarak görünmez; normal kalibreli kıvrımlı merkezi retinal damarlar her zaman görülebilir.

Optik sinir kazısındaki anormallikler

Konvolvulus sendromu.Optik sinir başının tutulumu ile arka kutbun konjenital huni şeklinde kazılması. Hastalık çoğunlukla tek taraflıdır ve kadınlarda erkeklere göre 2 kat daha sık görülür. Tek taraflı patoloji vakalarının %60'ında sağ göz etkilenir.

Oftalmoskopi ile disk pembe veya turuncu görünür, önemli ölçüde genişler ve huni şeklindeki bir çöküntüye yerleştirilmiş gibi görünür ve çevresindeki alan eşit şekilde çıkıntılı kenarlara sahiptir.

Huninin merkezinde beyaz glial dokudan oluşan bir "buket" görülüyor. Makula yer değiştirebilir ve daha sonra girintinin duvarına yerleşebilir. Disk damarları, huninin kenarlarına yakın yerlerde daha az sayıda görünür. Arteriyolleri venüllerden ayırmak genellikle zordur. Tek taraflı patolojisi olan hemen hemen tüm hastalarda şaşılık, yüksek miyopi ve sıklıkla etkilenen gözde astigmatizma vardır.

Üç aynalı lensli biyomikroskopi bulunduğunda, ters oftalmoskopi seröz retina dekolmanını ortaya çıkarmasa bile çoğunlukta lokal retina dekolmanı alanları görülür. Çoğu zaman, gündüzsefası sendromu çocuklarda bazal ensefalosel ve yüz iskeletindeki anormallikler (yarık dudak ve sert damak) ile birleştirilir. Böbrek ve diğer anormallikler olabilir. Görme keskinliği doğru ışık projeksiyonundan 0,05'e kadar değişir; 0,8-1,0 arası durumlar tanımlanmıştır.

Görüş alanı merkezi veya merkezsel kusurları ortaya çıkarır. Çoğu hastada renkli görme değişmez. ERG normal kalıyor. VEP ile çoğu hastada P bileşeninin amplitüdünde azalma ve uzama görülür.

BT taramasında, optik sinirin sklera ile temas ettiği yerde, optik sinirin distal kısmında huni şeklinde bir genişleme tespit edilir.

Tedavi

Ametropinin gözlük veya temasla düzeltilmesi. Yüksek anizometropi ile fotorefraktif keratektomi, keratomileusis veya keratotomi mümkündür.

Çocuklarda - tıkanma ve pleoptik. Gerekirse şaşılığın cerrahi olarak düzeltilmesi. Retina dekolmanı için - cerrahi tedavi. Cerrahi tedavi için yeni bir operasyon önerildi - optik sinir kılıflarının transkonjonktival fenestrasyonu.

Optik sinirin kolobomu

Optik disk bölgesinde retina hücreleriyle dolu, çeşitli boyutlarda çöküntüye benzeyen, ilerleyici olmayan konjenital bir anomali.

Kolobom palpebral fissür boyunca herhangi bir noktada oluşabilir ve normalde 4-5 derecede kapanan embriyonik fissürün proksimal uçlarının eksik veya anormal hizalanması sonucu iris, koroid, retina ve optik sinir tarafında kendini gösterebilir. gebelik haftaları. Etiyoloji: Bazen sitomegalovirüs enfeksiyonu ile intrauterin enfeksiyonun bir sonucu olarak otozomal dominant kalıtım vakaları bilinmektedir. Hastalık hem tek taraflı hem de iki taraflı olabilir. Oftalmoskopi ile: optik sinir diskinde, çapı hafifçe büyütülmüş, sınırları açıkça tanımlanmış, gümüş-beyaz renkte, diskin boyutundan birkaç kat daha büyük, küresel bir çöküntü vardır. Hemen hemen tüm hastalarda yüksek miyop ve miyop astigmatizmanın yanı sıra şaşılık da vardır. B-taraması veya BT taraması, gözün arka kutbunda derin bir kusuru ortaya çıkarır ve MRI sıklıkla optik sinirin intrakranyal kısmının epilateral hipoplazisini ortaya çıkarır. Optik sinir kolobomu sıklıkla posterior lentikonus, posterior embriyotokson, optik disk fossa, epidermal nevüs sendromu, hyaloid arter kalıntıları ve koroidal kolobomlarla ilişkilidir. Yırtıklı retina dekolmanı bazen gelişir (genellikle 20 yaşından sonra).

Optik disk çukurluğu olan hastalarda maküla ödemi sonucu maküla deliği ortaya çıkar ve bunu retinanın iç ve dış tabakalarının ayrılması ve maküla dekolmanı takip eder. EPI ve ERG genellikle değişmez.

Çocuklarda koloboma sıklıkla epidermal nevüs sendromu, fokal Goltz cilt hipoplazisi, oküloaurikülovertebral displazi (Goldenhaar sendromu), Down, Edwards ve Warburg sendromları ile birleştirilir.

Tedavi

Subretinal neovasküler membran oluşması durumunda lazer pıhtılaşması endikedir. Makula dekolmanı için - cerrahi tedavi: vitrektomi ve ardından göze gaz enjeksiyonu ve görme keskinliği 0,3'ün altında olacak şekilde retinanın kripton lazerle pıhtılaştırılması.

Konjenital peripapiller stafilom

Bu, son derece nadir görülen, genellikle tek taraflı, gözün arka kutbunda optik diskin altta yer aldığı geniş bir derin kazının gelişmesiyle karakterize edilen bir anomalidir. Etiyoloji açık değildir.

Muayenede etkilenen gözün deviasyonu not edilir. Oftalmoskopik olarak, arka kutup bölgesinde, dibinde neredeyse hiç değişmemiş bir optik diskin bulunduğu, fincan şeklinde büyük bir çöküntü not edilir. Gemilerin normal rotası ve kalibresi var.

B-taraması ile kusurun derinliği belirlenebilir.

Görüş “ışık projeksiyonu” ile 0,5 arasında değişir. Perimetri, kör noktanın çeşitli kusurlarını ve genişlemesini ortaya çıkarır. ERG normaldir.

Tedavi

Gözlük düzeltme, pleoptik, ortoptik.

Optik disk fossa

Optik sinir başında sınırlı bir çöküntüye benzeyen konjenital bir anomali.

Patogenezi açık değildir. Histolojik olarak fossa bölgesinde kribriform plakanın kusuru vardır. Bazı fossalar subaraknoid boşlukla birleştirilir.

Oftalmolojik olarak optik disk çukuru beyaz, gri veya sarı renkte yuvarlak veya oval şekilli bir çöküntüye benzer. RD'den RD'ye kadar olan çap. Olağan konum diskin zamansal yarısıdır ancak diğer sektörlerde de bulunabilir. Çoğu zaman hastalık tek taraflıdır, ancak %15'inde iki taraflı da olabilir. Doğuştan optik disk çukuru olan gözlerin %45-75'inde seröz retina dekolmanı gelişir.

Optik disk fossasından kaynaklanan makula retinoskizis ve dekolmanı genellikle 20-40 yaşlarında gelişir. Fossa büyükse ve diskin temporal yarısında lokalize ise maküler komplikasyon gelişme riski daha yüksektir.

Çoğu hastada ERG normal kalır.

VEP'lerin çoğunluğu makula dekolmanı gelişene kadar değişmez.

Tedavi.

Şu anda vitrektomi, ardından genişleyen perflorokarbon gazı ile intravitreal tamponat ve bariyer lazer pıhtılaşması uygulanıyor.

Eğik optik disk giriş sendromu

Bu, anormal diskin, göz küresinin arka kutbunun alt burun bölgesinin ektazisine bağlı olarak ikincil bir tezahür olduğu konjenital bir patolojik durumdur.

Belirtileri: Diskin üst dış kısmı hafifçe çıkıntılıdır ve alt iç segment, olduğu gibi geriye doğru kaydırılmıştır, bu da optik diskin eğik yönlendirilmiş uzun eksene sahip oval bir şeklinin izlenimine neden olur.

Bu disk konfigürasyonu, alt iç skleral koninin varlığıyla birleştirilir. Tipik olarak pozitif eksenin ektaziye paralel olduğu karmaşık miyop astigmatizma vardır. Görme keskinliği 0,05 ile 1,0 arasında değişir ve refraktif ambliyopinin ciddiyetine bağlıdır.

Renkli görme bozulmaz. ERG ve EOG değişmedi. VEP normal sınırlardadır.

Optik sinir hipoplazisi ile ayırt edin. Hipoplaziden farklı olarak süreç genellikle iki taraflıdır ve her zaman karmaşık miyopik astigmatizma ile birleştirilir.

Tedavi

Optik düzeltme.

Megalopapilla

Optik diskin alışılmadık derecede büyük bir çapa sahip olduğu doğuştan bir durum.

Anomali tek taraflı veya iki taraflı olabilir. Görme keskinliği genellikle normaldir. Görüş alanında kör noktada genişleme var ancak ERG, PERG, EOG, VEP normal.

Megalopapilla ve düşük basınçlı glokom arasında ayrım yapın.

Megalopapilla ile kazı yuvarlak bir şekle veya yatay bir ovale sahiptir ve glokom ile dikey olarak yönlendirilmiş bir kazıya sahiptir.

ED oranı normaldir, 0,5'ten fazla değildir, glokomatöz atrofi ile bu oran önemli ölçüde azalır.

Megalopapilla ile görme keskinliğinde veya görüş alanında herhangi bir değişiklik olmaz (kör noktanın genişlemesi hariç).

Konjenital optik disk pigmentasyonu

Değişmemiş diskin yüzeyinde koyu pigmentin birikmesi ile karakterize edilir. Optik diskin gerçek pigmentasyonu son derece nadirdir. Oftalmoskopide gri renkte olan diskin hafif belirginliği ve belirsiz sınırları ortaya çıkar. Görme keskinliği, renk algısı, görme alanları normaldir.

Herhangi bir terapötik önlem gerekli değildir.

Optik diskin çoğaltılması

Optik sinir gövdesinin konjenital bölünmesiyle ilişkilidir. Çoğu durumda süreç tek yönlüdür. Oftalmoskopi, her biri bağımsız bir kan kaynağına sahip olan iki optik diski ortaya çıkarır; her iki disk de ortak bir arter ve ven ile bağlanabilir.

Genellikle yüksek ametropi, iris koloboma ve konjenital katarakt ile birliktedir.

Görme keskinliği 0 ila 1,0 arasında değişir.

Tedavi

Ametropinin düzeltilmesi, daha iyi gören gözün ve pleoptik gözün tıkanması. Yüksek görme keskinliği ile şaşılığın cerrahi olarak düzeltilmesi mümkündür.

Psödonörit veya optik sinirin psödokonjesyonu

Bu optik nörite benzeyen konjenital bir anomalidir. Oftalmoskopide diskin sınırları net değildir ve hafifçe çıkıntılıdır. Anomali sıklıkla iki taraflıdır.

En sık görülen neden optik disk drusenidir. Drusen, kalsiyum kapanımları içeren hiyalin benzeri bir materyaldir.

Anomali, aksoplazmik stazın gelişmesine ve drusen oluşumuna yol açan skleral kanalın yapısal özellikleri ile açıklanmaktadır. Ancak bazı durumlarda drusen ile ilişkili değildir.

Atipik vakalarda miyelin lifleri optik diskin kenarlarında yerleşerek belirginliğe neden olabilir ve diskin sınırları taraklı görünebilir.

Hipermetroptaki yükselme muhtemelen skleral kanalın daralmasına veya glial doku hiperplazisine bağlıdır.

Oftalmoskopide optik disk pembe renktedir, hafifçe çıkıntılıdır, sınırlar bulanık görünür ve optik disk sıklıkla hiperemik görünür.

Drusen sıklıkla diskin burun kısmında bulunur. Bazen yalancı durgunluğu olan hastalarda disk dokusunda küçük kanamalar tespit edilir, bunun nedeni drusen ile temas halindeki küçük damarların duvarlarında mekanik hasardır. Tanıda BT ve B-sonografi kullanılır. Görme keskinliği ve görme alanı genellikle değişmez. Ancak bazı durumlarda, özellikle druzenin neden olduğu psödokonjesyon durumunda görme keskinliği azalabilir ve görme alanlarında kör nokta, merkezi veya sentroçekal skotomlarda genişleme olabilir. Her yaşta ilerleyebilirler, bu da tanı hatalarına yol açar. Bazen psödokonjesyon ile durgun disk arasında ayrım yapmak zordur. ERG ve VEP normaldir.

Ayırıcı tanı. Optik nöritli hastalarda görme keskinliği birkaç saat veya gün içinde keskin bir şekilde azalır; düşük dereceli ateş, baş ağrısı ve ARVI semptomlarının kaydedildiği prodromal bir dönem karakteristiktir. Psödonörit ile optik diskte hiperemi yoktur ve vitreus gövdesine sızıntı yoktur.

VVP, optik nörit ile değişir; konjestif diskli FA ile vazodilatasyon ve belirgin ekstravazal hiperfloresans belirlenir. Bazen diğer aile üyelerini de incelemeniz gerekir. Şüpheli durumlarda BT ve MR kullanılabilir.

Tedavi gerekmez. Tanısal hataları dışlamak için hastaların izlenmesi gereklidir.

Optik sinir gelişimi anormallikleri

Psödonörit- optik nörit veya konjestif diske benzeyen konjenital bir anomali.

Oftalmoskopi, bulanık disk konturlarını ve fizyolojik kazı eksikliğini ortaya çıkarır. Psödonörit ile, damarların bir kısmında gelişimsel anormallikler sıklıkla gözlenir (olağandışı dallanma ve belirgin kıvrımlılığa sahip çok sayıda damar diskte görülebilir; diskten retinaya her yöne geçerler).

Çoğu durumda, psödonörit iki taraflıdır, sıklıkla yüksek hipermetropide görülür, ancak gözün herhangi bir kırılmasıyla ortaya çıkabilir.

Psödonöritin karakteristik bir özelliği, iyi bir görsel fonksiyon durumudur (görme keskinliği azalmış olsa da görme keskinliği ve görme alanı) ve oftalmoskopik resimde dinamiklerin olmamasıdır. ERG ve VEP normaldir.

Optik disk ve retinanın miyelinli lifleri

Hücre gövdesinden ayrıldıktan hemen sonra tüm aksonlar beyaz miyelin (yağ benzeri) bir kılıfla kaplanır. Fiber boyunca ilerleyen darbenin bitişik eksenel silindirlere yayılmasını önler.

Optik sinirin sinir liflerinin miyelinasyonu kribriform plakada kopar ve diske uzanmaz. Bazen miyelinli lifler, insanların yaklaşık %0,3'ünde diskin sinir liflerine ve diske bitişik retinaya kadar uzanır.

Miyelin liflerinin sayısına bağlı olarak retina damarları ya bunların üzerinden geçer ya da yer yer bunlarla kaplıdır. Her türlü kırılmada gözlenirler ve kural olarak gözün fonksiyonlarını etkilemezler.

Mikroftalmi, koroid koloboma gibi diğer gelişimsel anomalilerle birleştirilebilirler.

Disk ve retina druseni- bunlar normal disk seviyesinin üzerinde çıkıntı yapan küçük, tek veya çoklu gri-beyaz veya mavimsi oluşumlardır. Drusenin boyutu santral venin 1 ila 3 çapı kadardır. Diskin kenarı boyunca bulunurlar, bu nedenle disk düzensiz görünür. Yavaş yavaş, drusen sayısı artabilir ve kümelere benzeyebilir. Fizyolojik kazıma ortadan kalkar, disk dışbükey bir şekil alır. Vitreus gövdesine olan mesafe 2,0-10,0 diyoptridir.

Drusen pigmenter dejenerasyon, Stargardt makula dejenerasyonu, retinal anjiyoid çizgiler, glokom, retinal vasküler oklüzyon, optik ödem veya optik atrofi ile ilişkili olabilir. Görme azalabilir.

Genellikle alında baş ağrıları ve yaygın nörolojik semptomlar vardır. Bazıları bu hastalığın Bourneville tüberoz sklerozunun silinmiş bir formu olduğuna inanıyor.

Optik sinirin inflamatuar hastalıkları

Şu anda, optik sinirin inflamatuar hastalıkları optik nörit ve retrobulber nörit olarak ikiye ayrılmaktadır.

Nörit- optik sinir gövdesi ve kılıflarının inflamatuar süreci. Optik sinir başındaki belirgin değişikliklerle karakterizedir.

Retrobulber nörit- göz küresinin arkasındaki optik sinirin iltihabı.

Optik sinirin inflamatuar hastalıkları inen ve artan nörite ayrılır. İnenlerin tümü retrobulber gruba aittir.

Bilateral disk ödemi ile birlikte iki taraflı inen nörit tanısı bazen çok zordur. Floresein anjiyografi ve kompleks EPI, görme fonksiyonunda hızlı bir düşüşün eşlik ettiği nörit ve konjestif disklerin tanısı için net ayırıcı kriterler sağlamaz.

Etiyolojik faktörler Optik sinir iltihabı çeşitlidir.

Hastalığa akut veya herhangi bir kronik enfeksiyon neden olabilir. Beyin ve zarlarının inflamatuar hastalıkları özellikle yaygındır (beyin omurilik menenjit, seröz menenjit, sifiliz ve tüberküloza bağlı menenjit, ensefalit - viral, bakteriyel, riketsiya, protozoal), grip, tifüs, erizipel, sifiliz, tüberküloz, bruselloz, çiçek hastalığı, lokal inflamasyon odakları (paranazal sinüs hastalıkları, diş hastalıkları, bademcikler).

Retrobulber enfeksiyonlar, yılan zehirleri ve böcek ısırıkları da nevrit oluşumuna neden olabilir.

Görme siniri hastalıklarına yol açan iç organ hastalıkları arasında böbrek hastalığı, şeker hastalığı, gut, kan hastalıkları, kollajen hastalıkları, alerjik durumlar, yetersiz beslenmeyle ilişkili hastalıklar, vitamin eksikliği (beriberi, iskorbüt) sayılabilir.

Birçok zehirlenme, özellikle tütün ve alkol zehirlenmesi (%10), kurşun ve metil alkol zehirlenmesi, optik sinir iltihabına neden olabilir.

Etiyolojik faktör göz küresi ve yörünge hastalıklarının yanı sıra travma ve hamilelik patolojisi olabilir.

Hastalık vakalarının büyük bir yüzdesi bilinmeyen etiyolojiye sahiptir.

Nörit nörologlar tarafından, optik nörit ise göz doktorları tarafından tedavi edilmelidir.

Hasta şikayetleri nevrit ile: görme azalması, lekelerin sürekli veya periyodik görünümü, gözlerin önünde titreme, gözün arkasında, kaş bölgesinde, baş ağrısında ağrı olabilir.

Alerjik zehir vücutta alerjik durumların oluşmasına neden olabileceği gibi romatizma başta olmak üzere diğer alerjik hastalıkların da alevlenmesine neden olabilir. Bir hastada nöroromatizma (kore minör) vardı ve arı sokması toksik-alerjik nörite neden oldu.

Toplam göz hastalıkları sayısına göre optik sinir patolojisi% 1-3'tür. Ancak bazı hastaların göz hastanelerini atlayarak nörolojik ve nöroşirürji hastanelerine gitmesi nedeniyle bu rakam azaldı.

Optik sinir hastalıklarında optik sinir atrofisi vakaların% 40-60'ında görülür.

Körlük nedeni olarak optik sinir patolojisi %6,6-15,2'dir (sakatlık).

Pratik olarak optik sinir hasarına bağlı körlük oranı %21'dir.

Görme yolu hastalıklarının ana belirtileri Fundusta değişiklikler, görme keskinliğinde azalma ve görme alanında değişikliklerdir. Ancak bu değişiklikler eşdeğer değildir.

Görme yolu hastalıklarının tanısında görme alanı testi temel öneme sahiptir. Görüş alanında merkezi skotomlar, periferik görüşte çeşitli daralmalar, hemianopik görme alanı kaybı olabilir.

Görme alanının çevreden merkeze, daha fazla sayıda meridyen boyunca en dikkatli ve bilgiç bir şekilde incelenmesinin yanı sıra, görme alanıyla ilgili tekrarlanan çalışmalar da gereklidir. Görme alanının sınırları beyaz ve renkli olarak incelenir.

Görme yolları hastalıkları açısından bilinen nesnelerden yalnızca 5 mm'lik kırmızı işaret kullanılmalıdır. Forster perimetresinde norm şu şekildedir: görme alanının temporal yarısında 35-40° ve diğer yönlerde 25-30°.

Görme alanındaki küçük değişiklikler daha yoğun uyaranlarla tespit edilemeyebilir, ancak daha zayıf uyaranlarla kolayca fark edilebilir. Bu nedenle, görme yollarının hastalıklarında, beyaz işaretler arasında 5 mm ile 2 mm arasında bir sınır farklılığı sıklıkla gözlenir.

Bu nedenle görme yolu hastalıkları olan hastalarda perimetri 5 mm ve 2 mm'lik beyaz işaretlerle ve 5 mm'lik kırmızı işaretle yapılmalıdır.

2 mm'lik bir işaret skotomları tanımlayabilir. Ancak perimetri küçük merkezi skotomları her zaman tespit edemez.

Teşhis için ana yöntem otomatik perimetridir.

Demiyelinizan süreçleri tanımlamak ve ayırıcı tanı koymak için VEP görsel analiz cihazında incelenir.

Yer kaplayan oluşumların erken teşhisi için, beynin demiyelinizan süreçleri, yörüngenin kemik yapılarında ve optik sinirde travmatik hasar, CT, MRI ve anjiyografi önemlidir.

Drusen ve optik sinir tıkanıklığının karmaşık tanısında önemli bir yöntem video oftalmografidir.

Tedaviyi izlemek için eşik uzaysal kontrast duyarlılığı (TSCS) kullanılır.

Nevrit (papillit)

Nevrit (papillit) göz içi kısmını içeren optik sinir iltihabı denir.

Enflamatuar süreç, çeşitli görme bozukluklarıyla kendini gösteren optik sinirin periferik veya merkezi liflerini etkileyebilir.

Genellikle görme azalmasıyla başlar ve birkaç saat içinde azalabilir, daha az sıklıkla birkaç gün içinde azalabilir.

Hastanın subjektif olarak hissettiği görme kaybına, hafif baş ağrıları ve gözleri hareket ettirirken ağrı eşlik eder. Ancak bu belirtiler mevcut olmayabilir. Görme kaybıyla eş zamanlı olarak ve bazen bundan önce optik diskin iskemi ve ödemi ortaya çıkar. Sınırları bulanıklaşır, damarlar ve arterler hafifçe genişler. Görüş alanında daralma olur ve papillomaküler demet hasar görürse merkezi skotomlar oluşur. Görüş alanında ayrıca kör nokta bölgesinde, kemer benzeri ve kadranda, nazal ve binasal bölgede kama şeklinde kayıplar da olabilir.

Süreç arttıkça, vitreus gövdesine doğru çıkıntı yapmasıyla optik sinirin hiperemisi ve şişmesi artar. Tutma derecesi 2,0 diyoptriden 5,0-6,0 diyoptriye kadar olabilir. Disk noktası çevresinde ve doğrusal kanamalar görülebilir.

Damarlar keskin bir şekilde genişlemiş ve kıvrımlıdır, sıklıkla diskin damarlarından eksüdanın sızması nedeniyle vitreus gövdesinin bulanıklaşması gözlenir. Üveit ile ilişkili papillitlerde prepapiller vitreus opasiteleri ve Tyndall fenomeni mikroskop altında açıkça görülmektedir.

Eskiden tekrarlayan ateş yaygınken, üveite bağlı papillit de oldukça yaygındı. Görmenin tamamen restorasyonu ancak 6-8 ay sonra gözlemlendi ve bazen görme yalnızca 0,02-0,05'e geri döndü.

Gözün ön kısmındaki yaralanmalarda sıklıkla optik siniri içeren iltihaplanma meydana gelir.

Optik sinir hasarı, uveo-meningoensefalitik sendromlar ile ortaya çıkar - Harada hastalığı (spontan retina dekolmanı ile üveit, meningo-ensefalit, işitme kaybı, saç dökülmesi, saçın grileşmesi), Vogt - Kayanagi (kellik, cilt ve saçta yamalı depigmentasyon, üveit) , sağırlık), sifilitik oftalmi, Behçet, Heerfordt ve Besnier-Beck-Schaumann sendromu ile birlikte.

Behçet sendromu oftalmo-stomatogenital sendrom, Heerfordt sendromu subkronik üveoparotit ve Beck-Schaumann hastalığı sarkoidoz sendromu olarak bilinir. Heerfordt sendromu artık sarkoidoz olarak da sınıflandırılmaktadır.

Optik sinir başının inflamatuar süreci de gövdesine yayılır ve fundustaki değişikliklerle retrobulber nörite dönüşür.

Ayrıca, optik sinirin intrakraniyal kısmına ve optik sinir başına verilen hasarla birleşen, uveo-meningoensefalitin belirtilmemiş latent formları da vardır. Bunlar beyin omurilik sıvısı, EEG incelenerek, vestibüler sistem incelenerek, odyogram alınarak ve ayrıca ameliyatla teşhis edilebilen nöropapillittir.

Nöropapillit tek başına veya nörolojik semptomlarla birlikte ortaya çıkabilir - baş ağrıları, gözleri hareket ettirirken ağrı, kusma, boyunda kızarıklık, meningeal membranların sürece dahil olduğunu gösterir, okülomotor felç, ensefalitin varlığını gösterir.

Cerrahi müdahaleler sırasında, optik sinirin primer ödemi, intrakraniyal ve intrakanaliküler bölümleri adı verilen başka bir belirsiz uveo-menenjit formu tanımlandı. Şişme, optik sinire baskı yaparak hızlı görme kaybına neden olur. Kanalın acil olarak açılması, görmenin hızlı bir şekilde restorasyonuna yol açar.

Enfeksiyöz primer papillitin etiyolojisi çoğunlukla viraldir.

Şiddetli şişlik varsa sıklıkla konjestif disk, psödonörit, optik diskin iskemik koşulları ile ayırt etmek gerekir.

Konjestif disk ve psödonörit ile optik diskte belirgin değişikliklerle görsel fonksiyonlar korunur. Sadece karmaşık, durgun bir disk ile görsel işlevler hemen bozulur, ancak aynı zamanda görme alanı, nörit için tipik olmayan hemianoptik tipe göre değişir.

Psödonörit ile damarlarda genişleme, kanama olmaz ve sürecin dinamiği yoktur.

Nörit ve vasküler optik nöropatinin ayırıcı tanısı yapılırken hastalığın başlangıcını bilmek gerekir: kademeli mi yoksa ani mi, hastanın bulaşıcı hastalıkları olup olmadığı, hipotermi, stres veya ağır fiziksel aktivite olup olmadığı. Oftalmoskopik muayenede disk hiperemisi, damar genişlemesi veya soluk disk, dar damarlar, görme alanında daralma, skotom veya hemianopsi görülür.

Optik sinir vasküliti, diskin, özellikle papiller ve merkezi bölgelerdeki retinanın daha belirgin şişmesi, sıklıkla bir "yıldız figürü" ve disk üzerindeki damarlar boyunca eşlik eden şeritlerin varlığı ile nöritten farklılık gösterir. Makula bölgesindeki retina ödeminin eşlik ettiği retrobulber nöritte görme keskinliği daha yüksektir. Oftalmoskopi ile “transilüminasyon noktalarının” belirlendiği santral seröz koryoretinopatiden ayırt edilmelidir.

Nöritin seyri ve prognozu, etiyoloji, inflamatuar sürecin ciddiyeti, zamanında ve rasyonel tedavi ile belirlenir. Uygun tedavi ile görme tamamen veya önemli ölçüde geri kazanılabilir.

Enfeksiyöz viral papillit ile hastaların %25'inde optik sinirin tam atrofisi, %35'inde ise kısmi atrofi meydana gelir.

Optik nöritli hastaların acilen hastaneye sevk edilmesi gerekir B vitaminleri içeren geniş spektrumlu antibiyotiklerin yanı sıra antiinflamatuar, duyarsızlaştırıcı, vazodilatör ve dehidrasyon tedavisi (hemodez, reopirin, oral ve retrobulber kortikosteroidler, intramüsküler Lasix, oral suprastin, furosemid, nikotinik asit preparatları) ile genel tedaviye tabi tutulurlar. , kan nakli, omurilik sıvısı ve kortikosteroidler de kullanılır. Hastalığın nedeni belirlendiğinde etiyotropik tedavi eklenir.

Retrobulber nörit (RN)

Göz küresinin arkasında bulunan ve optik sinir başına uzanmayan optik sinir bölgesinin inflamatuar lezyonu. ROP'un nedenleri paranazal sinüs hastalıkları, zehirlenme, alerji ve yaralanmalar dahil olmak üzere bulaşıcı hastalıklar (viral ve bakteriyel) olabilir. Klamidya, brusella, kollajenoz ve tüberkülozun neden olduğu vakalar tanımlanmıştır. Büyük bir yüzdesi bilinmeyen etiyolojiye sahiptir.

ROP'un en yaygın nedeni demiyelinizan hastalıklardır: vakaların %80'inde multipl sklerozun ilk belirtilerinden biridir; önce tek taraflı, hızla geçici, dönüşümlü ve sonra iki taraflı.

Retrobulber nörit akut (bulaşıcı) veya kronik (toksik) olabilir. Akut retrobulber nörit genellikle tek taraflı, kronik - iki taraflıdır.

Retrobulbar nöritin üç klinik formu vardır:

1. Yalnızca optik sinir kılıfının iltihabı; ikincil olarak gelişir.

2. Sinir gövdesinin periferik liflerinin iltihabı - interstisyel nörit, burada iltihaplanma süreci genellikle optik sinirin yumuşak kabuğunda başlar ve bağ dokusu septasından (septa) sinir liflerinin periferik katmanlarına geçer.

3. Optik sinir - eksenel nöritin papillomaküler (eksenel) demetinin iltihabı.

Klasik retrobulber nörit, genellikle tek taraflı görme kaybıyla karakterizedir, ancak çift taraflı PR, yetişkinlerin %19-33'ünde ve çocukların %60'ında hızlı renk yorgunluğuyla birlikte renk görme bozukluğuyla birlikte ortaya çıkar. Ayrıca şu şekilde kendini gösterir:

Gözün arkasında, özellikle yukarı bakarken göz hareketiyle artan ağrı. Göz küresini hareket ettirirken ağrı olabilir, ağrı görme kaybıyla eş zamanlı veya görme kaybından önce ortaya çıkabilir;

Fronto-parietal veya fronto-oksipital bölgelerde baş ağrısı;

Merkezi skotom (beyaz dahil tüm renkler için göreceli veya mutlak, ayrıca perimetri ile tespit edilen periferik skotomlar, görme alanının daralması veya kaybı).

Fundusta herhangi bir patolojik değişiklik olmayabilir veya nörit ve konjestif diskin karakteristik bozuklukları ortaya çıkabilir. Bu, iltihaplanma sürecinin yoğunluğuna ve konumuna bağlıdır. Bazen optik diskin hemorajik bir bileşenle şişmesi (% 5) vardır. ROP'lu çocuklarda şişlik hızla oluşur ve sıklıkla papillit gelişir. 2-3 ay sonra nevrit iyileşir, görme keskinliği geri gelir ve merkezi skotom ters gelişime uğrar. Fundusta temporal yarının veya optik diskin tamamının beyazlaması gelişir. Hastaların %12-36'sında önümüzdeki 5 yıl içinde tekrarlayan ROP atağı gözlenmektedir.

Tron E.Zh. (1968), retrobulber nöritin zorunlu belirtisinin santral skotom varlığı olduğunu ve fundustaki değişikliklerin çok çeşitli olabileceğini belirtmişlerdir. ROP semptomların ayrışması ile karakterizedir: fundus resmi ile görsel işlevler arasındaki tutarsızlık. Hastalığın başlangıcında görme keskinliğinde keskin bir düşüş olur; Görme fonksiyonları normale döndüğünde fundus görüntüsü bozulur ve optik diskte renk değişikliği gelişir. Lezyon diskten daha uzaktaysa, optik disk solukluğu daha sonra ortaya çıkar. Ve bazen erken aşamada, iyi görsel işlevlerle birlikte optik diskte belirgin bir beyazlaşma gözlemlenebilir. Optik diskin beyazlaşmasının yoğunluğu miyelin kaplamanın ölümüyle açıklanır ve iyi görme, eksenel silindirlerin korunmasından kaynaklanır. Optik sinirin tam atrofisi yavaş yavaş gelişir. Görme keskinliğinde kalıcı bir azalma ve optik diskin kısmen veya tamamen beyazlaması durumunda "optik sinir atrofisi" terimi kullanılmalıdır. Çoğu hasta, fiziksel aktivite sonrasında görme keskinliğinde dalgalanmalar (Utgoff semptomu) ile karakterize edilir. Bu semptom sıcak banyo veya duş almak, sıcak hava, sıcak yiyecek ve su tüketmek, artan aydınlatma vb. ile tetiklenebilir. Utgoff semptomu hastaların %32,8-49,5'inde tespit edilir ve prognostik öneme sahiptir. Multipl skleroz (MS) gelişme riskinin yüksek olması ile ilişkilidir. Vücut ısısı düştüğünde görme iyileşebilir. ROP'ta demiyelinizasyon sonucu karanlığa adaptasyon uzun süre devam ederken, ışığa adaptasyon ve gündüz görüşü bozulur, orta parlaklıkta bile körlük hissi oluşur. Görme keskinliği belirlenirken aydınlatma ne kadar yüksek olursa hasta o kadar fazla karanlık nokta görür. Bazen gözleri hareket ettirirken veya bir ses uyandırırken, gözlerin önünde fosfat renginde parıltılar belirir - Lhermitte'nin göz işareti.

Hastalığın başlangıcında fundusta patoloji görülmeyebilir. Bu nedenle, statik ve bilgisayarlı perimetri, renkli kampimetri, visokontrastometri ve optik sinirin elektriksel duyarlılığı ve kararsızlığının incelenmesi gibi fonksiyonel araştırma yöntemleri kullanılır. Görsel uyarılmış potansiyeller büyük tanısal değere sahiptir. Tüm bu çalışmalar optik sinirlerdeki hasarın derecesini nesnelleştirmektedir.

ROP durumunda nörolojik semptomlar olmasa bile öncelikle multipl skleroz düşünülmeli ve beyin MR'ı çekilmelidir.

Tedavi

Deksametazon 1,0 ml retrobulbar x 5-10 gün boyunca günde 1 kez. İlaçların en etkili uygulaması, irigasyon sistemi yoluyla retrobulbar boşluğa yapılır.

Antioksidan ilaçlar reçete edilmelidir: emoksipin, E vitamini.

Belirgin bir hemorajik bileşen, eksüdatif retinovaskülit, üveit - dicynon ile.

Dicynone, 0.5 ml No. 10-15'lik retrobulber enjeksiyon olarak kullanılır, ayrıca kas içi ve ağız yoluyla da uygulanabilir.

Dicinone bir anjiyo koruyucudur ve aynı zamanda lipid peroksidasyon ürünleri ve kan kinin sisteminin aktivitesi üzerinde de engelleyici bir etkiye sahiptir.

Gordox, disinon ve deksametazonun retrobulbar enjeksiyonlarını birleştirmek çok iyidir.

Duyarsızlaştırma amacıyla günde 25 mg x 3 kez kloropiramin (suprastin), günde 1 mg x 2 kez klemastin (tavegil) kullanın.

Antihistaminikler reçete edilir: ilaç değişikliği ile astemizol (Histolong), ketotifen (Denerel). Synacthen deposu, ACTH, timus preparatlarını kullanmak mümkündür: T-aktivin, timalin, interferon ve reoferon indükleyicileri. Delargin'in intramüsküler olarak kurs başına 1 mg'lık tek bir dozda - 30-40 mg - reçete edilmesi tavsiye edilir. Doku yenilenmesini uyarır ve iltihap bölgesindeki mikro dolaşımı normalleştirir.

Doku hipoksisini azaltmak için anjiyo koruyucular reçete edilir: anjinin, prodektin, doxium.

B vitaminleri, askorbik asit, kalsiyum ve potasyum takviyeleri kullanılır.

Akut inflamatuar olaylar azaldıktan sonra, erken aşamalarda, optik sinir ve retinadaki kan dolaşımının yanı sıra trofizmi iyileştiren ilaçlar kullanılmalıdır. %4 taufon kullanılmaktadır.

Endonazal elektroforez, fonoforez ve manyetik terapi yaygın olarak kullanılmaktadır. Serebrolizin intravenöz, intramüsküler, retrobulbar No. 10-15. Yerel olarak: tek doz 0,5 ml.

Optik sinir atrofisi için nörotrofik tedavi, biyostimülanlar, optik sinirin elektriksel stimülasyonu ve manyetik stimülasyon endikedir. Akupunktur yaygın olarak kullanılmaktadır.

Umut verici immün düzeltme yöntemlerinden biri kemik iliği hücresi naklidir. Yeni gelişen T hücrelerinin, miyelin antijenleri de dahil olmak üzere kendi kendine antijenlere karşı tolerans kazandığına ve bunun da otoimmün reaksiyonların bloke edilmesine yol açtığına inanılmaktadır.

Multipl skleroz

Şu anda en yaygın hipotez, kökeninde viral, endokrin, alerjik, coğrafi gibi bir dizi faktörün önemli olduğu hastalığın çok faktörlü etiyolojisi hakkındadır. Dış faktörlerin bir kombinasyonunun, genetik olarak belirlenmiş kusurlu bir bağışıklık sisteminin arka planına karşı etki ederek kronik inflamasyona, otoimmün reaksiyonlara ve demiyelinizasyona neden olduğu varsayılmaktadır. Hasar gören miyelinin konumuna bağlı olarak farklı beyin yapıları etkilenir. Böylece proteolipid miyelin omurilik ve beyin sapında bozukluklara neden olur; glikoprotein - periventriküler bölgede ve beyincikteki beyaz maddede. Bu bir dereceye kadar MS'in klinik belirtilerini belirler. Optik, piramidal ve serebellar sistemlerde hasar ile ortaya çıkan beyin omurilik formu (% 50-70) vardır; spinal (%23), serebellar (%19), optik (%6), psödotabetik ve diğer bazı formlar. MS'de plakların favori lokalizasyonu, optik sinirin yörünge kısmının ön kısmı (kribriform plakadan merkezi retinal arterin optik sinire giriş noktasına kadar) ve intrakraniyal kısmıdır. Hastalığın ilk evrelerinde sadece sinir liflerindeki miyelin kılıfı etkilenir. Aynı zamanda iletkenlikleri tamamen kaybolmaz ve remiyelinizasyon sırasında işlevleri yeniden sağlanır. Bu, multipl sklerozun çok karakteristik özelliği olan hastalığın seyri sırasındaki remisyonları açıklamaktadır. Ayrıca süreç, yenilenme yeteneği zayıf olan eksenel silindirlere doğru ilerlediğinde, sinir sisteminde kalıcı hasar gelişir.

MS'in tipik semptomları şunları içerir:

Zayıflık ve spastisite ile birlikte piramidal sendrom şeklinde motor bozukluklar; ataksi (serebellar, duyusal veya vestibüler);

Duyusal bozukluklar: nevralji veya kronik tipte paroksismal ağrı (ekstremitelerde disestezi), ataksi ile bozulmuş derin hassasiyet veya iki boyutlu mekansal duyu bozukluğu;

Beyin sapı semptomları: vestibüler baş dönmesi, dizartri, III, V, VI, VII kranial sinirlerde hasar, görme bozuklukları (retrobulber nörit);

Otonom bozukluklar: pelvik bozukluklar - aciliyet, idrara çıkma sıklığında artış veya idrar retansiyonu, periyodik idrar kaçırma, kabızlık, cinsel bozukluklar;

Spesifik olmayan semptomlar: genel halsizlik, hafıza kaybı, dikkat, düşünme, yüksek sıcaklığa (banyo, hava) maruz kaldığında artan halsizlik;

Paroksismal semptomlar: kısa süreli motor ve duyu bozuklukları, desartri atakları, ataksi, epileptik nöbetler, Lhermitte semptomu. Lhermitte belirtisi, başın öne doğru eğilmesiyle ortaya çıkan, genellikle kollara ve bacaklara yayılan, omurga boyunca geçen kısa bir elektrik akımı hissidir.

MS'in ilk klinik belirtileri bir veya daha fazla iletim sisteminde meydana gelen hasarın belirtileri olabilir. En sık görülen semptomlar polisemptomatik başlangıç, retrobulber nörit ve piramidal bulgulardır. MS'in diğer erken belirtileri arasında okulomotor bozukluklar, koordinasyon sorunları, yüz parezi, zihinsel bozukluklar ve pelvik organ fonksiyon bozuklukları yer alır.

Optik bozuklukların çeşitli belirtileri arasında en yaygın olanı, görme keskinliğinde ışık algısına keskin bir azalma (daha az sıklıkla yüzde bire kadar) ve retrobulbar nörit nedeniyle görme alanlarındaki değişikliklerdir. Bazen göz kapağında şişlik olur. Gözü hareket ettirirken ağrı ve ekzoftalmi birkaç gün sürer. MS veya "optik nörit" tanısı, görme keskinliğinde birden fazla gözde akut veya subakut bir azalmanın olması, buna gözbebeklerini hareket ettirirken en az 24 saat süren ve genellikle tam veya kısmi bir ağrının eşlik etmesiyle konur. vizyonun restorasyonu.

Multipl sklerozda retrobulbar nöritin karakteristik özellikleri şunlardır:

1) optik sinir başının solgunluğunun başlangıcının görsel fonksiyonların restorasyonunun başlangıcıyla çakışması;

2) nüksetmelerle birlikte iyileşme süreci;

3) kendiliğinden iyileşme eğilimi;

4) atak sonunda fundusun resmi ile görsel fonksiyonların durumu arasındaki tutarsızlık (yüksek görme keskinliği ve optik diskin ciddi atrofisi ile normal görüş alanı).

Multipl sklerozda retrobulbar nörit diğer oküler semptomlarla birleştirilebilir: nistagmus, üst göz kapağının pitozu, gözün üst rektus kasının parezi. Fiziksel aktivite veya sıcak banyo sonrasında görme keskinliği azalabilir. Akşamları bu tür hastalarda görme, sabaha ve gün içindeki fiziksel aktiviteye göre daha kötüdür.

Genellikle görüş alanının maviye doğru daralması vardır. Fundus resmi farklı olabilir. Optik sinir başında değişiklikler varsa (hiperemi, ödem) hafiftir. Daha sonra görsel işlevlerde bir iyileşme dönemi gelir. Görme keskinliği kademeli veya aniden artar ve aynı zamanda merkezi skotom kaybolur. Görme keskinliğinde azalmanın başlangıcından maksimum iyileşmeye (atak süresi) kadar geçen süre genellikle 1-3 ay sürer. Fundusa yapılan bir saldırıdan sonra, optik sinirin basit atrofisi gelişir, çoğunlukla papillomaküler demetin hasar görmesi ile ilişkili optik diskin temporal yarısının ağartılması şeklinde gelişir. Nadiren bir atak sonrasında gözün fundusu değişmeden kalır.

Patoloji ilk başta fundusta görünmeyebileceğinden, fonksiyonel araştırma yöntemleri kullanılır: statik ve bilgisayarlı perimetri, renkli kampimetri, visokontrastometri, optik sinirin elektriksel duyarlılığının ve kararsızlığının belirlenmesi. Görsel uyarılmış potansiyeller büyük tanısal değere sahiptir. Tüm bu çalışmalar optik sinirlerdeki hasarın derecesini nesnelleştirmektedir.

Lezyon diskten daha uzaktaysa, optik disk solukluğu daha sonra ortaya çıkar. Bazen, erken bir aşamada bile, iyi görsel işlevlerle birlikte optik diskte belirgin bir solgunluk gözlemlenebilir. Optik diskin beyazlaşmasının yoğunluğu miyelin kaplamanın ölümüyle açıklanır ve iyi görme, eksenel silindirlerin korunmasından kaynaklanır. Optik sinirin tam atrofisi yavaş yavaş gelişir.

MS seyrinin 4 ana çeşidi vardır: tekrarlayan-iyileşen (hastalığın başlangıcında - hastaların% 75-85'inde); birincil ilerleyici (hastaların %10'unda), ikincil ilerleyici (başlangıçta düzelen seyrin yerini alevlenmeler ve minimal remisyonların gelişmesiyle birlikte veya olmadan ilerleme alır), alevlenmelerle birlikte ilerleyici seyir (hastaların %6'sında). Vakaların %20'sinde MS'in tipini belirlemek zordur.

Poser skalasına (1983) göre, güvenilir MS, iki alevlenmenin varlığı ve iki ayrı lezyonun (seçenek A) veya iki alevlenmenin klinik kanıtının varlığı, bir lezyonun klinik olarak saptanması ve diğer lezyonun nörogörüntüleme veya EP yöntemleri kullanılarak belirlenmesi ile belirlenir. (B seçeneği). Bu durumda 2 alevlenmenin merkezi sinir sisteminin farklı bölgelerini etkilemesi, en az 24 saat sürmesi ve görünümlerinin en az bir ay arayla birbirinden ayrılması gerekir. Ayrıca Poser ölçeği olası (2 alevlenme ve iki ayrı odağın klinik belirtileri) ve olası (2 alevlenme) MS için kriterleri belirler. Beyindeki çok odaklı bir süreci teşhis etmenin en bilgilendirici yöntemi, yörüngenin yumuşak dokularının, optik sinirin ve görsel yolun yeterince kontrastlı görüntülerini sağlayan ve beynin diğer bölgelerindeki demiyelinizasyon odaklarını gösteren MRI'dır.

Phazex kriterlerine göre MS için T2 ağırlıklı görüntülerde ikisi periventriküler boşlukta ve biri infratentoryal alanda olmak üzere en az üç alanın artmış sinyal yoğunluğuna sahip olması ve lezyonun boyutunun 100'den fazla olması tipiktir. 5 mm çapında. MS'de beyindeki yeni lezyonların klinik alevlenmelerden daha sık meydana geldiği unutulmamalıdır.

MS'in karakteristiği, immünoglobulinlerin (IgG) içeriğinde bir artış ve izoelektrik odaklama yöntemi kullanılarak beyin omurilik sıvısında IgG grubunun oligoklonal antikorlarının saptanmasıdır. Anlamlı MS hastalarının %85-95'inde beyin omurilik sıvısında oligoklonal IgG grupları saptanır (fakat plazmada saptanmaz). İntraserebral IgG üretim seviyesini değerlendirmek için, beyin omurilik sıvısı ve kandaki albümin ve IgG seviyelerinin eşzamanlı belirlenmesi, Tourtellote formülündeki IgG indeksinin hesaplanmasıyla kullanılır:

Klinik olarak anlamlı MS hastalarının %65 ila 85'inin IgG indeksi 0,7'nin üzerindedir.

Beyindeki IgG üretim düzeyi, MRI tarafından kaydedilen toplam demiyelinizasyon odak alanıyla doğrudan ilişkilidir.

MS hastalarının %80-90'ında beyin omurilik sıvısında Ig hafif zincirlerinin (genellikle λ tipi) içeriğinde de artış vardır. Ancak IgG ve Ig hafif zincirlerinin kökeni ve bunların MS'teki fonksiyonel önemi açık değildir.

VP'nin ve diğer yöntemlerin (T hücre belirteçleri vb.) kullanımı MS'e özel testler değildir.

Tedavi

Bugüne kadar etiyotropik bir tedavi mevcut değildir. Tedavi bir nörolog ile ortaklaşa gerçekleştirilir. MS'e yönelik modern terapötik ajanların tamamı patojenik ve semptomatik olmak üzere iki gruba ayrılmıştır.

Patogenetik tedavi, bağışıklık sisteminin aktive edilmiş hücreleri ve toksik maddeler tarafından optik sinir ve beyin dokusunun tahribatını önlemeyi, miyelini, retina nöronlarının yollarını restore etmeyi ve beyin dokusunun trofizmini iyileştirmeyi amaçlamaktadır.

İşte Guseva M.R. tarafından önerilen tedavi rejimi. (2001). Tedavide kortikosteroidler ve ACTH ilaçları kullanılır. Glukokortikoidlerin antiinflamatuar etkisi vardır ve kılcal damarların geçirgenliğini azaltarak ödem önleyici etki yaratırlar. Yükleme dozlarında reçete edilirler: intravenöz olarak uygulanan 1-5 - 1000 mg metilprednizolon günleri. Daha sonra oral olarak prednizolon reçete edilir: 6-8. günler - 80 mg, 9-11. günler - 60 mg, 12-14. günler - 40 mg, 15-17. günler - 20 mg, 18-20. günler - 10 mg.

Metilprednizolon kullanılır. 3 ila 7 gün süreyle intravenöz dozlarda uygulanır, ardından oral prednizolon uygulanır. Metilprednizolon, kısa bir oral prednizolon idamesinden sonra, gün aşırı 15-20 mg ile başlayıp 5 mg azaltılarak, günde 0.5-1 g dozunda intravenöz olarak uygulanır.

Deksametazon günde bir kez 1,0 ml retrobulber olarak 5-10 gün süreyle uygulanır. İlacın en etkili uygulaması retrobulber boşluğa irigasyon sistemi yoluyla yapılmasıdır. Hormonal ilaçlarla birlikte proteolizin enzim inhibitörü olan gordox (kontrikal, trasylol) irrigasyon sistemiyle uygulanır. Antioksidan ilaçlar reçete edilmelidir: Essentiale, emoxipine, E vitamini.

ACTH, BBB'nin geçirgenliğini normalleştirir, immünsüpresif bir etkiye sahiptir, hücresel ve humoral immünitenin aktivitesini baskılar (10-14 gün boyunca kas içinden 40-100 ünite).

Dicinone, 0.5 ml No. 10-15'lik retrobulbar enjeksiyon şeklinde kullanılır, kas içine ve ağızdan tablet şeklinde reçete edilebilir. Dicinone bir anjiyo koruyucudur, lipid peroksidasyon ürünleri ve kan kinin sisteminin aktivitesi üzerinde inhibitör etkiye sahiptir. Gordox, disinon ve deksametazonun retrobulber enjeksiyonlarını birleştirmek çok iyidir. Şişmeyi azaltmak için dehidrasyon tedavisi önerilir: 2-3 gün aralıklarla 4-5 günlük kurslarda Diacarb. Furosemid'i 0,5-1,0 ml uygulayabilirsiniz.

Orta burun geçişinin dikain-adrenalin blokajları kullanılır. Turunda,% 0,5 dikain ve% 0,1 adrenalin (1 ml çözelti başına 1 damla adrenalin) içeren bir çözeltiye batırılır. İşlemin süresi 15-20 dakikadır. Tedavi süresi her gün 5 prosedürden oluşur. Antiinflamatuar steroidal olmayan ilaçlar arasında indometasin ve metindol bulunur. Antihistaminikler (pipolfen) reçete edilir ve 2 hafta sonra ilaç değiştirilir. Bir ACTH deposu olan synacthen'i kullanmak mümkündür; timus preparatları kullanılır: T-aktivin, timolin ve bunların analogları, interferon indükleyicileri ve reoferon.

Delargin'in kas içine 30-40 mg'lık tek bir dozda 1 mg'lık bir dozda reçete edilmesi tavsiye edilir. Doku yenilenmesini uyarır ve iltihap bölgesindeki mikro dolaşımı normalleştirir. Doku hipoksisini azaltmak için anjinin, prodektin ve doxium gibi anjiyoprotektörler reçete edilir. Belirgin bir hemorajik bileşen, eksüdatif retinovaskülit, üveit, dikinon daha iyidir. B vitaminleri, askorbik asit, kalsiyum ve potasyum takviyeleri kullanılır. Akut inflamatuar olaylar azaldıktan sonra, erken aşamalarda, optik sinir ve retinadaki kan dolaşımının yanı sıra trofizmi iyileştiren ilaçlar kullanılmalıdır. Taufon, nikotinik asit ve vitamin tedavisi reçete edilir. Elektrofonoforez, manyetik terapi ve endonazal elektroforez yaygın olarak kullanılmaktadır.

Serebrolizin intravenöz, intramüsküler, retrobulbar olarak No. 10-15, tek doz 0.5 ml. Duginov A.G. (2005), alt dış veya üst dış çeyreğe bir kateterin yerleştirilmesiyle retrobulbar boşluğun kateterizasyonunu gerçekleştirdi. Daha sonra 7-10 gün boyunca ilaç solüsyonlarının retrobulbar infüzyonları yapıldı, ardından elektriksel stimülasyon ve lazer stimülasyonu uygulandı ve EOG, ERG ve EC gibi göstergelerde iyileşme kaydedildi.

β-interferonlarla immün düzeltme, günaşırı 8 milyon IU dozunda deri altından gerçekleştirilir. İlk 14 gün dozun yarısı uygulanır. Olası komplikasyonlar nedeniyle ilaç dikkatle uygulanır.

Optik sinir atrofisi için nörotrofik tedavi, biyostimülanlar, optik sinirin elektriksel stimülasyonu, manyetik stimülasyon ve akupunktur önerilir. Umut verici immün düzeltme yöntemlerinden biri kemik iliği hücresi naklidir.

Yeni gelişen T hücrelerinin, miyelin antijenleri de dahil olmak üzere kendi kendine antijenlere karşı tolerans kazandığına ve bunun da otoimmün reaksiyonların bloke edilmesine yol açtığına inanılmaktadır.

Semptomatik tedavi, hasarlı sistemin işlevlerini sürdürmeyi ve düzeltmeyi, mevcut bozuklukları telafi etmeyi amaçlamaktadır. Spastisiteye (baklofen, mydocalm, sirdalud), ağrıya (NSAID'ler), mesane fonksiyon bozukluğuna (detrusiol - hiperrefleks mesane sendromu için, amitriptilin - idrar aciliyeti için, vazopressin - sık gece idrara çıkma için) karşı mücadeleyi içerir. Titreme için β-blokerler, heksamidin reçete edilir.

Akut yayılmış ensefalomiyelit

Çocuklarda periferik sinir sistemi etkilenir.

Demiyelinizasyon odaklarında eksenel silindirlerde tamamen parçalanıncaya kadar büyük değişiklikler gözlenir.

Demiyelinizasyon otoalerjik reaksiyonlar sonucu sinir dokusunun hasar görmesidir. Üst solunum yollarında halsizlik ve nezle semptomlarıyla başlar, vücutta ateş yükselir, üşüme ve parestezi ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcından itibaren 2-7. Günde fokal nörolojik semptomlar gelişir. Vakaların% 100'ünde, daha sıklıkla bacaklarda, daha az sıklıkla spastik nitelikte ve daha sıklıkla karışık parezi ve felç (merkezi ve periferik motor nöronlar) motor bozuklukları, parezi ve felç gözlenir.

Çoğu durumda, kranyal okülomotor sinirlerde, ciddi dizartri ve disfajili ampuller sinir grubunda hasar meydana gelir, vakaların% 15-20'sinde retrobulbar nörit şeklinde optik sinirde hasar meydana gelir ve daha az sıklıkla fenomen konjestif diskler. Ağrı ve parestezi şeklindeki duyu bozuklukları sık görülen semptomlardır.

Hastalar beyin omurilik sıvısında inflamatuar değişikliklerle birlikte meningeal semptomlar sergiler.

Sonuç %76,4 olumludur, ancak %16'sında bacaklarda parezi veya felç, hassasiyet bozuklukları, fundusta kalıcı değişikliklerle birlikte görme azalması vardır. Yüzde 6,9'unda ise ölüm yaşandı.

Yaygın ensefalomiyelitin akut ve kronik formlarının klinik tablosu, akut primer ensefalit için tipik olmayan optik, motor, duyusal, kokleovestibüler küreler ve beyin omurilik sıvısındaki ayrışma sendromu ile remisyonlara dayanmaktadır.

Durgun disk

Çoğu durumda artan kafa içi basıncının neden olduğu, optik sinirin inflamatuar olmayan bir şişmesidir.

"Durgun meme başı" terimi 1860 yılında A. Graefe tarafından önerilmiştir.

Başlangıçta, konjestif meme ucunun temelinin, optik sinirden venöz çıkışın tıkanmasından kaynaklanan, optik sinir meme ucunun ödemli emdirilmesi olduğu varsayılmıştır. Ancak kavernöz sinüsün iki taraflı trombozunda bile, yörünge damarlarının çoğunun obliterasyonuyla birlikte, konjestif meme uçları olmayabilir.

Bu gözlemler anatomik açıklamalarını v. ophthalmica, yörünge damarları yoluyla kavernöz sinüse girmeden önce, güçlü v.facialis anterior u pleksus ethmoidalis ile anastomoz yapar.

Başka bir teori inflamatuardır. Bu teoriye göre disk şişmesi beyin hastalıklarına bağlı olarak beyin omurilik sıvısında bulunan toksinlerden kaynaklanmaktadır.

Nörotropik teori, disk şişmesinin nedenini vazomotor merkezlerin patolojik bir süreçle tahrişinde gördü. Uzun zamandır sonsuzluğa gitti.

Sonra Schmidt-Mantz taşıma teorisi vardı.

Retansiyon teorisi, artan kafa içi basıncı nedeniyle optik sinirin merkez doku akışındaki gecikme teorisidir.

Artık beyin ve optik sinirin ödemi ve şişmesinin tek bir patolojik süreç olduğu tespit edilmiştir.

Ancak diskte çok sayıda kılcal damar ağı bulunduğundan, destekleyici mezenkimal doku zayıf olduğundan ve optik lifler miyelinle kaplı olmadığından disk ödemi, optik sinir gövdesindeki ödemden daha belirgin olabilir.

Neden bazı durumlarda artan kafa içi basıncının ilk belirtisi durgun bir disk iken diğerlerinde kafa içi basıncın arttığının belirgin belirtileriyle birlikte değildir? Bu, konjestif disklerin sadece kafa içi basınç arttığında değil, tüm adaptasyon ve telafi edici mekanizmaların tükendiği dekompansasyon aşamasında ortaya çıkmasıyla açıklanmaktadır.

Ancak konjestif diskin kökenine ilişkin bazı patoanatomik ve patogenetik ayrıntılar tartışmalıdır.

Ancak konjestif diskin patogenezinde optik sinirin kendisinde var olan patolojik süreçlerin intrakraniyal faktörden daha az önemli bir rol oynadığına şüphe yoktur.

Durgun bir diskin etiyolojisinde aşağıdakiler önemlidir:

1. Beyin tümörleri.

2. Beyin apseleri.

3. Optokiazmal araknoidit.

4. Tüberkülomlar.

5. Sistiserkoz.

6. Ekinokokoz.

7. Kanamalar.

8. Menenjit.

9. Meningo-ensefalit.

10. Frengi.

11. Yörünge hastalıkları.

12. Böbrek hastalıkları.

13. Hipertansiyon.

14. Travmatik beyin hasarı.

15. Artriovenöz anevrizmalar.

Daha sık olarak, beyin tümörleri (%70-96), hipertansif sendromlu beyin ve zarlarının inflamatuar hastalıkları (%21,4), travmatik beyin hasarı (%10-20), arteriyovenöz anevrizmalar (%25) ile durgun bir disk oluşur. . Durgun bir diskin ortaya çıkma ve ilerleme zamanı değişir. Gelişimin hızı, sürecin boyutuna değil, lokalizasyonuna bağlıdır; çoğu zaman bunlar tümörlerdir. Bazal sarnıçların olduğu bölgede bası meydana gelirse ödem daha erken gelişir.

Tümör Sylvian su kemerinin yakınında bulunuyorsa, çok hızlı bir şekilde durgun bir disk belirir.

Tümör, beyin omurilik sıvısı çıkış yollarına ve beynin venöz drenajına yakın bir yerde bulunuyorsa, o zaman disklerin durgunluğu erken ortaya çıkar.

Normalde, oluşum yeri pleksus korioideus olan sıvının lateral ventriküllerden Monroy foramenlerine doğru akışı üçüncü ventriküle ve ardından Sylvius su kemeri yoluyla dördüncü ventriküle gider. Daha sonra, Luschka ve Mozhandi deliklerinden ventriküler sistemden gelen sıvı subaraknoid boşluğa girer.

Konjestif bir diskin oftalmoskopik görüntüsü son derece çeşitli ve son derece dinamiktir.

Konjestif bir disk sırasında 5 aşama ayırt edilir: atrofi aşamasında ilk, belirgin, belirgin, konjestif disk ve konjestif bir diskten sonra atrofi.

Şu tarihte: başlangıç fenomeni durgunluk, disk hafif hiperemiktir, sınırları yıkanır ve diskin kenarı boyunca hafif şişlik görülür. Damarlar biraz genişlemiş ancak kıvrımlı değil. Arterlerin kalibresi değişmez.

Nadir durumlarda diskin kenarı boyunca ve çevresindeki retinada tekli küçük bantlı kanamalar olabilir. Şişlik giderek artar, damarlar bükülür ve atardamarlar daralır. Ödemli disk vitreus gövdesine doğru çıkıntı yapar. Mesafe 6,0-7,0 diyoptri olabilir. Bu - belirgin konjestif disk.

Şu tarihte: belirgin durgun disk hiperemi var, boyutu önemli ölçüde arttı, sınırlar yıkandı ve vitreus gövdesine doğru çıkıntı yapıyor. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır. Kanamalar diskin kenarı boyunca ve çevresindeki retinada küçük ve büyüktür. Kanamalar venöz durgunluk ile ilişkilidir. Çeşitli boyut ve şekillerde beyaz lekeler (sinir liflerinin dejenere alanları), makulada da beyaz lekeler görülebilir. Bazı durumlarda yıldız veya yarım yıldız şekline benzerler.

Durgun bir diskin uzun süreli varlığı ile atrofi fenomeni yavaş yavaş gelişmeye başlar. Diskin grimsi bir tonu ortaya çıkar, doku şişmesi azalır, damarlar daha az genişler ve kanamalar düzelir. Bu atrofi aşamasında durgun disk. Yavaş yavaş, disk daha da soluklaşır, son durgunluk belirtileri kaybolur ve ikincil optik sinir atrofisinin tipik bir tablosu gelişir: disk soluklaşır, sınırları yıkanır, diskin ana hatları tamamen doğru değildir, arterler ve damarları dardır.

Daha sonra sınırlar netleşir ve birincil atrofinin resmi gözlemlenir; Bu Durgun bir diskin son aşaması.

Ancak durgun diskin mutlaka tüm aşamalardan geçmesi gerekmez; bazen, zaten ilk aşamada, süreç ters gelişmeye uğrar. Diğer durumlarda, durgun bir disk bir aşamadan diğerine çok hızlı bir şekilde hareket eder ve bazen bu yavaş yavaş gerçekleşir. Kafa içi basıncı ne kadar hızlı artarsa, konjestif disk de o kadar hızlı gelişir.

Durgun bir diskin (beyin tümörleri olan) bir özelliği, göz fonksiyonlarının normal durumudur - görme keskinliği, uzun süre görme alanları. Bununla birlikte, görme işlevleri bozulabilir: kısa süreli görme azalması (1 dakika boyunca) atakları, önce nadir, sonra daha sık meydana gelir.

Atrofinin ortaya çıkmasıyla görme keskinliği azalmaya başlar, bazen o kadar hızlı olur ki hasta 1-2 hafta içinde görme kaybı yaşar.

Kör noktadaki artış geleneksel perimetri ile zaten fark edilebilir, ancak kampimetri ile daha iyi fark edilir. Görme alanının sınırları ve görme keskinliği uzun süre normal kalabilir. Daha sonra görsel alanların sınırları, bazen farklı meridyenlerde eşit olmayan bir şekilde daralmaya başlar.

Daha sıklıkla görme keskinliği durumu ile görme alanı arasında bir paralellik vardır. Daha az yaygın olan hemianopik kusurlardır (bu, ana patolojik sürecin görsel yolun bir veya başka kısmı üzerindeki etkisidir)

Durgun diskler genellikle iki taraflıdır ancak tek taraflı durgun diskler de görülebilir.

Tek taraflı konjestif disk, hastalığın gelişiminde geçici bir aşama olabilir ve daha sonra ikinci gözde gelişebilir. Aynı zamanda yörünge tümörleri ve göz küresinin travmatik hipotonisi ile de ortaya çıkar.

Ancak beyin hastalıkları ve vücudun genel hastalıklarında tek taraflı konjestif diskin mekanizması net değildir.

Şu tarihte: Foster-Kennedy sendromu tümörün olduğu tarafta optik sinirin atrofisi (genellikle ön lob) ve karşı tarafta konjestif bir disk gözlenir.

Patolojik nitelikteki mekanik bir engel, kranyal boşluktaki subaraknoid boşluklar ile optik sinirin kabuklar arası alanı arasındaki iletişimi tamamen bloke ederse, kafa içi basıncın artmasıyla konjestif diskler gelişmez. Çoğu zaman, tüberküloz ve cerahatli menenjit ile meningeal adezyonların oluşumu, beyin omurilik sıvısı yollarının ayrılmasına yol açar ve böylece kafa içi basınçta önemli bir artış olduğu durumlarda bile durgun disklerin gelişmesini imkansız hale getirir.

Teşhis konjestif disk ile nörit arasında, konjestif disk ile psödonörit arasında, konjestif disk ile optik sinirin druseni arasında, konjestif disk ile optik siniri besleyen vasküler sistemdeki dolaşım bozuklukları arasında doğru ayırıcı tanının yapılmasına gelir.

Optik sinir başının çıkıntısı kayakoskopi kullanılarak belirlenir (3,0 diyoptri = 1 mm; 4,0 diyoptri = 1,33 mm, belki 2 mm veya daha fazla).

Floresein anjiyografi kullanılarak psödokonjesyonun konjesyondan ayırt edilmesi mümkündür.

İyi:

1. Erken arteriyel faz - 1 saniye sonra.

2. Geç arteriyel faz - 2-3 saniye sonra.

3. Erken venöz faz - 10-14 saniye sonra.

4. Geç venöz faz - 15-20 saniye sonra.

Durgun bir disk için:

1. Venöz faz uzar.

2. Disk alanında büyük miktarda madde çıkışı.

3. Uzun süreli artık floresans.

Sahte durgunlukta bu değişiklikler meydana gelmez. Psödonörit, diskin anormal gelişimini temsil eder. Kör nokta normaldir. Sürecin dinamikleri önemli. Çoğu zaman, konjestif bir diskin optik nöritten ayırt edilmesi gerekir. Floresein anjiyografi kullanılarak konjesyonlu bir optik disk nöritten ayırt edilemez.

Kafatasının röntgeni ve ardından kafanın CT taraması gerekir. Lazer retinotomografinin modern araştırma yöntemi, objektif yüksek ölçüm doğruluğu ve konjestif optik diskin durumunun dinamik olarak izlenmesi olasılığı ile karakterize edilir. Yüksek çözünürlüklü MRI, konjestif diskli optik sinirin yörünge segmentinin radyografisini incelemeyi mümkün kılar. MRI, optik sinirin subaraknoid boşluğunda kafa içi basıncının arttığını, genişlemesini ve optik liflerin olası sıkışmasını gösterir.

Artan kafa içi basıncının etkisiyle birlikte, ana patolojik sürecin görsel yol üzerindeki etkisinin de bulunduğu konjestif disk formları, "karmaşık konjestif diskler" terimi ile tanımlanır. Vakaların yaklaşık %18-20'sinde görülürler ve aşağıdakilerle karakterize edilirler:

1. Görme alanlarında olağandışı değişiklikler.

2. Büyük ölçüde değiştirilmiş görme alanları ile yüksek görme keskinliği.

3. Görünür atrofi olmadan görmede keskin bir azalma.

4. Her iki gözün görme keskinliğinde büyük fark.

5. Bir gözde atrofi ile birlikte iki taraflı konjestif disk.

Kötü huylu tümörlerde konjestif diskler iyi huylu olanlara göre daha erken ve daha hızlı gelişir.

Toksik kökenli optik sinirin dejeneratif hastalıkları

Metil alkol ile zehirlenme durumunda Zehirlenme sadece saf metil alkolle değil, aynı zamanda metil alkol içeren sıvılarla da (denatüre alkol, teknik amaçlı bazı alkol karışımları) meydana gelir. Daha önce içecek yapımında kullanılıyordu ve bu da zehirlenmelere yol açıyordu. Hastalık (nadiren) metil alkol buharları (vernik vb.) solunduğunda ortaya çıkabilir. Metil alkol çok zehirlidir ve küçük dozlar bile görüşte keskin bir azalmaya neden olabilir.

Metil alkol zehirlenmesinin tablosu oldukça tipiktir - aynı gün, yoğunlukları değişen genel zehirlenme belirtileri gelişir: baş ağrısı, bulantı, kusma, gastrointestinal bozukluklar ve daha ciddi vakalarda bilinç kaybı veya koma.

Ancak görme bozukluğunun öncesinde genel zehirlenme belirtileri olmayabilir.

Zehirlenmeden birkaç saat veya gün sonra, daha sıklıkla 1-2 gün sonra, her iki gözde keskin, hızla ilerleyen bir görme kaybı gelişir. Gözbebekleri büyük ölçüde genişler ve ışığa tepki vermezler. Hastalığın başlangıcında gözün fundusu genellikle normaldir, bazen disk hiperemisi veya hafif bir nevrit fenomeni vardır. Nadir durumlarda, konjestif bir diski anımsatan ödemli nörit, bazen disklerde anemi vardır: solukturlar, sınırlar yıkanır, arterler keskin bir şekilde daralır.

Hastalığın klinik tablosu farklı olabilir - genellikle zehirlenmeden sonraki ilk ay içinde, orijinalinin restorasyonuna kadar görme gelişir. Bu hastalığı çözebilir. Özellikle ağır vakalarda görmede ortaya çıkan bozulma kalıcıdır.

Çoğu zaman, iyileşmeden sonra tekrar bozulma meydana gelir ve sıklıkla hastanın her iki gözü de kör olur veya görme keskinliği çok düşük kalır.

Hastalığın düzelen bir seyri kaydedildi - zehirlenmeden sonraki geç dönemde, bir dizi art arda iyileşme ve bozulma meydana gelir ve bu da sonuçta görme keskinliğinde keskin bir azalmaya yol açar.

Hastalığın dört formu vardır:

1. Daha sonra iyileşme olmaksızın başlangıçtaki bozulma.

2. Başlangıçtaki bozulma ve ardından iyileşme.

3. Başlangıçtaki bozulma, ardından iyileşme ve tekrarlanan bozulma.

4. Bir takım alternatif bozulmalar ve iyileştirmelerle birlikte rotanın tekrarlanması.

Görme alanından, mutlak merkezi skotomlar daha sık normal sınırlarla veya daralmalarıyla gözlenir.

Bazen görme alanının sınırları daraldığında skotom fark edilmez.

Hastalığın ilk ayının sonunda çoğu durumda gözün fundusunda basit optik sinir atrofisi tespit edilir, nadiren fundus normal kalır.

Metil alkol zehirlenmesinin karakteristik bir özelliği, bu zehire karşı bireysel toleranstaki belirgin farklılıklardır.

İnsanlarda yapılan patolojik çalışmalar, optik sinirde iltihaplanma olmaksızın sinir liflerinin dejeneratif çürümesinin geliştiğini göstermektedir.

Tedavi:%1 sodyum bikarbonat solüsyonu ile hızlı ve bol miktarda gastrik lavaj. Panzehir olarak etil alkol kullanılır, ağızdan 100 ml% 30'luk çözelti, daha sonra 2 saatte bir, 50 ml, ertesi gün günde 2 kez 100 ml. Koma durumunda, askorbik asit ile birlikte uygulanan 96° alkol bazlı %5'lik solüsyonu (günde 1 ml/kg'a kadar) intravenöz olarak damlatın. Lomber ponksiyon, kardiyovasküler uyarıcılar. Tekrarlanan lomber ponksiyonlar, intravenöz glikoz ve B1 vitamini infüzyonu ve kan transfüzyonu ile birlikte gerçekleştirilir. Gelişen asidozla mücadele etmek için, intravenöz olarak bir soda çözeltisi enjekte edilir veya ağızdan verilir (başlangıçta 30-60 g, daha sonra idrar reaksiyonu alkalin hale gelinceye kadar her saat 5-10 g).

Alkol ve tütün zehirlenmesi

Alkol ve tütün zehirlenmesi papillomaküler demet hastalığına yol açar. Alkol-tütün ambliyopisi hem alkol kötüye kullanımı hem de tütün kötüye kullanımı nedeniyle gelişir. Çoğu durumda bu faktörler aynı anda çalışır. Güçlü tütün çeşitleri (puro, pipo tütünü) özellikle zararlıdır.

Çoğunlukla 30-50 yaş arası erkeklerde, daha az sıklıkla kadınlarda görülür. Kronik retrobulber nörit olarak ortaya çıkar ve her iki göz de her zaman etkilenir. Görmede, özellikle alacakaranlık görüşünde ilerici fakat keskin olmayan bir düşüş şeklinde başlar. Hastalığın en yüksek noktasında görme kaybı 0,1'e veya daha azına kadar önemli olabilir. Tam körlük gözlenmez.

Hastalığın başlangıcında fundus çoğunlukla normaldir. Disk hiperemisi veya nevrit nadiren görülür. Daha sonraki aşamalarda, diskin temporal yarısının ağartılması şeklinde optik sinirin basit atrofisi gelişir.

Görme alanındaki karakteristik değişiklikler, görme alanının normal çevresel sınırları olan kırmızı ve yeşil renklerde göreceli bir merkezi skotomdur. Bu skotomlar, fiksasyon noktasından kör noktaya kadar uzanan ve dikey meridyenin yalnızca birkaç derece ötesinden görme alanının burun yarısına kadar geçen yatay bir oval şekle sahiptir. Bunlara centrocecal denir. Çok nadiren merkezi mutlak beyaz skotom görülür.

Alkol ve sigara içmekten tamamen uzak durulduğunda, diskin temporal yarısında beyazlama kalmasına rağmen önemli bir iyileşme meydana gelir.

Şu tarihte: patolojik inceleme her durumda, tüm papillomaküler demet boyunca miyelin parçalanmasıyla birlikte sinir liflerinin atrofisi gözlenir.

Sinir liflerinin atrofisi olan bölgelerde, tüm pulpa kılıflarının tamamen parçalanması hiçbir zaman gözlenmedi, bazıları her zaman korundu.

Atrofi ile birlikte glia ve bağ dokusunun çoğalması da not edilir. Bağ dokusunda her zaman lenfositler, plazma hücreleri ve inflamatuar infiltrasyonun karakteristiği olan diğer hücresel formlar yoktu.

Hem kan damarlarının duvarlarında hem de çevresinde inflamatuar infiltrasyonun olmaması, sürecin inflamatuar doğasına da karşı çıkmaktadır.

Alkol-tütün ambliyopisinde optik sinir hastalığının patogenezinde B vitamini kompleksinin hipo ve avitaminozu önemlidir, bu nedenle tedavi sırasında bu vitaminleri içeren ilaçları dahil etmek daha iyidir.

Diyabette optik sinirlerin hastalığı, kronik retrobulbar nörit olarak ortaya çıkar ve neredeyse yalnızca erkeklerde görülür. Her iki göz de neredeyse her zaman etkilenir.

Ön iskemik nöropati- Optik siniri besleyen arterlerdeki bu akut dolaşım bozukluğu, çeşitli sistemik süreçlerin oküler bir semptomudur.

Fonksiyonel (spazm) ve organik (genelleştirilmiş ateroskleroz, hipertansiyon, diyabet) olabilir.

Ayrıca ön iskemik nöropati romatizma, temporal arterit, kan hastalıkları (polisitemi ve kronik lösemi) gibi hastalıkların belirtisi de olabilir.

Tirotoksik ekzoftalmi ve herpes ile birlikte kapsamlı cerrahi ve anestezi sonrasında nadiren ortaya çıkabilir.

Ancak Asıl sebep hipertansiyon ve aterosklerozdur ve bu nedenle çoğunlukla ileri yaş grubundaki insanlar hastalanır. Ancak hastalığın başka nedenleri de olduğundan 22 yaşında da 30 yaşında da ortaya çıkabilir.

Hastalarda yaklaşık olarak hastalık tek taraflı, geri kalanlarda ise iki taraflıdır. İkinci gözde süreç birkaç gün veya birkaç hafta, aylar hatta yıllar sonra ortalama 2-4 yıl sonra ortaya çıkabilmektedir. Ancak 3 gün sonra ve 20 yıl sonra gözlemlendi.

Hastalık, daha çok sabah uykudan sonra, daha az sıklıkla ağırlık kaldırdıktan ve sıcak banyo yaptıktan sonra akut olarak gelişir. Hastalarda sıklıkla akut serebral dolaşım bozuklukları öyküsü vardır - MRI ile doğrulanan iskemik inme, geçici iskemik atak, miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığı.

Kasımova M.S. (2005) iskemik optik nöropatili hastalarda herpes simpleks virüsü, sitomegalovirüs, toksoplazmoz, tüberküloz, streptokok ve stafilokok açısından kan ve gözyaşlarını polimeraz zincir reaksiyonu yöntemini kullanarak incelemiştir. Herpes virüsünün, arterlerin veya arteriyollerin vasküler duvarında birincil inflamasyonun ortaya çıkmasında ve ardından bunların yok edilmesinde rol oynadığına inanılmaktadır. Bu nedenle iskemik nöropatili hastaların tedavisine antiviral, spesifik olmayan antiinflamatuar ve immünomodülatör ilaçların dahil edilmesi tavsiye edilir.

Bazen vardır göz hastalığının uyarı işaretleri- periyodik bulanık görme, şiddetli baş ağrıları, gözün arkasında ağrı.

Görme keskinliği ışık algısına kadar azalır. Görüş alanında merkezi skotomlar ortaya çıkar; görme alanının herhangi bir kısmında sektör şeklinde bir kayıp olabilir, ancak vakaların %30'unda görme alanının alt yarısı, %18'inde ise temporal yarısı kaybolur. .

Akut dönemde optik disk şişer, sınırları silinir ve disk belirginleşir. Şişlik peripapiller sinir liflerine kadar uzanır. Diskin yüzeyinde ve peripapiller bölgede sinir lifi tabakasında yer alan küçük şeritler şeklinde kanamalar görülür. Bazen optik sinir başının yüzeyinde “yumuşak bir sızıntı” oluşur.

Bazı durumlarda optik sinir başındaki iskemik süreçle eş zamanlı olarak santral retinal arterin (CRA) tıkanması ve silioretinal arteriyol tıkanması gelişir. İskemik okülopati ortaya çıkabilir (konjonktival hiperemi ile iskemik üveit, kornea ödemi, Descemet membranının kıvrımları, korneanın arka yüzeyinde çökelir, ön odanın mizahında ve arka sineşi ile vitreusta eksüda). Makula bölgesinde disk ödeminin geçmesinden 2-3 ay sonra kaybolan bir “yıldız figürü” oluşabilir.

"Yıldız Figürü"- Bu, optik sinir başının damarlarından gelen bir transüdasyondur. Hipertansiyon hastalarında retina damarları değişir, ampulla şeklindeki genişlemeler daralmalarla dönüşümlü olarak görülür.

3-4 hafta veya 2-3 ay sonra optik diskin şişmesi azalır ve optik sinirin sektörel veya total atrofisi gelişir. Bazı durumlarda şiddetli disk ödeminin bir sonucu olarak vitreus plakasının arka dekolmanı oluşur. Diyabetli hastalarda preproliferatif diyabetik retinopati semptomu fundusta belirlenir.

Uzun süreli gözlem ile ciddi hipertansif hastalarda görmede ilerleyici kademeli bir azalma, görme alanında daralma, yani kronik iskemik nöropati yaşamaya devam eder.

Sürecin akut ve kronik aşamalarında farklılık gösteren floresan anjiyogramların özelliklerini incelemek çok önemlidir.

Tedavi

Şişliği azaltmak ve ekstravazal basıncı azaltmak için kortikosteroidlerin, hiperosmotik ajanların lokal ve genel kullanımı, perfüzyon basıncının normalleşmesine yol açar. Moshetova L.K., Koretskaya Yu.M. Akut durumlarda karmaşık tedavi sunarlar - Cavinton intravenöz damla 2 ml No. 10, nikotinik asit intravenöz damla, Mexidol 2 ml intramüsküler No. 15 ve 1 ml parabulbar No. 5, Fezam 1 tablet x günde 3 kez. Hipertansiyonu olan hastalara antihipertansif ilaç tedavisi uygulanmakta olup, tedavide Mexidol ve Fezam kullanımı olumludur. Tedaviye hastalığın başlangıcından itibaren mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır. Temporal arterit için 80 mg prednizolon kullanılır ve ardından şemaya göre azaltılır.

Peripapiller alanın argon lazer pıhtılaşması kullanılır (Kishkina V.Ya., 1983).

Prognoz olumsuzdur (görme alanındaki kusurlar kalır, görme keskinliği farklı davranır - artar, değişmez, azalır).

Posterior iskemik nöropati (PIN)

Sebepler anterior iskemik nöropatiye neden olanlara benzer. Hastalığın başlangıcı her zaman akuttur: genellikle ilk belirtiler sabah ortaya çıkar. Prodromal semptomlar nadirdir.

Görmede 0,9'dan 0,01'e kadar azalma meydana gelir ve görme alanında çeşitli kusurlar ortaya çıkar. Başlangıçta optik sinirde oftalmoskopik değişiklikler yoktur.

6-8 hafta sonra optik diskte beyazlaşma ortaya çıkar ve yavaş yavaş basit inen atrofi gelişir.

Açık fundus Ayrıca optik sinirin vasküler lezyonunun altında yatan sürece bağlı retinal değişiklikler de vardır. Süreç çoğu durumda tek taraflıdır. Floresein anjiyogramı ve ERG değişmedi.

Katsnelson L.A., Farafonova T.I., Bunin A.Ya. (1999) %50'de ikinci gözün sağlıklı olduğunu, %25'inde 1-15 yıl sonra diğer gözde PIN geliştiğini, %25'inde orta kesede tıkanma olduğunu belirtmektedir.

ZIN'li hastaların %23'ünde homolateral karotid arterde de iletim bozuklukları fark ettiler.

Sağlanan tedavi: topikal kortikosteroidler, dekonjestan tedavi, anjiyoprotektörler, vazodilatör tedavi, vitamin tedavisi. Kalıcı kusurlar görünür kalır. Hastaların sadece %50'sinde görme keskinliği 0,1-0,2 oranında artar.

Optik disk vasküliti

Bu santral retinal venin (CRV) tamamlanmamış trombozudur. Gençlerde gelişir, çoğu durumda süreç tek taraflıdır. Hastalık genellikle akut olarak başlar.

Hastaların başlıca şikâyetleri, gün içinde birkaç kez tekrarlanan, hafif, kısa süreli (geçici) görme bulanıklığı ve göz önünde “lekelerin” titreşmesidir.

Görme keskinliği çoğu insanda azalmayabilir ancak 0,6-0,8 ve bazı durumlarda daha az olabilir.

Fundusta: optik disk hiperemiktir, şişmiştir, peripapiller retinanın belirgin ödemi nedeniyle sınırlar tanımlanmamıştır. Disk üzerinde ve çevresinde çeşitli şekil ve büyüklükte kanamalar görülebileceği gibi diski ve gözün arka kutbunu kaplayan preretinal kanamalar da olabilir. Retinal damarlar genişlemiş, tam kanlı ve kıvrımlıdır ve üzerlerinde eksüdatif bağlantılar görülebilmektedir. Fundusta polimorfik kanamalar mevcut.

Hastalarda meydana gelen maküla bölgesindeki kistik ödem nedeniyle görme keskinliği gün, hafta veya aylar boyunca dalgalanır. Fundusun orta bölgesinde “yıldız figürü” (tam veya kısmi) şeklinde sert bir eksüda belirir; bazen paramakular bölgede "yumuşak eksüda" cepleri tanımlanır. Vitreus gövdesinde biyomikroskopi sırasında görülebilecek hücresel bir reaksiyon vardır.

ZIN tanısı koymak için FA verileri önemlidir.

6-8 ay sonra gerileme meydana gelir, çoğu hastada görme keskinliği 1,0'a döner.

Maküler bölgedeki gözün fundusunda, bazı durumlarda patolojik refleksler şeklinde distrofik değişiklikler devam eder, pigmentin yeniden dağılımı, damarlar boyunca beyaz "bağlantılar" kalır ve çevrede izole mikroanevrizmalar kalır.

Konjestif optik disk, santral ven trombozu, optik nörit, hipertansif nöropati ile ayırt edilir.

Disk tıkanıklığı olan hastalarda ana ayırıcı tanı kriteri, karotis anjiyografisinde kistoid makula ödeminin olmamasıdır.

Durgun bir disk ile kanamalar esas olarak peripapiller bölgede lokalize olur ve aşırı çevreye yayılmaz.

Nörit ile görmede erken ve anlamlı bir azalma olur, diskte ve peripapiller bölgede şişlik olur, damarlarda bu kadar belirgin bir dilatasyon olmaz ve retina damarlarının geçirgenliğinde artış olmaz.

Ateroskleroz ve hipertansiyondan muzdarip yaşlı hastalarda santral ven trombozu gelişir. Görme keskinliği daha belirgin biçimde azalır.

Optik disk vasküliti gençlerde görülür ve nispeten olumlu prognoza sahiptir. Açıkça merkezi ven endoflebitine dayanmaktadır.

Hipertansiyonda optik sinirlerin atrofisi

Nöroretinopatinin bir sonucu olabilirler veya retinadaki değişikliklerden bağımsız olarak gelişebilirler. Aterosklerotik atrofide olduğu gibi, arteriyel hipertansiyonda da arterlerin keskin bir daralması ve düzensiz kalibresi vardır. Görüş alanındaki değişiklikler çeşitlidir. Atrofi, kiazma veya optik yolların bir hastalığından kaynaklanıyorsa, bitemporal veya binasal hemianopsi gözlenir. Diğer tüm durumlarda, tüm meridyenler boyunca görüş alanının sınırlarında bir daralma vardır. Santral skotomlar nadirdir.

Atrofinin nedeni, kan damarlarının patolojisine bağlı olarak optik sinirin yetersiz beslenmesidir.

Arteriitis temporalis ile birlikte optik sinir atrofisi

Arteriitis temporalis, temporal arterlerin iltihaplanmasının yok edici kendine özgü bir şeklidir. Yaşlılıkta, daha çok kadınlarda görülür. Akşamları yoğunlaşan temporal bölgede keskin baş ağrıları ile karakterizedir. Ağrı başın ve yüzün farklı bölgelerine yayılabilir, ateş yükselir ve hipokromik anemi gözlenir. Temporal arterler palpasyonda ağrılıdır, sertleşir, zayıf nabız atar veya hiç nabzı atmaz. Histolojik inceleme, arter duvarının kısmi nekrozu ve inflamatuar infiltrasyonla birlikte granülasyon dokusu tarafından arter lümeninin tamamen veya neredeyse tamamen oblitere olduğunu ortaya koymaktadır.

Oküler semptomlar santral retinal arter embolisi ve optik sinir hastalığını içerir. Görme keskinliğinde genellikle tam körlüğe varan keskin bir düşüş. Daha az sıklıkla, görme birkaç hafta içinde kademeli olarak azalır. Hastalığın başlangıcında fundusta diskin iskemik ödemi tablosu görülür, daha sonra ödem kaybolur ve optik sinirin atrofisi gelişir. Çoğu durumda her iki göz de etkilenir, ancak gözler önemli aralıklarla etkilenebilir.

Ödemin ve bunu takip eden atrofinin, arteritin obliterasyonu nedeniyle optik sinirin yetersiz beslenmesi ile açıklandığı düşünülmektedir.

Kanama nedeniyle optik sinir atrofisi

Çoğunlukla gastrointestinal veya uterus olmak üzere çeşitli kökenlerden kaynaklanan aşırı kanamalardan sonra ortaya çıkar ve optik sinirin bozulmasına yol açar. Görme azalması farklı zamanlarda ortaya çıkar: kanama sırasında ve optik siniri besleyen damarların trombozu nedeniyle kanamadan sonraki 10 gün içinde.

Bazen optik sinir başı dokusunda izole kanamalarla birlikte bir nörit tablosu gözlenir, iskemik ödem, arterlerde keskin bir daralma olabilir. Çoğu durumda hastalık iki taraflıdır ancak görme keskinliği kaybının derecesi değişebilir. Bir göz etkilenebilir.

Görme alanlarında sınırlarda tekdüze veya eşit olmayan bir daralma ve görme alanının alt yarılarında kayıp meydana gelir.

Patogenez: Kanama sırasında veya hemen sonrasında kan basıncında bir azalma meydana gelirse optik sinir atrofisi gelişir ve bu da optik sinirin beslenmesinin bozulmasına yol açar.

Geç dönemde, yani kanamanın başlamasından 3-10 gün sonra, kişi iyileşince, optik siniri besleyen damarlarda endotel hasarından kaynaklanan kan pıhtıları oluşur, bu da sadece bir tanesinde atrofi gelişmesini açıklar. göz. Bunun neden yaralanmadan sonra nadiren meydana geldiği açık değildir.

Hastalığın prognozu ciddidir - tam körlük meydana gelebilir.

Şeker hastalığında optik sinir hastalıkları

Kronik bir retrobulber nörit olarak ortaya çıkar ve neredeyse yalnızca erkeklerde görülür.

Her iki göz de neredeyse her zaman etkilenir. Görme yavaş yavaş azalır ve önemli bir azalmaya ulaşabilir. Görme alanının sınırları normaldir, mutlak veya göreceli skotomlar not edilir. Daha az sıklıkla merkez dışı. Bazen skotomlar yatay oval şeklindedir. Kırmızı, yeşil ve beyaz renklerde skotomlar olabilir.

Optik disklerin zamansal yarısının solukluğu yavaş yavaş gelişir.

Toksik maddelerin etkisi altında ortaya çıkan papillomaküler demetin birincil dejeneratif süreci olarak kabul edilir.

Aterosklerozda optik sinirlerin atrofisi

Atrofinin nedenleri: Optik sinirin sklerotik karotid arter tarafından doğrudan sıkıştırılması ve bunun sonucunda optik siniri besleyen küçük arter dallarının sklerozu nedeniyle kan akışının kesilmesi.

Optik sinir üzerindeki basınç çoğunlukla kanalın lifli kısmında ve daha sonra lifli kanalın sivri kenarında ve optik sinirin kranyal boşluğa çıkışı ile iç karotid arterin bulunduğu bölgedeki kiazma arasında meydana gelir. anterior serebral arter onu aşağıdan ve yukarıdan geçer.

Sinir liflerinin atrofisine paralel olarak, optik sinirde yavaş ilerleyen ikincil bağ dokusu proliferasyonu gelişir. Görme sinirinde kan damarlarının kısmen veya tamamen tıkanması sonucu oluşan skar alanları en sık sinirin göz küresine yakın olan bölümünde görülür.

Santral retinal arterin duvarındaki en şiddetli sklerotik değişiklikler, arterin dura materden optik sinir gövdesine girdiği bölgede gözlenir. Lamina kribrosadan ve disk bölgesinden geçerken, yani kan damarlarının duvarlarının hem girdaplı kan akışlarından hem de kan akışının damar üzerindeki etkisinden kaynaklanan kan akışından kaynaklanan artan mekanik strese maruz kaldığı kısımlarında duvarlar.

Optik sinirde, beslenme bozukluğunun bir sonucu olarak ateroskleroz nedeniyle, içinde sinir liflerinin atrofisi ve glial proliferasyonun meydana geldiği iskemik nekroz odağı oluşur. Bazen bu değişikliklerin bir sonucu olarak lamina cribrosa çöker, optik sinir başında derin bir kazı meydana gelir ve bu da psödoglokomun klinik tablosuna yol açar.

Ateroskleroz nedeniyle, aralarında bağ dokusunun büyüdüğü periferik sinir liflerinde atrofi meydana gelebilir ve bunun sonucunda yaşlılıkta görme alanlarında eşmerkezli bir daralma gözlenir. Nazal hemianopsi ve santral skotom gibi görme alanındaki değişiklikler, iç karotid arterin sklerozunda gözlenir ve hipertansiyona bağlı optik sinir atrofisinin özelliği değildir.

Aterosklerozlu optik sinir atrofisi, frengi, hipertansiyon ve böbrek hastalığına bağlı optik sinir atrofisinde olduğu gibi, beyaz ve pigmentli noktalar ve kanamalar şeklinde retina ve kan damarlarındaki değişikliklerle birleştirilebilir.

Görme keskinliği körlükten %100 görmeye kadar değişebilir. Ve bir göz ile diğerinin görme keskinliği arasında keskin bir fark olabilir. İkincisi, her iki gözün damarlarının sklerozdan eşit olmayan ölçüde etkilenebileceği gerçeğiyle açıklanabilir.

Atrofiye rağmen görme keskinliği yüksek olabilir, çünkü ateroskleroz bazen optik sinirin ağırlıklı olarak periferik liflerinin atrofisine yol açar.

Görüş alanında, merkezi skotomlar ve periferik sınırların daralması, birlikte veya ayrı ayrı daha sık tespit edilir.

İç karotid arterin sklerozu, nazal ve binasal daralma, bitemporal ve homonim hemianopsi nedeniyle görme alanının burun yarısında daralma olabilir.

Merkezi skotomlara iç karotid arterden gelen basınç neden olur.

Optik sinirlerin kalıtsal hastalıkları (atrofi)

Leberian optik atrofisi

Hastalık ilk kez 1871 ve 1874'te Leber tarafından aynı ailenin üyelerinde tanımlandı. Kural olarak, ergenlik çağındaki erkeklerde, çoğunlukla 20-30 yaşlarında, 5 ila 65 yaş arası aşırı varyantlarla gelişir.

10 ila 40 yaş arası kadınlarda gelişebilir ve toplam hasta sayısının %17,5'inde görülür.

Hastalık genellikle akut iki taraflı retrobulber nörit ile başlar, nadiren diğer gözde 6 ay arayla ortaya çıkar.

Merkezi görüş bazen birkaç saatlik bir süre içinde, ancak genellikle birkaç gün içinde yüzde birlere düşer. Görüş alanında merkezi skotomlar vardır. Görme alanının çevresel sınırları normal veya konsantrik olarak daraltılmış olabilir.

Açık fundus Hiçbir değişiklik olmayabilir, ancak hiperemi ve optik diskin hafif şişmesi daha sık tespit edilir.

3-4 hafta sonra optik sinir başının temporal yarısının ağırlıklı olarak beyazlaşmasıyla atrofi başlar. Bu dönemde görme keskinliği 0,05-0,1'e çıkar. Görüş alanında merkezi veya halka şeklinde parasantral skotom vardır.

3-4 ay sonra süreç stabilize olur ve fundusta optik diskin geçici veya tam atrofisi belirlenir.

Genel olarak, hastalığın zirvesindeki nörolojik durum, normal bir elektroensefalogram ve beynin diensefalik bölgesindeki zarlarda hafif hasar belirtileri gösterir.

Patolojik incelemede retina ganglion hücrelerinin ve optik sinir liflerinin ölümü (birincil dejenerasyon) ve optik sistemin geri kalanının ikincil dejenerasyonu, ayrıca optokiasmal bölgede araknoid yapışıklıklar tespit edildi.

Bu kalıtsal bir hastalıktır. Bir soyağacının oluşturulması ve moleküler genetik analiz, kalıtım olasılığını hesaplamak ve hasta insanlar için prognozu ve sağlıklı insanlar için risk derecesini belirlemek için kullanılabilir. Bu hastalığın tek yumurta ikizlerinde ortaya çıkmasıyla genetik bir faktörün varlığı kanıtlanmıştır.

İki şekilde kalıtılır: Bulaşma cinsiyete bağlı resesif bir özelliğin kalıtımı yoluyla gerçekleşir ve çok nadiren kalıtım otozomal dominanttır.

İnfantil kalıtsal optik atrofiler

Erken tezahür, klinik tablo ve kalıtım türü açısından Leberovskaya'dan farklıdırlar.

Otozomal resesif form.Optik sinir atrofisi doğumda mevcuttur veya 3 yaşından önce gelişir. Disk genellikle derin kazıma nedeniyle soluktur. Görme keskinliği çok düşük, akrometri, görüş alanı keskin biçimde daralmış. Nistagmus.

Artan ve azalan atrofiler, bantretinal dejenerasyon, retinanın ganglion tabakasının az gelişmişliği ile farklılaşır. Elektroretinogram düzleşmiştir veya yoktur; azalan optik atrofi ile değişmez.

Otozomal dominant form.İleri yaşlarda çok yavaş gelişir. Bu tip atrofi asla körlüğe yol açmaz. Periferik görme alanının sınırları normal kalır ve görme keskinliği büyük ölçüde değişir. Bazı hastalarda değişmeyebilir, bazılarında ise 0,1-0,2 veya daha altına iner.

Görüş alanında merkezi ve parasantral skotomlar vardır. Edinilen türe göre renkli görme bozuktur.

Bira K tipinin komplike infantil optik atrofisi.

Otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır. Erken çocukluk döneminde başlar ve kardinal belirtilerle karakterize edilir: iki taraflı temporal beyazlama, daha az sıklıkla optik diskin tamamen beyazlaşması, piramidal sistemin baskın lezyonuyla nörolojik semptomlar, sürecin birkaç yıl içinde ilerlemesi.

İlk belirtiler 3-10 yaşlarında aniden ortaya çıkar - daha yavaş ilerleyen görme bozukluğu tespit edilir. Tam körlüğe ulaşmaz, görme keskinliği 0,2-0,4'te durur.

Gözün fundusu: Hastalığın başlangıcında hiperemi, ardından optik diskin atrofisi vardır.

Göz semptomlarının ardından nörolojik semptomlar ortaya çıkar: nistagmus, tendon reflekslerinde artış, pozitif Babinski belirtisi, spastik kas hipertansiyonu, mesane sfinkter bozukluğu, zeka geriliği. Basit resesif bir özellik olarak aktarılır.

Optik disk druseni

İlk kez 1858'de histolog Muller ve 1868'de A.V. Ivanov tarafından tanımlandılar.

Bunlar, normal bir diskin kenarı boyunca yer alan ve seviyesinin üzerinde çıkıntı yapan, küçük, tek veya çoklu gri-beyaz veya mavimsi renkli oluşumlardır, bu nedenle disk düzensiz görünür. Drusenin boyutu santral venin 1 ila 3 çapı kadardır. Yavaş yavaş drusenlerin sayısı artabilir ve kümelere benzerler. Fizyolojik kazıma ortadan kalkar, disk dışbükey bir şekil alır. Vitreusa olan mesafe 2,0-10,0 diyoptri olabilir. Diskteki kan damarları normaldir.

Drusen pigmenter retinopati, Stargardt makula dejenerasyonu, retinal anjiyoid çizgiler, glokom, retinal vasküler oklüzyon, optik ödem veya optik atrofi ile ilişkili olabilir. Görme keskinliği azalabilir, kör nokta genişleyebilir. Görme alanının nazal yarısında sıklıkla kayıp vardır.

Alında baş ağrıları ve dağınık nörolojik mikro belirtiler görülür.

Optik sinirin bu patolojisinin, nöroektodermal displaziler veya fakomotoz (Bourneville tüberoz sklerozunun silinmiş bir formu) grubundan bir hastalık olduğuna inanılmaktadır.

Otozomal dominant bir özellik olarak kalıtsaldır.

Beynin sistiserkozu

İnsanlarda kistisyenler beyinde ve gözde lokalizedir. Konjestif diskler en sık görülen oküler semptomdur ve daha çok bazal sistiserkozis menenjitinde, dördüncü ventrikül sistiserkozunda ve daha az sıklıkla beyin dokusunda görülür.

Kafa içi basıncın artmasındaki ana faktör, optik sinirlerin kafa içi kısmının sıkışmasına bağlı olarak serebral ventriküllerin hidroselidir.

Venöz durgunluk veya stazın bir sonucu olarak disk dokusunda sıklıkla kanamalar gelişir. Nadiren tek taraflı konjestif disk görülür, komplike konjestif diskler vardır. Durgun diskler sıklıkla sekonder optik sinir atrofisine yol açar.

Kafa içi basıncında bir azalmanın eşlik ettiği kistisyenlerin ölümü ve kalsifikasyonundan kaynaklanabilecek durgun disklerin spontan ters gelişimi meydana gelir.

Optik nörit ve nadiren basit atrofi (uzun vadede semptom olarak) görülebilir.

Fundus normal olabilir.

Ödemli bir diskin tedavisi altta yatan hastalığın tedavisi ile sınırlıdır. Papilödemle mücadele için intravenöz hipertonik solüsyonların uygulanması, gliserol alımı veya ameliyat gereklidir.

Sorular:

1. Optik sinir başının (ONH) temporal yarısı neden burun yarısından daha soluktur?

2. Oftalmoskopi sırasında optik diskin temporal yarısı neden burun yarısından daha belirgindir?

3. Optik diskin inflamatuar hastalıklarını adlandırın.

4. Retrobulber nöritte inflamasyon nerede lokalizedir?

5. Nöritli bir hastanın ne gibi şikayetleri vardır?

6. Nöritli bir hastanın fundusunda oftalmoskopi sırasında doktor ne görecektir?

7. Konjestif diski hangi hastalıklardan ayırmak gerekir?

8. Anterior iskemik nöropati nedir?

9. Optik disk vasküliti nedir?

10. Optik diskin hangi hastalıkları vaskülitten ayrılır?

11. Görme siniri yörüngeden hangi açıklıktan ayrılır?

12. Optik disk tıkanıklığı nedir?

13. Optik diskin primer atrofisinin hangi oftalmoskopik belirtileri karakteristiktir?

14. Optik diskin sekonder atrofisinin hangi oftalmoskopik belirtileri karakteristiktir?

Yaş özellikleri

Araştırma Yöntemleri

Gözün fundusu neden acıyor?

Damar hastalıkları

Retina iltihabı

/ fundusun açıklaması

Fundus nasıl kontrol edilir ve çalışma ne gösterir?

Doktor ne görüyor?

Hangi hastalıklar tespit edilebilir?

Araştırma nasıl gidiyor?

Hemen randevu alın!

Web sitesinde bir göz doktoruna danışma

Bizim avantajlarımız:

Mevcut video

Belirtiler

Teşhis

Hastalıklar

Tedavi

Bağlantılarımız

Fundus basıncı, normal, semptomlar.

Normal fundus basıncı

Yeni makaleler

Popüler Makaleler

Göz içi basıncı nasıl değerlendirilir?

Göz içi basıncı nasıl ölçülür?

GİB ile fundus basıncı arasındaki ilişki

Hipertansiyonda fundus değişiklikleri

Hipertansiyonda görme organındaki değişikliklerin sınıflandırılması

Fundus basıncı belirtileri

Çözüm

Fundus muayenesi - neden böyle bir muayene gerekli?

Neden fundus muayenesi yapmanız gerekiyor?

Fundus muayenesine hazırlık

Fundus muayenesi

Fundus muayenesine kimin ihtiyacı vardır?

Fundus muayenesine kontrendikasyonlar

Fundus muayenesinde alınacak önlemler

Genel bilgi ve göz basıncı normları tablosu

Gençlerde GİB

60 yıl sonra GİB

Glokom için normal

Basıncı ölçme yöntemleri

Günlük tonometri

Göstergeleri değiştir

Oküler hipotansiyon

Oftalmohipertansiyon

Göz basıncını normalleştirmenin yolları

Yetişkinlerde fundus normaldir

Göz basıncı - norm ve ölçüm. Evde yüksek göz tansiyonunun belirtileri ve tedavisi

Göz basıncı nedir

Göz tansiyonu nasıl ölçülür?

Dikkat! Görme restorasyonunun sırları!

Göz basıncı normal

Yetişkinlerde göz içi basıncı normaldir

60 yıl sonra normal göz içi basıncı

Artan göz içi basıncı

Artan göz basıncı - nedenleri

Göz basıncı - belirtiler

Erkeklerde göz tansiyonu belirtileri

Kadınlarda göz tansiyonu belirtileri

Evde göz tansiyonu nasıl hafifletilir

Göz içi basıncını azaltmak için damlalar

Göz tansiyonu tabletleri

Göz tansiyonu için halk ilaçları

Video: göz basıncı nasıl kontrol edilir

Göz içi basıncı nasıl değerlendirilir?

Göz içi basıncı nasıl ölçülür?

GİB ile fundus basıncı arasındaki ilişki

Hipertansiyonda fundus değişiklikleri

Hipertansiyonda görme organındaki değişikliklerin sınıflandırılması

Fundus basıncı belirtileri

Çözüm

Gözün fundusu ve patolojileri

Yaş özellikleri

Araştırma Yöntemleri

Gözün fundusu neden acıyor?

Damar hastalıkları

Retina iltihabı

Fundus değişikliklerinin klinik ve tanısal özellikleri

Sitede yeni