Ev Diş tedavisi Optik sinirde hasar. Optik sinir atrofisi: tedavi, belirtiler, tam veya kısmi hasarın nedenleri, hasarının optik sinir belirtileri.

Optik sinirde hasar. Optik sinir atrofisi: tedavi, belirtiler, tam veya kısmi hasarın nedenleri, hasarının optik sinir belirtileri.

  • | E-posta |
  • | Fok

TBI vakalarının %5-5'inde optik sinir hasarı (ONI) meydana gelir ve ağırlıklı olarak sinirin kanal içi kısmı etkilenir. Tipik olarak, bu yaralanma, çoğunlukla frontal, yörüngesel ve daha az sıklıkla frontotemporal bölgede meydana gelen bir darbenin sonucudur. ONP'ler şiddetli TBI'da, optik siniri çevreleyen kemik yapılarına (ON) uzanan kraniyobazal kırıklarda gözlenir: optik kanal, ön sfenoid süreç, yörünge çatısı. ON lezyonunun ciddiyeti her zaman TBI'nın ciddiyeti ile ilişkili değildir. Bazen bilinç kaybı olmaksızın fronto-orbital bölgede meydana gelen travma sonrasında, başka hiçbir şey olmadığında amorosise kadar görme kaybı meydana gelebilir. nörolojik bozukluklar not edilmedi.

Yerine göre hasar ön ve arka olarak ikiye ayrılabilir. Ön optik sinir yaralanmaları oldukça nadirdir. Bu patoloji ile göz içi bölümünde (disk) ve merkezi retinal arteri (CRA) içeren optik sinirin intraorbital bölümünün bir kısmında hasar belirlenir. Posterior ZNP'ler (CAS sinirine giriş noktası ile kiazma arasında) daha yaygındır. Anatomik özellikleri nedeniyle optik sinirin kanal içi bölümü travmatik etkilere en duyarlı olanıdır. Hareketli intraorbital ve intrakraniyal bölümlerin aksine, kemik kanalında sinir, dura mater tarafından sıkı bir şekilde sabitlenir. Kanal içi bölümün kanlanması, optik siniri çevreleyen pial damar ağını oluşturan yörüngesel ve iç karotid arterlerin küçük dalları tarafından sağlanır. Yaralanma anında beynin ani yer değiştirmesi ve/veya kanalın kırılması, optik sinir aksonlarının ve onu besleyen damarların gerilmesine ve yırtılmasına neden olabilir. GSMH'lar nadiren kanaldaki bir kemik parçasının doğrudan sıkıştırmasının sonucudur. Hasarın ana mekanizmasının sinirin reaktif şişmesi ve ikincil iskemik bozukluklara bağlı kompresyon olduğu düşünülmektedir. Önden yapılan darbenin kuvvetinin doğrudan ZN'ye kadar uzanabileceği ve kanal kırığı varlığının önemli olmadığı vurgulanmalıdır. önkoşul kanal içi lezyon.

Optik sinirdeki patomorfolojik değişiklikler birincil ve ikincil olarak ayrılabilir. Birincil yaralanmalar, çarpma sırasında meydana gelen yaralanmaları içerir: intertekal ve intranöral kanamalar, kontüzyonlar, sinir yırtılmaları. İkincil hasar gecikmiş olarak ortaya çıkar ve vasküler bozuklukların bir sonucudur: ödem, optik sinirin iskemik nekrozu.

Optik sinir hasarı kliniği.

PLD, körlüğe kadar görme keskinliğinde keskin bir azalma olarak kendini gösterir. Görme alanı bozuklukları santral ve parasantral skotomlar, konsantrik daralma ve sektör şeklinde kayıp şeklinde belirlenir. En güvenilir işaret, öğrencinin ışığa doğrudan reaksiyonunun korunmuş bir dost reaksiyonla azalması veya yokluğudur (amorosis ile). Karşı (sağlıklı) tarafta ise gözbebeğinin ışığa doğrudan reaksiyonu korunacak ve konjuge reaksiyon zayıflayacaktır. Oftalmoskopi ile tüm anterior PNP vakalarında, fundusta merkezi sinir sistemi tıkanıklığı, anterior iskemik nöropati veya avülsiyon tablosuna uyan bir patoloji tespit edilir. değişen şiddette Diskin kenarı boyunca kanamalar ile. Kanal içi olanlar da dahil olmak üzere posterior ON'larda ON diski ve fundus genellikle normal görünür. 2-4 hafta sonra. disk beyazlaması görünüyor. ON ne kadar anterior etkilenirse atrofisi o kadar hızlı tespit edilir. Hasarın yerini açıklığa kavuşturmak için, Reza'ya göre optik kanal açıklıklarının radyografisi kullanılır, bu da kanal duvarlarındaki kırıkların tespit edilmesini mümkün kılar. Çoğu durumda, parçaların yer değiştirmesiyle daha az sıklıkla doğrusal kırıklar meydana gelir. Ancak çoğu zaman röntgenler kanaldaki çatlakları tespit edemez. Kanal içi kırıklar daha çok yörüngenin BT taramalarında tespit edilir. Aynı zamanda optik sinir ve yörüngenin yumuşak dokularındaki değişiklikler de belirlenir (optik sinirin meningeal hematomu, retrobulbar kanama, tümörün yörüngedeki kemik parçalarına oranı, sfenoetmoidal sinüste kanama). Aynı zamanda radyografilerde ve BT'de travmatik değişikliklerin olmaması kanal içi hasarın dışlanması için bir temel değildir.

Optik sinir hasarının tedavisi.

Şu anda kanal içi GSMH için genel kabul görmüş bir tedavi taktiği yoktur. Cerrahi tedavi, optik sinirin sıkışmasını ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır ve erişime bağlı olarak kanalın duvarlarından birinin yanı sıra optik sinirin kemik parçaları ve meningeal hematomunun (varsa) çıkarılmasından oluşur.

2 cerrahi yaklaşım vardır:

  1. intrakraniyal transfrontal (kanalın üst duvarının rezeksiyonu ve iç optik açıklık bölgesinde dura mater'nin diseksiyonu ile);
  2. ekstrakraniyal transetmoidal (kanalın medial duvarının rezeksiyonu ile). Tipik olarak optik sinirin dekompresyonu birkaç saatlik bir süre içinde gerçekleştirilir. 7-10 güne kadar. yaralanmadan sonra. TBI ile ameliyat arasındaki süre ne kadar kısa olursa sonuçlar o kadar iyi olur. cerrahi tedavi. Optik sinirin dekompresyonuna ilişkin endikasyonlar ve uygulanmasının zamanlaması birleşik değildir.

Sorun, aynı klinik verilerin farklı hastalarda farklı morfolojik substratlara sahip olabilmesidir. Soruna karar verirken cerrahi müdahale Görme bozukluğunun şiddeti ve başlangıç ​​zamanı dikkate alınmalıdır. Yaralanmadan bir süre sonra görme kaybı gelişirse veya ilaç tedavisine rağmen görmede ilerleyici bir bozulma varsa optik dekompresyon endikedir. Bir yaralanma sırasında görme kaybı meydana gelirse ve öğrencinin ışığa doğrudan tepki vermemesiyle tamamlanırsa, bu, kural olarak, çoğu durumda kalıcı görme kaybına yol açan ciddi morfolojik hasara işaret eder. Bu gibi durumlarda operasyonun etkisi şüphelidir. Kısmi görme kaybı olan hastalara, görme keskinliği 0,1'den yüksek ve görme alanı defekti 1/4'ten az ise gözlem ve konservatif tedavi yapılmadan ameliyat yapılması önerilmez. Kanal kırığının röntgen ve BT bulgularının varlığı kesin değildir. gerekli bir durum için cerrahi müdahale. MN dekompresyonunun etkinliğine ilişkin veriler tartışmalıdır. Bu, operasyonların sıklıkla hasarın geri döndürülemez olduğu durumlarda yapılmasıyla açıklanmaktadır. Ancak bazı beyin cerrahları, cerrahi müdahalenin konservatif tedaviye göre önemli bir avantajı olmadığına inanmakta ve MN dekompresyonunu yalnızca diğer kranial ameliyatlara ek olarak kullanmaktadır. İlaç tedavisi dekonjestanların (mannitol, Lasix) ve vazoaktif ajanların (Trental, Sermion, Complamin, Cavinton), kortikosteroidlerin, mikrosirkülasyonu iyileştiren ilaçların (reopoliglusin vb.) kullanımını içerir.

Yaralanma anında görme kaybı meydana geldiğinde, optik sinir hasarından sonra görmenin iyileşmesi için prognoz kötüdür. Çoğu durumda, amorosis geri döndürülemez, ancak bazen, uygulanan tedavinin türüne bakılmaksızın, yaralanmadan sonraki birkaç saat veya gün içinde bir miktar iyileşme meydana gelebilir. Gecikmiş görme kaybı veya başlangıçtaki görme bozukluğunun kısmi olduğu, tanının zamanında ve tedavinin yeterli olduğu durumlarda daha iyi sonuçlar beklenebilir. Prognoz lezyonun ciddiyetine bağlıdır ve büyük ölçüde travmatik maruziyet sırasında belirlenir.

Optik sinir atrofisi (optik nöropati), görsel uyarıları retinadan beyne ileten sinir liflerinin kısmen veya tamamen tahrip olmasıdır. Atrofi sırasında sinir dokusunda akut bir eksiklik yaşanır besinler bu nedenle işlevlerini yerine getirmeyi bırakır. Süreç yeterince uzun sürerse nöronlar yavaş yavaş ölmeye başlar. Zamanla artan sayıda hücreyi ve ciddi vakalarda tüm sinir gövdesini etkiler. Bu tür hastalarda göz fonksiyonunun yeniden sağlanması neredeyse imkansız olacaktır.

Optik sinir nedir?

Optik sinir, kranyal periferik sinirlere aittir, ancak esasen değildir. periferik sinir ne köken olarak, ne yapı olarak, ne de işlev olarak. Bu, görsel duyuları retinadan serebral kortekse bağlayan ve ileten beyindeki beyaz maddedir.

Optik sinir, beyindeki ışık bilgilerinin işlenmesinden ve algılanmasından sorumlu olan bölgeye sinir mesajları iletir. Işık bilgisini dönüştürme sürecinin tamamının en önemli parçasıdır. İlk ve en önemli işlevi, görsel mesajların retinadan beynin görmeden sorumlu bölgelerine iletilmesidir. Bu bölgedeki en küçük yaralanmalar bile ciddi komplikasyonlar ve sonuçları.

ICD'ye göre optik atrofi ICD kodu 10'a sahiptir

Nedenler

Optik sinir atrofisinin gelişimi, optik sinir ve retinadaki çeşitli patolojik süreçlerden (iltihap, distrofi, ödem, dolaşım bozuklukları, toksinlerin etkisi, optik sinirin sıkışması ve hasar görmesi), merkezi hastalıklardan kaynaklanır. gergin sistem, genel hastalıklar organizma, kalıtsal nedenler.

Aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

  • Konjenital atrofi - doğumda veya çocuğun doğumundan kısa bir süre sonra kendini gösterir.
  • Edinilmiş atrofi yetişkin hastalıklarının bir sonucudur.

Optik sinir atrofisine yol açan faktörler arasında göz hastalıkları, merkezi sinir sistemi lezyonları, mekanik hasar, zehirlenme, genel, bulaşıcı, otoimmün hastalıklar vb. yer alabilir. Optik sinir atrofisi, optik siniri besleyen merkezi ve periferik retinal arterlerin tıkanması sonucu ortaya çıkar. Sinir, aynı zamanda glokomun ana belirtisidir.

Atrofinin ana nedenleri şunlardır:

  • Kalıtım
  • Konjenital patoloji
  • Göz hastalıkları (retina damar hastalıkları, ayrıca optik sinir, çeşitli nevrit, glokom, retinanın pigmenter dejenerasyonu)
  • Zehirlenme (kinin, nikotin ve diğer ilaçlar)
  • Alkol zehirlenmesi (daha doğrusu alkol vekilleri)
  • Viral enfeksiyonlar (grip, grip)
  • Merkezi sinir sistemi patolojisi (beyin apsesi, sifilitik lezyon, kafatası yaralanması, multipl skleroz, tümör, sifilitik lezyon, kafatası yaralanması, ensefalit)
  • Ateroskleroz
  • Hipertonik hastalık
  • Aşırı kanama

Primer inen atrofinin nedeni aşağıdaki vasküler bozukluklardır:

  • hipertansiyon;
  • ateroskleroz;
  • omurga patolojileri.

İkincil atrofiye şunlar neden olur:

  • akut zehirlenme (alkol ikameleri, nikotin ve kinin dahil);
  • retina iltihabı;
  • malign neoplazmlar;
  • travmatik yaralanma.

Optik sinir atrofisi, optik sinirin iltihaplanması veya distrofisinden, sıkışmasından veya travmasından kaynaklanabilir ve sinir dokusuna zarar verebilir.

Hastalık türleri

Gözün optik sinirinin atrofisi oluşur:

  • Birincil atrofi(artan ve azalan) kural olarak bağımsız bir hastalık olarak gelişir. Azalan optik atrofi en sık teşhis edilir. Bu tip atrofi, sinir liflerinin kendilerinin etkilenmesinin bir sonucudur. Kalıtım yoluyla resesif bir şekilde bulaşır. Bu hastalık yalnızca X kromozomuyla bağlantılıdır, bu nedenle yalnızca erkekler bu patolojiden muzdariptir. 15-25 yaşlarında kendini gösterir.
  • İkincil atrofi genellikle herhangi bir hastalığın seyrinden sonra, optik sinirin durgunluğunun gelişmesi veya kan akışının ihlali ile gelişir. Bu hastalık herhangi bir kişide ve kesinlikle her yaşta gelişir.

Ek olarak, optik sinir atrofisi formlarının sınıflandırılması bu patolojinin aşağıdaki varyantlarını da içerir:

Kısmi optik atrofi

Optik sinir atrofisinin kısmi formunun (veya aynı zamanda tanımlandığı gibi ilk atrofinin) karakteristik bir özelliği, görme keskinliği azaldığında önemli olan (lenslerin kullanılması nedeniyle) önemli olan görme fonksiyonunun (görmenin kendisi) eksik korunmasıdır. veya gözlük görme kalitesini artırmaz). Bu durumda kalan görme korunabilse de renk algısında bozulmalar olur. Görüş alanı içindeki korunan alanlar erişilebilir olmaya devam ediyor.

Tam atrofi

Herhangi bir kendi kendine teşhis hariçtir - yalnızca uygun donanıma sahip uzmanlar doğru tanı koyabilir. Bunun nedeni aynı zamanda atrofi semptomlarının ambliyopi ve katarakt ile pek çok ortak noktaya sahip olmasıdır.

Ek olarak, optik sinir atrofisi, sabit bir formda (yani, tam bir formda veya ilerleyici olmayan bir formda) kendini gösterebilir; bu, stabil bir gerçek durumu gösterir. görsel işlevler ve bunun tersi olarak, görme keskinliğinin kalitesinde kaçınılmaz olarak bir azalmanın meydana geldiği ilerici formda.

Atrofi belirtileri

Optik sinir atrofisinin ana belirtisi, görme keskinliğinde gözlük ve lenslerle düzeltilemeyen bir azalmadır.

  • Progresif atrofide, birkaç günden birkaç aya kadar değişen bir sürede görme fonksiyonunda bir azalma gelişir ve tam körlüğe neden olabilir.
  • Optik sinirin kısmi atrofisi durumunda patolojik değişiklikler belli bir noktaya gelip daha fazla gelişmez ve dolayısıyla görme kısmen kaybolur.

Kısmi atrofi ile görme bozulma süreci bir aşamada durur ve görme stabil hale gelir. Böylece ilerleyici ve tam atrofi arasında ayrım yapmak mümkündür.

Optik sinir atrofisinin geliştiğini gösterebilecek endişe verici semptomlar şunlardır:

  • görme alanlarının daralması ve kaybolması (yan görüş);
  • renk duyarlılığı bozukluğuyla ilişkili "tünel" görüşünün ortaya çıkması;
  • skotomların oluşumu;
  • Afferent öğrenci etkisinin tezahürü.

Semptomların ortaya çıkışı tek taraflı (bir gözde) veya çok taraflı (aynı anda her iki gözde) olabilir.

Komplikasyonlar

Optik atrofi tanısı çok ciddidir. Görmede en ufak bir azalma olduğunda iyileşme şansınızı kaçırmamak için derhal bir doktora başvurmalısınız. Tedavi edilmezse ve hastalık ilerledikçe görme tamamen kaybolabilir ve onu eski haline getirmek imkansız hale gelebilir.

Optik sinir patolojilerinin ortaya çıkmasını önlemek için sağlığınızı dikkatle izlemeli ve muayene olmalısınız. düzenli muayene uzmanlardan (romatolog, endokrinolog, nörolog, göz doktoru). Görme bozukluğunun ilk belirtilerinde bir göz doktoruna başvurmalısınız.

Teşhis

Optik sinir atrofisi oldukça ciddi bir hastalıktır. Görmede en ufak bir azalma bile olsa, hastalığın tedavisi için değerli zamanı kaçırmamak için göz doktoruna başvurmak gerekir. Herhangi bir kendi kendine teşhis hariçtir - yalnızca uygun donanıma sahip uzmanlar doğru tanı koyabilir. Bu aynı zamanda atrofi semptomlarının ambliyopi ile pek çok ortak noktaya sahip olmasından kaynaklanmaktadır.

Bir göz doktorunun muayenesi şunları içermelidir:

  • görme keskinliği testi;
  • gözün tüm fundusunun gözbebeği (özel damlalarla seyreltilmiş) aracılığıyla incelenmesi;
  • sferoperimetri (görüş alanı sınırlarının kesin olarak belirlenmesi);
  • lazer dopplerografi;
  • renk algısının değerlendirilmesi;
  • sella turcica görüntüsünü içeren kranyografi;
  • bilgisayar perimetrisi (sinirin hangi kısmının hasar gördüğünü belirlemenizi sağlar);
  • video-oftalmografi (optik sinirdeki hasarın doğasını tanımlamamızı sağlar);
  • bilgisayarlı tomografi ve nükleer manyetik rezonans(optik sinir hastalığının nedenini belirtin).

Ayrıca, kan testleri (genel ve biyokimyasal), frengi testi veya frengi testi gibi laboratuvar araştırma yöntemleri yoluyla hastalığın genel bir resmini derlemek için belirli bir bilgi içeriğine ulaşılır.

Gözün optik sinir atrofisinin tedavisi

Optik atrofinin tedavisi doktorlar için çok zor bir iştir. Yıkılan sinir liflerinin onarılamayacağını bilmeniz gerekir. Tedaviden ancak yaşamsal işlevlerini koruyan, yıkım sürecindeki sinir liflerinin işleyişinin yeniden sağlanmasıyla bir miktar etki elde edilmesi beklenebilir. Bu anın kaçırılması durumunda etkilenen gözdeki görme sonsuza kadar kaybolabilir.

Optik sinir atrofisini tedavi ederken aşağıdaki eylemler gerçekleştirilir:

  1. Değişen dokuların restorasyonunu uyarmak için biyojenik uyarıcılar (vitreus gövdesi, aloe özü vb.), amino asitler (glutamik asit), immünostimülanlar (Eleutherococcus), vitaminler (B1, B2, B6, askorutin) reçete edilir ve ayrıca reçete edilir. metabolik süreçleri iyileştirmek
  2. Siniri besleyen damarlarda kan dolaşımını iyileştirmek için vazodilatörler (spasız, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin) reçete edilir.
  3. Merkezi sinir sisteminin işleyişini sürdürmek için Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton reçete edilir
  4. Emilimi hızlandırmak için patolojik süreçler- pirojenal, predüktal
  5. Enflamatuar süreci durdurmak için hormonal ilaçlar reçete edilir - deksametazon, prednizolon.

İlaçlar yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve doğru teşhis konulduktan sonra alınır. Eşlik eden hastalıkları dikkate alarak yalnızca bir uzman en uygun tedaviyi seçebilir.

Görme yeteneğini tamamen kaybetmiş veya önemli ölçüde kaybetmiş hastalara uygun bir rehabilitasyon süreci reçete edilir. Optik sinir atrofisinden sonra yaşamda ortaya çıkan tüm kısıtlamaların telafi edilmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması amaçlanmaktadır.

Temel fizyoterapötik tedavi yöntemleri:

  • renk uyarımı;
  • ışık uyarımı;
  • elektriksel uyarım;
  • manyetik uyarım.

Daha iyi bir sonuç elde etmek için optik sinirin manyetik ve lazer stimülasyonu, ultrason, elektroforez ve oksijen tedavisi önerilebilir.

Tedaviye ne kadar erken başlanırsa hastalığın prognozu o kadar olumlu olur. Sinir dokusu pratikte onarılamaz, bu nedenle hastalık ihmal edilemez, zamanında tedavi edilmelidir.

Optik atrofinin olduğu bazı durumlarda cerrahi ve cerrahi müdahale de uygun olabilir. Araştırma sonuçlarına göre optik lifler her zaman ölü değildir, bazıları parabiyotik durumda olabilir ve deneyimli bir profesyonelin yardımıyla hayata döndürülebilir.

Optik sinir atrofisinin prognozu her zaman ciddidir. Bazı durumlarda görüşünüzü korumayı bekleyebilirsiniz. Atrofi gelişirse prognoz olumsuzdur. Birkaç yıldır görme keskinliği 0,01'in altında olan optik atrofili hastaların tedavisi etkisizdir.

Önleme

Optik atrofi ciddi bir hastalıktır. Bunu önlemek için bazı kurallara uymanız gerekir:

  • Hastanın görme keskinliği konusunda en ufak bir şüphe varsa bir uzmana danışılması;
  • Çeşitli zehirlenme türlerinin önlenmesi
  • bulaşıcı hastalıkları derhal tedavi edin;
  • alkolü kötüye kullanmayın;
  • kan basıncını izlemek;
  • göz ve travmatik beyin yaralanmalarını önlemek;
  • aşırı kanama için tekrarlanan kan transfüzyonu.

Zamanında teşhis ve tedavi, bazı durumlarda görmeyi yeniden sağlayabilir ve diğerlerinde atrofinin ilerlemesini yavaşlatabilir veya durdurabilir.

13763 0

Optik sinirin (ON) hasar görmesi, nöroşirürji ve oftalmolojinin kesiştiği noktada acil bir sorundur. 1988'den 1996'ya Adını taşıyan Nöroşirürji Enstitüsü'nde. N.N. Burdenko, TBI nedeniyle optik sinir hasarı ve kafatası ve yörüngenin delici yaralanmaları olan 156 hastayı gözlemledi. Böyle bir dizi gözlemin incelenmesi, MN yaralanmalarının teşhisini ve tedavi taktiklerinin seçimini geliştirmek için, yaralanmanın doğasını ve mekanizmasını, lokalizasyonunu ve yaralanma mekanizmasını dikkate alacak birleşik bir sınıflandırma oluşturmaya açık bir ihtiyaç olduğunu göstermiştir. lezyonun oluşumu, morfolojik değişiklikler, klinik formlar ve yaralanmanın ciddiyeti vb. Aynı zamanda, bu patolojiyi sistemleştirmeye yönelik girişimleri gösteren yalnızca izole edilmiş raporlar vardır. Yukarıdakileri dikkate alarak Nöroşirürji Enstitüsü birkaç yıldır ON yaralanmalarının bir sınıflandırmasını oluşturmak için çalışmaktadır. Literatür verilerinin analizine ve kendi gözlemlerimize dayanarak, aşağıdaki prensiplere göre koruyucu parçalardaki hasarın bir sınıflandırması geliştirilmiştir.

I. Yaralanmanın doğası gereği: açık ve kapalı.
1) Açık yaralanma - kafatası ve/veya yörüngedeki delici yaralar nedeniyle optik sinirde hasar.
2) Kapalı hasar- Kafatasına ve yüz iskeletine künt travma sonucu optik sinirde hasar.

P. Yaralanma mekanizmasına göre: doğrudan ve dolaylı.
1) Travmatik ajanın nötronla doğrudan teması nedeniyle doğrudan hasar meydana gelir.
2) Travmatik bir ajanın uzaktaki veya çevredeki kemik yapılara çarpması veya sıkışması sonucu dolaylı hasar meydana gelir. Karakteristik, hasar belirtisi olmadığında yaralanma sonrası görme azalmasıdır. göz küresi görme fonksiyonlarında azalmaya neden olabilir.

III. Lezyonun oluşumuna göre: birincil ve ikincil.
1) Birincil hasar - mekanik enerjinin neden olduğu ve yaralanma anında meydana gelen morfolojik değişikliklerin olduğu hasar:
1.1. Sinirde, sinir kılıflarında ve kılıflar arası boşluklarda kanamalar;
1.2. Kontüzyon nekrozu; 1.3 Mola:
a) anatomik (tam veya kısmi);
b) aksonal.

Anatomik kırılmalar, sinirin tüm çapında veya bir kısmında kırılma ile karakterize edilir. Bu durumda yırtılma sinirin tüm bileşenlerine (kılıflar, stroma, optik fasiküller (aksonlar) ve sinir damarları) uzanır ve ameliyat veya otopsi sırasında makroskobik olarak belirlenebilir.

Optik sinirdeki aksonal hasar yalnızca mikroskobik olarak ayırt edilebilir: dışarıdan değişmeyen bir görünümle, sinirin derinliklerinde aksonal kırılmalar görülür.

2) İkincil hasar - intra-, ekstrakranyal faktörlerin neden olduğu damar yetersizliğinden kaynaklanan ve yaralanmadan sonra herhangi bir zamanda gelişen morfolojik değişikliklerin olduğu hasar.

2.1. Ödem;
2.2. Damarın lokal basısına veya dolaşımdaki damar yetmezliğine bağlı nekroz;
2.3. Damar tıkanıklığına bağlı sinir enfarktüsü (spazm, tromboz).

IV. Lezyonun konumuna göre: ön ve arka.
1) Ön hasar - göz içi bölümünde (ON disk) ve intraorbital bölümün merkezi retinal arterin (RA) girdiği noktaya kadar olan kısmında hasar, patoloji ise her zaman fundusta tespit edilir.

Ön yaralanmaların klinik formları:



1.4. Yara.

2) Posterior hasar - Fundusta gecikmiş değişikliklerle (optik diskin atrofisi) optik sinirde açık bir fonksiyon bozukluğu olduğunda, PAS sinirine giriş bölgesinin arka kısmındaki optik sinirde hasar. Posterior yaralanmaların klinik formları:
2.1. Sallamak;
2.2. Yaralanma;
2.3. Sıkıştırma;
2.4. Yara.

V. Hasar türüne göre:
1) Optik sinirde tek taraflı hasar.
2) Beynin tabanındaki görme yolunda hasar:
2.1. Optik sinirde iki taraflı hasar;
2.2. Kiazma hasarı;
2.3. Optik sinir ve kiazmaya kombine hasar;
2.4. Optik sinir, kiazma ve optik sistemde kombine hasar.

VI. Kemik yapılarının kırıklarının varlığına dayanarak:
1) Optik kanalın duvarlarında kırılma olması durumunda hasar.
2) Bitişik kemik yapılarının (orbital duvar, ön eğimli süreç, sfenoid kemiğin küçük kanadı) kırıklarının varlığında hasar.
3) Kafatasının ve yüz iskeletinin uzak kemik yapılarının kırılmasından kaynaklanan hasar.
4) Kafatasının ve yüz iskeletinin kemik yapılarının kırılmadan hasar görmesi.

VII Klinik formlara göre (lezyonun konumuna bağlı olarak).
1) Ön yaralanmalar için:
1.1. Vasküler sistemde zayıf dolaşım;
1.2. Ön iskemik nöropati;
1.3. Evülsiyon (optik sinirin göz küresinden ayrılması);
1.4. Yara.
2) Posterior yaralanmalar için:
2.1. Sallamak;
2.2. Yaralanma
2.3. Sıkıştırma;
2.4. Yara.

Optik sinir ile beynin anatomik yapısının ve kan dolaşımının birliğine dayanarak, optik sinirdeki hasarın PNS'de lokal bir yaralanma olduğu sonucuna varabiliriz. Bu, TBI'nın sınıflandırma bölümlerinin kullanılmasına zemin hazırlar: beyin sarsıntısı, morarma, kompresyon, yara. Optik sinir hasarıyla ilgili olarak bazı yazarların bu terimleri yaygın olarak kullandığı unutulmamalıdır. Ancak yukarıdaki kavramların içeriği morfolojik, patofizyolojik ve klinik yorumlarıyla aynı olmaktan uzaktır.

Kumlu akıntı klinik formlar ZN'deki hasar pratik nedenlerden kaynaklanmaktadır. Bu öncelikle MN dekompresyonu endikasyonlarının belirlenmesi de dahil olmak üzere tedavi yaklaşımlarındaki farklılıktan kaynaklanmaktadır. Özellikle beyin cerrahları için büyük önem taşıyan dolaylı arka yaralanmalarda en az iki klinik formdan bahsedebiliriz: optik sinirin sıkışması ve kontüzyonu. Bununla birlikte, TBI'nın yapısıyla olan analojiye dayanarak, travmatik beyin hasarının ciddi biçimlerinin - kontüzyon, kompresyon - beyin sarsıntısından daha az yaygın olduğu bilinmektedir. Aynı pozisyon MN yaralanmasına da oldukça uygulanabilir.

Aşağıda MN yaralanmasıyla ilgili olarak “sarsıntı”, “morluk”, “kompresyon” ve “yara” terimlerinin klinik yorumu bulunmaktadır.

Optik sinir sarsıntısı
Beyin sarsıntısı, "mekanik darbeyle ilişkili nörolojik fonksiyonun ani ve geçici bozulmasıyla karakterize edilen klinik bir sendrom" olarak tanımlanır.

Beyin sarsıntısı, optik sinirin dokularında, zarlarında ve çevre yapılarında büyük organik değişiklikler olmaksızın hasar görmesi olarak anlaşılmaktadır.

Göz sarsıntısı, saniyeler veya dakikalar süren, daha az sıklıkla saatlerce süren geçici görme bozukluğu ve ardından tamamen iyileşme ile karakterizedir. En sık görülen örnek, frontal veya şakak bölgesine alınan bir darbe sonrasında hastanın birkaç saniye boyunca gözünün önünde “yıldızlar” veya “kıvılcımlar” görmekten şikayet etmesidir. Görünüşe göre optik sinir sarsıntısı sıklıkla meydana geliyor, ancak görme bozukluklarının geçici olması nedeniyle hem doktorların hem de hastaların dikkatini çekmiyor.

Optik sinir kontüzyonu
Bir kontüzyon, histolojik olarak "kanın ekstravazasyonu ve hücre ölümü ile karakterize edilen yapısal doku hasarı" olarak tanımlanır.

Klinik olarak, optik sinirin kontüzyonu, morfolojik değişikliklere dayanan, yaralanma anında gelişen (acil tip görme bozukluğu) kalıcı görme kaybı ile karakterize edilir. Morfolojik substratın yapısına birincil hasar hakimdir. Görme kaybı tamsa, büyük olasılıkla kontüzyon nekrozu meydana gelir ve çok daha az sıklıkla yırtılma meydana gelir. Görme kaybı kısmi ise ve/veya görmede düzelme mevcutsa, primer kontüzyonel nekroz veya rüptür alanı sinirin tamamını etkilememiştir. Ayrıca kanamalar da (intranöral ve meningeal) kısmi görme kaybına neden olabilir. Bu durumlarda görmedeki iyileşme, kan emiliminin azalması ve sinir liflerinin sıkışmasının azalmasıyla açıklanabilir. Çoğu durumda, ani amoroz geri döndürülemez, ancak görme fonksiyonunun kısmi veya tam iyileşmesi yaralanmadan sonraki saatler veya günler içinde gerçekleşebilir.

Optik sinir sıkışması
Morfolojik substratın yapısına sinirin mekanik sıkışmasına bağlı ikincil (iskemik) hasar hakimdir. Optik sinirin sıkışması, yaralanma sonrası görme fonksiyonunda ilerleyici veya gecikmiş bir bozulma ile karakterizedir. Gecikmiş görme kaybı tipinde görme fonksiyonları yaralanmadan hemen sonra değişmez ve birincil bozulma ancak bir süre sonra görülür. İlerleyen tipte görme kaybı ile, yaralanmadan hemen sonra görsel fonksiyonda birincil bir bozulma gözlenirken, bir süre sonra artan kısmi bir görme kaybı vardır (ikincil bozulma). Yaralanma anından görme fonksiyonlarının birincil veya ikincil bozulmasına kadar geçen süre ("bilinçli aralık") birkaç dakika ve saatten yaralanmadan sonraki birkaç güne kadar sürebilir. Süresi ne olursa olsun "ışık boşluğu", optik sinirde anatomik bir kırılma olmadığının ve potansiyel olarak geri döndürülebilir morfolojik değişikliklerin varlığının bir göstergesidir.

Sıkıştırma, hem optik sinirin kontüzyonunun arka planında hem de onsuz meydana gelebilir. Membranların ve ON kanalının rezerv alanları son derece sınırlıdır, bu nedenle ON'un şişmesi ve enine boyutunun artmasıyla birlikte morarması, kanal içinde sıkışmaya neden olabilir. Bazı durumlarda, birincil ve ikincil hasar mekanizmalarının paralel olarak geliştiği göz önüne alındığında, ani görme kaybı türü, özellikle tam değil, kısmi ise, optik sinirin sıkışmasını dışlamak için bir neden değildir. Kemik parçalarının yer değiştirmesi ile kanal duvarlarının kırılması nedeniyle kompresyon meydana geldiğinde yaralanma anında görme kaybı meydana gelebilir.

İÇİNDE akut dönem TBI, frontal lobun masif kontüzyonel lezyonları, frontotemporal bölgenin intrakraniyal hematomları, frontal lobun posterobazal kısımlarının orta kranial fossaya, kiazmatik sarnıca yer değiştirmesine neden olur, optik sinirin intrakraniyal kısmının sıkışmasına yol açabilir veya beynin tabanındaki kiazma. Bu durumlarda görme yolunda ikincil bir dislokasyon lezyonundan söz edeceğiz.

Aşağıda, optik sinir üzerinde tüm uzunluğu boyunca baskı etkisi olan ana patolojik süreçleri özetliyoruz:

I. MN'yi çevreleyen kemik yapıların deformasyonu ve kırıkları:
1) Yörüngenin üst duvarı;
2) Optik kanalın duvarları;
3) Ön eğimli süreç.

II. Hematomlar:
1) Yörünge içi:
1.1. Retrobulber hematom;
1.2. Yörüngenin subperiosteal hematomu.
2) Optik sinirin meningeal hematomu.
3) Kafa içi:
3.1. Frontobazal hematom;
3.2. Frontotemporal bölgenin konveksital hematomu.

III. Beynin ön lobunda büyük kontüzyon ve ezilme odakları

IV. Araknoid kist ZN.

V. Optik sinirin şişmesi.

VI. Uzun vadede yara izi yapıştırma işlemleri:
1) Nasır;
2) Skar dokusu;
3) Yapışkan araknoidit.

VII. Travmatik supraklinoid yalancı anevrizma a.carotis interna.

VIII. Karotis-kavernöz anastomozlu dilate kavernöz sinüs.

Sunulan veriler dikkate alındığında, optik sinirin sıkışmasının hem dış hem de dış etkenlerden dolayı iki şekilde meydana gelebileceğini vurgulamak gerekir. iç faktörler. İlk durumda, yörüngedeki patolojik süreçler (subperiosteal veya retrobulber hematomlar, kemik parçalarının yer değiştirmesi ile duvarlarının kırılması), optik kanal (kemik parçalarının yer değiştirmesi ile kırıklar, epidural kanamalar), kranyaldeki patolojik süreçler nedeniyle dış sıkıştırmaya maruz kalır. boşluk (frontobazal veya konveksital hematomlar , anterior eğimli sürecin yer değiştirmesi ile kırık, vb.). İkinci durumda parankimi ve zarlarında gelişen ve kitle etkisine neden olan patolojik süreçler (ödem, kanama) nedeniyle “içeriden” basıya maruz kalır. Böyle bir durumda aslında optik sinirin, lümeni değişmemiş veya kanalın dışına sıkı bir şekilde oturan dural membranla birlikte optik kanalın sert yapısı içinde sıkışmasından kaynaklanan bir “tünel” sendromu söz konusudur.

Optik sinir yaralanması
GL'nin yaralanması, travmatik bir ajanla doğrudan temasın sonucu olarak GL'nin doğrudan hasar görmesidir. Optik sinirin yaralanması, kural olarak, anatomik bir kırılma ve ani amorozun gelişmesiyle birlikte tamamen geri dönüşü olmayan bir hasara yol açar. Ancak kısmi hasar da mümkündür. Bu durumda, optik fiberlerin bir kısmında geri dönüşü olmayan bir hasar meydana gelir, ancak sağlam fiberler, işlevlerini geri kazanma potansiyelini korur. Aşağıdaki durumlarda doğrudan etki ZN üzerindeki travmatik ajan bütünlüğünün ihlaline yol açmaz, teğetsel bir yara meydana gelir.

MN yaralanmaları kafatasına ve/veya yörüngeye yönelik delici yaralanmalarla görülür. Bununla birlikte, hasar belirtilerinin varlığına rağmen, ikincisine her durumda MN'nin doğrudan yaralanması eşlik etmez. ZN, merminin yolu boyunca oluşan birincil yıkım bölgesine yerleştirildiğinde, hasarının klinik şekli bir yaradır. ZN, merminin yanal kuvvetinin neden olduğu ikincil tahribat bölgesinde ise, hasarının klinik şekli bir çürüktür. Bu nedenle, kafatasına ve/veya yörüngeye giren ateşli silahla delici yaralardan kaynaklanan açık yaralanmalarda, sadece doğrudan hasar (yara) değil, aynı zamanda dolaylı hasar (optik sinirin ezilmesi) de mümkündür. Kranio-orbital bölgeye delici ateşli silah yaralanmasının bir sonucu olarak, klinik formların bir kombinasyonu gözlemlenebilir: optik sinirin morarması ve sıkışması ve ikincil yaralama mermilerinden kaynaklanan yaralanma ( kemik parçaları).

Merminin sadece optik sinir üzerinde değil, aynı zamanda a.oftalmika ve optik sinir ve retinaya kan sağlayan dalları üzerinde de doğrudan veya yanal (kontüzyonel) etkisine, ikincisinde kan akışının bozulması eşlik edebilir. Bu gibi durumlarda optik sinirde kombine direkt ve indirekt, ön ve arka yaralanmalar da meydana gelecektir.

Optik sinirin yaralanmasına bağlı anatomik kesintisini, özellikle intrakranial veya intrakanaliküler bölgelerde BT kullanarak doğrulamak her zaman mümkün değildir. Yörünge yaralanması nedeniyle optik sinirin kontüzyonu durumunda, BT incelemesi, intraorbital bölgedeki değişiklikleri (çapında artış, yoğunluk değişikliği) tespit etmeyi mümkün kılarken, yaralanma yerinde hematom varlığını da mümkün kılar. sinir yırtılmasını maskeleyebilir.

VIII. Ciddiyete göre: hafif, orta, şiddetli.
Şu anda çoğu durumda ON hasarının klinik formlarını belirlemek çok zordur. Klinik belirtilerin sunulan özelliklerinin pek çok ortak noktası vardır. Bunları ayırt etmekte bazı zorluklar vardır. Aynı zamanda, pratik amaçlar için (optik sinirin dekompresyonuna ilişkin endikasyonlar, prognoz, rehabilitasyon potansiyeli, uzman değerlendirmesi, TBI şiddetinin belirlenmesi, vb.), birleşik kriterlere göre net derecelendirmeler gereklidir. İkincisi görme bozukluğunu içerebilir. Optik sinire gelen tüm hasarlar, geniş çeşitlilik gösterdiği göz önüne alındığında, görme bozukluğunun ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olmak üzere üç şiddet derecesine ayrılır (Tablo 2-2).

Görme keskinliği ve görüş alanı parametreleri, optik sinirdeki hasarın ciddiyetini belirlemede bağımsız bir öneme sahiptir. İkincisi, iki göstergeden en kötüsüyle değerlendirilir: görme keskinliği veya görme alanı. Merkezi bir skotom varsa veya görme alanının sınırlarını belirlemek mümkün değilse, hasarın ciddiyeti görme keskinliğine göre değerlendirilir. Normal görme keskinliği ve görme alanı kusuru birleştirildiğinde, ciddiyeti ikincisinin boyutuna göre belirlenir.

Tablo 2-2


Ani görme bozukluğu tipinde, optik sinirdeki hasarın ciddiyeti şu şekilde değerlendirilir: giriş seviyesi yaralanmadan hemen sonra görme fonksiyonları. İlerleyen veya gecikmiş görme bozukluğu türlerinin ciddiyeti, yaralanmanın akut dönemindeki maksimum ciddiyetine göre dinamik olarak değerlendirilmelidir.

IX. MN fonksiyonu bozukluklarının dereceleri

1) İşlev bozukluğunun dinamiklerine göre:
1.1. Hemen;
1.2. Aşamalı;
1.3. Ertelenmiş.

2) Uyarma iletkenliğinin bozulma derecesine göre:
2.1. Kısmi uyarma iletim bloğu;
2.2. Uyarma iletim bloğunu tamamlayın.

3) Disfonksiyonun geri döndürülebilirliğine göre:
3.1. Geri dönüşümlü - MN'nin işlevsel olarak kırılması;
3.2. Kısmen geri dönüşümlü - optik sinirin morfo-fonksiyonel kırılması;
3.3. Geri dönüşü olmayan - optik sinirin morfolojik kırılması.

İncirde. 2-28, geliştirilen sınıflandırmanın ana hükümlerini sunmaktadır.



Pirinç. 2 - 28. Optik sinir hasarının sınıflandırılması.


Optik sinir lezyonlarına ilişkin tanı formülasyonlarına örnekler:
— Sağ optik sinirde kapalı dolaylı hafif hasar;
— Sağ optik sinir ve kiazmada kapalı dolaylı ciddi hasar;
— Optik sinirin 2 tarafında kapalı dolaylı ciddi hasar;
— Sağ optik kanalın intrakanaliküler bölümünün kapalı dolaylı ciddi yaralanması (çürük), sağ optik kanalın üst duvarının doğrusal kırığı;
— Sağ optik sinirin kanaliküler kısmının kapalı dolaylı ciddi yaralanması (morarma ve bası);
— Sağ optik sinirin intrakraniyal kısmında kapalı dolaylı ciddi çıkık hasarı (sıkışma);
— Tam anatomik bir kırılma ile sağ ON'un intraorbital bölümünün doğrudan ciddi yaralanmasını (yarasını) açın;
— Sağ optik sinirin intraorbital kısmında açık dolaylı ciddi yaralanma (morluk).

Böylece, optik sinir yaralanmalarının gelişmiş sınıflandırması, tanı koyarken yaralanmanın doğasını ve mekanizmasını, sürecin oluşumunu ve lokalizasyonunu, kemik yapılarında kırıkların varlığını, görsel gelişim türlerini dikkate almayı mümkün kılar. bozuklukları, klinik formları ve hasarın ciddiyetini inceler ve böylece tanının netleştirilmesine, prognozun belirlenmesine ve tedaviye farklı yaklaşımın belirlenmesine yardımcı olur.

OPTİK SİNİR HASARININ EŞLİK ETTİĞİ TBH'NIN ŞİDDET DERECESİNİN BELİRLENMESİ

Bilindiği gibi, beyin hasarının derecesi TBI'nın ciddiyetini belirlemede ana bileşendir, ancak tek bileşen değildir. Elbette optik sinire verilen hasar, beyin dokusuna verilen hasarın ve özellikle beyin kontüzyonunun belirtilerinden biridir. Ancak görevlerin daha ayrıntılı bir çözümü için "beyinde hasar" kavramının beyin kontüzyonu çerçevesinin ötesine taşınması tavsiye edilir. Bu, beyin hasarının derecesi ile ON'un karşılaştırılmasını mümkün kılar, ancak TBI ve ON hasarının ciddiyetini karşılaştırmayı mümkün kılar, çünkü ikincisi kendi başına TBI'nın ciddiyetini belirlemede önemli bir bileşendir. Yukarıdaki ifade optik sinirin arka yaralanmaları için geçerlidir. Optik sinirin anterior yaralanmalarının varlığında TBI ile birlikte yörünge kontüzyonundan bahsedeceğiz.

TBI'da optik sinirde hasar meydana gelebilir değişen derecelerşiddet: hafif, orta ve şiddetli. Optik sinir hasarının eşlik ettiği TBI'nın ciddiyetini nitelendirmek, TBI'nın mevcut sınıflandırmasının TBI'nın şiddetinin hasarın varlığına veya yokluğuna bağımlılığını sağlamaması nedeniyle bazı zorluklar ortaya çıkarmaktadır. kraniyal sinirler ve özellikle ZN. Bu arada (arka) optik sinirin hasar görmesi, TBI'nın ciddiyetinin belirlenmesinde bazı ayarlamalar yapılmasına neden olabilir. Bazı durumlarda, beyindeki hasarın semptomları, yaralanmanın tek odak belirtisidir ve klinik tablonun geri kalanı beyin sarsıntısı tanısıyla iyi uyum sağlar. Aynı zamanda beynin kranyografisi ve BT'si kemik travmatik yaralanmaları ve beyin dokusunun yoğunluğundaki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. İzole vakalarda TBI bilinç kaybı olmadan da ortaya çıkabilir. Ancak bu vakalarda TBI'nin klinik formu (beyin hasarının boyutu) beyin kontüzyonu olarak değerlendirilmelidir. hafif derece.

Optik sinir hasarının eşlik ettiği TBI'nın ciddiyeti, aşağıdaki şemada sunulan karşılıklı şiddetlenme ilkesi dikkate alınarak belirlenmelidir.

OPTİK SİNİR HASARININ EŞLİK ETTİĞİ TBI ŞİDDETİNİN DERECELENDİRİLMESİ

Hafif beyin kontüzyonu ve optik sinirde hafif hasarın olduğu durumlarda TBH'nin şiddeti hafif olarak yorumlanmalıdır. Beyinde ciddi hasar meydana gelirse, bileşenlerin toplamına (hafif beyin kontüzyonu ve beyinde ciddi hasar) dayanarak, orta derecede TBI'dan bahsetmeliyiz. Hafif beyin kontüzyonu ve orta-şiddetli optik sinir hasarı olan hastalarda ve ayrıca orta derecede beyin kontüzyonu ve ciddi optik sinir hasarı olan hastalarda TBI ciddiyetini belirlerken diğer faktörleri dikkate almak gerekir. (subaraknoid kanamanın varlığı, kemik travmatik değişiklikler, meyankökü, pnömosefali, vb.).

Atrofi sırasında sinir dokusunda akut bir besin eksikliği yaşanır, bu nedenle işlevlerini yerine getirmeyi bırakır. Süreç yeterince uzun sürerse nöronlar yavaş yavaş ölmeye başlar. Zamanla artan sayıda hücreyi ve ciddi vakalarda tüm sinir gövdesini etkiler. Bu tür hastalarda göz fonksiyonunun yeniden sağlanması neredeyse imkansız olacaktır.

Optik sinir nedir?

Optik sinir, kraniyal periferik sinirlere aittir, ancak esasen ne köken, ne yapı, ne de fonksiyon açısından periferik bir sinir değildir. Bu, görsel duyuları retinadan serebral kortekse bağlayan ve ileten beyindeki beyaz maddedir.

Optik sinir, beyindeki ışık bilgilerinin işlenmesinden ve algılanmasından sorumlu olan bölgeye sinir mesajları iletir. Işık bilgisini dönüştürme sürecinin tamamının en önemli parçasıdır. İlk ve en önemli işlevi, görsel mesajların retinadan beynin görmeden sorumlu bölgelerine iletilmesidir. Bu bölgedeki en küçük yaralanmaların bile ciddi komplikasyonları ve sonuçları olabilir.

Nedenler

Optik sinir atrofisinin gelişimi, optik sinir ve retinadaki çeşitli patolojik süreçlerden (iltihap, distrofi, ödem, dolaşım bozuklukları, toksinler, optik sinirin sıkışması ve hasarı), merkezi sinir sistemi hastalıklarından, genel hastalıklardan kaynaklanır. vücut, kalıtsal nedenler.

Aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

  • Konjenital atrofi - doğumda veya çocuğun doğumundan kısa bir süre sonra kendini gösterir.
  • Edinilmiş atrofi yetişkin hastalıklarının bir sonucudur.

Optik sinir atrofisine yol açan faktörler arasında göz hastalıkları, merkezi sinir sistemi lezyonları, mekanik hasar, zehirlenme, genel, bulaşıcı, otoimmün hastalıklar vb. yer alabilir. Optik sinir atrofisi, optik siniri besleyen merkezi ve periferik retinal arterlerin tıkanması sonucu ortaya çıkar. Sinir, aynı zamanda glokomun ana belirtisidir.

Atrofinin ana nedenleri şunlardır:

  • Kalıtım
  • Konjenital patoloji
  • Göz hastalıkları (retina damar hastalıkları, ayrıca optik sinir, çeşitli nevrit, glokom, retinanın pigmenter dejenerasyonu)
  • Zehirlenme (kinin, nikotin ve diğer ilaçlar)
  • Alkol zehirlenmesi (daha doğrusu alkol vekilleri)
  • Viral enfeksiyonlar (akut solunum yolu enfeksiyonları, grip)
  • Merkezi sinir sistemi patolojisi (beyin apsesi, sifilitik lezyon, menenjit, kafatası travması, multipl skleroz, tümör, sifilitik lezyon, kafatası travması, ensefalit)
  • Ateroskleroz
  • Hipertonik hastalık
  • Göz içi basıncı
  • Aşırı kanama

Primer inen atrofinin nedeni aşağıdaki vasküler bozukluklardır:

  • hipertansiyon;
  • ateroskleroz;
  • omurga patolojileri.

İkincil atrofiye şunlar neden olur:

  • akut zehirlenme (alkol ikameleri, nikotin ve kinin dahil);
  • retina iltihabı;
  • malign neoplazmlar;
  • travmatik yaralanma.

Optik sinir atrofisi, optik sinirin iltihaplanması veya distrofisinden, sıkışmasından veya travmasından kaynaklanabilir ve sinir dokusuna zarar verebilir.

Hastalık türleri

Gözün optik sinirinin atrofisi oluşur:

  • Birincil atrofi (artan ve azalan) kural olarak bağımsız bir hastalık olarak gelişir. Azalan optik atrofi en sık teşhis edilir. Bu tip atrofi, sinir liflerinin kendilerinin etkilenmesinin bir sonucudur. Kalıtım yoluyla resesif bir şekilde bulaşır. Bu hastalık yalnızca X kromozomuyla bağlantılıdır, bu nedenle yalnızca erkekler bu patolojiden muzdariptir. Uçuşta kendini gösterir.
  • İkincil atrofi genellikle herhangi bir hastalığın seyrinden sonra, optik sinirin durgunluğunun gelişmesi veya kan akışının ihlali ile gelişir. Bu hastalık herhangi bir kişide ve kesinlikle her yaşta gelişir.

Ek olarak, optik sinir atrofisi formlarının sınıflandırılması bu patolojinin aşağıdaki varyantlarını da içerir:

Kısmi optik atrofi

Optik sinir atrofisinin kısmi formunun (veya aynı zamanda tanımlandığı gibi ilk atrofinin) karakteristik bir özelliği, görme keskinliği azaldığında önemli olan (lenslerin kullanılması nedeniyle) önemli olan görme fonksiyonunun (görmenin kendisi) eksik korunmasıdır. veya gözlük görme kalitesini artırmaz). Bu durumda kalan görme korunabilse de renk algısında bozulmalar olur. Görüş alanı içindeki korunan alanlar erişilebilir olmaya devam ediyor.

Tam atrofi

Herhangi bir kendi kendine teşhis hariçtir - yalnızca uygun donanıma sahip uzmanlar doğru tanı koyabilir. Bunun nedeni aynı zamanda atrofi semptomlarının ambliyopi ve katarakt ile pek çok ortak noktaya sahip olmasıdır.

Ek olarak, optik sinir atrofisi, gerçek görsel fonksiyonların stabil bir durumunu gösteren ve bunun tersi, ilerleyici formda, sabit bir formda (yani, tam bir formda veya ilerleyici olmayan bir formda) kendini gösterebilir. kaçınılmaz olarak görme keskinliğinin kalitesinde bir azalma meydana gelir.

Atrofi belirtileri

Optik sinir atrofisinin ana belirtisi, görme keskinliğinde gözlük ve lenslerle düzeltilemeyen bir azalmadır.

  • Progresif atrofide, birkaç günden birkaç aya kadar değişen bir sürede görme fonksiyonunda bir azalma gelişir ve tam körlüğe neden olabilir.
  • Görme sinirinin kısmi atrofisi durumunda patolojik değişiklikler belli bir noktaya ulaşır ve daha fazla gelişmez, dolayısıyla görme kısmen kaybolur.

Kısmi atrofi ile görme bozulma süreci bir aşamada durur ve görme stabil hale gelir. Böylece ilerleyici ve tam atrofi arasında ayrım yapmak mümkündür.

Optik sinir atrofisinin geliştiğini gösterebilecek endişe verici semptomlar şunlardır:

  • görme alanlarının daralması ve kaybolması (yan görüş);
  • renk duyarlılığı bozukluğuyla ilişkili "tünel" görüşünün ortaya çıkması;
  • skotomların oluşumu;
  • Afferent öğrenci etkisinin tezahürü.

Semptomların ortaya çıkışı tek taraflı (bir gözde) veya çok taraflı (aynı anda her iki gözde) olabilir.

Komplikasyonlar

Optik atrofi tanısı çok ciddidir. Görmede en ufak bir azalma olduğunda iyileşme şansınızı kaçırmamak için derhal bir doktora başvurmalısınız. Tedavi edilmezse ve hastalık ilerledikçe görme tamamen kaybolabilir ve onu eski haline getirmek imkansız hale gelebilir.

Optik sinir patolojilerinin ortaya çıkmasını önlemek için sağlığınızı dikkatle izlemeniz ve uzmanlar (romatolog, endokrinolog, nörolog, göz doktoru) tarafından düzenli muayenelerden geçmeniz gerekir. Görme bozukluğunun ilk belirtilerinde bir göz doktoruna başvurmalısınız.

Teşhis

Optik sinir atrofisi oldukça ciddi bir hastalıktır. Görmede en ufak bir azalma bile olsa, hastalığın tedavisi için değerli zamanı kaçırmamak için göz doktoruna başvurmak gerekir. Herhangi bir kendi kendine teşhis hariçtir - yalnızca uygun donanıma sahip uzmanlar doğru tanı koyabilir. Bunun nedeni aynı zamanda atrofi semptomlarının ambliyopi ve katarakt ile pek çok ortak noktaya sahip olmasıdır.

Bir göz doktorunun muayenesi şunları içermelidir:

  • görme keskinliği testi;
  • gözün tüm fundusunun gözbebeği (özel damlalarla seyreltilmiş) aracılığıyla incelenmesi;
  • sferoperimetri (görüş alanı sınırlarının kesin olarak belirlenmesi);
  • lazer dopplerografi;
  • renk algısının değerlendirilmesi;
  • sella turcica görüntüsünü içeren kranyografi;
  • bilgisayar perimetrisi (sinirin hangi kısmının hasar gördüğünü belirlemenizi sağlar);
  • video-oftalmografi (optik sinirdeki hasarın doğasını tanımlamamızı sağlar);
  • bilgisayarlı tomografinin yanı sıra manyetik nükleer rezonans (optik sinir hastalığının nedenini açıklığa kavuşturur).

Ayrıca, kan testleri (genel ve biyokimyasal), borreliosis veya sifiliz testleri gibi laboratuvar araştırma yöntemleri yoluyla hastalığın genel bir resmini derlemek için belirli bir bilgi içeriği elde edilir.

Gözün optik sinir atrofisinin tedavisi

Optik atrofinin tedavisi doktorlar için çok zor bir iştir. Yıkılan sinir liflerinin onarılamayacağını bilmeniz gerekir. Tedaviden ancak yaşamsal işlevlerini koruyan, yıkım sürecindeki sinir liflerinin işleyişinin yeniden sağlanmasıyla bir miktar etki elde edilmesi beklenebilir. Bu anın kaçırılması durumunda etkilenen gözdeki görme sonsuza kadar kaybolabilir.

Optik sinir atrofisini tedavi ederken aşağıdaki eylemler gerçekleştirilir:

  1. Değişen dokuların restorasyonunu uyarmak için biyojenik uyarıcılar (vitreus gövdesi, aloe özü vb.), amino asitler (glutamik asit), immünostimülanlar (Eleutherococcus), vitaminler (B1, B2, B6, askorutin) reçete edilir ve ayrıca reçete edilir. metabolik süreçleri iyileştirmek
  2. Siniri besleyen damarlarda kan dolaşımını iyileştirmek için vazodilatörler (spasız, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin) reçete edilir.
  3. Merkezi sinir sisteminin işleyişini sürdürmek için Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton reçete edilir
  4. Patolojik süreçlerin emilimini hızlandırmak - pirojenal, predüktal
  5. Enflamatuar süreci durdurmak için hormonal ilaçlar reçete edilir - deksametazon, prednizolon.

İlaçlar yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve doğru teşhis konulduktan sonra alınır. Eşlik eden hastalıkları dikkate alarak yalnızca bir uzman en uygun tedaviyi seçebilir.

Görme yeteneğini tamamen kaybetmiş veya önemli ölçüde kaybetmiş hastalara uygun bir rehabilitasyon süreci reçete edilir. Optik sinir atrofisinden sonra yaşamda ortaya çıkan tüm kısıtlamaların telafi edilmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması amaçlanmaktadır.

Temel fizyoterapötik tedavi yöntemleri:

  • renk uyarımı;
  • ışık uyarımı;
  • elektriksel uyarım;
  • manyetik uyarım.

Daha iyi bir sonuç elde etmek için optik sinirin manyetik ve lazer stimülasyonu, ultrason, elektroforez ve oksijen tedavisi önerilebilir.

Tedaviye ne kadar erken başlanırsa hastalığın prognozu o kadar olumlu olur. Sinir dokusu pratikte onarılamaz, bu nedenle hastalık ihmal edilemez, zamanında tedavi edilmelidir.

Optik atrofinin olduğu bazı durumlarda cerrahi ve cerrahi müdahale de uygun olabilir. Araştırma sonuçlarına göre optik lifler her zaman ölü değildir, bazıları parabiyotik durumda olabilir ve deneyimli bir profesyonelin yardımıyla hayata döndürülebilir.

Optik sinir atrofisinin prognozu her zaman ciddidir. Bazı durumlarda görüşünüzü korumayı bekleyebilirsiniz. Atrofi gelişirse prognoz olumsuzdur. Birkaç yıldır görme keskinliği 0,01'in altında olan optik atrofili hastaların tedavisi etkisizdir.

Önleme

Optik atrofi ciddi bir hastalıktır. Bunu önlemek için bazı kurallara uymanız gerekir:

  • Hastanın görme keskinliği konusunda en ufak bir şüphe varsa bir uzmana danışılması;
  • Çeşitli zehirlenme türlerinin önlenmesi
  • bulaşıcı hastalıkları derhal tedavi edin;
  • alkolü kötüye kullanmayın;
  • kan basıncını izlemek;
  • göz ve travmatik beyin yaralanmalarını önlemek;
  • aşırı kanama için tekrarlanan kan transfüzyonu.

Zamanında teşhis ve tedavi, bazı durumlarda görmeyi yeniden sağlayabilir ve diğerlerinde atrofinin ilerlemesini yavaşlatabilir veya durdurabilir.

Tartışma: 4 yorum

Kardeşime yaklaşık 5 yıl önce bu teşhis konuldu. Bugün ona bir makale göndereceğim, ne kadar tehlikeli olduğunu okusun

Ve holigan komşum kafamı duvara çarptı... Bu bende de yaygındır. Tamamlanmış nöritten sonra hala taze olan atrofi. ((((Şimdi bana ne olacak….

Kocama her iki gözde sekonder atrofi teşhisi konuldu, ne yazık ki doktorlar bize yardım edemiyor. Bu hastalığın tedavisi var mı lütfen yardım edin. Tedaviyi nerede alabilirim?

Gayet açık bir şekilde anlatılmış teşekkürler

Yorum ekle Cevabı iptal et

© “Belirtiler ve Tedavi” sitesinde yer alan tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır. Kendi kendinize ilaç vermeyin, ancak iletişime geçin deneyimli bir doktor. | Kullanıcı Sözleşmesi |

Optik sinir hasarı

Optik sinirin hasar görmesi çoğunlukla bütünlüğünün ihlali veya kemik parçalarının ihlali, yörünge hematomu veya optik sinir kılıfları arasındaki kanamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Farklı seviyelerde ihlal veya yırtılma mümkündür: yörüngede, optik sinir kanalında, beyin bölgesinde. Optik sinir hasarının belirtileri görme keskinliğinde azalma ve görme alanında değişikliklerdir.

Optik sinir sıkışması görme keskinliğinde azalma ile karakterizedir; fundusta bir tromboz paterni tespit edilebilir merkezi damar retina ve daha şiddetli travma durumunda - merkezi retinal arterin tıkanması.

Optik sinir yırtılması kısmi veya tam olabilir. Yaralanmadan sonraki ilk günlerde fundus değişmeden kalabilir. Bu nedenle hastanın görmede keskin bir azalma veya tamamen görme kaybı şikayeti, doktorun ağırlaşmadan şüphelenmesine neden olabilir. Daha sonra fundusta optik sinir atrofisi tablosu gelişir. Yırtık göz küresine ne kadar yakın lokalize olursa, fundusta o kadar erken değişiklikler meydana gelir. Tamamlanmamış optik sinir atrofisi ile görme azalması ve görme alanının bir kısmı korunabilir.

Optik sinirin kopması, yörüngenin medial kısmına şiddetli künt travma durumunda (çubuk ucu vb.), gözün arka kısmının aniden dışarı doğru hareket etmesi durumunda ortaya çıkar. Ayrılmaya tam görme kaybı eşlik eder, önce fundusta büyük bir kanama, ardından kanamayla çevrelenmiş çöküntü şeklinde bir doku defekti tespit edilir.

Tedavi. Hemostatik ve dehidrasyon tedavisini reçete edin; Orbital hematom şüphesi varsa, cerrahi bir kesi mümkündür - orbitotomi. Daha sonra, optik sinirin kısmi atrofisi koşullarında, tekrarlanan ultrason, vazodilatör ve uyarıcı tedavi kürleri gerçekleştirilir.

Görme organındaki yaralanmalar Görme organındaki yaralanmalar yörünge yaralanmaları, gözün ekleri ve göz küresi olarak ikiye ayrılır.

Orbita yaraları, özellikle ateşli silah yaralanmaları karmaşıklıkları, çeşitlilikleri ve özellikleri nedeniyle son derece ağır yaralanmalar arasındadır. İzole edilebilirler - yörüngede yabancı cisim olsun veya olmasın, birleştirilmiş - göz küresine eşzamanlı hasarla birlikte - eğer yörüngedeki yaralanmaya kranyal bölge, yüz, paranazal sinüslerin yaralanması eşlik ediyorsa.

Orbita yaralanması olan tüm hastalara iki projeksiyonda radyografi uygulanır.

Yaralanmanın meydana geldiği silahın türüne (ağır künt cisim, bıçak, cam, bız) bağlı olarak göz yuvasının yumuşak dokularında hasar yırtılabilir, kesilebilir veya delinebilir.

Özellikler yırtıklar: yağ dokusu kaybı, gözün dış kaslarında hasar, lakrimal bezde yaralanma, oftalmoplejinin olası görünümü, ekzoftalmi.

Tedavi. İlk olarak yara incelenir; büyüklüğü ve derinliğinin yanı sıra yörüngenin kemik duvarlarıyla ilişkisi belirlenir. Göz doktorunun öncelikle kafatası boşluğuna ve paranazal sinüslere doğru uzanıp uzanmadığını bulması gerekir. Daha sonra yörüngenin yumuşak dokularının ön cerrahi tedavisine başvurulur - yaranın kontamine kenarları 0,1-1 mm içinde idareli bir şekilde kesilir, yara bir furasilin, antibiyotik veya hidrojen peroksit çözeltisi ile yıkanır. Endikasyonlara göre yara plastik cerrahisi komşu dokular kullanılarak yapılır, hasar görmüş fasya, bağ veya kaslara katgüt veya diğer emilebilir dikişler, cilde ipek dikişler uygulanır.

Delinme yaralarının belirtileri: derin bir yara kanalına ve yörüngenin tepesine yakın sinir gövdeleri ve damarlarda hasara işaret eden ekzoftalmi, oftalmopleji, pitoz. Delinme yaralarının ciddiyetini belirleyen faktörlerden biri de optik sinirin hasar görmesidir.

Tedavi öncelikle yara kanalının kapsamlı bir revizyonunu ve ön cerrahi tedaviyi içerir. Yumuşak kumaşlar 2-2,5 cm'lik kesilen yara kanalı maksimum doku korunması ilkesi gözetilerek dikkatlice incelenir. Yörüngede yabancı cisim bulunmadığında ve yara kanalının kranyal boşluğa veya paranazal sinüslere girmesi hariç tutulduktan sonra yaranın üzerine dikişler konulur.

Kesili yaralarda yaranın revizyonu ve ön cerrahi tedavi yapılarak göz çukurunun yumuşak dokularının anatomik ilişkileri yeniden sağlanır. Yörüngede yabancı bir cismin varlığı travmatik sürecin seyrini önemli ölçüde zorlaştırır. Şiddetli inflamatuar doku şişmesi, ekzoftalmi ve irin salındığı bir yara yolunun varlığı, ahşap bir yabancı cismin yörüngeye olası girişini gösterir. Konumunu belirlemek için bir röntgen muayenesi veya bilgisayarlı tomografi yapılır, yörüngenin ultrason taraması da dahil olmak üzere ultrason muayenesi ile ek veriler elde edilebilir.

Yabancı cismin yörüngedeki yeri belirlendikten sonra basit yörüngetomi kullanılarak çıkarılır, eğer manyetik parçalar varsa mıknatıslar kullanılır.

Barış zamanındaki tüm yörünge yaralanmalarının neredeyse yarısında yörüngenin kemik duvarlarının kırıkları görülür. Kırıkların tedavisi göz doktoru, beyin cerrahı, kulak burun boğaz uzmanı ve diş hekimi tarafından ortaklaşa gerçekleştirilir. Orbital yaraların cerrahi tedavisi erken tarihler Bir yaralanmadan sonra sadece kozmetik bir kusuru ortadan kaldırmakla kalmaz, aynı zamanda hastaya görüşün yeniden kazandırılmasını da mümkün kılar.

Optik sinir hasarının sınıflandırılması

1) Açık yaralanma - kafatası ve/veya yörüngedeki delici yaralar nedeniyle optik sinirde hasar.

2) Kapalı yaralanma - kafatasına ve yüz iskeletine künt travma sonucu optik sinirde hasar.

1) Travmatik ajanın nötronla doğrudan teması nedeniyle doğrudan hasar meydana gelir.

2) Travmatik bir ajanın uzaktaki veya çevredeki kemik yapılara çarpması veya sıkışması sonucu dolaylı hasar meydana gelir. Karakteristik, göz küresinde hasar belirtileri olmadığında yaralanma sonrası görmede bir azalmadır, bu da görsel işlevlerde bir azalmaya yol açabilir.

1) Birincil hasar - mekanik enerjinin neden olduğu ve yaralanma anında meydana gelen morfolojik değişikliklerin olduğu hasar:

1.1. Sinirde, sinir kılıflarında ve kılıflar arası boşluklarda kanamalar;

1.2. Kontüzyon nekrozu; 1.3 Mola:

a) anatomik (tam veya kısmi);

2.2. Damarın lokal basısına veya dolaşımdaki damar yetmezliğine bağlı nekroz;

2.3. Damar tıkanıklığına bağlı sinir enfarktüsü (spazm, tromboz).

1) Ön hasar - göz içi bölümünde (ON disk) ve intraorbital bölümün merkezi retinal arterin (CRA) girdiği noktaya kadar olan kısmında hasar, patoloji ise her zaman fundusta tespit edilir.

1) Optik sinirde tek taraflı hasar.

2) Beynin tabanındaki görme yolunda hasar:

2.1. Optik sinirde iki taraflı hasar;

2.2. Kiazma hasarı;

2.3. Optik sinir ve kiazmaya kombine hasar;

2.4. Optik sinir, kiazma ve optik sistemde kombine hasar.

1) Optik kanalın duvarlarında kırılma olması durumunda hasar.

2) Bitişik kemik yapılarının (orbital duvar, ön eğimli süreç, sfenoid kemiğin küçük kanadı) kırıklarının varlığında hasar.

3) Kafatasının ve yüz iskeletinin uzak kemik yapılarının kırılmasından kaynaklanan hasar.

4) Kafatasının ve yüz iskeletinin kemik yapılarının kırılmadan hasar görmesi.

1) Ön yaralanmalar için:

1.1. Vasküler sistemde zayıf dolaşım;

1.2. Ön iskemik nöropati;

1.3. Evülsiyon (optik sinirin göz küresinden ayrılması);

2) Posterior yaralanmalar için:

Beyin sarsıntısı, "mekanik darbeyle ilişkili nörolojik fonksiyonun ani ve geçici bozulmasıyla karakterize edilen klinik bir sendrom" olarak tanımlanır.

Bir kontüzyon, histolojik olarak "kanın ekstravazasyonu ve hücre ölümü ile karakterize edilen yapısal doku hasarı" olarak tanımlanır.

Morfolojik substratın yapısına sinirin mekanik sıkışmasına bağlı ikincil (iskemik) hasar hakimdir. Optik sinirin sıkışması, yaralanma sonrası görme fonksiyonunda ilerleyici veya gecikmiş bir bozulma ile karakterizedir. Gecikmiş görme kaybı tipinde görme fonksiyonları yaralanmadan hemen sonra değişmez ve birincil bozulma ancak bir süre sonra görülür. İlerleyen tipte görme kaybı ile, yaralanmadan hemen sonra görsel fonksiyonda birincil bir bozulma gözlenirken, bir süre sonra artan kısmi bir görme kaybı vardır (ikincil bozulma). Yaralanma anından görme fonksiyonlarının birincil veya ikincil bozulmasına kadar geçen süre ("bilinçli aralık") birkaç dakika ve saatten yaralanmadan sonraki birkaç güne kadar sürebilir. Süresi ne olursa olsun "ışık boşluğu", optik sinirde anatomik bir kırılma olmadığının ve potansiyel olarak geri döndürülebilir morfolojik değişikliklerin varlığının bir göstergesidir.

1) Yörüngenin üst duvarı;

2) Optik kanalın duvarları;

3) Ön eğimli süreç.

1.1. Retrobulber hematom;

1.2. Yörüngenin subperiosteal hematomu.

2) Optik sinirin meningeal hematomu.

3.1. Frontobazal hematom;

3.2. Frontotemporal bölgenin konveksital hematomu.

1) Nasır;

2) Skar dokusu;

3) Yapışkan araknoidit.

GL'nin yaralanması, travmatik bir ajanla doğrudan temasın sonucu olarak GL'nin doğrudan hasar görmesidir. Optik sinirin yaralanması, kural olarak, anatomik bir kırılma ve ani amorozun gelişmesiyle birlikte tamamen geri dönüşü olmayan bir hasara yol açar. Ancak kısmi hasar da mümkündür. Bu durumda, optik fiberlerin bir kısmında geri dönüşü olmayan bir hasar meydana gelir, ancak sağlam fiberler, işlevlerini geri kazanma potansiyelini korur. Travmatik bir ajanın MN üzerindeki doğrudan etkisinin bütünlüğünün ihlaline yol açmadığı durumlarda teğetsel bir yaralanma meydana gelir.

Şu anda çoğu durumda ON hasarının klinik formlarını belirlemek çok zordur. Klinik belirtilerin sunulan özelliklerinin pek çok ortak noktası vardır. Bunları ayırt etmekte bazı zorluklar vardır. Aynı zamanda, pratik amaçlar için (optik sinirin dekompresyonuna ilişkin endikasyonlar, prognoz, rehabilitasyon potansiyeli, uzman değerlendirmesi, TBI şiddetinin belirlenmesi, vb.), birleşik kriterlere göre net derecelendirmeler gereklidir. İkincisi görme bozukluğunu içerebilir. Optik sinire gelen tüm hasarlar, geniş çeşitlilik gösterdiği göz önüne alındığında, görme bozukluğunun ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli olmak üzere üç şiddet derecesine ayrılır (Tablo 2-2).

Optik sinir hasarının ciddiyetini değerlendirme kriterleri

Acil tipte görme bozukluğunda, optik sinirdeki hasarın ciddiyeti, yaralanmadan hemen sonraki görme fonksiyonlarının başlangıç ​​seviyesi ile değerlendirilir. İlerleyen veya gecikmiş görme bozukluğu türlerinin ciddiyeti, yaralanmanın akut dönemindeki maksimum ciddiyetine göre dinamik olarak değerlendirilmelidir.

2.1. Kısmi uyarma iletim bloğu;

2.2. Uyarma iletim bloğunu tamamlayın.

3.1. Geri dönüşümlü - MN'nin işlevsel olarak kırılması;

3.2. Kısmen geri dönüşümlü - optik sinirin morfo-fonksiyonel kırılması;

3.3. Geri dönüşü olmayan - optik sinirin morfolojik kırılması.

Pirinç. 2 - 28. Optik sinir hasarının sınıflandırılması.

Optik sinir lezyonlarına ilişkin tanı formülasyonlarına örnekler:

Sağ optik sinirin kapalı dolaylı hafif yaralanması;

Sağ optik sinir ve kiazmada kapalı dolaylı ciddi hasar;

2 tarafta optik sinirde kapalı dolaylı ciddi hasar;

Sağ optik kanalın intrakanaliküler bölümünün kapalı dolaylı ciddi yaralanması (morluk), sağ optik kanalın üst duvarının doğrusal kırığı;

Sağ optik sinirin intrakanaliküler kısmının kapalı dolaylı ciddi yaralanması (morluk ve bası);

Sağ optik sinirin intrakraniyal kısmının kapalı dolaylı ciddi çıkık hasarı (sıkışması);

Sağ ON'un intraorbital bölümünün tam bir anatomik kırılma ile doğrudan ciddi yaralanmasını (yarasını) açın;

Sağ optik sinirin intraorbital kısmında açık dolaylı ciddi yaralanma (morluk).

Beyin kontüzyonları, travma nedeniyle beyin maddesinde fokal makroyapısal hasarı içerir.

Rusya'da kabul edilen TBI'nın birleşik klinik sınıflandırmasına göre, fokal beyin kontüzyonları üç şiddet derecesine ayrılır: 1) hafif, 2) orta ve 3) şiddetli.

Beyindeki yaygın aksonal hasar, beyindeki aksonların tam ve/veya kısmi yaygın yırtılmalarını içerir. sık kombinasyon ağırlıklı olarak atalet travmasının neden olduğu küçük fokal kanamalarla. Bu durumda en karakteristik bölgeler aksonal ve vasküler dokulardır.

Çoğu durumda, bunlar hipertansiyon ve aterosklerozun bir komplikasyonudur. Daha az sıklıkla kalp kapak hastalıkları, miyokard enfarktüsü, ciddi serebral damar anormallikleri, hemorajik sendrom ve arteritten kaynaklanır. İskemik var ve hemorajik felç, ayrıca s.

Hunguest Helios Hotel Anna, Heviz, Macaristan hakkında video

Yüz yüze görüşme sırasında yalnızca bir doktor teşhis koyabilir ve tedaviyi reçete edebilir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda hastalıkların tedavisi ve önlenmesine ilişkin bilimsel ve tıbbi haberler.

Yabancı klinikler, hastaneler ve tatil köyleri - yurtdışında muayene ve rehabilitasyon.

Sitedeki materyalleri kullanırken aktif referans zorunludur.

Travmatik beyin hasarında (TBI), sıklıkla optik sinirde (ON) hasar meydana gelir. İnsan gözü, kolayca zarar görebilecek çok hassas bir alettir. Ve sadece dış kısmından değil aynı zamanda iç kısmından da bahsediyoruz. Çoğu zaman yaralanma, kafa bölgesindeki güçlü mekanik etkinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu, şiddeti yaralanma düzeyine ve TBI tipine bağlı olan birçok olumsuz sonuca yol açmaktadır.

Genel bilgi

Uzmanlar, travmatik beyin hasarı olan mağdurların yaklaşık %5'inde optik sinir hasarı gibi bir sorunun ortaya çıktığını belirtiyor. Çoğu zaman, intrakanal sinir bölmesinde hasar meydana gelir.

Temel olarak, bu tür yaralanmalar başın ön veya frontotemporal kısmına alınan bir darbeden sonra meydana gelir. Aynı zamanda uzmanlar, kafatası hasarının ciddiyetinin her zaman optik sinirdeki hasar düzeyiyle ilişkili olmadığını belirtiyor.

Bu nedenle kafaya alınan güçlü bir darbenin mutlaka tam veya kısmi görme kaybına yol açacağını söyleyemeyiz. Buna karşılık, görünüşte önemsiz bir yaralanma bile, darbenin belirli bir bölgeye düşmesi durumunda görme sürecinde ciddi bir bozulmaya neden olabilir.

En büyük tehlike başın ön kısmının yaralanmasından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle görme kaybı yaşamamak için bu tür darbelerden kaçınılmalıdır.

Profesyoneller, fronto-orbital bölgeye ciddi hasar verilmesi durumunda, sinirde maksimum hasarın mümkün olduğunu, bunun da tamamen görme kaybına ve hatta amoroza yol açabileceğini söylüyor.

Bazı hastalarda bilinç kaybı da yaşanmaktadır. Ancak bazıları için başın ön kısmına gelen darbeler yalnızca görme sürecindeki bozulmayla yansıtılır. Bu, optik sinirdeki hasarın açık bir işaretidir.

Optik sinir hasarının nedenleri

ZN insan vücudunda çok önemli bir rol oynar önemli rol. Bu, sinyalleri retinadan beyne ileten özel bir vericidir. Optik sinir, toplamda 50 mm uzunluğunda milyonlarca liften oluşur. Kolayca zarar görebilecek, çok hassas ama önemli bir yapıdır.

Daha önce de belirtildiği gibi, en yaygın neden Optik sinirin hasar görmesi kafa travmasına dönüşür. Ancak bu tek olmaktan çok uzak olası faktör Sinyal aktarımındaki bozukluklar. Bu, belirli süreçlerin etkisi altındaki fetüsün görsel organların anormal oluşumunu deneyimlemesi durumunda intrauterin gelişim sorunu olabilir.

Ayrıca göz veya beyin bölgesinde yoğunlaşabilen iltihaplanma, optik sinirde hasara neden olabilir. ZN'nin ayrıca olumsuz etkisi vardır. tıkanıklık ve atrofi. İkincisi farklı kökenlere sahip olabilir.

Çoğu zaman travmatik beyin hasarından sonra bir komplikasyon haline gelir. Ancak bazen vücudun zehirlenmesi ve şiddetli zehirlenmesi nedeniyle gözlerdeki atrofik süreçler meydana gelir.

Optik sinirde intrauterin hasar

Optik sinir lezyonlarının ortaya çıkmasının birçok nedeni olabilir. Bu nedenle görmeniz kötüleşiyorsa mutlaka bir uzmana başvurmalısınız. Doktor yüksek kaliteli bir muayene yapar ve ardından patolojinin nedenini belirler.

Doğru yaklaşım ve uygun tedavi ile iyi sonuçlar elde edebilir ve görme sürecini normal sınırlara getirebilirsiniz. Tanı ancak hastanın kapsamlı bir muayenesinden ve gerekli tüm testlerden sonra konur. Her optik sinir hasarı tipinin kendi semptomları vardır.

Bir hastada travmatik beyin hasarı oluştuğunda, optik sinirdeki hasarın nedeni kolaylıkla belirlenebilir. Bu durumda hastanın doğru tedaviyi alması gerekir, aksi takdirde görme fonksiyonu geri kazanılamayabilir.

Ancak optik sinirdeki hasarın nedenini belirlemenin çok zor olduğu durumlar da vardır. Örneğin, bir hasta aşağıdakilerden kaynaklanan bir patolojiden muzdarip olduğunda rahim içi gelişim hemen teşhis koymak zor olabilir.

Görme sürecinden sorumlu olan optik sinirin ve diğer birçok unsurun oluşumu hamileliğin 3 ila 10 haftalık döneminde meydana gelir. Bu dönemde anne adayının herhangi bir hastalık geçirmesi veya vücudunun bazı olumsuz faktörlere maruz kalması durumunda bebekte doğuştan optik sinir atrofisi gelişebilir.

Uzmanlar bu hastalığın 6 formunu birbirinden ayırıyor. Hemen hemen hepsinin benzerleri var genel belirtiler. Başlangıçta görsel fonksiyonda güçlü bir düşüş vardır. Ayrıca hastaya her zaman küçük damarların yapısında bir değişiklik tanısı konur, yani hastalar mikroanjiyopatiden muzdariptir.

Renk algısı ve görüş açısı en anormal gelişim optik sinir, bu tür patolojileri olmayan insanların dünyayı görme biçiminden önemli ölçüde farklı olacaktır.

MN'nin anormal intrauterin gelişimi ile görsel süreçle ilgili sorunlar ömür boyu kalır ve patolojiyi tamamen iyileştirmek imkansızdır. Bu teşhisi alan kişiler sıklıkla çeşitli komplikasyonlardan muzdariptir.

Yanlış görsel algı dış dünya hastaları gergin ve asabi hale getirir, aynı zamanda migrene yatkın hale getirir.

Enflamatuar süreçlerden kaynaklanan hasar

Edinilmiş görme sorunları iltihaplanmadan kaynaklanabilir. Optik sinir çok kırılgan bir yapıdır, bu nedenle belirli faktörlerin etkisi altında çok fazla acı çeker ve hızla başarısız olur. Bir kişi kafada lokalize olan ciddi bir inflamatuar süreçle karşılaşırsa, optik sinir yaralanabilir ve bu da vücudun görsel fonksiyonunda bozulmaya neden olur.

Herhangi bir iltihap görme açısından tehlikelidir. Bu beyne, göz küresine ve hatta buruna zarar verebilir. Uzmanlar sinüslerde, boğazda ve kulakta patolojik sürecin belirtilerini göz ardı etmemenizi şiddetle tavsiye ediyor. Yanlış tedavi veya eksik tedavi, optik sinire zarar verebilir.

İÇİNDE tıbbi uygulama Sıradan çürüklerin körlüğe yol açtığı durumlar da vardı. Bu nedenle herhangi bir iltihap tedavi edilmeli ve komplikasyonları önlemek için bu zamanında yapılmalıdır.

Tehlikeli mikroorganizmalar vitreus gövdesine nüfuz edebilir ve daha sonra ilerleyebilir. Sonuç olarak, iltihaplanma süreci gözlere yayılır ve bu da aşağıdaki durumlara yol açabilir: tam yenilgi optik sinir ve tam körlük. ON kısmen hasar görmüşse hastaya büyük olasılıkla atrofi tanısı konulacaktır.

Bu fenomen ciddi bozulma veya tamamen görme kaybıyla ifade edilir. Ayrıca doku şişmesi nedeniyle her zaman damar yaralanması meydana gelir. Ancak benzer olaylar diğer birçok hastalık için de tipiktir, bu nedenle doğru tanı koymak çoğu zaman zordur.

Ancak hastada çürük, otitis media, sinüzit veya diğer inflamatuar süreçler varsa görme sorunlarının bununla ilişkili olduğu varsayılabilir.

Enflamatuar olmayan hasar

İnsan vücudunda çoğunlukla basınç bozukluklarıyla ilişkili herhangi bir durgunluk meydana gelirse, hastada sinir hasarı ve ardından atrofi gelişebilir. Arttırmak kafa içi basıncıçeşitli nedenlerle gerçekleşebilir.

En iyilerinden biri tehlikeli faktörler Kafatasında tıkanıklığa neden olan onkolojik bir neoplazm olarak kabul edilir. Ama aynı zamanda iyi huylu tümörler görme organlarına baskı uygulayarak optik sinirin sıkışmasına ve hasar görmesine neden olabilir.

Optik sinirin yaralanmasına neden olan inflamatuar olmayan bir sürecin nedeni beynin şişmesi, kemik yapısının yapısının ihlali ve hatta servikal osteokondroz. Bütün bunlar kafa içi basıncını artırabilir. Çok yüksek olursa sinir hasarı meydana gelir.

Uzmanlar, çoğu zaman optik sinirin inflamatuar olmayan lezyonlarının belirtisinin kısmi atrofi olduğunu belirtmektedir. Yani görme bozulur ancak tamamen kaybolmaz. Kural olarak hasta, görsel süreçle ilgili sorunları tutarsız bir şekilde hisseder.

Şikayetler yalnızca kafa içi basıncında güçlü bir artışın olduğu aşamada ortaya çıkar. Muayene sırasında uzmanlar genellikle çizgiler halinde görünen kanamalara dikkat çeker. Ancak basınç çok yüksekse gözler tamamen kızarabilir.

Bu fenomenin tehlikesi, semptomlarının ilk aşamada oldukça zayıf bir şekilde ifade edilmesinde yatmaktadır. Bu nedenle kişi onları görmezden gelebilir. Ancak şu anda optik sinirin hasar görmesi ve atrofisi not edilecektir. Bu nedenle görmeyle ilgili ilk sorunlar ortaya çıktığında mutlaka bir doktora başvurmalısınız.

Kafa içi basınç sorunu zamanında çözülmezse ve ortadan kalkmazsa negatif faktör Bu süreci kışkırtan görmenin tamamen restorasyonuna güvenmemelisiniz. Hoş olmayan semptomların göz ardı edilmesi çoğu zaman tam körlüğe neden olur, bu nedenle optik sinirdeki inflamatuar olmayan hasarı tedavi etmek ve atrofisini önlemek zorunludur.

Mekanik hasar

Bu tür olaylar görsel süreç için çok tehlikelidir. Oldukça sık meydana gelirler. Örneğin araba kazası geçiren kişiler sıklıkla bundan muzdariptir. Burada çoğu durumda alnına darbe gibi bir yaralanma meydana gelir ve bu tamamen görme kaybını tehdit edebilir.

Ancak uzmanlar beyindeki mekanik hasarı yalnızca travmatik beyin hasarı olarak değil, aynı zamanda toksinlere maruz kalma olarak da sınıflandırıyor. Vücudun zehirlenmesi, alkol, nikotin ve çeşitli zehirlerle zehirlenmesi çok tehlikeli kabul edilir. Bu tür vakalar belirli semptom türleri ile karakterize edilir.

Zararlı maddelere maruz kalmak mide sorunlarına yol açarak bulantı ve kusmaya, işitme kaybına ve optik sinirde kalıcı hasara neden olur. Vücuttaki bu tür değişiklikler hızlı ve karmaşık bir şekilde gerçekleşir.

Ayrıca görme sinirindeki hasarlar daha önceden geçirilmiş hastalıklar ya da kronik hastalıklarla da ilişkilendirilebilir. Hastanın şeker hastalığı veya hipertansiyonu varsa veya yakın zamanda frengi geçirmişse, komplikasyonlardan birinin sinir hasarı olması muhtemeldir. Bu nedenle, bu tür teşhislerle hastalar sıklıkla görme fonksiyonunda keskin bir bozulma olduğunu fark ederler.

Başlangıçta çevresel görüş zarar görür. Hasta bu soruna hemen dikkat etmeyebilir, ancak bu aşamada zaten sinirde ciddi hasar ve kademeli atrofi var. Başlangıçtaki belirtileri göz ardı ederseniz, zamanla kişi artık resmin tamamını normal şekilde göremeyecektir.

Bazı alanlar görüş alanının dışına çıkar ve gözlerinizi hareket ettirmeye çalıştığınızda güçlü bir ağrı semptomu. Komplikasyonlar şiddetli baş ağrılarını ve renk körlüğünü içerebilir.

Bu tür olaylar, bir kişinin acilen tedavi edilmesi gereken ciddi sorunları olduğunu gösterir. Bir hastaya ON hasarı teşhisi konulursa doğru tedaviyi alması önemlidir. Öncelikle patolojinin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Yakın zamana kadar, bu tanıya sahip kişiler, görme yetisinin tamamen geri kazanılacağına güvenemezlerdi.

Modern tıp teklifleri etkili çözümler patolojiyi ortadan kaldırmak için. Ancak yine de bazı hastalara yardım edilemiyor. Çoğu zaman, optik sinirin konjenital hasarı ve en ileri vakalar tedavi edilemez. Bu nedenle göz doktoruna başvurmayı geciktirmemelisiniz. Kendi kendine teşhis ve uzman tavsiyelerinin göz ardı edilmesi, optik sinirin tamamen atrofisine ve tam körlüğe yol açabilir.

Tedavi

Optik sinirin hasar görmesi sorununu ortadan kaldırmak için şunları yapmanız gerekir: kapsamlı teşhis. Elde edilen verilere dayanarak ve patolojinin ana nedenini belirledikten sonra doğru tedavi prosedürlerini reçete etmek mümkün olacaktır.

Sinir hasarının bağımsız bir hastalık olmadığı akılda tutulmalıdır. Bu sorunun her zaman ortadan kaldırılması gereken ek bir nedeni vardır. Aksi takdirde görsel fonksiyondaki iyileşmeye güvenmemelisiniz.

Uzmanlar, görmedeki ilk bozulmada derhal teşhise tabi tutulmasını ve tedaviye başlanmasını şiddetle tavsiye ediyor. Sorunu ilaçla çözebileceğiniz anı kaçırmamak için tek fırsat budur. Daha sık iyileştirici terapişişliğin giderilmesi ve kafa içi basıncının azaltılması amaçlanmaktadır.

Temel olarak beyindeki kan dolaşımını uyarmak ve şişliği azaltmak için No-shpu, Papaverin, Eufilin veya Galidol reçete edilir. Ek olarak, Tiklid ve Heparin gibi antikoagülanlar da kullanılabilir. Olumlu bir etki yaratın vitamin kompleksleri ve biyojenik uyarıcılar.

Ancak optik sinirdeki hasar travmatik beyin hasarından kaynaklanıyorsa hastanın ameliyat olması gerekebilir. Ameliyat olmadan sinir sıkışmasından kurtulmak imkansızdır. Ayrıca tümörün görme organlarına yaptığı baskı nedeniyle optik sinirde hasar meydana gelmişse sorun ameliyatsız çözülemez.

Herhangi ilaçlar Optik sinirin hasar görmesi durumunda, yalnızca hastanın kapsamlı bir muayenesinden sonra doktor tarafından reçete edilmelidir. Optik sinir travmasına bağlı görme bozukluğu gibi karmaşık bir sorun için kendi kendine ilaç tedavisi kategorik olarak kabul edilemez. konusunda çok dikkatli olmanız gerekir Halk ilaçları. Bunların alınması istenilen sonucu vermeyebilir ve tam tedavi için harcanabilecek zaman kaybedilir.

Optik sinir atrofisi (eşanlamlı: optik nöropati), parankimindeki geri dönüşü olmayan süreçlerle karakterize edilen ve sıklıkla tam körlük dahil görme fonksiyonlarında tedavi edilemez bozulmalara yol açan, optik sinire verilen organik bir hasardır. “Atrofi” tanımı güncelliğini yitirmiştir ve modern oftalmolojide kullanılması önerilmemektedir. Atrofi süreci bir ihlal anlamına gelir hücresel yapı patolojik süreçlerin geri döndürülebilirliği olan organ. Bu fenomen optik sinirle ilgili olarak doğru değildir. Bu organın hasar görmesi için “optik nöropati” terimi önerilmektedir.


Optik sinirin anatomisi ve fizyolojisi

Optik sinir, gözün retinası tarafından oluşturulan biyoelektrik potansiyellerin, bu sinyallerin zihinsel algısını düzenleyen, maruz kalma ışık spektrumundan beynin oksipital bölgesine iletilmesini sağlayan ikinci kranyal sinir çiftine aittir.

Optik sinir yapısı diğer kraniyal sinir çiftlerinden biraz farklıdır. Sinir yapısındaki lifler, beynin beyaz maddesinin parankimi ile daha tutarlıdır. Bu özellik, biyoelektrik uyarıların engelsiz ve çok yüksek iletim hızına sahip olmasını sağlar.

Optik sinirin yolu, retina ganglion hücrelerinden başlar - üçüncü tipteki nöronlar, bir demet, optik sinir başını oluşturan, arka oküler kutup bölgesinde bulunan optik sinirin papillasında toplanır. . Daha sonra, ortak optik lif demeti skleradan geçer ve meningeal doku ile büyümüş, doku yapısını andırır. zarlar, tek bir optik gövdede birleşir. Optik sinir yaklaşık 1,2 milyon bireysel lif içerir.

Optik sinirin sinir lifi demetleri arasında, ilgili taraftaki görme organının tüm yapılarına beslenme sağlayan, aynı adı taşıyan damarla birlikte merkezi retinal arter bulunur. Optik sinir, sfenoid kemiğin küçük kanadının altında bulunan optik foramen yoluyla kranyal serebral boşluğa girer ve ardından gözlenir. chiasmus - bipolar vizyona sahip yaşayan dünyanın tüm temsilcilerinin karakteristik özelliği olan oldukça benzersiz bir anatomik özellik.

Chiasma veya optik kiazma Bu, beynin tabanında, hipotalamusun altında bulunan bir optik sinir içindeki sinir liflerinin eksik kesişme alanıdır. Kiazma sayesinde burun kısmına giren görüntünün bir kısmı beynin karşı tarafına, retinanın şakak bölgesinden gelen ikinci kısmı ise benzer tarafa iletilir.

Sonuç olarak, iki yarıya bölünmüş bir gözden gelen görsel bilgi, beynin farklı tarafları tarafından işlenir. Bu fenomen, görüş taraflarını birleştirme etkisi verir - bir gözün görme alanının her yarısı, beynin bir yarısı tarafından işlenir. Sağ ve sol gözlerin sağ yarısı beynin sol tarafı tarafından işlenir ve her iki gözün sol yarısı da sağ tarafı tarafından işlenir. Bu benzersiz fenomen, bölünmüş görüntü etkisi olmadan tek bir noktaya her iki gözünüzle bakmanıza olanak tanır.

Kiazmadan sonra, optik sinirin her bir yarısı, serebral sapın etrafında dışarıdan bükülerek, talamusta bulunan subkorteksin birincil görme merkezlerinde dağılarak yoluna devam eder. Bu yerde görsel dürtülerin birincil işlenmesi gerçekleşir ve gözbebeği refleksleri oluşur.

Daha sonra, optik sinir bir demet halinde yeniden birleştirilir - merkezi görsel yol (veya Graziole'nin optik radyasyonu), iç kapsüle geçer ve serebral korteksin görsel alanını ayrı ayrı liflerle doyurur oksipital lob senin tarafında.


Hastalığın etiyolojisi ve sınıflandırılması - optik sinir atrofisinin nedenleri

Kompleks göz önüne alındığında anatomik yapı Görme siniri ve doğası gereği üzerine binen yüksek fizyolojik yükler nedeniyle organ, çevresinde ortaya çıkabilecek çeşitli patolojik bozukluklara karşı oldukça hassastır. Ve bu belirler olası hasarına katkıda bulunan oldukça geniş bir nedenler yelpazesi.

İskemik optik nöropati

Patoloji, optik sinirin liflerine yetersiz kan akışı nedeniyle ortaya çıkar ve bu da kaçınılmaz olarak nöronlarının beslenmesinin bozulmasına yol açar. Optik sinirin optik diske kadar olan ön kısmı siliyer arterler tarafından beslenir. koroid gözler, arkadaki ise oftalmik, karotid ve anterior serebral arterlerin dallarından kaynaklanmaktadır. Optik sinir besleme bozukluklarının konumuna bağlı olarak çeşitli iskemik nöropati türleri vardır.

Ön iskemik optik nöropati

Patoloji, sıklıkla diskin şişmesine yol açan optik sinir nipeli alanıyla sınırlıdır. Genellikle anterior iskemik nöropatinin birincil nedenleri şunlardır: inflamatuar olaylar Optik sinirin bu kısmını besleyen arterler.

  • Dev arterit.
  • Poliarteritis nodosa.
  • Hurg-Strauss sendromu.
  • Wegener granülomatozu.
  • Romatizmal eklem iltihabı.

Bu tür iskemik nöropati sıklıkla 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür.

Posterior iskemik optik nöropati

Daha sıklıkla optik disk bölgesinde patolojik olayların tezahürü olmadan ortaya çıkar. Ayrıca arka kısmında optik siniri besleyen kan damarlarının patolojisi nedeniyle pratikte kendini göstermez. Bu fenomen, yeterli telafi edici değişim sağlayan çok sayıda damardan kaynaklanmaktadır.

Çoğunlukla posterior optik nöropatinin nedeni, hastaların bu tip patolojiye genetik yatkınlığı nedeniyle sinir gövdesinin atrofik fenomenidir. Bu süreç, bireysel nöronların beslenme işlevselliğinin baskılanması ve ardından gelen genellemeden kaynaklanmaktadır. inflamatuar süreçler.

Posterior iskemik optik nöropati hastanın yaşına bağlı değildir, ayrıca konjenital de olabilir. Modern oftalmoloji, optik sinirin posterior iskemisinin gelişiminin bir dizi faktöre bağlı olduğuna dair verilere sahiptir.

  • Hipotansiyon.
  • Kardiyovasküler sistem üzerinde yapılan işlemler.

Radyasyon optik nöropatisi

Artan radyasyon seviyelerine maruz kalmanın bir sonucu olarak patolojik süreçlerin son derece yavaş seyri ile karakterize edilen, distrofik tipte optik sinirde organik hasar veya radyasyon tedavisi. Radyasyona maruz kalmanın başlangıcından itibaren ortaya çıkana kadar geçen ortalama süre klinik işaretler nöropati - yaklaşık 1,5 yıl, bilim tarafından bilinen maksimum süre 8 yıldır.

Radyasyon optik nöropatisindeki patolojik süreç, gama ışınlarının nöronların dış kabuğu üzerindeki yıkıcı etkisi ile başlatılır ve bu da onun trofik özelliklerini azaltır.

Patolojik süreç optik gövdenin parankiminde inflamatuar süreçlerin gelişimi ile karakterize edilir. Nöronların organik yıkımı, nöronları taşıyan miyelin oluşumlarının şişmesi ve yok edilmesiyle başlatılır. koruyucu işlevler sinir lifleri için, iltihaplı tahribat nedeniyle.

Optik sinir gövdesinin doğrudan demiyelinizasyonuna ek olarak, miyelin kılıflarını tahrip eden diğer etiyolojik faktörler şunlar olabilir:

  • ilerleyici menenjit;
  • yörünge içeriğinin iltihabı;
  • arka etmoid hücrelerin kanallarının iltihabı.

21. yüzyılın başlarına kadar optik nöritin başlıca etkeninin miyelin kılıflarının harabiyeti olduğuna inanılıyordu. Ancak 2000'li yıllarda yapılan patohistolojik çalışmalar, bu konuda hüküm verilmesini mümkün kılmıştır. optik sinir nöronlarının yok edilmesinin önceliği ve ardından miyeline geçiş hakkında. Bugüne kadar bu yaklaşımın doğuşunun yeterince araştırılmadığını belirtmekte fayda var.

Optik sinir sıkışması

Optik sinir nöronlarının daha sonra yok edilmesiyle sonuçlanan organik hasar, sinir gövdesinin yörünge bölgesindeki patolojik oluşumlar ve daha az sıklıkla optik kanal tarafından banal olarak sıkıştırılmasından kaynaklanır. Bu patolojiler sıklıkla optik diskin şişmesine neden olur ve bu da hastalığın erken evrelerinde kısmi görme fonksiyonu kaybına neden olur. Bu tür oluşumlar şunları içerebilir: Çeşitli türler ve komplikasyon derecesi.

  • Gliomalar.
  • Hemanjiyomlar.
  • Lenfanjiyomlar.
  • Kist benzeri oluşumlar.
  • Karsinomlar.
  • Orbital psödotümör.
  • Orbital bölgede patolojik süreçlerin gelişimini belirleyen bazı tiroid bozuklukları, örneğin tiroid oftalmopatisi.

İnfiltran optik nöropati

Optik sinirin nöronlarındaki yıkıcı değişiklikler, parankimi içine sızmadan kaynaklanır. yabancı vücutlar kural olarak onkolojik bir yapıya veya bulaşıcı bir yapıya sahiptir. Optik sinir yüzeyinde oluşan atipik neoplazmalar, kökleriyle birlikte sinir gövdesinin lifler arası boşluklarına doğru büyür, böylece işlevselliğinde onarılamaz bir hasara neden olur ve boyut artışına katkıda bulunur.

Diğer sebepler Optik sinir gövdesinin infiltrasyonu, optik sinirin periferik alanlarına nüfuz eden fırsatçı mantarların, virüslerin ve bakterilerin ilerleyici etkilerinden kaynaklanabilir. Onlara uygun koşullar yaratmak Daha fazla gelişme(örneğin, soğuk bir faktör veya bağışıklık savunmasında bir azalma), sinirin lifler arası boşlukları da dahil olmak üzere popülasyon alanında daha sonra bir artışla birlikte patojenik bir duruma geçişlerini tetikler.

Travmatik optik nöropati

Optik sinir üzerindeki travmatik etkiler doğrudan veya dolaylı olabilir.

  • Doğrudan maruz kalma, optik sinir gövdesinin doğrudan hasar görmesinden kaynaklanır. Bu fenomen, kurşun yaralarında, beyin cerrahının hatalı eylemlerinde veya orta ve şiddetli travmatik beyin yaralanmalarında, kafatası kemiklerinin parçaları optik sinirin parankimine fiziksel olarak zarar verdiğinde gözlenir.
  • Dolaylı faktörler arasında, darbe enerjisi optik sinire aktarıldığında, beyin sarsıntısına neden olan ve bunun sonucunda miyelin yırtılması, bireysel liflerin gerilmesi ve demetin ayrılmasına neden olan kafatasının ön bölgesine künt travmanın neden olduğu hasar yer alır.
  • Optik sinire dolaylı hasar veren ikinci basamak faktörler arasında kafatasının yörünge kemiklerinin kırıkları veya kalıcı uzun süreli kusma yer alabilir. Bu olaylar, havanın yörünge boşluklarına çekilmesine izin vererek optik sinirin hasar görmesi riskini artırabilir.

Mitokondriyal optik nöropati

Retinanın sinir katmanındaki mitokondri, sinir hücrelerine gerekli miktarda trofik kaynak sağlayarak artan aktiviteye sahiptir. Daha önce de belirtildiği gibi, görsel innervasyon süreçleri, optik organlar üzerindeki yüksek yüklerden dolayı büyük ölçüde enerjiye bağımlıdır. Bu nedenle mitokondriyal aktivitedeki herhangi bir sapma, genel görme kalitesini anında etkiler.

Mitokondriyal fonksiyon bozukluğunun ana nedenleri şunlardır:

  • sinirsel DNA'daki genetik mutasyonlar;
  • hipovitaminoz A ve B;
  • kronik alkolizm;
  • bağımlılık;
  • nikotin bağımlılığı.

Beslenme optik nöropatileri

Görsel nöropatinin beslenme etiyolojisi, gönüllü veya zorla aç kalmanın neden olduğu vücudun genel tükenmesine veya besinlerin sindirilebilirliğini ve emilimini etkileyen hastalıklara dayanmaktadır. Optik nöropati, anoreksi veya genel kaşeksiden şikayetçi olan hastalar için olağanüstü bir arkadaştır. Bu tür bozuklukların oluşumu özellikle B vitaminleri ve proteinlerin eksikliğinden akut olarak etkilenir.

Toksik optik nöropatiler

Toksik optik nöropati, sindirim sistemine giren kimyasalların zehirlenmesi nedeniyle oluşur. Metil alkol zehirlenmesi en yaygın olanıdır hastalar yanlışlıkla etil analoğu yerine onu aldıklarında.

Yarım bardak metanol tüketildikten sonraki 15 saat içerisinde görsel işlevsellik kaybı süreçlerinin başlaması için yeterlidir.

Metil alkolün yanı sıra Etilen glikol zehirlenmesi sıklıkla kaydedilir - Karmaşık mekanik sistemler için soğutma sıvısının ana bileşeni. Etilen glikolün optik sinir üzerinde ikili nöropatik etkisi vardır:

  • miyelin kılıfları ve nöronlar üzerinde doğrudan yıkıcı etki;
  • Yüksek kafa içi basıncına bağlı zehirlenme nedeniyle optik sinirin sıkışması.

Bazı ilaçlar optik nöropati riskini artırır.

  • Etambutol - ilaç tüberküloza karşı.
  • Amiodaron - antiaritmik ilaç oldukça etkili bir hedefe yönelik terapötik etkiye sahip.

Özellikle orta yaşlı ve yaşlı kişilerde tütün kullanımı sıklıkla toksik optik nöropatinin nedenidir. Görsel işlevsellik kaybı, ayrı bir renk spektrumunun kaybından tam körlüğe kadar kademeli olarak gerçekleşir. Bu olgunun doğuşu pratikte incelenmemiştir.

Kalıtsal optik nöropati

Bu tip nöropati, tedaviye dirençli patoloji, görsel organlardaki simetri ve semptomların karakteristik ilerlemesi ile karakterize edilir. sebep olan nedenler olarak bu tip bozuklukları, birkaç ayrı nozolojik birim tanımlanmıştır.

  • Leber'in optik nöropatisi.
  • Baskın optik sinir atrofisi.
  • Bira sendromu.
  • Burke-Tabachnik sendromu.

Tüm hastalıklar gen mutasyon değişikliklerinin sonucudur.

Optik atrofi belirtileri

Optik nöropatinin patogenetik seyri ve semptomları doğrudan şu veya bu bozukluğa neden olan etiyolojik faktörlere bağlıdır ve görsel işlevsellikteki bozulmadaki bazı farklılıklar ile karakterize edilir.

Bu yüzden, ön iskemik optik nöropati ile karakterize edilen:

  • Genellikle sabah uyanma sırasında kötüleşen, kademeli ağrısız görme kaybı;
  • alt görsel alan kaybı erken aşamalar hastalık varsa süreç üst bölgelerin kaybını da içerir.

Posterior optik nöropati patolojik sürecin gelişiminde belirli bir anda kendiliğinden ve ani tam görme kaybından kaynaklanır.

Karakteristik semptomlar optik nörit ile şunlardır:

  • görme keskinliğinde ani azalma;
  • renk özelliklerinin kaybı;
  • göz yuvalarında ağrı;
  • fotopsi;
  • görsel halüsinasyon fenomeni.

Optik nörit, iyi remisyon ve prognoz oranlarına sahip, tedavi edilebilir bir hastalıktır. Bununla birlikte, karmaşık vakalarda görsel sinir yapısında geri dönüşü olmayan izler bırakabilir ve bu da nöropatik ilerlemeyi tetikleyebilir.

Nöropatilerin toksik etiyolojisi genellikle akut görme kaybına neden olur, ancak hemen bir doktora başvurulursa prognoz olumludur. Geri dönüşü olmayan süreçler yıkıcı değişiklikler optik sinirin nöronlarında metanol aldıktan 15-18 saat sonra başlar, bu süre zarfında kural olarak etil alkol gibi bir panzehir kullanılması gerekir.

Optik sinirin diğer nöropatik koşulları, görme keskinliği ve renk niteliklerinde kademeli kayıp gibi benzer semptomlara sahiptir. Her zaman önce kırmızı tonlarının algısının azaldığını, ardından diğer tüm renklerin geldiğini belirtmekte fayda var.

Optik sinir atrofisini teşhis etmek için modern yöntemler

Optik nöropatinin tanısı, patolojinin doğasını ve tedavisinin prognozunu belirlemek için yeterli sayıda yöntem ve araç içerir. Bildiğiniz gibi nöropati sıklıkla sekonder bir hastalıktır. bazı hastalıklar, Bu yüzden Anamnez, nöropati türlerinin teşhisinde öncü bir rol oynar.

Ayakta yapılan oftalmolojik muayene çeşitli prosedürleri içerir.

  • Fundus muayenesi.
  • Klasik görme keskinliği testi.
  • Görme alanlarının sınırlarını belirlemenizi sağlayan sferoperimetrik teşhis.
  • Renk algısının değerlendirilmesi.
  • Hipotalamik bölgenin görüntüye zorunlu olarak dahil edilmesiyle kafatasının röntgen muayenesi.
  • Bilgisayarlı tomografi ve serebral manyetik rezonans yöntemleri optik nöropatinin gelişmesine neden olan lokal nedenlerin aydınlatılmasında önemlidir.

Optik nöropati için en ileri tanı araçlarından biri lazer dopplerografi optik sinirin fundus ve periferik alanlarının kan mikrodolaşım ağı. Bu yöntem, invaziv olmayan nitelikleri nedeniyle oftalmolojide saygı görmektedir. Özü, belirli bir dalga boyundaki bir lazer ışınının çevredeki dokulara zarar vermeden nüfuz edebilme yeteneğinde yatmaktadır. Geri dönen dalga boyunun göstergelerine dayanarak, incelenen alandaki kan hücrelerinin hareketinin grafiksel bir diyagramı oluşturulmuştur. Vasküler yatak- Doppler etkisi.

Optik atrofi tedavisi ve prognoz

Ana akış Optik nöropatinin tedavisine yönelik terapötik rejimler şunları içerir: optik gövdenin parankiminde gelişen patolojik süreçlerin inhibisyonu mümkünse bunların tamamen dışlanması ve ayrıca kaybedilen görsel niteliklerin restorasyonu.

Daha önce de belirtildiği gibi optik nöropati, diğer hastalıkların başlattığı ikincil bir patolojidir. Buna dayanarak, öncelikle birincil hastalıklar, optik sinirin durumunun düzenli olarak izlenmesi altında tedavi edilir ve organik özelliklerini eski haline getirmeye çalışır.

Bu amaçla çeşitli yöntemler mevcuttur.

  • Alternatif bir elektromanyetik alan kullanarak optik sinir nöronlarının manyetik uyarılması.
  • Optik sinir parankiminden özel frekans ve kuvvette akımlar ileterek sinir gövdesinin elektriksel olarak uyarılması. Bu yöntem invazivdir ve yüksek nitelikli bir uzman gerektirir.

Her iki yöntemin de özü, vücudun kendi kuvvetleri nedeniyle yenilenmesine kısmen katkıda bulunan optik sinir liflerinin metabolik süreçlerini uyarmaktır.

En iyilerinden biri etkili yöntemler Optik nöropatinin tedavisi otolog kök hücre nakli yoluyla yapılan tedavidir.



Sitede yeni

>

En popüler