Bu makalede bunun nasıl yapılacağı açıklanmaktadır normal ritim kalpler farklı yaşlar hangi tespit yöntemlerinin mevcut olduğu ve bir kardiyogramın doğru şekilde nasıl okunacağı.
Önemli! Kardiyogramı kendiniz okuyabilirsiniz, ancak doğru tanıyı alması için bir uzmana güvenmek en iyisidir.
Kalp ritmi, kalp kasının ne sıklıkta ve hangi aralıklarla kasıldığını gösterir. Bu özellik, patolojilerin varlığının belirlenebileceği ana göstergedir.
Her kalp döngüsü Kalp düzgün çalıştığında düzenli aralıklarla kasılır. Döngülerin süresi aynı değilse, bu zaten bir ritim bozukluğudur.
Normal kalp atış hızının dakikada 60 ila 90 atış olduğu kabul edilir, ancak bunların hepsi dış ve iç faktörler insanın durumunu belirleyen. Birkaç göstergenin fazlalığı kritik sayılmaz, ancak sorunu belirlemek için bir doktora danışmanız önerilir.
Referans! Tipik olarak kadınlarda 7-8 birim daha yüksektir.
Öncelikle kalp ritmi kişinin yaşına bağlıdır.Çocukların kalpleri yetişkinlerinkinden daha hızlı atıyor ortalama– Dakikada 120 atım. Bu tamamen kabul edilir normal olay Bebeklerde kan hacmi küçük olduğundan hücrelerin oksijene ihtiyacı vardır.
Norm kalp atış hızı yıla göre:
- 20-30 yaşlarında erkeklerde dakikada 60-65, kadınlarda ise 60-70 atım vardır;
- 30-40 yaşlarında erkeklerde dakikada 65-70, kadınlarda ise 70-75 atım vardır;
- 40-50 yaşlarında erkeklerde dakikada 70-75, kadınlarda ise 75-80 atım vardır;
- 50-60 yaşlarında erkeklerde dakikada 75-78 atım, kadınlarda ise dakikada 80-83 atım vardır;
- 60-70 yaşlarında erkeklerde dakikada 78-80 atım, kadınlarda ise dakikada 83-85 atım vardır;
- 70 yaş ve üzeri erkeklerde dakikada 80 atım, kadınlarda ise dakikada 85 atım vardır.
Araştırma yöntemleri ve açıklamaları
Aritmi, ergenlik döneminde ergenler arasında yaygın bir hastalık olarak kabul edilir. Hastalık belirlendi aşağıdaki belirtiler: göğüs ağrısı, taşikardi, nefes darlığı ve diğerleri.
Sinüs aritmisi ritmin eşit olmayan bir şekilde dağılmasıdır; daha sık veya daha az sıklıkta ortaya çıkar.
Hastalığın nedenini belirlemek için araştırma gereklidir.
Derinlemesine bir çalışmaya ihtiyaç duyulabileceği bir durum ortaya çıkar; bir kişiye, yemek borusuna, kan damarlarına veya kalbe nüfuz ederek invazif yöntemler reçete edilebilir.
Egzersiz testleri Sinüs aritmisini tespit etmek için fiziksel aktivite , en sık kullanılan.
Referans! bisiklet ergometrisi, koşu bandı testi veya eğim testi
Araştırmaya başlamadan önce ritim bozukluğunun ilk belirtileri burada tespit edilebildiğinden kan testi yapılır.
Bisiklet ergometrisi Adından da anlaşılacağı gibi, egzersiz bisikletini andıran bir yapı ve buna takılan aparatlar kullanılarak işlem gerçekleştirilir. İlk olarak, prosedürden önce göstergeleri kaydedin - ölçün tansiyon , EKG'yi, kalp atış hızını kaydedin. Hasta doktorun belirlediği hız ve güçte pedal çevirmeye başlar. Daha sonra uzman göstergeleri arttırır. Tüm prosedür boyunca kayıt edilir EKG göstergeleri
ve her 2-3 dakikada bir kan basıncı ölçülür. Hastanın pedal çevirmeyi bırakıp dinlenme anı da kayıt altına alınır. Kalbin normal ritmine ne kadar hızlı döndüğünü anlamak önemlidir.
Koşu bandı testi
Bu prosedür aynı zamanda simülatörle de ilgilidir. Hasta koşu bandında farklı hızlarda yürür. Yoğunluk, hız ve eğim açısı değiştirilerek ayarlanır. Ayrıca sürüş esnasında tüm göstergeler kayıt altına alınmaktadır. Bisiklet ergometrisinden önemli bir fark yoktur. Ama buna inanılıyor koşu bandı
Hasta için daha doğal ve tanıdık.
Herhangi bir rahatsızlık meydana gelirse hasta durabilir. Doktor ayrıca hastanın durumunu da yakından takip eder.
Eğim testi
Bu işlemi gerçekleştirmek için hasta özel bir masaya yatırılır, ardından kayışlarla sabitlenerek dik pozisyona getirilir. Pozisyon değişikliği sırasında tüm EKG okumaları ve kan basıncı kaydedilir.
Olay izleme
Hastaya özel bir cihaz takılıdır ancak hasta bunu yalnızca ağrı veya herhangi bir rahatsızlık hissettiğinde çalıştırır. Alınan kayıtlar telefonla doktora iletilir.
EKG EKG en çokönemli yöntemİhlallerin tespit edilebileceği araştırmalar.
- Bu, aşağıdaki göstergelerle belirlenebilir:
- Ritim kaynağı nerede? Her şey normalse sinüs düğümündedir;
- miyokardın olağanüstü uyarımlarının varlığı ve yeri ekstrasistaldir;
- sinüs düğümünden iletimin ventriküllerin içinde bozulduğu veya sorunun atriyumda olduğu;
- ventriküllerde veya atriyumda fibrilasyon ve çarpıntı olup olmadığı.
İşlem sırasında hastanın beline kadar soyunması, bacaklarını serbest bırakması ve kanepeye uzanması gerekir. Hemşire daha sonra ürünü lead bölgelerine uygular ve elektrotları bağlar. Kablolar cihaza gider ve kardiyogram alınır.
Kullanılabilirliğin önüne geçin sinüs aritmi kardiyogramdaşu şekilde yapılabilir:
- P dalgasını tüm derivasyonlarda görebilirsiniz, derivasyon II'de her zaman pozitiftir, aVR'de ise tam tersi negatiftir ve elektrik ekseni yaş sınırları içindedir.
- Daha sonra R-R aralıklarındaki değişikliklere dikkat etmelisiniz. Genellikle diş aralıkları kısalıp düzgün bir şekilde uzar ancak sinüs aritmisi varsa o zaman ani değişiklikler gözlenir.
- Yine R-R aralığında nefesi tutarken herhangi bir fark yoksa bu bir aritmiye işaret eder. Bunun istisnası yaşlı insanlardır.
Holter EKG'si
Hastanın vücuduna bir cihaz takılıyor. yular kırk sekiz saat boyunca göstergeleri kaydeden. Bu durumda kişinin günlük aktivitelerini ve semptomlarını anlatan bir günlük tutması gerekir. Bundan sonra doktor elde edilen göstergeleri analiz etmelidir.
Bu teşhis, kalbin çalışmasını belirli bir süre boyunca izleyerek hastalığın varlığını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.
Ancak cihazın bazı arızalara sahip olabileceği gerçeğini dikkate almakta fayda var, bu nedenle bazı yerlerdeki göstergeler doğru olmayabilir veya bazı sapmalar gösterebilir.
Elektrofizyolojik çalışma
Diğer çalışmalarda rahatsızlık tespit edilemediğinde bu yöntem kullanılır. Elektrotlardan biri burun içinden yiyecek geçişine sokulur veya kalp boşluğuna bir damar kateterize edilir. Bundan sonra küçük bir dürtü verilir ve doktor ritimdeki değişikliği izler.
Yararlı video
Aşağıdaki video dersleri, EKG sonuçlarını kendi başınıza nasıl çözeceğinizi öğrenmenize yardımcı olacaktır:
Çözüm
Kalp fonksiyonuna çok dikkat etmek daha fazlasına karşı koruma sağlayabilir ciddi hastalıklar. Nefes darlığı veya hızlı kalp atışı meydana gelirse derhal doktora başvurmanız önerilir. Makalede açıklandığı gibi EKG en çok kullanılanlardan biridir. kesin yollar sinüs aritmisini tespit ettiğinizde kardiyogramı kendiniz okuyabilirsiniz, ancak doğru teşhis Uzmanlarla iletişime geçmeniz tavsiye edilir.
Atriyal fibrilasyonözellikle acil tıp uygulamalarında sıklıkla görülür. Bu konsepte göre flutter ve atriyal fibrilasyon (veya fibrilasyon) sıklıkla klinik olarak birleştirilir. atriyal fibrilasyon. Tezahürleri benzerdir. Hastalar düzensiz kalp atışı, göğüste çarpıntı, bazen ağrı, halsizlik ve nefes darlığından şikayetçidir. Azalır kalp çıkışı tansiyon düşebilir ve kalp yetmezliği gelişebilir. Nabız düzensizleşir, genliği değişkendir ve bazen iplik benzeri hale gelir. Kalp sesleri boğuk ve düzensizdir.
EKG'de atriyal fibrilasyon belirtileri
Atriyal fibrilasyonun karakteristik bir belirtisi- nabız eksikliği, yani oskültasyonla belirlenen kalp atış hızının nabız hızını aşması. Bunun nedeni, atriyumdaki bireysel kas lifi gruplarının düzensiz bir şekilde kasılması ve ventriküllerin bazen boşuna kasılması, kanla yeterince dolmak için zamanları olmamasıdır. Bu durumda nabız dalgası oluşamaz. Bu nedenle kalp atış hızı, kalp oskültasyonuyla veya daha iyisi EKG ile değerlendirilmelidir, ancak nabızla değil.
EKG'de P dalgası yoktur (çünkü tek bir atriyal sistol yoktur); bunun yerine, izolin üzerinde çeşitli genliklerde F dalgaları mevcuttur (Şekil 196, c), atriyumun bireysel kas liflerinin kasılmalarını yansıtır. Bazen gürültüyle birleşebilirler veya düşük amplitüdlü olabilirler ve bu nedenle EKG'de görünmezler. F dalgalarının frekansı dakikada 350-700'e ulaşabilir.
Atriyal flutter, atriyal ritmi korurken atriyal kasılmalarda (dakikada 200-400'e kadar) önemli bir artıştır (Şekil 19a). EKG'de F dalgaları kaydedilir.
Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı sırasında ventriküler kasılmalar ritmik veya ritmik olmayan (ki bu daha sık görülür) olabilir ve normal bir kalp hızı, bradikardi veya taşikardi gözlemlenebilir. Atriyal fibrilasyon için tipik bir EKG, ince dalgalı bir izolindir (F dalgaları nedeniyle), tüm derivasyonlarda P dalgalarının olmaması ve farklı R-R aralıkları, QRS kompleksleri değişmez. Kalıcı bir form, yani uzun süredir devam eden bir form ile paroksismal bir form, yani ataklar şeklinde aniden ortaya çıkan bir form arasında ayrım yaparlar. İLE kalıcı form Hastalar atriyal fibrilasyona alışır, hissetmeyi bırakır ve ancak kalp atış hızı (ventriküller) dakikada 100-120 atışın üzerine çıktığında yardım ararlar. Kalp atışları normale indirilmeli ancak iyileşme sağlanmamalı sinüs ritmiçünkü bunu yapmak zordur ve komplikasyonlara (kan pıhtılarının ayrılması) yol açabilir. Atriyal fibrilasyon ve çarpıntının paroksismal formunun sinüs ritmine dönüştürülmesi ve kalp atış hızının da normale düşürülmesi önerilir.
Hastalar için tedavi ve taktikler hastane öncesi aşama paroksismal supraventriküler taşikardilerle hemen hemen aynıdır (yukarıya bakın).
Dört ciltlik Kardiyoloji Rehberi
Kardiyoloji
Bölüm 5. Elektrokardiyogramın analizi
S. Pogvizd
I. Kalp atış hızının belirlenmesi. Kalp atış hızını belirlemek için 3 saniyedeki kalp döngüsü sayısı (RR aralıkları) 20 ile çarpılır.
II. Ritim Analizi
A. Kalp atış hızı< 100 мин –1. bireysel türler aritmiler ayrıca bkz. 5.1.
1. Normal sinüs ritmi. Kalp atış hızı 60 x 100 dk –1 olan doğru ritim. P dalgası I, II ve aVF'de pozitif, aVR'de negatif. Her P dalgasını bir QRS kompleksi takip eder (AV blok yokluğunda). PQ aralığı 0,12 sn (ilave iletim yollarının yokluğunda).
2. Sinüs bradikardisi. Doğru ritim. Kalp atış hızı< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием ilaçlar(beta-blokerler, verapamil. diltiazem. kardiyak glikozitler, Ia, Ib, Ic sınıflarının antiaritmik ilaçları, amiodaron. klonidin. metildopa. reserpin. guanetidin. simetidin. lityum); hipotiroidizm, hipotermi, tıkanma sarılığı, hiperkalemi, artmış ICP. hasta sinüs sendromu. Bradikardinin arka planında sinüs aritmi sıklıkla gözlenir (PP aralık aralığı 0,16 saniyeyi aşar). Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.B.
3. Ektopik atriyal ritim. Doğru ritim. Kalp atış hızı 50 x 100 dk –1. P dalgası genellikle II, III ve aVF'de negatiftir. PQ aralığı tipik olarak 0,12 saniyedir. Sağlıklı bireylerde ve organik kalp lezyonlarında görülür. Tipik olarak sinüs ritmi yavaşladığında ortaya çıkar (artan parasempatik ton, ilaçlar veya sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu nedeniyle).
4. Kalp pili geçişi. Doğru mu değil mi doğru ritim. Kalp atış hızı< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV düğümü ritmi. Dar QRS kompleksleriyle yavaş düzenli ritim (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Hızlandırılmış AV düğümü ritmi(kalp atım hızı 70 x 130 dk –1) glikozit zehirlenmesi, miyokard enfarktüsü (genellikle daha düşük), romatizmal atak, miyokardit ve kalp ameliyatı sonrası gözlenir.
6. Hızlandırılmış idiyoventriküler ritim. Geniş QRS kompleksleriyle birlikte düzenli veya düzensiz ritim (> 0,12 sn). Kalp atış hızı 60110 dk –1. P dalgaları: yok, retrograd (QRS kompleksinden sonra ortaya çıkıyor) veya QRS kompleksleriyle ilişkili değil (AV ayrışması). Nedenleri: miyokardiyal iskemi, koroner perfüzyonun restorasyonu sonrası durum, glikozit zehirlenmesi, bazen sağlıklı insanlar. Yavaş bir idiyoventriküler ritmde QRS kompleksleri aynı görünür ancak kalp hızı 30x40 dk-1'dir. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf V.D.
B. Kalp atış hızı > 100 dk –1. belirli aritmi türleri ayrıca bkz. 5.2.
1. Sinüs taşikardisi. Doğru ritim. Sinüs P dalgaları normal bir konfigürasyona sahiptir (genlikleri arttırılabilir). Kalp atış hızı 100 x 180 dk –1. gençlerde 200 dakikaya kadar –1. Kademeli başlangıç ve durma. Nedenleri: duygusal, ağrı, ateş, hipovolemi, arteriyel hipotansiyon, anemi, tirotoksikoz, miyokard iskemisi, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, miyokardit, pulmoner emboli dahil strese karşı fizyolojik reaksiyon. feokromasitoma, arteriyovenöz fistüller, ilaçların ve diğer ilaçların etkisi (kafein, alkol, nikotin, katekolaminler, hidralazin, tiroid hormonları, atropin, aminofilin). Taşikardi masajla giderilmez karotis sinüs. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.A.
2. Atriyal fibrilasyon. Ritim “yanlış yanlış”tır. P dalgalarının olmaması, düzensiz büyük veya küçük dalga izolin dalgalanmaları. Atriyal dalgaların frekansı 350×600 dk –1’dir. Tedavi yokluğunda ventriküler hız 100 180 dk –1. Nedenleri: mitral defektler, miyokard enfarktüsü, tirotoksikoz, pulmoner emboli. ameliyat sonrası durum, hipoksi, KOAH. atriyal septal defekt, WPW sendromu. Hasta sinüs sendromu, aşırı alkol tüketimi sağlıklı bireylerde de ortaya çıkabilir. Tedavinin yokluğunda ventriküler kasılmaların sıklığı düşükse, iletim bozukluğu düşünülebilir. Glikozit zehirlenmesi (hızlandırılmış AV düğüm ritmi ve tam AV bloğu) veya çok yüksek kalp atış hızının arka planında (örneğin, WPW sendromu ile), ventriküler kasılmaların ritmi doğru olabilir. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf IV.B.
3. Atriyal çarpıntı. Testere dişi atriyal dalgalarla (f) düzenli veya düzensiz ritim; en çok II, III, aVF veya V1'de belirgindir. Ritim genellikle 2:1'den 4:1'e kadar AV iletiminde doğrudur, ancak AV iletimi değişirse düzensiz olabilir. Atriyal dalgaların frekansı tip I flutter için 250 x 350 dk –1, tip II flutter için ise 350 x 450 dk –1'dir. Nedenler: bkz. bölüm. 6, paragraf IV. AV iletimi 1:1 ile ventriküler kasılmaların sıklığı 300 dk–1'e ulaşabilir. bu durumda anormal iletim nedeniyle QRS kompleksinin genişlemesi mümkündür. Bu durumda EKG ventriküler taşikardiye benzemektedir; Bu, özellikle WPW sendromunun yanı sıra AV blokerlerin eşzamanlı uygulanması olmadan sınıf Ia antiaritmik ilaçlar kullanıldığında sıklıkla görülür. Kaotik atriyal dalgalarla atriyal fibrilasyon farklı şekiller bir atriyumun dalgalanması ve diğerinin fibrilasyonu ile mümkündür. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.G.
4. Paroksismal AV düğümü karşılıklı taşikardi. Dar QRS kompleksli supraventriküler taşikardi. Kalp atış hızı 150 x 220 dk –1. genellikle 180 x 200 dk –1. P dalgası genellikle QRS kompleksiyle örtüşür veya hemen onu takip eder (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. WPW sendromunda ortodromik supraventriküler taşikardi. Doğru ritim. Kalp atış hızı 150 x 250 dk –1. RP aralığı genellikle kısadır ancak ventriküllerden atriyumlara doğru yavaş retrograd iletimle uzatılabilir. Aniden başlayıp duruyor. Genellikle atriyal ekstrasistoller tarafından tetiklenir. Nedenleri: WPW sendromu. gizli ek yollar (bkz. Bölüm 6, paragraf XI.G.2). Genellikle başka kalp lezyonu yoktur, ancak Ebstein anomalisi, hipertrofik kardiyomiyopati, prolapsus ile bir kombinasyon mümkündür mitral kapak. Karotis sinüs masajı sıklıkla etkilidir. Açık bir aksesuar yolu olan hastalardaki atriyal fibrilasyonda, ventriküllere gönderilen uyarılar son derece hızlı bir şekilde iletilebilir; QRS kompleksleri geniş, ventriküler taşikardide olduğu gibi ritim yanlış. Ventriküler fibrilasyon tehlikesi vardır. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf XI.G.3.
6. Atriyal taşikardi (otomatik veya karşılıklı intraatriyal). Doğru ritim. Atriyal ritim 100×200 dk –1. Sinüs dışı P dalgaları RP aralığı genellikle uzar ancak 1. derece AV blokta kısalabilir. Nedenleri: kararsız atriyal taşikardi, kalbin organik lezyonlarının yokluğunda mümkündür, miyokard enfarktüsü, kor pulmonale ve kalbin diğer organik lezyonları durumunda stabildir. Mekanizma ektopik odak veya atriyum içindeki uyarı dalgasının ters girişi. Tüm supraventriküler taşikardilerin %10'unu oluşturur. Karotid sinüsün masajı AV iletiminin yavaşlamasına neden olur, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.D.4.
7. Sinoatriyal karşılıklı taşikardi. EKG şu şekilde sinüs taşikardisi(bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.1). Doğru ritim. RP aralıkları uzundur. Aniden başlayıp duruyor. Kalp atış hızı 100 x 160 dk –1. P dalgasının şekli sinüs dalgasından ayırt edilemez. Nedenleri: Normal olarak gözlemlenebilir, ancak daha sıklıkla kalbin organik lezyonlarında görülebilir. Mekanizma, uyarma dalgasının sinüs düğümü içine veya sinoatriyal bölgeye girişini tersine çevirir. Tüm supraventriküler taşikardilerin %5×10'unu oluşturur. Karotid sinüs masajı AV iletiminin yavaşlamasına neden olur, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.D.3.
8. Atipik form paroksismal AV-nodal karşılıklı taşikardi. Atriyal taşikardi için EKG (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksleri dar, RP aralıkları uzundur. P dalgası genellikle II, III ve aVF'de negatiftir. AV düğümündeki uyarma dalgasının dönüş girişinin devresi. Uyarma, hızlı (beta) intranodal yol boyunca anterograd olarak ve yavaş (alfa) yol boyunca geriye doğru gerçekleştirilir. Tanı kalbin elektrofizyolojik testini gerektirebilir. Tüm karşılıklı AV-nodal taşikardi vakalarının %510'unu oluşturur (tüm supraventriküler taşikardilerin %25'i). Karotid sinüsün masajı paroksizmi durdurabilir.
9. Yavaş retrograd iletimli ortodromik supraventriküler taşikardi. Atriyal taşikardi için EKG (bkz. Bölüm 5, paragraf II.B.4). QRS kompleksleri dar, RP aralıkları uzundur. P dalgası genellikle II, III ve aVF'de negatiftir. Aksesuar bir yol boyunca yavaş retrograd iletimli ortodromik supraventriküler taşikardi (genellikle posterior lokalizasyon). Taşikardi sıklıkla kalıcıdır. Otomatik atriyal taşikardi ve karşılıklı intra-atriyal supraventriküler taşikardiden ayırmak zor olabilir. Tanı kalbin elektrofizyolojik testini gerektirebilir. Karotid sinüsün masajı bazen paroksizmi durdurur. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf XI.G.3.
10. Politopik atriyal taşikardi. Yanlış ritim. Kalp atış hızı > 100 dk –1. Üç veya daha fazla farklı konfigürasyona sahip sinüs dışı P dalgaları. Farklı PP, PQ ve RR aralıkları. Nedenleri: KOAH'lı yaşlılarda. Kor pulmonale ile aminofilin tedavisi. hipoksi, kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, sepsis, akciğer ödemi, şeker hastalığı. Genellikle atriyal fibrilasyon olarak yanlış teşhis edilir. Atriyal fibrilasyon/çarpıntıya ilerleyebilir. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.G.
11. AV bloklu paroksismal atriyal taşikardi. Atriyal dalgaların frekansı 150 x 250 dk –1 ve ventriküler komplekslerin frekansı 100 x 180 dk –1 olan düzensiz ritim. Sinüs dışı P dalgaları Nedenleri: glikozit zehirlenmesi (%75), organik kalp hasarı (%25). EKG'de. kural olarak, 2. derece AV bloklu atriyal taşikardi (genellikle Mobitz tip I). Karotid sinüs masajı AV iletiminin yavaşlamasına neden olur, ancak aritmiyi ortadan kaldırmaz.
12. Ventriküler taşikardi. Genellikle 110 x 250 dk –1 frekansla doğru ritim. QRS kompleksi > 0,12 sn, genellikle > 0,14 sn. ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksi ile uyumsuz. Nedenleri: organik kalp hasarı, hipokalemi, hiperkalemi, hipoksi, asidoz, ilaçlar ve diğer ilaçlar (glikozit intoksikasyonu, antiaritmik ilaçlar, fenotiazinler, trisiklik antidepresanlar, kafein, alkol, nikotin), mitral kapak prolapsusu, sağlıklı bireylerde nadir durumlarda. AV ayrışması (atriyum ve ventriküllerin bağımsız kasılmaları) gözlemlenebilir. Kalbin elektriksel ekseni sıklıkla sola sapar ve drenaj kompleksleri kaydedilir. Kararsız (3 veya daha fazla QRS kompleksi, ancak paroksizm 30 saniyeden az sürer) veya stabil (> 30 saniye), monomorfik veya polimorfik olabilir. Çift yönlü ventriküler taşikardi (QRS komplekslerinin ters yönü ile) esas olarak glikozit zehirlenmesinde görülür. Dar QRS kompleksli ventriküler taşikardi tanımlanmıştır (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Anormal iletimli supraventriküler taşikardi. Genellikle ritim doğrudur. QRS kompleksinin süresi genellikle 0,12 x 0,14 saniyedir. AB ayrışması ve füzyon kompleksleri yoktur. Sapma elektrik ekseni soldaki kalpler tipik değildir. Anormal iletimli ventriküler ve supraventriküler taşikardinin ayırıcı tanısı için bkz. 5.3.
14. Torsades de pointes. Düzensiz ritim ve geniş polimorfik ventriküler komplekslerle taşikardi; Bir yöndeki iki veya daha fazla ventriküler kompleks grubunun yerini zıt yöndeki kompleks gruplarının aldığı tipik bir sinüzoidal model karakteristiktir. QT aralığının uzamasıyla gözlenir. Kalp atış hızı 150 250 dk –1. Nedenler: bkz. bölüm. 6, paragraf XIII.A. Ataklar genellikle kısa sürelidir ancak ventriküler fibrilasyona ilerleme riski vardır. Paroksizmlerden önce sıklıkla değişen uzun ve kısa RR döngüleri gelir. QT aralığı uzamasının yokluğunda benzer ventriküler taşikardi polimorfik denir. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf XIII.A.
15. Ventriküler fibrilasyon. Kaotik düzensiz ritim, QRS kompleksleri ve T dalgaları yok. Nedenler: bkz. bölüm. 5, paragraf II.B.12. CPR olmadığında ventriküler fibrilasyon hızlı bir şekilde (4x5 dakika içinde) ölüme yol açar. Tedavi bkz. bölüm. 7, paragraf IV.
16. Anormal iletim. Atriyumlardan ventriküllere impulsların yavaş iletilmesi nedeniyle geniş QRS kompleksleri ile kendini gösterir. Çoğu zaman bu, ekstrasistolik uyarım göreceli refrakterlik aşamasında His-Purkinje sistemine ulaştığında gözlenir. His-Purkinje sisteminin refrakter periyodunun süresi kalp hızıyla ters orantılıdır; uzun RR aralıklarının arka planında bir ekstrasistol meydana gelirse (kısa RR aralığı) veya supraventriküler taşikardi başlarsa, anormal iletim meydana gelir. Bu durumda, uyarılma genellikle His demetinin sol dalı boyunca gerçekleştirilir ve anormal kompleksler, His demetinin sağ dalının blokajı gibi görünür. Bazen anormal kompleksler sol dal bloğuna benzer.
17. Geniş QRS kompleksli taşikardiler için EKG (ayırıcı tanı anormal iletimli ventriküler ve supraventriküler taşikardi bkz. şekil. 5.3). Ventriküler taşikardi için kriterler:
A. AB ayrışması.
B. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması.
V. QRS > 0,14 sn.
G. V1 ve V6 derivasyonlarındaki QRS kompleksinin özellikleri (bkz. Şekil 5.3).
B. Ektopik ve replasman kasılmaları
1. Atriyal ekstrasistoller. Normal veya anormal bir QRS kompleksinin izlediği olağandışı sinüs dışı P dalgası. PQ aralığı 0,12 ila 0,20 sn. Erken ekstrasistolün PQ aralığı 0,20 saniyeyi aşabilir. Nedenleri: Sağlıklı bireylerde, yorgunluk, stres, sigara içenlerde, kafein ve alkol etkisi altında, organik kalp hasarı, kor pulmonale ile ortaya çıkar. Telafi edici duraklama genellikle eksiktir (ekstrasistol öncesi ve sonrası P dalgaları arasındaki aralık normal PP aralığının iki katından azdır). Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf III.B.
2. Atriyal ekstrasistollerin bloke olması. QRS kompleksinin takip etmediği sinüs dışı olağanüstü P dalgası. Refrakter dönemdeki AV düğümü aracılığıyla atriyal ekstrasistol gerçekleştirilmez. Ekstrasistolik P dalgası bazen T dalgasıyla örtüşür ve tanınması zordur; bu durumlarda bloke olan atriyal ekstrasistol, sinoatriyal blok veya sinüs düğümü durmasıyla karıştırılır.
3. AV düğümü ekstrasistolleri. QRS kompleksinden önce veya sonra kaydedilebilen veya üzerine bindirilebilen retrograd (derivasyon II, III, aVF'de negatif) P dalgasına sahip olağanüstü QRS kompleksi. QRS kompleksinin şekli normaldir; anormal bir şekilde gerçekleştirildiğinde ventriküler ekstrasistole benzeyebilir. Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hasarı durumlarında ortaya çıkar. Ekstrasistol AV düğümünün kaynağı. Telafi edici duraklama tam veya eksik olabilir. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf V.A.
4. Ventriküler ekstrasistoller. Olağanüstü, geniş (> 0,12 sn) ve deforme olmuş QRS kompleksi. ST segmenti ve T dalgası QRS kompleksi ile uyumsuz. Nedenler: bkz. bölüm. 5, paragraf II.B.12. P dalgası ekstrasistollerle ilişkili olmayabilir (AV ayrışması) veya negatif olabilir ve QRS kompleksini takip edebilir (retrograd P dalgası). Telafi edici duraklama genellikle tamamlanır (ekstrasistol öncesi ve sonrası P dalgaları arasındaki aralık iki katına eşittir) normal aralık PP). Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf V.V.
5. AV düğümü kasılmalarının değiştirilmesi. AV düğümü ekstrasistollerine benzerler, ancak replasman kompleksine olan aralık kısalmaz, aksine uzar (35x60 dk-1 kalp atış hızına karşılık gelir). Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hasarı durumlarında ortaya çıkar. Değiştirme dürtüsünün kaynağı AV düğümündeki gizli kalp pilidir. Genellikle artan parasempatik tonus, ilaçlar (örneğin kardiyak glikozitler) ve sinüs düğümü fonksiyon bozukluğunun bir sonucu olarak yavaş sinüs ritmi ile gözlenir.
6. İdioventriküler kasılmaların değiştirilmesi. Ventriküler ekstrasistollere benzerler, ancak replasman kasılmasından önceki aralık kısalmaz, uzar (20 x 50 dk –1 kalp atış hızına karşılık gelir). Nedenleri: Sağlıklı bireylerde ve organik kalp hasarı durumlarında ortaya çıkar. Değiştirme dürtüsü ventriküllerden gelir. İdioventriküler replasman kasılmaları genellikle sinüs ve AV düğüm ritimleri yavaşladığında gözlenir.
D. Bozulmuş iletim
1. Sinoatriyal blok. Uzatılmış PP aralığı normalin katıdır. Nedenleri: bazı ilaçlar (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid), hiperkalemi, sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu, miyokard enfarktüsü, artan parasempatik ton. Bazen Wenckebach periyodikliği gözlenir (bir sonraki döngünün kaybına kadar PP aralığının kademeli olarak kısalması).
2. 1. derece AV bloğu. PQ aralığı > 0,20 sn. Her P dalgası bir QRS kompleksine karşılık gelir. Nedenleri: Sağlıklı bireylerde, sporcularda, artan parasempatik tonla, bazı ilaçların alınmasıyla (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), romatizmal atak, miyokardit, doğuştan kusurlar kalp (atriyal septal defekt, açık duktus arteriyozus). Dar QRS komplekslerinde en olası blokaj seviyesi AV düğümüdür. QRS kompleksleri genişse hem AV düğümde hem de His demetinde iletim bozuklukları mümkündür. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.A.
3. 2. derece AV blok, Mobitz tip I (Wenckebach periyodikliği ile). QRS kompleksinin kaybına kadar PQ aralığının artan uzaması. Nedenleri: sağlıklı bireylerde, sporcularda, bazı ilaçları alırken (kardiyak glikozitler, beta blokerler, kalsiyum antagonistleri, klonidin, metildopa, flekainid, enkainid, propafenon, lityum), miyokard enfarktüsü (özellikle alt), romatizmal atak, miyokardit ile gözlenir. Dar QRS komplekslerinde en olası blokaj seviyesi AV düğümüdür. QRS kompleksleri genişse hem AV düğümde hem de His demetinde impuls iletiminin bozulması mümkündür. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.B.1.
4. 2. derece AV blok tipi Mobitz II. QRS komplekslerinin periyodik kaybı. PQ aralıkları aynıdır. Nedenleri: neredeyse her zaman organik kalp hasarının arka planında ortaya çıkar. İmpulsun gecikmesi His demetinde meydana gelir. 2:1 AV bloğu Mobitz tip I veya Mobitz II olabilir: dar QRS kompleksleri Mobitz tip AV blok I için daha tipiktir, geniş QRS kompleksleri Mobitz tip AV blok II için daha tipiktir. Yüksek dereceli AV blokta iki veya daha fazla ardışık ventriküler kompleks kaybolur. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.B.2.
5. AV bloğunu tamamlayın. Atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız olarak uyarılır. Atriyumun kasılma sıklığı, ventriküllerin kasılma sıklığını aşıyor. Aynı PP aralıkları ve aynı RR aralıkları, PQ aralıkları farklılık gösterir. Nedenleri: Tam AV bloğu doğuştan olabilir. Tam AV bloğunun edinilmiş şekli, miyokard enfarktüsü, kalp iletim sisteminin izole hastalığı (Lenegra hastalığı), aort defektleri, bazı ilaçların alınması (kardiyak glikozitler, kinidin, prokainamid), endokardit, Lyme hastalığı, hiperkalemi, sızıntılı hastalıklar (amiloidoz) ile ortaya çıkar. , sarkoidoz ), kollajenoz, travma, romatizmal atak. İmpuls iletim blokajı AV düğümü (örneğin, dar QRS kompleksli konjenital tam AV bloğu), His demeti veya His-Purkinje sisteminin distal lifleri seviyesinde mümkündür. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.B.
III. Kalbin elektriksel ekseninin belirlenmesi. Kalbin elektriksel ekseninin yönü yaklaşık olarak ventriküler depolarizasyonun en büyük toplam vektörünün yönüne karşılık gelir. Kalbin elektriksel ekseninin yönünü belirlemek için, I, II ve aVF'deki QRS kompleksi genlik dalgalarının cebirsel toplamını hesaplamak gerekir (kompleksin negatif kısmının genliğini pozitif bölümün genliğinden çıkarın). kompleksin bir kısmı) ve ardından tabloyu takip edin. 5.1.
A. Kalbin elektrik ekseninin sağa sapmasının nedenleri: KOAH. kor pulmonale, sağ ventriküler hipertrofi, sağ dal bloğu, lateral miyokard enfarktüsü, blok arka dal sol dal, akciğer ödemi, dekstrokardi, WPW sendromu. Normalde olur. Elektrotlar yanlış uygulandığında da benzer bir tablo görülür.
B. Kalbin elektrik ekseninin sola sapmasının nedenleri: sol dalın ön dalının blokajı, alt miyokard enfarktüsü, sol dalın blokajı, sol ventriküler hipertrofi, ostium primum tipi atriyal septal defekt, KOAH. hiperkalemi. Normalde olur.
B. Kalbin elektrik ekseninin sağa doğru keskin bir sapmasının nedenleri: sol dalın ön dalının sağ ventriküler hipertrofinin arka planına karşı blokajı, sol dalın ön dalının lateral miyokard enfarktüsü, sağ ventriküler hipertrofi, KOAH ile blokajı.
IV. Dişlerin ve aralıkların analizi. Bir dalganın başlangıcından diğer dalganın başlangıcına kadar olan EKG aralığı aralığı. EKG segmenti bir dişin ucundan diğer dişin başlangıcına kadar olan boşluk. 25 mm/s kayıt hızında kağıt bant üzerindeki her küçük hücre 0,04 saniyeye karşılık gelir.
A. Normal EKG 12 ipucunda
1. P dalgası. I, II, aVF'de pozitif, aVR'de negatif, III, aVL, V 1'de negatif veya bifazik olabilir. V2.
2. PQ aralığı. 0.120.20 sn.
3. QRS kompleksi. Genişlik 0,06 0,10 sn. Küçük Q dalgası (genişlik< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST segmenti. Genellikle izolin üzerinde. Ekstremite derivasyonlarında normalde 0,5 mm'ye kadar çöküntü ve 1 mm'ye kadar yükselme mümkündür. Göğüs derivasyonlarında aşağı doğru konveksite ile birlikte 3 mm'ye kadar ST elevasyonu mümkündür (erken ventriküler repolarizasyon sendromu, bkz. Bölüm 5, paragraf IV.3.1.d).
5. T dalgası. I, II, V 3 V 6 derivasyonlarında pozitif. aVR'de negatif, V 1. III, aVL, aVF, V1 ve V2'de pozitif, düzleşmiş, negatif veya bifazik olabilir. Sağlıklı gençlerin V 1 V 3 derivasyonlarında (kalıcı juvenil tip EKG) negatif T dalgası vardır.
6. QT aralığı. Süre, kalp atış hızıyla ters orantılıdır; genellikle 0,30 x 0,46 sn arasında dalgalanır. QT c = QT/ C RR, burada QT c düzeltilmiş QT aralığı; Normal QTc erkeklerde 0,46, kadınlarda 0,47'dir.
Aşağıda her biri kendine has karakteristik özelliklere sahip olan bazı koşullar verilmiştir. EKG işaretleri. Ancak EKG kriterlerinin %100 duyarlılık ve özgüllüğe sahip olmadığı unutulmamalıdır. listelenen işaretler ayrı ayrı ya da farklı kombinasyonlarda tespit edilebileceği gibi, tamamen yok da olabilir.
1. Derivasyon II'de yüksek sivri P: sağ atriyumun genişlemesi. Derivasyon II'deki P dalgasının amplitüdü > 2,5 mm'dir (P pulmonale). Spesifiklik sadece %50'dir; vakaların 1/3'ünde P pulmonale sol atriyumun genişlemesinden kaynaklanır. KOAH'ta belirtilmiştir. konjenital kalp defektleri, konjestif kalp yetmezliği, iskemik kalp hastalığı.
2. I. derivasyonda negatif P
A. Dekstrokardi. Negatif P ve T dalgaları, prekordiyal derivasyonlarda R dalgasının amplitüdünde artış olmaksızın derivasyon I'de ters QRS kompleksi. Dekstrokardi situs inversus'un (ters düzenleme) belirtilerinden biri olabilir. iç organlar) veya izole edilmiştir. İzole dekstrokardi sıklıkla büyük arterlerin düzeltilmiş transpozisyonu, stenoz dahil diğer konjenital kusurlarla birleştirilir. pulmoner arter, interventriküler ve interatriyal septa kusurları.
B. Elektrotlar doğru şekilde uygulanmamıştır. Sol el için tasarlanan elektrot sağa uygulanırsa negatif P ve T dalgaları kaydedilir, normal konumlu ters QRS kompleksi geçiş bölgesi göğüs derisinde.
3. V 1'deki derin negatif P: sol atriyumun genişlemesi. P mitrale: V1 derivasyonunda P dalgasının son kısmı (çıkan diz) genişlemiş (> 0,04 s), genliği > 1 mm, P dalgası II'de genişlemiş (> 0,12 s). Mitral ve aort defektleri, kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü ile gözlenir. Bu işaretlerin özgüllüğü %90'ın üzerindedir.
4. Derivasyon II'de negatif P dalgası: ektopik atriyal ritim. PQ aralığı genellikle > 0,12 sn'dir, P dalgası II, III ve aVF'de negatiftir. Bkz. bölüm. 5, paragraf II.A.3.
B. PQ Aralığı
1. PQ aralığını genişletmek: 1. derece AV bloğu. PQ aralıkları aynıdır ve 0,20 saniyeyi aşar (bkz. Bölüm 5, paragraf II.G.2). PQ aralığının süresi değişirse 2. derece AV blok mümkündür (bkz. Bölüm 5, paragraf II.D.3).
2. PQ aralığının kısaltılması
A. PQ aralığının fonksiyonel kısalması. Güç kalitesi< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, arteriyel hipertansiyon, glikojenoz.
B. WPW sendromu. Güç kalitesi< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
V. AV - düğüm veya alt atriyal ritim. Güç kalitesi< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. PQ segmentinin depresyonu: perikardit. aVR dışındaki tüm derivasyonlarda PQ segmentindeki depresyon en çok II, III ve aVF'de belirgindir. PQ segmentindeki depresyon, miyokard enfarktüsü vakalarının %15'inde meydana gelen atriyal enfarktüste de gözlenir.
D. QRS kompleksinin genişliği
1. 0.100.11 sn
A. Sol dal dalının ön dalının bloğu. Kalbin elektrik ekseninin sola sapması (-30°'den –90°'ye). Düşük çatal II, III ve aVF'de R ve derin S dalgası. I ve aVL'de uzun R dalgaları. Küçük bir Q dalgası kaydedilebilir. aVR'ye öncülük etmek geç aktivasyon dalgası (R') var. Prekordiyal derivasyonlarda geçiş bölgesinin sola doğru kayması karakteristiktir. Kalbin doğuştan defektlerinde ve diğer organik lezyonlarında, bazen de sağlıklı kişilerde görülür. Tedavi gerektirmez.
B. Sol dal dalının arka dalının bloğu. Kalbin elektrik ekseninin sağa sapması (> +90°). I ve aVL'de düşük R dalgası ve derin S dalgası. II, III, aVF'de küçük bir Q dalgası kaydedilebilir. İskemik kalp hastalığı vakalarında not edilir. bazen sağlıklı insanlarda görülür. Nadiren oluşur. Kalbin elektrik ekseninin sağa sapmasına neden olan diğer nedenleri dışlamak gerekir: sağ ventriküler hipertrofi, KOAH. kor pulmonale, lateral miyokard enfarktüsü, kalbin dikey pozisyonu. Tanıya tam güven ancak önceki EKG'lerle karşılaştırılarak sağlanabilir. Tedavi gerektirmez.
V. Eksik abluka sol paket dalı. Pürüzlü R dalgaları veya V5'te geç R dalgasının (R') varlığı. V6. V 1'de geniş S dalgası. V2. I, aVL, V 5'te Q dalgası yok. V6.
d. Sağ dalın tam olmayan blokajı. V 1'de geç R dalgası (R'). V2. V5'te geniş S dalgası. V6.
A. Sağ dal bloğu. V1 derivasyonunda geç R dalgası. Eğik ST segmentli V 2 ve negatif diş T. I, V 5'te derin S dalgası. V6. Organik kalp lezyonlarında gözlenenler: kor pulmonale, Lenegra hastalığı, iskemik kalp hastalığı. bazen normaldir. Maskeli sağ dal bloğu: V1 derivasyonundaki QRS kompleksinin şekli sağ dal bloğuna karşılık gelir ancak derivasyon I, aVL veya V5'tedir. V 6 RSR kompleksi kayıtlıdır. Buna genellikle sol dalın ön dalının blokajı, sol ventriküler hipertrofi ve miyokard enfarktüsü neden olur. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.E.
B. Sol dal bloğu. I, V 5 derivasyonlarında geniş pürüzlü R dalgası. V6. V1'de derin S veya QS dalgası. V2. I, V 5'te Q dalgası yok. V6. Sol ventriküler hipertrofi, miyokard enfarktüsü, Lenegra hastalığı ve koroner arter hastalığında görülür. bazen normaldir. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.D.
V. Sağ dalın ve sol dalın dallarından birinin blokajı.İki fasikül bloğunun 1. derece AV bloğu ile kombinasyonu, üç fasikül bloğu olarak kabul edilmemelidir: PQ aralığının uzaması, üçüncü fasikül blokajından değil, AV düğümündeki iletimdeki yavaşlamadan kaynaklanabilir. O'nun demetinin dalı. Tedavi bkz. bölüm. 6, paragraf VIII.G.
d. İntraventriküler iletimin ihlali. Sağ veya sol dal bloğu belirtileri yokluğunda QRS kompleksinin genişlemesi (> 0,12 sn). Organik kalp lezyonları, hiperkalemi, sol ventriküler hipertrofi, Ia ve Ic sınıfı antiaritmik ilaçların alınması ve WPW sendromu ile gözlenir. Genellikle tedavi gerektirmez.
D. QRS kompleksinin genliği
1. Dişlerin genliği düşük. QRS kompleksinin genliği< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Yüksek genlikli QRS kompleksi
A. Sol ventriküler hipertrofi
1) Cornell kriterleri:(aVL'de R + V 3'te S) erkeklerde > 28 mm ve kadınlarda > 20 mm (duyarlılık %42, özgüllük %96).
2) Estes kriterleri
Sinüs aritmisi için EKG. Atriyal kaçış ritimleri
Sinüs aritmisi R - R aralıklarındaki periyodik değişikliklerle 0,10 saniyeden fazla ifade edilir. ve çoğu zaman nefes almanın aşamalarına bağlıdır. Sinüs aritmisinin temel bir elektrokardiyografik belirtisi, R-R aralığının süresindeki kademeli bir değişikliktir: en kısa aralığın ardından nadiren en uzun aralık gelir.
ile aynı sinüs taşikardi ve bradikardi, R - R aralığında esas olarak T - R aralığından dolayı bir azalma ve artış meydana gelir. R - Q ve Q - T aralıklarında küçük değişiklikler gözlenir.
EKG sağlıklı kadın 30 yaşında. R-R aralığının süresi 0,75 ila 1,20 saniye arasında değişir. Ortalama frekans ritim (0,75 + 1,20 sn./2 = 0,975 sn.) 1 dakikada yaklaşık 60. Aralık P - Q = 0,15 - 0,16 sn. Q - T = 0,38 - 0,40 sn. PI,II,III,V6 pozitif. Karmaşık
QRSI,II,III,V6 tipi RS. RII>RI>rIII Çözüm. Sinüs aritmisi. S-tipi EKG. muhtemelen normun bir çeşidi. Sağlıklı bir kalpte Atriyumlarda bulunanlar da dahil olmak üzere ektopik otomatizm merkezleri, diyastolik depolarizasyon oranının daha düşük olmasına ve buna bağlı olarak sinüs düğümüne göre daha düşük bir impuls frekansına sahiptir. Bu bağlamda, kalp boyunca yayılan sinüs impulsu, hem kontraktil miyokardı hem de özel kalp dokusunun liflerini uyarır, ektopik otomatizm merkezlerinin hücrelerinin diyastolik depolarizasyonunu kesintiye uğratır. Böylece, sinüs ritmi ektopik merkezlerin otomatizminin ortaya çıkmasını önler. Özel otomatik lifler sağ atriyumun ön üst kısmında, orta kısmın yan duvarında ve atriyumun alt kısmında sağ atriyoventriküler açıklığın yakınında gruplandırılmıştır. Sol atriyumda, süperoposterior ve inferoposterior (atriyoventriküler açıklığın yakınında) bölgelerde otomatik merkezler bulunur. Ayrıca sağ atriyumun alt kısmındaki koroner sinüs ağzı bölgesinde de otomatik hücreler mevcuttur. Atriyal otomatizm(ve diğer ektopik merkezlerin otomatizmi) üç durumda kendini gösterebilir: 1) sinüs düğümünün otomatizmi ektopik merkezin otomatizminin altına düştüğünde; 2) atriyumdaki ektopik merkezin artan otomatizmi ile; 3) sinoatriyal blok veya atriyal uyarılmada büyük duraklamaların olduğu diğer durumlarda. Atriyal ritim kalıcı olabilir, birkaç gün, ay ve hatta yıllarca gözlemlenebilir. Örneğin sinüs aritmisi, sinoatriyal blok ve diğer aritmilerle birlikte uzun döngüler arası aralıklarla ortaya çıkıyorsa geçici, bazen kısa ömürlü olabilir. Atriyal ritmin karakteristik bir işareti P dalgasının şekli, yönü ve genliğinde bir değişikliktir. İkincisi, ritmin ektopik kaynağının lokalizasyonuna ve atriyumdaki uyarma dalgasının yayılma yönüne bağlı olarak farklı şekilde değişir. Atriyal ritimde P dalgası QRS kompleksinin önünde yer alır. Bu ritmin çoğu varyasyonunda, P dalgası sinüs ritminin P dalgasından polarite (taban çizgisinden yukarı veya aşağı yön), amplitüd veya çeşitli derivasyonlardaki şekil bakımından farklılık gösterir. İstisna sağ atriyumun üst kısmından gelen ritmi oluşturur (P dalgası sinüs dalgasına benzer). Aynı kişide sinüs ritminin yerini alan atriyal ritmi kalp hızı, P-Q süresi ve daha fazla düzenlilik açısından ayırt etmek önemlidir. QRS kompleksi supraventrikülerdir ancak dal bloklarıyla birleştirildiğinde anormal olabilir. Kalp atış hızı dakikada 40 ila 65 arasındadır. Hızlandırılmış atriyal ritim ile kalp atış hızı dakikada 66 - 100'dür. (yüksek kalp atış hızı taşikardi olarak sınıflandırılır). Atriyal fibrilasyon gibi bir hastalığın tanısı EKG olmadan mümkün değildir. Patoloji, kalp ritmindeki bozukluklar, kaotik kasılma ve atriyal kas liflerinin fibrilasyonu olarak adlandırılan atriyumun uyarılmasıyla karakterize edilir. Teşhis prosedürü, doktorun doğru tanıyı koyabilmesi sayesinde patolojik sürecin gidişatının tam resmini tanıma fırsatı sağlar. Elde edilen verilere dayanarak, kardiyolog bir tedavi süreci belirler. Atriyal fibrilasyon, bir kalp döngüsü sırasında, bireysel atriyum kas liflerinin rastgele uyarılması ve kasılmasının meydana geldiği bir ritim bozukluğudur. Kalp hastalıkları kapsamlı bir çalışma gerektirir. Bunlara kardiyak aritmi de dahildir. Kardiyologun hastayı yönlendirdiği ilk tanı testi EKG'dir. Elektrokardiyogramda kalbin biyoelektrik aktivitesi dişler, aralıklar ve bölümler şeklinde yansıtılır. Normalde uzunlukları, genişlikleri ve dişler arası mesafeleri belirli değerlere sahiptir. Bu parametrelerin değiştirilmesi, doktorun kalp kasının işleyişindeki anormallikleri belirlemesine olanak tanır. Çoğu durumda, kardiyoloğun hastaya doğru tanı koyabilmesi için EKG yapmak yeterlidir. Patolojik sürecin türünü belirlemek için ek araştırma türleri yürütülmektedir. EKG'deki değişiklikler hastanın atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) veya çarpıntıdan muzdarip olup olmadığını belirlemeyi mümkün kılar. Sonucun kodunun çözülmesi, hastayı tam olarak neyin rahatsız ettiğini netleştirecektir. Atriyal çarpıntı, kalp kasılmalarının hızlı ama düzenli ritmi ile karakterize edilirken, fibrilasyonda ritim bozulur, atriyumdaki farklı kas lifi grupları birbirleriyle tutarsız bir şekilde kasılır. Bu rahatsızlıklarda kalp atış hızı çok yüksek rakamlara ulaştığından (dakikada 200'e kadar kasılma), fonendoskop kullanarak aritminin şeklini kulaktan tespit etmek mümkün değildir. Doktora gerekli bilgiyi yalnızca EKG verir. Elektrokardiyogram hastalığın karakteristik belirtilerini gösterir. EKG'deki atriyal fibrilasyon şöyle görünecektir: EKG'de atriyal fibrilasyonun küçük veya büyük dalga formu ayırt edilir (f dalgalarının ölçeğine bağlı olarak). Göğüs ağrısı atriyal fibrilasyonun olası semptomlarından biridir Atriyal fibrilasyonun klinik semptomları hastalık ilerledikçe daha belirgin hale gelir. Hastadan hastaya önemli ölçüde değişebilirler. Elektrokardiyogramda görünen atriyal fibrilasyon belirtileri, hastanın kendisi tarafından fark edilen semptomlarla tamamlanmaktadır. Bu tür acı verici durumlardan bahsediyoruz: Kronik atriyal fibrilasyonu olan bir hasta, asemptomatik seyrediyorsa hastalığının farkında bile olmayabilir. Bu durumda patolojinin varlığını yalnızca elektrokardiyografik çalışmanın sonucu belirleyebilir. Elektrokardiyografik belirtilerin türleri, yani EKG'de görülen semptomlar, hastadaki hastalığın klinik belirtilerine karşılık gelir. Bu sayede yetkin bir uzman, hastayı tam olarak neyin rahatsız ettiğini ve ne tür bir yardım sağlaması gerektiğini doğru bir şekilde anlayabilmektedir. Elektrokardiyogram alma prosedürü karmaşık değildir. Yapmanız gereken tek şey, her uzmanın aşina olduğu eylem planının adım adım uygulanmasına uymaktır. Tanı anında hastanın yapması gerekenleri detaylı bir şekilde anlatacak. İşlemin toplam süresi ortalama 10 dakikayı geçmez. Farklı EKG kabloları elde etmek için doktor veya laboratuvar asistanı tarafından konumu değiştirilen elektrotlar hastanın vücuduna takılır. EKG sırasında hastanın sakin ve hareketsiz yatması çok önemlidir. Bu durumda bilgilendirici bir sonucu garanti edebilirsiniz. Herhangi bir hareket, öksürme veya hapşırma, elektrokardiyogramın sonuçlarını olumsuz etkiler ve artık güvenilir olarak adlandırılamazlar. Kalp kasılmalarındaki aritmi, yalnızca atriyal fibrilasyon için EKG'yi tanımlayan yetkili bir uzman tarafından tanınabilir. Elde edilen sonuçların yorumlanması sadece doktor tarafından yapılabilir. Durum acilse, görev defalarca EKG'yi alıp yorumlamak zorunda kalan bir sağlık görevlisine emanet edilebilir. Hasta ayrıca kardiyogramını deşifre etmeye çalışabilir. Bunu yapmak için dişlerin yerini ve yüksekliğini, aralarındaki aralıkların boyutunu değerlendirmek için tıbbi literatürü incelemesi gerekir. EKG hakkında temel bilgi olmadan kişi ciddi bir hata yapma riskiyle karşı karşıya kalır. Elektrokardiyograma ihtiyaç duyan hastalar bu teşhisin maliyetiyle ilgilenmektedir. Rus kliniklerinde böyle bir hizmetin maliyeti 650 ila 2300 ruble arasında değişiyor. Ayrıca, elde edilen EKG sonuçlarının yorumlanması için de ödeme yapmanız gerekebilir. Standart durumlarda kişiye şikayetleri ve ilk tanı sırasında tespit edilen hastalık belirtilerine göre atriyal fibrilasyon tanısı konur. Hastalığın ciddi bir komplikasyonu yoksa, hastanın muayenesi ve elektrokardiyografik teşhis sonuçları oldukça yeterlidir. EKG hastanın durumu hakkında yeterli bilgi sağlamıyorsa, kardiyolog onu ek tetkikler için yönlendirecektir: Atriyal fibrilasyonu olan bir hastanın incelenmesinde önemli bir aşama ayırıcı tanıdır: hastalığı benzer semptomlara sahip olabilecek diğer patolojik durumlardan ayırmak gerekir. Ayırıcı tanı aşağıdaki patolojilerle gerçekleştirilir: EKG sonuçları, kardiyoloğun atriyal fibrilasyonu yukarıda belirtilen kalp hastalıklarından ayırt etmesini sağlar. Bir kardiyolog tarafından yapılan düzenli muayene, kalbin işleyişindeki bozuklukların varlığını derhal tespit etmenizi sağlayacaktır. Hastalar, kardiyovasküler sistemin durumunu kontrol etmek için elektrokardiyografinin sıklığı hakkında sorular sorabilirler. Bu teşhis seçeneği insan sağlığı için kesinlikle güvenlidir. İşlem sırasında kalbin biyoelektrik aktivitesinin göstergeleri basitçe alınır. Vücut üzerinde herhangi bir olumsuz etkisi yoktur. EKG'nin sıklığı çeşitli faktörlere bağlıdır. Doktorlar, atriyal fibrilasyonu önlemek için tüm insanların yılda yaklaşık bir kez test edilmesini önermektedir. Bir kişinin mesleği ciddi stres içeriyorsa altı ayda bir kardiyoloğa gitmesi gerekir. Yaşlılar 3 ayda bir kontrol edilmelidir. Risk altındadırlar, bu nedenle kardiyovasküler sistemin düzenli kontrolleri onlar için zorunludur. Bir kardiyolog ve EKG tarafından yapılan rutin muayene, bir kişinin kalp sorunu olup olmadığını zamanında tespit etmenizi sağlar. Bir hastaya atriyal fibrilasyon tanısı konulduysa, kardiyoloğun belirlediği sıklıkta EKG prosedürünü tekrarlaması gerekecektir.
Ventriküler Ekstrasistoller supraventriküler olanlardan farklıdır: ↓Bu resimde tek bir tane var ventriküler ekstrasistol muhtemelen SOL ventrikül (kompleks şekli SAĞ demet dalının blokajına benzer - iletim bozuklukları ile ilgili sayfaya bakın). ↓Ventriküler bigemine- bir normal kompleksin ve bir ventriküler ekstrasistolün doğru değişimi (bir tür alloritmi - doğru değişim). Ekstrasistoller muhtemelen SAĞ ventrikül (SOL dal bloğunun morfolojisine sahiptir). ↓Ventriküler polimorfik bigemine- merkezdeki ekstrasistollerin şekli kenarlardakilerden farklıdır, bu da ekstrasistollerin köken kaynaklarının farklı olduğu anlamına gelir. ↓Ventriküler trigemini- iki normal kompleksin ve bir ventriküler ekstrasistolün doğru değişimi. ↓Interkale ventriküler ekstrasistol Normal ritmik kasılmalar arasında bulunur. Ekstrasistole komşu kompleksler arasındaki RR aralığının bir miktar uzaması aşağıdakilerle açıklanmaktadır. Atriyal P dalgası zamanında oluştu, ancak pratik olarak ekstrasistolün T dalgası tarafından emildi. P dalgasının yankısı, V5 derivasyonunda T ekstrasistolünün sonunda küçük bir çentiktir. Gördüğünüz gibi, ekstrasistolden sonra AV iletiminin kısmi refrakterliği olduğundan (muhtemelen ventriküllerden AV düğümü boyunca impulsun ters iletimi nedeniyle) ekstrasistolden sonraki PR aralığı artar. ↓Eşleştirilmiş monomorfik ventriküler ekstrasistol. ↓Eşleştirilmiş polimorfonik ventriküler ekstrasistol(farklı kaynaklardan gelen ekstrasistoller, dolayısıyla komplekslerin farklı şekilleri). Eşleştirilmiş bir VES "ventriküler taşikardinin küçük bir embriyosudur". Grup(3 adetten) modern görüşlere göre ekstrasistoller koşu, supraventriküler veya ventriküler anlamına gelir. ↓Ventriküler ekstrasistol, refrakterliği nedeniyle normal atriyal dürtünün ventriküllere iletilmesini bloke etti (ekstrasistolün T dalgasından sonra normal bir ritmik atriyal P dalgası görülebilir). Supraventriküler(supraventriküler) ekstrasistoller dar (normal benzeri) erken QRS kompleksleridir. Önlerinde atriyal P dalgası olabilir (atriyal ES) veya olmayabilir (AV düğüm ekstrasistolleri). Atriyal ES'den sonra telafi edici bir duraklama oluşur (ES'ye bitişik kompleksler arasındaki RR aralığı “normal” RR aralığından daha büyüktür. ↓ - bir ritmik kasılma ve bir ekstrasistolün doğru değişimi. ↓Supraventriküler (supraventriküler) bigemine Ve anormal ekstrasistol(ikinci ekstrasistolde sağ demet dalının (V1-V2'deki “kulaklar”) blokajı gibi anormal iletim). ↓Supraventriküler (supraventriküler) trigemini- iki ritmik kompleksin ve bir ekstrasistolün doğru tekrarı (ekstrasistollerdeki P dalga formunun “normal” komplekslerdekinden farklı olduğuna dikkat edin. Bu, ektopik uyarılma kaynağının atriyumda olduğunu, ancak sinüs düğümünden farklı olduğunu gösterir). ↓Interkale supraventriküler ekstrasistol. Ekstrasistolden sonraki ilk "normal" komplekste, ES'den sonra AV iletiminin göreceli refrakterliğinden kaynaklanan PQ aralığında hafif bir artış vardır. Ekstrasistolün kendisi AV düğümünden gelebilir, çünkü ES'den önceki atriyal P dalgası görünmez (her ne kadar önceki kompleksin T dalgası tarafından "emilmiş" olsa da) ve kompleksin şekli " normal” komşu QRS kompleksleri. ↓Eşleştirilmiş supraventriküler ekstrasistol ↓Bloke supraventriküler ekstrasistol. İkinci kompleksin T dalgasının sonunda, atriyal ekstrasistolün erken bir P dalgası görülebilir, ancak refrakterlik ventriküllerin uyarılmasına izin vermez. ↓Bigemine tipinde bir dizi bloke supraventriküler ekstrasistol. Paroksismal, keskin bir başlangıcı ve sonu olan taşikardiler olarak adlandırılır (yavaş yavaş "hızlanan" ve "yavaşlayan" sinüslerin aksine). Ekstrasistoller gibi, ventriküler (geniş kompleksli) ve supraventriküler (dar kompleksli) olabilirler. Kesin olarak konuşursak, grup ekstrasistol olarak adlandırılabilecek 3 kompleksten oluşan bir dizi, zaten bir taşikardi atağıdır. ↓Monomorfik koşu(aynı komplekslerle) ventriküler taşikardi Supraventriküler ekstrasistol tarafından "tetiklenen" 3 kompleksten oluşur. ↓İdeal bir monomorfik (çok benzer komplekslerle) ventriküler taşikardinin çalıştırılması. ↓Bölüm lansmanı supraventriküler (supraventriküler) taşikardi(normal olanlara benzer dar komplekslerle). ↓Bu resim kalıcı sol dal bloğuna sekonder bir supraventriküler (supraventriküler) taşikardi epizodunu göstermektedir. Ventriküler komplekslere benzer "geniş" QRS kompleksleri hemen dikkat çeker, ancak önceki komplekslerin analizi kalıcı sol dal bloğunun varlığı ve taşikardinin supraventriküler doğası hakkında sonuca varır. ↓Atrial flutterın ana EKG işareti, genellikle dakikada 250 veya daha fazla “diş” sıklığına sahip bir “testere”dir (gerçi bu özel örnekte, yaşlı bir kişide, atriyal impulsların sıklığı dakikada 230'dur). Atriyal impulslar ventriküllere farklı oranlarda iletilebilir. Bu durumda oran 3:1'den 6:1'e değişir ("Testerenin" görünmeyen altıncı ve üçüncü dişleri ventriküler QRS kompleksinin arkasında gizlidir). Oran, bu bölümde olduğu gibi sabit veya değişken olabilir. ↓Burada 2:1, 3:1, 4:1 ve 10:1 varyasyonlarıyla 2,7 saniyeden uzun bir duraklamayla atriyal flutter görüyoruz. Testerenin dişlerinden birinin ventriküler QRS kompleksinin altında gizlendiğini, dolayısıyla orandaki rakamın, görünen atriyal kasılma sayısından bir fazla olduğunu hatırlatayım. ↓Bu aynı hastanın sabit 2:1 iletimli kaydının bir parçasıdır ve burada hiç kimse hastada çarpıntı olduğundan emin olamaz. Sert (neredeyse değişmeyen RR aralığı) ritimden varsayılabilecek tek şey, bu taşikardinin ya AV düğümden ya da atriyal flutterdan kaynaklandığıdır. Ve sonra kendinizi komplekslerin dar olduğuna ikna ederseniz :). ↓Bu aynı atriyal flutter hastasının Kalp Atış Hızının günlük eğilimidir. Kalp atış hızının üst sınırının tam olarak dakikada 115 atışa nasıl "kesildiğine" dikkat edin (bunun nedeni, kulakçıkların dakikada 230 frekansta uyarı üretmesi ve bunların ventriküllere ikiye bir oranında iletilmesidir) ). Trendin 115 frekansının altında olduğu durumlarda, 2:1'den fazla çarpanlı değişken bir iletim frekansı vardır, dolayısıyla dakikadaki kalp atış hızı daha düşüktür. Yukarıdaki yerde AF'nin tek bir bölümü var. Atriyal fibrilasyonun ana EKG işareti, atriyal P dalgasının yokluğunda bitişik RR aralıklarının önemli ölçüde farklı olmasıdır. Dinlenme EKG'sinde, izolindeki küçük dalgalanmaların kaydedilmesi çok muhtemeldir (atriyal fibrilasyonun kendisi), ancak Holter kaydıyla, müdahale bu işareti düzeltebilir. ↓Normal sinüs ritminden sonra (beşinci kompleksten) bir atriyal fibrilasyon atağı başlatın. Taşisistolik form. ↓Atrial fibrilasyonun kendisi göğüs derivasyonlarında görülebilir (pürüzlü izolin) - eski sınıflandırmalara göre "büyük dalga" -. Bradisistol. Sağ demet dalının tam bloğu (V1-V2'de "kulaklar") ↓"Sığ dalga", eski sınıflandırmalara göre atriyal fibrilasyon, hemen hemen tüm derivasyonlarda görülebilmektedir. ↓İsrarlı atriyal fibrilasyon için ritimogram: iki eşit bitişik RR aralığı yoktur. ↓Fibrilasyonun sinüs ritmine dönüştüğü ve geriye döndüğü zaman ritim grafiği. Resmin ortasında daha düşük kalp atış hızına sahip bir "stabillik adası" sinüs ritminin bir bölümüdür. Sinüs ritminin bir bölümünün başlangıcında, sinüs düğümü açılıp açılmayacağını "düşünür", dolayısıyla uzun bir duraklama olur. ↓Atriyal fibrilasyonda kalp atış hızı eğilimi çok geniştir ve genellikle yüksek ortalama kalp atış hızına sahiptir. Bu durumda, hastaya dakikada 60 atışa programlanmış yapay bir kalp pili takılır, dolayısıyla dakikada 60 atışın altındaki tüm frekanslar kalp pili tarafından "kesilir". ↓Paroksismal atriyal fibrilasyonda kalp hızı eğilimi. AF belirtileri “yüksek” ve “geniş” bir eğilimdir, sinüs ritmi ise önemli ölçüde “daha düşük” konumda bulunan dar bir banttır. ↓Koşu ventriküler ritim. Kelimenin alışılagelmiş anlamında “taşikardi” olarak adlandırılamaz, ancak ventriküller genellikle dakikada 30-40 frekansta impuls üretir, dolayısıyla ventriküler ritim için bu oldukça “taşikardi” dir. ↓Resmin sol ve sağ taraflarında P dalga formundaki değişikliğe dikkat edin. Bu, resmin sağ tarafındaki dürtünün soldakinden farklı bir kaynaktan geldiğini kanıtlıyor. Derivasyon II'de görünür erken repolarizasyon sendromu. ↓Bigeminin tipine göre kalp pilinin migrasyonu (Bir saniyeden daha uzun eşleşme aralığına sahip kontraksiyona “ekstrasistol” demek dili çevirmez). Bitişik komplekslerdeki pozitif ve negatif atriyal P dalgalarının doğru değişimi.İlk işaretler
Hastalık ilerledikçe belirtiler
EKG yorumu
Diğer teşhis yöntemleri
EKG frekansı
. Önceki kompleksin T dalgasından sonra, değiştirilmiş bir atriyal P dalgası görülür ve hemen ardından ventriküler kompleks oluşmaz.
Paroksismal taşikardi
Atriyal çarpıntı
Atriyal fibrilasyon
Ventriküler ritim
Kalp Pili Geçişi
