Ventriküler taşikardi zararsız olabilir mi? Ventriküler taşikardi: belirtiler, EKG, nedenleri, tanı, tedavi, prognoz

Hastalıklar

Ventriküler taşikardi hayatı tehdit eden bir aritmidir. Kalbin alt odacıklarındaki yüksek kasılma hızı, odacıkların yeterince dolması için gereken süreyi kısaltır. Sonuç olarak kalp kanı etkili bir şekilde pompalayamaz. Kalp kası, beyin ve vücudun diğer kısımları gerekli miktarda kan alamamaktadır. Ventriküler taşikardi şiddetli bayılmaya ve hatta ölüme yol açar. Ani kardiyak ölümlerin çoğu ventriküler taşikardiden kaynaklanmaktadır ve yılda yaklaşık 300.000 ölümden, yani kardiyak ölümlerin yaklaşık yarısından sorumludurlar.

Ventriküler taşikardi, kalbin alt odacıklarında hızlı ve düzenli bir kalp ritmidir. Nabız frekansı 120 ila 200 atımı aşıyor.

Ventriküler taşikardi en sık olarak hasarlı kalp kası ve koroner arter hastalığı olan kişilerde görülür. Diğer Olası nedenler kapak değişiklikleri veya kardiyomiyopati ile ilişkilidir. Nadiren yapısal olarak normal bir kalpte ventriküler taşikardi gelişir.

Tedavide implante edilebilir defibrilatör kullanılır. Tedavide son derece etkilidir. Tanımlamak ve sonlandırmak için kullanılır ventriküler taşikardi. Bu elektronik cihaz Köprücük kemiğinin hemen altında deri altına implante edilen ve kontrolleri sağlayan kalp atışı.

Ventriküler taşikardi

Kelimenin geniş anlamıyla, aritmiler- bu, normal düzenlilik, frekans, kalp uyarım kaynağı, dürtü iletimi bozukluğu ve ayrıca ventriküllerin ve atriyumların uyarılması arasındaki sıranın ihlalidir.

• Miyokard bölgelerinin ve kalbin bazı bölümlerinin kasılmalarının anormal koordinasyonu
• eşit olmayan süreli kalp döngüleri
• artmış veya muhtemelen azalmış kalp atış hızı

Ventriküler taşikardi dürtülerin ritmik olduğu ve ektopik bir odaktan geldiği bir çarpıntı atağıdır. Onunla birlikte gözlemlenir keskin artış kalp atış hızı (dakikada 140'tan fazla kalp atışı).

Ventriküler taşikardinin nedenleri

• Sinirsel değişimler endokrin düzenlemesi kalp hücrelerindeki elektriksel süreçlerin seyrini değiştiren
• Kalp kası hastalıkları (miyokard), anomalileri, membran hasarı ile kalıtsal ve konjenital kusurlar, hücresel yapıların tahribatı
• Karışık fonksiyonel-organik kalp hastalıkları.

Yapılarının uyarılmasında senkronizasyonun yani elektriksel homojenliğin olması ve bunu sürdürmesi kalp için çok önemlidir. Miyokardın belirli bölgelerinde refrakterlik (uyarılmama) ve uyarılabilirliğin eşzamansızlığı – en önemli faktör ventriküler taşikardi dahil aritmilerin gelişimi. Miyokardın bu bölgelerinin miyokard enfarktüsü, miyokardit arka planında göründüğünü unutmayın; ayrıca miyokardiyal, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertrofik kalp odası, anormal konumlu akorlar, kalp kapakçığı prolapsus ve diğerleri ile.

Çoğu aritminin uygulanması için ana mekanizma (örneğin, paroksismal taşikardi) böyle patolojik bir arka plana karşı- aynı kalp darbesi başladığında uyarılmanın yeniden giriş mekanizması veya yeniden giriş mekanizması Döner kavşak, orijinal yerine geri dönerek kalp kasının yeniden uyarılmasına neden olur. Örneğin, sağ ventrikül duvarında enfarktüs sonrası kardiyoskleroz odağı vardır. Bu bölgenin uyarılabilirliği azalır, uyarılmazlık süresi uzar. Bu nedenle, uyarılma dalgası şunları kapsar: sağlıklı alanlar miyokard her şeyden önce, uyarılabilirliği azalmış böyle bir alanın etrafından dolaşıyor. Bu sırada kalp kasının sağlıklı bölgelerinin sadece heyecanlanmak için değil, aynı zamanda uyarılamazlık yani refrakterlik durumundan çıkmak için de zamanları vardır. Ve bu sırada miyokardın patolojik bölgesinden gecikmiş bir dürtü gelir ve ventrikülün olağanüstü kasılmalarına neden olur. Ekstrasistol meydana gelecektir.

Kalpte, pulmoner damarların sol atriyuma birleştiği yerde, vena kava ağzında, Wenckebach, Bachmann, Thorel demetleri bölgesinde, ek anormalliklerin varlığında yeniden giriş dalgaları oluşur. Kent ve Mahaheim'ın iletim yolları. Bu mekanizma ile paroksismal ventriküler taşikardi meydana gelir.

Ventriküler taşikardi ile yeniden giriş mekanizmasına göre uyarma dalgaları oluşur. Bu durumda heterotopik odak bir süre için tempo belirleyici haline gelir. Ventriküler taşikardi, ritmik olarak birbiri ardına gelen ekstrasistollerin akışıdır.

Ventriküler taşikardi belirtileri

Altta yatan hastalığın niteliğine bağlı olarak hastaların şikayetleri çok çeşitlidir: baş dönmesi, halsizlik, nefes darlığı, kalp bölgesinde ağrı, kalp kasılmalarında kesintiler, duraklamalar, bayılma ve bilinç bulanıklığının eşlik ettiği çarpıntılardan rahatsız olur.

Ana yer klinik tablo aritmiler iskemik veya konjestif tipte hemodinamik bir bozukluktur. Önemli organlar için emboli tehdidi oluştururlar ve ventriküler fibrilasyon gibi daha ciddi aritmilerin ortaya çıkmasına neden olurlar. Asıl sebep kardiyomiyopati, iskemik kalp hastalığı ve diğer kalp hastalıkları olan hastaların ölümü.

Ventriküler taşikardinin en karakteristik özellikleri şunlardır:

• hızlı kalp atımı
• göğüste sıkışma hissi
• Genel zayıflık
• solukluk deri
• şah damarlarının nabzı
• Atak uzadıkça kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar (nefes darlığı, öksürük, şişlik vb.).

İsrail'de ventriküler takikardi tanısı

Doktor, hastanın yatağının başında hem aritmileri tanımlama hem de bazılarının doğasını netleştirme yeteneğine sahiptir; bu, yaşam ve hastalığın anamnezinin dikkatli bir şekilde toplanması, muayene ve palpasyonla sağlanır. arteriyel nabız, kalbin oskültasyonu (dinleme).

Hastaların çoğunda anamnez toplarken bulmak çeşitli hastalıklar miyokard. Objektif bir inceleme sırasında veriler aritminin şekline bağlıdır. Daha fazla bilgi veriyorlar nabzın palpasyonu, kalbin dinlenmesi :

• Oskültasyonda kalbin tepesinde güçlendirilmiş BEN kalp tonu Düşük ventriküler dolum nedeniyle ve II tonu aort üzerinde zayıfladı kan basıncının düşmesi nedeniyle.

Ama en önemli şey EKG(elektrokardiyografi):

• Elektrokardiyogram, birbirini yüksek frekansta (dakikada 140 ila 180) takip eden bir dizi ventriküler ekstrasistoldür. Bu durumda, P dalgası yoktur veya genişleyen, deforme olan QRS kompleksi ile periyodik olarak örtüşebilir ve ST segmenti ve ondan sonra uyumsuz olarak yerleşen T dalgası ile örtüşebilir.

İtibaren ek yöntemler kullanılmış Stres testleri ile EKG(örneğin, transözofageal pacing, bisiklet ergometrisi, uyuşturucu testleri). Özellikle önemli Var Holter izleme. yani uzun bir süre boyunca EKG kaydetme.

İsrail'de ventriküler takikardi tedavisi

Görevlendirilmiş antiaritmik ilaçlar. bunlardan en etkili olanları şunlardır:

• Lidokain
• Prokainamid
• Mekselitin
• Amiodaron
• Magnezyum sülfat
• Bretilyum tosilat

İlaçlar intravenöz olarak uygulanır. Ağır vakalarda yapılması gerekenler elektropuls tedavisi ve kardiyopulmoner resüsitasyon .

Ventriküler takikardinin önlenmesi

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi, ventriküllerin hızlı bir kasılmasıdır ve sıklıkla aniden başlayıp durur. Bu patoloji ortaya çıkan en ciddi ritim bozukluklarından biridir. akut kalp krizi miyokard. Ventriküler taşikardi insan hayatını tehdit edebilir ve bu nedenle acil tıbbi müdahale gerektirir.

Nedenler

Ventriküler taşikardinin birçok nedeni olabilir. İdiyopatik ventriküler taşikardide hastanın herhangi bir kalp hastalığı yoktur ve genetik yatkınlık da yoktur.

Ventriküler taşikardinin bilinen nedenleri şunları içerebilir:

· iskemik hastalık kalpler;

· kalp kası iltihabı;

· kardiyomiyopati;

· doğum kusurları kalpler;

Sağ ventrikülün aritmojenik displazisi;

· sonuçlar cerrahi operasyonlar kalpte;

· biraz almak ilaçlar. Özellikle, aşırı dozda antiaritmik ilaçlar, beta blokerler ve glikozitler ile ventriküler taşikardi atakları gelişebilir;

elektrolit bozuklukları;

Belirtiler

Ventriküler taşikardinin ana belirtileri şunlardır:

· hızlı kalp atışı hissi;

boğazda bir yumru hissi;

· baş dönmesi, şiddetli halsizlik (bilinç kaybına kadar);

· korku hissi;

· cildin solgunluğu.

Bazen ventriküler taşikardi asemptomatiktir.

Teşhis

İlk aşamada hastanın şikayetlerinin analizi ve hastalığın anamnezinin toplanması gerçekleştirilir. Fizik muayene sırasında cilt incelenir ve atardamar basıncı ve nabız, kalp sesleri duyulur.

· kalbin elektrofizyolojik çalışması;

· 24 saatlik elektrokardiyogram izleme;

· yük testleri;

· çok spiralli CT tarama;

· Manyetik rezonans görüntüleme;

· radyonüklid araştırma yöntemleri;

· koroner anjiyografi;

· diğer araştırma yöntemleri (doktorun takdirine bağlı olarak).

Hastalık türleri

Ventriküler taşikardi monomorfik veya polimorfik olabilir. Monomorfik ventriküler taşikardide hızlı kalp atışının tek bir kaynağı vardır. Kural olarak, hastalığın bu formu kalp hasarı durumunda gelişir.

Polimorfik ventriküler taşikardi, çeşitli taşikardi kaynaklarının varlığı ile karakterize edilir. Hastalığın bu formu, bazı kalıtsal hastalıkların yanı sıra bazı ilaçların aşırı dozda alınmasıyla da ortaya çıkabilir.

Kursa göre ventriküler taşikardi paroksismal kararsız, paroksismal stabil ve ayrıca kronik olabilir.

Paroksismal sürekli olmayan ventriküler taşikardi, 30 saniyeden kısa süren ataklarla karakterizedir. Bu tür alevlenmelerin (paroksizmlerin) hemodinamik üzerinde önemli bir etkisi yoktur, ancak fibrilasyon gelişme olasılığını arttırır.

Paroksismal sürekli ventriküler taşikardi, 30 saniyeden uzun süren ataklarla karakterizedir. Bu ventriküler taşikardi formunda belirgin bir hemodinamik bozukluk vardır.

Kronik ventriküler taşikardi, tekrarlayan nispeten kısa taşikardik ataklarla karakterizedir. Ventriküler taşikardinin bu varyantında hemodinamik bozukluklar yavaş yavaş artar.

Hasta Eylemleri

Bu patolojiyle hastanın bir kardiyoloğa başvurması gerekir.

Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavisi gereklidir. Alevlenme anında ritmi düzeltmek için elektriksel nabız tedavisi yapılır, hastaya reçete edilir antiaritmik ilaçlar.

Ventriküler taşikardi ataklarını önlemek için hastaya beta blokerler, antiaritmik ilaçlar, kalsiyum kanal blokerleri ve omega-3 çoklu doymamış asitler reçete edilebilir.

Ventriküler taşikardinin cerrahi tedavisi radyofrekans ablasyonunu (taşikardi kaynağının yok edilmesi) veya kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonunu içerir.

Komplikasyonlar

· Ventriküler fibrilasyon.

· Kalp yetmezliği.

· Ani kalp ölümü.

Önleme

· Ventrikül taşikardisine neden olan hastalıkların önlenmesi.

· Stresten kaçınma.

· Reddetme Kötü alışkanlıklar(sigara içmek ve alkol almak).

Taşikardi, patolojisi olan hastaların% 75'inde teşhis edilen oldukça yaygın bir patolojidir. kardiyovasküler sistemin. Bu durum dolaşım fonksiyonunun bozulmasına yol açtığı için özellikle paroksismal ventriküler taşikardi olmak üzere hastanın yaşamını tehdit etmektedir.

Hastalığın tanımı

Taşikardi, kalp kasının bir veya başka kısmındaki elektriksel uyarıların sayısındaki artıştır. Bu tür dürtüler normal kalp fonksiyonuna ve sağlıklı dolaşıma müdahale eder. Ventriküler taşikardi, interventriküler septum veya ventriküllerdeki elektriksel uyarıların sayısındaki artışla karakterize edilir.

Sonuç olarak, daha sık kasılırlar, atriyum ile senkronize çalışmanın ritmini bozarlar, bu da kan basıncında keskin bir düşüşe, fibrilasyona ve bunun sonucunda kalp yetmezliğine neden olabilir.

İstatistikler, erkeklerin ventriküler taşikardiden kadınlardan iki kat daha fazla muzdarip olduğunu söylüyor. Bunun nedeni, erkeklerin daha çok ağır fiziksel işler yapması, sinir şoku yaşaması ve kötü alışkanlıklara sahip olması olabilir.

Gelişimin nedenleri

Taşikardi gelişimi en sık miyokard hasarı nedeniyle görülür. Hastaların sadece yüzde ikisinde taşikardi var belirsiz etiyoloji idiyopatik bir hastalık olarak sınıflandırılır.

Ana risk faktörleri:

• Kardiyak iskemi;
• Kardiyoskleroz;
• Miyokardiyal enfarktüs;
• Ventriküler anevrizmalar;
• Geçmişteki otoimmün hastalıkların bir sonucu olarak miyokardit;
• Her türlü kardiyomiyopati;
• Mitral kapak prolapsusu;
• Kalp kasının gelişimindeki anomaliler;

• Tirotoksikoz;
• Fazla veya kalsiyum eksikliği;
• Daha önce aktarıldı cerrahi müdahaleler kalpte;
• Aşırı dozda kardiyak glikozitler;
• Aşırı fiziksel aktivite;
• Sigara ve alkol kötüye kullanımı;
• Sık sinir şokları.

Risk faktörleri yaşla birlikte daha tehlikeli hale gelir ve ventriküler taşikardi gelişme olasılığını ve sonuçlarını artırır.

Bazen patoloji hamileliğin ikinci ve üçüncü trimesterindeki kadınlarda ortaya çıkar - hastalık uterusun damarlar üzerindeki baskısına bağlı olarak gelişir ve doğumdan sonra kaybolur, bu nedenle özel tedavi gerektirmez.

sınıflandırma

Akış şekline bağlı olarak patolojik süreçler ventriküler taşikardi şunlar olabilir:

• Polimorfik - miyokard boyunca çeşitli hızlı impuls kaynakları vardır; patoloji, kalp glikozitleri alan hastalarda veya ebeveynleri de taşikardiden muzdarip olanlarda daha yaygındır.
• Monomorfik - Kalp kasının belirli bir alanı hasar gördüğünde ortaya çıkan tek bir hızlı impuls kaynağı vardır.

Klinik tabloya göre aşağıdaki taşikardi türleri ayırt edilebilir:

• Paroksismal sürekli ventriküler taşikardi - otuz saniyeden daha uzun bir süre boyunca artan kalp atış hızı gözlenir, ardından hemodinamik ile birlikte kalp ritmi geri yüklenir.
• Paroksismal kararsız ventriküler taşikardi - bir atak yaklaşık yarım dakika sürer, kanın damarlardaki hareketi üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur, ancak kalp kasının tek tek liflerinin kaotik ve rastgele uyarıldığı fibrilasyon olasılığını artırır.
• Kronik mide taşikardisi, kalp ritmi bozukluklarının atak şeklinde kendini gösterdiği, haftada veya ayda bir ya da her gün tekrarlanabildiği, ancak kan dolaşımının kademeli olarak bozulmasına yol açtığı bir hastalık türüdür.

Bu türlerin her biri, hastayı sonuçlarıyla tehdit eden ayrı bir patolojiyi temsil eder. Ek olarak, tıbbi sınıflandırma, sürekli ve sürekli olmayan ventriküler taşikardiden söz eder; ikincisi, semptomlar olmadan kendini gösterebilen ancak ani ölüme neden olur.

Belirtiler

Özellikle birçok kalp hastalığı ve ventriküler taşikardi paroksizmi tamamen asemptomatik olabilir. Hastalığın bu formu, hastanın rutin muayenesi veya elektrokardiyogramı sırasında her zaman tesadüfen belirlenir.

Ancak daha sık olarak ventriküler taşikardi, belirgin semptomları olan bir atakta kendini gösterir. Saldırı, kalpte güçlü bir şok hissiyle başlar ve ardından aşağıdaki belirtiler gelişir:

• Hızlı, ağır kalp atışı;
• Azalan kan basıncı;
• Cildin solukluğu;
• Sternumun sıkışma hissi;
• Baş dönmesi;
• Kalp bölgesinde yanma;
• Zayıflık;
• Bilinç kaybı;
• Ölme korkusu, kaygı.

Atak sırasında bir hastadan alınan elektrokardiyogram taşikardiyi gösteriyor farklı zamanlarda ventrikül ve atriyumun uyarılması ve kalbin her kısmı için farklı ritimlerle. Bu tür koordinasyonsuz çalışma, kanın dolaşım sistemine düzensiz, sarsıntılı olarak beslenmesine, korku ataklarına, kalp kasının şiddetli ve hızlı kasılmasına, şiddetli halsizliğe ve bayılmaya neden olmasına yol açar.

İlk yardım

Ventrikül taşikardisinin semptomları oldukça canlı olduğundan, atağın en başından itibaren rehabilitasyon önlemlerinin alınması gerekir. Bir hastaya ilk acil yardım her zaman sağlanır. tıbbi kurum ve ambulans ekibi gelmeden önce hareket kabiliyetinin mümkün olduğu kadar kısıtlanması ve hastayı acil servise götürmek gerekir. Temiz hava veya odayı havalandırın.

Bir saldırıyı durdurmanın yolları arasında şunlar yer alır:

• etasizin;
• lidokain;
• disopiramid;
• meksitil;
• novokainamid

Bu ilaçlar atağın şiddetine ve yaygınlığına bağlı olarak tedaviyi durdurur. çeşitli şekiller taşikardi. Propranolol, verapamil ve kardiyak glikozitlerin kullanılması önerilmez ve vagus sinirini uyarma yöntemi kullanılmamalıdır.

Taşikardisi olan bir kişiye nasıl yardım edilir

Teşhis

Ventriküler taşikardi tanısı kapsamlı bir şekilde gerçekleştirilir, ancak bazı yöntemler tek başına kullanılabilir:

• Hasta şikayetlerini toplamak, özellikle taşikardi atağına neden olan durumların yanı sıra, örneğin şiddetli patolojinin gelişimini tetikleyebilecek faktörlere dikkat etmek fiziksel emek, sigara içmek.
• Kalp atışını dinlemek, kan basıncını ve kalp atış hızını ölçmek, cildi incelemek.
• Genel idrar ve kan testleri, kan biyokimya testleri - trigliseritlerin ve düşük yoğunluklu lipitlerin düzeyi, eritrosit ve lökosit konsantrasyonu ve eritrosit sedimantasyon hızı hakkında bilgi edinmek.
• Günlük EKG çalışması ve genel EKG gibi ayırıcı tanı günlük düzensiz elektriksel uyarıların sayısını belirlemenin yanı sıra taşikardiyi tetikleyen durumları incelemek.

• Kalbin yüzeyinden elektriksel uyarıları okumanızı ve taşikardi mekanizmasını doğru bir şekilde belirlemenizi sağlayan elektrofizyolojik bir yöntem kullanılarak gerçekleştirilir. tıbbi malzeme elektrotlarla.
• Ekokardiyografi – en önemli yöntem miyokard yapısındaki bozuklukların tanımlanmasına ve zamanında tespit edilmesine ve kapak kontraktilitesinin değerlendirilmesine olanak tanıyan çalışmalar.
• Stres testi - koroner arter hastalığını teşhis etmenize ve kalpteki fiziksel yüke bağlı olarak taşikardideki artışı incelemenize olanak tanır.
• Radyonüklid yöntemi - miyokardiyal atrofi veya nekroz alanını belirlemenizi sağlar.
• Koroner anjiyografi, daralmış kalp damarlarının ve anevrizmaların teşhisinde kullanılır.

Çoğu zaman, ilk tanı yöntemi günlük ve kısmi bir elektrokardiyogramdır ve sonuçlarına bağlı olarak açıklayıcı tanı yöntemleri reçete edilir.

Tedavi prensipleri

Ventriküler taşikardinin tüm biçimleri hemen tedavi edilemez. Hastalığın stabil formları intravenöz ilaçlarla tedavi edilebilir, çoğunlukla lidokain seçilir ve etkisiz ise prokainamid reçete edilir. Bu ilacın istenen etkiyi yaratmaması durumunda kardiyoversiyon endikedir.

Kararsız taşikardi formları için, yeterli klinik tabloyu göstermek için ataklar uzayıncaya ve aralarındaki aralıklar kısalıncaya kadar tedavi önerilmez. Önleme için reçete edildi antiaritmik ilaç kardiyoloğun takdirine bağlıdır.

Tedavi yöntemleri

Ventriküler taşikardinin tedavisi ilaç tedavisi ve ilgili prosedürler. Böyle bir plan sonuç getirmezse ameliyat endike olabilir. Taşikardi tedavisinin ana prosedürü, kalp ritmini düzeltmeye yardımcı olan elektriksel uyarılarla tedavidir.

İlaç tedavisi aşağıdaki ilaç gruplarından oluşur:

• Kalp ritmini yeniden sağlamak için antiaritmik;
• Kalp atışı sayısını azaltan ve yüksek tansiyonu düşüren β-adrenerjik blokerler;
• Omega-3 yağ asidi düşük yoğunluklu lipitlerin konsantrasyonunu azaltmak ve kan pıhtılarının oluşumunu önlemek;
• Kalp ritmini düzeltmek ve kan damarlarını genişletmek için kalsiyum kanal blokerleri.

Uygulamak cerrahi müdahaleşunlar için belirtilebilir:

• Ventriküler fibrilasyon;
• Miyokard enfarktüsü nedeniyle taşikardi yaşayan hastalarda kan dolaşımındaki değişiklikler;
• Kararlı allorritmi;
• Enfarktüs sonrası rehabilitasyon sırasında hastalarda sık görülen taşikardi atakları;
• İlaçlarla tedavinin imkansızlığı.

Ameliyat sırasında kalp ritmini düzeltmek için kalp pilleri ve defibrilatörler takılır ve radyofrekans darbesi ile patolojinin kaynağı yok edilir.

Komplikasyonlar ve prognoz

Komplikasyonlar kalp yetmezliği, ventriküler fibrilasyon veya fibrilasyon ve dolaşım yetmezliği şeklinde kendini gösterebilir. Prognoz doğrudan hastalığın şekline ve atakların sıklığına bağlıdır. Ventriküler taşikardi olumlu bir tanı olmadığından tedavi gerektirir.

Miyokard enfarktüsü sonrası dönemde özellikle ilk üç ayda kalıcı ventriküler form hastaya bir yıldan fazla bir yaşam beklentisi vaat etmez.

Kalp krizi ile ilişkili olmayan bağımsız bir hastalık ile yaşam beklentisi Uygun tedavi onlarca yıla çıkar.

Video: Ventriküler taşikardi

Tüm ritim bozuklukları arasında ventriküler taşikardi en tehlikelisidir çünkü Kısa bir zaman kalp durmasına yol açar. Bu nedenle kardiyovasküler hastalıkları olan hastalar, bunun ne olduğunu, ventriküler taşikardinin nasıl ortaya çıktığını ve hastane öncesi aşamada kişiye nasıl yardım edilebileceğini bilmelidir.

Tüm taşikardi türleri, kalp atış hızı dakikada 90 defadan fazla olduğunda hızlı kalp atışıyla kendini gösterir. Aritminin gelişmesine neden olan odağın konumuna bağlı olarak supraventriküler (atriyal), ventriküler (ventriküler) ve nodal taşikardiler ayırt edilir. Bu tür ataklar sırasında kalp atış hızı dakikada 150 ila 300 kez arasında değişir.

Tüm paroksismal taşikardi türlerinin en olumsuz olanı ventriküler formdur, bu nedenle ortaya çıktığında sağlık hizmeti gecikmeden sağlanması gerekmektedir.

Hastalık en sık kardiyovasküler patolojinin arka planında gelişir ve ciddi hemodinamik bozukluklara yol açar. Kalp kası, miyokard da acı çeker, bu nedenle buna esas olarak şiddetli eşlik eder klinik işaretler. Bazı durumlarda, küçük kalp hastalıkları bile ventriküler taşikardi ile komplike olabilir; bu hastalık tehlikeli midir? Kesinlikle evet, çünkü bir yılda yaklaşık 300 bin kişi bu kalp patolojisinden ölüyor. Bu, toplam kardiyak mortalitenin yaklaşık yarısıdır.

Video: Profesör Obrezan A.G.: Ventriküler kalp ritmi bozuklukları sorunu

Ventriküler taşikardinin tanımı

Normal durumdaki kalp kası, dakikada 60-90 kez frekansta, düzenli ve düzenli elektriksel uyarılar iletir. Bu durumda, önce kulakçıklar kasılır ve ardından uyarı atriyoventriküler düğüm boyunca ventriküllere gider ve birkaç milisaniye sonra onlar da kasılır. Bu süreç o kadar hızlı gerçekleşir ki neredeyse kişi tarafından hissedilmez ve tıpta sinüs ritmi olarak tanımlanır.

Ventriküler taşikardide sinüs düğümü ana kalp pili değildir çünkü kontrol edememektedir. kontraktilite kalpler.

Ventriküler taşikardi (VT), ventriküler kasılma sayısındaki artışla karakterize edilen, kalbin normal (sinüs) ritminin ihlalidir. Bu, miyokardın bozulmuş yapısından dolayı meydana gelir ve bunun sonucunda elektriksel dürtü lifler aracılığıyla normal şekilde iletilemez. Atriyumdan ve AV düğümünden normal şekilde geçerse, ventriküllerde kesintiye uğramaya ve bir kısır döngü içinde dolaşmaya başlar. Veya ventriküllerin kendisinde, uyarma sinyalinin ek ve olağanüstü jeneratörleri haline gelen ektopik odaklar oluşur. Faaliyetlerinin bir sonucu olarak, ventriküler miyokardın kaotik kasılması çılgın bir hızla başlar.

VT ile hemodinamik bozulur. Bu iki faktörün etkisinden kaynaklanmaktadır:

• ventriküler kasılmaların sıklığında bir artışla birlikte, kanın küçük ve büyük daire kan dolaşımını olumsuz yönde etkileyen Genel durum hasta.
• Kalbin koordinasyon bozukluğu işlevselliğini azaltır, bu da hemodinamikleri etkiler.

Ventriküler taşikardi belirtileri

Klinik tablo doğrudan hemodinamik bozuklukların karmaşıklığına bağlıdır. Kural olarak, VT'nin geliştiği hastalığın semptomları aritminin ana belirtilerine eklenir.

Tüm paroksismal taşikardilerin karakteristik belirtileri:

• bir saldırının ani gelişimi;
• artan kalp kasılma sayısı (ventriküler formda CVR, kural olarak dakikada 150-180 kezdir);
• Boyunda bulunan damarların güçlü bir nabzı hissedilebilir.

Ventriküllerin çalışması merkezi dolaşımla yakından ilişkilidir, bu nedenle VT ile hemodinamik bozuklukların semptomları sıklıkla ortaya çıkar: halsizlik, baş dönmesi, kalp ağrısı, düşük tansiyon. Özellikle zor vakalarşişlik gelişir, nefes darlığı ortaya çıkar, nefes almak zorlaşır, bu da akut kalp yetmezliğine işaret eder.

Vakaların %2'sinde hastalık asemptomatiktir ve kalbe minimum düzeyde organik hasar verir.

Ventriküler taşikardinin nedenleri

VT doğrudan kalp patolojisi ile ilişkilidir, ancak pratik deneyimler, VT'li hastalarda patoloji riskinin arttığını göstermektedir. aşağıdaki hastalıklar:

• Vakaların %90-95'inde VT'nin gelişmesine yol açar. Patoloji esas olarak vakaların% 1-2'sinde taşikardiye yol açan ve organik hasardan sonraki ilk saatlerde gelişen enfarktüs değişiklikleriyle ilişkilidir. Enfarktüs sonrası VT'nin uzun sürmediği ve kendi kendine geçtiği kaydedildi. Kalp kasının yapısını önemli ölçüde değiştiren miyokardit, VT'nin ortaya çıkmasında da olumsuz rol oynayabilir.
• doğuştan ve romatizmal faktörlerden kaynaklanır. Kapakçıkların yapısının hasar görmesi, kanın kalpten düzgün bir şekilde pompalanmasını engeller. Sol ventrikülün dekompansasyonuna neden olan uzun süreli tedavi edilmemiş stenoz ve kapak yetmezliğinin arka planında ataklar özellikle zordur.
• İlaca maruz kalmak kalbin işleyişini olumsuz yönde etkileyebilir. Vakaların %20'sinde kalp glikozitleri ventriküler taşikardiye neden olur. VT, isadrin, kinidin ve adrenalin gibi ilaçlarla tedavinin bir komplikasyonu olabilir. psikotrop ilaçlar, bazı anestezikler.

Hastalığın etyopatogenezinde VT gelişimine katkıda bulunan provoke edici faktörler belirtilmektedir. Bunlar sıklıkla stresli olabilir ve psiko-duygusal stres, artırılmış egzersiz stresi, kalp ameliyatı ve hormonal dengesizlik vücutta feokromositomadan kaynaklanır.

Ventriküler taşikardi türleri

Görünümünde Çeşitli faktörler VT çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir: kararsız ve kararlı. Ayrıca ventriküler fibrilasyon gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle potansiyel olarak tehlikeli olan ventriküler taşikardi türleri de vardır.

Gençlerde az miktarda, yaklaşık %2 oranında ventriküler taşikardi gelişir. Aynı zamanda sağlıklarına da dikkat edilmiyor özel ihlaller. Bu gibi durumlarda idiyopatik VT'den söz edilir.

Sürekli ve süresiz ventriküler taşikardi

Kararsız tip VT kararsız akışla karakterize edilir. EKG, paroksizmleri yarım dakikalık bir sıklıkta kaydeder. Belirli bir dönem için sayıları üçten fazladır. Hemodinamik bozukluklar meydana gelir, ancak prognoz ölümcül sonuç küçük. Sürekli olmayan ventriküler taşikardi, ventriküler ekstrasistollerin sık görülen bir komplikasyonudur, bu nedenle birleştirildiğinde “koşulu ventriküler taşikardi ile” şeklinde tanı konur.

Sürdürülebilir VT türü prognoz artık olumlu değil. Ortaya çıkan paroksizm, EKG tarafından belirlenen en az 30 saniye sürer. Bu durumda ventriküler kompleksler büyük ölçüde değişmiştir. Gelişmiş fibrilasyonun arka planında ani kardiyak ölüm riskinin artması nedeniyle, bu tip taşikardinin yaşamı tehdit edici olduğu kabul edilir.

Ventriküler taşikardinin sınıflandırılması

Bu bölüme göre potansiyel olarak tehlikeli olan VT türleri olası gelişme fibrilasyon.

• Monomorfik VT sıklıkla organik kalp hasarına bağlı olarak ortaya çıkar.

• Polimorfik veya multiform VT, iki veya daha fazla ektopik odağın eylemi sonucu oluşan farklı genlik ve yönlere sahip ventriküler komplekslerdir. Esas olarak olmadan meydana gelir yapısal değişiklikler Kalpte her ne kadar bazı durumlarda organik değişiklikler saptansa da. Çift yönlü-fusiform polimorfik VT'ler ve politopik veya multifokal olanlar vardır.

Bazen, QRS kompleksleri uzun bir QT aralığının arka planında kademeli olarak değiştiğinde ve tekrarlandığında "pirouette" tipi taşikardi meydana gelir.

Ventriküler taşikardi komplikasyonları

En çok tehlikeli komplikasyon- kalp fonksiyonunun tamamen durmasıyla birlikte aritmi. Bu gelişmişlikten kaynaklanmaktadır.

Uzun bir süre boyunca periyodik olarak paroksizmler meydana gelirse, kan pıhtıları oluşabilir ve bu daha sonra büyük damarlara yayılır. Bu nedenle VT'li hastalarda beyin, akciğer atardamarlarında tromboembolizm gelişme riski vardır. gastrointestinal sistem ve uzuvlar.

Tedavi olmadan organik değişikliklerle birlikte VT'nin prognozu olumsuzdur. Tedavinin zamanında uygulanması ve normal kalp fonksiyonunun restorasyonu ile olumlu yönde değişir.

Bir yaşın altındaki çocuklarda VT'yi belirleme prognozu iyi kabul edilir. Bazı durumlarda ortaya çıkan taşikardi bebeklikçocuklarda bir veya iki aydan 10 yıla kadar sürer.

Ventriküler taşikardi tanısı

Keskin ve hızlı bir kalp atışının ilk görünümünde bir doktora danışmalısınız, çünkü yalnızca EKG yardımıyla bunu belirlemek mümkün olacaktır. doğru teşhis. Bazı durumlarda, hastalar bacaklarında hastalıktan muzdariptir, o zaman kullanılması daha tavsiye edilir. günlük izleme EKG. Bu araştırma yönteminden sonuç alınamazsa, çoğu durumda kalp patolojisinin tespit edildiği bir stres testi reçete edilir.

EKG'de ventriküler taşikardinin karakteristik belirtileri:

1. QRS kompleksleri genişler ve deforme olabilir, genliği ve yönü değişebilir.
2. Dakikada 100 atıştan itibaren kalp atış hızı.
3. Kalbin elektriksel ekseni (EOS) sola sapar.

Gibi ek yollar teşhis kullanılır:

• ortaya çıkaran bir elektrofizyolojik çalışma Çeşitli türler ve taşikardi formları. His demetlerinde meydana gelen değişikliklerin doğru teşhisi için çok uygundur.
• Ekokardiyografi - kalbin çeşitli bölgelerini inceler, patolojik odağın yerini ve miyokarddaki kapsamını belirlemeye yardımcı olur.
• Koroner anjiyografi çoğunlukla koroner kalp hastalığı tanısını netleştirmek için reçete edilir.

Önemli laboratuvar testleri(genel, biyokimya), eşlik eden patolojileri tanımlamanın yanı sıra kandaki elektrolit bileşimini, şeker ve kolesterol seviyelerini belirlemeye yardımcı olur.

Ventriküler taşikardi tedavisi

Günümüzde klinik tabloda %100 iyileşme sağlayacak bir yöntem bulunmamaktadır. Kural olarak, VT tedavisi ilaçların uygulanmasıyla başlar. Her şeyden önce lidokain veya prokainamid. İlaçlar, hipotansiyona eğilimli hastalara uygulandığında dikkate alınması gereken kan basıncını önemli ölçüde azaltabilir. Yukarıdaki ilaçlara kontrendikasyon varsa sotalol kullanılır.

Bazı durumlarda antiaritmik ilaçların kullanımı endikedir:

• ataklar sıklıkla meydana gelir veya hasta tarafından yeterince tolere edilmez;
• VT atakları nedeniyle kan dolaşımı ciddi şekilde etkilenir;
• Hastalığın prognozu olumsuz veya aritmi malign olarak tanımlanır.

İlaç tedavisinin başarısız olması kardiyoversiyonun bir göstergesidir. Başlangıç ​​dozu kg başına 1 W oranında belirlenir.

Malign seyirli ve ilaç tedavisine dirençli ventriküler taşikardinin tedavisi amiodaron ile gerçekleştirilir. Etki yoksa önerilen monoterapiye propanolol eklenir. İki ilacın kombinasyonu vakaların %80'inde başarılıdır. İlaçlar hem yetişkinlere hem de yaşamı tehdit eden VT tanısı konulan yenidoğanlar da dahil olmak üzere çocuklara reçete edilmektedir.

Cerrahi tedavi hastanın yaşam kalitesini arttırmaktır. kalıcı formlarİskemik kalp hastalığının arka planında gelişen VT. Diğer organik anormallikler de gözlemlenebilir. Ameliyat sırasında kalp durmasını önlemek için kalp cihazı implante edilir. Böyle bir operasyon pahalı olduğundan nadiren uygulanır. Bunu yapmanın birkaç tekniği vardır:

• bir defibrilatör implante edilir;
• elektriksel uyarıları ileten ve patolojik olarak kabul edilen bazı yollar kesişir;
• bir elektrikli kalp pili takılıdır.

Acil Bakım VT'li

Hastaya doktor veya kişi yaklaşmadan önce sağlanmalıdır. tıbbi takım. Saldırı her yerde ve her koşulda gerçekleşebilir, bu nedenle bilinçli her vatandaşın hastanın hayatını kurtarmaya yardımcı olacak ilk yardım önlemlerini bilmesi tavsiye edilir:

• Bir kişi kalbini tutarsa, sendelemeye başlarsa, keskin bir şekilde öne doğru eğilirse veya düşerse, mümkünse oturmalı veya düz bir yüzeye yatırılmalıdır.
• Kişinin bilinci açıksa karın, kol ve bacak kaslarını sıkıp açmasını istemeniz gerekir.
• Hastadan keskin bir şekilde nefes vermesini isteyin.
• Bölgeyi masaj hareketleriyle ovun şah damarı boynun bir tarafında ve diğer tarafında sırayla.
• Mümkünse alnınıza ve şakaklarınıza soğuk bir şey uygulayın, bir havlu veya mendili ıslatabilirsiniz.

İlk yardım sağlarken en önemli şey ambulans çağırmaktır çünkü yalnızca gerekli ilaç ve donanıma sahip sağlık personeli ventriküler taşikardi atağını durdurabilir.

Ventriküler taşikardinin ikincil önlenmesi

Saldırılar ilk kez meydana geldiğinde, şunları yapmanız gerekir: mümkün olan en kısa sürede VT'ye neden olan hastalığı teşhis edin ve tedavi edin. Daha sonra, esasen ventriküler taşikardinin ikincil önlenmesi olan tedavi bireysel olarak seçilir.

Durdurulması zor olan ve hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyen sık görülen paroksizmlerin gelişmesiyle birlikte, doktor defibrilatörün implantasyonu için sevk verebilir.

VT'nin tekrarını önlemek için aşağıdaki kurallara uymakta fayda vardır. Genel öneriler olağan yaşam tarzınızı ayarlama konusunda:

• Kan basıncını, kan şekerini ve vücut ağırlığını düzenli olarak izleyin.
• Kalp-sağlıklı gıdalar da dahil olmak üzere doğru yiyin.
• Kötü alışkanlıklar zorunlu hariç tutulması gerekiyor.
• Çalışmak fizik Tedavi ve kabul edilebilir fiziksel aktivite gerçekleştirin.

Video: Ventriküler taşikardi için yeni tedavi seçenekleri

Etiyoloji ne olursa olsun EKG göstergeleri ventriküler taşikardi her zaman acil müdahale gerektiren potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir aritmidir. Kalp atış hızı genellikle çok yüksektir (dakikada 100-250 atım) ve hemen hemen tüm vakalarda kanın dakika hacmi (çıkış) etkilenir (yani azalır).

Bu tip taşikardi, aynı zamanda ventriküler miyokard üzerinde büyük bir yüke neden olur, çünkü aritminin nedeni zaten etkilenmektedir. hücresel fonksiyon. Bu elektriksel kararsızlığa yol açar ve bu da neden ventriküler fibrilasyona ilerleyebileceğini açıklar.

Tedavi edilmezse asistoli ve kalp durmasına yol açar. Tüm tedarikçiler tıbbi hizmetler mesleği ne olursa olsun, EKG'de paroksismal ventriküler taşikardiyi teşhis edebilmelidir. Açıklama ve nasıl yapılacağı - daha fazla.

Nedenler

EKG'de paroksismal ventriküler taşikardisi olan hastaların neredeyse her zaman ciddi kalp hastalığı vardır. En yaygın nedenler şunlardır:

• koroner kalp hastalığı (akut koroner sendromlar);
• kalp yetmezliği;
• kardiyomiyopati (genişlemiş, hipertrofik veya obstrüktif);
• kapak hastalığı.

Daha az yaygın nedenler şunlardır:

• aritmojenik kardiyomiyopati/sağ ventriküler displazi (ARVC/ARVD);
• Brugada sendromu;
• uzun QT sendromu;
• sarkoidoz;
• Prinzmetal anjina (koroner vazospazm);
• elektrolit bozuklukları;
• doğuştan kalp kusurları;
• katekolamin kaynaklı;
• ventriküler taşikardi.

Ventriküler taşikardisi olan hastaların büyük çoğunluğunda:

• hastalık Koroner arter(kardiyak iskemi);
• kalp yetmezliği;
• kardiyomiyopati;
• kalp kapak HASTALIĞI.

Bu popülasyonlarda ani kardiyak ölümün en güçlü belirleyicilerinden biri sol ventriküler fonksiyondur. Sol ventriküler fonksiyonu azalmış kişiler (örneğin, ejeksiyon fraksiyonu olarak tanımlanır)<40%) подвергаются высокому риску внезапной остановки сердца.

İdiyopatik ventriküler taşikardi (IVT)

Herhangi bir neden belirlenemezse bu patoloji idiyopatik olarak sınıflandırılabilir. Bu tanı diğer formlara göre daha olumlu prognoza sahiptir. EKG'de böyle görünüyor.

Ventriküler taşikardinin mekanizmaları

Bu patoloji (VT), artan/anormal otomatiklik, yeniden giriş veya ateşleme nedeniyle ortaya çıkabilir. Bu aritminin başlatılmasında ve sürdürülmesinde her türlü miyokard hücresi rol oynayabilir. Yukarıda belirtildiği gibi VT hemodinamik bozulmaya neden olur. Fonksiyonlarının ihlaline eşlik edebilecek ventriküllerin hızlı çalışması, bunların yeterince dolmasına izin vermez, bu da atım hacminde azalmaya ve kalp debisinde azalmaya yol açar.

EKG'deki (paroksismal) ventriküler taşikardi belirtilerine daha yakından bakmaya değer. Bu konuda daha sonra daha fazla bilgi vereceğiz.

Akut koroner sendromlarda (miyokard enfarktüsü) ventriküler taşikardi

Akut koroner sendromlar ikiye ayrılır:

• kararsız anjina (UA) için;
• ST miyokard enfarktüsü (STEMI);
• ST dışı miyokard enfarktüsü (NSTEMI).

Bu koşullarda VT riski çok yüksektir. Ek olarak, zamana oldukça bağımlıdır ve hipertansiyon aşamasında en yüksek düzeydedir (semptomların başlangıcından sonraki ilk dakikalar ila birkaç saat sonra).

Miyokard enfarktüsünün akut fazında ölen insanların büyük çoğunluğu aslında ventriküler taşiaritmilerden ölmektedir. Pompalama arızasına bağlı ölüm daha az yaygındır. Risk ilk dakikalardan birkaç saate kadar en yüksek olduğu için ölümlerin çoğu hastane dışında meydana gelir. VT (ve dolayısıyla ventriküler fibrilasyon) riski zamanla giderek azalır. Zamanlamaya ek olarak VT'nin ana belirleyicisi iskemi/enfarktüsün derecesidir.

EKG ventriküler taşikardinin özellikleri ve kriterleri

Dakikada 100-250 atım hızında ≥3 ardışık ventriküler ritim (çoğu vakada dakikada >120 atım).

Dakikada 100 ila 120 atım hızına yavaş ventriküler taşikardi denir.

Dakikada >250 atım hızında - ventriküler çarpıntı.

Geniş QRS kompleksleri (QRS süresi ≥0,12 sn).

Türler

Ventriküler taşikardinin EKG'si hastalığın alt sınıflandırmasını gösterebilir. Aşağıdaki veriler gelişmiş olarak algılanabilir, ancak tüm klinisyenlerin hastalığı kardiyogram verilerine dayanarak sınıflandırabilmesi hiç de gerekli değildir: sadece varlığının farkına varılması yeterlidir.

Sürekli ve sürekli olmayan ventriküler taşikardi

EKG'de ventriküler taşikardi akışının iki yönü vardır. Süre<30 секунд классифицируется как неустойчивая. Устойчивая имеет продолжительность>30 saniye.

Monomorfik

Monomorfik ventriküler taşikardide tüm QRS kompleksleri aynı morfolojiye sahiptir (küçük farklılıklara izin verilir). Bu, dürtülerin aynı ektopik odaktan kaynaklandığını gösterir. Yapısal kalp hastalığı için (koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, kardiyomiyopati, kapak hastalığı vb.) Genellikle enjeksiyonun yeniden yapılmasından kaynaklanır.

Görünüşe göre interventriküler septumda oynuyorlar önemli rol koroner kalp hastalığı olan hastalarda bu patolojinin gelişiminde. Bu lifler, özellikle tekrarlanan miyokardiyal iskemi koşulları altında oldukça aritmojeniktir. İnterventriküler septumdan kaynaklanan herhangi bir impuls Purkinje ağına (bir dereceye kadar) gireceğinden, QRS kompleksleri serbest ventriküllerin duvarlarından kaynaklanan aritmilerden daha kısa olma eğilimindedir. Septumdan kaynaklanan ventriküler taşikardilerde QRS süresi tipik olarak 120-145 ms arasında değişir.

Odak tipi VT'nin idiyopatik formudur. Bunun nedeni sol dal demetlerine (yani Purkinje lifleri) yeniden giriştir. Fokal ventriküler taşikardi, 50 yaşın altındaki kişilerde ve çoğunlukla erkeklerde görülür. QRS kompleksleri sağ dal bloğuna benzer bir morfoloji gösterir ve sol eksen sapması vardır.

Ventriküler taşikardi, sağ ventrikül çıkış yolundan kaynaklanan monomorfik VT'dir. Aritmi çoğunlukla idiyopatiktir, ancak bazı hastalarda ARVC (aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati) olabilir. Uyarılar sağ ventrikülden kaynaklandığı için QRS kompleksleri dal demetleri görünümündedir ve elektrikli aks- yaklaşık 90 °.

Polimorfik

QRS morfolojisi veya elektriksel ekseni değişen ventriküler taşikardi polimorfik olarak sınıflandırılır. EKG'de piruet tipindeki ventriküler taşikardi aşağıdaki anlamlara gelir:

• Ritim düzensiz olabilir. Polimorfik genellikle çok hızlıdır (dakikada 100-320 atım) ve kararsızdır. Polimorfik ventriküler taşikardinin birkaç türü vardır. En sık görülen neden miyokard iskemisidir. İkinci en yaygın neden ise uzun QTc aralığıdır (Uzun QT sendromu).
• Ailesel katekolaminerjik polimorfik ventriküler taşikardi (CPVT), duygusal veya fiziksel stresin dolaşım ve kalp durmasına yol açabilecek bir aritmiye neden olduğu kalıtsal bir hastalıktır. Bu tip çift yönlü olabilir. Sempatik aktivite taşikardiye neden olduğundan tanı stres testi ile konur.
• Brugada sendromu polimorfik VT'ye neden olur (esas olarak uyku veya ateş sırasında).

Erken repolarizasyon ve hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati de polimorfik VT'ye yol açar.

Ekte fotoğrafı bulunan EKG'deki çift yönlü ventriküler taşikardi, QRS morfolojisinin bir atımdan diğerine değiştiği anlamına gelir. Çoğu durumda QRS kompleksinin iki varyantı arasında tekrarlanır. Ailesel CPVT'de görülen, digoksin fazlalığı ve uzun vadeli sendrom QT.

Koroner kalp hastalığı için

Koroner arter hastalığı (koroner arter hastalığı), ventriküler taşikardinin açık ara en yaygın nedenidir ve mekanizma öncelikle nüksetmedir.

Bu bölümde daha önce bahsedildiği gibi, yeniden giriş, merkezi ünite depolarize edici darbenin önünde olduğunda ve onu çevreleyen hücrelerin farklı iletkenliğe sahip olduğu durumlarda meydana gelir. merkezi blok genellikle iskemik/nekrotik miyokarddır (herhangi bir impuls iletmez), çevredeki hücreler ise iskemi nedeniyle işlevsiz iletim gösterir. Bundan dolayı ventriküler taşikardi yüksek risk ventriküler fibrilasyona ve kalp durmasına dönüşen dejenerasyon.

Sonuç olarak, koroner arter hastalığındaki ventriküler taşikardi çoğunlukla monomorfiktir. Birkaç ektopik odak varsa veya bir odaktan gelen dürtü farklı şekillerde yayılırsa polimorfik olabilir. Ancak EKG'de ventriküler taşikardi nabızsızsa, o zaman başvurmalısınız. canlandırma önlemleri.

Ventriküler taşikardiye neden olan ektopik odakları arayın

EKG, taşikardiye neden olan ektopik lezyonların yeri hakkında değerli bilgiler sağlar. Bu, ventriküler taşikardilerin genel olarak şu şekilde sınıflandırılmasıyla yapılır: " dış görünüş paket dalları" veya "sağ paket dalının görünümü".

Sağ ventrikülde sol dal bloğuna (V1'de baskın S dalgası) benzeyen EKG paternli ventriküler taşikardiler meydana gelir. Tersine, sol ventrikülde sağ fasikül bloğuna benzeyen ventriküler taşikardiler (V1'de baskın R dalgası) meydana gelir. Bu, patolojiye neyin sebep olabileceğini çözmeye çalışırken yardımcı olabilir.

Ayırt edici

Bazen (çoğunlukla normal QRS komplekslerine sahip olan, yani QRS süresi olan)<0,12 секунды), могут проявлять широкие QRS-комплексы. Это может быть связано с сопутствующим блоком, аберрацией, гиперкалиемией, предвозбуждением или побочным эффектом лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, антиаритмические препараты класса I).

Geniş QRS'li supraventriküler taşikardiyi VT'den ayırt edebilmek çok önemlidir ve bunun nedeni basittir: VT potansiyel olarak yaşamı tehdit ederken supraventriküler aritmiler değildir. Bu nedenle geniş QRS kompleksleri ritmin ventriküler orijinli olduğunu garanti etmez.

Neyse ki ventriküler taşikardiyi supraventriküler taşikardiden (SVT) ayıran çeşitli özellikler vardır. Taşikardinin geniş QRS kompleksi mi yoksa SVT mi olduğunu belirlemek için tek başına veya (kullanımı kolay) algoritmalar halinde kullanılabilirler.

Bu özellikler ve algoritma üzerinde durmadan önce, yaygın taşikardilerin %90'ının ventriküler olduğunu belirtmekte fayda var! Bir hastada ventriküler taşikardi için risk faktörü olarak yukarıda belirtilen durumlardan herhangi biri mevcutsa, bunun bu olduğunu varsayma eğilimi oldukça yüksek olmalıdır.

Ventriküler taşikardinin özellikleri günümüzde tartışılmaktadır.

Atriyoventriküler (AV) ayrışma

AV ayrışması, atriyum ve ventriküllerin birbirinden bağımsız olarak işlev görmesi anlamına gelir. EKG'de QRS kompleksleriyle ilgisi olmayan P dalgaları olarak görülür (PP aralıkları RR aralıklarından farklıdır, PR aralıkları değişir ve P ile QRS arasında ilişki yoktur).

VT sırasında P dalgalarını tespit etmenin genellikle zor olduğunu unutmayın (özofagus EKG'si çok yardımcı olabilir). AV ayrışması doğrulanabiliyorsa, aritminin nedeninin VT olması muhtemeldir. Bununla birlikte, bazen ventriküler uyarılar, atriyumdaki His düğümü ve AV düğümü aracılığıyla retrograd olarak iletilebilir ve atriyumları ventriküllerle eşzamanlı olarak depolarize edebilir; bu nedenle VT aslında senkronize P dalgalarını görüntüleyebilir.

Taşiaritmi başlangıcı

Taşikardi başlangıcı tespit edilirse başlangıç ​​ritimlerinin değerlendirilmesi önemlidir. RR aralıkları başlangıçta düzensizse, bu ventriküler taşikardiyi gösterir. Buna deformasyon fenomeni denir. Supraventriküler taşikardiler ısınma göstermez (atriyal taşikardi hariç).

Elektrik ekseni

-90° ile -180° arasındaki bir elektrik ekseni ventriküler taşikardiyi gösterir (ancak antidromik AVRT ayırıcı tanıdır). Aritmi sırasında elektriksel eksen sinüs ekseninden >40° farklıysa bu da bu patolojiye işaret eder.

Taşiaritmi düzenli bir dallanma paternine sahipse ancak elektrik ekseni -30°'den daha negatifse bu durum ventriküler taşikardiyi gösterir.

Taşiaritmi, sol demetteki dal bloğunun yapısına sahipse ancak elektrik ekseni 90 ° 'den daha pozitifse, bu da onu gösterir. Genel olarak sol eksendeki sapma bu patolojiyi gösterir.

QRS süresi

QRS süresinin > 0,14 saniye olması ventriküler taşikardiyi gösterirken, QRS > 0,16 saniye olması da ventriküler taşikardiyi gösterir. İnterventriküler septumdan kaynaklanan ventriküler taşikardinin nispeten dar bir QRS kompleksine (0,120-0,145 sn) sahip olabileceğini unutmayın. Antidermal AVRT ayrıca >0,16 saniye olabilir. Sınıf I antiaritmik ilaçlar, trisiklik antidepresanlar ve hiperkalemi de çok geniş QRS komplekslerine neden olabilir.

V1-V6'da eşleştirme

Bu, V1 tahrik kafası V6'dan gelen tüm QRS komplekslerinin aynı yönde olduğu anlamına gelir; hepsi ya olumlu ya da olumsuz. Herhangi bir derivasyonda bifazik QRS kompleksleri (örneğin, qR kompleksi veya RS kompleksi) görülüyorsa, o zaman bir anlaşma olamaz.

Benzer şekilde negatif (tüm QRS kompleksleri -'dir) güçlü bir şekilde ventriküler taşikardiyi gösterir. Pozitif anlaşma (tüm QRS kompleksleri +) temel olarak buna bağlıdır, ancak antidermik AVRT'den de kaynaklanabilir.

Ventriküler taşikardiden şüphelenildiğinde Adenozin uygulanması önerilmez çünkü hızı hızlandırabilir ve aritmiyi ağırlaştırabilir. Aritminin aslında geniş QRS kompleksli SVT olduğundan şüphelenildiğinde bazen hala kullanılmaktadır. Ancak ilacın etkisi yoksa veya kalp atış hızını arttırıyorsa, büyük olasılıkla ventriküler taşikardidir.

Bu en çok kullanılan algoritmadır.

Brugada sendromu

Herhangi bir göğüste (V1-V6) RS kompleksi yoksa ventriküler taşikardi tanısı konulabilir. Aksi takdirde bir sonraki kritere geçin.

RS aralığını tahmin edin (R dalgasının başlangıcından S dalgasının en alt noktasına kadar olan aralık). Herhangi bir RS aralığı >100 ms ise ve R dalgası S dalgasından daha genişse ventriküler taşikardi tanısı konulabilir. Aksi takdirde bir sonraki kritere geçin.

AV ayrışması ile ventriküler taşikardi tanısı konulabilir.

Kriterler karşılanmıyorsa supraventriküler taşikardi tanısı konulabilir.

Uzun süreli tedavi

Hastalar artan risk Etkin koruma sağlayan ICD'de ani kalp durması (sol ventrikül fonksiyonunda azalma, geçirilmiş miyokard enfarktüsü, yapısal kalp hastalığı) göz önünde bulundurulmalıdır.

Taşikardinin türüne bağlı olarak antiaritmik ilaçlar veya antaritmik ilaçlar reçete edilir. Bunlardan ilki yukarıdaki fotoğrafta gösterilenlerdir.

İkincisi arasında en etkili olanları aşağıdaki resimde gösterilmektedir.

Tablodan da görülebileceği gibi Amiodaron ilk sırada yer alıyor ve görünüşe göre en çok etkili ilaç yeni ventriküler taşikardi ataklarını önlemek için.

Hastalıklar

Ventriküler taşikardi hayatı tehdit eden bir aritmidir. Kalbin alt odacıklarındaki yüksek kasılma hızı, odacıkların yeterince dolması için gereken süreyi kısaltır. Sonuç olarak kalp kanı etkili bir şekilde pompalayamaz. Kalp kası, beyin ve vücudun diğer kısımları gerekli miktarda kan alamamaktadır. Ventriküler taşikardi şiddetli bayılmaya ve hatta ölüme yol açar. Ani kardiyak ölümlerin çoğu ventriküler taşikardiden kaynaklanmaktadır ve yılda yaklaşık 300.000 ölümden, yani kardiyak ölümlerin yaklaşık yarısından sorumludurlar.

Ventriküler taşikardi, kalbin alt odacıklarında hızlı ve düzenli bir kalp ritmidir. Nabız frekansı 120 ila 200 atımı aşıyor.

Ventriküler taşikardi en sık olarak hasarlı kalp kası ve koroner arter hastalığı olan kişilerde görülür. Diğer olası nedenler arasında kapaklardaki değişiklikler veya kardiyomiyopati yer alır. Nadiren yapısal olarak normal bir kalpte ventriküler taşikardi gelişir.

Tedavide implante edilebilir defibrilatör kullanılır. Tedavide son derece etkilidir. Ventriküler taşikardiyi tanımlamak ve sonlandırmak için kullanılır. Bu, köprücük kemiğinin hemen altındaki deri altına implante edilen ve kalp ritminizi izleyen elektronik bir cihazdır.

Ventriküler taşikardi

Kelimenin geniş anlamıyla, aritmiler- bu, normal düzenlilik, frekans, kalp uyarım kaynağı, dürtü iletimi bozukluğu ve ayrıca ventriküllerin ve atriyumların uyarılması arasındaki sıranın ihlalidir.

• Miyokard bölgelerinin ve kalbin bazı bölümlerinin kasılmalarının anormal koordinasyonu
• eşit olmayan süreli kalp döngüleri
• artmış veya muhtemelen azalmış kalp atış hızı

Ventriküler taşikardi dürtülerin ritmik olduğu ve ektopik bir odaktan geldiği bir çarpıntı atağıdır. Bununla birlikte, kalp atış hızında keskin bir artış var (dakikada 140'tan fazla kalp atışı).

Ventriküler taşikardinin nedenleri

• Kalp hücrelerindeki elektriksel süreçlerin seyrini değiştiren sinir ve endokrin düzenlemedeki değişiklikler
• Kalp kası hastalıkları (miyokard), anomalileri, membran hasarı ile kalıtsal ve konjenital kusurlar, hücresel yapıların tahribatı
• Karışık fonksiyonel-organik kalp hastalıkları.

Yapılarının uyarılmasında senkronizasyonun yani elektriksel homojenliğin olması ve bunu sürdürmesi kalp için çok önemlidir. Miyokardın belirli bölgelerinde refrakterlik (uyarılmama) ve uyarılabilirliğin eşzamansızlığı– ventriküler taşikardi de dahil olmak üzere aritmilerin gelişiminde en önemli faktör. Miyokardın bu bölgelerinin miyokard enfarktüsü, miyokardit arka planında göründüğünü unutmayın; aynı zamanda miyokardiyal, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipertrofik kalp odası, anormal konumlu akorlar, prolapsuslu mitral kapak ve diğerleri de odaklar olabilir.

Çoğu aritminin uygulanması için ana mekanizma (örneğin, böyle bir patolojik arka plana karşı paroksismal taşikardi)- aynı kalp impulsunun dairesel bir hareket başlatıp başlangıç ​​yerine geri dönmesi ve ardından kalp kasının yeniden uyarılmasına neden olması durumunda, uyarımın yeniden girişi veya yeniden giriş mekanizması. Örneğin, sağ ventrikül duvarında enfarktüs sonrası kardiyoskleroz odağı vardır. Bu bölgenin uyarılabilirliği azalır, uyarılmazlık süresi uzar. Bu nedenle, uyarılma dalgası önce miyokardın sağlıklı bölgelerini kaplar ve böyle bir alanın etrafından uyarılabilirliği azalmış olarak gider. Bu sırada kalp kasının sağlıklı bölgelerinin sadece heyecanlanmak için değil, aynı zamanda uyarılamazlık yani refrakterlik durumundan çıkmak için de zamanları vardır. Ve bu sırada miyokardın patolojik bölgesinden gecikmiş bir dürtü gelir ve ventrikülün olağanüstü kasılmalarına neden olur. Ekstrasistol meydana gelecektir.

Kalpte, pulmoner damarların sol atriyuma birleştiği yerde, vena kava ağzında, Wenckebach, Bachmann, Thorel demetleri bölgesinde, ek anormalliklerin varlığında yeniden giriş dalgaları oluşur. Kent ve Mahaheim'ın iletim yolları. Bu mekanizma ile paroksismal ventriküler taşikardi meydana gelir.

Ventriküler taşikardi ile yeniden giriş mekanizmasına göre uyarma dalgaları oluşur. Bu durumda heterotopik odak bir süre için tempo belirleyici haline gelir. Ventriküler taşikardi, ritmik olarak birbiri ardına gelen ekstrasistollerin akışıdır.

Ventriküler taşikardi belirtileri

Altta yatan hastalığın niteliğine bağlı olarak hastaların şikayetleri çok çeşitlidir: baş dönmesi, halsizlik, nefes darlığı, kalp bölgesinde ağrı, kalp kasılmalarında kesintiler, duraklamalar, bayılma ve bilinç bulanıklığının eşlik ettiği çarpıntılardan rahatsız olur.

Aritmilerin klinik tablosundaki ana yer, iskemik veya konjestif tipteki hemodinamik bozukluklar tarafından işgal edilmektedir. Önemli organlar için emboli tehdidi oluştururlar ve kardiyomiyopati, koroner arter hastalığı ve diğer kalp hastalıkları olan hastalarda ana ölüm nedeni olan ventriküler fibrilasyon gibi daha ciddi aritmilerin ortaya çıkmasına neden olurlar.

Ventriküler taşikardinin en karakteristik özellikleri şunlardır:

• hızlı kalp atımı
• göğüste sıkışma hissi
• Genel zayıflık
• soluk cilt
• şah damarlarının nabzı
• Atak uzadıkça kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar (nefes darlığı, öksürük, şişlik vb.).

İsrail'de ventriküler takikardi tanısı

Doktor, hastanın yatağının başında hem aritmileri tanımlama hem de bazılarının doğasını netleştirme yeteneğine sahiptir; bu, yaşam ve hastalık anamnezinin dikkatli bir şekilde toplanması, muayene, arteriyel nabzın palpasyonu ve oskültasyon (dinleme) yoluyla elde edilir. kalbin.

Hastaların çoğunda anamnez toplarkençeşitli miyokard hastalıkları bulunur. Objektif bir inceleme sırasında veriler aritminin şekline bağlıdır. Daha fazla bilgi veriyorlar nabzın palpasyonu, kalbin dinlenmesi :

• Oskültasyonda kalbin tepesinde güçlendirilmiş BEN kalp tonu Düşük ventriküler dolum nedeniyle ve II tonu aort üzerinde zayıfladı kan basıncının düşmesi nedeniyle.

Ama en önemli şey EKG(elektrokardiyografi):

• Elektrokardiyogram, birbirini yüksek frekansta (dakikada 140 ila 180) takip eden bir dizi ventriküler ekstrasistoldür. Bu durumda, P dalgası yoktur veya genişleyen, deforme olan QRS kompleksi ile periyodik olarak örtüşebilir ve ST segmenti ve ondan sonra uyumsuz olarak yerleşen T dalgası ile örtüşebilir.

Kullanılan ek yöntemler Stres testleri ile EKG(örneğin, transözofageal pacing, bisiklet ergometrisi, uyuşturucu testleri). Özellikle önemli olan Holter izleme. yani uzun bir süre boyunca EKG kaydetme.

İsrail'de ventriküler takikardi tedavisi

Görevlendirilmiş antiaritmik ilaçlar. bunlardan en etkili olanları şunlardır:

• Lidokain
• Prokainamid
• Mekselitin
• Amiodaron
• Magnezyum sülfat
• Bretilyum tosilat

İlaçlar intravenöz olarak uygulanır. Ağır vakalarda yapılması gerekenler elektropulse tedavisi ve kardiyopulmoner resüsitasyon .

Ventriküler takikardinin önlenmesi

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi

Ventriküler taşikardi, ventriküllerin hızlı bir kasılmasıdır ve sıklıkla aniden başlayıp durur. Bu patoloji, akut miyokard enfarktüsü sırasında ortaya çıkan en ciddi ritim bozukluklarından biridir. Ventriküler taşikardi insan hayatını tehdit edebilir ve bu nedenle acil tıbbi müdahale gerektirir.

Nedenler

Ventriküler taşikardinin birçok nedeni olabilir. İdiyopatik ventriküler taşikardide hastanın herhangi bir kalp hastalığı yoktur ve genetik yatkınlık da yoktur.

Ventriküler taşikardinin bilinen nedenleri şunları içerebilir:

· kalp iskemisi;

· kalp kası iltihabı;

· kardiyomiyopati;

· doğuştan kalp kusurları;

Sağ ventrikülün aritmojenik displazisi;

· kalp ameliyatının sonucu;

· Bazı ilaçları almak. Özellikle, aşırı dozda antiaritmik ilaçlar, beta blokerler ve glikozitler ile ventriküler taşikardi atakları gelişebilir;

elektrolit bozuklukları;

Belirtiler

Ventriküler taşikardinin ana belirtileri şunlardır:

· hızlı kalp atışı hissi;

boğazda bir yumru hissi;

· baş dönmesi, şiddetli halsizlik (bilinç kaybına kadar);

· korku hissi;

· cildin solgunluğu.

Bazen ventriküler taşikardi asemptomatiktir.

Teşhis

İlk aşamada hastanın şikayetlerinin analizi ve hastalığın anamnezinin toplanması gerçekleştirilir. Fizik muayene sırasında cilt muayenesi yapılır, tansiyon ve nabız ölçülür, kalp sesleri duyulur.

· kalbin elektrofizyolojik çalışması;

· 24 saatlik elektrokardiyogram izleme;

· yük testleri;

· çok kesitli bilgisayarlı tomografi;

· Manyetik rezonans görüntüleme;

· radyonüklid araştırma yöntemleri;

· koroner anjiyografi;

· diğer araştırma yöntemleri (doktorun takdirine bağlı olarak).

Hastalık türleri

Ventriküler taşikardi monomorfik veya polimorfik olabilir. Monomorfik ventriküler taşikardide hızlı kalp atışının tek bir kaynağı vardır. Kural olarak, hastalığın bu formu kalp hasarı durumunda gelişir.

Polimorfik ventriküler taşikardi, çeşitli taşikardi kaynaklarının varlığı ile karakterize edilir. Hastalığın bu formu, bazı kalıtsal hastalıkların yanı sıra bazı ilaçların aşırı dozda alınmasıyla da ortaya çıkabilir.

Kursa göre ventriküler taşikardi paroksismal kararsız, paroksismal stabil ve ayrıca kronik olabilir.

Paroksismal sürekli olmayan ventriküler taşikardi, 30 saniyeden kısa süren ataklarla karakterizedir. Bu tür alevlenmelerin (paroksizmlerin) hemodinamik üzerinde önemli bir etkisi yoktur, ancak fibrilasyon gelişme olasılığını arttırır.

Paroksismal sürekli ventriküler taşikardi, 30 saniyeden uzun süren ataklarla karakterizedir. Bu ventriküler taşikardi formunda belirgin bir hemodinamik bozukluk vardır.

Kronik ventriküler taşikardi, tekrarlayan nispeten kısa taşikardik ataklarla karakterizedir. Ventriküler taşikardinin bu varyantında hemodinamik bozukluklar yavaş yavaş artar.

Hasta Eylemleri

Bu patolojiyle hastanın bir kardiyoloğa başvurması gerekir.

Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavisi gereklidir. Alevlenme anında ritmi yeniden sağlamak için elektrik nabız tedavisi yapılır ve hastaya antiaritmik ilaçlar reçete edilir.

Ventriküler taşikardi ataklarını önlemek için hastaya beta blokerler, antiaritmik ilaçlar, kalsiyum kanal blokerleri ve omega-3 çoklu doymamış asitler reçete edilebilir.

Ventriküler taşikardinin cerrahi tedavisi radyofrekans ablasyonunu (taşikardi kaynağının yok edilmesi) veya kardiyoverter-defibrilatörün implantasyonunu içerir.

Komplikasyonlar

· Ventriküler fibrilasyon.

· Kalp yetmezliği.

· Ani kalp ölümü.

Önleme

· Ventrikül taşikardisine neden olan hastalıkların önlenmesi.

· Stresten kaçınma.

· Kötü alışkanlıkları bırakmak (sigara ve alkol kullanmak).