DİKKAT: Özet içeriğin metin kısmına bakıyorsunuz, İndir butonuna tıklayarak materyale ulaşabilirsiniz.

Ders 1, 2. Sendromun tanımı, nedenleri, şiddeti ve belirtileri uzun süreli sıkıştırma. Sıkıştırma dönemleri: erken, orta, geç. Sendromun ciddiyetinin zamana ve kompresyonun lokalizasyonuna (göğüs, karın, pelvis, el, önkol, ayak, alt bacak, uyluk) bağlılığı. Çocuklarda uzun süreli kompresyon sendromunun tezahürünün özellikleri. Sıkıştırılmış bir uzuvun serbest bırakılması için taktikler. Standart ve doğaçlama araçlar kullanılarak sıkıştırılmış bir uzvun bandajlanması, hareketsiz hale getirilmesi ve soğutulması. Kurbanı ısıtmak. Mağdurun tıbbi tahliyesi prosedürü. Serbest bırakılması mümkün olmayan bir uzuvun sıkıştırılmasına yardımcı olun. Uzuvların zorla amputasyonu.

Kompartman sendromu veya travmatik toksikoz, belirgin bir kitleye (alt bacak, uyluk, gluteal bölge) sahip olan uzuvların bir veya birkaç büyük bölümünün uzun süreli ve bazen kısa süreli yoğun sıkışması sonucu ortaya çıkan bir hastalıktır.

Uzun süreli kompartman sendromu (LCS), mekanik kompresyon nedeniyle iskemik doku hasarı sonucu gelişen endotoksemiye vücudun tepkisidir.

İskemik doku hasarının nedenleri

DFS'deki patolojik değişikliklerin temeli dokuların dolaşım yetersizliğidir, bu da hipoksiye, işlev bozukluğuna ve ölüme (nekroz) yol açar.

Doku hipoksisinin süresi, yeterli kan temini sağlandığında canlılıklarını sürdürmenin hala mümkün olduğu süreyi aşmamalıdır. Bu sürenin süresi dokuların oksijen ihtiyacını azaltarak (örneğin soğutulduğunda) arttırılabilir veya bu talepleri artırarak (yoğun kas çalışması) kısaltılabilir.

Dokuların hipoksiye karşı farklı direnci vardır - birkaç dakikadan (beyin, kalp kası) birkaç saate (iskelet kasları, cilt) kadar.

İskemi derecesi farklı olabilir ve tüm vücudu, bireysel hayati organları (beyin, kalp, böbrekler) etkileyebilir veya hayati önem taşımayan organ ve dokular (örneğin uzuvlar) etkilendiğinde doğası gereği yerel olabilir. Aynı zamanda lokal hipoksi bile hem lokal hem de genel komplikasyonlara yol açabilir. Lokal komplikasyonlar(nekroz) lokal fonksiyon bozukluğuna yol açar. Genel komplikasyonlar sitoliz, toksik ürünlerin salınması ve bunların iskemi kaynağından (iskemik toksikoz) vücuda girmesiyle ilişkilidir ve bu da hayati tehlike oluşturabilir.

Dokularda geri dönüşü olmayan iskemik bozukluklara neden olabilecek birçok neden vardır. Bunlar arasında acil durum koşullarının en karakteristik özelliklerini öne çıkarabiliriz:

• dokuların dışarıdan sıkıştırılmasından kaynaklanan kompresyon yaralanması (uzun süreli kompresyon sendromunun kendisi);
• distal bölümlerde kan akışının uzun süre kesintiye uğramasıyla birlikte büyük bir damarın yaralanması;
• izin verilen maksimum süreyi aşan bir uzuvda uzun süreli hemostatik turnike varlığı (turnike yaralanması);
• kan akışının bozulduğu doğal olmayan bir pozisyonda uzun süreli hareketsizlik (pozisyonel kompresyon sendromu);
• uzuv kaslarının sağlam fasyal kılıflarda, kan akışının bozulduğu (bölme sendromu) şiddetli ödemin arka planına karşı sıkıştırılması.

Uzuvların sıkışması barış zamanında ve askeri durumlarda heyelan, araba kazaları, tren kazaları, depremler ve binaların yıkılması sırasında meydana gelir.

Çoğu zaman, SDS mağdurların moloz altına düşmesi sonucu ortaya çıkar. Aynı zamanda, ekstremitelerin sıkışması, kural olarak, hasarın lokalizasyonunda baskındır (tüm DFS vakalarının% 60'ı alt ekstremitelerde ve% 20'si üst ekstremitelerde hasarla gelişir). Son 20 yılda acil durumların sonuçlarının ortadan kaldırılmasına yönelik deneyim, acil durumların çoğunlukla deprem sırasında meydana geldiğini ve bu tür mağdurların payının toplam sayının %30-33'üne kadar çıktığını göstermiştir.

Uzun süreli kompresyon nedeniyle dokulardaki kan dolaşımı ve bunlara besin ve oksijen verilmesi bozulur. Bunun sonucunda toksik atık ürünlerin (ototoksinler) vücuda salınması ile doku nekrozu meydana gelir. Uzuvun kompresyondan kurtulmasının hemen ardından önemli miktarda toksin kan dolaşımına girebilir. Kurbanların durumu, kalp aktivitesinde ve nefes almada bozulma noktasına kadar gözle görülür şekilde kötüleşiyor. Toksik ürünlerin etkisi gergin sistem, böbrekler ve karaciğer. Böbrek fonksiyonlarının bozulması nedeniyle idrar çıkışı keskin bir şekilde azalır ve sonra durur. Ağır vakalarda böbrek, karaciğer ve kardiyovasküler fonksiyon bozuklukları nedeniyle önümüzdeki 2-4 gün içinde ölüm meydana gelebilir.

Serbest bırakıldıktan sonraki birkaç saat içinde hasarlı uzuv segmentinde ödem gelişir. Kumaşlar dokunulduğunda yoğunlaşır. Daha sonra cildin solgunluğu yerini küçük kanama alanlarıyla birlikte morumsu mavi bir renge bırakır. Açık renkli veya kanlı içerikli kabarcıklar görünüyor. Cilt soğur, ağrı hassasiyeti azalır. Uzvun periferik kısımlarındaki arterlerin nabzı zayıflamış veya belirlenememiştir.

Uzun süreli kompartman sendromunun patogenezi

Bir kompresyon yaralanmasında, dokuların ezilmesi ve kompresyonu arasında ayrım yapılmalıdır. Büyük bir yüke maruz kaldığında hem yumuşak dokuda hem de kemiklerde mekanik tahribat (ezilme, ezilme) meydana gelebilir. Böyle bir mekanik yaralanma, öncelikle ciddiyetini belirleyecek olan şokun gelişmesine yol açar.

Geriye kalan sağlam doku iskemiye maruz kalsa da, önde gelen faktör yine de mekanik yaralanma olacaktır. Bu uzun süreli ezilme sendromudur.

Daha küçük yüklere maruz kaldığında ön plana çıkan mekanik hasar değil, derecesi diğer şeylerin yanı sıra sıkıştırma zamanına bağlı olan doku sıkışmasının neden olduğu iskemidir. Elbette doku sıkışmasından kaynaklanan mekanik hasar da meydana gelebilir ve mağdurun durumunun ciddiyetini etkileyebilir.

Bununla birlikte, patojenik değişikliklerin özelliklerini akılda tutarsak, özellikleri klinik tablo Ve terapötik taktikler Bu gibi durumlarda “uzun süreli kompartman sendromu” tabiri tercih edilmelidir. Lokal iskemi geliştiğinde ilk acı çeken kaslar olur; cilt ve deri altı dokusu hipoksiye karşı daha dirençlidir. Akut iskemik hasarın klinik seyrinde iki dönem ayırt edilir: iskemi ve reperfüzyon.

İskemi periyodu, lokal kan akışının durması (veya önemli ölçüde azalması) ve doku hipoksisinin gelişimi ile karakterize edilir. İskemi dönemindeki en büyük patogenetik önem ağrı faktörü (mekanik yaralanma, iskemik artan ağrı) ve psiko-duygusal strestir.

Kan basıncında bir düşüş, kan dolaşımının merkezileşmesi ve dolaşımdaki kan hacminde (CBV) bir açığın gelişmesiyle şok benzeri bir durum gelişir. 3.5-4 saat sonra iskemik kasların sıvılaşma nekrozu meydana gelir, dokularda toksik miyoliz ürünleri (miyoglobin, kreatinin, potasyum ve kalsiyum iyonları, lizozomal enzimler vb.) birikir.

İskemi ne kadar uzun sürerse ve etkilenen dokunun kütlesi ne kadar büyükse, o kadar fazla toksik madde salınır. Aynı zamanda bu endotoksinlerin etkileri genel kan dolaşımına girene kadar ortaya çıkmaz. iskemik segmentin perfüzyonu sağlanana kadar. İskemi dönemi hayati tehlike oluşturmaz; Sistemik kan akışındaki bozukluklar kural olarak geri dönüşümlüdür. Bununla birlikte, ciddiyet büyük ölçüde iskemik hasarın ilk periyodunun süresine bağlıdır. sonraki periyot ve son tahmin. Reperfüzyon periyodu kan ve lenf dolaşımının restorasyonu ile karakterize edilir. Bir yandan perfüzyonun yeniden sağlanması iskemik dokular için faydalıdır ve travmatik faktörün (iskemi) etkisini durdurmayı ve hipoksiyi azaltmayı mümkün kılar.

Öte yandan, perfüzyon ne kadar hızlı ve tam olarak onarılırsa, iskemi döneminde oluşan toksik maddeler genel kan dolaşımına o kadar aktif olarak girerek yaşamı tehdit eden endojen toksikoza neden olur. Etkilenen segmentteki toksinlerin "yıkanma" hızı çok önemlidir. Genel kan dolaşımına nispeten düşük bir oranda girmeleri durumunda, detoksifikasyon mekanizmalarının ve vücudun adaptif reaksiyonlarının dahil edilmesi nedeniyle toksik etki daha az belirgindir. Bununla birlikte, kural olarak, kan akışı hızlı bir şekilde geri yüklenir (dış sıkıştırma faktörünün ortadan kaldırılması, ana damarın açıklığının restorasyonu) ve en az elverişli olan sözde "voleybolu" toksinlerin salınması meydana gelir.

Endojen zehirlenmenin şiddeti, etkilenen dokunun kütlesine, iskeminin zamanına ve derecesine bağlıdır.

Kumaş kütlesi.

SDS'de bir lezyonun ciddiyetini değerlendirirken genellikle kitleden değil, kompresyon alanından bahsederler. Bunun nedeni, özel tablolar olmadan belirli bir segmentin doku kütlesi yüzdesini hesaplamanın zor olması, ancak alanın hızlı bir şekilde belirlenebilmesidir (dokuz ve avuç içi kuralları). Aslında kompresyon alanından bahsederken, alan ne kadar büyük olursa, iskemiye maruz kalan doku kütlesinin de o kadar büyük olduğu kastedilmektedir.

İskemi zamanı.

Tam iskemi ile bile geri dönüşü olmayan değişiklikler 3,5-4,0 saatten daha erken meydana gelmez, bu süre bir "eşik" olarak kabul edilir ve bundan sonra mutlaka meydana gelir endojen zehirlenme iskemik hücre bozulması nedeniyle.

İskemi derecesi.

Kan akışı tamamen durdurulmazsa ve kan dolaşımı kısmen korunursa, geri dönüşü olmayan iskemik değişikliklerin başlaması için "eşik" süresi birkaç kez artarak 12 saate veya daha fazlasına ulaşabilir.

Reperfüzyon döneminde kan akışının yeniden sağlanmasından sonra doku ödemi hızla gelişir. Özünde rasyonel bir biyolojik anlamı vardır - etkilenen bölümün doku perfüzyon aktivitesinde bir azalma, toksik odağın bir tür kendi kendine izolasyonu. Aynı zamanda, rasyonel uyum tepkisi çok geçmeden patolojik hale gelir, yarardan çok zarara neden olur ve durumu daha da kötüleştirir. patolojik değişiklikler. Hızla büyüyen şişliklerle birlikte kaslar, esneme yeteneği olmayan sağlam fasiyal kılıflar içerisine sıkışır (kompartman sendromu, 8). Karpal tünel Sendromu). Ödemin neden olduğu sekonder iskemi gelişir ve iskemik doku ölmeye devam eder.

Endojen zehirlenmenin neden olduğu vasküler kökenli sistemik hemodinamiğin etkisizliği ve ayrıca kan dolaşımına giren sitoliz ürünlerinin doğrudan etkisi, çoklu organ patolojisi olarak tanımlanabilecek çok sayıda fonksiyonel ve morfolojik bozukluğa yol açar. Akut böbrek yetmezliğinin ortaya çıktığı zamanlama ve ölüm oranları.

Uzun süreli kompresyonun klinik seyri

Reperfüzyon döneminin klinik seyri üç aşamaya ayrılabilir:

Erken aşama(endojen zehirlenme) 1-2 gün sürer. Kan akışı yeniden sağlanıncaya kadar mağdurun durumu nispeten tatmin edici olabilir, ancak daha sonra kötüleşmeye başlar. Başlangıçta heyecanlı ve coşkulu olan kurban, bilincini korurken uyuşuk hale gelir. Hemodinamik bozukluklar artan zehirlenme (toksik şok), kan basıncının düşmesi nedeniyle ağırlaşır. Ağrı dürtüleri yoğunlaşır, sıkıştırılmış uzuv siyanotik hale gelir, ödem odunsu bir yoğunluk kazanır (cilde basıldığında bir çentik oluşturmak bile mümkün değildir) ve sıkıştırılmış alanın ötesine yayılır, üzerinde seröz veya seröz-hemorajik içerikli kabarcıklar belirir. deri. Ekstremite eklemlerindeki aktif hareketler zordur, pasif hareketler ağrılıdır. Her tür ihlal ediliyor cilt hassasiyeti. Sitoliz ürünlerinin kan dolaşımına hızlı girişi, ciddi hiperkatekolemi ve kalp fonksiyon bozukluğu ile birlikte hiperkalemiye yol açar. Endotoksikoz artıyor ancak henüz maksimuma ulaşmadı; detoksifikasyon mekanizmaları çalışıyor ancak hızla tükeniyor. Böbreklerde hem korteks hem de medullada damar stazı ve tromboz gelişir. Tübüllerin lümeni toksik nefroz nedeniyle hücre çürüme ürünleriyle doludur. Asidik bir ortamda miyoglobin, çözünmeyen hidroklorik asit hematine dönüşür ve bu, pul pul dökülmüş epitel ile birlikte tıkanır. Böbrek tübülleri ve artmasına neden olur böbrek yetmezliği. Açık erken aşama ihlale rağmen reperfüzyon süresi böbrek fonksiyonu(diürez azalır, idrar vernik kırmızısı bir renk alır, yüksek protein içeriği, hematin, döküntüler, kan döküntüsü, miyoglobin belirlenir), diürez hala uyarılabilir, böbrekler hala çalışıyor.

Endojen zehirlenme aşamasında yaşam için ana tehdit kararsız hemodinamiktir.

Hemodinami stabil hale geldiğinde, kan sayımlarında, diürezde ve idrar bileşiminde değişiklik olmaksızın refahta geçici bir subjektif iyileşme ile birlikte "parlak bir dönem" meydana gelebilir.

Orta aşama(akut böbrek yetmezliği) 3-4 günden 3-5 haftaya kadar sürer. Çoklu organ patolojisi nispeten stabil hemodinamik parametrelerle gelişir. 4.-6. günlerde yara enfeksiyonunun gelişmesiyle birlikte nekrotik dokunun reddi başlar. Vücudun adaptif yeteneklerinin tükenmesi koşullarında, bağışıklık arka planının baskılanması yara süreci enfeksiyonun genelleşmesi ve sepsis gelişimi eğilimi ile çok zordur. Çok sayıda nekrotik doku gelişimi için uygun bir ortamdır. anaerobik enfeksiyon. 5-7. günlerde pnömoni ve interstisyel akciğer ödemine bağlı olarak akciğer yetmezliği ortaya çıkar. Stres ülserleri mide ve bağırsaklarda ortaya çıkabilir. 10 Akut böbrek yetmezliği kötüleşmeye devam ediyor ve diürezin uyarılması artık etkili olmuyor. Oligoanüri gelişir, idrar koyu kahverengi olur (miyoglobinüri belirtisi).

Orta aşamada hayati tehlike, akut böbrek yetmezliğidir.

Akut böbrek yetmezliği iskemik hasarın arka planında zaten geliştiğinde, ölüm oranı% 25-30'a ulaşır ve bu, cerrahideki en yüksek oranlardan biridir. Daha sonra, çoklu organ patolojisinin gelişmesinin ve karaciğer yetmezliğinin eklenmesinin arka planına karşı, hiperazotemi ile üremik sendrom gelişir. Üre seviyesi 25 mmol/l veya daha fazlasına, kreatinin ise 0,4-0,7 mmol/l'ye kadar yükselebilir. Bazı araştırmacılar bu durumu ayrı bir aşamaya (azotemik zehirlenme) ayırıyor.

İyileşme aşaması Akut böbrek yetmezliğinin düzeldiğini gösteren kısa süreli poliüri ile başlar. Homeostaz yavaş yavaş yeniden sağlanır. Bununla birlikte, çoklu organ patolojisinin belirtileri birkaç yıl, hatta ömür boyu devam edebilir. Yumuşak dokularda kan damarlarına ve sinirlere zarar veren geniş pürülan-nekrotik değişikliklerin bir sonucu olarak, etkilenen uzuvun işlevini tamamen eski haline getirmek neredeyse hiçbir zaman mümkün değildir. Osteomyelit, kontraktür, nevrit vb. için uzun süreli ortopedik ve rehabilitasyon tedavisi gereklidir.

İskemik hasarın ciddiyetinin belirlenmesi

İskemik hasarın şiddeti öncelikle etkilenen dokunun kütlesine ve iskemi süresine bağlıdır. Küçük bir segmentin iskemisi (örneğin el) ciddi lokal bozukluklara yol açabilir, ancak daha önce açıklanan genel toksik komplikasyonların gelişimi açısından önemli bir tehlike oluşturmaz.

Uzuvun kısa süreli tam iskemisi bile (2 saatten az) geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açmaz ve ayrıca endojen zehirlenmeye neden olamaz. En az 3-4 saat boyunca 1000 g'ı (el ve önkolun yumuşak dokularının yaklaşık kütlesi) aşan bir doku kütlesinin iskemisi ile iskemik toksikozun mümkün olduğuna inanılmaktadır.

Dokuların önemli bir kuvvetle kısa süreli sıkıştırılmasıyla (ağır bir nesnenin düşmesi, presle sıkıştırma), ezildikleri (ezildiği) ve iskemik bozuklukların değil, mekanik hasarın ön plana çıktığı unutulmamalıdır. Zehirlenme, uzun süreli doku iskemisi nedeniyle değil, mekanik tahribatlarının yanı sıra yara enfeksiyonunun eklenmesi nedeniyle de gelişebilir.

Bu nedenle, iskemik yaralanma sırasında mağdurun durumunun ciddiyeti, iskemik doku kütlesi, iskemi süresi ve eşlik eden mekanik hasarın varlığı ile değerlendirilir. İskemik uzuv yaralanmasının ciddiyeti, yalnızca uzman bir hastanede dinamik gözlem sırasında ek (fonksiyonel, laboratuvar) muayene yöntemleri kullanılarak tam olarak belirlenebilir.

Aynı zamanda hızlı ve kolay bir şekilde tespit edilen bulgulara dayanarak hastane öncesi dönemde lezyonun ciddiyetinin değerlendirilmesi çok önemlidir. Bu göreve dayanarak, iskeminin alanı ve zamanı gibi özelliklere dayanan prognostik bir değerlendirmede, iskemik hasarın şiddetinin dört derecesi ayırt edilir.

Hafif derece- 3-4 saat boyunca uzuvun küçük bir bölümünün (alt bacak, omuz, önkol) iskemisi Yaşama yönelik acil bir tehdit yoktur, kural olarak iskemik toksikoz gelişmez.

Ortalama derece– 4 saat boyunca bir veya iki uzuvda iskemi İskemik toksikoz gelişir, akut böbrek yetmezliği tehlikesi vardır; Uzman tıbbi bakım olmadan tedavi mümkün değildir.

Şiddetli derece– 7-8 saat boyunca bir veya iki uzuvda iskemi Şiddetli iskemik toksikoz ve tehdit edici hemodinamik bozukluklar ortaya çıkar. Özel bir hastanede yoğun tedavi ve aktif detoksifikasyon gerektiren tüm mağdurlarda akut böbrek yetmezliği gelişir. Son derece şiddetli derece - her iki alt ekstremitenin 8 saatten fazla süren tam iskemisi Ölüm, kural olarak, ciddi hemodinamik bozuklukların arka planında meydana gelir; akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi için zaman yoktur. Hemodinamiği düzeltmeyi amaçlayan resüsitasyon önlemleri çoğu zaman istenen etkiye yol açmaz.

Bir uzuvda iskemik hasar olması durumunda, sadece başarılı tedavi ancak mağdurun hayatını kurtarmak ancak uzman bir hastanede mümkündür. Bu nedenle her türlü tıbbi bakımın asıl görevi böyle bir hastaneye mümkün olan en hızlı tahliyeyi sağlamaktır.

Aynı zamanda, gerçek acil koşullar her zaman böyle bir tahliyeye izin vermeyebilir ve bu nedenle mağdurlar bazen oldukça uzun bir süre gecikebilir. uzun zaman lezyonun kaynağında veya yakınında, bu süre içinde uzmanlaşmış bir hastanede kapsamlı tıbbi bakım alma imkanının bulunmaması durumunda.

Bu tür durumlarda tıbbi bakım sağlarken mağdurun yaşamını ve sağlığını sürdürme şansını artırabilecek en akılcı ve etkili taktiklerin seçilmesi özellikle önemlidir.

Etkilenen bölgedeki SDS mağdurlarına yardım sağlamaya yönelik eylem algoritmaları dikkate alınırken iki zaman aralığı ayırt edilmelidir: Tahliye birkaç saat içinde mümkündür. Tahliye 2-3 gün içinde mümkündür. Tahliye 3 gün içinde mümkündür.

Birkaç saat içinde tahliye mümkünse tıbbi yardım sağlanması

Devam eden doku sıkışmasıyla veya basından serbest bırakıldıktan hemen sonra, mağdur, kural olarak, iskemi döneminin ve reperfüzyon döneminin ilk (ilk) aşamasının karakteristik bozukluklarını geliştirir. Şu anda mağdura, duruma bağlı olarak, birinci basamak tıbbi öncesi veya birinci basamak tıbbi bakım sağlanmaktadır. Yaşama yönelik ana tehdit, bozulmuş hemodinami ile şokojenik reaksiyonlar olduğundan, iskemik hasarın özelliklerini dikkate alarak tüm anti-şok önlemleri kompleksinin gerçekleştirilmesi gerekir.

Felaketin kaynağında ekstremitelerde kompresyon iskemik yaralanması olan mağdurlara tıbbi bakım sağlama algoritması

Analjezik ve infüzyon tedavisi.

Analjeziklerin (tüm mağdurlara), vazopresörlerin ve kardiyotoniklerin (kan basıncında kritik bir düşüşle birlikte), sakinleştiricilerin (ajitasyon varlığında), infüzyon tedavisinin başlatılması (tuzlu su ve düşük moleküler ağırlıklı kolloid çözeltileri) ve alkalin içmenin başlatılması mümkün olduğu kadar erken, bazen (böyle bir olasılık varsa) periferik kan akışı yeniden sağlanıncaya ve uzuv serbest bırakılıncaya kadar (eğer bu, acil kurtarma operasyonları sırasında mağdurun enkazdan uzun süreli çıkarılmasıyla ilişkiliyse) gerçekleştirilmelidir. Mağduru enkazdan çıkardıktan sonra, iki ana hedefi takip ederek infüzyon tedavisine devam edilmelidir: hızla artan endotoksemi ve yeniden dağıtım şokunun arka planında gelişen hipovolemik bozuklukların telafisi ve kandaki endotoksin konsantrasyonunu azaltmaya yardımcı olan hemodilüsyonun sağlanması . Büyük önemözellikle ilk günde (akut böbrek yetmezliğinin başlangıcından önce), idrardaki toksinlerin bir kısmının uzaklaştırılması için diürezi uyarır.

Perinefrik blok Mikro dolaşımı iyileştirdiğine ve böbreklerin toksik saldırganlığa daha iyi direnmesine yardımcı olduğuna inanılıyor. Ancak SDS durumunda etkinliğinin derecesi henüz kesin olarak belirlenmemiştir ve böyle bir blokajın acil bir durumda kaynağında yapılması büyük bir zaman kaybının yanı sıra bulaşıcı komplikasyonlara da yol açabilmektedir. Bu nedenle hızlı bir tahliye mümkünse böyle bir ablukadan kaçınmak daha iyidir.

Travmatik faktörün ortadan kaldırılması (yani iskemi) kan akışını yeniden sağlamaktır. Kurtarma operasyonları sırasında bu yalnızca iskemi dış kompresyondan kaynaklandığında mümkündür. Dış sıkıştırmayı ortadan kaldırırken, toksinlerin genel kan dolaşımına "voleybolu" salınmasını önlemeye çalışmak önemlidir. Bunu yapmak için uzuv tabanına hemostatik kauçuk bir turnike uygulanır. Daha sonra uzuv kompresyondan serbest bırakılır. Uygulanan turnike nedeniyle kan akışı geri yüklenmez, bu da ana manipülasyonu gerçekleştirmek için zaman verir - uzvun elastik bir bandajla sarılması (yüzeysel damarlardan venöz akıntının önlenmesi) ve bandaj proksimalden aşağıya doğru yapılmalıdır. uzak bölüm uzuvlar. Yara veya sıyrıklar varsa elastik bandaj uygulanmadan önce koruyucu bandajla kapatılır. Daha sonra turnike yavaşça serbest bırakılarak kan akışı yeniden sağlanır. Uzuv serbest bırakılmadan önce turnike uygulamak mümkün değilse, yine de elastik bandaj yapılması gerekir.

Uzuvun tıkanıklıktan serbest bırakılmasından sonra, uzuvun canlılık derecesi, uzuv eklemlerindeki hareketlerin varlığı veya yokluğu ve hassasiyet gibi belirtilere dayanarak değerlendirilir.

Aşağıdaki iskemi türleri ayırt edilir:

• telafi edildi (hareketler, dokunma ve ağrı hassasiyeti korunur) - uzuv yaşayabilir, masif nekroz tehlikesi yoktur;
• dekompanse (aktif hareketler kaybolur, dokunsal ve ağrı duyarlılığı azalır veya kaybolur) - uzuv şartlı olarak yaşayabilir, onu kurtarmak için yeterli kan akışını acilen yeniden sağlamak gerekir;
• geri döndürülemez (pasif hareketler bile kaybolur, kasların sert ölümü gerçekleşir) - uzuv yaşayamaz, korunması imkansızdır, mümkün olan tek ileri taktik erken amputasyondur.

İskeminin geri döndürülemez olduğu belirlendikten sonra, uzuvda hemostatik turnikenin bırakılması veya yeniden uygulanması ve mağdurun turnike uygulanmış halde hastaneye nakledilmesi gerekir. Amaç, amputasyon gerçekleştirilene kadar bariz bir şekilde canlı olmayan segmenti bir zehirlenme kaynağı olarak mümkün olduğunca izole etmektir. Mağdurun hemostatik turnike uygulanmış halde nakledilmesine izin verilen başka bir durum daha vardır. Bu, sıkıştırılmış segmentin 4-5 saatten fazla olmayan tam iskemi periyodudur ve mağdurun bir saat içinde özel bir hastaneye ulaştırılma olasılığı da vardır. Bu durumda, turnike çıkarıldıktan sonra etkilenen bölümdeki kan özel sorbentler yoluyla genel kan dolaşımına girdiğinde, hastanede bölgesel detoksifikasyona güvenebilirsiniz. Ancak, hiçbir durumda 6 saati geçmemesi gereken, izin verilen maksimum tam doku iskemisi süreleri unutulmamalıdır.

Hipoksiye karşı doku direncinin arttırılması.

Hipoksiye karşı doku direncini arttırmak için lokal hipotermi (buz, hipotermik torbalar, kurtarma battaniyesi) kullanılır. Ayrıca soğuk, mikro dolaşımın yoğunluğunu azaltır ve bu da toksinlerin kan dolaşımına hızlı girişini engeller. Bununla birlikte, bir uzuv soğutulurken donma tehlikesi unutulmamalıdır, çünkü iskemik yaralanma durumunda cildin hassasiyeti (sıcaklık dahil) azalır.

Taşımanın immobilizasyonu mekanik hasar belirtileri olmasa bile kesinlikle gereklidir: maksimum dinlenme, iskemik hasara maruz kalan dokuların hayatta kalmasını sağlar. Sıkı elastik bandaj görevi de gören havalı lastiklerin kullanılması tavsiye edilir. Bunların yokluğunda, doğaçlama veya standart araçlar kullanılarak bilinen diğer hareketsizleştirme teknikleri kullanılır. Bununla birlikte, yumuşak dokuların SDS arka planına karşı canlılığının önemli ölçüde azaldığı, bunun da sert atelin dokularla temas ettiği yerlerde bası yaraları gelişme riskini önemli ölçüde artırdığı unutulmamalıdır. Bu yüzden Özel dikkat Lastiklerin modellenmesine ve yumuşak ped kullanılmasına dikkat edilmelidir.

Ocakta bir uzvun amputasyonu.

Uzvun tıkanıklıktan zamanında kurtarılması mümkün değilse ve fazladan geçen her saat mağdurun hayatta kalma şansını azaltıyorsa, bazı istisnai durumlarda uzuv serbest bırakılmadan giyotin amputasyonu yapılmasına izin verilebilir. Halihazırda acil durum uzman tıbbi bakımının yetki alanına giren bu operasyon, kesinlikle aşağıdaki kurallara uygun olarak gerçekleştirilir: hayati bulgular bir travma cerrahının yanı sıra bir anestezi uzmanının katılımıyla yeterli ağrı kesici sağlanır.

İskemi başlangıcından kapsamlı tıbbi bakımın başlangıcına kadar geçen süre, en önemli faktörler, tahmini etkiliyor. Çoğu durumda iskemik yaralanma yaşam için ciddi bir tehdit oluşturur ve kapsamlı sağlık hizmeti yalnızca uzmanlaşmış bir hastanede sağlanabilir.

Bu nedenle kurban oraya ne kadar erken götürülürse hayatta kalma şansı o kadar artar. Hiçbir terapötik veya tanısal müdahale, mağdurun özel bir hastaneye nakledilmesinde gecikmeye neden olmamalıdır. Dış kompresyon nedeniyle iskemik uzuv yaralanması olan mağdurlara tıbbi bakım sağlamak için felaketin kaynağındaki eylemlerin algoritması şekilde gösterilmektedir. Bu algoritma tahliyenin ilk 24 saat içinde mümkün olmasını sağlayacak şekilde tasarlanmıştır.

Tahliyenin 2-3 gün gecikmesi durumunda tıbbi bakımın sağlanması ve tahliyenin 3 günden fazla gecikmesi durumunda tıbbi bakımın sağlanması metodolojik önerilerde yer almaktadır.

Yerinde ilk yardım sırası

1. Uzvunuzu kompresyondan kurtarmadan önce, kompresyon yerinin üzerine bir turnike uygulayın.

2. Sıkıştırmayı bıraktıktan sonra, turnikeyi çıkarmadan, uzvu parmak tabanından turnikeye kadar sarın ve ancak bundan sonra turnikeyi dikkatlice çıkarın.

3. Kas içine anestezik madde enjekte edilir.

4. Mağdura sıcaklık sağlayın (onu bir battaniyeye sarın, ona sıcak bir içecek verin).

5. Yara varsa aseptik bandaj uygulanır, kemik yaralanması varsa atel ile uzuv hareketsiz hale getirilir (hareketsiz hale getirilir).

6. Mağduru acilen tahliye edin tıbbi kurum(bir sedyede).

7. Hastaneye yatış gecikirse uzuvlar yastığa konularak yüksek pozisyona getirilir. Daha önce uygulanan bandaj açılır ve uzuv buzla kaplanır. Atılan idrar miktarını kontrol ederek bol miktarda sıvı (tercihen maden suyu) verin.

Mağdur enkazdan kurtarıldıktan sonra ciddiyet, tehlike ve sonuç, uzuvdaki sıkışmanın süresine bağlıdır:

• 4 saate kadar – hafif şiddette;
• 6 saate kadar – ortalama;
• 8 saate kadar veya daha fazla – son derece şiddetli.

Hızlı geçiş:

Uzun süreli kompresyon sendromu (LCS) veya çarpışma sendromu (ezilme sendromu)- Kompresyona maruz kalan yumuşak dokuların reperfüzyonu sonucu gelişen semptom kompleksi ve akut iskemi. SDS patogenezinin temeli, başta miyoglobin, proteolitik enzimler ve potasyum olmak üzere çok sayıda çizgili kas hücrelerinin (rabdomiyoliz) yıkım ürününün sistemik dolaşıma eşzamanlı girişidir. Bu maddelerin eliminasyonu böbrekler tarafından gerçekleştirilir, bu nedenle gelişim sırasında ikincisine verilen hasar, DFS'nin en yaygın belirtilerinden biri gibi görünmektedir.

Epidemiyoloji

Çarpışma sendromu ilk olarak 1941'de BMJ'de E. Bywaters ve D. Beall tarafından Londra'daki Luftwaffe bombalamasının kurbanlarına yardım etmeye adanmış bir makalede tanımlandı.

Kaza sendromunun patogenezinin araştırılmasında önemli ilerleme, doğal ve insan yapımı felaketlerle ilişkilidir. Bunlardan en önemlileri Ermenistan (1988), Türkiye (1998), İran (2003) depremleridir. Felaketler ve doğal afetler sırasında, depremler, sanayi ve konut binalarının bombalama yoluyla tahrip edilmesi, roket saldırıları sırasında mağdurların %3,5-23,8'inde VDS gelişir. Birkaç saat içinde ciddi bir durum gelişir; Acil tedavi tedbirlerinin yokluğunda vakaların %85-90'ında ölüm meydana gelir.

İYİ OYUN. Savitsky, V.K. Agapov (1990) Ermenistan'daki yıkıcı depremden (1988) sonra 3203 kurbanı gözlemledi; bunların 765'inde (%23,8) SDS gelişti, %78'inde ise şiddetli veya orta şiddetteydi.

Uzun süreli kompartman sendromunun gelişim nedenleri

Tabloda sunulan çeşitli patolojik durumlarda, çizgili kasların miyoglobinin emilmesiyle yok edilmesi (rabdomiyoliz) mümkündür.

Rabdomiyoliz gelişimine katkıda bulunan etiyolojik faktörler

Rabdomiyoliz varyantı	Etiyolojik faktörler
Travmatik	CDS (ezilme sendromu), elektrik travması, yanıklar ve donma, ciddi kombine yaralanma
iskemik	Pozisyonel kompresyon sendromu, turnike sendromu, tromboz, arteriyel emboli, kardiyorenal sendrom
Hipoksik (aşırı efor ve kas dokusunun şiddetli hipoksisi)	Aşırı fiziksel efor, yürüyen miyoglobinüri, tetanoz, kasılmalar, üşüme, status epileptikus, delirium tremens
Bulaşıcı	Piyomiyozit, sepsis, bakteriyel ve viral miyozit
Dismetabolik	Hipokalemi, hipofosfatemi, hipokalsemi, hiperozmolarite, hipotiroidizm, diyabet
Zehirli	Yılan ve böcek ısırıkları, ilaç toksisitesi (amfetamin, barbitüratlar, kodein, kolşisin, lovastatin-itrakonazol kombinasyonu, siklosporin-simvastatin kombinasyonu), eroin, N,N-liserjik asit dietilamid, metadon
Genetik olarak belirlenmiş	McArdle hastalığı (kas dokusunda fosforilaz eksikliği), Tarui hastalığı (fosfofruktomazaz eksikliği)

Çarpışma sendromunun patogenezi

En sık görülen tip travmatik rabdomiyolizdir. Şiddetli kombine travmada, örneğin mayın patlayıcı yaralarında yumuşak dokulara verilen önemli hasarın, miyoglobinin ezilme bölgelerinden büyük oranda emilmesine ve akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabileceği, ancak uzuv kompresyon mekanizması olmamasına rağmen unutulmamalıdır. çok.

Uzun yıllar travmatik rabdomiyolizin varyantlarından birinin kişinin kendi vücudunun ağırlığı altında gelişen SDS olduğu düşünülüyordu. Uzun süreli hareketsiz durumun (alkol veya uyuşturucu zehirlenmesi, akut serebrovasküler kaza, ameliyat sonucu) büyük damarların veya bireysel kas dallarının kalıcı olarak tıkanmasına yol açabileceği gösterilmiş olmasına rağmen, bu gerçekler deneyde doğrulanmadı. Bunun sonucunda miyoglobin salınımı ile kas liflerinde iskemi ve nekroz gelişir. Bu nedenle pozisyonel kompresyon travmatik rabdomiyolizden ziyade iskemik olarak değerlendirilmelidir. Çoğu zaman, kan temini ana yoluyla gerçekleştirilen üst veya alt ekstremitelerde pozisyonel kompresyon gelişir. nörovasküler demetler(brakiyal ve femoral arterler). Nekrozun ciddiyeti mağdurun bireysel özelliklerine bağlıdır (şiddet teminat kan temini ve vasküler anastomozlar); bu nedenle nekroz odakları sıklıkla kompresyon bölgesinin dışında ve düzensiz bir şekilde bulunur.

Arteriyel hatların trombozu veya embolisi veya uzuv damarlarının tamamen dış tıkanması (“turnike sendromu”) durumunda, kural olarak, uzuvdaki tüm kasların nekrozu tıkanma bölgesinin distalinde gelişir ve kural olarak , net bir sınır çizgisiyle. İskemik rabdomiyolizin özel bir çeşidi, miyokard enfarktüsünü komplike eden kardiyorenal sendromdur. İskemi sonucu kalbin çizgili kası tahrip olur; bu sürece önemli miktarda miyoglobin salınımı, miyoglobinüri ve akut böbrek yetmezliği de eşlik edebilir. Çoğu zaman, kardiyorenal sendrom dairesel transmural miyokard enfarktüsünü zorlaştırır.

Kas dokusu üzerindeki yükün artması, miyositlerin oksijen temini ile ihtiyaçları arasında bir tutarsızlığa yol açar. Hipoksi gelişimine kas hücrelerinin tahribatı ve miyoglobinürik nefroz eşlik eder. Aşırı fiziksel aktivite bilinçli olabilir veya üşüme, kasılma vb. nedenlerden kaynaklanabilir.

Toksik ve özellikle ilaç etkileşimleri. Aterosklerozun ilerlemesini önlemek için çeşitli statinlerin yaygın kullanımı, bunların diğer ilaçlarla (siklosporin, ketokonazol, vb.) Kombine kullanımından kaynaklanan çizgili kaslar üzerindeki toksik etkilerinin tanımlanmasına yol açmıştır. Ketokonazol vücuda transkonjonktival olarak girdiğinde bile toksik metabolitler oluşabilmektedir. Bu etkileşimin sonucu olarak gelişen toksik rabdomiyoliz sıklıkla akut böbrek yetmezliği ile komplike hale gelir. Rabdomiyoliz mekanizmalarının çeşitliliği, miyoglobinemi ve akut böbrek yetmezliği olan hastaların ve mağdurların, özellikle travmatik maruziyetin açık bir gerçeğinin yokluğunda, nedeninin zehirlenme, miyokardiyuma kan akışının bozulması veya başka bir hastalık olabileceğinden, kapsamlı bir muayeneyi gerektirir. özel tedavi gerektirir.

Uzun süreli kompresyon sendromunda akut böbrek yetmezliği, kompresyon faktörünün başlamasıyla birlikte gelişir. Akut böbrek yetmezliği gelişimini belirleyen ana faktörler hipovolemi ve bozulmuş böbrek perfüzyonu, miyoglobinin doğrudan sitotoksisitesi ve çözünmeyen miyoglobin globüllerinin intratübüler tıkanmasıdır. Ağrı, adrenalin ve normadrenalinin kana salınmasına yol açarak arteriollerin ve prekapiller sfinkterlerin spazmına neden olur. Böbreklerin glomerüllerinde mikro sirkülasyon ve birincil idrarın filtrasyon süreci keskin bir şekilde bozulur. Ayrıca diğer hormonların (paratiroid hormonu, antidiüretik hormon) etkisi altında idrar üretimi azalır.

Çarpışma sendromunda şok, uzun süren bir ajitasyon dönemi, hiçbir akut kan kaybı belirtisinin olmaması ve beyne ve kalbe yeterli kan akışının korunmasıyla karakterize edilir.

Uzun süreli kompartman sendromunda kan akışının yeniden dağıtılması ve merkezileştirilmesi travmatik şoktakinden farklı değildir. Böbreklerde ve diğer organlarda kan dolaşımı durmaz. Kan dolaşımı bir arteriyovenüler anastomoz (şant) sistemi aracılığıyla gerçekleştirilir ve hayati organlara kan sağlanması amaçlanır. Kompresyon döneminde ve kompresyon sonrası dönemin ilk saatlerinde böbrek porenkimindeki arteriyollerde ve prekapiller sfinkterlerde spazm meydana gelir. Spazmın süresi 2 saatten fazla sürerse ortaya çıkar. Geçirgenlik artar damar duvarları, kan akışı bozulur. Renal tübüllerin lümeni, özellikle düz olanlar, ödem ve şişme sonucu şişmiş hücrelerle kapatılır, kanın sıvı kısmının kılcal duvardan interstisyuma aktif olarak filtrelenmesi.

Hemokonsantrasyona, hipoalbüminemiye ve hiperproteinemiye yol açan belirgin bir plazma kaybı gelişir. Katekolaminlerin renal glomerüllerin afferent arteriyolleri üzerinde devam eden vazokonstriktör etkisi, vazoaktif maddelerin glomerüllerin venüller yapısı üzerindeki vazodilatör etkisi ile birleştiğinde, renal kortekste kan akışında belirgin bir bozulmaya yol açar.

Şiddetli toksemi, vasküler endotel hücrelerinde ve renal tübüler epitelyumun bazal membranında hasarın nedenidir.

Bu faktörlerin birleşimi tüm süreç boyunca etkili olur. erken periyot uzun süreli kompartman sendromu.

Bu koşullar altında, renin-anjiyotensin sistemi aktive edilerek afferent glomerüler arteriyollerin spazmı devam ettirilir ve sonuç olarak glomerüler filtrasyon azalır.

Sıkıştırmaya maruz kalan dokularda ciddi değişiklikler meydana gelir: sıklıkla kan dolaşımı ve lenfatik drenaj tamamen yoktur, anaerobik solunum rezervleri tükenir, bu da az oksitlenmiş ürünlerin (laktik asit, piruvik asit ve diğerleri) birikmesine yol açar - metabolik asidoz gelişir. 4 - 6 saat sonra, damarlarda yıkım süreçleri gelişir - kanın hücresel elemanlarının yapışması ve toplanmasıyla staz. Kandaki hücresel elementlerin birbirine o kadar sıkı yapıştığı aglütinatlar oluşur ki, kan dolaşımı yeniden sağlandıktan sonra parçalanmazlar ve aslında mikroemboli haline gelirler. Kan dolaşımı yoluyla sistemik dolaşıma girerler, bu da böbreklerin ve diğer organların kan damarlarının tıkanmasına yol açar. Kan dolaşımları bozulur.

Vazoaktif bileşenlerin (histamin, kininler, serotonin) ve yüksek ozmotik basıncın karmaşık etkisi, albümin ve plazmanın vücuttan salınmasına yol açar. Vasküler yatak kumaşta. Bu, kanın onkotik basıncının azalmasına, sıvı tutulmamasına, kanın kalınlaşmasına ve pıhtılaşma aktivitesinin artmasına neden olur. Hipoalbümineminin bir sonucu olarak lipoprotein komplekslerinin tüketimi artar. Bu, küçük damarları tıkayan ve mikroaglutinatlar gibi böbreklere giren küçük emülsifiye yağ küreciklerinin salınmasına yol açar. Miyoglobin, tahrip olmuş miyositlerden salınır ve daha sonra böbreklerde filtrelenir, doğrudan toksik etkiye neden olur ve intratübüler tıkanıklığın gelişmesiyle birlikte çözünmeyen globüller oluşturur.

Miyoglobin, çizgili kaslarda hücre içi oksijen taşıyıcısı olan demir içeren bir proteindir (molekül ağırlığı 18.800 Da, kaslardaki içerik - 1 g doku başına 4 mg). Kan plazmasındaki normal miyoglobin konsantrasyonu 0,5-7 ng/ml'dir. Normalde glomerüllerde filtrelenir ve tübüler katabolizmaya uğrar, idrardaki maksimum konsantrasyonu 5 ng/ml'ye kadardır.

Asidik bir ortamda miyoglobin asidik hematin formunda çöker. Asidik koşullar altında idrarda miyoglobinin aşırı konsantrasyonu, idrarın tübüllerden çıkışını engelleyen çözünmeyen konglomeraların oluşumuna yol açar. İntratübüler hipertansiyon, filtrenin interstisyuma sızmasına, interstisyel ödeme ve tübüler epitelyumun iskemisine neden olur. Bu bağlamda, hemodilüsyon nedeniyle konsantrasyonlarının azaltılması da dahil olmak üzere pigmentlerin çökelmesini önlemek ve ayrıca idrarın "alkalinleştirilmesi", akut böbrek yetmezliği gelişimini önlemenin etkili yoludur.

Miyoglobinüri, böbrek hasarının derecesine göre ayrılır:

• basit miyoglobinüri - nefronlara zarar vermez;
• miyoglobinürik nefropati - idrarda döküntülerin ortaya çıkmasıyla nefronlarda hasar meydana gelir;
• malign nefropati - akut böbrek yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte böbrek parankiminde ciddi hasar.

Kompartman sendromunun belirtileri

Hastanın durumunun değerlendirilmesi ve uzun süreli kompartman sendromu için prognoz, böbreklerin fonksiyonel durumuna göre belirlenir. farklı dönemler hastalıklar. Mağdurların belirtileri genellikle geneldir ve ortaya çıkan sonuçlarla ilgilidir. mekanik yaralanma uzuvlar veya gövde. Genellikle böbrek hasarını gösteren hiçbir belirti yoktur.

Vücut ısısındaki artış ve titremenin eklenmesi idrar yolu enfeksiyonundan şüphelenmek için neden oluşturur. Kan basıncı seviyeleri şokun şiddetini değerlendirmeye yardımcı olur. Arteriyel hipertansiyon Kural olarak doğası gereği reaktiftir ve nadiren gözlemlenir.

Erken ve orta dönemlerde, çarpışma sendromunun ana semptomları tanımlanabilir: şok, toksemi, genel mikrodolaşım bozukluğu, anemi, akut böbrek yetmezliği, kardiyovasküler yetmezlik, enfeksiyöz ve septik komplikasyonlar, travmatik nevrit.

Tedavi sırasında hafif derecede uzun süreli kompartman sendromu ile yaklaşık 3-5 gün içinde iyileşir; Ağır vakalarda genel durum düzelmez. Akut böbrek yetmezliği kural olarak gelişmeye devam ediyor. Akut böbrek yetmezliğinin daha önce şok belirtileri olmadan gelişebileceği ve genellikle 3-5. Günde açıkça kendini gösterdiği söylenmelidir.

Ara dönemde diürez hala 200 ila 400 ml arasında değişmekte ve bazı hastalarda gelişmektedir. Miyoglobin salgısının durması nedeniyle idrar hafifler, bağıl yoğunluğu azalır ve reaksiyon asidik hale gelir. Mikroskobik incelemede hiyalin, granüler, epitelyal silindirler ortaya çıkar.

4-5. günlerde böbreklerin fibröz kapsülünün ödem nedeniyle gerilmesine bağlı olarak bel ağrısı ortaya çıkar.

1. haftanın sonunda üremik zehirlenmenin artması nedeniyle hastanın durumu kötüleşir. Hasta uyuşuklaşır, uyuşuklaşır ve bulantı ve kusmadan rahatsız olur.

Zehirlenmenin ilerlemesi psikozun gelişmesine yol açar, motor huzursuzluğu korku duygularının ortaya çıkışı, hezeyan; kırmızı kan parametrelerindeki değişiklikler ifade edilir; seviyesi 7,5-11,3 mmol / l'ye ulaşabilen potasyum metabolizmasında tehlikeli değişiklikler. Hiperkaleminin gelişmesiyle birlikte karakteristik elektrokardiyografik değişiklikler not edilir; kalp durması mümkündür.

Hiperfosfatemi (2,07-2,49 mmol/l'ye kadar serum fosfor konsantrasyonu) ve hiponatremi sıklıkla tespit edilir.

Kan serumundaki magnezyum seviyesindeki artış, akut böbrek yetmezliği ile ilişkilidir. depresif durumlar periyodik olarak saldırganlık eşlik eder.

DFS'de böbrek yetmezliği, kanın tampon kapasitesinde bir azalma ile karakterize edilir.

Çarpışma sendromunun teşhisi

Uzun süreli kompresyon sendromunun erken ve orta dönemlerinde kan elektrolitleri ve asit-baz dengesinin yanı sıra büyük önem taşır.

Plazma miyoglobin seviyeleri önemli ölçüde yükselebilir, ancak konsantrasyonları böbrek hasarının ciddiyeti ile ilişkili değildir. Aksine böbrek hasarı için bilgilendirici bir prognostik kriter görevi görür. 300 ng/ml'ye kadar miyoglobin konsantrasyonunda akut böbrek yetmezliği gelişmez; 1000 ng/ml'nin üzerindeki konsantrasyonda vakaların %80'inde anürik akut böbrek yetmezliği gelişir. Renal hasarın rabdomiyoliz ürünlerinin emilimi ile bağlantısı göz önüne alındığında, ikincisinin ek (doğrulayıcı) bir teşhis işareti, konsantrasyonu normal olanı birkaç bin kat aşabilen başta kreatin fosfokinaz olmak üzere transaminazların konsantrasyonunda bir artış olacaktır. .

Böbrek hasarının ciddiyetini belirlerken ön plana çıkan biyokimyasal kriterler değil, semptomlar ve her şeyden önce diürezdir.

Böbreklere kan akışında ciddi bozuklukların kanıtı, pıhtıların ortaya çıkması ve özellikle de oluşmasıdır. , önemli ölçüde artar, önemli ölçüde büyür, gün yüzüne çıkar.

Uzun süreli kompartman sendromu olan hastalarda yaralanmadan sonraki ilk saat ve günlerde spesifik yer çekimi bazı durumlarda 1040-1050'ye ulaşan idrar. Bir süre sonra anüri olmadığı sürece idrarın göreceli düzlüğü azalır ve azalmanın derecesi böbrek tübüllerindeki hasarın derinliğine göre belirlenir. Hastaların yaklaşık %28'inde ilk 2 haftada (%0,5-1'e kadar) DFS saptanır, bu da proksimal nefronda hasar olduğunu gösterir.

Çarpışma sendromlu hastaların neredeyse tamamında idrarda 2 g/l'ye kadar protein tespit edilir. Özellikle mağdurların toplu kabulü durumunda miyoglobin konsantrasyonunun belirlenmesi belirleyici değildir. teşhis değeri. İdrarda önemli miktarda miyoglobin bulunduğunun kanıtı idrarın rengidir (koyu kahverengi veya neredeyse siyah). Mikrohematüri, ezilme sendromu olan hastaların hemen hemen hepsinde görülür ve künt böbrek travmasından şüphelenilmesine neden olur.

İdrar sedimenti şu şekilde karakterize edilir:

• Kullanılabilirlik;
• artış (bulaşıcı bir sürecin eklenmesine bağlı olarak);

İlk 2-3 haftada hastaların büyük çoğunluğunda ürat diyatezi, daha sonraki dönemlerde ise oksalat ve fosfat diyatezi görülür. Eğer içindeyse başlangıç ​​dönemi baskınsa, bu büyük olasılıkla kas dokusunun belirgin bir şekilde parçalandığının kanıtıdır.

Akut böbrek yetmezliğinin (veya anürik) aşamadan geçişine, silindirüri, lökositüride artışla birlikte idrar sedimentinde bir artış eşlik eder. Bu, iltihaplanma süreciyle ilişkili değildir, ancak aslında, tübüllerin lümeninin ve toplama kanallarının, glomerüler filtrasyonun restorasyonunun arka planına karşı "yıkanmasıdır".

Uzun süreli kompresyon sendromu ile böbreklerde olası değişiklikler:

• "şok böbrek";
• toksik ve bulaşıcı (tubulointerstisyel nefropati);
• böbreğin perinefrik hematom nedeniyle sıkışması;
• idrarın normal geçişinin bozulmasına yol açan diğer durumlar;

Enstrümantal teşhis

Yaygın olarak kullanılan ultrason teşhisi Akut böbrek yetmezliğinin farklı dönemlerinde semptomları, laboratuvar muayene verilerini böbreklerin yapısıyla dinamik olarak karşılaştırmanıza olanak tanır. Bu, parafudrun akışını kontrol etmenizi sağlar. Durumun normalleşmesi (böbreklerin ultrasonuna göre) birkaç haftadan 1-2 aya kadar bir sürede gerçekleşir ve şiddetine bağlıdır.

Kompartman sendromunun tedavisi

DFS'de nefropati gelişiminin önlenmesi ve tedavisi, aşağıdakileri birleştiren karmaşık bir görevdir: çeşitli metodlar konservatif, detoksifikasyon ve cerrahi faydaları olan ve çeşitli alanlarda uzmanların katılımını gerektiren bir yöntemdir.

Böbrek iskemisiyle mücadele etmek ve toksemiyi arttırmak.

İlaç dışı tedavi

• yaralanma bölgesine hipotermi şoku, plazma kaybını azaltabilir ve toksin oluşum hızını azaltabilir;
• hiperbarik oksijenasyon doku hipoksisinin derecesini azaltır ve ayrıca kardiyovasküler sistemin normalleşmesine katılır;
• plazmaferez, miyoglobinin böbrekler üzerindeki toksik etkisini azaltır, kan reolojisini iyileştirir, pıhtılaşma sistemini normalleştirir, sitokin ve otoantikor konsantrasyonunu azaltır.

İlaç tedavisi

Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi erken dönemde, tedavisi ise SDS'nin orta döneminde başlamaktadır. Temel öneme sahip olan hipovoleminin ortadan kaldırılması ve miyoglobin çökelmesinin önlenmesidir.

Bunun önemi, 1999 yılında Türkiye'de bulunan Marmaris'te meydana gelen deprem mağdurlarına yardım sağlanırken ikna edici bir şekilde ortaya konmuştur. Mağdurlara mümkün olduğu kadar erken bir zamanda (genellikle ilk fırsatta) izotonik sodyum klorür ve %5 bikarbonat karışımından oluşan bir karışım verilmiştir. venöz delinme, molozdan çıkarılmadan önce bile) 4:1 oranında sodyum. Sonuç olarak, 43.953 kurbandan yalnızca 639'unda akut böbrek yetmezliği gelişti ve bunların yalnızca 340'ında kurbanın en şiddetli (oligürik) formu vardı.

Şiddetli SDS vakalarında hastalara ilk gün anti-şok tedavisi olarak 3-4 litreye kadar kan ve kan yerine geçen kan verilir.

Hastalık gelişiminin erken evresinde DFS komplikasyonlarının tedavisi ve önlenmesi için, diüretiklerin (furosemid, mannitol) uygulanmasıyla diürezi zorlamaya büyük önem verilmektedir. Bu, tübüler lümende miyoglobinin aşırı konsantrasyonunu ve çökelmesini önler. Ek olarak furosemid, Na-K-ATPaz'ı bloke ederek nefrotelyumun oksijen tüketimini azaltır ve hipoksiye karşı toleransını artırır. Bu ilacın profilaktik amaçlarla reçete edilmesi, daha yüksek bir kreatinin klerensinin korunmasına yardımcı olur. Mannitolün uygulanması, yalnızca akut böbrek yetmezliğinin ilk döneminde, böbrek tübüllerinin epitelinde hala büyük bir morfolojik değişiklik olmadığında tavsiye edilir.

Ağrının giderilmesi büyük önem taşımaktadır. Akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki ana şey, nöro-refleks nitelikteki böbreklerdeki kan dolaşımının ihlali olduğundan, dürtülerin kompresyon bölgesinden akışını durdurmayı amaçlayan önlemlerin alınması haklıdır. Bu nedenle, yaralanma bölgesinin tam tedavisi ve hasarlı uzuvun hareketsiz hale getirilmesi gereklidir; bu, ağrıyı, doku şişmesini azaltır ve toksik maddelerin emilimini sınırlar.

SDS'nin erken döneminde zehirlenmenin azaltılması, merkezi sinir sistemi üzerinde inhibitör etkisi ve hipertansif etkisi olan, plazma sodyum konsantrasyonunu arttıran ve yükselten SDS'nin erken döneminde kanın değiştirilmesi, gama-hidroksibütirik asit kullanılmasıyla sağlanır. Alkali rezervleri.

DFS'li mağdurlarda böbrek fonksiyon bozukluğu, zamanında ve yeterli tedavi ile geri döndürülebilir. Çoğu hastada, tedavinin 13. ila 33. günleri arasında, tedavinin 2. ayının sonunda nitrojen metabolizmasının ve orta molekül seviyesinin tamamen normalleşmesiyle birlikte böbrek fonksiyonunda kademeli bir iyileşme kaydedilmiştir. Bu zamana kadar, kural olarak, glomerüler filtrasyonun değeri eski haline döner ve tübüler yeniden emilim değerinde sürekli bir azalma olur.

En etkili olay Tokseminin ortadan kaldırılmasında, akut böbrek yetmezliğinin önlenmesinde ve tedavisinde, dolaşımdaki plazma hacmini arttırmayı, diürezi arttırmayı ve kanın reolojik özelliklerini iyileştirmeyi amaçlayan infüzyon tedavisi düşünülmelidir. Kurbanların yüzde 10'undan fazlası ekstrakorporeal detoksifikasyona ihtiyaç duyuyor. Akut böbrek yetmezliği için replasman tedavisi yöntemleri, fiziksel prensip ve uzaklaştırılan maddelerin aralığının yanı sıra süre açısından da farklılık gösterir.

En yaygın yöntem geleneksel olarak düşük molekül ağırlıklı moleküllerin difüzyonla uzaklaştırılmasına dayanan hemodiyalizdir. Üremik toksinlerin ortadan kaldırılması sorununu tatmin edici bir şekilde çözerken, hemodiyaliz "orta moleküllere" karşı etkisizdir. Tüm ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemlerinin vücut üzerinde ek stres ve katabolik etkileri vardır. Bunun nedeni hem bağışıklığı yeterli kan hücrelerinin diyalizör membranındaki ve kan hatlarındaki yabancı maddelerle teması hem de atık sudaki besin maddelerinin doğrudan kaybıdır.

Akut böbrek yetmezliği için hemodiyalizin bir alternatifi, kompleman sistemini aktive etmeyen, oldukça geçirgen ve biyouyumlu sentetik membranların kullanıldığı hemofiltrasyondur. Ek olarak, konvektif kütle transferine dayalı hemofiltrasyon, orta moleküllü maddelerin yeterli düzeyde eliminasyonunun sağlanmasına olanak sağlar. Şiddetli üremik ve orta moleküler intoksikasyonun kombinasyonu, hemodiyafiltrasyonun tercih edilen yöntem olarak kullanılmasını belirler. fiziksel prensipler bir membran üzerinde difüzyon ve konveksiyon.

Acil hemodiyaliz endikasyonları:

• (6–7 µmol/l'den fazla);
• pulmoner ödem tehdidi ile aşırı hidrasyon;
• üremik zehirlenme kliniği.

Etkisizlikle birlikte gün boyunca anüri konservatif tedavi, hiperazotemi (üre 20-25 mmol/l, kreatinin 500 μmol/l'den fazla), kalıcı hiperhidrasyon ve metabolik asidoz rutin hemodiyaliz gerektirir.

Kaldırılmayan kas nekrozu ve endotoksikoz odakları vücudun adaptif mekanizmalarını tüketir, diğer organ ve sistemlerde büyük işlev bozukluğuna neden olur ve böbrek fonksiyonunun restorasyonunda ve akut böbrek yetmezliğinin ortadan kaldırılmasında gecikmeye katkıda bulunur. Bu nedenle 4-5 hafta süren uzun süreli anüri, şiddetli endotokseminin ve kaslarda kalıcı nekrotik odakların bir göstergesi olarak hizmet eder.

Cerrahi tedavi

Konservatif tedavinin etkisizliği, emilim yöntemleri (kan, lenf, bağırsaklar), diyaliz-filtrasyon (hemodiyaliz, hemodiyafiltrasyon, ultrafiltrasyon), feretik (plazmaferez, plazma emilimi, lenfoplazmosorpsiyon) içeren cerrahi detoksifikasyon yöntemlerinin kullanılması ihtiyacını belirler.

Hasarlı bölgenin cerrahi sanitasyonu yöntemleri arasında şerit insizyonsuz fasiyotomi, nekrektomi, cansız uzuvların amputasyonu vb. önerilir.

Akut böbrek yetmezliğinin ciddiyeti doğrudan yumuşak dokulardaki kanamanın büyüklüğüne bağlıdır ve bu nedenle böbrekler üzerindeki toksik etkileri önlemek için hematomların erken boşaltılması gereklidir.

SDS'yi tedavi ederken, zehirlenmenin morfolojik substratı olan tüm nekrotik dokuların çıkarılması, akut böbrek yetmezliği gelişimi ve sıklıkla ölüme yol açan septik enfeksiyon kurallarına kesinlikle uyulur.

Çarpışma sendromu prognozu

SDS'nin orta döneminde akut böbrek yetmezliğinin ciddi komplikasyonlarından biri, akut akciğer hasarı ve akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişmesinin bir sonucu olarak ciddi solunum yetmezliğidir.

DFS'li mağdurlarda, akut böbrek yetmezliğinin bir sonucu olarak ciddi endotoksikoz gelişimi ile ilişkili olan hipokinetik kan dolaşımı tipine (düşük kalp debisi ile) bağlı hemodinamik bozuklukların gelişimi kaydedilmiştir. Klinik bulgular Yeterli tedavi ile akut böbrek yetmezliği azalır. Bazı durumlarda akut böbrek yetmezliği hızlı seyreder ve ara dönemin ilk günlerinde ölüme yol açar.

9-12. Günde, oldukça tipik bir şekilde ilerleyen akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması başlar. Diürez restorasyonunun dinamikleri prognostik öneme sahiptir. Diürez hızla düzelirse ve hemen bollaşırsa prognoz olumludur. Aksi takdirde geri dönüşü olmayan böbrek hasarının olduğu varsayılmalıdır.

Uzun vadede, kısmi böbrek fonksiyonlarında bir azalma kaydedildi: sodyumun filtrasyon yükünde bir azalma, renal plazma akışında bir azalma, potasyum sekresyonunda değişiklik olmadığında sodyum ve klor atılımında bir azalma.

Sıkıştırma gibi, elimi dinlendirdiğimde ve uyuştuğunda parmaklarım iyi hareket etmiyordu. Birkaç dakikalık aktif parmak hareketleri ve sürtünmeden sonra her şey ortadan kalktı. Bu durum, turnikenin kol veya bacağa yanlış uygulanması durumunda da ortaya çıkabilir. Bu durumda, sinirin sıkışması mümkündür, bu da uzuvda parezi veya felce neden olur veya damarın sıkışması, içinde kan pıhtılarının oluşmasına yol açar.

Bazen böyle bir hasar, bir kol veya bacağın kendi vücudu tarafından uzun süre (iki saatten fazla) bastırılması durumunda bilinç kaybı nedeniyle mümkündür. Tedaviye zamanında başlanırsa prognoz oldukça olumludur. Ancak çok ciddi bir yaralanma var - dokunun uzun süreli sıkışması.

Sıkıştırma.

Uzun süreli kompresyon (crash sendromu) yumuşak dokuların (deri, deri altı doku, kaslar, sinirler, kan damarları) vücudun bir bölgesi üzerinde büyük ağırlıkların az çok uzun süreli baskısının etkisi altında. Bu tür travmalar deprem, heyelan ve trafik kazalarında meydana gelir.

Sıkıştırma olduğunda ne olur?

Acı verici hisler kan damarlarının lümeninin azalmasına neden olur. Kas yıkımının ürünü olan miyoglobin böbrek tübüllerine girer ve böbrek yetmezliğine yol açar. Ezilen dokuların parçalanması sonucu oluşan maddeler kan dolaşımına karışarak vücutta zehirlenmeye neden olur. Sıkıştırılmış dokularda damarlar daha geçirgen hale gelir ve kurban serbest bırakıldığında damarlardaki kan hemen çevredeki kas dokusuna akar. Sonuç olarak azalır atardamar basıncı ve şok gelişir.

Sıkıştırma belirtileri.

Uzun süreli ezilme sendromu çok ciddi ve tehlikeli bir yaralanmadır; ilk yardımın kurtarıcılar gelmeden önce doğru şekilde yapılması ve en önemlisi zarar vermemek önemlidir.

Kişi baskı faktöründen kurtulduktan sonra durumu endişe yaratmayabilir. Ancak çok geçmeden ağrıya ek olarak gelişmeye başlarlar. aşağıdaki belirtiler:

• Yoğun artan şişlik. Sıkıştırılmış bir kol veya bacağın hacmi 10 santimetre veya daha fazla artabilir.
• Soğuk cilt, solgunluk, siyanoz.
• Ciltte kanlı sıvı ile kabarcıkların oluşması, nesnelerden kaynaklanan izler, morluklar, yaralar, sıyrıklar.
• Uzuvlarda nabzın zayıflaması.
• Bozulmuş hassasiyet. Kurban keskin bir nesneyle enjekte edildiğinde veya dokunulduğunda hiçbir şey hissetmez.
• Şok gelişimi - basınç düşer, vücut ısısı düşer, mağdur uyuşuk hale gelir.
• Akut böbrek yetmezliği. Kırmızı idrar karakteristiktir. 2-3 gün sonra idrar miktarı azalır.
• Ezilmelerin daha şiddetli olduğu bölgelerde deri ve deri altı yağ dokusu ölür, yarada kas dokusu görünür, haşlanmış et rengindedir.
• Hastanın ateşi yükselir.
• 4-5 gün sonra kalp fonksiyonu ve solunum bozulur. Kurban boğulmaya başlar ve göğüste ağrı belirir.

Bir veya her iki ekstremitenin 4 saatten fazla sıkışması durumunda prognoz olumsuzdur.

Sıkıştırma için ilk yardım.

Böyle bir olaya tanık olursanız takip edin aşağıdaki eylemler:

1. Kurbanın başını ve vücudunu beline kadar serbest bırakın, ağzını ve burnunu oraya giren yabancı cisimlerden temizleyin.
2. Kişi nefes almıyorsa, ağızdan ağza veya ağızdan buruna suni teneffüs yapın.
3. Elinizde ilk yardım çantası varsa herhangi bir ağrı kesiciyi (ketorol, analgin) kas içine uygulayın.
4. Vücudun hasarlı cildi olan bölgelerine steril veya sadece temiz bandajlar uygulayın.
5. Sıkıştırılmış uzvu serbest bırakmaya çalışın ve parmaklarınızla başlayıp yukarı doğru çalışarak hızla sıkıca bandajlayın.
6. Uzvunuzu mevcut yöntemlerle hareketsiz hale getirin ve soğuk uygulayın.

Kurbanı kendiniz hastaneye götürmeniz gerekiyorsa, genel durumunu, bandajlarını izlediğinizden ve uzvunu soğutduğunuzdan emin olun. Önemli olan kişiyi mümkün olduğu kadar çabuk hastaneye ulaştırmaya çalışmaktır. tıbbi kurum. Kompresyon için ilk yardım olarak ve hastaneye götürmeden önce (gerekiyorsa), ilk önlemleri aldıktan sonra, hasarlı bölgelere Riciniol ve Polimedel uygulamak, ilk yardım çantanızda önceden bulundurmak daha iyidir. Şişliği hafifletir, kılcal dolaşımı yeniden sağlar, ağrıyı ve genel olarak kompresyonun sonuçlarını azaltır.

UZUN SÜRELİ KOMPRESYON SENDROMU.

Bu terim için kullanılan eş anlamlılar çarpışma sendromu, travmatik endotoksikoz, doku kompresyon sendromudur.

Bu sendrom, vücut segmentinin uzun süreli sıkışması nedeniyle endotoksemiye neden olan intravital doku nekrozunun gelişmesi olarak anlaşılmaktadır.

Bu fenomen ilk kez 1810'da Napolyon'un kişisel doktoru Dr. Corvisart tarafından tanımlandı.

Metal zırhlı bir atlı olan bir at, bir zırhlının altında öldürüldüğünde ve onun altından kendi başına çıkamadığında, savaştan ve ezilmiş alt uzuvlarının serbest bırakılmasından sonra oldukça hızlı bir şekilde öldüğünü fark etti. herhangi bir yaralanması yoktu.

O dönemde Corvisar buna bir açıklama bulamadı ancak gerçeğin kendisini anlattı.

PATOJENEZ.

Uzun vadeli kompartman sendromunun (PCS) önde gelen patogenetik faktörleri şunlardır: intravasküler pıhtılaşmayı tetikleyen hasarlı hücrelerin çürüme ürünlerinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle gelişen travmatik toksemi; Yaralı uzuvların şiddetli ödemi sonucu plazma kaybı; Merkezi sinir sistemindeki uyarılma ve inhibisyon sürecinin koordinasyonunun bozulmasına yol açan ağrılı tahriş.

Uzuvların uzun süreli sıkışmasının sonucu, venöz durgunluk ile birlikte tüm uzuvda veya segmentinde iskemi oluşmasıdır. Sinir gövdeleri de yaralanır. Dokunun mekanik tahribatı, başta miyoglobin olmak üzere çok sayıda hücre metabolizmasının toksik ürününün oluşmasıyla meydana gelir. Arteriyel yetmezlik ve venöz konjesyonun kombinasyonu ekstremite iskemisinin şiddetini artırır. Miyoglobinin dolaşıma girmesiyle birlikte gelişen metabolik asidoz, böbrek tübüllerinin tıkanmasına ve yeniden emilim kapasitesinin bozulmasına neden olur. İntravasküler pıhtılaşma filtrasyonu engeller. Sonuç olarak, miyoglobinemi ve miyoglobinüri mağdurlarda toksikozun şiddetini belirleyen ana faktörlerdir. Çoğunlukla 7-12 mmol/l'ye ulaşan hiperkalemi hastanın durumunu önemli ölçüde etkiler. Toksemi ayrıca hasarlı kaslardan gelen histamin, protein parçalanma ürünleri, adenilik asit, kreatinin, fosfor vb. ile de şiddetlenir.

Zaten DFS'nin erken döneminde plazma kaybı sonucu kanda kalınlaşma gözlenir ve hasarlı dokularda büyük şişlikler gelişir. Ağır vakalarda plazma kaybı dolaşımdaki kan hacminin 1/3'üne ulaşır.

DFS'de gözlenen en ciddi komplikasyon, hastalığın gelişim aşamalarında farklı şekilde kendini gösteren akut böbrek yetmezliğidir.

SINIFLANDIRMA.

Sıkıştırma türüne göre:

ezici,

sıkıştırma (doğrudan, konumsal).

Yerelleştirmeye göre:

izole edilmiş (bir anatomik alan),

çoklu,

kombine (kırıklar, kan damarlarında hasar, sinirler, travmatik beyin hasarı ile).

Ciddiyete göre:

Ben Sanat. – hafif (4 saate kadar kompresyon),

II Sanat. – orta (saat 6 yönüne kadar sıkıştırma),

III Sanat. - şiddetli (8 saate kadar kompresyon),

IV Sanat. - aşırı derecede şiddetli (her iki ekstremitenin 8 saat veya daha uzun süre boyunca sıkışması).

I derece – yumuşak dokuların hafif, kalıcı şişmesi. Cilt soluktur, lezyonun sınırında sağlıklı cildin biraz üzerinde çıkıntı yapar. Dolaşım sorunlarına dair herhangi bir belirti yok.

II derece - yumuşak dokuların orta derecede belirgin kalıcı şişmesi ve gerginlikleri. Cilt hafif siyanozlu alanlar ile soluktur. 24-36 saat sonra şeffaf sarımsı içerikli kabarcıklar oluşabilir ve bunlar çıkarıldığında nemli, yumuşak pembe bir yüzey ortaya çıkar. Sonraki günlerde artan ödem, venöz dolaşım ve lenfatik drenajın ihlal edildiğini gösterir; bu, mikro dolaşım bozukluklarının, mikrotrombozun, artan ödemin ve kas dokusunun sıkışmasının ilerlemesine yol açabilir.

III derece - yumuşak dokuların belirgin enduratif şişmesi ve gerginliği. Cilt siyanotik veya “mermer” görünümdedir. Cilt sıcaklığı gözle görülür şekilde azalır. 12-24 saat sonra kanama içerikli kabarcıklar belirir. Epidermisin altında nemli, koyu kırmızı bir yüzey ortaya çıkar. İnduratif ödem ve siyanoz hızla artar; bu, mikro sirkülasyonda büyük rahatsızlıkları, damar trombozunu gösterir ve nekrotik bir sürece yol açar.

IV derece - kalıcı ödem orta derecede ifade edilir, dokular keskin bir şekilde gergindir. Derisi mavimsi-mor renkli ve soğuktur. Hemorajik içeriğe sahip bireysel epidermal kabarcıklar. Epidermisin çıkarılmasından sonra siyanotik-siyah, kuru bir yüzey ortaya çıkar. İlerleyen günlerde şişlik pratik olarak artmaz, bu da derin mikro dolaşım bozukluklarını, arteriyel kan akışının yetersizliğini ve venöz damarların yaygın trombozunu gösterir.

I dönemi – erken (şok dönemi) – kompresyondan kurtulduktan sonraki 48 saate kadar. Bu dönem, yerel değişikliklerin ve endojen zehirlenmelerin yaşandığı bir dönem olarak nitelendirilebilir. Şu anda, hastalığın klinik belirtilerine travmatik şok belirtileri hakimdir: şiddetli ağrı, psiko-duygusal stres, hemodinamik dengesizlik, hemokonsantrasyon, kreatininemi; idrarda - proteinüri ve silindirüri. Terapötik ve cerrahi tedavi sonucunda hastanın durumu stabil hale geldikten sonra kısa bir net dönem başlar, ardından hastanın durumu kötüleşir ve DDS'nin ikinci dönemi - akut böbrek yetmezliği dönemi - gelişir. 3-4 ile 8-12 gün arası sürer. Sıkıştırmadan kurtulan ekstremitelerin şişmesi artar, hasarlı ciltte kabarcıklar ve kanamalar bulunur. Hemokonsantrasyon yerini hemodilüsyona bırakır, anemi artar ve diürez anüriye kadar keskin bir şekilde azalır. Hiperkalemi ve hiperkreatininemi en yüksek sayılara ulaşır. Yoğun tedaviye rağmen bu dönemde mortalite %35'e ulaşabilmektedir.

Hastalığın 3-4. haftasından itibaren üçüncü dönem başlar - iyileşme. Böbrek fonksiyonu, protein içeriği ve kan elektrolitleri normalleştirilir. Öne gel bulaşıcı komplikasyonlar. Sepsis gelişme riski yüksek.

Aynı zamanda, afet tıbbı deneyimi, kompresyon derecesinin ve hasar alanının, eşlik eden yaralanmaların varlığının, SDS'nin klinik belirtilerinin ciddiyetinin belirlenmesinde büyük önem taşıdığını göstermiştir. iç organlar kemikler, kan damarları. Uzuvların kısa süreli sıkışmasının bile başka herhangi bir yaralanmayla (kemik kırıkları, travmatik beyin hasarı, iç organ yırtılmaları) birleşimi, hastalığın seyrini keskin bir şekilde kötüleştirir ve prognozu kötüleştirir.

SDS'ye yönelik tedavi tedbirlerinin kapsamı mağdurun durumunun ciddiyetine göre belirlenir.

Hastane öncesi ilk gerekli önlemlerden biri, sıkıştırılmış uzvun lastik bir turnike uygulanması, hareketsiz hale getirilmesi ve şok ve duygusal stresin hafifletilmesi için narkotik analjeziklerin (promedol, omnapon, morfin, morfilong) uygulanması olmalıdır.

Ben nokta. Kompresyondan kurtulduktan sonra, intravenöz uygulama da dahil olmak üzere infüzyon (anti-şok ve detoksifikasyon) tedavisinin yapılması gerekir. taze dondurulmuş plazma(günde 1 litreye kadar), poliglusin, reopoliglusin, salin solüsyonlarının (asesol, disol) uygulanması, detoksifikasyon kan ikameleri - hemodez, neohemodez, neocompensan. Sorbent – ​​enterodez – ağızdan uygulanır.

Bu dönemde ekstrakorporeal detoksifikasyon, 1,5 litreye kadar plazmanın ekstraksiyonuyla plazmaferez ile temsil edilir.

II dönemi. İnfüzyon-transfüzyon tedavisi (günde en az 2000 ml hacim, transfüzyon ortamı 500-700 ml taze dondurulmuş plazma, 1000 ml'ye kadar C ve B grubu vitaminleri ile %5 glukoz, %5-%10 albümin içerir - 200 ml, 4) % sodyum bikarbonat çözeltisi - 400 ml, glukoz-novokain karışımı 400 ml). Transfüzyon ortamının bileşimi ve infüzyon hacmi, günlük diürez, asit-baz dengesi verileri, zehirlenme derecesi ve uygulanan cerrahi prosedürlere bağlı olarak ayarlanır. Atılan idrar miktarının sıkı bir şekilde kaydedilmesi; gerekirse - kateterizasyon Mesane.

Plazmaferez tüm hastalarda endikedir. bariz işaretler zehirlenme, 4 saatten fazla kompresyon süresi, yaralı uzuvda belirgin lokal değişiklikler (kompresyon alanından bağımsız olarak).

Hiperbarik oksijenasyon seansları – doku hipoksisinin derecesini azaltmak için günde 1-2 kez.

İlaç tedavisi: günde 80 mg'a kadar Lasix ve% 2.4 - 10 ml aminofilin reçete edilerek diürezin uyarılması; günde 4 defa karın derisi altına 2,5 bin heparin; ayrıştırma amacıyla çanlar veya trental; protein metabolizmasını arttırmak için her 4 günde bir retabolil 1.0; endikasyonlara göre kardiyovasküler ilaçlar; antibiyotikler.

Cerrahi taktiklerin seçimi, yaralı uzuvdaki iskemi durumuna ve derecesine bağlıdır. Osteosentezin gerçekleştirilmesi ancak normal mikro dolaşımın restorasyonundan sonra mümkündür, yani. ertelenmelidir.

7. BÖLÜM KANAMA VE KAN KAYBI. İNFÜZYON-TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. SAVAŞTA HAZIRLIK VE KAN TRANSFÜZYONU

BÖLÜM 10 YARA VE YARALANMALARIN PROGRAMLANMIŞ ÇOK AŞAMALI CERRAHİ TEDAVİSİNİN TAKTİKLERİ (HASAR KONTROL CERRAHİSİ)

BÖLÜM 11 SAVAŞ CERRAHİSİ YARALANMALARININ BULAŞICI KOMPLİKASYONLARI

BÖLÜM 20 MÜCADELE GÖĞÜS YARALANMASI. TORAKOABDOMİNAL YARALAR

BÖLÜM 9 UZUN SÜRELİ BASINÇ SENDROMU

BÖLÜM 9 UZUN SÜRELİ BASINÇ SENDROMU

Depremzedelere yönelik SDS kliniğinin ilk açıklamaları 20. yüzyılın başlarına kadar uzanıyor. İkinci dünya savaşı sırasında E. Byuo-ters Londra'nın bombalanmasından sonra harabelerden çıkarılan yaralılardaki belirli bir patolojinin ayrıntılı bir tanımını sunmuş ve buna "kaza sendromu" adını vermiştir. ingilizce kelime“ezmek” - ezmek, ezmek). Ülkemizde en çok ünlü araştırmacılar SDS şunlardı: VE BEN. Pytel(Stalingrad'ın bombalanması sırasında yaralıların gözlemleri), Mİ. Kuzin(Aşgabat 1948 depremi), E. A. N echaev, G. G. Savitsky(Ermenistan 1988 depremi).

9.1. TERMİNOLOJİ, PATOJENİZ

VE SENDROMUN SINIFLANDIRILMASI

UZUN SÜRELİ BASKI

Yaralıların ağır enkaz altında uzun süre (1 saat veya daha fazla) ezildikleri enkazdan serbest bırakılmasından sonra gelişen spesifik patolojik bozuklukların kompleksine denir. uzun süreli kompartman sendromu. Farklı isimler altında anlatılan SDS’nin ortaya çıkışı ( uzun süreli ezilme sendromu, ezilme sendromu, travmatik toksikoz, travmatik rabdomiyoliz vb.), hasarlı ve uzun süreli iskemik dokularda kan dolaşımının yeniden başlamasıyla ilişkilidir. Büyük ölçekli bir savaşta SDS gelişme sıklığı %5-20'ye ulaşabilir.

SDS'li yaralı kişilerde esas olarak ekstremitelerde hasar gözlenir (vakaların %90'ından fazlası), çünkü İç organların hasar görmesi nedeniyle baş ve gövdenin sıkışması genellikle ölümcüldür.

Yaralanma cerrahisinde SDS'ye ek olarak ayrıca pozisyonel kompresyon sendromu mağdurun kendi ağırlığının tek bir pozisyonda yatması (koma, alkol zehirlenmesi) nedeniyle vücudun bazı kısımlarında (uzuv, kürek kemiği bölgesi, kalça vb.) iskemi sonucu. Devridaim sendromu Uzun süreli iskemik uzuvda hasar görmüş bir arterin onarılmasından veya uzun süreli turnikenin çıkarılmasından sonra gelişir.

temel patogenez yukarıdaki benzer patolojik durumlar dır-dir Doku iskemi ve reperfüzyon ürünleriyle endojen intoksikasyon . Sıkıştırılmış dokularda doğrudan travmatik nekroz alanlarıyla birlikte iskemik bölgeler oluşur. ekşi yiyecekler anaerobik metabolizma. Yaralılar kompresyondan kurtulduktan sonra, kılcal geçirgenliğin artmasıyla karakterize edilen iskemik dokularda kan ve lenf dolaşımı yeniden başlar. Buna doku reperfüzyonu denir. Bu durumda, genel kan dolaşımına toksik maddeler (miyoglobin, bozulmuş lipid peroksidasyon ürünleri, potasyum, fosfor, polipeptitler, doku enzimleri - histamin, bradikinin vb.) girer.

Olay toksik hasar iç organlar ARF oluşumuyla birlikte öncelikle akciğerler.

Hiperkalemi akut kardiyak disfonksiyona yol açabilir.

Anaerobik metabolizmanın az oksitlenmiş ürünleri (laktik asit vb.) de iskemik dokulardan yıkanır ve bu da belirgin metabolik olaylara neden olur. asidoz.

En tehlikelisi iskemik çizgili kaslardan büyük miktarda proteinin kana salınmasıdır. miyoglobin. Miyoglobin böbrek glomerüllerinde serbestçe filtrelenir, ancak böbrek tübüllerini tıkar ve metabolik asidoz koşulları altında çözünmeyen hematin hidroklorür oluşturur (idrar pH'ı 6'dan büyükse, DFS'de böbrek yetmezliği gelişme olasılığı azalır). Ek olarak, miyoglobinin böbrek tübüllerinin epitelyumu üzerinde doğrudan toksik etkisi vardır ve bu da birlikte miyoglobinürik nefroza yol açar ve akut böbrek yetmezliği(OP N).

Hasarlı ve uzun süreli sıkıştırılmış dokuların hızla gelişen iskemik sonrası ödemi, akut hipovolemi hemo konsantrasyonuyla (BCV %20-40 veya daha fazla azalır). Buna klinik şok tablosu eşlik eder ve sonuçta böbrek fonksiyonlarının bozulmasına da katkıda bulunur.

Akımın şiddeti	Ekstremite sıkıştırma alanı	Sıkıştırmanın yaklaşık zamanlaması	Endotoksikozun şiddeti	Tahmin etmek
hafif derece	Küçük (önkol veya alt bacak)	2-3 saatten fazla değil	Endojen zehirlenme önemsiz, oligüri ortadan kaldırılır birkaç gün	Uygun tedavi ile olumlu
Orta SDS	Daha kapsamlı sıkıştırma	Saat 2-3'ten 6'ya kadar	Orta düzeyde endo- toksikoz ve akut böbrek yetmezliği bir hafta içinde ve sonrasında daha fazlası	İlk yardımın zamanlaması ve kalitesi ile ekstrakorporeal detoksifikasyonun erken kullanımıyla belirlenir.
Şiddetli SDS	Bir veya iki uzvun sıkışması		Endojen intoksikasyon hızla artar, akut böbrek yetmezliği, MODS ve hayatı tehdit eden diğer komplikasyonlar gelişir.	Hemodiyaliz kullanarak zamanında yoğun tedavinin yokluğunda prognoz olumsuzdur

oligüri birkaç gün sonra durur. Uygun tedavi ile hafif DFS'nin prognozu olumludur.

Orta SDS 6 saate kadar uzuvda daha geniş alan sıkışması ile gelişir.Yaralanmadan sonra bir hafta veya daha uzun süre endotoksikoz ve böbrek fonksiyon bozukluğu eşlik eder. Orta dereceli SDS'nin prognozu, ilk yardımın zamanlaması ve kalitesinin yanı sıra, ekstrakorporeal detoksifikasyonun erken kullanımıyla sonraki tedaviyle belirlenir.

Şiddetli SDS bir veya iki uzuvun 6 saatten fazla sıkıştırılmasıyla gelişir.Şiddetli DFS ile endojen zehirlenme hızla artar, akut böbrek yetmezliği, MODS ve diğer yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişir. Hemodiyaliz kullanılarak zamanında yoğun tedavinin yokluğunda prognoz olumsuzdur.

bu not alınmalı Hayati organların fonksiyon bozukluklarının ciddiyeti ile doku sıkışmasının ölçeği ve süresi arasında tam bir uyum yoktur. Zamansız veya yetersiz tıbbi bakım ile hafif DFS, anüri veya diğer ölümcül komplikasyonlara yol açabilir. Öte yandan çok uzun vadeli ekstremitelerin sıkışması (2-3 günden fazla), nekrotik dokularda kan dolaşımının restorasyonunun olmaması nedeniyle DFS gelişmeyebilir.

9.2. UZUN SÜRELİ KOMPRESYON SENDROMUNUN PERİYODİZASYONU, KLİNİK SEMPTOMATİKLERİ

SDS seyrinin erken, orta ve geç dönemleri ayırt edilmektedir (Tablo 9.2).

Tablo 9.2. Uzun süreli kompartman sendromunun periyodizasyonu

GTH dönemleri	Geliştirme zaman çerçevesi	Ana içerik
		Hafif DFS'de gizli bir seyir vardır. Orta ve şiddetli SDS'de travmatik şok tablosu
Orta seviye		akut böbrek yetmezliği ve endotoksikoz (pulmoner ve beyin ödemi, toksik miyokardit, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, bağırsak parezi, anemi, immünsüpresyon)
Geç (onarıcı)	4 haftadan itibaren 2-3 ay sonra sıkıştırma	Böbrek fonksiyonunun restorasyonu, karaciğer, akciğerler ve diğer iç organlar. Yüksek gelişme riski

9.2.1. Kompartman sendromunun erken dönemi

Erken dönem kliniği (1-3 gün) farklı yaralı insanlar arasında önemli ölçüde farklılık gösterir. Orta ve şiddetli SDS ile kompresyondan kurtulduktan sonra travmatik şok tablosu gelişebilir: genel halsizlik, solgunluk, arteriyel hipotansiyon ve taşikardi.

Hiperkalemi nedeniyle ihlaller kaydedildi kalp atış hızı(bazen kalp durması noktasına kadar). Sonraki 1-2 gün içerisinde klinik tablo solunum ve dolaşım sistemlerinde dengesizlik şeklinde kendini gösterir. Şiddetli DFS'de semptomlar zaten ilk günlerde gelişir akut böbrek yetmezliği ve akciğerlerin şişmesi x(Anüri belirtileri ne kadar erken ortaya çıkarsa, prognostik olarak o kadar tehlikelidirler).

Diğer durumlarda genel durum başlangıçta tatmin edicidir. Ciddi kranyoserebral yaralanmaların yokluğunda, SDS'li tüm yaralı hastaların bilinci kural olarak korunur.

Enkazdan kurtarılan yaralılar, hasarlı uzuvlarında hızla şişen şiddetli ağrıdan şikayet ediyor. Uzuvun derisi gergin, soluk veya mavimsi hale gelir, dokunulduğunda soğuk olur ve kabarcıklar ortaya çıkar. Ödem, hassasiyet ve aktif hareketlerin azalması veya olmaması nedeniyle periferik arterlerin nabzı algılanamayabilir. SDS'li yaralıların yarısından fazlasında ayrıca sıkıştırılmış uzuvların kemiklerinde kırıklar vardır ve bunların klinik belirtileri SDS'nin erken teşhisini zorlaştırabilir.

Şiddetli ödem nedeniyle, yoğun osteofasyal kılıflarla çevrelenmiş uzuv kaslarındaki doku basıncı, iskeminin daha da derinleşmesiyle kılcal damarlardaki perfüzyon basıncını (40 mm Hg) aşabilir. Yalnızca SDS ile ortaya çıkamayan bu patolojik durum, şu terimle tanımlanır: kompartman sendromu (İngilizce “bölmesinden” - kılıf, vajina) veya “artmış intravazif basınç” sendromu.

Orta ve hafif SDS'li yaralıların çoğunda, acil tıbbi bakımla genel durum geçici olarak stabil hale gelir (SDS'nin "parlak dönemi").

Laboratuvar araştırması kanda hemokonsantrasyon belirtileri (artmış hemoglobin sayıları, hematokrit, azalmış BCC ve CV), belirgin elektrolit bozuklukları (artmış potasyum ve fosfor içeriği), artan kreatinin, üre, bilirubin, glikoz seviyeleri ortaya çıkar. Hiperfermentemi, hipoproteinemi, hipokalsemi ve metabolik asidoz not edilir. İdrarın ilk kısımlarında değişiklik olmayabilir ancak daha sonra miyoglobin salınımına bağlı olarak idrar kahverengiye döner pH'da asidik tarafa doğru belirgin bir kayma ile yüksek bir bağıl yoğunluk ile karakterize edilir. İdrarda ayrıca büyük miktarda protein, kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri ve silendirler de tespit edilir.

9.2.2. Uzun süreli kompartman sendromunun orta dönemi

SDS ara döneminde (4-20 gün) endotoksemi ve akut böbrek yetmezliği semptomları ön plana çıkmaktadır. Kısa süreli stabilizasyondan sonra yaralıların durumu kötüleşir ve toksik ensefalopati belirtileri (derin stupor, stupor) ortaya çıkar.

Şiddetli DFS için Hayati organlardaki fonksiyon bozuklukları hızla artıyor. Akut böbrek yetmezliğinin gelişimi oligonüri (saatlik diürez oranında 50 ml/saatten daha az bir azalma) ile belirlenir. Anüri, uygun vakalarda akut böbrek yetmezliğinin poliürik fazına geçişle birlikte 2-3 hafta kadar sürebilir. Aşırı hidrasyon nedeniyle pulmoner ödem kadar pulmoner dolaşımın aşırı yüklenmesi mümkündür. Serebral ödem, toksik miyokardit, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, bağırsak parezi, kalıcı toksik anemi ve immünsüpresyon gelişir.

Orta ve hafif şiddette SDS esas olarak oligoanüri, endotoksemi ve lokal belirtilerle karakterizedir.

Yaralı uzuvların şişmesi devam eder veya daha da artar. Sıkıştırılmış uzuvların kaslarında ve ayrıca pozisyonel sıkıştırma alanlarında, endojen zehirlenmeyi destekleyen ilerleyici ikincil nekroz odakları oluşur. İskemik dokularda sıklıkla genelleşme eğiliminde olan enfeksiyöz (özellikle anaerobik) komplikasyonlar gelişir.

Laboratuvar araştırması oligoanüri gelişmesiyle birlikte kreatinin ve ürede önemli bir artış tespit edilir. Hiperkalemi, kompanse olmayan metabolik asidoz ve şiddetli anemi not edilir. Mikroskop altında idrar sedimentinde, dökülmüş tübüler epitel, miyoglobin ve hematin kristallerinden oluşan silindirik oluşumlar görülür.

9.2.3. Geç dönem kompartman sendromu SDS'nin geç (iyileşme) döneminde - 4 haftadan sonra ve

Sıkıştırmadan sonra 2-3 aya kadar - Olumlu durumlarda yaralıların genel durumunda kademeli bir iyileşme olur. Etkilenen iç organların (böbrekler, karaciğer, akciğerler, kalp vb.) fonksiyonlarının yavaş yavaş restorasyonu vardır. Ancak içlerindeki toksik ve distrofik bozuklukların yanı sıra şiddetli immünsüpresyon uzun süre devam edebilir. Bu dönemde SDS'li yaralıların hayatına yönelik ana tehdit genelleştirilmiş IO'dur.

Lokal değişiklikler, ekstremitelerin uzun süreli iyileşmeyen pürülan ve pürülan-nekrotik yaralarında ifade edilir. Ekstremite yaralanmalarının DFS ile tedavisinin fonksiyonel sonuçları genellikle tatmin edici değildir: kaslarda atrofi ve bağ dokusu dejenerasyonu, eklem kontraktürleri ve iskemik nörit gelişir.

SDS tanısına örnekler:

1. Her iki alt ekstremitede şiddetli DFS. Terminal durumu.

2. Sol üst ekstremitede orta dereceli SDS.

3. Sağ alt ekstremitede şiddetli SDS. Sağ bacak ve ayağın kangreni. Üçüncü derecenin travmatik şoku.

9.3. TIBBİ TAHLİYE AŞAMALARINDA YARDIM

İlk ve ilk yardım. SDS sırasında yaralılara yapılan ilk yardımın içeriği, sağlanmasının koşullarına ve ilgili tıbbi hizmetin kuvvetlerine ve araçlarına bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir.

Savaş alanında Enkazdan çıkarılan yaralılar güvenli bir yere götürülüyor. Uzuvların sıkışmasıyla oluşan yaralara (yaralılara) hademeler veya askeri personelin kendisi karşılıklı yardımlaşma şeklinde aseptik pansuman uygular. Dış kanama durumunda durdurulur (basınçlı bandaj, turnike). Bir şırınga tüpünden (% 2'lik bir pro-medol çözeltisinin 1 ml'si) bir anestezik uygulanır ve doğaçlama araçlar kullanılarak taşıma immobilizasyonu gerçekleştirilir. Bilinç korunuyorsa ve herhangi bir karın yaralanması yoksa yaralılara bol sıvı verilir.

SDS şüphesi olan yaralılara ilk yardım zorunlu mümkünse daha fazla tahliye sırasında devam eden kristalloid çözeltilerin (% 0,9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi vb.) intravenöz uygulanmasını sağlar. Sağlık görevlisi ilk yardım sırasında yapılan hataları düzeltir, ıslak bandajları sarar ve taşıma hareketsizliğini iyileştirir. Şiddetli şişlik olması durumunda yaralı uzuvdan ayakkabılar çıkarılır ve üniformalar kesilir. Bol miktarda sıvı verin.

Yaralılara yardım organize edilmesi durumunda doğrudan düşman etkisi bölgesinin dışında(bombalama, deprem veya terör saldırıları sonrası molozların kaldırılması), sağlık ve bakım ekipleri tarafından doğrudan yaralanma yerinde tıbbi yardım sağlanmaktadır. Bu tür ekipler, eğitim ve donanıma bağlı olarak acil ilk tıbbi ve hatta nitelikli resüsitasyon bakımını gerçekleştirir.

Enkazdan serbest bırakılan yaralılar için, kan plazması kaybını ortadan kaldırmak için derhal intravenöz kristaloid çözeltileri uygulanır (enfüzyon tedavisine molozdan kurtulmadan önce başlamak daha da iyidir). DFS gelişiminden şüpheleniliyorsa, hematin hidroklorür oluşumunu ve böbrek tübüllerinin tıkanmasını önleyen idrarın asidozunu ve alkalileşmesini ortadan kaldırmak için intravenöz olarak% 4 sodyum bikarbonat 200 ml uygulanır (“asidozun kör düzeltilmesi”). Ayrıca, potasyum iyonlarının kalp kası üzerindeki toksik etkisini nötralize etmek için intravenöz olarak 10 ml% 10'luk kalsiyum klorür çözeltisi enjekte edilir. Hücre zarlarını stabilize etmek için yüksek dozlarda glukokortikoidler uygulanır. Ağrı kesici ve sakinleştiriciler uygulanarak semptomatik tedavi uygulanır.

Yaralıları molozdan kurtarmadan önce (veya çıkarıldıktan hemen sonra), kurtarıcılar hiperkalemiden dolayı çökme veya kalp durması gelişmesini önlemek için uzuvdaki sıkışma alanının üzerine bir turnike uygularlar. Bundan hemen sonra, yaralı kişi, uzuvdaki sıkıştırılmış alanın yaşayabilirliğini bir doktor tarafından değerlendirmek üzere çıkarılır.

Turnike uzuv üzerinde bırakılır (veya daha önce uygulanmamışsa uygulanır). aşağıdaki durumlar:

uzuv yıkımı(ekstremitenin yarısından fazlasına yayılan yumuşak doku hasarı, kemik kırılması, büyük damarlarda hasar); uzuv kangreni(sınır çizgisinin distalinde, uzuv soluk veya mavi benekli, soğuk, buruşuk cilt veya pul pul olmuş epidermis; hassasiyet ve pasif hareketler) uzak eklemler tamamen yok). Yaralıların geri kalanı için ekstremite yaralarına yapışkan bantla aseptik çıkartmalar yapıştırılır (dairesel bandajlar uzuvları sıkıştırabilir ve kan dolaşımını bozabilir) ve taşıma immobilizasyonu gerçekleştirilir.

Mümkünse, SDS'li tüm yaralıların doğrudan özel tıbbi bakım sağlama aşamasına öncelikli tahliyesi (tercihen helikopterle) sağlanır.

İlk tıbbi yardım. Tıp merkezine (med) kabul edildikten sonra SDS belirtileri olan yaralılar önce soyunma odasına gönderiliyor.

1000-1500 ml kristalloid çözelti, 200 ml %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisi, 10 ml %10'luk kalsiyum klorür çözeltisi intravenöz olarak uygulanır. Mesane kateterize edilir, idrarın rengi ve miktarı değerlendirilir ve diürez izlenir.

Uzun süreli sıkıştırılmış bir uzuv incelenir. Mümkün ise yıkım veya kangren- turnike uygulanır. Bu durumlarda turnike daha önce uygulanmışsa kaldırılmaz.

SDS'li yaralıların geri kalanında, infüzyon tedavisinin arka planına karşı, kardiyovasküler ve antihistaminikler Turnike çıkarılır, novokain blokajı yapılır (sıkıştırma alanının üzerinde iletken veya kesit), taşıma immobilizasyonu.

Yaralı uzvun soğutulması sağlanır (buz paketleri, kriyopackler). Yaralının durumu izin veriyorsa alkali tuzlu içecek verilir (1 litre suya bir çay kaşığı karbonat ve sofra tuzu oranında yapılır). Tercihen helikopterle, tercihen derhal, modern ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemlerinin kullanılmasına yönelik koşulların bulunduğu özel tıbbi bakım aşamasına acil tahliye.

Nitelikli tıbbi bakım. Silahlı çatışmada

Yaralıların tıbbi şirketlerden doğrudan 1. kademe MVG'ye havadan tıbbi tahliyesi ile, yaralıları SDS'den Omedb'ye (Omedo Özel Kuvvetleri) teslim ederken - yalnızca gerçekleştiriyorlar İlk tıbbi yardım kapsamında tahliye öncesi hazırlık.ÇKP yalnızca sağlık nedenleriyle sağlanmaktadır.

Büyük çaplı savaş koşullarında veya yaralıların tahliyesi aksadığında Tıbbi hastane (omedo) klinik ve klinik bakım sağlar. Zaten seçici triyaj sırasında, SDS'li yaralılar öncelikle durumlarını değerlendirmek ve yaşamı tehdit eden sonuçları belirlemek için yaralıların yoğun bakım servisine gönderiliyor.

Büyük sıhhi kayıplar durumunda, ciddi SDS'li, dengesiz hemodinamili ve şiddetli endotoksemili (koma, pulmoner ödem, oligoanüri) bir dizi yaralı, acı verici olarak sınıflandırılabilir.

Yoğun bakım koğuşunda Plazma kaybını telafi etmek için kristalloidler (potasyum enjekte etmeyin!) ve düşük moleküllü kolloid solüsyonları intravenöz olarak uygulanırken Lasix ile idrara çıkma uyarılır ve diürez en az 300 ml/saat olarak korunur. Asidozu ortadan kaldırmak amacıyla her 500 ml kan ikamesi için, idrar pH'ı en az 6,5 olacak şekilde 100 ml %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır. Oligüri gelişmesiyle birlikte infüzyon tedavisinin hacmi, atılan idrar miktarına göre sınırlanır. %10 kalsiyum klorür solüsyonu, glukokortikoidler, ağrı kesiciler ve sakinleştiriciler uygulanır.

DFS durumunda nefrotoksik antibiyotiklerin uygulanması kontrendikedir: aminoglikozidler (streptomisin, kanamisin) ve tetrasiklinler. Toksik olmayan antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler, kloramfenikol) yarım dozlarda ve sadece gelişmiş yara enfeksiyonlarının tedavisi için uygulanır (ancak profilaktik amaçlı değildir).

Hemodinamik parametrelerin stabilizasyonundan sonra SDS'li yaralılar incelenir Ağır yaralıların soyunma odasında(Tablo 9.3).

Kompartman sendromu belirtileri için(periferik arterlerin nabzının olmaması, cildin soğukluğu, duyarlılığın azalması veya olmaması ve aktif hareketlerin olmaması ile ekstremitenin yoğun şişmesi) belirtilir geniş açık fasiyotomi . SDS için fasiyotomi endikasyonları genişletilmemelidir çünkü Kesiler yara enfeksiyonuna açılan kapıdır. Kompartman sendromu belirtilerinin yokluğunda uzuv durumunun dinamik izlenmesi gerçekleştirilir.

Fasyotomi, en az 10-15 cm uzunluğunda 2-3 uzunlamasına cilt insizyonundan (her bir osteofasyal kılıfın üstünde) uzuvun tüm segmenti boyunca yoğun fasyal plakaların uzun makasla diseksiyonu ile gerçekleştirilir. Fasiyotomi sonrası yaralar dikilmez çünkü Önemli doku ödemi ile bu, kan dolaşımını bozabilir ve suda çözünür merhem içeren peçetelerle kaplanır. Alçı atelleri ile immobilizasyon gerçekleştirilir.

Uzuvun yan yüzeyi boyunca kemiğe yapılan "Lampalar" kesileri veya küçük kesilerden "deri altı" fasiyotomi DFS için kullanılmaz.

Yara muayenesi sırasında uzuvdaki bireysel kasların veya kas gruplarının nekrozu tespit edilirse, bunların eksizyonu gerçekleştirilir - nekrektomi .

Tanısal bir diseksiyondan sonra kuru veya ıslak kangren belirtilerinin yanı sıra iskemik nekroz (kas kontraktürü, tam hassasiyet eksikliği) gösteren canlı olmayan uzuvlar

Tablo 9.3. DFS için cerrahi taktikler

Klinik işaretler
Uzuvun şişmesi orta derecededir, arteriyel nabız ve hassasiyet azalır	Uzuvun yaşayabilirliğine yönelik herhangi bir tehdit yoktur	Tedavi konservatiftir; uzvun durumunun izlenmesi gereklidir.
Uzuvun yoğun şişmesi; periferik arterlerin nabzının olmaması; soğuk cilt, her türlü hassasiyet ve aktif hareketin azalması veya yok olması	Bölme- sendromu (artmış vaka içi basınç sendromu)	Gösterilen açık fasya
Hassasiyet eksikliği, bir kas grubunun (kılıf içinde) veya uzvun tüm bölümünün kontraktürü. Derinin tanısal diseksiyonu sırasında kaslar koyu veya rengi değişmiş, sarımsı renktedir ve kesildiğinde kasılmaz veya kanamaz.	Bir kas grubunun veya bir uzvun tüm sıkıştırılmış alanının iskemik nekrozu	Nekrotik kasların eksizyonu endikedir. Kapsamlı nekroz ile - uzuv amputasyonu
Sınır çizgisinin uzağında, uzuv soluk veya mavi benekli, soğuk, buruşuk deri veya pul pul dökülmüş epidermis ile; Distal eklemlerde duyu ve pasif hareketler tamamen yoktur	Uzuvların kangreni	Uzuv amputasyonu belirtildi

cilt lezyonları (kaslar koyu veya tersine renksiz, sarımsı, kesildiğinde kasılmaz veya kanamaz) - amputasyona tabidir.

SDS ile amputasyon Sağlıklı dokularda kompresyon sınırı seviyesinin üzerinde gerçekleştirilir. Turnike uygulandıktan sonra turnike üzerinden amputasyon gerçekleştirilir. Oluşturulmakta olan uzuv kütüğünün yanal kesileri, üstteki dokuların canlılığını izlemek için kullanılır. Ekstremite güdüğünün geniş subkutan fasiyotomisi gereklidir. Anaerobik enfeksiyon tehdidi ve yeni nekroz odaklarının oluşma olasılığının yüksek olması nedeniyle güdük derisine birincil dikişler uygulanmaz.

Bir uzuvun yaşayamayacağı konusunda şüphe varsa, acil amputasyon için göreceli bir endikasyon, endotoksikoz ve oligoanüride artış olabilir.

Akut böbrek yetmezliğinin gerçek tehdidi ve acil müdahale ihtiyacı nedeniyle herhangi bir şiddette SDS ile yaralanma spesifik yöntemler detoksifikasyon, acil tahliye endikedir. Uçuş sırasında yoğun bakımın zorunlu olarak devam ettirilmesiyle bu tür yaralıların hava yoluyla SCP sağlanması aşamasına tahliye edilmesi tercih edilir.

Uzmanlaşmış tıbbi bakım SDS ile yaralandı parafudr yokluğunda çıkıyor genel cerrahi hastanesinde.