Irkutsk Devlet Tıp Üniversitesi.

Pediatri Bölümü FPK iPPS.

Özet Otoimmün tiroidit (Hashimoto guatr)

İrkutsk 2009

Planı

1. Etiyoloji

2. Patogenez

3. AIT'nin Sınıflandırılması

4. AIT'nin klinik tablosu

5. Çocuklarda AIT'nin klinik seyrinin özellikleri

6. Teşhis

7. Tedavi

Kullanılan literatür

1.Etiyoloji

Otoimmün tiroidit (Hashimoto guatr).

Otoimmün tiroidit (AIT), tiroid bezinin sık görülen hastalıklarından biridir ve Japon cerrah Hashimoto tarafından tanımlanmasının üzerinden 80 yıldan fazla zaman geçmiştir. Aynı zamanda AIT ile ilgili bugüne kadar çözülmemiş bir takım sorunlar bulunmaktadır: hastalığın etiyolojisi ve patogenezi yeterince açık değildir; AIT'nin genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur; net bir tanı kriteri yoktur; Hastalığın patogenetik tedavisi yoktur ve semptomatik tedaviye yaklaşımlar belirsizdir.

Şu anda AIT kronik organa özgü bir hastalık olarak anlaşılmaktadır. tiroid bezi otoimmün faktörlerden kaynaklanan, dokusunun lenfoid infiltrasyonu ile karakterizedir.

AIT'nin çevresel faktörlerin etkisiyle ortaya çıkan, genetik olarak belirlenmiş bir hastalık olduğuna şüphe yoktur. Çift yumurta ikizlerinin gözlemleri, gözlemlerin% 3 - 9'unda ve tek yumurta ikizlerinde - gözlemlerin% 30 - 60'ında AIT'nin eşzamanlı oluşumunu göstermektedir. AIT gelişimine genetik yatkınlık, HLA sisteminin belirli antijenleriyle ilişkisi gerçeğiyle doğrulanır; HLA DR3 ve DR5 ile daha sık görülür. Japon araştırmacılara göre AIT'nin en büyük riski HLA DQW7 antijenleriyle ilişkilidir. HLA sisteminin antijenlerinin bir takım otoimmün hastalıkların belirteçleri olduğu, dolayısıyla bir “hastalık geni” olarak değerlendirilemeyeceği unutulmamalıdır. Yalnızca belirli bir tür otoimmün reaksiyona doğuştan gelen bir yatkınlıktan bahsedebiliriz.

AIT gelişme riski büyük ölçüde hastanın yaşı ve cinsiyetine göre belirlenir. 40-50 yaşlarında AIT'den muzdarip kadın ve erkeklerin oranı 10 -15:1'dir; Çocuklarda her 3 hasta kız çocuğuna karşılık 1 erkek çocuğu bulunmaktadır. AIT 4 yaşın altındaki çocuklarda nadirdir; bu çocuklarda maksimum görülme sıklığı ergenliğin ortasında görülür. AIT'nin çocuklarda görülme sıklığı %0,1 - 1,2 olup, 60 yaş üstü kadınlarda bu oran %10'a ulaşmaktadır.

AIT gelişiminde cinsiyet ve yaşın yanı sıra çevresel faktörler de önemli rol oynamaktadır. Literatürde iyot alımı ile tiroidit gelişme riski arasındaki ilişki tartışılmaktadır. Deneysel ve klinik çalışmalar, uzun süreli aşırı iyot alımının, buna genetik yatkınlığı olan bireylerde AIT görülme sıklığının artmasına yol açabileceğini göstermektedir. Çok yüksek dozda iyottan bahsediyoruz - onlarca ve yüzlerce miligram. Ancak normal iyot ihtiyacını (100 - 200 mcg/gün) karşılamanın sağlıklı bireylerde otoimmün patoloji görülme sıklığını artırabileceğine inanmak için hiçbir neden yoktur. Lityum, interferon, iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma ve bir dizi enfeksiyöz ajanın etkisi altında tiroid bezinde otoimmün sürecin uyarılmasının olası rolü tartışılmaktadır.

2. Patogenez

AIT, F. Milgton ve E. Vitebsky tarafından formüle edilen bir otoimmün hastalığın beş klasik kriterine karşılık gelir. Bunlar şunları içerir:

1. Hastanın kanında organa özgü otoantikorların varlığı veya hücre aracılı sitotoksisitenin doğrulanması.

2. İmmünopatolojik reaksiyona neden olan spesifik bir otoantijenin tanımlanması.

3. Belirli bir antijene karşı immün saldırganlığın deneysel olarak doğrulanması, yani belirli bir hastalık veya sendromun deneysel bir modelinin oluşturulması.

4. Hastalığa (sendroma) özgü, ilgili organ ve dokularda klinik ve laboratuvar semptomların ve patomorfolojik değişikliklerin varlığı.

5. Antikorlar veya uyarılmış lenfositler içeren serumun enjeksiyonu sonucunda hastalığın bir donöre “nakledilmesi” olasılığı.

AIT'nin immünopatolojik sürecin ilk ve ana kriterine uygunluğu, hastalarda spesifik olmayan veya organa özgü bir otoimmün reaksiyon belirtilerinin varlığıyla kanıtlanır.

Otoimmün reaksiyonlar, nöroendokrin sistemin homeostazisinin stabilitesinin korunmasında önemli bir mekanizmadır. Otoimmünizasyon, kişinin kendi dokularındaki antijenlere (otoantikorlar denir) karşı verilen bir "immünolojik yanıttır".

Endo- veya ekzoantijenlere karşı spesifik bir koruyucu reaksiyon, bir yandan B bağışıklık sisteminin efektörleri olan antikorların üretimi (humoral tipte bağışıklık tepkisi) ve diğer yandan antijene özgü aktif T ile karakterize edilir. lenfositler (hücresel bağışıklık tepkisi). İkincisinin bazıları efektör olarak işlev görür (T - efektörler, T - öldürücüler), diğerleri (indükleyiciler), lenfokin salgılayarak bağışıklık tepkisinin düzenlenmesine katılırlar (T - yardımcıları, T - baskılayıcılar, vb.).

T baskılayıcılar düzenleyici özelliklere sahiptir, reaktif T yardımcılarının "yasak" klonlarını bloke eder ve bastırır, doku toleransını uygular, bağışıklık reaksiyonlarını önler veya bağışıklık gözetim fonksiyonlarını yerine getirir ve antikor oluşumunu inhibe eder (otoantikor oluşumu dahil). Aktivite kaybı, otoimmün sürecin gelişmesinin ana koşuludur.

Öldürücü T hücreleri doğrudan sitotoksisiteden “sorumludur”. T baskılayıcıların kontrolü altında hedef hücreleri yok ederek genetik tutarlılığı sağlarlar. iç ortam vücudu neoplazmlardan, otoimmün hastalıklardan ve yabancı proteinlerden korur.

B - lenfositler, T - indükleyiciler ve T - lenfositlerle etkileşimin bir sonucu olarak dönüştükleri, "çoğalır", farklılaşır, immünoglobulinleri sentezleyebilen plazma hücrelerine dönüştüğü antikor oluşturan plazma hücrelerinin öncüleridir. AIT'de sıklıkla G ve M immünoglobulinlerinin miktarında bir artış olur.

Bir antijenle temas sonucunda antijene spesifik duyarlılaştırılmış T lenfositler, bağışıklık tepkisinden sorumlu sistemlerin fonksiyonlarını düzenleyen lenfokinleri sentezler.

Makrofajlar antijeni tanır, yakalar, işler, sunar ve ayrıca T ve B lenfositlerinin bağışıklık tepkisine dahil edilmesini engelleyebilecek fazla antijenik materyali uzaklaştırır. Ayrıca sitotoksik etkiye neden olurlar, aktif olarak hücre salgılarlar ve bağışıklık reaksiyonlarını düzenleyen bir dizi aracı üretirler.

Otoagresif otoimmün reaksiyonlar, bağışıklık sisteminin temel işlevlerini korurken otoantijenlere verilen yanıtın ihlali ile karakterize edilir: antijenlerin tanınması ve ortadan kaldırılması. Otoimmün hastalıkların gelişim mekanizmalarına ilişkin, hedef organların hücrelerindeki değişikliklerin veya bağışıklık sisteminin kendisindeki kusurların vurgulandığı bir dizi kavram vardır.

Hedef hücreler, membran üzerinde iki sınıf HLA antijenini “taşır”. Ekspresyonu virüslerin, aşırı iyotun, radyasyonun ve diğer fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisi altında artar.

Fizyolojik otoimmün süreçlerin patolojik otoagresif süreçlere geçişi için gerekli koşullar, oto ve çapraz düzenleyici antijenlere aşırı tepki veren bağışıklık sisteminin işlev bozukluğudur. Otoimmün hastalıklar, bağışıklık sisteminin aşırı fonksiyonu olarak değil, düzenleyici mekanizmaların yetersizliğinden kaynaklanan işlev bozukluğu olarak kabul edilir.

Düzenleyici T-lenfosit sisteminin işlevsizliğinin nedeni, T-lenfositlerin tüm alt popülasyonlarının olgunlaşmasından ve farklılaşmasından sorumlu olan, bağışıklık sisteminin merkezi "uzaktan kumandası" olan timusun doğuştan veya edinilmiş bir bozukluğu olabilir.

T baskılayıcıların aktivitesinde doğuştan veya edinilmiş bir kusur olduğunda, "yasak" lenfosit klonları hayatta kalır, tiroid bezini "doldururlar" ve organa özgü antijenlerle doğrudan veya yardımcılar aracılığıyla etkileşime girerler. Bunun sonucunda antikor üreten B lenfositleri sürece dahil olur. Tiroid epiteli hasar görür, tiroid dokusuna lenfositler sızar. Lenfositlerle ilişkili tiroid antikorları, sitotoksik etkiye neden olan bağışıklık kompleksleri oluşturur.

Spesifik bir immünopatolojik reaksiyon, kanda ve dokularda antikorların ve otosensitize lenfositlerin ortaya çıkmasıdır. AIT'de temel sürecin humoral bağışıklık mekanizması, yani tiroid antijenlerine karşı antikor üretimi olduğuna inanılmaktadır. Ancak başlangıçtaki patogenetik rol, bağışıklık sisteminin hücre aracılı kısmındaki bir bozukluk tarafından oynanır. Bu, ya antitiroid antikorları üreten “yasak” B lenfositlerinin klonlanma olasılığını ortaya çıkaran T baskılayıcıların eksikliği ya da kendi tiroid antijenlerini yanlışlıkla bağışıklık sisteminin efektörlerine sunan T yardımcılarındaki bir kusur anlamına gelir.

Tiroid bezinin antijenik yapısı 10'dan fazla hücresel ve kolloid antijen içerir. Ancak AIT'de humoral bağışıklığı incelerken yalnızca dört tiroid antijeni belirlenir: tiroglobulin (Tg), ikinci kolloidal antijen (2CA), mikrozomal antijen (MAG) ve reseptör olmayan hücre zarı antijeni (NAM). Ayrıca AIT'li hastaların kanında TSH reseptörlerini ve tiroid hücrelerine karşı antikorları bloke eden veya uyaran antikorların varlığına dair birçok rapor vardır.

Hipertrofik ve atrofik AIT arasındaki temel fark, ilkinde tirositlerin TSH reseptörünün uyarılmasına yanıt verme yeteneğinin korunması, ikincisinde ise tiroid uyarıcı antikorlarla rekabet eden özel antikorlar tarafından bloke edilmesidir. İlki daha erken yaşlarda gelişir. Ayrıca ikincisinde tiroid fonksiyonunun normale dönme olasılığı hakkında da bilgi verildi.

Antikora bağımlı sitotoksisitenin yanı sıra, AIT patogenezinde hücresel bir bağlantının da rol oynadığı görülmektedir. AIT'li hastaların kanındaki K hücrelerinin sayısında karakteristik bir artış; bunların yüzdesi ve mutlak sayısı, serum tiroglobulin düzeyi ile ilişkilidir ve tiroid hormonlarının konsantrasyonuyla ters orantılıdır.

AIT'de antikora bağımlı ve hücre aracılı sitolitik süreçlerin yanı sıra tiroid yıkım mekanizmasının da çalıştığı kanıtlanmıştır. AIT'de tirositlerde esas olarak tiroid foliküllerinin bazal membranları bölgesinde bulunan bağışıklık komplekslerinin birikintileri tespit edildi. Dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin içeriğinde artış kaydedildi.

Otoimmünite genetik faktörlerle ilişkilidir. Doku uyumluluk antijenlerinin belirlenmesi, çeşitli hastalıkların gelişme olasılığının tahmin edilmesine olanak sağladığından pratik öneme sahiptir. AIT'ye belirgin bir genetik yatkınlık HLA-B8, HL-DR3 ile ilişkilidir. Fenotipteki varlıkları, T baskılayıcıların fonksiyonunun belirgin bir şekilde baskılanmasıyla ilişkilidir. HLA sisteminin sınıf 2 antijenlerinin (loci D ve DR) belirlenmesi büyük önem taşımaktadır. AIT'de DR5 ve DR3 antijenlerinin saptanma sıklığı artar ve bunun "guatöz varyantı" DR5 ile ilişkilendirilir. DR3'ün taşınması atrofik AIT gelişme olasılığını önceden belirler. HLA-B8, DR6, DW3 hipertrofik için daha tipiktir. DR 5, T baskılayıcıların bir alıcısıdır ve onları prostaglandinleri serbest bırakmaları için uyarır. DR3, T lenfositlerin yardımcı fonksiyonunu indükler.

AIT hastalarında sıklıkla otoimmün yapıda olan başka hastalıklar da bulunur (zararlı anemi, Addison hastalığı, miyastenia gravis, idiyopatik hipoparatiroidizm, diyabet, romatizmal eklem iltihabı, sistemik lupus eritematozus).

Sonuç olarak, AIT'nin, kalıtsal yatkınlığa sahip poligenik sendromun klasik bir varyantını temsil ettiğini söyleyebiliriz; burada tiroid bezinin foliküler yapılarına yönelik otoimmün saldırı, kalıtsal genetik substrat ve endojen çevresel provoke edici faktörlerin etkileşimi ile belirlenir. Aynı zamanda, AIT genetiğiyle ilgili olarak, otoimmün sendromlarda var olan poligenik veya multifaktöriyel kalıtım tipinin pratikte sadece tam değil, hatta yaklaşık genotipleme olasılığını da dışladığı kabul edilmelidir.

Günümüzde tiroid hastalıkları dünyada en sık görülen hastalıkların başında gelmektedir. Kural olarak, zayıf cinsiyetin temsilcileri esas olarak bu hastalıklara karşı hassastır, bu büyük ölçüde özelliklerden kaynaklanmaktadır. kadın vücudu ve diğer bazı faktörler. En çok bilinen tiroid hastalıkları arasında Hashimoto hastalığı (otoimmün tiroidit) yer almaktadır. Hashimoto tiroiditi hakkında, hastalığın nedenlerini ve semptomlarını araştıran ve aynı zamanda gerekli tedaviyi bulmaya çalışan Japon bilim adamı Hashimoto tarafından 100 yıldan fazla bir süre önce keşfedildiği bilinmektedir.

Hashimoto tiroiditi nedir?

Hashimoto tiroiditi veya otoimmün tiroidit olarak adlandırılan tiroiditin en ünlü türlerinden biridir. Temsil etmek kronik inflamasyon Otoimmün faktörlerin neden olduğu tiroid dokusu. İnsan bağışıklık sistemi başarısız olur ve bağışıklık sistemi tiroid hücrelerine zarar veren antikorlar üretmeye başlar. Otoimmün tiroidit çoğunlukla yaşlı kadınlarda görülür; karşı cinsin temsilcileri çok daha az etkilenir. Hashimoto hastalığı sıklıkla çok hızlı gelişen hipotiroidizm semptomlarına neden olur. Bu durumda tedavi zorunludur. Çoğunlukla hastalığın ilerlemesi yavaştır, hastalık farklı seçenekler ve şekli nedeniyle tedavi büyük ölçüde hastalığın büyümesine, semptomlarına ve nedenlerine bağlıdır.

Hastalığa neden olan nedenler ve risk faktörleri

Hashimoto tiroiditi (otoimmün tiroidit) bazı hastalıkların arka planında gelişebilir, bunlar:

Hastalığın ortaya çıkması için risk faktörleri şunları içerir:

sınıflandırma

Hastalığın şekline bağlı olarak otoimmün tiroidit şunlar olabilir: hipertrofik, atrofik, doğum sonrası. İlk seçenek hastaların neredeyse %90'ında görülür ve erken gelişim ile karakterizedir. klinik tablo organın işlevsel durumuna bağlıdır. Organ muhtemelen düğümlerle büyütülür. Atrofik form, esas olarak yaşlılıkta, 60 yaşından sonra ortaya çıkar. Bu formda herhangi bir artış görülmez, bezin işlevi yavaş yavaş kaybolur. Tedavi büyük ölçüde hastalığın seyrine bağlıdır. Doğum sonrası otoimmün hastalık kadınlarda nadir görülür ve hamilelik sırasında bağışıklık sisteminin arızalanmasından kaynaklanır.

Bunun yanı sıra, klinik kurs Hastalık iki tür hastalığı birbirinden ayırır: açık ve gizli. Belirgin seyir, hastalık ilerledikçe daha belirgin hale gelen belirgin semptomlarla ayırt edilir. Hastalığın gizli formu hiçbir şekilde kendini göstermez. Tiroid bezi biraz büyüyebilir ancak işlevi bozulmaz. Ayrıca sürecin tiroid bezindeki yaygınlığına bağlı olarak yaygın ve lokal otoimmün tiroidit ayırt edilir.

Belirtileri: Hashimoto tiroiditi (otoimmün tiroidit)

Başlangıç ​​aşamasında hastalığın yavaş gelişmesi nedeniyle belirtiler görünmez, tedavi gerekene kadar hastanın herhangi bir şikayeti olmaz. Zamanla genel bir halsizlik hissi ortaya çıkar, nedensiz yorgunluk oluşur ve uyku bozulur.
Geliştirme sırasında hipertrofik form Hastalığın aşağıdaki belirtileri vardır:

• Tiroid bezinin büyümesi.
• Yutma güçlüğü.
• Sıkılık hissi.
• Boğazda "yumru".

Artan organ fonksiyonu ile tirotoksikoz semptomları ortaya çıkar.

Bezin işlevinin yavaş yavaş kaybolduğu ve hipotiroidi durumunun ortaya çıktığı andan itibaren aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

Hastalığın atrofik formu oldukça yavaş gelişir, semptomları uzun süreli hipertrofiye benzer; tiroid bezi pratik olarak tespit edilemez. Gizli bir forma sahip olan Hashimoto tiroiditi (otoimmün tiroidit) hiçbir şekilde kendini göstermez. Belirtiler ancak organın incelenmesiyle tespit edilebilir.

AIT tanısı

En çok erişilebilir bir şekilde teşhis bu hastalığınöyle ultrason muayenesi. Onun yardımıyla tiroid bezinin dokularındaki anormallikler, düğümlerin ve neoplazmaların varlığı tespit edilir. Ayrıca bu teşhis organın yapısını, büyüklüğünü, hacmini vb. belirlemenizi sağlar. İşlevsel durum Hormonlar için kan testleri sırasında belirlenen ve ayrıca bağışlanan otoimmün tiroidit tanısı alan tiroid bezi genel analiz Lenfosit sayısını belirlemek için kan. Daha fazla zor vakalar, onlar programlıyorlar bilgisayarlı tomografi ve ince iğne biyopsisi.

Tedavi

Hashimoto hastalığının tedavisi maalesef günümüzde yeterince araştırılmamıştır. Sadece hipotiroidizm belirtileri ortaya çıktığında geleneksel tedavi Sentetik tiroid hormonları alıyor. Fonksiyon bozulmamışsa hastalar genellikle gözlemlenir. Hastalığın tedavisi hipofiz bezinin tiroid uyarıcı hormonunun baskılanmasından oluşur. Terapi yeterince uzun sürüyor uzun zamandır ve bazen birkaç yıl sürer. Tedavi her hasta için ayrı ayrı reçete edilir.

Bezin ciddi şekilde büyümesi, belirgin sıkışmalar veya şüphelenilmesi durumunda malign oluşumlar gösterilen ameliyat.

Şiddetli hipotiroidizm için geleneksel tedavinin yanı sıra, otoimmün saldırganlık düzeyini azaltmaya yardımcı olan bitkisel tedavi kullanılır.

Önleme

Bu hastalığın önlenmesi büyük ölçüde viral bulaşıcı hastalıkların önlenmesine bağlıdır. Çürük, otit, sinüzit vb.nin zamanında tedavisi de gereklidir ve en önemlisi Hashimoto hastalığını önlemek için dikkatli olunmalıdır. sağlıklı görüntü hayat, vazgeç kötü alışkanlıklar alkol ve sigara kullanımı gibi sağlıklı gıda, çalışmak fiziksel egzersiz ve spor.

Otoimmün tiroidit yaşam beklentisini etkilemeyen bir hastalıktır. Ancak yine de tedavisine ve önlenmesine gereken dikkat gösterilmelidir.

Hashimoto hastalığı (otoimmün tiroidit, Hashimoto tiroiditi), adını 1912'de hastalığı ilk kez tanımlayan Japon doktor ve bilim adamı Hakaru Hashimoto'nun onuruna alan, otoimmün kökenli tiroid bezinin kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Hashimoto hastalığı toplumun yaklaşık %3-4'ünde teşhis edilmektedir. Endokrinolojideki tüm hastalıklar arasında Hashimoto hastalığının payı %30 civarındadır. Hastalığın kadınlarda erkeklerden daha sık görülmesi karakteristiktir. Bunun nedeni, otoimmün sürecin cinsiyet X kromozomundaki kusurlardan kaynaklanmasıdır. Tanı menopoz dönemindeki kadınlarda daha sık konur, çünkü... Östrojen dengesizliği ortaya çıkar. Oldukça nadirdir, genellikle %0,1-1,2'den fazla değildir.

Nedenler

Şunu belirtmek gerekir ki şu anda Doktorlar otoimmün sürece neyin sebep olduğunu tam olarak bilmiyorlar. Ancak otoimmün hastalıkların genellikle kalıtsal olduğu ve insan bağışıklık sisteminin patolojik aktivitesi sonucu geliştiği bilinmektedir. Çoğunlukla hastanın otoimmün tiroiditi ile birlikte diğer otoimmün hastalıkları da tespit edilebilir.

Hashimoto hastalığı, tiroid bezinin hücreleri yok edildikçe yavaş yavaş gelişen oldukça yaygın bir hastalıktır. Otoimmün tiroiditte antikorlar, tiroid bezinin kendi hücrelerini yabancı hücreler zanneder ve onlara saldırarak yapılarını ve işlevlerini bozar. Sonuç olarak, üretim (triiyodotironin T3, tiroksin T4) azalır ve aynı zamanda tiroid uyarıcı hormonların sentezi artar (). Hashimoto hastalığına aşağıdaki faktörler neden olur:

• tiroid bezinin hastalıkları, primer, tirotoksikoz;
• boğaz, burun, ağız boşluğunun akut ve kronik hastalıklarının varlığı ve bunların komplikasyonları;
• tiroid yaralanmaları;
• klor, flor, iyot ile zehirlenme;
• , vücutta;
• kontrolsüz alım ve;
• radyasyon, ultraviyole radyasyon nedeniyle vücuda zarar;
• kötü çevre;

Hastalığın formları

bağlı olarak karakteristik özellikler hastalıklar, Hashimoto hastalığının çeşitli formları vardır:

1. Hipertrofik. Tiroid bezi büyümüştür ve birden fazla düğüm gösterir. Hipotiroidizm belirtileri, hipertiroidizm (üzerinde başlangıç ​​aşaması). Ötiroidizmin (normal hormon seviyeleri) varyantları da vardır.
2. Atrofik. Ultrason, bu duruma her zaman hipotiroidizmin eşlik ettiğini gösterir. Yaşlı insanlar veya radyasyon hasarı olan kişiler daha sık etkilenir. En ağır ve tehlikeli biçim Acil tedavi gerektiren Hashimoto hastalığı.
3. I (lenfomatöz tiroidit). Çoğu zaman tiroiditin bu formu diğer otoimmün hastalıklarla birlikte ortaya çıkar ve kalıtsaldır. Lenfositlerin tiroid dokusuna aktif infiltrasyonu ve tirositleri yok eden antikorların üretimi eşlik eder. Hipotiroidizm belirtileri not edilir.
4. . Görülme sıklığı %5 – 6’dır. Hamilelik sırasında vücut, bağışıklık fonksiyonunu baskılayan mekanizmaları devreye sokar. Doğumdan sonra, dokularda otoimmün bir sürecin gelişimini tetikleyebilecek bağışıklık sisteminde keskin bir aktivasyon meydana gelir. Genellikle doğumdan sonraki 14. haftada hormonal seviyeler bozulur, tirotoksikoz belirtileri ortaya çıkar: hızlı kalp atışı, hoşgörüsüzlük yüksek sıcaklıklarŞişme, genel halsizlik, uzuvlarda titreme, kilo kaybı, sürekli ruh hali değişimleri, kesintiler adet döngüsü. Hipotiroidizm ancak doğumdan sonraki 19. haftada gelişir. Çoğu zaman bu durum doğum sonrası depresyona eşlik eder.
5. Gizli. Hastalığın seyri gebelikle ilişkili değildir ancak belirtileri doğum sonrası formuna benzer. Ultrason yapısal değişiklik göstermiyor. Belirgin bir etkisi yoktur.
6. Sitokin kaynaklı. Tiroidit şu şekilde gelişir: yan etki en uzun süreli tedavi interferonlar. Bu durumda belirgin bir hipotiroidizm gözlenmez.

Son 3 form sayılmaz tehlikeli koşullar insan sağlığı açısından ciddi gerektirmez tıbbi müdahale ve olumlu öngörülere sahip. Hipotiroidizm geçicidir, ultrason ciddi yapısal anormallikler göstermez ve organın işlevleri oldukça hızlı ve bağımsız bir şekilde eski haline döner.

Aşamalar

Hastalığa maruz kalma süresine bağlı olarak değişen derecelerde lezyonlar meydana gelir. Tıpta Hashimoto hastalığının aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

1. Ötiroid. Birkaç aydan birkaç yıla kadar sürer. Kişi yaşamı boyunca bile hastalıkla ilgili hiçbir şeyden şüphelenmeyebilir. Salgı fonksiyonu normal kalır.
2. Subklinik. T lenfositleri foliküler hücreleri aktif olarak yok eder, sonuçta... Hastalığın bu aşamasında ötiroidizmin korunmasına katkıda bulunan TSH düzeyi artar.
3. Tirotoksik. Foliküllerin tahrip olması nedeniyle hormonlar salınır. T4 de ortaya çıkıyor ve tirotoksikoz belirtileri ortaya çıkıyor. Hücre bileşenlerinin kana girişi bağışıklık sistemi tarafından stres olarak algılanır ve buna yanıt olarak daha da fazla antikor üretilir. Çalışan hücrelerin sayısı azaldığında hipotiroidi belirtileri ortaya çıkar.
4. Hipotiroid. Hastalığın şekline bağlı olarak tiroid fonksiyonu yavaş yavaş iyileşebilir. Şu tarihte: kronik form Hipotiroidizm uzun süreli ve kalıcıdır.

Hashimoto hastalığı tek fazlı olabilir veya listelenen tüm aşamalardan geçebilir.

Belirtiler

Hashimoto hastalığının belirtileriyle ilgili sorular hiç şüphesiz en popüler sorulardan biridir. İlk aşamalarda hastalığın fark edilmeden ilerleyebileceğini belirtmekte fayda var. Ancak hormon seviyeleri azaldıkça ve bu da hipotiroidizme yol açtıkça, hastalık zorunlu olarak aşağıdaki belirtilerle dikkat çekmeye başlar:

• tükenmişlik;
• sinirlilik;
• genel zayıflık;
• uykulu hissetmek;
• ruh hali değişimleri;
• soğukluk;
• soğuk intoleransı;
• kuru cilt;
• gözlerin altındaki torbalar;
• kırılgan tırnaklar;
• yavaş konuşma;
• eklem ağrısı;
• hızlı arama vücut ağırlığı;
• kabızlık

Teşhis

Bazı semptomların benzerliği çeşitli hastalıklar Tiroid bezi muayene ve tanıyı zorlaştırıyor doğru teşhis. Hashimoto hastalığı, semptomlar açısından nodüler guatr vb. hastalıklara benzer. Araştırma yapmak ve tanı koymak için şunları kullanın:

• Lenfosit sayısını belirlemek için laboratuvar kan testi;
• Tiroglobulin () ve tiroid peroksidaza (AT-TPO) karşı otoantikorların seviyesi için immünolojik kan testi;
• Toplam ve serbest hormonlar (T3, T4), TSH düzeyi için kan testi. St. hormonunun azaltılmış seviyeleri T3, St. Yükseltilmiş T4 TSH seviyesi– tirosit hasarının belirtisi;
• Ultrason. Sıkıştırılmış alanları ve düğümleri gösterir. alanı foliküllerdeki kolloidal bileşen miktarında bir azalma olduğunu gösterir. Ultrason ayrıca tiroid bezinin boyutunu ve yapısını belirlemeye de yardımcı olur;
• . Özel bir iğne deri yoluyla organın dokusuna batırılarak örnek alınır. Daha sonra doktor yönetir sitolojik muayene kumaşlar. Muayene, bezin dokularındaki lenfositlerin içeriğini belirlemenize ve böylece bir dizi olası hastalığı dışlamanıza olanak tanır.

En az birinin yokluğu karakteristik özellikler tanı konusunda şüphe uyandırır.

Tedavi

Hashimoto hastalığı hipotiroidi aşamasında tedavi edilmeye başlandığı için genellikle acil tanıya gerek duyulmaz. Otoimmün tiroiditi tedavi etmek için semptomatik tedavi kullanılır. Özel yöntemlerŞu anda hastalığın tedavisi bulunmuyor. Normalleşmeye yönelik tedbirleri içeriyor hormonal seviyeler, tiroid fonksiyonunun stabilizasyonu ve otoimmün sürecin baskılanması.

Hastada hipotiroidizm semptomlarının olduğu bir durumda, doktor hormonlarla tedaviyi önerir: T3, T4. Dozaj hastanın yaşına ve cinsiyetine göre hesaplanır. Hastalığın diğer tiroidit formlarıyla komplikasyonları durumunda, endokrinolog antiinflamatuar ilaçlarla tedaviyi önermektedir. hormonal ilaçlar glukokortikosteroidlere (Prednizolon) dayanmaktadır. Tarafından ihlal edilmesi durumunda kardiyovasküler sistem Kalp fonksiyonunu korumak için ilaçlar reçete edilir.

Bez önemli ölçüde büyümüş veya oluşmuşsa doktor ameliyat önerebilir. Operasyon, kansere yakalanma riskinden kaçınmak için ve ayrıca değişen tiroid bezinin endişe ve rahatsızlığa neden olduğu durumlarda yapılır. Otoantikorların titresini azaltmak için selenyum preparatları kullanılır. Tedavi, antikorların aktivitesini ve sayısını azaltmanıza ve böylece durumu hafifletmenize olanak tanır. Antikor düzeylerini azaltmak için hormonal olmayan antiinflamatuar ilaçlar da kullanılır.

Otoimmün tiroidit tedavisi sırasında, otoantikorların seviyesini belirlemek için periyodik muayeneler yapmak ve kan testi yaptırmak çok önemlidir, St. T3, St. T4 ve TSH, hastalığın tekrarlaması mümkün olduğundan. Doğum sonrası form özellikle tekrarlandığında sıklıkla tekrarlanır. Kadınlar artan seviye AT-TPO ve AT-TG, tirotoksikoz ve hipotiroidizm bir endokrinolog tarafından yakından takip edilmeye devam edilmelidir çünkü hem hamilelik sırasında hem de çocuğun doğumundan sonraki ilk aylarda risk altındadırlar. Uygun kontrol ile uyumluluk önleyici tedbirler ve doğru zamanında tedavi doktorlar çok olumlu bir prognoz veriyor.

Hashimoto tiroiditinin sitolojik tablosu: lenfosit infiltrasyonu, fibrozis, parankimal atrofi ve asiner hücrelerde eozinofilik değişiklikler

Japon doktor Hakaru Hashimoto, tiroid guatrıyla vücuttaki iyot içeriği arasındaki ilişkiyi inceledi. Tipik olarak guatr ve tiroid hastalıkları vücuttaki iyot eksikliğiyle yakından ilişkiliydi. Hashimoto'nun doktoru yanlışlıkla iyot eksikliğiyle ilişkili olmayan bir tür tiroid guatrını tespit etti. Bu tiroid guatrının biyopsisinde lenfosit infiltrasyonu, fibrozis, parankimal atrofi ve asiner hücrelerde eozinofilik değişiklikler görüldü. Yeni tip tiroid lenfomatozunun bu özelliğine "Otoimmün tiroidit" veya lenfositik tiroidit adını verdi. Hashimoto bulgularını 1912'de Almanca olarak bildirdi. bilimsel dergi. 102 yıl sonra Hashimoto tiroiditi hala bilim adamları için bir sırdır. Bunun nedeni hastaların yaşadığı semptomların çeşitliliğidir.

Hashimoto tiroiditi hastalarında semptomlar

Hashimoto tiroiditi olan hastalarda geniş aralık ile semptomlar değişen dereceler yer çekimi. Hashimoto tiroiditi olan hastaların hipotiroidizm ve hipertiroidizm semptomları yaşaması nadir değildir. En yaygın semptom yorgunluktur, ancak Hashimoto tiroiditi olan bazı hastalarda kalp atış hızında artış, sinirlilik ve zihinsel berraklık kaybı yaşanır. Hipertiroidizm belirtileri Tiroid bezi tiroid hormonu tiroksini çok fazla ürettiğinde ortaya çıkar. Hipertiroidizmin bu semptomları vücudun metabolizmasını önemli ölçüde hızlandırır. Tipik olarak bu semptomlar kilo alamama veya ani kayıp kilo, terleme, hızlı ve düzensiz kalp atışları, sinirlilik, ishal ve sinirlilik. Hashimoto tiroiditinde, tiroid bezi vücudun kendi bağışıklık sisteminin aktif saldırısına maruz kaldığında çok fazla tiroksin salınır. Bir bağışıklık "saldırısı" sırasında tiroid dokusu yok edilir ve bu dokudan gelen tiroksin hormonu vücuda girerek bu hormonun kanda artmasına neden olur. Otoimmün tiroiditi olan bir kişinin geçici hipertiroidizm nöbetleri yaşamasının ve ardından hipotiroidizm semptomlarının geri dönmesinin ana nedeni budur.

Bir bağışıklık "saldırısından" sonra tiroid bezinin işlevi azalır, daha az tiroid hormonu üretebilir, bu da metabolizmanın yavaşlaması ile kendini gösterir ve hipotiroidizm belirtileri. Kilo alımı, kabızlık, yorgunluk, yavaşlık kalp atış hızı ve depresyon bunun bir parçası karakteristik semptomlar Hipotiroidizm nedeniyle tiroid hormonlarının üretiminde azalma ile.

Hashimoto tiroiditinde tiroid bezinin otoimmün yıkımı

Hashimoto tiroiditi, tiroid bezinin vücudun kendi bağışıklık sistemi hücreleri tarafından kademeli olarak tahrip edilmesiyle karakterizedir. İnsanlar genellikle bir doktordan yardım almadan önce birkaç yıl boyunca Hashimoto tiroiditinden muzdariptir. Bununla birlikte, doktor yalnızca tiroid hormon seviyelerini “normal” aralıkta tutmayı amaçlayan geleneksel allopatik tedaviyi sunabilir. Her ne kadar böyle bir yedek hormonal tedavi periyodik olarak gerekliyse, otoimmün hastalıkların nedenini tespit edip ortadan kaldırmaya çalışmak da gerekir, aksi takdirde tiroid bezi tahrip olmaya devam edecektir. Tiroid hormonları alan ancak semptomları yaşamaya devam eden hastalar için de önemlidir.

Bir tane daha önemli nokta Hashimoto tiroiditi olan bir hastada otoimmün problemlerin sadece tiroid dokusunda bitmeyebileceğidir. Pankreas ve beyin de dahil olmak üzere diğer organlara otoimmün saldırı mümkündür. Bu durumu mümkün olan en kısa sürede teşhis etmek önemlidir.

Hashimoto tiroiditi tanısı

Aile geçmişiniz yok diye otoimmün tiroidit hastası olamayacağınızı düşünmeyin. Ayrıca Hashimoto tiroiditi sadece orta yaşlı kadınların hastalığı değildir. Genellikle bu hastalık 20 ve 30 yaşındaki kadın ve erkeklerde, hatta çocuklarda ve ergenlerde görülür.

Tiroid bezinin durumuna (hipo/hiper) bağlı olarak hormon düzeyindeki dalgalanmalar Hashimoto tiroiditinin teşhisini zorlaştırır. Hashimoto hastalığı olan bir hastaya temel bilgilere dayanarak teşhis koymak zordur. laboratuvar testleri tiroid bezi. Otoimmün tiroiditten şüpheleniliyorsa tiroglobulin (TG) ve tiroid peroksidaza (TPO) karşı antikorların sayısını değerlendiren kan testleri yapılmalıdır. Biyopsi ayrıca lenfositlerin ve makrofajların varlığını da gösterebilir. Ancak çoğu durumda Hashimoto tiroiditini teşhis etmek için biyopsi gerekli değildir. Guatr veya tiroid bezinin büyümesi sıklıkla Hashimoto hastalığıyla ilişkilidir. Guatr o kadar büyük olabilir ki eşarp veya kravat takmak rahatsız edici olabilir. Periyodik olarak boyun veya boğaz bölgesinde ağrı fark edilecektir.

Fonksiyonel tıp, Hashimoto hastalığı gibi otoimmün tiroid hastalığını tedavi etmek için bir yaklaşım kullanır. Nedensel faktörlerin (gıda, çapraz reaktif alerjenler) etkisinin yanı sıra bağışıklık sistemi dışındaki diğer sistemlerin katılımını da inceler.

Hashimoto tiroiditinin tedavisinde selenyum ve iyotun rolü

Hashimoto tiroiditini tedavi etmek için iyot kullanmanın tavsiye edilebilirliği konusunda bilimsel çevrelerde tartışmalar vardır. Önemli olan şu ki keskin artışİyot vücudun zayıf tepki vermesine neden olabilir, ancak hastaların iyot takviyelerinden kaçınması pek olası değildir. Son 40 yılda iyot seviyeleri %50'den fazla azaldı. Ancak bu süre zarfında Hashimoto tiroiditi prevalansı salgın hızında arttı. Bu nedenle sağduyu, iyotun otoimmün tiroiditin kötüleşmesinin bir nedeni olmadığını belirtir.

Ayrıca Hashimoto hastalığı selenyum durumunu iyot durumundan çok daha fazla etkilemektedir. Selenyum eksikliğiniz olduğunda iyot alırsanız, bu vücut için kötüdür (aynı şey selenyumun aşırı kullanımı için de söylenebilir). Selenyum eksikliği, özellikle yüksek dozlarda iyot intoleransına neden olur. Hashimoto tiroiditi olan hastalar, idrar testi vücutta yeterli iyot bulunduğunu gösteriyorsa yüksek dozda iyot (6 mg veya daha fazla) almamalıdır. Yalnızca birkaç miligram veya daha azını almanız gerekir. Sonuçta iyot meme sağlığını da destekliyor prostat bezi, testisler, endometriyum, yumurtalıklar ve serviks. Vücutta iyot bir dizi işlevi yerine getirir koruyucu işlevler. Florür içeren ilaçların kullanımı vücutta iyot eksikliğine yol açabilir. Bunlardan bazıları şunlardır: flurazepam, atorvastatin, selekoksib, levofloksasin ve lansoprazol.

Hashimoto tiroiditi olan hastalarda selenyumla birlikte düşük dozda iyot alınmalıdır. Otoimmün tiroidit için en önemli şey triiyodotironin hormonunun (iyot yardımıyla) aktive edilmesi ve hormonun (selenyum yardımıyla) tiroid bezi hücrelerine iletilmesini sağlamaktır. Ancak o zaman üşüme hissi, saç dökülmesi, yorgunluk ve yavaş metabolizma gibi otoimmün tiroidit semptomlarının şiddeti azalacaktır.

Hashimoto tiroiditi otoimmün hastalık tiroid bezi. Bu nedenle Hashimoto hastalığını tedavi etmek için sadece tiroid hormonlarını kullanmak değil, aynı zamanda otoimmün hastalığa neden olan altta yatan faktörleri de ortadan kaldırmak gerekir.

Hashimoto hastalığı kronik hastalık tiroid bezinin yapısının ve fonksiyonlarının kademeli olarak bozulmasının eşlik ettiği otoimmün köken. Tıpta otoimmün tiroidit olarak da bilinir, çünkü tiroid hücrelerinin yok edilmesi bağışıklık sisteminin standart olmayan bir reaksiyonuyla ilişkilidir. Peki hastalığın gelişmesinin nedenleri nelerdir? Hangi belirtiler eşlik ediyor? Hiç var mı etkili yöntemler tedavi?

Hastalık nedir?

Hashimoto hastalığı, tiroid bezinin kronik, yavaş ilerleyen bir hastalığıdır. Bu arada bu hastalığın belirtileri ilk kez 1912'de Japon cerrah Hashimoto tarafından tanımlandı. Ve zaten 1956'da, araştırma sırasında Denich ve Routh, hastalığın, insan bağışıklık sisteminin kendi hücrelerine karşı antikorlar üretmeye başladığı otoimmün reaksiyonların bir sonucu olarak geliştiğini tespit etti ( bu durumda, tiroid hücrelerine).

Bu arada, hastalık en sık kadınlarda teşhis edilir. İstatistiklere göre, gezegendeki yaklaşık her on kadından biri otoimmün tiroidit hastası. Öte yandan erkeklerde patoloji gelişme olasılığı da göz ardı edilemez. Çoğu zaman hastalık kendini hissettirir olgun yaş(30-50 yaş), günümüzde ergenlerde ve hatta küçük çocuklarda giderek daha fazla teşhis edilmesine rağmen.

Otoimmün tiroidit gelişiminin ana nedenleri

Ne yazık ki Hashimoto hastalığının geliştiği etkenleri belirlemek her zaman mümkün olmuyor. Yine de modern tıp En yaygın nedenlerden bazıları bilinmektedir:

• Her şeyden önce şunu içermelidir: genetik yatkınlık. Akrabalarınızdan birinde tiroid hastalığı varsa, bu durum sizde de patolojinin gelişme olasılığını artırır.
• Doğal olarak bulaşıcı hastalıklar da otoimmün bir süreci tetikleyebilir. inflamatuar hastalıklar viral, mantar ve bakteriyel hastalıklar dahil.
• Tiroid bezinin işleyişi üzerinde büyük etkisi vardır ve çevre. Kötü çevresel koşullar, bağışıklık sisteminin işleyişinde belirli rahatsızlıklara neden olabilir veya endokrin sistemi.
• Risk faktörleri ayrıca sürekli stresi, şiddetli duygusal veya psikolojik travma vesaire.
• Kişinin sürekli ikamet ettiği bir bölgede yüksek düzeyde radyasyon da hastalığın gelişmesine neden olabilir.
• Bu hastalık, endokrin sistem hastalıklarının veya ani hormonal dengesizliğin arka planında ortaya çıkabilir. Bu arada, bilim adamları, vücutları sürekli olarak hormonal değişikliklere (hamilelik, jinekolojik hastalıklar, menopoz).
• Hashimoto hastalığı, tiroid bezinde meydana gelen bir yaralanma veya önceki bir ameliyattan sonra gelişebilir.

Hastalığın nedenleri ne olursa olsun, bağışıklık sistemi sürece dahil olur. Tiroid hücrelerini yok eden antitiroid otoantikorları gibi belirli maddeleri sentezlemeye başlar. Bunun sonucunda bu organın temel işlevleri bozulur.

Tiroid hormonları nelerden sorumludur?

Aslında tiroid hormonlarının önemini abartmak zordur. Özellikle bu maddeler vücudun büyüme süreçlerinden sorumludur. Hormonlar ayrıca metabolizmayı düzenler, merkezi sistemin gelişimini ve normal işleyişini sağlar. sinir sistemi, üreme organları.

Tiroid hormonlarının katılımıyla insan vücudundaki hemen hemen tüm önemli süreçlerin meydana geldiğini görebilirsiniz. Buna bağlı olarak bu organın dokularında tahribat ve miktarında azalma meydana gelir. hormonal maddeler Tüm organ sistemlerinin işleyişini etkiler.

Hashimoto hastalığı: belirtiler

Elbette hastalığın ana belirtileri sorusu son derece önemlidir. Hashimoto hastalığının ilk aşamalarda gözle görülür herhangi bir belirti olmadan ortaya çıkabileceğini hemen belirtmekte fayda var. Üstelik göre istatistiksel araştırma Tiroid bezi doku tahribatına rağmen yeterli miktarda hormon üretmeye devam ettiğinden kişi yıllarca sorunun farkında olmayabilir. Ancak zamanla seviyeleri azalarak hipotiroidizme yol açar. Buna karşılık, bu duruma eşlik ediyor görünür değişiklikler. Kişi yorulur, sinirlenir, performansı düşer. Ayrıca cilt dokusundaki değişiklikleri de fark edebilirsiniz; cilt soğur ve kurur. Hastalık ayrıca ödemin ortaya çıkması, hızlı kilo alımı, soğukluk ve soğuğa karşı hoşgörüsüzlük ile de karakterize edilir.

Elbette Hashimoto hastalığına eşlik eden belirtilerin hepsi bunlar değil. Semptomlar arasında ayrıca göz altı torbaları, artan saç dökülmesi, kırılgan tırnaklar, yavaş konuşma ve ses kısıklığı da yer alır. Bazı hastalar eklem ağrısı ve kabızlıktan şikayetçidir. Kadınlarda çeşitli adet döngüsü bozuklukları görülebilmektedir.

Modern teşhis yöntemleri

Herhangi bir şüpheniz varsa bir doktora danışmalısınız. Bir hastada Dr. Hashimoto'nun tarif ettiği hastalığı yalnızca bir endokrinolog tespit edebilir; yanlış teşhis edilirse sonuçları son derece rahatsız edici olabilir.

Başlangıçta, doktor genel bir muayene yapacak ve tam bir tıbbi öykü toplayacaktır. Bundan sonra hastanın tiroid hormonlarının düzeyini belirlemek için kan örnekleri vermesi gerekir. Ek olarak, laboratuvar ayrıca antitiroid otoantikorların seviyesini de kontrol eder - vakaların% 90-95'inde sayılarında bir artış kaydedilmiştir.

Tanının bir diğer önemli kısmı ultrason muayenesi tiroid bezi. Test sırasında organın boyutunda bir değişiklik (tiroid bezi azalabilir veya artabilir) ve ayrıca ekojenitede yaygın bir azalma fark edebilirsiniz.

Hangi tedavi yöntemleri var?

Hashimoto hastalığı (otoimmün tiroidit) tehlikeli olabilecek bir durumdur. Ve bu durumda, tedavinin asıl amacı korumaktır. normal seviye hormonlar. Hormonal seviyelerde herhangi bir değişiklik yoksa herhangi bir özel ilaç alınmasına gerek yoktur. Ancak hastanın mutlaka bir endokrinoloğa kayıt olması, düzenli olarak muayeneye gelmesi ve en az altı ayda bir kan bağışı yapması gerekmektedir.

Bir kişiye hipotiroidizm tanısı konduğunda bu model değişir. Bu durumda Hashimoto hastalığı hangi tedaviyi gerektirir? Tedavi tiroid hormonu içeren ilaçların alınmasından oluşur. Günümüzde en popüler ilaçlar L-tiroksin, Levotiroksin ve Eutirox'tur. Dozaj, ilgili doktor tarafından ayrı ayrı belirlenir ve gerekirse yavaş yavaş artar. Kural olarak bu gibi durumlarda ömür boyu tedavi gereklidir.

Cerrahi müdahale yalnızca hastanın ciddi şekilde büyümüş tiroid bezi varsa gereklidir.

Hastalığın sonuçları ve komplikasyonları

Tiroid bezinin işleyişindeki bozukluklar tüm vücudun durumunu etkiler. Bu nedenle Hashimoto hastalığını erken teşhis etmek son derece önemlidir. Hastalığın sonuçları son derece nahoş olabilir. Özellikle hastalarda tedavi edilmediği takdirde sıklıkla kalıcı hipotiroidizm gelişir. Bu gibi durumlarda hastanın ömür boyu idame tedavisi görmesi ve uygun hormonal ilaçları kullanması gerekir.

Öte yandan, uygun ve zamanında tedavi ile kişinin durumu stabil hale getirilebilir; prognoz oldukça olumludur.

Hashimoto Hastalığı ve Graves Hastalığı: Fark Nedir?

Aslında tiroid hastalıkları çeşitlilik gösterebilir. Örneğin bugün birçok kişi Hashimoto tiroiditi ile Graves hastalığı arasındaki farkla ilgili sorularla ilgileniyor.

Hashimoto hastalığında bağışıklık sistemi tiroid dokusunu yok eden antikorlar üreterek üretilen hormon miktarını azaltır. Ancak Graves hastalığına (Graves hastalığı olarak da bilinir), diğer antikorların üretimi eşlik eder, bu da tam tersine tiroid hücrelerinin aktivitesini uyarır, bu da hipertiroidizme ve buna bağlı sonuçlara yol açar.